INTRODUCCION

BIOTOSCANA Dirección médica GLOSARIO RESPIRATORIO Confiamos en que este sencillo glosario de términos respiratorios le ayude. A lo largo del mismo se han utilizado las unidades SI. Definiciones clínicas Obstrucción de las vías aéreas: La obstrucción de las vías aéreas, así como la limitación de las vías aéreas resultante pueden ser causadas por una lesión local que afecte a las grandes vías respiratorias o por lesiones de las vías respiratorias medianas y pequeñas. En la luz: Tumor, cuerpo extraño (como un maní) Obstrucción de Las grandes En la pared: Tumor, estenosis, Vías aéreas parálisis del nervio laríngeo En el exterior Nódulos linfáticos de la pared aumentados En la luz Moco, pus En la pared Hipertrofia glándulas Obstrucción de las mucosas, músculo vías aéreas hipertrofiado y Pequeñas y medias espasmo edema. (factores que suelen coexistir) En el exterior inflamación de la pared peribronquial, pérdida de parénquima en el efisema y reducción de la tracción radial El asma es una enfermedad inflamatoria crónica que se caracteriza por un estrechamiento de las vías aéreas que varía en períodos cortos de tiempo, ya sea espontáneamente o como resultado de un tratamiento, que puede llevar a remodelamiento de vías aéreas La bronquitis crónica se define como tos productiva la mayor parte de los días durante al menos tres meses en dos años consecutivos. Se caracteriza patológicamete por una hipertrofia de las glándulas mucosas (expresada como el Indice de Reid, o relación glándula-pared, que es normalmente <0.4), y la aparición de inflamación crónicas en las vías aéreas pequeñas. La bronquitis crónica (expectoración crónica) puede producirse aisladamente o, más corriente coexistir con obstrucción de las vías aéreas y/o efisema (EPOC). Todas ellas son esencialmente 1

consecuencia del tabaco y la alteración hipersecretora (Br Crón) predispone a infecciones, pero frecuentemente mejora cuando se deja de fumar. La alteración obstructiva que puede coexistir conduce a incapacidad y muerte, y sólo en raras ocasiones desaparece cuando se deja de fumar. Sin embargo, la tasa de declinación cuando se deja de fumar no es peor que la de los no fumadores (Fig. 1). Fig. 1 No fumar Progresión interrumpida Obstrucción del flujo Tabaco de aire susceptibilidad Incapacidad Muerte individual Polución Hipersecreción Infecciones No fumar Mejoría El enfisema es una condición que se caracteriza por aumento anormal de los espacios aéreos dístales a los bronquiolos terminales. En el efisema centrilobular, el daño se limita a la parte central del lóbulo, alrededor del bronquiolo respiratorio, mientras que en el efisema panacinar se produce una destrucción y distensión de todo el lóbulo. Cuando estos espacios tienen un diámetro mayor de 1.0 cm se denomina bullae. En resumen, los diagnósticos se definen de distinta manera (bronquitis crónica por los síntomas, asma por espirometría y enfisema por la patología) y tienden a superponerse, como se indica en la Fig. 2. Alteraciones restrictivas Fig. 2 Extrínseco Reversibilida Asma El espectro de d Intrínseco las limitaciones del flujo de aire. Esputo Bronquitis + Infecciones Bronquitis crónica Bronquitis crónica+ Enfisema Enfisema Daño Alveolar - son enfermedades en las que se ve limitada la expansión pulmonar (por ejemplo, capacidad vital disminuida). 2

Causas 1. Enfermedades pulmonares como fibrosis, colapso, consolidación, edema. 2. Enfermedades pleurales como efusión pleural, mesotelioma. 3. Enfermedades de la pared torácica como cifoscoliosis, espondilitis anquilosante, obesidad, ascitis, embarazo 4. Enfermedades neuromusculares como miastenia gravis, distrofia muscular, parálisis del nervio frénico. Alteraciones clínicas que reflejan el resultado final de estos procesos El cor pulmonale se define como una hipertrofia del ventrículo derecho debida a una enfermedad pulmonar primaria. Puede ser el resultado de diversos factores interactuantes: 1. Vasoconstricción pulmonar hipóxica y su remodelamiento vascular 2. Obliteración del lecho vascular pulmonar, como en enfisema. 3. Viscosidad aumentada de la sangre causada por policitemia. 4. Hipoxia miocárdica, resultado en función ventricular pobre. 5. Retención de sal y agua secundaria a acidosis (Na+ retenido, H+ excretado por los riñones). El fallo respiratorio se define como una reducción de la tensión arterial del oxígeno por debajo de 8KPa o sin aumento de la tensión del dióxido de carbono arterial superior a 6.5 KPa. Signos y síntomas en medicina respiratoria La disnea consiste en una dificultad consciente para respirar. La ortopnea es una dificultad para respirar que se alivia cuando está en posición erecta. La cianosis consiste en un color púrpura-azulado de la piel y la mucosa que suele deberse a la presencia de hemoglobina desoxigenada en la sangre capilar. Las sibilancias consisten en sonidos musicales de tono definido que se producen durante la inspiración, la espiración o en ambas, y que se deben a vibraciones de las paredes de las vías aéreas. Puede ser monofónicas, cuando se producen en una estenosis bronquial, o polifónicas, que son comunes en obstrucción diseminada de las vías aéreas. Las crepitaciones son sonidos intermitentes explosivos, no musicales. Las crepitaciones inspiratorias tempranas se limitan a la primera fase de la respiración y se asocian como limitación del flujo de aire. Las crepitaciones espiratorias tardías, que continúan hasta el final de la espiración, pero que pueden comenzar en cualquier punto del ciclo inspiratorio, son caracterñisticas de las alteraciones pulmonares restrictivas, especialmente de la alveolitos fibrosante y del enema pulmonar. Las crepitaciones inspiratorias y espiratorias con típicas de la bronquiectasia. La respiración bronquial sen produce cuando el tejido pulmonar se queda sin aire como consecuencia de colapso y consolidación, con lo que los sonidos de la respiración son consecuentemente altos y audibles a lo largo del proceso respiratorio (los sonidos respiratorias suelen ser inaudibles en la segunda mitad de la espiración). La respiración bronquial recuerda los sonidos respiratorios que se escuchan e la tráquea. La pectoriloquia susurrante también se produce en un pulmón consolidado. El murmullo, que es de tono agudo, se filtra por el pulmón lleno de aire y suele ser inaudible. Los pulmones sin aire conduce estos sonidos de forma que el habla susurrante llega a ser ininteligible. Alteraciones del patrón de la respiración La apnea indica el cese de la respiración. 3

La respiración Cheyne-Stokes es un patrón anormal de la respiración, consistente en un volumen del flujo que aumenta progresivamente, seguido de apnea durante el nivel de reposo espiratorio, antes de volver a repetirse el cuadro. La respiración de Kussmaul es hiperpnea con movimeontos del flujo regulares profundos, que suele advertirse en pacientes con acidez metabólica grave (por ejemplo, coma diabético). El síndrome de apnea del sueño se define como una ausencia del flujo aéreo en nariz y boca que dura por lo menos 10 segundos y se produce al menos 30 veces durante un sueño de 7 horas. La apnea se considera, bien como obstructiva, cuando el flujo de aire cesa a pesar del mantenimiento de los movimientos inspiratorios abdominales y torácicos, o central, cuando el cese de flujo de aire se acompaña de ausencia de esfuerzos respiratorios, o de tipo mixto. Neumotórax El neumotórax se define como la presencia del aire entre las pleuras parietal y visceral. Puede ser inducido por trauma o cirugía torácica, o presente de forma espontánea. Las causas de hemotórax espontáneo son: 1. Idiomáticas (la mayoría). 2. Alteraciones del tejido conectivo: p. eje., síndromes de Marfan y Ehlers-Danlos. 3. Alteraciones del espacio aéreo p eje., bullas, enfisema, quistes. 4. Obstrucción de las vías aéreas: es importante el diagnóstico diferencial en exacerbaciones del asma y de la bronquitis crónica. 5. Enfermedad pulmonar generalizada: p. ej., fibrosis pulmonar, neumoconiosis, granuloma eosinofílico. 6. Enfermedad pulmonar localizada: p. ej., tuberculosis, absceso pulmonar, tumor enfermedad hidatídica. 7. Secundario a enfisema mediastínico: p ej., descompresión de los buceadores. El neumotórax recurre en el 20 % de los casos, cuando no hay enfermedad pulmonar subyacente y en más del 50 % de los pacientes con enfermedad pulmonar crónica. Efusión pleural La efusión o derrame pleural consiste en la presencia de líquido entre las pleuras parietal y visceral, puede ser bien seroso o transudado (proteína < 30 g/litro) o un exudado (proteína > 30 g/litro). 4

Fallo cardíaco; Pericarditis Constrictiva; Transudado Hipoalbuminemia (debida a síndrome Nefrótico, fallo hepático) Alteraciones del colágeno – SLE; Artritis Reumatoide Infeccioso TB o empiema Bacterianio. Causas de Efusión pleural Inflamatorio - Secundario a neumonía Subyacente absceso Subfrénico, pancreatitis. Exudado Síndrome de Meig – asociado con fibroma ovárico Infarto – émbolo pulmonar Canceroso – 1º Mesotelioma 2º bronquial, mama. En grandes efusiones pleurales unilaterales considérese tuberculosis en los pacientes menores de 40 años y neoplasia en los mayores de dicha edad. PRUEDAS DE FUNCION PULMONAR Mecánica pulmonar Volúmenes pulmonares: (fig. 3) La capacidad pulmonar total (TLC) es el volumen de gas en los pulmones después de una inspiración máxima (TLC = RV + VC) El volumen residual (RV) es el volumen de gas en los pulmones al final de una espiración máxima. 5

El volumen espiratorio de reserva (ERV) es el volumen de gas espirado del nivel de reposo de espiración a la máxima espiración. La capacidad residual funcional (FRC) es el volumen de gas espirado del nivel de reposo de espiración a la máxima espiración. La capacidad residual funcional (FRC) es el volumen de gas de los pulmones en el nivel de reposo espiratorio (FRC = RV + ERV) La capacidad vital (VC) es el cambio en volumen de gas de los pulmones desde una inspiración completa a una espiración completa. Inspiración máxima IRV IC VC ERV Nivel espiratorio en reposo TLC RV FRC RV Espiración máxima Fig. 3 Volúmenes pulmonares. TLC capacidad pulmonar total: VC. Capacidad vital: RV volumen residual : FRC capacidad funcional residual: IC, capacidad de inspiración: VT volumen de reflujo: IRV. Volumen inspiratorio de reserva:: ERV, volumen espiratorio de reserva. Medida: la TLC y sus subdivisiones se miden por dilución de helio o por pletismografía corporal. La primera sólo mide el gas que se encuentra en comunicación con las vías aéreas, mientras que la segunda mide todo el gas intratorácico (incluyendo, bullas, quistes y neumotórax). Los volúmenes lobulares pueden estimarse mediante radiografías torácicas PA y laterales (si los límites son claramente visibles), o mediante registros de Kripto 81 radioactivo inyectado selectivamente por broncoscopio fibróptica. Pruebas de espiración e inspiración forzadas En el índice pico de flujo espiratorio (PEFR) es el mayor flujo que produce mantenerse durante 10 milisegundos en espiración forzada, en espiración forzada, comenzando a partir del llenado completote los pulmones. Se mide en litros/minutos, con un Wright Peak Flor Meter o un Mini- Wright Meter. El volumen en un segundo de espiración forzada (FEV1) es el volumen de aire expelido en el primer segundo de una espiración forzada, partiendo de una inspiración total. Se mide en litros, con un espirómetro de baja resistencia. El FEV1 es mayor del 70 % de la capacidad vital en los sujetos normales. Las curvas del flujo de volumen espiratorio máximo (MEFV) so obtienen por la diferenciación del volumen señal de un espirómetro de baja resistencia para indicar flujo. Una aproximación bastante precisa del flujo puede realizarse dibujando tangentes en un registro espirométrico convencional (Fig. 4). 6

Las curvas del volumen de flujo inspiratorio máximo se obtienen de forma similar, y así los bucles de volumen de flujo se construyen a partir de maniobras espiratoriasespiratorias s inspiratorias. Las medidas más comunes son las de flujo pico espiratorio (VE max) flujo de mitad de espiración (VE max50), flujon espiratorio tardío (VE max75), flujo pico inspiratorio (VI max) y flujo de mitad de inspiración (VI max50). los bucles de volumen de flujos son útiles para detectar los efectos tempranos del tabaco sobre las vías aéreas (cuando PEFR y FEV1 son normales). La silueta normal es un triánguloen un semicírculo invertido, y cuando hay una enfermedad establecida pueden advertirse patrones característicos (Fig. 5). Los bucles 7

do volumen de flujo son especialmente valiosos para diagnosticar obstrucciones de las vías aéreassuperiores (p. ej., estenosis traqueal, carcinoma subglótico). Resistencia y conductividad de las vías aéreas Estas medidas son útiles para distinguir las alteraciones obstructivas y restrictivas. No necesitan maniobras de espiración forzada, por lo que son independientes del esfuerzo. Se miden durante el jadeo en pletismógrafo corporal. La resistencia de las vías aéreas (Raw) es la diferencia de presión necesaria entre la boca y el alvéolo para producir un flujo de un litro por segundo (KPa litroˉ¹ segundoˉ¹). La conductividad de las vías aéreas (Gaw) es la recíproca de Raw, es decir, el flujo generado por unidad de presión de cambio en la vía aéreas (litro segundoˉ¹ KPaˉ¹). La conductividad específica (SGaw) es la conductividad de la vía aérea corregida según el volumen pulmonar (SGaw = Gaw/VL). Adaptabilidad pulmonar La adaptabilidad es una medida de la distensibilidad; es decir, una medida del cambio de volumen por unidad de presión (litro KPaˉ¹). Su recíproca es la elasticidad. La adaptabilidad pulmonar se mide introduciendo un globo en el esófago para estimar la presión intrapleural a diferentes volúmenes pulmonares, tanto cuando el sujeto está conteniendo la respiración (adaptabilidad estática) como cuando está respirando normalmente (adaptabilidad dinámica). la adaptabilidad se encuentra aumentada en el enfisema y reducida en fibrosis pulmonar. Intercambio de gases Ingesta de monóxido de carbono Estas pruebas miden la capacidad de los pulmones para transferir gas desde el aire alveolar hasta la sangre capilar pulmonar. Se utiliza monóxido de carbono a baja concentración porque su paso a través de la membrana alvéolo-capilar y su ingesta por la hemoglobina son similares a las del oxígeno. Los principales determinantes son la concentración de hemoglobina y el volumen de sangre capilar pulmonar. Los resultados se expresan como: TL CO (factor de transferencia), que es la cantidad de monóxido de carbono que se transfiere por minuto, corregida en base al gradiente de concentración del monóxido de carbono a través de la membrana alvéolo-capilar (mmols minˉ¹ KPaˉ¹ litroˉ¹) (ver Fig. 6). La medición del KCO distinguirá aquellas causas de bajo TL CO debidas a pérdida de área superficial (p. ej., neumonectomía). Gases de la sangre Los gases de la sangre arterial se muestran por punción de la arteria o radial. Cuando se necesitan varias muestras (p. ej., en las pruebas de ejercicio), muestras de la sangre arterializada del lóbulo de la oreja producen muestras con PO2 y PCO2 dentro de un margen de 0.2 KPa con respecto a la arterial (Spiro SG, Dowdeswell IRG. Brit. J. Dis. Chest. 1976; 70:263). Este método evita la necesidad de una canulación prolongada de la arteria radial, lo que tiene una morbilidad importante. Una alternativa para la medida de la saturación del oxígeno arterial la proporciona el oxímetro de oído o de piel. 8

Fig. 6 Condiciones que afectan el TLCo Pulmonares Enfisema Hemorragia pulmonar Infiltración difusa (Síndrome de Pérdida tejido pulmonar Goodpasture) (como neumonectomía) Cardiovasculares Bajo, output cardíaco Circulación Edema pulmonar hipercinética (como tirotoxicosis) Hematológica Anemia Policitemia PaO2 (KPa): presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial; normalmente > 11 KPa. PaCO2 (KPa): presión parcial de diósido de carbono en sangre arterial; gama normal 4.7 – 6 KPa. Causas de hipoxemia (PaO2 < 11 KPa al nivel del mar) -Hipoventilación: Debida a alteraciones de: 1. Centro respiratorio, p. ej., barbituratos. 2. Médula, p.ej., encefalitis. 3. Médula carvical superior, p. ej., traumatismo . 4. Célula del asta anterior, p. ej., poliomielitis. 5. Nervio moto, p ej., síndrome de Guillain Barre. 6. Unión neuromuscular, p. ej., miastenia gravis. 7. Músculos respiratorios p ej., distrofia muscular. 8. Cavidad torácica p ej., tórax aplastado. 9. Obstrucción de la vía aérea superior p ej., apnea del sueño obstructiva. 9

El PaCO2 siempre elevado: hipoxemia eliminada mediante máscara de oxigeno. -Alteración de la difusión Ejemplos:. 1. Alveolitos fibrosante 2. S.L.E. 3. Carcinoma de células alveolares Debido a un tiempo inadecuado de equilibrio a través de la membrana anómala: Exacerbada por el ejercicio, lo que provoca una mayor reducción del tiempo de equilibrio; mejorada mediante la inhalación de oxigeno (esto aumenta el gradiente de concentración; p. ej., llevando presión a través de la membrana). -Shunt: (comunicación vascular) 1. De derecha a izquierda, vía el ductus arteriosus patente o el defecto septal atrial o ventricular,debido a hipertensión pulmonar asociada. 2. Fístula pulmonar arteriovenosa El oxigeno puro no mejora el PaO2 hasta los niveles encontrados en sujetos normales. El desajuste ventilación-perfusión es la causa más corriente de hipoxemia cuando la perfusión excede la ventilación en una región del pulmon y la sangre pasa a su través sin que se produzca intercambio de gases. Normalmente, la vasoconstricción pulmonar como respuesta a la hipoxia y, con menos importancia, la broncodilatación como respuesta a la hipercapnia, iguala la ventilación y perfusión locales, a pesar de grandes variaciones en ambas variables entre el extremo superior y el inferior del pulmón. La ventilación en relación con la perfusión La relación (Ratio) ventilación perfusión es el ratio entre la ventilación alveolar y la perfusión, que varía a lo largo del pulmón y es un determinante principal del PaO2 y del PaCO2. El espacio muerto fisiológico (o funcional) es el volumen del pulmón que está ventilado pero no prefundido por el flujo de sangre capilar pulmonar. El espacio muerto fisiológico puede subdividirse en el correspondiente a las vías aéreas (espacio muerto anatómico) y los alvéolos no prefundidos (espacio muerto alveolar). En los sujetos normales el espacio muerto normal es aproximadamente el 30 % del volumen de flujo y casi todo él correspondientes las vías aéreas. En las enfermedades pulmonares crónicas. El espacio muerto puede llegar hasta el 50% del volumen de flujo, debido ala ventilación de los alvéolos no prefundidos (p. ej., espacio muerto alveolar incremento debido a ratios ventilación-perfusión muy altos). El shunt fisiológico es la proporción de sangre venosa que se debería mezclar con sangre arterial «ideal» para proporcionar un PaO2 determinado. Normalmente es <5%, pero puede se 10

> 50% en los pacientes con enfermedades graves, debido a la perfusión de los alvéolos subventilados (p, ej., shunt fisiológico incrementado debido a ratios ventilación-perfusión bajos. La diferencia en O2 alveolar-arterial (p. ej., PAO2-PaO2) es una medida globo d la eficacia del pulmón para intercambiar gases. Es un pulmón perfecto, el PO2 alveolar será igual que el arterial, pero en los sujetos normales la diferencia de PO2 alveolar-arterial es de aproximadamente 0.5-2.0 KPa. La diferencia A-a PO2 distingue la hipoventilación, la diferencia entre el PaO2 y el PaCO2 es pequeña, dada que ambos se encuentran reducidos, mientras que en las anomalías de difusión y desajustes ventilación-perfusión, el PAO es normal, con un PaO2 bajo, la diferencia A-a PO2 en, por ejemplo, las anomalías de difusión en las que la eficacia del pulmón es adecuada para el intercambio gaseoso en reposo, pero no en ejercicio. El PO2 alveolar se calcula a partir de una ecuación de aire alveolar simplificada: PAO2 = PIO2 – PaCO 2/R, donde R es el ratio de intercambio respiratorio (que suele tomarse como 0.8). La ecuación de ventilación alveolar presupone que el dióxido de carbono que se difunde de la sangre venosa se diluye en un volumen de CO2 libre en los alvéolos (V; ventilación alveolar ), de forma que PaCO2 c/VA, donde Ů CO2 es la producción metabolica del dióxido de carbono que se excreta por los pulmones. De ello se desprende que si duplica la velocidad del metabolismo también debe duplicarse la ventilación alveolar, si no debe subir el PaCO2 (que suele mantenerse constante a 5.5 KPa). Esto ayuda a definir otros términos: Hiperventilación es una ventilación alveolar inadecuadamente alta en relación con la velocidad del metabolismo simultánea, suficiente para ocasionar hipocapnia arterial (PaCO 2< 4.7 KPa). Hiperpnea es una ventilación adecuadamente aumentada debida a un alto índice de velocidad de metabolismo o a pulmones ineficaces (p.ej., PaCO 2 normal). Hipoventilación es la ventilación alveolar inadecuadamente baja para la velocidad metabólica simultánea, suficiente para ocasionar hipercapnia arterial (PaCO 2< 4.7 KPa). Hipopnea es un nivel bajo de ventilación, adecuado para el índice de velocidad metabólica simultáneo (p. ej., PaCO 2 normal) Taqui/bradipnea consiste en frecuencia aumentadas/disminuidas de respiración. Pruebas de ejercicio El ejercicio comprueba las respuestas cardiovasculares y respiratoria ante el stress de necesidades incrementadas de oxígeno (Ů O2) y de salida de dióxido de carbono (Ů CO2) se suelen utilizar tres tipos de prueba de ejercicio: a) en la prueba de doce ( o seis) minutos de marcha el paciente simplemente anda todo lo que puede, por el pasillo del hospital, durante 12 (o 6) minutos. Se mide la distancia recorrida y se puede evaluar la falta de respiración inducida mediante escalas visuales analógicas. Su aplicación principal es en la evaluación de la incapacidad en los pacientes con obstrucción crónica de las vías aéreas y para probar los efectos de los broncodilatadores, esteroides, oxígeno, programas de entrenamiento físico, etc. Las pruebas de marcha pueden repetirse después de un test de prueba. b) Las pruebas progresivas y de estado mantenido son pruebas de laboratorio más complicadas que utilizan un ergómetro de bicicleta o similar. En una prueba progresiva, se aumenta el esfuerzo cada minuto hasta un máximo limitado por los síntomas (los incrementos suelen ser de 100 kilopodios metros/minuto para una bicicleta ergométríca, o un incremento del 2.5% del gradiente para una velocidad constante de 4.8 Km/h en al cinta sin fin). En una prueba de situación estable, la carga de trabajo constante se mantiene durante tres o más minutos, generalmente a dos niveles submáximos diferentes. En ambas pruebas, se miden la ventilación (Ů E), el consumo de oxígeno (ŮO2) y la producción de dióxido de carbono (Ů CO2) así como el ritmo cardíaco y los 11

fases arterializados de la sangre lobular. Estas pruebas son largas e incómodas para los pacientes, pero son de un valor inapreciable cuando: 1. las pruebas convencionales de función pulmonar no consiguen explicar la gravedad de la disnea; 2. para diferenciar las aportaciones relativas de la enfermedad pulmonar y cardiaca en un paciente que sufre de ambas; 3. cuando un Ů O2 máximo y la respuesta cardiaca y ventilatoria al ejercicio excluyen una patología pulmonar o cardiaca importante. c) las pruebas de broncoconstricción inducida por el ejercicio son técnicas de desafío que permiten medir la reactividad no específica de las vías aéreas. La mayoría de los investigadores utilizan una cinta sin fin progresiva, como la indicada anteriormente, con espirometría antes y después. De aquí se puede derivar un «Indice de labilidad bronquial» (BLI): BLI= Mejor FEV1 – Peor FEV1 x 100 FEV1 previsto BLI > 10 % supone una prueba positiva. Los símbolos pueden verse afectados por signos colocados encima de los formas: Un punto situado sobre un símbolo indica un derivado de tiempo (Ů= volumen por unidad de tiempo – ventilación L minˉ¹. Q= volumen de sangre por unidad de tiempo – flujo de sangre L minˉ¹). Una línea colocada sobre un símbolo denota un valor medio o mixto. Los símbolos más comúnmente usados son: a =arterial v = venoso c = capilar A = alveolar E = gas espirado V = volumen P = presión – sangre o gas F = concentración fraccional en gas seco Q = Volumen de sange S = saturación Ejemplo PaO2 = presión del oxígeno arterial ŮCO2 = salida de CO2 en ml/min Siempre deben indicarse las condiciones de la medición a saber: BTPS: Temperatura corporal, saturada con vapor de agua y a presión barométrica ambiente. ATPS: Temperatura y presión ambientes, saturada con vapor de agua. STDP: Temperatura y presión estándar, seca. (p. ej., O ºC a 101 KPa) 12

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R I N I T I S Rinitis: Problema inflamatorio y sintomático de la nariz caracterizado por prurito, rinorrea (descarga nasal) estornudos y obstrucción nasal Rinitis Alérgica: Inducción de síntomas de rinitis luego de la exposición al alérgeno por medio de una reacción mediada por IgE de tipo inmediato; acompañada de inflamación de la mucosa nasal e hiper reactividad de la vía nasal.. Rinorrea: aumento de secreción nasal (moqueadera o moquera) 14