Cardiac electrophysiology and EKG

-1- CARDIAC ELECTROPHYSIOLOGY พ.อ. ผศ. กิจจา สุวรรณ ภาควชิ าสรีรวทิ ยา วพม. Electrophysiology ของหัวใจ คอื ขบวนการท้ังหมดท่เี กยี่ วข้องกับ electrical activation ของหัวใจซง่ึ ประกอบด้วย cardiac action potential, conduction velocity, excitability และelectrocardiogram (ECG) Cardiac Action Potential หัวใจประกอบดว้ ยกล้ามเนื้อ 2 ชนดิ คือ contractile cells และ conducting cells contractilecells เป็นเซลล์ส่วนใหญ่ของกลา้ มเน้ือ atrium และ ventricle ทาหนา้ ที่หดตวั เพ่อื ให้เกดิ แรงและความดันเมอื่ มี action potential เกิดขึน้ สว่ น conducting cells ซง่ึ เป็นส่วนประกอบของ SA node, atrialinternodal tracts, AV node, bundle of his, bundle branch และ Purkinje fiber (รปู ที่ 1) จะไมห่ ดตัว แตจ่ ะเกดิ action potential และ นาสัญญาณไฟฟ้าให้แพร่กระจายไปท่ัวกลา้ มเนื้อหัวใจอย่างรวดเรว็ ทาใหเ้ ซลล์กล้ามเน้อื หวั ใจเกิด action potential ในเวลาใกล้เคยี งกันและเกิดการหดตัวเหมอื นเซลล์เดยี ว(syncytium) เนอ่ื งจากรอยต่อระหวา่ งเซลล์มี gap junction ซึง่ นาสญั ญาณไฟฟ้าไดด้ ี รูปที่ 1 ลกั ษณะโครงสร้าง conducting system ของกลา้ มเน้ือหัวใจ ชนิดของ cardiac action potential Action potential ของกล้ามเนอ้ื หวั ใจแบ่งออกได้เปน็ 2 ชนิดคอื fast response และ slowresponse ซง่ึ fast response พบใน contractile cells ซึง่ ประกอบกันเปน็ ผนังของ atrium และventricle และยงั พบได้ใน Purkinje fiber สว่ น slow response พบใน SA node, AV node และconducting cells ซึ่งนาสญั ญาณไฟฟา้ จาก atrium ไปยงั ventricle นอกจากน้ี fast response อาจจะเปลย่ี นเป็น slow response ได้ เชน่ ในกลา้ มเน้ือหัวใจบริเวณที่มเี ลือดไปเลี้ยงไมเ่ พียงพอ (myocardialischemia)

-2- Fast Response Action Potential Action potential ของ atrium ventricle และ Purkinje fiber มลี กั ษณะเปน็ fast responseสามารถแบง่ ออกเป็นระยะต่างๆ ไดด้ ังนี้ (รูปท่ี 2) รปู ท่ี 2 ระยะต่างๆ ของ cardiac action potential และความสัมพนั ธก์ ับการเคล่ือนไหวของ ion 1. Phase O rapid depolarization หรอื upstroke ซงึ่ เกิดภายหลังกล้ามเน้ือหัวใจถกู กระตนุ้ ทาให้ผนงั เซลล์มี Na+conductance เพ่มิ ข้ึน เน่ืองจากการกระตนุ้ ทาให้ activation gates ของ Na+channel เปดิNa+ จงึ เข้าเซลล์อยา่ งรวดเรว็ membrane potential เปลยี่ นจาก -90 mV เปน็ +20 mV ซึ่งมผี ลทาให้inactivation gates ของ Na+channel ปิด Na+ จึงหยุดเข้าเซลล์ 2. Phase 1 initial repolarization เป็นชว่ งส้ันๆ หลัง upstroke เกิดต่อจาก inactivation gatesของ Na+channel ปิด Na+ หยุดเข้าเซลล์ ขณะเดียวกันกับ K+ channel เปิด K+ conductance เพ่มิ ขน้ึ K+จะออกนอกเซลล์มากขน้ึ เนื่องจากเมื่อส้ินสุด phase 0 K+ ภายในเซลล์จะสงู กวา่ ภายนอกเซลลม์ าก และภายในเซลลจ์ ะมีประจุบวกมากกวา่ ภายนอกเซลล์ 3. Phase 2 plateau เปน็ ระยะที่ membrane potential คงที่ เพราะวา่ L type ของ Ca++channel เปิด Ca++จะเข้าเซลล์ ขณะเดียวกนั กบั ท่ี K+ channel ยังเปิดอยู่ K+ ยังออกนอกเซลล์อย่างต่อเนือ่ งเกดิ การปรบั สมดุลย์กันระหวา่ ง inward current ของ Ca++ กับ outward current ของ K+ ทาให้membrane potential มคี ่าคงท่ีในระดบั depolarization ใน ventricle และ Purkinje fibers ระยะเวลาของ plateau ประมาณ 150-200 msec ส่วน atrium จะส้นั กว่า 4. Phase 3 repolarization เมอื่ สน้ิ สุด phase 2 จะเกิด repolarization อยา่ งรวดเร็ว เน่ืองจากCa++ channel ปิด Ca++ จะเข้าเซลล์ลดลง ขณะท่ี K+ จะออกนอกเซลล์อย่างต่อเนอ่ื ง membranepotential จงึ ลดลงอย่างรวดเรว็ 5. Phase 4 resting membrane potential เมื่อสิน้ สุด phase 3 การ repolarization จะสมบูรณ์ซง่ึ membrane potential จะมคี ่าประมาณ –90 mV ใน phase 4 membrane potential จะคงที่ และมีการสมดลุ ยร์ ะหวา่ ง inward และ outward current อกี คร้ัง ในระยะนีเ้ ย่ือหุ้มเซลล์จะเริม่ มี membrane จะมี permeability ต่อ K+ ทาให้ K+ conductance มากขณะที่มี Na+conductance และ Ca++conductanceลดลง

-3- Slow Response Action Potential Action potential ของ SA node, AV node และ inter-nodal tracts จะมลี ักษณะเปน็ slowresponse ซึ่งแตกตา่ งจาก action potential ของ atrium, ventricle และ Purkinje fiber slowresponse action potential มลี กั ษณะท่ีสาคัญดังน้ีคือ 1) มลี ักษณะเป็น automaticity คือสามารถกาเนิดaction potential ไดเ้ องโดยไม่ต้องอาศยั เสน้ ประสาทมากระตนุ้ 2) resting membrane potential ไม่คงที่3) มี rapid upstroke เชน่ เดยี วกับเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจอ่นื แต่ plateau จะไม่คงที่ เมือ่ เปรียบเทยี บกับFast response สามารถแบ่งเปน็ ระยะต่างๆ ไดด้ ังนี้ (รูปท่ี 2) 1. Phase 4 spontaneous depolarization หรือ pacemaker potential ในระหวา่ ง phase 4membrane potential จะมคี ่าตา่ สดุ ประมาณ –60 mV ระยะน้จี ะไม่คงท่ี จะเกดิ depolarization อยา่ งชา้ ๆเน่อื งจากมี inward Na+current ทาง slow sodium channel เรียกวา่ funny current (If) จนmembrane potential ถึงประมาณ -50 mV) T-type Ca++channels จะเปิด Ca++ จะเขา้ เซลล์ จนmembrane potential ถงึ ประมาณ -40 mV) L-type Ca++channels จะเปิด Ca++จะเข้าเซลล์ เกดิupstroke ข้นึ (phase 0) 2. Phase 0 upstroke มลี กั ษณะคล้ายกับ upstroke ของ fast response แต่จะเกดิ ขึน้ ช้ากวา่เพราะเกิดจากการมี Ca++conductance เพมิ่ ขึน้ จากการเปดิ ของ L- type Ca++channels สว่ น upstrokeของ fast response ซึ่งเกดิ จาก inward Na+current จากการเปดิ ของ fast sodium channel 3. Phase 1 และ 2 ไม่ปรากฏ 3. Phase 3 repolarization เกดิ จากการมี K+ conductance มากขน้ึ จากการเปดิ ของ potassiumchannel ทาให้ K+ ออกนอกเซลลม์ ากขึ้น membrane potential จึงลดลง เกิดการ repolarization Action potential ของ atrium และ ventricle จะมีลักษณะคล้ายกันแต่ action potential ของventricle จะมี duration มากกวา่ ส่วน action potential ของ Purkinje fiber จะมลี กั ษณะคล้ายกับventricle สว่ น action potential ของ SA node จะมลี กั ษณะแตกต่างไปจาก atrium และ ventricle (รปู ที่3) ซง่ึ ลักษณะ action potential ในสว่ นต่างๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจสรุปไว้ในตารางท่ี 1 รูปท่ี 3 ลักษณะ action potential ของ ventricle atrium และ sino-atrial node

-4-ตารางที่ 1 เปรยี บเทียบ action potential ในส่วนต่างๆ ของหัวใจLatent Pacemakers ในภาวะปกติ SA node จะเป็น cardiac pacemaker ซึ่งกาหนดอตั ราการเตน้ ของหวั ใจขณะเดียวกนั AV node, bundle of His, bundle branch และ Purkinje fiber ก็เปน็ cardiacpacemaker ได้เช่นกัน แต่มีอัตราการเกดิ action potential น้อยกว่า SA node (ตารางที่ 2) ทาให้การเกิดaction potential ของ pacemaker ทมี่ อี ัตราการเกดิ น้อยกวา่ ถูกบดบัง ปรากฏการณ์นเี้ รยี กว่า overdrivesuppression pacemaker ทถี่ ูกบดบังเหลา่ น้เี รยี กวา่ latent pacemakers แตเ่ มื่อใดกต็ ามที่อัตราการเกิดaction potential ของ SA node ลดลงหรอื อตั ราการเกดิ action potential ของ latent pacemakersเพ่มิ ข้ึน หรือมีการปิดก้ันการนา action potential จาก SA node ไปยัง ventricle ได้ latent pacemakersจะเปน็ ตัวกาหนดอตั ราการเต้นของหวั ใจแทน SA node ตารางที่ 2 อตั ราการเกดิ action potential ของ SA node และ latent pacemakers ในหวั ใจ Location Intrinsic Firing Rate (Impulses/min)Sinoatrial node 70-80Atrioventricular node 40-60Bundle of His-Purkinje fibers 20-40

-5- Conduction Velocity เมือ่ SA node มี action potential เกดิ ขนึ้ จะส่งผ่านสัญญาณไฟฟา้ ไปจนทั่วกลา้ มเนอื้ ของ atriumขวาดว้ ยความเร็วประมาณ 0.3 เมตร/วนิ าที และแพรผ่ ่าน anterior internodal band ไปยัง atrium ซา้ ยด้วยความเรว็ ประมาณ 1 เมตร/วนิ าที เพ่ือใหเ้ กดิ การ depolarization ของ atrium ขวา และ atrium ซา้ ยพร้อมกนั ขณะเดียวกันสัญญาณไฟฟ้าจาก SA node ก็จะแพรผ่ า่ น anterior, middle และ posteriorinternodal pathway ไปยงั AV node ด้วยความเร็วประมาณ 1 เมตร/วินาที ซ่ึงสัญญาณไฟฟ้าทอี่ อกจาก SAnode มาถึง AV node จะใชเ้ วลาประมาณ 0.03 วินาที บริเวณ AV node สัญญาณไฟฟา้ จะเดินทางช้าลง0.09 วนิ าที และบริเวณ penetrating portion ของ AV bundle สญั ญาณไฟฟา้ จะเดินทางชา้ ลง 0.04 วนิ าทีเพราะท้ัง 2 บรเิ วณมี gap junction ลดลง รวมเวลาท่ใี ช้เดินทางผา่ น AV node และ penetrating portionของ AV node ประมาณ 0.13 วนิ าที และเมอ่ื รวมเวลาที่สญั ญาณไฟฟา้ เดินทางจาก SA node มาถึง AVnode อีก 0.03 วินาที ทาให้สญั ญาณไฟฟ้าใช้เวลาท้งั หมด 0.16 วินาที กอ่ นจะผา่ นเข้าสู่ bundle of His,left และ right bundle branch และ Purkinje fiber เพื่อกระจายไปกระตุ้นกลา้ มเน้ือของ ventricle ดว้ ยความเร็วประมาณ 1.5-4 เมตร/วนิ าที (รปู ท่ี 4) ซง่ึ คิดความเร็วเป็น 6 เท่าของของการเดินทางผา่ น ventricularmuscle และเปน็ 150 เท่าของ AV nodal fiber ซง่ึ การทส่ี ัญญาณไฟฟา้ มีการเดินทางชา้ ลงบริเวณ AV node fiberจะเป็นผลดี ทาให้มีเวลาให้เลือดจาก atrium เขา้ สู่ ventricle ก่อนที่ ventricle จะเกิดการ depolarization บรเิ วณ ความเร็ว Atrial muscle 0.3 m/sec Internodal pathway 1 m/sec Bundle branch and Purkinje fiber 1.5-4 m/sec บรเิ วณ ระยะเวลาเดินทางSA node ถึง AV node 0.03 sec 0.09 sec AV node 0.04 sec Penetrating portion 0.16 sec รวมรูปที่ 4 ความเร็วและระยะเวลาท่ีสญั ญาณไฟฟา้ เดินทางผา่ นสว่ นต่างๆ ของ conducting system (หน่วยเป็นวินาที) ศกั ย์ไฟฟ้าของกล้ามเน้ือหวั ใจ (Electrical Potential of Cardiac Muscle) ในภาวะปกติขณะพัก (resting state หรือ polarized state) เซลลก์ ล้ามเนื้อหวั ใจจะมีประจุบวกอยู่ภายนอกเซลลแ์ ละมีประจลุ บอยู่ภายในเซลล์ เกดิ จากภายนอกเซลล์มีความเข้มข้นของโซเดียมมากกว่าโปแตสเซยี ม และภายในเซลล์มคี วามเขม้ ข้นของโปแตสเซียมมากกว่าโซเดียมรว่ มกับเย่อื หุ้มเซลล์มคี วามตา้ นทานต่อ

-6-การนาไฟฟ้าสูงมาก แต่เม่ือเซลล์ถูกกระตุน้ เย่ือหมุ้ เซลล์จะมคี วามต้านทานต่อการนาไฟฟ้าลดลง ทาให้โซเดยี มเขา้ เซลล์ และโปแตสเซยี มออกนอกเซลล์ได้งา่ ยขึ้นเกิดภาวะ depolarization และ repolarization ข้ึน Depolarization คอื ภาวะการเปลี่ยนแปลงศกั ย์ไฟฟ้าของเยื่อห้มุ เซลล์ เมื่อเซลลถ์ ูกกระตนุ้ ทาให้ผนงัเซลลย์ อมให้โซเดยี มผา่ นเข้าเซลล์ได้อย่างรวดเร็ว (phase 0) จนเตม็ พกิ ดั แล้วผนงั เซลล์จะไมย่ อมให้โซเดียมผา่ นเข้าเซลล์อกี ทาให้ภายนอกเซลลม์ ีประจุลบและภายในเซลล์มีประจบุ วก การ depolarization จะเคลอ่ื นที่จากบริเวณท่เี กดิ depolarization ไปยงั บรเิ วณที่อยู่ในขณะพกั (polarization) เม่ือเกดิ การ depolarizationจนทั่วเซลลแ์ ลว้ จะมีการ repolarization เกดิ ข้ึน ถ้าทิศทางของการ depolarization เขา้ หาขั้วบันทึกจะได้action potential wave ลักษณะหวั ต้ัง (upward) แต่ถ้าทศิ ทางของการ depolarization ออกจากขัว้ บันทึกจะได้action potential wave ลกั ษณะหัวกลับ (downward) Depolarization Repolarizationรปู ที่ 5 ทิศทางของ wave ทบ่ี ันทกึ ได้จากการ depolarization (A, B) และ repolarization (C, D) ของเซลล์กลา้ มเน้อื หวั ใจ Repolarization คอื ภาวะทศ่ี ักยไ์ ฟฟา้ ของเยอื่ หุ้มเซลล์กลับคนื สสู่ ภาวะกอ่ นถกู กระต้นุ โดยประจบุ วกภายในเซลล์จะเคลือ่ นทีอ่ อกสู่ภายนอกเซลล์ ทาให้ภายนอกเซลล์มีประจบุ วกและภายในเซลลม์ ปี ระจลุ บ(รปู ท่ี 5) ซึ่งในระยะแรกของการ repolarization โปแตสเซยี มจะออกสู่ภายนอกเซลล์โดยผนงั เซลล์ยงั ไม่ยอมให้โซเดยี มออกนอกเซลล์ จนถงึ ระยะสุดทา้ ยของการ repolarization ผนงั เซลลจ์ ึงยอมให้โซเดยี มออกนอกเซลล์ได้ ดว้ ยเหตนุ ี้ทาให้กล้ามเน้อื หัวใจตอบสนองต่อการกระตุ้นไดไ้ มส่ มบรู ณ์จนกว่าจะถงึ ระยะสุดท้ายของการ repolarization การ repolarization ของกลา้ มเนื้อหัวใจจะมีทิศทางตรงข้ามกับการ depolarizationคอื ถ้าทิศทางของการ repolarization เขา้ หาข้วั บันทึกลกั ษณะของ wave จะหัวกลับ (downward) แต่ถ้าทิศทางของการ repolarization ออกจากขวั้ บนั ทกึ จะไดล้ ักษณะของ wave หวั ตั้ง (upward)

-7- การบนั ทึกศักยไ์ ฟฟ้าของกล้ามเนือ้ หวั ใจ เม่ือกล้ามเนื้อหัวใจถูกกระตุ้นให้เกิดdepolarization จะมคี วามตา่ งศักย์ไฟฟ้าเกดิ ข้ึนการ depolarization จะเคลื่อนท่ีจากบรเิ วณที่ depolarization แล้ว ไปยังบริเวณท่ยี งั ไม่ถูก depolarization มีลกั ษณะคลา้ ยคลน่ื ไฟฟ้าหรอื depolarization wave ซึ่งความต่างศักยท์ ่ีเกิดจากการ depolarization สามารถบันทึกไดโ้ ดยการนาelectrode 2 อนั วางบนผวิ นอกของเซลล์ ให้ขั้วหนึ่งเปน็ ขัว้ บันทึก และอีกข้วั หนึ่งเป็นขั้วอ้างอิง ซ่ึงกราฟท่บี ันทึกได้ขน้ึ อยู่กับตาแหน่งของข้ัวบนั ทึก และทิศทางการเคลื่อนท่ีของการ depolarization พบวา่ ถ้าทิศทางการเคล่ือนท่ีของการ depolarization เขา้ หาขัว้ บนั ทกึ จะได้กราฟท่ีเปน็ upward deflection แตถ่ ้าทศิ ทางการเคลอ่ื นที่ของการ depolarization ว่ิงออกจากขวั้ บันทึก จะได้กราฟที่เป็น downward deflection (รูปที่ 5)ในกรณที ่ีขว้ั บนั ทึกอยู่ในตาแหนง่ ต้ังฉากกับทิศทางการเคล่ือนท่ีของการ depolarization จะได้ท้ัง upwarddeflection และ downward deflection (biphasic wave) (รูปที่ 6) ในกล้ามเนื้อหวั ใจปกติการdepolarization และ repolarization จะมีทิศทางตรงข้าม ดังนั้นกราฟทบี่ ันทึกได้จึงมีทศิ ทางเดียวกัน แต่ในกล้ามเน้ือหัวใจท่ีขาดเลือด การ repolarization จะมีทิศทางเดียวกันกบั การ depolarization เน่ืองจากการขาดเลอื ดของกลา้ มเน้ือหัวใจทาให้การ repolarization เกิดข้ึนช้ากว่าปกติ กล้ามเน้ือทีด่ ีซึ่งอยบู่ รเิ วณใกลเ้ คยี งจึงเกดิการ repolarization ก่อน การ repolarization จึงมที ิศทางตรงขา้ มกับปกติ ซ่ึงจะได้กล่าวต่อไป รูปที่ 6 Deflection ทีเ่ กดิ จากตาแหน่งต่างๆของ electrode ทที่ ามุมกับทศิ ทางของสัญญาณไฟฟ้า

-8- ส่วนความสงู และความลึกของกราฟที่บนั ทกึ ได้จะข้ึนอยูก่ บั ขนาดของกลา้ มเนือ้ เน่ืองจากเมื่อเซลล์หนง่ึ ๆ ถูกกระตุ้นจะเกดิ ศกั ย์ไฟฟ้าขน้ึ จานวนหนง่ึ เม่ือมเี ซลลจ์ านวนมากถกู กระตุน้ ศกั ย์ไฟฟา้ กจ็ ะเกิดมากขนึ้ดงั นน้ั เมอื่ กลา้ มเนื้อขนาดใหญ่ถกู กระต้นุ กราฟท่ีได้ก็จะสูงหรือลึกมากขึน้ นอกจากนี้ทั้งขนาดความสูง และความลึกของกราฟยังข้นึ อยู่กับระยะระหวา่ งกลา้ มเนื้อกบั ขั้วบนั ทกึ ด้วย ถ้าขวั้ บนั ทกึ อยู่ใกล้ขนาดของกราฟท่ีบนั ทึกได้จะสูงหรือลกึ มากกว่าขวั้ บันทกึ ที่อยู่ไกล (รปู ที่ 7) รปู ที่ 7 Electrode ทใี่ กลค้ ลื่นไฟฟ้าทีเ่ กิดขึน้ จะมี deflection สงู กวา่ electrode ท่ีอยไู่ กล คล่ีนไฟฟ้าหวั ใจ Electrocardiogram คลืน่ ไฟฟ้าหวั ใจ (electrocardiogram, ECG, EKG) คอื ผลรวมการเปลยี่ นแปลงศักย์ไฟฟ้าของกล้ามเน้อื หัวใจ ท่ีเกดิ จากขบวนการ action potential ของหวั ใจซงึ่ บันทึกไดจ้ ากส่วนต่างๆ ของรา่ งกายหัวใจมลี กั ษณะคลา้ ย dipole ที่อยใู่ น volume conductor เน่ืองจากเซลล์กลา้ มเนื้อหัวใจมีไอออนบวกและไอออนลบแยกออกจากกัน โดยในขณะทีย่ ังไมเ่ กิดการ depolarization ภายนอกเซลล์จะมีประจุบวกมากกวา่ประจลุ บ และภายในเซลลจ์ ะมปี ระจลุ บมากกว่าประจบุ วก แต่เมือ่ มีการ depolarization เกดิ ขึ้น ภายในเซลล์จะมปี ระจบุ วกมากกวา่ ประจุลบ และภายนอกเซลลม์ ีประจลุ บมากกว่าประจุบวก ทาให้มีความต่างศกั ย์ไฟฟ้าเกดิ ข้ึน ซ่ึงการเปลย่ี นแปลงศักยไ์ ฟฟา้ ท่เี กดิ ขนึ้ น้ีสามารถบันทกึ ได้จากผิวกาย โดยการนาขั้วบันทึกวางบนส่วนต่างๆ ของรา่ งกาย เนอ่ื งจากภายในช่องอก และร่างกายมนี ้าและสาร electrolyte เป็นส่วนประกอบทาให้สามารถเปน็ ตวั นาไฟฟ้าทีเ่ กิดจากการเปล่ยี นแปลงศกั ย์ไฟฟ้าของหัวใจได้ การบันทกึ คล่นื ไฟฟา้ หวั ใจ เน่อื งจากร่างกายมีคณุ สมบัติท่สี ามารถนาไฟฟา้ ได้ และหวั ใจเปน็ เหมอื นเครื่องกาเนิดไฟฟ้าอยตู่ รงกลาง กระแสไฟฟา้ จึงสามารถแพร่ออกไดท้ กุ ทิศทุกทาง เราจงึ สามารถบนั ทึกศักยไ์ ฟฟ้าทีเ่ กิดจากหวั ใจไดจ้ ากทกุ ส่วนของร่างกาย โดยการนาแผน่ โลหะท่นี าไฟฟ้า(electrode) 2 แผน่ ตดิ บนผวิ หนังหา่ งกนั พอควร โดย

-9-อนั หนึง่ เป็นขวั้ บวก และอีกอันเป็นขวั้ ลบ โดยนาข้ัวท้ังสองข้ัวนต้ี ่อเข้ากบั เครอ่ื งบนั ทกึ คล่ืนไฟฟา้ หวั ใจ(electrocardiograph) ซ่ึงเขม็ บันทึกจะเคลื่อนทเ่ี ปน็ upward หรือ downward ขนึ้ อยกู่ ับทิศทางการเกดิdepolarization ของกลา้ มเน้ือหวั ใจกับตาแหน่งของขัว้ บันทึก คลน่ื ไฟฟา้ หัวใจน้จี ะถกู บนั ทึกลงบนกระดาษซ่งึมีตารางเลก็ ๆ ขนาด 11 มิลลิเมตร เคลื่อนทดี่ ้วยความเร็ว 25 มลิ ลิเมตร/วนิ าที (1 มลิ ลิเมตร = 0.04 วินาที)และในแนวตั้งใชว้ ดั ขนาดของศกั ย์ไฟฟ้า 1 มลิ ลิเมตร = 0.1mV) (รูปท่ี 8) รปู ท่ี 8 ลกั ษณะของกระดาษทีบ่ นั ทึกคลน่ื ไฟฟ้าหวั ใจ Lead system ในการบนั ทึกคล่ืนไฟฟ้าหัวใจเพอ่ื ให้เกิดความสะดวกในการแปลผล จึงกาหนดตาแหน่งมาตรฐานบนรา่ งกายใหเ้ ป็นสากลเพื่อใช้ในการบนั ทึก เรยี กว่า lead system ซ่ึงโดยทั่วไปมีทั้งหมด 12 lead ซ่งึ สามารถแบ่งตามลกั ษณะการบันทกึ ได้ 2 ลกั ษณะคือ bipolar lead และ unipolar lead 1. Bipolar leadเป็นการบันทกึ การเปล่ยี นแปลงศักย์ไฟฟา้ ของหวั ใจทางด้านหนา้ (frontalplane) โดยการวาง electrode 2 อนั ลงบนแขนหรือขาที่ต้องการบนั ทึก ซง่ึ เป็นการวดั การเปลี่ยนแปลงของศกั ยไ์ ฟฟา้ ระหวา่ งจุด 2 จุด คลนื่ ไฟฟา้ ที่บนั ทึกได้เรียกว่า bipolar limb lead หรอื standard limb lead ซง่ึประกอบดว้ ย lead I II และ III โดยมีตาแหน่งต่างๆ ของ electrode ดังนี้ (รปู ที่ 9)

- 10 - รูปที่ 9 การตอ่ ขว้ั บันทกึ คล่ืนไฟฟ้าหัวใจทั้ง 12 leads Lead I เปน็ การบันทึกการเปลย่ี นแปลงศกั ย์ไฟฟา้ ของหัวใจระหว่างแขนขวาและแขนซา้ ย โดยมขี ัว้ลบอยูบ่ นแขนขวาและขั้วบวกอยู่บนแขนซ้าย Lead II เป็นการบันทึกการเปลย่ี นแปลงศักย์ไฟฟ้าของหวั ใจระหวา่ งแขนขวากบั ขาซา้ ย โดยมขี ้วั ลบอยู่บนแขนขวาและขัว้ บวกอยู่บนขาซ้าย Lead III เป็นการบันทึกการเปล่ยี นแปลงศกั ย์ไฟฟ้าของหัวใจระหว่างแขนซา้ ยกบั ขาซ้าย โดยมีข้ัวลบอยบู่ ริเวณแขนซา้ ยและข้วั บวกอยบู่ นขาซ้าย 2. Unipolar lead เป็นการบนั ทึกการเปลี่ยนแปลงศักย์ไฟฟ้าของหวั ใจโดยใช้ electrode ทเ่ี ปน็ ขัว้ บันทึก (active หรอืexploring electrode) ซึ่งเปน็ ขัว้ บวกวางลงบนบรเิ วณที่ตอ้ งการบนั ทึก ส่วนอีกขว้ั หนง่ึ ทาใหเ้ ปน็indifference electrode หรือ reference electrode โดยการนาสายไฟจาก electrode ของแขนขวา แขนซ้าย และขาซ้าย มาตอ่ รวมกัน (central terminal) ทาให้ผลรวมของศักย์ไฟฟ้ามคี า่ น้อยมากหรือเปน็ ศูนย์ ในกรณีเชน่ นีศ้ กั ย์ไฟฟ้าท่ีบันทึกได้จะน้อย แตเ่ มื่อนาสายท่ีต่อกับ electrode ของบรเิ วณท่ีตอ้ งการบนั ทกึ ออกจาก central terminal จะทาใหส้ ญั ญาณท่ีบนั ทึกไดเ้ พ่ิมขึ้น เหมอื นเปน็ การขยายสญั ญาณท่ีบนั ทกึ ได้

- 11 -(augment voltage) (ดงั รูปท่ี 10) unipolar lead แบ่งตามลักษณะการบนั ทึกไดเ้ ป็น 2 ลักษณะ คือunipolar limb lead และ unipolar chest lead รปู ท่ี 10 การตอ่ ข้ัวบนั ทึก unipolar limb lead เพื่อขยายสัญญาณท่ีบนั ทึกได้ (augmented voltage) Unipolar limb lead เป็นการบันทึกการเปลีย่ นแปลงศกั ยไ์ ฟฟ้าของหัวใจทางด้านหนา้ (frontalplane) มี 3 lead คือ - aVR (augment voltage right) เปน็ การบนั ทึกการเปลย่ี นแปลงศกั ย์ไฟฟา้ ของหัวใจบรเิ วณแขนขวา โดยวาง exploring electrode บริเวณแขนขวา ส่วน indifference electrode ต่อกบั แขนซา้ ยและขาซ้าย - aVL (augment voltage left) เป็นการบนั ทึกการเปล่ยี นแปลงศกั ยไ์ ฟฟ้าของหวั ใจบริเวณแขนซ้าย โดยวาง exploring electrode บรเิ วณแขนซ้าย สว่ น indifference electrode ตอ่ กบัแขนขวาและขาซา้ ย - aVF (augment voltage foot) เป็นการบนั ทกึ การเปลี่ยนแปลงศักย์ไฟฟ้าของหวั ใจบริเวณขาซา้ ย โดยวาง exploring electrode บรเิ วณขาซ้าย ส่วน indifference electrode ต่อกับแขนขวาและแขนซ้าย Unipolar chest lead เปน็ การบนั ทึกการเปลยี่ นแปลงศกั ยไ์ ฟฟา้ ของหวั ใจจากสว่ นต่างๆ ตามแนวตัดขวาง (horizontal plane) ในระดับกลางหัวใจ ซึ่งอยู่ประมาณระดบั AV node โดยต่อขั้วลบกับ centralterminal ส่วน exploring electrode ซึง่ เปน็ ขัว้ บวกอยูบ่ นตาแหน่งต่างๆ บนหน้าอกทแี่ สดงถึงสว่ นต่างๆของหวั ใจ ซงึ่ unipolar chest lead มี 6 lead คือ (รปู ท่ี 11)

- 12 - รูปท่ี 11 ตาแหน่งของ unipolar chest lead และคลน่ื ไฟฟ้าหัวใจทบ่ี นั ทึกได้ V1 บริเวณ intercostal space ท่ี 4 ติดขอบ sternum ดา้ นขวา V2 บริเวณ intercostal space ที่ 4 ติดขอบ sternum ดา้ นซ้าย V3 ระหวา่ ง V2 กับ V4 V4 บริเวณ intercostal space ท่ี 5 ตัดกับ midclavicular line V5 บริเวณ intercostal space ท่ี 5 ตัดกับ anterior axillary line V6 บริเวณ intercostal space ที่ 5 ตดั กบั midaxillary line จากตาแหน่งและทิศทางการเปลย่ี นแปลงศกั ย์ไฟฟา้ ของหัวใจใน bipolar limb lead (lead I II III)สามารถนามาเขยี นเปน็ รปู สามเหลี่ยมดา้ นเทา่ ได้ เรยี กว่า Einthoven’s triangle (รูปที่ 12) รปู ท่ี 12 Einthoven’s triangle รปู ที่ 12 Einthoven’s triangle

- 13 -ซ่ึงตาม Einthoven’s law ขนาดของแรงใน lead II จะเท่ากับ lead I + III ถ้านาแนวแรงหรือทิศทางการเปลี่ยนแปลงศักย์ไฟฟ้าของแตล่ ะ lead ใน bipolar limb lead หรือ unipolar limb lead มาเขยี นรวมกนั จะไดเ้ ป็น triaxial frontal plane ซ่ึงแต่ละแกนจะทามุมกนั 60 องศา (รูปท่ี 13) และถ้านาแนวแรงทัง้ หมดใน frontal plane ซ่ึงประกอบด้วย lead I II III aVR aVL และ aVF มาเขียนรวมกัน จะไดเ้ ปน็hexaxial system (รปู ที่14) ซง่ึ จะมปี ระโยชน์ในการหาแกนเฉล่ยี ทางไฟฟ้าของหัวใจ (mean electrical axis) รปู ที่ 13 Triaxial system รปู ที่ 14 Hexaxial system

- 14 - จากตาแหนง่ และทิศทางการเปลี่ยนแปลงศักย์ไฟฟ้าของกล้ามเน้อื หวั ใจทบี่ ันทกึ ได้ทง้ั ใน limb leadและ chest lead สามารถบอกถึงตาแหน่งตา่ งๆ ของหัวใจได้ ซง่ึ จะดูได้จากการเปลี่ยนแปลงที่บนั ทึกไดจ้ ากตาแหน่งโดยตรง และดูได้จากการเปลย่ี นแปลงที่บันทึกได้ในตาแหน่งตรงขา้ มซึง่ แสดงไวใ้ นตารางที่ 3 (รูปที่15 )รูปท่ี 15 ความสัมพนั ธ์ของคล่ืนไฟฟา้ หวั ใจกบั ตาแหน่งตา่ งๆ ของกลา้ มเนอื้ หัวใจตารางท่ี 3 แสดงความสัมพันธ์ของคลนื่ ไฟฟา้ หวั ใจกับตาแหนง่ ตา่ งๆ ของกลา้ มเนอื้ หวั ใจตาแหน่งตา่ งๆ ของกล้ามเนื้อหวั ใจ ขว้ั บนั ทึกการเปลี่ยนแปลงโดยตรง ขวั้ บันทึกท่ีบนั ทึกจากบรเิ วณตรงขา้ ม ผนังก้นั เวนตรเิ คลิ V1-2 - (interventricular septum) V3-4 - ผนงั ด้านหน้า (anterior wall) V1-2-3-4 II, III, aVFผนงั กน้ั เวนตริเคลิ และด้านหนา้ I, aVL, V5-6 II, III, aVF (anterior-septal wall) I, aVL, V3-6 ผนงั ดา้ นขา้ ง (lateral wall) II, III, aVF V1-4 ผนงั ด้านหนา้ และดา้ นขา้ ง II, III, aVF, V2-5 (antero-lateral wall) I, aVL V1-4 R จะกว้างและสูงกว่าเดิม ผนงั ด้านล่าง (inferior wall) -ผนังดา้ นบน (high lateral wall)ผนงั ดา้ นหลัง (posterior wall)

- 15 -ลักษณะคล่ืนไฟฟา้ หัวใจปกติ (normal electrocardiogram) คลื่นไฟฟ้าหวั ใจท่ีบันทึกได้ประกอบด้วย P wave QRS complex T wave และ U wave (รูปที่ 16)ซึ่งลักษณะของคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะมีความแตกต่างกันขน้ึ อยู่กบั ตาแหนง่ ของข้ัวบันทกึ แตอ่ ยา่ งไรกต็ ามคล่ืนไฟฟา้ หัวใจที่บันทกึ ได้จะมสี ่วนประกอบท่ีสาคัญดงั นี้ รูปที่ 16 ลักษณะของ wave และ interval ต่างๆ ของคลืน่ ไฟฟา้ หวั ใจปกติ P wave P wave เกดิ จากการ depolarization ของ atrium ภาวะปกติคลื่นไฟฟ้าหวั ใจจะมีต้นกาเนิดมาจากการ depolarization ของ SA node จากน้นั จะกระตนุ้ atrium ขวาให้เกิดการ depolarization ต่อมาจะกระตุ้นผนงั กนั้ ระหว่าง atrium และ atrium ซ้ายตามลาดบั บริเวณผนังด้านหน้าของ atrium ขวาจะมีBachman bundle ซึ่งเปน็ เซลลค์ ลา้ ย Purkinje fiber ทาให้คลืน่ ไฟฟ้าจาก SA node แพร่กระจายไปสู่atrium ซ้ายอย่างรวดเรว็ ทาให้ atrium ขวา และ atrium ซา้ ยเกิดการ depolarization เกือบจะพร้อมกนัเกิดเปน็ P wave ขนึ้ ซึง่ ส่วนต้นของ P wave เกิดจากการ depolarization ของ atrium ขวา สว่ นทา้ ยของ Pwave เกิดจากการ depolarization ของ atrium ซา้ ย สว่ นยอดของ P wave จงึ เปน็ ผลรวมของการdepolarization ของ atrium ทงั้ สองขา้ ง ทศิ ทางการเกิด depolarization ของ atrium หรอื vector ของ Pwave จงึ มที ศิ ทางจากขวาไปซ้าย (รปู ที่ 17)

- 16 - รูปท่ี 17 ลกั ษณะและทศิ ทางการเกดิ P wave P wave ปกติจะมียอดมน และหัวตงั้ (upward deflection) ใน lead ทางด้านซ้าย และส่วนลา่ งของหวั ใจใน frontal plane คือ lead I, aVL และ II, aVF สว่ น lead III ซง่ึ อยู่ทางด้านล่าง และค่อนไปทางขวาอาจพบเปน็ biphasic wave ได้ ซึง่ สว่ นทีเ่ ป็น upward deflection แสดงถงึ การ depolarization ของatrium ขวา ส่วน downward deflection แสดงถงึ การ depolarization ของ atrium ซา้ ย สาหรบั leadaVR ซึง่ อยู่ทางด้านขวาของหัวใจ P wave จะหัวกลับ (downward deflection) เสมอ ใน horizontalplane ใน lead V5 และ V6 ซ่งึ แสดงตาแหน่งทางด้านซ้ายของหัวใจ P wave จะหัวตัง้ เชน่ เดยี วกบั ใน lead Iและ aVL ส่วนใน V1 ซง่ึ แสดงถงึ สว่ นล่างและค่อนไปทางขวาของหัวใจ P wave อาจเป็น biphasic ได้ (รปู ที่ 18)ความกว้างของ P wave ซึ่งแสดงถงึ ระยะเวลาการ depolarization ของ atrium จะมคี ่าประมาณ 0.08-0.11วินาที ส่วนความสงู จะไมเ่ กนิ 0.25 mV สาหรบั ใน biphasic P wave สว่ นแรกของ P wave จะสูงไมเ่ กิน0.15 mV ส่วนทา้ ยของ P wave ต่ากวา่ isoelectric line นอ้ ยกวา่ 0.1 mV (1 มม.)

- 17 - รปู ท่ี 18 ลักษณะของ P wave ทแี่ ตกต่างกันในแตล่ ะ lead ของคล่นื ไฟฟ้าหัวใจ ความผิดปกติของ P wave ความผดิ ปกติของ P wave เกิดจาก atrium โตหรอื ผนัง atrium หนากวา่ ปกตขิ ้างใดข้างหนงึ่ หรอื ทง้ัสองขา้ ง P wave ใน lead II และ V1 จะมปี ระโยชน์มากในการวินิจฉัยความผดิ ปกตขิ อง P wave เนื่องจากทิศทางการ depolarization ของ atrium จะขนานกับ lead II ทาให้ P wave ใน lead II เป็น upwarddeflection และมีขนาดใหญ่ที่สดุ สว่ น biphasic P wave ใน V1 จะช่วยแยกความผิดปกตขิ อง atrium ขวาและ atrium ซา้ ย - Right atrial enlargement พบว่า P wave จะสงู มากกวา่ ปกติ (มากกว่า 2.5 มิลลิเมตร) โดยความกว้างไม่เปล่ยี นแปลง ใน lead II, III และ aVF สว่ นใน V1 ในกรณที ่ีเป็น biphasic P wave พบว่าส่วนแรกของP wave (upward deflection) จะสงู มากกว่า 1.5 มิลลิเมตร (รูปท่ี 19) ลักษณะของ P wave ที่แสดงถึงภาวะ right atrial enlargement เรยี กว่า P pulmonale เนื่องจากพบบอ่ ยในโรคปอดเรอ้ื รงั รปู ที่ 19 ลักษณะของ P wave และคลืน่ ไฟฟ้าหวั ใจในภาวะ right atrial enlargement

- 18 - - Left atrial enlargement พบว่าส่วนหลังของ P wave จะสูงมากกว่าปกติ (มากกว่า 2.5 มิลลเิ มตร)ความกวา้ งมกั จะเพิ่มขนึ้ ด้วย เนื่องจากต้องใช้ระยะเวลาเพม่ิ ขน้ึ ในการเกดิ depolarization ของ atrium ทาให้สว่ นหลงั ของ P wave มักกว้างมากกวา่ 0.04 วินาที ใน lead II, III และ aVF ส่วนใน V1 ถ้า P wave เปน็biphasic ส่วนทา้ ยของ biphasic P wave (downward deflection) จะลดต่ากว่า isoelectric line มากกว่า1 มิลลเิ มตร ลักษณะของ P wave ทแี่ สดงถึงภาวะ left atrial enlargement เรยี กวา่ P mitrale เนอ่ื งจากความผดิ ปกติของ mitral valve เปน็ สาเหตุท่ีพบบ่อยท่ีทาใหเ้ กิด left atrial enlargement รูปที่ 20 ลักษณะของ P wave และคลื่นไฟฟา้ หวั ใจในภาวะ left atrial enlargement - Biatrial enlargement P wave ใน limb lead สูงมากกว่า 2.5 มลิ ลเิ มตร กวา้ งมากกวา่ 0.12วนิ าที biphasic P wave ใน V1 สว่ นแรกของ P wave จะสูงมากกว่า 1.5 มลิ ลเิ มตร และส่วนท้ายของ Pwave จะต่าลงกว่า isoelectric line และกวา้ งมากกว่า 0.04 วนิ าที

- 19 - PR interval เร่มิ จากจดุ เร่ิมต้นของ P wave จนถึงจุดเริ่มต้นของ QRS complex เป็นระยะเวลาที่สัญญาณไฟฟ้าจาก SA node เดินทางผ่าน atrium ทาให้ artium เกิด depolarization แล้วเข้าสู่ AVnode จนถึงจุดเร่ิมต้นของการ depolarization ของ ventricle ปกติจะใช้เวลาประมาณ 0.12-0.20วินาที ในช่วงท่สี ัญญาณไฟฟ้าเดินทางผา่ น AV node, เพื่อเข้าสู่ bundle of His, bundle branch ทั้งสองขา้ งและ Purkinje fiber นัน้ คลนื่ ไฟฟ้าหวั ใจที่บนั ทกึ ไดจ้ ะเป็นเส้นตรงอยู่ในระดบั isoelectric line เนอื่ งจากบรเิ วณดงั กล่าวมีจานวนเซลล์น้อย ศักย์ไฟฟ้าท่ปี รากฏน้อย จงึ บันทึกไดเ้ ป็นเสน้ ตรง ช่วงนเ้ี รียกว่า PRsegment (รปู ที่ 21) PR segment รูปที่ 21 PR interval และทางผา่ นของสัญญาฯไฟฟ้าทีท่ าให้เกิด PR interval

- 20 - ความผิดปกติของ PR interval PR interval ยาวกว่าปกติ คือมีคา่ มากกวา่ 0.20 วนิ าที เกดิ จากมีการขัดขวางการนาสญั ญาณไฟฟา้จาก atrium ท่ผี ่านทาง conducting system เขา้ สู่ ventricle ซ่งึ การขัดขวางนอี้ าจเกิดขึน้ เป็นบางส่วนจนถึงป้องกนั ไมใ่ หค้ ลื่นไฟฟ้าจาก atrium เขา้ สู่ ventricle ได้ และอาจเกิดในตาแหนง่ ตา่ งๆ กัน คล่ืนไฟฟา้หวั ใจท่ีบันทึกไดเ้ รยี กว่า AV block ซึ่งสามารถแบ่งตามตาแหนง่ และความรนุ แรงได้ดงั นี้ 1. First degree AV block เกิดจากการนาคลื่นไฟฟ้าบรเิ วณ AV node หรอื His bundle ช้าลง ทาให้ PR interval ยาวกว่าปกติ คือมากกว่า 0.20 วนิ าที โดยจะมี QRS complex ซ่งึ เกดิ จากการdepolarization ของ ventricle ตามทุกครั้ง first degree AV block อาจพบได้ในหวั ใจปกติ แตม่ ีอาการเร่ิมแรกของการเส่ือมของ conducting system นอกจากนอี้ าจพบใน myocarditis หรือเกดิ จากฤทธิ์ของยาตา่ งๆ ซงึ่ ไม่ต้องการการรักษา รปู ที่ 22 First-Degree AV block 2. Second degree AV block คลนื่ ไฟฟ้าจาก atrium สามารถผา่ นเข้าสู่ ventricle ไดแ้ ตม่ บี างครั้งทไ่ี ม่สามารถผ่านเข้าสู่ ventricle ได้ ลกั ษณะคลื่นไฟฟ้าหวั ใจจะมี P wave และตามด้วย QRS complex ปกติแตอ่ าจจะมีบางครง้ั ที่คลื่นไฟฟ้าจาก atrium ไมส่ ามารถผ่านเขา้ สู่ ventricle ได้ ทาให้ QRS complex ของcycle น้นั หายไป อตั ราสว่ นของ P : QRS wave มากกว่า 1:1 second degree AV block แบง่ ไดเ้ ป็น 2ลักษณะดว้ ยกันคือ 2.1 Mobitz type I second degree AV block หรือ Wenchebach block เกดิ จากการขัดขวางการนาคล่ืนไฟฟา้ จาก atrium เข้าสู่ ventricle มคี วามรนุ แรงเพ่ิมขน้ึ เร่ือยๆ จนไมส่ ามารถผา่ นเข้าสู่ventricle ไดเ้ ลย การขัดขวางแบบน้ีทาให้ PR interval ยาวกว่าปกติ โดยคอ่ ยๆ เพ่มิ ความยาวขึน้ เรอื่ ยๆประมาณ 3-4 cycle แล้ว QRS complex จะหายไป(รูปท่ี 23)

- 21 - รปู ที่ 23 Mobiz type I second-degree AV block (wenckebach block) 2.2 Mobitz type II second degree AV block การขัดขวางการนาคล่นื ไฟฟ้าชนดิ นีม้ กัเกิดบริเวณ bundle of His ซง่ึ ตา่ ลงมาจาก AV node ลักษณะจะคล้ายกบั Wenchebach block แต่ไม่เกิดขน้ึ ทุก beat จะเกิดขึ้นเป็นบางคร้งั พบว่า PR interval ปกติ แตใ่ น beat ทม่ี กี ารขัดขวาง เม่อื เกิด Pwave แล้วจะไม่มี QRS wave ตามมา อตั ราสว่ นของ P wave : QRS complex จะเปล่ยี นแปลงได้ตามความรนุ แรง เช่น 2 : 1 จนถึง 3 : 2 เป็นต้น (รปู ที่ 24)QRS complex QRS complex รูปท่ี 24 Mobtiz type II Second-degree AV block 3. Third degree AV block เกิดจากมีการขัดขวางสญั ญาณไฟฟ้าจาก atrium ไม่ใหเ้ ข้าสู่ ventricleได้ หรืออาจเรียกวา่ complete heart block ซง่ึ atrium และ ventricle จะเกิด depolarization เอง โดยatrium จะเต้นด้วยอตั ราประมาณ 60-80 คร้ัง/นาที สว่ น ventricle จะเตน้ ด้วยอัตราประมาณ 30–40 คร้ัง/นาที ในลักษณะตา่ งคนต่างเตน้ ไมส่ มั พันธ์กนั คล่นื ไฟฟ้าหวั ใจท่ีบันทึกได้ P wave จะไม่สัมพันธ์กบั QRScomplex ระยะหา่ งระหว่าง P wave และระยะห่างระหว่าง QRS complex จะเท่ากนั โดยระยะห่าง

- 22 -ระหว่าง P wave จะนอ้ ยกว่าระยะห่างระหวา่ ง QRS complex การขดั ขวางการนาสัญญาณไฟฟ้านี้ จะพบได้ในสว่ นต่างๆ ของ conducting system ทีอ่ ยตู่ า่ กวา่ AV node ลงมา (รปู ที่ 25) AV block ชนิดน้ีพบในภาวะเสอ่ื มของ conducting system หรอื เปน็ ภาวะแทรกซ้อนของ acute myocardial infarction การรักษา AVblock ชนิดนี้ทาไดโ้ ดยการใส่ cardiac pacemaker เพื่อกระตุ้นใหอ้ ัตราการเต้นของ ventricle เพ่ิมขนึ้ รปู ท่ี 25 Third-degree AV block (complete heart block) PR interval ส้นั กวา่ ปกตคิ ือ มีค่าน้อยกวา่ 0.12 วินาที ความผดิ ปกตินสี้ ามารถพบได้ในหลายภาวะแตท่ ่ีพบบ่อยคือ Wolff-parkinson-white syndrome (WPW syndrome) เกดิ จากมเี สน้ ทางเดินพเิ ศษระหว่าง atrium กับ ventricle ทัง้ สองข้าง เม่อื มีสญั ญาณไฟฟา้ เกิดข้นึ ใน atrium ทาให้ ventricle ถูกกระตนุ้ เร็วกวา่ ปกติ เน่ืองจากสญั ญาณไฟฟา้ ไม่ถูกทาให้ช้าลงท่ี AV node ในเวลาตอ่ มาสญั ญาณไฟฟา้ ท่ีเดินทางผา่ น AV node เขา้ สู่ ventricle ในเส้นทางปกติคือผา่ น bundle of His และ Purkinje fiber ซง่ึ จะมากระตนุ้ ventricle ในเวลาปกติ ทาให้ QRS complex ที่เกดิ ขนึ้ เป็น fusion beat โดยมี PR interval สนั้(นอ้ ยกว่า 0.12 วินาที) QRS complex กว้างกว่าปกติ (ส่วนแรกของ R wave มากกว่า 0.12 วินาที) สว่ นแรกกวา้ งขนึ้ และมีความชันลดลง (รปู ที่ 26)

- 23 - รปู ที่ 26 Wolff-Parkinson – White syndrome QRS complex QRS complex คอื ผลรวมของสญั ญาณไฟฟ้าท่เี กิดจากการ depolarization ในส่วนตา่ งๆ ของventricle โดยเร่ิมตน้ จากประมาณ 1/3 ของ interventricular septum ด้านซ้าย จากนน้ั จะผา่ นไปทางขวาจนถึงโคน anterior papillary muscle ของ ventricle ขวา แลว้ ผา่ น bundle branch ซึ่งอยู่ท้ังสองข้างของinterventricular septum ไปยงั ช้นั ใต้เยื่อบุของหัวใจ (sub-endocardium) บรเิ วณ apex และกระจายไปตาม Purkinje system เพอื่ กระตุ้นผนังท้ังสองข้างของ ventricle โดยจะเร่ิม depolarization จากผนังชั้นในออกไปสูผ่ นงั ช้นั นอกของ ventricle ส่วนหลงั สุดของ ventricle ทถี่ ูก depolarization คอื สว่ นบนทางดา้ นหลังของ interventricular septum และสว่ นบนของผนัง ventricle ซา้ ย ลาดับทิศทาง และความแรงของการ depolarization ในแต่ละสว่ นของ ventricle สามารถเขียนรวมกันไดเ้ ปน็ vector loop โดยมที ิศทางโดยรวมเฉียงมาทางซ้าย เนื่องจากผนังของ ventricle ซา้ ยมกี ล้ามเน้ือมากกวา่ ventricle ขวา การdepolarization ของ interventricular septum ทาใหเ้ กดิ เป็น Q wave ซงึ่ จะเหน็ ไดช้ ัดใน Lead I aVLและ V6 ส่วนการ depolarization ของผนัง venticle ทั้งสองข้างทาใหเ้ กดิ เปน็ R wave ขึน้ ส่วน S waveเกดิ จากการ depolarization ของสว่ นบนทางด้านหลังของ interventricular septum และส่วนบนของผนงัventricule ซ้าย (รูปที่ 27) ลักษณะของ QRS complex ใน frontal plane (limb lead) ใน lead ทางด้านซา้ ย (Lead I II) และสว่ นลา่ งของหวั ใจ (aVF) จะมีขนาด R wave ใหญ่ ส่วน lead aVR ท่ีอย่ทู างดา้ นขวาของหวั ใจจะบนั ทกึ ได้เปน็ S wave ขนาดใหญ่ (รปู ท่ี 28A)

- 24 -รปู ที่ 27 ลาดบั การกระตนุ้ ventricle และการเกดิ QRS complex

- 25 - สาหรบั horizontal plane (chest lead) ใน lead ท่อี ย่บู รเิ วณ ventricle ขวา (V1 V2) R wave จะเลก็ ส่วน S wave จะลึกในทางตรงข้ามใน lead ทีอ่ ยู่บรเิ วณ ventricle ซ้าย (V5 V6) R wave จะใหญ่ สว่ น Swave จะเล็ก สาหรับ V3 V4 ซึง่ เป็น transition zone R wave และ S wave จะมขี นาดใกลเ้ คียงกนั (รปู ท่ี28B) รูปท่ี 28A ลกั ษณะของ QRS complex ใน Limb lead รูปท่ี 28B ลกั ษณะของ QRS complex ใน chest lead

- 26 - ความกวา้ งของ QRS complex คอื ช่วงเวลาการเกดิ depolarization ของ ventricle ทั้งหมด ซึง่ วัดจากจุดเริ่มต้นของ Q wave และจดุ สดุ ท้ายของ S wave ในกรณีที่ไมม่ ี Q wave ก็วดั จากจุดเร่มิ ตน้ ของ Rwave โดยเลือกวัดใน lead ท่เี หน็ ชดั ทส่ี ดุ (lead II) ปกติจะมคี ่าประมาณ 0.06-0.10 วนิ าที ถา้ ความกว้างของQRS complex มากกว่าปกติ แสดงวา่ มีการขดั ขวางหรือปิดกนั้ การนาคล่ืนไฟฟา้ ใน conducting systemของ ventricle ความสงู ของ QRS complex ซงึ่ ประกอบด้วย Q wave R wave และ S wave แสดงถึงขนาดของแรงหรือขนาดของสัญญาณไฟฟ้าท่ีบันทึกได้จากการ depolarization ส่วนต่างๆ ของ ventricle Q wave เปน็ negative wave แรกของคลื่นไฟฟ้าหวั ใจ เกดิ จาก depolarization ของ inter-venticular septum อาจไม่พบในทุก lead ปกตจิ ะมีความกว้างไมเ่ กนิ 0.03 วนิ าที สว่ นความลึกจะน้อยกวา่25% ของความสงู ของ R wave หรือไมเ่ กนิ 4 มลิ ลิเมตร (รปู ท่ี 29) ถา้ Q wave ลึกมากกวา่ ปกติมักพบในภาวะ old myocardial infarction รปู ท่ี 29 ลกั ษณะคลนื่ ไฟฟ้าหัวใจปกตใิ น limb lead และ chest lead

- 27 - R wave ความสูงของ R wave จะไม่เท่ากันในแต่ละ lead ข้นึ อยูก่ ับทศิ ทางของการ depolarizationและตาแหนง่ ของข้วั บนั ทึก ใน lead ที่ขนานกบั ทิศทางการ depolarization ของ ventricle จะมี R waveสงู ทีส่ ดุ ใน horizontal plane (chest lead) R wave จะสูงข้ึนเรื่อยๆ ตามลาดบั ตง้ั แต่ V1 ถึง V5 และใน V6R wave จะเล็กลงเล็กน้อย R wave จะสูงท่สี ุดใน V5 และเลก็ ทส่ี ุดใน V1 โดยจะสูงไม่เกิน 6 มิลลิเมตร ส่วนในV5 และ V6 R wave จะสงู ไม่เกิน 25 มลิ ลิเมตร (รปู ท่ี 29) ความสงู ของ R wave แสดงถึงขนาดของแรงหรือสญั ญาณไฟฟ้าที่วดั ไดจ้ ากการ depolarization ของผนัง ventricle ถา้ ventricle มีขนาดโต R wave จะสูงมากกวา่ ปกติ S wave ใน limb lead ปกติจะลึกไมเ่ กนิ 9 มิลลิเมตร และจะลึกมากทส่ี ุดใน aVR ส่วนในhorizontal plane (chest lead) ใน chest lead ดา้ นขวา โดยเฉพาะอย่างยงิ่ V2 S wave จะลึกทีส่ ุดและค่อยๆ ต้ืนขึ้นเร่ือยๆ ตามลาดับจนถึง V4 ใน V5 และ V6 มักไม่พบ S wave S wave มกั ลกึ ไมเ่ กิน 18มลิ ลเิ มตรใน V1 และไม่เกนิ 26 มลิ ลิเมตรใน V2 (รูปที่ 29) ถ้า S wave เล็กลงอาจแสดงถงึ ventricle ขวาโตกว่าปกติ ความผิดปกติของ QRS complex 1. QRS complex กว้างมากกวา่ ปกติ (มากกวา่ 0.10 วินาท)ี พบใน right bundle branch blockหรือ left bundle branch block ซึ่งลักษณะของ QRS complex ที่ผิดปกตคิ ือมี QRS complex กว้างมีลักษณะคลา้ ยตัว M (rSR) และ T wave หวั กลับ ถา้ พบใน lead ที่แสดงตาแหน่งทางดา้ นขวา (V1 V2) เป็นright bundle branch block และทางด้านซา้ ยของหวั ใจ (I aVL V5 และ V6) เป็น left bundle branchblock 1.1 Right bundle branch block (RBBB) เน่ืองจากมีการปดิ กน้ั ทางเดนิ ไฟฟ้าบริเวณ rightbundle branch ทาให้สญั ญาณไฟฟ้าทีไ่ ปกระต้นุ ventricle ขวา ตอ้ งเดนิ ทางผ่านกลา้ มเนอ้ื หัวใจ ทาให้ventricle ขวาเกิด depolarization ช้ากว่า ventricle ซ้าย QRS complex จึงกว้าง และอาจเกิดเปน็ สองสว่ น (rSR) ได้ ซ่ึงพบใน V1 และ V2 (รปู ที่ 30) ในภาวะปกติเมือ่ สัญญาณไฟฟา้ เข้าสู่ ventricle จะกระต้นุดา้ นซา้ ยของ inter-ventricular septum ก่อน แล้วจึงกระต้นุ สว่ นบนของ ventricle ขวา ทาใหเ้ กดิ การdepolarization (vector I) จากน้นั จะกระตนุ้ ทั้ง ventricle ขวาแลว้ ตอ่ ไปซา้ ย แตเ่ นอ่ื งจากมกี ารปดิ กัน้บริเวณ right bundle branch ทาให้สญั ญาณไฟฟา้ ท่ีจะไปยัง ventricle ขวาจะต้องผ่านไปด็เฉพาะทางกลา้ มเนอื้ ของ ventricle ขวา จงึ ตอ้ งใชเ้ วลานานกวา่ ปกติ ventricle ซา้ ยจงึ ถูกกระตุ้นให้เกดิdepolarization ไดเ้ รว็ กว่าขวา (เกดิ เป็น vector 2) R wave แรกทีเ่ กดิ ข้ึนใน V1 จงึ เป็นของ ventricle ซา้ ยจากน้นั ventricle ขวาจะเกิดการ depolarization เกดิ R wave ท่ีสองขนึ้ ทศิ ทางโดยรวมของสญั ญาณไฟฟ้าจะกลับมาทางขวา (vector 3) และมีความแรงมากข้นึ เนื่องจากไม่มีแรงอ่ืน(ทิศทางขวา) มาหักลา้ งทาให้ R wave ทส่ี อง มีขนาดใหญ่ขึ้น จะพบว่าใน lead V1 และ V2 ซึ่งบอกถึงตาแหน่งของ ventricleขวา จะมี QRS complex เป็น rSR หรือมลี กั ษณะคล้ายตัว M และมี T wave หัวกลับ ส่วนใน lead I aVL V5และ V6 ซ่งึ เปน็ lead ตรงข้าม จะมี S wave ลึก และกว้างกวา่ ปกติ (รปู ที่ 30)

- 28 - รปู ที่ 30 Right bundle branch block 1.2 Left bundle branch block (LBBB) เกิดจากมีการปิดกน้ั สญั ญาณไฟฟา้ บริเวณ left bundlebranch ทาใหส้ ญั ญาณไฟฟา้ ผ่าน left bundle branch ไปยงั ventricle ซ้ายไม่ได้จึงต้องเดนิ ทางผ่านทางกลา้ มเนื้อหวั ใจซ่ึงชา้ กว่าปกติ ปรากฏการณต์ ่างๆ ที่เกิดข้ึนจะเหมือนกับ right bundle branch block แต่เกิดทางดา้ นซ้าย จะพบ QRS กวา้ ง และเกิดเปน็ สองส่วน (rSR) ใน V5 และ V6 (รปู ท่ี 31) โดยเร่ิมจากเมื่อสญั ญาณไฟฟ้าเข้าสู่ ventricle จะกระตุ้นด้านซ้ายของ interventricular septum (vector I) เกิดเป็น R wave แรกขึ้นใน V6 จากน้ันจะกระตุ้น ventricle ท้ัง 2 ข้าง แต่ ventrcile ขวาจะถูกกระตุ้นให้เกดิ depolarization เรว็ กวา่ ทิศทางโดยรวมของสัญญาณไฟฟา้ จะไปทางขวา (vector 2) ทาให้ได้ negative wave ใน V6 และ positive ใน V1 จากน้ันventricle ซา้ ยจะเกิด depolarization เกดิ ใน R wave ท่ีสองซง่ึ มีทศิ ทางโดยรวมจะกลับมาทางซ้าย (vector3) และมีความแรงมากขึ้นเน่ืองจากไม่มแี รงอื่นมาหักล้าง ทาให้ R wave ทีส่ องของ QRS complex (rSR) มีขนาดใหญ่ พบวา่ ใน lead I aVL V6 จะมลี ักษณะของ QRS complex เปน็ rSR และมี T wave หัวกลบั ส่วนใน lead V1 และ V2 ซงึ่ เปน็ lead ตรงขา้ ม S wave จะลึกและกว้างกวา่ ปกติ

- 29 - รปู ท่ี 31 Left bundle branch block 2. QRS complex สูงมากกวา่ ปกติ ความสงู ของ QRS complex แสดงถงึ ปรมิ าณสัญญาณไฟฟ้าที่กระตุ้น ventricle ทงั้ หมด ดงั นน้ั ในการพิจารณาความผิดปกติจงึ ต้องพิจารณาความสูงของ R wave รว่ มกบัความสูงของ S wave ด้วย โดยปกติแลว้ ความสงู ของ R wave ใน lead I รว่ มกับความลกึ ของ S wave ในlead III ตอ้ งไมเ่ กิน 25 มลิ ลเิ มตร หรอื ความลกึ ของ S wave ใน V1 รว่ มกับความสูงของ R wave ใน V5 หรอืV6 ต้องไมเ่ กิน 35 มลิ ลเิ มตร (รูปท่ี 29) ถา้ QRS complex สงู มากกว่าปกติ (high QRS voltage) มักพบในventricular hypertrophy เน่ืองจากปริมาณของกล้ามเน้อื ของ ventricle เพม่ิ ข้ึนจึงต้องใชป้ ริมาณสญั ญาณไฟฟ้าเพิ่มขึน้ 1.1 Right ventricular hypertrophy (RVH) (รูปที่ 32) จะพบวา่ - R wave มากกวา่ S wave ใน V1 แลว้ ค่อยๆ เล็กลงเรอื่ ยๆ - ST segment ลงตา่ T wave หวั กลบั ใน V1 - S wave ลึกใน V5 และ V6

- 30 - รูปที่ 32 Right ventricular hypertrophy1.2 Left ventricular hypertrophy (รปู ที่ 33) จะพบวา่ - R wave ใน lead I + S wave ใน lead III มากกวา่ 25 มลิ ลเิ มตร - R wave ใน aVL มากกว่า 13 มิลลเิ มตร - R wave ใน aVF มากกวา่ 20 มิลลิเมตร - S wave ใน V1 + R wave ใน V5 หรอื V6 มากกวา่ 35 มิลลิเมตร - R wave ใน V5 หรือ V6 มากกว่า 27 มิลลิเมตร - ST segment ลดตา่ ลง และ T wave หวั กลบั ใน V5 – V6

- 31 - รูปที่ 33 Left ventricular hypertrophy ST segment ST segment เรม่ิ จากจุดสดุ ท้ายของ S wave ถึงจุดเร่ิมต้นของ T wave ซ่งึ แสดงถงึ ระยะเวลาหลงัventricular depolarization จนถึงก่อนเกิดการ repolarization ปกติ ST segment จะเป็นเส้นตรงและอยู่ในระดับเดยี วกับ isoelectric line เนอื่ งจากในช่วงน้ไี ม่มีการเปลยี่ นแปลงศกั ย์ไฟฟา้ ปกติ ST segment อาจสูงหรอื ต่ากวา่ ระดับ isoelectric line ได้ไม่เกิน 1 มลิ ลิเมตร (รปู ท่ี 34 A)

- 32 - รูปที่ 34 ลกั ษณะของ ST segment ทป่ี กติ และผดิ ปกติ ความผดิ ปกติของ ST segment มี 2 ลกั ษณะคอื 1. ST segment ยกสงู (ST segment elevation) คอื สงู กวา่ isoelectric line มากกว่า 1 มลิ ลเิ มตรพบในภาวะ subepicardial injury ซึง่ มีความรนุ แรงมากกวา่ ischemia แต่กลบั คนื เปน็ ปกติได้ ความผิดปกตินี้พบใน lead ท่อี ยู่ตรงกับกลา้ มเนือ้ หัวใจบริเวณท่ีมี injury ส่วนใหญ่ ST segment อาจมลี กั ษณะโค้งขน้ึ แต่อาจพบวา่ มีลักษณะเป็นเส้นตรงได้ (รปู ที่ 34B) การเปลย่ี นแปลงน้มี กั พบใน 2-3 ชว่ั โมงแรกของ acutemyocardial infarction ST segment นจ้ี ะกลับสู่ isoelectric line ในเวลาไม่กชี่ ั่วโมง หรอื อาจจะคงยกสูงอย่รู ะยะหน่งึ ได้ แตถ่ า้ คงยกสูงอยนู่ านมากกว่า 6 เดอื น อาจแสดงถึงภาวะ ventricular aneurysm 2. ST segment ลดต่า (ST segment depression) คอื ต่ากวา่ isoelectric line มากกวา่ 1มลิ ลิเมตร พบในภาวะ subendocardial injury, digitalis effect และ left ventricular hypertrophy ในภาวะ subendocardial injury จะมี ST segment เปน็ เสน้ ตรง (รปู ท่ี 34 C) สว่ นในภาวะ digitalis effectลักษณะของ ST segment มกั จะเว้าลง สาหรับ ST segment depression ในภาวะ left ventricularhypertrophy เกดิ เนื่องจากกล้ามเน้อื ของ ventricle ซ้าย ท่ีมขี นาดโตข้นึ กล้ามเนื้อหวั ใจจงึ ไดร้ บั เลอื ดไปเลยี้ งลดลง ซึ่งมักจะเกดิ กับบรเิ วณ subendocardium ก่อนเน่ืองจากเส้นเลอื ดฝอยที่นาเลือดไปเลย้ี งกล้ามเนื้อหัวใจจะนาเลอื ดจาก epicardium เขา้ สู่ endocardium เม่ือ ventricle หดตัว เลอื ดจะเขา้ สู่subendocardium ไดน้ ้อยลง เนอื่ งจากหลอดเลือดถูกกดใหต้ ีบแคบลง

- 33 - T wave T wave เกิดจากการ repolarization ของ ventricle โดยมีทิศทางตรงข้ามกับการ depolarization คือจะเร่ิมจากผนงั ดา้ นนอกของหัวใจ เข้าสู่ผนังด้านในของหัวใจทาให้เกิด upward deflection ของ T wave ซงึ่ จะมที ิศทางเดยี วกับ QRS complex ลักษณะของ T wave ส่วนแรกจะลาดขึ้นอยา่ งช้าๆ แต่ส่วนหลังจะลดลงเรว็กว่า ในภาวะปกติ T wave จะมคี วามสูงประมาณ 1/3 หรือ 2/3 ของ R wave ใน lead เดียวกนั และมีทิศทางเดยี วกบั QRS complex เสมอ ใน lead aVR จะหัวกลับ ส่วน V1 อาจพบ T wave หวั กลบั ได้ เนอ่ื งจาก Swave มคี วามลกึ มากกวา่ R wave ถา้ พบวา่ T wave อยู่ในทศิ ทางตรงขา้ มกับ R wave แสดงว่ามพี ยาธิสภาพเกิดขนึ้ กับกล้ามเน้ือหัวใจเช่น ภาวะกล้ามเน้ือขาดเลือด (myocardial ischemia) ความผดิ ปกติของ T wave T wave หวั กลับ (inverted T wave) เป็นความผิดปกติของ T wave ทีพ่ บบ่อย ซ่ึงแสดงถงึ ภาวะsubepicardial ischemia หรือ transmural ischemia เนอื่ งจากล้ามเน้ือหวั ใจบรเิ วณท่ขี าดเลือดจะเกดิrepolarization ชา้ กว่าปกติ ทาให้กลา้ มเนือ้ หัวใจบรเิ วณ subendocardium เกิด repolarization กอ่ นบรเิ วณ subepicardium ซ่ึงเป็นทิศทางตรงข้ามกบั ปกติ ทาให้ T wave หวั กลับ ส่วนภาวะ subendocardialischemia ทศิ ทางการเกิด repolarization จะไมเ่ ปลี่ยนแปลง แต่จะใช้เวลาเพิ่มมากขนึ้ เนอ่ื งจากกล้ามเนือ้หวั ใจบริเวณที่ขาดเลือดจะเกิด repolarization ชา้ กว่าปกติ ทาให้ QT interval ยาวกวา่ ปกติ (รูปท่ี 35)รูปท่ี 35 ลักษณะของ T wave ในภาวะ subepicardial ischemia และ subendocardial ischemia

- 34 - T wave สูง (tall peak T wave) คือ สงู มากกวา่ 2 ใน 3 ของ R wave จะพบในภาวะโปแตสเซี่ยมในเลือดสูง (hyperkalemia) มักเกิดร่วมกับ PR interval ยาวขึ้น และ P wave อาจจะหายไป (รูปที่ 36) รปู ที่ 36 ลักษณะของ T wave ในภาวะ hyperkalemia Q-T interval เป็นระยะทางจากจุดเร่ิมตน้ ของ QRS complex จนถงึ จดุ สุดท้ายของ T wave (รปู ที่ 16) ซ่งึ หมายถึงระยะเวลาที่มีการ depolarization และ repolarization ของ ventricle ระยะนี้คือระยะเวลาของ ventricularsystole น้นั เอง Q-T interval จะมีค่าแตกต่างกนั ตามอายุ เพศ และอตั ราการเต้นของหัวใจ โดยจะเปน็ สัดสว่ นโดยตรงกับอายุ ถา้ อายุน้อย QT interval จะสั้น และจะเป็นสดั สว่ นตรงขา้ มกบั อตั ราการเต้นของหวั ใจคือ ถ้าอัตราการเตน้ ของหัวใจเรว็ Q-T interval จะส้นั โดยท่วั ไป Q-T interval จะไม่เกนิ 0.40 วินาที ถา้ อัตราการเต้นของหัวใจอยูร่ ะหว่าง 60-80 คร้งั ต่อนาที ถา้ ต้องการทราบค่า Q-T interval ท่ีถูกต้องอาจหาได้จาก Nomogramหรอื คานวณโดยอาศยั Bazett’s formula คือ Q-T interval Q-T corrected (Q-Tc) = R-R interval ความผิดปกติของ Q-T interval 1. Q-T interval สน้ั พบในภาวะแคลเซี่ยมในเลือดสูง (hypercalemia) เนอ่ื งจาก ST segment สนั้และอาจเกิดจากผลของยา digitalis 2. Q-T interval ยาว พบในภาวะแคลเซ่ียมในเลือดตา่ (hypocalemia) ภาวะหัวใจวายและภาวะอณุ หภูมิของร่างกายตา่ กวา่ ปกติ

- 35 - U wave U wave เกิดจากการ repolarization ของ Purkinje fiber และ papillary muscle เนื่องจากการdepolarization ของ Purkinje fiber เกดิ ค่อนข้างช้า และ papillary muscle อยู่ไกลออกไปจากผนงั ของventricle ทาให้การ repolarization เกิดได้ชา้ จึงพบ U wave เกดิ ตามหลัง T wave ซ่ึงจะมีทิศทางเดียวกบัT wave ปกติ U wave จะมีความสงู ไม่เกิน ¼ ของความสูงของ T wave (รูปที่ 16) ในกรณอี ัตราการเต้นของหัวใจชา้ อาจพบ U wave ได้ แต่ในกรณีท่ีอัตราการเตน้ ของหวั ใจเรว็ จะไม่เห็น U wave เนือ่ งจากไปซ้อนอยู่กบัP wave ใน ECG ปกตทิ วั่ ไปไม่จาเป็นต้องมี U wave ปรากฏ บางกรณี U wave อาจแสดงถึงความผิดปกติได้เช่น พบในภาวะโปแตสเซียมในเลอื ดต่า (hypokalemia) โดยความสูง U wave จะสูงมากกวา่ ปกติ (รปู ที่ 37) รปู ที่ 37 ลกั ษณะของ U wave ซ่ึงพบในภาวะ hypokalemiaลักษณะคลน่ื ไฟฟ้าหัวใจภาวะกลา้ มเน้ือหัวใจตาย ภาวะกล้ามเน้อื หัวใจตาย (myocardial infarction) เกิดจากมกี ารอุดก้นั หรือตบี แคบของหลอดเลือดcoronary artery ทาให้กลา้ มเนื้อหวั ใจไดร้ ับเลือดไปเล้ียงไม่เพียงพอ กลา้ มเนื้อหวั ใจจะเกดิ การเปล่ียนแปลงตามลาดับความรนุ แรง โดยเริ่มจากภาวะกล้ามเน้ือหวั ใจขาดเลอื ด (myocardial ischemia) ถา้ ไม่ได้รบั การแก้ไขกลา้ มเนื้อหัวใจจะได้รับความเสยี หาย (myocardial injury) แต่ถ้าได้รบั การแก้ไขกล้ามเน้ือหัวใจสามารถกลับคนื เป็นปกติได้ สาหรับภาวะ myocardial injury ถา้ ไดร้ บั การแก้ไขก็สามารถกลับคนื เปน็ ปกติได้เชน่ กันแตถ่ ้าไม่ได้รบั การแกไ้ ขกจ็ ะทาให้เกิดภาวะกล้ามเน้ือหัวใจตาย (myocardial infarction) ซ่ึงไม่สามารถแก้ไขให้กลับคืนเปน็ ปกติได้ ซึ่งภาวะดังกล่าวสามารถตรวจพบได้จากการเปลยี่ นแปลงของคลน่ื ไฟฟ้าของหวั ใจ ดังน้ี 1. ภาวะกลา้ มเน้อื หัวใจขาดเลอื ด (myocardial ischemia) การเปลีย่ นแปลงของคลน่ื ไฟฟ้าหวั ใจจะเกดิ ขึน้ ในชว่ งการ repolarization แตก่ าร depolarization จะปกติ ซ่งึ การเปลย่ี นแปลงที่เกิดข้นึ มดี งั นี้ 1.1 Subendocardium ischemia พบว่า Q-T จะยาวขึน้ และอาจมี T wave แหลมและสงู ข้ึน โดยมี QRS complex ปกติ 1.2 Subepicardial ischemia พบวา่ T wave กับ QRS ceomplex จะอยู่ในทิศทางตรงขา้ มกันคอื จะมี T wave หวั กลับ ถา้ QRS complex หวั ตง้ั (รปู ที่ 38B)

- 36 - 2. ภาวะกลา้ มเนื้อหัวใจได้รับความเสียหาย (myocardial injury) มคี วามรุนแรงมากกวา่ myocardialischemia แต่สามารถกลับคืนสสู่ ภาพเดิมได้ ซ่ึงคลนื่ ไฟฟ้าหวั ใจจะมีการเปล่ียนแปลงดังนี้ 2.1 Subepicardial injury พบว่า ST segment จะยกสูงกวา่ ปกติ (รปู ท่ี 38C) 2.2 Subendocardial injury พบวา่ ST segment จะต่ากว่าปกติ 3. ภาวะกล้ามเน้ือหวั ใจตาย (myocardial infarction) กลา้ มเนอ้ื หัวใจจะเปล่ยี นแปลงอยา่ งถาวร ซึ่งจะมีการเปล่ียนแปลงทง้ั QRS complex ST segment และ T wave โดยจะมกี ารเปลี่ยนแปลงที่ Q waveเปน็ สาคญั โดยมี Q wave ลกึ มากกวา่ 25% ของ R wave ST segment ยกสูงขนึ้ และ T wave หัวกลบั(รปุ ที่ 38D)รปู ท่ี 38 ลักษณะคลน่ื ไฟฟ้าหวั ใจใน acute myocardial infarction มีการเปล่ียนแปลงตาม ลาดบั ดงั นี้ A. ก่อนเกดิ myocardial ischemia B. Myocardial ischemia C. Myocardial injury D. Myocardial infarction Vectocardiogram Vectocardiogram คอื การบันทึกทิศทางและความแรงในการเปล่ียนแปลงศักย์ไฟฟ้าของกลา้ มเนื้อหัวใจอย่างต่อเนื่อง โดยการเขียนเป็น vector ขึ้น โดยให้มีจดุ เร่ิมต้นของ vector อยู่ท่ีจดุ เดียวกนั กาหนดให้ความยาวของ vector แทนขนาดหรือความแรงของศักย์ไฟฟ้าท่ีเปล่ียนแปลง ซงึ่ แสดงถึงขนาดของสัญญาณไฟฟา้ ท่ีเคลอ่ื นท่ีไปในหวั ใจ (cardiac vector) สว่ นปลายของ vector แทนทศิ ทางการเปล่ียนแปลงของศักย์ไฟฟ้าของกล้ามเน้อื หวั ใจ หรือทิศทางการเคลอ่ื นท่ีของสัญญาณไฟฟา้ ซึ่งหมายถึงแกนไฟฟ้า (electrical axis) ของหวั ใจ Cardiac vector การ depolarization ของกล้ามเนื้อหวั ใจจะเริ่มตน้ จาก atrium ขวา atrium ซา้ ย และ ventricle ในventricle การ depolarization จะเร่มิ ต้นจากด้านซา้ ยของ interventricular septum แล้วต่อไปยังส่วนบนของ ventricle ขวา และลงสสู่ ว่ นลา่ งของ ventricle ขวา และ ventricle ซา้ ยส่วนท้ายสุดของ ventricle ท่ีเกดิ depolarization คอื สว่ นบนของ ventricle ซ้าย ซ่ึงทิศทาง และความแรงของสัญญาณไฟฟ้าดังกลา่ ว

- 37 -แสดงไวใ้ นรปู ท่ี 27 จะเหน็ ไดว้ ่าทั้งทศิ ทางและความแรงของสญั ญาณไฟฟ้าสว่ นใหญจ่ ะเฉยี งไปทาง ventricleซา้ ย เน่อื งจาก ventricle ซา้ ยมกี ลา้ มเนื้อมากกว่า ventricle ขวา คา่ เฉล่ียความแรงของสัญญาณไฟฟา้ ในventricle ขณะเกิด depolarization (mean electrical cardiac vector) จะมคี า่ เท่ากับค่าเฉลีย่ ของ QRSvector โดยหาไดจ้ าก QRS complex ใน limb lead ซงึ่ บนั ทกึ ความตา่ งศกั ย์ไฟฟ้าของหวั ใจในแนว frontalplane ซ่ึงในแตล่ ะ lead จะมีมมุ ต่างๆ ดงั รปู ที่ 39 รปู ที่ 39 แสดง vector ของ QRS complex ของ lead ตา่ งๆ ในแนว frontal plane จากทศิ ทางการเปล่ยี นแปลงศักย์ไฟฟา้ ในแต่ละ lead และมมุ ที่เกิดขึ้นสามารถนามาเขียนรวมกันได้เป็น hexaxial system เพ่ือใชใ้ นการหาแกนเฉล่ยี ทางไฟฟ้าของหัวใจ (mean electrical axis) โดยมมี มุ ท่ีอยู่เหนอื แนวระนาบเป็นลบ ส่วนมุมท่ีอย่ใู ตแ้ กนแนวระนาบเป็นบวก (รูปที่ 14)ความสาคัญของแกนเฉลย่ี ทางไฟฟ้าของหวั ใจ ในภาวะปกติแกนเฉลย่ี ทางไฟฟา้ ของหวั ใจในผใู้ หญ่จะอยูร่ ะหวา่ ง –30 o ถึง +110 o เรียกว่า normalaxis deviation ซ่ึงค่าน้ีอาจเปล่ียนแปลงได้ตามอายุ และโครงสร้างของร่างกาย เช่นในเด็กอายุ 1-8 ปี จะมีคา่ ตั้งแต่ +45 o ถึง +105 o ในคนอ้วนหรือหญิงมีครรภ์จะมคี ่า +30 o ถงึ –30 o นอกจากนแ้ี กนเฉลยี่ ทางไฟฟ้าของหวั ใจท่ีเปลี่ยนแปลงจากปกติยงั สามารถบอกถงึ ความผิดปกติบางอย่างของหวั ใจได้ ถ้าแกนเฉล่ยี ทางไฟฟ้าของหัวใจเอียงซ้าย (left axis deviation, LAD) ซึง่ อยู่ระหว่าง –30o ถึง –90o จะพบในกรณีมีพยาธิสภาพเกิดกับventricle ซา้ ย เชน่ มีการปิดก้ันการนาไฟฟ้าในแขนงด้านหน้าของ conducting system (anterior fasicularblock) หรอื ภาวะกลา้ มเนอื้ หัวใจดา้ นล่างตาย (inferior wall infarction) สว่ นในกรณีแกนเฉลี่ยทางไฟฟา้ ของหวั ใจเอียงขวา (right axis deviation, RAD) พบในภาวะ ventricle ขวาโต และพยาธิสภาพในระบบการนาไฟฟ้าของ ventricle ขวา

- 38 -การหาแกนเฉล่ียทางไฟฟา้ ของหัวใจ (mean electrical axis) การหาแกนเฉลย่ี ทางไฟฟ้าของหวั ใจสามารถทาไดห้ ลายวธิ ี ซึง่ อาจจะอ่านคา่ เปน็ องศา หรืออาจจะบอกทิศทางของแกนไฟฟา้ ของหัวใจโดยไม่ระบเุ ปน็ ตวั เลขคือ normal axis deviation (–30 o ถึง +110 o)left axis deviation (–30 o ถึง -90 o) right axis deviation (–110o ถงึ +180 o) ดังรูปท่ี 40 ซงึ่ สามารถทาไดโ้ ดยใช้ hexaxial system ในท่ีน้จี ะกล่าวเพยี ง 3 วธิ ีดังนี้ คือ รปู ท่ี 40 Axis deviation ในลักษณะต่างๆ วิธที ่ี 1 เปน็ การหาแกนเฉลย่ี ทางไฟฟ้าของหัวใจโดยไม่เปน็ ตัวเลขทาไดโ้ ดยดู QRS complex ใน lead I Iและ aVF เป็นหลัก ถ้าผลลัพธ์จากความสูงของ Q wave R wave และ S wave ของ QRS complex ของทั้งสองlead เปน็ บวกคือ ความสูงของ R wave มากกว่า Q wave และ S wave รวมกัน แกนไฟฟา้ ของหวั ใจจะอยู่ระหว่าง 0o ถึง 90 o ซ่ึงเป็น normal axis deviation อาศยั หลกั การนี้สามารถหาแกนเฉลี่ยทางไฟฟา้ ของหวั ใจจากคล่ืนไฟฟ้าหัวใจในหลายๆ ลกั ษณะได้ ดังรปู ท่ี 41

- 39 - รปู ที่ 41 Axis ทห่ี าไดจ้ าก QRS vector ใน I และ aVF วธิ ที ่ี 2 เปน็ การหาคา่ แกนเฉล่ียทางไฟฟ้าของหัวใจ โดยระบเุ ป็นตัวเลขทใ่ี กลเ้ คียงทาได้โดย 1. ดคู ลนื่ ไฟฟ้าหวั ใจใน limb lead ท้งั หมด (lead I ถึง aVF) เลือก lead ทค่ี ล่ืนบวกและคลนื่ ลบของQRS complex ใกล้เคยี งกันมากที่สุด ดังตัวอยา่ งในรปู ท่ี 42 คอื lead aVL มีคล่นื ลบ และคลืน่ บวกเกอื บเท่ากนั มากทีส่ ุด 2. เลือก lead ทตี่ ้ังฉากกับข้อ 1(aVL) โดยใช้ hexaxial system คอื lead II แลว้ พจิ ารณาดวู า่ QRScomplex ใน lead II มคี า่ เป็นบวก หรือลบมากกว่ากนั ดงั ตัวอย่าง QRS complex ใน lead II มีค่าเป็นบวกชัดเจนดังนั้นมมุ ใน lead II จงึ ประมาณ +60 o 3. จากน้นั พจิ ารณาดู QRS complex ในขอ้ 1 (aVL) ว่ามีค่าเปน็ บวกหรือลบ ดงั ตวั อย่างจากผลรวมทางพีชคณติ QRS complex ใน lead aVL มีค่าเป็นลบเล็กนอ้ ย มมุ ใน lead aVL จึงเป็นบวก และมีค่ามากกว่า +60 o เล็กน้อย คือประมาณ 15 o ดังน้ันค่าเฉล่ียแกนไฟฟ้าของหัวใจจึงมีคา่ เท่ากบั +75 o

- 40 - รปู ที่ 42 ตัวอย่างการหา axis โดยพจิ ารณาจาก limb lead ทง้ั หมด วธิ ีท่ี 3 เปน็ การหาค่าแกนไฟฟ้าของหวั ใจโดยระบุเป็นองศา โดยใช้ hexaxial system (รปู ที่ 43)โดยเริ่มจาก 1. ดคู ลน่ื ไฟฟา้ หัวใจใน limb lead ทัง้ หมด (I-aVF) เลือก lead ที่คลนื่ บวกและลบของ QRScomplex ใกลเ้ คียงกันมากที่สุด 2. เลือก lead ที่ตงั้ ฉากกับ lead ในข้อ 1 จากน้นั หาผลรวมทางพีชคณติ ของ QRS complex ของท้ัง2 lead

- 41 - 3. นาคา่ ที่ได้จากการคานวณในขอ้ 2 ไปจุดลงบนแกนของ lead นน้ั ๆ ใน hexaxial system แล้วลากเสน้ ต้ังฉากกบั แกนของ lead นนั้ ๆ ใหม้ าตัดกัน 4. ลากเส้นจากจดุ ศนู ย์กลางของ hexaxial system ไปยงั จุดตัดในข้อ 3 เสน้ ทเี่ กิดขึ้นน้ีคือ แกนเฉลี่ยทางไฟฟ้าของหัวใจ ซ่ึงสามารถอ่านออกมาเป็นองศาได้ รูปที่ 43 วิธกี ารหา axis โดยการ plot ค่า QRS vector ลงบน hexaxial system

- 42 -หลกั การอา่ นคล่นื ไฟฟ้าหัวใจตามวธิ กี ารของ Dubinหลักการอ่านคลนื่ ไฟฟา้ หัวใจตามวธิ ีการของ Dubin มขี ั้นตอนต่างๆ ดงั น้ี 1. Rate อัตราการเตน้ ของหัวใจสามารถหาไดจ้ ากการนบั จานวนของ QRS complex ในเวลา 1 นาทีหรือคานวณจาก cycle length คือความยาวของ R-R interval โดยอาศยั หลักการดังนี้Heart rate = 1 Cycle length สมมตวิ า่ cycle length = 0.8 วนิ าที (1 รอบการทางานของหวั ใจ) = 4 ช่องใหญ่ ดงั นั้น ใน 1 วินาที HR = 1.25 คร้งั 1 นาที HR = 75 ครงั้ จากหลักการดังกล่าวนี้รว่ มกับการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหวั ใจด้วยความเร็วมาตรฐาน 25 มลิ ลิเมตรต่อวินาทีสามารถนามาหาอตั ราการเต้นของหัวใจได้หลายวธิ ี เชน่ ถ้า R-R interval เทา่ กับ 1 ช่องใหญ่ อัตราการเต้นของหัวใจ = 300 คร้ัง/นาที ถ้า R-R interval เทา่ กับ 1 ช่องใหญ่ อตั ราการเต้นของหัวใจ = 150 ครง้ั /นาที ถา้ R-R interval เทา่ กับ 1 ช่องใหญ่ อตั ราการเต้นของหวั ใจ = 100 ครั้ง/นาที ถ้า R-R interval เทา่ กับ 1 ช่องใหญ่ อตั ราการเต้นของหวั ใจ = 75 ครงั้ /นาที จากตวั อยา่ งดังกล่าวสามารถคานวณอัตราการเต้นของหัวใจได้โดย 300 อัตราการเต้นของหวั ใจ = จำนวนช่องใหญ่ของ R-R intervalหรอื อตั ราการเตน้ ของหัวใจ = 1500 R-R interval จำนวนชอ่ งเลก็ ของ วธิ กี ารดังกลา่ วขา้ งต้นสามารถใชไ้ ดเ้ ฉพาะในกรณที ี่อัตราการเต้นของหัวใจสม่าเสมอ ถ้าอตั ราการเต้นของหวั ใจไม่สมา่ เสมอให้ใช้วธิ หี ารนับจานวน QRS complex ในชว่ งเวลา 6 วนิ าที แลว้ นามาคูณด้วย 10 จะได้อตั ราการเต้นของหวั ใจในเวลา 1 นาที ดังรูปที่ 44

- 43 - รูปท่ี 44 แสดงการคานวณอัตราการเต้นของหัวใจจากการนับจานวน QRS complex ในเวลา 6 วนิ าที แล้วนามาคูณด้วย 10 2. Rhythm จงั หวะการเต้นของหวั ใจ เน่ืองจากในภาวะปกติ SA node จะเปน็ ตัวกาหนดจงั หวะและอัตราการเตน้ ของหัวใจ (70-80 ครง้ั /นาท)ี แตถ่ ้า SA node ไมท่ างาน หรือทางานช้าลง AV node หรอืPurkinje fiber จะเป็นตัวกาหนดจังหวะ และอัตราการเต้นของหวั ใจแทนในอัตราท่ีน้อยกว่า SA node ดังได้กลา่ วแลว้ ใน latent pacemaker ในกรณที ี่ SA node เปน็ ตัวกาหนดจงั หวะ และอตั ราการเต้นของหัวใจจะพบว่า P wave จะมคี วามสัมพนั ธ์กับ QRS complex ในทุก cycle นอกจากน้ีจังหวะการเกิดในแต่ละ cycleจะสม่าเสมอคือ R-R interval เท่ากัน สว่ นอัตราการเตน้ ของหัวใจอาจเปลี่ยนแปลงได้ตามอิทธิพลของ autonomicnerve ภาวะดังกล่าวนี้เรียกว่า sinus rhythm ถา้ อัตราการเตน้ ของหัวใจมากกว่า 100 ครั้ง/นาที เรียกว่า sinustachycadia แตถ่ ้าอัตราการเต้นของหวั ใจน้อยกว่า 60 ครั้ง/นาที เรียกวา่ sinus bradycardia ในกรณีนี้ AV nodeเป็นตัวกาหนดจังหวะและอัตราการเต้นของหวั ใจแทน SA node จะไม่พบ P wave หรือถ้ามี wave ก็จะไมส่ ัมพันธ์กับ QRS complex และอัตราการเต้นของหัวใจประมาณ 40-60 ครั้งต่อนาทีเรียกภาวะนี้วา่ AV nodal rhythmหรอื A-V junctional rhythm ส่วนของคล่ืนไฟฟ้าหัวใจทป่ี รากฏเรยี กว่า junctional escape ซงึ่ จงั หวะการเต้นของหัวใจท่ีผดิ ปกติมีจานวนมากขนึ้ อยกู่ ับตัวกระตุ้นของหัวใจทีผ่ ิดปกติอยู่ในตาแหนง่ ใด ซึ่งจะไม่ขอกล่าวถงึ รายละเอยี ด 3. Axis โดยหาจาก QRS complex ใน limb lead ด้วยวิธีตา่ งๆ ดังได้กลา่ วแล้วขา้ งต้น โดยอาจจะอา่ นผลเป็นจานวนองศา หรืออาจจะอา่ นเพียง normal axis deviation right axis deviation (RAD) หรอืleft axis deviation (LAD) ก็ได้ 4. Hypertrophy ซง่ึ พบได้ทั้งใน atrium และ ventricle ซ่ึงในกรณีท่ี atrium มีขนาดโตจะดูได้จากความกว้างและความสงู ของ P wave สว่ นภาวะ ventricle โตดไู ด้จากความสูงของ R wave และความลึกของS wave ใน limb lead ตามรายละเอยี ดท่ีได้กล่าวไปขา้ งตน้ เกี่ยวกับความผดิ ปกติของ P wave และ QRScomplex

- 44 - 5. Infarction คือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย โดยดูได้จากการเปล่ียนแปลงของ T wave STsegment และ Q wave โดยเริ่มจากมี T wave หัวกลับ ST segment ยกสูงข้ึนและตามด้วย Q waveลึก ซ่งึ ความผดิ ปกตนิ จ้ี ะเกิดใน lead ท่ีแสดงถึงบริเวณของหวั ใจท่มี ี infarction ซง่ึ รายละเอียดไดก้ ล่าวแล้วขา้ งต้น 6. Miscellaneous ความผิดปกติที่เกิดขึ้นในภาวะต่างๆ กันเชน่ ภาวะ electrolyte imbalance ผลของยาบางชนิดและพยาธสิ ภาพตา่ งๆ ที่เกดิ กบั หวั ใจ ฯลฯ เอกสารอา้ งอิง1. ชมพนู ุช อ่องจริต. คลืน่ ไฟฟ้าหัวใจทางคลินิก. พิมพ์ครง้ั ท่ี 1. กรุงเทพมหานคร : สานกั งานกรงุ เทพเวชสาร , 25252. พยงค์ จูฑา. คลน่ื ไฟฟ้าหวั ใจทางคลินิก. พิมพ์คร้งั ท่ี 1. กรงุ เทพ : สานักพิมพ์เมดคิ ัล มีเดยี . 25343. สมชาย โลจายะ, บุญชอบ พงษ์พาณชิ ย์ และพันธ์พุ ิษณ์ุ สาครพันธ์. โรคหัวใจและหลอดเลอื ด. พิมพค์ ร้งั ท่ี 1. กรุงเทพ : สานกั พิมพ์กรุงเทพเวชสาร, 25244. Johnson, L.R., Essential medical physiology., second edition. Philadelphia : Lippincott- raven publishers, 1998.5. Linda, S. Savnders text and review series physiology., Philadelphia : W.B. saunders company, 19986. Little, R.C. Physiology of the heart and circulation., third edition. Chicago : year book medical publishers, Inc., 19857. Rosendorff, C. Clinical cardiovascular and pulmonary physiology., USA. : Raven press, 19838. Rowlands, D.J. Understanding the electrocardiogram, section 1 : The normal ECG., England : Imperial chemical industries limited, 19809. Thaler, M.S. The only EKG book You’ll ever need., third edition. Philadelphia : Lippincott- Williams & Wilkins, 1999