7B_ MikrobioIogi Kesehatan

Mikrobiologi Terapan: Kelompok 7B I Pendidikan Biologi 2021

i Kompilasi modul Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala karunia;Nya sehingga penyusunan \"Modul Digital Mikrobiologi\" 01 Kata Pengantar untuk pembelajaran Biologi dapat diselesaikan tepat waktu. 02 Pendahuluan Modul Digital ini disusun sebagai refrensi dalam Pembelajaran 03 Tujuan dan Capaian Pembelajaran mikrobiologi. 04 Peta Konsep Kepada Tim Dosen Mata Kuliah mikrobiologi, Bapak Dr. 05 Materi Kusnadi, M. Si. dan Ibu Dr. Yanti Hamdiyati, M.Si yang telah memberikan kesempatan dan fasilitas, serta pihak-pihak yang Mikroorganisme Sebagai Patogen telah membantu dalam penyusunan Modul Digital ini. a. Mekanisme Penetrasi Bakteri Patogen b. Pemindah-sebaran Kami berharap semoga kompilasi modul digital ini bisa Infeksi Penyakit Oleh Bakteri Patogen menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para a. Faktor Virulensi dalam Kolonisasi pembacanya. Kami sadar masih banyak kekurangan di dalam b. Enzim penyusunan kompilasi modul digital ini, karena keterbatasan Faktor Virulensi Yang Merusak Inang pengetahuan serta pengalaman kami. Untuk itu kami begitu a. Komponen Seluler mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari b. Toksin pembaca demi kesempurnaan kompilasi modul digital ini. Faktor Yang Mempengaruhi Resistensi Inang Mekanisme Pertahanan Eksternal Bandung, 04 Juni 2023 Mekanisme Pertahanan Internal Antibiotika Tim Penyusun 06 Evaluasi 07 Glosarium ii M i k r o b i o l o g i K e s e h a t a n 08 Daftar Pustaka

Mikroorganisme merupakan makhluk hidup yang berukuran Para mahasiswa setelah mempelajari bab ini, diharapkan sangat kecil yaitu dalam skala micrometer atau micron. mampu memahami konsep terkait mikrobiologi terapan bidang Mikrobiologi kehetan merupakan ilmu tentang mikroorganisme kesehatan baik secara mandiri ataupun berkelompok. sebagai penyebab penyakit infeksi, cara mendiagnosis, pengobatan, pencegahan dan pengendalian infeksi. Oleh sebab 1.Mengidentifikasi mekanisme mikroorganisme sebagai itu mikrobiologi kesehatan memiliki peran yang krusial demi patogen mengendalikan penyakit menular pada manusia. 2.Mengemukakan faktor virulensi pada kolonisasi Teori bahwa mikroorganisme dapat menyebabkan penyakit 3.Membandingkan mekanisme pertahanan secara internal yang digagas oleh Louis Pasteur merupakan alasan yang kuat menegapa semua tenaga kesehatan perlu mempelajari hal ini. dengan eksternal Loius Pasteur berhasil membuktikan adanya mikroorganisme 4.Menerangkan mekanisme dari antibiotik penyebab kontaminasi dengan percobaan anti-spontaneous generation. iv Mikrobiologi Kesehatan Louis Pasteur memegang peran utama dalam penemuan dan pengembangan vaksin seperti vaksin rabies. Ignaz Semmelweis adalah dokter yang mengajarkan tentang hand washing yang terbukti sangat efektif dalam mencegah kontaminasi atau penularan penyakit. Joseph Lister adalah orang pertama yang memproduksi dan menggunakan antiseptik. Berdasarkan uraian di atas, menjadi jelas bahwa mikroorganisme merupakan komponen penting pada bidang kesehatan. iii Mikrobiologi Kesehatan

Mikrobiologi Terapan Dalam Bidang Kesehatan Mikroorganisme Faktor Virulensi Yang Mekanisme Sebagai Patogen Merusak Inang Pertahanan a. Mekanisme a. Komponen Seluler a. Pertahanan Eksternal Penetrasi Bakteri b. Toksin b. Pertahanan Internal Patogen b. Pemindah-sebaran Antibiotik v Vi Mikrobiologi Kesehatan Mikrobiologi Kesehatan

MIKROORGANISME SEBAGAI PATOGEN A. Mekanisme Penetrasi Bakteri Patogen Mikroorganisme yang membuat kerusakan atau kerugian terhadap inang Gambar 1. Mekanisme Infeksi Patogen disebut sebagai patogen. Sedangkan kemampuan mikroorganisme untuk Sumber: Duerkop & Hooper, 2013 menimbulkan penyakit disebut pathogenesis. Ketika suatu mikroorganisme memasuki inang yang memasuki jaringan tubuh dan memperbanyak diri, Suatu patogen saat pertama kali harus mencapai jaringan inang dan mikroorganisme dapat menimbulkan infeksi. Jika keadaan inang rentan memperbanyak diri sebelum melakukan kerusakan. Umumnya, hal yang terhadapinfeksi dan fungsi biologinya rusak, maka hal ini dapat menimbulkan dibutuhkan pertama kali adalah mikroorganisme patogen tersebut harus penyakit. Patogen merupakan beberapa jenis mikroorganisme atau organisme menembus kulit, membran mukosa, epitel intestin, atau permukaan yang secara lain yang berukuran yang lebih besar yang mampu menyebabkan penyakit. normal bertindak sebagai sistem pertahanan terhadap mikroorganisme. Patogen melintasi kulit masuk ke lapisan subkutan biasanya melalui luka Derajat kemampuan suatu pathogen oportunistik untuk menyebabkan penyakit seperti oleh gigitan serangga atau goresan, jarang ditemukan patogen disebut virulensi. Jika suatu mikroorganisme lebih mampu menyebabkan suatu menembus melewati kulit yang utuh (Zachary, 2017). penyakit, dikatakan lebih virulen dari yang lain. faktor virulensi beberapa pathogen mudah diidentifikasi. Sebagai contoh, sel Streptococcus pnemoniae Pada permukaan mukosa dilapisi selapis mukus yang tipis. Lapisan ini menjadi yang memiliki kapsul bersifat virulen dan menyebabkan pneumonia, sebaliknya pelindung pertama ketika patogen akan memasuki tubuh inang. Ada beberapa yang tidak berkapsul bersifat avirulen. Strain virulen dari Corynebacterium patogen yang mempunyai kemampuan untuk mengeluarkan enzim ataupun diptheriae menghasilkan suatu toksin yang menyebabkan diphtheria. Untuk toxin yang berguna untuk mengurai mukus tersebut, ada juga yang dibantu kebanyakan pathogen, factor virulensi tidak begitu nyata. oleh motilitas dalam menembus mukus tersebut seperti pada Vibrio cholerae dan Salmonella. Tetapi biasanya patogen yang mampu menembus permukaan Mekanisme suatu pathogen untuk menyebabkan penyakit infeksi, adalah mukosa ini merupakan patogen nonmotil. melalui tahapan sebagai berikut: menginfeksi inang (suatu pathogen primer harus memasuki inang), melakukan metabolisme dan memperbanyak diri dalam 08 jaringan inang, melawan pertahanan inang untuk sementara, dan merusak inang Tidak semua mikroorganisme dari jenis-jenis ini selalu patogen. Banyak mikroorganisme yang tidak berbahaya atau bahkan bermanfaat bagi manusia. Namun, mikroorganisme patogen dapat menyebabkan penyakit serius dan memerlukan perhatian medis yang tepat untuk pengobatan dan pencegahan penyebarannya. 07

Bakteri atau virus biasanya memulai infeksi dengan kemampuan melekat Penyebaran atau penularan tergantung pada dua faktor penting, yaitu secara spesifik kepada sel epitel. Bukti untuk spesifisitas ada beberapa tipe. terlepasnya patogen dari inang dan masuknya patogen ke dalam inang yang rentan. Cara terlepasnya patogen tergantung pada situs infeksi pada inang. Spesifisitas Jaringan Mikroorganisme patogen tidak melekat pada Terdapat beberapa cara penularan bakteri patogen yang dapat menyebabkan semua sel epitel secara bersamaan, tetapi infeksi sebagai berikut: menyeleksi daerah tertentu yang mampu ia masuki. Contohnya Neisseria gonorrhoae melekat Kontak tubuh, penyebaran secara langsung melalui sentuhan dengan kulit. kuat pada epitel urogenital dibanding pada Kontak langsung melalui hubungan seksual juga merupakan salah satu jaringan lain. penyebab terjadinya pemindahan penyakit. Sedangkan secara tidak langsung dapat melalui benda yang terkontaminasi kuman. Spesifisitas Inang Bakteri patogen yang normalnya hanya Makanan dan minuman, mikroba yang terdapat pada makanan dapat menginfeksi manusia, lebih kuat melekat pada menginfeksi inang. Mikroba mengeluarkan eksotoksin dalam makanan, manusia dibandingkan pada hewan atau kemudian dapat menyebabkan keracunan. Seperti bakteri Salmonella yang sebaliknya. menginfeksi makanan, sehingga meracuni inangnya. Udara pernapasan (droplet), seperti penyakit influenza, dan tuberkulosis B. Pemindah-sebaran yang ditularkan oleh penderita. Melalui tusukan benda tajam, seperti terkena tusukan/goresan oleh benda berkarat yang dapat menyebabkan tetanus, rabies yang disebabkan oleh gigitan anjing gila, AIDS yang melalui jarum suntik yang dipakai bersamaan. Serangga. Arthropoda merupakan sumber pemindah sebaran mikroba pada manusia. Diantaranya dapat berfungsi sebagai inang intermediet bagi parasit atau sebagai vektor mikroba patogenik. Air, dapat berasal dari air yang terkontaminasi tinja manusia atau hewan. Tinja tersebut mengandung patogen-patogen enterik. Gambar 2. Pemindah-sebaran Patogen Sumber: https://apps.hhs.texas.gov 09 10

INFEKSI PENYAKIT OLEH BAKTERI PATOGEN Salah satu fungsi utama dari struktur permukaan tersebut adalah kemampuan untuk melekat pada sel-sel inang. Fimbria, yang merupakan appendages Infeksi bakteri oleh patogen terjadi ketika mikroorganisme patogen, seperti pendek yang menonjol dari permukaan bakteri, memungkinkan bakteri untuk bakteri patogen, masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan penyakit. Patogen melekat pada permukaan sel inang dengan cara yang khusus. Flagela, yang dapat menginfeksi inangnya melalui berbagai mekanisme, termasuk penetrasi berperan dalam motilitas, juga dapat berfungsi sebagai faktor adhesi yang langsung ke jaringan tubuh, produksi toksin yang merusak sel-sel, atau melalui memfasilitasi melekatnya bakteri pada jaringan inang. interaksi dengan sistem kekebalan tubuh. Antigen kapsul adalah lapisan polisakarida yang melapisi permukaan bakteri dan berfungsi sebagai pelindung. Selain memberikan perlindungan terhadap Bakteri patogen memiliki berbagai strategi untuk menyebabkan infeksi. respons imun inang, antigen kapsul juga dapat berperan dalam melekatnya Beberapa bakteri menghasilkan faktor virulensi, seperti adhesin, yang bakteri pada sel inang, membentuk biofilm, dan menghambat fagositosis oleh memungkinkan mereka untuk menempel pada sel inang dan menginfeksinya. sel-sel imun. Enzim-enzim yang terdapat pada permukaan bakteri, seperti Setelah melekat, bakteri dapat melewati lapisan perlindungan dan enzim protease dan lipase, dapat memainkan peranan dalam merusak jaringan memperbanyak diri di dalam tubuh. Selama infeksi, bakteri dapat inang. Mereka dapat memecah protein dan lemak pada jaringan inang, menghasilkan toksin yang merusak sel-sel tubuh atau mengganggu fungsi menyebabkan kerusakan sel dan memfasilitasi penyebaran bakteri ke dalam normal organ dan sistem tubuh. jaringan yang lebih dalam (Kadriah, 2011) Komponen membran luar, seperti lipopolisakarida (LPS), merupakan komponen Infeksi bakteri oleh patogen seringkali memicu respon inflamasi yang penting pada dinding sel bakteri Gram-negatif. LPS dapat berperan dalam melibatkan respons imun tubuh. Sel darah putih, seperti neutrofil dan melekatnya bakteri pada sel inang dan merangsang respons imun inang. makrofag, berperan penting dalam mengenali dan melawan bakteri patogen Struktur lipid A yang terdapat dalam LPS dapat menyebabkan efek dengan cara fagositosis. Mereka juga dapat memproduksi molekul-molekul endotoksin, yang menyebabkan peradangan dan merusak jaringan inang. seperti sitokin yang berperan dalam merangsang respons imun. Secara keseluruhan, struktur permukaan bakteri Gram-negatif memainkan peranan penting dalam virulensi bakteri, terutama dalam tahap awal infeksi Infeksi bakteri oleh patogen dapat menyebabkan berbagai penyakit, mulai melalui mekanisme melekat dan pembentukan koloni. dari infeksi saluran pernapasan, infeksi saluran pencernaan, infeksi kulit, hingga penyakit menular seksual. Penyakit yang disebabkan oleh bakteri A. Faktor Virulensi Yang Berperan dalam Kolonisasi patogen dapat bervariasi dalam tingkat keparahan, mulai dari ringan hingga mengancam nyawa. Faktor virulensi merupakan berbagai komponen atau mekanisme yang dimiliki oleh mikroorganisme patogen, seperti bakteri, yang mempengaruhi kemampuan Faktor Virulensi Bakteri Patogen mereka untuk menyebabkan penyakit dan berhasil berkembang biak dalam inang. Menurut Garna (2006) berikut ini adalah beberapa faktor virulensi yang Dalam interaksi antara bakteri patogen Gram-negatif dengan organisme berpengaruh dalam kolonisasi bakteri patogen: tingkat tinggi, struktur permukaan bakteri seperti fimbria, flagela, antigen kapsul, enzim, dan komponen membran luar memainkan peranan penting yang 12 serupa dengan faktor-faktor pada jaringan inang. Faktor-faktor ini merupakan komponen yang terdapat pada permukaan bakteri dan berperan dalam virulensi, yaitu kemampuan bakteri untuk menyebabkan penyakit (Baehaki. dkk, 2005) 11

INFEKSI PENYAKIT OLEH BAKTERI PATOGEN Adhesi Afimbriae 1. Adhesin Molekul adhesin AFIMBRIAE golongan berupa protein (polipeptida) dan Adhesin adalah faktor virulensi yang polisakarida yg melekat pada memungkinkan bakteri melekat pada membran sel bakteri. Polisakarida yg permukaan sel inang. Fimbriae atau berperan dalam sel biasanya adl pilus, yang merupakan jenis adhesin penyusun membran sel yang umum, memainkan peran Gambar 3. Mekanisme Kolonisasi adhesin seperti:glikolipid, glikoprotein, matriks penting dalam melekatkan bakteri Sumber: Setiawati, 2018 pada sel inang. Mereka berinteraksi ekstraseluler (fibronectin, collagen). Adhesin AFIMBRIAE srg juga disebut dengan reseptor spesifik pada sel Adhesi dibagi menjadi 2 yaitu Gambar 5. Bio film formation biofilm, contoh: plak gigi. Selain utk inang dan membentuk ikatan yang adhesi fimbriae dan afimbriae. Sumber: Setiawati, 2018 pelekatan yg membantu kolonisasi jg kuat. Contohnya, fimbriae pada Adhesi bakteri ke permukan sel diperlukan utk resistensi antibiotik Escherichia coli memungkinkan bakteri melekat pada sel epitel usus, yang memerlukan protein yang 2. Kapsul merupakan langkah awal dalam dinamakan adhesin Kapsul merupakan lapisan polisakarida yang melapisi permukaan bakteri dan proses infeksi (Kline et al., 2009) Nama lain: \"FILI\" Adalah struktur berfungsi sebagai faktor virulensi yang penting. Kapsul membantu bakteri Adhesi Fimbriae menyerupai rambut yang terdapat pada menghindari pengenalan dan fagositosis oleh sel imun inang. Selain itu, kapsul permukaan sel bakteri, tersusun atas juga memfasilitasi kolonisasi bakteri dengan membentuk biofilm, yaitu komunitas bakteri yang melekat pada permukaan dan membentuk matriks protein yang tersusun rapat & memiliki polisakarida yang melindungi mereka dari tekanan lingkungan dan respons imun inang (Costerton et al., 1999). bentuk silinder heliks. Mekanisme adhesi Bakteri patogen seringkali menghasilkan berbagai jenis toksin yang berperan fili: Fili bertindak sebagai ligan dan dalam proses kolonisasi dan penyebab penyakit. Toksin dapat merusak sel-sel inang, mengganggu fungsi normal jaringan, dan memodulasi respons imun berikatan dengan reseptor yang inang. Sebagai contoh, toksin botulinum yang dihasilkan oleh Clostridium botulinum dapat menghambat pelepasan neurotransmiter pada persimpangan terdapat pada permukaan sel host. Fili saraf otot, menyebabkan kelumpuhan otot dan gejala botulisme (Montecucco et al., 2009). sering dikenal sebagai antigen kolonisasi karena peranannya sebagai alat penempelan pada sel lain. Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan Strepcoccus pada sel buccal & Gambar 4. Mekanisme Kolonisasi adhesi fimbriae protein M sebagai antifagositik. Sumber: Setiawati, 2018 13 14

INFEKSI PENYAKIT OLEH BAKTERI PATOGEN ENZIM Toksin Eksotoksin Endotoksin Enzim merupakan molekul protein yang berperan dalam katalisis reaksi kimia di dalam organisme, termasuk bakteri. Dalam konteks virulensi bakteri, enzim Endotoksin Eksotoksin Eksotoksin merupakan protein toksin Endotoksin dihasilkan oleh bakteri sering kali berperan dalam memfasilitasi kemampuan bakteri untuk yg tidak tahan panas & bersifat Gram negatif patogen maupun menyebabkan penyakit, menginfeksi jaringan inang, dan menghindari respons antigenik yg menginduksi nonpatogen. Toksin ini merupakan imun. Berikut ini adalah beberapa enzim yang berperan dalam virulensi bakteri pembentukan antibodi. Antibodi yg bagian dari membran luar bakteri : terbentuk akibat induksi eksotoksin Gram negatif yang tersusun atas disebut antitoksin. Toksin ini bekerja dg lipopolisakarida (LPS). Bagian lipid Enzim Protease cara menghancurkan bagian tertentu pada LPS disebut lipid A. Endotoksin sel inang atau menghambat fungsi bersifat tidak tahan panas, merupakan Gambar 6. Struktur Enzim Protease metabolik tertentu. antigen lemah, dan tidak dapat diubah Sumber: Singh, 2019 menjadi toksoid.. Bakteri patogen menghasilkan berbagai enzim yang pada dasarnya 4. Faktor invasif tidak toksik tetapi berperan penting dalam proses infeksi. Beberapa bakteri patogen memproduksi enzim hidrolitik seperti protease dan Beberapa bakteri patogen memiliki kemampuan untuk menembus jaringan hialuronidase yang berfungsi untuk mendegradasi komponen matrik ekstraseluler sehingga dapat merusak struktur jaringan inang. Enzim inang dan memasuki sel-sel inang. Faktor invasif, seperti protein invasin, hidrolitik ini digunakan oleh bakteri untuk memperoleh sumber karbon dan energi dengan menghancurkan polimer inang menjadi gula sederhana memainkan peran penting dalam memfasilitasi penetrasi bakteri ke dalam sel dan asam amino (Salyers dan Whitt 1994). inang. Misalnya, Yersinia enterocolitica menggunakan faktor invasin untuk 16 memasuki sel-sel usus dan memicu infeksi (Isberg et al., 2009). Faktor Invasif dibagi menjadi 2 yaitu invasif ekstraseluler ( terjadi apabila mikroba merusak barrier jaringan untuk menyebar ke dalam ke dalam tubuh inang baik melalui peredaran darah maupun limfa) dan invasif intraseluler ( terjadi apabila mikroba benar-benar berpenetrasi dalam sel in ang dan hidup di dalamnya. Sebagian besar bakteri gram negatif dan positif patogen mempunyai kemampuan ini). 5. Resistensi antibiotik: Kemampuan bakteri untuk mengembangkan resistensi terhadap antibiotik merupakan faktor virulensi yang signifikan. Resistensi antibiotik dapat mempengaruhi kolonisasi bakteri patogen karena bakteri yang resisten terhadap antibiotik dapat bertahan dan berkembang di lingkungan yang diobati dengan antibiotik. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap resistensi antibiotik termasuk produksi enzim yang menginaktivasi antibiotik atau mutasi pada target antibiotik (Davies et al., 2010). 15

ENZIM Gambar 7. Aktivitas Enzim Neuraminidase Sumber: Singh, 2019 Protease adalah enzim yang diproduksi oleh bakteri patogen untuk memecah antibodi Imunoglobin IgA dan IgG. Protease ini berperan dalam Enzim neuraminidase bekerja dengan memotong ikatan glikosidik antara menghancurkan protein-protein yang membentuk sistem pertahanan imun tubuh inang, khususnya IgA yang terdapat dalam sekresi mukus. Beberapa asam sialat dan gula lain yang terdapat pada permukaan sel inang. Ini bakteri patogen seperti N. gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenzae, Streptococcus pneumoniae, dan beberapa patogen periodontal mampu menghasilkan pelepasan sialic acid dari molekul glikoprotein atau glikolipid di memproduksi enzim protease IgA (Salyers dan Whitt 1994). Protease IgA bakteri memiliki spesifisitas substrat yang sangat terbatas dan permukaan sel inang. Dengan menghilangkan sialic acid, neuraminidase dapat dapat memotong IgA1 pada suatu tempat spesifik dalam segmen polipeptida yang kaya akan prolin. Namun, IgA2 yang merupakan kelompok Ig yang mengubah profil glikoprotein dan glikolipid pada permukaan sel inang, berbeda, tahan terhadap aksi protease IgA. Beberapa bakteri seperti Pseudomonas mirabilis, P. vulgaris, dan P. penneri juga dapat menghasilkan mempengaruhi interaksi sel-sel dan memfasilitasi penyebaran bakteri (palase, protease IgA. Selain itu, bakteri Proteus dan Pneumococcus juga menghasilkan protease yang dapat menghancurkan imunoglobulin (Salyers dan Whitt 1994). 1976). Protease ini memiliki peran penting dalam mempermudah kolonisasi bakteri Salah satu contoh bakteri yang menghasilkan neuraminidase adalah bakteri pada permukaan mukosa dengan menghilangkan imunoglobulin dan mengurangi sekresi IgA, IgG, dan IgM. Hal ini memungkinkan bakteri untuk influenza, terutama tipe A dan B. Neuraminidase adalah salah satu komponen bertahan dan menyebabkan infeksi yang lebih lanjut (Salyers dan Whitt 1994). yang terdapat pada permukaan virus influenza dan berperan penting dalam Enzim Neuraminidase siklus replikasi virus. Virus influenza menggunakan neuraminidase untuk Neuraminidase adalah enzim yang berperan dalam virulensi bakteri dengan cara menghancurkan atau memotong ikatan gula asam sialat (sialic acid) yang melepaskan partikel virus yang telah terbentuk dari sel inang yang terinfeksi, terdapat pada permukaan sel inang. Sialic acid adalah komponen penting dalam membran sel inang yang berperan dalam pengenalan sel, adhesi seluler, sehingga memungkinkan penyebaran virus ke sel-sel inang yang sehat dan perlindungan dari respon imun. Oleh karena itu, kemampuan bakteri untuk menghancurkan sialic acid menggunakan enzim neuraminidase memungkinkan (Webster, 1980). 18 mereka menghindari pertahanan imun tubuh, memfasilitasi invasi ke dalam sel inang, dan mempromosikan penyebaran infeksi (Von, 2007). 17

FAKTOR VIRULENSI YANG MERUSAK INANG 3. Kapsul Polisakarida A. Komponen Seluler Pneumococcus adalah contoh yang sangat baik dari bakteri patogen ekstraseluler yang hanya merusak jaringan inang di luar fagosit. Mekanisme 1.Asam Teikoat pertahanan terhadap fagositosis bakteri ini bergantung pada kapsul yang Penentu antigenik yang paling penting dari semua strain Staphylococcus bertindak sebagai antifagosit. Beberapa aspek patogenesis infeksi aureus adalah Asam Teikoat ribitol grup-spesifik kelompok dinding sel. Penentu pneumokokus dapat menyebabkan penyakit. Kapsul polisakarida larut dalam serologis polisakarida adalah N-acetylglucosamine. Asam teichoic berikatan cairan tubuh yang terinfeksi. Relatif tidak beracun, tetapi kadar yang tinggi dengan situs yang tidak larut pada peptidoglikan di dinding sel dan dalam serum atau urin dapat dikaitkan dengan infeksi multipel, diikuti oleh membutuhkan enzim litik untuk dilepaskan. Asam teikoat tidak ditemukan pada bakteremia dan kematian yang tinggi. Kelebihan polisakarida bebas dapat S. epidermidis (yang mengandung asam teikoat gliserin). menetralkan antibodi antikapsul dan mencegah antibodi memasuki patogen. Kebanyakan orang dewasa menderita reaksi hipersensitivitas kulit yang Sudah lama diduga bahwa galur Proteus tidak menghasilkan antigen tipe dimediasi asam teikoat dan presipitasi serumnya rendah. Peningkatan kadar kapsul, ciri dari beberapa bakteri gram negatif. Contoh Klebsiella spp. atau antibodi asam teikoat karena penyakit Staphylococcus saat ini seperti strain E. coli tertentu. Struktur kapsul dan mukomaterial atau glikokaliks endokarditis atau bakteremia karena terapi antibiotik yang tertunda. (polimer yang sangat terhidrasi pada permukaan sel bakteri) merupakan Asam teikoat ekstraseluler dapat merespons pemberian cepat komponen faktor patogen potensial untuk strain Proteus. komplemen-responsif awal pada komplemen C5 dalam serum manusia. Aktivasi Kapsul polisakarida khusus Streptococcus pyogenes terdiri dari polimer komplemen terjadi melalui pembentukan kompleks imun antara antigen dan bercabang L-rhamnose dan N-asetil-D-glukosamin dengan perbandingan 2:2:1, antibodi IgG spesifik manusia. Dengan memicu reaksi pemilahan komplemen rantai terakhir adalah penentu antigenik. Polisakarida berikatan fosfat yang gagal, asam teikoat melindungi Staphylococcus dari opsonisasi yang berikatan silang dengan peptidoglikan yang terdiri dari N-asetil-D-glukosamin, bergantung pada komplemen. asam N-asetil-D-muramat, asam D-glutamat, L-lisin, dan D-(L-)-alanin. . 2. Asam Lipoteikoat (LTA) 4. Protein A Agar mikroorganisme dapat menginfeksi inang, ia harus dapat menempelkan Protein A adalah antigen khusus kelompok Staphylococcus aureus. Sekitar 90% dirinya ke suatu tempat di permukaan sel sebagai titik masuk. Bakteri patogen protein A di dinding sel berikatan secara kovalen dengan peptidoglikan. Streptococcus pyogenes berikatan dengan sel epitel melalui asam liipoteichoic Selama pertumbuhan sel, Protein A juga dilepaskan ke media biakan, terhitung di dinding sel Streptococcus grup A. LTA adalah molekul amphipathic dan sepertiga dari semua Protein A yang diproduksi oleh bakteri. amfoter. LTA sangat beracun bagi berbagai sel inang dan menunjukkan Protein A terdiri dari rantai polipeptida dengan berat molekul 42 kDa. Empat spektrum aktivitas biologis yang luas. LTA dapat diidentifikasi sebagai residu tirosin mengisi area permukaan yang responsif terhadap aktivitas kolonisasi \"ligan\" Streptococcus yang membentuk kompleks jaringan dengan biologis. protein membran dan berikatan dengan fibronektin sel epitel melalui gugus lipid. 20 19

FAKTOR VIRULENSI YANG MERUSAK INANG Produksi siderofor dapat menentukan nasib penyerbu. Berdasarkan uraian tersebut, siderofor dapat dianggap sebagai faktor virulensi (kemampuan Keunikan protein A berasal dari kemampuannya untuk berinteraksi dengan IgG menembus). normal dari sebagian besar spesies mamalia. Dalam suatu spesies, interaksi Baru-baru ini, gen yang mengkode asam amino deaminase (51 kDa; 473 asam mungkin melibatkan himpunan bagian IgG tertentu. Berbeda dengan reaksi amino) dari strain uropatogenik P. mirabilis telah diidentifikasi. Ekspresinya antigen-antibodi, pengikatan tidak terjadi melalui fragmen Fab tetapi melalui tidak diatur oleh ketersediaan besi karena urutan nukleotida asam amino bagian Fc imunoglobulin. Protein A terdiri dari lima domain: deaminase di atas tidak mengandung zat pengikat besi. Selain itu, spacer besi empat domain yang sangat homolog yang mengikat Fc dan yang kelima, tidak berpengaruh pada aktivitas asam amino deaminase di P. mirabilis atau E. domain C-terminal yang berikatan dengan dinding sel dan tidak mengikat Fc. coli yang membawa asam amino deaminase pada plasmid. Juga diamati bahwa Protein A menyebabkan beberapa efek biologis seperti B. kemotaktik, efek anti- aktivitas deaminase asam amino menurun ketika glukosa ditambahkan ke komplementer dan anti-fagositik, meningkatkan reaksi hipersensitivitas dan media pertumbuhan bakteri, tetapi efek ini tidak konsisten dengan penekanan menghancurkan trombosit. Protein A bersifat mitogenik dan mampu katabolit. mengaktifkan sel pembunuh alami manusia (NK). Meskipun ada hubungan antara Protein A dan reaksi koagulase, tidak ada hubungan antara Protein A Urease dan beberapa komponen patogen. Urea adalah produk ekskresi utama nitrogen pada manusia dan sebagian besar hewan. Urease (\"ureamidohydrolase\") menghidrolisis senyawa urea dan 5. Enzim menghasilkan amonia dan CO2, yang dapat meningkatkan pH urin. Aktivitas urease ditemukan pada lebih dari 200 spesies bakteri gram positif dan gram Asam Amino Deaminase negatif. Enzim ini juga dianggap sebagai faktor penunjang patogenisitas beberapa bakteri diantaranya Proteus, Providencia dan Morganella. Aktivitas Asam Amino deaminase adalah enzim yang memecah gugus amino dari asam urease bakteri ini digunakan untuk membedakannya dari anggota keluarga Enterobacteriaceae. Aktivitas urease aktif Plasmid yang dibawa oleh P. amino menjadi asam alfa-keto, yang merebut besi bebas (III) dari lingkungan mirabilis berperan dalam menginduksi aktivitas enzim. Studi fraksinasi sel menunjukkan bahwa mayoritas urease hadir dalam larutan atau inang untuk kebutuhan metabolismenya. sitoplasma P. mirabilis. Hasil sebaliknya diperoleh dengan metode mikroskop elektron; menemukan P. mirabilis urease yang terkait dengan periplasma dan Telah lama diketahui bahwa hampir semua bakteri membutuhkan zat besi membran luar. P. mirabilis urease dalam bentuk aslinya adalah protein 212-280 kDa. terlarut sebagai nutrisi penting yang sangat penting untuk pertumbuhan dan Peran urease dalam infeksi telah dipelajari dan enzim ini merupakan faktor virulensi penting pada P. mirabilis. Kultur in vitro sel epitel tubulus proksimal metabolisme, terutama untuk proses reaksi reduksi dan oksidasi. Sebagai ginjal manusia menunjukkan bahwa efek sitotoksiknya kurang penting dibandingkan efek hemolisin HpmA. akibat dari kekurangan zat besi, bakteri menghasilkan di sekitar mereka zat 22 'chelator' yang dikeluarkan (zat pengikat besi) yang disebut siderophore, yang memiliki tugas mengikat besi dan mengangkutnya ke dalam sel menggunakan protein reseptor yang sesuai dan mekanisme transportasi transportasi. Sintesis siderofor di bawah kendali gen kromosom atau plasmid. Dalam semua bentuk hubungan inang-parasit (patogen komensal dan umum dan oportunistik), bakteri bersaing dengan inangnya untuk mendapatkan zat besi. Protein eukariotik seperti transferin dan laktoferin menyebabkan defisiensi besi pada sel prokariotik berafinitas besi tinggi. 21

FAKTOR VIRULENSI YANG MERUSAK INANG Staphylococcus ditemukan di kelenjar sebaceous. Produksi lipase penting untuk invasi kulit sehat dan jaringan subkutan. Pada isolasi pertama (dari manusia) Penggunaan mutan urease-negatif P. mirabilis yang mengandung sisipan terdapat hubungan antara produksi lipase in vitro dan kemampuan mutasi pada urea, menunjukkan peran penting urease dalam infeksi saluran menginduksi ulserasi. Penurunan virulensi Staphylococcus yang didapat di kemih pada tikus. Dosis menular dari mutan urease-negatif ditemukan 50% (ID rumah sakit telah diamati selama 20-30 tahun. Penurunan ini disebabkan 50) dan dengan demikian 1000 kali lipat lebih tinggi daripada galur induk. penurunan jumlah enzim lipase akibat adanya profag yang masuk ke dalam Mutan ini menghilang dari kandung kemih, sedangkan strain urease-positif DNA bakteri sehingga menghentikan produksi lipase. hadir di kandung kemih dan ginjal, menyebabkan kerusakan ginjal yang signifikan. Enzim Ekstraseluler P. mirabilis dan P. penneri adalah mikroorganisme utama yang terlibat dalam Beberapa faktor virulensi mikroorganisme dapat menghasilkan enzim pembentukan batu di ginjal dan kandung kemih. Urease memainkan peran ekstraseluler. Meskipun tidak ada enzim ekstraseluler yang telah membuktikan penting dalam fenomena ini. Hidrolisis urea dapat meningkatkan pH, kemampuannya sebagai faktor virulensi, tidak diragukan lagi bahwa sebagai menyebabkan pengendapan komponen urin seperti Mg2+ dan Ca2+, yang larut enzim ia memainkan peran ganda dalam proses patogenik, termasuk dalam urin normal pada pH netral atau sedikit asam. Efek ini menghasilkan kemampuan bakteri patogen untuk menginvasi jaringan. Berbagai jenis enzim \"struvite\" (MgNH4PO46H2O) atau \"apatite carbonate\" (C10[PO4]6.CO3) atau ekstraseluler meliputi: 1) Hyaluronidase. Enzyminins dapat membantu patogen keduanya. Fenomena ini tidak terjadi pada infeksi saluran kemih. e coli urease memasuki jaringan inang dengan menghidrolisis asam hialuronat, senyawa negatif. penting yang membantu menyatukan sel-sel hidup. Oleh karena itu, enzim Urease juga diproduksi oleh Helicobacter pylori. Bakteri ini peka terhadap mungkin merupakan faktor yang merendahkan. Staphylococcus aureus, asam dan tampak melapisi lapisan lambung. Bakteri ini sangat mobile dan Streptococcus pyogenes dan Clostridium perfringens menghasilkan berhubungan erat dengan sel penghasil lendir di lambung. Hal ini juga terlihat hyaluronidase. 2) Lesitinase adalah enzim yang menghancurkan berbagai sel menembus mukosa lambung di daerah \"sambungan antar sel\" dan jaringan, terutama sel darah merah, dengan menghidrolisis lipid membran. menghasilkan ion amonium dan CO2 dalam jumlah besar dari urea di daerah Misalnya, tingkat keparahan Clostridium perfringens menghasilkan lesitinase ini. Kehadiran mikroorganisme di permukaan, antara enterosit, di ruang dalam kasus ini. 3) Kolagenase, juga diproduksi oleh C. perfringens, interstitial internal dan di dalam enterosit menyebabkan respon inflamasi menghancurkan kolagen, serat jaringan pada otot, tulang, dan tulang rawan. termasuk leukosit PMN. Hilangnya mikrofil di daerah parasit diamati pada Kolagen menyediakan mekanisme penyaringan di mana sel-sel jaringan hidup beberapa pasien dengan gastritis akut. berada. Tanpa kolagen, jaringan lebih rentan terhadap patogen. Beberapa stafilokokus yang ganas menghasilkan enzim yang disebut Lipase koagulase. Bertindak sebagai komponen plasma untuk mengubah fibrinogen Staphylococcus menghasilkan beberapa enzim penghidrolisis lipid, secara menjadi fibrin. Ini menggerakkan fibrin di sekitar sel bakteri, melindunginya kolektif disebut lipase. Lipase aktif pada berbagai substrat termasuk plasma, dari aksi sel fagosit inang. lemak dan minyak yang menumpuk di permukaan tubuh. Penggunaan bahan tersebut memiliki nilai kelangsungan hidup bakteri dan menyebabkan aktivitas 24 kolonisasi tertinggi 23

B.Toksin Secara umum Eksotoksin bakteri dapat dibagi menjadi: Toksin merupakan bahan atau zat beracun yang dihasilkan oleh suatu mikroorganisme dan menyebabkan penyakit atau menginfeksi organisme 1.Neurotoksin : yaitu toksin yang berpengaruh terhadap saraf. lain. Toksin yang dihasilkan oleh suatu mikroorganisme dapat berupa - Contoh : toksin tetanus (dihasilkan oleh Clostridium tetani), toksin Eksotoksin dan endotoksin. difteria (dihasilkan oleh Corynebacterium diptheriae) dan toksin botulinum 1. Eksotoksin (yang dihasilkan oleh Clostridium botulinum). Merupakan toksin yang dihasilkan di luar 2. Enterotoksin : yaitu toksin yang berefek racun terhadap mukosa usus dan dapat menyebabkan gangguan gastrointestinal. sel mikroorganisme di sekitar medium atau - Contoh : toksin yang dihasilkan oleh Eschericia coli, Vibrio cholera inang. dan Bacillus cereus. Dapat menyebar atau terbawa melalui 3.Hemolisin : Enzim ekstraseluler yang dapat menghancurkan sel darah merah dan mereduksi hemoglobin. jalur sistemik tertentu - Contoh : Streptococci group A, suatu penyebab strep Misalnya : tenggorokan , yang menghasilkan ( hemolisis pada medium agar- darah.) Bakteri penyebab tetanus dapat masuk 2. Endotoksin melalui luka di kaki ,yang menghasilkan Merupakan toksin yang dihasilkan di dalam eksotoksin yang dapat menyebabkan rahang mikroorganisme dan menjadi bagian dari sel terkunci atau kejang otot masseter mikroorganisme. (pengunyahan) di daerah wajah. Dihasilkan oleh golongan bakteri Gram negatif Eksotoksin berupa polipeptida yang merupakan antigen kuat yang dapat (kokus maupun basil) berupa komponen merangsang antibody tubuh membentuk lipopolisakarida (LPS) dinding sel, yang tersimpan antitoksin untuk mencegah atau dan tidak secara aktif dikeluarkan oleh bakteri. mengobati infeksi Dibebaskan ketika sel mengalami pembelahan, lisis Toksisitas eksotoksin dapat dinetralisir dan mati. oleh formaldehyde, asam, pemanasan dan Endotoksin dapat menyebabkan demam, syok dan toksoid gejala umum lainnya. 25 26

Tabel 1 Perbedaan Sifat Eksotoksin dan Endotoksin Ciri - ciri Endotoksin Eksotoksin Asal Dikeluarkan dari dalam Komponen dinding sel sel Sumber Spesies Gram positif dan Spesies Gram negatif negatif Tosisitas Tinggi dengan dosis fatal bervariasi pada 1 µg Efek klinis bervariasi Demam, syok Antigenitas Menghasilkan antibody Antigen lemah dengan titer tinggi disebut antitoksin vaksin Toksoid dapat digunakan Tidak ada sebagai vaksin Video 1. Sistem Pertahanan Tubuh Dari Patogen Stabilitas panas Bersifat thermolabil Thermostabil pada suhu https://www.youtube.com/watch?v=aq-F4rNuj3Y (cepat rusak pada 1000C selama 1 jam pemanasan 600C 28 27

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI RESISTENSI Contoh Infeksi Penyakit Pada Usia Yang Rentan INANG Gambar 8. Penyakit Gambar 9. Penyakit Inang mempunyai sistem pertahanan tubuh untuk melawan suatu infeksi campak pada anak-anak Pneumococcal pneumonia penyakit. Hal ini merupakan faktor yang mempengaruhi resistensi terhadap Sumber: Lowell G., 2019 pada wanita usia 40 tahun penyakit yang melekat pada setiap inang dan lingkungan yang dimiliki oleh inang itu sendiri. Mekanisme ini tentu tidak melindungi inang secara langsung, Sumber: Jeremy J., 2011 sehingga termasuk faktor resistensi yang non-spesifik (Kusnadi dkk, 2012). Dengan demikian, resistensi inang dapat dipengaruhi oleh 2 hal yaitu: Serta, faktor lingkungan lainnya yaitu kurangnya nutrisi pada makanan yang dikonsumsi serta tempat tinggal yang berada di bawah standar mendukung 1. Faktor Lingkungan untuk memicu timbulnya penyakit. Faktor lingkungan tertentu dari inang manusia dapat memainkan peran dalam Suatu makanan yang mengandung sejumlah memberi kekebalan atau kerentanan terhadap infeksi. Dimana, hal ini termasuk kebutuhan protein dan vitamin secara langsung tekanan fisik dan emosional pada inang, usia inang, kesehatan umum, keadaan mempunyai keterkaitan yang erat dengan nutri, sosial dan kondisi ekonomi, perlakuan terhadap sampah yang berbahaya, perlindungan dari penyakit yang disebabkan oleh serta kesehatan seseorang. Faktor tersebut saling berhubungan sehingga patogen. Dimana, keduanya berfungsi untuk: cukup kesulitan ketika menilai faktor dalam mendukung suatu proses penyakit. Protein Diet Tekanan fisik dan emosi seperti kelelahan dan kurang istirahat Digunakan untuk kesehatan jaringan dan protein serum dapat memicu seseorang untuk lebih rentan terserang penyakit. Karena dalam hal ini akan terjadi peningkatan Vitamin produksi epinephrin (adrenalin) yang disertai dengan Digunakan untuk meningkatkan efisiensi metabolisme dan memelihara perubahan pada tingkat hormon adrenal, sehingga menekan keutuhan permukaan membran dan kulit fungsi beberapa kelompok sel pertahanan dan mengurangi luasnya daerah mekanisme pertahanan yang digunakan oleh 30 tubuh. Selain itu, usia inang juga mempunyai peran yang penting dalam kerentanan suatu penyakit, dimana dengan usia yang sangat muda dan sangat tua terdapat risiko infeksi terbesar, seperti pada anak kecil yang mana sistem imun nya belum berkembang sedangkan pada orang yang lebih tua hal ini bukan lebih efisien (Kusnadi dkk, 2012). 29

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI RESISTENSI Alasan berbagai resistensi dari satu spesies terhadap yang lain biasanya tidak INANG diketahui secara jelas. Bagaimanapun sifat fisiologi dan anatomi yang mendasari suatu spesies dapat menentukan apakah suatu mikroorganisme 2. Resistensi Individu, Ras, & Spesies dapat bersifat patogen bagi spesies tersebut. Setiap spesies hewan maupun tumbuhan memiliki resistensi yang berbeda Resistensi spesies merupakan suatu rintangan dalam penelitian biomedis, terhadap berbagai infeksi, contohnya seperti Yersinia pestis yang dibawa oleh karena lebih sulit untuk meneliti penyakit yang tidak dapat dikembangbiakan ttikus sebagai penyebab penyakit yang tidak nyata. Namun, ketika bakteri dalam laboratorium dengan menggunakan hewan sebagai model penyakit, tersebut dipindahkan oleh kutu dari tikus ke manusia, hal ini dapat contohnya yaitu sifilis dan kolera yang tidak dimiliki oleh hewan untuk menyebabkan penyakit yang mematikan yaitu \"plague\". Berikut merupakan digunakan dalam percobaan. mekanisme dari perpindahan bakteri pada tikus melalui kutu, lalu dipindahkan ke manusia yang akhirnya terjadi transmisi penyakit plague ke manusia yang Dalam kasus tertentu, faktor genetis dapat membuat ras manusia tertentu lainnya. menjadi lebih rentan atau sebaliknya terhadap suatu infeksi tertentu. Seperti pada kasus infeksi malaria yang terjadi pada semua orang berkulit hitam di negara Afrika. Gambar 11. Dua anak yang menderita malaria Hal ini dapat ditandai dengan tidak Sumber: VOA, 2020 terdapatnya suatu komponen spesifik pada membran sel darah merahnya, dimana parasit malaria yaitu Plasmodium vivax harus berikatan dalam tahap awal penyerbuan dan perbanyakan diri. Kok Bisa Yaa?? Gambar 10. Diagram Transmisi dari Plague Bisa! Karena mereka tidak dilindungi sebelumnya untuk penyakit ini, tidak seperti Sumber: Mackay-Alderson, J. et al., 2020 penduduk Eropa yang dapat bertahan karena nenek moyangnya secara genetis lebih kebal sebagai hasil dari seleksi yang telah diperoleh sebelumnya. 31 Selain itu, beberapa orang terlihat lebih atau kurang pengalaman terhadap beberapa infeksi dari yang lainnya, meskipun mereka memiliki latar belakang ras yang sama dan berkesempatan untuk mendapatkannya. Resistensi individual tersebut merupakan kemampuan untuk menggabungkan antara faktor resistensi spesifik dengan nonspesifik yang diwarisi dari parentalnya. 32

MEKANISME PETAHANAN EKSTERNAL 2. Sekresi Senyawa Kimia Mekanisme pada pertahanan eksternal merupakan faktor lain di dalam Untuk membantu barrier mekanik seperti kulit dan resistensi inang nonspesifik. Sebab, dalam hal ini bukan hanya faktor mekanik membran mukosa, tentu diperlukan senyawa kimia saja yang terlibat, namun melibatkan juga barrier senyawa kimia. Barrier yang dikeluarkan dan bertindak sebagai mekanik tersebut dihasilkan oleh kulit dan membran mukosa bersama dengan antimikroba yang merupakan suatu komponen sekresi inang, dan biasanya dianggap sebagai “barisan depan” sebagai penting dalam pertahanan eksternal. Sebagai pertahanan tubuh untuk melawan serbuan mikroorganisme (Kusnadi, dkk. 2012). contoh, sekresi beberapa senyawa dari membran mukosa, termasuk enzim, yang dapat merusak 1. Kulit dan Mukosa efektivitas mikroba. Enzim ini dapat kita temukan misalnya pada: Kulit dan membran mukosa memberikan fungsi barier fisik dan kimiawi sebagai pertahanan Lisozime Dapat ditemukan dalam sejumlah cairan tubuh pertama untuk mencegah patogen dan dan sekresi seperti air mata yang dapat substansi asing masuk ke dalam tubuh yang memecah dinding sel dengan menghidrolisis dapat menyebabkan penyakit. Lapisan sel peptidoglikan bakteri Gram-positif dan kertain yang tersusun rapat dan sebagian kecil bakteri Gram-negatif. pengelupasan/pergantian sel epidermal memberikan fungsi barier fisik sebagai tempat Sebum Senyawa berminyak dihasilkan oleh kelenjar sebasea kulit; masuknya mikroba. yang berfungsi untuk mencegah kekeringan rambut dan kerapuhan serta membentuk suatu pelindung permukaan kulit. Lapisan sel kertain yang tersusun rapat dan pengelupasan/pergantian sel Sebum ini mengandung asam lemak takjenuh, yang dapat epidermal memberikan fungsi barier fisik sebagai tempat masuknya mikroba. menghambat proses pertumbuhan pada mikroorganisme Lapisan epitel yang melapisi kavitas tubuh pada membran mukosa akan tertentu. mensekresikan cairan mukus yang sedikit kental (Riera dkk, 2016; Tortora & Derrickson, 2014). (Kusnadi dkk, 2012). Dimana, fungsi dari mukus ini yaitu untuk mencegah terjadinya kekeringan 34 saluran dan membantu mengeluarkan atau membersihkan beberapa mikroorganisme yang ada. Sekresi mukosa terkumpul dan menahan beberapa mikroorganisme sampai mereka dibersihkan atau kehilangan daya infeksinya (Kusnadi dkk, 2012). 33

MEKANISME PERTAHANAN INTERNAL Gambar 12. Mekanisme Inflamasi Sumber: Dictio Community Ketika mikroorganisme menyerang mekanisme pertahanan eksternal inang, mereka menghadapi resistensi dari mekanisme pertahanan internal inang. Untuk membantu penghancuran dan penghilangan bakteri berbahaya (seperti Komponen mekanisme pertahanan internal membentuk penghalang yang mikroba) atau produknya, respons peradangan dapat mengikat bakteri (atau sangat besar terhadap infeksi. Ini termasuk mediator seluler dari sistem produknya) atau membentuk penghalang di sekitar jaringan. ). Ini mungkin kekebalan (\"sel pembunuh alami\" / sel NK dan fagosit) dan banyak faktor karena gumpalan darah di sekitar tempat infeksi mencegah penyebaran terlarut yang bertindak sebagai mediator. Ini adalah reaksi fisiologis kompleks mikroorganisme dan kontaminan yang dihasilkannya ke bagian lain dari tubuh. yang menyebabkan peradangan dan demam. Akibat kerusakan jaringan tubuh, nanah menumpuk di rongga, membentuk abses. Nanah terdiri dari jaringan mati dan sel inflamasi, serta mikroba hidup 1. Inflamasi dan mati. Tahap akhir peradangan adalah perbaikan jaringan, yang melibatkan Inflamasi atau respons inflamasi adalah respons pembuluh darah dan sel pembuangan atau penetralan bakteri dan zat berbahaya dari area yang terhadap adanya iritan seperti mikroorganisme yang menyerang, cedera, atau cedera. Kemampuan untuk memperbaiki jaringan itu sendiri bergantung pada debris. Peradangan adalah salah satu mekanisme pertahanan paling kuat pada bagian-bagian jaringan tersebut. Kulit adalah jaringan yang relatif sederhana hewan. Bukti respon inflamasi dapat dilihat pada respon tubuh terhadap dengan kapasitas regeneratif yang tinggi. Namun, jaringan saraf otak sangat sesuatu yang sederhana seperti duri dalam daging. Setelah beberapa jam, area terspesialisasi dan kompleks sehingga tampaknya tidak beregenerasi. tersebut akan menjadi merah, bengkak, dan nyeri. Area tersebut tampak lebih hangat daripada jaringan di sekitarnya. Kemerahan dan panas disebabkan 36 oleh peningkatan aliran darah karena pembuluh darah mendorong darah ke area yang melebar (pelebaran disebut vasodilatasi) sementara darah mengalir dari area yang menyempit. Kapiler menjadi lebih permeabel, memungkinkan cairan tubuh dan sel darah mengalir ke area tersebut. Ini menyebabkan pembengkakan dan nyeri (karena tekanan yang meningkat). Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas melepaskan bahan kimia beracun (histamin) dari sel yang rusak di lokasi cedera. Jika inflamasi disebabkan oleh invasi mikroba, efek utama dari respon inflamasi adalah migrasi sel fagositik dari kapiler ke tempat infeksi. Fagosit menyerap dan menghancurkan mikroorganisme. Respons peradangan dengan demikian menyebabkan pengangkatan atau penghancuran sel di tempat infeksi. 35

2. Demam Selama infeksi, senyawa tertentu bekerja pada hipotalamus, mengatur Salah satu reaksi sistemik (sistemik) terpenting melawan organisme penyerang termostat ke suhu yang lebih tinggi. Senyawa penyebab demam adalah adalah demam, suhu tubuh yang sangat tinggi. Infeksi bakteri atau virus endotoksin bakteri gram negatif. Misalnya, 2 ng endotoksin per kilogram berat adalah penyebab paling umum dari demam. Faktanya, itu adalah hasil dari badan dari Salmonella typhi (bakteri penyebab tifus) dapat menyebabkan produk yang dihasilkan oleh mikroorganisme atau sel inang ketika terinfeksi. demam 43°C. Senyawa lain yang menyebabkan demam adalah pirogen Anoreksia terjadi dengan demam. Beberapa sakit kepala disebabkan oleh endogen, diproduksi oleh sel fagositik tubuh dan terdapat dalam sekresi pelebaran pembuluh darah di otak. Metabolisme menghasilkan banyak panas, radang dan plasma selama sakit. Demam terjadi sampai endotoksin atau sehingga suhu tubuh naik. Selain itu, peningkatan laju metabolisme yang pirogen endogen dihilangkan. Pada titik ini termostat kembali ke 37°C. terkait dengan diet meningkatkan ekskresi nitrogen urin. Jika demam berlanjut, lemak tubuh dan otot akan berkurang. Respon imun tubuh terhadap infeksi juga dapat menyebabkan demam. Mekanisme antipiretik seperti pembuluh darah dan keringat mulai Gambar 13. Penyebab Demam mengindikasikan penyembuhan infeksi. Demam dianggap bermanfaat bagi Sumber: Sainspop inang karena meningkatkan aktivitas sel fagositik, meningkatkan peradangan dan respon imun, dan memiliki sifat antibakteri. Suhu tinggi yang dicapai Pada manusia, suhu tubuh harian adalah 37 °C. Suhu tubuh yang konstan ini selama demam dikatakan menghambat atau menghancurkan mikroorganisme dikendalikan oleh \"termostat tubuh\" yang terletak di bagian otak yang disebut menular. Dalam kebanyakan kasus klinis, suhu tinggi yang diperlukan untuk hipotalamus. Termostat ini biasanya mengukur suhu tubuh pada 37 °C. Selama membunuh mikroba jarang tercapai. Pada suhu 43,3°C orang menjadi bingung, infeksi, senyawa tertentu bekerja pada hipotalamus, mengatur termostat ke tidak rasional, dan lebih mungkin mengalami koma. Kematian sering terjadi suhu yang lebih tinggi. ketika suhu tubuh naik hingga 45°C atau suhu otak hingga 40,5°C. Namun, Pada manusia, suhu tubuh harian adalah 37 °C. Suhu tubuh yang konstan ini hanya ada sedikit bukti bahwa demam benar-benar dapat membunuh mikroba. dikendalikan oleh \"termostat tubuh\" yang terletak di bagian otak yang disebut hipotalamus. Termostat ini biasanya mengukur suhu tubuh pada 37 °C. 3. Sel \"Natural Killer\" 37 \"Sel pembunuh alami\" adalah limfosit besar, berdiameter 12-15 mm, yang tugasnya membunuh sel yang tidak diinginkan, seperti sel tumor dan sel yang terinfeksi virus. Limfosit adalah jenis sel darah putih yang tidak fagositik dan tidak memiliki penanda permukaan yang biasanya menandai limfosit lain dalam sistem kekebalan tubuh tertentu. Ada bukti bahwa sel NK terlibat dalam pertahanan nonspesifik melawan protozoa intraseluler dan parasit jamur. Aktivitas sel NK tidak spesifik dan berfungsi tanpa stimulasi antigenik spesifik (kekebalan antigenik yang diperoleh sebelumnya terhadap sel target). 38

Sel NK dianggap sangat penting karena perannya dalam pengendalian tumor. Dalam hal ini, setelah cukup banyak sel tumor memicu respons imun spesifik, sel NK mencari, mengenali, dan menghancurkan sel tumor sebelum muncul. Artinya sel NK dapat digunakan sebagai “pilihan pertama” melawan kanker. 4. Sel Fagosit Fagositosis merupakan sebuah mekanisme pertahanan umum untuk melindungi tubuh dari infeksi. Mekanisme ini pertama kali ditemukan oleh Elie Metchnikoff pada akhir 1800-an. Dia mengidentifikasi dua kelompok sel fagosit selama studinya terkait infeksi bakteri dan menamai sel-sel ini makrofag dan mikrofag. Metchnikoff melaporkan bahwa sel yang dia beri nama \"mikrofag\" adalah leukosit. Metchnikoff melaporkan kemampuan fagosit untuk menelan mikroba penyerang dan dengan demikian berkontribusi pada kekebalan alami atau bawaan (Frank & Quinn, 2019). Leukosit dikelompokkan menjadi dua tipe, granulosit dan agranulosit. Tabel 2 Perbedaan Sifat Eksotoksin dan Endotoksin Gambar 14. Cara Kerja NK-Cell pada Tubuh Tipe Keterangan Sumber: www.coursehero.com \"sel pembunuh alami\" berikatan dengan sel target dan melepaskan enzim, Disebut juga “polimorfonuklear” leukosit (PMN) dan sangat fagositik, dapat meninggalkan darah dan masuk ke jaringan protease dan fosfolipase yang merusak membran, untuk membunuh sel. Namun, yang terinfeksi untuk memfagositosisnya. ini tidak menjelaskan bagaimana sel NK mengenali targetnya. Konektivitas Neutrofil Termasuk fagosit lemah, dapat meninggalkan darah dan masuk Eosinofil ke jaringan seperti neutrofil. seluler penting. Mikrograf elektron sel NK menyerang sel target. Sel NK Basofil Bukan sel fagosit, tetapi melepaskan senyawa seperti heparin, kemudian menghancurkan sel target dengan melepaskan protein pembunuh, serotonin, dan histamin ke dalam darah dan dipindahkan ke mast sel ketika mereka meninggalkan pembuluh darah dan yang memasuki membran plasma sel target melalui sistem komplemen. Secara Granulosit memasuki jaringan. umum, setiap sel NK hanya dapat menghancurkan sejumlah kecil sel target. Namun, pematangan sel NK dipercepat oleh interferon, sekelompok protein yang melindungi tubuh dari infeksi virus dan meningkatkan aktivitas virus yang mematikan. Sel NK yang terpapar interferon dapat menghancurkan banyak sel target. Beberapa efek menguntungkan dari interferon telah dibuktikan dalam pengobatan tumor. 39 40

Tipe Keterangan 5. Komplemen, Sitokin, Interferon, dan TNF Agranulosit Limfosit Berperan penting dalam respon imun spesifik dalam tubuh juga Di samping mediator (perantara) seluler dari pertahanan internal tubuh, Monosit terdapat pada jaringan limfoid. terdapat mediator terlarut yang mendukung pertahanan inang. Tidak begitu bersifat fagositik, hingga distrimulasi oleh limfokin Komplemen (tipe lain protein). Monosit ini yang akan berkembang menjadi fagosit aktif atau makrofag. Komplemen memainkan peranan penting dalam resistensi melawan infeksi. Komponen masing-masing protein komplemen diidentifikasi dengan suatu Baik neutrofil juga makrofag tidak hanya melakukan fagositosis, tetapi sistem penomoran. Sekali diaktifkan oleh pemasukan mikroorganisme atau oleh dilengkapi dengan senyawa antimikroba. pengikatan antibodi, komponen dari sistem komplemen ini bereaksi secara berurutan dalam suatu cara aliran atau layaknya barisan kartu domino yang Gambar 15. Mekanisme Fagositosis berjatuhan. Sumber: www.sciencefacts.net Terdapat tiga cara bagi sistem komplemen berperan sebagai pelindung: Pada 41 tahap awal menstimulasi respon peradangan. Tahap pertengahan melepaskan senyawa yang menarik sel fagosit dan membuatnya sangat aktif. Sekali diaktifkan, sistem komplemen menghasilkan perakitan dari kompleks litik yang menyebabkan lisis suatu mikroorganisme yang masuk. Sitokin Sitokin merupakan mediator yang berfungsi mengatur immunogenik, peradangan, dan perbaikan respon inang terhadap luka. Sitokin berperan pada sel yang dekat dengan tempat dihasilkannya, cukup jauh dari sel target, dan dalam keadaan normal tidak terdapat dalam serum. Limfokin Limfokin merupakan protein terlarut yang dihasilkan dan dikeluarkan oleh limfosit T ‘sensitizied’ dibuat peka (atau sel T). Sel ini digambarkan sebagai ‘sensitized’ karena mereka menyusun suatu respon sebelumnya terhadap suatu antigen spesifik. Limfosit T ‘sensitizied’ juga diketahui sebagai delayed hypersensitivity lymphocytes (DHLs) karena dari reaksi kulit mereka dihasilkan. Mereka juga disebut limfosit T helper, karena membantu sel lain untuk meningkatkan responnya terhadap antigen. Kira-kira 100 aktifitas biologis yang berbeda dianggap berasal dari limfokin. 42

Interferon Zat-zat antibiotik dikelompokan menjadia 2 kelompok berdasarkan daya kerjanya terhadap bakteri, yaitu: Interferon merupakan protein berukuran kecil yang dihasilkan oleh sel eukariot dalam respon terhadap infeksi virus atau RNA rantai-ganda asing (virus atau 1. Obat-obatan bakteriostatik, yaitu obat-obatan yang dalam sintetik). Ketika sel terinfeksi virus, interferon menyebabkan sel menghasilkan konsentrasi dapat diterima oleh tubuh, hanya dpat menghambat molekul yang mencegah replikasi virus yang menginfeksi dan infeksi pun akan pertumbuhan mikroorganisme patogen, misalnya kloramfenikol, dihentikan atau diperlambat hingga respon imun cukup untuk menghilangkan sulfonamida, tetrasiklin dll. virus yang menginfeksi. Interferon menjadi senyawa antivirus kemoterapeutik yang ideal untuk manusia sejak dihasilkan secara alami oleh sel manusia. 2. Obat-obatan bakterisida, yaitu obat-obatan yang dapat Karena hanya memiliki sedikit efek samping dan aktif menyerang virus dalam membunuh mikroorganisme patogen karena daya kerjanya yang spektrum luas. cepat mematikan mikroorganisme patogen, misalnya: penisilin, sefalosporin, aminoglikosida, fusidin, asam nalidiksat dll. Obat- ANTIBIOTIK obat bakterisida merupakan obat-obatan terapeutik yang lebih efektif daripada obat-obatan bakteriostatik. Antibiotik merupakan zat-zat kimia yang dihasilkan oleh fungi (jamur) dan bakteri, yang dapat mematikan atau menghambat pertumbuhan kuman(mikroorganisme patogen), serta sifat toksik (racun) yang ditimbulkan bagi manusia relatif lebih rendah (Tjay dan Rahardja, 2007).. 43 43

Berdasarkan cara kerjanya daya kerja obat-obatan Antibiotika yang dipergunakan untuk antimikroba dapat dilihat dari dua aspek, yaitu membunuh/menghambat infeksi mikroorganisme A. Identifikasi sasaran (target) obat tersebut,meliputi empat patogen : tempat yang menjadi sasarannya, yaitu: 1. Hambatan sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri, misalnya 1.Antibiotika aktif terbatas hanya terhadap bakteri Gram positif, penisilin, sefalosforin, sikloserin, vankomisin, ristosetin dan basitrasin. misalnya penisilin (G, dan F), metilisin, kloksasilin, eritromisin, 2. Mengganggu permeabilitas membran sel bakteri, misalnya triosidin, novobiosin, vankomisin, basitrasin dan fusidin. gramisidin, polimiksin, dan antibiotika anti jamur. 3. Menghambat sintesis protein, misalnya aminoglikosida dan 2. Antibiotika yang bekerja terhadap bakteri Gram negatif, tetrasiklin. Zat-zat tersebut mengikat dan menghambat fungsi ribosom misalnya polimiksin, aminoglikosida. 30 S. 4. Mengahambat sintesis asam nukleat, muisalnya rifampisin, 3.Antibiotika yang bekerja terhadap bakateri Gram positif dan menghambat sintesis RNA pesuruh (massager RNA) dengan daya Gram negatif, kerjanya terhadap polimerase RNA, sedangkan asam nalidiksat menghambat replikasi DNA. misalnya tetrasiklin, kloramfenikol, ampisilin, sefalosporin. 4.Antibiotika yang bekerja terhadap jamur, B. Berdasarkan mekanisme kerjanya,secara umum ada 3 mekanisme kerja antibiotika, yaitu: misalnya greseofulvin, nistatin, amfoterisin B. 1. Persaingan dengan substrat alamiah terhadap tempat kerja enzim PENGUKURAN KEPEKAAN DAYA ANTIMIKROBA 2. Gabungan dengan enzim pada suatu tempat yang cukup dekat 1.Uji difusi agar (“diffusion agar”) dengan tempat kerjanya suatu enzim, sehingga mengganggu fungsi enzimatiknya, misalnya: vankomisin, ristosetin dan basitrasin. Dengan membiarkan antibiotika berdifusi kedalam 3.Gabungan dengan unsur-unsur struktural non-enzimatik, misalnya medium agar padat. obat yang menghambat sintesis protein dan obat-obatan yang daya Kadar obat tertinggi tercapai pada daerah didekat kerjanya merusak membran sel bakteri patogen tempat pemberian obat dan makin jauh makin berkurang kepekaanya. 45 2. Uji pengenceran Merupakan metode dengan dosis terapi perlu ditentukan dengan tepat, misalnya pada pengobatan endokarditis dan untuk untuk menemukan sejumlah bakteri patogen yang resisten dengan pertumbuhan yang lambat, Misalnya untuk menguji bakteri Tuberculosis 46

1. Infeksi bakteri patogen terjadi ketika bakteri jahat menginfeksi tubuh 4. Di antara kelima leukosit yang ada, yang paling dominan melakukan manusia dan menyebabkan penyakit. Salah satu mekanisme yang digunakan fagositosis yaitu .... oleh bakteri patogen untuk menyebar dan menginfeksi inang adalah melalui: A. Basofil dan Eosinofil A. Metabolisme aerobik B. Limfosit dan Neutrofil B. Sporulasi C. Neutrofil dan Monosit C. Pembelahan biner D. Monosit dan Limfosit D. Pembentukan biofilm E. Basofil dan Eosinofil E. Pengambilan nutrisi 2. Dalam infeksi bakteri patogen, virulensi merujuk pada..... 5. Penyebaran penyakit melalui udara atau percikan air disebut... A. Kepekaan inang terhadap infeksi A. Penularan kontak langsung B. Kemampuan bakteri untuk membentuk biofilm B. Penularan air C. Ukuran bakteri yang sangat kecil C. Penularan droplet D. Daya tahan inang terhadap infeksi D. Penularan makanan E. Kemampuan bakteri untuk menginfeksi inang dan menyebabkan penyakit E. Penularan kontak tidak langsung 3. Saat patogen pertama kali mencapai jaringan inang, yang harus dilakukan 6. Yang termasuk komponen sel dalam faktor virulensi yang merusak inang, pertama kali yaitu .... yaitu... A. Menembus membran pelindung A. Asam Teikoat B. Merusak jaringan pelindung B. Asam Folat C. Memindahkan plasmid ke jaringan inang C. Asam Lipoteikoat D. Memperbanyak diri D. Protein A E. Mengeluarkan toxin untuk mengurai mukus E. Ampisilin 47 Mikrobiologi Kesehatan 48 Mikrobiologi Kesehatan

1. Infeksi bakteri patogen terjadi ketika bakteri jahat menginfeksi tubuh 4. Di antara kelima leukosit yang ada, yang paling dominan melakukan manusia dan menyebabkan penyakit. Salah satu mekanisme yang digunakan fagositosis yaitu .... oleh bakteri patogen untuk menyebar dan menginfeksi inang adalah melalui: A. Basofil dan Eosinofil A. Metabolisme aerobik B. Limfosit dan Neutrofil B. Sporulasi C. Neutrofil dan Monosit C. Pembelahan biner D. Monosit dan Limfosit D. Pembentukan biofilm E. Basofil dan Eosinofil E. Pengambilan nutrisi 2. Dalam infeksi bakteri patogen, virulensi merujuk pada..... 5. Penyebaran penyakit melalui udara atau percikan air disebut... A. Kepekaan inang terhadap infeksi A. Penularan kontak langsung B. Kemampuan bakteri untuk membentuk biofilm B. Penularan air C. Ukuran bakteri yang sangat kecil C. Penularan droplet D. Daya tahan inang terhadap infeksi D. Penularan makanan E. Kemampuan bakteri untuk menginfeksi inang dan menyebabkan penyakit E. Penularan kontak tidak langsung 3. Saat patogen pertama kali mencapai jaringan inang, yang harus dilakukan 6. Yang termasuk komponen sel dalam faktor virulensi yang merusak inang, pertama kali yaitu .... yaitu... A. Menembus membran pelindung A. Asam Teikoat B. Merusak jaringan pelindung B. Asam Folat C. Memindahkan plasmid ke jaringan inang C. Asam Lipoteikoat D. Memperbanyak diri D. Protein A E. Mengeluarkan toxin untuk mengurai mukus E. Ampisilin 47 Mikrobiologi Kesehatan 48 Mikrobiologi Kesehatan

1. Infeksi bakteri patogen terjadi ketika bakteri jahat menginfeksi tubuh 4. Di antara kelima leukosit yang ada, yang paling dominan melakukan manusia dan menyebabkan penyakit. Salah satu mekanisme yang digunakan fagositosis yaitu .... oleh bakteri patogen untuk menyebar dan menginfeksi inang adalah melalui: A. Basofil dan Eosinofil A. Metabolisme aerobik B. Limfosit dan Neutrofil B. Sporulasi C. Neutrofil dan Monosit C. Pembelahan biner D. Monosit dan Limfosit D. Pembentukan biofilm E. Basofil dan Eosinofil E. Pengambilan nutrisi 2. Dalam infeksi bakteri patogen, virulensi merujuk pada..... 5. Penyebaran penyakit melalui udara atau percikan air disebut... A. Kepekaan inang terhadap infeksi A. Penularan kontak langsung B. Kemampuan bakteri untuk membentuk biofilm B. Penularan air C. Ukuran bakteri yang sangat kecil C. Penularan droplet D. Daya tahan inang terhadap infeksi D. Penularan makanan E. Kemampuan bakteri untuk menginfeksi inang dan menyebabkan penyakit E. Penularan kontak tidak langsung 3. Saat patogen pertama kali mencapai jaringan inang, yang harus dilakukan 6. Yang termasuk komponen sel dalam faktor virulensi yang merusak inang, pertama kali yaitu .... yaitu... A. Menembus membran pelindung A. Asam Teikoat B. Merusak jaringan pelindung B. Asam Folat C. Memindahkan plasmid ke jaringan inang C. Asam Lipoteikoat D. Memperbanyak diri D. Protein A E. Mengeluarkan toxin untuk mengurai mukus E. Ampisilin 47 Mikrobiologi Kesehatan 48 Mikrobiologi Kesehatan

7. bakteri Eksotoksin yang berpengaruh terhadap saraf 10. Faktor lingkungan apa saja yang dapat memainkan peran penting terhadap dinamakan ? kekebalan atau kerentanan terhadap infeksi, kecuali... A. Enterotoksin A. Kesehatan B.. Neurotoksin B. Tekanan fisik C. Bakterisida C. Cuaca D. Hemolisin D. Usia inang E. Bakte riostatik E. Perlakuan terhadap sampah yang berbahaya 8. Pernyataan yang benar mengenai mikroorganisme patogen: 11. Dalam sekresi senyawa kimia, enzim lisozime dapat ditemukan pada... A. Semua mikroorganisme patogen berasal dari luar tubuh manusia A. Kelenjar sebasea B. Mikroorganisme patogen dapat menginfeksi dan menyebabkan penyakit pada inangnya B. Sekresi kelenjar saliva C. Mikroorganisme patogen tidak dapat hidup di luar tubuh inang C. Kelenjar timus D. Mikroorganisme patogen tidak dapat beradaptasi dengan lingkungan yang berubah D. Sekresi air mata E. Mikroorganisme patogen merupakan mikroorganisme yang baik bagi tubuh inang E. Kelenjar tiroid 9. Dibawah ini yang bukan termasuk manfaat demam bagi inang yaitu... 12. Contoh Antibiotika yang dapat bekerja terhadap bakateri Gram positif dan Gram negatif, yaitu : A. Meningkatkan aktivitas sel fagositik A. Aminoglikosida. B. Meningkatkan peradangan B.. Metilisin C. Meningkatkan respon imun C. Polimiksin D. Menurunkan nafsu makan D. Nistatin E. Memiliki sifat antibakteri E. Ampisilin 49 Mikrobiologi Kesehatan 50 Mikrobiologi Kesehatan

Antibiotik: Obat yang digunakan untuk mengatasi infeksi Kolonisasi : proses di mana organisme hidup menetap dan bakteri. Antibiotik bekerja dengan menghambat berkembang biak di suatu area atau lingkungan tertentu. pertumbuhan atau membunuh bakteri. Istilah ini dapat merujuk pada organisme mikroba, Antibodi : molekul immunoglobin yaitu protein peptide yang tumbuhan, atau hewan yang menetap da dihasilkan oleh sel plasma akibat adanya rangsangan suatu Patogen : parasit yang mampu menimbulkan penyakit pada antigen asing yang masuk ke dalam tubuh. inangnya; bahan yang menimbulkan penyakit Gejala infeksi: Tanda-tanda dan gejala yang muncul akibat Penetrasi : proses masuknya patogen atau bagian dari infeksi, seperti demam, nyeri, bengkak, ruam kulit, batuk, patogen ke dalam sel, jaringan atau tubuh tanaman inang. diare, dan kelemahan. Pyrogen : salah satu senyawa yang menyebabkan demam Imunitas: Kekebalan tubuh terhadap infeksi. Sistem Virulensi : takaran kemampuan suatu mikroorganisme (virus) kekebalan tubuh dapat mengenali dan melawan untuk menimbulkan penyakit mikroorganisme yang menyebabkan infeksi. Plague: penyakit yang dapat mematikan akibat adanya Infeksi : Infeksi adalah kondisi ketika mikroorganisme seperti transmisi dari tikus melalui kutu ke manusia bakteri, virus, jamur, atau parasit masuk ke dalam tubuh Mukosa: lapisan basah yang kontak dengan lingkungan manusia atau organisme lainnya dan menyebabkan respons eksternal imun serta gejala yang tidak diinginkan. Infeksi lokal: Infeksi yang terbatas pada daerah tertentu di 52 dalam tubuh, misalnya infeksi kulit atau infeksi saluran kemih. Infeksi sistemik: Infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah atau sistem limfatik, dapat mempengaruhi organ-organ vital seperti jantung, paru-paru, atau otak. 51

Alderson, J., Quastel, M., Wilson, E., & Bellamy, D. (2020). Factors influencing the re- Vance, R. E., Isberg, R. R., & Portnoy, D. A. (2009). Patterns of pathogenesis: emergence of plague in Madagascar. Emerging Topics in Life Sciences, 4(4), 423- discrimination of pathogenic and nonpathogenic microbes by the innate immune 433.Aliviameita, A., & Puspitasari. (2020). Buku Ajar Mata Kuliah. system. Cell host & microbe, 6(1), 10-21. Baehaki, A., Nurhayati, T., & Suhartono, M. T. (2005). Karakteristik protease dari VOA. (2020). WHO Peringatkan Lonjakan Malaria di Afrika. [Online]. Diakses dari: bakteri patogen staphylococcus epidermidis. Jurnal Pengolahan Hasil Perikanan https://www.voaindonesia.com/a/who-peringatkan-lonjakan-malaria-di Indonesia, 8(2). afrika/5398022.html Costerton, J. W., Stewart, P. S., & Greenberg, E. P. (1999). Bacterial biofilms: a common von Itzstein, M. (2007). The war against influenza: discovery and development of cause of persistent infections. science, 284(5418), 1318-1322. sialidase inhibitors. Nature Reviews Drug Discovery, 6(12), 967-974. Davies, H. E., Davies, R. J., & Davies, C. W. (2010). Management of pleural infection in Webster, R. G., & Laver, W. G. (1980). Preparation and properties of antibody directed adults: British Thoracic Society pleural disease guideline 2010. Thorax, 65(Suppl 2), specifically against the neuraminidase of influenza virus. Journal of virology, 33(1), ii41-ii53. 306-313. Frank, R. D., & Quinn, M. T. (2019). Encyclopedia of Microbiology. Amsterdam: Elsevier. Zachary J. F. (2017). Mechanisms of Microbial Infections. Pathologic Basis of Jones, J. (2011). Pneumococcal pneumonia. Case study, Radiopaedia.org (Accessed on Veterinary Disease, 132–241. https://doi.org/10.1016/B978-0-323-35775-3.00004-7 06 Jun 2023) https://doi.org/10.53347/rID-13553 Kadriah, I. A. K., Susianingsih, E., Sukenda, S., Yuhana, M., & Harris, E. (2011). DETEKSI 54 GEN-GEN PENYANDI FAKTOR VIRULENSI PADA BAKTERI VIBRIO. Jurnal Riset Akuakultur, 6(1), 119-130. Kusnadi, dkk. 2003. Common Text Book MIKROBIOLOGI. JICA. Bandung. Kline, K. A., Fälker, S., Dahlberg, S., Normark, S., & Henriques-Normark, B. (2009). Bacterial adhesins in host-microbe interactions. Cell host & microbe, 5(6), 580-592. Lyczak, J. B., Cannon, C. L., & Pier, G. B. (2000). Establishment of Pseudomonas aeruginosa infection: lessons from a versatile opportunist. Microbes and infection, 2(9), 1051-1060. Palese, P., & Compans, R. W. (1976). Inhibition of influenza virus replication in tissue culture by 2-deoxy-2, 3-dehydro-N-trifluoroacetylneuraminic acid (FANA): mechanism of action. Journal of general virology, 33(1), 159-163. Rahadianti, D., & Herlinawati, H. (2022). SISTEM IMUNITAS ALAMIAH DAN SISTEM IMUNITAS ADAPTIF. Nusantara Hasana Journal, 2(3), 98-106. Riera Romo, M., Pérez-Martínez, D., & Castillo Ferrer, C. (2016). Innate immunity in vertebrates: an overview. Immunology, 148(2), 125–139. Salyers AA, Whitt DD. 1994.Bacterial Pathogenesis, A Molecular Approach.Department of Microbiology University of Illinois. Washington DC: ASM Press. Scire, C. A., Montecucco, C., Codullo, V., Epis, O., Todoerti, M., & Caporali, R. (2009). Ultrasonographic evaluation of joint involvement in early rheumatoid arthritis in clinical remission: power Doppler signal predicts short-term relapse. Rheumatology, 48(9), 1092-1097. Singh, N., Anjum, N., & Chandra, R. (2019). Combating influenza: natural products as neuraminidase inhibitors. Phytochemistry Reviews, 18, 69-107. Suwito, W. (2010). Bakteri yang sering mencemari susu: deteksi, patogenesis, epidemiologi, dan cara pengendaliannya. Jurnal Litbang Pertanian, 29(3), 96-100. Vance, R. E., Isberg, R. R., & Portnoy, D. A. (2009). Patterns of pathogenesis: discrimination of pathogenic and nonpathogenic microbes by the innate immune system. Cell host & microbe, 6(1), 10-21. 53

OUR TEAM LECTURER'S Anisa Maharani Bara Adrian Hartanto F. Dr. Kusnadi, M.Si Dr. Yanti Hamdiyati, M.Si NIM 2106464 NIM 2106914 Dosen Mikrobiologi Dosen Mikrobiologi Fitriana Rahmawati 02 Laboratory Assistant NIM 2108049 Nabila Khairunnisa NIM 2100860 Rena Adelia Suryani 210 Shinta Sartika Riz2k1i0 Renardi Erwinsyah P., M.Pd. NIM 2108021 NIM 2102311 PLP Lab. Mikrobiologi

Mikrobiologi Terapan: