UNIT 03 Jantung

Blok jantung Atrioventrikel lnkomplet Bab 13 Aritmia Jantung dan Penafsiran Elektrokardiogram Perpanjangan Interval P-R (atau P-Q)-Blok Derajat berkas A-V. Oleh karena itu, gelombang P tampak terpisahPertama. Bila jantung berdenyut dalam frekuensi dari kompleks QRS-T, seperti terlihat dalam Gambaryang normal, selang waktu yang biasanya terjadi antara 13-7. Perhatikan bahwa frekuensi irama atrium dalampermulaan gelombang P clan permulaan kompleks QRS elektrokardiogram ini kira-kira 100 kali /menit; sedangkanadalah kira-kira 0,16 detik. Interval tersebut yang biasanya frekuensi denyut ventrikel kurang dari 40 kali/menit. Selaindisebut dengan interval P-R, biasanya memendek pada itu, tidak ada hubungan apapun antara irama gelombangdenyut jantung yang lebih cepat clan memanjang pada P dengan irama kompleks QRS -T, karena ventrikel telahdenyut jantung yang lebih lambat. Pada umumnya, bila \"lepas (escape) \" dari pengendalian atrium, clan ventrikelinterval P-R meningkat lebih besar dari 0,20 detik, maka berdenyut dengan kecepatan alamiahnya, sering kaliinterval P-R dikatakan memanjang, clan pasien dikatakan dikendalikan oleh sinyal-sinyal ritmis yang dicetuskan dimengalami blok jantung inkomplet derajat pertama. nodus A-V atau berkas A-V. Gambar 13-5 menunjukkan elektrokardiogram dengan Sindrom Stokes-Adams-Ventricular Escape. Padainterval P-R yang memanjang; interval pada keadaan ini beberapa pasien dengan blok A-V, blok total datang clankira-kira 0,30 detik, sebaliknya pada yang normal 0,20 pergi; yaitu bahwa impuls dihantarkan dari atrium kedetik atau kurang. Jadi, blok derajat pertama didefinisikan ventrikel untuk waktu tertentu, clan kemudian tiba-tibasebagai perlambatan konduksi dari atrium ke ventrikel tidak ada impuls yang dihantarkan. Lamanya blok dapattetapi sebenarnya tidak merriblok konduksi. Interval P-R berlangsung selama beberapa detik, beberapa menit,jarang meningkat di atas 0,35 sampai 0,45 detik, karena beberapa jam bahkan berminggu-minggu atau lebih lamapada saat itu, konduksi melalui berkas A-V akan sangat lagi sebelum konduksi kembali normal. Keadaan ini terjaditertekan sehingga konduksi akan berhenti sama sekali. pada jantung dengan sistem konduksi yang mengalamiSalah satu cara untuk menentukan beratnya beberapa iskemia borderline.penyakit jantung-seperti, penyakit jantung reumatikakut-adalah dengan menentukan interval P-R. Setiap terjadi penghentian konduksi A-V, ventrikel sering kali tidak mulai berdenyut sendiri sampai setelah Blok Derajat Dua. Bila konduksi yang melalui berkas ada perlambatan selama 5 hingga 30 detik . Hal ini akibatA-V diperlambat sehingga cukup untuk meningkatkan fenomena yang disebut supresi yang berlebihan. Hal iniinterval P-R dari 0,25 sampai 0,45 detik, kadang-kadang berarti bahwa eksitabilitas ventrikel pada mulanya dalampotensial aksi cukup kuat untuk melewati berkas A-V keadaan tertekan karena ventrikel telah dikendalikanmenuju ke dalam ventrikel clan kadang-kadang potensial oleh atrium pada suatu frekuensi yang lebih besaraksi tersebut tidak cukup kuat. Pada keadaan in akan dibandingkan frekuensi atau irama ventrikel yang asli.terdapat gelombang P atrium tetapi tidak terdapat Namun demikian, setelah beberapa detik, beberapa bagiangelombang QRS-T, clan dikatakan ada \"denyut yang dari sistem Purkinje di luar tempat yang terblok, biasanyahilang\" (dropped beats) dari ventrikel. Keadaan ini disebut pada bagian distal nodus A-V di luar tempat yang terblokblok jantung derajat dua. di nodus, atau di dalam berkas A-V, mulai melepaskan impuls secara ritmis dengan frekuensi 15 sampai 40 kali/ Gambar 13-6 menunjukkan interval P-R sebesar 0,30 menit clan bertindak sebagai picu jantung ventrikel. Haldetik clan juga memperlihatkan satu denyut ventrikel yang ini disebut sebagai ventricular escape.hilang sebagai akibat kegagalan konduksi dari atrium keventrikel. Oleh karena otak tidak dapat terus aktif selama lebih dari 4 sampai 7 detik tanpa suplai darah, sebagian besar Ada kalanya, satu dari dua denyut ventrikel hilang, pasien akan pingsan selama beberapa detik setelah timbulsehingga terjadi \"irama 2:1'; di mana atrium berdenyut blok total, karena jantung tidak memompa darah selamadua kali untuk setiap satu denyut ventrikel. Pada keadaanyang lain, timbul irama lain, seperti 3:2 atau 3:1. Gambar 13-6 BlokA-V derajat dua, kadang-kadang menunjukkan kegagalan ventrikel untuk menerima sinyal-sinyal perangsangan Blok A-V Total (Blok Derajat Tiga). Bila keadaan yang (sadapanVJmenyebabkan konduksi buruk dalam nodus A-V atauberkas A-V menjadi sangat berat, maka dapat terjadiblok total terhadap impuls dari atrium ke ventrikel.Pada keadaan ini, ventrikel secara spontan membentuksinyalnya sendiri, biasanya berasal dari nodus A-V atauGambar 13-5 Perpanjangan interval P-R yang disebabkan oleh Gambar 13-7 BlokA-V total (sadapan II).blok A-V derajat pertama (sadapan II). 155

Unit Ill )antung kateterisasi jantung; sejumlah besar kontraksi prematur sering kali timbul bila kateter memasuki ventrikel kanan5 sampai 30 detik sampai ventrikel \"lepas\" (escape). Akan clan menekan endokardium.tetapi, setelah lepas, ventrikel yang berdenyut lambatpun biasanya memompa cukup banyak darah sehingga Kontraksi Atrium Prematurdengan cepat pasien dapat pulih dari keadaan pingsan Gambar 13-9 memperlihatkan satu kontraksi atriumclan kemudian terus mempertahankan agar ia tetap sadar. prematur. Gelombang P pada denyut ini terjadi terlaluSerangan pingsan periodik ini dikenal sebagai sindrom cepat dalam siklus jantung; interval P-R memendek,Stokes-Adams. yang menunjukkan bahwa asal denyut ektopik terletak di atrium dekat dengan nodus A-V. Selain itu, interval antara Kadang-kadang selang waktu penghentian ventrikel kontraksi prematur clan kontraksi berikutnya sedikitpada permulaan blok total begitu lama, sehingga lebih lama, yang disebut sebagai istirahat kompensatorimerugikan kesehatan pasien atau bahkan menyebabkan (compensatory pause). Salah satu alasan untuk ini adalah,kematian. Akibatnya, sebagian besar dari pasien ini bahwa kontraksi prematur yang berasal dari atrium beradadilengkapi dengan alat picu jantung buatan, yaitu sebuah agak jauh dari nodus sinus, clan impuls harus berjalanstimulator listrik kecil yang dioperasikan dengan baterai melalui sejumlah otot atrium sebelum dapat mengaktifkanclan ditanam di bawah kulit, sedangkan elektrodanya nodus sinus. Akibatnya, nodus sinus melepaskan impulsbiasanya dihubungkan dengan ventrikel kanan. Alat yang sangat lambat pada siklus prematur, clan hal inipicu jantung ini memberikan impuls ritmis clan kontinu, membuat lepasan nodus sinus berikutnya juga terlambatmengambil alih kendali terhadap ventrikel. muncul.Blok lntraventrikel lnkomplet-Listrik Selang- Kontraksi atrium prematur sering timbul padaseling orang sehat. Bahkan sering ditemukan pada atlet yang jantungnya jelas dalam keadaan sangat sehat. KeadaanSebagian besar faktor yang dapat menyebabkan blok toksik ringan sebagai akibat dari faktor-faktor sepertiA-V, dapat juga memblok konduksi impuls di tepi sistem merokok, kekurangan tidur, terlalu banyak minum kopi,Purkinje ventrikel. Gambar 13-8 menggambarkan keadaan alkoholisme, serta pemakaian berbagai obat-obatan jugayang dikenal sebagai listrik selang-seling (electrical dapat menimbulkan kontraksi tersebut.alternans), yang terjadi akibat blok intraventrikel parsialpada setiap selang satu denyut jantung. Elektrokardiogram Defisit Nadi. Bila jantung berkontraksi lebih awal dariini juga memperlihatkan takikardia (frekuensi denyut seharusnya, ventrikel tidak akan terisi oleh darah dalamjantung cepat), yang mungkin merupakan penyebab jumlah normal, clan keluaran isi sekuncup selama kontraksitimbulnya blok, karena bila frekuensi denyut jantung akan mengalami penekanan atau kadang-kadang hampirsangat cepat, tidak mungkin bagi beberapa bagian sistem tidak ada. Oleh karena itu, gelombang nadi yang berjalanPurkinje untuk pulih dari periode refrakter sebelumnya ke arteri perifer sesudah kontraksi prematur dapat begitudengan cukup cepat, agar dapat bereaksi di setiap denyut lemah, sehingga nadi tidak dapat diraba sama sekali dijantung berikutnya. Selain itu, berbagai keadaan lain juga arteri radialis. Jadi, jumlah denyut nadi yang teraba padadapat menekan jantung, seperti iskemia, miokarditis, denyut arteri radialis lebih sedikit bila dibandingkanatau keracunan digitalis, yang dapat menyebabkan blok dengan jumlah kontraksi jantung sebenarnya.intraventrikel inkomplet sehingga mengakibatkan aliranlistrik bolak-balik. Gambar 13-8 Blok intraventrikel parsial-\"listrik bolak batik\" (sadapan 111). Kontraksi Prematur Denyut prematur Kontraksi prematur merupakan kontraksi jantung yangterjadi sebelum waktu kontraksi normal diperkirakan Gambar 13-9 Denyut atrium prematur (sadapan I).timbul. Keadaan ini juga disebut ekstrasistol, denyutprematur, atau denyut ektopik. Penyebab Kontraksi Prematur. Sebagian besarkontraksi prematur merupakan akibat fokus ektopik didalam jantung, yang mengeluarkan impuls abnormal padawaktu tertentu selama irama jantung. Penyebab fokusektopik yang mungkin adalah (1) daerah iskemia lokal;(2) plak kalsifikasi kecil di berbagai bagian jantung, yangmenekan otot jantung di dekatnya, sehingga beberapaserat menjadi teriritasi; clan (3) iritasi toksik pada nodusA-V, sistem Purkinje, atau miokardium disebabkan olehobat-obatan, nikotin, atau kafein. Timbulnya kontraksiprematur secara mekanis juga sering terlihat selama156

Kontraksi Prematur Nodus A-V atau Berkas A-V Bab 13 Aritmia Jantung dan Penafsiran Elektroka rd iogramGambar 13-10 memperlihatkan kontraksi prematur IIyang berasal dari dalam nodus A-V atau berkas A-V.Pada kontraksi prematur, gelombang P akan hilang dari Illrekaman elektrokardiografik. Sebaliknya, gelombang Pbergabung (superimposeri') ke dalam kompleks QRS-T, II Illkarena impuls jantung berjalan balik ke dalam atriumpada waktu yang bersamaan dengan impuls yang berjalan / '',,><\ke dalam ventrikel; gelombang P sedikit mengubahbentuk kompleks QRS-T, tetapi gelombang P sendiri tidak ++dapat dilihat lagi. Pada umumnya, kontraksi nodus A-Vprematur mempunyai akibat dan penyebab yang sama Ill IIdengan kontraksi atrium prematur. Gambar 13- 11 Kontraksi ventrikel prematur (KVP) digambarkan oleh kompleks QRS-T abnormal dan besar (sadapan II dan Ill).Kontraksi Ventrikel Prematur Sumbu kontraksi prematur digambarkan dengan garis terputus- putus sesuai dengan prinsip analisis vektor yang dijelaskan dalamElektrokardiogram pada Gambar 13-11 memperlihatkan Bab 12; gambar ini menunjukkan mengapa asal KVP dekat dengankontraksi ventrikel prematur (KVP) serial yang berselang- bagian basal ventrikel.seling dengan kontraksi normal. KVP dapat menyebabkanefek-efek yang spesifik dalam elektrokardiogram, seperti Pengaruh beberapa KVP terhadap pemompaan jantungberikut ini. secara keseluruhan relatif tidak berbahaya; KVP dapat merupakan akibat dari faktor-faktor seperti rokok, minum1. Kompleks QRS biasanya sangat memanjang. Hal ini kopi berlebihan, kurang tidur, berbagai keadaan toksik dikarenakan impuls terutama dihantarkan melalui otot ringan, dan bahkan gangguan emosional. Sebaliknya, ventrikel yang berkonduksi lambat daripada melalui sejumlah KVP lainnya adalah akibat dari impuls yang sistem Punkinje. tersesat atau sinyal yang masuk kembali, berasal dari daerah di sekitar perbatasan yang mengalami infark atau2. Kompleks QRS mempunyai voltase yang tinggi karena iskemia di jantung. Adanya KVP yang demikian tidak alasan berikut. bila impuls yang normal berjalan boleh dipandang ringan. Statistik menunjukkan bahwa melalui jantung, impuls tersebut akan melewati kedua orang-orang dengan KVP dalam jumlah yang bermakna ventrikel secara hampir bersamaan; akibatnya pada mempunyai kemungkinan lebih besar untuk timbulnya jantung yang normal, gelombang depolarisasi dari fibrilasi ventrikel spontan yang mematikan dibandingkan kedua bagian jantung- umumnya pada polaritas yang dengan orang-orang normal, yang salah satunya diduga saling berlawanan antara satu dengan yang lainnya- diawali dengan KVP. Hal ini terjadi bila KVP timbul sebagian akan menetralisir satu sama lain pada selama periode yang rentan untuk terjadinya fibrilasi, elektrokardiogram. Pada KVP, impuls hampir selalu yaitu tepat pada akhir gelombang T disaat ventrikel keluar berjalan hanya ke satu arah, sehingga tidak terdapat efek dari keadaan refrakter, seperti yang akan diterangkan netralisasi, dan satu sisi ventrikel secara keseluruhan kemudian dalam bab ini. atau ujung ventrikel terlebih dahulu mengalami depolarisasi dibandingkan bagian yang lain; ha! ini Analisis Vektor mengenai Asal dari Kontraksi akan menyebabkan potensial listrik yang sangat besar, Ventrikel Prematur Ektopik. Dalam Bab 12 telah seperti yang diperlihatkan pada KVP dalam Gambar diterangkan prinsip-prinsip analisis vektor. Dengan 13-11. memakai prinsip-prinsip tersebut, kita dapat menentukan dari elektrokardiogram pada Gambar 13-11, titik asal dari3. Pada hampir semua KVP yang terjadi, gelombang KVP sebagai berikut. Perhatikan bahwa potensial kontraksi T mempunyai polaritas listrik berlawanan dengan prematur pada sadapan II dan III, keduanya adalah positif. kompleks QRS, karena konduksi impuls yang lambat Dengan memindahkan potensial ini pada sumbu sadapan melalui otot jantung menyebabkan serabut otot II dan III dan memecahkannya dengan menggunakan yang pertama kali berdepolarisasi juga mengalami analisis vektorial untuk vektor QRS rata-rata di jantung, repolarisasi terlebih dahulu. kita akan mendapatkan bahwa vektor kontraksi prematur Denyut prematurGambar 13- 10 Kontraksi nodus A-V prematur (sadapan Ill). 157

Unit Ill jantungini memiliki ujung (asal) negatif di bagian basal jantung clan kongenital LQTS adalah kelainan yang jarang, disebabkanujung positifnya ke arah apeks. Jadi, bagian pertama dari oleh mutasi gen kanal natrium atau kalium. Sedikitnyajantung yang berdepolarisasi selama kontraksi prematur 10 mutasi gen berbeda telah diidentifikasi, yang dapatadalah yang berdekatan dengan bagian basal jantung, menyebabkan berbagai derajat perpanjangan Q -T.clan oleh karena itulah tempat tersebut merupakan fokusektopik. Bentuk yang lebih umum dijumpai adalah bentuk LQTS didapat, dikaitkan dengan gangguan elektrolitKelainan Repolarisasi Jantung-Sindroma plasma, seperti hipomagnesemia, hipokalemia atau hipokalsemia, atau dengan pemberian obat antiaritmiaPerpanjangan QT. Ingat kembali bahwa gelombang Q dalam jumlah berlebihan, seperti quinidin atau beberapa antibiotik seperti fluoroquinolon atau erythromycin yangsesuai dengan depolarisasi ventrikel sedangkan gelombang memperpanjang interval Q-T.T sesuai dengan repolarisasi ventrikel.Interval Q-T adalah Meskipun beberapa orang dengan LQTS tidak menunjukkan gejala berat (selain perpanjangan intervalwaktu dari titik Q sampai akhir gelombang T. Kelainan Q-T), sebagian lain mengalami pingsan clan aritmia ventrikel yang dapat dicetuskan oleh latihan fisik, emosiyang memperlambat repolarisasi otot ventrikel setelah kuat seperti ketakutan atau marah, atau dikejutkan oleh suara keras. Pada beberapa kasus, aritmia ventrikelpotensial aksi berlangsung menyebabkan perpanjangan berkaitan dengan LQTS dapat memburuk menjadi fibrilasi ventrikel clan kematian mendadak .potensial aksi ventrikel clan dengan demikian juga Pengobatan LQTS dapat mencakup sulfat magnesiumperpanjangan interval Q -T nyata pada elektrokardiogram, untuk LQTS akut, serta untuk pengobatan antiaritmia LQTS jangka panjang digunakan penghambat adrenergik-suatu kondisi yang dikenal sebagai sindroma pemanjangan beta, atau implantasi defibrilator jantung melalui pembedahan.Q-T (long QT syndrome/ LQTS). Takikardia ParoksismalAlasan utama bahwa sindroma perpanjangan QT Beberapa kelainan di berbagai bagian jantung, termasukmerupakan masalah adalah bahwa perlambatan repolarisasi atrium, sistem Purkinje clan ventrikel, kadang-kadang dapat menimbulkan lepasan impuls ritmis cepat yang menyebarotot ventrikel meningkatkan kerentanan seseorang untuk ke segala arah di jantung. Hal ini diyakini sering kalimengalami aritmia ventrikel yang disebut torsade de Depolarisasi prematur berulangpointes, yang secara harfiah berarti \"titik perputaran''.Jenisaritmia ini memiliki gambaran seperti diperlihatkan padaGambar 13-12. Bentuk kompleks QRS dapat berubahsewaktu-waktu, yaitu dengan timbulnya aritmia yangumumnya mengikuti suatu denyut prematur, diselingistirahat, kemudian sebuah denyut dengan interval Q-Tpanjang, yang dapat memicu aritmia, takikardia, clan padabeberapa keadaan juga fibrilasi ventrikel.Kelainan repolarisasi jantung yang mengarah ke LQTSmungkin diturunkan atau didapat (acquired). Bentuk Depolarisasi prematur ,_,,' I\ ' I\\ .... .. Torsades de pointes r·; :,r :: : .. . ·r,.: ·,:, r.',: ·· :[' ,, ,,. ... , .. IJT1 ':: .::: : '' ;:;: ::: :':: :,,,r:· :::i:: ,; 'Hf' :d.'1::· ·•· ,: .,·r, ,..\". ·,-...._ .. :,,; ··· L · ~ ,,: · , _ :. . ,, 1·~ a A.. = ' ~ r; ·' \" - ·~ !\".~ ·. · ,r. •.. !fl. ,, 1. ,, / ..... '-'\"\"N,.,..-.. '.t1 11+1: 1'.: / l / 11\" r..1111\"1 '_, :: v·: If.,, :r:t11,, .:'\"I''·':' -, -; v ll · d' \" f: . ~ ~ ,, ,.rf ,,,c f i ·: :1 ':;· \" E..J ·: .;,; ~ • ;;.. 1·: :· ·Er ;r. ·; '.\" ;: . . :::: : :: 0 iii·,,:';::[.,,. ii-r: :!:i :::.; ;: ! I Ilstirahat lstirahat Pasca-istirahat 1 QT IPasca-istirahat 1 QTGambar 13-12 Terjadinya aritmia pada sindroma perpanjangan Q-T Bila terjadi perpanjangan potensial aksi serat otot ventrikel sebagaiakibat dari perlambatan repolarisasi, depolarisasi prematur (garis putus-putus pada gambar kiri atas) dapat terjadi sebelum repolarisasiselesai.Pada keadaan tertentu, depolarisasi prematur berulang (gambar atas kanan) dapat menjurus ke depolarisasi multipel. Pada torsades depointes (gambar bawah), denyut prematur ventrikel diikuti istirahat, perpanjangan interval QT pasca istirahat dan aritmia. {Digambar ulangdari Murray KT, Roden DM: Disorders of cardiac repolarization: the long QT syndromes. Dalam Crawford MG, DiMarco JP [eds): Cardiology.London: Mosby, 2001 .)158

Bab 13 Aritmia Jantung dan Penafsiran Elektrokardiogramdisebabkan oleh impuls yang masuk kembali yang bergerak Gambar 13-1 3 Takikardia paroksismal atrium-onset terdapat diberputar di jalur umpan batik sehingga menimbulkan self bagian tengah rekaman (sadapan I).re-excitation yang bersifat lokal clan berulang. Oleh karenairamanya cepat di tempat yang teriritasi ini, tempat tersebut Gambar 13-1 4 Takikardia paroksismal ventrikel (sadapan Ill}.akan menjadi picu jantung. takikardia paroksismal ventrikel berupa suatu rangkaian Istilah \"paroksismal\" berarti bahwa frekuensi denyut denyut prematur ventrikel yang timbul berturut-turutjantung menjadi sangat cepat pada saat serangan, dengan tanpa diselingi satu pun denyut normal di antaranya.serangan yang mulainya mendadak clan berlanjut selamabeberapa detik, beberapa menit, beberapa jam, atau lebih Takikardia paroksismal ventrikel biasanya merupakanlama lagi. Kemudian serangan biasanya berakhir secara keadaan serius karena dua sebab. Pertama, tipe takikardiamendadak seperti pada saat mulainya, clan picu jantung ini biasanya tidak timbul kecuali terdapat kerusakankemudian beralih dengan cepat ke nodus sinus. iskemia yang sangat bermakna di ventrikel. Kedua, takikardia ventrikel seringkali mengawali keadaanfibrilasi Takikardia paroksismal sering kali dapat dihentikan ventrikel yang mematikan, karena timbulnya rangsangandengan menimbulkan refleks vagus. Suatu tipe refleks otot ventrikel yang cepat clan berulang, seperti yang akanvagus, yang kadang-kadang ditimbulkan untuk keperluan kita bahas dalam bagian berikutnya.ini adalah dengan menekan daerah leher di sinus karotis,yang mungkin dapat menyebabkan refleks vagus yang cukup Intoksikasi akibat pemakaian obat-obatan digitalis padauntuk menghentikan serangan. Berbagai obat-obatan dapat jantung kadang-kadang menyebabkan tempat tertentujuga dipakai. Dua macam obat yang sering kali dipakai menjadi teriritasi yang akhirnya menimbulkan takikardiaadalah quinidin clan lidokain, keduanya dapat menekan ventrikel. Sebaliknya, quinidin, yang meningkatkan waktupeningkatan normal clan permeabilitas membran otot refrakter clan juga meningkatkan nilai ambang rangsangjantung 'terhadap natrium selama pembentukan potensial untuk eksitasi otot jantung, dapat dipakai untuk memblokaksi, dengan demikian sering memblok lepasan ritmis dari tempat yang teriritasi, penyebab takikardia ventrikel.titik fokus yang menyebabkan serangan paroksismal. Fibrilasi VentrikelTakikardia Paroksismal Atriu m Keadaan paling serius dari semua aritmia jantung adalahGambar 13-13 memperlihatkan bahwa di bagian tengah fibrilasi ventrikel, yang bila tidak dihentikan dalam wakturekaman terdapat kenaikan frekuensi denyut jantung 1 sampai 3 menit, hampir selalu menimbulkan keadaanmendadak dari kira-kira 95 menjadi 150 kali/menit. fatal. Fibrilasi ventrikel terjadi karena impuls jantungPada pengamatan elektrokardiogram selama denyut yang terdapat di dalam massa otot ventrikel timbul \"dijantung yang cepat, timbul gelombang P terbalik sebelum luar kendali''. Impuls tersebut akan merangsang salah satusetiap kompleks QRS-T, clan gelombang P ini sebagian bagian otot ventrikel, kemudian merangsang bagian lain,bergabung (superimposed') dengan gelombang T normal kemudian yang lain lagi, dan akhimya kembali ke tempatdari denyut sebelumnya. Hal ini menandakan bahwa semula dan merangsang kembali otot ventrikel yang samaasal dari takikardia paroksismal ini adalah atrium, tetapi berulang-ulang kali-dan tidak pernah berhenti. Bila halkarena bentuk gelombang P-nya abnormal, maka asalnya ini terjadi, banyak bagian otot ventrikel yang kecil akantidak berdekatan dengan nodus sinus. berkontraksi pada waktu bersamaan, sementara itu, banyak bagian lain dalam jumlah sama juga akan berelaksasi. Jadi, Takikardia Paroksismal Nodus A-V. Takikardia tidak pernah ada kontraksi terkoordinasi dari semua ototparoksismal sering kali disebabkan oleh irama ventrikel pada saat bersamaan, yang diperlukan untukmenyimpang, yang mengenai nodus A-V. Keadaan ini siklus pompa jantung. Walaupun terdapat aliran sinyal-biasanya menyebabkan kompleks QRS-T yang hampir sinyal perangsangan yang sangat banyak di seluruhnormal tetapi tidak ada gelombang P sama sekali, atau ventrikel, ruangan di dalam ventrikel tidak membesar,gelombang P tidak jelas. tidak juga berkontraksi tetapi tetap bertahan pada tahap kontraksi parsial yang tidak dapat ditentukan, juga tidak Takikardia paroksismal nodus A-V atau atrium, memompa darah dalam jumlah berarti. Oleh karena itu,keduanya disebut sebagai takikardia supraventrikel, setelah fibrilasi dimulai, orang akan hilang kesadarannyabiasanya terjadi pada orang muda sehat clan biasanyaterjadi di luar tempat predisposisi pada takikardia yangmuncul setelah dewasa. Pada umumnya, takikardiasupraventrikel sangat menakutkan bagi orang yangbersangkutan clan dapat menyebabkan kelemahan selamaserangan, tetapi jarang menimbulkan gangguan menetapsesudah serangan tersebut.Takikardia Paroksismal Vent rikelGarnbar 13-14 menunjukkan serangan takikardia ventrikelkhas clan singkat. Gambaran elektrokardiogram dari 159

Unit Ill )antung menyebabkan impuls terus berjalan di sekeliling lingkaran tersebut, yaitu, menyebabkan impuls \"masuk-kembali\"dalam waktu 4 sampai 5 detik, karena tidak ada darah ke dalam otot yang sudah dirangsang. Hal ini disebutmengalir ke otak, dan kematian jaringan yang tidak dapat \"gerakan berputar''.dicegah mulai terjadi di seluruh tubuh dalam waktubeberapa menit. Pertama, bila jalur di sekeliling lingkaran itu sangat panjang, pada saat impuls kembali ke posisi jam 12, otot Berbagai faktor dapat mencetuskan awal dari fibrilasi yang mulanya sudah terangsang tidak lagi berada dalamventrikel-seseorang dapat memiliki denyut jantung keadaan refrakter dan impuls akan terus mengelilinginormal untuk sementara tetapi satu detik kemudian lingkaran tersebut.ventrikel mengalami fibrilasi. Hal-ha! tertentu yangcenderung menimbulkan fibrilasi adalah (1) kejut listrik Kedua, bila panjangjalur tetap konstan tetapi kecepatanjantung tiba-tiba, atau (2) iskemia otot jantung, terutama konduksi cukup menurun, akan terjadi perpanjangansistem konduksi, atau keduanya. selang waktu tempuh sebelum impuls dapat kembali ke posisi jam 12. Pada saat ini otot yang mulanya sudahFenomena Masuk-Kembali (Re-entry)-\"Gerakan terangsang mungkin telah keluar dari keadaan refrakter,Berputar\" sebagai Dasar Timbulnya Fibrilasi dan impuls akan terus mengelilingi lingkaran tersebutVentrikel berulang kali.Bila impuls jantung normal pada jantung normal telah Ketiga, periode refrakter otot bisa menjadi sangatberjalan ke seluruh ventrikel, impuls tersebut.tidak memendek. Pada keadaan ini impuls juga akan terusmempunyai tempat lain untuk dituju lagi karena semua mengelilingi lingkaran tersebut.otot ventrikel dalam keadaan refrakter dan tidak dapatmenghantarkan impuls lebih jauh lagi. Oleh karena itu, Semua keadaan ini terjadi pada berbagai keadaanimpuls akan berhenti, dan jantung menunggu sebuah patologi yang berbeda pada jantung manusia, sepertipotensial aksi yang baru untuk merangsang nodus sinus berikut ini: (1) Jalur yang panjang biasanya terjadi padaatrium kembali. jantung yang telah berdilatasi. (2) Penurunan kecepatan konduksi sering kali akibat (a) blok pada sistem Purkinje, Namun demikian, pada beberapa keadaan, rangkaian (b) iskemia otot jantung, (c) kadar kalium darah yangkejadian normal ini tidak terjadi. Oleh karena itu, kita tinggi, atau (d) faktor-faktor lainnya. (3) Periode refrakterakan membahas secara lebih mendalam mengenai memendek biasanya terjadi sebagai respons terhadaplatar belakang fenomena masuk-kembali sehingga berbagai obat, seperti epinefrin, atau setelah rangsanganmenyebabkan \"gerakan berputar\" yang selanjutnya listrik berulang. Jadi, pada beberapa gangguan jantung,mengakibatkan fibrilasi ventrikel. impuls yang masuk-kembali dapat menyebabkan pola kontraksi jantung abnormal atau irama jantung abnormal, Gambar 13-15 memperlihatkan beberapa potongan dengan mengabaikan pengaruh picu jantung dari nodusotot jantung yang kecil dalam bentuk lingkaran. Bila sinus.potongan tersebut dirangsang pada posisi jam 12, sehinggaimpuls akan berjalan hanya dalam satu arah saja, impuls Mekanisme Reaksi Berantai Fibrilasiakan menyebar dengan cepat di sekeliling lingkarantersebut sampai impuls kembali pada posisi jam 12. Bila Pada fibrilasi ventrikel, kita akan melihat banyakserabut-serabut otot yang mula-mula dirangsang masih gelombang kontraksi yang terpisah-pisah dan kecil,dalam keadaan refrakter, impuls akan berhenti karena menyebar pada saat bersamaan dalam arah berbeda diotot yang refrakter itu tidak dapat menghantarkan impuls seluruh otot jantung. Impuls yang masuk-kembali padakedua. Tetapi terdapat tiga keadaan berbeda yang dapat keadaan fibrilasi tidak hanya merupakan sebuah impuls tunggal yang bergerak dalam suatu lingkaran, seperti JALUR NORMAL diperlihatkan pada Gambar 13-15. Melainkan, impuls tersebut membangkitkan serangkaian gelombang multipel, 0000 yang memiliki gambaran seperti \"reaksi berantai''. Salah Refrakter satu cara terbaik untuk menjelaskan proses fibrilasi ini relatif adalah dengan menjelaskan terbentuknya fibrilasi oleh kejut listrik yang disebabkan oleh arus listrik bolak-balik Refrakter sebesar 60 siklus. absolut Fibrilasi yang Disebabkan oleh Arus Listrik Bolak- Refrakter Balik Sebesar 60 Siklus. Pada titik pusat ventrikel di absolut jantung A pada Gambar 13-16, sebuah rangsangan listrik sebesar 60 siklus diberikan melalui sebuah elektroda JALUR PANJANG perangsang. Siklus pertama dari rangsangan listrik menyebabkan gelombang depolarisasi menyebar ke segalaGambar 13-1 S Gerakan berputar, memperlihatkan penghilangan arah, meninggalkan semua otot yang terdapat di bawahimpuls di dalam jalur pendek dan perambatan impuls yang terus- elektroda dalam keadaan refrakter. Setelah kira-kira 0,25menerus di dalam jalur panjang.160

Bab 13 Aritmia Jantung dan Penafsiran Elekt rokardiogramdetik, sebagian dari otot ini mulai keluar dari keadaan tersebut. Jadi, sebuah impuls akan terpecah menjadi •refrakter. Beberapa bagian keluar dari keadaan refrakter dua impuls. Kemudian, bila masing-masing impuls inisebelum bagian lainnya. Keadaan ini digambarkan pada mencapai daerah refrakter yang lain, impuls tersebut jugajantung A oleh beberapa bercak pucat, mewakili otot akan dipecah menjadi dua impuls lagi. Dengan cara ini,jantung yang sudah dirangsang, dan beberapa bercak gelap, banyak gelombang baru secara terus-menerus dibentukmewakili otot yang masih dalam keadaan refrakter. Saat di jantung melalui reaksi berantai yang cepat, sampaiini, rangsangan sebesar 60 siklus yang terus diberikan dari akhirnya, terdapat banyak gelombang depolarisasi kecilelektroda menyebabkan impuls hanya berjalan dalam arah yang berjalan ke berbagai arah pada saat bersamaan.tertentu di jantung tetapi tidak ke segala arah. Jadi, pada Selanjutnya, pola perjalanan impuls yang tidak teraturjantung A, impuls tertentu berjalan untuk jarak pendek, ini akan menyebabkan banyak jalur berputar bagisampai impuls mencapai daerah jantung yang refrakter, perjalanan impuls, yang akan sangat memperpanjangdan kemudian impuls tersebut dihambat. Tetapi impuls- lintasan konduksi, yang merupakan salah satu kondisiimpuls yang lain lewat di antara daerah yang refrakter dan untuk mempertahankan keadaan fibrilasi. Pola tersebutterus berjalan ke daerah yang dapat dirangsang. Kemudian, juga akan menyebabkan pola tidak teratur terus berlanjutbeberapa peristiwa berlangsung dalam rangkaian cepat, di daerah bercak jantung refrakter.semuanya terjadi secara bersamaan dan berakhir dalamkeadaan fibrilasi. Kita akan melihat dengan mudah bahwa bila suatu lingkaran setan telah dimulai: Lebih banyak lagi impuls Pertama, hambatan impuls ke beberapa arah tetapi akan dibentuk; maka lebih banyak lagi bercak-bercakberhasilnya penjalaran ke arah lain menciptakan satu dari otot yang refrakter, dan bercak otot refrakter ini akankondisi yang dibutuhkan untuk menimbulkan impuls menyebabkan lebih banyak lagi pemecahan impuls. Olehmasuk-kembali-yaitu, penjalaran beberapa gelombang karena itu, kapan pun daerah otot jantung keluar daridepolarisasi di sekitar jantung hanya ke beberapa arah periode refrakter, maka sebuah impuls sudah begitu dekattetapi tidak ke arah yang lainnya . untuk masuk-kembali ke daerah tersebut. Kedua, rangsangan jantung yang cepat akan Jantung B dalam Gambar 13-16 memperlihatkanmenyebabkan dua perubahan dalam otot jantung itu tahap akhir yang terjadi dalam fibrilasi. Di sini kita dapatsendiri, keduanya merupakan faktor predisposisi terhadap rnelihat ada banyak impuls yang berjalan ke segala arah,timbulnya gerakan berputar: (1) Kecepatan konduksi beberapa di antaranya terpecah dan menambah jumlahmelalui ototJan tungmenurun, yang memungkinkan selang impuls, sedangkan yang lain dihambat oleh daerah yangwaktu lebih panjang bagi impuls untuk dapat berjalan di refrakter. Sebenarnya, kejut listrik tunggal yang terjadisekitar jantung. (2) Periode refrakter otot dipersingkat, selama periode rentan ini sering kali dapat menyebabkansehingga memungkinkan impuls masuk-kembali ke dalam pola impuls yang aneh, yang menyebar ke segala arah diotot jantung yang sudah terangsang sebelumnya dalam sekitar daerah otot refrakter, sehingga akan menyebabkanwaktu yang lebih pendek dari waktu normal. proses fibrilasi. Ketiga, salah satu gambaran fibrilasi yang paling penting Gambaran Elektrokardiogram pada Fibrilasiadalah pemecahan impuls, seperti yang digambarkan Vent rikelpada jantung A. Bila gelombang depolarisasi mencapaidaerah refrakter di dalam jantung, gelombang itu akan Pada fibrilasi ventrikel, gambaran elektrokardiogramnyaberjalan pada kedua sisi di sekitar daerah refrakter sangat aneh, (Gambar 13-17), dan biasanya tidak menunjukkan kecenderungan untuk kembali ke irama Titik normal dari jenis apapun. Selama beberapa detik pertama simulasi fibrilasi ventrikel, sejumlah besar massa otot akan berkontraksi relatif secara bersamaan, dan ha! ini akan Pemecahan menyebabkan gelombang kasar dan tidak teratur dalam impuls elektrokardiogram. Setelah beberapa detik kemudian, kontraksi ventrikel kasar ini menghilang dan gambaran elektrokardiogram akan berubah menjadi sebuah pola gelombang baru yang bervoltase rendah dan sangat tidak teratur. Jadi, tidak ada pola elektrokardiografik berulang yang dapat dilihat pada fibrilasi ventrikel. Sebaliknya, ototimpuls BAGambar 13- 16 A,Awal dari fibrilasi dalam jantung saat ditemukan Gambar 13-17 Fibrilasi ventrikel (sadapan 11).bercak-bercak otot yang refrakter. 8, Perambatan impuls fibrilasiterus-menenus pada fibrilasi ventrikel. 161

Unit Ill j antungventrikel berkontraksi sebanyak 30 hingga 50 bercak kecil Beberapa ribu voltotot pada satu waktu, clan potensial elektrokardiografik selama beberapa milivoltberubah secara konstan clan spasmodik karena arus listrikdi dalam jantung, pertama kali akan mengalir dalam satu Gambar 13-18 Penggunaan arus listrik pada dada untukarah clan kemudian dalam arah yang lain, clan jarang menghentikan fi brilasi ventrikel.berulang pada siklus spesifik mana pun. Pompa Jantung dengan Menggunakan Tangan Voltase gelombang dalam gambaran elektrokardiogram {Resusitasi Jantung Paru) sebagai Suatu Alatpada fibrilasi ventrikel biasanya sekitar 0,5 milivolt saat Bantu untuk Defibrilasifibrilasi ventrikel dimulai pertama kali, tetapi voltase itu Bila tidak didefibrilasi dalam waktu 1 menit setelahakan menurun dengan cepat sehingga setelah 20 sampai fibrilasi dimulai, jantung biasanya terlalu lemah untuk30 detik, voltase tersebut biasanya hanya 0,2 sampai 0,3 dapat dibangkitkan lagi dengan defibrilasi karena jantungmilivolt. Voltase kecil yang besarnya 0,1 milivolt atau telah kekurangan nutrisi dari aliran darah koroner.kurang dari itu dapat terekam selama 10 menit atau lebih Akan tetapi, jantung masih mungkin di bangkitkan bilasetelah fi brilasi ventrikel dimulai. Seperti telah dijelaskan sebelumnya jantung dipompa dengan tangan (penekanansebelumnya,karena tidak terjadi pemompaan darah selama secara intermiten), dan kemudian jantung didefibrilasi.fibrilasi ventrikel, keadaan ini bersifat mematikan kecuali Dengan cara ini sejumlah kecil darah akan dihantarkanbila dihentikan oleh beberapa pengobatan penyelamatan, ke aorta clan terbentuk suplai darah koroner yang haru.seperti dengan kejut listrik yang cepat pada jantung, yang Kemudian, setelah beberapa menit memompa denganakan dijelaskan dalam bagian berikut ini. tangan, defibrilasi listrik sering dapat dilakukan lagi. Bahkan, pada jantung yang mengalami fibrilasi, yang telahDefibrilasi Ventrikel dengan Kejut Listrik dipompa dengan tangan selama 90 menit tetap dapat diikuti dengan defibrilasi yang sukses.Walaupun arus listrik bolak-balik dengan voltase sedangyang diletakkan langsung ke ventrikel hampir selalu Sebuah teknik pemompaan jantung tanpa membukamembuat ventrikel jatuh ke dalam fibrilasi, arus listrik dinding dada terdiri atas dorongan tekanan yangbolak-balik dengan voltase tinggi yang melewati ventrikel intermiten pada dinding dada bersama dengan pemberianselama sepersekian detik dapat menghentikan fibrilasi pernapasan buatan. Tindakan tersebut ditambah dengandengan membuat semua otot ventrikel berada dalam defibrilasi disebut sebagai resusitasi jantung paru ataukeadaan refrakter secara bersamaan. Keadaan ini dapat RJP.dicapai dengan mengalirkan arus kuat melalui elektrodabesar yang diletakkan pada kedua sisi jantung. Arus Kekurangan aliran darah ke otak selama lebih dan 5akan masuk ke dalam sebagian besar serabut ventrikel sampai 8 menit biasanya akan menyebabkan gangguanpada saat yang bersamaan, sehingga pada dasarnya mental yang permanen atau bahkan kerusakan padamerangsang semua bagian ventrikel secara bersamaan clan jaringan otak. Walaupun jantung dapat dibangkitkanmenyebabkan semua bagian ventrikel menjadi refrakter. kembali, orang tersebut bisa meninggal akibat kerusakanSemua potensial aksi akan berhenti dan jantung tetap tidak otak, atau dapat hidup dengan kerusakan mental yangberdenyut selama 3 sampai 5 detik, kemudian setelah itu permanen.jantung akan mulai berdenyut kembali, biasanyadengan 'nodus sinus atau beberapa bagian jantung lain sebagai Fibrilasi Atriumpicu jantung. Akan tetapi, pada tempat masuk-kembaliyang sama dengan yang awalnya membuat ventrikel Ingat bahwa kecuali untuk hubungan jalur konduksimasuk ke dalam keadaan fibrilasi sering kali masih dapat melalui berkas A-V, massa otot atrium dipisahkan dariditemukan, pada kasus ini fibrilasi dapat mulai kembalidengan segera. Bila elektroda langsung ditempelkan pada keduasisi jantung, fibrilasi biasanya dapat dihentikan denganmenggunakan voltase sebesar 110 volt yang berasal dariarus bolak-balik sebesar 60 siklus, yang ditempelkan selama0, 1 detik atau dengan voltase 1.000 volt yang berasal dariarus langsung (direct current), yang ditempelkan selamasepersekian ribu detik. Bila ditempelkan melalui duaelektroda pada dinding dada, seperti yang ditunjukkanpada Gambar 13-18, prosedur yang umum adalah mengisisebuah kapasitor listrik yang besar sampai beberapa ribuvolt dan kemudian menyebabkan kapasitor itu melepaskanmuatannya selama sepersekian ribu detik melalui keduaelektroda dan jantung.162

Bab 13 Aritmia jantung dan Penafsiran Elektrokardiogrammassa otot ventrikel oleh jaringan fibrosa. Oleh karena :;1' i;: ;fr '); f!ii :;::'Et L.,' ;ct: iii: ::::t • •. .:s ''i :: ::t ;Jitu, fibrilasi ventrikel sering terjadi tanpa fibrilasi atrium.Demikian juga, fibrilasi sering terjadi di dalam atrium \":'. 'l[t': : ED '1 ·t;; :;:[:~'. i '1 : · :J 'fif ,'µ.{ ··· .i., ,rtanpa disertai fibrilasi ventrikel (ditunjukkan di bagian :lcio' :: •kanan pada Gambar 13-20). : : - :•i t :· it- ;: .•- I ,;'·.: _t' . I: If i t :~. ·: q. ;rr,:1:;:.,•:;.JJ,!t: .. 1J!H:,,1; ': \" ::· -:,·. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme :;,Ji t: ,;; :iii'!'\"' t:: ::::u '' li': +;: ;j~:t::;':;:r:,;:;''fibrilasi ventrikel, kecuali bahwa prosesnya terjadi hanyadi massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Gambar 13-19 Fibrilasi atrium (sadapan I). Gelombang yangPenyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah dapat dilihat adalah gelombang ventrikel QRS dan gelombang T.pembesaran atrium akibat lesi pada katup jantung yangmencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat harus ada selang waktu 0,35 detik antara satu kontraksike dalam ventrikel, atau karena kegagalan ventrikel yang ventrikel dengan kontraksi berikutnya. Kemudian terdapatdiakibatkan oleh pembendungan darah yang banyak di tambahan selang waktu yang bervariasi dari 0 sampaidalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi merupakan 0,6 detik sebelum satu impuls dari fibrilasi atrium yangkondisi yang ideal untuk menyebabkan jalur konduksi tidak teratur tiba di nodus A-V. Jadi, selang waktu antarayang panjaRg demikian juga dengan konduksi yang kontraksi ventrikel berikutnya bervariasi dari paling sedikitlambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi sekitar 0,35detik sampai paling banyak sekitar 0,95 detik,fibrilasi atrium. yang menyebabkan denyut jantung sangat tidak teratur. Sebenarnya, ketidakteraturan ini, yang diperlihatkan oleh Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi jarak denyut jantung yang bervariasi dalam gambaranAtrium. Dengan alasan yang sama bahwa ventrikel elektrokardiogram pada Gambar 13-19, adalah salah satutidak akan memompa darah selama fibrilasi ventrikel temuan klinis yang dapat digunakan untuk mendiagnosisberlangsung, demikian juga atrium tidak akan memompa keadaan ini. Oleh karena frekuensi impuls pada fibrilasidarah selama fibrilasi atrium. Oleh karena itu, atrium atrium yang cepat, ventrikel juga dikendalikan dalammenjadi tidak berguna sebagai pompa pendahulu bagi frekuensi denyut jantung cepat, biasanya antara 125 danventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir 150 kali/menit.secara pasif dari atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensipompa ventrikel hanya akan menurun sebanyak 20 sampai Pengobatan Kejut Listrik untuk Fibrilasi30 persen. Oleh karena itu, dibandingkan dengan sifat Atrium. Dengan cara yang sama bahwa fibrilasi ventrikelyang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup dapat diubah kembali menjadi irama normal denganselama beberapa bulan, bahkan bertahun-tahun dengan menggunakan kejut listrik, demikian juga fibrilasifibrilasi atrium, walaupun terjadi penurunan efisiensi dari atrium dapat dikembalikan ke irama normal denganseluruh daya pompa jantung. rnenggunakan kejut listrik. Pada dasarnya, prosedurnya sama seperti pada pengubahan fibrilasi ventrikel-berikanGambaran Elektrokardiogram pada Fibrilasi aliran kejut listrik tunggal kuat melalui jantung, yang akan membuat seluruh jantung dalam keadaan refrakter selamaAtrium. Gambar 13-19 memperlihatkan beberapa detik; sering kali irama normal akan mengikuti bila jantung mampu melakukannya.elektrokardiogram selama berlangsungnya fibrilasiatrium. Sejumlah gelombang depolarisasi kecil menyebarke segala arah melalui atrium selama fibrilasi atrium. Atrial FlutterOleh karena gelombang-gelombang tersebut lemah dan Atrial flutter merupakan keadaan lain yang disebabkan oleh gerakan berputar di dalam atrium. Atrial flutterbanyak yang memiliki polaritas berlawanan di setiap berbeda dengan fibrilasi atrium, karena sinyal listrik berjalan sebagai sebuah gelombang besar yang teruswaktu, gelombang-gelombang tersebut biasanya hampir mengelilingi massa otot atrium dalam satu arah, seperti yang ditunjukkan pada bagian kiri dalam Gambar 13-20.secara keseluruhan saling menetralkan satusama lain. Atrial flutter menyebabkan frekuensi kontraksi atrium yang cepat, biasanya antara 200 sampai 350 denyut/menit.Oleh karena itu, di dalam elektrokardiogram, kita dapat Akan tetapi, karena satu sisi atrium berkontraksi sementara sisi yang lain berelaksasi, jumlah darah yang dipompa olehmelihat bahwa tidak ada gelombang P dari atrium yang atrium sangat sedikit. Lebih lanjut, sinyal yang mencapai nodus A-V terlalu cepat untuk dihantarkan ke ventrikeldapat terekam, atau hanya terekam sebuah gelombang seluruhnya, karena periode refrakter nodus A-V dan berkas A-V terlalu panjang untuk dapat rnenghantarkanhalus, berfrekuensi tinggi dengan voltase sangat rendah. lebih dari satu bagian kecil sinyal dari atrium tersebut. Oleh karena itu, biasanya ada dua sampai tiga denyutSebaliknya, kompleks QRS-T terlihat normal kecuali jika atrium untuk setiap denyut ventrikel.terdapat kelainan ventrikel, tetapi waktunya tidak teratur,seperti yang akan dijelaskan berikut ini. Ketidakteraturan lrama Ventrikel Selama FibrilasiAtrium. Bila atrium mengalami fibrilasi, impuls yangberasal dari otot atrium akan tiba pada nodus A-V dengancepat tetapi juga tidak teratur. Oleh karena nodus A-Vtidak akan menghantarkan impuls kedua selama kira-kira 0,35 detik setelah impuls pertama, paling sedikit 163

Unit Ill jantung .•.. ····• Arial flutter Fibri lasi atrium Gambar 13-21 Atrial flutter-perbandingan irama atrium dan ventrikel 2:1 dan 3:1 (sadapan I).Gambar 13-20 Jalur impuls pada atrial flutter dan fibrilas iatrium. alat picu jantung elektronik yang ditanam telah berhasil digunakan untuk mempertahankan agar pasien dapat Gambar 13-21 menunjukkan gambaran tetap hidup selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.elektrokardiogram yang khas pada atrial flutter.Gelombang P tampak kuat akibat kontraksi massa otot Daftar Pustakayang terkoordinasi sebagian. Akan tetapi, perhatikan jugadalam rekaman bahwa kompleks QRS-T akan mengikuti Antzelevitch C: Role of spatial dispersion of repolarization in inheritedgelombang P atrium hanya sekali untuk dua sampai tiga and acquired sudden cardiac death sy ndromes, Am j Physiol Heart Circdenyut atrium, sehingga menghasilkan irama 2:1 atau Physiol 293:H2024, 2007.3:1. Awad MM, Calkins H, Judge DP: Mechanisms of disease: molecular genet- Henti jantung ics of arrhythmogenic right ventriscular dysplasia/cardiomyopathy, Nat Clin Pract Cardiovasc /vied 5:258, 2008.Kelainan yang paling akhir dari sistem irama-konduksijantung yang berat adalah henti jantung. Henti jantung Barbuti A, DiFrancesco D: Control of cardiac rate by \"funny\" channels intimbul akibat terhentinya semua sinyal kendali listrik di health and disease, Ann NYAcad Sci 1123:213, 2008.jantung. Yaitu, tidak ada lagi irama yang spontan. Cheng H, LedererWJ: Calcium sparks, Physiol Rev 88:1491 , 2008. Henti jantung mungkin timbul sewaktu anestesia Dobrzynski H, Boyett MR, Anderson RH: New insights into pacemakeryang dalam, ketika beberapa pasien mengalami hipoksiaberat akibat respirasi yang tidak adekuat. Hipoksia akan activity: promoting understanding of sick sinus syndrome, Circulationmencegah serat-serat otot dan serat-serat konduksi 115:1921, 2007.mempertahankan perbedaan konsentrasi elektrolit yang Elizari MV, Acunzo RS, Ferreiro M: Hemiblocks revisited, Circulationnormal di sekitar membran, dan eksitabilitas membran 115:1154, 2007.bisa sangat dipengaruhi sehingga irama otomatis akan Jalife J: Ventricular fibrillation: mechanisms of initiation and maintenance,hilang. Annu Rev Physiol 62:25, 2000. Lubitz SA, Fischer A, Fuster V: Catheter ablation for atrial fibrillation, Bfvlj Pada sebagian besar keadaan henti jantung akibat 336:819, 2008.anestesi, resusitasi jantung paru yang diperpanjang Maron BJ : Sudden death in young athletes, N Engl} /vied 349:1064, 2003.cukup berhasil (beberapa menit atau bahkan jam) dalam Morita H, Wu J, Zipes DP: The QT syndromes: long and short, Lancetmenciptakan kembali irama jantung yang normal. 372:750, 2008.Pada beberapa pasien, penyakit miokardium yang berat Murray KT, Roden DM: Disorders of cardiac repolarization: the long QT syn-dapat menyebabkan henti jantung yang permanen atau dromes. In Crawford MG, Di Marco JP, editors: Cardiology, London, 2001 ,semipermanen, yang dapat menyebabkan kematian.Untuk Mosby.mengobati keadaan ini, impuls listrik yang teratur dari Myerburg RJ : Implantable cardioverter-defibrillators after myocardia l infarction, N Engl J /vied 359:2245, 2008. Passman R, Kadish A: Sudden death prevention with implantable devices, Circulation 116:561 , 2007. Roden DM: Drug-induced prolongation of the QT interval, N Engl j /vied 350:1013, 2004. Sanguinetti MC: Tristani-F irouzi M: hERG potassium channels and cardiac arrhythmia, Nature 440:463, 2006. Swynghedauw B, Bailla rd C, Milliez P:The long QT interval is not only inher- ited but is also linked to cardiac hypertrophy,} /viol /vied 81 :336, 2003. Wang K,Asinger RW, Marriott HJ: ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction, N Engl j /vied 349:2128, 2003. Zimetbaum PJ, Josephson ME: Use of the electrocardiogram in acute myo- ca rdial infarction , N Engl j /vied 348:933, 2003.164