ค่าโปตสั เซียมในเลือดสงู ปลอม (Pseudohyperkalemia) สาเหตเุ กิดจาก•invitro hemolysis•การใช้ touniquet รดั แขนก่อนเจาะเลือดนานเกินไป•ผทู้ ี่มีปริมาณเกลด็ เลือด (high platelets)•เมด็ เลือดขาวสงู (high white cells) 51
ภาวะโปตสั เซียมในเลอื ดตา่ (hypokalemia) ภาวะที่โปตสั เซียมในเลือดตา่ กว่า 3.5 mmol/Lการ shift ของโปตสั เซียมจากนอกเซลลเ์ ข้าไปในเซลล์ ไม่ทาให้ปริมาณทงั้ หมดของโปตสั เซียมในรา่ งกายลดลงเกิดจาก 1. ภาวะ alkalosis 2. ได้รบั ฮอรโ์ มนอินสลุ ิน 52
ภาวะขาดโปตสั เซียม (potassium depletion) ปริมาณโปตสั เซียมทงั้ หมดในรา่ งกายลดลง (decreased body K+) 1.การสญู เสียจากทางเดินอาหาร เช่น ท้องเสีย, อาเจียน 2.ภาวะ aldosteronism 3.ได้รบั ยาขบั ปัสสาวะ 4.ภาวะ metabolic alkalosis 53
การวินิจฉัยภาวะท่ีมีการเปลี่ยนแปลงของดลุ น้า และอิเลค็ โทรลยั ต์1. บอกภาวะ โดยดวู ่าได้(gain)หรอื เสีย(loss) fluid ให้พิจารณาจาก ECF เท่านัน้ :ถา้ ECF volume ลดลง เรยี ก Contraction(dehydration) :ถ้าECF volume เพ่ิมขึน้ เรียก Expansion 54
2. บอกประเภทว่าเป็นแบบใดโดยดทู ี่สดั ส่วนของ น้าและเกลอื ในECF เท่านัน้:ถา้ เกลือ = น้า Isotonicถา้ เกลือ > น้า Hypertonic Contraction Dehydrationถ้า เกลือ < น้า Hypotonic 55
การเปลย่ี นแปลงของดุลนา้ และอเิ ลค็ โทรลยั ต์1. การลดแบบไอโซโทนิค (Isotonic contraction of ECF)พบได้ในรายที่มีการเสียสารน้าไอโซโทนิคจากรา่ งกาย2. การลดแบบฮยั เปอรโ์ ทนิค (Hypertonic contraction of ECF)พบได้รายท่ีมีการเสียน้าไปมากกว่าเกลือ3. การลดแบบฮยั โปโทนิค (Hypotonic contraction of ECF)เกิดขึน้ ในรายท่ีมกี ารเสียเกลือมากกว่าน้า 56
4. การเพิ่มแบบไอโซโทนิค (Isotonic expansion of ECF)พบในรายท่ีให้น้าเกลือไอโซโทนิ คมากเกินไป5. การเพ่ิมแบบฮยั เปอรโ์ ทนิค (Hypertonic expansion of ECF)เกิดเนื่องจากได้รบั เกลือมากกว่าน้า6. การเพ่ิมแบบฮยั โปโทนิค (Hypotonic expansion of ECF)พบในรายที่ได้รบั น้าที่ไมม่ ีเกลือ 57
การเกิดกรด ภาวะปกติ พยาธิสภาพ เมตะบอลิสม การให้เกลือแอมโมเนียมคลอไรด์คารโ์ บไฮเดรต กรดแลคติคโปรตีน กรดกามะถนั ภาวะKetoacidosis จากโรคเบาหวานฟอสโฟโปรตีน กรดฟอสฟอริค ไตเสื่อมสมรรถภาพในการขบั กรดและฟอสโฟไลปิ ด อาการท้องเดินซึ่งจะเสียด่าง ทาให้เกิดภาวะกรด 58
ภาวะปกติ การเกิดด่าง พยาธิสภาพการรบั ประทานอาหาร การอาเจียนมาก ทาให้เสียกรดประเภทผกั และผลไม้ การให้ยากลไกสาคญั ท่ีควบคมุ การเปล่ียนแปลงพีเอช็ ของพลาสม่า1. กลไกบฟั เฟอร์ (Buffering mechanism)2. กลไกทางการหายใจ(Respiratory mechanism)3. กลไกทางไต (Renal mechanism) 59
กลไกสาคญั ที่ควบคมุ การเปล่ียนแปลงพีเอช็ ของพลาสมา่ กลไกบฟั เฟอร์(Buffering mechanism) กลไกบฟั เฟอรท์ างเคมี การบฟั เฟอรภ์ ายในเซลล์ (chemical buffering) และการแลกเปล่ียนไอออ็ น- เกิดขึน้ ได้อยา่ งรวดเรว็ เป็นวินาที (Intracellular buffering &- เป็นกลไกอนั ดบั แรกท่ีร่างกายใช้ ion exchange)-อาศยั ปฏิกริยาระหว่าง acid-base pairsใน ECF • เกิดขึน้ ช้ากว่าอย่างแรก และใช้เวลา 2-4 ชวั่ โมงขึน้ ไป 60
ระบบบฟั เฟอรท์ ี่สาคญั ของรา่ งกายBicarbonate buffer system (HCO3-/H2CO3) (pK = 6.1)Phosphate buffer system (HPO42-/H2PO4-) pK = 6.8 Protein buffer system (Protein-/H.Protein) Hemoglobin buffer system (Hb-/HHb)หลกั ของ isohydric principle การเปล่ียนแปลงค่าของบฟั เฟอรค์ ่หู น่ึงค่ใู ดจะบง่ ถงึ การ เปลี่ยนแปลงค่าในบฟั เฟอรค์ ่อู ่ืน ๆ ด้วย 61
Bicarbonate buffer system (HCO3-/H2CO3) (pK = 6.1) • สาคญั ที่สดุ เพราะมมี ากกว่าอยา่ งอ่ืนในน้านอกเซลล์ และมีประมาณ 65% ของ buffer capacity ของเลอื ด•ในภาวะเป็ นกรดH+ + HCO3- H2CO3H2CO3 H2O + CO2 ขบั ออกโดยการหายใจcarbonic anhydrase(ca)• มีการควบคมุ ให้สดั ส่วนของ HCO3-/H2CO3 คงที่โดยกลไกทางไตBicarbonate buffer ควบคมุ ได้ดีทงั้ ปอดและไต 62
Phosphate buffer system (HPO42-/H2PO4-) pK = 6.8 - มีมากในเซลลโ์ ดยเฉพาะในเซลล์ เมด็ เลือดแดงและเซลลข์ องทบุ ลู - เป็นบฟั เฟอรท์ ่ีสาคญั ของไต ปริมาณของ H2PO4- ที่ขบั ออก ทางปัสสาวะคือปริมาณส่วนใหญ่ของค่า titratable acidityProtein buffer system (Protein-/H.Protein) 63 - Protein ในเซลลแ์ ละพลาสม่า - ฮีโมโกลบิน ออกซีฮีโมโกลบิน ในเมด็ เลือดแดงมี titratable group หลายชนิด ที่สาคญั คือ กล่มุ อิมิดาโซลของhistidine
Hemoglobin buffer system (Hb-/HHb)เมือ่ เปรียบเทียบความสามารถในการบพั เฟอรก์ รดพบวา่ 64ดีออกซีฮีโมโกลบินบพั เฟอรก์ รดได้ดีกวา่ ออกซีฮีโมโกลบิน
กรดท่ีเกิดขึน้ ในรา่ งกายCarbonic acid Non-carbonic acid,or volatile acid non-volatile acid or fixed acid H2SO4 H2PO4- และ lactic ขบั ออกทางปอด ในรปู กาซ CO2 ถกู ขบั ออกทางไตส่วนใหญ่จะซึมผา่ นผนังเซลล์ บฟั เฟอรโ์ ดยคารบ์ อเนต ส่วนน้อยโดยโปรตีนเขา้ มาในเลอื ดและถกู บฟั เฟอร์ และฟอสเฟตต่อไปโดย ระบบบฟั เฟอร์ฮีโมโกลบิน โปรตีนและฟอสเฟต 65
การบฟั เฟอรด์ ่างในเวชปฏิบตั ิ ภาวะท่ีร่างกายเป็นด่างเพ่ิมขึน้ พบน้อยกว่าภาวะกรด รา่ งกายบฟั เฟอรด์ ่างไมไ่ ด้ดีเท่าการบฟั เฟอรก์ รดH-Protein + HCO3- Protein + H2CO3H2CO3 H2O + CO2กา๊ ซ CO2ท่ีเพ่ิมขึน้ จะถกู ขบั ออกทางระบบหายใจหรือการแลกเปลี่ยนกบั แคทไอออ็ น 66
การบฟั เฟอรภ์ ายในเซลลแ์ ละการแลกเปลี่ยนไอออ็ น(Intracellular buffering & ion exchange) เกิดข้ึนชา้กวา่ อยา่ งแรกและใชเ้ วลา 2-4 ชว่ั โมงข้ึนไป 67
68
กลไกทางการหายใจ(Respiratory mechanism) - เกิดขึน้ ได้อยา่ งรวดเรว็ ภายในเวลาเป็นนาทีจนถงึ ชวั่ โมง - เป็นการควบคมุ ปริมาณของ H2CO3 - ระบบหายใจทาหน้าท่ีโดยปอดและทางเดินอากาศCO2 จากหลอดเลือดฝอยที่มาท่ีปอดจะซึมซ่านผา่ นเข้ามาใน aveoli ของปอดและเคล่ือนผา่ นออกทางหลอดลมฝอยออกมาทางอากาศที่หายใจออก ขณะเดียวกบั ที่ O2ในอากาศจะแลกเปล่ียนกลบั เข้าในรา่ งกาย 69
การหายใจจะถกู ควบคมุ โดย chemoreceptors ท่ีอยู่ในบริเวณ 2 แห่งคือ 1. carotid body 2. ศนู ยค์ วบคมุ การหายใจ (Respiratory center, RC)ในเมดลั ลา 70
คารบ์ อนออ็ กไซดใ์ นเลือด เพิ่มขึน้ (pCO2 เพ่ิม) หรอื เลือดเป็นกรดมากขนึ้ (pHลดลง)ศนู ยห์ ายใจถกู กระต้นุ โดยตรง หรอื ผา่ นทาง chemoreceptor ทาให้มีการ หายใจเพ่ิมขึน้ ทงั้ อตั ราและความแรง (hyperpnea, hyperventilation)คารบ์ อนไดออกไซดถ์ กู ขบั ออกไปมากและรวดเรว็ 71
ถา้ มีคารบ์ อนไดออกไซดน์ ้อยลง ( pCO2 ลด) หรือ เลอื ดมีความเป็นกรดลดลง (pHเพิ่มขึน้ ) ศนู ยห์ ายใจถกู กดการทางาน ทาให้หายใจช้าลงและตื้น (bradypnea, hypoventilation)คารบ์ อนไดออกไซดถ์ กู ขบั ออกน้อย ทาให้ pCO2 เพ่ิมขึน้ 72
กลไกทางไต (Renal mechanism) - กลไกทางไตเป็นทางท่ีสาคญั ที่สดุ - ใช้เวลานานกว่า คือเป็นชวั่ โมงไปจนถงึ หลายวนัการควบคมุ พีเอช็ ของร่างกายโดยทางไตทาได้โดยการควบคมุ 1. การดดู กลบั HCO3- จากน้ากรองท่ีผา่ นมาในทบุ ลู 2. การขบั กรดออกทางปัสสาวะ 2.1 โดยแลกกบั การดดู กลบั HCO3- และ Na+ 2.2โดยขบั ออกในรปู กรดไตเตรทได้ (Titratable acidity)และเกลอื แอมโมเนีย 73
การขบั กรดในทุบลู ตอนต้นระบบบฟั เฟอรท์ ี่ใช้ในทบุ ลู ตอนต้นคือ ระบบไบคารบ์ อเนต 74
การขบั กรดในทุบลู ตอนปลายบฟั เฟอรท์ ี่สาคญั ในส่วนนี้คือ ระบบฟอสเฟต 75
กลไกการขบั กรดท่ีทบุ ลู ตอนต้นกบั ทบุ ลู ตอนปลายมีข้อแตกต่างกนั 3 ประการ คือ ประการท่ีหน่ึง ระบบบฟั เฟอร์ทบุ ลู ตอนปลายใช้เบสิคฟอสเฟตแทนไบคารบ์ อเนต ทาให้มีการขบั กรดออกมาในรปู ของแอซิดฟอสเฟต ซ่ึงเป็นส่วนใหญ่ของกรดไตเตรทได้ (Titratable acidity) และอตั ราการขบั ถา่ ยขึน้ อย่กู บั ปริมาณฟอสเฟตในอาหาร 76
ประการที่สอง ในทบุ ลู ตอนปลาย มีการขบั โปตสั เซียมในภาวะแอซิโดซิสมีผลให้เกิดการคงั่ โปแตสเซียมได้(acidosis induced hyperkalemia) ในภาวะแอลคาโลซิสมีผลให้เกิดการขาด โปแตสเซียม (alkalosis induced hypokalemia)ประการที่สาม ในการดดู กลบั โซเดียมและการขบัโปแตสเซียมในทุบลู ตอนปลาย ต้องอาศยั การควบคมุ โดยสเตอรอยดฮ์ อรโ์ มน -แอลโดสเตอโรน 77
การขบั กรดในทุบลู ตอนปลาย แอมโมเนียบฟั เฟอร์ 78
•ราว 60% ของ H+ ที่ขบั ออกทางปัสสาวะจะรวมกบั NH3 ได้เป็นเกลือ NH4+ •แอมโมเนียท่ีถกู สงั เคราะหท์ ่ีไตเกิดขึน้ ท่ีทบุ ลู ตอนต้น โดยได้จากการสลายกลตู ามีนในภาวะ acidosis•ปริมาณการขบั NH4+ สามารถเพ่ิมมากขึน้ เป็นวนั ละกว่า 500มิลลิโมลได้ ในขณะที่การขบั titratable acidity เพ่ิมขึน้ ได้เลก็ น้อยเพราะฟอสเฟตบฟั เฟอรใ์ นทบุ ลู มีจานวนจากดั ช่วยให้ขบั H+ ได้สมบรู ณ์ยิ่งขึน้ ปรบั พีเอช็ ของปัสสาวะไม่ให้เป็นกรดมากเกินไป 79
การเปลี่ยนแปลงในดลุ กรด-ด่าง ความผิดปกติของดลุ กรด-ด่าง แบง่ ออกเป็น 1. Simple disorders : ดลุ กรด-ด่าง ผิดปกติจาก ระบบหายใจ หรือจากเมตะบอลิสมอย่างใดอย่างหน่ึง 2. Mixed disorders : ดลุ กรด-ด่าง ผิดปกติจาก ทงั้ 2 ระบบรว่ มกนั 80
81
การแปลผลความผิดปกติในดลุ กรด-ด่าง จากค่าทางห้องปฏิบตั ิการอยา่ งง่าย 1. ค่าพีเอช็ ของเลือดจะบอกผลเลอื ดได้ว่าปกติ acidemiaหรอื alkalemia 2. ค่า pH เปล่ียนแปลงเน่ืองจาก HCO3- บง่ ถงึ สาเหตุmetabolic disturbance 3. ค่า pH เปล่ียนแปลงเนื่องจาก pCO2 บง่ ถงึ สาเหตุrespiratory disturbanceCompensatory response จะเป็นอีกกลไกหนึ่งท่ีเกิดขึน้ เพื่อช่วยแก้ไขความผิดปกติของเลือด 82
ดลุ กรด-ด่างผิดปกติแบบธรรมดาแบง่ ออกได้เป็น 4 แบบ 1. Respiratory acidosis (CO2 excess)-การกดศนู ยห์ ายใจ : โรคสมอง, เนื้องอก, cerabrovascular accident , ยากดศนู ยห์ ายใจ (morphine)-การอดุ กนั้ ทางเดินหายใจจากส่ิงแปลกปลอม- พยาธิสภาพของปอด เช่น มะเรง็ ปอด, ปอดอกั เสบ, ถงุ ลมโป่ งพอง 2. Respiratory alkalosis (CO2 deficit) - Hyperventilation syndrome - ศนู ยห์ ายใจถกู กระต้นุ เช่น ไข้สงู , อาบน้ารอ้ นจดั , ได้รบั ยา กระต้นุ ศนู ยห์ ายใจ (salicylate), ขาดออกซิเจน , พยาธิในสมอง 83
3. metabolic acidosis (Primary alkali deficit)- H+ คงั่ เน่ืองจาก ไตวาย, ketoacidosis, lactic acidosis, K+ คงั่ ,รบั กรดเพ่ิม (salicylic acid, formate, oxalate)- สญู เสีย HCO3- เช่น โรคไตบางชนิด , ท้องเสีย, bowel fistula(รเู ปิ ดของลาไส้)4. metabolic alkalosis (Primary alkali excess)- เสีย H+ เน่ืองจาก อาเจียนรนุ แรง- ได้รบั HCO3- เกิน เช่น การรกั ษาด้วย NaHCO3 , ได้ยาลดกรดเป็ นเวลานาน- ภาวะ hypokalemia- Aldosteronism , Cushing syndrome 84
การแปลผลความผิดปกติในดลุ กรด-ด่าง จากค่าทางห้องปฏิบตั ิการอย่างง่าย ๆ 1. ค่าพีเอช็ ของเลือดจะบอกผลเลือดได้ว่าปกติ acidemia หรือ alkalemia 2. ค่า pH เปลี่ยนแปลงเนื่องจาก HCO3- บง่ถึงสาเหตุ metabolic disturbance 3. ค่า pH เปลี่ยนแปลงเนื่องจาก pCO2 บง่ถึงสาเหตุ respiratory disturbance 85
Anion gapAnion gap = total cations – total anionsAnion gap = [Na+]+ [K+]– ([Cl-]+[HCO3-]) AG= [134]+ [3.0]– ([108]+[16]) = 13ในทางปฏิบตั ิจะไมค่ ิด[K+] ในท่ีนี้จะได้ AG = 10 mmol/Lคา่ ปกติ AG 10-12 mmol/L 86
87
ประโยชน์ของค่า anion gap1. ตรวจสอบค่า electrolytes ในห้องปฏิบตั ิการ ถา้ ค่านี้ผิดปกติแต่ผปู้ ่ วยไมม่ อี าการ แสดงว่าผลเลือดผิดปกติ2. ใช้แยกชนิดของ metabolic acidosis : -ค่าสงู เพราะมี H+ มาก HCO3- ลดลงเพราะใช้บฟั เฟอรก์ รดพบใน ไตวาย ketoacidosis, lactic acidosis - ค่าปกติ เพราะเสีย HCO3- ไปพรอ้ ม Na+ เช่น diarrheaหรอื มกี ารดดู กลบั Cl- มากขนึ้ เช่น renal tubular acidosis3. AG มีค่า < 8 mEq/L อาจเกิดจาก hyperkalemia,hypercalcemia etc. 88
Search
