พยาธิสรีรวิทยาระบบหัวใจและไหลเวียน

พยาธสิ รรี วิทยาระบบหัวใจและไหลเวยี นเลอื ด ดร.ลดั ดา เหลืองรตั นมาศ

1 พยาธิสรีรวทิ ยาระบบหวั ใจและไหลเวียนเลอื ด ดร.ลัดดา เหลอื งรตั นมาศ หัวใจมีหน้าที่ในการบีบตัวเพ่ือให้มีปริมาณเลือดไปเลี้ยงส่วนต่างๆ ของร่างกาย (cardiac output: CO) ได้อย่างเพียงพอ และหัวใจจะทำหน้าท่ีได้อย่างมีประสิทธิภาพน้ันต้องประกอบไปด้วย การทำหน้าที่ของกล้ามเน้ือหัวใจ (myocardium function) ระบบการส่งสัญญาณเพ่ือการเต้นของ หวั ใจ (conduction system) และล้ินหัวใจ (cardiac valve) นอกจากน้หี ัวใจจะทำงานได้เป็นปกติก็ ต้องมีเลือดไปเล้ียงหัวใจท่ีเพียงพอ ดังนั้นเมื่อเกิดความผิดปกติขององค์ประกอบต่าง ๆ เหล่าน้ี จะ ส่งผลตอ่ การทำหน้าท่ีของหัวใจ และทำให้เกิดภาวะหัวใจลม้ เหลวในท่ีสุด นอกจากนี้การท่ีหัวใจบีบตัว เพ่ือนำเลือดออกไปเลี้ยงส่วนต่างๆ ของร่างกาย รวมถึงนำเลือดไปทำการแลกเปลี่ยนก๊าซท่ีปอด ผ่าน ทางระบบไหลเวยี นโลหติ ดังน้นั ถ้าระบบไหลเวียนโลหติ ผิดปกติ ไม่วา่ จะเป็นผนังของหลอดเลือดหรือ องคป์ ระกอบภายในหลอดเลอื ด จะสง่ ผลตอ่ การทำงานของหวั ใจได้ อาการและอาการแสดงทเ่ี กี่ยวข้องกบั ความผดิ ปกตริ ะบบหัวใจและไหลเวยี น 1. อาการเขียวคล้ำ (cyanosis) สาเหตุอาจเกิดจากความผิดปกติแต่กำเนิดหรือเกิดขึ้น ภายหลัง และเป็นสิ่งบ่งบอกว่าผู้ป่วยกำลังอยู่ในภาวะอันตรายซ่ึงต้องการรักษาอย่างรีบด่วน อาการ เขียวคล้ำเป็นภาวะที่ผิวหนัง เยื่อบุผิว (mucous membrane) และส่วนของผิวหนังท่ีอยู่ใต้เล็บ (nail bed) มีสีผิดปกติ โดยจะเป็นสีเขียวม่วงคล้ำหรือ ม่วงเทา อันเป็นผลจากมีการเพิ่มข้ึนของปริมาณ deoxyhemoglobin หรืออนุ พั นธ์ของฮีโมโกลบิ น (hemoglobin) เช่น methemoglobin ห รือ sulfhemoglobin ในเลือด ซ่ึงอนุพันธ์ของ hemoglobin นี้ไม่สามารถขนส่งออกซิเจนไปให้เน้ือเยื่อได้ ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน ผู้ป่วยที่มีอาการเขียวคล้ำมักมีภาวะขาดออกซิเจน (hypoxemia) แต่ ผู้ป่วยท่ีไม่มีอาการเขียวคล้ำก็ไม่ได้หมายความว่าผู้ป่วยไม่มีภาวะขาดออกซิเจน เช่น ผู้ป่วยท่ีสูดก๊าช คาร์บอนมอนอกไซด์ (carbon monoxide) เข้าไปจะเกิดภาวะ carbon monoxide poisoning และเกิดภาวะเนื้อเย่ือของร่างกายขาดออกซิเจน (hypoxia) โดยท่ีไม่มีอาการเขียวคล้ำให้เห็น ท้ังนี้ เนือ่ งจากคารบ์ อนมอนอกไซด์ท่จี ับฮีโมโกลบิน เปน็ carboxyhemoglobin เมด็ เลือดแดงจึงยังคงมสี แี ดงสด ทำให้เห็นผู้ป่วยมีลักษณะตัวแดงทั้งๆ ที่เน้ือเยื่อขาดออกซิเจน อาการเขียวคล้ำอาจแบ่งออกได้เป็น 2 กลมุ่ (อรพินท,์ 2559) คอื 1.1 อาการเขียวคล้ำที่ส่วนปลาย (peripheral cynosis) เกิดจากเนื้อเยื่อมีการใช้ออกซิเจน เพิ่มข้ึน หรือมีการลดลงของเลือดท่ีไปสู่หลอดเลือดส่วนปลาย มักตรวจพบว่าผิวหนังบริเวณปลายมือ ปลายเท้าเย็นชนื้ ซีดเขียว อาจจะไมม่ อี าการเขยี วคล้ำของเยื่อบุในชอ่ งปากหรือใต้ลิ้นให้เห็น สาเหตุของ

2 peripheral cyanosis ได้แก่ ปริมาตรเลือดที่ออกจากหัวใจลดลง มีการอุดตันของหลอดเลือดแดง การอุดตนั ของหลอดเลือดดำ เปน็ ตน้ 1.2 อาการเขียวคล้ำทีต่ ามผวิ หนังโดยท่ัวไป (central cyanosis) ผ้ปู ว่ ยจะมอี าการเขียวคล้ำ ทั้งที่ผิวหนัง เย่ือบุผิวหนัง (ในช่องปากและใต้ลิ้น) ริมฝีปาก nail bed แต่อุณหภูมิที่ผิวหนังจะอุ่น ไม่เย็นช้ืน ท้ังน้ีเป็นผลจากการลดลงของค่าความอิ่มตัวของก๊าซออกซิเจนในหลอดเลือดแดง (arterial O2 saturation) หรือการมี hemoglobin ที่ผิดปกติ สาเหตุของ central cyanosis พบได้บ่อยใน ผปู้ ว่ ยทม่ี คี วามผดิ ปกติทปี่ อดทำให้การแลกเปลี่ยนกา๊ ซลดลง การตรวจรา่ งกายและการตรวจทางหอ้ งปฏบิ ัติการเมื่อพบอาการเขยี ว - การตรวจร่างกายประเมินอาการเขยี วคล้ำเป็นท่ตี ำแหนง่ ใดตำแหน่งหน่ึงของรา่ งกาย (local) หรือเป็นทั่วไป (generalized) ถ้าเป็นเฉพาะบางตำแหน่งของร่างกาย เกิดจากสาเหตุที่ทำให้ เกิดผลเฉพาะท่ีน้ันๆเช่น อาการเขียวคล้ำที่แขนขวาข้างเดียวสาเหตุอาจเกิดจากการอุดตันของหลอด เลือด brachial หรือ axillary ซึ่งอาจเกิดจากมีก้อนเลือดมาอุดตัน หรือมีก้อนเนื้องอกหรือต่อม น้ำเหลืองที่โตมากดทับก็ได้ ในกรณีที่ตรวจพบอาการเขียวคล้ำท่ัวไป ตำแหน่งของร่างกายท่ีควรให้ความ สนใจได้แก่ ผิวหนังภายในร่มผ้าฝ่ามือ ฝ่าเท้า เย่ือบุในช่องปากและใต้ลิ้น เยื่อบุตา และ nail bed ซึ่ง จะชว่ ยแยกว่าเปน็ peripheral cyanosis หรือ central cyanonsis - การตรวจทางห้องปฏิบัติการ โดยตรวจค่าความดันก๊าซในหลอดเลือดแดง (arterial blood gas) ซ่ึงจะบอกถึงภาวะความเป็นกรด-ด่างในเลือด (pH) ค่าความดนั ย่อยของก๊าซออกซิเจนใน เลือด (PO2) ค่าความดันย่อยของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด (PCO2) ความอิ่มตัวของออกซิเจน ของเมด็ เลือดแดง (O2 Saturation) ซึ่งสามารถนำมาประเมนิ เพื่อหาสาเหตุของอาการเขยี วคลำ้ ต่อไป 2. บวม (edema) พบได้ทัง้ อาการบวมเฉพาะท่คี ือ มีอาการบวมเฉพาะทสี่ ่วนใดส่วนหน่ึง ของรา่ งกาย เช่น ขาบวมขา้ งเดียว และอาการบวมท้งั ตวั หรือบวมทว่ั ๆไปคือ มีอาการบวมส่วนของ ร่างกายมากกวา่ หนึง่ ส่วน เช่น บวมขาสองขา้ งหรอื บวมท่ขี าสองขา้ งร่วมกบั มีภาวะทอ้ งมาน เป็นตน้ แต่ถ้า ผู้ป่วยมีอาการภาวะท้องมานเท่านั้นสาเหตุจะแตกต่างออกไป สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการบวมท่ีเกิดจาก โรคหัวใจได้แก่ ภาวะหัวใจวาย (congestive heart failure) ผู้ป่วยจะมีอาการหอบเหนื่อย นอนราบ ไม่ได้ นอนแล้วต้องต่ืนข้ึนมาหอบกลางคืน ตรวจร่างกายพบ เสียงกรอบแกบ (fine crepitation) ท่ี บริเวณ กลีบล่างของปอด มีการโป่ งของหลอดเลือดดำท่ี คอ (neck vein engorged) ตับโต (hepatomegaly) ท้องมาน (ascites) บวมกดบ๋มท่ีบริเวณปลายเท้าท้ังสองข้าง แต่ถ้าผู้ป่วยมีภาวะ หัวใจซีกขวาวายจะไม่มอี าการหอบเหนื่อย แต่นอนราบไม่ได้และตรวจปอดได้ปกติ ส่วนผู้ป่วยมีภาวะ หวั ใจซกี ซา้ ยวาย จะมอี าการหายใจเหน่ือย เหนอื่ ยมากนอนราบไม่ได้ แต่ไม่พบอาการบวม 3. เหน่ือย (dyspnea) อาการเหนื่อยมีสาเหตุได้จากความผิดปกติทางกายและความ ผดิ ปกติทางจิตใจ การวินิจฉัยว่าเป็นอาการเหน่ือยจากความผิดปกติทางจิตใจต้องม่ันใจว่าไม่มีสาเหตุ

3 ทางกาย สำหรับอาการเหน่ือยท่ีมีสาเหตุจากโรคหัวใจ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว มัก เปน็ อาการเหนือ่ ยแบบเฉยี บพลัน แบ่งเปน็ 3 ชนดิ ได้แก่ 3.1 หัวใจขา้ งซา้ ยลม้ เหลว left sided heart failure มักมปี ระวัตินอนราบแลว้ เหนอื่ ย (orthopnea) ภายหลังจากนอนตอ้ งต่ืนมาหอบเหนือ่ ย (paroxysmal nocturnal dyspnea: PND) ตรวจร่างกายจะพบ fine crepitation both lower lungs, generalized wheezing 3.2. หวั ใจขา้ งชวาลม้ เหลว มกั เกดิ ตามหลัง left sided (จึงจะมีอาการและอาการแสดง ของ left sided ดว้ ย) ตรวจพบ engorged neck vein, hepatomegaly, pitting edema both legs 3.2 มที ง้ั หัวใจขา้ งซ้ายและข้างขวาล้มเหลว left และ right sided heart failure 4. เจ็บแน่นหน้าอก (chest pain) พบได้บ่อยในผู้ป่วยท่ีเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ อาการ เจ็บแน่นหน้าอกเกิดได้จากหลายสาเหตุ บางโรคมีความรุนแรงน้อย เกิดเป็นคร้ังคราวและไม่มีอันตราย ต่อผู้ป่วย บางโรคมีความรุนแรงมากและมีอันตรายร้ายแรงต่อผู้ป่วย อาการเจ็บหน้าอกท่ีเกิดจาก โรคหัวใจ ส่วนใหญ่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ซึ่งเป็นผลมาจากความไม่สมดุลระหว่างความ ตอ้ งการออกซิเจนของกล้ามเน้ือหัวใจและปริมาณออกซิเจนที่ส่งไปเล้ยี งกล้ามเน้ือหัวใจ สาเหตุมักเกิด จากหลอดเลือดหัวใจตีบตัน เม่ือกล้ามเน้ือหัวใจเกิดการขาดเลือดจะมีการหล่ังสาร bradykinin และ kinins ชนิดต่าง ๆ ไปกระตุ้นตัวรับรู้ความเจ็บปวด (pain receptor) ท่ีผนังช้ันนอกสุดของหลอดเลือด (tunica adventitia) และทก่ี ล้ามเนือ้ หวั ใจ เส้นประสาทที่รบั ความรู้สึกจากหลอดเลือดและกล้ามเน้ือ หัวใจจะผ่านไปยัง cardiac plexus เข้าสู่ cervical และ thoracic sympathetic chain ไปยัง dorsal root ของเส้นประสาทไขสันหลังระดับ T1 ถึง T5 อาการเจ็บหน้าอกท่ีเกิดจากโรคหัวใจจะ เป็นลักษณะปวดจากอวัยวะภายใน (visceral pain) มีขอบเขตไม่ชัดเจน และเจ็บเป็นบริเวณกว้าง ตามแนวเส้นประสาท T1 ถึง T5 ซึ่งได้แก่บริเวณต้ังแต่ใต้กระดูกไหปลาร้าจนถึงกระดูกซ่ีโครงซ่ีที่ 7 บริเวณหลังและด้านในของแขน และอาจร้าวไปยังบริเวณไขสันหลังใกล้เคียง ตั้งแต่ C3 ถึง T10 ได้แก่ คอ ไหล่ แขนและบริเวณหน้าท้อง การวินิจฉัยแยกโรคในผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บแน่นหน้าอก จึงควรซัก ประวัติรว่ มด้วยได้แก่ 4.1 อาการเริ่มต้น (onset) ว่าเกิดข้ึนทันที หรือค่อยเป็นค่อยไป อาการเจ็บแน่นหน้าอกที่ เกิดขึ้นอยา่ งฉับพลนั หรือค่อนขา้ งเรว็ มักจะพบในโรคกล้ามเนื้อหวั ใจตาย หลอดเลือด aorta เซาะฉีกขาด และภาวะล่ิมเลือดอุดตันท่หี ลอดเลือดที่ปอด (pulmonary emboli) 4.2 ตำแหน่งของการแน่นหน้าอก (location) มักบอกถึงอวัยวะที่มีปัญหา แต่ต้อง คำนงึ ถงึ อาการปวดร้าวจากอวัยวะอ่นื 4.3 ลกั ษณะของการแนน่ หนา้ อก (character) 4.4 อาการปวดร้าวไปที่อน่ื (radiation) 4.5 ระยะเวลา (duration)

4 4.6 ปัจจยั ทท่ี ำให้อาการเปน็ มากข้ึน (precipitating factors) 4.7 ปัจจัยท่ที ำใหอ้ าการดีข้นึ (relieving factors) 4.8 อาการรว่ มอ่ืน ๆ (associated symptoms) 4.9 ประวัติเกี่ยวกับปัจจัยเสี่ยงต่าง ๆ ของโรคหลอดเลือดหัวใจ ได้แก่ เบาหวาน (diabetes) ความดันโลหิตสูง (hypertension) ไขมันในเลือดสูง (hyperlipidemia) สูบบุหร่ี และ ประวัติโรคหลอดเลือดหัวใจในครอบครัว ความสำคัญของการวินิจฉัยแยกโรค คือ ความสามารถใน การแยกโรคอันตรายถึงชีวิตออกจากโรคอื่นๆ ดังกล่าวแล้ว โรคท่ีเป็นอนั ตรายมักจะเกิดความผิดปกติ ของหัวใจและหลอดเลือด เพื่อประโยชน์ในการวินิจฉัยแยกโรค อาจแบ่งสาเหตุของอาการเจ็บแน่น หน้าอกได้ 2 กลุ่ม Cardiovascular chest pain ซ่ึงแบ่งได้เป็น ischemic และ non-ischemic chest pain และ Noncardiovascular chest pain การตรวจเพอ่ื การวนิ ิจฉัยโรคในระบบหัวใจและหลอดเลือด 1. การวัดความดันโลหิต และคลำชีพจรของแขนและขาทั้ง 2 ข้าง จะทำให้ได้ข้อมูล เพ่ือ ประกอบการวินิจฉัยและวินิจฉัยแยกโรคได้ดีข้ึน ความดันโลหิตที่สูงมากกว่า 140/90 มม.ปรอท ถือ เป็นปัจจยั เส่ียงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ ความดันโลหิตและชพี จรของแขนขาทั้ง 2 ข้างไม่เท่ากัน พบได้ในกรณีที่มีภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง (atherosclerosis) ซึ่งจะเป็นตัวบ่งชี้ว่าอาการเจ็บแน่น หน้าอกนั้น อาจมีสาเหตุมาจากการเกิด atherosclerosis ของหลอดเลือดหัวใจ นอกจากน้ีความดัน โลหติ และชพี จรของแขนขาทง้ั 2 ข้างไม่เทา่ กนั นัน้ หากพบในผูป้ ่วยท่มี ีประวัติความดนั โลหิตสงู และมี อาการเจ็บแน่นหน้าอกทะลุไปกลางหลัง อาจเกิดจากมีการเซาะฉีกขาดของหลอดเลือดเอออร์ตา การคลำ ท่ีหลอดเลือดใหญ่ท่ีคอ (carotid artery) ทั้ง 2 ข้างเปรียบเทียบกัน จะให้ข้อมูลเพื่อใช้ประกอบการวินิจฉัย สาเหตุของอาการเจบ็ แน่นหน้าอก นอกจากน้ีลกั ษณะชีพจรของหลอดเลือด carotid ท่เี บาและช้ากว่า ปกติ เมื่อเทียบกับการบีบตัวของหัวใจพบได้ในโรคลิ้นเอออร์ติค (aortic valve) ตีบ ถ้าคลำได้ชีพจร เต้น 2 ครั้งในช่วง systole (bisference pulse) ร่วมกับเวนตริเคิลซ้ายโตในผู้ป่วยอายุน้อยที่ไม่มี ปัจจยั เสยี่ งตอ่ โรคหลอดเลอื ดหัวใจ เป็นลกั ษณะสำคญั ของโรค hypertrophic cardiomyopathy 2. การตรวจระบบหวั ใจ มีความสำคัญเพราะถ้าตรวจพบความผิดปกติที่เป็นลักษณะเฉพาะที่ เกิดจากโรคนั้น ๆ ก็จะสามารถให้การวินิจฉัยและการรักษาได้อย่างถูกต้อง การคลำได้ heaving ของ apical impulse แสดงว่ามีเวนตริเคิลซ้ายโต พบได้ในโรคความดันโลหิตสูงเรื้อรัง ล้ินหัวใจ aortic ตีบ และ hypertrophic cardiomyopathy ถ้าตรวจได้ left parasternal heaving แสดงว่ามเี วนตรเิ คิล ขวาโต อาการเจ็บหน้าอกน้ันน่าจะมีสาเหตุจาก pulmonary hypertension การฟังเสียงหัวใจ ต้อง พยายามตรวจหาความผิดปกติที่เปน็ ลักษณะเฉพาะท่ีช่วยในการวนิ ิจฉยั โรคน้ันๆ เสียง murmur ของ aortic stenosis และ mitral regurgitation เสียง S3, S4 gallop พบในกรณีท่ีการทำงานของ

5 กล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติและโรคกล้ามเน้ือหัวใจขาดเลือด อย่างไรก็ตามการตรวจร่างกายในผู้ป่วย กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ส่วนใหญ่อาจจะไม่พบความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด การ วนิ จิ ฉยั จงึ ต้องอาศยั จากการซักประวตั ิเป็นสำคญั 3. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ การตรวจหาค่าเอ็นไซม์ท่ีเกิดจากกล้ามเน้ือหัวใจตาย (cardiac enzymes) หรือตรวจสารในเลือดที่เป็นตัวช้ีบ่งความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ (cardiac markers) เพื่อช่วยในการวินิจฉัยแยกระหว่างกล้ามเน้ือหัวใจตายและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด การ ตรวจทางหอ้ งปฏิบัตกิ ารทชี่ ่วยในการวนิ จิ ฉัยไดแ้ ก่ 3.1 ครีเอตินไมโอโกลบิน (CK-MB) ยังเป็นเอ็นไซม์ที่ถือเป็นมาตรฐานสูงสุดในการ วินจิ ฉยั ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลนั 3.2 โทรโพนินที (troponin T) จะให้ผลเร็วกว่า หากผลการตรวจคร้ังแรกปกติ ควร ตรวจซำ้ ในอกี 4-6 ชั่วโมง 4. การตรวจพเิ ศษ ไดแ้ ก่ การตรวจหวั ใจด้วยคล่นื เสยี งความถ่สี งู (Echocardiogram) ความผิดปกติของระบบหัวใจและการไหลเวียนเลือด 1. ความผดิ ปกติของเม็ดเลอื ดในกระแสเลอื ด เลือดประกอบด้วยน้ำเลือดและเม็ดเลือด โดยที่เม็ดเลือดมี 3 ชนิด ได้แก่ เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือด แต่ละชนิดมีหน้าท่ีเฉพาะ เม็ดเลือดแต่ละชนิดที่ถูกสร้างข้ึนจะมีอายุ แตกต่างกันไปและถูกทำลายไปเม่ือถึงเวลาอันควร โดยมีกลไกการสร้างทดแทนตลอดเวลา แต่ถ้า เม็ดเลือดแตล่ ะชนิดมกี ารสร้างหรอื ถูกทำลายทผี่ ดิ ปกติกจ็ ะสง่ ผลใหเ้ กิดความผิดปกตติ ่างๆ ตามมา 1.1 ภาวะเม็ดเลือดแดงน้อยกว่าปกติ หรือภาวะโลหติ จาง (anemia) ภาวะโลหติ จางหรือท่เี รียกกนั ว่า ภาวะซีด หมายถงึ ภาวะที่มกี ารลดลงของปริมาณ เมด็ เลอื ดแดงในกระแสเลือด (red cell mass) หรอื ความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน (hemoglobin concentration: Hb) ต่ำกว่าค่าของคนปกติ องค์การอนามัยโลกกำหนดวา่ ภาวะโลหิตจาง หมายถงึ การมีปรมิ าณฮโี มโกลบนิ ในเลอื ดนอ้ ยกว่า 13 กรัม/เดซิลิตรในเพศชาย น้อยกว่า 12 กรัม/เดซลิ ิตร ใน เพศหญิง และน้อยกว่า 11 กรัม/เดซลิ ติ ร สำหรับหญิงต้ังครรภ์ ภาวะนไ้ี มใ่ ช่โรคแต่เป็นความผดิ ปกติท่ี บ่งช้ีถงึ สาเหตุของโรคอื่นๆ แบง่ ตามกลไกการเกดิ ไดเ้ ป็น 3 สาเหตใุ หญๆ่ คือ 1.1.1 การสรา้ งเมด็ เลือดแดงลดลง เกิดจากสาเหตุต่างๆ ได้แก่ - โรคของไขกระดกู เช่น ไขกระดกู ฝ่อ มะเร็งไขกระดูก การติดเชื้อในไขกระดูก ไดแ้ ก่ aplastic anemia, acute leukemia, neuroblastoma - ขาดสารอาหารทจี่ ำเปน็ ต่อการสร้างเม็ดเลือดแดงได้แก่ ธาตเุ หล็ก วติ ามินบี 12 และกรดโฟลิค

6 - โรคเรอื้ งรังบางชนดิ เชน่ โรคมะเร็ง โรคเกย่ี วกบั ระบบภูมิคุ้มกนั - โรคไตวายเรื้อรัง ทำให้ขาดสาร erythropoietin ซ่ึงเป็นสารที่จำเป็นในการ สร้างเม็ดเลอื ดแดง 1.1.2 เม็ดเลือดแดงแตกหรือถูกทำลายในร่างกายเร็วกว่าปกติ พบได้ในโรคตา่ งๆ ซึ่ง มผี ลทำให้เม็ดเลือดแดงแตกงา่ ย ไดแ้ ก่ - โรคธาลัสซีเมีย เปน็ โรคที่มีความผดิ ปกตขิ องโครงสรา้ งของเม็ดเลอื ดแดง มีฮีโมโกลบินผดิ ปกติ เช่น Hb CS, Hb E ทำใหเ้ ม็ดเลอื ดแดงถูกทำลายจากมา้ มได้มากกว่าคนปกติ - โรคขาดเอนไซม์ในเม็ดเลือดแดง เช่น Glucose-6-phosphate-dehydrogenase (G-6PD) deficiency เป็นโรคที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ในภาวะปกติมักไม่ปรากฏอาการ แต่เม่ือมี การตดิ เชอื้ จะกระตนุ้ ใหเ้ ม็ดเลือดแดงแตกไดง้ า่ ยขน้ึ - ภมู ิค้มุ กันทำลายเม็ดเลือดแดงตนเอง เชน่ autoimmune hemolytic anemia (AIHA), blood group- incompatibility 1.1.3 การเสยี เลือดจากรา่ งกาย - เสยี เลือดเฉียบพลนั (acute blood loss) ได้แก่ ภาวะฉุกเฉินทางศลั ยกรรม เชน่ การฉกี ขาดของมา้ ม (splenic rupture) จะพบวา่ ในช่วงแรกที่มีการเสยี เลือด ระดบั ฮีโมโกลบิน จะยังไมล่ ดลง เนื่องจากมกี ารหดตัวของหลอดเลือด (vasoconstriction) กอ่ น จากน้นั จึงมกี ารเคลือ่ นที่ของ ของเหลวนอกหลอดเลือดเข้ามาภายในหลอดเลือด เพื่อเพิ่มปริมาณพลาสมาในกระแสเลอื ด ดังนัน้ ใน 6 ชว่ั โมงแรก ระดับฮีโมโกลบินจะยงั คงไม่เปลีย่ นแปลง - การเสียเลือดเร้ือรัง (chronic blood loss) ได้แก่ พยาธิปากขอ เลอื ดออก จากแผลในกระเพาะอาหารหรือลำไสเ้ ลก็ ส่วนต้น พยาธสิ รีรวทิ ยา เมด็ เลือดแดงมีหน้าทีห่ ลักคอื ขนส่งกา๊ ซออกซิเจนใหก้ บั เซลล์ โดยมฮี โี มโกลบิน (Hb) ซึ่งประกอบด้วย 4 หน่วยย่อยที่มีธาตุเหล็กเป็นองค์ประกอบทำหน้าท่ีจับออกซิเจน ดังน้ันถ้าปริมาณ เม็ดเลอื ดแดงลดลง เน่อื งจากสาเหตุใดก็ตามส่งผลให้เซลล์ต่างๆ ได้รบั ออกซิเจนไมเ่ พียงพอ ร่างกายมี การปรับตัว เม่ือปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจใน 1 นาที (cardiac output: CO) มีออกซิเจนไม่ เพียงพอ ก็มีการชดเชยโดยเพมิ่ อัตราการเต้นของหัวใจและการบบี ตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายให้มากขึ้น เพื่อเพิ่ม CO ถ้าไม่มีการรักษาสาเหตุให้หมดไป ในระยะยาวส่งผลให้ผนังหัวใจห้องซ้ายหนาตัวข้ึน ส่งผลให้ประสิทธิภาพในการบีบตัวของหัวใจลดลง เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวตามมาได้ นอกจากนี้ยังมี การหลงั่ สาร erythropoietin เพิม่ ข้นึ เพอ่ื กระตนุ้ ให้มกี ารสร้างเม็ดเลอื ดแดงเพ่ิมขนึ้ อาการและอาการแสดง อาการของภาวะซดี ส่วนใหญ่เปน็ ผลมาจากการทม่ี ีออกซเิ จนไปเลย้ี งเซลล์ของอวัยวะ

7 ต่างๆ ไม่เพียงพอ อาการท่ีพบขึ้นอยู่กับระดับฮีโมโกลบินท่ีลดลง ระยะเวลาที่เกิดอาการภาวะโลหิตจาง อายุของผู้ป่วย และความสามารถของหัวใจและปอดในการปรับตัวเมื่อเกิดภาวะซีด ถ้าผู้ป่วยไม่เคยมี ประวัติเจ็บป่วย ภาวะซีดเกิดขึ้นอย่างช้าๆ ร่างกายสามารถทนต่อระดับฮีโมโกลบินที่ลดลงได้ถึง 8 กรัม/เดซิลิตร จึงจะแสดงอาการ หรือกรณีที่ผู้ป่วยเสียเลือดเฉียบพลัน จะแสดงอาการเมื่อเสียเลือด มากกว่าร้อยละ 15 ของปริมาณเลือดในร่างกาย โดยเร่ิมมีอาการหัวใจเต้นเร็ว เวียนศีรษะ แต่ถ้า เสียเลือดมากกว่ารอ้ ยละ 30 ของปรมิ าณเลือดในร่างกายก็จะเกดิ ภาวะช็อกได้ อาการทีพ่ บไดแ้ ก่ เหนอ่ื ยงา่ ย โดยเฉพาะขณะออกแรง แต่บางรายก็พบว่าเหนื่อย ขณะทีอ่ ยเู่ ฉยๆ ออ่ นเพลีย เวยี นศีรษะ หนา้ มดื เป็นลม นอกจากนย้ี ังพบอาการทแ่ี สดงถึงอวยั วะตา่ งๆ ได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอจากการท่ีมีจำนวนเม็ดเลือดแดงต่ำ เช่นอาการทางสมอง มีอาการหลงลืมง่าย ขาดสมาธิในการทำงาน เรียนหนังสือไม่ดีเท่าที่ควร นอนไม่หลับ อาการทางระบบทางเดนิ อาหาร เช่น เบ่อื อาหาร ทอ้ งอืด อาการเจ็บหน้าอกซา้ ยซง่ึ เปน็ อาการทีบ่ ง่ บอกถงึ ว่าหวั ใจได้ออกซิเจนไมเ่ พียงพอ มักพบในคนทม่ี โี รคหลอดเลอื ดหัวใจตบี อยกู่ ่อนแลว้ การตรวจวนิ จิ ฉยั - การตรวจรา่ งกาย พบลกั ษณะสีซีดบรเิ วณเยื่อบุตาด้านในของเปลือกตาล่าง (lower conjunctiva) และบรเิ วณผวิ หนงั ทีฝ่ ่ามอื และใตเ้ ล็บ - อาการแสดงท่บี ง่ ช้สี าเหตขุ องภาวะโลหติ จาง : ตัวเหลือง ตาเหลือง แสดงวา่ มีการแตกของเม็ดเลอื ดแดงมากกวา่ ปกติ : จดุ จำ้ เลือดตามตวั มักเกิดรว่ มกบั มรี ะดับเกรด็ เลือดตำ่ มักเป็นโรคไขกระดูก ฝ่อ มะเรง็ เม็ดเลือดขาว : ลิน้ เลี่ยนหรือเลบ็ ออ่ นยบุ เป็นแอ่ง แสดงถงึ โลหิตจางจากการขาดธาตุ เหล็ก (Iron deficiency anemia) : ตบั และม้ามโต พบไดใ้ นโลหิตจางจากโรคธาลัสซีเมยี มะเร็งตอ่ มเหลือง : อาการบวม ผิวแหง้ มกั พบในโรคไต : ทอ้ งมาน พบในโรคตับแขง็ - การตรวจทางห้องปฏิบตั ิการ : การตรวจความสมบรู ณ์ของเม็ดเลือดแดง (complete blood count: CBC) เป็นการตรวจท่ีบ่งบอกความรุนแรงของภาวะซีด โดยดจู ากค่าฮีมาโตครทิ (Hct) ฮโี มโกลบนิ (Hb) และ ยงั บอกถึงปรมิ าณเมด็ เลอื ดขาว และเกล็ดเลอื ด ซ่งึ ใชช้ ่วยในการวินจิ ฉยั แยกโรคทม่ี ีความผดิ ปกตขิ องไขกระดูก ซงึ่ จะตรวจพบ pancytopenia นอกจากนค้ี ่าดชั นีของเมด็ เลือดแดง (red cell indices) เช่น mean corpuscular volume (MCV) บ่งบอกขนาดเม็ดเลอื ดแดง โดยปกตมิ คี ่าระหวา่ ง 80-100 femto liter (FL) คา่ MCV ต่ำกว่าปกติพบไดใ้ นผปู้ ว่ ยกลุ่ม microcytic anemia ซ่ึงเกดิ จากการขาดธาตเุ หล็ก

8 และโรคโลหติ จางธาลัสซเี มีย ค่า mean corpuscular hemoglobin (MCH) เปน็ คา่ เฉลี่ยปรมิ าณ ฮโี มโกลบนิ ในเมด็ เลอื ดแดง คา่ ปกตเิ ท่ากบั 26 picogram (pg) ถา้ ค่า MCH ตำ่ กวา่ ปกติบง่ บอก ภาวะ hypochromia คา่ mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC) เปน็ ค่าเฉลี่ย ความเขม้ ขน้ ของฮโี มโกลบินในเมด็ เลอื ดแดง คา่ ปกตเิ ทา่ กบั 33 กรมั /เดซลิ ติ ร (g/dl) ค่าสงู กวา่ 35 g/dl พบไดใ้ น spherocytosis และค่าท่ีต่ำกว่าค่าปกติ พบไดใ้ น iron deficiency anemia ค่า red cell distribution width (RDW) เปน็ คา่ ทแ่ี สดงการกระจายของเมด็ เลือดแดง ค่าปกตอิ ยูช่ ว่ ง 11.5- 14.5% : การตรวจเสมียร์เลือด (peripheral blood smear) เป็นการตรวจที่ สำคญั ชว่ ยในการวนิ จิ ฉัยโรคท่ีเป็นสาเหตขุ องภาวะซดี โดยดจู ากการตดิ สี ขนาด และลกั ษณะเมด็ เลือดแดง : การนับจำนวนเม็ดเลือดแดงตัวอ่อน (reticulocyte count) ค่าปกติอยู่ ระหวา่ ง 1-2% : Coomb’s test ส่งตรวจในรายท่ีอาการทางคลินิกสงสัย hemolytic anemia เช่น ซีด เหลือง ม้ามโต และ reticulocyte > 2% การแปลงผล direct coombs’ test จะ ให้ผล positive ในกลุ่ม autoantibody inducing hemolytic anemia และ indirect coombs’s test จะให้ผล positive ในผู้ปว่ ยทีม่ ี alloimmunization จากการรบั เลือด - การตรวจไขกระดูก (bone marror exanmination) กรณีผลการตรวจความ สมบรู ณข์ องเม็ดเลอื ดแดงพบลักษณะ pancytopenia 1.2 ภาวะเม็ดเลือแดงมากกว่าปกติ (Polycythemia) ภาวะเม็ดเลือดแดงมากหรือภาวะเลือดข้น หมายถึง ภาวะท่ีมีการเพ่ิมขึ้นผิดปกติ ของ Hct (>48% ในเพศหญิง, >52% ในเพศชาย) และ/ หรือ Hb (>16.5 g/dl ในเพศหญิง, >18.5 g/dl ในเพศชาย) และ/ หรือมี red blood count เพ่ิมสูงขนึ้ สาเหตเุ กิดจาก 1.2.1 การมีปรมิ าณพลาสมาในเลอื ดลดลง (relative polycythemia) 1.2.2 การมีมวลเม็ดเลอื ดแดงสงู ขน้ึ (absolute polycythemia) เกิดจาก 2 สาเหตุไดแ้ ก่ - Primary polycythemia คือ ความผิดปกติทีเ่ ซลลต์ ้นกำเนิดเม็ดเลอื ดแดงเอง เช่น ภาวะ polycythemia vera (PV), Methehemoglobinemia - Secondary polycythemia คือ ความผิดปกติของการสร้างสารกระตุ้นการ สร้างเม็ดเลือดแดงเพ่ิมข้ึน ส่วนใหญ่พบสาร erythropoietin เพ่ิมข้ึน สาเหตุเกิดจากการตอบสนอง ของร่างกายต่อภาวะพร่องออซิเจน (hypoxia) พบได้ในภาวะปกติซึ่งเป็นกลไกการปรับตัวทาง สรีรวิทยาในคนที่อยู่ในที่สูง หรือในโรคต่างๆ เช่น ถุงลมโป่งฟอง, สูบบุหร่ีจัด, ภาวะ sleep apnea, ภาวะ Right to left cardiac shunt หรือการสัมผัสก๊าซคาร์บอนมอนอกไซด์ เป็นเวลานาน น อกจากน้ี การห ล่ังสาร erythropoietin ม ากกว่าป กติ พ บ ได้ใน renal cell carcinoma. hepatocellular carcinoma, hemangioblastomaหรือเกิดจากการใช้ฮอร์โมนแอนโดรเจนในนักกีฬา

9 พยาธิสรีรวทิ ยา การทมี่ ีปริมาณเมด็ เลือดแดงมากกวา่ ปกตจิ ะเพ่ิมโอกาสในการเกิดการจับตัวกันของเม็ด เลือดแดงและเกล็ดเลือดได้ง่าย ทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดบริเวณต่างๆ ท่ัวร่างกาย เช่น บริเวณปลายมือปลายเท้า หลอดเลือดสมอง หรือเส้นเลือดที่เลี้ยงหัวใจ เป็นเหตุให้ผู้ป่วยพิการหรือ เสียชวี ติ ได้ ผู้ปว่ ยจะมคี วามผดิ ปกตขิ องการไหลเวยี นเลือดในรา่ งกาย เนื่องจากภาวะเลือดหนืด อาการและอาการแสดง ผปู้ ่วยมาพบแพทย์ด้วยอาการที่แตกต่างกนั ไป อาการท่ีพบได้บ่อยได้แก่ ใบหน้าแดง ตาแดง ปวดศีรษะ ง่วงซึมหายใจส้ัน ชาเจ็บตามปลายมือปลายเท้า คันตามผิวหนัง โดยเฉพาะเมื่ออาบน้ำอุ่น ในรายท่ีมีการอุดตันของหลอดเลือดท่ีหัวใจจะมีอาการเจ็บเค้นหน้าอกซ้ายร้าวไปที่ลำคอหรือไหล่ ความดนั โลหติ ตำ่ ถา้ มีการอดุ ตนั หลอดเลือดท่ีสมอง มกั พบอาการ แขนขาอ่อนแรงครึ่งซีก ชา ปากเบี้ยว การตรวจวินิจฉยั - ตรวจความสมบูรณ์ของเม็ดเลือดแดง (complete blood count: CBC) จะพบปริมาณ เม็ดเลอื ดแดงเพ่ิมมากขน้ึ ปรมิ าณของเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดก็เพิ่มข้ึนเช่นกนั - การตรวจเลือดหาระดับ serum erythropoietin ถ้ามีค่าต่ำบ่งช้ีภาวะ polycythemia vera - ตรวจเซลล์ต้นกำเนิดในการสร้างเม็ดเลือดที่ไขกระดูก จะพบการสร้างเม็ดเลือดแดง เม็ด เลือดขาว และเกลด็ เลือดเพมิ่ ข้นึ ปริมาณเหล็กท่ีสะสมในไขกระดูกน้อย - ตรวจหาความผดิ ปกติทางพันธุกรรม มกั ตรวจพบยีน Jak 2 mutation - ตรวจปัสสาวะ (urine analysis: UA) ถ้าพบเม็ดเลือดแดงในปัสสาวะ (microscopic hematuria) เป็นตวั บ่งช้ภี าวะ renal cell carcinoma - CXR เพอื่ ค้นหาภาวะ chronic obatructive pulmonary disease ก ร ณี ที่ มี ภ า ว ะ polycythemia vera ซึ่ งพ บ ได้ เพ ศ ช า ย ม า ก ก ว่ าเพ ศ ห ญิ ง (2.8:1.3/100,000) ผู้ป่วยมักมีเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดสูงร่วมด้วย เกณ ฑ์การวินิจฉัย PV (3 major หรอื 2 major+2 minor) ดังตาราง Major criteria Minor criteria 1. Red cell mass เพิม่ 1. Platelet > 400,000 (เพศชาย> 36ml/kg, เพศหญิง> 32 ml/kg) 2. Aterial oxygen saturation (O2 Sat) >92% 2. WBC > 12,000 3. Splenomegaly 3. LAP score >100 4. B12 level > 900

10 1.3 ภาวะเกลด็ เลือดต่ำ (Thrombocytopenia) เกล็ดเลือดสร้างในไขกระดูก เซลล์ต้นกำเนิดของเกล็ดเลือดเรียกว่าเมกกาแคริโอ ซัยด์ (megakaryocyte) เกล็ดเลือดมีอายุประมาณ 8-10 วัน มีหน้าที่สำคัญในกลไกการห้ามเลือด (hemostasis) ช่วยทำให้เลือดหยุด ค่าปกติของเกล็ดเลือดเท่ากับ 150,000 ถึง 450,000 เซลล์ต่อ ลูกบาศก์มิลลิเมตร เม่ือมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำเพียงเล็กน้อย อาจไม่ปรากฏอาการอะไร แต่ถ้าปริมาณ เกลด็ เลอื ดลดต่ำลงถึงระดบั หน่ึงจะเกดิ อาการเลือดออกผดิ ปกติ มภี าวะเลอื ดออกงา่ ยแตห่ ยุดยาก การ วินิจฉัยภาวะเกล็ดเลือดต่ำเมื่อจำนวนเกล็ดเลือดน้อยกว่า 150,000 ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตร ถ้าเกล็ด เลือดต่ำกว่า 100,000 ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตร จะมีโอกาสเส่ียงต่อภาวะเลือดออก และถ้าเกล็ดเลือด น้อยกว่า 20,000 ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตร มีโอกาสเกิดเลือดออกได้เองโดยไม่มีบาดแผล สาเหตุท่ีทำให้ เกลด็ เลอื ดต่ำได้แก่ 1.3.1 การสรา้ งท่ีไขกระดกู น้อยกว่าปกติ พบได้ในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว โรคมะเร็ง ของต่อมหมวกไต หรือได้รับยาบางชนิดที่มีผลกดการสร้างเม็ดเลือดที่ไขกระดูก เช่นยาในกลุ่มเคมี บำบัดรักษาโรคมะเร็ง ภาวะไขกระดูกฝ่อ ทำให้เม็ดเลือดทุกชนิดต่ำ เรียกว่าภาะ Aplastic anemia การดื่มแอลกอฮอล์ ซึ่งขัดขวางการสร้างเกล็ดเลือด ทำให้จำนวนเกล็ดเลือดต่ำลง โดยเฉพาะอย่างย่ิง ในผู้ท่ีมีพฤติกรรมการดื่มแอลกอฮอล์อย่างหนัก การรับประทานยาบางชนิด เช่น ยาขับปัสสาวะ ยา คลอแรมเฟนิคอล (chloramphenicol) ยาแอสไพริน (aspirin) ยาไอบูโพรเฟน (ibuprofen) การ สมั ผสั สารเคมบี างชนิดเชน่ สารหนู สารกำจดั ศัตรพู ืช เบนซนี (benzene) เป็นต้น 1.3.2 ถูกทำลายมากกว่าปกติ จากโรคที่มีความผิดปกติทางภูมิคุ้มกัน สร้าง ภมู ิคุ้มกันทำลายเกล็ดเลือดของตัวเอง เช่น โรคเอสแอลอี (SLE) หรือโรคลปู สั (lupus), โรค Immune thrombocytopenia: ITP หรือ Idiopathic thrombocytopenia purpura หรือได้รับยาบางชนิดที่ มผี ลทำให้เกลด็ เลือดตำ่ เช่น เฮพาริน (heparin) ซึ่งเป็นยาต้านการแขง็ ตวั ของเลอื ด 1.3.3 เกล็ดเลือดถูกบีบไปอยู่ที่ใดท่ีหน่ึงมากเกินไป เช่น อยู่ในก้อนท่ีมีหลอดเลือด ผดิ ปกติ ทเี่ รยี กว่า hemangioma 1.3.4 มีการใช้เกล็ดเลือดมากเกินไป พบได้ในภาวะ Disseminated intravascular coagulation ซ่ึงเรียกย่อว่า ภาวะ ดีไอซี (DIC) เป็นภาวะท่ีมีล่ิมเลือดกระจายไปในหลอดเลือดเล็กๆ ท่ัวร่างกาย ซึ่งเป็นผลมาจากการมีภาวะติดเช้ือรุนแรง ภาวะช็อก ภาวะเน้ือเย่ือขาดออกซิเจน หรือ ภาวะทางสตู ิศาสตร์ เช่น รกลอกตัวกอ่ นกำหนด ผู้ปว่ ยทม่ี ภี าวะ DIC มักมีปัญหาโรคอืน่ ๆ นำมาก่อนมี ลมิ่ เลอื ดในหลอดเลอื ด แลว้ ตามมาดว้ ยภาวะเลอื ดออกผดิ ปกติ 1.3.5 มีปริมาณน้ำในร่างกายมาก (dilutional thrombocytopenia) พบในผู้ท่ี ได้รับน้ำเกลือ หรือสารน้ำคอลลอยด์ (colloids) เข้าหลอดเลือดดำมากเกินไป หรือได้รับ สว่ นประกอบอื่นๆ ของเลือดในปริมาณมาก เช่น ได้รับเฉพาะเม็ดเลือดแดง หรือ เฉพาะเม็ดเลือดขาว

11 แต่ไม่ได้รับเกล็ดเลือดร่วมด้วย และยังอาจพบในระยะท้ายๆ (ไตรมาสที่ 3) ของการต้ังครรภ์ ซึ่งเป็น ภาวะท่ีรา่ งกายมปี ริมาณสารนำ้ ในเลอื ดสงู ขนึ้ แตผ่ ู้ปว่ ยในกล่มุ น้ี เกลด็ เลอื ดมักไมต่ ่ำมาก อาการและอาการแสดง อาการเลือดออกจากเกล็ดเลือดต่ำมักเกิดที่ผิวหนัง โดยจะพบจุดเลือดออกแดงๆ คล้าย ยุงกดั กดแลว้ ไม่จางหายไป หรอื เป็นจ้ำเลือดออกตน้ื ๆ (ecchymosis) ซึง่ บางคนเรยี กว่า ‘พรายย้ำ” คลำดูจะเรียบ แต่บางคร้ังคลำดูเหมือนมีไตแข็งขนาดเมล็ดถ่ัวเขียวอยู่ตรงกลางจ้ำเลือดก็ได้ จ้ำเลือด จะมีสีม่วงปนเหลือง เนื่องจากเม็ดเลือดแดงท่ีอยู่ในตำแหน่งเลือดออกจะแตกตัวได้สารสีเหลือง สีจ้ำเลือด จะไม่สม่ำเสมอ แล้วแต่การแตกตัวของเม็ดเลือดแดงก่อนหลัง บางคนอาจมีเลือดออกแถวเยื่อบุในช่องปาก เลือดออกท่ีเหงอื ก ในหญงิ ทีม่ ีประจำเดือนแลว้ อาจมีเลือดประจำเดอื นออกมาก บางคนมปี สั สาวะเป็น เลอื ด หรือถา่ ยอุจจาระมเี ลือดปน หรือถา่ ยอุจจาระสดี ำเหมือนยางมะตอย อาการเลือดออกจากเกล็ด เลือดต่ำเพียงสาเหตุเดียว มักไม่มีเลือดออกในข้อหรือในกล้ามเน้ือลึกๆ หากมีอาการดังกล่าวต้องหา สาเหตขุ องเลอื ดออกจากปจั จยั การแข็งตัวของเลือดผิดปกตดิ ว้ การตรวจวินจิ ฉัย - การตรวจเลอื ด เป็นการตรวจเพื่อนับจำนวนเกลด็ เลอื ด ในผู้ท่ีมีภาวะเกล็ดเลือดตำ่ จะมี จำนวนของเกล็ดเลือดต่ำกว่า 150,000 ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตร การตรวจสามารถทำได้หลายวิธี เช่น การตรวจความสมบูรณ์ของเม็ดเลือด (complete blood count ) การตรวจสเมียร์เลือด (blood smear) เพื่อดูความผิดปกติของรูปร่าง และนับจำนวนของเม็ดเลือดต่าง ๆ โดยเฉพาะเกล็ดเลือดเพ่ือ ยืนยันว่าจำนวนเกล็ดเลือดต่ำจริงหรือไม่ เพราะบางครั้งเกล็ดเลือดอาจเกาะกลุ่มกัน ทำให้การตรวจ นับด้วยเคร่ืองนับอัตโนมัติเกิดผิดพลาดไปได้ นอกจากการตรวจเพ่ือหาจำนวนสารภูมิต้านทาน (antibody) ซ่ึงเป็นโปรตนี ท่ีร่างกายผลติ ออกมาเพื่อทำลายเกล็ดเลือด ยังเป็นการตรวจเพ่ือหาสาเหตุ ของภาวะเกลด็ เลอื ดตำ่ - การตรวจไขกระดูก เป็นการตรวจเพ่ือความผิดปกติของการสร้างเม็ดเลือดท่ีไขกระดูก เนื่องจากไขกระดูกเป็นอวัยวะที่ใช้ในการสร้างเกล็ดเลือด การตรวจไขกระดูกมีอยู่ด้วยกัน 2 วิธี คือ การเจาะไขกระดูก (aspiration) แล้วนำไปส่องกล้องเพื่อหาความผิดพลาดของเซลล์ ส่วนอีกวิธีคือ การตัดช้ินเน้ือ (biopsy) ซ่ึงมักทำหลังการเจาะไขกระดูก เพ่ือตรวจสอบจำนวนและชนิดของเซลล์ สว่ นมากมกั ตรวจท่ไี ขกระดูกบรเิ วณสะโพก - การตรวจอื่น ๆ เช่น การตรวจ Partial Thromboplastin Time (PTT) เพ่ือตรวจการ แข็งตัวของเลือด การตรวจ Prothrombin time (PT) การตรวจอัลตราซาวนด์ (ultrasound) เพ่ือ ตรวจสอบขนาดของม้ามว่าโตข้ึนหรอื ไม่ นอกจากนี้ยังต้องมีการซักประวัตแิ ละการตรวจร่างกาย เพ่ือ ชว่ ยในการวินิจฉยั ท่ีถกู ตอ้ ง

12 ภาวะเลือดออกง่าย บางคร้ังไม่ได้มีสาเหตุจากเกล็ดเลือดต่ำ แต่เกิดจากความผิดปกติใน กลไกการแข็งตัวของเลือด เช่น ความผิดปกติของผนังหลอดเลือด หรือปัจจัยในการแข็งตัวของเลือด โรคทางพันธุกรรม เช่นโรคฮีโมฟีเลีย หรือโรคอื่นท่ีเกิดข้ึนภายหลัง เช่นไข้เลือดออก ผู้ป่วยท่ีมี เลือดออกผิดปกติ อาจจะเป็นจุดเลือดออก (petechiae) จ้ำเขียว (ecchymosis) เลือดกำเดา (epistaxis) เลือดออกในข้อ (hemarthrosis) หรือกล้ามเนื้อ (muscle bleeding) ดังนั้นการวินิจฉัย ภาวะเลือดออกงา่ ยจงึ ต้องพิจารณาสาเหตุว่ามาจากความผดิ ปกติท่ีองค์ประกอบใดในกลไกการห้ามเลอื ด ต า ร า ง ก า ร แ ย ก ภ า ว ะ เลื อ ด อ อ ก ง่ า ย ต า ม ค ว า ม ผิ ด ป ก ติ ข อ ง ก ล ไ ก ก า ร ห้ า ม เลื อ ด (hemostasis disorder) ประเด็นพจิ ารณา ความผิดปกติของหลอดเลือด ความผิดปกติของปัจจยั การ และเกลด็ เลือด แข็งตวั ของเลอื ด ต้นกำเนดิ ของเลือดออก หลอดเลือดฝอย หลอดเลือดขนาดเล็ก ตำแหนง่ ทเี่ ลอื ดออก ผวิ หนงั เยื่อบุ กลา้ มเนอ้ื ในขอ้ เนือ้ เยอ่ื ชัน้ ลึก อาการแสดง จุดเลือดเล็กๆ ขนาด 1-3 มม. เลือ ด ออ กใต้ ผิวห นั งช้ัน ลึ ก (petechiae) หรือจ้ำเขียวต้ืนๆ (hematoma) หรือ เลือดออก (small ecchymosis) ในกลา้ มเนอ้ื หรือในขอ้ เวลาที่เลือดออก ทันที หลงั จากได้รับอนั ตรายหลายช่วั โมง การตอบสนองตอ่ การกดหา้ มเลือด เลือดหยดุ ทันที เลอื ดไม่หยุด 2. โรคหลอดเลือดหัวใจ (coronary artery disease: CAD) โรคหลอดเลือดหัวใจ หมายถงึ โรคที่เกดิ จากภาวะเส้นเลือดที่ไปเล้ียงหัวใจมีการตีบหรือ ตัน ซ่ึงเป็นผลจากภาวะไขมันสะสมท่ีผนังด้านในของเส้นเลือด ทำให้กล้ามเน้ือหัวใจเกิดภาวะขาด เลือด (ischemic heart disease: IHD) ถ้าเป็ น รุน แรงก็ จะเกิด ภ าวะกล้ าม เนื้ อ หั วใจตาย (myocardian infraction: MI) ปัจจัยเส่ียงหลักที่ทำให้เกิดโรคคือ ความดันโลหิตสูง การสูบบุหรี่ และมี ไขมันในเลือดสูง นอกจากน้ียังมีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ อีก เช่น เป็นโรคเบาหวาน กรรมพันธุ์ เพศชาย อ้วน หรือขาดการออกกำลังกาย เป็นต้น ย่ิงมีปัจจัยเส่ียงมากก็ยิ่งมีโอกาสท่ีจะเกิดโรคมากข้ึน ในผู้ป่วยบางราย การอดุ ตันของหลอดเลอื ดอาจเกิดจากสาเหตุอื่นที่ไม่ใช่หลอดเลือดแดงแข็ง เชน่ มีการอักเสบของหลอดเลือด หลอดเลือดหดตวั รบั ประทานยาบางชนิด หรอื มีความผดิ ปกตขิ องหลอดเลือดโคโรนารยี ์ตง้ั แต่เกดิ เปน็ ต้น สาเหตุ ส่วนใหญเ่ กดิ จากการสะสมของคราบไขมนั ทีเ่ ราเรียกว่า พลา็ ค (atherosclerotic plaque) เกาะบรเิ วณภายในผนงั หลอดเลือดแดงโคโรนารเ่ี กิดเปน็ Atherosclerosis (ภาพท่ี 1) ซึ่งเริ่ม ก่อตัวตั้งแตว่ ยั เด็กและค่อยๆ พอกตวั บริเวณผนังภายในเส้นเลอื ดทว่ั ร่างกาย จนทำให้เส้นเลือดตีบตัน

13 และแสดงอาการของการขาดเลือดมาเลีย้ งในท่สี ดุ และถา้ แผ่นคราบไขมนั เกิดการแตกหรือฉกี ขาด จะ ทำให้เกร็ดเลือดจำนวนมาก มาเกาะและอุดตนั รูเสน้ เลือดอย่างรวดเรว็ ทำให้เกิดโรคเส้นเลือดแดงโคโรนารี่ อุดตันเฉยี บพลัน เกิดกล้ามเน้ือหัวใจขาดเลือดรนุ แรงหรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย (myocardial infraction) ffg b ภาพที่ 1 Atherosclerotic plaque เกาะบรเิ วณภายในผนงั หลอดเลือดแดงโคโรนารี่ เกดิ เป็น Atherosclerosis จาก https://universityhealthnews.com อาการ ผู้ป่วยจะมีอาการเจ็บแน่นหน้าอกตรงกลางร้าวไปไหล่ซ้ายและแขนซ้าย บาง รายมีปวดร้าวขึ้นไปตามคอ อาการเป็นมากขึ้นเวลาออกแรง น่ังพักจะดีข้ึน ในรายที่มีเส้นเลือดหัวใจ ตีบมากจนตัน จะทำให้มีการขาดเลือดอย่างรุนแรงของกล้ามเน้ือหัวใจ จนเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจ ตายผู้ป่วยจะมีอาการเจ็บแน่นหน้าอกรุนแรง กระสับกระส่าย เหง่ือออกตัวเย็น ถ้านำส่งโรงพยาบาล ไมท่ นั ก็อาจเสียชวี ิตได้ 3. โรคหวั ใจขาดเลือด (schemic heart disease: IHD) เป็นโรคในกลุ่มโรคหัวใจและหลอดเลือด (cardiovascular disease: CVD) ท่ีพบบ่อยมาก สาเหตุเกิดจากมีผนังหลอดเลือดแดงแข็งตัว (arteriosclerosis) คล้ายๆ กับสนิมที่เกาะอยู่ภายในของ ท่อน้ำ นานๆเขา้ ก็ทำให้ท่อตัน แตก่ ารแข็งตวั ของผนังหลอดเลือดน้ันเกดิ จากมีการสะสมของไขมันและ หินปูน รวมท้ังเซลล์ตา่ งๆ สะสมในช้นั ในสุดของผนังหลอดเลอื ดแดง การสะสมนจี้ ะเกิดอย่างค่อยเป็นค่อยไป เมื่อมีการสะสมมากคราบเหล่านี้จะพอกตัวอย่างหนาขึ้นๆ จึงทำให้รูท่อหลอดเลือดหัวใจตีบแคบลง ส่งผลให้เลอื ดไปเลย้ี งกล้ามเนอื้ หัวใจได้นอ้ ย ซ่งึ จะทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอก (angina) ถ้าการอุดตัน หลอดเลือดแดงทห่ี ัวใจเกดิ ข้นึ อย่างเฉียบพลัน (heart attack) เป็นสาเหตกุ ารเสียชีวิตท่ีสำคญั เพราะ มกั จะเกิดขึ้นโดยไม่ทันรู้ตัว อาการและอาการแสดงจะปรากฏ เมื่อหลอดเลือดแดงตีบร้อยละ 50 ข้ึนไป

14 อาการสำคัญที่พบได้บ่อยเช่น อาการเจ็บหน้าอก ใจส่ัน เหงื่อออก เหน่ือยขณะออกแรง เป็นลม หมดสติ หรือเสียชีวิตเฉียบพลัน แบ่งตามอาการทางคลินิกได้เป็น 2 กลุ่ม คือภาวะเจ็บหน้าอกคงที่ (stable angina) และภาวะหัวใจขาดเลือดเฉียบพลนั (acute coronary syndrome) ภาวะเจ็บหน้าอกคงท่ี (stable angina) หรือภาวะเจ็บหน้าอกเรื้อรัง (chronic stable angina) หมายถึง กลุ่มอาการที่เกิดจากโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง (chronic ischemic heart disease) โดยผูป้ ่วยจะมีอาการเจบ็ หนา้ อกเปน็ ๆ หายๆ ในระยะเวลา 2 เดือน ภาวะหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน (acute coronary syndrome: ACS) หมายถึง กลุ่ม อาการโรคหัวใจขาดเลือดท่ีเกิดข้ึนเฉียบพลัน บ่งชี้ถึงภาวะกล้ามเน้ือหัวใจขาดเลือดอย่างรุนแรงและ เฉียบพลัน ซึ่งร้อยละ 90 มีสาเหตุจากหลอดเลือดแดงโคโรนารีย์อุดตันจากการแตกของคราบไขมัน ร่วมกับมีล่ิมเลือดอุดตัน ส่งผลให้ไม่มีการไหลเวียนของเลือดท่ีไปเล้ียงกล้ามเน้ือหัวใจ ทำให้มีอาการ เจ็บหน้าอก และอาจมีอาการอ่ืนร่วมด้วย เช่น เหงื่อออก หน้ามืดเป็นลม คล่ืนไส้อาเจียน กลุ่มภาวะ กล้ามเน้ือหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน ประกอบด้วยอาการที่สำคัญคือ เจ็บหน้าอกรุนแรงเฉียบพลัน แบ่ง ตามลักษณะอาการทางคลินิคร่วมกับผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ภาพที่ 2) และการตรวจ cardiac biomarker ได้เปน็ 3 กลุม่ คอื 1. Unstable angina (UA) เป็นกลมุ่ อาการเจ็บหน้าอกเฉียบพลัน การตรวจคล่ืนไฟฟ้า หัวใจ ไม่พบว่ามีการยกสูงของ ST segment (ST elevation) แต่มี ST segment depression หรือ T wave inversion ผลการตรวจ cardiac biomarkers ในเลอื ดดำ มคี ่าปกติ 2. Non-ST-Elevation myocardial infarction (Non-STEMI) เป็นกลมุ่ อาการท่ีคล่นื ไฟฟ้า หวั ใจไม่มี ST segment elevation แต่มี ST depression หรือ T wave inversion และพบ cardiac biomarkers ในเลือดดำ มีค่ามากกว่าปกติ หรือ cardiac biomarkers positive ซงึ่ แสดงถึงกลา้ มเน้ือหัวใจตาย 3. ST- Elevation MI (STEMI) เป็นกล่มุ อาการกล้ามเนอื้ หวั ใจตาย ท่ีคล่ืนไฟฟา้ หัวใจ พบ ST segment elevation และพบ cardiac biomarkers positive ผู้ปว่ ยมโี อกาสเสียชีวติ กะทนั หนั แต่ถ้าผู้ป่วยกลุ่มนี้ได้รับการดแู ลรกั ษาที่ถูกต้อง รวดเร็ว จะช่วยลดอัตราการเสยี ชีวติ ลงได้ ภาพท2่ี คลน่ื ไฟฟ้าหวั ใจที่พบใน Non-STEMI และ STEMI (อา้ งอิงจาก https://www.thrombosisadviser.com/acute-coronary-syndrome/)

15 การเกิดภาวะกลา้ มเน้ือหัวใจขาดเลือด (myocardial ischemia) ขึ้นอยกู่ ับ 2 ปัจจัยหลักคือ การนำ ออกซเิ จนไปให้กล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอ (oxygen myocardial supply) ลดลง และ/หรือความ ต้องการออกซเิ จนของกล้ามเน้ือหัวใจ (myocardial oxygen demand) เพิ่มข้ึน ปจั จัยทท่ี ำใหก้ ารนำออกซิเจนใหก้ ลา้ มเน้ือหวั ใจลดลงได้แก่ 1. การตีบตันของหลอดเลือดหัวใจ (coronary artery stenosis) สาเหตุส่วนใหญ่เกิด จากcoronary artherosclerosis โดยพบว่าเมื่อมีการตีบตันของหลอดเลือดหัวใจมากกว่ารอ้ ยละ 50 ของพ้นื ท่ีหน้าตัดของรูหลอดเลือด จะทำให้ปริมาณของออกซเิ จนที่ส่งไปให้กล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอ ในขณะท่ีกล้ามเน้อื หวั ใจทำงานมากขึ้น เช่น ในขณะออกกำลังกาย หรอื ทำงานหนัก สาเหตุอ่นื ทท่ี ำให้ เกดิ การตีบตันของหลอดเลือดหัวใจได้แก่ การหดตัวของหลอดเลอื ดหัวใจ (coronary artery spasm) หรือมกี ารอดุ ตนั ของหลอดเลอื ดจากก้อนเลือดทห่ี ลดุ มาจากหวั ใจ (coronary embolism) 2. ความดันในหลอดเลือดหัวใจลดลง เป็นผลมาจากการท่ีมีความดันโลหิตต่ำ หรือลิ้นหัวใจ aortic ตบี 3. ความแตกต่างระหว่างความดันในหลอดเลือด aorta และความดันใน ventricular cavityในช่วง diastole โดยปกติเลือดจะไปเล้ียงกล้ามเนื้อหัวใจได้ดีในช่วงท่ีหัวใจคลายตัว (diastole) ถ้าช่วง diastole ของกล้ามเน้ือหัวใจส้นั หรือมี end diastolic pressure สูง จะส่งผลให้ เลือดไปเลยี้ งกลา้ มเนื้อหวั ใจได้ลดลง ปจั จัยท่ที ำใหค้ วามตอ้ งการออกซิเจนของหวั ใจเพมิ่ ขึน้ ได้แก่ 1. หวั ใจเตน้ เร็ว (tachycardia) 2. การบีบตวั ของกล้ามเนื้อหวั ใจเพิ่มขนึ้ (myocardial contraction) 3. ความดนั โลหิตสงู (hypertension) 4. ขนาดของหัวใจท่ีโตข้ึน หรือภาวะที่มีกล้ามเน้ือหัวใจหนาตัวมากขึ้น เช่น ในโรคล้ินหัวใจ aortic ตีบ hypertrophic cardiomyopathy โดยทั่วไปการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด จะเกิดเม่ือ ปริมาณของออกซิเจนที่ส่งไปยังกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอต่อความต้องการของกล้ามเน้ือหัวใจ ซ่ึง มกั จะเกิดในผู้ปว่ ยที่มีหลอดเลือดหวั ใจตบี มากกวา่ ร้อยละ 50 ของพน้ื ท่ีหนา้ ตัดของรูหลอดเลือดอยู่แลว้ อาการและอาการแสดง 1. อาการเจ็บหน้าอก ทส่ี ัมพันธก์ ับอาการกลา้ มเนื้อหวั ใจขาดเลือด 2. ใจสั่น เหง่อื ออก คลืน่ ไส้ อาเจียน หนา้ มืด เปน็ ลมหมดสติ และเสยี ชวี ิต 3. หวั ใจลม้ เหลว น้ำท่วมปอดอย่างเฉียบพลนั (acute pulmonary edema) ลักษณะ chest pain หรอื chest discomfort

16 4. โรคลนิ้ หัวใจพิการ (Valvular Heart Disease) ล้ินหัวใจมีหน้าที่ควบคุมทิศทางการไหลของเลือดให้ผ่านเข้าออกห้องหัวใจ (cardiac chambers) เมื่อเกิดความผิดปกติของล้ินหัวใจ จะทำให้เกิดการขัดขวางการไหลเวียน (valvular stenosis) หรอื การไหลยอ้ นกลับของเลือดขณะล้ินหัวใจปิด (valvular regurgitation) อาจจะนำไปสู่ ภาวะหัวใจล้มเหลว (cardiac failure) ลิ้นหัวใจที่เกิดความผิดปกติได้บ่อย คือ ล้ินหัวใจไมตรัล (mitral valve) และลิ้นหัวใจเอออร์ติค (aortic valve) เนื่องจากการทำงานของล้ินหัวใจทั้งสองนี้ สัมพันธ์กับความต้านทานของระบบไหลเวยี นของร่างกาย (systemic resistance) ในขณะท่ีล้ินหวั ใจ ไทรคัสพิด (tricuspid valve) และลิ้นหัวใจพัลโมนิค (pulmonic valve) ทำงานสัมพันธ์กับความ ต้านทานของระบบไหลเวียนในปอด (pulmonary resistance) ซ่ึงมีความต้านทานต่ำกว่า โดยปกติ ลิน้ หัวใจไมตรัลทำหน้าที่กำหนดทิศทางการไหลของเลือดให้ไหลทิศทางเดียว จากหัวใจห้องบนซ้ายไป ห้องล่างซ้าย เมื่อมีความผิดปกติของลิ้นไมตรัล ในลักษณะท่ีทำให้เกิดการขัดขวางการไหลเวียนไป ข้างหน้า ภาวะดงั กล่าวเรียกว่า ลนิ้ หัวใจไมตรลั ตบี (mitral stenosis: MS) ในกรณีทล่ี ิ้นหัวใจไมตรัลมี ความผิดปกตใิ นลักษณะที่ทำให้เกดิ การไหลย้อนกลับของเลือด (retrograde flow) จากหัวใจห้องล่าง ซ้าย (left ventricle) มาสู่หัวใจห้องบนซ้าย (left atrium) ในขณะท่ีหัวใจห้องล่างซ้ายบีบตัว ภาวะ ดังกล่าวคือหัวใจไมตรัลรั่ว (mitral regurgitation: MR) การทำงานของลิ้นหัวใจไมตรัลท่ีเป็นปกติ ไม่เพียงแต่จะต้องมีลิ้นท่ีปกติ แต่ยังต้องมีส่วนประกอบอื่นที่มีประสิทธิภาพและเป็นปกติด้วย คือ valvular annulus, papillary muscle แ ล ะ chordae tendineae ซึ่ งรว ม เรีย ก ว่า valvular apparatus การเปิดและปิดของลิ้นหัวใจไมตรัลเป็น passive mechanism ซึ่งอาศัยความแตกต่าง ของแรงดันเลอื ด สาเหตุ 1. จากการติดเช้ือแบคทีเรีย มีไข้ ข้อตา่ ง ๆ อักเสบ ผ่ืนแดงตามตวั ตุ่มใต้ผิวหนัง และเจ็บคอ บ่อย ๆ ถ้าไม่ได้รับการรักษาท่ีถูกต้องจะทำให้เชื้อแบคทีเรียชนิดนี้เข้าสู่หัวใจ ทำให้ลิ้นหัวใจอักเสบและ หนาตัวกลายเปน็ ลิ้นหวั ใจตีบหรือร้งั ตามมา ได้แก่ โรคหัวใจรมู าติก 2.เกดิ จากหนิ ปนู ไปเกาะทีล่ น้ิ หวั ใจมากผิดปกติ 3.เกดิ จากความผดิ ปกติของลิ้นหวั ใจตัง้ แต่กำเนดิ ประเภทโรคลิ้นหัวใจพกิ าร ได้แก่ 1. Aortic stenosis (AS) 2. Aortic regurgitation (AR) - acute & chronic 3. Mitral stenosis (MS) 4. Mitral valve prolapse (MVP) syndrome 5. Mitral regurgitation - acute & chronic

17 6. Tricuspid valve disease - tricuspid stenosis (TS) & tricuspid regurgitation (TR) 7. Pulmonic valve disease - pulmonic stenosis (PS) & pulmonic regurgitation (PR) 8. โรคลิ้นหวั ใจพิการซง่ึ เกิดจากยาลดความอว้ น (Valvular heart disease associated with anorectic drugs) 9. โรคล้นิ หวั ใจพกิ ารซง่ึ เกดิ จากการตดิ เชื้อท่ีลิน้ หวั ใจ (Infective endocarditis) 4.1 โรคหัวใจรูมาตกิ (rheumatic heart Disease) โรคหวั ใจรูมาตกิ เปน็ โรคหัวใจท่ไี ม่ได้เป็นมาแตก่ ำเนดิ แตม่ ักพบในเด็กโดยที่บางครั้งเด็ก ไมม่ ีอาการชดั เจน มาทราบอีกครัง้ เม่ือโตเป็นผู้ใหญ่ แล้วพบวา่ เกดิ ลนิ้ หวั ใจพกิ ารข้ึน จัดวา่ เปน็ สาเหตุ ของโรคล้นิ หวั ใจพิการ(ตบี , รั่ว) ทพ่ี บบ่อยท่สี ดุ ในประเทศไทย เด็กในวัยเรยี นอาจพบโรคหัวใจรูมาติก ไดป้ ระมาณ 0.35-1.4 คนตอ่ เด็ก 1,000 คน และในผ้ทู ่ีอายุมากกวา่ 15 ปีพบได้ประมาณ 3 คนต่อ 1,000 คน โดยในผู้ใหญ่ลักษณะท่ีพบจะเป็นผลจากการอักเสบของลน้ิ หวั ใจในวัยเด็ก ส่วนใหญพ่ บใน ชุมชนแออดั ยากจน ในประเทศกำลังพัฒนา สาเหตุ จากการติดเชื้อท่ีทางเดินหายใจ คออักเสบ หรือต่อมทอนซิลอักเสบ จากเชื้อโรคที่ชื่อ เบต้าสเตรปโตคอคคัสกลุ่ม เอ (beta- hemolytic streptococcus group A) ซึ่งติดต่อกันง่ายมากใน ชุมชนแออัด โรงเรียน สถานเลย้ี งเด็ก หรอื ท่ๆี มีผู้คนอยู่หนาแน่น ไม่ถกู สขุ ลักษณะ บางคนได้รับเชื้อน้ี แล้วเกิดคออักเสบขึ้น รักษาแล้วอาการหายไป แต่บางคนไม่เป็นเช่นนั้น ร่างกายมีการตอบสนองต่อ การติดเชื้อนี้ผิดปกติ โดยร่างกายสร้างภูมิต้านทานข้ึนมาทำลายเช้ือ แต่ภูมิต้านทานเหล่านี้กลับมา ทำลายตวั เอง ทำให้เกิดการอักเสบของอวยั วะหลายระบบ เช่น ผิวหนังอกั เสบ ระบบประสาทผดิ ปกติ เกิดชัก หรือเคลื่อนไหวผิดปกติ (chorea) ปวดตามข้อหลายๆข้อ (polyarthritis) หัวใจอักเสบ (carditis) ซ่ึ งเป็ นได้ ต้ั งแต่ เย่ื อหุ้ มหั วใจอั กเสบ ลิ้ นหั วใจอั กเสบ กล้ ามเน้ื อหั วใจอั กเสบ ผลท่ีตามมาจากการเกิดล้ินหัวใจอักเสบคือ เกิดผังผืดเกาะยึดบริเวณล้ินหัวใจ (fibrosis) ทำให้ล้ินหัวใจแข็งไมโ่ ปกสะบัดเหมือนเคย เปิดได้ไม่เต็มท่ี (ลิน้ หัวใจตบี ) หรือปิดไม่สนทิ (ลนิ้ หัวใจร่ัว) หรอื ทง้ั ตีบและร่วั ในขณะเดยี วกัน โดยอาจจะเป็นลิ้นเดยี วหรือหลายล้นิ กไ็ ด้ 4.2 โรคหวั ใจพิการแตก่ ำเนิด โรคหวั ใจพิการแต่กำเนดิ เปน็ โรคหวั ใจทพี่ บบ่อยท่ีสดุ ในวยั เด็ก พบถึงรอ้ ยละ 70-80 ของ โรคหวั ใจในเดก็ ท้ังหมด พบในทารกเกิดใหม่มีชวี ิตถึง 8:1,000 ถา้ เดก็ เกิดในประเทศไทยปีละ 1 ลา้ นคน จะมเี ด็กท่ีเป็นโรคหวั ใจพิการแตก่ ำเนดิ ถงึ ปีละ 8,000 คน เด็กท่ีเป็นโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดน้ีร้อยละ 84 ตรวจพบภายในอายุ 7 วนั ในจำนวนนปี้ ระมาณร้อยละ 50 ไม่มีอาการ ท่ีเหลอื มีอาการเขียว หรือ หัวใจวายร่วมด้วยอย่างละเท่าๆ กัน บางรายอาจเสียชีวิตโดยไม่ทราบว่าเป็นโรคหัวใจ เด็กที่เป็นโรคหัวใจ พิการแต่กำเนิดจำนวนหน่ึงไม่มีอาการ และตรวจไม่พบส่ิงผิดปกติในสัปดาห์แรก เด็กที่เป็นโรคหัวใจ

18 พิการแต่กำเนิดน้ี ประมาณร้อยละ 30 มีความผิดปกติของอวัยวะอย่างอ่นื ร่วมด้วย ร้อยละ 8 เป็นเด็ก กลุ่มอาการดาวน์ และร้อยละ 3 เป็นความผิดปกติจากมารดาติดเช้ือหัดเยอรมัน (Rubella Syndrome) ผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดบางราย เร่ิมมีอาการหรือตรวจพบเมื่อเป็นผู้ใหญ่แล้ว เช่น ผนังก้ัน ห้องบนมีรูร่ัว ซึ่งบางรายกว่าจะรู้ว่าเป็นโรคหัวใจก็เป็นรุนแรงมาก จนไม่สามารถให้การรักษาโดยการ ผา่ ตัดได้ ดังนั้นการตรวจร่างกายขณะอยู่ในวัยเรียนจึงมีความสำคัญมาก โรคหัวใจพกิ ารแต่กำเนิดบางชนิด เช่น มีรูรั่วเล็กๆ ท่ีผนังกั้นห้องล่าง หรือมีล้ินหัวใจตีบเพียงเล็กน้อย ไม่จำเป็นต้องรับการรักษา สามารถมีชีวิตเหมือนคนปกติ แต่ต้องป้องกนั ภาวะแทรกซอ้ น เช่น การตดิ เชือ้ ท่ีลิ้นหัวใจหรือบรเิ วณรรู ่ัว โรคหวั ใจพกิ ารแตก่ ำเนิดแบ่งไดเ้ ป็น 3 กลุ่มดงั นี้ 1. ทางไหลเวียนของเลือดในหัวใจผิดปกติ จากการมีรูรว่ั ท่ีผนังก้ันระหว่างหัวใจซกี ซ้ายและ ขวาทำให้เลือดแดงรั่วไปหาเลือดดำและเลือดไหลไปรวมกันไปสู่ปอดเพ่ิมขึ้น เช่น โรคผนังกั้นหัวใจ ห้องล่างร่ัว(ventricular septal defect: VSD) ผนังกั้นหัวใจห้องบนรั่ว (atrial septal defect: ASD) หรอื เส้นเลอื ดเกินหรือเสน้ เลือดไมป่ ิดหลังคลอด (patent ductus arteriosus) เป็นต้น 2. การอดุ ตนั ทางเดนิ ของเลือดออกจากหวั ใจเข้าสหู่ ลอดเลือด เชน่ ลน้ิ หวั ใจพุลโมนคิ ตีบ (pulmonary stenosis) ลน้ิ หวั ใจเอออร์ติกตีบ (aortic stenosis) หรอื เส้นเลอื ดเอออร์ต้าตีบ (coarctation of aorta) 3. กลมุ่ ทม่ี ีอาการเขียว มักจะมีความผดิ ปกติในหวั ใจหลายอย่างร่วมกนั เช่น ผนังก้นั หัวใจรั่วรว่ มกับทางออกของหัวใจซกี ขวาตบี (tetralogy of Fallot) 4.3 โรคลน้ิ หวั ใจรั่ว โรคน้ีเป็นโรคที่ไม่แสดงอาการในระยะเร่ิมแรก แต่จะเริ่มแสดงอาการเม่ือเข้าสู่วัยรุ่น แต่อาการ ไม่รุนแรง ซึ่งเป็นสาเหตุหน่ึงท่ีทำให้ไม่สามารถรักษาให้หายได้ต้ังแต่ระยะแรก โรคลิ้นหัวใจรั่วจะทำให้ ประสิทธิภาพการทำงานของหัวใจลดลง หรือรบกวนชีวิตประจำวันของคนๆ น้ัน เพราะจะรู้สึกเหน่ือยง่าย เมื่อทำกิจกรรมต่างๆ ไม่สามารถทำงานได้เต็มประสิทธิภาพอย่างท่ีควรจะเป็น โรคล้ินหัวใจร่ัวจะแสดง อาการรุนแรงเม่ืออายุประมาณ 40 - 50 ปีข้ึนไป ทำให้ผู้ป่วยเหน่ือยและอ่อนเพลียมากข้ึนเกือบๆ จะ ทุกการเคล่ือนไหว ซึ่งบางรายก็อาจเสียชีวิตได้เนื่องจากการทำงานของหัวใจล้มเหลว โรคล้ินหัวใจรั่ว มักมีสาเหตุจากความผิดปกติของเน้ือเยื่อลิ้นหัวใจมาแต่กำเนิด ส่งผลให้ลิ้นหัวใจเสื่อมเร็วกว่าคนท่ัวไป โรคล้ินหัวใจรั่วท่ีพบบ่อยในคนไทยคือ ลิ้นหัวใจที่ก้ันระหว่างห้องบนและห้องล่างด้านซ้าย โดยโรคลิ้น หัวใจร่ัวท่ีเกิดจากความผิดปกติแต่กำเนิด มักไม่แสดงอาการในวัยเด็ก แต่จะเร่ิมเหนื่อยง่าย ใจสั่น เม่ือเข้า สู่วัยรุ่น โดยมีผลให้การออกกำลังกายได้น้อย ทำงานได้น้อยลง หรือแม้กระทั่งบางคนเพียงเดินข้ึน บันได 1-2 ช้ัน ก็เหน่ือย นอนราบไม่ไดห้ ายใจไมอ่ อก เปน็ ตน้

19 สาเหตุ 1. มคี วามผดิ ปกติของลน้ิ หัวใจท่เี ปน็ มาแต่กำเนิด โดยอาจไม่มีอาการใดๆ ในวยั เด็กก็ได้ หรือตั้งแต่มารดาตั้งครรภ์ 2. ล้ินหวั ใจเสอื่ มตามอายุ เนอื่ งจากเปน็ อวยั วะทีเ่ คล่ือนไหวและรับแรงจากเลอื ดตลอดเวลา ดังน้นั จึงเกดิ การเสอื่ มข้นึ ล้ินหัวใจจะหนาตวั ขึน้ และเริ่มมีหินปนู (calcium) เขา้ ไปสะสมในเนื้อเยื่อ ทำให้ปดิ ไมส่ นทิ 3. โรคหวั ใจรูห์มาตคิ ซงึ่ เร่มิ ตน้ จากการตดิ เชอื้ Streptococus ในคอ ซง่ึ พบบ่อยในเดก็ รา่ งกายสรา้ งภมู ิตา้ นทานข้นึ มาตอ่ ต้านหัวใจตนเอง เกิดการอกั เสบของล้นิ หัวใจ ผลตามมาคอื ลิน้ หวั ใจ หนาตวั ขนึ้ มาก เกิดล้นิ หวั ใจตบี และรัว่ โรคน้ยี งั จัดเป็นปญั หาสาธารณสุขของประเทศอยู่ พบบ่อยๆ ในผูป้ ว่ ยเศรษฐานะต่ำ หรืออยูใ่ นชมุ ชนแออัด 4. เกิดจากการติดเชื้อที่ลิ้นหวั ใจ ทำใหล้ ิ้นหวั ใจอักเสบเป็นรู เช้ือโรคอาจมาจากช่องปาก เข็มฉีดยาที่ไม่สะอาดในผู้ติดยาเสพติด การเจาะตามรา่ งกาย เช่น เจาะลิ้น เจาะอวัยวะเพศ เป็นต้น อาการ ในระยะแรกอาการไม่รุนแรง แตเ่ ป็นแบบค่อยเปน็ คอ่ ยไป อาจยาวนานจนกระทงั่ 40 ปีผ่านไป จึงเร่มิ แสดงอาการรุนแรง จากการท่ีลิน้ หัวใจเส่ือมมากข้นึ จนทำใหร้ ่างกายเหน่อื ย อ่อนเพลียง่าย กับทกุ อิริยาบถการเคล่อื นไหว บางรายทีเ่ ปน็ มากอาจเสียชีวิตเนือ่ งจากการทำงานของหวั ใจล้มเหลว การตรวจวินจิ ฉัย การตรวโรคลน้ิ หัวใจรั่วทใ่ี หผ้ ลแม่นยำและเปน็ มาตรฐาน จะตรวจโดยการใชค้ ล่ืน เสยี งสะทอ้ นหรือเครื่องอัลตราซาวนด์ เรียกการตรวจชนิดน้วี ่า Echocardiogram ซง่ึ ต้องอาศยั เคร่อื งมอื และความชำนาญของแพทย์ในการทำ และแปลผลด้วย โดยสว่ นใหญ่การตรวจแบบใช้ เคร่ืองอลั ตราซาวนด์ สามารถร้ผู ลการตรวจไดว้ า่ หัวใจมีความผดิ ปกตหิ รือไม่ และสภาพการทำงานเป็น อย่างไร เช่น ทศิ ทางการไหลเวียของเลอื ด จังหวะการสูบฉดี เลือดของหวั ใจเม่ือมกี ารหายใจเข้าออก การ ปิดเปิดของล้นิ หวั ใจเมือ่ เลอื ดสบู ฉดี ว่ามีการรวั่ หย่อนยานหรือปดู ขนึ้ หรือไม่ ภาวะแทรกซอ้ น 1. ระยะเร่ิมแรก จะมีอาการเหนื่อยง่าย โดยเฉพาะขณะตั้งครรภ์หรือขณะที่มี เพศสมั พนั ธ์ 2. ถ้าอาการรนุ แรงขึน้ จะรูส้ กึ หอบเหน่ือยมากขณะพกั อยเู่ ฉยๆ 3. ใจสั่น จากการเตน้ ของหวั ใจผิดจงั หวะลน้ิ หวั ใจเอออรต์ ิครวั่ ลน้ิ หวั ใจเอออร์ติคตบี เลอื ดไหลลงไม่สะดวกเลือดไหลย้อนกลบั 4. เจ็บหน้าอก มกั เกิดจากภาวะหัวใจวาย 5. ไอเป็นเลือด จากการมีเลือดค่ังที่ปอด และมกี ารแตกของเสน้ เลือดในปอด

20 6. เสียงแหบ พบในระยะรุนแรง เม่อื หัวใจหอ้ งบนซา้ ยโตและไปกดเส้นประสาทท่ี ควบคมุ เสยี ง 7. อมั พาตครง่ึ ซีก กรณีมภี าวะแทรกซอ้ น จากการมีล่มิ เลอื ดหลดุ จากหัวใจไปอุดตนั เส้นเลือดทส่ี มอง 5. โรคความดันโลหิตสงู (Hypertention) โรคความดนั โลหติ สงู หมายถึง ภาวะทมี่ คี า่ ความดนั โลหิตในขณะท่หี ัวใจบบี ตวั (systolic blood pressure) มากกวา่ หรอื เท่ากบั 140 มลิ ลิเมตรปรอท และหรือเป็นภาวะท่มี ีคา่ ความดนั โลหิต ในขณะท่หี ัวใจคลายตวั (diastolic blood pressure) มคี า่ มากกว่าหรือเท่ากับ 90 มิลลเิ มตรปรอท (WHO-ISH, 1999; Joint National Committee VII ,2003) พยาธสิ รีรวิทยา ภาวะความดันโลหิตสูงไม่สามารถอธิบายด้วยกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาได้อย่าง ชัดเจน ความดันโลหิตะเกี่ยวข้องสัมพันธ์กับประสิทธิภาพการบีบตัวของหัวใจและแรงต้านการ ไหลเวยี นของหลอดเลือดส่วนปลาย ความดันโลหิตข้ึนอยู่กับ ปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจใน 1 นาที (cardiac output) และความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย การมีระดับความดันโลหิตสูงเกิด จากการเพิ่มขึ้นของปัจจัยใดปัจจัยหนึ่งหรือท้ังสองปัจจัย หรือจากความล้มเหลวของกลไกการปรับ ชดเชย ปัจจัยหลักที่มีผลต่อการเปลี่ยนแปลงระดับความดันโลหิต ได้แก่ ระบบประสาทซิมพาธิติก ระบบเรนิน – แองจโิ อเทนซิน และการทำงานของไต โดยมกี ารเปลี่ยนแปลงดงั นี้ 1. การกระตุ้นประสาทซิมพาธิติกส่วนแอลฟา ทำให้หลอดเลือดแดงหดตัว จึงมี ความต้านทานของหลอดเลือดเพิ่มข้ึน นอกจากน้ีการกระตุ้นประสาทซิมพาธิติกมีผลต่อการทำงาน ของระบบเรนิน – แองจิโอเทนซิน ทำให้ผลิตแองจิโอเทนซินทู (angiotensin II) ส่งผลให้หลอดเลือดแดง หดตัว ซึ่งทำให้ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายเพ่ิมขึ้น และการกระตุ้นประสาทซิมพาธิติก สว่ นเบต้า ทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มมากข้ึน แรงบีบตัวของหัวใจแรงข้ึน จึงเพ่ิมปริมาณเลือดที่ ออกจากหัวใจและทำให้ความดันโลหติ เพิม่ ขน้ึ 2. การลดลงของสารเหลวในระบบไหลเวยี น ทำใหป้ รมิ าตรเลือดท่ีไหลผ่านไตน้อยลง มีผลกระตุ้นระบบเรนิน – แองจิโอเทนซิน ทำให้หลอดเลือดหดตัว จึงเกิดแรงต้านของหลอดเลือดทั่ว ร่างกาย และมีการสร้างสารแองจิโอเทนซินทู (angiotensin II) ในระบบไหลเวียน ส่งผลให้กระตุ้น การหลงั่ ของฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนจากต่อมหมวกไตสว่ นนอก ทำให้มีการดูดกลบั ของน้ำและโซเดียม ทีไ่ ต ปรมิ าณของเลอื ดจงึ เพมิ่ ข้นึ และความดันโลหติ สงู ขึน้ 3. ตอ่ มใต้สมองส่วนหลงั มกี ารหลง่ั ฮอร์โมนแอนต้ีไดยูเรตกิ ฮอรโ์ มน (antidiuretic hormone) เพ่ือตอบสนองต่อการลดลงของสารเหลวในระบบไหลเวียน และฮอรโ์ มนดงั กลา่ วมีผลต่อ

21 กลา้ มเน้ือเรียบของหลอดเลือด ทำให้เลือดท่ีไหลผ่านต้องถูกบีบใหผ้ ่านอย่างแรง จึงทำอนั ตรายต่อเย่ือบุ ภายในหลอดเลือด ทำใหม้ ีการหลั่งสารท่ีทำให้หลอดเลือดมีการหดตัวมากย่ิงขน้ึ สำหรบั ความรุนแรง ของภาวะความดันโลหติ สงู พบร่วมกับการเสื่อมสภาพของอวัยวะตา่ งๆ ทสี่ ำคัญ ได้แก่ สมอง หวั ใจ ไต และตา มรี ายงานว่าในกล่มุ ท่ีมรี ะดับความดันโลหิตซสี โตลคิ มากกวา่ 140 มลิ ลิเมตรปรอท เมอ่ื อายุ ต้ังแต่ 50 ปขี ้นึ ไป มโี อกาสเส่ียงต่อการเกดิ โรคหัวใจและหลอดเลือดมากขึ้น การจำแนกชนดิ ของความดันโลหิตสงู มหี ลายแบบ ขน้ึ กบั ใช้อะไรในการจดั ประเภท ของความดันโลหิตสูง การจำแนกมีดงั น้ี 1. ความดนั โลหติ สูงจำแนกตามสาเหตกุ ารเกดิ แบ่งไดเ้ ปน็ 2 ชนิด 1.1 ความดันโลหิตสูงชนิดไม่ทราบสาเหตุ (primary or essential hypertension) พบได้ประมาณร้อยละ 95 ของจำนวนผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงท้ังหมด ส่วนใหญ่พบในผู้ท่ีมีอายุ 60 ปี ข้ึนไป และพบในเพศหญิงมากกว่าเพศชาย ปัจจุบันยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัด แต่อย่างไรก็ตามมี ปัจจัยเสี่ยงต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องและส่งเสริมให้เกิดโรคความดันโลหิตสูง ได้แก่ กรรมพันธ์ุ ความอ้วน การมีไขมันในเลือดสูง การรับประทานอาหารที่มีรสเค็มจัด การไม่ออกกำลังกาย การด่ืมเครื่องด่ืม แอลกอฮอล์ การสูบบุหรี่ ความเครียด อายุ และมีประวัติครอบครัวเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและ หลอดเลอื ด ซ่ึงความดนั โลหิตสงู ชนดิ ไมท่ ราบสาเหตุนี้ เป็นปญั หาสำคัญที่ต้องใหก้ ารวนิ ิจฉัยเพือ่ การรกั ษา และควบคุมโรคให้ได้อยา่ งมีประสทิ ธิภาพ 1.2 ความดันโลหิตสูงชนิดทราบสาเหตุ (secondary hypertension) พบได้น้อย ประมาณร้อยละ 5-10 ส่วนใหญ่เกิดจากการมีพยาธสิ ภาพของอวยั วะตา่ ง ๆ ในร่างกาย ซ่ึงจะส่งผลทำ ให้เกิดแรงดันเลือดสูงตามมา ส่วนใหญ่เกิดพยาธิสภาพท่ีไต ต่อมหมวกไต นอกจากน้ียังเกิดจากโรค หรอื ความผิดปกติของระบบประสาท ความผิดปกติของฮอรโ์ มน โรคของต่อมไร้ท่อ โรคครรภ์เป็นพิษ การบาดเจ็บของศีรษะ ยาและสารเคมี เป็นต้น ดังน้ันเมื่อได้รับการรักษาท่ีสาเหตุ ระดับ ความดัน โลหติ จะลดลงเปน็ ปกติ และสามารถรักษาใหห้ ายได้ 2. ความดันโลหติ สงู จำแนกตามความรุนแรงของภาวะความดนั โลหิตสูง โดยจำแนก ตามความส่ือมของอวยั วะตา่ ง ๆ จำแนกได้ 3 ระดบั ดังนี้ 2.1 ความรุนแรงระดบั ท่ี 1 ตรวจไมพ่ บมีความเส่อื มของอวยั วะตา่ งๆ 2.2 ความรนุ แรงระดับท่ี 2 ตรวจพบความเสอื่ มหรอื ความผิดปกติอย่างใดอยา่ งหน่ึง ดงั น้ี 2.1.1 หัวใจห้องลา่ งซ้ายโต (left ventricular hypertrophy) โดยการตรวจร่างกาย เอกซเรย์ทรวงอก หรอื การตรวจคล่ืนไฟฟา้ หัวใจ เป็นตน้ 2.1.2 หลอดเลือดแดงฝอยของเรตินา (retina) มีการตีบท่ัวไปหมดหรือ เฉพาะบางส่วน

22 2.1.3 พบไข่ขาวในปัสสาวะ (proteinuria) และหรือคริอะตินิน (creatinine) ในเลือดสงู กว่าปกติ 2.3 ความรุนแรงระดับที่ 3 มีอวัยวะต่างๆ เสื่อมสภาพ ซึ่งเป็นผลมาจากภาวะ ความดันโลหติ สงู โดยตรวจพบทั้งอาการและอาการแสดงของอวยั วะที่ถกู ทำลาย ไดแ้ ก่ 2.3.1 หัวใจ มอี าการเจบ็ หน้าอก หวั ใจขาดเลือด หัวใจลม้ เหลว 2.3.2 ตา มเี ลือดออกในเรตินา หรอื อาจมีประสาทตาบวม (papilledema) 2.3.3 สมอง สมองขาดเลือดไปเล้ียงชั่วคราว โรคหลอดเลือดสมอง หรือภาวะ สมองบวม (hypertensive encephalopathy) อาการและอาการแสดง ผู้ป่วยท่ีมีความดันโลหิตสูงเล็กน้อยหรือปานกลางมั กไม่พบอาการแสดง เฉพาะเจาะจงท่ีบ่งบอกว่ามีภาวะความดันโลหิตสูง ส่วนใหญ่การวินิจฉัยมักพบได้จากการที่ผู้ป่วยมา ตรวจตามนัด หรือมักพบร่วมกบั สาเหตขุ องอาการอื่นซงึ่ ไม่ใช่ความดันโลหิตสงู สำหรับผู้ป่วยท่ีมรี ะดับ ความดันโลหิตสูงมากหรือสูงในระดับรุนแรงและเป็นมานาน โดยเฉพาะในรายท่ียังไม่เคยได้รับการ รักษาหรือรักษาแต่ไม่สมำ่ เสมอ หรือไม่ได้รบั การรกั ษาที่ถูกต้องเหมาะสม มักพบมีอาการดงั ต่อไปน้ี 1. ปวดศีรษะ พบในผู้ป่วยท่ีมีระดับความดันโลหิตสูงรุนแรง ลักษณะอาการปวด ศีรษะ มักปวดที่บริเวณท้ายทอย โดยเฉพาะเวลาต่ืนนอนในช่วงเช้า ต่อมาอาการจะค่อย ๆ ดีข้ึนจน หายไปเองภายในระยะเวลาไม่ก่ีช่ัวโมง และอาจพบมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน ตาพร่ามัวร่วมด้วย อาการปวดศีรษะในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงเกิดจากมีการเพ่ิมแรงดันในกะโหลกศีรษะมากในช่วง ระยะเวลาหลงั ตื่นนอน เน่ืองจากในเวลากลางคนื ขณะนอนหลับศูนยค์ วบคุมการหายใจในสมองจะลด การกระตุ้นจึงทำให้มกี ารค่งั ของคารบ์ อนไดออกไซด์ มีผลทำให้เส้นเลือดท่ัวรา่ งกายโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในสมองขยายขนาดมากขึน้ จึงเพิ่มแรงดนั ในกะโหลกศรี ษะ 2. เวยี นศีรษะ (dizziness) เกิดร่วมกบั อาการปวดศรี ษะ 3. เลือดกำเดาไหล (epistaxis) 4. เหนือ่ ยหอบ ขณะทำงาน หรอื อาการเหนอ่ื ยหอบ นอนราบไม่ได้ แสดงถึงการมี ภาวะหวั ใจห้องลา่ งซา้ ยลม้ เหลว 5. อาการอื่น ๆ ท่ีอาจพบได้แก่ อาการเจ็บหน้าอกสัมพันธ์กับภาวะกล้ามเน้ือหัวใจ ขาดเลือดจากการมีเส้นเลือดหัวใจตีบ หรือจากการมีกล้ามเนื้อหัวใจหนามากซึ่งเป็นผลมาจากภาวะ ความดันโลหิตสูงท่ีเป็นมานานๆ ถ้ามีภาวะความดันโลหิตสูงอยู่เป็นระยะเวลานานๆ จึงอาจมีผลต่อ อวยั วะท่ีสำคญั ตา่ งๆ ของรา่ งกาย ทำให้เกิดความเส่ือมสภาพ ถูกทำลาย และอาจเกิดภาวะแทรกซ้อน ตามมาได้

23 6. ภาวะหัวใจล้มเหลว (heart failure) เป็นภาวะที่หัวใจไม่สามารถสูบฉดี เลือดไปเล้ียงอวัยวะหรือเน้ือเยื่อต่างๆ ได้เพียงพอตาม ความต้องการของร่างกาย อันก่อให้เกิดอาการแสดงทางคลินิกต่างๆ ท่ีเป็นผลสืบเนื่องมาจากการขาด ออกซิเจนหรือสารอาหาร รวมทั้งความบกพร่องในการกำจัดของเหลวและของเสียออกจากร่างกาย เนื่องจากมีการลดลงของเลือดทไี่ ปยังไต อาการท่พี บได้ เช่น อาการหายใจลำบากเวลาออกกำลัง หรือ ขณะนอนราบ (orthopnea) เน่ืองจากการค่ังค้างของของเหลวท่ีปอด อาการบวมตามแขนขา (peripheral edema) เนื่องจากมีของเหลวค่ังค้างอยู่ภายนอกหลอดเลือดโดยอยู่ในเน้ือเยื่อระหว่าง เซลล์ (interstitium) มากกว่าปกติ อาการอ่อนเพลียเน่ืองจากเนอื้ เยื่อขาดออกซิเจนและสารอาหาร การแบ่งประเภทภาวะหวั ใจล้มเหลว 1. แบง่ ตามลักษณะการทำงานท่ีผิดปกติของห้องหัวใจ แบ่งไดเ้ ป็น 3 ประเภท คอื 1.1 Systolic heart failure ภาวะหัวใจล้มเหลวท่ีเกิดขน้ึ เน่ืองจาก ความผดิ ปกติ ของการบีบตวั (contraction or inotropy) ของหวั ใจเพื่อสูบฉีดเลือดออกจากหัวใจห้องล่าง ทำให้ ปรมิ าณเลือดท่ีออกจากหวั ใจ (cardiac output) ลดลง ผู้ปว่ ยท่มี ภี าวะ systolic heart failure จะมี คา่ สัดส่วนการสูบฉดี เลอื ดออกจากหัวใจ (ejection fraction: EF) ต่ำกวา่ 40% ผู้ป่วยที่มีคา่ EF ระหว่าง 40-60% นั้นจะจดั วา่ มี mild systolic dysfunction 1.2 Diastolic heart failure ภาวะหัวใจล้มเหลวท่ีเกดิ ขึ้นเนื่องจาก ความผดิ ปกติ ของการคลายตัว (relaxation or lusitropy) ของกล้ามเน้ือหัวใจ หรือความผิดปกติอื่นๆ ที่ทำให้การ ไหลของเลือดกลับเขา้ สู่หวั ใจเป็นไปได้น้อยลง เช่น ลิ้นหัวใจตีบตัน เป็นต้น ทำให้หวั ใจห้องล่างซา้ ยไม่ สามารถรับเลือดที่ไหลกลับเข้าสู่หัวใจ (ventricular filling หรือ preload) ได้เต็มที่ ทำให้เกิดผล ตอ่ เน่ืองคือ cardiac output ลดลงตามกฎของ Frank Starling ผู้ป่วยด้วย diastolic heart failure จะมี normal ejection fraction (EF > 60%) ประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยด้วยภาวะหัวใจล้มเหลว จะมภี าวะ diastolic heart failure โดยไมม่ ี systolic heart failure 1.3 Combination of systolic and diastolic heart failure ภาวะหัวใจ ล้มเหลวทเ่ี กดิ เนือ่ งจากความผดิ ปกติท้ังการบีบตวั และคลายตัวของกลา้ มเนื้อหัวใจ 2. การแบ่ งตามความสามารถในการกระทำกิจกรรมของผู้ป่ วย (functional classification) เป็นการแบ่งผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวตามความสามารถในการกระทำกิจกรรมตา่ งๆ ของ ผปู้ ่วย ทนี่ ิยมใชม้ ากคือ การแบง่ ตาม New York Heart Association (NYHA) แบง่ ผู้ปว่ ยเปน็ 4 กลุ่มดังนี้ Class I ผู้ป่วยโรคหัวใจซ่ึงสามารถทำกิจวัตรประจำวันได้ตามปกติโดยไม่เหนื่อย ไม่มีใจสน่ั ไมม่ อี าการออ่ นแรง และไมม่ เี จ็บหน้าอกแบบ angina

24 Class II ผู้ป่วยโรคหัวใจซึ่งอยู่เฉยๆ จะไม่เหนื่อย แต่ถ้าออกแรงหรือทำกิจวัตร ประจำวันที่หนักปานกลางถึงมากจะมีอาการเหน่ือย หรือใจสั่น หรือมีอาการอ่อนแรง หรือมีอาการเจ็บ หนา้ อกแบบ angina Class III ผู้ป่วยโรคหัวใจซึ่งอยู่เฉยๆ จะไม่เหน่ือย แต่ถ้าออกแรงหรือทำกิจวัตร ประจำวันที่เบาๆ เช่น อาบน้ำ เดินภายในบ้านหรือนอกบ้านในระยะส้ันๆ จะมีอาการเหน่ือย หรือใจส่ัน หรือมีอาการอ่อนแรง หรอื มอี าการเจบ็ หนา้ อกแบบ angina Class IV ผปู้ ว่ ยโรคหัวใจซ่งึ อยู่เฉยๆ จะมอี าการเหนื่อย หรอื ใจสั่น หรือมีอาการอ่อนแรง หรือมีอาการเจ็บหน้าอกแบบ angina และถ้าออกแรงหรือทำกิจวัตรประจำวันท่ีเบาๆ อาการดังกล่าวข้างต้นก็ จะเพ่มิ มากขนึ้ 3. การแบ่งตามสภาวะของการดำเนนิ ไปของโรค (staging of disease progression) เป็นการแบ่งสภาวะของโรคหัวใจล้มเหลวตามการดำเนินของโรค โดยเป็นการ แบ่งตามคำแนะนำของ สมาคมโรคหัวใจแห่งสหรัฐอเมริการ (American Heart Association: AHA) และวิทยาลัยแพทยโ์ รคหวั ใจแห่งสหรัฐอเมริการ (American College of Cardiology: ACC) ดงั น้ี Stage A เป็นผู้ป่วยท่ียังไม่ได้รับการวินิจฉัยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว ไม่มีความ ผิดปกติของกล้ามเน้ือหัวใจ และไม่มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว แต่ผู้ป่วยมีความเส่ียงสูงต่อการ พัฒนาไปเป็นโรคหัวใจล้มเหลว ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยที่มี hypertension, atherosclerotic diseases ของหลอดเลือด (หลอดเลือดหัวใจ สมอง อวัยวะส่วนปลาย เช่น แขน ขา ไต ช่องท้อง), diabetes, obesity, metabolic syndrome หรือผู้ป่วยท่ีได้รับยาท่ีมีผลทำลายเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ เช่น ยา ตา้ นมะเรง็ ผ้ปู ว่ ยที่มีประวตั คิ นในครอบครวั เป็น cardiomyopathy Stage B เป็นผปู้ ่วยท่ียังไม่ได้รบั การวนิ ัจฉยั ด้วยโรคหวั ใจลม้ เหลว และไมม่ ีอาการ ของภาวะหัวใจล้มเหลว แตจ่ ะพบความผดิ ปกติของหัวใจ (structural abnormalities) เช่น ผู้ป่วยมี ภาวะกลา้ มเน้ือหัวใจตาย กล้ามเนื้อหวั ใจโต (left ventricular hypertrophy) โรคของลิ้นหัวใจ มีคา่ ejection fraction ตำ่ แต่ยังไมม่ ีอาการ เปน็ ต้น Stage C เป็นผปู้ ่วยท่ีไดร้ ับการวนิ จิ ฉยั ด้วยโรคหัวใจล้มเหลวคือ มีอาการของ ภาวะหวั ใจล้มเหลวปรากฎข้ึน และมกั มคี วามผิดปกติของโครงสร้างหวั ใจ มีอาการทบี่ ่งชภ้ี าวะหวั ใจ ล้มเหลว เช่น หายใจหอบเหนื่อยเวลาออกแรง ออกแรงทำงานได้นอ้ ยลง นอนราบไม่ได้ เปน็ ต้น Stage D เป็นผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยด้วยโรคหัวใจล้มเหลว โดยเป็นผู้ป่วยที่มี อาการหัวใจลม้ เหลวในข้ันรนุ แรง เช่น มีอาการขณะพักทั้งๆ ท่ีได้รับการรักษาด้วยยาอย่างเหมาะสมแล้ว จัดเป็น refractoryheart failure รวมถึงผู้ป่วยที่จำเป็นต้องอาศัยเคร่ืองมือหรือวิธีการพิเศษที่ช่วยให้ ดำรงชีวติ อย่ไู ด้

25 สาเหตุ สาเหตทุ กี่ อ่ ใหเ้ กิดภาวะหวั ใจล้มเหลวอาจแบ่งไดเ้ ป็น 3 สาเหตุสำคญั คอื 1. สาเหตุทที่ ำให้เกิดพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหวั ใจ เชน่ 1.1 Ischemic heart disease โด ย เฉ พ า ะ อ ย่ า งย่ิ ง myocardial infarction เน่ืองจากการสูญเสียเซลล์กล้ามเน้ือหัวใจ สาเหตุน้ีมักทำให้เกิด systolic heart failure มากกว่า diastolic heart failure 1.2 โรคกล้ามเน้ือหัวใจพิการ (cardiomyopathies) เป็นโรคของกล้ามเน้ือหัวใจ ทหี่ าสาเหตแุ ท้จรงิ ไม่ได้ ทำใหเ้ กิดภาวะหวั ใจลม้ เหลวได้เนือ่ งจาก 1) มีการขยายใหญ่ของช่องภายในหัวใจหอ้ งล่างซา้ ย โดยไม่เพ่ิมความหนาของ กล้ามเน้ือหัวใจ (dilated cardiomyopathy) มีผลทำให้แรงในการบีบตัวของหัวใจลดลง สาเหตุน้ีจึง ทำใหเ้ กิด systolic heart failure 2) มีการขยายใหญ่ของผนงั กลา้ มเน้ือหัวใจห้องล่าง โดยเซลล์กลา้ มเน้ือหัวใจจะ มขี นาดใหญ่ขึ้น (hypertrophic cardiomyopathy) พยาธิสภาพน้ีทำใหผ้ นงั หวั ใจไม่ยืดหยนุ่ และการ คลายตัวของกล้ามเน้ือหวั ใจผดิ ปกตไิ ป จึงทำให้เกดิ diastolic heart failure 3) ผนงั กล้ามเนื้อหัวใจมคี วามยดื หย่นุ ลดลง (restrictive cardiomyopathy) ไม่สามารถทจ่ี ะคลายตัวได้อย่างปกติ จงึ ทำให้เกิด diastolic heart failure 1.3 ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (myocarditis) ภาวะกลา้ มเน้ือหัวใจอักเสบจาก การติดเชื้อ พษิ ของยา หรือสารเคมี เปน็ ตน้ 2. สาเหตทุ เ่ี กย่ี วขอ้ งกับลิ้นหวั ใจ ได้แก่ valvular stenosis หรอื regurgitation เป็น ภาวะที่ลิ้นหัวใจทำงานบกพร่องไป 2.1 ในกรณขี อง stenosis หรือ ลิ้นหัวใจตบี ตนั ทำใหก้ ารส่งผา่ นของเลอื ดจากหัวใจ ห้องหนึ่งไปยังอีกห้องหนึ่ง (ในกรณขี อง mitral และ tricuspid valve stenosis) เกิดขนึ้ น้อยลง ทำให้ เกิดการลดลงของ preload จงึ เกดิ diastolic heart failure ได้ หรอื การสง่ ผา่ นของเลอื ดจากหัวใจ ห้องลา่ งไปยงั ปอด (ในกรณขี องpulmonic valve stenosis) หรือจากหัวใจหอ้ งลา่ งไปยังร่างกาย (ใน กรณีของaortic valve stenosis) ลดลง ทำให้เกิด systolic heart failure ได้ 2.2 ในกรณขี อง regurgitation หรือลิ้นหวั ใจร่ัว ทำใหเ้ ลอื ดไหลย้อนกลบั ไปยังห้อง หัวใจห้องบน (ในกรณขี อง mitral regurgitation หรือ tricuspid regurgitation) จาก pulmonary artery ย้อนกลับไปยงั right ventricle (ในกรณขี อง pulmonic valve regurgitation) หรอื จาก aorta (ใน กรณขี อง aortic regurgitation) กลบั มายัง left ventricle การมีล้ินหวั ใจรั่ว ไมว่ า่ จะเปน็ ล้ินหวั ใจใด ก็ตาม จะทำให้เกิดภาวะเลือดคงั่ ภายในห้องหวั ใจห้องล่าง (volume overload) จึงเพิ่มปริมาณเลือดที่

26 หวั ใจตอ้ งบบี ตวั สง่ เลือดออกไปนอกหัวใจ (increased preload) ซ่ึงทำใหเ้ กดิ ภาวะหวั ใจโตได้ในท่ีสดุ (cardiac hypertrophy) ตามมาด้วย systolic heart failure 3. สาเหตุอื่นๆ ท่ีไม่ได้เกิดจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อหรือล้ินหัวใจ ท่ีทำให้หัวใจ ต้องทำงานมากข้ึน เพ่ือสูบฉีดเลือดให้ได้ปริมาณเท่าเดิมไปยังส่วนต่างๆ ของร่างกาย แบ่งเป็น 2 สาเหตุหลักๆ คือ สาเหตุท่ีมีผลเพ่ิมแรงต้านในการบีบตัวของหัวใจ (pressure overload) หรือมีผล เพมิ่ ปรมิ าตรภายในห้องหัวใจให้มากข้ึนกว่าปกติ (volume overload) พบได้ในโรคความดันโลหติ สูง (systemic hypertension) ซ่ึงเป็นสาเหตุสำคัญอันดับหนึ่งของheart failure โรคความดันเลือด ภายในปอดสูง (pulmonary hypertension) ทำให้การส่งเลือดไปยังปอดของหัวใจต้องใชแ้ รงในการ บีบตัวสูงข้ึน และการเกิด shunt เช่น patent ductus arteriosus (PDA), atrial septal defect (ASD), Ventricular septal defect (VSD) พยาธิสภาพเหล่านี้มผี ลเพ่ิมปรมิ าณเลือดท่ีหัวใจต้องบีบตัว สง่ ไปยังส่วนตา่ งๆ ของร่างกายให้มากขน้ึ 4. สาเหตุท่ีเกี่ยวข้องกับจังหวะการเต้นของหัวใจ อาจเป็นได้ทั้งเต้นเร็วเกินไป เต้นช้า เกินไป หรือความไม่สอดคล้องกันของการเต้นของหัวใจห้องบนและล่าง พบได้ในภาวะเช่น ventricular fibrillation or tachycardia, atrial fibrillation or tachycardia, bradycardia และ complete heart block เม่ือเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว จะส่งผลให้ปริมาณเลือดท่ีออกจาหัวใจใน 1 นาที (cardiac output) ลดลง ร่างกายจะมีกลไกเพ่ือรักษาระดับของ cardiac output ให้เพียงพอกับความต้องการ ของร่างกาย หากการปรับตัวนี้ทำให้ผู้ป่วยไม่มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวจะจัดว่าผู้ป่วยอยู่ใน ภาวะการปรับตัวชดเชย (compensatory mechanisms) หากเมื่อไรก็ตามกลไกในการปรับตัวไม่ สามารถที่จะรักษาระดับ cardiac output ไว้ได้ หรือมีปัจจัยชักนำท่ีไม่สามารถแก้ไขได้ ก่อให้เกิด ภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงมากข้ึน ผู้ป่วยจะมีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว จัดผู้ป่วยอยู่ใน decompensated state กลไกการปรบั ตวั ชดเชยเพื่อรกั ษาระดบั cardiac output ได้แก่ 1. การเพมิ่ อัตราการเต้นของหัวใจ (heart rate) และเพ่ิมแรงในการบีบตัวของกลา้ มเน้ือหัวใจ (contractility) โดยการกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเธติค (activation of autonomic sympathetic nervous system หรือ SNS) ทำให้มีการหลั่งสารพวก catecholamines ออกมากระตนุ้ หัวใจเพ่ิมขน้ึ 2. การเพ่ิมปริมาณเลือดที่ไหลกลบั เข้าสู่หัวใจ (increased preload) มีกลไกทส่ี ำคัญ คือ 2.1 การหดตวั ของหลอดเลือด (vasoconstriction) เป็นการหดตัวของหลอดเลือดที่ ไปเลี้ยงอวัยวะไม่สำคัญ (Non-vital organs) เช่น กล้ามเน้ือ ทางเดินอาหาร และไต ทำให้มีการส่ง เลือดไปยังอวัยวะท่ีสำคัญกว่าเช่น หัวใจและสมอง มากขึ้น ซ่ึงทำให้เกิดการเพ่ิมข้ึนของpreload นอกจากน้ียังพบว่า มีสารจำพวก neurohormones อยู่หลายตัวที่ก่อให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด มีระดับเพิ่มขน้ึ ในผู้ป่วยภาวะหวั ใจล้มเหลว เชน่ norepinephrine, angiotensin II, endothelin-1, B-type

27 natriuretic peptide (BNP) และ arginine vasopressin ซ่ึงสารต่างๆ เหล่านี้ทำให้การหดตัวของหลอด เลือดเพ่ิมมากขึ้น เพ่ือเพิ่มปริมาณ preload เพ่ิมอัตราการเต้นและแรงในการบีบตวั ของหัวใจ อยา่ งไรก็ตาม การหดตัวของหลอดเลือดนี้ มีผลเพ่ิม afterload เนื่องจากเพ่ิมความต้านทานของหลอดเลือดส่วยปลาย (total peripheral resistance) จงึ ทำให้หัวใจต้องทำงานหนักขึ้นเพื่อฉีดเลอื ดออกไปจากหัวใจ 2.2 การเพ่ิมการดูดซึมน้ำและเกลือกลับของไต (increased renal reabsorption of water and sodium chloride) ในผปู้ ่วยภาวะหวั ใจล้มเหลว ปริมาณเลือดที่ไปยังไตกล็ ดลงดว้ ย ซ่ึงเป็นผลจากการที่มี cardiac output ลดลง และมีการหดตัวของหลอดเลือดท่ีไปยังไตเพื่อ เพ่ิม ปริมาณเลือดไปยังหวั ใจและสมอง เมอ่ื มีการลดลงของเลือดไปยังท่ีไต จะเกดิ การตอบสนองโดย 1) เพม่ิ การดดู ซึมกลับของน้ำและเกลือเพ่ิมขึ้นท่ีท่อไต 2) เพ่ิมการหลั่งสาร renin จาก juxtaglomerular cells ของไต ซ่ึง renin จะไปเปล่ียนangiotensinogen เป็น angiotensin I, จากน้ัน angiotensin I จะถูกเปล่ียนเป็น angiotensin II โดย angiotensin converting enzyme (ACE), angiotensin II มีฤทธิ์กระตุ้นการ หลั่ง aldosterone จากต่อมหมวกไต ซ่ึง aldosterone น้ีมีฤทธิ์เพิ่มการดูดซึมกลับของ sodium chloride ที่ท่อไต จึงทำให้เกิดการสะสมของน้ำและเกลือภายในร่างกาย และเพิ่มปริมาณเลือดในระบบ ไหลเวียนเลือด สง่ ผลให้ปริมาณเลือดที่ไหลกลับเข้าไปยังหัวใจเพ่ิมข้ึน (increased preload) และตาม กฎของ Frank-Starling จึงมีการเพ่ิม cardiac output แต่อย่างไรก็ตาม การเพิ่ม preload สามารถ เพ่ิม cardiac output ได้ถึงจุดๆ หนึ่งเท่าน้ัน หากมีการเพิ่มของ preload ต่อไปจะไม่มีการเพิ่มของ cardiac output และถ้ายังมีการเพ่ิมข้ึนของ preload โดยท่ี stroke volume ไม่เพ่ิมขึ้น ในกรณี ของหวั ใจซีกซ้าย จะทำให้เกิดการเพ่ิมขนึ้ ของ left ventricular end-diastolic volume (EDV) และ left ventricular end-diastolic pressure ซ่ึงมีผลทำให้ปริมาณเลือดจากปอดท่ีจะไหลกลับเข้าสู่ หัวใจห้องซ้ายเป็นไปได้น้อยลง เน่ืองจากความดันภายในห้องหัวใจสูงกว่าภายในหลอดเลือดของปอด ก่อให้เกิดภาวะเลือดคั่งค้างในปอด (pulmonary congestion) ได้ ในกรณีของหัวใจซีกขวา จะทำให้ เกิดการค่ังค้างของเลือดภายในหลอดเลือดดำ (systemic venous congestion) ทำให้เกิดอาการ บวมตามแขนขา หรือการสะสมของน้ำในช่องท้อง หรืออวัยวะของทางเดินอาหาร นอกจากการลดลง ของเลือดท่ีมายังไตจะกระตุ้นให้เกิดการหล่ัง renin แล้ว การกระตุ้นระบบประสาทอัตโนมัติซิมพาเธติค ยงั ก่อให้เกิดการหลั่ง ของ renin จากไตเพิ่มขน้ึ อีกด้วย ดังน้ันการยับยั้งไม่ไห้มีการกระตุ้นระบบ SNS จะชว่ ยลดการหลั่งสาร renin สู่ระบบไหลเวยี นเลอื ด และในท่ีสดุ ยบั ยั้งผลตา่ งๆ ทเี่ กิดขึ้นจากการออก ฤทธ์ิของ angiotensin II 3. การเพิ่มขนาดและโครงสร้างของหัวใจห้องล่าง (ventricular hypertrophy and remodeling) ภาวะที่มีการเพ่ิมข้ึนของ preload, การเพิ่มขึ้นของ afterload หรือ มีการลดลงของ cardiac contractility ซ่ึงเกิดข้ึนกับผู้ป่วยท่ีมีภาวะหัวใจล้มเหลว จะทำให้เกิดการปรับตัวของหัวใจ

28 ห้องล่างโดยอาจเพ่ิมปริมาตรภายในห้องหัวใจ และ/หรือ ความหนาของผนังหัวใจ เพื่อรักษาระดับ cardiac output กระบวนการปรับตัวนี้ก่อให้เกิดภาวะ ventricular hypertrophy ของกล้ามเนื้อ หัวใจ นอกจากนี้การเพ่ิมขึ้นของ neurohormones ต่างๆ เช่น catecholamines, angiotensin II, aldosterones ซ่ึงเป็นผลมาจากการกระตุ้นระบบ sympathetic nervous system มีส่วนในการ กระตุ้นให้เกิดกระบวนการ ventricular remodeling และ ventricular hypertrophy ขึ้นอีกด้วย ผลทตี่ ามมาคือเพมิ่ ความเสี่ยงตอ่ การเกิด ischemic heart disease เน่ืองจาก oxygen demand เพม่ิ ขึ้น ทำใหก้ ารคลายตวั ของหัวใจห้องล่าง (ventricular relaxation) บกพร่อง และเกิด diastolic heartfailure นอกจากนี้ยังลด ventricular systolic function เน่ืองจากประสิทธิภาพใน การบีบตัวของกล้ามเน้ือหัวใจลดลง และยังเพ่ิมความเส่ียงต่อการเกิด cardiac arrhythmias เนื่องจากคณุ สมบตั ิในการนำไฟฟ้าของเซลลก์ ลา้ มเนื้อหัวใจผิดปกติไป อาการ 1. อาการทเ่ี กิดขึ้นจากการล้มเหลวของหวั ใจซกี ขวา (right-sided heart failure) เน่ืองจากเมื่อหัวใจห้องซ้ายล้มเหลว ทำให้เกิดการค่ังค้างของเลือดในปอดและแรงต้านทานในหลอด เลอื ดที่ปอดสูงขึ้น ทำให้การบีบตวั ของหัวใจห้องขวาเพื่อส่งเลือดไปยังปอดเกิดข้ึนไดน้ ้อยลง กอ่ ให้เกิด การค่ังค้างของเลือดในหัวใจซีกขวา และในท่ีสุดเกิด systemic venous congestion เช่นเดียวกับ กรณีของหัวใจซกี ขวาล้มเหลว ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดข้ึนเนื่องจากความบกพรอ่ งในการทำงานของ หัวใจห้องล่างขวา มีผลก่อให้เกิดการลดลงของ cardiac output ไปยังปอดและหัวใจซีกซ้าย เมื่อ cardiac output ลดลง จะเกิดการค่ังของเลือดในหัวใจซีกขวา และความดันในหัวใจห้องล่างขวา สูงขึ้น (increased right ventricular end-diastolic pressure) ทำให้เลือดดำจากอวัยวะส่วนต่างๆ ของร่างกายท่ีจะไหลกลับเข้าสู่หัวใจ (venous return) ไม่สามารถไหลกลับเข้าสู่หัวใจห้องขวาได้ ผล ท่ีเกิดข้ึน คือ เกิดการค่ังค้างของเลือดในหลอดเลือดดำ (systemic venous congestion) ของ อวัยวะอืนๆ เช่นตับ (liver) และลำไส้ เป็นต้น ดังน้ัน อาการทางคลินิกที่พบเป็นผลสืบเนื่องมาจาก หวั ใจห้องขวาล้มเหลว เช่น 1.1 บวม (peripheral edema) ตามขา ข้อเท้า เนื่องจากมีการคั่งค้างของน้ำใน interstitial fluid 1.2 เหน่ือยหอบ เน่ืองจาก cardiac output ลดลง การแลกเปลี่ยน oxygen และ carbon dioxide ทปี่ อดลดลง 1.3 เส้นเลือดดำโป่งและระดับสูงข้ึนที่คอ (engorged and elevated neck vein) เนื่องจากมีความดันสงู ขึ้นในหลอดเลอื ดดำ 1.4 ตบั โต (hepatomegaly หรือ hepatic enlargement) และกดเจ็บ เนื่องจากมี การค่ังของเลือดในตับเมื่อใช้มือกดท่ีตับ และจะพบว่าเส้นเลือดดำทีคอ (jugular vein) โป่งมากข้ึน

29 เนื่องจากความดันภายในหลอดเลือดดำที่คอสูงขึ้น จากการท่ีเลือดจากตับไหลกลับเข้าสู่หัวใจมากข้ึน (hepatojugular reflux) 1.5 เบ่ื ออาหาร (anorexia) แน่นท้อง (abdominal fullness) และ คล่ืนไส้ (nausea) เนื่องจากการคั่งของนำ้ ภายในทางเดินอาหาร 2. อาการที่เกิดขึ้นจากการลม้ เหลวของหัวใจซกี ซา้ ย (left-sided heart failure) ภาวะ หัวใจลม้ เหลวท่ีเกดิ ข้ึน เนื่องจากความบกพร่องในการทำงานของหวั ใจหอ้ งลา่ งซ้าย มีผลกอ่ ใหเ้ กิดการ ลดลงของ cardiac output ไปยังอวัยวะส่วนต่างๆของร่างกาย นอกจากนี้เมื่อ cardiac output ลดลง จะเกิดการค่ังของเลือดในหัวใจซีกซ้าย และความดันในหัวใจห้องซ้ายสูงขึ้น (increased left atrial and ventricle enddiastolic pressure) ทำให้เลือดจากปอดที่จะไหลกลับเข้าสู่หัวใจซีกซ้าย ไม่สามารถไหลกลับเข้าสู่หัวใจได้ ผลที่เกิดขึ้นคือ เกิดการค่ังค้างของเลือดในปอด (pulmonary congestion) อาการทางคลินกิ ท่ีพบเปน็ ผลสบื เน่ืองมาจากหวั ใจหอ้ งขวาล้มเหลว เชน่ 2.1 หายใจลำบาก (dyspnea) มีอาการหอบเหนื่อย 2.2 หอบเมื่อนอนราบ (orthopnea) และตนื่ ขน้ึ มาหอบกลางดึก (paroxysmal nocturnal dyspnea) เกดิ ข้ึนเนื่องจากมกี ารคั่งของเลือดในปอดเพิ่มขึ้นในขณะนอนราบ 2.3 น้ำทว่ มปอด (pulmonary edema) เกดิ ข้ึนในผปู้ ่วยที่มอี าการหัวใจล้มเหลว แบบเฉียบพลนั และรุนแรง 2.4 เวียนศรีษะ มนึ งง ซึม อ่อนเพลีย เหนื่อย อ่อนเปร้ีย (fatigue) เนื่องจากเลือดไป เล้ียงสมอง กลา้ มเนื้อ และร่างกายสว่ นอนื่ ๆ ไม่เพียงพอ ภาวะแทรกซ้อน (complications) เมื่อเกิดภาวะหวั ใจล้มเหลว จะสง่ ผลให้เกิดความผดิ ปกติต่างๆ ตามมา ได้แก่ - Cardiac arrhythmia and sudden cardiac death - Ischemic heart failure - Acute renal failure (Preren - Thromboembolism

30 เอกสารอ้างอิง ลิวรรณ อุนนาภิรักษ์. (2558). พยาธิสรีรวิทยาสำหรับการพยาบาล. (พิมพ์คร้ังที่ 10). กรุงเทพฯ : สำนักพมิ พ์แห่งจฬุ าลงกรณม์ หาวทิ ยาลยั . วิโรจน์ ไววานิชกิจ. (2554). พยาธิสรีรวิทยาของกลุ่มโรคท่ีมีความสาคัญทางด้านการพยาบาลและ การแพทย์. กรุงเทพฯ: สานักพิมพแ์ หง่ จุฬาลงกรณม์ หาวทิ ยาลัย. สุจินดา ริมศรีทอง, สุดาพรรณ ธัญจิรา และอรุณศรี เตชัสหงส์. (2554) พยาธิสรีรวิทยาทาง การพยาบาล เล่ม 1. (พิมพ์คร้ังท่ี 4). กรุงเทพฯ : คณะแพทยศาสตร์ โรงพยาบาล รามาธิบดี มหาวทิ ยาลัยมหิดล. อรพินท์ สีขาว. (2559). พยาธิสรีรวิทยา สำหรับนักศึกษาพยาบาลและวิทยาศาสตร์สุขภาพ. สมทุ รปราการ : โครงการสำนักพิมพส์ ำนักพมิ พ์มหาวทิ ยาลัยหวั เฉยี วเฉลิมพระเกยี รติ. ACCF/AHA Task Force on Practice Guidelines. 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult. Circulation 2009; 53: e1-e90. Gould, B. E. et al. (2011). Study Guide for Pathophysiology for The Health Professions. (4th ed.). St. Louis: Saunders Elsevier.