Revista Plumazos No. 34

ENFERMEDAD 40 años DE NEWCASTLE: DIAGNÓSTICO ÓPTIMO E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS ESPIROQUETOSIS INTESTINAL AVIAR: ENFERMEDAD EMERGENTE? ÓPTIMO RENDIMIENTO EN MACHOS REPRODUCTORES MODELOS DE ALTA PRODUCTIVIDADEN POLLO DE ENGORDE





I NSFUOMRAMREI OC I E N T I F I C O No. 34 SEPTIEMBRE 2008 3 EDITORIAL Presidente JUAN IGNACIO TOVAR L. Junta Directiva4 ENFERMEDAD DE NEWCASTLE: MARTHA PULIDO L. DIAGNÓSTICO ÓPTIMO E INTERPRETACIÓN Directora DE RESULTADOS editorial DANIEL ACOSTA Comité JAVIER GÓMEZ 9 ESPIROQUETOSIS INTESTINAL AVIAR: editorial ADRIANA LEÓN ENFERMEDAD EMERGENTE? JUAN CARLOS LEYTON Centro de DIEGO PRECIADO documentación MARTHA PULIDO ANDRES RODRÍGUEZ y fotografía DANIEL ZÁRATE Universidad Nacional de Colombia Universidad de Georgia18 ÓPTIMO RENDIMIENTO Los artículos de esta publicación son responsabilidad EN MACHOS REPRODUCTORES exclusiva de sus autores y el contenido y opiniones expresadas, con excepción del editorial, no reflejan25 MODELOS DE ALTA PRODUCTIVIDAD EN POLLO DE ENGORDE necesariamente la política ni el pensamiento de AMEVEA. El contenido de esta revista puede28 PLUMINOTAS reproducirse citando la fuente. FOTO PORTADA Dr. JAVIER DURÁN PUBLICIDAD Y SUSCRIPCIONES MV. Universidad Nacional de Colombia Asociación Colombiana2 SEPTIEMBRE DE 2008 de Médicos Veterinarios y Zootecnistas Especialistas en Avicultura - AMEVEA DEPARTAMENTO DE SERVICIO AL CLIENTE: E-mail: [email protected] Tels. 6855337-6823178 Fax:6823285 A. A. 53027 www.amevea.org Preprensa, edición FUGA PUBLICIDAD y producción Coordinador ORLANDO MORALES C. diseño y producción Diseño: ANGELA LUCIA RICAURTE Impresa en Colombia Prohibida la reproducción total o parcial sin autorización expresa de los editores ISBN 0124-6690 Asociación Colombiana de Médicos Veterinarios y Zootecnistas Especialistas en Avicultura Km 3 Vía Suba-Cota Tels. 6855337-6823178 Fax:6823285 A. A. 53027 e-mail: [email protected] www.amevea.org Bogotá, D. C. - Colombia

I N F O REMDEI TCOIREINATLI F I C O 40 AÑOS DE AMEVEAR esulta bastante significativo que sólo una generación le tomó a Colombia para pasar de una avicultura rural devastada por la enfermedad de New Castle en 1950 a una avicultura de tipo industrial empeñada en alcanzar los más altos estándares productivos, a finales de la década de los setentas. En ese lapso, seforjó un semillero de Médicos Veterinarios y Zootecnistas apasionados por una de las ramascon mayor proyección y más tecnificadas del sector pecuario. Y fue así como el 21 denoviembre de 1968, los colegas Gilberto Romero Alarcón, Gustavo León Serna, JesúsMaría Méndez, Rafael Rodriguez Baquero, Tirso de Paula Molina, Pedro Soffia, ErnestoGuzmán y Oscar Rivera García conformaron la Asociación Colombiana de Médicos Veterinarios y Zootecnistas Especialistas en Avicultura, AMEVEA. La proyección de este esfuerzo gremial muy pronto dio sus frutos. En junio de 1970 serealizó el “Primer Seminario Avícola de AMEVEA” donde se reunieron todos los técnicosavícolas del país para “…hacer una evaluación de la situación avícola colombiana en todos sus aspectos, trazar planes de trabajo y ofrecer servicios de asesoría al gobierno…”*. AMEVEA, emulando la dinámica característica del sector en el que se mueve, en 1975 organizó en el Hotel Hilton de Bogotá el “Primer Seminario Internacional de Patología Aviar” con la presencia de 300 asistentes entre patólogos, técnicos y avicultores de 12 países latinoamericanos. La Asociación dejó el ámbito local y se proyectó como líder latinoamericano en el conocimiento de la patología aviar en 1983, cuando se realizó el primer Seminario de AMEVEA – UNIVERSIDAD DE GEORGIA, bajo la guía del Médico Veterinario Zootecnista tolimense Dr. Pedro Villegas Narváez. Fue tal el alcance de este evento queorgullosamente podemos decir que el Seminario de AMEVEA-UGA es la reunión científica aviar más importante del mundo hispanoparlante hasta el momento.La Asociación Colombiana de Especialistas en Avicultura ha sido emulada por varios países latinoamericanos y una AMEVEA LATINOAMERICANA es todavía un proyecto en ciernes, del que el muy recordado Dr. Orlando Osuna fue uno de los principales promotores. En pleno siglo XXI, AMEVEA sigue con su vocación formadora y capacitadora de losprofesionales avícolas del país, adaptándose a las nuevas necesidades de la industria. Pero es necesario reconocer que debe haber un compromiso de las nuevas generaciones por perpetuar el legado de los colegas que iniciaron la historia. El cómo seguir las huellas de esos pioneros profesionales que ayudaron a consolidar una industria avícola tan pujantecomo la colombiana, es un reto para todos. Por que AMEVEA trasciende precisamente por su espíritu de grupo, por ser un colectivo de profesionales que sólo quieren una mejor industria avícola que proporcione alimentos de alta calidad para la humanidad. AMEVEA somos todos! JUAN IGNACIO TOVAR LUQUE237 Presidente Junta Directiva AMEVEAEditorial* Textos tomados de las publicaciones del Dr. Oscar Rivera, quien además de fundador deAMEVEAy eximio profesionalespecialista en avicultura, actual Asociado Decano de la Asociación, es hasta el momento el único cronista de la avicultura colombiana. SEPTIEMBRE DE 2008

I N FFORARNMCEISCCOI EPNETRIOF IZCOOM.V. , M. S., Ph.D. Universidad de Georgia. Athens,GA. Profesor de Facultad de Veterinaria de La Universidad del Zulia, Maracaibo Venezuela. [email protected] ENFERMEDAD DE NEWCASTLE:DIAGNÓSTICO ÓPTIMO E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOSIntroducciónEl virus de la enfermedad de fusión (F), nucleocápside (NP), mayor a 0.7 y/o presentar múltiplesNewcastle es el responsable de una matriz (M), fosfoproteína (P) y aminoácidos básicos en el sitio dede las enfermedades aviares de polimerasa (L), la proteína V corte de la proteína de fusión y elmayor importancia a nivel relacionada con la inhibición de la aminoácido Fenilalanina en lamundial. En países donde la respuesta antiviral se genera a posición 117.presencia de cepas virulentas en la partir del gen P mediante ediciónindustria avícola es endémica, se del ARN y se considera no Con base en el criterio de la OIE,generan cuantiosas pérdidas estructural. Las glicoproteínas HN existen cepas no virulentas comoeconómicas y se establecen y F son las inmunólogicamente las del patotipo lentogénico ybarreras comerciales. El control de más importantes pues contienen cepas virulentas donde se incluyenla enfermedad requiere de un los determinantes antigénicos las cepas mesogénicas ydiagnóstico adecuado, responsables del desarrollo de la velogénicas, pudiendo estasvacunaciones preventivas y fuertes inmunidad protectiva. últimas ser neurotrópicas omedidas de bioseguridad. viscerotrópicas. La intención del Definición de la enfermedad de autor al presentar esta definición esCaracterísticas del virus. Newcastle. llamar la atención sobre las implicaciones prácticas de laEl agente etiológico de la Según la Organización Mundial de misma para la aviculturaenfermedad de Newcastle es un Salud Animal (OIE), la Latinoamericana.virus con ARN encapsulado de enfermedad de Newcastle es lacadena simple y sentido negativo enfermedad de las aves causada Solo se deben reportar a laque pertenece a la familia por un paramyxovirus aviar OIE las cepas en las que seParamyxoviridae, género virulento del serotipo 1 haya comprobado queAvulavirus. Este es un virus con un (avulavirus). Para que un cumplen con alguno de losgenoma no segmentado que aislamiento del virus de Newcastle criterios expuestos en lacodifica para 6 proteínas sea considerado como virulento definición de virulentas.estructurales: hemoaglutinina- debe presentar un índice de Sin embargo, la mayoría de losneuraminidasa (HN), proteína de patogenicidad intracerebral (IPIC) reportes de Enfermedad de4 SEPTIEMBRE DE 2008

INFORME CIENTÍFICONewcastle en Latinoamérica se evidencie todo su potencial de Una alternativa válida alrealizan con base en diagnósticos virulencia. El diagnóstico clínico aislamiento viral es la detección ypresuntivos, bien sea diagnóstico debe ir acompañado de la caracterización molecular delclínico o serológico. detección de una respuesta virus de Newcastle, sin embargo, serológica al agente, para ello se los costos asociados a este tipo de Si no es posible determinar si cuenta con la prueba de inhibición pruebas hacen recomendable el el virus de campo responsable de la hemoaglutinación (su mayor aislamiento viral en huevos del “brote” cumple con alguno limitación es la variabilidad de embrionados como paso inicial. de estos criterios, mal resultados entre laboratorios) y la podemos decir en voz alta que prueba de inmunoensayo asociado Signos tenemos “Newcastle” con las a enzimas (por sus siglas en Inglés consabidas implicaciones ELISA). Ninguna de las pruebas Desde el punto de vista del económicas y comerciales de serológicas diferencia entre diagnóstico clínico, la tal concepto. anticuerpos generados en enfermedad de Newcastle puede respuesta a un virus vacunal y uno clasificarse en una formaLa realización de la prueba IPIC de campo. respiratoria que cursa con tos,requiere de aislamiento viral y la dificultad para respirar, depresiónpatotipificación molecular En animales vacunados, el general, cabezas hinchadas,(explicada en detalle más diagnóstico serológico se dificulta conjuntivitis etc. Esta formaadelante), requiere de Pruebas de ampliamente y se debe tener en clínica puede ser el resultado dereacción en cadena por la cuenta que la respuesta serológica cepas lentogénicas de campo enpolimerasa-transcriptasa reversa puede ser inducida por la cepa poblaciones altamente(por sus siglas en Inglés RT-PCR) y vacunal y/o cepas lentogénicas de susceptibles (aves sin anticuerpossecuenciación directa de campo. Para que sea útil, se maternales, ni exposición previa)nucleótidos, ambos requiere la utilización de aves o simplemente una reacciónprocedimientos son factibles y su centinelas susceptibles o la toma postvacunal exacerbada por malaimplementación debe formar parte de muestras pareadas del mismo calidad de pollito, presencia dede cualquier esfuerzo de lote y de ser posible la factores ambientales e infecciososerradicación de la enfermedad. implementación de un sistema que predisponentes y/o permita diferenciar la respuesta inmunosupresión de cualquierDiagnóstico. serológica a la vacunación de la origen. respuesta a una exposición deEl diagnóstico de las enfermedades campo (por sus siglas en Inglés La otra forma de la enfermedadinfecciosas puede dividirse en DIVA). que para la OIE se denominapresuntivo y definitivo. El “Enfermedad de Newcastle” es ladiagnóstico presuntivo se basa en El diagnóstico definitivo debe forma velogénica que puede serla observación de signos clínicos, incluir aislamiento del agente viscerotrópica y/o neurotrópica.debido a que la enfermedad de causal y en el caso de La enfermedad cursa con altaNewcastle no presenta signos Newcastle la patotipificación morbilidad y mortalidad, conpatognomónicos, debe realizarse biológica o molecular del signos que pueden ir desde caídasun buen diagnóstico diferencial virus, pues si bien los virus de la producción de huevos yque incluya otras enfermedades virulentos de Newcastle son afecciones respiratorias gravesrespiratorias y sistémicas de origen endémicos en la industria acompañadas o no de signosviral y/o bacteriano. Una dificultad avícola de nuestros países, los nerviosos, hasta muerte casi sinadicional del diagnóstico mediante virus lentogénicos también lo síntomas con fuertessignos clínicos es que las aves son, lo que genera la necesidad hemorragias y necrosis devacunadas pueden infectarse y de una diferenciación múltiples órganos.diseminar el virus sin que este adecuada.34 SEPTIEMBRE DE 2008 5

INFORME CIENTIFICOAislamiento viral de huevos fértiles provenientes de ser incubados por 48 a 72 horas a parvadas vacunadas pueden 37 °C y revisados rutinariamenteEl aislamiento viral se realiza a afectar la habilidad del virus para con el ovoscopio. Se deben tomarpartir de hisopos orofaríngeos, crecer y el éxito del aislamiento muestras de fluido alantoideo detraqueales o cloacales y muestras de viral, por lo que se recomienda la embriones muertos luego de lastejido. Los virus virulentos se aíslan utilización de embriones libres de primeras 24 horas y al final delcomúnmente de pulmón, bazo, patógenos específicos. Sin periodo de incubación el cual varíahígado, corazón y cerebro. Los embargo, experiencias propias y entre laboratorios, el fluidohisopos y muestras de tejido deben comunicaciones personales con alantoideo debe ser evaluado paraser transportados en un medio con expertos en el área, comprueban determinar su capacidadantibióticos evitando estrés por que la utilización de huevos hemoaglutinante utilizandocalor y procesarse lo antes posible. “sucios” (con anticuerpos glóbulos rojos de pollo al 5% enSi bien el virus de Newcastle crece maternales) es una alternativa para una prueba de hemoaglutinaciónen distintos cultivos celulares el aislamiento viral en situaciones rápida en placa. De resultarincluyendo cultivo primario de donde embriones libres de positiva, se procede a tratar decélulas de embrión de pollo, el patógenos específicos no estén inhibir la hemoaglutinaciónmedio preferido para aislamiento y disponibles. Es recomendable utilizando antisueros específicosamplificación del virus son los utilizar huevos de parvadas que no contra Newcastle, influenza aviarhuevos embrionados de pollo de 9 a hayan sido hiperinmunizadas y sin y síndrome de baja postura. Solo11 días de edad. historia clínica de la enfermedad. cuando se observa una inhibición Luego de la inoculación de de la hemoaglutinación utilizandoEn el manual de aislamiento e embriones en el saco el antisuero específico contraidentificación de patógenos corioalantoideo con 0.1 ó 0.2 ml de Newcastle se consideran positivasaviares se indica que la utilización la muestra, los embriones deben las muestras y se procede con su patotipificación.Patotipo Cepa Secuencia de aminoácidos en el sitio Definición de Patotipificación biológica ICPIA de corte de la proteína de fusión. virulenciaLentoge–La Sota, B1 (OIE) Los patotipos surgen de laMesoge Roakin 113B 114 115 116 117 necesidad de diferenciar lasVelogen Ca 1083 F2 F1 Baja virulencia distintas formas clínicas de la <0.7 RD Q G R L Virulenta enfermedad causadas por cepas que (VVNDV) 1.6 R Q K R F Virulenta son serológicamenteVelogen Texas GB 1.8 R Q K R F indistinguibles (todos los virus de Virulenta Newcastle pertenecen a un mismo (NVNDV) 1.7 R Q K R F serotipo). Básicamente se utilizanPaloma Virulenta dos pruebas biológicas para 0.66-1.80E R Q K R F caracterizar la virulencia de un virus de la enfermedad de A ICPI = indice de patogenicidad intracerebral. Newcastle, el tiempo medio de B Número de residuo. muerte embrionaria (por sus siglas C Cepas virulentas = Enfermedad de Newcastle. en Inglés MDT) y el IPIC. El MDT D F = Fenilalanina; G = glicina; K = lisina; L = leucina; Q = glutamina; R = arginina. cuantifica el tiempo en el que el E Algunos aislamientos de paloma con ICPI de 0.3 tienen un sitio de corte virulento. virus induce mortalidad embrionaria (más de 90 horasFigura 1. Características del sitio de corte de la proteína de fusión del virus lentogénico y menos de 60 horasde la enfermedad de Newcastle y su asociación con el patotipo del virus. velogénico) y el IPIC evalúa la gravedad y el tiempo de aparición6 SEPTIEMBRE DE 2008 35

INFORME CIENTIFICOde síntomas en pollitos susceptibles furina que se encuentra distribuida Genotipificación yinoculados intracerebralmente al en un amplio rango de tejidos del epidemiología molecular deldía de edad donde cualquier valor ave haciendo más rápida y virussuperior a 0.7 de un valor máximo eficiente la colonización por partede 2, corresponde a virus virulentos. de los virus velogénicos. El La genotipificación clasifica a los análisis de la secuencia de virus con base en las característicasPatotipificación molecular aminoácidos en esta región de su genoma, a partir del cual se permite predecir el patotipo al cual puede predecir fenotipo viral.El sitio de corte de la proteína de pertenece el virus, sin las Recientemente, la detecciónfusión es un factor determinante en complicaciones propias de las molecular del virus de campola patogenicidad, constituyéndose pruebas de caracterización acompañada de la secuenciaciónen el único marcador de virulencia biológica. En la Figura 1 se directa de nucleótidos y laconocido para la enfermedad de observa la secuencia de generación de secuenciasNewcastle. Contrario a los virus aminoácidos a nivel del sitio de predichas de aminoácidos,lentogénicos, los virus velogénicos corte de la proteína de fusión de permiten la genotipificación viral.presentan una mayor cantidad de virus de diferentes patotipos, en Hasta ahora, no se ha demostradoaminoácidos básicos en el sitio de ella se evidencian las diferencias que las diferencias en el genomacorte de la proteína de fusión y el en cuanto al fenotipo de los virus y determinen variacionesaminoácido Fenilalalina en la la correlación que existe entre este importantes en los péptidos deposición 117, lo cual es un “arreglo” de aminoácidos y la reconocimiento antigénico, por lomarcador reconocido virulencia de las distintas cepas que todos los virus de laespecíficamente por la proteasa mostradas. enfermedad de Newcastle Plazos acordes a los periodos productivos. Periodo de gracia según el flujo de caja. Incentivo a la Capitalización Rural - ICR Acceso al Fondo Agropecuario de Garantías - FAGwww.banagrario.gov.co 018000 915000 En Bogotá 594850036 SEPTIEMBRE DE 2008

INFORME CIENTIFICO 100 06MXCKN* 2004-2006 87 05MXCKN* Recent Mexican isolates (V) 04MXCKN* 04MXDVE* 00HNCKN 96MXCKN 98MXCKN3* 97 88 02USDFL2 1998-2001 97 02USGFL1 Earlier Mexican isolates (V) 89 00MXCKN10* 01MXCKN* 00MXCKN (Torreon )* 98MXCKN4*77 71USMXD (V) 70 92USTKY (V) 100 93USANH (V) 00CNGSE (VII)70 00ITCKN (VI) 91SACKN (VIII) 33UKHRT (IV)100 32AUCKN (III) 47USB1 (II) 100 67UKULS (I)0.05Figura 2. Análisis filogenético del fragmento de 374 pares de bases del gene de fusión de los virus Mexicanosen comparación con secuencias previamente publicadas en el Genbank. Las cepas Mexicanas se presentanen negrillas y con asterisco.permanecen dentro de un mismo donde se resaltan los temas de deben acompañar a lasserotipo. La Figura 2 muestra un la bioseguridad y calidad en el medidas mínimas deárbol filogenético de virus manejo, como herramientas bioseguridad, se relacionanvirulentos de Newcastle indispensables para el control con el tiempo de descansoprovenientes de México de la enfermedad. (vacío sanitarios) de lasanalizados en nuestro laboratorio. granjas y una adecuadaEste tipo de estudios lE l d i a g n ó s t i c o d e l a desinfección entre lotes.epidemiológicos permite dilucidar enfermedad debe pasar por elel origen de las cepas causantes de aislamiento y patotipificación lEl programa de vacunaciónun brote y asiste en el proceso de de los virus responsables de los como estrategia de controlvigilancia y control de la brotes. La innegable presencia debe ser integral y debe cuidarenfermedad. de virus virulentos en la inmunocompetencia del Latinoamérica debe ser una ave, puesto que un aveConclusiones alerta para extremar las inmunosuprimida es un ave medidas que impidan la entrada susceptible incapaz delLa enfermedad de Newcastle, y/o diseminación del virus. responder a las virus velogénico, es un estimulaciones antigénicas problema multifactorial lLas recomendaciones de vacunales. manejo más importantes que8 SEPTIEMBRE DE 2008

DIANA MARCIENLAF OÁLRVMAREEZC IMEINRAT IMFV. ICO MSc (c) MARTHA PULIDO LANDÍNEZ MV. MSc JUDITH FIGUEROA *Bact. MSc. ESPIROQUETOSIS INTESTINAL AVIAR: ENFERMEDAD EMERGENTE? * Universidad Nacional de Colombia Facultad de Medicina Veterinaria y de Zootecnia Maestría en Salud y Producción Animal Línea de Microbiología y Epidemiología Enfermedades AviaresIntroducciónA partir de 1986, la Espiroquetosis repercusiones importantes en la específicas. Hasta el momento no seIntestinal Aviar (EIA) fue salud de los animales o de las han caracterizado varias de lasreconocida como una enfermedad personas14. especies de estas bacterias queque causaba problemas productivos infectan las aves de corral y todasen ponedoras comerciales y La EIA se caracteriza por un retraso ellas no se consideran patogénicas.reproductoras pesadas como en el inicio de la postura, diarrea, Se han llevado a cabo pocos estudiosconsecuencia de la colonización de disminución en la producción de con estos microorganismos y seciego y colon por parte de huevos. La diarrea conduce a la desconocen muchos aspectos de laespiroquetas intestinales presentación de camas húmedas y patogénesis de la enfermedad. Deanaeróbicas. Aunque las huevos con cáscaras sucias, otra parte permanece sin investigarespiroquetas involucradas también contaminados con materia fecal. la influencia de otros factores, comopueden colonizar pollos de engorde, Como es de esperarse la diarrea las prácticas de manejo, dietas,esto no parece ocurrir produce problemas en la limpieza de estirpes de aves y condicionesfrecuentemente en lotes bajo instalaciones, emisión de malos climáticas19.condiciones de campo. olores y atracción de moscas 19. IMPORTANCIA ECONÓMICAEs importante destacar que esta En el pasado al igual que ahora laenfermedad es considerada de presencia de espiroquetas en lotes de En Australia, que es hoy día el paíscarácter emergente, definida como aves comerciales posiblemente ha donde más investigaciones se hanuna infección nueva consecutiva a la pasado inadvertida y se ha ignorado realizado sobre este tema, se estimanevolución o la modificación de un su importancia debido a su similitud pérdidas económicas relacionadasagente patógeno existente, una con otras entidades en lo que a por la EIA en aproximadamente U$infección conocida que se extiende a sintomatología se refiere, a sus 8´530.000 anuales. En Reino unidouna zona geográfica o a una pobres características de tinción en calculan pérdidas de US$ 8.150.000población de la que antes estaba secciones histológicas y al hecho de anuales con un 30% deausente, un agente patógeno no que solo pueden ser aisladas usando explotaciones afectadas24. Enidentificado anteriormente o una medios y técnicas especializadas. Colombia no existen datos de lasenfermedad diagnosticada por Las espiroquetas intestinales no pérdidas económicas ocasionadasprimera vez y que tiene inducen lesiones microscópicas por la presencia de esta bacteria ya26 SEPTIEMBRE DE 2008 9

INFORME INVESTIGACIONque no ha sido descrita en el país, aunque es común la Nueva Guinea, los perros fueron colonizados conpresentación de cuadros diarréicos de los cuales no se aislamientos de B. pilosicoli con el mismo tipo de PFGEconoce su etiología específica. A pesar de que la de los habitantes de la zona. Sin embargo, los humanosindustria avícola colombiana representa el 12,5% del presentaron una mayor prevalencia de colonización queProducto Interno Bruto del País (Fenavi 2006), no se los perros, sugiriendo que estos fueron infectados con loscuenta con registros confiables de las pérdidas aislamientos humanos, probablemente a través deleconómicas ocasionadas por las enfermedades que la consumo de heces humanas.7afectan. Los síntomas de la EIA representan pérdidaseconómicas, que si bien, no son tan evidentes como las Debido a que los animales han sido colonizados porocasionadas por enfermedades más patógenas, cepas humanas y a que algunas especies animales comoconstituyen un factor de ineficiencia productiva y las zarigüeyas y las aves silvestres albergan bacterias queeconómica del sistema. causan espiroquetosis intestinal en seres humanos, se sugiere que los animales podrían actuar como un IMPORTANCIA EN SALUD PÚBLICA reservorio de éstas para subsecuentes retransmisiones a los humanos. Los resultados sugieren que lalPotencial de transmisión zoonótica de transferencia zoonótica de B. pilosicoli probablemente Brachyspira pilosicoli. ocurre en la naturaleza, por ejemplo después de la exposición a animales infectados, sus heces o aguaLa mayoría de las especies de Brachyspira tienen un contaminada. 7rango de hospederos restringido, sin embargoBrachyspira pilosicoli coloniza un amplio rango de A pesar de los indicios del potencial zoonótico de esteespecies animales y humanos. La alta prevalencia de microorganismo, esto no ha sido investigado en detalleinfecciones en humanos en países en vía de desarrollo y en relación con la industria avícola 4.entre individuos inmunocomprometidos a nivel mundialsugiere a la espiroquetosis intestinal como un patógeno HISTORIAemergente en humanos. Su potencial como patógeno enseres humanos se destacó después de su identificación en La primera observación aparente de espiroquetassangre en una serie de personas debilitadas .4,7 intestinales fue hecha por Fantham en 1910, quien describió una bacteria helicoidal que el llamóAlgunas investigaciones realizadas analizando diversas `Spirochaeta lovati´ en urogallos en Gran Bretaña. Lacepas de B. pilosicoli de diferentes hospederos y bacteria fue observada en ciegos y rectos de aves jóvenesregiones geográficas a través de electroforesis de y adultas pero no parecía estar asociada con enfermedad.enzimas multilocus han encontrado una relación muy Veinte años después, Harris reportó la observación deestrecha entre cepas animales y humanas. La transmisión espiroquetas en heces de la cuarta parte de los pollosa través de especies ha sido demostrada en cerdos, aves y (Gallus gallus domesticus) que seleccionó al azar deratones de laboratorio inoculados con cepas de B. mercados de aves vivas en Baltimore. Los pollospilosicoli de humanos, monos, cerdos, perros y aves. incluían aves adultas enfermas y sanas. Las heces deAdemás, cepas con el mismo perfil genético han sido muchas de las aves eran pardo amarillentas, semisólidasaisladas de humanos y perros que viven en las mismas a pastosas y tenían un fuerte olor. Harris no observócomunidades13,17. Mientras estos resultados indican la espiroquetas en aves inmaduras o pollitos, un hallazgoausencia de especificidad de hospedero de estas cepas, que se ha repetido de forma consistente hasta laexisten pocos datos sobre la posibilidad de que ocurra actualidad en aves infectadas naturalmente. Harrisuna diseminación zoonótica natural. reportó tres formas distintas de espiroquetas, pero no se produjeron lesiones en pollos inoculados con heces queEn un estudio donde se usó electroforesis de campo contenían estos tres organismos. 19pulsado (PFGE) para tipificar aislamientos en Papua,10 SEPTIEMBRE DE 2008

INFORME CIENTIFICOEn 1955 Mathey y Zander reportaron hallazgos degrandes nódulos caseosos asociados con espiroquetasen la pared cecal de pavos (Meleagridis galloparvo),pollos y faisanes (Phasianus colchicus) en los EstadosUnidos. Cuando estos organismos se inocularonoralmente a pavos, se reprodujeron los nódulos cecales.Una espiroqueta fue aislada de estos nódulos ycultivada en embriones de pollos. Swayne y McLaren(1997) sugirieron que los nódulos pudieron serdilataciones de las criptas intestinales asociadas ainflamación granulomatosa. Cuando elmicroorganismo fue inoculado intravenosamente enpollitos de un día de edad no resultaron lesiones niinfección.19Ninguno de los organismos de estos reportestempranos está disponible para examinar. Sin embargo,las descripciones de su forma, tamaño y modo demotilidad son consistentes con los de las espiroquetas.Todas las observaciones subsecuentes de espiroquetasintestinales en aves de corral han sido hechas desde1986.19En 1986 Davelaar et al demostraron la presencia de labacteria en mucosa cecal de ponedoras en Holanda; en1987 Griffiths et al aislaron la bacteria en el ReinoUnido y Dwars et al enAlemania. Para 1992 Swayne etal aislaron la bacteria en los Estados Unidosdemostrando su presencia en el continente americano.23 ETIOLOGÍAlClasificación.Las espiroquetas se clasifican dentro de un único orden(Spirochaetales) y tres familias (Spirochaetaceae,Brachyspiraceae y Leptospiraceae). La familiaLeptospiraceae tiene dos géneros, Leptonema yLeptospira, que contiene especies patogénicas. Lafamilia Spirochaetaceae contiene a los génerosCristispira, Spirochaeta, Spironema, Borrelia yTreponema siendo los dos últimos patógenos paraanimales. Recientemente las espiroquetas patogénicaspara mamíferos y aves previamente designadas comogenero Serpulina, se han ubicado dentro de la familiaBrachyspiraceae, genero Brachyspira. 19,22 SEPTIEMBRE DE 2008 9

INFORME INVESTIGACIONLas espiroquetas que colonizan el hyodysenteriae; grupo b, B.intestino grueso de especies aviares intermedia; grupo c, B. innocens;son un grupo heterogéneo que grupo d, B. canis; grupo e, B.gracias a las técnicas de análisis de alvinipulli; grupo f, B. murdochii;secuencias de ARN y ADN, perfiles grupo g, B.pilosicoli.12,21proteicos y de distribución deisoenzimas se han podido clasificar lPropiedades Bioquímicas.en especies. A través de estudios conelectroforesis de enzimas multilocus Las espiroquetas intestinalesse han identificado al menos 6 aviares tienen fosfatasa alcalina yespecies en aislamientos de aves, ácida, estearasa, estearasa lipasa, α-dentro de las cuales B. intermedia, galactosidasa y fosforilasa 22. LasB. pilosicoli y B. alvinipulli se diferencias en el patrón deconsideran con gran capacidad de hemólisis, producción de indol,causar enfermedad. También se han hidrólisis de hipurato y la ausenciaidentificado otras especies como B. de actividad β-glucosidasa y α-hyodysenteriae, B. innocens, B. galactosidasa son usadas paramurdochii y un grupo de categorizar estas bacterias ypatogenicidad incierta designado caracterizar su potencial de causarprovisionalmente como B. pulli. 12 enfermedad. También se ha usado el sistema API ZYM para realizarSegún análisis por electroforesis de estas diferenciaciones bioquímicas.enzimas multilocus las espiroquetas La diferenciación a partir dese han agrupado en: grupo a, B. reacciones bioquímicas se describe en la tabla 1. 6Tabla 1. Diferenciación de especies de Brachyspirapor reacciones bioquímicasgrupo hemólisis Producción Hidrólisis α-gal β -glu Especie - de indol hipurato identificadaI Fuerte + - + B. hyodysenteriaeII Débil + - - + B. intermediaIIIa Débil - - - + B. murdochiiIIIbc Débil - - + + B. innocensIV Débil - + +/- - B.pilosicoliFuente: Fellström et al 1999lMorfología. protoplásmico central y múltiples Tomado de Swayne et al 1995 flagelos periplásmicos. EstosSon bacterias de forma helicoidal, últimos son endocelulares y se Figura 1. Micrografía electrónica degram negativas con diámetros de dividen en dos grupos iguales. Cada transmisión de una espiroqueta de aves0,25 -0,6 Fm, longitud de 7-19 Fm, grupo se origina del polo opuesto del (A) en sección longitudinal. (B) Enamplitud de onda de 2,7-3,7 Fm, con cilindro protoplásmico y se sección trasversa en el polo y (C) en launa envoltura externa, un cilindro superpone con el otro grupo en la mitad de una espiroqueta que tiene 8 y 16 flagelos periplásmicos respectivamente. Las flechas indican los flagelos periplásmicos. Bar 250 nm12 SEPTIEMBRE DE 2008

INFORME INVESTIGACIONlR e q u e r i m i e n t o s d e agar, formando una capa delgada lFactores de virulencia. crecimiento y morfología de después de 3 ó más días de la colonia. incubación. En algunas cepas se Los mecanismos de patogenicidad evidencia el crecimiento por la de las espiroquetas intestinales no seLas espiroquetas intestinales aviares variación en los niveles de hemólisis han entendido completamente. Elson anaeróbicas. Ellas han sido en agar sangre. Sin embargo, el desarrollo de EIA probablementeaisladas usando medios y crecimiento de cepas de hemólisis requiere múltiples factores decondiciones similares o iguales a los fuerte o débil puede verse solo como virulencia como los observados enusados para espiroquetas porcinas y un gris leve difuso en la superficie la enfermedad en mamíferos. Losde otras especies. Especialmente, del agar. La presencia de factores de virulencia importanteslos medios contienen una base de espiroquetas siempre debe para B. hyodysenteriae en porcinosagar sangre, como agar de tripticasa confirmarse por microscopia.19 son: adherencia, motilidadde soya con 5 -10% de sangre ovina bacteriana y quimiotaxis, actividaddesfibrinada y 1-5 antibióticos lSusceptibilidad a agentes hemolítica, NADH oxidasa yselectivos (espectomicina, físicos y químicos. lipopolisacaridos. 22rifampicina, espiramicina,vancomicina, colistina). Las La mayoría de los desinfectantes son Epidemiologíacondiciones usuales de cultivo son eficaces contra las espiroquetas y su94% N2 / 6 % CO2 a temperatura de tiempo de supervivencia en heces de lHospederos.37-42°C durante 5 a 10 días.17 aves es mucho más corto (72-84Cuando se requiere un gran numero horas a 4°C) que el reportado en Las espiroquetas colonizan ciego yde células, por ejemplo para heces porcinas (60 – 120 días)15. Sin recto de una variedad de especies depreparación de inóculos para embargo estudios realizados aves a través del mundo, éstas haninfecciones experimentales, las recientemente en tierra y lagunas sido reportadas en Rheas comunes,espiroquetas pueden crecer en caldo han determinado supervivencias de urogallos, faisanes, pavos 5 y avestripticasa de soya con adición de una 10-78 días y de 60 días silvestres cautivas o de vida libre,solución de suero fetal bovino al 2% respectivamente 3. En la tabla 2 se especialmente de los ordenesy colesterol 1%. 11 resumen algunos períodos de Anseriformes y Ciconiiformes, los supervivencia que se han cuales ocupan hábitats acuáticos.En medio sólido se diseminan encontrado en el caso de B. Algunas espiroquetas son especierápidamente sobre la superficie del hyodysenteriae. específicas, mientras otras se distribuyen ampliamente en diferentes especies animales.Tabla 2. Supervivencia de B. hyodysenteriae. Tabla 3. Espiroquetas intestinales del hombre y animales Localización Días de Supervivencia Espiroqueta Origen Relación con el hospedero Cerdos 60 B. aalborgi Biopsias rectales de humanos Indeterminada Ratones 365 B. hyodysenteriae Heces de porcinos con disentería Patógeno Ratas y otros animales Perros 2 B. innocens Heces de porcinos sanos Comensal Heces húmedas y frescas 13 B. pilosicoli Heces de porcinos, otros animales Patógeno Heces secas 60 - 112 y hombres con diarrea Lagunas 7 B. alvinipulli Heces de aves con diarrea Patógeno Tierra 60 B. canis Heces de canes con diarrea o sanos Indeterminada 10 - 78 B. intermedia Heces de porcinos y aves con diarrea PatógenoFuente: Boye 2001 B. murdochii Heces de porcinos sanos Comensal Fuente: Barcellos 2000 SEPTIEMBRE DE 2008 13

INFORME INVESTIGACIONlTransmisión. patógena para aves y los En ponedoras afectadas con B. aislamientos de B. hyodisenteriae se alvinipulli se presentan heces húmedasEstas bacterias son trasmitidas por la presentaron en granjas que tenían y diarrea en el 5% de la población. Enruta oro-fecal. No se ha demostrado una proximidad cercana con granjas el caso de B. pilosicoli, se disminuyeuna transmisión vertical sin de cerdos. En este estudio también en un 5% la producción de huevos, seembargo la progenie de aves reportan una diferencia en la presenta diarrea en más del 25% de lasinfectadas presentan una baja distribución de las especies de aves, letargia y depresión pero no hayconversión alimenticia, aumento en Brachyspira aisladas entre lotes de incremento en la mortalidad.el número de pollos débiles, aves de explotaciones en jaulacrecimiento lento y una pobre comparadas con piso o pastoreo; Las aves colonizadas por B.digestión del alimento 20. Roedores, mostrando una dominancia de B. alvinipulli tienen un contenido cecalmoscas y otras especies animales pilosicoli en jaula (83% contra 10%) pálido, verde amarillento. Es posiblepueden actuar como trasportadores y de B. intermedia en piso o pastoreo que a la evaluación microscópica nomecánicos.22 (60% contra 0%) 24. se evidencie ningún cambio, se encuentre una leve infiltraciónlIncidencia y distribución. SIGNOS CLÍNICOS Y heterofílica focal o tiflitis linfocítica. PATOLOGÍA. Las espiroquetas pueden estarEn aves de corral, se han identificado orientadas al azar sobre la superficiecasos de EIA en 3 continentes: Las colonizaciones experimentales o luminar del epitelio cecal o en elEuropa, América y Australia 22. En un naturales con espiroquetas lumen de la cripta 23. La B. pilosicoliestudio europeo, el 27.6% de lotes de intestinales en aves pueden coloniza la superficie epitelial comoaves con desórdenes intestinales manifestarse de diferentes formas una lamina de bacterias orientadas enfueron positivos a espiroquetas que van desde la presentación ángulo recto y se adhiere a laintestinales y solo el 4.4% de lotes subclínica hasta la enfermedad superficie del epitelio.sin signos entéricos fueron positivos. severa. Dentro de los factores Adicionalmente hay engrosamientoEn estudios en zoológicos en los específicos que incrementan la focal del borde en cepillo de laEstados Unidos, las tasas más altas frecuencia de colonización y superficie del epitelio, dilatación delde colonización se encuentran en severidad de la enfermedad se área luminal de la cripta y leveRheas comunes (32%) y aves del incluyen la muda, el inicio de la inflamación heterofílica de la láminaorden anseriforme (46%) 22. En postura, pobre calidad de alimento, propia. La adherencia de lasAustralia se ha reportado una encasetamiento en piso y condiciones espiroquetas al borde en cepillo causaprevalencia de 42.9% en de iluminación relacionadas con pérdida de las microvellosidades yexplotaciones de reproductoras manejo de la postura. 22 disrupción del tejido terminal 23.pesadas y 68.2% en ponedorascomerciales.18 En nuestro país la La mayoría de espiroquetas Figura 2. Sección histológica queentidad no ha sido descrita. identificadas en aves silvestres, muestra la adhesión de Brachyspira especialmente las acuáticas, no pilosicoli a los enterocitos. Bar.1 mm.En un estudio realizado en el Reino están asociadas con enfermedadUnido en ponedoras comerciales con entérica en la especie hospedera Tomado de Hampson et al 200historia de cama húmeda entre original y son consideradasoctubre de 2005 y marzo de 2007 con comensales o biota normal. La enfermedad de tipo moderado seun total de 96 granjas y 273 muestras Adicionalmente estas han sido produce cuando las aves estánse encontró un porcentaje de identificadas en pollos clínicamente afectadas por B. intermedia en esteaislamientos de: 24% B. intermedia, normales. Sin embargo la caso se presentan heces húmedas con25% B. pilosicoli, 28% B. innocens, inoculación de pollos de un día de6% de especies atípicas de edad con algunos aislamientosBrachyspira, 4% B. hyodisenteriae, apatógenos en aves silvestres han1% de B. alvinipulli y 30% de resultado en diarrea moderadaaislamientos negativos; destacando verde- amarillenta.22que la B. innocens se considera no14 SEPTIEMBRE DE 2008

INFORME INVESTIGACIONaumento en el contenido de grasa, Tabla 3. Frecuencia relativa de observaciones patológicas en espiroquetosisdiarrea, tasas de crecimiento lentas, de humanos y animales reportada en literaturaretraso en el inicio de la postura,reducción en el peso y contenido de Interacción hospedero-espiroqueta Animales Humanoscarotenoides de los huevos18. Encuanto a las características Colonización Espiroquetalhispotatológicas puede presentarsede leve a marcada tiflitis linfocítica o Localización anatómica ++++ ++++heterofílica e hiperplasia de las Ciego/apéndice ++++ ++++células caliciformes. La penetración Colon ++++de células epiteliales por Recto ?espiroquetas o erosión y necrosis delas mismas puede ser frecuente 23. Localización morfológica/alteración ++++ - LumenLa enfermedad de tipo severo solo la Luz de la cripta +++ ++++desarrollan las Rheas juveniles por la Capa epitelial ++ ++colonización por B. hyodysenteriae Adherencia a la membrana apical +++ -produciendo tiflitis necrotizante, con Vesículas libres y dentro citoplasmatasas de mortalidad que van desde 25 Penetración en borde basolateral ++ ++a 80%.22 En la tabla 3 se resumen las Compartimento subepitelial ++ +observaciones patológicas en Adherencia a membrana basal ++ ++espiroquetosis. Adherencia a paredes capilares ++ ++ Libre en lamina propiaSin embargo hay muchos aspectos Dentro de macrófagos + ?importantes de la patogénesis que no Translocación extraintestinal ? +están bien entendidos entre los Nódulos linfáticos localescuales se incluyen los mecanismos Vasos sanguíneosde colonización del intestino grueso,adhesión e invasión a través de la Respuesta de hospedero +++ -mucosa intestinal y translocación a Erosiones superficiales ++ -sitios extraintestinales. Exudación +++ ++Adicionalmente, la interacción entre Inflamación mucosael hospedero y el microambiente delintestino grueso en la enfermedad ++++,común; +++, relativamente común; ++, ocasional; +, raro; – , no reportado;causada por Brachyspira permanece ?, desconocido.sin ser elucidada. Fuente: Duhamel 2001 DIAGNÓSTICO microscópicos. En el examen periplásmicos por microscopia histológico de los ciegos de aves electrónica o aislamiento eLos signos clínicos de EIA no son infectadas es posible no encontrar identificación de las espiroquetas,diagnósticos, pero son indicativos de ninguna anormalidad o encontrar las prueba que permite la discriminaciónuna infección con patógenos lesiones descritas anteriormente entre especies, un claro diagnósticoentéricos. El examen post mortem de según la especie de bacteria de EIA y la determinación delas aves afectadas puede revelar involucrada. Las espiroquetas sensibilidad antimicrobial. Lascontenidos gaseosos, de mal olor y de pueden observarse en preparaciones muestras óptimas son heces frescas ycoloración pálida en los ciegos; frescas de heces pero este no es un mucosas o contenido cecal que debenusualmente no se presentan lesiones método sensible para detectar la mantenerse a 4°C en el recorrido almacroscópicas, lo que lleva a que el presencia de éstas en muestras laboratorio y ser cultivadas tandiagnóstico inicial se realice basado aviares. La confirmación de la pronto como sea posible. Laprincipalmente en hallazgos presencia de los organismos se puede sensibilidad del cultivo depende del obtener por la demostración de número de microorganismos antígenos específicos para presentes y de la condición de la espiroquetas a través de pruebas de muestra. El cultivo de estas bacterias anticuerpos fluorescentes directos o en un poco difícil y no todas las indirectos, visualización de especies cultivadas han sido características de los flagelos completamente definidas.22 SEPTIEMBRE DE 2008 15

INFORME INVESTIGACIONLos análisis de patrones de restricción C a m p y l o b a c t e r, A e ro b a c t e r, alimentos, se deben buscar otraspueden ser útiles para identificar las Helicobacter y Spirillum. En caso de alternativas de control comoespecies. Hasta la fecha, sin embargo, diarrea crónica o heces pastosas, los modificaciones de la dieta y uso delos métodos más definitivos de problemas nutricionales como productos de exclusión competitiva.identificación han sido Electroforesis exceso de sal en la dieta, grasas, omultilocus 12,21, o Pruebas de Reacción torta de soya cruda deben ser Al igual que la mayoría de lasen Cadena por la Polimerasa PCR investigados. Otras causas de diarrea enfermedades infecciosas, es másamplificando genes 16S rRNA, 23S crónica incluyen salmonelosis, económico prevenir que tratar larRNA o el gen de la NADH oxidasa colibacilosis y coccidiosis 22. condición. Una atención cuidadosanox 1, 10, 16. El gen 16S rRNA parece ser de la bioseguridad para prevenir lamejor para identificar B. pilosicoli, CONTROL introducción de espiroquetas enmientras el 23S rRNA es mejor para elementos contaminados, el controlB. intermedia. Recientemente Phillips Las bacterias aisladas hasta el de roedores e insectos y altos niveleset al desarrollaron una técnica de PCR momento han demostrado una de higiene de la cama, puedenadaptada para detección directa de susceptibilidad consistente a reducir la oportunidad de infección.espiroquetas en heces, realizando un lincomicina, tiamulina y carbadox, En lotes contaminados se debelavado de las heces antes de la resistencia a espectomicina y minimizar el contacto de las aves conextracción de DNA. Anteriormente susceptibilidad variable a heces infectadas y evitar cualquierno se había podido realizar esta clortetraciclina, oxytetraciclina, situación de estrés para las mismas.prueba por la presencia de inhibidores tilosina, bacitracina, eritromicina,de PCR presentes en las heces, neomicina y penicilina. 20 CONCLUSIONESrelacionados probablemente con elbajo pH de las heces de las aves y la En estudios realizados por Hampson lLa EIA es una enfermedadpresencia de ácido úrico y otros et al en Australia se ha demostrado emergente, que ha empezado a serinhibidores en éstas16. En el futuro los que una dosis de 100 ppm de reconocida en la industria avícolaestudios de EIA se verán facilitados bacitracina de zinc inhibe el como un agente importante dentropor el uso de PCR en DNA extraído crecimiento bacteriano y la de los patógenos que causandirectamente de material de biopsia tiamulina reduce también la enfermedad intestinal y por lointestinal como se ha usado en las colonización de las espiroquetas; tanto un factor que lleva a pérdidasespiroquetosis intestinales en pero una combinación de ambos económicas considerables en loshumanos13 o por el uso de hibridación tratamientos da mejores resultados 8. sistemas productivos.in situ como se ha desarrollado para Otros estudios realizados por elespiroquetosis porcina 19. mismo grupo de investigadores, lLas bacterias de la familia reportan que dietas enriquecidas con Brachyspiraceae son un grupoDiferenciaciones subespecificas de B. xylanasa, reducen la colonización muy heterogéneo depilosicoli y B. intermedia se han por B. intermedia ya que disminuye microorganismos que puedenrealizado utilizando electroforesis en el tiempo de pasaje del alimento colonizar un amplio rango decampo pulsado PFGE. Esta en bajando por el intestino, hospederos incluyendo alparticular es una técnica útil para el disminuyendo también el riesgo de hombre. Diversos estudios hanestudio de la epidemiología que la Brachyspira colonice las planteado la posibilidad de que lamolecular de EIA, aunque hasta la células intestinales. Por otro lado transmisión interespecie sefecha pocos estudios se han suministrar 50ppm ZnB + 256ppm presente de manera natural y losdesarrollado en esta área 19. de enzimas dietarias parece ser el animales actúen como reservorios tratamiento más efectivo. naturales de la infección. SinlDiagnóstico diferencial. embargo esto no se ha Debido a que el uso de relacionado directamente hasta elEn aves de corral, las espiroquetas antimicrobiales para el control de la momento con la industria avícola.identificadas en muestras fecales infección lleva al riesgo de desarrollodeben ser diferenciadas de otras de resistencia y permite que se lSon pocos los estudios que haybacterias de forma helicoidal como presenten residuos de drogas en los sobre la EIA, por lo que sus16 SEPTIEMBRE DE 2008

INFORME INVESTIGACION procesos fisiopatológicos son aún en el laboratorio y adicionalmente bacteria esté presente en desconocidos o por lo menos mal debido a su similitud con otras Colombia y haya pasado entendidos. De igual manera sus entidades conocidas que cursan inadvertida. Por lo cual es características epidemiológicas con sintomatología digestiva, ésta importante explorar su presencia no están claras. no se tiene en cuenta para el con el fin de mantener un control diagnóstico de rutina de este tipo epidemiológico de laslLa bacteria es muy exigente en de enfermedades. Esta situación enfermedades que hasta ahora se cuanto a su cultivo y crecimiento deja la posibilidad de que la consideran exóticas.Bibliografía. 19. Stephens C.P., Hampson D.J. 2001. Intestinal spirochete infections of chickens: a review of disease associations, epidemiology and control. CAB International Animal1. Atyeo R.F., Oxberry S.L., Combs B.G., Hampson D.J. 1998. 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Influences of TRACE ELEMENTS Based on our long tradition for innovation diet and vaccination on colonisation of pigs by the intestinal spirochaete Brachyspira CAROTENOIDS MICROGRAN we offer a comprehensive range of (Serpulina) pilosicoli. Veterinary Microbiology 73:75-84 CAROPHYLL high-quality products and solutions that PROBIOTICS have been specifically developed to help10. La T., Phillips N.D., Hampson D.J. 2003. Development of a duplex PCR assay for PREMIXES the industry meet the ever-increasing detection of Brachyspira hyodysenterie and Brachyspira pilosicoli in Pig feces. expectations of consumers. Journal of Clinical Microbiology 41(7), 3372-3375. 21Today and into the future our commitment11. Lee J.I., McLaren A.J., Lymbery I.A., Hampson D.J. 1993.Human intestinal spirochetes are distinct from Serpulina hyodysenteriae. Journal of Clinical to the Poultry Industry is unlimited. Microbiology 31(1):16-2112. Mclaren A.J., Trott D.J., Swayne D.E., Oxberry S.L., Hampson D.J. 1997. 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INCFAORRLOMSEAC. LIOENZATNIFOICPOOVEDA M.V. Director Nacional Reproductoras Grupo Avícola Italcol Profesor de Cátedra Asociado, Sistemas de Producción Aviar. Facultad de Medicina Veterinaria y de Zootecnia Universidad Nacional de Colombia. ÓPTIMO RENDIMIENTO EN MACHOS REPRODUCTORESIntroducciónEn el pasado, el mercado mundial de aves de engorde era Hoy en día, con el empleo de estas aves de conformación,dominado por los machos y hembras clásicos, ya que en se observan ascensos lentos de nacimientos y bajaaquella época era dada poca importancia a la persistencia debido a la disminución de la fertilidad.conformación del pollo. Sin embargo, hoy en día el (figura 1).macho clásico ya no se emplea y los técnicos avícolasnos hemos visto forzados a aprender a trabajar con elmacho de alto rendimiento. Es decir, con un macho dealta conversión alimenticia, ganancia diaria de peso yrendimiento de canal (conformación de pechuga).(Bakker, 2004).En el caso del pollo de engorde, con la presión genética Línea A ESTÁNDARse ha logrado aumentar el potencial de crecimiento de Línea Bmanera que para que éste alcance los 2.0 Kg de peso, serequiere aproximadamente de un día menos cada año. Figura 1: Porcentaje de nacimientos comparando las líneasPero debido a esta mejora continua, ha sido necesario A y B con la curva estándar.también una constante adaptación en los sistemas demanejo de los reproductores pesados con el fin de lograr Aunque sobre la fertilidad de un lote de reproductoraslos objetivos productivos y que al mismo tiempo se tanto machos como hembras tienen responsabilidad, laeviten los potenciales efectos negativos sobre el incidencia por parte del macho es mayor, lo cual se lograrendimiento reproductivo especialmente por sobre peso. evidenciar claramente cuando en lotes viejos se consigue mantener o mejorar la fertilidad por medio deAl hacer mayor presión de selección para ganancia de la inseminación artificial o introduciendo machospeso, como sucede con los machos de conformación, reproductores jóvenes. (Wilson J 1999, Casanovas et al,otros factores pueden verse afectados, como es el caso de 2000).la fertilidad. Para contrarrestar esta situación, el controlde peso es necesario y por lo tanto se realiza una El aporte del macho a la fertilidad corresponderestricción cualitativa y cuantitativa del alimento las principalmente a la calidad de su semen y a la actividadcuales ayudan a controlar la excesiva ganancia de pesobuscando un correcto crecimiento sin detrimento de lareproducción. Sin embargo, una restricción exagerada denutrientes puede llegar a ser contra producente en elmacho y afectar su desempeño como reproductor.(Brake, 2007).18 SEPTIEMBRE DE 2008

I N V E S TI NI GF OA CRIMOENCAI EPNLTI CI FAI DC OAreproductiva (frecuencia de cópulas y cópulas A continuación se hace un recuento sobre la maneraefectivas). Sin embargo, estudios recientes han práctica como se ha buscado la solución a estosmostrado que la actividad reproductiva juega un papel inconvenientes de fertilidad, con resultados hasta elmayor que la calidad del semen (Casanovas et al 2000, momento satisfactorios:Bakker 2004). Para entender el efecto de los diferentes sistemas deConvencionalmente, el manejo del macho en la crianza y manejo y alimentación sobre la fertilidad y elel levante consiste en permitir su desarrollo corporal con nacimiento, en condiciones de campo, se analizaron losbase en los estándares de peso de cada línea genética, datos de 22 lotes de reproductoras pesadas de dos líneasmanteniéndolos lo más cerca posible al estándar. El genéticas diferentes y provenientes de tres compañías.concepto de foto estimulación en el macho también ha Los diferentes lotes se clasificaron dentro de dos grupossido analizado desde el punto de vista de intensidad, foto de acuerdo al porcentaje de fertilidad en iguales operíodo y foto estimulación ideal. Normalmente se superiores al estándar (AFI) y otro grupo con resultadoshablaba como única diferencia con respecto al programa inferiores (BFI):que se usa en las hembras, al hecho de foto estimular almacho 2 semanas antes que ellas. Sin embargo, estos Lotes BAJA FERTILIDADconceptos no siempre han mostrado en campo losmejores resultados en cuanto a fertilidad.Por otra parte, hoy en día en los machos cobra másimportancia el concepto nutrientes acumulados (energía– proteína) durante el levante, así como el perfil decrecimiento, la cantidad de alimento a suministrar en laetapa reproductiva. (Romero-Sánchez, et al 2008) y lacrianza y el levante en galpones abiertos o semioscurecidos hasta la semana 12 ó 16. (Cobb, 2008,Hybro 2008).Tradicionalmente los inconvenientes de fertilidad porcausa del macho, se han manejado de varias maneras:Mayor control de peso en levante y producción,restricción alimenticia (cantidad de alimento, rejilla antimacho, Noze- Bone), crecimiento y talla uniformes,distribución adecuada de alimento (cm/comedero, tipode comedero), dietas diferentes para el macho (Energía,% Proteína), proporción macho-hembra (8, 10, 11%),introducción de machos jóvenes (spiking), intercambiode machos (intra-spiking, inter-spiking). Peroindudablemente todas estas variables destacan lanecesidad de conocer cada vez más el comportamientodiferente de estos machos de conformación y susnecesidades muy particulares en cuanto a manejo ynutrición para que podamos obtener de ellos losresultados esperados. No olvidemos que al fin y al cabosi de una hembra reproductora esperamos obtener másde 150 pollitos, de acuerdo a la proporción de machosempleada, cada macho tiene el potencial de produciraproximadamente 1500 pollitos. SEPTIEMBRE DE 2008 19

INVESTIGACION APLICADA Lotes ALTA FERTILIDAD Al hacer la misma comparación con los perfiles de consumo en el levante de los dos grupos y las dos líneas, se encontró la siguiente situación: lPerfil de crecimiento:Al comparar el perfil de crecimiento de los machos delotes con baja fertilidad inicial (BFI), se encontró que elpromedio de los pesos muestra un perfil de crecimientomuy ajustado al estándar especialmente entre las semanas20 – 24 (1,62% por encima) frente al promedio de peso delos que presentaron un buen inicio en cuanto anacimientos y alta fertilidad inicial (AFI) los cuales tienenun perfil de peso mayor al final del levante. Los machosdel grupo AFI tenían a la semana 24 un 5,86% de pesocorporal por encima del estándar. Similar tendencia seobservó en la Línea B aunque las diferencias de peso asemana 24 entre los grupos fueron menores (BFI 3,1% VsAFI 4,8%).20 SEPTIEMBRE DE 2008

INVESTIGACION APLICADAEs decir, hay un mayor consumo de alimento en las dos relación adecuada entre gramos de alimento ylíneas en el grupo con alta fertilidad inicial (AFI), que si lo concentración de nutrientes debe monitorearse pararelacionamos con nutrientes acumulados en lo que controlar el exceso de pechuga lo cual podría afectar surespecta a energía metabolizable (EM) Kilocalorías habilidad de cópula.acumuladas y proteína cruda (PC) en gramos acumulados,vemos que las aves con mejor inicio en cuanto a fertilidad Sin embargo, los consumos de alimento deben continuary nacimientos fueron las que mas nutrientes acumularon: incrementándose para prevenir pérdidas de peso del macho que afecten fertilidad en la fase tardía de EM ACUMULADA Kcal PROTEINA ACUMULADA producción (Romero-Sánchez, et al 2008).Edad (EM) BFI (EM) AFI (PC g) BFI (PC g) AFI Para poder lograrlo, es indispensable formar animales de mayor talla y esto se logra obteniendo un peso1 453 459 30 30 corporal a semana 4 entre (600 – 640 g) en líneas genéticas de talla grande o entre (700 – 750 g) en líneas4 3617 3953 239 261 de menor talla (Bakker, 2004), de esta forma un 5% de sobre peso a semana 24 permitirá obtener una pechuga12 13836 15409 780 869 en “V” que facilite la cópula.20 26781 30947 1509 1744 lRetiro de machos24 35936 41191 2025 2322 El desarrollo en las primeras las 12-16 semanas determina la talla del macho, pero además entre laEste resultado se relaciona con lo encontrado por semana 2 y la 12 ocurre la proliferación de las células deRomero, Plumstead y Brake 2007 de manera Sertolli cuya función es proteger las célulasexperimental (29.580 Kcal, 1.470 g proteína a 21 espermáticas durante la edad adulta. El máximosemanas), donde machos con un consumo mayor de potencial de producción de células espermáticas ocurrenutrientes presentan mayor fertilidad. las primeras 8 a 10 semanas de vida del macho. Por lo tanto, cualquier estrés involuntario o alteración en el desarrollo en esta etapa, puede llegar a interferir con el desarrollo de estas células testiculares y por ende afectar la posterior fertilidad (Bramwell, 1999). Una buena forma de asegurarse en obtener lo anterior y mantener para reproducción a los mejores machos, es realizar los retiros de machos a ciertas edades, teniendo en cuenta el peso y el fenotipo:Aunque existen diferencias pequeñas en peso corporal Edad % de machos frente a las hembrasy consumo de alimento, éstas son suficientes para 6provocar cambios importantes en la fertilidad inicial 10 13% (Retirar por peso)del macho. También es importante proveer una 16distribución adecuada del alimento y sus nutrientes 18 12% (Retirar por Peso y fenotipo)durante el levante, haciendo énfasis en obtener uncrecimiento uniforme y estable especialmente entre las 21-22 11,5% (Retirar por Peso y fenotipo)semanas 15 y 25 con el fin de estar por encima delestándar a esas edades máximo en un 5% 11% (Retirar por Peso y fenotipo)(aproximadamente una semana de adelanto). Una Aparear al 9% y si la calidad de los sobrantes lo que permite, dejar reserva 1 -1,5%. SEPTIEMBRE DE 2008 21

INVESTIGACION APLICADA lPrograma de iluminación permite evitar el robo de alimento y ejercer un mejor control sobre la ingesta diaria de alimento y por lo tantoOtro punto en el que se ha hecho énfasis es en promover sobre el peso del macho, ya que hoy en día las rejillas dela madurez sexual con la ayuda de la luz en el momento restricción hacen mas énfasis en el control de altura (60-oportuno. Desde la semana 13 hasta la semana 24 es que 65mm).se preparan las aves para la madurez sexual. En este lapsoen los machos se desarrollan los caracteres sexuales Por esta razón se ha modificado el sistema desecundarios (gracias al aumento en la producción de iluminación tradicionalmente utilizado con las hembrashormonas sexuales) como la cresta y las barbillas, y reproductoras, para adaptarlo al desarrollo fisiológicoaparecen los primeros cantos. Entre la semana 20 y 25 se del macho. Esta estrategia funciona bien en los sistemascompleta el desarrollo del aparato reproductor (los de oscurecimiento utilizados en América Latina, ya quetestículos llegan a pesar 25-30 g) y comienza la permiten obtener un macho con mayor actividad al inicioproducción de esperma. (Catalá, 2005). de producción. Diferencias entre líneas podrían considerarse al respecto, sin embargo en la actualidadCualquier falla en el manejo o alimentación durante estas utilizamos el siguiente programa:fases será perjudicial para el crecimiento testicular y lafertilidad futura. A partir de las 15 semanas, el desarrollo EDAD # HORAS LUZ INTENSIDADsexual se acelera, razón por la cual es esencial lograr las 1-5 día 22 60 luxganancias de peso durante este período hasta el momentocrítico del apareamiento.Un adecuado crecimiento, alimento y nutrientes 6 - 21 día Reducir 20 – 30 luxacumulados, son indispensable para una buena según consumofertilidad, pero además son importantes para un buen Solodesarrollo de patas y características sexuales 21 – 77 días Natural Polisombrasecundarias. Con respecto al tamaño de la cresta hayconceptos que difieren sobre su correlación o no con la 78 – salida Natural Naturalfertilidad (Mc Gary et al, 2003; Romero – Sánches et al,2007); sin embargo, un buen desarrollo de cresta nosCon esto se permite una iluminación natural en cuanto a Si se observa agresividad excesiva al momento delfotoperíodo e intensidad desde la semana 12, apareamiento se puede considerar hacerlo a la semanaexperiencias en Brasil y Perú muestran efectos 16 ó introducir menor proporción de machos inicialesbenéficos desde semana 4 desde semana 4, aunque antes (8,0 – 8,5%).de esta edad el efecto de la luz en el desarrollo sexual esmenor –foto refractarios- y se podría aprovechar la lAlimentación en producciónmenor intensidad para economizar alimento, energía ymejorar la temperatura ambiental. Otro punto sensible es la manera de alimentar los machos en producción. Existe gran variabilidad en laCon este estímulo lumínico “temprano” se logra estimación de las necesidades energéticas del macho yacentuar el desarrollo de las características sexuales éstas varían entre 288 y 450 kcal EM/día. En situacionessecundarias (cresta, enrojecimiento patas, canto) que prácticas de termo neutralidad se consideran suficientesson efecto de los eventos hormonales -FSH, LH, 350 kcal/ave/día (Catalá, 2005). En condicionestestosterona- (VizcarraA. et al, 2002) ocasionados por el prácticas se debe evitar el sub consumo energético porcrecimiento y la luz y por lo tanto reflejo de madurez parte del macho que derive en una pérdida de peso comosexual. tal o en una disminución en el porcentaje de sobre peso con el estándar, ya que esto tiene un efecto devastador22 SEPTIEMBRE DE 2008

INVESTIGACION APLICADASemana 12 Semana 14 Semana 18Semana 20 Semana 25sobre la fertilidad al causar disminución de cópulas y pintura indeleble en el dorso para su fácil identificaciónatrofia testicular. y captura.Por tal razón se requiere que el macho luego de la Una manera de mantener una distribución correcta desemana 30 continúe con un lento y sostenido alimento, evitar el sub consumo de nutrientes y robo decrecimiento para mantener un número ideal de cópulas alimento, es empleando el comedero de canal desde ely espermatozoides por eyaculado (Zhang, 1999). Para levante (levante 15 cm/ macho) y posteriormente ental efecto se incrementan 1- 2 gramos de alimento cada producción (20 cm/macho). Con la canal los machos2 a 4 semanas de acuerdo con el peso y el tiempo de logran tener un consumo apropiado y cómodo delconsumo (45 minutos). Al no tenerse esta precaución alimento. Con su utilización se ha encontrado unalos machos tendrán un déficit de nutrientes. marcada mejoría en el aspecto de los machos y unaInicialmente suspenden la copula y si el déficit continúa adecuada ganancia de peso.sobreviene la pérdida de peso y la atrofia testicular.(Romero-Sánchez et al, 2008) También es importante el acostumbramiento o entrenamiento para el consumo de alimento después delPara monitorear esta situación los machos deben ser apareamiento (semana 22) empleando “Restaurantes”.pesados semanalmente. Para esto es conveniente Con el restaurante el macho siempre va a comer en susiempre pesar los mismos machos. Por esta razón se comedero y va a evitar interesarse por el comedero de lasdeben marcar los machos de la muestra de pesaje con hembras. SEPTIEMBRE DE 2008 23

INVESTIGACION APLICADA Programas vacunales Con el fin de evitar reacciones post vacunales severas que lleven a pérdidas de energía y proteína, además de peso y condición; se debe ajustar el plan vacunal dejando de emplear algunas vacunas especialmente oleosas como son la segunda dosis de bacterina Salmonella (por el impacto que tiene el macho en la inmunidad de la progenie) y tampoco se emplea la segunda dosis de vacunas oleosas polivalentes (NC, BI, EIB, REO) de semana 18 – 20 en el caso de compañías que buscan híper inmunizar.Otros manejos Por la misma razón, el resto de vacunas inyectadas es mejor aplicarlas vía subcutánea, además de tener laAdemás del spiking (reemplazo de machos), precaución de incrementar en 1 – 2 gramos adicionales elintraspiking e interspiking (intercambio de 20 – 30% de consumo de alimento en la semana de aplicación.machos) y con el fin de mejorar la fertilidad, el depiladocloacal es una práctica que se ha realizado luego de la Bibliografía consultadasemana 35 y cada 5 semanas. Con esto logramos tener unmejor y más limpio contacto cloacal y un menor  Bakker Winfridus. Características del Macho Reproductor de Altodesperdicio de eyaculado en plumas. Rendimiento. Memorias Congreso Centroamericano de Avicultura, 2004.  Brake,J Nutritional Influences on Fertility of Broiler Breeder Males. NCSU, 1999.  Bramwel K, REPRODUCTIVE BIOLOGY OF THE BROILER BREEDER MALE. HATCHERY/BREEDER TIP. The University of Georgia. Cooperative Extension Service, january 1999.  Casanovas, Pelayo. Técnicas de manejo para Mejorar la Actividad Reproductiva del macho. Boletín técnico Cobb, 2000.  Catalá Pablo. El manejo nutricional de los reproductores pesados machos: Clave del éxito reproductivo. Facultad de Veterinaria, Universidad de Murcia, España, 2005.  H. Romero-Sanchez. Feeding Broiler Breeder Males. 1. Effect of Feeding Program and Dietary Crude Protein During Rearing on Body Weight and Fertility of Broiler Breeder Males. 2007 Poultry Science 86:168–174  H. Romero-Sanchez. Feeding Broiler Breeder Males. 2. Effect of Cumulative Rearing Nutrition on Body Weight, Shank Length, Comb Height, and Fertility. 2007 Poultry Science 86:175–181  H. Romero-Sanchez. Feeding Broiler Breeder Males. 3. Effect of Feed Allocation Program From Sixteen to Twenty-Six Weeks and Subsequent Feed Increments During the Production Period on Body Weight and Fertility. 2007 Poultry Science 86:775–781  H. Romero-Sanchez. Feeding Broiler Breeder Males. 4. Deficient Feed Allocation Reduces Fertility and Broiler Progeny Body Weight. 2008 Poultry Science 87:805–811 doi:10.3382/ps.2007-00285.  Powel, Keneth C. Fertility & Hatcability factors with broiler breeder males. Vineland Udate, Mayo 2000.  S. McGary, Potential Relationships Between Physical Traits and Male Broiler Breeder Fertility. 2003 Poultry Science 82:328–337  Vizcarra A, Physiological Factors Affecting the Reproductive Performance of Commercial Broiler Breeder Males. Center of Excellence for Poultry Science, University ofArkansas. 2002-  Wilson Jeanna. Factors Affecting Fertility of The Broiler Breeder Male. UGA 1999.  Zhang, 1999. Body weight and semen production of broiler breeder males as influenced by crude protein levels and feeding regimes during rearing. Poultry Science 78:190–196.24 SEPTIEMBRE DE 2008

INFORME CIENTIFICO NÉSTOR JAVIER PALOMINO LEONEL M.V. Director Técnico Avícola Nápoles MODELOS DE ALTA PRODUCTIVIDAD EN POLLO DE ENGORDEIntroducciónLa tendencia de los avicultores en MORTALIDADtiempos pasados, era el tener todolocalizado en un mismo sitio, en 12,0 9,0 11,4 7,4 9,3términos generales estamos 7,0 1996 1997 1998 1999hablando de la construcción de 2,0granjas de reproductoras pesadas,pollo de engorde y ponedoras, junto Figura No. 1: Variación del porcentaje de mortalidad durante loscon la fábrica de alimento, planta de años 1996 a 1999 en granjas de pollo de engorde.sacrificio, y la explotación de cerdosetc., para hacer la administración instalaron comederos automáticos, Figura No.2: Aspecto actual de unmás fácil por parte de su propietario. bebederos de niples, extractores, galpón tipo túnel para pollo de engordeY Avícola Nápoles no era la deflectores, entradas de aire, sistemaexcepción, esto llevó a que se automático de manejo de cortinas de granja. Se asignaron vehículos propiosdeteriorara significativamente el entradas de aire, sistemas de para el cargue de pollo y para elestatus sanitario de la compañía, nebulizadores etc. Queríamos con transporte de alimento. Pretendíamosaumentándose los índices de esto dar mayor confort a los pollos y evitar con esto el ingreso de agentesmortalidad, principalmente en las evitar al máximo el nivel de estrés de patógenos externos a estas unidadesgranjas de pollos de engorde (figura los mismos (figura 2) productivas y la recontaminación1). entre las mismas granjas. lPrograma de Bioseguridad:Este panorama bastante desalentador, A pesar de que se implementaronobligó a la Empresa a tomar una serie En cada granja se construyeron baños, nuevas estrategias de trabajo, losde medidas tendientes a solucionar los bodegas, arco de desinfección, lava problemas sanitarios continuaban;problemas sanitarios. Las principales llantas, plantas de agua y áreas demedidas fueron: compostaje. Se equipó a cada granja con lo necesario para la recepción del lConstrucción de casetas pollo, calefacción, alistamiento y tipo túnel: dotación para el personal de manejo eventual y el cargue de pollo.En 1988, incursionamos en laexplotación de pollo de engorde en También se tuvo en cuenta el prohibirgranjas tipo túnel. Se hicieron las el ingreso de personal ajeno a laadecuaciones de casetastradicionales a esta tecnología. Se SEPTIEMBRE DE 2008 25

PLUMIEXPERIENCIASademás los resultados técnicos en las MORTALIDADgranjas de túnel se deterioraron porquese introdujo una nueva tecnología con 12,0 9,0 11,4 7,4 9,3 6,9 6,1 8,3un escaso conocimiento de su 7,0 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002funcionamiento (figura 3). 2,0 lPersonal Figura No. 3: Variación del porcentaje de mortalidad durante los años 1996 a 2002 en granjas de pollo de engorde.Otro de los inconvenientes que teníala compañía, era la poca preparación MORTALIDADtécnica del personal, lo que nos llevóa establecer programas continuos de 12,0 11,4 7,4 9,3 6,9 6,1 8,3 7,5 4,2capacitación. Se vio la importancia 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004de mejorar las instalaciones físicas 7,0 9,0(construcción de comedores, 2,0bicicleteros, adecuaciones de lasviviendas, adecuación y/o 1996construcción de sanitarios, etc.),además, se definió la remuneración Figura No. 4: Disminución del porcentaje de mortalidad durante losde su salario para beneficio de ellos años 1996 a 2004 en granjas de pollo de engorde.(reestructuración de sueldos y tablade bonificación por resultados PESOStécnicos. Una vez el personal estuvolisto y capacitado, se pudieron 2,500 2,319 2,321observar los resultados favorables en 2,152 2,218la operación. (figura 4) 2,400 2,300Otras estrategias implementadaspara buscar el mejoramiento 2,200 1,981 2,013 1,915 1,990continuo de esta área, fueron: 2,100 2,000 1,790 1,860 1,883 lAumento de tamaño del 1,900 pollo: 1,748En 1996, el peso promedio al sacrificio 1,800para el pollo de la compañía era de1790 g; esto se presentaba porque los 1,700problemas sanitarios llevaban a que sesacrificara el macho a edades muy 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007tempranas perdiéndose todo supotencial genético. Figura No. 5: Aumento del peso promedio a la edad de sacrificio. Variación años 1996 a 2007.Al iniciar las mejoras, tanto en lotécnico como en lo sanitario, se llevó desarrollar estrategias de mercado buen resultado obtenido tanto en loa sacrificio a las hembras a edades para posicionar este producto. técnico (peso promedio, conversión,tempranas, mientras que con los (Figura 5) IP) como en lo económico (kgmachos se hacía a edades posteriores. pollo/m2), convirtió en regla estaEn el análisis de costos se pudieron lAumento de densidades de densidad para dichas granjas.evidenciar las ventajas de producir encasetamiento:pollos de un tamaño grande, lo que lPresentación de problemasllevó al departamento de ventas a Inicialmente se encasetaban 10 de rayado profundo: pollos /m2, seguidamente con la construcción de granjas túnel Aunque con altibajos, los resultados pasamos a 13 pollos /m2 y luego a 15 fueron buenos en términos generales, pollos /m2, para después continuar pero el pollo rayado se incrementó a aumentando la densidad de dichas niveles insospechados (80% en la granjas hasta 18 pollos /m2. Para el hembra y 95% en el macho), con año 2000 hicimos los primeros heridas profundas que lesionaban la ensayos alojando 20.8 pollos /m2. El musculatura de los cuartos traseros.26 SEPTIEMBRE DE 2008

PLUMIEXPERIENCIASSe hace la diferencia entre lo que Figura No. 6: Lesiones de rayado profundo en pollo de engorde; nótese elllamamos “rayado profundo” del tamaño de las lesiones y la presencia de material contaminado“rayado superficial”, que solo tanto a nivel subcutáneo como más profundamente.compromete la piel y levemente lostejidos subcutáneos (figura 6). Estas intensidad de luz con una cortina  Bomba de alta presión paralesiones ocurren como consecuencia polisombra, hasta convertir el galpón nebulizadores, una por cada 32.de la alta densidad de población y la en una nave completamente oscura,competencia por espacio vital, para con menos de un lux de intensidad y  Trampas de luz, cielo raso y sobrecomer y para beber, que hace que los con periodos de oscuridad tan largos techo.pollos se desplacen de un lugar a otro como de hasta 24 horas por díapasando incluso por encima de los (Figura 7). Inicialmente se encasetaban 10demás, hiriendo con sus uñas los pollos/m2, luego se pasó a 12 pollostejidos de sus vecinos, situación que lVentilación positiva: /m2, para pasar finalmente a 15se incrementa cuando el pollo es pollos/m2 en oscurecimiento. Seobligado a movilizarse para facilitar Los galpones tradicionales fueron llegó a obtener hasta 36 kilos deel desplazamiento de los operarios en convertidos a ventilación positiva, pollo/m2.el cumplimiento de labores rutinarias llamados así, por que se le handentro del galpón, tales como instalado dos filas paralelas de Conclusiónrecolección de mortalidad, revisión y ventiladores en sentido longitudinal,alineación de equipos, recogida de produciendo ventilación positiva Para conseguir mejorar los índicespollos etc. desde una culata hasta la otra de cada tanto técnicos como económicos en el galpón. Materiales utilizados: pollo de engorde se requiere de lOscurecimiento: diversos factores, entre los cuales se  Plástico negro calibre 7 pueden citar el contar con personalLas heridas del rayado profundo,  Cortina polisombra de 80% capacitado e idóneo en su quehacer.deterioraron en gran manera la  Ventiladores de 36”, 3 aspas y Igualmente, proporcionar lasapariencia y por ende, la calidad de la condiciones adecuadas que generencanal, situación que en su momento motor de 0.5 HP un bienestar en el pollo de engorde:ocasionó un estado de crisis, lo cual  Nebulizadores (Fogguers) de 2 ventilación, comida, agua, manejo etc.nos llevó a buscar alternativas desolución. El rayado superficial no galones / hora (1 por ventilador)tiene implicaciones de calidad de lacanal.La primera salida fue disminuir ladensidad utilizada en 2.8 pollos/m2,dejándolo a 18 aves/m2. Los nivelesde rayado mejoraron levemente, perose perdieron 17.9 pollos/ m2 por año,es decir casi un ciclo en un año,situación catastrófica en términosfinancieros.A partir de allí se dio inicio a una serie Figura No. 7: Aspecto interno y externo de galpones oscurecidos parade ensayos tendientes a disminuir pollo de engorde.tanto la intensidad lumínica como lalongitud del día al interior de losgalpones (conscientes de que estascondiciones, producen la inquietud yestimulan el movimiento de las aves),que incluyeron desde atenuar la SEPTIEMBRE DE 2008 27

PLUMINOTASI CONGRESO NACIONAL DE ESPECIALISTAS EN AVICULTURA sido y será fuerza y motor de AMEVEA durante toda la historia de esta Asociación. Congratulaciones! El cierre del este primer Congreso se realizó con una gran fiesta, donde los asistentes disfrutaron del ambiente alegre y tropical propio de nuestra Cartagena La Heroica y se olvidaron por unas horas de las presiones propias de esta demandante actividad.Con total éxito culminó el 1er Felicitamos a las JuntasCongreso Nacional de Especialistas organizadoras de ASPA yen Avicultura “ Modelos exitosos de AMEVEA por su compromiso yGestión Productiva y Sanitaria en dedicación en la organización delColombia” realizado en el Centro de evento; esta muestra de trabajo enConvenciones en Cartagena de equipo debe servir de ejemplo paraIndias. Durante tres días este evento la Avicultura Nacional.contó con la participación de másde 500 asistentes, Nacionales eInternacionales, 24 patrocinadores y27 conferencistas. Esta reunión fueescenario de la presentación deexcelentes conferencias donde nosolo se hicieron presentacionesmagistrales con expertosinternacionales, sino que se diocabida para que muchoscolombianos exitosos presentaransus opiniones y el resultado de suquehacer diario.Durante el Congreso se rindió un sentido homenaje al Dr. PedroVillegas Narváez, por una vida entregada al servicio de laavicultura mundial y su gran apoyo a la industria avícolaLatinoamericana. En especial se destacó su invaluable aporte comoprofesor universitario y como uno de los colombianos ilustres conun muy destacado papel a nivel internacional. El Dr. Villegas ha ANIVERSARIO 20 AÑOS AMEVEA felicita a Biovet S.A. por sus primeros 20 años de labores, en los cuales ha demostrado su vocación permanente de innovación en el mejoramiento de la industria avícola en particular. Nuestros colegas de dicha empresa llevan su misión tan arraigada en el alma que tanto los fundadores y sus hijos son asociados de AMEVEA. Felicidades y éxitos en los próximos 20!28 SEPTIEMBRE DE 2008