Edicion Octubre-Diciembre 2014 / Volumen 12-Número 4

ISSN 2007-4174DermatologíaCosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 • Número 4 Octubre-Diciembre, 2014 Síndrome moluscoide Dermatoplástica Molluscoid SyndromeRecomendaciones clínicas para la fotoprotección en México Clinical Recommendations for Photoprotection in MexicoAlopecia androgenética e hiperplasia prostática benigna: un estudio de correlación Androgenetic Alopecia and Benign Prostatic Hyperplasia: A Correlational StudyLipomatosis simétrica benigna (Enfermedad de Madelung): informe de un caso Multiple Symmetric Lipomatosis (Madelung’s Disease): Case reportVasculitis eosinofílica cutánea: informe de un caso y revisión de la literatura. Cutaneous eosinophilic vasculitis: Case report and literature reviewUtilidad de la dermatoscopia en el carcinoma basocelular Usefulness of Dermoscopy in Basal Cell Carcinoma dcmq.com.mx



DermatologíaCosmética, Médica y Quirúrgica Órgano oficial de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC Volumen 12 / Número 4 / octubre-diciembre 2014 [email protected] Publicación auspiciada por el Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología Registrada en el directorio de revistas de Latindex www.latindex.org Indexada en Periódica (Índice de Revistas Latinoamericanas en Ciencias) disponible en dgb.unam.mx/periodica.html Indexada en la base de datos Elsevier’s Bibliographic Databases www.elsevier.com Indexada en IMBIOMED www.imbiomed.com

Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 n Número 4 n octubre-diciembre 2014 Editores Jorge Ocampo Candiani José Gerardo Silva Siwady Coordinación editorial Roberto Arenas Guzmán Asistente Edoardo Torres Guerrero Consejo editorial José Fernando Barba Gómez Julio Barba Gómez Antonio Barba Borrego Fernando de la Barreda Becerril Luciano Domínguez Soto Jaime Ferrer Bernat María Teresa Hojyo Tomoka Clemente Moreno Collado León Neumann Schefer Yolanda Ortiz Becerra Eduardo David Poletti Vázquez Julieta Ruiz Esmenjaud Ramón Ruiz Maldonado Julio César Salas Alanís Oliverio Welsh Lozano Coordinación y dirección comercial Graciela Ponzoni Diseño y formación electrónica Pedro Molinero Quinta del Agua Ediciones Asesoría jurídica Lic. Germán Guillermo Rodríguez Islas Dermatología Cosmética Médica y Quirúrgica, Año 12, Núm. 4, octubre-diciembre 2014, es una Publicación trimestral editada por Medipiel Servicios Administrativos, SA de CV, Av. Tabachines Núm. 102-Altos, Col. Torreón Jardín, C.P. 27200, Torreón, Coahuila, México, Tel.(871) 720-1537, www.dcmq.com. Editor responsable: José Gerardo Silva Siwady. Reserva de Derechos al Uso Exclusivo Núm. 04-2012-072514434000-203, otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor, ISSN: 2007-4174. Responsable de la última actualización de este número, Merkanet-Soluciones Web, Ramón García Enríquez, Blvd. Independencia Oeste 1759-6 Col. San Isidro, CP 27100, Torreón, Coahuila, México, fecha de última modificación, 26 de noviembre 2014. Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación. Toda correspondencia deberá dirigirse al coordinador editorial, Roberto Arenas, Calzada de Tlalpan 4800, Colonia Belisario Domínguez, Sección XVI, Delegación Tlalpan, CP 14080, México, DF, Tel./fax 52 (55) 4000 3058. Correo electrónico: [email protected]. Para suscripciones llame al teléfono 52 (55) 5659 9416.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014222

México Carruthers, Jean Tomecky, Kenneth J. Comité editorial Adame Miranda, Gilberto Lui, Harvey Tosti, Antonella Alanís Ortega, Atalo Pollack, Sheldon Zaiac, Martin Anides Fonseca, Adriana Shapiro, Jerry Francia Arellano Mendoza, María Ivonne Chile Bouhanna, Pierre Asz-Sigall, Daniel Cabrera, Raúl Fournier, Pierre Beirana Palencia, Angélica Guarda, Rubén Letesier, Serge Benuto Aguilar, Rosa Elba Hasson, Ariel Grecia Boeta Ángeles, Leticia Honeyman, Juan Dasio Plakida, Dimitra Domínguez Cherit, Judith Molgo, Montserrat Katsambas, Andreas Durán McKinster, Carola Colombia Guatemala Estrada Castañón, Roberto Acosta, Álvaro Cordero, Carlos Fierro, Leonel Chalela, Guillermo Chang, Patricia Frías Ancona, Gabriela Halpert, Evelyne Villanueva, Carlos Fuentes Sermeño, Isabel Ludivina Duque, Hernán India Gómez Flores, Minerva Falabella, Rafael Jerajani, Hemangi González González, Sergio Martínez Puentes, Juan Carlos Verma, Shyam Gutiérrez Vidrio, Rosa María Olmos, Edgar Inglaterra Hernández Barrera, Nydia Roxana Páez, Elías Barlow, Richard Herz Ruelas, Maira Elizabeth Costa Rica Griffihs, Christopher Jaramillo Moreno, Gildardo Hidalgo, Harry Hay, Roderick Moreno González, Jorge Jaramillo, Orlando McGrath, John Mosqueda Taylor, Adalberto Ecuador Israel Orozco Topete, Rocío Ollague, Kléver Ginzburg, Alejandro Pérez Atamoros, Francisco Ollague Torres, José Landau, Marina Salas Alanís, Julio Uruaga Pazmiño, Enrique Italia Saez de Ocariz, María del Mar El Salvador Gelmetti, Carlo Toussaint Caire, Sonia Carpio, Orlando Gianetti , Alberto Vázquez Flores, Heriberto Hernández Pérez, Enrique Landi, Giorgio España Marini, LeonardoIntVeridnriaocGioónmaelz, Norma Aizpun Ponzon, Miguel Rusciani, Luigi Alomar, Agustín Lotti, Toriello MAlemania Camacho, Francisco Japón Fratila, Alina Camps Fresneda, Alejandro Miyachi, Yoshiky Podda, Maurizio Díaz Pérez, J Luis Líbano Ruzicka, Thomas Ferrandiz, Carlos Kibbi, Abdul-Ghani Sattler, Gerhard Ferrando, Juan Noruega Grimalt, Ramón Haneke, EckartArgentina Moreno, José Carlos Panamá Allevato, Miguel Sánchez Conejo-Mir, Julián Arosemena, Reynaldo Cabo, Horacio Sánchez Viera, Miguel Ríos Yuil, José Manuel Cabrera, Hugo Vilata, Juan José Paraguay Cordero, Alejandro Estados Unidos Guzmán Fawcett, Antonio Costa Córdova, Horacio Abramovits, William Perú Galimberti, Ricardo Benedetto, Anthony Bravo, Francisco Gatti, Carlos Fernando Brauner, Gary Lazarte, Juan José Kaminsky, Ana Diegel, Daniel Magill, Fernando Larralde, Margarita Draelos, Zoe Portugal Pierini, Adrián Elston, Dirk Masa, Antonio Troielli, Patricia Field, Larry Picoto, Antonio Florez, Mercedes República ChecaBolivia Janniger, Camila K. Hercogova, Jana De la Riva, Johnny García, Carlos República Dominicana Diez de Medina, Juan Carlos Goldberg, Leonard González de Bogaert, Luisa Zamora, Juan Manuel Hanke, William Guzmán de Cruz, Emma Kerdel, Francisco Isa Isa, RafaelBrasil Maloney, Suiza Alchorne, Alicia Millikan, Larry Saurat, Jean Azulay, Luna Monheit, Gary Uruguay Costa, Izelda Nouri, Keyvan Arévalo Brum, Alda Cunha, Paulo R. Pandya, Amit Macedo, Néstor Hexsel, Doris Pariser, David Venezuela Kadunc, Bogdana Victoria Parish, Jennifer Leigh González, Francisco Le Voci, Francisco Parish, Lawrence Charles Pasquali, Paola Lupi, Omar Pérez, Maritza Pérez Alfonzo, Ricardo Machado, Carlos Rendón, Martha Piquero, Jaime Perez Rosa, Ival Rigel, Darrel Rondón Lugo, Antonio Ponzio, Humberto Robins, Perry Ramos-e-Silva, Marcia Ruiz Esparza, Javier Shiratsu, Ricardo Schwartz, Robert A. Steiner , Denise Spencer, James Talhari, Sinesio Teiseira Gontijo, GabrielCanadá Carruthers, AlastairVolumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 223

Índice Index Editorial From the Editors 226 ¿Conoce usted el verdadero símbolo de la 226 Do you know the true symbol of medicine and its medicina y su significado? meaning? Pablo Campos Macías Pablo Campos Macías Artículos originales Original articles 228 Alopecia androgenética e hiperplasia prostática 228 Androgenetic Alopecia and Benign Prostatic benigna: un estudio de correlación Hyperplasia: A Correlational Study Adalid Yakelín Morales Miranda, Minelli Díaz Vega, Adalid Yakelín Morales Miranda, Minelli Díaz Vega, Ma. de Lourdes Morales Trujillo Ma. de Lourdes Morales Trujillo 231 Tratamiento de las queratosis actínicas con tera- 231 Treatment of actinic keratoses with daylight pia fotodinámica con luz de día en Argentina photodynamic therapy in Argentina Rocío Marecos, Gastón Galimberti, Silvina Passardi, Rocío Marecos, Gastón Galimberti, Silvina Passardi, Ricardo L. Galimberti, Antonio Guzmán Fawcett Ricardo L. Galimberti, Antonio Guzmán Fawcett 237 Actividad anual de un servicio de fototerapia en 237 Annual Activity in a Phototherapy Service of a un hospital terciario de Valencia, España Third-Level Hospital in Valencia, Spain Adriana Aguilar Donis, M. Amparo Pérez Ferriols, Adriana Aguilar Donis, M. Amparo Pérez Ferriols, Víctor Alegre de Miguel Víctor Alegre de Miguel Educación médica continua Continuous medical eductaion 243 Recomendaciones clínicas para la fotoprotección 243 Clinical Recommendations for Photoprotection in en México Mexico Ivonne Arellano Mendoza, Daniel Alcalá Pérez, José Ivonne Arellano Mendoza, Daniel Alcalá Pérez, José Fernando Barba Gómez, Blanca Carlos Ortega, Juan Pablo Fernando Barba Gómez, Blanca Carlos Ortega, Juan Pablo Castanedo Cázares, Fernando de la Barreda Becerril, Judith Castanedo Cázares, Fernando de la Barreda Becerril, Judith Domínguez Cherit, Lorena Guadalupe Estrada Aguilar, Domínguez Cherit, Lorena Guadalupe Estrada Aguilar, Minerva Gómez Flores, Alberto Gómez Trigos, Laura Juárez Minerva Gómez Flores, Alberto Gómez Trigos, Laura Juárez Navarrete, Fermín Jurado Santa Cruz, Jorge de Jesús Navarrete, Fermín Jurado Santa Cruz, Jorge de Jesús Ocampo Candiani, Rosa María Ponce Olivera, Mónica Ocampo Candiani, Rosa María Ponce Olivera, Mónica Ivette Rivera Gómez, Mirna Eréndira Toledo Bahena, Ivette Rivera Gómez, Mirna Eréndira Toledo Bahena, Bertha Torres Álvarez, Adriana María Valencia Herrera Bertha Torres Álvarez, Adriana María Valencia Herrera 256 Cuestionario 256 Questionnaire Casos clínicos / Medicina interna Clinical cases / Internal medicine 257 Lipomatosis simétrica benigna (Enfermedad de 257 Multiple Symmetric Lipomatosis (Madelung’s Madelung): informe de un caso Disease): Case report Diana E. Medina Castillo, Mercedes Espinosa Hernández, Diana E. Medina Castillo, Mercedes Espinosa Hernández, Julio Cesar Selaya Rojas, E. Caliope Carrera Mayor, Julio Cesar Selaya Rojas, E. Caliope Carrera Mayor, Leticia García-Pérez Leticia García-Pérez Casos clínicos / Inmunodermatología Clinical cases /Inmunodermatology 263 Vasculitis eosinofílica cutánea: informe de un caso 263 Cutaneous eosinophilic vasculitis: Case report and y revisión de la literatura. literature review María Paloma Fernández de Nestosa, Elisa Cubilla de María Paloma Fernández de Nestosa, Elisa Cubilla de Guzmán, Antonio Guzmán, Carolina Stankiewicz, María Guzmán, Antonio Guzmán, Carolina Stankiewicz, María Paz Fabio, Mariam González, Regina Espínola, Luis Celías Paz Fabio, Mariam González, Regina Espínola, Luis CelíasDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014224

Casos clínicos / Dermatología tropical Clinical cases / Tropical dermatology268 Cromoblastomicosis y micetoma. Informe de un 268 Chromoblastomycosis and mycetoma Case caso por presentación simultánea de Fonsecaea report due to simultaneous presentation of pedrosoi y Nocardia brasiliensis Fonsecaea pedrosoi and Nocardia brasiliensis Guadalupe Chávez López, Roberto Estrada Castañón, Guadalupe Chávez López, Roberto Estrada Castañón, Guadalupe Estrada Chávez, Gabriela Moreno Coutiño Guadalupe Estrada Chávez, Gabriela Moreno CoutiñoArtículos de revisión Review articles272 Foto-protección: mecanismos bioquímicos, punto 272 Photo-protection: Biochemistry mechanism, thede partida hacia mejores filtros solares basis to improve sunscreensJuan Camilo Mejía Giraldo, Lucía Atehortúa, Miguel Juan Camilo Mejía Giraldo, Lucía Atehortúa, MiguelÁngel Puertas Mejía Ángel Puertas Mejía Dermatoscopia Dermoscopy282 Utilidad de la dermatoscopia en el carcinoma 282 Usefulness of Dermoscopy in Basal Cell basocelular Carcinoma Rodrigo Roldán Marín, Blanca Carlos Ortega Rodrigo Roldán Marín, Blanca Carlos Ortega Cultura dermatológica Dermatological culture288 Síndrome moluscoide 288 Molluscoid Syndrome Arnaldo Aldama Caballero, Romina Acosta Sens, Arnaldo Aldama Caballero, Romina Acosta Sens, BC José Pereira Brunelli, Roberto Arenas BC José Pereira Brunelli, Roberto Arenas Desafío clínico dermatológico Dermatological clinical challenge293 Quiz 293 Quiz Eduwiges Martínez Luna, Dante Villamil Cerda, Eduwiges Martínez Luna, Dante Villamil Cerda, María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire Carta al editor Letter to the Editor295 Pitiriasis versicolor variedad atrófica: A propósito 295 Pityriasis versicolor atrophic variety: Review of de un caso a case Elia Hinojosa Arias, Lissette Sotelo García, Elia Hinojosa Arias, Lissette Sotelo García, Alexandro Bonifaz Alexandro Bonifaz Noticias News297 Asociación del Bajío contra la Psoriasis. Primera 297 Asociación del Bajío contra la Psoriasis. First reunión meeting298 Convocatoria al Examen de Certificación del 298 Call for the Certification Examination of the Consejo Mexicano de Dermatología Consejo Mexicano de Dermatología In memoriam In memoriam300 Dr. Amado González Mendoza (1930-2014) 300 Dr. Amado González Mendoza (1930-2014)303 Dra. Alicia Trejo Rodríguez (1939-2014) 303 Dra. Alicia Trejo Rodríguez (1939-2014)Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 225

DermatologíaCMQ2014;12(4):226-227 ¿Conoce usted el verdadero símbolo de la medicina y su significado? Do you know the true symbol of medicine and its meaning? Hay símbolos o logotipos fácilmente identificables debido a su universalidad y si realizáramos una encuesta para elegir el símbolo más reconocible de una profesión, la mayoría elegiría el emblema que designa la carrera de medicina. Báculo de Esculapio Caduceo de Mercurio Sin embargo, persiste la confusión en cuanto a los atributos correctos pues muchas veces, las imá- genes que se muestran arriba se utilizan, indistintamente, como emblema de nuestra profesión en documentos (recetas, oficios), vehículos (ambulancias de rescate, transporte y aprovisionamiento) e incluso, instituciones del sector salud. ¿Acaso ambos símbolos representan la medicina o solo uno de ellos? En tal caso, ¿cuál es? ¿Conocemos su significado? Báculo de Esculapio (Asclepios) Hijo de Apolo y la mortal Corónide, el griego Asclepios fue adoptado por los romanos como divinidad de la medicina y la sanación bajo el nombre de Esculapio. Una leyenda griega del siglo VI a.C. cuenta que, a orillas de la laguna Beobea, el dios Apolo adoptó la forma de un cisne y sedujo a Corónide, hija del rey de Tesalia dejándola encinta y bajo la protección de un cuervo blanco. Pero después, Corónide tuvo relaciones con el mortal Isquis, hijo de Elato y el cuervo decidió informar al celoso Apolo de lo sucedido. En su cólera por partici- parle tan mala noticia, el dios condenó al ave a llevar siempre el color negro y acto seguido, mató a Corónide (algunas versiones dicen que pidió a Artemisa, su hermana, que la ultimara), masDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014226

antes que la pira consumiera el cadáver, sacó del vientre a dad con que el mensajero de los dioses se desplazaba dela criatura que después sería el dios Asclepios (Esculapio). un lugar a otro. El divino padre confió el niño al centauro Quirón, Relata la mitología que, cierta vez, Mercurio separó aquien lo instruyó en las artes de la cacería y la medicina, dos serpientes enzarzadas en mortal combate y a partirprofesión que ejerció con tanto éxito que se erigieron de entonces comenzó a repartir mensajes entre enemigos.santuarios en su honor en diversos puntos de Grecia, Fue así como su vara se convirtió en símbolo de neutrali-adonde los peregrinos iban en masa buscando alivio para dad, mientras que las serpientes sustituyeron las guirnal-sus males. das que la adornaban. Tiempo después, mientras Asclepios visitaba a Glauco El caduceo de Mercurio comenzó a usarse como em-–un paciente herido de muerte– se apareció en la habi- blema de la medicina cuando sir William Butts, médicotación una serpiente que el médico mató con su bastón. de la corte de Enrique VIII de Inglaterra, lo utilizó enActo seguido entró otra que llevaba en sus fauces unas su escudo nobiliario. Tres siglos después, casi simultá-hierbas que puso en la boca del reptil que Asclepios había neamente, varias casas editoriales (entre ellas JSM Chur-matado, reviviéndola. Fue así como el hijo de Apolo sanó chill) adoptaron el distintivo. En 1856, el cuerpo médicoa su paciente y venció a la muerte. A partir de esta leyen- de la Armada estadounidense consideró que el caduceoda surgió el símbolo del báculo y la serpiente. sería una buena insignia para representar su carácter “no combatiente” y en 1902 fue asimilado, oficialmente, Mas ese poder para doblegar a las Moiras (Parcas) en- como símbolo del cuerpo médico del Ejército de Estadosfureció a Zeus y cuando el dios de la medicina realizó Unidos. A partir de entonces, el Caduceo de Mercuriootro milagro de resucitación, lo aniquiló con un rayo. ha sido utilizado por diversas instancias de salud interna- cionales, pese a su estrecha vinculación con el comercio. Asclepios o Esculapio pudo ser un personaje real, unmédico excelente que fue, posteriormente, divinizado. Es interesante señalar la presencia de serpientes en losHoy se le representa como un hombre de edad madura, dos emblemas. Hoy repudiados por su venenosidad, esosde mirada serena y abundante cabellera, casi siempre ata- reptiles fueron venerados por civilizaciones muy antiguasviado con una larga vestidura que deja al descubierto su debido a que la mudanza anual de piel simbolizaba el re-pecho y el brazo derecho, con el que sostiene el báculo. juvenecimiento y con ello, el poder, la virilidad, la sabidu- ría, la fecundidad, la salud y la prosperidad. No obstante, En la actualidad, el báculo de Esculapio es un emble- allí paran las semejanzas, pues los símbolos aquí descritosma universal que ha sido adoptado en numerosos países representan actividades completamente diferentes.y es el distintivo de la Organización Mundial de la Salud(OMS) desde su fundación, en 1947. Debido a un error histórico de interpretación, el Ca- duceo de Mercurio se ha utilizado como insignia de laCaduceo de Mercurio (Hermes) medicina y que el error persista en nuestros días, particu-Hijo de Zeus y Maya, Mercurio (Hermes en la mitología larmente en el gremio de la medicina, pone de manifiestogriega) era el heraldo de los dioses romanos y por derecho el escaso o nulo interés de las instituciones educativas enpropio, dios del comercio, de los viajeros y pastores, de los mejorar la cultura de los profesionales en formación y deoradores y de la astucia de los ladrones y los embusteros. quienes ya ejercemos una carrera profesional. Mercurio era representado con talarias (calzas aladas), Dr. Pablo Campos Macíaspetaso (sombrero alado) y una vara de heraldo con dos Facultad de Medicina, Universidad de Guanajuatoserpientes: obsequio de Apolo conocido con el nombrede caduceo, vocablo griego que significa “vara de olivoadornada con guirnaldas”. En periodos posteriores seadicionó al caduceo un par de alas para reflejar la celeri-Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 227

DermatologíaCMQ2014;12(4):228-230 ARTÍCULOS ORIGINALES Alopecia androgenética e hiperplasia prostática benigna: un estudio de correlación Androgenetic Alopecia and Benign Prostatic Hyperplasia: A Correlational Study Adalid Yakelín Morales Miranda1, Minelli Díaz Vega2, Ma. de Lourdes Morales Trujillo3 1 Dermatóloga adscrita, Hospital Militar Regional de Mérida, Yucatán, México. 2 Residente IV Dermatología. Unidad de Especialidades Médicas, Secretaría de la Defensa Nacional. México, D.F. 3 Jefa, Servicio de Dermatología, Unidad de Especialidades Médicas, Secretaría de la Defensa Nacional, México D.F. Fecha de aceptación: agosto, 2014 RESUMEN ABSTRACT Considerada un problema eminentemente cosmético, estudios Recent studies suggest that, more than a cosmetic problem, recientes sugieren que la calvicie es un predictor visible de hi- baldness should be regarded as a predictor of benign prostatic perplasia prostática benigna, dado que ambas son entidades hyperplasia, as both entities are androgen- and age-dependent. dependientes de los andrógenos y la edad. Following is the discussion of an exploratory study aimed at Se describe un estudio exploratorio para correlacionar la establishing a relationship between androgenetic alopecia and presencia de alopecia androgenética con hiperplasia prostática benign prostatic hyperplasia. obstructiva. Keywords: Androgenetic alopecia, prostatic hyperplasia. Palabras clave: Alopecia androgenética, hiperplasia prostática. LIntroducción tamiento de la fase anágena o de crecimiento del cabello a alopecia androgenética (AGA) es la causa más común y permite explicar la miniaturización característica de la de pérdida de cabello en los hombres y se caracteriza alopecia.2,5 por la miniaturización gradual del folículo piloso en las regiones parietal, frontal y vértex.1 El trastorno puede ma- DHT también interviene en el desarrollo y la función nifestarse a partir de la tercera década de la vida y su pre- de la glándula prostática,7 y se le ha atribuido un papel valencia aumenta con la edad, de suerte que afecta a 53% central en la patogénesis de la hiperplasia prostática be- de los varones caucásicos en la quinta década de la vida y nigna (HPB), pues altera la apoptosis y favorece la hiper- llegada la séptima década, hasta 80% de dicha población.2 plasia de las células prostáticas.6 Diversos autores han señalado una menor incidencia en etnias asiáticas (taiwanesa, china y coreana) y en el grupo Debido a que alopecia androgenética e hiperplasia poblacional afro-estadounidense (30-34% de los hombres prostática benigna comparten mecanismos fisiopatoló- entre 60-69 años).3,4 gicos y la primera es detectable antes que la segunda se vuelva sintomática, se han llevado a cabo varias investi- La fisiopatología de la alopecia no es del todo clara. gaciones para establecer su posible correlación y evaluar Se le considera consecuencia de una combinación de la utilidad de AGA como marcador temprano de HPB. Sin factores hereditarios y la actividad androgénica, espe- embargo, los resultados son contrastantes.4,9,10,11 cíficamente dihidrotestosterona (DHT) y sus receptores citoplasmáticos que al unirse desencadenan una cascada Dadas las diferencias genéticas y socioculturales del de señalización, la cual altera y acelera el ciclo de las cé- grupo poblacional que atiende nuestra institución, este lulas de la matriz del folículo piloso. Eso conduce al acor- presente estudio fue diseñado con la finalidad de iden- tificar la asociación entre alopecia androgenética y la hi- perplasia prostática benigna. CORRESPONDENCIA Adalid Yakelín Morales Miranda n [email protected] Servicio de Dermatología, Hospital Militar Regional de Mérida, Calle 61-A, S/N por 90, Col. Centro, C.P. 97000, Mérida, Yucatán. Teléfono: (999) 923 60 11DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014228

ADALID YAKELÍN MORALES MIRANDA Y COLS. ALOPECIA E HIPERPLASIA PROSTÁTICAMaterial y métodos Cuadro 1. Características de la población de estudio.Se llevó a cabo un estudio exploratorio de casos y contro-les en el Hospital Central Militar de Ciudad de México. Edad (años) HPB Controles TotalLa muestra consistió de 108 voluntarios de 52 a 89 años, • 52-64 54 10854 de ellos con hiperplasia prostática benigna y 54 en el • 65 y más 54 N (%)grupo de control. Los criterios de inclusión para el grupo N (%) N (%)de estudio fueron: pacientes con sintomatología obstruc- AGA 40tiva urinaria, tacto rectal positivo e informe histológico • Sí 19 (34.5) 21 (38.9) 68de hiperplasia prostática benigna. Para el grupo control: • No 35 (63.6) 33 (61.1)varones pareados por edad, que negaran sintomatología 84 (56.8)obstructiva urinaria y tacto rectal negativo. Severidad de la alopecia 24 (44.4) 36 (63.2) 64 (43.2) (Ebling y Rook) 30 (55.6) 21 (36.8) Los criterios de exclusión en ambos grupos fueron: an- • Estadio I 62 (41.8)tígeno prostático específico mayor a 4 mg/dl, tratamien- • Estadio II 30 (55.6) 21 (36.8) 28 (18.9)to previo con minoxidil tópico o con bloqueadores de la • Estadio III 9(16.7) 10 (17.5) 31 (20.9)5-alfa reductasa. • Estadio IV 7 (13.0) 12 (21.2) 15 (10.1) • Estadio V 5 (9.3) 8 (14.0) 10 (6.7) Para calificar la presencia y severidad de AGA, en cada 3 (5.7) 6 (10.5)caso se hicieron 3 fotografías (panorámica, vértex y fron-tal) que el investigador principal clasificó (a ciegas) en benigna (HPB) y por ello, se ha propuesto que la calvicie5 tipos categorizando como alopecia severa a los indivi- podría servir de indicador para dicha entidad.duos con estadio igual o mayor a IV en la escala de Eblingy Rook.8 Bong y colaboradores fueron los primeros en aven- turar esa posibilidad cuando observaron una mayor in- El estudio fue aprobado por los comités de bioética e cidencia de AGA severa (clasificación IV o superior en lainvestigación del hospital. escala Norwood-Hamilton) en pacientes con HPB, respec- to de los individuos de un grupo control (53.8% vs. 36.9%).9Análisis estadísticoSe realizó el cálculo de proporciones para las variables Sin embargo, investigaciones posteriores han obtenidocualitativas. Para la estimación de riesgo se calculó la ra- resultados contrastantes. Faydaci et al. no hallaron dife-zón de momios con IC 95% (p <0.05) utilizando el progra- rencia entre la prevalencia de alopecia en pacientes conma estadístico SPSS versión 15.00 en español. HPB y cáncer de próstata (108 y 44, respectivamente),10 si bien no hicieron comparaciones con un grupo control.ResultadoNo se observó diferencia entre la edad media de los gru- En un estudio con poblaciones asiáticas (hindú y tai-pos (p=0.1; grupo con hiperplasia prostática 67.1 ± 7.8 vs. wanesa), Chen y su equipo no detectaron diferencias es-grupo control 67.3 ± 8.2 años). tadísticamente significativas en la incidencia de AGA en pacientes con y sin HPB (85.7% vs. 70.6%),11 pero sí una Los pacientes del grupo control presentaron mayor in- asociación significativa entre cualquier grado de calviciecidencia de AGA (36 de 57; 63%) respecto del grupo con y un volumen prostático superior a 30 cm3.HPB (24 de 54; 44.4%), diferencia que fue estadísticamen-te significativa (p<0.05). La proporción de calvicie severa Con la premisa de que la calvicie se relaciona con unpara el grupo control fue 24.5% (14 de 57) con 15% para el incremento en el tamaño de la próstata más que con lagrupo HPB (8 de 54; p<0.05). hiperplasia prostática sintomática, Arias y colaboradores estudiaron un grupo de 87 pacientes caucásicos con edadAsociación AGA/HPB media de 52 años, historia de inicio de la caída de cabelloLa razón de momios de HPB en hombres calvos fue 0.452 antes de los 35 años (alopecia androgenética de inicio tem-(IC 95%=0.212-0.963, p=0.038). prano) y sin diagnóstico de HPB. El grupo no estableció una asociación entre AGA y HPB, aunque sí con un incre-Discusión mento en el tamaño de la próstata (48.9% vs. 4.8% del grupoDurante años se ha considerado que la alopecia androge- control).7 Informaron también que los pacientes con AGAnética (AGA) es un fenómeno fisiológico o un problema presentaron mayor riesgo de tener un volumen prostáticoestético y superficial, pero estudios recientes sugieren que superior a 30 cm3, con resonancia magnética (RM)=14.25.podría tener alguna relación con la hiperplasia prostática Al respecto, una limitante del presente estudio es que no se realizó ultrasonido prostático en el grupo control.Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 229

ARTÍCULOS ORIGINALES Igual que otros autores, no pudimos establecer una BIBLIOGRAFIA asociación entre AGA y HPB por lo que consideramos que,    1. Otberg N. Finner A. Shapiro J. “Androgenetic alopecia”. Endocrinol- si bien es innegable que los andrógenos, sus metabolitos y receptores desempeñan una función en la patogenia de MetabClin N Am 2007; 36: 379-398. la hiperplasia prostática y la alopecia androgenética, hay    2. Hamilton J. “Male pattern hair loss in man: types and incidence”. Ann otros factores que influyen y determinan la expresión de estas entidades destacándose, en el caso de HPB, la amplia NY Acad Sci 1951; 53: 708-728. variedad de genes propios de las distintas etnias y razas;    3. Paik JH. “The prevalence and types of androgenetic alopecia in Ko- factores endocrinos (prolactina y estrógenos) y paracrinos (factores de crecimiento);6 e hipercontractilidad del mús- rean men and women”. Br J Dermatol 2001; 45(1): 95-99. culo detrusor de la vejiga urinaria, que ocasiona síntomas    4. Wang TL. Zhou C. Shen Y. “Prevalence of androgenetic alopecia in irritativos y un estado inflamatorio crónico.12 China: a community-based study in six cities”. Br J Dermatol 2010; Aunque AGA es considerada una enfermedad heredi- 162(4): 843-847. taria, se desconocen los genes involucrados.13 Se ha postu-    5. Rebora A. “Pathogenesis of androgenetic alopecia”. J Am Acad lado al cromosoma X, particularmente el locus Xq11-q12, Dermatol 2004; 50: 779-779. donde se han observado polimorfismos y mutaciones en    6. González CS, Salcedo JL, Martínez MM. “Últimos avances en el diag- los genes EDA2R y el gen receptor de andrógenos (AR), nóstico de la hiperplasia benigna de próstata”. Acta Bioq Clín Latinoam fuertemente asociados con la calvicie.14,15 2005; 39(2): 171-185.    7. Arias SS, Arrabal PM, Buendia EA. “Androgenetic alopecia as an early Conclusiones marker of benign prostatic hyperplasia”. J Am Acad Dermatol 2012; Hasta ahora, no se habían realizado estudios sobre el 66(3): 401-408. tema en la población mexicana. Nuestros resultados su-    8. Ebling F. Rook A. “Male pattern alopecia”. En: Texbook of dermatology 2ª gieren que la alopecia androgenética no está asociada con ed., Oxford, Blackwell Sci Pub. 1972: 1588. la hiperplasia prostática benigna en nuestra población;    9. Bong RO, Seong JK, Jai DM. “Association of benign prostatic hyper- sin embargo, hacen falta estudios ulteriores con un mayor plasia with male pattern baldness”. Urology 1998; 51: 744-748. número de pacientes y que incluyan, además, mediciones 10. Faydaci G, Bilal E, Necmettin P. “Baldness, benign prostate hyperplasia, de la glándula prostática tanto en el grupo HPB como en prostate cancer and androgen leves”. Aging Male 2008; 11: 189-192. la población control. 11. Chen WC, Yang CC, Chen GY. “Patients with a large prostate show a higher prevalence of androgenetic alopecia”. Arch Dermatol Res 2004; 296: 245-249. 12. Nickel JC, “Inflammation and benign prostatic hyperplasia”. Urol Clin North Am 2008; 35: 109-115. 13. Ellis J, Stebbing M, Harrap S, “Genetic analysis of male pattern bald- ness and 5α-reductase genes”. J Invest Dermatol 1998; 110: 849-853. 14. Prodi DA, Pirastu N. Maninchedda G. “EDA2R is associated with andro- genetic alopecia”. J Invest Dermatol 2008; 128: 2268-2270. 15. Ellis J, Stebbing M, Harrap S. “Polymorphism of the androgen receptor gene is associated with male pattern baldness”. J Invest Dermatol 2001; 116: 452-455.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014230

ARTÍCULOS ORIGINALES DermatologíaCMQ2014;12(4):231-236Tratamiento de las queratosis actínicas con terapiafotodinámica con luz de día en ArgentinaTreatment of actinic keratoses with daylight photodynamic therapy in ArgentinaRocío Marecos1, Gastón Galimberti1, Silvina Passardi1, Ricardo L. Galimberti1, Antonio Guzmán Fawcett21 Servicio de Dermatología, Hospital Italiano de Buenos Aires2 Profesor invitado al Servicio Fecha de aceptación: septiembre, 2014 RESUMEN ABSTRACTLa terapia fotodinámica (TFD) tradicional es una herramienta Conventional Photodynamic therapy (PDT) is an attractiveatractiva, mínimamente invasiva y aprobada para el tratamien- treatment minimally invasive and approved for the treatmentto de las queratosis actínicas (QA), enfermedad de Bowen (EB), of actinic keratosis (AK), Bowen’s disease (BD), certain types ofciertos tipos de carcinomas basocelulares (CBC), además de der- basal cell carcinomas (BCC). Also for inflammatory dermato-matosis inflamatorias, infecciosas y fotoenvejecimiento. En los ses, infectious dermatoses and photo-aging. In recent years inúltimos años en los países nórdicos surgió una nueva forma de the Nordic countries emerged a new form of topical PDTTFD tópica sin tiempo de incubación y con activación mediada without incubation time and activated with sunlight forpor la luz solar para el tratamiento de QA y campo de cance- the treatment of AK and for the cancerization field , with therización, con la ventaja de ser indolora a diferencia de la TFD advantage of being painless, unlike conventionaland quiteconvencional. painful PDT.Objetivos: presentar nuestra experiencia con la terapia fo- Objectives: To present our experience with daylighttodinámica con luz de día (TFDLD) para el tratamiento de las photodynamic therapy (DLPDT) for the treatment of facialqueratosis actínicas de grados I, II y III, localizadas en rostro y and scalp AK Grade I, II and III. We evaluated pain, erythemacuero cabelludo. Evaluamos el dolor, el eritema inmediatamen- immediately after DLPDT and therapeutic response after 8te luego de la TFDLD y la respuesta terapéutica a las 8 semanas weeks.de realizado el tratamiento. Methodology: From January till March, in the city of Bue-Metodología: durante los meses de enero a marzo en la nos Aires recruited 13 AK patients with grade I, II and III locatedciudad de Buenos Aires reclutamos 13 pacientes con queratosis in scalp and face. We use methyl aminolevulinate 16% creamactínicas de grados I, II y III ubicadas en cuero cabelludo y ros- (Galderma, Norway) and applied it to the treated area withintro. Utilizamos la crema metil amino levulinato 16% (Galderma, the the hospital, it was activated by daylight after 2 hours ofNoruega) que fue aplicada en la zona a tratar dentro de las ins- exposuretalaciones del hospital, la misma fue activada por la luz solar tras2 horas de exposición al aire libre, fuera del hospital. (una plaza, Results: In 13 patients a total of 342 AK grade I, II and IIIel patio de una casa, balcón de una cafetería, etc.). were treated. They responded to treatment In a 48%, 51%Resultados: En 13 pacientes se trataron un total de 342 QA for grade I, 47% for grade II. The Grade III showed only partial remission. The DLPDT is virtually painless and a mildde grados I, II y III. Remitieron clínicamente el 48% de todas las erythema.QA tratadas, con un valor de 51% para las de grado I y 47% paralas de grado II. Las de grado III presentaron solo remisión parcial. Discussion: The DLPDT is a simple and painless treatment forLa TFDLD es prácticamente indolora y genera un eritema leve. AK of varying degrees, better response were seen in AK gradesDiscusión: la TFDLD constituye un tratamiento sencillo e in- I and II. Response dependents on the weather as it does not show efficacy in cloudy or rainy days. It also depends on thedoloro para las queratosis actínicas de distinto grado, aunque intensity of the ultraviolet radiation of day and patient adher-presentan mejor respuesta las de grado I y II. Es dependiente del ence to directions received by the dermatologist.CORRESPONDENCIA Gastón Galimberti n Conesa 415 (1426), CABA, Buenos Aires, Argentina.Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 231

ARTÍCULOS ORIGINALES clima, ya que no muestra eficacia en días nublados o lluviosos, Keywords: Photodynamic therapy (PDT), actinic keratosis, day también depende de la intensidad de la radiación ultravioleta light. del día y de la adherencia del paciente a las indicaciones recibi- das por el dermatólogo. Palabras clave: queratosis actínicas, terapia fotodinámica, luz de día. LIntroducción por aire frío y/o spray de agua fría, en ocasiones obliga a a terapia fotodinámica (TFD) es una herramienta suspender la iluminación. Un factor limitante constituye atractiva, mínimamente invasiva, aprobada en va- la oclusión de la crema y el tiempo de incubación de 3 rios países para el tratamiento del carcinoma basocelular horas que requiere previo a la iluminación.7 Además de (CBC) superficial y nodular fino, el carcinoma espinocelu- la organización logística que implica su realización en la lar (CEC) in situ, queratosis actínicas (QA) y del campo de práctica privada, se precisa de infraestructura y personal cancerización con una tasa de curación elevada y un ex- de salud.10,11 celente resultado cosmético, pero con factores limitantes: consume tiempo y es muy dolorosa.1 Se ha propuesto un La TFDLD con MAL 16% es un procedimiento simplifi- novedoso tratamiento para las QA y el campo de canceri- cado que no requiere largas horas de estancia dentro de la zación con el uso del fotosensibilizante tópico aplicado clínica y que mejora la tolerabilidad alterando dos aspec- en la zona a tratar sin tiempo de incubación y su posterior tos claves de la TFD tradicional: no requiere oclusión ni activación con la luz solar o luz del día.2,3 tiempo de incubación de la crema y utiliza la luz solar del ambiente como fuente lumínica. Prácticamente no genera Se entiende por “luz de día” la combinación de la luz dolor, esto se debe a que continuamente se van produ- solar directa y reflejada durante el día permaneciendo al ciendo y activando pequeñas cantidades de Protoporfi- aire libre, su utilización como fuente de luz en la TFD ha rina IX (PpIX).12 En países como Dinamarca, Noruega, contribuído inmensamente a descomplejizar este proce- Suecia, Italia, Israel y Alemania se ha empleado esta téc- dimiento.4 nica en días soleados o parcialmente soleados, con tem- peraturas siempre mayores a 10 grados Celsius (oC) que Las QA son muy frecuentes en pacientes mayores, cau- permitan que el paciente permanezca al aire libre ya que cásicos, con antecedentes de intensa exposición a la luz a temperaturas corporales muy bajas el metabolismo de ultravioleta (UV) e inmunosuprimidos. Las QA son consi- la PpIX disminuye y el tratamiento deja de ser efectivo.7,13 deradas lesiones premalignas que eventualmente pueden En países cercanos al Ecuador el tratamiento puede reali- evolucionar a un CEC invasor y como no podemos pre- zarse durante todo el año, en días soleados y parcialmente decir el comportamiento biológico que presentarán todas soleados y con temperaturas razonables que permitan la deberían ser tratadas.5 El tipo de tratamiento instaurado estancia del paciente al aire libre.7 dependerá del tipo de QA, del tamaño del terreno con fotodaño y del estado inmune del paciente. La TFD se ha En este artículo presentamos nuestra experiencia con posicionado entre las opciones terapéuticas de elección la TFDLD en la ciudad de Buenos Aires ubicada entre los con buena respuesta terapéutica.6,7 6-25 metros sobre el nivel del mar, latitud 34o Sur con res- pecto al Ecuador. La TFD convencional con MAL (ácido metil amino le- vulinato) 16% crema (disponible por Galderma, Noruega) Objetivos y fuente de luz roja de λ 630 nm (Aktilite® CL 128, Gal- Valorar el dolor que padece el paciente durante el trata- derma) está aprobada para el tratamiento de las QA de miento, el eritema inmediatamente después de realizada grados I, II y III de acuerdo a la clasificación de Olsen et la TFDLD y la respuesta terapéutica a las 8 semanas de tra- al.8, las de grado I son solo palpables, las de grado II son tamiento, que será medida de acuerdo al número de total palpables y visibles, aunque también puede emplearse de QA que fueron tratadas y el número de QA que presen- para las de grado III que son generalmente placas indu- taron remisión clínica completa. radas, hiperqueratósicas, con ulceración y a veces dolor, porque las afina convirtiéndolas en QA de menor grado.9 Materiales y métodos Pacientes: es un estudio descriptivo y prospectivo, se reali- En la TFD convencional los pacientes experimentan zó en la ciudad de Buenos Aires durante los meses enero mucho dolor durante la iluminación por lo que se requie- ren calmantes sistémicos, bloqueo anestésico, analgesiaDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014232

ROCÍO MARECOS Y COLS. QUERATOSIS ACTÍNICAS CON FOTOTERAPIA CON LUZy febrero (verano en Argentina), como criterio de inclu- Evaluación de la respuesta terapéutica: Las QA fueron cla-sión: pacientes con QA de distinto grado localizadas en sificadas como respuesta completa y respuesta parcial encuero cabelludo y rostro. Como criterio de exclusión hi- base al total de QA tratadas en cada paciente. Respuestapersensibilidad al aceite de cacahuate, porfiria, fotosen- completa definimos como la remisión clínica de las lesio-sibilidad. Los pacientes debían ser mayores de 18 años, nes y respuesta parcial como disminución del grosor de lastodos firmaron un consentimiento informado. mismas. Las que presentaron respuesta parcial fueron re- estadificadas. La evaluación fue realizada a las 8 semanas Situación climática durante las 2 horas de exposición solar: se del tratamiento. Cada paciente contaba con una planillaclasificó el clima en soleado, parcialmente soleado, nu- con sus datos personales y un mapa de la región (cueroblado y lluvioso, estas denominaciones climáticas fueron cabelludo y/o rostro) a tratar donde constaba el número deobtenidos de la página web del Servicio Meteorológico lesiones y localización exacta de cada una de ellas.Nacional de la Argentina, así como la temperatura en oCy la intensidad de la radiación UV en la ciudad de Buenos ResultadosAires. Los parámetros de Temperatura para llevar a cabo Pacientes: Fueron incluidos en el estudio 13 pacientes,el trabajo en ese día fueron una mínima de 20oC y una que se reclutaron aleatoriamente través de la consultamáxima de 35o, a manera de evitar la exposición a tempe- diaria de la agenda de oncología cutánea del Servicioraturas muy altas que podrían ser nocivas a la salud. En de Dermatología del Hospital Italiano de Buenos Aires.cuanto al umbral de dosis de luz efectiva para la TFDLD se Se realizó durante los meses de enero a marzo del 2014estableció un parámetro de 8 joules/cm2, esa dosis puede (verano en la Argentina). Los pacientes presentaban QAtenerse durante todo el año en la ciudad de Buenos Aires, de grados I, II y III. Fueron incluidos: 11 hombres (84%) yespecialmente en horas del medio día en días de invierno. 2 mujeres (15%). La media de edad fue de 63.5 años (rangoSe documentó el horario de exposición a la luz solar. En 43-85 años). Presentaban fototipo II: 10 pacientes ( 76%),días nublados y de lluvia el tratamiento se posponía hasta fototipo III: 2 pacientes (15%), fototipo I: 1 paciente (7%).la mejoría del clima. Todos los pacientes presentaban antecedentes de cán- cer de piel. 5 pacientes (38%) realizaron alguna vez TFD Tratamiento: Las QA localizadas en cuero cabelludo y tradicional previa con MAL 16% en crema (Metvix® yrostro fueron fotografiadas, enumeradas y clasificadas Aktilite CL 128® λ 630nm, 37 J/cm2). Ninguno de los pa-en grados I, II y III. Luego de la higiene del rostro con cientes presentaba inmunosupresión.solución salina al 0.9% se procedió a la aplicación de fil-tro solar orgánico FPS 30 en toda la zona a tratar y otras Situación climática y horario de exposición: La temperatu-zonas de piel que quedarían expuestas al sol durante el ra media de los días de tratamiento fue de 26oC (rangotratamiento, 30 minutos después se efectuó el curetaje su- 23o-29oC). Con una intensidad de radiación UV moderadaperficial del terreno a tratar, se removieron las costras y a alta durante esos días. El horario de exposición en 9escamas, se aplicó la crema MAL al 16% con una capa fina pacientes (69%) fue de 15:30 a 17:30 horas, los 4 pacientesde aproximadamente 1 mm de grosor y se dejó al des- (30%) restantes se expusieron en un rango de entre 9:30cubierto, sin oclusión. Una vez terminada la aplicación a 11:30 horas y 17:00 a 19:00 horas. 2 pacientes (15%) rea-los pacientes dejaban la clínica y eran instruidos a iniciar lizaron la exposición solar a 29oC, llegaron a la clínicala exposición solar dentro de los primeros 30 minutos de empapados de sudor (ver fotografía 1). 1 paciente (7%)manera continua durante 2 horas. Al finalizar la exposi- precisó refugiarse en la sombra por 5 minutos a una tem-ción los pacientes regresaban a la clínica, se removía la peratura de 26oC.crema con toallas húmedas, se tomaban iconografías, seevaluaban el dolor y el eritema, se daban instrucciones Evaluación del eritema y el dolor: Los pacientes inmedia-de evitar la exposición solar el resto del día así como la tamente luego del tratamiento presentaron un eritemafotoprotección diaria. medio de 6 (rango 4-8) (fotografías 1 y 2), el dolor durante el tratamiento fue en promedio de 4 (rango 0-8). A las Evaluación del eritema y dolor: a través de una escala 48 horas de tratamiento el eritema presentaba una mediadel 0 al 10, se midió el eritema inmediatamente des- de 5.5 (rango 2-10), en cuanto al dolor una media de 1.5pués de finalizada la exposición solar de 2 horas y a las (rango 0-3). Los pacientes refirieron más que dolor una48 horas del tratamiento. El dolor fue medido del 0 al sensación de pequeños pinchazos durante el tratamien-10 por el paciente durante la exposición y durante las to y en las 48 horas posteriores sensación de hormigueo.primeras 48 horas post exposición solar. 0 se entiende 6 (46.1%) pacientes presentaron costras y escamas. A lacomo ausencia del eritema o del dolor y 10 el valor máxi- semana ningún paciente presentó eritema ni molestias.mo atribuido.Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 233

ARTÍCULOS ORIGINALES Fotografía 1. Paciente regresa a control para valoración del dolor y eritema tras Fotografía 2. Previo a tratamiento. Fotografía 3. Inmediatamente después 2 horas (15:30-17:30 horas a 29°C) de exposición a la luz solar. de la exposición. Evaluación de la respuesta terapéutica: se trataron un total Fotografía 4. Previo a tratamiento. Fotografía 5. Ocho semanas post de 342 QA, de las cuales 109 eran de grado I, 231 de gra- tratamiento. do II, 2 de grado III, las mismas se localizaban en cue- ro cabelludo en 8 pacientes (61%) y rostro en 6 pacien- Discusión tes (46%). Los resultados se muestran en la tabla 1. A las En las últimas décadas la TFD se ha posicionado entre las 8 semanas de tratamiento se realizó la evaluación de la opciones terapéuticas de elección en el tratamiento de las respuesta terapéutica. QA, del campo de cancerización, del CEC in situ, de de- terminados tipos de CBC y ha ampliado su espectro tera- De un total de 342 QA tratadas presentaron respuesta completa o remisión clínica 166 (48%). De un total de 109 QA de grado I: remitieron 56 QA (51%). De un total de 231 QA de grado II remitieron 110 (47%). Ninguna de las 2 QA de grado III tratadas presentaron remisión completa, la remisión fue solo parcial. Del total de 342 QA presentaron respuesta parcial 18 QA (5%), de las cuales 17 (14%) QA grado II pasaron a grado I, 1 QA (50%) grado III pasó a grado II. 1 QA (0.29%) grado II pasó a ser de grado III en 6 semanas. 157 QA (45%) no presentaron cambios, entre ellas 53 (48%) de grado I, 103 (44%) de grado II, 1 (50%) grado III. (fotografías 2 al 9) Tabla 1. Número total de QA desde el inicio del tratamiento y respuesta terapéutica a las 8 semanas. TOTAL Número de Número Respuesta Respuesta Aumentaron Sin cambios Grado I total de QA Grado II pacientes completa parcial grosor 157 (45%) Grado III 342 53 (48%) 13 109 166 (48%) 18 (5%) 1 (0.29%) 103 (44%) 6 231 56 (51%) 0 0 1 (50%) 10 2 110 (47%) 2 17 (7%) 1 (0.43%) 0 1 (50%) 0DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014234

ROCÍO MARECOS Y COLS. QUERATOSIS ACTÍNICAS CON FOTOTERAPIA CON LUZFotografía 6. Previo a tratamiento. Fotografía 7. Inmediatamente después Fotografía 8. Previo a tratamiento. Fotografía 9. Ocho semanas post tratamiento. de la exposición.péutico que hoy en día incluye dermatosis inflamatorias, escala. Cabe destacar que la TFD mediada por la luz solarinfecciosas15 y anexiales16, además del fotoenvejecimien- no precisa la infraestructura ni el apoyo logístico que pre-to17 y terapia preventiva de pacientes de difícil manejo: cisa la TFD tradicional.trasplantados18 y pacientes con síndrome de Gorlin.19,4 Wiegel et al. observaron una asociación lineal entre Strasswimmer y Grande sugirieron en el año 2006 que el índice ultravioleta (UVI) y la dosis de luz excitadorala luz ambiental podría activar una reacción fotodinámi- de PpIX en 2 horas. de exposición a mediodía (11-13hs), deca, afirmación que fue muy controversial en su momen- forma que en días con un UVI superior a 3, los pacien-to.20,4 Sin embargo con esto se inició un gran camino de tes recibirán más de 8 J/cm2 en ese horario, el umbral deinvestigación para la TFDLD. dosis de radiación aceptada que promete ser efectiva es de 8 J/cm2.7 La mayoría de los estudios acerca de la TFDLD conMAL 16% crema (Metvix®, Galderma, Noruega) han sido Las condiciones meteorológicas también influyen enrealizados en Europa y Asia, esta es nuestra primera ex- el tratamiento, puesto que la dosis de luz de día eficazperiencia en Buenos Aires, Argentina. podría disminuir aproximadamente un 25% en días par- cialmente soleados, 50% en días nublados y 75% en días Del total de las QA tratadas 48% (166 de 342) remitie- lluviosos.7 La mayoría de los autores recomiendan evitarron completamente, las de grado I remitieron en un 51% la TFDLD en días nublados y lluviosos, así como han re-(56 de 109), las de grado II en un 47% (110 de 231). De las 2 comendado un margen de temperatura de entre 10-35oC.4QA de grado III tratadas ninguna remitió completamente. Creemos que este trabajo se ve limitado por el tamaño Los resultados obtenidos en este trabajo fueron infe- pequeño de la muestra (13 pacientes con 342 QA) y que seriores a los obtenidos por Wiegell et al (8) que es uno de necesitan más estudios aleatorizados que esclarezcan sulos autores que más trabajos con TFDLD ha publicado, en efectividad. El dermatólogo debe recordar que el campoel que las de grado I remitieron completamente en un de cancerización y las QA constituyen una enfermedad73%, las de grado II en 63% y las de grado III en un 55%. crónica y que debe ser tratada y controlada en el tiempo.Las QA de grado I presentaron mejor respuesta terapéuti-ca que las de grado II, resultado similar al de la literatura La TFD tradicional es un tratamiento protocolizado ydisponible. El 50% QA de grado III presentó solo respues- dependiente del dermatólogo que la realiza. Esta nuevata parcial consistente en la disminución de grosor de las modalidad mediada por la luz solar pasa a ser dependien-mismas. te del paciente y de su adherencia a las instrucciones reci- bidas por el dermatólogo. Según Tarstedt et al repetir la TFD luego de 3 mesesmejora en un 70% las QA de grado III o gruesas.13 BIBLIOGRAFÍA En cuanto al eritema que presentaron los pacientes fue    1. Morton CA. “Photodynamic therapy in Skin Cancer”. En Rigel DS. Can-leve y cedió a las 48 horas. En cuanto al dolor fue más cer of the Skin, 2a ed, Elsevier, 2001, 497-507.significativo en los 8 pacientes que nunca antes habíanrealizado TFD tradicional dando puntuaciones de entre    2. Wiegell SR, Wulf HC, Sxwimies RM, Basset-Seguin N, et al. “Daylight4-8 en la escala del dolor del 0-10, sin embargo los 5 que photodynamic therapy for actinic keratosis: an international consen-ya fueron sometidos a TFD tradicional la definieron como sus”. International Society for Photodynamic Therapy in Dermatology. JEADV,indolora dándole una puntuación de 0 a 3 para la misma 2011.Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 235

ARTÍCULOS ORIGINALES    3. Braathen LR, Morton CA, Basset-Seguin N, Bissonnette R. “Photody- therapy of multiple actinic keratoses”. Photodermatol Photoinmunol Pho- namic therapy for skin field cancerization: an international consen- tomed 2011, 27:280-285. sus”. International Society for Photodynamic Therapy in Dermatology. JEADV 13. Wiegell SR, Haedersdal M, Eriksen P, Wulf HC. “Photodynamic thera- 2012, 26:1063-1066. py of actinic keratoses with 8% and 16% methyl aminolevulinato and home-based daylight exposure: a double-blinded randomized clinical    4. Perez-Perez L, García Gavín J, Gilaberte Y. “Terapia fotodinámica trial”. Br J Dermatol 2009, 160(6):1308-1314. con luz de día en España: ventajas y limitaciones”. Actas Dermosifiliogr 14. Tarstedt M, Rosdahl I, Berne B, et al. “A randomized multicenter study 2014;105:663-674. to compare two treatment regimes of topical methyl aminolevulinate (Metvix®)–PDT in actinic keratosis of the face and scalp”. Acta Derm    5. Morton CA, Szeimies RM, Sidoroff A. “European guidelines for topi- Venereol 2005; 85:1138-1144. cal photodynamic therapy part 1: treatment delivery and current 15. Gilaberte Y, Aspiroz C, Martes MP, et al. “Treatment of refractory indications–actinic keratoses, Bowen’s diseases, basal cell carcinoma”. fingernail onychomycosis caused by nondermatophyte molds with JEADV 2013, 27:536-544. methylaminolevulinate photodynamic therapy”. J Am Acad Dermatol 2011; 65:669-671.    6. Marini MA, Marini MG y cols. “Tratamiento no quirúrgicos”. Carcinoma 16. Schweiger ES, Riddle CC, Aires DJ. “Treatment of hidradenitis suppu- basocelular: Actualización en dermatología. 2ª ed., Alfaomega. 2013, 110-117. rativa by photodynamic therapy with aminolevulinic acid: Preliminary results”. J Drugs Dermatol 2011; 10: 381-386.    7. Wiegell SR, Fabricius S, Heydenreich J, Enk CD, et al. “Weather condi- 17. Golberg DJ. “Photodynamic therapy in skin rejuvenation”. Clin Derma- tions and daylight-mediated photodynamic therapy: protoporphyrin tol 2008; 26:608-613. IX-weighted daylight doses measured in six geographical locations”. 18. Hasson A, Navarrete Dechent C, Nicklas C, et al. “Topical photo- Br J Dematol 2013, 168:186-191. dynamic therapy with methylaminolevulinate for the treatment of actinic keratosis and reduction of photodamage in organ transplant    8. Olsen EA, Abernethy ML, Kulp-Shorten C et al. “A doble blind, vehicle- recipients: A case-series of 16 patients”. Indian J Dermatol Venereol Leprol controlled study evaluating masoprocol cream in the treatment of 2012; 78:448-453. actinic keratoses on the head and neck”. J Am Acad Dermatol 1991; 19. Wolfe CM, Green WH, Cognetta AB, et al. “A possible chemopreven- 24:738-743. tive role for photodynamic therapy in Gorlin syndrome: a report of basal cell carcinoma reduction and review of literature”. Australas J.    9. Wiegell SR, Fabricius S, Gniadecka M, Stender IM. “Daylight-mediated Dermatol 2013; 54:64-68. photodynamic therapy of moderate to thick actinic keratoses of the 20. Strasswimmer J, Grande DJ. “Do pulsed laser produce an effective face and scalp: a randomized multicentre study”. Br J Dermatol 2012, photodynamic therapy response”. Lasers Surg Med. 2007; 39:201-202. 166:1327-1332. 10. Braathen LR. “Daylight Photodynamic Therapy in Private Practica in Switzerland: Gain Without Pain”. Acta Derm Venereol 2012; 92:585-663. 11. Smits T, Moor ACE. “New aspects in photodynamic therapy of actinic keratoses”. J. Photochem Photobiol B 2009, 96:159-169. 12. Wiegell SR, Heydenreich J, Fabricius S. “Continuous ultra-low-intensity artificial daylight is not as effective as red LED light in photodynamicDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014236

ARTÍCULOS ORIGINALES DermatologíaCMQ2014;12(4):237-242Actividad anual de un servicio de fototerapia en un hospitalterciario de Valencia, EspañaAnnual Activity in a Phototherapy Service of a Third-Level Hospital in Valencia, SpainAdriana Aguilar Donis1, M. Amparo Pérez Ferriols2, Víctor Alegre de Miguel31 Adscrita, Servicio de Fototerapia, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México, México.2 Jefa, Servicio de Fototerapia, Hospital General Universitario de Valencia, Valencia, España.3 Jefe, Servicio de Dermatología, Hospital General Universitario de Valencia, Valencia, España. Fecha de aceptación: agosto, 2014 RESUMEN ABSTRACTLa fototerapia es una opción eficaz y económica para tratar Phototherapy is an effective, affordable treatment option formúltiples dermatosis, de allí la importancia de conocer la activi- various dermatosis, thus the importance of explaining the activ-dad en una unidad de fototerapia. El objetivo de este informe ity in a phototherapy unit. This report presents a retrospec-fue hacer un análisis retrospectivo de la actividad anual en la tive analysis of the annual activity in the Phototherapy Unit ofUnidad de Fototerapia del Hospital General de Valencia, inclu- the General Hospital of Valencia, including all patients from theyendo a todos los pacientes tratados en el periodo septiembre September 2010-August 2011.2010-agosto 2011. Keywords: Phototherapy, UVA (ultraviolet A), NB-UVB (narrow band-Palabras clave: Fototerapia; UVA (ultravioleta A); UVB-BE (ultra- ultraviolet B).violeta B de banda estrecha).Introducción tica cada vez más específicos para el manejo de diferentesLos primeros informes del uso de luz solar con fines mé- dermatosis.dicos datan de 1400 a.C. y provienen de las culturas india,egipcia, romana y griega, donde se creía que los benefi- Hoy día, esos espectros incluyen la manipulación de lacios se derivaban del calor y la luz del astro. En 1801 se radiación ultravioleta A (UVA) y ultravioleta B. En la pri-hizo el descubrimiento de los rayos ultravioleta (UV), pero mera encontramos UVA-1 (340-400 nm),4 UVA de bandano fue sino hasta finales del siglo XIX cuando los científi- amplia (320-400 nm),5 UVA con psoralenos o fotoquimio-cos comenzaron a percatarse de que esas radiaciones eran terapia (PUVA) y las terapias UVB que incluyen psoralenolas principales responsables de los efectos terapéuticos de + UVB, UVB banda amplia, UVB de banda estrecha y re-la luz solar, y a partir de entonces comenzaron a utili- cientemente, la fototerapia dirigida con fuentes caracteri-zarse fuentes de luz artificial que trataban de reproducir zadas por láser excímer 308 nm, lámpara excímer 308 nmel espectro de la radiación solar filtrada.1,2 La fototerapia y subtipos de luz no excímer.6 Desde 1987, la introduc-moderna se inició con Niels Finsen, quien desarrolló una ción de fotoféresis extracorpórea para linfomas cutáneoslámpara para tratar la tuberculosis cutánea. Sin embargo, de células T y el uso de terapia fotodinámica tópica hanfue hasta 1974 cuando resurgió el uso de la fotodermato- expandido ampliamente las posibilidades terapéuticas enlogía con la introducción de la fotoquimioterapia para el dermatooncología.3tratamiento de la psoriasis.3 A partir de ese momento sedesencadenaron la investigación y el desarrollo de diver- Durante el siglo pasado los principales tratamientossas fuentes de luz artificial con espectros de radiación óp- para la psoriasis fueron la terapia con UVB y la fotoqui- mioterapia (PUVA); no obstante, desde la introducción de la terapia biológica ha habido una disminución en su uso,7CORRESPONDENCIA Adriana Aguilar Donis n [email protected] Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Av. Calzada de Tlalpan # 4800, Tlalpan, Sección XVI, C.P. 14080, Ciudad de México, México. Teléfono: 01 (55) 4000 3000.Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 237

ARTÍCULOS ORIGINALES en gran parte por la dificultad que supone al paciente el 4) Cabina, UVB-BE 7002 F79/120W-TL01 (Waldmann desplazamiento a la clínica para recibir el tratamiento. Si GmbH, Schwenningen, Alemania) para UVB-BE con bien la fototerapia domiciliaria ha ido incursionando en gama de emisiones entre 310-315 nm y radiación máxima diferentes países, incluido España,8,9 con buenos resulta- a 311 nm. dos, la mayor parte de los tratamientos de fototerapia aún se administra en hospitales o clínicas de consulta externa.10 Durante la radiación terapéutica se utilizó protección ocular con gafas oscuras opacas tanto en tratamientos El objetivo del presente estudio fue hacer un análisis UVA como UVB-BE. A los pacientes en terapia PUVA se retrospectivo de la actividad en el periodo septiembre les instruyó que mantuvieran la protección ocular y evi- 2010-agosto 2011 del Unidad de Fototerapia del Hospital taran la exposición solar durante todo un día después de General de Valencia, obteniendo datos a través del expe- la medicación. diente de citas terapéuticas de cada paciente. La metodología de PUVA tópico consistió en la inges- Material y métodos tión de 8-MOP (0.5-0.6 mg/kg de peso) 2 horas antes del Se revisaron de manera retrospectiva los registros de to- tratamiento con la unidad para manos y pies PUVA 200 dos los pacientes tratados en la Unidad de Fototerapia (H. Waldmann GmbH & Co.), con gama de emisión del Hospital General de Valencia los años 2010 y 2011. 320-410 nm y radiación máxima de 351 nm; o bien, De ellos, se seleccionaron los que fueron atendidos en el aplicación de 8-MOP 01%, 20 minutos antes de la ex- periodo septiembre 2010-agosto 2011 debido a que el ser- posición. vicio inicia ciclos de tratamiento en septiembre y enero. Se revisaron los expedientes clínicos de los pacientes tra- La intensidad de las lámparas fue determinada anual- tados en el periodo mencionado, asentando las variables mente por el Servicio de Bioingeniería del hospital y ca- demográficas a estudiar: sexo, edad (separada a intervalos librada por el servicio Tecnosa (empresa distribuidora de de décadas), fototipo (clasificación de Fitzpatrick), diag- las lámparas Waldmann). nóstico por el cual se administró fototerapia, tratamientos coadyuvantes (registrados en el expediente) y tipo de fo- En el análisis descriptivo se realizaron tablas de fre- toterapia con radiación UV. Así mismo, se determinó el cuencia para las variables cualitativas, mientras que para porcentaje de población pediátrica (0-18 años) y sus prin- las variables cuantitativas se calculó la media aritmética. cipales diagnósticos, tipo de fototerapia y media de edad al tratamiento. Resultados Se identificaron un total de 149 pacientes en el periodo Los pacientes que recibieron PUVA fueron tratados con de estudio (septiembre 2010-agosto 2011). De ese total, 91 un régimen estándar: 8-MOP oral (0.5-0.6 mg/kg de peso) (91/149; 61%) eran mujeres y 58 (58/149; 39%) hombres. La 2 horas antes del tratamiento. La dosis iniciales de UVA y edad media poblacional fue de 46.32 años, con una míni- UVB dependieron del fototipo del paciente. Se emplearon ma de 7 y una máxima de 94 años (Cuadro 1). diversos protocolos terapéuticos basados en el diagnósti- co y tipo de cabina, aunque el presente estudio no con- En cuanto a los fototipos encontrados, se determinó templó esas diferencias. que 80% de la población caía en las clasificaciones II y III (Cuadro 2). La radiación UVA o UVB-BE fue administrada con cual- quiera de los sistemas de fototerapia para cuerpo entero Cuadro 1. Grupos etarios Número de pacientes disponibles en la Unidad de Fototerapia: 5 Edades/en años 9 1) Cabina UVA 7002 F79/120W (Waldmann GmbH, 0-10 19 Schwenningen, Alemania), con gama de emisión de 320- 11-20 27 410 nm, y radiación máxima a 351 nm. 21-30 23 31-40 26 2) Cabina UVA 7001 tipo F85/100W-PUVA (Waldmann 41-50 28 GmbH, Schwenningen, Alemania), con banda de irra- 51-60 7 diación entre 315 nm y 400 nm, e intensidad máxima de 61-70 4 irradiación a 365 nm. 71-80 1 81-90 3) Cabina es una UV 7001K UVA/UVB TL01 (Wald- mann GmbH, Schwenningen, Alemania), con espectro Más 90 315-400nm, intensidad máxima de 365 nm, y F85/100W espectro de 285-350 con máxima emisión 310-315 nm.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014238

ADRIANA AGUILAR DONIS Y COLS. ACTIVIDAD ANUAL SERVICIO DE FOTOTERAPIACuadro 2. Fototipos. Cuadro 3. Diagnósticos identificados Fototipos Porcentaje de pacientes Diagnósticos Porcentaje de pacientes (número de pacientes/ (número de pacientes/ I Psoriasis II total de pacientes) Vitíligo total de pacientes) III 2.6% (4/149) Micosis fungoide 54% (81/149) IV 41.6% (62/149) Dermatitis atópica 14% (21/149) V 39.5% (59/149) Pitiriasis liquenoide 10% (15/149) VI 10.7% (16/149) Eccema palmoplantar 3.3% (5/149)No registrado 0.6% (1/149) Prurito colestásico 2.6% (4/149) 0.6% (1/149) Prurigo atópico 2% (3/149) 4% (6/149) Prurigo inespecífico 1.3% (2/149) Prurigo por picadura 1.3% (2/149) Respecto de los tipos de terapias utilizados, una pa- Prurigo nodular 1.3% (2/149)ciente que inició con PUVA tuvo que interrumpir e iniciar Prurito del adulto 0.6% (1/149)UVB-BE por quedar gestante durante el ciclo terapéutico; Pulpitis 0.6% (1/149)de 86 pacientes (86/148; 58%) tratados con UVB-BE, un in- Dishidrosis 0.6% (1/149)dividuo recibió neotigason (RE-UVBBE). Eccema crónico generalizado 0.6% (1/149) Papulosis linfomatoide 0.6% (1/149) Los tratamientos con UVA representaron 42% (62/148) Urticaria pigmentosa 0.6% (1/149)del total. De ese porcentaje, 32% (48/149) se administraron Urticaria solar (protocolo de 0.6% (1/149)con sistema de fototerapia UVA de cuerpo completo y sólo desensibilización) 0.6% (1/149)uno de los 48 pacientes recibió retinoides sistémicos con- Liquen plano 0.6% (1/149)comitantes (RE-PUVA). Esclerodermia sistémica Morfea 0.6% (1/149) La unidad de manos y pies se usó para tratar a los 0.6% (1/149)14 pacientes restantes (14/149; 10%). De ellos, 13 recibieron 0.6% (1/149)psoraleno sistémico en dosis de 0.6 mg/kg + UVA y solouno recibió psoraleno tópico con 8 MOP 0.1%. + UVA. Dos selectivo); el tercero, el preparado antigripal Frenadol®de los 13 pacientes tratados con psoraleno sistémico rea- (ácido ascórbico, cafeína, clorfeniramina, dextrometorfa-lizaron RE-PUVA. no y paracetamol); y el último, un corticosteroide de alta potencia (propionato de clobetasol). Cuatro pacientes de la población total original (4/149;2.6%) fueron tratados, concomitantemente, con retinoi- Al dividir los tipos de tratamientos administrados en-des sistémicos: 1 con RE-UVBBE y 3 con RE-PUVA. tre las 3 principales patologías, se observó lo siguiente: En cuanto al tipo y frecuencia de diagnósticos halla- A) El grupo psoriasis incluyó 81 pacientes de los cua-mos que la primera causa de tratamiento correspondió les, excluidos 9 pacientes con psoriasis palmoplantar y lacon 54% a psoriasis (81/149), incluidos todos los subtipos paciente gestante que interrumpió PUVA e inició UVB-de psoriasis (81/149). El segundo diagnóstico en frecuen- BE, quedaron 71 pacientes que recibieron tratamiento decia fue vitíligo, con 14% (21/149) y en tercer lugar, mico- cuerpo completo. De ellos, 63% (45/71) recibió UVB-BEsis fungoide con 10% (15/149). Sin embargo, también se y 37% fue tratado con PUVA (26/71). La totalidad de lasidentificaron otros 18 padecimientos que ameritaron tra- psoriasis palmoplantares (9/81; 100%) recibió PUVA con latamiento (Cuadro 3). unidad de manos y pies. Respecto de las terapias concomitantes, los expedien- B) Se identificaron 21 pacientes con vitíligo de los cua-tes clínicos solo revelaron que 5.3% (8/149) de los pacien- les, 95% recibió tratamiento con UVB-BE y solo uno casotes tenían asentado algún tratamiento. De ese porcentaje, se trató con PUVA.apenas 2.6% (4/149) correspondía a los que recibían neo-tigason como parte de RE-PUVA o RE-UVBBE y los cuatro C) De los 15 pacientes con micosis fungoide, 60% (9/15)pacientes que componían el restante 2.6 % (4/149) tenían recibió PUVA y 40% (6/15) fue tratado con UVB-BE.anotado que recibían, en un caso, tacalcitol (análogo dela vitamina D); en otro cetirizina (antihistamínicos H1Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 239

ARTÍCULOS ORIGINALES D) Al separar la población pediátrica del estudio se dermatosis.12 En su análisis, Park et al.13 informaron que identificaron 12 pacientes de 0-18 años, los cuales repre- vitíligo era la primera causa de tratamiento en su servicio, sentaron 8% de la población en estudio. La media de edad con una frecuencia de 70; en contraste, el primer lugar en al tratamiento fue de 11.8 años (el paciente más joven tenía la frecuencia en nuestra Unidad fue para psoriasis, con 7 años) y la principal causa de tratamiento fue psoriasis 54%, seguida por vitíligo, con 14%. (5/12; 42%), seguida de vitíligo (4/12; 33%), dermatitis ató- pica (1/12; 8%), dishidrosis (1/12; 8%) y prurigo por picadu- Respecto de la población pediátrica (0-18 años) halla- ras (1/12; 8%). mos como primer diagnóstico la psoriasis, con 42%, lo que concuerda con el informe de Jury y cols.;14 en con- De esos casos, 84% (10/12) recibió tratamiento con traste, Tan15 encontró que la dermatitis atópica era la pri- UVB-BE, mientras que 16% (2/12) fue tratado con PUVA mera causa de tratamiento en ese grupo etario. La segun- (uno de estos pacientes era fototipo IV y tenía 18 años; el da causa de consulta en nuestro hospital fue vitíligo, con otro paciente fue tratado con lámpara de manos y psora- 33% y en tercer lugar, dermatitis atópica con 8%. También leno sistémico). quisimos saber qué tipo de tratamientos se habían admi- nistrado tanto en adultos como en pacientes pediátricos y Discusión lo que hallamos fue que, del total de la población adulta, Entender el funcionamiento de una unidad de fototera- 58% recibió UVB-BE (86/148) vs. 42% (62/148) PUVA. Ahora pia es de suma importancia para un hospital terciario que bien, al excluir a quienes recibieron PUVA con lámpara cuenta con este servicio pues, a pesar de que la aplica- de manos quedó 32% de PUVA con cabina de cuerpo en- ción domiciliaria se ha descrito y consolidado en algunos tero; es decir, casi el doble de pacientes fueron tratados países europeos,8,9 el tratamiento con fototerapia es, emi- con UVB-BE. Al separar los 3 diagnósticos más frecuentes nentemente, hospitalario en España.10 Todos los derma- encontramos que 63% de individuos con psoriasis (45/71) tólogos adscritos a la Unidad de Fototerapia de nuestro recibieron UVB-BE vs. 37% (26/71) de los pacientes tratados hospital pueden prescribir fototerapia, lo que explica por- con PUVA, lo que concuerda con los informes publicados qué, aunque hay un titular del área, existen diferencias sobre la tendencia de recetar UVB-BE antes que PUVA. de protocolo. El funcionamiento cotidiano de la unidad Wan et al.16 mencionan en su artículo que la mayoría de es responsabilidad de un auxiliar técnico sanitario encar- los dermatólogos considera que UVB-BE es la primera lí- gado de supervisar protocolos y aplicar tratamientos. Por nea de tratamiento en hombres y mujeres sanos en edad su parte, cada dermatólogo debe asentar la información fértil; y en su artículo, Duarte y colaboradores17 opinan en los expedientes terapéuticos, ingresar las variables que 76% de los pacientes con psoriasis son tratados con demográficas de sus pacientes y hacer un registro de la UVB-BE vs. 24% con PUVA, sugiriendo que hay una am- administración del tratamiento, incluyendo las variables plia variación en la preferencia hacia dicho tratamiento, (tratamientos concomitantes, incidencias, etcétera); tarea independientemente de la indicación terapéutica. De he- que, a todas luces, carece de uniformidad debido a que cho, un grupo de investigadores ha sugerido que, en tér- en ella participan numerosos dermatólogos prescriptores. minos generales, el tratamiento de PUVA en psoriasis Y así, por ejemplo, se explica la baja frecuencia de trata- ofrece mayor probabilidad de remisión a 6 meses, con mientos concomitantes con retinoides, que a veces que- menos sesiones y mayor duración del blanqueamiento que dan registrados en la historia clínica del paciente, mas no UVB-BE;18 sin embargo, los mismos autores informan en el expediente terapéutico. que los médicos optan por usar UVB-BE vs. PUVA por su mayor seguridad, evitación de efectos adversos agudos La fototerapia es un tratamiento utilizado para múlti- asociados al psoraleno y el riesgo incierto de carcinogé- ples condiciones dermatológicas. Si bien abunda la expe- nesis. En ese sentido, una limitante de nuestro estudio riencia terapéutica en algunos padecimientos y se reco- fue que no pudimos correlacionar la variedad de psoriasis mienda en los lineamientos y estándares de sociedades con el tipo de tratamiento, pues no existían registros en el científicas para entidades como psoriasis, vitíligo, micosis expediente terapéutico. fungoide y dermatitis atópica, su indicación en otras con- diciones como trastornos esclerodermiformes, eccema, En cuanto a vitíligo hallamos que 95% (20/21) de los fotodermatosis, granuloma anular y dishidrosis no se ha pacientes fue tratado con UVB-BE y 5% (1/21) con PUVA, estandarizado.11 Nuestro estudio confirmó los informes a diferencia de lo informado en el artículo de Alghamdi de la literatura al revelar que 80% de los tratamientos se et al., quienes afirmaron que la preferencia terapéutica administran en casos de psoriasis, vitíligo y micosis fun- entre los dermatólogos de Arabia Saudita era 54% para goide, mientras que el 20% restante corresponde a otras UVB-BE; 2.2% para UVB-BA; 11% para PUVA oral; 18%DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014240

ADRIANA AGUILAR DONIS Y COLS. ACTIVIDAD ANUAL SERVICIO DE FOTOTERAPIA(8-MOP) para PUVA tópico; y 15% para láser excímer.19 En leves efectos adversos agudos pues, al no ingerirse psora-la década pasada se demostró que UVB-BE era superior a leno, se evitan efectos sistémicos como náusea, reaccionesPUVA, con tasas de repigmentación que oscilaban de 41.6 de fototoxicidad, hepatotoxicidad, cefalea, y se evita laa 100%. PUVA produce resultados más rápidos y la mayo- necesidad de cuidados oculares y cutáneos durante, porría de los pacientes conserva la repigmentación durante lo menos, las 24 horas posteriores a la ingesta del psora-varios años, mas esto no se ha corroborado en todos los leno.28-30 PUVA puede utilizarse en poblaciones pediátri-estudios y en el caso de UVB-BE, no hay suficientes da- cas con fototipos altos, pues solo se ha demostrado mayortos en cuanto a la eficacia a largo plazo.20 Con todo, hoy riesgo de cáncer de piel se ha demostrado en pacientesdía se considera que UVB-BE es el estándar de oro para el con fototipos claros.28 En 2007, Grau Salvat y colabora-tratamiento del vitíligo difuso. En fecha reciente se han dores publicaron un artículo sobre el uso de PUVA entreintroducido longitudes de onda de 308 nm con láser ex- 1982 y 1996 en la comunidad valenciana, donde analiza-címer (XeCl), la luz excímer XeCl 308 nm, y láser helio ron una población de 877 pacientes de nuestro hospital.31neón 632.8nm. Estas nuevas técnicas, denominadas “foto- Al comparar los datos obtenidos de nuestro análisis conterapia dirigida”, han producido mejores resultados que los resultados de dicho estudio, resulta interesante cons-UVB-BE en casos de vitíligo localizado o segmentario;19,20 tatar los cambios ocurridos en el funcionamiento de lasin embargo, nuestra Unidad no cuenta con los dispositi- Unidad de Fototerapia. Aquellos autores publicaron unvos, de manera que carecemos de la experiencia. También total de 41 diagnósticos diferenciales mientras que no-recientemente se ha comparado UVB-BE contra UVA-1 de- sotros solo encontramos 21, y como primer diagnósticomostrándose la superioridad en términos de la eficacia identificaron psoriasis en 38% de los casos, seguida de ec-de UVB-BE.22 cema palmoplantar, con 11% de frecuencia. En contraste, nuestro estudio confirmó psoriasis en el primer sitio con Por último, respecto de la micosis fungoide, obser- 54%, pero vitíligo con 14% ocupó el segundo vs. el octavovamos que 60% se trató con PUVA vs. 40% con UVB-BE. en el estudio de Grau Salvat, con 3%. En los dos estudios,Aunque todos los pacientes tratados correspondían a es- micosis fungoide se situó en la tercera posición.tadios IA-IIB, particularidad que no fue asentada en el ex-pediente terapéutico, por lo que no fue posible establecer Conclusionesdistinciones. Ponte informó en su estudio que 83.3% de los Del estudio realizado se desprende que la fototerapiapacientes fueron tratados con PUVA y 16.7% con UVB-BE.23 continua siendo una opción vigente en numerosas der-Desde hace un tiempo se han realizado estudios compa- matosis, tanto en poblaciones adultas como pediátricas yrativos que muestran resultados similares entre UVB-BE y con una amplia gama de posibilidades de administración,PUVA en términos de tasas completas de remisión y tiem- tanto en monoterapia como en politerapia. Pese a la in-po libre de enfermedad para estadios tempranos (IA, IB, troducción de las terapias biológicas, la psoriasis persisteIIA) de micosis fungoide.23-26 Algunas de las ventajas des- como la primera indicación terapéutica de nuestra Uni-critas para PUVA sobre UVB-BE incluyen mayor tiempo de dad de Fototerapia, seguida del vitíligo –que ha experi-remisión, mayor penetración en la piel y posibilidad de mentado un importante repunte en los últimos años- ymantenimiento una vez al mes. Sin embargo, la menor de la micosis fungoide. El expediente terapéutico permiteincidencia de efectos adversos ha hecho que UVB-BE sea obtener gran cantidad de información de los pacientesconsiderada por algunos como el tratamiento de elección tratados en la Unidad. Sin embargo, está infrautilizado,para estadios tempranos de micosis fungoide, mientras sobre todo en lo que se refiere a la inclusión de tratamien-que PUVA se ha reservado para los casos más avanzados,27 tos concomitantes y diagnósticos más específicos que per-cosa que no fue posible confirmar en el presente estudio mitirían extraer información detallada para realizar in-por falta de información. vestigaciones ulteriores sin recurrir a la historia clínica. En cuanto al tipo de tratamiento administrado a la po- Agradecimientosblación pediátrica (0-18 años), encontramos que 10 de 12 Enfermero Pedro Juan Cornejo Marí.pacientes (84%) fueron tratados con UVB-BE y 2 pacientescon PUVA. En el caso de población pediátrica, la segu-ridad de los tratamientos a largo plazo es de particularimportancia; de allí que se prefiera utilizar UVB-BE ya quese ha demostrado que PUVA conlleva un mayor riesgo decarcinogenicidad a largo plazo.18 Además de lo anterior,se considera que UVB-BE es una terapia bien tolerada conVolumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 241

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EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA DermatologíaCMQ2014;12(4):243-255Recomendaciones clínicas para la fotoprotección en MéxicoClinical Recommendations for Photoprotection in MexicoIvonne Arellano Mendoza1, Daniel Alcalá Pérez2, José Fernando Barba Gómez3, Blanca Carlos Ortega4,Juan Pablo Castanedo Cázares5, Fernando de la Barreda Becerril6, Judith Domínguez Cherit7, Lorena Guadalupe Estrada Aguilar8,Minerva Gómez Flores9, Alberto Gómez Trigos10, Laura Juárez Navarrete11, Fermín Jurado Santa Cruz12,Jorge de Jesús Ocampo Candiani13, Rosa María Ponce Olivera14, Mónica Ivette Rivera Gómez15, Mirna Eréndira Toledo Bahena16,Bertha Torres Álvarez17, Adriana María Valencia Herrera181 Médica adscrita, Servicio de Dermatología, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, Ciudad de México;2 Médico adscrito, Centro Dermatológico “Dr. Ladislao de la Pascua”, Ciudad de México;3 Director, Instituto Dermatológico de Jalisco “Dr. José Barba Rubio”, Guadalajara, Jalisco;4 Presidenta, Academia Mexicana de Dermatología, A.C.;5 Médico adscrito, Departamento de Dermatología, Hospital Central “Dr. Ignacio Morones Prieto”, San Luis Potosí;6 Presidente, Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, A.C.;7 Jefa, Departamento de Dermatología, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, Ciudad de México;8 Jefa, Servicio de Dermatología, Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”, Ciudad de México;9 Jefa de Enseñanza de Posgrado, Servicio de Dermatología, Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José E. González”, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey,Nuevo León;10 Jefe, Servicio de Dermatología, Hospital General Naval de Alta Especialidad, Secretaría de Marina Armada de México;11 Presidenta, Fundación Mexicana para la Dermatología, A.C.;12 Director, Centro Dermatológico “Dr. Ladislao de la Pascua”, Ciudad de México;13 Jefe, Servicio de Dermatología, Facultad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José E. González”, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, Nuevo León;14 Jefa, Servicio de Dermatología, Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, Ciudad de México;15 Médica adscrita, Servicio de Dermatología, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional “La Raza”, Ciudad de México;16, 18 Servicio de Dermatología Pediátrica, Hospital Infantil de México “Federico Gómez”, Ciudad de México;17 Jefa, Departamento de Dermatología e Inmunología, Hospital Central “Dr. Ignacio Morones Prieto”, San Luis Potosí; RESUMEN ABSTRACTTodos estamos expuestos a los rayos solares y con ellos, a la Sunlight exposure, with its accompanying ultraviolet radiation,radiación ultravioleta que causa daños en piel como eritema, are the leading causes of various skin conditions including ery-hiperpigmentación, fotoenvejecimiento, inmunosupresión y thema, hyperpigmentation, photoaging, immunosuppressioncarcinogénesis cutánea. and cutaneous carcinogenesis. El presente artículo es resultado de una revisión en la que This paper results from a review by a group of photopro-participó un grupo representativo de dermatólogos especia- tection specialists who, by means if the Delphi questionnaire,listas en fotoprotección quienes, con base en el cuestionario identified current controversies on the subject and issued clini-Delphi, identificaron los puntos más controvertidos en el tema cal recommendations for photoprotection in Mexico.de fotoprotección y emitieron recomendaciones clínicas para lafotoprotección en México. Keywords: Ultraviolet radiation, photodamage, photoprotection,Palabras clave: Radiación ultravioleta, fotodaño, fotoprotección, skin cancer, melanoma, non-melanoma.cáncer de piel, melanoma, no melanoma.EIntroducción Johann Wilhelm Ritter identificó la ultravioleta en 1801. l interés científico en la radiación solar surgió en En 1932, William Coblentz propuso dividir el espectro 1669, cuando sir Isaac Newton descubrió el espectro ultravioleta en tres tipos: UVC 100-280 nm, UVB 280 a 315de la luz visible en los colores del arcoíris. La gama in- nm y UVA 315 a 400 nm. Hoy día, la radiación artificialfrarroja fue descubierta en 1800 por William Herschel y en industrias y centros de trabajo o recreo afecta a unCORRESPONDENCIA Ivonne Arellano Mendoza n [email protected] Hospital Dalinde, Tuxpan 29-801, Colonia Roma, C.P. 06760, México, D.F. Teléfono: (55) 8596-4616.Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 243

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA creciente sector poblacional. Sin embargo, a eso hay que Cuadro 1. Intensidad de la radiación UV solar en la superficie sumar el hecho de que todos estamos expuestos a los rayos terrestre ultravioleta de la luz solar, una forma de radiación cuya intensidad depende de diversos factores ambientales:1,3 Categoría de exposición Intervalos de valores del IUV • Posición del sol. Cuanto más alta sea la posición de nues- Baja <2 tra estrella, mayor será la radiación ultravioleta. Por otra parte, la incidencia de la luz solar varía con las estacio- Moderada 3a5 nes, así que la intensidad de los rayos ultravioleta de- pende no solo de la hora del día, sino del mes del año. Alta 6 a 7 • Latitud. A mayor proximidad con el ecuador terrestre, Muy alta 8 a 10 mayor radiación. Extremadamente alta 11+ • Altitud. Al aumentar la altitud, la atmósfera se vuelve más ligera y absorbe menos rayos ultravioleta. La in- Modificada de: Índice UV Solar Mundial 2003.2 tensidad de la radiación aumenta entre 10 y 12% por cada mil metros de altitud. de mayor radiación. Por ello, la dosis RUV de los 12 años de escolaridad básica y media constituyen una fracción • Nubosidad. Aunque la intensidad de la radiación es muy importante del total a acumularse durante la vida máxima cuando el cielo está despejado, puede incre- del individuo. mentar en días nublados debido a la reflexión de las partículas finas de agua. Sensibilidad a la radiación solar: La dosis mínima eri- tematosa (DME) es el parámetro de referencia que se uti- • Capa de ozono. Absorbe parte de la radiación ultravioleta liza como indicador de sensibilidad a RUV y es el equiva- que llega a superficie de la Tierra. La concentración de lente clínico de una quemadura. Aunque ésta aparece en ozono varía a lo largo del año e incluso en el mismo día. las primeras 24 h de exposición, hay lesiones subclínicas y cambios nocivos celulares y moleculares en ADN, matriz • Reflexión del suelo. Las diferentes superficies reflejan y extracelular y sistema inmunológico, los cuales se mani- dispersan la radiación ultravioleta de distinta manera. fiestan tras la exposición de un tercio de la DME.5,6 Por ejemplo, la nieve reciente puede reflejar hasta 80% mientras que la arena seca de una playa refleja hasta Por lo anterior y debido a la diversidad de criterios y 15% y la espuma del agua de mar, alrededor de 25%.2 opiniones respecto de la fotoprotección y las recomenda- ciones clínicas para la población de nuestro país, se de- Nuestra atmósfera –compuesta de la capa de ozono, va- cidió hacer una revisión con un grupo representativo de por de agua, oxígeno y dióxido de carbono– absorbe la dermatólogos de distintas instituciones, todos especiali- totalidad de los rayos ultravioleta C (UVC) y casi 90% de zados en el tema. los UVB, pero la filtración UVA atmosférica es mínima y por ello, la mayor parte llega a la superficie terrestre.3,4 Se organizaron mesas de trabajo sobre temas y con- ceptos básicos, y se utilizó el cuestionario Delphi para La radiación ultravioleta (RUV) provoca importantes identificar aspectos controversiales. A continuación, se daños a la piel y tiene relación directa con el desarro- llevó a cabo una sesión presencial (13 y 14 de junio, 2014) llo de cáncer en las zonas más expuestas (manos, rostro, para evaluar la bibliografía seleccionada por niveles de cuello y manos), como demuestra el Índice Ultravioleta evidencia y redactar recomendaciones consensuadas. Solar Mundial (IUV), medida de 1995 desarrollada por la Organización Mundial de la Salud y otras instituciones Epidemiología de la exposición solar en México para expresar numéricamente la probabilidad de lesiones Los beneficios de la luz solar incluyen síntesis de vitami- cutáneas y oculares, así como el tiempo de presentación na D, efectos anti-infecciosos y una acción terapéutica en de las mismas (Cuadro 1).2 ciertas enfermedades como psoriasis, vitíligo y eczema.1,7 Por otra parte, la exposición a los rayos solares puede No obstante, se ha sugerido que el riesgo potencial de tener consecuencias nocivas inmediatas o agudas como una población depende de tres factores, que, amén de los eritema, bronceado y quemaduras, así como efectos cró- antedichos niveles RUV ambientales, incluyen: nicos o tardíos son fotoenvejecimiento, inmunosupresión y carcinogénesis.7,8 Hábitos de exposición solar: La mayor cantidad de ex- posición solar personal puede acumularse antes de los 20 Luego de analizar la reactividad de la piel transcurridas años de edad, debido a que las actividades escolares son 24 horas de una exposición a tres DME, Fitzpatrick propu- fundamentales en ese período y coinciden con las horas so una clasificación simple de fototipos (Cuadro 2).2,9DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014244

IVONNE ARELLANO MENDOZA Y COLS. FOTOPROTECCIÓN EN MÉXICOCuadro 2. Clasificación de fototipos Fitzpatrick2 población está conformada por los fototipos III, IV y V de Fitzpatrick (V, 68%; IV, 25%; III, 7%; y II, 0.4%),13 tres Fototipo cutáneo Se quema tras Se broncea tras categorías que responden de distinta manera a la radia- ción solar. DME promedio para el fototipo III es de 39 la exposición la exposición (IC95 35-42) mJ/cm2; para IV es 48 (IC95 42-53) mJ/cm2; y del sol al sol 84 (IC95 75-92) mJ/cm2 para el fototipo V.I. Deficiente en melanima Siempre Raramente DME presenta rangos más estrechos en el fototipo blan-II. Habitualmente Algunas veces co (II) y más amplios en el fototipo moreno oscuro (V), lo que significa que la piel morena tolera la radiación solarIII. Con melanima suficiente Algunas veces Habitualmente dos o tres veces mejor que la piel clara.IV. Raramente Siempre En el grupo pediátrico mexicano, el tiempo de expo-V. Con protección melánica Piel morena natural sición solar corresponde, aproximadamente, a la cuar-VI. Piel negra natural ta parte de las actividades realizadas fuera del aula, con dosis similares para los grupos de primaria, secundaria Se observó que, aunque en apariencia, las pieles os- y preparatoria aunque, en general, los hombres recibencuras son menos propensas al daño por radiación, todos mayores dosis que las mujeres. Durante la asistencia a lalos fototipos requieren de un fotoprotector de efectiva escuela, entre los meses de marzo a junio, los jóvenes reci-sustantividad (capacidad para permanecer adherido a la ben 51% de la dosis anual de RUV; por ello, la implemen-piel pese al contacto con agua o sudor) y con un factor de tación de medidas preventivas puede reducir, sensible-protección solar > 15.10-12 mente, la cantidad DME acumulada durante esa época. Es decir, disminuir 20% la dosis UV diaria de este grupo que La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha seña- es evitar 8 minutos de sol al día, implica una exposiciónlado que el cáncer de piel es cada vez más frecuente, lo acumulada a los 20 años, equivalente a 2 años 4 mesescual se confirma en el hecho de que cada año se diagnos- menor a la recibida frecuentemente..16tican dos millones de nuevos casos en todo el mundo; yde ellos, melanoma y el cáncer de piel no melanoma son Entre los meses de marzo y octubre, la intensidad delos que tienen consecuencias más graves para la salud.11,13 RUV ajustada al espectro de acción eritematógena en Mé- xico es extrema. IUV suele superar el valor de 10, lo que Si bien la barrera cutánea proporciona fotoprotección corresponde a más de 1.4 mJ/cm2/min; a esa intensidad,natural por sus mecanismos de reparación celular, folícu- 83% de la dosis UV diaria se recibe entre 10 a.m. y 4 p.m.,los pilosos y sobre todo, su color, a veces dicha protección con 52% entre 11:30 a.m. y 2:30 p.m.6es insuficiente, de allí que se hayan adoptado diversas es-trategias y medidas de fotoprotección para coadyuvar en Las mediciones satelitales que suelen transmitir losla reparación del daño RUV en la piel.8 medios noticiosos nacionales –como IUV– se aproximan mucho a la intensidad RUV terrestre y pueden servir como Se ha sugerido que la exposición solar intermitente que medidas de referencia para alertar sobre las precaucio-precipita quemaduras solares tiene estrecha asociación nes necesarias, que incluyen: evitar la exposición entrecon el desarrollo de melanoma en sitios poco expuestos al 10 a.m. y 4 p.m.; uso de gafas oscuras, gorras o sombre-sol, como el tórax; la exposición solar continua se asocia ros; ropa que proteja brazos, piernas y cuello; y bloquea-con un mayor riesgo de cáncer no melanoma y melanoma dor solar. En el período de menor intensidad solar (no-de cabeza y cuello; en tanto que la exposición solar total viembre a febrero), la dosis UV persiste elevada (índiceo la suma de ambas exposiciones se vincula con un mayor UV 7-8) por lo que las recomendaciones de protección sonriesgo de melanoma en extremidades.14 las mismas.6 En general, la exposición RUV de la población pediá- En la clínica, un IUV 10 se traduce en que la poblacióntrica es dos o tres veces superior a la de los adultos; de he- de piel blanca presentará eritema tras 23 minutos de ex-cho, se calcula que al cumplir 18 años, muchos individuos posición solar y la de piel morena oscura en, aproximada-ya han recibido entre 50% y 80% de la radiación a la que mente, 110 minutos. No obstante, el daño en la poblaciónse verán expuestos a lo largo de su vida.15 clara se acumula de forma intermitente a dosis suberite- matógenas después de 5 minutos y en la morena oscura, En México, el cáncer de piel no melanoma ocupa el tras 27 minutos de exposición. Es importante resaltar que,tercer lugar entre las mujeres de 40 a 60 años; en contras- a diferencia del fototipo III, las personas con fototipo Vte, es la neoplasia más frecuente en hombres del mismo no son capaces de percibir la irritación UV; sin embargo,grupo etario.15 Por su ubicación geográfica, nuestro país recibe grancantidad de RUV la mayor parte del año y 90% de laVolumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 245

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA la dosis acumulada generará cambios degenerativos a me- melanina mediada por RUV y aplicaciones terapéuticas diano y largo plazo.6 en algunas patologías inflamatorias cutáneas, los efectos negativos pueden tener consecuencias muy graves en el Encuestas en nuestro país revelan que, cada fin de se- organismo. De allí que sea necesario lograr un delicado mana, la mayor parte de la población adulta se expone a la equilibrio para optimizar los beneficios y minimizar los radiación solar durante un mínimo de 15 minutos y al me- riesgos para la salud.20 nos la mitad de ella, tiene una exposición de media hora en ese mismo lapso. Pese a que la exposición es prolonga- Propiedades de la radiación solar da, la tercera parte de la población no toma precauciones. El sol emite energía en forma de ondas electromagnéticas. Si bien la fotoprotección primaria es mayor en hombres Esa energía radiante constituye el espectro electromagné- que en mujeres debido al convencionalismo social de tico, que se divide en múltiples regiones dependiendo de vestimenta protectora y los sombreros, la protección se- la longitud de onda (Figura 1). La longitud de onda se cundaria consistente en el uso de fotoprotectores tópicos, mide en nanómetros (1 nm = 10-9 m) y existe una relación es una práctica infrecuente que solo se observa en 10% inversamente proporcional entre la longitud de onda y de la población mexicana. Aun cuando la mayoría aplica los niveles de energía: a mayor longitud de onda, menor fotoprotectores tópicos de forma contingente en fines de el nivel de energía. semana o durante las vacaciones, solo uno de cada diez mexicanos los emplea diariamente y de ellos, setenta por La radiación solar alcanza la Tierra en forma de radia- ciento son mujeres que utilizan productos para el cuidado ción infrarroja, RUV y luz visible. La radiación infrarroja de la piel o cosméticos con protector solar. Por último, el tiene mayor longitud de onda (760-1060 nm) y menor uso de dichos productos no está determinado por el tono energía y representa 40% de la energía radiante que al- de la piel, sino que guarda una estrecha relación con el canza la superficie de la Tierra, contribuyendo a la tem- nivel de escolaridad; es decir, a mayor escolaridad, mayor peratura que mantiene la vida en el planeta. Con anterio- probabilidad de uso.17 ridad no se le había asociado con fotodaño, pero nuevas pruebas sustentan que la radiación infrarroja interviene Dado que la radiación UVA puede filtrarse por los cris- en el proceso de fotoenvejecimiento.21,22 tales y es un factor asociado con el desarrollo de fotoder- matosis, trastornos de pigmentación y algunas variantes Las radiaciones ultravioleta –una pequeña parte del de melanoma, es importante considerar que sus niveles espectro solar- son causa de la mayor parte de los efectos son relativamente uniformes de 12 p.m. a 3 p.m. en los biológicos positivos y negativos de la luz solar en la piel meses de febrero a noviembre. Durante ese período, la humana. La longitud de onda de RUV es menor que la intensidad suele superar 5 mW/cm2 (mW es sigla de la luz visible (LV; 400-760 nm), pero mayores que la de los medida de potencia denominada megavatio) y solo en rayos X. De conformidad con lo establecido en el Segun- diciembre y enero se observa una atenuación de 20%.18 do Congreso Internacional sobre Luz (agosto 1932), RUV En México, viajar en el auto con las ventanas abiertas favorece la acumulación de dosis elevadas de radiación Rayos Vacío UV 10 Longitud de onda (nm) UV ambiental, independientemente de las características 0.1 200 del vehículo, mientras que mantener cerradas las venta- Rayos ultravioleta C 290 nas elimina aproximadamente 98.9% de la radiación UVB Rayos X Rayos ultravioleta B y 84% de la radiación UVA. Por último, la instalación de 10 Rayos ultravioleta A 400 una película entintada en las ventanas (respecto de una transparente) no mejora significativamente las condicio- Ultravioleta Violeta 760 nes clínicas derivadas de fotosensibilidad.19 Azul 400 Fisiopatología de la exposición solar Visible Verde La luz solar es indispensable para la vida terrestre, ya que Amarillo brinda múltiples beneficios: es fuente de calor y energía, 760 necesarios para que las plantas crezcan y produzcan oxí- Infrarrojos Rojo geno; permite la visión y controla los ciclos de vigilia y sueño de los seres vivos. No obstante, la radiación solar >106 tiene distintos efectos al ser absorbida en la piel humana. Si bien los positivos incluyen síntesis de vitamina D3 y Radar, televisión Ondas de radio Figura 1. Espectro electromagnético. Modificada de Hormung, 2011.20DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014246

IVONNE ARELLANO MENDOZA Y COLS. FOTOPROTECCIÓN EN MÉXICOse divide en radiación ultravioleta C (UVC; 270-290 nm), La radiación UVA también produce daño al ADN ce-radiación ultravioleta B (UVB; 290-315 nm) y radiación ul- lular mediante mecanismos indirectos y que involucrantravioleta A (UVA; 315-400 nm),23,24 pero ya que los efectos inducción de estrés oxidativo; es decir, daños al ADNbiológicos de UVA ocurren cerca del espectro UVB, UVA causados por oxidación, más frecuentemente en la posi-se subdividió recientemente en UVA2 (315-340 nm) y UVA1 ción 8 de la guanina. La oxidación por RUV resulta en la(340-400 nm). El ozono en la estratosfera filtra la radia- formación de 8-oxo-guanina. UVA produce mayor dañoción UVC e impide que llegue a la superficie terrestre, por oxidativo que UVB y además, también se ha observadolo que los efectos cutáneos de RUV son secundarios exclu- que produce más dímeros ciclobutano de pirimidina quesivamente a UVA y UVB.25,26 8-oxo-guanina; por consiguiente, los dímeros ciclobutano de pirimidina son el producto más común del daño ADN Por consiguiente, la longitud de onda y el daño cutá- por RUV.29neo son directamente proporcionales; es decir, a mayorlongitud de onda, mayor penetración en la piel y mayores Durante la reparación o replicación de ADN puedeefectos deletéreos en ella.27 haber errores o inserciones de bases incorrectas. Pueden ocurrir adiciones, deleciones o reorganizaciones erró- Cuando los fotones (partículas portadoras de todas las neas, aun cuando la mayoría no son catastróficas debido aforma de radiación electromagnética) alcanzan la super- que el código genético es redundante y no implican largasficie cutánea pueden sufrir reflexión, dispersión o ab- porciones de ADN. Con todo, si las mutaciones ocurrensorción. Según la fotobiología (estudio de los efectos de en los oncogenes o genes de supresión tumoral, puedenla luz sobre los seres vivos) y la ley de Grothus-Draper, la favorecer la producción de neoplasias. Por ejemplo, seluz puede tener efecto biológico solo si es absorbida. Una han identificado mutaciones del gen supresor p53 en mu-vez que las moléculas cutáneas (cromóforos) absorben chos cánceres cutáneos inducidos por RUV.radiación, la energía de ésta se utiliza en producir caloro para catalizar reacciones fotoquímicas. Los cromóforos Aunque los rayos infrarrojos también ocasionan erite-pueden ser componentes celulares y/o moleculares como ma ab igne se ha demostrado, recientemente, que tambiénaminoácidos, nucleótidos, lípidos, 7-dehidrocolesterol, induce la activación de vías que regulan la expresión deporfirinas, tatuajes y medicamentos fotosensibilizadores. la metaloproteinasa de matriz en fibroblastos dérmicos, lo cual favorece el fotoenvejecimiento.30 Una vez absorbidos, los fotones RUV modifican laestructura química molecular del cromóforo –ya sea ADN, La exposición RUV tiene efectos agudos y crónicos enlípidos o proteínas- a través de las vías fotoquímicas anae- la piel humana.23 Los primeros incluyen eritema, hiper-róbica (directa) o aeróbica (oxidativa o indirecta). Las pigmentación, bronceado tardío, hiperplasia epidérmica,reacciones anaeróbicas requieren de gran energía fotó- formación de radicales libres y síntesis de vitamina D,nica y por lo tanto, son precipitadas principalmente por mientras que los efectos crónicos abarcan fotoenvejeci-UVB, que también desencadena las vías aeróbicas y ge- miento, inmunosupresión, fotocarcinogénesis y exacer-nera especies reactivas de oxígeno, como el de oxígeno bación de fotodermatosis.singlete, anión superóxido, anión hidroxilo y peróxido,los cuales interactúan con las moléculas adyacentes. De- Efectos agudos de la radiación solarpendiendo del tipo y la cantidad, tanto el daño aeróbico La respuesta inicial de la piel a la exposición RUV incluyecomo el anaeróbico condicionan necrosis o apoptosis y eritema, hiperpigmentación inmediata, hiperpigmentaciónpueden modular la síntesis y liberación de mediadores persistente, bronceado tardío, hiperplasia epidérmica, for-bioquímicos proinflamatorios y antiinflamatorios, inclui- mación de radicales libres y síntesis de vitamina D.25,26dos histamina, prostaglandinas D2, E2 y F2, prostaci-clina, quininas y citocinas proinflamatorias como IL1, • Eritema. La quemadura solar, mayormente debida a laIL6, IL10, IL17, IL22, interferón alfa y gamma, y factor de exposición UVB y en menor proporción a UVA2, es elnecrosis tumoral alfa.28 efecto agudo RUV mejor conocido. El eritema cutáneo alcanza su mayor intensidad 6-24 horas después de la El ADN es el blanco principal de la radiación UVB. exposición y la reacción persiste 48-72 horas. Es la res-Dado que el ADN de los queratinocitos y células de Lan- puesta cutánea característica posterior a la exposicióngerhans absorben directamente la radiación, ésta es más a altas dosis de UVA.23citotóxica y mutagénica que UVA. Los principales pro-ductos de UVB son dímeros ciclobutano de pirimidina y • Hiperpigmentación inmediata y persistente. La exposiciónfotoproductos de pirimidona, lesiones premutágenas ca- RUV ocasiona alteraciones de pigmentación. La hiper-racterísticas del daño al ADN inducido por la RUV. pigmentación inmediata es consecuencia de UVA y seVolumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 247

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA caracteriza por una coloración gris-ceniza que aparece longitud de onda. Las manifestaciones clínicas inclu- en los primeros minutos posteriores a la exposición y se yen arrugas, lentigos solares, poiquilodermia, pérdida desaparece en cuestión de horas. Cuando la dosis UVA de elasticidad y telangiectasias, entre otras. es >10 J/cm2, la hiperpigmentación inmediata da paso • Inmunosupresión. RUV suprime la inmunidad media- a la hiperpigmentación persistente. La hiperpigmenta- da por células y modifica la migración de células de ción persistente se caracteriza por una tonalidad parda Langerhans, produce linfocitos T supresores y altera el que inicia dos horas después de la exposición y persiste perfil de citocinas cutáneas. El efecto inmunosupresor hasta 24 horas. Ambas formas de hiperpigmentación se manifiesta tanto en el uso terapéutico de RUV para (inmediata y persistente) no se deben a nueva síntesis trastornos cutáneos inflamatorios como en las muta- de melanina, sin la foto-oxidación y redistribución del ciones del gen supresor tumoral p53, detectadas en el pigmento. cáncer cutáneo no melanoma.34 Se ha observado que • Bronceado tardío. Es inducido por UVB y UVA. Suele ob- varias citocinas (incluidas las IL12, IL18 e IL23) pueden servarse tres días después de la foto-exposición y es re- controlar la reparación del ADN y consecuentemente, sultado de un incremento en la actividad de tirosinasa, el daño inducido por RUV. Esto sugiere que dicha vía lo que deriva en la síntesis de nueva melanina.28 de señalización puede no ser tan unidireccional como • Hiperplasia epidérmica. Es un proceso adaptativo que se pensaba, pues apunta a que existe un mecanismo de limita el daño de una exposición subsecuente a RUV. retroalimentación biológica.34 Ocurre varios días después de la exposición y persiste • Fotocarcinogénesis. RUV induce mutaciones del ADN y más de un mes. La radiación UVB produce más hiper- neoplasias malignas. Sus propiedades inmunosupre- plasia que UVA.31 soras también alteran el reconocimiento del sistema • Formación de radicales libres. RUV induce especies reacti- inmunológico de células dañadas. La relación entre la vas de oxígeno que incluyen oxígeno singlete, peróxi- exposición a RUV y el desarrollo de cáncer de piel –in- do de hidrógeno y radicales superóxido. cluidos melanoma, carcinoma basocelular y carcinoma epidermoide– está bien documentada. El melanoma El daño que esas especies reactivas ocasionan en el nodular y de extensión superficial están relacionados ADN, las proteínas y las membranas celulares se consi- con la exposición ultravioleta intensa e intermitente, dera la piedra angular de la mutagénesis por UVA, aun- mientras que el melanoma lentigo maligno y el carci- que se ha observado que dicho daño también puede noma epidermoide se asocian con la exposición cróni- ser consecuencia de UVB y la luz visible. Las especies ca (el patrón que contribuye al desarrollo de carcino- reactivas de oxígeno inducidas por UVA producen un ma basocelular sigue en estudio). La ha sugerido que la incremento en la síntesis de melanina e hiperoxidación exposición a fuentes artificiales (camas de bronceado, de los lípidos de membrana ocasionando inflamación. que emiten eminentemente radiaciones UVA) tiene re- La degradación de la integridad de la estructura cutá- lación con el incremento en el riesgo de melanoma, nea es consecuencia de la activación de la metalopro- carcinoma basocelular y carcinoma epidermoide.35-37 teinasa de la matriz y la liberación de citosinas proin- • Fotodermatosis. La exposición RUV y a la luz visible pue- flamatorias y factores de crecimiento, los cuales alteran de exacerbar las diferentes fotodermatosis mediadas la colágena y la elastina de la matriz extracelular.32 inmunológicamente, como erupción polimorfa lumí- • Síntesis de vitamina D. La radiación UVB condiciona la nica, dermatitis actínica crónica, urticaria solar, reac- conversión de 7-dehidrocolesterol epidérmico en vi- ciones fotoalérgicas a medicamentos, hidroa vacciniforme tamina D3 (colecalciferol). Este proceso es influido por y trastornos hereditarios caracterizados por defectos diversos factores que incluyen intensidad de la luz so- en la reparación de daños en el ADN incluidos xero- lar, fototipo, edad y fotoprotección.33 derma pigmentoso y porfirias.23 Efectos crónicos de la radiación solar RUV y la piel infantil La exposición crónica a RUV conduce a fotoenvejecimien- Es bien sabido que la exposición RUV durante la infancia to, inmunosupresión, fotocarcinogénesis y exacerbación aumenta el riesgo de desarrollar melanoma y cáncer cu- de fotodermatosis. táneo no melanoma en la edad adulta. Para explicar esta correlación, es necesario entender las diferencias de la • Fotoenvejecimiento. UVA desempeña un papel principal piel infantil respecto de la adulta. en el desarrollo de fotoenvejecimiento pues penetra más profundamente en la dermis debido a su mayorDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014248

IVONNE ARELLANO MENDOZA Y COLS. FOTOPROTECCIÓN EN MÉXICO La piel del recién nacido tiene una estructura anatómi- solar, la cual estimula sus electrones haciéndolos entrarcamente completa, aunque inmadura en sus funciones de en una fase inestable que, posteriormente, se estabilizabarrera, termorregulación y absorción transcutánea. Por devolviéndolos a su estado original. Durante este proce-otra parte, la cantidad de melanocitos es normal y la ca- so se libera energía en forma de calor. Suelen ser filtrospacidad para producir pigmento está totalmente desarro- de amplio espectro que dispersan, reflejan y absorben luzllada, de manera que estos factores no aumentan la sensi- UV, y se clasifican según el espectro de radiación UV quebilidad de la piel del bebé a RUV. Con todo, es importante bloquean.enfatizar que la mayor exposición RUV en esta etapa de lavida aumenta el riesgo de desarrollar nevos melanocíticos 1. UVBy se ha demostrado que a mayor cantidad de nevos, mayores el riesgo de melanoma en la adultez. • Aminobenzonas. Su absorción máxima es 296 nm. Se ha cuestionado su seguridad debido a que es potencial- Por otra parte, es importante señalar que existen di- mente carcinogénico,40 amén de que ocasiona derma-ferencias en las estructuras anatómicas de la piel infantil titis por contacto, fototoxicidad y mancha de amarilloque la vuelven más susceptible al daño inducido por RUV la ropa.y eso, al parecer, podría explica porqué la exposición Aunque ha dejado de utilizarse en la actualidad,RUV en la infancia aumenta el riesgo de cáncer de piel.38 hay disponibles algunos derivados. Entre ellos Padi- mato-O, que ofrece mejor perfil y protección entre Entre dichas diferencias tenemos que dermis y epider- 300-310 nm, por lo que goza de gran aceptación y semis son más delgadas, en particular la capa córnea, la cual utiliza en gran variedad de productos.varía según la topografía y fricción de cada zona; además,la unión dermoepidérmica está disminuida y vuelve más • Cinamatos. Octinoxato (octil-p-metoxicinamato; OMC)vulnerable la capa basal. Esta última particularidad ana- es el compuesto para absorción UVB más potente (270-tómica es crítica para la susceptibilidad de la piel infantil 328 nm) y más ampliamente utilizado, y su eficaciaa RUV, ya que los melanocitos y las células basales epi- aumenta al encapsularlo en microesferas de metilme-dérmicas interfoliculares, localizadas en dicha capa, son tacrilato. Aun cuando es resistente al agua, es incom-un objetivo ideal para los efectos carcinogénicos de RUV. patible con avobenzona, que le vuelve fotolábil y com- promete la protección UV. Se ha sugerido que la ubicación de la región del bulboen los folículos pilosos durante la infancia es un factor de • Octocrileno. Este compuesto cubre entre 290-360 nm yriesgo importante para el desarrollo de melanoma. En los alcanza su pico en 307 nm; es decir, cubre el espectroniños predomina el pelo velloso y así, la protección en de UVB a UVA2. Además de su amplitud de cobertura,dicha región es menor que en la pubertad, etapa en que es el mejor fotoestabilizador de avobenzona, lo que lose desarrolla el pelo intermedio y terminal aumentando hace un ingrediente altamente utilizado en diferentesla protección de la zona. Esas observaciones sugieren que formulaciones. Posee un excelente perfil de seguridadel daño inducido por RUV se concentra en las células ba- y ocasiona poca irritación, fototoxicidad y fotoalergia;sales, foliculares e interfoliculares durante la infancia y sin embargo, publicaciones recientes han informadoque su efecto en dichas células es responsable del mayor de casos de dermatitis por contacto fotoalérgica conriesgo de cáncer de piel en etapas posteriores de la vida.39 octocrileno,41 de allí que sea recomendable la vigilan- cia de este efecto secundario. Es un producto de escasaProtectores solares sustantividad y pierde su efecto con el agua y el sudor.El protector solar ideal debe brindar protección UVA yUVB; evitar la producción de ERO (especies reactivas de • Salicilatos. Octisalato, homosalato y salicilato de tro-oxígeno) por daño solar; y contener enzimas activas que lamina (entre otros) se encuentran en el grupo deestimulen la reparación del ADN. Así mismo, debe ser es- compuestos con absorción estimada en alrededortable; seguro y fácil de aplicar de manera uniforme; cos- de 300 nm (290-315 nm). Son considerados débiles ab-méticamente aceptable y resistente al agua, el sudor y la sorbentes de UVB, pero tienen un excelente perfil deabrasión; no comedogénico, hipoalergénico y no absorbi- seguridad ya que no penetran el estrato córneo. Al-ble; y también, de precio accesible. gunos de ellos, particularmente octisalato, se utilizan en numerosas formulaciones. Son estupendos solubi-I. Filtros orgánicos lizadores de otros ingredientes cosméticos no solublesEl mercado ofrece numerosos filtros orgánicos e inorgá- como las benzofenonas. Octisalato y homosalato sonnicos. Los primeros son sustancias que absorben energía insolubles en agua, de allí su elevada sustantividad y gran eficacia después de la exposición al agua y alVolumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 249

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA sudor. Salicilato de trolamina se ha utilizado en pro- de protección oscila de 310 a 400 nm, de manera que ductos para el cabello por su solubilidad en agua.31 abarca no solo todo el espectro UVA sino una parte del espectro UVB. Como es muy fotolábil y puede perder 2. UVA entre 40 y 90% de efectividad después de una hora de exposición solar debe combinarse con sustancias esta- • Benzofenonas. Compuestos como oxibenzona, dioxiben- bilizadoras, sobre todo octocrileno. zona y sulisobenzona están incluidos en este grupo de • Ecamsule. También conocido como Mexoryl SX es un cetonas aromáticas. Su espectro de protección es am- protector solar de amplio espectro para UVA, con ran- plio: el rango de absorción de oxibenzona es 270-350 go de absorción de 290 a 390 nm y pico de absorción nm, con dos picos en 288 y 325 nm. en 345 n; es decir, abarca todo el rango UVB y UVA, Se sabe que algunos derivados, como benzofenona 3, pero su máxima capacidad de absorción se encuentra se absorben en forma percutánea y son detectables en en el rango de UVA. Fotoestable y resistente al agua, orina, sangre y heces, por lo cual existe el riesgo de su absorción sistémica es inferior a 0.5% de la dosis toxicidad sistémica,42 además de ser fotoinestable y ge- aplicada. nerar ERO. Aunque no se han descrito efectos negati- vos para la salud y la intoxicación aguda es rara, se han Mexoryl XL (Butil metoxidibenzoilmetano) es el detectado alteraciones hepáticas, renales y en órganos primer filtro fotoestable y de amplio espectro para UVA reproductores, así como trastornos en el eje hipotála- y UVB. Consiste de grupos químicos, uno de los cuales mo-hipófisis-tiroides de ratas tratadas con benzofeno- absorbe tanto UVA como UVB y es liposoluble. Las re- na 3 (oral o tópico), sustancia que, además, sirve como acciones alérgicas son extremadamente raras.45 aditivo y saborizante artificial; es componente de in- secticidas; se utiliza en numerosos procesos industria- II. Filtros inorgánicos les; y en ensayos animales, ha ocasionado alteraciones Los filtros inorgánicos, como dióxido de titanio y óxido similares a las producidas por otros componentes de de zinc ofrecen algunas ventajas respecto de los orgáni- los cinamatos y salicilatos.43,44 De hecho, no se ha esta- cos. Poseen un amplio espectro; dispersan, reflejan y ab- blecido si la detección de benzofenona 3 en humanos sorben la luz UV; protegen contra la radiación infrarroja; es consecuencia del uso de bloqueadores solares o ex- y abarcan hasta el rango de 380 nm.46 posición de otras fuentes industriales (Figura 2). Son fotoestables por su grado predictivo de fotopro- • Avobenzona. Disponible como Parsol 1789, es el segun- tección aun después de la exposición solar, y poseen poco do filtro más utilizado en Estados Unidos. Su un rango potencial alergénico y de sensibilización. No obstante, Figura 2. Características de los fotoprotectores.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014250

IVONNE ARELLANO MENDOZA Y COLS. FOTOPROTECCIÓN EN MÉXICOdebido a su baja aceptación cosmética y su alto grado de también inhibe la formación de melanina. Funcionacomedogenicidad son poco aceptables. Pese a ello, se ha mejor en conjunto con otros antioxidantes y en combi-logrado micronizar partículas de óxido de zinc y dióxi- nación con ácido L ascórbico 15% y 1% alfa tocoferol sedo de titanio para corregir la apariencia cosmética. De cuadriplica la protección contra la inducción de erite-hecho, el reciente desarrollo de nanopartículas (aun más ma y formación de dímeros de timina.pequeñas) ofrece una mejor apariencia óptica, mecánica • Selenio. Su aplicación tópica aumenta aumentar la DMEy eléctrica, mas ha surgido la duda de que su inhalación (L-selenometionina).50pueda ocasionar inflamación y cáncer e incluso, daño di- • Silimarina. Derivado de la planta Silybummarinum, con-recto al ADN. Por ello, CCSC desaconseja el uso de nano- tiene tres flavonoides de los cuales, el principal espartículas de dióxido de titanio.47 silibina, poderoso antioxidante que puede detener la formación de ERO y prevenir la oxidación lipídica yIII. Otros protectores lipoproteica. Se ha demostrado que la aplicación tó-Contra radiación infrarroja Aún se cuestiona la necesidad pica en ratones inhibe las quemaduras celulares porde protección contra la radiación infrarroja (IR; tipos A, B UVB, así como la formación de dímeros de pirimidina,y C). Un tercio de la radiación solar que incide en la piel y reduce la formación de tumores inducidos por UVB.es IR-A y de ella, 65 % alcanza la dermis mientras que 17% • Polifenoles del té verde. Antioxidantes más potentes quepenetra al tejido celular subcutáneo. Eso explica porqué las vitaminas C y E. No obstante, son inestables y pier-es una causa importante del envejecimiento de la piel, den rápidamente su acción.32pues induce angiogénesis, infiltrado inflamatorio crónicoy con éste, producción de ERO y metaloproteinasa. IV. Nuevas tecnologías • Microencapsulación. Es posible incrementar la seguridad Aunque algunos antioxidantes como epigallocate-quina y coenzima Q pueden proteger contra IR, mas no y eficacia de los bloqueadores solares utilizando nue-hay protectores solares específicos contra esa radiación. vas tecnologías como la microencapsulación de ingre-Algunas investigaciones han revelado que ciertos filtros dientes activos, que utiliza un recubrimiento de sílicesolares evitan la formación de ERO inducidos por IR, aun para reducir el contacto de los ingredientes activos concuando no contengan un absorbedor en el rango infrarro- la piel y disminuir el riesgo de las reacciones irritativasjo. Esto puede deberse a su capacidad de difracción de la y alérgicas.51,52 La microencapsulación puede, además,radiación y/o sus efectos antioxidantes.48 resolver problemas de incompatibilidad entre ingre- dientes; incluso algunos polímeros que no absorben• Enzimas reparadoras de ADN. Endonucleasa T4 tipo V radiación UV pueden mejorar la eficacia del bloquea- (T4N5) es una enzima con capacidad de acelerar la re- dor dispersándolo y aumentando su SPF. paración de ADN al administrarla intracelularmente. • Fotoprotectores orales. La exposición crónica a la radiación Su uso tópico en pacientes con xeroderma pigmentoso UV solar daña la piel aumentando el espesor cutáneo, conduce a la reducción en tamaño o número de los y propiciando la formación de arrugas e hiperpigmen- carcinomas basocelulares y las queratosis actínicas.49 tación, todo lo cual disminuye la elasticidad y puede precipitar cáncer cutáneo.53 Es posible proporcionar• Antioxidantes tópicos. Los radicales libres producidos fotoprotección no solo mediante bloqueadores UV si- endógenamente después de la exposición solar causan no utilizando sustancias orales, como nicotinamida, daños en el ADN, la membrana lipídica y las proteínas que bloquean dicha radiación, la cual causa inhibición estructurales, lo que induce fotoenvejecimiento y foto- la producción de ATP y precipita una crisis energética carcinogénesis. que interfiere con la inmunidad de la piel y la repara- ción del ADN.• Vitamina C. La aplicación tópica de vitamina C mejo- ra la barrera epidérmica y se ha demostrado que evita Hay muchas sustancias tópicas que pueden preve- el eritema posterior a la exposición solar. Su máximo nir los efectos nocivos del sol. Sin embargo, solo se han nivel cutáneo se alcanza tres días después de la apli- investigado in vitro y en animales de experimentación, cación en concentraciones de 15%. Dado que es ines- por lo que hacen falta ensayos clínicos en humanos que table, se utilizan sustitutos como magnesio ascorbil aporten evidencia sobre sus beneficios. Con todo, las fosfato y ascorbil-6-palmitato. innovaciones más prometedoras se basan en la admi- nistración oral como una nueva forma de fotoprotec-• Vitamina E. La aplicación de alfa-tocoferol ha demos- ción y complementan la estrategia tópica contra UVA. trado buen efecto y reducción de eritema, fotoen- vejecimiento, fotocarcinogénesis e inmunosupresión;Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 251

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA Una de las ventajas de la fotoprotección oral es que cundarios de las plantas sintetizados a partir de una protege toda la piel por vía sistémica y su efecto no molécula de fenilalanina y 3 moléculas de malo- depende de la forma de aplicación ni de la pérdida nil-CoA.57 por el agua o el sudor, con la consiguiente necesidad de reaplicación.46 Genisteína oral ha demostrado reducir la carci- nogénesis en modelos animales, y la administración Las sustancias que ofrecen grandes beneficios de oral de quercetina disminuye el estrés oxidativo sis- fotoprotección oral pueden dividirse de la siguiente témico en animales expuestos a radiación UVB o manera: UVA.46 • Extracto de Polypodium leucotomos (PL). Esta planta A. Sustancias botánicas de la dieta. se desarrolla exclusivamente en las selvas y bosques B. Grasas de la dieta. tropicales hondureños y su extracto actúa bloquean- C. Combinación de antioxidantes.46 do el exceso de producción de leucotrienos, una de las causas de ignición de la piel. A) Sustancias botánicas de la dieta Hay pruebas de que la ingestión de ciertas sustancias En el humano, el consumo de una sola dosis del orales tiene un efecto preventivo contra el daño cutá- extracto de P. leucotomos no solo produce un efecto neo inducido por la radiación UV. Los mecanismos antioxidante que inhibe la peroxidación de lípidos de acción son, por supuesto, muy variables y siguen de las membranas celulares cutáneas, sino que re- diversas vías de señalización para las respuestas inmu- duce la inflamación inducida por UV, previene la nomoduladora, antioxidante y anti-inflamatoria. Estas isomerización del ácido trans urocánico a su forma sustancias incluyen los polifenoles de frutas, verdu- cis, y protege contra los agentes de radiación que ras, vino, té y alimentos que contienen cafeína, entre inducen inmunosupresión.46 otros.54 En dosis de 7.5 mg/kg protege la piel humana de • Carotenoides. El resultado de estudios a largo plazo la radiación UV, con o sin la ingesta de psoralenos; con humanos que llevaron una dieta rica en caro- reduce el eritema, los dímeros de timina y la deple- tenoides proporciona evidencia de que esa dieta ción de células de Langerhans.55 También induce la brinda una fotoprotección superior a la que ofrece activación del gen p53 que acelera, directamente, la un discreto incremento de DME.46 remoción de los fotoproductos del ADN, sobre todo En dosis de 120-180 mg/día, la fotosensibilidad los muy mutagénicos como los dímeros de timina. de pacientes con erupción polimorfa lumínica y ur- El extracto de P. leucotomos también inhibe el daño ticaria solar disminuye, aunque no se ha demostra- oxidativo del ADN y la conversión de guanosina a do que la administración oral prevenga la aparición 8-hidroxi-2-desoxiguanosina, lo que resulta en una de carcinomas cutáneos.55 reducción de la mutagénesis inducida por UV.46 Los β carotenos han sido parcialmente exitosos • Bayas de Lonicera caerulea. Se ha comprobado que en el tratamiento de alteraciones de fotosensibili- la administración oral de bayas de L. caerulea en mo- dad y porfiria eritropoyética, donde el oxígeno es delos murinos protege del daño del ADN posterior a un importante mediador.56 Siguen en marcha diver- la exposición solar.58 sos estudios para determinar la acción protectora de • Chocolate. Los granos de cacao son ricos en polife- los β carotenos contra la radiación UV y la induc- noles, que poseen potentes propiedades antioxi- ción de eritema en individuos sanas.56 dantes. Los principales fotoquímicos fenólicos del cacao son epicatequina, catequina y procianidinas. • Polifenoles del té y del vino. Algunos estudios con ani- Sin embargo, una gran parte de la capacidad an- males han demostrado que la administración con- tioxidante de los granos de cacao se pierde duran- tinua de epigalactocatequina-3-galato incrementa te la manufactura del chocolate. Algunos estudios DME y reduce la fotocarcinogénesis y el fotodaño han revelado que 12 semanas de consumo de cacao inducidos por UVB. Este efecto parece mediado, al procesado especialmente para conservar sus flavo- menos en parte, por IL-12, la cual reduce inflama- noides casi duplicó la Dosis Eritematógena Mínima ción cutánea.53 (DEM) respecto de un grupo control que consumió el chocolate oscuro convencional (70%).46 • Flavonoides. Del latín flavus “amarillo”, término ge- • Cafeína. Muchos estudios epidemiológicos apoyan nérico que describe una serie de metabolitos se- la evidencia experimental de que el consumo deDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014252

IVONNE ARELLANO MENDOZA Y COLS. FOTOPROTECCIÓN EN MÉXICO cafeína tiene un efecto protector contra el cáncer La protección de la piel humana se realiza tanto de piel. Esas investigaciones han demostrado que la por vía endógena (mediante síntesis de melanina y cafeína tópica y oral provoca apoptosis de querati- antioxidantes enzimáticos), como exógena (mediante nocitos irradiados con UVB, lo que significa que ese antioxidantes contenidos en los alimentos, como las alcaloide puede desempeñar un papel importante vitaminas A, C y E). El daño inducido por exposición en la prevención de fotocarcinogénesis.46 a UV se manifiesta clínicamente como fotoenvejeci- miento cuando, al aumentar la edad de la persona, losB) Grasas de la dieta mecanismos antioxidantes endógenos, así como losTanto estudios con ratones como humanos han de- procesos de reparación, pierden eficacia y prevalece elmostrado que la dieta baja en grasas protege e inhibe el daño actínico de la piel. En este punto sería razonabledesarrollo de queratosis actínicas. No obstante, ciertas ingerir antioxidantes adicionales y/o aplicarlos en pre-grasas parecen ejercer un efecto fotoprotector, mien- paraciones tópicas.61tras que el ácido eicosapentaenoico y los ácidos grasospoliinsaturados Omega 3 han demostrado que reducen La administración combinada (oral y tópica) de lu-la incidencia de quemaduras solares e inhiben el desa- teína y la zeaxantina, proporciona el mayor grado derrollo de cáncer de piel en modelos murinos.55 Ambos protección antioxidante. Dicha administración com-lípidos también han sido eficaces para reducir el daño binada, en forma individual, también tiene un efectoal ADN inducido por UV y disminuyen tres veces el significativo en la piel. Por su parte, la administraciónriesgo de quemadura solar. Con todo, su principal des- oral de luteína comparada con su aplicación tópica,ventaja en los estudios fue que la dosis diaria reque- proporciona mejores resultados en el ámbito de losrida de aceite de pescado era relativamente grande.46 cambios en la peroxidación lipídica, así como por ofre- cer una mayor actividad fotoprotectora frente a la luzC) Combinaciones de antioxidantes UV.62El uso de un agente protector sistémico proporcionaventajas significativas, como una cobertura más uni- Conclusionesforme de toda la superficie corporal total, indepen- Se han logrado adelantos significativos en el conocimien-dientemente de factores individuales como potencia to de los efectos de la radiación solar en la piel. Sabemosde las cremas, cantidad aplicada, sudor o agua. La que nuestro país está expuesto de forma continua a nive-administración oral de extractos de PL y su favorable les elevados de RUV y que los fototipos más susceptiblesperfil de seguridad podría tener implicaciones impor- de desarrollar enfermedades derivadas de la radiacióntantes en la prevención del cáncer de piel.59 solar son II y III. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que aunque los fototipos IV y V no perciben el daño agu- La combinación de diversos antioxidantes, como do como los otros dos, la exposición crónica a RUV puedelas vitaminas C y E, refuerzan su efecto fotoprotector, tener consecuencias tardías.y algunos productos contienen combinaciones de an-tioxidantes con niveles fisiológicos de lípidos solubles Debido a que la mayoría de la población mexicana noen agua, carotenoides (β caroteno y licopeno), vitami- observa las medidas adecuadas para una fotoprotecciónna C y E, selenio y proantocianidinas. La administra- eficaz, nuestra población tiene una elevada prevalenciación oral de estas preparaciones impide la expresión de fotodermatosis y un alto riesgo de fotocarcinogénesis.de la metaloproteinasa de matriz y refuerza la síntesisde colágena, y reduce la formación de arrugas. Los especialistas mexicanos son versados en fotopro- tección y tienen un amplio conocimiento de productos La antioxidantes selenio y la vitamina E pueden ser que, de usarse correctamente, ayudan a prevenir, de ma-eficaces en la disminución del daño agudo o crónico nera importante, el daño cutáneo por RUV.inducido por RUV. L-selenometionina tópica, sola ycombinada con la vitamina E, ofrece mejor protección Todos los médicos, pero especialmente dermatólogoscontra la formación de ampollas y la pigmentación in- y pediatras, deben hacer un esfuerzo para concientizarducida por UV. En cuando a protección contra el cán- no solo a los pacientes sino a la población general sobrecer de piel, la administración tópica de RRR-α-toco- los beneficios de la fotoprotección y hacerla obligato-ferol (Eol), así como de L-selenometionina tópica más ria, independientemente del color de la piel o la ocu-administración oral de RRR-α- acetato de tocoferil pación. El cumplimiento de unas sencillas medidas des-(Eac), son superiores.60 de la edad pediátrica es un tema crítico en la educación para la salud.Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 253

EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA Agradecimientos blación mexicana respecto a la radiación solar. Gac Med Mex 2006; La Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y On- 142: 451-5. cológica, A.C. agradecen a Galderma México y Vesalio 18. Castanedo-Cázares JP, Torres-Álvarez B, Ehnis-Pérez A, Alba-Barba I. Difusión Médica, S. A. de C. V., su apoyo para la realiza- “Niveles de radiación UV ambiental para dosificar PUVA-sol en Méxi- ción de este trabajo. co”. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2013; 51:8-11. 19. Castanedo-Cazares JP, Ehnis-Pérez A, Zuñiga-Yudiche M, Torres-Ál- REFERENCIAS varez B. “Automóviles y exposición ultravioleta en México (Parte III)”.    1. Bedane C. Roelandts R. “Rayonnment ultraviolet: effets biologiques”. Rev Invest Clin 2012; 64(6): 620-624. 20. Hornung RL. “Photoprotection”. En: Irvine AD, Hoeger PH, Yan AC. Ann Dermatol Venereol 2007; 134: 4S9-4S11. Harper’s Textbook of Pediatric Dermatology, West Sussex, England, Wiley-    2. 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EC DU UE SCTAICOINÓANRMI OÉ DDIEC AR ECCOE NR T I NF IUCAA C I Ó N Conteste correctamente todos los cuestionarios que se publicarán en DCMQ y obtendrá 2 puntos de validez para la recertificación del Consejo Mexicano de Dermatología. Envíe todas sus respuestas juntas antes del 31 de enero de 2015 a la dirección de la revista: Medipiel Servicios Administrativos, SC; Aniceto Ortega 822, Col. Del Valle, Delegación Benito Juárez, CP 03100, México DF, Tel. 5659-9416, Tel/Fax 5575-5171. Incluya su correo electrónico para recibir la constancia. Recomendaciones clínicas para la fotoprotección en México Clinical Recommendations for Photoprotection in Mexico 1. ¿Cuántos nuevos casos de cáncer de piel se diagnostican, 6. ¿Cuáles fototipos requieren de fotoprotección? anualmente, en todo el mundo? a)ºTodos los fototipos requieren de fotoprotección a)ºSeis millones b)ºI y II b)ºCuatro mil solo en América c)ºTodos, excepto el VI c)ºDos millones 7. Son características de la efectiva sustantividad de un foto- 2. Mencione tres factores ambientales que pueden incremen- protector: tar el daño ocasionado por la radiación ultravioleta: a)ºRechazar de la piel el agua o sudor y tener factor de a)ºAltura del sol, latitud y altitud protección < 15 b)ºAzimuth, albedo y profundidad b)ºMantenerse adherido a la piel pese al contacto con el c)ºÁngulo, geografía y contaminación agua o sudor, y tener factor de protección > 15 c)ºPermitir el libre paso del sudor, retener el agua y tener 3. A cada mil metros, la intensidad de la radiación aumenta factor de protección >15 entre: a)º15 y 35% 8. Marque las sustancias con propiedades de fotoprotección b)º1/2 proporcionalmente oral: c)º10 y 12% a)ºTé verde y cafeína b)ºAmaranto y lácteos 4. La intensidad de la radiación UV, ajustada al espectro eri- c)ºChocolate y cafeína tematógeno, es extrema en México durante los meses de: a)ºTodo el año 9. Mencione tres efectos agudos de la exposición RUV: b)ºMarzo a octubre a)ºRash cutáneo, verrugas y bronceado tardío c)ºDiciembre a enero b)ºEritema, hiperpigmentación inmediata e hiperplasia epidérmica 5. El protector solar ideal debe proteger contra: c)ºNevus pigmentosus, formación de radicales libres y enveje- a)ºLa evidencia muestra que es suficiente si protege contra cimiento prematuro UVA y UVB b)ºUVA y UVB, evitar la producción de ERO y estimular la 10. ¿Cuál es la planta que actúa bloqueando el exceso de pro- reparación de ADN ducción de leucotrienos y protegiendo contra los agentes c)ºUVA, ROS y ADN de radiación que inducen inmunosupresión? a)ºP. leucotomos b)ºS. aureus c)ºCaléndulaDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014256

CASOS CLÍNICOS / MEDICINA INTERNA DermatologíaCMQ2014;12(4): 257-262Lipomatosis simétrica benigna (Enfermedad de Madelung):informe de un casoMultiple Symmetric Lipomatosis (Madelung’s Disease): Case reportDiana E. Medina Castillo1, Mercedes Espinosa Hernández2, Julio Cesar Selaya Rojas3,E. Caliope Carrera Mayor4, Leticia García-Pérez51 Dermatóloga2 Endocrinóloga3 Cirujano Plástico4 AnatomopatólogaHospital General Regional 220 “Gral. José Vicente Villada” del Instituto Mexicano del Seguro Social en Toluca, Estado de México.5 Estudiante, Licenciatura de Médico Cirujano, Cuerpo Académico de Humanidades Médicas, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma del Estado de México. RESUMEN ABSTRACTSe describe el caso de una mujer de 30 años de edad con lipo- Case report of a 30 year-old female presenting with multiplematosis simétrica benigna (LSB). Por tratarse de una enfermedad symmetric lipomatosis (MSL), an extremely rare entity withinfrecuente y de predominio masculino (15:1), este caso es de a 15:1 male/female ratio and consequently, of great clinicalparticular interés clínico. interest.Palabras clave: Lipomatosis simétrica benigna, enfermedad de Keywords: Multiple symmetric lipomatosis, Madelung’s disease.Madelung.LIntroducción Sin embargo, otros autores contemplan, además, una a lipomatosis simétrica benigna (LSB) es una enfer- clasificación basada en la localización: medad rara y de etiología incierta, caracterizada porla presencia de masas o múltiples depósitos subcutáneos a. lipomatosis mediastino-abdominalde tejido adiposo no encapsulados, distribuidos de forma b. lipomatosis pélvicasimétrica en cuello, nuca, tronco, hombros y parte proxi- c. lipomatosis epiduralmal de las extremidades (aspecto pseudoatlético), pared d. cuando la entidad causa dolor recibe el nombre de sín-abdominal y región inguinal. drome de Dercum.1,2,3 De crecimiento inicialmente rápido (1-2 años), los li-pomas evolucionan después de manera lenta y progresi- LSB debe su nombre al cirujano Otto Wilhelm Madelung,va, aunque traumatismos y cirugías pueden inducir nue- quien presentó una serie de 33 casos en 1888, si bien fuevos crecimientos acelerados. Benjamin Brodie quien presentó el primer caso en 1846, en el hospital St. George de Londres. En 1898, los france- La entidad se ha clasificado en dos tipos: ses Launois y Bensaude expandieron la descripción con dos series de 35 y 30 casos, respectivamente y dieron al• LSB tipo 1 afecta a varones con índice de masa corporal trastorno el nombre de “adenolipomatosis simétrica”. (IMC) normal o bajo. Se manifiesta con masas circuns- critas que muestran atrofia progresiva del tejido graso Hoy día, la enfermedad de Madelung y adenolipo- no involucrado. matosis de Launois-Bensaude también es conocida como adenolipomatosis simétrica, lipomatosis simétrica difusa,• LSB tipo 2, debe diferenciarse de la obesidad pues la lipomatosis simplex indolens, lipomatosis circunscrita múl- infiltración grasa es más difusa y ocurre en ambos gé- tiple, lipomatosis cefalo-torácica, lipomatosis cervical be- neros. En general, IMC alto y no hay afectación de pro- nigna familiar y síndrome de Broglie.4 fundidad. Ambos tipos respetan antebrazos y piernas.CORRESPONDENCIA Dra. Diana Elizabeth Medina Castillo n [email protected] HGR 220 IMSS, Paseo Tollocán 620, Colonia Vértice, CP 50150, Toluca, Estado de México. Teléfono (722)2175446.Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 257

CASOS CLÍNICOS / MEDICINA INTERNA La literatura médica describe unos 200 a 300 casos, res, textura suave, color piel, desplazables y no adheridas sobre todo hombres en la edad media de la vida (30-60 a planos profundos; indoloras a la palpación superficial años), de raza blanca y en su mayoría, con antecedentes y profunda. Pese a su tamaño, no ocasionaban disnea ni de etilismo crónico. También se ha asociado con disli- disfagia (Figuras 1 y 2). Las neoformaciones de tronco pidemia, hiperuricemia, intolerancia a la glucosa, diabe- comprometían, específicamente, el área vulvar, donde se tes mellitus e hipertransaminasemia y puede cursar con observaba aumento de volumen a expensas de neoforma- neuropatía motora y sensitiva, neoplasias malignas de la ción de 13 cm de diámetro por 4 cm ancho, con forma vía aerodigestiva, polineuropatía y encefalopatía mito- de herradura (Figuras 3 y 4) muy prominente, de bordes condrial.5 bien definidos; de superficie cutánea, con vello púbico En cuanto a su distribución geográfica, los casos co- nocidos han incidido particularmente en la región me- diterránea (LSB afecta a uno de cada 25,000 varones ita- lianos), aunque se han descrito enfermos en Rusia, Israel, China, Estados Unidos, Argentina y Croacia. También se ha documentado el caso de una niña de 14 años que pre- sentó manifestaciones neurológicas, y un único caso de degeneración maligna (liposarcoma mixoide, descrito por Tizian y colaboradores en 1983). Por último, se ha asociado con el síndrome de ap- nea-hipopnea del sueño (SAHS), debido a que el estre- chamiento de la vía aérea superior interfiere en el fun- cionamiento normal de los músculos faríngeos durante el sueño.6,7 Caso clínico Figura 1. Cara anterior de cuello con neoformación blanda renitente. Paciente femenino de 30 años de edad, originaria y resi- dente de Calimaya, estado de México, con antecedentes Figura 2. Aumento de volumen en región carotídea por masa de consistencia blan- familiares positivos de diabetes mellitus (por línea pater- da, no fija a planos profundos. na y materna) e hipertensión arterial sistémica (materna). Sus antecedentes personales de importancia incluían: quemadura de tercer grado en brazo derecho al año de edad, la cual dejó cicatriz retráctil en hueco antecubital sin secuela articular; transfusión en el año 2004; y 2 ce- sáreas por desproporción céfalo-pélvica en 1998 y 2003. El padecimiento que motivó la consulta inició 11 años antes con el diagnóstico de diabetes mellitus (controlada con metformina 850 mg/12 hrs) acompañada de aumen- to de volumen en labios mayores (para lo cual no recibió tratamiento), y aumento de volumen en la cara anterior del cuello. Fue remitida de su unidad de Medicina Familiar para descartar bocio. Los servicios Medicina Interna y Endo- crinología la encontraron clínicamente eutiroidea y die- ron inicio a un protocolo de estudio. Se solicitó interconsulta con el Servicio de Dermato- logía, donde se observó dermatosis diseminada en cuello y tronco, de aspecto monomorfo. En cuello había afecta- ción de cara anterior y lateral derecha constituida por dos neoformaciones exofíticas, simétricas, renitentes, de 6 y 8 cm de diámetro, respectivamente; con bordes regula-DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014258

DIANA E. MEDINA CASTILLO Y COLS. LIPOMATOSIS SIMÉTRICA BENIGNAFigura 3. Neoformación vulvar con forma de herradura a expensas de tejido • Pruebas de función hepática y tiroidea, normales.adiposo. • Urea: 17.1 mg/dl, creatinina 0.70 mg/dl y ácido úrico 6.8 mg/dl. • General de orina con presencia de glucosa ++ y micro- proteinuria 8 mg/dl. • Se solicitó ELISA para VIH por asociación con lipodis- trofias, el resultado fue negativo. • También se realizó un estudio radiológico de tórax que no reveló alteraciones. • El diagnóstico del ultrasonido de cuello confirmó la presencia de glándula tiroides ecográficamente nor- mal, con hipertrofia de tejido celular subcutáneo, en tanto que el ultrasonido de vulva corroboró aumento de volumen de ambos labios mayores, con discreta he- terogenia en su ecogenicidad, lo que correspondía a elementos grasos. • La descripción macroscópica de la biopsia de piel fue la siguiente: fragmento irregular de 1 x 0.7 mm de su- perficie epidérmica grisácea con vello; dermis blan- quecina y porción profunda con tejido adiposo amari- llo brillante, abundante. • Diagnóstico histopatológico: piel sin alteraciones, teji- do celular subcutáneo abundante, sugestivo de lipoma subcutáneo. (Aspecto microscópico en la Figura 5).Figura 4. Vista lateral donde se aprecia el volumen de la neoformación vulvar. Nó- Concluido el protocolo de estudio y dadas las caracterís-tese el grosor de las extremidades, el cual no corresponde a una paciente obesa. ticas de la enfermedad, se llegó al diagnóstico de lipoma- tosis simétrica benigna o Enfermedad de Madelung y se envió al servicio de cirugía plástica y reconstructiva de nuestro hospital para tratamiento quirúrgico. Por su parte, el Servicio de Endocrinología descartó bocio y emitió el diagnóstico de diabetes mellitus tipo II ede características normales, no desplazable ni dolorosa ala palpación, aunque ocasionaba dificultad para la deam-bulación. Se realizó biopsia de piel para hacer diagnóstico dife-rencial de enfermedad de Madelung vs. lipodistrofia. Los estudios de laboratorio y gabinete revelaron lo si-guiente:• Controles venosos de glicemia practicados entre los Figura 5. Biopsia de piel teñida con hematoxilina y eosina (objetivo 10X). Se observa meses de marzo y julio 2011 fueron: 253 mg/dl; 151 mg/ dermis reticular con presencia de anexos cutáneos. Adyacente a estos se aprecia tejido adiposo maduro. dl; 154 mg/dl; 184 mg/dl; 129 mg/dl. La última glicemia registrada (marzo 2013) fue de 224 mg/dl.• Hemoglobina y citometría normales.• Triglicéridos: 202 mg/dl (marzo 2011) y 172 mg/dl (con- trol de marzo 2013); Colesterol: 140 mg/dl; HDL 30.4 mg/dl; LDL 84.7 mg/dl.Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 259

CASOS CLÍNICOS / MEDICINA INTERNA hipertrigliceridemia, estableciendo tratamiento dietético Venus tomando labios mayores aproximadamente 3 cm de con 1,200 calorías, aunado a insulina glargina 15 UI dia- ancho por 8 cm longitud de cada lado, se extraen 400 gr rias y metformina 850 mg en dos tomas y posteriormente, tejido adiposo aproximadamente, con sangrado de 200 cc insulina NPH (un total de 30 UI divididas en dos tomas) por conteo de gasas, en un segundo tiempo quirúrgico se y bezafibrato para el control de hipertrigliceridemia. Du- realiza colgajo de avance cutáneo simple con sangrado de rante dos años, la paciente mantuvo la dieta hipocalórica 100 cc, se dejaron 2 penrose para drenaje posterior el cual de 1,200 calorías y se administró insulina NPH 24 UI en fue mínimo durante 6 días de estancia hospitalaria, se de- ayunas, así como 14 UI preprandial. A la fecha continúa cide alta con adecuada evolución estético funcional. El esa misma dieta y ha iniciado el tratamiento con insulina tratamiento antibiótico se prolongó por 14 días agregando lispro, según un esquema basal en bolos. ketorolaco 10 mg cápsulas cada 12 hrs. Tratamiento quirúrgico A un año de tratamiento quirúrgico se encuentra pro- A cargo del servicio de cirugía plástica y reconstructiva gramada para una tercera cirugía que se preveé será solo quien programa hemi-vulvectomía simple y lipectomía liposucción por nuevo acúmulo de grasa a este nivel. regional. Se solicitaron exámenes preoperatorios de rutina los Los exámenes preoperatorios se encontraron normales. cuales fueron normales y se envía a cirugía plástica y re- Se pre-medicó a la paciente tres días antes con cefa- constructiva específicamente por la lesión a nivel vulvar lexina 500 mg cada 12 hrs y clindamicina 300 mg cada quien decide realizar lipectomía y reconstrucción vul- 12 hrs, el departamento de anestesiología aplicó bloqueo var con colgajo de avance de vulva y monte de venus epidural; previa asepsia y antisepsia, se ferulizó uretra ferulizando uretra con sonda Foley en dos tiempos qui- con sonda Foley y se decide un primer tiempo quirúrgico rúrgicos; bajo anestesia peridural sangrado de 200 cc y con corte en huso vertical a la vulva, desde el monte de 100 cc en la segunda cirugía , con adecuada evolución estético funcional (Figuras 6 y 7) y aun queda pendiente Figura 6. Región vulvar en postoperatorio inmediato. Figura 7. Región vulvar en postoperatorio mediato. Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica260

DIANA E. MEDINA CASTILLO Y COLS. LIPOMATOSIS SIMÉTRICA BENIGNAun tercer tiempo quirúrgico por nuevo acúmulo de grasa Aunque la paciente no tenía antecedentes familiares,a este nivel. se ha propuesto que este trastorno puede manifestarse como herencia autosómica dominante y hay algunos ca- Durante dos años, la paciente mantuvo la dieta hipoca- sos descritos como herencia autosómica recesiva, si bienlórica de 1,200 calorías y se administró insulina NPH 24 UI no nos fue posible confirmar esta información con estu-en ayunas, así como 14 UI preprandial. dios genéticos. A la fecha continúa esa misma dieta y ha iniciado el No existe hasta el momento una hipótesis aceptadatratamiento con insulina lispro, según un esquema basal que explique esta acumulación de grasa pero se postulaen bolos. que haya un defecto adrenérgico en la lipólisis que condi- cione autonomía del adipocito y que éste sufra hipertrofiaDiscusión o hiperplasia12Aunque se han utilizado tratamientos médicos como β-2agonistas (salbutamol) e inyecciones intralesionales de Hasta ahora se desconoce la causa de la acumulaciónenoxaparina,8,9 e incluso terapias preoperatorias con car- de grasa en zonas específicas del organismo. Algunos au-boxiterapia para reducir el tamaño de las neoformaciones,10 tores han aventurado hipótesis sobre un defecto del estí-se optó en este caso, recurrir directamente a la cirugía. mulo adrenérgico de la lipolisis que favorece el desarrollo de autonomía en los adipocitos. De ser así, se trataría de Una vez confirmado el diagnóstico clínico, se realizó un defecto en la movilización de triglicéridos limitado alipectomía con resección de excedente de piel para re- las zonas afectadas, el cual ha derivado en intentos de tra-construcción vulvar. La hemorragia fue moderada, según tamiento fallidos con agonistas β-2.12 Otra teoría propo-lo previsto, debido a la hipervascularidad característica ne que una adrenorresistencia de los adipocitos ocasionade la lipomatosis. Por ello, fue necesario dejar dos drena- hipertrofia de las células grasas. También se ha sugeridojes laterales penrose que se retiraron luego de 6 días, ob- que los triglicéridos se acumulan en áreas de residuosservando una evolución satisfactoria. Sin embargo,luego embrionarios del tejido adiposo pardo. Los adipocitosde un año en que la paciente no regresó al servicio para de las zonas de las lipomatosis son de características nor-revisión, fue posible observar una nueva acumulación de males, pero de menor tamaño y multivacuolados, lo quetejido graso en vulva y en cara posterior de tórax superior. sugiere hiperplasia celular. El departamento de Medicina Familiar volvió a con- También se ha sugerido que el alcoholismo crónicosiderar el diagnóstico de bocio endémico dada la loca- puede ser un factor patogénico importante, pero no esen-lización del tejido graso en cara anterior de cuello, pero cial, a pesar de que en algunas casuísticas se presentó enEndocrinología descartó la posibilidad y corroboró su 60-90% de los pacientes,13 lo cual explicaría porqué ladiagnóstico con pruebas séricas de función tiroidea y ul- disfunción hepática debida al alcohol produce un efectotrasonografía de cuello. Además, los niveles de hormonas lipogénico y antilipolítico. Así mismo, se ha observadotiroideas y la palpación de tiroides fueron normales, lo una lipogénesis anormal inducida por las catecolaminasque descartó, clínicamente, la posibilidad de patología en y una posible asociación con lesiones hipofisarias e hipo-esa glándula (bocio y neoplasias). Por último, el ultraso- talámicas tales como adenomas endocrinos, hipotiroidis-nido de cuello confirmó la presencia de lóbulos tiroideos mo, acidosis tubular renal e hipertrigliceridemia.14normales y demostró la acumulación de tejido graso, eli-minando la posibilidad de quistes cervicales o linfoma. Una serie de factores indica que puede tratarse de un trastorno mitocondrial, observándose fibras musculares Por otra parte, la biopsia de piel descartó tumores be- rojas desorganizadas, alteraciones en la cadena respirato-nignos y malignos (hemangiomas, hemolinfangiomas, ria mitocondrial y deleciones o mutaciones puntuales enetcétera), así como enfermedades linfoproliferativas y el ADN mitocondrial, como A8344G3,6,17-19 y G8363A20.metástasis linfáticas. Un argumento a favor de esta teoría es que algunos pa- cientes con el síndrome “MERRF” (Myoclonic Epilepsy Es importante tomar en cuenta que el diagnóstico and Ragged-Red Fibers), cuyo origen es una disfuncióndiferencial de LSB debe incluir, entre otras: la enferme- mitocondrial, presentan lipomatosis similares a LSB.15dad de Dercum, algunas formas de distrofia muscular,neurofibromatosis tipo I, neurolipomatosis de ALSBerg, En este caso particular, no fue posible una genealogíalipomatosis nodular de Krabbe y Bartels, lipomatosis de familiar de antepasados mediterráneos. Por otra parte, esTouraine y Renault, pseudolipomatosis de Verneuil y Po- importante señalar que esta lipomatosis se asocia, en mástain, síndrome de neoplasias múltiples (MEN I), síndrome de la mitad de los casos, con una amplia variedad de al-del nevus epidérmico, acrocordones-símiles, nevus mela- teraciones de los sistemas nerviosos central y periférico:nocítico congénito gigante y macrodistrofia lipomatosa.11Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 261

CASOS CLÍNICOS / MEDICINA INTERNA neuropatías, miopatía proximal, ataxia, mioclonias, sig-    7. Segura SJ, Pareja MMJ, Garcia EA, “Vargas de los Monteros MT, Gon- nos piramidales, atrofia del nervio óptico y pérdida de la zalez CR, Liposarcoma Aspectos clínico-patológico y moleculares”. Rev audición,16 y esta paciente no presentaba sintomatología Esp Patol 2006; 39:135-148. neuromuscular alguna.    8. Leung NWY, Gaer J, Beggs D, Kark AE, Holloway B, Peters TJ. “Multi- Se describe el presente caso debido a su dificultad ple symmetrical lipomatosis (Launois-Bensaude syndrome): effect of diagnóstica, por la presentación en un individuo de gé- Oral Salbutamol”. Clin Endocrinol 1987;7:601-606. nero femenino y por la posibilidad que brindó a la inte- racción de diversos especialistas.    9. Fischer M, Wohlrab J, Taube KM, Marsch WC. “Intralesional injection of enoxaparin in benign symmetrical lipomatosis: an alternative to sur- REFERENCIAS gery?” Br J Dermatol 2001;144:629-630.    1. Deben M, Veloso M, Perez C, Pita L. “Lipomatosis simétrica múltiple: 10. Koutná N. “Carboxytherapy a new non invasive method in aesthetic presentación de dos formas clínicas diferentes y revisión de la litera- medicin”. Cas Lek Cesk 2006; 145:841-843. tura”. An Med Interna 2003; 20: 243-246.    2. Uglesic V, Knezevic P, Milic M, Jokic D, Kosutic D. “Madelung syndro- 11. Jimenez AF, Morales PJM, Corzon PT. “Madelung’s disease”. Acta Oto- me (benign lipomatosis): clinical course and treatment”. Scand J Plast rrinolaringol Esp 2013;64:166-167. Reconstr Surg Hand Surg 2004; 38: 240-243.    3. Huczak L, Driban NE. “Lipoma y lipomatosis”. Rev Argent Dermatol 12. Morinaka S, Sato T, Miyoshi H, Iwashita K. “A case of multiple symme- 2007; 88: 56-66. trical lipomatosis (Madelung’s disease)”. Auris Nasus Larynx 1999; 26(3):    4. Bojanic P, Simovic I. “Launois-Bensaude syndrome (Madelung’s disea- 349-353. se)”. Dermatol Online J 2001; 7(2): 9.    5. Rodriguez C, Diaz R, Fernandez R, Tejeira S, Fachal C. “Lipomatosis 13. Foster DW. “Metabolismo de los lípidos”. En: Principios de Medicina Inter- simétrica múltiple: Aportación de un caso y revisión de la literatura”. na. Madrid 14ª. Edición Harrison, 1998; 2514-2519. Rev Intern Dermatol Dermocosm Clínica 2001; 4: 467-471.    6. Feliciani C, Amerio P. “Images in clinical medicine. Madelung’s disease: 14. Nielsen S, Levine J, Clay R, Jensen M. “Adipose tissue metabolism inherited from an ancient Mediterranean population?” N Engl J Med in benign symmetric lipomatosis”. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 1999; 340(19): 1481. 2717-2720. 15. Muñoz A, Bautista J, Salazar JA, Aguilera I, Garcia R, Chinchon I et al. “Lipomatosis, proximal myopathy, and the mitochondrial 8344 mu- tation. A lipid storage myopathy?” Muscle Nerve 2000; 23: 538-542. 16. Klopstock T, Naumann M, Schalke B, Bischof F, Seibel P, Kottlors M, Eckert P, Reiners K, Toyka KV, Reichmann H. “Multiple symmetric li- pomatosis: abnormalities in complex IV and multiple, deletions in mi- tochondrial DNA”. Neurology 1994; 44(5): 862-866.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014262

CASOS CLÍNICOS / INMUNODERMATOLOGÍA DermatologíaCMQ2014;12(4):263-267Vasculitis eosinofílica cutánea: informe de un casoy revisión de la literaturaCutaneous eosinophilic vasculitis: Case report and literature reviewMaría Paloma Fernández de Nestosa1, Elisa Cubilla de Guzmán2, Antonio Guzmán3, Carolina Stankiewicz4,María Paz Fabio4, Mariam González1, Regina Espínola4, Luis Celías51 Residente II, Servicio de Dermatología, Hospital Central del Instituto de Previsión Social (hcips), Asunción, Paraguay2 Encargada de cátedra del postgrado de Dermatología, Universidad Católica de Asunción (uca); Jefa del Servicio de Dermatología, Hospital Central del Instituto de Previsión Social(hcips), Asunción, Paraguay3 Coordinador del postgrado de Dermatología de la Unversidad Católica de Asunción (uca)4 Residente III, Servicio de Dermatología, Hospital Central del Instituto de Previsión Social (hcips), Asunción, Paraguay5 Médico dermatopatólogo, Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Central del Instituto de Previsión Social (hcips), Asunción, Paraguay RESUMEN ABSTRACTLa vasculitis eosinofílica cutánea es una entidad rara de reciente Cutaneous eosinophilic vasculitis is a rare, recently describeddescripción, que suele cursar con pápulas y/o placas eritema- entity clinically characterized by itchy papules and/or erythem-tosas, muy pruriginosas, a veces acompañadas de angiodema atous plaques, often concurrent with angioedema and eosino-y eosinofilia en sangre periférica. El diagnóstico se basa en la philia. Diagnosis is base on histopathological findings of necro-histopatología con hallazgos de vasculitis necrosante en vasos tizing vasculitis of small blood vessels and eosinophilic infiltrate.de pequeño calibre e infiltrado compuesto exclusivamente deeosinófilos. This is the case report of a 36 year-old female with an un- usual clinical presentation and outstanding response to cortico- Se describe el caso de un paciente femenino de 36 años de steroid therapy.edad, con presentación clínica inusual de vasculitis eosinofílica yexcelente respuesta a tratamiento con corticoides. Keywords: Eosinophilic vasculitis, necrotizing vasculitis, angioedema,Palabras clave: Vasculitis eosinofílica, vasculitis necrosante, an- corticosteroids.gioedema, corticoides.LImntroducción El propósito de este trabajo es presentar un caso clíni- a vasculitis es un proceso inflamatorio que resulta co atípico observado en el Servicio de Dermatología del en la destrucción de la pared del vaso sanguíneo y Hospital Central del Instituto Paraguayo del Seguro So-posteriores eventos hemorrágicos que lesionan la piel. La cial y revisar la literatura actual.vasculitis cutánea comprende la vasculitis de pequeñosvasos de la dermis y de los pequeños vasos musculares Caso clínicodel tejido subcutáneo, y el diagnóstico se establece me- Paciente de sexo femenino de 36 años de edad, proceden-diante hallazgos histopatológicos que incluyen el tamaño te de medio urbano, sin antecedentes patológicos perso-del vaso afectado y el tipo de respuesta inflamatoria pre- nales de importancia. Consulta por una lesión en dorso dedominante.1 pie derecho de 6 meses de evolución que inicia con una placa eritematosa, muy pruriginosa acompañada de ede- Chen et al. describieron la vasculitis eosinofílica cutá- ma en pie y pierna del lado afectado, inicialmente tratadanea como una vasculitis eosinofílica cutánea necrosante y con antibióticos y antiinflamatorios orales sin mejoría delrecurrente.2CORRESPONDENCIA María Paloma Fernández de Nestosa n [email protected] Ntra. Sra. Del Carmen 557 CP: 1257, Asunción, Paraguay. Teléfonos: 595981504070 / 59521603848.Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 263

CASOS CLÍNICOS / INMUNODERMATOLOGÍA cuadro y con rápida evolución a una lesión ulcerada. Al acompañada de importante edema perilesional (Figura 1a). examen físico se observa placa eritematoso-purpúrea con El resto del examen físico revela, además, pápulas erite- úlcera central, de unos 3 ¥ 2 cm de diámetro y bordes es- matosas, pruriginosas, algunas de aspecto purpúreo, dis- trellados, de centro necrótico, no secretora, muy dolorosa, tribuidas en tronco y extremidades (Figuras 1b y 2). Figura 1a. Pápulas y placas eritematoso-purpúreas en muslos. Figura 1b. Placa eritematoso-purpúrea con úlcera central en pies. Figura 2. Pápulas eritematosas en tronco.DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014264

MARÍA PALOMA FERNÁNDEZ DE NESTOSA Y COLS. VASCULITIS EOSINOFÍLICA CUTÁNEAABFigura 3.Vasos sanguíneos en cortes longitudinal (A) y transversal (B), con predomi- Figura 4. Fotografía de control de la placa ulcerada (al mes de tratamiento).nio de infiltrado eosinofílico y necrosis fibrinoide de paredes. Los análisis rutinarios de laboratorio informaron re- las lesiones de tronco y miembros, además de una mejoríacuento de eosinófilos de 4,323 células/mm3 y anticuerpos clínica evidente de la lesión ulcerada del pie derecho.antinucleares 1/120 con patrón moteado fino. El resto delos estudios fueron normales. Después se llevó a cabo una reducción paulatina de la dosificación, lo cual agravó el estado de la lesión ulcerada Se practicó biopsia cutánea para estudio histopatoló- hacia las seis semanas de terapia con una dosis de 15 mg/,gico. El informe reveló conservación de epidermis; vasos razón por la que se reajustó la dosis que, a la fecha, es decapilares y arteriolares de dermis con denso infiltrado 20 mg/día. La paciente cursa el tercer mes de tratamiento,inflamatorio perivascular constituido, sobre todo, por sin recaídas.eosinófilos, algunos linfocitos, escasos histiocitos y aisla-dos neutrófilos; en algunos sectores se observó necrosis Discusiónfibrinoide de las paredes vasculares y edema del tejido La vasculitis necrosante es un grupo de trastornos queconectivo adyacente. Se concluyó que todos esos cambios combinan inflamación segmentaria con necrosis de vasoseran compatibles con vasculitis eosinofílica necrosante sanguíneos. En 1994, Chen et al. la describieron como una(Figura 3 y 4). entidad de características histológicas específicas, dramá- tica respuesta a los corticoides sistémicos y curso crónico Con esos hallazgos y tras descartar patologías asociadas benigno.3se estableció el diagnóstico de vasculitis eosinofílica cutá-nea idiopática y se instauró tratamiento oral con predniso- Según la mayoría de los autores es de origen idiopá-na 50 mg/día, el cual condujo a la rápida desaparición de tico, como demostró esta paciente en quien, pese a losVolumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014 Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica DCMQ 265

CASOS CLÍNICOS / INMUNODERMATOLOGÍA estudios realizados, no fue posible identificar un padeci- eosinofilia, erupción polimorfa del embarazo y celulitis miento sistémico relacionado. Sin embargo, es bien cono- eosinofílica, entre otras.3,9,10,11 cida su asociación con enfermedades sistémicas del tejido conectivo incluidas artritis reumatoide, lupus eritematoso Desde la perspectiva histológica, el diagnóstico dife- sistémico, síndrome de Sjögren, síndrome de Felty4 y con rencial debe establecerse con síndrome hipereosinofílico, menos frecuencia, enfermedad de Whipple, enfermedad angioedema episódico y síndrome de Wells pues, aunque de Kimura y solo un caso conocido asociado con periaor- muestran infiltración dérmica eosinofílica, no evidencian titis crónica.5,6,7 vasculitis necrosante. Otras consideraciones diagnósticas incluyen el síndrome de Churg-Strauss, donde se obser- Su patogenia no está bien definida, aunque se ha de- va predominio de neutrófilos en el infiltrado, además de mostrado el incremento local de citoquinas activadoras leucocitoclasia y granulomas, características que le dife- de eosinófilos como la IL5, IL3, GM-CFS y un factor activa- rencian de vasculitis eosinofílica.7,11,12 dor de plaquetas, lo que aumenta su atracción, adhesión y activación. La combinación de eosinófilos degenerados Respecto del tratamiento, cabe destacar que los cor- y gránulos proteicos libres (como la proteína básica de ticoides sistémicos producen una respuesta excelente y membrana) con la neurotoxina de los eosinófilos es tóxica rápida remisión clínica, mas conllevan la desventaja de para el endotelio de los vasos.3,4 recaídas frecuentes con la suspensión de la terapia. No obstante, otros autores han sugerido buenas alternativas. El cuadro clínico se caracteriza por pápulas y/o placas En 2007, Tanglertsampan, C. et al. publicaron los re- eritematosas o violáceas, muy pruriginosas, distribuidas sultados del tratamiento exitoso de un paciente de 53 principalmente en los miembros inferiores, si bien pue- años de edad quien, al recaer tras la suspensión de cor- den encontrarse en otras localizaciones. A veces cursa con ticoides sistémicos, fue tratado con indometacina.13 Seis lesiones de tipo placas urticarianas semejantes a eritema años después, Sugiyama, M. y cols. publicaron el caso de multiforme, urticaria vasculitis o eritema anular centrífu- una paciente corticodependiente de 80 años de edad que go, acompañadas de angioedema de pies, manos y/o cara y evolucionó sin recaídas tras la adición de tacrolimus oral, menos frecuentemente, lesiones de tipo vesicular, púrpu- con lo fue posible reducir la dosis de corticoides al mí- ra palpable o microinfartos digitales.3,4,7,8 Este caso se ma- nimo y disminuir los efectos colaterales.14 Tosilato de su- nifestó como una lesión purpúrea, ulcerada, de aspecto platast –medicamento japonés utilizado originalmente en estrellado y muy dolorosa, y su aspecto llevó a plantear el tratamiento de condiciones atópicas como el asma– ha diversos diagnósticos diferenciales que fueron descarta- mostrado su eficacia como terapia adyuvante y de mante- dos con la ayuda del estudio histopatológico aunados a nimiento en la vasculitis eosinofílica, tal vez debido a su la excelente respuesta a corticoides, característica de esta efecto supresor en la producción de IgE y la infiltración entidad. de eosinófilos por inhibición selectiva de la producción de IL4 y 5 por los linfocitos T.15 Por último, es de notar el La histopatología suele revelar vasculitis necrosante caso publicado por Palazzolo, JF. y cols., quienes obtuvie- de pequeños vasos de la dermis, con necrosis fibrinoide de ron buena respuesta utilizando un tratamiento tópico de paredes e infiltrado dérmico constituido, exclusivamente, corticoides de alta potencia en un caso de vasculitis eosi- por eosinófilos, con mínima o nula leucocitoclasia.2,3,7 En la nofílica localizada, terapia alternativa mucho menos agre- inmunofluorescencia directa se observa depósito, intra y siva y por tanto, con menor número de efectos colaterales. extracelular, de la proteína básica de membrana, así como de la neurotoxina derivada de eosinófilos en las paredes Conclusión de los vasos afectados y sus alrededores. La microscopía Se describe el caso de un paciente femenino con una electrónica revela adhesión de eosinófilos anormales y presentación inusual de vasculitis eosinofílica cutánea gránulos de eosinófilos libres en células endoteliales y idiopática, la cual se manifestó como una lesión ulcerada paredes de los pequeños vasos sanguíneos afectados.3 necrosante y respondió estupendamente al tratamiento con corticoides sistémico, aunque tendió a recaer cuando La presencia de eosinofilia en sangre periférica, si bien se intentó suspender la medicación. es frecuente en esta entidad, no siempre se manifiesta y su valor no se correlaciona con la severidad del cuadro.3,4 Además, es además un hallazgo inespecífico, pero obliga a descartar otras dermatosis en la cuales también está pre- sente, como el síndrome hipereosinofílico (SHE), dermati- tis herpetiforme, síndrome de Wells, fascitis eosinofílica, síndrome de Churg-Strauss, angioedema episódico conDCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014266

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DermatologíaCMQ2014;12(4):268-271 CASOS CLÍNICOS / DERMATOLOGÍA TROPICAL Cromoblastomicosis y micetoma. Informe de un caso por presentación simultánea de Fonsecaea pedrosoi y Nocardia brasiliensis Chromoblastomycosis and mycetoma Case report due to simultaneous presentation of Fonsecaea pedrosoi and Nocardia brasiliensis Guadalupe Chávez López1, Roberto Estrada Castañón1, Guadalupe Estrada Chávez2, Gabriela Moreno Coutiño3 1 Dermatología y Micología, Hospital General de Acapulco, Guerrero, Secretaría de Salud, 2 Unidad Académica de Medicina, Universidad Autónoma de Guerrero 3 Sección de Micología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, México, DF RESUMEN ABSTRACT Se describe el caso de un paciente masculino de 44 años de The case of a male patient aged 44 years native of the state of edad originario del Estado de Guerrero, México, que consulta Guerrero, Mexico who came to inquire subcutaneous infection por infección subcutánea en muslo izquierdo y rodilla. Se iden- in the left thigh and knee is described. A picture of chromo- tificó un cuadro de cromoblastomicosis por Fonsecaea pedrosoi blastomycosis by Fonsecaea pedrosoi was identified 15 years of de 15 años de evolución y en los cultivos se detectó la presencia crop evolution and the presence of Nocardia brasiliensis strains de cepas de Nocardia brasiliensis. Ambas micosis fueron total- was grown. Both mycosis fully cured with double outline with mente resueltas con un doble esquema de antibióticos como antibiotics (trimethoprim-sulfamethoxazole 160/800, antifun- el trimetoprim sulfametoxazol 160/800 y antimicóticos como gals (itraconazole 200 mg/day) for two years and cryotherapy itraconazol 200 mg/día durante dos años, aplicamos nitrógeno monthly for one year. liquido mensualmente durante un año. Keywords: Mycetoma, chromoblastomycosis, Nocardia brasilien- Palabras clave: Micetoma, cromoblastomicosis, Nocardia brasi- sis, Fonsecaea pedrosoi, Cryotherapy. liensis, Fonsecaea pedrosoi, Crioterapia. LIntroducción imagen semejante a “granos de café” son características a cromoblastomicosis es una micosis subcutánea cró- para el diagnóstico; se han propuesto muchas opciones nica, caracterizada por lesiones nodulares verrugosas, terapéuticas, pero ninguna es de elección, situación que por lo general afecta miembros inferiores y es causado permite que esta infección curse con una larga evolución, principalmente por Fonsecaea, Phialophora y Cladophialo- con frecuentes infecciones bacterianas agregadas; las le- siones muy crónicas pueden evolucionar a carcinoma epi- phora spp.1 dermoide.4 Por otra parte el micetoma es una enfermedad Al examen directo o biopsia, la presencia de células granulomatosa crónica. Se clasifica en eumicetoma cau- sado por hongos y actinomicetoma debido a actinomice- fumagoides es diagnóstico la infección por lo general si- tos filamentosos. México es uno de los países en los que gue a la inoculación traumática a través espinas o astillas.2 esta enfermedad es altamente endémica. Bonifaz et al, La etiología y epidemiología varía en distintas regiones hacen un estudio retrospectivo en el que reportan datos del mundo, como República Dominicana, Brasil, África, epidemiológicos, clínicos y microbiológicos de micetoma India, Japón aunque el género mayormente implicado es en 482 casos observados en el Hospital General de Méxi- Fonsecaea, en México, el agente más común es F. Pedrosoi.1 co. Cuatrocientos cuarenta y cuatro casos de los cuales la Kondo en Japón, hace una revisión de 222 casos reporta- mayoría fueron actinomicetomas. La localización princi- dos y comunica que el 66% de estos, el agente causal fue palmente afectada fue extremidades inferiores y el agente Fonsecaea pedrosoi, con una incidencia similar en hombres y mujeres.3 La presencia de las células fumagoides, con CORRESPONDENCIA Guadalupe Chávez López n [email protected] Juan Sebastián Elcano 222-312, Fraccionamiento Hornos, Acapulco, Guerrero, México. Teléfono (52)744-486-0383DCMQ Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 12 / Número 4 n octubre-diciembre 2014268