Edicion Octubre-Diciembre 2014 / Volumen 12-Número 4

GUADALUPE CHÁVEZ LÓPEZ Y COLS. CROMOBLASTOMICOSIS Y MICETOMA Figura 2. Acercamiento de las lesiones de Cromoblastomicosis post tratamientoFigura 1. Lesiones de micetoma y cromoblastomicosis.causal mas frecuente para actinomicetomas fue Nocar-dia brasiliensis. 82 pacientes eran del Estado de Guerrero5lo que coincide con el estudio de Lavalle y Padilla en elque hacen una revisión en ese Estado de 100 casos demicetomas.6Descripción del caso Figura 3. Acercamiento de las lesiones de cromoblastomicosis.Paciente masculino de 44 años que acude a la consulta poruna dermatosis localizada en miembro inferior izquierdo,de aspecto polimorfo, que afecta desde la cara anterior delmuslo hasta la rodilla, constituida en la parte proximalpor cicatrices y escasas fistulas cubiertas con costras san-guíneas que, al retirarse dejaban salir material purulento.En la porción distal se observaban placas verrugosas conpuntos negros y áreas periféricas con cicatrices eritemato-sas y zonas de acromía (Figuras 1, 2 y 3). Al interrogatorio informó que el cuadro inició hace15 años cuando se traslada a la ciudad de Veracruz, paratrabajar como cargador en un mercado de abastos. Ini-ció con lesiones en la rodilla izquierda “con aspecto dejiotes”, las cuales eran asintomáticas y con crecimientogradual. No recuerda el antecedente específico de trau-matismo aunque, por su trabajo, se ocasionaba muchasVolumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 269

CASOS CLÍNICOS / DERMATOLOGÍA TROPICAL laceraciones menores en la piel al cargar sacos de yute y con clavas periféricas de tipo Nocardia. Realizamos biop- cajas de madera que contenían vegetales. sia de piel de las lesiones de rodilla que reveló hiperpla- sia pseudoepiteliomatosa con infiltrado linfohistiocitario, En el 2005, seis años después, cambia de residencia a células epitelioides, focos de polimorfonucleares y esca- la ciudad de Oaxaca, Oaxaca, y continua con el mismo sas células gigantes multinucleadas con células fumagoi- tipo de trabajo, a los dos años, notó lesiones en la cara an- des en su interior, características de cromoblastomicosis. terior del muslo, las cuales drenaban material purulen- El tratamiento con trimetoprim/sulfametoxazol 160/800 to, acude al médico general quien indica tratamiento con mg e Itraconazol 200 mg/día. Así como la aplicación de gentamicina, penicilina, y clindamicina por vía intramus- crioterapia se iniciaron de manera simultánea, con cura- cular, e itraconazol, así como múltiples tratamientos tópi- ción del primero a los 5 meses de tratamiento, el cual se cos y , remedios caseros, sin obtener mejoría. completó hasta los 8 meses. Posteriormente, continuamos con sesiones mensuales con nitrógeno líquido, a las que el En el 2011 en la ciudad de Acapulco, Guerrero, acudió paciente acudió de forma irregular, sin embargo se apre- al Hospital General de la Secretaría de Salud para su trata- ciaba una mejoría, parcial de las lesiones verrugosas, con- miento médico. Se le practicaron los estudios generales de tinuamos con este esquema durante un año, obteniendo laboratorio y gabinete; se encontraban dentro de límites una curación total de ambas micosis (Figuras 4 y 5). normales, con VIH negativo. Se practicó examen directo de las lesiones verrugosas de rodilla encontrando células Discusión fumagoides. Además, se hizo un cultivo de escamas y se- Es de notar la cantidad de semejanzas entre ambas en- creción purulenta en medios de Sabouraud y Sabouraud fermedades y en particular, diagnosticarlas en un mismo con antibióticos con lo que fue posible identificar la cepa paciente. Tanto cromoblastomicosis como micetoma son dematiácea Fonsecaea pedrosoi, así como Nocardia brasiliensis. infecciones subcutáneas crónicas que predominan en pa- cientes rurales de sexo masculino, de 30-60 años de edad En su siguiente cita de control se estudiaron cuidado- samente las lesiones fistulosas, que eran discretas y el exa- men directo corroboró la presencia de granos pequeños Figura 4. Lesiones de Micetoma. Figura 5. Post tratamiento. Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica270

GUADALUPE CHÁVEZ LÓPEZ Y COLS. CROMOBLASTOMICOSIS Y MICETOMAy con mayor afectación de miembros inferiores.7 Las dos conazol oral, terbinafina, o 5-fluorocitocina, sola o com-entidades son secundarias a la inoculación traumática del binada con cirugía o criocirugía5 Se han empleado otrasagente causal y se consideran enfermedades ocupaciona- terapias alternativas como el imiquimod en lesiones in-les. A menudo los campesinos olvidan el traumatismo cipientes, con buenos resultados.13 Consideramos que lacon el que se inocularon, pues sufren laceraciones meno- crioterapia asociada al itraconazol y citas periódicas, du-res de manera rutinaria y además, los síntomas y signos rante dos años, permitió llevar un buen control, y obtenertardan semanas o incluso meses en aparecer, que por la buenos resultados especialmente en cromoblastomicosis,progresión de la enfermedad son de evolución relativa- ya que esta infección plantea, en la mayoría de los casosmente lenta y libre de dolor, los pacientes no consultan un reto terapéutico.en etapas tempranas, por tanto, se diagnostica en una fasemuy tardía.8 REFERENCIAS    1. Torres-Guerrero E, Isa-Isa R, Arenas R. “Cromoblastomycosis”. Clin El hallazgo de granos en las lesiones purulentas con-dujo al diagnóstico completo de manera fortuita, ya que Dermatol 2012;30(4):403-408.la cepa de Nocardia brasiliensis creció en uno de los tubos    2. Lopez Martinez R, Mendez Tovar LJ. “Chromoblastomicosis”. Clin Der-sembrados con la impresión diagnóstica de cromoblasto-micosis. Debido a la presencia de células fumagoides en matol 2007:25;188-194.las áreas más secas y costrosas, fue posible concluir que    3. Kondo M, Hiruma M, Nishioka Y, Mayuzumi N, Mochida K, Ikeda S,se trataba de una micosis subcutánea de doble etiología,de las cuales hay pocos casos publicados en la literatura Ogawa H. “A case of chromomycosis caused by Fonseca pedrosoi aninternacional9,10,11 todos tratados de manera similar con a review of reported cases of dematiaceus fungal infection in Japan”.itraconazol y antibióticos como cotrimoxazol con resul- Mycoses 2005; 48(3):221-225.tados limitados., A diferencia de nuestro caso, en el que    4. Torres E, Beristain JG, Lievanos Z, Arenas R. “Chromoblastomycosisobtuvimos buena respuesta en ambas dermatosis, la fuen- associated with a lethal squamous cell carcinoma”. An Bras Dermatolte de infección estuvo directamente relacionada con la 2010; 85: 267-270.ocupación del paciente y los sitios geográficos donde ra-    5. TamuraK,Matzuyama T, Yahagi E,KojimaT, Akasaka E, Kondo A, Ikomadicó durante varios años, que son endémicos para dichas N, Mabuchi T, Tamiya S, Ozawa A, Mochizuki T. “A case of chro-patologías. momycosis treated by surgical therapy combined with preceded oral administration of terbinafine to reduce the size of the lesion”. Tokai J Esta asociación no es común, aunque el Estado de Clin Med 2012; 37(1):6-10.Guerrero tiene una alta incidencia y se han reportado nu-    6. Bonifaz A, Tirado-SanchezA, Calderon L, Saul A, Araiza J, Hernandezmerosos casos de micetoma12 su coincidencia fue algo for- M, Gonzalez GM, Ponce RM. “Experience of 482 cases in a singletuito durante el curso de sus estudios de control micoló- Center in Mexico”. PloS Negl Trop Dis 2014;8(8):e3102.gico, ya que clínicamente no sospechamos la posibilidad    7. Arenas R. Micología Médica Ilustrada, 5ª ed, McGraw-Hill México: 2014:de esta doble etiología, sin embargo la respuesta al trata- 137-259.miento en ambas entidades, fue altamente satisfactoria.    8. Gooptu S, Ali I, Singh G, Mishra RN. “Mycetoma Foot”. J family Commu-Las fístulas de micetoma, tuvieron un curso positivo, con nity Med. 2013:20(2):136-138.excelente respuesta a la terapia convencional con sulfas.    9. Murthy R, Swain J P. “Concurrent mycetoma and chromomycosis”.Con el antecedente de buenos resultados en el tratamien- Indian J Med Microbiol 2011; 29: 437-439.to de cromomicosis, a base de Itraconazol y Crioterapia, 10. Passeron T, Barberet P, Colbachini P, Hovette P, Lacour JP. “Concu-cuyo agente causal fue F. pedrosoi, decidimos optar por este rrent mycetoma and chromomycosis: case report from Senegal”. Medesquema en este paciente. Aplicamos sesiones mensuales Trop 2003; 63: 614-616.por mas de un año, sin eventos adversos. Actualmente las 11. Wortman PD. “Concurrent chromoblastomycosis caused by Fonsecaealesiones están totalmente curadas clínica y micológica- pedrosoi and actinomycetoma caused by Nocardia brasiliensis”. J Am Acadmente, con examen directo y cultivo negativos (Figura 5). Dermatol 1995; 32: 390-392. 12. Lavalle P, Padilla MC, Pérez J, Reynoso S. “Contribución al conocimien- La cromoblastomicosis puede ser refractaria al trata- to de los micetomas en el Estado de Guerrero, México”. Dermatol Revmiento médico, las opciones terapéuticas incluyen itra- Mex 1998;42(6):233-238. 13. De Sousa M da G, Belda W Jr, Spina R, Lota PR, Valente NS, Brown GD, Criado PR, Bernard G,. “Topical applicationof imiquimod as a treatment for chromoblastomicosis”. Clin Infect Dis 2014;58(12): 1734-1737.Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 271

DermatologíaCMQ2014;12(4):272-281 ARTÍCULOS DE REVISIÓN Foto-protección: mecanismos bioquímicos, punto de partida hacia mejores filtros solares Photo-protection: Biochemistry mechanism, the basis to improve sunscreens Juan Camilo Mejía Giraldo1, Lucía Atehortúa2, Miguel Ángel Puertas Mejía3 1 Químico farmacéutico. Grupo de Investigación en Compuestos Funcionales, Instituto de Química, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. 2 Ph.D. Laboratorio de Biotecnología, Sede de Investigación Universitaria, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. 3 Ph.D. Grupo de Investigación en Compuestos Funcionales, Instituto de Química, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia. RESUMEN ABSTRACT En los organismos fotosintéticos el exceso de UVR causa daños Solar radiation is the main natural source of energy on Earth; en el aparato fotosintético en un proceso llamado foto-inhibi- however, high exposure to this radiation has dual effect on ción. En los seres humanos un alto índice de exposición a la UVR, animals and plants. In photosynthetic organisms, ultraviolet ra- produce diversas afecciones, como eritema, foto-envejecimien- diation can cause photo-inhibition over the photosynthetic ap- to, foto-carcinogénesis, entre otras. En el caso de las plantas, és- paratus. In human beings, unprotected exposure to ultraviolet tas han generado diversos mecanismos de foto-protección, uno radiation produces a variety of disease such as skin photo-aging, de ellos es la síntesis de metabolitos secundarios tales como los photo-carcinogens, erythema, edema, and so on. In order to carotenoides, micosporinas, y polifenoles, que les ha permitido decrease the risk attributed to solar exposure, plants have gen- usar la región visible del espectro electromagnético para la fo- erated photo-protection mechanism, for instance, synthesis of tosíntesis y eliminar la radiación UV perjudicial. En el presente secondary metabolites such as carotenoids, mycosporine and trabajo se revisarán diversos mecanismos de foto-protección polyphenols; these compounds can destroy the harmful ultra- de algunos organismos fotosintéticos y como éstos pueden ser violet radiation to photosynthetic process. The present paper considerados una potencial fuente de compuestos para la fo- discusses the different photo-protection mechanisms present to-protección en humanos. in photosynthetic organisms and their potential use as a source of bioactives substance with applications on solar protection Palabras clave: Cáncer de piel, compuestos bioactivos, cosmecéu- products, preferred by consumers. ticos, foto-protección, radiación ultravioleta. Keywords: Antioxidant, skin cancer, sunscreen, photo-protection, ultraviolet radiation. LIntroducción go, la UVR, puede ser peligrosa cuando los seres vivos se a radiación emitida por el sol comprende longitu- exponen directamente a ellas y su exceso conduce a la for- des de onda desde el ultravioleta, hasta el infrarro- mación de especies reactivas de oxígeno (ROS, Reactive jo, pasando por el rango de luz visible. En el caso de la Oxygen Species). En los organismos fotosintéticos, el radiación ultravioleta (UVR, Ultraviolet Radiation), ésta exceso de UVR causa daños en el aparato fotosintético se divide en tres regiones en función de la longitud de mediante la foto-inhibición.2,3 La foto-inhibición ocurre onda: UVC (100-290 nm), UVB (290-320 nm) y UVA (320- por un desequilibrio en el daño producido por la UVR 400 nm). Así mismo el UVA se subdivide en UVA2 (320- en el fotosistema II (PSII, Photosystem II) y la tasa de re- 340 nm) y UVA1 (340-400 nm).1 La radiación solar es la paración, debido a una supresión en la síntesis de proteí- principal fuente natural de energía en la tierra, gracias a nas de este sistema. En este sentido la foto-inhibición es la actividad de los organismos fotosintéticos, sin embar- inherente al proceso de fotosíntesis. En condiciones nor- CORRESPONDENCIA Miguel Ángel Puertas Mejía n [email protected] Grupo de Investigación en Compuestos Funcionales, Instituto de Química, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Antioquia. Calle 70 No. 52-21, Apartado Aéreo 1226, Medellín, Colombia.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014272

JUAN CAMILO MEJÍA GALLARDO Y COLS. FOTO-PROTECCIÓN: MECANISMOS BIOQUÍMICOSmales el sistema de reparación es rápido y efectivo, pero protegen contra los efectos nocivos de la UVR. Por ejem-dicho sistema es bastante sensible a las ROS que se gene- plo, uno de ellos es el aumento del grosor de la capa cór-ran como resultado del trasporte de electrones y la trans- nea, que desvía aproximadamente el 5% de la UVR queferencia de energía en la fotosíntesis. En particular se incide sobre la piel.15 A nivel epidérmico sustancias talesdisminuye la producción y reparación de la proteína D1 como el ácido urocánico, la melanina y el triptófano soncuando aumenta la concentración de las ROS. Diversos es- los principales foto-protectores endógenos, siendo la me-tudios han demostrado que la exposición de las plantas a lanina el factor de protección más importante debido a sucondiciones de estrés ambiental como, elevada UVR, con- alta capacidad de absorción de la UVR, y la responsablediciones de sequía y contaminación ambiental aumenta el del bronceado de la piel. A nivel de la dermis, la hemo-nivel intracelular de ROS, que inhiben la traducción de los globina sanguínea, la bilirrubina tisular y el β-carotenofactores requeridos para la reparación de PSII.4–6 Por otro generan un mecanismo de protección endógena por ab-lado, en los humanos la UVR juega un papel muy impor- sorción de la UVR.16,17 Otro mecanismo de defensa de latante en la conversión de 7-deoxicolesterol a vitamina D, piel frente a las ROS, son las enzimas antioxidantes supe-vital en el proceso de fijación de calcio en los huesos. Sin róxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa y com-embargo al igual que en los organismos fotosintéticos, la puestos antioxidantes de bajo peso molecular como elexposición excesiva de UVR, ya sea proveniente del sol o glutatión y ubiquinona.18,19de fuentes artificiales (lámparas de iluminación, cámarasbronceadoras) conlleva a un potencial riesgo para la salud De forma exógena los seres humanos han usado doshumana.7 mecanismos para protegerse de los rayos ultravioleta per- judiciales; uno es el uso de barreras físicas como la ropa, La radicación UVA constituye alrededor del 90-95% del gafas de sol, sombreros y ventanas con vidrios protectores,total de la UVR, y en los seres humanos afecta básicamente éstas aunque son las formas más efectivas, no son las másla dermis, ya que altera su vascularización y produce cam- cómodas y adecuadas. La segunda opción es mediante elbios en el colágeno, con el consecuente envejecimiento empleo de productos cosméticos que contienen compues-prematuro. La UVA induce reacciones de foto-sensibi- tos activos (cosmecéuticos) inorgánicos y/o orgánicos quelidad y deshidratación generando una piel seca y poco actúan como filtros físicos y químicos respectivamente.elástica, adicionalmente en el proceso de respiración En cuanto al uso de sustancias inorgánicas, se cuenta concelular se producen ROS, con la consecuente oxidación el dióxido de titanio y el óxido de zinc que reflejan y dis-de proteínas celulares, lípidos y bases del ADN como la persan la radiación UV. Estos compuestos aunque tienen8-dihidroxi-2-deoxiguanosina, altera genes de supresión un amplio rango de protección UV, presentan dificultadestumoral como el p53 y por lo tanto puede producir cáncer en el producto final, ya que el tamaño de partícula (entrey estudios recientes han señalado que la UVA produce más 10-100 nanómetros) es clave para brindar una adecuadainmunosupresión que la UVB.8–10 Por otro lado, la radia- “pantalla” de protección, y este mismo tamaño es una li-ción UVB representa el 4-5% del total de la UVR, es más mitante en los procesos de fabricación de fórmulas conenergética que la UVA, y por tanto tiene más poder de pe- dispersiones homogéneas.20 Por otro lado, el uso de altasnetración en la piel y puede alterar el ADN celular, por la concentraciones de filtros inorgánicos genera una apa-formación de dímeros de piridina ciclobutano y glicoles riencia blancuzca en la aplicación y promueven comedo-de timina, que causan principalmente foto-carcinogéne- génesis.21 Por su parte, los compuestos orgánicos presen-sis y se le atribuyen efectos de inmunosupresión frente a tan en su estructura grupos cromóforos que absorben lala exposición prolongada a la UVR.11–13 La radiación UVC UVR, y su efectividad depende en gran medida de su am-por el contrario tiene poder germicida y eritematógeno, plio espectro de absorción de la UVR y de la estabilidadprovoca descamación eliminando las capas protectoras ya a largos periodos de exposición; sin embargo, algunos fil-melanizadas, sin embargo, esta radiación es filtrada casi tros UV son foto-inestables, promoviendo la formación deen su totalidad por la atmósfera de la tierra, sin efectos no- foto-productos que alteran su espectro de absorbancia ycivos sobre la salud de los organismos vivos en general.14 por ende, se reduce su efecto foto-protector.22–24 También se ha encontrado que estos filtros orgánicos y sus produc-Mecanismos de foto-protección convencionales tos de fotólisis generan dermatitis de contacto y foto-con-en seres humanos tacto respectivamente.25–28 En la actualidad, los productosLa piel, el órgano más grande del cuerpo en términos químicos de protección solar son la causa más común dede superficie, es una barrera epitelial que interconecta el dermatitis de contacto fotoalérgica en el Reino Unido. Enmedio ambiente con el cuerpo y múltiples mecanismos la los 90’s la benzofenona-3 fue el filtro solar foto-alérgenoVolumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 273

ARTÍCULOS DE REVISIÓN más común y el isopropil-dibenzoilmetano fue retirado en las plantas, éstas han generado diversos mecanismos del mercado en 1993, después de haber sido identifica- de defensa frente al aumento de la UVR, ya sea de manera do como la causa más común de dermatitis de contacto natural o por condiciones antropogénicas (destrucción de fotoalérgica en la década de 1980 a 1990.29 Además de la capa de ozono). Es por ello que el aprovechamiento de los inconvenientes mencionados, diversos estudios han la energía solar por la fotosíntesis depende de una válvula mostrado evidencia suficiente sobre algunos filtros so- de seguridad que elimina eficazmente el exceso de ener- lares orgánicos, usados en formulaciones tradicionales, gía peligrosa y previene el daño oxidativo a las células de que atraviesan las capas profundas de la piel presentando la planta.32 absorción sistémica, con las consiguientes consecuencias de pérdida de eficacia (menor Factor de protección solar, Por ejemplo, se ha observado que para disminuir la FPS) y posibles efectos tóxicos locales y sistémicos.30 absorción de la UVR las plantas aumentan la pubescencia foliar y las ceras en la cutícula, cambian la inclinación de Por lo anterior, se hace necesario mejorar la eficacia sus hojas o se enrollan.33,34 Por otro lado, el complejo cap- de los protectores solares a través de nuevas fuentes de tador de luz pigmento-proteína del fotosistema II (LHCII, compuestos foto-protectores que puedan reemplazar o Light Harvesting Center II), además de colectar la ener- disminuir las concentraciones de los filtros usados tradi- gía en forma de fotones, se encarga de regular la cantidad cionalmente. Dado que muchos de los compuestos que de energía necesaria para la fotosíntesis y el exceso que protegen a las células de plantas también protegen a las conduce al daño oxidativo. Zubik et al.,35 demostraron que células humanas, se han dirigido diversas aproximaciones la irradiación del LHCII aislado, lleva a la isomerización y estudios a grupos de metabolitos secundarios, con el fin de la neoxantina unida a la proteína, de la conformación de evaluar sus posibles propiedades foto-protectoras. En 9’-cis a las formas 9’,13- y 9’,13’-dicis, por lo cual propu- este sentido, se han explorado nuevas fuentes de materias sieron dicha isomerización como un nuevo mecanismo primas de origen natural con el fin de obtener protección de disipación del exceso energético. Al mismo tiempo se solar con resultados promisorios. observó una rápida inhibición de la excitación producida por la luz, que se manifiesta por una disminución en la Mecanismos de foto-protección en plantas intensidad de fluorescencia de clorofila A y por los tiem- De la misma forma que en los humanos, la radiación solar pos de vida más cortos de fluorescencia. Adicionalmente, tiene un efecto dual sobre las plantas, a su vez puede ser los autores encontraron que ambos procesos, la isome- benéfico y perjudicial. Por tal razón las condiciones am- rización de neoxantina y la inhibición de la excitación bientales tienen una gran influencia sobre la morfología y de la clorofila, son reversibles con la disminución de la fisiología de las plantas, ya que características como tama- luz, lo que respalda la hipótesis de que estos dos meca- ño y forma son modificadas por la luz, temperatura y se- nismos median la disipación de la energía en exceso. Por quía, entre otros. Estas condiciones ambientales también otro lado, pigmentos xantófilos como luteína y zeaxanti- modifican su metabolismo, llevando a una disminución na, protegen el sistema de fotosíntesis en condiciones de o aumento de metabolitos secundarios. Bajo condiciones estrés oxidativo. Dichos compuestos usan un mecanismo normales de temperatura, luz y agua, la planta mantiene de protección en las plantas que consiste en eliminar la sus procesos biológicos, por lo tanto su ciclo de vida no mayoría de la luz solar absorbida, disipándola en forma se ve alterado, pero cuando estas condiciones son mo- de calor. Es por esto, que cuando se necesita la luz para la dificadas, las plantas sometidas a condiciones de estrés, fotosíntesis, la zeaxantina que normalmente actúa como deben generar mecanismos de defensa para mantener la disipador de energía se convierte en un pigmento no-di- homeostasis.31 sipador, la violaxantina, vía anteraxantina, y cuando hay un exceso de luz este proceso se invierte rápidamente (Fi- Las plantas, durante el proceso de fotosíntesis usan la gura 1). porción visible del espectro electromagnético (400-700 nm), conocido también como radiación fotosintéticamen- La zeaxantina y anteraxantina son necesarios no sólo te activa (PAR, Photosynthetic Active Radiation). Sin embargo, para la disipación térmica inmediata, sino también para el rango completo de la radiación solar que llega a la cor- disipar la energía térmica persistente en plantas bajo es- teza terrestre (280 nm hasta 1000 nm aproximadamente) trés ambiental a largo plazo, proceso mediante el cual el conocido como rango fotobiológico, también comprende ciclo de xantófila se detiene en forma de zeaxantina y an- longitudes de onda fuera del rango PAR y son de impor- teraxantina. Asimismo, se ha observado que los carote- tancia en otros procesos fito-biólogicos diferentes de la noides pueden facilitar diversos procesos de defensa de fotosíntesis. Luego, ya que la UVR tiene efectos nocivos respaldo, incluyendo la captura de residuos de clorofilaDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014274

JUAN CAMILO MEJÍA GALLARDO Y COLS. FOTO-PROTECCIÓN: MECANISMOS BIOQUÍMICOS CH3 ß-caroteno H3C mostraron un aumento en la capacidad de bloquear la radiación UVR, y por lo tanto se aumentó la tolerancia H3C CH3 CH3 a altos niveles de radiación. También se observó que los mutantes Arabidopsis tt5 y fah1 no fueron capaces de sinte- CH3 CH3 CH3 H3C CH3 tizar flavonoides y presentaron sensibilidad a la radiación UVB.40 Los flavonoides orto di-hidroxisustituidos tales co- ß-hidroxilasa mo la quercetina y la luteolina son buenos captadores de radicales libres comparados con sus homólogos mono hi- CH3 Zeaxantina H3C OH droxisustituidos. Lo anterior sugiere que los flavonoides pueden proporcionar una protección doble frente a los H3C CH3 CH3 efectos nocivos de la UVR, actuando como especies capta- doras de radicales libres y como filtros solares capaces de HO CH3 CH3 CH3 H3C CH3 absorber UVR.Sin exceso de luz Zeaxantina Anteraxantina Violaxantina La presencia de antocianinas en coleoptilos de varias epoxidasa de-epoxidasa especies de gramíneas, incluyendo centeno, sugiere que CH3 la protección UVB durante el desarrollo precoz de las CH3 CH3 H3C OH Exceso de luz hojas es una función importante de este órgano. Además diversas investigaciones han evidenciado la correlación H3C O CH3 CH3 H3C CH3 existente entre el aumento de la UVR, la radiación visi- HO CH3 ble e infrarrojo lejano y la producción de antocianinas Violaxantina Violaxantina (foto-inducción).41,42 Las antocianinas como mecanismo Zeaxantina de-epoxidasa de defensa en las plantas, pueden desempeñar una doble epoxidasa CH3 función, primero, actúan como foto-protectoras absor- CH3 H3C OH biendo longitudes de onda UV nocivas para la planta y H3C CH3 CH3 O segundo, como reguladoras osmóticas, debido a su bue- na solubilidad en agua acumulándose en las vacuolas; y O CH3 H3C CH3 como reguladoras osmóticas disminuyen dos condiciones HO CH3 de estrés, la nucleación del hielo bajo condiciones de congelación y la pérdida de agua en la sequía, cuando elFigura 1. potencial hídrico en la epidermis se reduce.43triplete y de oxígeno singlete. Por otro lado, se ha encon- Adicionalmente, las plantas tienen un arsenal de pro-trado que frente a una deficiencia del mecanismo de disi- tección enzimático y no enzimático contra las ROS deri-pación de energía térmica hay un aumento en los niveles vadas de la alta exposición a UVR y demás condicionesde vitamina E (α-tocoferol y γ-tocoferol), que también tie- ambientales que generan el estrés oxidativo. Las enzimasne la capacidad para eliminar el oxígeno singlete e inhibir involucradas en la inactivación de las ROS, incluyen lala oxidación de lípidos.36 superóxido dismutasa (SOD, EC 1.15.1.1), catalasa (CAT, EC 1.11.1.6), ascorbato peroxidasa (APX, EC 1.11.1.11), mo- Uno de los mecanismos de defensa identificados fren- nodehidroascorbato reductasa (MDHAR, EC 1.6.5.4), de-te a la UVR, es la producción de compuestos polifenóli- hidroascorbato reductasa (DHAR, EC 1.8.5.4), y glutatióncos, dentro de los cuales el grupo más caracterizado son reductasa (GR, EC 1.6.4.2), además dentro de los com-los flavonoides, que cuentan con numerosos estudios que puestos no enzimáticos se encuentran el ascorbato (ASA),han ayudado a entender su biosíntesis y control molecu- glutatión (GSH), α-tocoferol y los carotenoides. Debido alar.37,38 También se han realizado diversas investigaciones que la mayoría de procesos biológicos de protección fren-que correlacionan el aumento de la producción de flavo- te a la UVR en las células vegetales, se pueden extrapolarnoides cuando la planta está bajo condiciones de estrés a las células animales, muchos compuestos que protegenambiental.39 Luego, la UVR, las temperaturas bajas, la con- las plantas podrían proteger a los humanos. Desde estetaminación y las sequías pueden inducir estrés oxidativo, punto de vista, se puede contextualizar el uso de algunoscon la consecuente generación de procesos de señalización metabolitos secundarios de las plantas, como protectoresde alarma en las plantas, pues éstas modifican el meta- solares en productos de consumo humano, con sus diver-bolismo y la expresión génica, de manera que la planta sos mecanismos de acción.44puede responder a las condiciones ambientales adversas. Los polifenoles además de sus propiedades antioxidan-tes, algunos también tienen la capacidad de absorber laUVR, y éstos se acumulan preferencialmente en las célulasde la epidermis absorbiendo la radiación UVB nociva, sininterferir con la absorción de la radiación fotosintética-mente activa (PAR). Estudios con mutantes de Arabidopsisthaliana uvt1, que se les indujo la síntesis de flavonoides,Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 275

ARTÍCULOS DE REVISIÓN Bioactivos con potencial uso en foto-protección Carotenoides Un protector solar ideal debe proteger la piel contra los Los carotenoides comprenden una clase de pigmen- rayos UVB y UVA, eliminar los radicales libres, y si es po- sible, contener enzimas u otros ingredientes activos que tos liposolubles que se encuentran en numerosas frutas y estimulen los sistemas de reparación del ADN; asimismo, verduras y junto con los polifenoles, son los antioxidantes estos productos deben ser seguros y estables. Los fabri- de origen natural más conocidos.47,48 Numerosos estudios cantes de productos con protección solar para consumo han correlacionado el efecto foto-protector de β-caroteno humano, han adoptado como estrategia para mejorar el y mezcla de carotenoides (β-caroteno, luteína y licopeno) desempeño de sus productos, la adición de sustancias an- con una reducción de la intensidad de eritema en igual tioxidantes, tales como las vitaminas C y E que pueden proporción tanto para el β-caroteno como para la mezcla aumentar la defensa natural del cuerpo humano frente a y se llegó a la conclusión que la ingesta de 24 mg de una las ROS y el estrés oxidativo.45 Sin embargo, en los últimos mezcla de carotenoides o de 24 mg de β-caroteno, duran- años la innovación en protectores solares se ha enfocado te 12 semanas presentaba mejoría del eritema inducido más en el uso de antioxidantes de origen botánico, con por radiación UV en los seres humanos.49,50 Sin embar- propiedades benéficas tales como la regulación de proce- go, investigaciones adicionales han demostrado que los sos inflamatorios e inmunoregulación.46 También, se ha efectos foto-protectores son altamente dependientes de la demostrado que los compuestos bioactivos pueden ate- dosis diaria, la duración del tratamiento y el tipo de caro- nuar los daños producidos por la UVR. Estos compuestos tenoide usado.51 Estos compuestos bioactivos se denomi- tienen un espectro de actividad contra los efectos nocivos nan “protectores solares orales” y su efecto protector esta de la UVR, a través de tres mecanismos: 1) disminuyen las mediado por sus propiedades antioxidantes. La vitamina quemaduras solares (eritema) y la inflamación inducidas A, es uno de los carotenoides ampliamente conocido, ab- por la UVR; 2) capturan los radicales libres y las ROS; y 3) sorbe en el rango UV entre 300-350 nm, lo cual podría modulan las vías de señalización alteradas como conse- sugerir su relevancia como filtro solar, siendo un com- cuencia de la exposición a la UVR. puesto bioactivo usado como aditivo con efectos nutri- tivos, hidratantes y antioxidantes en productos de uso Por lo tanto, dichos compuestos bioactivos pueden tópico de cuidado personal.52 Sin embargo, se ha com- ser usados en productos tópicos como coadyuvantes en probado que la vitamina A genera foto-productos tóxi- protección solar y adicionalmente como suplementos cos cuando se expone a la radiación UV y la FDA (Food dietarios, que han demostrado generar una importante and Drug Administration) incluyó el palmitato de vita- protección contra el estrés oxidativo y la inflamación. mina A en el Programa Nacional de Toxicología (NTP, La administración oral de estos bioactivos tiene la ven- National Toxicology Program) como compuesto de taja de no ser afectada por los lavados, la transpiración o alta prioridad para los estudios de foto-toxicidad y fo- la frotación. Zhou et al.,42 concluyeron que niveles altos to-carcinogenicidad.53 de luz provocan un exceso de energía de excitación y un aumento en la producción de ROS en las plantas de le- Micosporinas chuga y como consecuencia, éstas desarrollaron un mayor Son metabolitos secundarios fúngicos que absorben UVR potencial antioxidante. Los autores también concluyeron entre 310-320 nm, formados por un anillo ciclohexanona que los mecanismos de foto-protección en las plantas se conjugado con un sustituyente de nitrógeno de un ami- pueden usar para aumentar la cantidad de compuestos noácido o aminoalcohol (Figura 2). Otro tipo de com- antioxidantes y así mejorar la calidad nutricional de las puestos que se clasifican dentro del mismo grupo, y que hortalizas como la lechuga, mediante la aplicación de eli- también absorben en el rango UV, son los aminoácidos ti- citores (e.g. exceso de luz) en los cultivos que crecen bajo po-micosporinas (MAA, Mycosporine-like Amino Acids). un medio ambiente controlado. Por lo tanto, es de gran Estos últimos se encuentran presentes, principalmente en importancia el uso de metabolitos secundarios en diver- organismos marinos y por lo general consisten de un de- sos productos de consumo humano, por ejemplo, en la rivado de imina de micosporina que contiene un cromó- producción de alimentos funcionales y desde este punto foro aminociclohexenimina con un máximo de absorción de vista, también es de gran interés la generación de cos- entre 310 y 360 nm (Figura 2). 54,55 Los compuestos mi- méticos funcionales (cosmecéuticos) a partir de compues- cosporínicos se encuentran principalmente en hongos, tos bioactivos. cianobacterias y organismos marinos como algas y es- ponjas, aunque también se han detectado algunos en líquenes.56-58DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014276

JUAN CAMILO MEJÍA GALLARDO Y COLS. FOTO-PROTECCIÓN: MECANISMOS BIOQUÍMICOSMicosporina serinol Micosporina glutamicol Colemine A ventajas que presentan los flavonoides al ser usados comoλmax: 310 nm λmax: 310 nm λmax: 310 nm bioactivos foto-protectores, son su amplia distribución en las plantas, permitiendo su fácil disponibilidad y su po- tencial antioxidante. Los flavonoides ofrecen protección a los tejidos fotosintéticos de las plantas frente a la UVR y dicho mecanismo podría ser extrapolado a la foto-protec- ción en humanos. La biosíntesis de flavonoides inducida por la UVR, sugiere que la absorción de estas radiaciones nocivas puede ser una característica foto-protectora apro- vechable de estos compuestos bioactivos.63–65 Algunas fuentes principales de flavonoides Asterina 330 Porfira 334 Shinorina Té verde λmax: 330 nm λmax: 334 nm λmax: 334 nm El té es una de las bebidas más populares alrededor delFigura 2. mundo y se obtiene de las hojas de la planta Camellia sinesis de la familia Theaceae. Durante el proceso de obtención Algunas algas marinas, fitoplancton y cianobacterias del té verde se preserva el 90% de los polifenoles, de lospueden sintetizar MAA que absorben la UVR más nociva cuales las catequinas alcanzan a estar presentes en un(310-360 nm) y han presentado foto-estabilidad signifi- 16-30% del peso seco. Las principales catequinas pre-cativa sin degradarse y con capacidad antioxidante .59,60 sentes en el té verde son la (-)-epigalocatequina (EGC),Sinha et al.,61 demostraron que la biosíntesis de MAA en (-)-epicatequina (EC) y los ésteres de ácido galico, (-)-ga-Scytonema sp., se puede inducir mediante la exposición lato de epigalocatequina (EGCG) y (-)-galato de epicate-controlada a la radiación solar. En conclusión, las cia- quina (EGC). Las catequinas del té han demostrado poseernobacterias tienen el potencial de elevar el contenido de propiedades antimutagénicas y anticancerígenas.66 Kati-MAA como respuesta a la exposición a la radiación UVB y yar et al.,67 demostraron que la 3-galato-epigalocatequina,por ende, pueden adaptarse a las fluctuaciones diarias de principal flavonoide del té verde, inhibe la respuesta in-la radiación solar en condiciones naturales. No obstante, flamatoria en piel humana mediada por radiación UVB,aunque se tiene suficiente evidencia científica sobre las disminuyendo el eritema y los daños tisulares. Los autorespropiedades foto-protectoras de estos compuestos, son también observaron que la aplicación tópica de galato denecesarios estudios adicionales para demostrar la eficacia epigalocatequina, con una posterior exposición de 4 do-y la seguridad del uso de estos potenciales filtros solares sis mínima de eritema (DME), disminuyó la aparición deen humanos. eritema frente al control, disminuyendo al mismo tiempo la respuesta inmune mediada por la ciclooxigenasa (COX)Polifenoles y las prostaglandinas (PG), previniendo la muerte celular.En la actualidad, dentro del área de cosmecéuticos, hay Estudios adicionales han demostrado que los polifenolesun creciente número de estudios que evalúan los efectos del té verde pueden ser compuestos quimiopreventivosantioxidantes de extractos de plantas con el fin de ser in- promisorios, usados como estrategia para reducir el riesgocorporados en productos de uso tópico. Los flavonoides de cáncer de piel inducido por la UVR en humanos.68se han denominado pigmentos no-fotosintéticos por susefectos foto-protectores en plantas actuando como filtros Granada (Pomegranate)solares por absorción de la UVR y disipando el exceso de El extracto del fruto de granada (Punica granatum) es ricoenergía, poseen efectos antioxidantes, protegiendo así en taninos hidrolizables (punicalina, pedunculagina, pu-a las plantas contra el estrés oxidativo inducido por la nicalagina y ésteres elágico de glucosa) y flavonoides (an-UVR.62 Adicionalmente, existe una amplia evidencia en la tocianinas, catequinas, y otros flavanoides complejos) conliteratura acerca de los beneficios coadyuvantes en formu- propiedades antioxidantes y efectos anti-inflamatorios.laciones foto-protectoras de uso tópico. Las principales El extracto de granada protege la piel contra los efectos nocivos de la radiación UVB y UVA. Estudios ex-vivo en tejido de piel humana reconstituida, pre-tratada con un extracto de granada y posterior irradiación con UVB, de-Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 277

ARTÍCULOS DE REVISIÓN mostró que inhibe la formación de dímeros de pirimidina na es la principal isoflavona de la soya y además se ha ciclobutano, 8-dihidroxi-2-deoxiguanosina, así como la detectado en el trébol rojo, el ginkgo biloba, el orégano oxidación de proteínas y la proliferación celular.69 griego y salvia griega. Esta isoflavona ha demostrado ac- tividad antioxidante y anticancerígena. Los glucósidos de Silimarina la genisteína no son estrogénicamente activos, pero pue- La silimarina es un extracto de la semilla o del fruto de la den tener efectos benéficos para uso tópico. Estudios rea- planta Silybum marianum, perteneciente a la familia de las lizados en ratones demostraron que la genisteína inhibe Asteraceae. La silimarina es una mezcla de flavonoides, de manera eficiente el foto-envejecimiento de la piel y la principalmente de silibinina, silidianina y silicristina. carcinogénesis cutánea inducida por los rayos UV, dismi- Cuando se administra de manera oral o tópica presenta nuye la inflamación y protege contra la inmunosupresión propiedades antioxidantes, antiinflamatorias e inmuno- inducida por la radiación UV. Una característica impor- reguladoras, mostrando protección contra el cáncer de tante de este isoflavonoide es que su efecto foto-protector piel (foto-carcinogenesis) causado por la radiación UVB permanece hasta cuatro horas después de la aplicación. en modelos animales. La silimarina ha demostrado que Los mecanismos de acción involucrados están relaciona- disminuye una serie de efectos agudos y crónicos de la dos con capacidad antioxidante, protección del daño oxi- UVR en ratones, lo que conlleva principalmente a una dativo y fotodinámico del ADN, así como la modulación protección frente al eritema, protección del ADN y dismi- de la señal de la cascada de transducción generada por nución de la inmunosupresión inducida por la radiación. los rayos UVB.46 Aunque el mecanismo del efecto anticancerígeno de la silimarina es desconocido, se ha observado que la admi- Apigenina nistración tópica de la silimarina inhibe la formación de La apigenina es un flavonoide, que se encuentra presente dímeros de pirimidina inducida por la exposición a la en las hojas y tallos de plantas vasculares como escarola radiación UVB en un modelo de ratones sin pelo. Adi- y clavos; frutas como manzanas, cerezas y uvas; verduras cionalmente, en los linfocitos humanos, dicho extracto ha como apio, brócoli, tomates, cebolla, puerro, cebada y pe- protegido el ADN frente al daño inducido por el peróxido rejil, y bebidas como el té y el vino. La apigenina tiene de hidrógeno.69 propiedades como captador de radicales libres, antiinfla- matorias y anticancerígenas. La aplicación tópica ha de- Quercetina mostrado que impide foto-carcinogénesis en estudios con La quercetina es un flavonoide con potentes propiedades ratones. Dicho efecto anticancerígeno es en parte, media- antioxidantes y efecto protector hacia los sistemas enzi- do por la inhibición de la expresión de la COX-2 inducida máticos antioxidantes endógenos. Se encuentra presente por la radiación UVB. La apigenina también mejora apop- en algunas frutas (manzanas, uvas, olivas, limones, toma- tosis inducida por la radiación UVB.14,44 tes), vegetales (cebollas, brócoli) y bebidas (té, vino tinto). Velasco et al.11, evaluaron formulaciones con rutina 0,1%, Polifenoles no flavonoides en extracto seco de Passiflora incarnata L. (equivalente a 0,1% de rutina) y extracto hidroglicólico de Plantago lan- Curcumina ceolata (equivalente a 0,1% de rutina), etilhexilmetoxicina- La curcumina es un pigmento amarillo cuyo principio mato (EHMC), benzofenona-3 (BZP-3) y dióxido de titanio activo es el diferuloimetano (polifenol) que se extrae del (TiO2) en diversas combinaciones. Los autores encontra- rizoma de la Curcuma longa. El rizoma de la cúrcuma, se ron sinergia, con un alto FPS en las formulaciones que usa como especia en el subcontinente indio, además es contenían los filtros tradicionales en combinación con ampliamente utilizado en la medicina tradicional para el rutina (FPS: 27,574 ± 2,055) y extracto hidroglicólico de tratamiento de muchas enfermedades inflamatorias. La Plantago lanceolata (FPS: 28,064 ± 2,429). Además se obser- curcumina se usa en algunos cosméticos comercializados vó que la rutina y el extracto seco de Passiflora incarnata L., en muchos lugares del mundo, pero principalmente en aumentaban la protección contra los rayos UVA. la India. La curcumina puede secuestrar ROS, incluyendo radicales anión superóxido, radicales hidroxilo y radica- Genisteína les de óxido de nitrógeno. La curcumina posee además, La genisteína (4’,5,7-trihydroxyisoflavona), es una isofla- propiedades antioxidantes, antiinflamatorias, antican- vona en forma de glucósido (genistina) encontrada en cerígenas y antimicrobianas y también puede inhibir el algunas plantas de la familia Leguminoseae. La genisteí- edema inducido por el ácido araquidónico en un modeloDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014278

JUAN CAMILO MEJÍA GALLARDO Y COLS. FOTO-PROTECCIÓN: MECANISMOS BIOQUÍMICOSanimal (ratones) y en estudios in-vitro puede inhibir la ac- gias de foto-protección como compuestos bioactivos entividad de la COX-2 y la lipooxigenasa. La aplicación tó- productos tópicos, ya sea de manera exclusiva o en com-pica de curcumina en piel de ratón, aumenta el contenido binación con los filtros solares convencionales. Sin em-de glutatión y la actividad de la glutatión transferasa, e bargo se hace necesario profundizar más en el estudio deinhibe la peroxidación lipídica.69 estos bioactivos en relación con la capacidad que puedan tener estas sustancias para absorber la UVR y su efectivi-Resveratrol dad como filtros solares.El resveratrol (trans-3,4’,5-trihidroxiestilbeno) es una fi-toalexina polifenólica identificada en aproximadamente Agradecimientos70 especies de plantas. Se ha encontrado principalmente Los autores agradecen la beca doctoral de Mejía-Giral-en las semillas y la piel de uvas, diversas frutas, nueces, do J.C. otorgada por Colciencias. Vicerrectoría de Inves-moras y vino tinto, presentando una amplia gama de pro- tigación, Comité para el Desarrollo de la Investigaciónpiedades biológicas y farmacológicas. Este polifenol ha (CODI), Universidad de Antioquia (proyecto IN632CE).mostrado un potencial efecto antioxidante, propiedadesantimutagénicas, antiinflamatorias y antiproliferativo; REFERENCIAStambién se puede comportar como un inductor de las en-    1. COLIPA “Guidelines”. International Sun Protection Factor (SPF) Test Method.;zimas de la fase II del metabolismo de fármacos, inhibela COX-2 y la hidroperoxidasa. Investigaciones en mode- 2006.los animales han mostrado que el uso tópico disminuye    2. Giacometti GM, Morosinotto T. “Photoinhibition and Photopro-el engrosamiento, el edema y la inflamación de la piel,así mismo inhibe la generación de H2O2, la infiltración tection in Plants, Algae, and Cyanobacteria.” In: Lennarz WJ, Lanede leucocitos y la peroxidación lipídica.70 Sin embargo, MDBT-E of BC, eds. London Waltham: Academic Press; 2013:482-hasta la fecha, los estudios en humanos no han generado 487.resultados concluyentes con evidencia científica que ava-    3. Krause GH, Schmude C, Garden H, Koroleva OY, Winter K. “Effectslen sus efectos benéficos.71,72 of Solar Ultraviolet Radiation on the Potential Efficiency of Photosys- tem II in Leaves of Tropical Plants.” Plant Physiol 1999;121 (4 ):1349-1358.Conclusiones    4. Murata N, Takahashi S, Nishiyama Y, Allakhverdiev SI. “PhotoinhibitionSon claros los efectos perjudiciales generados por el exce- of photosystem II under environmental stress.” Biochim Biophys Actaso de la exposición de los organismos vivos a la radiación Bioenerg 2007;1767(6):414-421.solar, de los cuales el más preponderante en los huma-    5. Nishiyama Y, Allakhverdiev SI, Murata N. “A new paradigm for the ac-nos es el riesgo de foto-carcinogenesis debido a la UVR. tion of reactive oxygen species in the photoinhibition of photosystemTambién se ha encontrado que en los organismos foto- II.” Biochim Biophys Acta - Bioenerg 2006;1757(7):742-749.sintéticos, la radiación solar tiene efectos nocivos sobre    6. Takahashi S, Murata N. “How do environmental stresses acceleratealgunas macromoléculas (proteínas y material genético). photoinhibition?” Trends Plant Sci 2008;13(4):178-182.Sin embargo estos organismos necesitan ciertas regio-    7. Gallagher RP, Lee TK. “Adverse effects of ultraviolet radiation: A briefnes del espectro electromagnético para realizar muchos review.” Prog Biophys Mol Biol 2006;92(1):119-131.de sus procesos biológicos. Por lo anterior, dichos orga-    8. Kullavanijaya P, Lim HW. “Photoprotection.” J Am Acad Dermatol 2005;nismos deben generar un mecanismo de protección tan 52(6):937-958.eficiente que los proteja de los rayos UVB, pero a su vez    9. Seité S, Moyal D, Verdier M-P, Hourseau C, Fourtanier A. “Accumulat-que permita captar la PAR, necesaria para el proceso de ed p53 protein and UVA protection level of sunscreens.” Photodermatolfotosíntesis. Muchos metabolitos secundarios presentes Photoimmunol Photomed 2000;16(1):3-9.en las plantas y en otros organismos fotosintéticos usados 10. Vielhaber G, Grether-Beck S, Koch O, Johncock W, Krutmann J.como mecanismos de foto-protección, pueden ser com- “Sunscreens with an absorption maximum of [greater-than-or-equal]puestos promisorios para la foto-protección en humanos. 360 nm provide optimal protection against UVA1-induced expres-Es así como a través de los diversos mecanismos tales sion of matrix metalloproteinase-1, interleukin-1, and interleukin-6 incomo capacidad antioxidante, propiedades antimutagé- human dermal fibroblasts.” Photochem Photobiol Sci 2006;5(3):275-282.nica, anticancerigena, inmunoreguladora, antiinflamato- 11. Velasco MVR, Sarruf FD, Salgado-Santos IMN, Haroutiounian-Filhorias y capacidad de filtro solar, se puede inferir que los CA, Kaneko TM, Baby AR. “Broad spectrum bioactive sunscreens.” Intpolifenoles, las micosporinas y los MAA, son compuestos J Pharm 2008;363(1–2):50-57.promisorios que podrían incluirse en las nuevas estrate- 12. 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DermatologíaCMQ2014;12(4):282-287 DERMATOSCOPIA Utilidad de la dermatoscopia en el carcinoma basocelular Usefulness of Dermoscopy in Basal Cell Carcinoma Rodrigo Roldán Marín1, Blanca Carlos Ortega2 1 Profesor Asociado “C”, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México; Dermatólogo asistente, Departamento de Dermatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México, México. 2 Médica de base, Departamento de Dermatología, Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional “La Raza”, Instituto Mexicano del Seguro Social, Ciudad de México, México. RESUMEN ABSTRACT El tumor maligno cutáneo más frecuente, el carcinoma baso- The most common cutaneous malignant tumor, basal cell car- celular deriva de las células no queratinizantes de la capa basal cinoma derives from non-keratinizing cells from the epidermal epidérmica. Sus cuatro variantes clínicas más comunes son pig- basal layer. The four most common clinical variants are pig- mentado, nodular, superficial y morfeiforme, y el factor de ries- mented, nodular, superficial and morpheaform, and the leading go más importante es la exposición a la radiación ultravioleta. risk factor is exposure to ultraviolet radiation. In behavior it is Su comportamiento es localmente invasivo y destructivo; por locally invasive and destructive; consequently, any delay in di- tanto, cualquier retraso en el diagnóstico suele tener importan- agnosis could have significant aesthetic and functional implica- tes consecuencias en cuanto al resultado estético y funcional, y tions, as well as steep public health costs. en términos del consumo de recursos sanitarios. Dermoscopy allows not only to detect incipient carcinomas, La dermatoscopia permite no solo detectar carcinomas but aids in the differential diagnosis of difficult lesions, deter- muy incipientes, sino hacer el diagnóstico diferencial de lesiones mines surgical margins and evaluates the response to nonsur- difíciles, determinar márgenes quirúrgicos y evaluar la respuesta gical treatments. a tratamientos no quirúrgicos. Keywords: Basal cell carcinoma, dermoscopy, UV radiation, malig- Palabras clave: Carcinoma basocelular, dermatoscopia, radiación nant skin tumor. ultravioleta, tumor maligno. TIntroducción En sus forma clásica suele tener cuatro formas de ambién llamado epitelioma basocelular, el carcino- presentación clínica (pigmentado, nodular, superficial ma basocelular (CBC) es un tumor maligno cutáneo y morfeiforme), si bien hay una variedad menos común epitelial de lento crecimiento que deriva de las células conocida como fibroepitelioma de Pinkus. El factor de no queratinizantes de la capa basal epidérmica, y suele riesgo más importante para el desarrollo de carcinoma desarrollarse en áreas fotoexpuestas de individuos con basocelular es la exposición a la radiación ultravioleta, so- fototipo claro, entre la tercera y sexta décadas de la vida. bre la exposición solar intensa intermitente, aunque dicha Los datos epidemiológicos señalan que CBC es el cáncer interacción es compleja. Otras fuentes de radiación ultra- cutáneo más frecuente y representa 70 a 80% de todas las violeta artificial, terapéutica o recreativa (PUVA y fuentes neoplasias malignas de la piel. Su incidencia está incre- de luz para el bronceado) también se consideran contri- mentándose en todo el mundo, sobre todo en jóvenes e buyentes al desarrollo de CBC. Otros factores de riesgo incluso empieza a considerársele un problema de salud ambiental incluyen la exposición a radiación ionizante, pública emergente.1 CORRESPONDENCIA Rodrigo Roldán Marín n [email protected] Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Departamento de Dermatología, Calzada de Tlalpan 4800, Col. Sección XVI, 14080, México D.F.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014282

RODRIGO ROLDÁN MARÍN Y COL. CARCINOMA BASOCELULARexposición al arsénico inorgánico, mostaza nitrogenada Criterios dermatoscópicos para CBC pigmentadotópica y quemaduras térmicas. Así mismo, CBC puede La presencia de pigmento en el carcinoma basocelular seaparecer sobre nevos sebáceos de larga evolución. correlaciona con la existencia de melanocitos cargados de melanina en el interior de la masa tumoral o bien, con el Desde la perspectiva genética, se ha propuesto que hay secuestro de melanina por parte de las células tumoralessíndromes que no pueden reparar el daño provocado por o por melanófagos dérmicos. Estas localizaciones de lala radiación ultravioleta en el ADN, como xeroderma pig- melanina confieren a CBC una pigmentación que permitementosum, lo que vuelve a estos pacientes muy susceptibles describirlo como epitelioma o carcinoma basocelular pig-al desarrollo de carcinomas basocelulares múltiples desde mentado, variante que constituye de 7 a 10% de los casosedades muy tempranas. También sujetos con síndrome de CBC (Figura 1).4,5de nevo basocelular (síndrome de Gorlin-Goltz) que su-fren una pérdida alélica o inactivación en el gen supresor El primer criterio dermatoscópico para el diagnósticode tumor, PTCH1, volviéndose particularmente suscepti- de CBC pigmentado es la ausencia de retículo pigmenta-bles a la aparición de múltiples carcinomas basocelulares. do, criterio negativo que sirve como parámetro específicoOtros entidades como los síndromes de Bazex, Rombo y para el diagnóstico de lesiones no melanocíticas. Según elRasmussen también dan origen a múltiples CBC. método de Menzies, el hallazgo de retículo pigmentado excluye el diagnóstico de CBC pigmentado; no obstante, El carcinoma basocelular es un tumor de comporta- se ha descrito la presencia de retículo hasta en 2.8% demiento localmente invasivo y destructivo; por ello, cual- CBC.5quier retraso en su diagnóstico suele derivar en una im-portante morbilidad en términos estéticos y funcionales, También resulta imprescindible que la lesión presente,así como de elevado consumo de recursos sanitarios. En al menos, uno de las seis siguientes características: gran-la actualidad existen diversas alternativas terapéuticas des nidos ovoides azul-gris, múltiples glóbulos azul-gris,para tratar CBC, aunque las más utilizadas incluyen ciru- áreas en hoja de arce, áreas en rueda radiada, ulceración ygía micrográfica de Mohs, terapia fotodinámica, criociru- telangiectasias ramificadas.gía, curetaje y electrofulguración, e inmunomodulacióncon imiquimod. Con todo, la selección del tratamiento Los grandes nidos ovoides azul-gris se observan endepende de diversos factores como la variante clínica del 55% de los epiteliomas basocelulares pigmentados y se-carcinoma basocelular, su localización, los recursos sani- mejan estructuras azul-grisáceas de bordes mal definidostarios disponibles y la experiencia del médico con cada (Figura 2). Se correlacionan histológicamente con agrega-una de ellas. A pesar de que el CBC se asocia a una baja dos tumorales esféricos localizados en diferentes nivelesmortalidad y que su potencial de dar lugar a metástasis es de la dermis.6 Esa diferente altura determina el color y laexcepcional, el diagnóstico oportuno y certero es indis- nitidez con la que pueden observarse.pensable para maximizar su curación y la obtención deresultados estéticos y funcionales óptimos. Por otra parte, Los múltiples glóbulos azul-grises (Figura 3) son visi-el seguimiento es importante porque la posibilidad de bles en > 25% de los CBC pigmentados. Son estructurasdesarrollar un nuevo CBC es de 35 a 50% en un plazo de ovaladas de diámetro inferior a los grandes nidos ovoides.cinco años a partir del primer diagnóstico.2 Figura 1. Imagen dermatoscópica típica del carcinoma basocelular pigmentado. La dermatoscopia es una técnica extraordinaria nosólo para identificar carcinomas muy incipientes, inclusomilimétricos y acrómicos, sino también para el diagnósti-co diferencial de lesiones difíciles que a menudo simulanotros tumores. Hace poco se demostró su utilidad en ladetección precisa de los márgenes pre-quirúrgicos parael tratamiento de CBC. En un estudio con 112 pacientes,los márgenes quirúrgicos de 45 casos se determinaron conbase en la inspección clínica y hasta en 22% de dichospacientes el estudio histopatológico reveló que los már-genes quirúrgicos seguían afectados. En cambio, de los 67pacientes restantes, en quienes los márgenes de resecciónse determinaron mediante dermatoscopia, solo se detec-taron residuos tumorales en 7% de los casos.3Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 283

DERMATOSCOPIA Figura 2. Carcinoma basocelular donde resulta fácil identificar los nidos ovoides Figura 4. Carcinoma basocelular incipiente donde la clave del diagnóstico es la pre- azul-gris. sencia de estructuras “en hoja de maple”. Figura 3. Carcinoma basocelular pigmentado donde se evidencia la presencia de Figura 5. Carcinoma basocelular donde hacia los bordes es fácil identificar la presen- múltiples puntos y glóbulos azul-gris y en periferia estructuras “en hoja de maple”. cia de estructuras “en rueda de carro”. Las áreas en hoja de arce (Figura 4) están presentes de vista histopatológico, corresponden a nidos tumorales en solo 17% de los epiteliomas basocelulares pigmenta- de crecimiento cordonal con centro hiperpigmentado. dos, aunque constituyen un hallazgo altamente específico (100%) y por tanto, patognomónico. Son proyecciones o La ulceración está presente en 25 a 40% de los epite- extensiones bulbosas marrón o azul-gris en la periferia liomas basocelulares pigmentados y de manera carac- del tumor e histopatológicamente, se correlacionan con terística, suele ser multifocal y manifestarse, incluso, en crecimientos tumorales nodulares, intensamente pig- tumores incipientes y superficiales (a diferencia de la ul- mentados, localizados en la dermis superficial de los bor- ceración que se observa en un melanoma). La vista der- des tumorales. matoscópica muestra áreas de bordes bien delimitados, con costra serohemática y superficie brillante, y se pro- Las ruedas de carro o estructuras en rueda radiada (Fi- duce por pérdida epidérmica focal que expone la dermis gura 5) son otro parámetro poco frecuente (10%), pero muy papilar. específico (100%) de CBC pigmentado. Consisten en pro- yecciones radiales de tonalidad parda o azul-gris, que con- Las telangiectasias ramificadas o arboriformes (Figu- fluyen en un eje central hiperpigmentado. Desde el punto ra 6), consistentes de vasos dilatados, ramificados y per- fectamente enfocados, se observan en > 50% de los CBC.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014284

RODRIGO ROLDÁN MARÍN Y COL. CARCINOMA BASOCELULARFigura 6. Carcinoma basocelular en el cual la clave para el diagnóstico es la presencia Figura 7. Carcinoma basocelular escasamente pigmentado caracterizado por la pre-de múltiples vasos arboriformes bien enfocados que atraviezan el centro del tumor. sencia de un área central rosada desestructurada y ulceraciones.Como criterio único de tumor acrómico, tiene alta especi-ficidad (> 95%) en el diagnóstico de CBC,7 aunque no hayque olvidar que este tipo de vasos se puede presentar enotros tumores. Según Altamura et al.,8 la dermatoscopia tiene una sen-sibilidad > 95% para el diagnóstico de CBC pigmentado.Los parámetros diagnósticos más relevantes y sólidos sonlas telangiectasias arboriformes, las estructuras en hoja dearce y los nidos ovoides azul-gris.Criterios dermatoscópicos para CBC no pigmentado Figura 8. Carcinoma basocelular superficial con presencia de un área central rosadaLas formas clínicas de CBC no pigmentado o poco pig- donde se observan teleangiectasias cortas y crisálidas.mentado (Figura 7) representan 80 a 90% de los carcino-mas basocelulares. La identificación dermatoscópica de croulceraciones múltiples son las estructuras dermatoscó-estructuras vasculares y ulceración, en ausencia de retícu- picas características del carcinoma basocelular superficiallo pigmentado, son de máxima utilidad en el diagnóstico (Figura 8).de epitelioma basocelular no pigmentado. Estos criteriospermiten no sólo el diagnóstico temprano, sino también Las zonas rosadas brillantes consisten en regiones deel diagnóstico diferencial con lesiones benignas, especial- apariencia traslúcida a opaca en la superficie del tumor,mente las de localización facial como el nevo melanocíti- donde no se identifican otras estructuras y a menudo seco común adquirido o la hiperplasia sebácea. desdibujan los pequeños léntigos o hallazgos de la piel normal periférica, que parecen correlacionarse con el Argenziano et al.,9 proponen que la presencia de telan- fondo hipervascularizado del tumor. Las telangiectasiasgiectasias ramificadas se observa en 82% de CBC y tienen cortas consisten en vasos de pequeño calibre y longitudun valor predictivo positivo de 94%, lo que refleja la alta inferior a 1 mm, con escasas o ninguna ramificación, y deprobabilidad de que una lesión con esta particularidad sea recorrido tortuoso y retorcido; perfectamente enfocadas yun carcinoma basocelular. Además, se pueden identificar presentes en 97% de los CBC superficiales. Las pequeñasvasos de gran calibre, especialmente frecuentes en CBC no-dulares debido a que requieren de mayor aporte vascular.Criterios dermatoscópicos para CBC superficialGiacomel y colaboradores10 señalaron que la presencia deáreas brillantes blanco-rojizas, telangiectasias cortas y mi-Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 285

DERMATOSCOPIA ulceraciones múltiples son áreas bien definidas, brillantes boriformes de pequeño calibre y menos ramificados que y sin estructura, de color rojo a marrón. en el CBC clásico que pueden presentarse de forma aislada o asociados con vasos puntiformes en la periferia de la Las estructuras cristalinas que forman líneas blancas, lesión. Otro criterio diagnóstico son las líneas blancas que brillantes, ortogonales, solo observables con la luz polari- representan tabiques fibrosos adoptando la típica imagen zada, quizá corresponden a cambios en la composición y histopatológica en panal de abeja. Así mismo, los FP pig- orientación del colágeno en el estroma.11-13 Llamadas crisá- mentados presentan áreas marrón-gris sin estructura y lidas, pueden encontrarse en lesiones con alto contenido una cantidad variable de puntos azul-gris. Otro criterio de colágeno dérmico como dermatofibromas, cicatrices, son los quistes tipo milia que suelen ser aislados o únicos, algunos nevos de Spitz y melanomas invasores.14-15 Otro a diferencia de las queratosis seborreicas.20-21 signo dermatoscópico observable en los CBC son las rose- tas, estructuras caracterizadas por cuatro puntos blancos Conclusión organizados como un trébol de cuatro hojas y localizados Si bien la dermatoscopia era considerada un auxiliar dentro de las aperturas foliculares. Se observan exclusi- diagnóstico útil en la evaluación de casos clínicamente vamente con luz polarizada y se han descrito, además, en equívocos de tumores cutáneos, hoy constituye un ele- queratosis actínicas, queratosis seborreicas planas, piel mento indispensable en el estudio clínico de lesiones22 y actínicamente dañada y tumores malignos como carcino- en el caso específico del carcinoma basocelular, no sólo mas epidermoides y melanomas.16-18 facilita el diagnóstico diferencial sino que brinda infor- mación adicional útil para el manejo de esta tumoración Criterios dermatoscópicos para fibroepitelioma (determinación de márgenes quirúrgicos y evaluación de de Pinkus la respuesta al tratamiento). El fibroepitelioma de Pinkus (FP) es una variante poco frecuente de CBC cuyo aspecto clínico, en casi todos los REFERENCIAS casos, conduce al diagnóstico erróneo de una lesión be-    1. Rubin AI, Chen EH, Ratner D. “Basal-cell carcinoma”. N Engl J Med nigna (Figura 9). El tumor suele afectar a individuos de 40 a 60 años de edad y su localización habitual es la re- 2005; 353: 2262-2269. gión lumbosacra. El diagnóstico diferencial incluye le-    2. Robinson JK. “Risk of developing another basal cell carcinoma. A siones cutáneas benignas como nevo dérmico, fibroma pediculado, acrocordones, queratosis seborreicas e inclu- 5-year prospective study”. Cancer 1987; 60: 118-120. so tumores malignos como melanoma amelanótico.19 Las    3. Carducci M, Bozzetti M, De Marco G, Foscolo AM, Betti R. “Useful- estructuras dermatoscópicas que caracterizan a esta va- riante son las telangiectasias finas arboriformes: vasos ar- ness of margin detection by digital dermoscopy in the traditional sur- gical excision of basal cell carcinomas of the head and neck including Figura 9. Fibroepitelioma de Pinkus. Esta imagen con facilidad podría confundirse infiltrative/morpheaform type”. J Dermatol 2012; 39: 326-330. con un nevo compuesto, sin embargo, la clave para el diagnóstico es la presencia    4. Betti R, Gualandri L, Cerri A, Inselvini E, Crosti C. “Clinical features and de puntos azul-gris. histologic pattern analysis of pigmented basal cell carcinomas in an Italian population”. J Dermatol 1997; 25: 691-694.    5. Menzies SW, Westerhoff K, Rabinovitz H, Kopf AW, McCarthy WH, Katz B. “Surface microsocopy of pigmented basal cell carcinoma”. Arch Dermatol 2000; 136: 1012-1016.    6. Demirtafloglu M, Illknur T, Lebe B, Kuflku E, Akarsu S, Ozkan S. “Eval- uation of dermoscopic and histopathologic features and their correla- tions in pigmented basal cell carcinomas”. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006; 20: 916-920.    7. Puig S, Cecilia N, Malvehy J. “Dermoscopic criteria and basal cell carci- noma”. G Ital Dermatol Venereol 2012; 147: 135-140.    8. 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RODRIGO ROLDÁN MARÍN Y COL. CARCINOMA BASOCELULAR13. Balagula Y, Braun RP, Rabinovitz HS, Dusza SW, Scope A et al. “The 18. Cuellar F, Vilalta A, Puig S, Palou J, Salerni G, Malvehy J. “New der- significance of crystalline/chrysalis structures in the diagnosis of me- moscopic pattern in actinic keratosis and related conditions”. Arch lanocytic and nonmelanocytic lesions”. J Am Acad Dermatol 2012; 67: Dermatol 2009; 145: 732. 194.e1-8. 19. Zalaudek I, Ferrara G, Broganelli P, Moscarella E, Mordente I, Giacomel14. Agero AL, Taliercio S, Dusza SW, Salaro C, Chu P, Marghoob AA. J, et al. “Dermoscopy patterns of fibroepithelioma of Pinkus”. Arch “Conventional and polarized dermoscopy features of dermatofibro- Dermatol 2006; 142: 1318-1322. ma”. Arch Dermatol 2006; 142: 1431-1437. 20. Zambrek-Majlis P, Velazquez-Tarjuelo D, Aviles-Izquierdo JA, Laza-15. Zaballos P, Puig S, Llambrich A, Malvehy J. “Dermoscopy of derma- ro-Ochaita P. “Dermoscopic characterization of 3 cases of fibroep- tofibromas: a prospective morphological study of 412 cases”. Arch ithelioma of Pinkus”. Actas Dermosifiliogr 2009; 100: 899-902. Dermatol 2008; 144: 75-83. 21. Zalaudek I, Leinweber B, Ferrara G, Soyer HP, Ruocco E, Argenziano16. Marques-da-Costa J, Campos-do-Carmo G, Ormiga P, Ishida CE, Cuzzi G. “Dermoscopy of fibroepithelioma of Pinkus”. J Am Acad Dermatol T, Ramos-e-Silva M. “Rosette sign in dermatoscopy: a polarized find- 2005; 52: 168-169. ing”. Skinmed 2011; 9: 392. 22. Lallas A, Apalla Z, Argenziano G, Longo C, Moscarella E, Specchio F,17. Liebman TN, Scope A, Rabinovitz H, Braun RP, Marghoob AA. “Ro- et al. “The dermatoscopic universe of basal cell carcinoma”. Dermatol settes may be observed in a range of conditions”. Arch Dermatol 2011; Pract Concept. 2014; 4(3): 11-24. doi: 10.5826/dpc.0403a02. eCollection 147: 1468. 2014.Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 287

DermatologíaCMQ2014;12(4):288-292 CULTURA DERMATOLÓGICA Síndrome moluscoide Molluscoid Syndrome Arnaldo Aldama Caballero1, Romina Acosta Sens1, BC José Pereira Brunelli2, Roberto Arenas3 1 Jefe del Servicio de Dermatología, Hospital Nacional, Asunción, Paraguay 2 Bioqímico clínico del Centro de Especialidades Dermatológicas, MSP, Asunción Paraguay 3 Jefe, Sección de Micología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, México. RESUMEN ABSTRACT Agrupar diversos cuadros clínicos en síndromes resulta de utili- Grouping various conditions into syndromes helps their diag- dad en su diagnóstico y tratamiento. El “síndrome moluscoide”, nosis and treatment. “Molluscoid syndrome”, thus named after así llamado por su semejanza clínica con molusco contagioso, its resemblance to molluscum contagiosum, is characterized by se caracteriza por pápulas y eventuales nódulos umbilicados, y papules and eventually umbilicated nodules. Several pathologies suele relacionarse con individuos inmunodeprimidos o interpre- present these characteristics, especially those secondary to im- tarse como una patología tropical. munosuppression and various tropical illnesses. Esta revisión describe patologías infecciosas con dicho This review focuses on infectious diseases presenting with aspecto: histoplasmosis, criptococosis, paracoccidioidomicosis, these characteristics, including histoplasmosis, cryptococcosis, esporotricosis, infecciones por Penicillium marneffei, aspergilosis, paracoccidioidomycosis, sporotrichosis, Penicillium marneffei in- leishmaniasis, sífilis y tuberculosis, entre otras. fections, aspergillosis, leishmaniasis, syphilis and tuberculosis. Palabras clave: Síndrome moluscoide, lesiones moluscoides, inmu- Keywords: Molluscoid syndrome, molluscoid lesions, immunosup- nosupresión, pápulas umbilicadas. pression, umbilicated papules. MIntroducción incluso algunas son patologías no infecciosas como gra- olusco contagioso es una infección viral benigna nuloma anular (Figura 2) y otras dermatosis perforantes,14 ocasionada por un poxvirus y caracterizada por le- histiocitosis de células indeterminadas, xantogranuloma siones de aspecto papular, semiesféricas, sésiles y de 1 a 2 mm de diámetro; del color de la piel, brillantes y con una Figura 1. Molusco contagioso: Pápulas umbilicadas, algunas con cambios inflama- llamativa umbilicación central. Puede tratarse de lesio- torios. nes únicas, escasas o numerosas y se observan con mayor frecuencia en niños o bien, en individuos con dermatitis atópica o infección por VIH (Figura 1).1,2 El aspecto clínico de las lesiones papulosas umbilica- das puede semejarse al de otras dermatosis, sobre todo en inmunosupresión o las llamadas enfermedades tropi- cales. Por ello, para describir todas esas entidades, se ha propuesto el término de lesiones moluscoides; sin embar- go, las lesiones también pueden ser tubérculos o nódulos con umbilicación central.3 Las enfermedades que cursan con lesiones moluscoi- des incluyen padecimientos micóticos y no micóticos,3-13 e CORRESPONDENCIA Arnaldo Aldama Caballero n [email protected] Mayor Fleitas 447, Asunción 2169, Paraguay. Teléfono: (565) 21 595981-427619.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014288

ARNALDO ALDAMA CABALLERO Y COLS. SÍNDROME MOLUSCOIDEFigura 2. Granuloma anular papular: Pápulas umbilicadas en dorso de mano. Figura 3. Xantogranuloma juvenil: Pápulas anaranjadas, algunas umbilicadas.juvenil (Figura 3), reticulohistiocitosis cutánea y xanto- Figura 4. Histoplasmosis en SIDA: Lesiones polimorfas, ulceradas, acneiformes y al-mas diseminados eruptivos o tuberosos.15 gunas moluscoides. Antes del advenimiento de VIH, las llamadas infeccio-nes oportunistas afectaban grupos reducidos de pacientes,pero después se observó un incremento en frecuencia, pre-sentaciones atípicas y coinfecciones, por lo que se impusouna agrupación en síndromes para orientar el diagnóstico. Uno de los aspectos clínicos observados en los pacien-tes seropositivos son las lesiones moluscoides. De allí laimportancia de repasar detalles de los diversos cuadrosinfecciosos graves que presentan este aspecto y que, a lalarga, también afectan a individuos inmunocompetentes.Entidades micóticasHistoplasmosis Figura 5. Histoplasmosis en SIDA: Lesiones moluscoides diseminadas en tronco.Cerca de 70% de los pacientes sudamericanos con histo-plasmosis y SIDA presenta lesiones cutáneas o de mucosas Sin embargo, VIH no es la única entidad relacionada(Figuras 4 y 5). En Argentina y Paraguay, histoplasmosis con la reactivación de histoplasmosis. Hay otros factoreses la micosis sistémica más frecuente en individuos con desencadenantes de importancia como diabetes, linfo-infección VIH.17,18 mas, leucemias, tumores sólidos, trasplante de órganos, corticoterapia, alcoholismo y primera infancia.5 Las manifestaciones cutáneas habituales son lesionesmoluscoides, varioliformes o papulonecróticas,4,6 y la ri-queza de parásitos en ellas facilita el diagnóstico por es-carificación o biopsia (Figura 6).16 En pacientes inmunocompetentes, la infección sueleser subclínica o poco sintomática, y si hay alguna lesióndermatológica, predominarán las lesiones ulcerosas enboca, igual que en individuos inmunodeprimidos.5 Encasos excepcionales puede presentarse histoplasmosis cu-tánea primaria.19Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 289

CULTURA DERMATOLÓGICA Figura 6. Histoplasmosis: Escarificación directa. Gran cantidad de levaduras intrace- Paracoccidioidomicosis lulares, en media luna (Giemsa 100x). Es una micosis sistémica endémica de Latinoamérica.3,9 Adquiere formas clínicas variables que dependen del es- Criptococosis tado inmunológico del paciente y abarcan desde cuadros Es otra de las infecciones frecuentes en pacientes con VIH/ prácticamente asintomáticos (hiperérgicos) hasta agudos o SIDA. Las lesiones cutáneas son polimorfas, y la presencia subagudos (anérgicos) y crónicos (inmunidad intermedia).9 de lesiones moluscoides obliga a pensar en esta micosis (Figura 7) y a establecer un diagnóstico diferencial con En las formas agudas, las lesiones mucosas son excep- otras dermatosis no menos importantes.20,21 De hecho, las cionales y las cutáneas adoptan la forma de pápulas um- lesiones moluscoides pueden ser la primera manifesta- bilicadas (Figuras 8 y 9), acneiformes, pápulas-pústulas ción de criptococosis.22 o úlceras.3 En las formas crónicas –que son las más fre- cuentes- se observan lesiones mucosas y lesiones cutáneas En Perú, un estudio de 259 pacientes con diagnóstico polimorfas que predominan en cara o cerca de orificios de SIDA y criptococosis reveló que 3.1% (8 individuos) te- naturales. Son nódulos rojo violáceos ulcerados, cubier- nía lesiones cutáneas con predominio de umbilicadas y tos por costras serohemáticas y con fondo granulomatoso costrosas, seguidas por verrugosas,23 resultado similar al de puntillado hemorrágico.9 obtenido en otras series.24 En pacientes inmunodeprimidos –específicamente Entre 10 y 15% de los pacientes también desarrollan VIH/SIDA, con recuento CD4 inferior a 200 cel/ml y sin lesiones cutáneas polimorfas, como lesiones nodulares, profilaxis para Pneumocystis jiroveci con trimetoprim sulfa- pustulosas, ulcerosas y placas eritematosas; sin embargo metoxazol– la enfermedad es más diseminada y se mani- las lesiones moluscoides se localizan sobre todo en cara y fiesta con pápulas ulceradas en el centro.25 sugieren enfermedad sistémica. 20, 21 Figura 8. Paracoccidioidomicosis, forma aguda: Pápulas umbilicadas aisladas y con- fluentes en joven indígena, con adenopatía cervical. Figura 7. Criptococosis: Gran cantidad de pápulas umbilicadas de rápida aparición Figura 9. Paracoccidioidomicosis, forma aguda: Pápulas y nódulos umbilicados, algu- en paciente inmunocomprometida. nos con costra central, en un joven.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014290

ARNALDO ALDAMA CABALLERO Y COLS. SÍNDROME MOLUSCOIDEEsporotricosis TrombidiasisTanto en la forma fija como la linfangítica pueden presen- Trombiculasis o dermatitis muluscoide es una permato-tarse, ocasionalmente, lesiones moluscoides (Figura 10).3 zoonosis de distribución mundial producida por ácaros de la clase arachnida, que ocasionan una dermatosis dise-Penicillium marneffei. minada caracterizada por pápulas umbilicadas con centroInfección del sudeste asiático con afectación pulmonar de queratósico de evolución aguda y prurito intenso.30intensidad variable y múltiples manifestaciones sistémi-cas. Alrededor de 50% de los enfermos desarrolla lesiones COMENTARIOScutáneas múltiples constituidas por pápulas umbilicadas Al abordar cuadros de dermatosis que comparten carac-que pueden agrandarse y ulcerarse.10 terísticas clínicas y etiopatogenia, resulta conveniente englobarlos en síndromes basados en sus característicasAspergilosis clínicas. Por ello, hemos propuesto el nombre de “síndro-Alrededor de 5% de los individuos que desarrollan las me moluscoide” para facilitar el estudio y el tratamientoformas secundarias de afectación cutánea pueden presen- de las entidades infecciosas que se describen aquí.tar lesiones papulares.7Entidades no micóticas REFERENCIAS    1. Yaluk R, Cardozo L. “Virosis cutáneas”. En: Aldama A, Rivelli V. Derma-LeishmaniasisCausada por Leishmania infantum, leishmaniasis cutánea tología. 2ºEd. Asunción, Visualmente, 2011: 28-37.atípica es una variante encontrada en ciertas regiones deLatinoamérica y caracterizada por lesiones papulares, pla-cas o nódulos que no se ulceran.26 Un caso publicado deesta entidad presentaba lesiones moluscoides (Figura 11).11SífilisDentro del polimorfismo de la sífilis secundaria es posi-ble observar lesiones umbilicadas (Figura 12).12Tuberculosis cutánea Figura 11. Leishmaniasis cutánea atípica con lesiones umbilicadas.Tuberculosis miliar es una forma observada en indivi-duos anérgicos. Se manifiesta con lesiones papulares onodulares, eventualmente umbilicadas.13 La tubercúlidepapulonecrótica se caracteriza por nódulos asintomáticos,de color pardo-marrón y distribución universal (aunquede predominio en superficies extensoras) los cuales, enocasiones, pueden umbilicarse y ulcerarse en el centro.27Figura 10. Esporotricosis: Lesiones moluscoides en dorso de pie. Figura 12. Sífilis secundaria: Pápulas umbilicadas, algunas excoriadas (VDRL 1:128).Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 291

CULTURA DERMATOLÓGICA    2. Gutiérrez M, García J. “Dermatosis por virus y rickettsias”. En: Conejo taciones clínicas, diagnóstico y tratamiento”. Enferm Infecc Microbiol Clin Mir J, Moreno J, Camacho F. Tratado de Dermatología. Barcelona, Océa- 2004; 22(3): 156-159. no Ergon, 2012: c765-804. 18. Leiva M, Cubilla E, Guzmán A, Mendoza G, Aguilar F. “Histoplasmosis diseminada aguda en paciente con infección VIH”. Dermatología CMQ    3. Aldama A. Dermatología Tropical. Atlas y manejo. Asunción. Visualmente. 2012; 10(1): 28-32. 2010:15-34. 19. Naoto M, Oliveira A, Matos M, Silva F, Wanke B, Lazera M. “Histoplas- mose cutánea primaria: relato de caso em paciente inmunocompe-    4. Negroni R. Manifestaciones cutáneo-mucosas de la histoplasmosis di- tente e revisao de la literatura”. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina seminada (histoplasmosis clásica o histoplasmosis capsulati)”. Dermatol Tropical 2008; 41(6): 680-682. Argent 2008:14(2): 104-112. 20. Carrada T. “Criptococosis cutánea y SIDA. Reporte de un caso y revi- sión de la literatura”. Med Int Mex 2004; 20(5): 392-395.    5. Sánchez-Saldaña L, Galarza C, Cortéz Franco F. “Infecciones micóti- 21. Jones-Caballero M, Fernandez-Herrera J, Fernandez-Peña P, Fraga-Fer- cas sistémicas o profundas: Histoplasmosis”. Dermatol Perú 2010: 20(1): nandez J, Garcia-Diez A. “Criptococosis cutánea imitando Molluscum 139-152. contagiosum en paciente con SIDA”. Actas Dermosif 1992; 1:24-26. 22. Picon L, Vaillant L, Doung T, Lorette G, Baco Y, Vencer JM et al. “Cu-    6. Negroni R, Arechavala I, Maiolo E. “Histoplasmosis clásica en pacientes taneous Cryptococcosis resembling molluscum contagiosum: a first inmunocomprometidos”. Med Cutan Iber Lat Am 2010; 38(2): 59-69. manifestation of AIDS”. Actas Derm Vereneol 1989; 69: 365-367. 23. Hinostroza W. Criptococosis cutánea en pacientes con el virus de la Inmuno-    7. Arenas R. Micología. 5º ed. México, Mc Graw Hill, 2014: 261-69, deficiencia Adquirida del Hospital Nacional Dos de Mayo. Periodo 2000-2010. 227-233. Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima, Perú. Tesis. 2012. 24. Dimino-Emma L, Gurevitch A. “Cutaneous manifestations of dissemi-    8. Revenga F, Paricio J, Nobreda T. “Criptococosis”. Piel 2001; 16: nated cryptococosis”. J Am Acad Dermatol 1995; 32(5): 844-845. 329-334. 25. Paniago A, De Freitas A, Aguiar E, Da Cunha R, Castro A, Wanke B. “Paracoccidiodomycosis in patients with human inmunodeficiency    9. Pilli F, Salinas V, Piccirilli G, Chorzepa C, Grossi G, Kantor B, et al. “Pa- virus: Review of 12 cases observed in endemic región in Brazil”. J Infect racoccidioidomicosis. A propósito de 2 observaciones”. Arch Argent 2005; 51: 248-252. Dermatol 2009;59:205-210. 26. Lizardo G, Ponce C, Ponce E, Sierra M. “Características de pacientes con Leishmaniasis cutánea atípica”. Rev Med Hondur 2008; 76: 101-107. 10. Hay R. “Micosis profundas”. En: Freedberg I, Eisen A, Wolff K, Austen 27. Bravo F. “Tuberculides en el siglo XXI”. Folia Dermatol Perú 2009;20(2): K, Goldsmith L, Katz S. Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General. 6° 61-62. Ed. Buenos Aires, Panamerican, ,2005: 2283-2300. 28. Márquez-Moreno A, Jimenez-Martín J, Miranda-Fernandez B, Orte- ga-Jimenez M, Matilla-Vicente A. “Criptococosis y Leishmaniasis: co- 11. Aldama A, Guglielmone C, Rivelli V, Mendoza G, De Paula N, Almeida infección cutánea en un paciente VIH positivo”. Rev Esp Patol 1998; F, Roselino AM. “Leishmaniasis cutánea atípica por L. infantum (Chaga- 31(3): 317-320. si)”. An Fac Cienc Med 2013;46(1):61-67. 29. Lancela R, Mendez P, Padilla M, Novales J, Colma S, Gonzalez G. “Crip- tococosis cutánea diseminada y Sarcoma de Kaposi en paciente con 12. Aldama A, Martínez L, Aquino N, Aldama F, Mendoza G. “Sífilis se- SIDA. Reporte de un caso”. Rev Cent Dermatol Pascua 2005; 14(1): 26-30. cundaria. Presentación de casos con llamativas lesiones cutáneas”. Gac 30. Arenas R. Dermatología, atlas diagnóstico y tratamiento. México. Mc- Dermatol 2014; 9(1):30-34. Graw-Hill, 2013: 580-582. 13. Martin-Ezquerra G, Pujol Vallverdú R. “Tuberculosis cutáneas”. En: Co- nejo Mir J, Moreno J, Camacho F. Tratado de Dermatología. Barcelona, Océano Ergon 2012: 721-738. 14. Rivelli V, Aldama A. “Lesiones papulosas umbilicadas en las extremida- des”. Piel 2010; 25(5): 270-272. 15. Moreno M, Quijano N, Cortéz F, Manrique H, Carayhua D. “Pápulas umbilicadas diseminadas asociadas a infección por VIH-SIDA”. Dermatol Perú 2008; 18(2): 130-138. 16. Trombetta L, Bava A. “Diagnóstico de la histoplasmosis diseminada asociada al SIDA”. Rev Cubana Med Trop 2013; 65(1): 137-143. 17. Pietrobon D, Negro L, Kiltein J, Galindez J, Greca A, Battagliotti C. “Histoplasmosis diseminada y SIDA en un hospital argentino: manifes-DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014292

DESAFIO CLÍNICO-PATOLÓGICO DermatologíaCMQ2014;12(4):197-198QuizQuizEduwiges Martínez Luna, Dante Villamil Cerda, María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint CaireDepartamento de Dermatopatología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México, México.MCaso clínico riférica y costra hemática en su polo inferior. Refiere que ujer de 25 años de edad, originaria y residente del inició desde la adolescencia con la tumoración que tuvo Distrito Federal, dedicada al hogar, que presenta crecimiento progresivo. La lesión fue extirpada pero des-una dermatosis localizada en región lumbar a nivel pa- conoce el diagnóstico histológico. Posteriormente notaravertebral del lado derecho, constituida por una neofor- recidiva del tumor desde hace 5 años, presentando san-mación cupuliforme de 0.8 x 1.0 cm en sus ejes mayores, grado ocasional al traumatismo.bien delimitada, de color violáceo con pigmentación pe-CORRESPONDENCIA EXdXuXwnigeXsXMXartínez Luna n [email protected] CXaXlzXaXdXa XdXe XTlalpan 4800, Col. Sección XVI, CP 14080, Delegación Tlalpan, México, DF. Tel.: (55) 4000 3057Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 293

DESAFÍO CLÍNICO-PATOLÓGICO Diagnóstico: siringocistadenoma papilífero tiene una configuración papilar, numerosas proyecciones El siringocistadenoma papilífero es un tumor anexial de tejido conectivo (papilas) revestidas por una doble hi- benigno, descrito tradicionalmente como de origen apó- lera de células: una externa formada por células cuboida- crino, sin embargo en algunas lesiones se ha documen- les pequeñas de núcleo redondo y citoplasma escaso, y tado diferenciación ecrina por inmunomarcación con otra interna conformada por células cilíndricas que pre- IKH-4, por lo que algunos autores apoyan el origen en sentan secreción por decapitación. Otro dato distintivo glándulas apoécrinas. 1 de este tumor es la presencia de infiltrado inflamatorio de células plasmáticas en el estroma. La positividad para La mayoría de los siringocistadenomas se presentan ácido periódico de Schiff favorece la diferenciación apó- en la piel cabelluda y en asociación con el nevo sebáceo crina. Las células tumorales pueden ser positivas para an- de Jadassohn. Mammino y Vidmar, realizaron una revi- tígeno carcinoembrionario y proteína -15. sión de 145 casos de siringocistadenoma papilífero y en- contraron que 108 (75%) se localizaban en cabeza y cuello, Al no tener un aspecto clínico distintivo se incluyen 29 casos (20%) en tronco y 8 casos en extremidades 5%. varios diagnósticos diferenciales, como en el caso que Sitios inusuales han sido reportados en la literatura in- presentamos, sin embargo la imagen histológica es muy cluyendo, pezón, brazos, párpados, axila, escroto, región característica y solo debe diferenciarse del siringocistade- inguinal y perianal. La asociación con nevo sebáceo se nocarcinoma papilífero, la variante maligna que compar- ha estimado entre el 30 a 40% en las diferentes series. te su arquitectura, pero presenta atipia citológica, necrosis Se ha reportado presentación concomitante con verruga y alto índice mitósico. Existen algunos reportes de trans- viral, nevo comedónico, poroma, hidrocistoma apócrino, formación maligna de siringocistadenomas papilíferos de hidradenoma tubulopapilar, nevo epidérmico, fibroxan- larga evolución.7,8 El tratamiento quirúrgico escisional es toma, siringoma de células claras y tricoepitelioma. Entre curativo además de que confirma el diagnóstico por el es- las asociaciones con tumores malignos se ha reportado al tudio histológico. carcinoma verrugoso, carcinoma basocelular, carcinoma sebáceo y también carcinoma écrino ductal. El tumor be- REFERENCIAS nigno con el que más frecuentemente se asocia es el nevo sebáceo y el tumor maligno, el carcinoma basocelular.2,3    1. Yamamoto O, Dol Y, Hamada T, Hisaoka M, Sasaguri Y. “An immuno- histochemical and ultrastructural study of syringocystadenoma papil- Clínicamente se presenta como una neoformación en liferum”. Br J Dermatol 2002;147:936. placa o nodular, entre 1 y 4 cm de diámetro, eritematosa, de superficie verrugosa, umbilicada al centro. En la pu-    2. Mammino J, Vidmar D. “Syringocystadenoma papilliferum”. Int J bertad es común el incremento de tamaño, la superficie Dermatol 1991; 30(11): 763-66. es más verrugosa o costrosa y hay sangrado al roce o por pequeños traumatismos. En ocasiones tiene secreción de    3. Ghazeeri G, Abbas O. “Syringocystadenoma papilliferum developing aspecto pardo o amarillento. Cuando la localización es en over hyperkeratosis of the nipple in apregnant woman”. J Am Acad la piel cabelluda se caracteriza por alopecia de la zona Dermatol 2014;70(4):e84-e85. involucrada con tumores únicos o múltiples con disposi- ción lineal.4,5    4. Lezcano L, Di Martino B, Rodríguez M, Knopfelmacher O, Bolla L, Re- cald J. “Siringocistoadenomas papilíferos. Descripción de dos casos”. La imagen histológica del siringocistadenoma papilí- Dermatol Perú 2009;19(1):67-70. fero es muy distintiva. Muestra un número irregular de invaginaciones quísticas que extienden desde la epider-    5. Mundi J, Rose A, Boyd K, Patel R, “Syringocystoadenoma”. Dermatol mis hacia la dermis rodeado por un estroma fibroso. El Online J, 2013;19(12) doj_20722. tumor presenta epitelio escamoso en la superficie y al in- vaginarse, se observa una zona de transición hacia epite-    6. Agrawal R, Kumar P, Varshney R. “Syringocystadenoma Papilliferum: lio glandular. Como su nombre lo indica la neoformación An Unusual Presentation”. J Clin Diagnost Research 2014;8(5):QD03- QD04.    7. Seco M.A, Fresno M, Orduña A, Junco P, Soler T. “Syringocystadeno- ma papilliferum with malignant evolution. Presentation of a case”. Ann Dermatol Venereol 1998;109(8): 685-689.    8. Paradiso B, Bianchini E, Cifelli P, Cavazzini L, Lanza G. “A new case of syringocystadenocarcinoma papilliferum: A rare pathology for a wi- de-ranging comprehension. Case reports in Medicine 2014”, Article ID 453874, 8 pages, http://dx.doi.org/10.1155/2014/453874.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014294

CARTA AL EDITORPitiriasis versicolor variedad atrófica: A propósito de un casoPityriasis versicolor atrophic variety: Review of a caseElia Hinojosa Arias1, Lissette Sotelo García2, Alexandro Bonifaz31 Residente IV, Dermatología, Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”2 Dermatóloga adscrita.3 Departamento de Micología, Hospital General de México,PIntroducción itiriasis versicolor es una micosis superficial ocasio- nada por hongos del género Malassezia cuya formaclínica más frecuente se caracteriza por placas hipocró-micas o hipercrómicas de descamación fina y que, excep-cionalmente, puede manifestarse con formas papuloide,circinada o atrófica.1 A continuación se describe un casode la variedad atrófica.Caso clínico Figura 1. Placas atróficas en la espalda.Paciente masculino de 26 años acude a consulta por unadermatosis diseminada en tronco antero-posterior y región rrera de la piel por la infección micótica. En el estudioproximal de extremidades superiores; simétrica, constituida de Yun-Seok y colaboradores2 se aplicó corticoide tópicopor múltiples placas eritemato-blanquecinas, deprimidas, en todo el cuerpo y sin embargo, la atrofia se confinó acon escama furfurácea, de un año y medio de evolución las lesiones de pitiriasis, por lo que algunos autores pro-aunque, durante los seis primeros meses, fueron manchas pusieron el término “pitiriasis versicolor pseudoatrófica”blancas y asintomáticas. Sin antecedentes de corticoterapia. para casos secundarios al uso a largo plazo de corticoides tópicos. Pese a ello, solo se han publicado dos casos,6,7 y Se administró itraconazol oral 200 mg/día por 2 se- hacen falta mas estudios para validar esa variante.2manas y de manera concurrente, champú de ketoconazoldiario por un mes. Se ignora la evolución debido a que el Crowson y Magro8 implementaron un estudio clínico epaciente no volvió a consulta. histológico en el que participaron 12 pacientes con pitiria- sis versicolor atrófica, donde solo un individuo tenía an-Discusión tecedentes de uso crónico de corticoides tópicos. Esos au-En 1971, De Graciansky y Mery2 publicaron, por primera tores sostienen que la atrofia cutánea ocurre debido a unvez, el hallazgo de atrofia en las lesiones de pitiriasis versi- mecanismo de reacción de hipersensibilidad retardada ocolor; no obstante, el término fue acuñado por Crowson y al efecto directo de Malassezia sobre el factor de señaliza-Magro en 19852. Con todo, hasta ahora se han descrito solo ción NF-KB, el cual se reportó activación en 11 pacientes.16 casos en las revistas indexadas en la base de datos Pub- También detectaron degeneración de las fibras elásticasMed,3-5 lo que la convierte en una condición rara o poco en 2 casos. Esos hallazgos demuestran que hay estimu-divulgada. Respecto de su patogénesis, diversos estudios lación de los histiocitos por una respuesta inflamatoriasugieren que puede deberse al uso crónico de corticoides secundaria a la liberación de elastasas, lo que conlleva altópicos,2 pues inhiben la síntesis de colágeno y reducen propio proceso de elastolisis. Además, la estimulación dela actividad mitótica de los queratinocitos.2,3 Además, su Malassezia sp. en la capa córnea aumenta la síntesis de ci-aplicación en lesiones de pitiriasis versicolor aumenta suconcentración debido al decremento de la función de ba-CORRESPONDENCIA Alexandro Bonifaz n [email protected] Hospital General de México, Dr. Balmes 148, Col. Doctores. Ciudad de México. Teléfono: 5761-3923.Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 295

CARTA AL EDITOR tocinas pro-inflamatorias, tales como IL-1β y TNF-α. Eso Cuadro 1. Enfermedades que provocan con atrofia cutánea explica que la atrofia epidérmica se produzca como resul- tado de la apoptosis y deterioro de la proliferación de los Enfermedades de la colágena queratinocitos causadas principalmente por TNF-α.2 • Lupus eritematoso sistémico • Dermatomiositis Las características histológicas de atrofia epidérmica, • Morfea adelgazamiento y fragmentación de las fibras de colágeno • Atrofodermia y elastina y la vasodilatación es similar a la observada con • Anetodermia o sin el uso de esteroides, por lo que aún se necesitan más Necrobiosis lipoidica estudios para elucidar el mecanismo exacto de la atrofia. Acrodermatitis atrófica crónica En nuestra experiencia hay pérdida de la función y por lo Atrofia secundaria a la terapia corticoesteroidea tópica e intralesional tanto irreversibilidad de la atrofia con el uso crónico de Parapsoriasis/Micosis fungoide esteroides, contrario a lo que se menciona en las formas Sarcoidosis pseudoatróficas.6-7 Cutis laxa (Tomada y modificada de Romano et al.)3 Es esencial hacer el diagnóstico diferencial con diversas causas de atrofia cutánea, como en la anetodermia, atrofo- dermia de Pasini y Pierini, morfea, parapsoriasis, micosis fungoide y otras (Cuadro 1). En el contexto clínico básico, el hecho de encontrar escama concomitante con la atrofia, obtener un examen positivo directo con KOH y observar la imagen característica de blastoconidios más hifas, llevarán al diagnóstico certero de pitiriasis versicolor atrófica.2 El tratamiento seguirá los lineamientos convenciona- les de pitiriasis versicolor. Sin embargo, en la variedad atrófica, la extensión de las lesiones suele ser mayor, por lo que requiere de una terapia más prolongada. Con todo, el estudio micológico es negativo y la atrofia desaparece al mes de haber iniciado el tratamiento, lo que demuestra que esta variedad es de buen pronóstico comparada con otras enfermedades que producen atrofia cutánea.2 REFERENCIAS Figura 2. Placas atróficas con escama fina. 1. Bonifaz A. Micología médica básica. McGraw-Hill. México DF, 4ª edición, 2012, pp: 135-153. 2. Yun-Seok Y, Min-Kyung S, Choong-Rim H. “Atrophying Pityriasis versi- color: is this a new variant of pityriasis versicolor?” Ann Dermatol. 2010; 22: 456-459. 3. Romano C, Maritati E, Ghilardi A, Miracco C, Mancianti F. “A case of pityriasis versicolor atrophicans”. Mycoses. 2005; 48: 439-441. 4. Park JS, Chae IS, Kim IY, Ko DK, Chung H, Lee SW. “Achromatic atro- phic macules and patches of upper extremities”. Indian J Dermatol Ve- nereol Leprol 2013; 79: 270. 5. Tellechea O, Cravo M, Brinca A, Robalo-Cordeiro M. “Pityriasis versi- color atrophicans”. Eur J Dermatol. 2012; 22: 287-288. 6. Mazuecos J, García B, Moreno JC, Sotillo I, Camacho F. “Pseudoatro- phic pityriasis versicolor”. Med Cutan Ibero Lat Am. 1990; 18: 101-103. 7. Wagner G, Lubach D. “Pityriasis versicolor pseudoatrophicans. A case description”. Z Hautkr. 1987; 62: 321-324.    8. Crowson AN, Magro CM. “Atrophying tinea versicolor: a clinical and histological study of 12 patients”. Int J Dermatol. 2003; 42: 928-932.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Figura 3. Examen directo de levaduras e hifas de Malassezia sp. (azul de metileno ácido, 40X).296 Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014

NOTICIASAsociación del Bajío contra la PsoriasisPrimera reuniónAsociación del Bajío contra la PsoriasisFirst meetingEl día domingo 19 de Octubre de 2014 se llevó a cabo la Foto 1. Auditorio conformado por pacientes y familiares. primera reunión de la Asociación del Bajío contra laPsoriasis, en la ciudad de Aguascalientes, Aguascalientes. como sede del Primer Congreso Mexicano de PacientesDicho evento, contó con el apoyo de la Asociación Mexi- con Psoriasis, para el mes de octubre de 2015.cana contra la Psoriasis (sede en la Ciudad de México). El evento contó con la asistencia de 120 personas, sien- Tuvo como invitados principales y testigos de Honor do la mayoría de ellos del estado de Aguascalientes, dede este proyecto, a la Dra. Gladys León Dorantes y al Lic. estados y municipios colindantes y, además, estuvo enga-Ricardo Navarro Mendoza. La primera, como reconocida lanado con la presencia de los laboratorios Leo Pharma,Dermatóloga, investigadora clínica e inveterada asesora ISDIN y Valeant. Dicha industria farmacéutica al igualde dicha asociación y el segundo, como presidente fun- que diversas empresas más, se mostraron muy interesa-dador y empeñoso paciente. El trabajo desarrollado a lo dos en seguir teniendo presencia en este nuevo proyectolargo de más de 12 años ha demostrado fehacientemente conjunto, que otorgará esa anhelada y renovada esperan-como se potencian los logros en la mejora de calidad de za de vida a los pacientes con esta dermatosis crónica devida de estos pacientes, gracias al intercambio de expe- preocupante incremento y morbi-mortalidad en el país.riencias entre ellos y especialistas. Foto 2. Abajo. Lupita Abreu, Dra. Gladys León, Lic. en enfermería Elizabeth Castillo. Esta reunión tuvo paralelismo a las diversas reuniones Arriba: Dr. Eduardo David Poletti, Ricardo Navarro Mendoza.mundiales sobre este padecimiento, de las que destacaeste año el Congreso Mundial a verificarse en la ciudadde Cancún, Quintana Roo, en el mes de diciembre 2014. El trabajo académico desarrollado todo ese día, fuecoordinado por el especialista Dr. Eduardo David Pole-tti y consistió en un simposio intitulado “Psoriasis: unanueva esperanza de vida”, que como dinámico foro deexpresión, tuvo disertaciones básicas sobre la enfermedady un vasto espacio de intercambio de preguntas por partede pacientes y sus familiares. Sus objetivos básicos se cifraron en repasar aspectosclínicos útiles de la psoriasis, las diversas enfermedadesco-mórbidas a las que se asocia, la formación de gruposde ayuda mutua de pacientes y familiares, los servicioseducativos que deben esforzarse más en estar dirigidosa los pacientes afectos y al público en general. Diversoscomentarios coincidieron en la apremiante necesidad deorientar más detalladamente e inducir en forma perma-nente al paciente para que acuda de forma más oportunaa consultar al especialista. A la par, se propuso implemen-tar actividades sociales y culturales organizadas por la na-ciente agrupación. Como digno corolario y con mucho beneplácito entrela audiciencia, fue recibida la noticia de la formal pro-puesta para que la ciudad de Aguascalientes se constituyaVolumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 297

NOTICIAS Octubre 15, 2014. Estimados Consejeros/Consejeras: Por este conducto nos permitimos hacer de su conocimiento que el próximo Examen de Certificación del Consejo Mexicano de Dermatología, se llevará a cabo el día 7 de Marzo de 2015, en las instalaciones de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Nuevo León, en la ciudad de Monterrey, Nuevo León. Por lo anterior rogamos a usted publicar y/o promover la Convocatoria 2015 que le adjuntamos. Cualquier otra información que requieran podrán obtenerla de la página web: www.consejomexicanodermatologia.org.mx Sin otro particular de momento, quedamos de usted muy, Atentamente Dra. Gladys León Dorantes Dra. Minerva Gómez Flores Presidenta Secretaria-TesoreraDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014298

NOTICIASCONSEJO MEXICANO DE DERMATOLOGÍA, A. C. CONVOCATORIA 2015 CERTIFICACIÓN Y RECERTIFICACIÓNDERMATOLOGÍA Y DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICAMARZO 7 DE 2015, FACULTAD DE MEDICINA, UANL MONTERREY, NUEVO LEÓN, MÉXICORequisitos PRIMERA RECERTIFICACIÓN CERTIFICACIÓN Por puntos Por examenCopia legible del título profesional por amboslados XXX ------- -------Copia constancia aprobación Examen Nacionalde Aspirantes a Residencias Médicas XXX ------- -------Constancia original reciente de haber efectuadoun año de Medicina Interna XXX ------- -------Copia del Diploma Institucional de laespecialidad XXX ------- -------Copia legible del Diploma Universitario (deencontrarse en trámite, es imprescindible el XXX ------- -------comprobante de dicho trámite)Constancia original reciente del profesor del XXX ------- -------curso de posgrado del Centro reconocido donderealizó su residencia XXX XXX XXXCédula Profesional de la Especialidad ocomprobante de trámite para su obtención XXX XXX XXXRegistro Federal de Causantes XXX XXX XXXCURP XXX XXX XXXFotografía reciente que deberá entregarse enfísico * XXX XXX XXXFormato de solicitud ** XXX XXX XXXFicha original de depósito bancario** XXX XXX XXXDomicilio para entrega de papelería XXX XXX XXXDatos de facturación ------- XXX XXXCopia legible por ambos lados de primercertificado del Consejo ------- XXX ------Documentos que avalen actividad académicade los últimos cinco años*Fotografía tamaño diploma (7 cm de alto x 5 de ancho), ovalada, blanco y negro, fondo blanco sin retoque, frentedescubierta, saco negro y camisa/blusa blanca, caballeros corbata.** Formato de solicitud y datos bancarios se encuentran en la página web: www.consejomexicanodermatologia.org.mxVolumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 299

IN MEMORIAM Amado González Mendoza (7 febrero 1930 - 14 junio 2014) Cuando en nuestra existencia cruzamos con un ser neral de México, en la unidad de patología cuyo director que ilumina y que marca algunos aspectos de nues- era el Dr. Ruy Pérez Tamayo. Sus inicios en la micología tro destino y llega el momento de su partida, deja una médica fueron a través de las clases del Dr. Antonio Gon- sensación de vacío, de nostalgia, pero a la vez de agra- zález Ochoa. decimiento, ya que aún sin estar presente su genialidad sigue viva en nuestro corazón, de tal forma, que no se le Decide estudiar medicina e ingresa a los 27 años, a la puede ignorar y mucho menos olvidar, es así que hoy en Universidad Nacional Autónoma de México de 1957 a una líneas dejamos la semblanza del Dr. y maestro Ama- 1962. Durante la carrera fue a un curso de micología mé- do González Mendoza. dica como asistente denominado “Laboratory methods in medical mycology” en el Centro de Enfermedades Con- Nació en la ciudad de México el 7 de febrero de 1930, tagiosas de Atlanta, Georgia, impartido por el profesor sus padres fueron Soledad Mendoza y Manuel Gonzá- Libero Ajello. lez Quintana y tuvo tres hermanas Guadalupe, Graciela y Elisa. En 1962, ya siendo médico, junto con su esposa (Ro- chi), consigue una beca y llega a París, donde se incorpora Su infancia se desarrolló en un ambiente armonioso y al laboratorio de micología del Instituto Pasteur, cuyo jefe familiar, en la secundaria surge el gusto por las ciencias era el profesor Gabriel Segretain y sus asociados Edouard sociales, historia de México y universal, que lo llevan a Drouhet y François Mariat, además se incorporó al servi- ganar concursos interescolares. cio de dermatología del Hospital Saint Louis con el pro- fesor Robert Degos, cuyo director era el Dr. Jean Civatte, La primera vez que pensó en una profesión fue la de el cual fue su maestro de dermatopatología. ser historiador, sin embargo su padre le comentó “a lo mucho podrás ser maestro de secundaria”, por lo que se El Dr. Mariat le ofrece prolongar su estancia y en este orientó a las ciencias biológicas. tiempo disfruta aún más de los museos, la ópera, ballet y teatro, además conoce varios países de Europa. Regresan De 1949 a 1955, cursa la carrera de Químico Bacterió- a México en 1963. logo Parasitólogo, en la Escuela de Ciencias Biológicas del Instituto Politécnico Nacional, donde trabajó como A partir de 1964, trabaja en el departamento de Pato- profesor asociado en el laboratorio de microbiología agrí- logía del Centro Médico Nacional del IMSS, allí conoce al cola industrial. Dr. Ernesto Macotela Ruíz quien lo invita como derma- topatólogo. En 1955, se casó con la Srita. Ana Rosa González, en la iglesia de San Jerónimo en la ciudad de México (a los 15 En 1977, llegó a la ciudad de Guadalajara como jefe del años de matrimonio adoptaron a Diego y Rocío). laboratorio de Patología Experimental de la unidad bio- médica de Occidente del IMSS (CIBO) (hasta 1990). Es in- En 1956, pasó a la microbiología médica ya que fue in- vitado por el Dr. José Barba Rubio al Instituto Dermato- vitado por el Dr. Luis Bojalil a trabajar en el Hospital Ge-DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014300

IN MEMORIAMAmado González en su metamorfosis de Químico a Médico (1957).lógico de Jalisco, a formar parte como profesor honorario Miembro de más de 16 sociedades médicas y/o cientí-y como un reconocimiento a su trayectoria como maes- ficas entre las que se encuentran: La Academia Nacionaltro y asesor del Instituto a partir del año 2001, el auditorio de Medicina, Academia Americana de Dermatología,lleva su nombre. Colegio Ibero Latino Americano de Dermatología, Ex pre- sidente del Consejo Mexicano de Dermatología, Ex presi- Un aspecto muy importante en la vida del maestro dente de la Asociación Mexicana de Micología Médica,Amado, fue el amor a su familia, especialmente a su in- Sociedad y Academia Mexicanas de Dermatología, Aca-condicional compañera Rochi, con quien a lo largo de demia Española de Dermatología, Medical Mycologicalvarios años tuvo la oportunidad de viajar, cultivarse y lo- Society of the Americas, Sociedad de Dermatología delgrar numerosos amigos. Fue tan fuerte esta relación que Uruguay, Sociedad de Dermatología de Costa Rica, Exdespués de la muerte de su esposa, apenas hace 3 meses, presidente del Colegio de Dermatólogos del estado deél perdió las ganas de seguir solo y partió a su encuentro. Jalisco. El conversar con el maestro, era escuchar en esa voz Para las nuevas generaciones de hoy, el tiempo parecepausada y firme, al hombre que muestra el deseo de en- más bien un verdugo, que una razón de ser, pues se haseñar, al sabio cuando se le pide un consejo, al amigo impuesto en lo general el criterio de que más cuenta elbondadoso y al personaje culto en literatura, música y presente, menos el futuro y nada el pasado. Esta reflexiónotros temas, además de reír de su sarcasmo de cómo veía hace que dejemos en ocasiones atrás el agradecimiento ala vida. los seres que marcaron parte de nuestra historia acadé- mica, personal o familiar y por eso nuestra deuda con un El Dr. Alfredo Soto, alumno y amigo de él comenta hombre que se dio el tiempo, de escuchar y aconsejar a“El maestro es afortunado en su devenir por este mundo, porque al una generación de amigos, alumnos y compañeros y que dejó parte de si en cada uno de los que lo conocimos,margen de sus éxitos científicos, ha cosechado el don maravilloso de gracias Amado.la amistad en todos los que lo conocen y esto hace sintonía con su ATENTAMENTEnombre. A lo largo de los años ha mantenido el cariño y afecto de M. en C. Jorge Mayorga Rodríguez Dra. Mercedes Hernández Torreslos que lo rodean, producto de lo que ha sembrado y con creces ha Dr. Julio Salas Alaníscosechado”. Hasta 1999, publicó como autor o coautor, 137 artículosen idioma español, inglés o francés, 48 sobre micología,20 de dermatopatología, 20 sobre enfermedades derma-tológicas, 10 de parasitología, 39 de varios tópicos (tuber-culosis, lepra, inmunología).Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 301

IN MEMORIAM Amado González Mendoza (1930-2014) Hace unos pocos meses perdimos ban. Fue allí donde me instó a desa- a nuestro muy querido amigo, rrollar un interés especial en la ópera, compañero y maestro, Dr. Amado género que, hasta entonces, no tenía el González Mendoza. menor interés para mí. Me cuesta mucho escribir estas lí- El sentido del humor de Amado era neas en su memoria porque fue un proverbial y muy a menudo iba teñido hombre excepcional con quien tuve de una crítica muy fina y sutil que no la fortuna de convivir durante más de pocas veces revestía de autocrítica, una 40 años. autocrítica por demás infundada, pues el maestro tenía muchos más valores El convencionalismo dicta que al fa- de los que su también proverbial mo- llecer una persona se exalten todas sus destia le permitía reconocer. cualidades, reales o no. Pero tal no es el caso de Amado. Con todo, tal vez lo que más nos unió fueron los nu- merosos viajes dentro y fuera de nuestro país, los cuales Su valía como científico y académico es de sobra cono- propiciaron una amistad entrañable que, conforme me cida y huelga detallar ese rubro de su vida, pues otros co- aproximo al final de este panegírico, me doy cuenta cabal legas que trabajaron estrechamente con él tendrán mucho de cuánto lo voy a echar de menos. más que decir al respecto. Unos días después de la muerte de Rochi, la compañe- ra que iluminó su vida durante más de 60 años, desarro- Sólo quiero destacar que, luego de graduarse como llé el hábito de llamar a Amado por teléfono con mayor microbiólogo y parasitólogo en el Instituto Politécnico frecuencia instándolo a explotar su talento como escritor, Nacional, se interesó en la anatomía patológica y abor- para que compartiera con amigos, familia y alumnos sus dó al Dr. Ruy Pérez Tamayo, quien le aconsejó que, si vivencias, alegrías y sinsabores, y recordara los muchos de verdad quería dedicarse a esa especialidad debía, en logros que alcanzó. No obstante, él siempre respondía: primer lugar, obtener el título de médico. Y así lo hizo. “¿A quién demonios puede interesarle mi vida y lo que he hecho con ella?”. Fue entonces cuando inició sus estudios en patolo- “Amado”, decía yo, “ten la seguridad de que estás ro- gía general y muy particularmente, dermatopatología y deado de amigos que te queremos y estamos ansiosos de dermatomicología, dos disciplinas en las que se destacó conocer los detalles de tus esfuerzos para alcanzar tus me- como un maestro entre una multitud de investigadores. tas”. Siempre prometía que lo haría y quiero creer que así fue. Pero su tiempo se agotó. Sin embargo, como señalé antes, en este homenaje Amigo mío, como bien dice tu hijo Diego en un co- póstumo quiero destacar los lazos de amistad que forjó no rreo electrónico que ya no verás, fuiste un ser pleno de sólo con un servidor, sino con todos los integrantes de la bondad, generoso, buen padre y gran amigo. Y por eso división de Dermatología, con quienes convivió muchos y muchas otras cosas, te granjeaste la amistad de cuan- años y para quienes su ausencia es igualmente dolorosa. tos tuvimos el enorme privilegio de conocerte y recibir tu cariño. Y es que, a lo largo de 38 años, Amado estuvo presen- Hasta siempre, querido Amado. te en casi todas las actividades científicas, académicas y culturales de la División de Dermatología (Dermagea) Dr. Luciano Domínguez Soto y gracias al favor de su amistad personal, aprendí muchas Jefe de la División de Dermatología cosas. Hospital General “Dr. Manuel Gea González” Poseedor de una cultura impresionante, sus conoci- mientos se destacaban, particularmente, en la música y disfrutaba inmensamente de los conciertos que, ocasio- nalmente, escuchábamos juntos en la sala Nezahual- cóyotl, donde podía comprobar la manifiesta intensidad de las emociones que aquellas composiciones le provoca-DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014302

IN MEMORIAMAlicia Trejo Rodríguez(1939-2014)La Dra. Alicia Trejo Rodríguez na- Gea González. Se desempeñó como ció en Ciudad de México el 16 de dermatóloga clínica certificada porfebrero de 1939 y falleció en el seno el Consejo Mexicano de Dermato-de su familia al amanecer del 30 de logía y fue siempre muy estimadamayo de 2014, a consecuencia de un por sus pacientes de Xochimilco,cáncer de hígado de rápida evolución pues ejercía la práctica desde suque, no obstante, jamás socavó su vita- maravillosa casa colonial en Ave-lidad ni encanto. nida Juárez 20, en el corazón de Xochimilco. Sus progenitores fueron el Dr.Guillermo Trejo y la señora Bertha En 2012, Loreto y Licha nos abrie-Rodríguez. ron su casa a Julieta Ruiz, Rubén y Silvia, Estela y un servidor para celebrar una inolvidable comida Casada durante 48 años con el Dr. Loreto Ponce, de la “Cofradía de Micófagos”, acontecimiento queel matrimonio procreó tres hijos: Carlos Humberto, siempre recordaremos con profundo cariño.Lorena y Octavio, y fue bendecido con tres nietos.Cuantos tuvimos la fortuna de conocer y convivir Entre sus amistades más cercanas destacan Ar-con la familia fuimos testigos del respeto y cariño mando Ancona, Ma. Teresa Hojyo y Silvia Benítezque se profesaban. de López. Loreto y Alicia solían tener la deferencia de invitarme, junto con mi esposa y mis hijos, a sus Estudio en la Preparatoria 1 y en la Facultad de reuniones familiares y muchas veces compartimos laMedicina de la Universidad Nacional Autónoma mesa muy en familia.de México como miembro de la generación 1958-63.Entre 1964 y 1966 se formó como dermatóloga en el Descanse en Paz, querida amiga.Centro Médico Nacional (hoy Siglo XXI) bajo la tu- Dr. Roberto Arenas Guzmántela del Dr. Ernesto Macotela Ruíz. La Dra. Trejo Ro-dríguez asistía con regularidad a los congresos der-matológicos y era asidua de las sesiones del HospitalVolumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 303

DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014304