Dialysis Review for Nurse 2020 สมาคมพยาบาลโรคไต 8-9 กมุ ภาพันธH 2563 โรงแรมปริน้ ซHพาเลซ กรงุ เทพมหานคร Medication Management in Hemodialysis Patients February 9, 2020 Weerachai Chaijamorn BCP, FACP, BCPS Assistant Professor, Faculty of Pharmacy, Siam University
Outline ¨ ยาทีใ่ ช\\ในการรักษาภาวะ anemia ¨ ยาทใ่ี ช\\ในการรักษาภาวะ CKD-MBD ¨ ยาทใ่ี ชใ\\ นการรกั ษาภาวะ metabolic acidosis ¨ ยาที่ใช\\ในการรกั ษาภาวะ hyperkalemia ¨ ยาท่ีใชใ\\ นการรกั ษาโรคหวั ใจและหลอดเลอื ด ¨ ยาที่ใชใ\\ นการรกั ษา acute hemodynamic complications
ยาท่ใี ช;ในการรักษาภาวะ anemia
KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease ¨Treatment with iron agents ¤CKD patients with anemia not on iron or ESA therapy we suggest a trial of IV iron (or in CKD ND patients alternatively a 1–3 month trial of oral iron therapy) if : nIncrease in Hb concentration without starting ESA treatment is desired* and nTSAT is <30% and ferritin is <500 ng/ml
KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease ¨Treatment with iron agents ¤CKD patients on ESA therapy who are not receiving iron supplementation, we suggest a trial of IV iron (or in CKD ND patients alternatively a 1–3 month trial of oral iron therapy) if: nIncrease in Hb concentration** or a decrease in ESA dose is desired*** and nTSAT is <30% and ferritin is <500 ng/ml
Efficacy of iron supplement ¨ Oral iron supplementation is more convenient for patients who do not have regular IV access, including patients with stages 3 and 4 CKD and those who are receiving peritoneal dialysis ¨ Parenteral iron improves the responsiveness to ESA therapy and reduces the dose required to achieve and maintain the target Hb in hemodialysis patients
KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease ¨Iron status evaluation ¤Evaluate iron status (TSAT and ferritin) at least every 3 months during ESA therapy including the decision to start or continue iron therapy ¤Test iron status (TSAT and ferritin) more frequently when initiating or increasing ESA dose
KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease ¨ Caution regarding iron therapy ¤Initial dose of Iron dextran or nondextran: patients be monitored for 60 minutes after the infusion ¨ Iron during infection ¤Avoid administering IV iron to patients with active systemic infections
Management • Iron therapy (IV vs PO) Elemental iron 200 mg/day
Management • Iron therapy (IV vs PO)
IV iron administration Iron sucrose Test dose Remainder of first dose 75 mg in 75 mL to be infused 100 mg IV iron in NSS 100 mL 25 mg in 25 mL (Max infusion rate:200 mL/hr) (1 mg/mL) over 15 min 200 mg IV iron in NSS 100 mL 25 mg in 12.5 mL 175 mg in 75 mL to be (2 mg/mL) over 15 min infused (Max infusion rate:200 mL/hr) - If no adverse events occur during the test dose (15 minutes), the remainder of the dose should be given at an infusion rate of not more than 50 ml in 15 minutes. Protocol for the use of intravenous iron sucrose. NHS. 2008. Macdougall IC, Roche A. Am J Kidney Dis. 2005 Aug;46(2):283-9.
Use of ESAs and other agents to treat anemia in CKD ¨ ESA initiation ¤Initiating and maintaining ESA therapy, we recommend balancing the potential benefits of reducing blood transfusions and anemia-related symptoms against the risks of harm in individual patients (e.g., stroke, vascular access loss, hypertension)
Use of ESAs and other agents to treat anemia in CKD ¨Great caution ¤Active malignancy—in particular when cure is the anticipated outcome ¤History of stroke ¤History of malignancy
Use of ESAs and other agents to treat anemia in CKD ¨ESA initiation Patients Hb concentration CKD ND < 10.0 g/dL 9.0-10.0 g/dL 5D Individualization of therapy is reasonable as some patients may have improvements in quality of life at higher Hb concentration and ESA therapy may be started above 10.0 g/dl
Use of ESAs and other agents to treat anemia in CKD ¨ ESA maintenance therapy ¤Not be used to maintain Hb concentration above 11.5 g/dl ¤Not be used to intentionally increase the Hb concentration above 13 g/dl
Use of ESAs and other agents to treat anemia in CKD ¨ ESA dosing ¤ปรมิ าณ ยา ESA แนะนำให\\เร่มิ ฉีด 50-150 ยูนติ /กก./สปั ดาหH ซงึ่ ควรมีการตอบสนองภายใน 12 สปั ดาหHหลังใหย\\ า ระดับ ฮโี มโกลบนิ จะเพ่ิมข้นึ 1-2 g/dL ต‘อเดอื น ¤We suggest decreasing ESA dose in preference to withholding ESA when a downward adjustment of Hb concentration is needed
Use of ESAs and other agents to treat anemia in CKD ¨ESA administration ¤CKD 5D: IV or SC ¤CKD ND & PD: SC ¨Monitoring parameters: Initiation phase Q 1 month ¤Maintenance Q 3 months (HD patients Q 1 month)
Erythropoietic agents Semin Nephrol 2006; 26:313-8
ยาที่ใช้รกั ษาภาวะโลหติ จาง การรักษา: ยาฉดี ฮอรโm มนเออรโิ ธรพอยอิติน เชนu รีคอรมm อน, อีเพรกซ,m ฮแี มกซ,m เมอรmซีรา วิธกี ารใช;ยา: ฉีดเข;าทางหลอดเลือดดำ หรือใต;ผิวหนัง ผลข;างเคียง: ความดนั โลหติ สงู ปวดศีรษะ มีไข; ปวดเม่อื ย กล;ามเนอื้ คลื่นไส;อาเจียน การเก็บรกั ษายา: เก็บในต;เู ย็นชอu งธรรมดา 2-8oC
ยาทีใ่ ช;รักษาภาวะโลหติ จาง ◦ ยาเม็ดเสริมธาตเุ หลก็ มหี ลายชนดิ เชuน เฟอรัส ซลั เฟต (Ferrous sulfate) เฟอรัส ฟูมาเรต(Ferrous fumarate) เอฟบซี ี (FBC)
ยาธาตเุ หล็กท่ีใช;รักษาภาวะโลหิตจาง คำแนะนำ: o ดูดซมึ เขา; สูรu าu งกายได;ดีทีส่ ดุ ตอนทอ; งวuาง oหลีกเลย่ี ง การรบั ประทานรuวมกบั ชา, กาแฟ, นม, แคลเซยี ม, ยาลดกรด หากจำเป•น ตอ; งรบั ประทานรuวมกนั ควรหuางกนั อยาu งน;อย 2 ชว่ั โมง ผลขา; งเคียง: ทอ; งอดื ท;องผกู คลนื่ ไส; อาเจยี น อุจจาระเป•นสีดำ ถ;า หากมีอาการปวดทอ; งสามารถรบั ประทานหลังอาหารได; ปฏกิ ริ ิยาระหวาu งยา: Quinolones เชuน ofloxacin, ciprofloxacin รับประทานหuางกันอยuางน;อย 2 ชว่ั โมง
Chronic Kidney Disease – Bone and Mineral Disorders (CKD-MBD) Semin Dialysis 2009; 22(4): 357-62.
เป”าหมายของการรักษาภาวะ CKD-MBD ¨การรักษาภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง ¤ยาจบั ฟอสเฟต ¨การรักษาภาวะ secondary hyperparathyroidism ¤ผปู\\ ว˜ ยระยะ 3-4 ¤ผ\\ปู ว˜ ยระยะท่ี 5 ท่ไี ด\\รบั การทำ HD หรือ PD Am J Kidney Dis 2011; 58(6): 1022-36.
หลักการรักษาฟอสเฟตในเลือดสงู ¨การควบคุมอาหารทมี่ ีฟอสเฟตสงู ¨การรักษาด;วยยาจบั ฟอสเฟต ¨การฟอกเลอื ดท่ีเพยี งพอ ประมาณรอ\\ ยละ 90 ของผู\\ป˜วยฟอกเลือดจำเปน™ ต\\องไดร\\ ับยา จับฟอสเฟตเพือ่ ควบคมุ ระดบั ฟอสเฟตในเลือด Am J Kidney Dis 2011; 58(6): 1022-36.
Aluminum salts ¨ มีการใช\\เกลืออลูมินั่มมาตั้งแต‘ปš พ.ศ. 2513 จนถึงป•จจุบันเนื่องจาก เป™นยาท่มี ีประสทิ ธิภาพดใี นการรกั ษา ¨ กลไกการออกฤทธิ์ของยากลุ‘มนี้ในการลดฟอสเฟตในเลือดแบ‘งได\\ เป™นสองกลไก ¤Aluminum hydroxide สามารถจบั phosphate ion ในเลือด ¤Aluminum ion จับกับฟอสเฟตในทางเดินอาหารได\\เป™น aluminum phosphate ทไ่ี ม‘ละลายน้ำและไมถ‘ ูกดูดซึมเขา\\ สกู‘ ระแสเลอื ด Kidney Int 2009; 75: 906-14.
Aluminum salts ¨อาการไม‘พงึ ประสงคH (3 B) ¤Blood: Anemia ¤Brain: Cognitive disturbance ¤Bone: Osteomalacia ¨ พบรายงานการเกิดพิษจากการใช\\ยาในขนาดต่ำของผู\\ป˜วย ฟอกเลอื ด ¨ใชใ\\ น salvage therapy โดยใชใ\\ หส\\ นั้ ทส่ี ดุ Kidney Int 2009; 75: 906-14.
Calcium salts ¨Calcium carbonate, calcium acetate ¨มีราคาถกู และมปี ระสิทธภิ าพในการลดฟอสเฟตในเลือดไดด\\ ี ¨อาการไม‘พงึ ประสงคทH พ่ี บ: ภาวะแคลเซียมในเลอื ดสูง (50%) ¤โดยเฉพาะผูท\\ ไ่ี ดร\\ ับร‘วมกบั ยาวิตามินดี ¨มรี ายงานการเกิด soft tissue และ vascular calcification ในกลุม‘ ที่ได\\รับยาแคลเซียม Kidney Int 2009; 75: 906-14.
กลไกการออกฤทธิ์ calcium salts ¨การจับฟอสเฟตจากอาหารที่รับประทานเข\\าไปใน ทางเดนิ อาหาร ¨ผู\\ป˜วยจึงควรรับประทานด\\วยการเคี้ยวพร;อมอาหารคำ แรก ¨หากผู\\ป˜วยลืมรับประทานตามวิธีนี้ สามารถรับประทาน ยาภายในครง่ึ ช่วั โมงหลงั รบั ประทานอาหาร The CANNT journal 2010; 20(1): 42-7.
Calcium salts ¨ แนะนำการใช\\ยาจับฟอสเฟตกล‘มุ เกลือของแคลเซียมเป™นยาจบั ฟอสเฟตตัวแรกในผู\\ปว˜ ยโรคไตเรอ้ื รังในระยะ 3 และ 4 รวมถงึ เปน™ ยาจับฟอสเฟตตัวเลอื กในผ\\ูป˜วยฟอกเลอื ด ¨ หลีกเลย่ี งการใชใ\\ นผ\\ปู ˜วยท่มี ี Ca ในเลือดมากกวา‘ 10.2 ¨ ขนาดยาแคลเซียมต‘อวันไมค‘ วรเกิน 1,500 มลิ ลกิ รมั ของธาตุ แคลเซียม ¨ พจิ ารณาจากระยะของโรคไตเรื้อรัง อาการแทรกซอ\\ นอน่ื ๆของ CKD-MBD และอาการไม‘พงึ ประสงคHของยา
Sevelamer carbonate ¨ ยาจับฟอสเฟตตัวแรกที่ไม‘มีส‘วนประกอบของ calcium และ aluminum ¨ ด;านประสิทธิภาพ: ไม‘มีความแตกต‘างกันเมื่อเปรียบเทียบกับยา เกลือของแคลเซยี ม ¨ พบประโยชนHในด\\านการลดลงของ coronary และ aortic calcification ¨ ไม‘พบความแตกต‘างทางด\\านอัตราการตาย ยกเว\\นในกลุ‘มผู\\มีอายุ มากกว‘า 65 ปš Kidney Int 2007; 72: 1130–7. Kidney Int 2009; 75: 906-14.
Sevelamer carbonate ¨อาการไมuพงึ ประสงคทm ่ีสำคัญ: อาการไมพ‘ ึงประสงคH ตอ‘ ระบบทางเดินอาหาร ¨ราคายาที่สูงและต\\องใช\\จำนวนเมด็ ยาทรี่ บั ประทาน ต‘อครั้งปริมาณมาก ¤ส‘งผลกระทบตอ‘ ความร‘วมมอื ของผูป\\ ˜วย Kidney Int 2009; 75: 906-14.
Lanthanum carbonate ¨ในสัตวทH ดลองพบว‘ายา lanthanum มปี ระสทิ ธิภาพใน การจับฟอสเฟตไมuตuางจากยา aluminum แต‘มีอาการไม‘ พงึ ประสงคHต่ำกวา‘ ¨ยากล‘ุมที่ไม‘มีส‘วนประกอบของ aluminum และ calcium รวมทงั้ มกี ารดดู ซึมเขา\\ สูก‘ ระแสเลอื ดน;อยกวuารอ; ยละ 0.0013 ¨กลไกการออกฤทธ:ิ์ จับฟอสเฟตในทางเดินอาหาร Kidney Int 2009; 75: 906-14.
Lanthanum carbonate ¨ใช\\จำนวนเม็ดยาในการรกั ษาไมม‘ ากนัก ¨อาการไม‘พึงประสงคHในระยะยาวของยากลุ‘มนี้ใน ผ\\ปู ว˜ ยฟอกเลอื ดได\\แก‘ ผลตอ‘ กระดกู และพิษต‘อตับ ¨การศึกษาการใช\\ยาในระยะเวลา 1, 2, 3, 6 และ 10 ปš ไม‘พบรายงานอาการไมพ‘ งึ ประสงคHท่เี ปน™ อันตราย Semin Dial 2007; 20: 329–32. Nephron Clin Pract 2006; 102: c61–c71. Kidney Int Suppl 2003; 85: S73–S78. Nephron Clin Pract 2008; 110: c15–c23.
ยาที่ใชร; กั ษาภาวะฟอสเฟตสูง •กลไกการออกฤทธิ์ : จับฟอสเฟตในอาหาร “เคย้ี ว” ยกเวน; sevelamer ไมuต;องเคยี้ ว
เป”าหมายของการรักษาภาวะ CKD-MBD ¨การรักษาภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง ¤ยาจบั ฟอสเฟต ¨การรักษาภาวะ secondary hyperparathyroidism ¤ผปู\\ ว˜ ยระยะ 3-4 ¤ผ\\ปู ว˜ ยระยะท่ี 5 ท่ไี ด\\รบั การทำ HD หรือ PD Am J Kidney Dis 2011; 58(6): 1022-36.
นิยามของวิตามินดี ¨ วติ ามนิ ดี หมายถึง cholecalciferol และ/หรอื ergocalciferol ¨ 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) หมายถึง 25-hydroxylated metabolite ของวติ ามินดี ไดแ; กu ercalcidiol หรือ calcidiol ¨ Calcitriol หมายถึง 1,25-dihydroxycholecalciferol (1,25(OH)2D3 ¨ Vitamin D analog หมายถึง อนุพันธmของ vitamin D2 และ vitamin D3 ได;แกuอนุพันธmสังเคราะหmที่มีการศึกษาทางคลินิก เชuน doxercalciferol, paricalcitol, alfacalcidol, falecalcitriol และ 22-oxacalcitriol (maxacalcitriol) เป•นต;น Kidney Int 2009; 76: S1-S130.
การรกั ษาภาวะ sHPT ในผู;ป›วยระยะท่ี 5D ¨Vitamin D analogue และ calcitriol เป™นยาหลักในการ รกั ษา ¨พบประโยชนตH ‘ออตั ราการตายในผ\\ปู ˜วยที่ได\\รบั ยาวติ ามินดี ¨KDIGO แนะนำให\\ใช\\ vitamin D analogue ตวั ใดกไ็ ดใ\\ น กลุ‘ม เนื่องจากไม‘มีการศึกษาที่แสดงว‘า ยาใดมี ประสิทธิภาพ และอาการไม‘พึงประสงคHที่แตกต‘างกันอย‘าง ชัดเจน Am J Kidney Dis 2011; 58(6): 1022-36.
ยาทใ่ี ช;รักษาภาวะแคลเซยี มและวติ ามินดตี ่ำและฮอรmโมน พาราไทรอยดmในเลอื ดสงู ¨ ตัวอยuางยา ¤กลุuม วติ ามนิ ดี (Vitamin D) Alpha D31 mcg Alpha D3 0.25 mcg เชนu แคลซไิ ตรออล (Calcitriol) Vitamin D2 Calsit SG 0.25 mcg Bone One 0.5 mcg ¨ วธิ ีใชย; า: ขนาดยารับประทานตามแพทยสm ัง่ ¨ ขอ; แนะนำในการรับประทาน: ¤รบั ประทานตอนทอ; งวuางหรือกuอนนอน เพ่อื ลดการดดู ซมึ แคลเซียมและฟอสเฟตในทางเดนิ อาหาร
Calcitriol ¨ออกฤทธิ์ยับยั้งการสรา\\ งและหลั่ง PTH ที่ parathyroid gland ¨อาการไม‘พึงประสงค:H ภาวะแคลเซียมและฟอสเฟตในเลือด สงู ¤ต\\องติดตาม Ca, P ระหว‘างการรักษา เพื่อป¥องกันการเกิด vascular calcification Clinical Dialysis 2007
ยาควบคมุ ระดับ PTH อนื่ ๆ ¨ Calcitriol ¤ ออกฤทธิ์ยบั ยัง้ การสรา\\ งและหล่งั PTH ท่ี parathyroid gland n อาการไมพ‘ ึงประสงค:H ภาวะแคลเซยี มและฟอสเฟตในเลอื ดสูง ¤ การบริหารยาแบบ pulse dosing (0.25-2.0 mcg 2-3 ครั้งต‘อสัปดาหH และ conventional dosing (0.25-2.0 mcg ตอ‘ วัน) n ยงั ไมม‘ ขี อ\\ มูลทช่ี ัดเจนว‘าวธิ ีการบรหิ ารยาใดดกี วา‘ กนั ¨ Vitamin D analogues ¤ Alfacalcidol May be preferable for control of ¤ Paricalcitol biochemical outcomes due to ¤ Doxercalciferol slightly effect to calcium levels ¤ Maxacalcitol Clin Exp Nephrol 2017; 21(Suppl 1): S37-S45.
ยาควบคมุ ระดบั PTH อืน่ ๆ ¨ Vitamin D analogues Mean dose of active vitamin D3 decreased from 3.50 mcg/week at ¤Alfacalcidol baseline to 2.86 mcg (P < 0001) after the switch from alfacalcidol to calcitriol ¤ Paricalcitol ¤ Doxercalciferol Comparison of mineral metabolism parameters pre- and post- conversion to calcitriol Int Urol Nephrol 2017;49:325–328
Concentrations of Intact Parathyroid Hormone, Calcium, Phosphorus, and Ca-P Product Required to Begin Oral Vitamin D Sterol Therapy and Recommended Initial Dosages in Stage 5 Chronic Kidney Disease Plasma Intact Serum Serum Ca-P Dose/Hemodialysis Session Parathyroid Concentration Product (mcg) Hormone (mg2/dL2) Concentration (mg/dL) Calcitriol Paricalcitol Doxercalciferol Ca P <55 2.5-5.0 IV (pg/mL) <55 0.5-1.5 IV 6.0-10 IV 5 po <9.5 <5.5 <55 0.5-1.5 po 10-15 IV 2 IV 300-600 1.0-3.0 IV 5-10 po 600-1000 <9.5 <5.5 2-4 IV 1-4 po 10-20 po >1000 <10.0 <5.5 3.0-5.0 IV 4-8 IV 3-7 po National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in CKD. Am J Kidney Dis 2003; 42:S1-201
การติดตามเม่อื เริ่มการรกั ษาดว; ยยาวติ ามนิ ดี
ยาควบคมุ ระดบั PTH อ่ืนๆ ¨ Calcimimetics ¤Cinacalcet hydrochloride nออกฤทธเ์ิ พม่ิ ความไวของ calcium sensing receptor และลดการ หลัง่ PTH nทำใหเ\\ กดิ ภาวะ hypocalcemia nDose nCKD, 2nd hyperparathyroidism: 30 mg OD n Titrate every 2-4 weeks sequentially to maximum dose of 180 mg OD Clinical Dialysis 2007 Micromedex 2017
Metabolic acidosis ¨We suggest that in people with CKD and serum bicarbonate concentrations <22 mmol/l treatment with oral bicarbonate supplementation be given to maintain serum bicarbonate within the normal range, unless contraindicated
Pharmacologic therapy • Sodium bicarbonate – Fluid balance should be monitored carefully because of the sodium content of these agents – Metabolic alkalosis – Gastrointestinal distress
ยาท่ีใช;รักษาภาวะเลือดเปน• กรด ภาวะความเป•นกรดในผูป; ว› ยไตวายเรือ้ รงั ทำให;กระดกู ผุ กรอu น เกดิ การสลายตวั ของโปรตีนจากกล;ามเนอ้ื เพิม่ ขึน้ ยาที่ใช:; โซเดียมไบคารmบอเนต (โซดาม้ินท;m Sodamint) Sodamint 300 mg วิธกี ารใช;ยา: ขนาดยารับประทานตามแพทยสm ง่ั อาการขา; งเคียง: บวม, ท;องอืด, เรอ, ระดับโซเดียมในเลอื ดสูง
ยาทใี่ ช;รกั ษาภาวะโพแทสเซยี มสูง ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสงู (K+) มีอนั ตราย ทำให;หัวใจเตน; ผิดปกติ หัวใจวาย ถงึ เสียชีวิตได; ตัวอยuางยา ◦ คาลเิ มต ◦ เค-เอก¡ ซาเลต วิธใี ช;ยา: ผงยา 15-30 กรมั ละลายนำ้ 30-50 ซีซี ดื่มตาม แพทยmสงั่ ขอ; ควรระวงั : หBาม นำมาผสมกับน้ำผลไม; เพราะยาจะไมมu ปี ระสิทธภิ าพ
ยาท่ใี ชส; ำหรบั โรคหวั ใจและหลอดเลอื ด ¨โรคความดันเลือดสงู ¨โรคเบาหวาน ¨โรคไขมันในเลือดสงู
เปา” หมายความดนั เลือดในผู;ป›วยฟอกเลือด Kidney International (2017) 92, 816–823
Search
