UNIT 03 Jantung

Jantung 9. Otot Jantung; Jantung sebagai Pompa dan Fungsi Katup-Katup Jantung10. Eksitasi Ritmis pada Jantung11. Elektrokardiogram Normal12. Penafsiran Elektrokardiografi Kelainan Otot Jantung dan Kelainan Ali ran Darah Koroner: Suatu Analisis Vektor13. Aritmia Jantung dan Penafsiran Elektrokardiogram



BAB 9Otot Jantung; Jantung sebagai Pompa dan Fungsi l(atup-Katup Jantung Alih Bahasa: dr. Dewi lrawati Editor: dr. M. Djauhari WidjajakusumahPada bab ini kita akan bicarakan jantung dan sistem seperti kisi-kisi, dengan serat-serat yang memisah,sirkulasi. Jantung, seperti terlihat pada Gambar 9-1, bergabung kembali kemudian menyebar kembali.terdiri atas dua pompa yang terpisah, yaitu jantung kananyang memompakan darah ke paru, dan jantung kiri yang Dari gambar ini seseorang dapat segera melihat bahwamemompakan darah ke organ-organ perifer. Selanjutnya, otot jantung itu berlurik-lurik dengan pola yang samasetiap bagian jantung yang terpisah merupakan dua dengan pola pada otot rangka. Selanjutnya, otot jantungruang pompa yang dapat berdenyut, yaitu terdiri atas mempunyai miofibril-miofibril khas yang mengandungsatu atrium dan satu ventrikel. Setiap atrium adalah filamen aktin dan miosin, yang hampir identik dengansuatu pompa pendahulu yang lemah bagi ventrikel, yang filamen yang dijumpai di dalam otot rangka; selamamembantu mengalirkan darah masuk ke dalam ventrikel. kontraksi filamen-filamen ini terletak berdampingan danYentrikel lalu menyediakan tenaga pemompa utama yang saling bergeser satu terhadap lainnya seperti yang terjadimendorong darah (1) ke sirkulasi paru melalu.i ventrikel pada otot rangka (lihat Bab 6). Namun di lain ha!, ototkanan atau (2) ke sirkulasi perifer melalui ventrikel kiri. jantung cukup berbeda dari otot rangka, seperti yang akan kita lihat selanjutnya. Suatu mekanisme khusus pada jantung, yangmenyebabkan rangkaian kontraksi terus-menerus yang Otot jantung sebagai Suatu Sinsitium. Dalamdisebut irama jantung, menjalarkan potensial aksi ke Gambar 9-2, tampak daerah-daerah gelap yang menyilangseluruh otot jantung sehingga menimbulkan denyut serat-serat otot jantung yang disebut sebagai diskusjantung berirama. Sistem yang mengatur irama ini interkalatus; namun diskus interkalatus sebenarnyadijelaskan pada Bab 10. Pada bab ini dijelaskan bagaimana merupakan membran sel yang memisahkan masing-jantung bekerja sebagai pompa, diawali dengan gambaran masing sel otot jantung satu sama lainnya. Jadi, serat-khusus otot jantung sendiri. serat otot jantung terdiri atas banyak sel otot jantung yang saling berhubungan dalam suatu rangkaian secara Fisiologi Otot jantung seri dan paralel satu dengan lainnya.J.antung terdiri atas tiga tipe otot jantung utama yakni: KEPALA DAN EKSTREMITAS ATASotot atrium, otot ventrikel, serta serat otot eksitatorikdan penghantar khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel Vena cava superior Atrium kiriberkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka, Katup mitralhanya saja durasi kontraksi otot-otot tersebut lebih Atrium kananlama. Namun, serat eksitatorik dan penghantar khusus Katup pulmonalis -H,__~.......,.w..v Katup aortaberkontraksi dengan lemah sebab serat-serat ini hanya Ventrikel kirimengandung sedikit fibril kontraktil; serat ini malah Ventrikel kananmemperlihatkan lepasan muatan listrik berirama otomatis Vena cava inferiordalam bentuk potensial aksi, maupun penghantaranpotensial aksi melalui jantung, sehingga menjadi suatu tsistem eksitatorik 'yang mengatur denyut jantungberirama. TUBUH DAN EKSTREMITAS BAWAHAnatomi Fisiologis Otot jantung Gambar 9-1 Struktur jantung dan arah aliran darah yang melewati ruang-ruang dan katup jantung.Gambar 9-2 memperlihatkan histologi otot jantung,menunjukkan serat-serat otot jantung yang tersusun 107

Unit Ill )antung Plateau +20Gambar 9-2 \"Sinsitium,\" merupakan sifat sating berhubungandari serat otot jantung. 0 -20 Pada setiap diskus interkalatus, membran selnya saling -40berfusi satu dengan yang lain dengan cara yang sedemikian -60sehingga membran sel membentuk taut \"komunikasi\" -80(taut imbas = gap junction) yang permeabel, yang ~ -100 Serabut Purkinjememungkinkan difusi ion-ion yang cepat. Oleh karena itu,dipandang dari segi fungsinya, ion-ion itu dengan mudah ~ /Plateaubergerak dalam cairan intraselular sepanjang sumbulongitudinal serat otot jantung sehingga potensial aksi :ii§ +20dapat berjalan dengan mudah dari satu sel otot jantung 0ke sel otot jantung yang lain, melewati diskus interkalatus.Jadi, otot jantung merupakan suatu sinsitium dari banyak -20sel-sel otot jantung di mana tiap sel otot jantung itu -40berhubungan dengan sangat erat sehingga bila salah satu -60sel otot ini terangsang, potensial aksi akan menyebar ke -80seluruh jantung, dari satu sel ke sel yang lain melalui kisi- _ 100 Otot ventrikelkisi yang saling berhubungan tadi. 0 2 34 Jantung sebenarnya terdiri atas dua sinsitium; Detiksinsitium atrium yang menyusun dinding kedua atrium,clan sinsitium ventrikel yang membentuk dinding kedua Gambar 9-3 Potensial aksi ritmis (dalam milivolt) dari suatuventrikel. Atrium clan ventrikel dipisahkan oleh jaringan serabut Purkinje dan dari suatu serat otot ventrikel yang direkamfibrosa yang mengelilingi lubang katup atrioventrikular dengan bantuan mikroelektroda.(A-V) di antara atrium clan ventrikel. Biasanya, potensialaksi tidak dihantarkan dari sinsitium atrium menuju ke nilai yang sangat negatif, sekitar -85 milivolt, menjadisinsitium ventrikel secara langsung melalui jaringan sedikit positif, kira-kira +20 milivolt, sepanjang denyutfibrosa ini. Melainkan, impuls hanya dihantarkan melalui jantung. Setelah terjadi gelombang paku (spike) yangsistem hantaran khusus yang disebut berkas A-V, yaitu pertama, membran tetap dalam keadaan depolarisasisebuah berkas serat hantaran dengan diameter beberapa selama kira-kira 0,2 detik, memperlihatkan suatu plateaumilimeter, yang akan dibicarakan lebih detail lagi dalam (garis datar) seperti yang ditunjukkan dalam gambar, yangBab 10. dikuti dengan repolarisasi tiba-tiba pada bagian akhir dari plateau tersebut. Adanya plateau pada potensial aksi ini Pembagian otot jantung menjadi dua sinsitium menyebabkan kontraksi ventrikel berlangsung sampai 15fungsional ini memungkinkan atrium berkontraksi sesaat kali lebih lama daripada kontraksi otot rangka.sebelum kontraksi ventrikel, yang penting bagi efektivitaspompa jantung. Apa yang Menyebabkan Terjadinya Potensial AksiPotensial Aksi pada Otot jantung yang Lama dan Plateau? Pada titik ini, kita mengajukanPotensial aksi yang direkam pada sebuah serat otot pertanyaan: Mengapa potensial aksi otot jantungventrikel, diperlihatkan pada Gambar 9-3, rata-rata berlangsung begitu lama dan mengapa potensial aksibesarnya 105 milivolt, yang berarti bahwa di antara denyut ini mempunyai plateau, sedangkan pada otot rangkajantung, potensial intrasel tersebut meningkat dari suatu tidak demikian? Jawaban biofisika dasar dari pertanyaan tersebut dijelaskan dalam Bab 5, tetapi ha! ini juga patut dikemukakan di sini. Paling sedikit ada dua perbedaan utama antara sifat membran otot jantung dengan membran otot rangka dalam ha! potensial aksi yang berlangsung lebih lama clan adanya plateau pada otot jantung. Pertama, potensial aksi pada otot rangka hampir seluruhnya ditimbulkan oleh adanya pembukaan yang tiba-tiba dari kanal cepat natrium yang menyebabkan ion natrium dari cairan ekstraselular dalam jumlah besar masuk ke dalam serat otot rangka. Kanai ini disebut sebagai kanal \"cepat\" karena kanal ini tetap terbuka hanya selama seperberaparibu detik clan kemudian menutup dengan tiba-tiba. Pada akhir proses penutupan ini, terjadi repolarisasi, clan potensial aksi berakhir dalam waktu seperberaparibu detik berikutnya. Pada otot jantung, potensial aksi ditimbulkan oleh permukaan dua macam kanal, yaitu: (1) kanal cepat natrium yang sama dengan yang terdapat pada otot rangka, clan (2) kelompok kanal lambat kalsium lain yang108

Bab 9 Otot Jantung; Jantung sebagai Pompa dan Fungsi Katup-Katup Jantungsangat berbeda, yangjuga disebut sebagai kanal kalsium- detik, yang kira-kira sesuai dengan lamanya pemanjangannatrium. Kumpulan kanal yang kedua ini berbeda dengan plateau potensial aksi. Di samping itu, adaperiode refrakterkanal cepat natrium karena lebih lambat membuka relatif yang waktunya kira-kira 0,05 detik, saat ototdan, yang lebih penting, kanal ini tetap terbuka selama tersebut lebih sulit tereksitasi dibandingkan ketika dalamseperberapapuluh detik. Selama waktu ini, sejumlah besar keadaan normal, tetapi walaupun demikian masih dapation kalsium dan ion natrium mengalir melalui kanal-kanal tereksitasi oleh sinyal eksitatorik yang sangat kuat, sepertiini masuk ke dalam serat otot jantung, dan ha! ini akan yang diperlihatkan sebagai kontraksi \"prematur\" dini padamempertahankan periode depolarisasi dalam waktu yang contoh kedua dalam Gambar 9-4. Periode refrakter ototlebih panjang, menyebabkan plateau potensial aksi. Lebih atrium jauh lebih singkat daripada periode refrakter ototlanjut, ion kalsium yang masuk selama fase plateau ini ventrikel (kira-kira 0,15 detik untuk atrium dibandingkanmembangkitkan proses kontraksi otot, sementara ion dengan ventrikel, yaitu 0,25 sampai 0,30 detik).kalsium yang menyebabkan kontraksi otot rangka berasaldari retikulum sarkoplasmik intrasel. Rangkaian (Coupling) Eksitasi-Kontraksi-Fungsi Ion Kalsium dan Tubulus Transversus Perbedaan fungsional utama yang kedua antara ototjantung dan otot rangka yang membantu menerangkan lstilah \"rangkaian eksitasi-kontraksi\" merujuk padapemanjangan potensial aksi dan adanya plateau ialah: mekanisme saat potensial aksi menyebabkan miofibrilSegera sesudah potensial aksi timbul, permeabilitas otot berkontraksi. Hal ini telah dibicarakan dalam Bab 7membran otot jantung terhadap ion kalium menurun mengenai otot rangka. Sekali lagi, ditegaskan bahwa adakira-kira 5 kali lipat, yang merupakan suatu efek yang perbedaan dalam mekanisme ini pada otot jantung, yangtidak terjadi pada otot rangka. Penurunan permeabilitas berdampak penting pada sifat-sifat kontraksi otot jantung.terhadap kalium ini mungkin disebabkan oleh terlalubanyaknya pemasukan kalsium melalui kanal kalsium. · Seperti halnya pada otot rangka, bila potensial aksiApapun penyebabnya, penurunan permeabilitas terhadap menjalar sepanjang membran otot jantung, potensialkaliurn akan sangat menurunkan pengeluaran ion aksi akan menyebar ke bagian dalam serat otot jantungkalium yang bermuatan positif selama terjadinya plateau sepanjang membran tubulus transversus (T). Potensialpotensial aksi dan oleh karena itu mencegah kembalinya aksi tubulus T selanjutnya bekerja pada membran tubulusvoltase potensial aksi yang dini ke tingkat istirahat. Bila sarkoplasmik longitudinal yang menyebabkan pelepasankanal lambat kalsium-natrium tertutup pada akhir dari 0,2 ion-ion kalsium ke dalam sarkoplasma otot dari retikulumsampai 0,3 detik dan pemasukan ion kalsium dan natrium sarkoplasmik. Dalam seperberapa ribu detik berikutnya,berhenti, permeabilitas membran untuk ion kalium juga ion kalsium ini akan berdifusi ke dalam miofibril danakan meningkat dengan sangat cepat; dan hilangnya ion mengatalisasi reaksi kimawi yang mempermudahkalium yang cepat dari serat segera akan mengembalikan pergeseran (sliding) filamen aktin dan miosin satu samapotensial membran ke keadaan istirahat, dan mengakhiri lain, ha! ini akan menimbulkan kontraksi otot.potensial aksi. Sampai sejauh ini, mekanisme rangkaian eksitasi- Kecepatan Konduksi Sinyal di Dalam Otot kontraksi ini sama dengan mekanisme yang terjadijantung. Kecepatan konduksi sinyal potensial aksi dalam otot rangka, namun ada efek kedua yang cukupeksitatorik sepanjang serat otot atrium dan ventrikel kira- berbeda. Di samping ion kalsium yang dilepaskan kekira sebesar 0,3 sampai 0,5 meter/detik, atau sekitar 1/250 dalam sarkoplasma dari sisterna retikulum sarkoplasmik,kecepatan konduksi di dalam serat saraf yang sangat besar ion kalsium juga berdifusi ke dalam sarkoplasma daridan kira-kira 1/10 kecepatan konduksi di dalam serat ototrangka. Kecepatan konduksi di dalam sistem konduksi Periode refrakter Kontraksijantung khusus-pada serabut Purkinje-adalah sebesar4 meter/detik pada sebagian besar sistem tersebut, yang I Periode prematur lanjutmemungkinkan konduksi sinyal eksitatorik yang relatif refrakter relatifcepat ke beberapa bagian jantung, seperti yang akan Iditerangkan dalam Bab 10. Kontraksi Periode Refrakter Otot jantung. Otot jantung, seperti prematur dinihalnya semua jaringan peka rangsang, ternyata bersifatrefrakter bila dirangsang kembali selama periode potensial Iaksi berlangsung. Oleh karena itu, periode refrakterjantung adalah selang waktu, seperti yang tampak pada Isisi kiri Gambar 9-4, saat impuls jantung normal tidak Idapat mengeksitasi kembali suatu daerah otot jantung Iyang memang sudah tereksitasi terlebih dahulu. Periode lrefrakter ventrikel yang normal adalah 0,25 sampai 0,30 I I ' 0 23 Detik Gambar 9-4 Kekuatan kontraksi otot jantung, terlihat juga lamanya periode refrakter dan periode refrakter relatif, serta pengaruh kontraksi prematur. Perhatikan bahwa kontraksi prematur tidak menyebabkan timbulnya sumasi gelombang, seperti yang terjadi di dalam otot rangka. 109

Unit Ill jantung Ca++ Ca++ Na+ Tubulus T ca++ 111Relaksasi 1111111111111 1111111 1111111 1111111 1111111Gambar 9- 5 Mekanisme rangkaian eksitasi-kontraksi dan relaksasi pada otot jantung.tubulus T sendiri, yaitu saat berlangsungnya potensial celah-celah pada tubulus T langsung menembus membranaksi, yang membuka kanal kalsium berpintu listrik pada sel otot jantung ke ruang ekstrasel yang mengelilingi selmembran tubulus T (Gambar 9-5). Kalsium yang masuk sehingga cairan ekstraselular yang sama, yang terdapatke dalam sel selanjutnya mengaktivasi kanal pelepas di dalam interstisium otot jantung juga melewatikalsium, disebut juga ryanodine receptor channels, pada tubulus T. Akibatnya, jumlah ion kalsium yang ada dimembran retikulum sarkoplasmik, memicu pelepasan dalam sistem tubulus T-yaitu, tersedianya ion kalsiumkalsium ke dalam sarkoplasma. Selanjutnya kalsium di untuk menimbulkan kontraksi otot jantung-sangatdalam sarkoplasma berinteraksi dengan troponin untuk bergantung pada konsentrasi ion kalsium di dalam cairanmengawali pembentukan jembatan silang dan kontraksi ekstrasel ular.melalui mekanisme dasar yang sama seperti yangdidiskusikan untuk otot rangka pada Bab 6. Sebaliknya, kekuatan kontraksi otot rangka hampir tidak dipengaruhi oleh perubahan konsentrasi ion kalsium yang Tanpa kalsium dari tubulus T ini, kekuatan kontraksi tidak terlalu besar di dalam cairan ekstraselular karenaotot jantung ini akan sangat menurun, karena retikulum kontraksi otot rangka hampir seluruhnya disebabkan olehsarkoplasmik otot jantung kurang begitu berkembang ion kalsium yang dilepaskan dari retikulum sarkoplasmikdibandingkan retikulum sarkoplasmik otot rangka dan di dalam serat otot rangka.tidak menyimpan kalsium yang cukup untuk menimbulkankontraksi penuh. Namun tubulus T pada otot jantung Pada akhir plateau potensial aksi jantung, pemasukanmempunyai diameter 5 kali lebih besar daripada tubulus ion kalsium ke dalam serat otot tiba-tiba berhenti. dan ionT pada otot rangka, yang berarti volumenya 25 kali lebih kalsium di dalam sarkoplasma dengan cepat dipompakanbesar. Selain itu, di dalam tubulus T ditemukan sejumlah keluar dari serat otot kembali ke dalam retikulumbesar mukopolisakarida yang bermuatan elektronegatif sarkoplasmik dan tubulus T-ruang cairan ekstraselular.dan mengikat cadangan ion kalsium yang sangat banyak, Pengangkutan kalsium kembali ke dalam retikulummenjaga agar ion kalsium selalu tersedia untuk berdifusi ke sarkoplasmik dijalankan dengan bantuan pompa kalsium-bagian dalam serat otot jantung sewaktu terjadi potensial ATPase (lihat Gambar 9-5). Ion kalsium juga dikeluarkanaksi pada tubulus T. dari sel oleh penukar natrium-kalsium. Natrium yang masuk sel selama pertukaran ini kemudian diangkut keluar Kekuatan kontraksi otot jantung sangat bergantung pada dari sel oleh pompa natrium-kalium-ATPase. Akibatnya,konsentrasi ion kalsium cairan ekstraselular. Kenyataannya, kontraksi berhenti sampai datang lagi potensial aksi yangjantung yang ditempatkan dalam larutan bebas kalsium, baru.akan segera berhenti berdenyut. Penyebabnya ialah bahwa110

Bab 9 Otot jantung; Jantung sebagai Pompa dan Fungsi Katup-Katup jantung Lamanya Kontraksi. Otot jantung mulai berkontraksi ventrikel, clan ventrikel selanjutnya akan menyediakan beberapa milidetik sesudah potensial aksi dimulai dan sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke akan terus berkontraksi selama beberapa milidetik sesudah sistem pembuluh darah tubuh. potensial aksi berakhir. Oleh karena itu, lama kontraksi otot jantung sebenarnya merupakan suatu fungsi dari lamanya Sistolik dan Diastolik potensial aksi, termasuk plateau-kira-kira 0,2 detik pada otot atrium clan 0,3 detik pada otot ventrikel. Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode pengisian jantung dengan Siklus Jantung darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistolik.Peristiwa yang terjadi pada jantung dimulai dari awalsebuah denyut jantung sampai awal denyut jantung Lama berlangsungnya keseluruhan siklus jantung,berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus diawali termasuk sistol clan diastol, berbanding terbalik denganoleh pembentukan potensial aksi spontan di dalam frekuensi denyut jantung. Sebagai contoh, bila frekuensisimpul sinus, seperti dijelaskan dalam Bab 10. Simpul ini denyut jantung adalah 72 denyut/menit, lama siklusterletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat jantung adalah 1/72 denyut/menit-sekitar 0,0139 menitmuara vena cava superior, selanjutnya potensial aksi per denyut, atau 0,833 detik per denyut.menjalar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui keduaatrium clan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel. Gambar 9-6 memperlihatkan berbagai peristiwaOleh karena adanya pengaturan khusus dalam sistem berbeda yang terjadi selama siklus jantung untuk sisikonduksi dari atrium menuju ke ventrikel, ditemukan kiri jantung. Ketiga kurva teratas secara berurutanperlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls menunjukkan perubahan-perubahan tekanan di dalamjantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini aorta, ventrikel kiri, clan atrium kiri. Kurva keempatmemungkinkan atrium untuk berkontraksi mendahului melukiskan perubahan volume ventrikel kiri, kurva kelimakontraksi ventrikel, serta memompakan darah ke dalam adalah elektrokardiogram, clan kurva keenam adalahventrikel sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang kuat. fonokardiogram, yang merupakan rekaman bunyi yangJadi, atrium itu bekerja sebagai pompa pendahulu bagi dihasilkan oleh jantung-terutama oleh katup jantung- sewaktu memompakan darah. Kiranya sangat penting bagi mahasiswa untuk mempelajari diagram dalam gambar ini secara lebih detail clan mengerti akan penyebab dari semua peristiwa-peristiwa yang digambarkan di atas. Relaksasi isovolemik Kontraksi Ejeksi Aliran masuk yang cepat Sistolik atrium \ \isovolemik l I 1Diastas;f KIatup aort1a 120 Katup aorta menutup:C:cl 100 ----Tekanan aortaE 80 --membuka \"---1---- ----.§. 60ccrraa:: 40.ll: Q) 20I- Volume ventrikel Elektrokardiogram Sistolik Diastolik Sistolik~~mbr 9-6 Peristiwa_pada siklus jantung untuk fungsi ventrikel kiri, menunjukkan perubahan-perubahan yang terjadi pada tekanan atrium in, te anan ventnkel kin, tekanan aorta, volume ventrikel, elektrokardiogram, dan fonokardiogram. 111

Unit Ill jantung kecuali kalau orang tersebut berolahraga; maka adakalanya timbul gejala-gejala gaga! jantung akut, terutama sesak Pengaruh Frekuensi Denyut Jantung terhadap napas .Lama Siklus Jantung Apabila frekuensi denyut jantungmeningkat, lama berlangsungnya setiap siklus jantung Perubahan Tekanan di Dalam Atrium-Gelombang-akan turun, termasuk fase kontraksi dan relaksasi. Lama Gelombang a, c, dan v. Pada kurva tekanan atrium padapotensial aksi clan periode kontraksi (sistol) juga turun, Gambar 9-6 dapat dilihat tiga peningkatan tekanan kecil,namun tidak sebesar persentase fase relaksasi (diastol). yang disebut gelombang tekanan atrium a, c, dan v.Pada frekuensi denyut jantung normal sebesar 72 denyut/menit, sistol berlangsung sekitar 0,4 bagian dari seluruh Gelombang a disebabkan oleh kontraksi atrium. Biasanyasiklus jantung. Pada frekuensi tiga kali frekuensi denyut selama kontraksi atrium, tekanan atrium kanan meningkatnormal, sistol berlangsung 0,65 bagian dari seluruh siklus sebesar 4 sampai 6 mm Hg, sedangkan tekanan atrium kirijantung. Hal ini berarti bahwa jantung yang berdenyut meningkat kira-kira sebesar 7 sampai 8 mm Hg.dengan frekuensi yang sangat cepat, tidak memiliki wakturelaksasi yang cukup untuk pengisian sempurna ruang Gelombang c terjadi pada saat ventrikel mulaijantung, sebelum kontraksi berikutnya. berkontraksi; gelombang ini sebagian disebabkan oleh adanya sedikit aliran balik darah ke dalam atrium padaHubungan antara Gambaran Elektrokardiogram permulaan kontraksi ventrikel, tetapi terutama disebabkandengan Siklus jantung oleh penonjolan katup A-V kembali ke arah atrium akibat adanya peningkatan tekanan di dalam ventrikel.Gelombang-gelombang P, Q, R, S, T yang ditunjukkan olehelektrokardiogram pada Gambar 9-6 akan dibicarakan Gelombang v terjadi menjelang akhir kontraksi ventrikel;dalam Bab 11, 12, dan 13. Gelombang-gelombang ini gelombang ini disebabkan oleh aliran darah yang lambatmerupakan tegangan listrik yang ditimbulkan oleh jantung dari vena ke dalam atrium sementara katup A-V tertutupdan direkam oleh elektrokardiograf dari permukaan sewaktu kontraksi ventrikel. Kemudian, sewaktu kontraksitubuh. ventrikel berakhir, katup A-V membuka, sehingga darah atrium yang tersimpan ini dapat mengalir dengan cepat ke Gelombang P disebabkan oleh penyebaran depolarisasi dalam ventrikel dan menyebabkan hilangnya gelombang v.melewati atrium, yang diikuti oleh kontraksi atrium, yangmenyebabkan kurva tekanan atrium naik sedikit segera Fungsi Ventrikel sebagai Pompasesudah gelombang P pada elektrokardiogram. Pengisian Ventrikel Selama Diastol. Selama fase sistol Kira-kira 0, 16 detik sesudah dimulainya gelombang P, ventrikel, sejumlah besar darah berkumpul dalam atriummuncul gelombang QRS sebagai hasil depolarisasi listrik kiri dan kanan, karena katup A-V tertutup. Oleh karenapada ventrikel, yang mengawali kontraksi ventrikel dan itu, segera sesudah sistol selesai clan tekanan ventrikelmenyebabkan tekanan ventrikel mulai meningkat, seperti turun lagi sampai ke nilai diastolnya yang rendah, tekananyang ditunjukkan pula dalam gambar. Oleh karena itu, yang cukup tinggi, yang telah terbentuk di dalam atriumkompleks QRS dimulai sesaat sebelum sistolik ventrikel, selama fase sistol ventrikel, segera mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat Akhirnya, marilah kita lihatgelombang Tventrikel pada ke dalam ventrikel, seperti yang diperlihatkan denganelektrokardiogram. Gelombang T ventrikel mewakili tahap naiknya kurva volume ventrikel kiri dalam Gambar 9-6.repolarisasi ventrikel ketika serat-serat otot ventrikel Keadaan ini disebut sebagai p eriode pengisian cepat padamulai berelaksasi. Oleh karena itu, gelombang T terjadi ventrikel.sesaat sebelum akhir dari kontraksi ventrikel. Periode pengisian cepat berlangsung kira-kira padaFungsi Atrium sebagai Pompa Pendahulu sepertiga pertama dari diastolik. Selama sepertiga kedua dari diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yangPada keadaan normal, darah mengalir secara terus- mengalir ke dalam ventrikel; darah ini adalah darah yangmenerus dari vena-vena besar menuju ke atrium; terus mengalir masuk ke dalam atrium dari vena-vena,kira-kira 80 persen dari darah tersebut akan mengalir dan dari atrium langsung masuk ke ventrikel.langsung melewati atrium clan masuk ke dalam ventrikelbahkan sebelum atrium berkontraksi. Selanjutnya, Selama periode sepertiga akhir dari diastolik, atriumko ntraksi atrium biasanya menyebabkan tambahan berkontraksi dan memberikan dorongan tambahanpengisian ventrikel sebesar 20 persen. Oleh karena itu, terhadap aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel; danatrium dikatakan berfungsi sebagai pompa primer yang merupakan kira-kira 20 persen dari pengisian ventrikelmeningkatkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak 20 pada setiap siklus jantung.persen. Namun, jantung bahkan dapat terus bekerja padakeadaan tanpa tambahan efektivitas sebesar 20 persen Pengosongan Ventrikel Selama Sistoliktersebut, karena secara normal jantung mempunyaikemampuan untuk memompakan darah 300 sampai 400 Periode Kontraksi lsovolemik (lsometrik). Segerapersen lebih banyak darah daripada yang dibutuhkan oleh sesudah ventrikel mulai berkontraksi, tekanan ventrikeltubuh pada keadaan istirahat. Oleh karena itu, bila atrium meningkat dengan tiba-tiba, seperti yang digambarkangaga! berfungsi, perbedaan ini tidak terlalu diperhatikan dalam Gambar 9-6, sehingga menyebabkan katup A-V menutup. Selanjutnya dibutuhkan tambahan waktu112

Bab 9 Otot Jantung; Jantung sebagai Pompa dan Fungsi Katup-Katup jantungsebanyak 0,02 sampai 0,03 detik bagi ventrikel agar dapat akhir ventrikel dapat menjadi 150 sampai 180 ml padamenghimpun tekanan yang cukup untuk mendorong jantung yang sehat. Dengan menaikkan volume diastolik-katup semilunaris (katup aorta dan katup pulmonalis) akhir clan menurunkan volume sistolik-akhir, curah isiagar terbuka melawan tekanan di dalam aorta clan sekuncup sering kali dapat ditingkatkan sampai kira-kiraarteri pulmonalis. Oleh karena itu, selama periode ini, lebih dari dua kali volume normal.akan terjadi kontraksi di dalam ventrikel, namun belumada pengosongan. Periode ini disebut sebagai periode Fungsi Katupkontraksi isometrik atau isovolemik, yang berarti ada Katup Atrioventrikel. Katup A-V (katup trikuspid dankenaikan tegangan di dalam otot namun tidak ada atauterjadi sedikit pemendekan serat-serat otot. katup mitra[) mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik, Periode Ejeksi. Bila tekanan ventrikel kiri meningkat clan katup semilunaris (yakni katup aorta dan arterisedikit di atas 80 mm Hg, (dan tekanan ventrikel kanan pulmonalis) mencegah aliran balik darah yang berasal darimeningkat sedikit di atas 8 mm Hg), maka tekanan aorta clan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selamaventrikel ini akan mendorong katup semilunaris supaya diastolik. Katup-katup ini, seperti yang ditunjukkan dalamterbuka. Segera setelah itu, darah mulai mengalir keluar Gambar 9-7 untuk ventrikel kiri, menutup clan membukadari ventrikel, sekitar 70 persen dari proses pengosongan secara pasif. Yaitu, katup-katup ini akan menutupdarah terjadi selama sepertiga pertama dari periode ejeksi sewaktu gradien tekanan balik mendorong darah kembaliclan 30 persen sisa pengosongan terjadi selama dua pertiga ke belakang, dan katup-katup ini membuka bila gradienberikutnya. Oleh karena itu, waktu sepertiga yang pertama tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan.disebut sebagai periode ejeksi cepat clan waktu duapertiga Berkaitan dengan anatominya, penutupan katup AV yangyang terakhir disebut sebagai periode ejeksi lambat. tipis dan mirip selaput ini hampir tidak membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup semilunaris yang jauh Periode Relaksasi lsovolemik (lsometrik). Pada akhir lebih tebal membutuhkan aliran balik yang agak cepatsistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba, selama beberapa milidetik untuk menutup.sehingga baik tekanan intraventrikel kiri maupun kananmenurun dengan cepat. Peninggian tekanan di dalam Fungsi Otot Papilaris. Gambar 9-7 juga menunjukkanarteri besar yang berdilatasi, yang baru saja diisi dengan otot papilaris yang melekat pada daun-daun katup A-Vdarah yang berasal dari ventrikel yang berkontraksi, segera melalui korda tendinea. Otot papilaris berkontraksi bilamendorong darah kembali ke ventrikel sehingga aliran dinding ventrikel berkontraksi, tetapi berlawanan dengandarah ini akan menutup katup aorta clan katup pulmonalis apa yang diperkirakan, otot papilaris ini tidak membantudengan keras . Selama 0,03 sampai 0,06 detik berikutnya, menutup katup tersebut. Sebaliknya, selama kontraksiotot ventrikel terus berelaksasi, meskipun volume ventrikel, otot papilaris ini menarik daun-daun katup keventrikel tidak berubah, sehingga menyebabkan periode dalam, menuju ke arah ventrikel untuk mencegah agarrelaksasi isovolemik atau isometrik. Selama periode ini, katup tidak menonjol terlalu jauh ke belakang, ke arahtekanan intraventrikel menurun dengan cepat sekali ke atrium. Bila korda tendinea robek atau salah satu otottekanan diastoliknya yang rendah. Selanjutnya katup A-V papilaris ini lumpuh, katup akan menonjol jauh ke belakangakan terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikelyang baru. KATUP MITRAL Volume Diastolik-Akhir, Volume Sistolik-Akhir, dan Otot papilerCurah lsi Sekuncup. Selama fase diastolik, pengisian Gambar 9-7 Katup mitral dan aorta (katup ventrikel kiri) .ventrikel yang normal akan meningkatkan volume setiapventrikel sampai kira-kira llO hingga 120 ml. Volumeini disebut volume diastolik-akhir. Selanjutnya, sewaktuventrikel mengosongkan isinya selama fase sistolik,volume ventrikel akan menurun sampai kira-kira 70 ml,yang disebut sebagai curah isi sekuncup. Volume yangmasih tertinggal dalam setiap ventrikel, yakni kira-kira40 sampai 50 ml, disebut sebagai volume sistolik-akhir.Bagian dari volume diastolik-akhir yang disemprotkankeluar disebut bagian ejeksi-biasanya sama dengan kira-kira 60 persen. Bila jantung berkontraksi dengan kuat, volume sistolik-akhir dapat berkurang hingga mencapai 10 sampai 20 ml.Sebaliknya, bila sejumlah besar darah mengalir masuk kedalam ventrikel selama fase diastolik, volume diastolik- 113

Unit Ill )antung Kurva tekanan di dalam ventrikel kiri clan arteri pulmonalis mirip dengan kurva tekanan yang terdapat diselama kontraksi ventrikel, begitu jauh sehingga kadang- dalam aorta, hanya saja tekanan tersebut besarnya kira-kadang terjadi kebocoran yang hebat clan mengakibatkan kira seperenam dari tekanan di dalam aorta, seperti yangpayah jantung yang parah atau yang mematikan. akan dibicarakan di dalam Bab 14. Katup Aorta dan Katup Arteri Pulmonalis. Cara kerja Hubungan antara Bunyi Jantung dengan Pompakatup semilunaris aorta clan arteri pulmonalis cukup Jantungberbeda dari katup A-Y. Pertama, tekanan yang tinggidalam arteri pada akhir sistolik akan menyebabkan Sewaktu kita mendengarkan bunyi jantung dengan bantuankatup semilunaris tersentak clan menutup dengan sebuah stetoskop, seseorang tidak dapat mendengarkankeras, berlawanan dengan penutupan katup A-V yang pembukaan katup jantung karena hal ini merupakanlebih lembut. Kedua, karena lubangnya yang lebih suatu proses yang relatif lambat sehingga normalnya tidakkecil, kecepatan ejeksi darah melewati katup aorta clan menimbulkan suara. Akan tetapi, waktu katup tertutup, daunpulmonalis jauh lebih besar daripada kecepatan ejeksi katup dan cairan di sekelilingnya bergetar karena pengaruhyang melewati katup A-V yang jauh lebih lebar. Juga, perubahan tekanan yang tiba-tiba, sehingga menghasilkankarena penutupan clan ejeksi yang berlangsung cepat, tepi suara yang menjalar melewati dada ke semua jurusan.katup aorta clan pulmonalis cenderung mendapat abrasimekanis yang lebih besar dibandingkan dengan katup A-Y. Bila ventrikel berkontraksi, kita pertama kali akanAkhirnya, katup A-V juga disokong oleh korda tendinea, mendengar bunyi yang disebabkan oleh penutupan katup A-V.sedangkan katup semilunaris tidak memilikinya. Hal ini Getaran tersebut nadanya rendah dan relatif bertahan lamaterlihat nyata dari anatomi katup aorta clan pulmonalis dan dikenal sebagai bunyi jantung pertama. Sewaktu katup(seperti yang terlihat pada bagian bawah Gambar 9-7 aorta dan katup pulmonalis menutup pada akhir sistolik, kitauntuk katup aorta) bahwa katup-katup tersebut harus dapat mendengar suatu bunyi menyentak yang cepat, sebabtersusun dengan dasar jaringan fibrosa yang sangat kuat katup-katup ini menutup dengan cepat, dan sekelilingnyanamun sangat lentur untuk dapat menahan trauma fisik bergetar untuk waktu yang singkat. Bunyi ini disebut bunyitambahan. jantung kedua. Penyebab bunyi jantung yang pasti akan didiskusikan lebih mendalam dalam Bab 23, sehubunganKurva Tekanan Aorta dengan mendengarkan suara dengan stetoskop.Bila ventrikel kiri berkontraksi, tekanan ventrikel Curah Kerja Jantungdengan cepat meningkat sampai katup aorta membuka.Selanjutnya, setelah katup terbuka, tekanan di dalam Curah kerja sekuncup jantung adalah jumlah energi yangventrikel hanya akan meningkat sedikit, seperti yang diubah oleh jantung menjadi kerja selama setiap denyutditunjukkan dalam Gambar 9-6, karena darah segera jantung sewaktu memompa darah ke dalam arteri. Curahmengalir ke luar dari ventrikel clan masuk ke dalam aorta kerja semenit adalah jumlah total energi yang diubah menjadilalu masuk ke arteri penyalur sistemik. kerja dalam 1 menit; jumlah ini sebanding dengan curah kerja sekuncup dikalikan dengan denyut jantung per menit. Masuknya darah ke dalam arteri akan menyebabkandinding arteri tersebut meregang clan tekanan meningkat Curah kerja jantung terbagi dalam dua bentuk. Pertama,sekitar 120 mm Hg. sejauh ini bagian yang utama digunakan untuk memindahkan darah dari vena-vena bertekanan rendah ke arteri bertekanan Selanjutnya, pada akhir sistolik, setelah ventrikel tinggi. Bagian ini disebut sebagai kerja volume-tekanan atauberhenti mengejeksikan darah clan katup aorta tertutup, kerja luar. Kedua, bagian yang kecil dari energi tersebutelastisitas dinding arteri akan tetap mempertahankan digunakan untuk memacu kecepatan ejeksi darah melaluitekanan yang tinggi di dalam arteri, bahkan selama katup aorta dan pulmonalis . Bagian ini disebut komponendiastolik. energi kinetik aliran darah dan curah kerja. Bila katup aorta menutup, pada kurva tekanan aorta Curah kerja luar ventrikel kanan biasanya sekitarakan timbul suatu insisura. Insisura ini disebabkan seperenam curah kerja ventrikel kiri karena adanyaoleh periode singkat aliran balik darah segera sebelum perbedaan sebesar enam kali lipat pada tekanan sistolik daripenutupan katup, yang selanjutnya akan diikuti dengan pemompaan kedua ventrikel. Curah kerja tambahan daripenghentian aliran batik tersebut secara tiba-tiba. tiap ventrikel yang dibutuhkan untuk menghasilkan energi kinetik aliran darah adalah sebanding dengan massa darah Sesudah katup aorta menutup, tekanan di dalam aorta yang diejeksikan dikali dengan kuadrat kecepatan ejeksi.akan berkurang secara perlahan-lahan sepanjang fasediastolik karena darah yang disimpan di dalam arteri elastis Biasanya, curah kerja ventrikel kiri yang dibutuhkanyang berdilatasi akan mengalir secara terus-menerus untuk menimbulkan energi kinetik aliran darah hanya kira-melalui pembuluh darah perifer kembali ke vena. Sebelum kira 1 persen dari seluruh curah kerja ventrikel dan olehventrikel berkontraksi lagi, biasanya tekanan aorta turun karena itu dapat diabaikan dalam perhitungan jumlah totalsampai kira-kira 80 mm Hg (tekanan diastolik), yang curah kerja isi sekuncup. Namun, pada kondisi abnormalmerupakan dua pertiga dari tekanan maksimum sebesar tertentu, seperti stenosis aorta yang mengalirkan darah120 mm Hg (tekanan sistolik) yang terjadi di dalam aorta dengan kecepatan yang besar melalui katup yang mengalamiselama kontraksi ventrikel.114

Bab 9 Otot jantung; Jantung sebagai Pompa dan Fungsi Katup-Katup Jantung penyempitan, mungkin dibutuhkan lebih dari 50 persen Perhatikan terutama pada Gambar bahwa tekanan •jumlah total curah kerja untuk dapat menimbulkan energi sistolik maksimum pada ventrikel kiri normal adalah antarakinetik aliran darah. 250 dan 300 mm Hg, tetapi nilai ini sangat bervariasi sesuaiAnalisis Grafik Pompa VentrikelGambar 9-8 memperlihatkan sebuah diagram yang secara dengan kekuatan jantung masing-masing orang dan derajatkhusus berguna untuk menjelaskan mekanisme pemompaan perangsangan jantung oleh saraf jantung. Bagi ventrikeldari ventrikel kiri. Komponen-komponen yang paling kanan normal, tekanan sistolik maksimum berada di antarapenting dari diagram adalah dua kurva yang diberi label 60 dan 80 mm Hg.\"tekanan diastolik\" clan \"tekanan sistolik''. Kedua kurva iniadalah kurva volume-tekanan. \"Diagram Volume-Tekanan\" Selama Siklus jantung; Curah Kerja jantung. Pada Gambar 9-8, garis yang berwarna Kurva tekanan diastolik ditentukan dari pengisian merah membentuk suatu lengkung yang disebut sebagaijantung dengan sejumlah darah yang volumenya makin diagram volume-tekanan siklus jantung untuk fungsi normallama makin banyak clan selanjutnya dilakukan pengukuran ventrikel kiri. Versi lengkung ini yang lebih detil diperlihatkantekanan diastolik sesaat sebelum terjadi kontraksi ventrikel, pada Gambar 9-9. Kurva ini dibagi dalam empat fase.yang merupakan tekanan diastolik-akhir ventrikel. Fase I: Periode pengisian. Pada diagram volume-tekanan, Kurva tekanan sistolik ditentukan oleh perekaman fase ini dimulai pada volume ventrikel sebanyak kira-kiratekanan sistolik yang diperoleh selama kontraksi ventrikel 50 ml clan tekanan diastolik sebesar 2 sampai 3 mm Hg.pada setiap volume pengisian. Sejumlah 50 ml darah yang tetap tinggal dalam ventrikel sesudah denyut jantung yang terdahulu disebut sebagai Tekanan diastolik tidak akan naik begitu banyak bila volume sistolik-akhir. Sewaktu darah vena yang berasal darivolume ventrikel yang tidak berkontraksi belum meningkat atrium kiri memasuki ventrikel, biasanya volume ventrikeldi atas kira-kira 150 ml. Oleh karena itu, sampai volume ini, akan meningkat sampai sekitar 120 ml, disebut sebagaidarah dapat dengan mudah mengalir dari atrium ke dalam volume diastolik-akhir, yang merupakan suatu kenaikanventrikel. Di atas 150 ml, tekanan diastolik ventrikel akan sebesar 70 ml. Oleh karena itu, diagram volume-tekananmeningkat dengan cepat, sebagian karena jaringan ikat selama fase I berlangsung sepanjang garis yang diberi labelfibrosa di dalam jantung tidak akan meregang lebih banyak ''!;' dari titik A ke titik B, dengan volume yang meningkatlagi, clan sebagian lagi karena perikardium yang mengelilingi sampai 120 ml clan peningkatan tekanan diastolik mencapaijantung sudah terisi sampai mendekati batasnya. sekitar 5 sampai 7 mm Hg. Selama kontraksi ventrikel, tekanan \"sistolik\" meningkat Fase II: Periode kontraksi isovolemik. Selama kontraksibahkan pada volume ventrikel rendah clan akan mencapai isovolemik, volume ventrikel tidak mengalami perubahanmaksimumnya pada volume ventrikel sebesar 150 sampai karena semua katup tertutup. Akan tetapi, tekanan di dalam170 ml. Kemudian, seiring dengan terns meningkatnya ventrikel akan meningkat sampai sama dengan tekanan divolume tersebut, di bawah pengaruh beberapa keadaan, dalam aorta, yaitu tekanan sebesar 80 mm Hg, seperti yangtekanan sistolik menurun, seperti yang ditunjukkan dengan digambarkan oleh titik C.turunnya kurva tekanan sistolik pada Gambar 9-8, sebabpada volume yang sangat besar ini filamen aktin clan miosin Fase Ill: Periode ejeksi. Selama ejeksi, tekanan sistolikserat otot jantung benar-benar teregang cukup jauh sehingga meningkat lebih tinggi lagi, sebab ventrikel masihkekuatan kontraksi jantung menjadi kurang optimal. berkontraksi. Pada waktu yang sama, volume ventrikel akan menurun karena katup aorta sekarang telah terbuka clan 300 Tekanan sistolik darah mengalir keluar dari ventrikel masuk ke dalam aorta. Oleh karena itu, kurva berlabel \"III\" atau \"periode ejeksi,Cl ~ ~ mencatat perubahan volume clan tekanan sistolik selamaJ: 250 periode ejeksi ini. Periode ejeksiE Relaksasi Fase IV: Periode relaksasi isovolemik. Pada akhir periodeE isovolemik ejeksi (titik D), katup aorta menutup, clan tekanan ventrikel~ 200 turun kembali ke nilai tekanan diastolik. Garis berlabel \"IV\" mencatat penurunan tekanan intraventrikular tanpa:i disertai perubahan volume. Jadi, ventrikel tersebut kembali ke titik awalnya, dengan kira-kira 50 ml darah tertinggal diQi / dalam ventrikel clan pada tekanan atrium sekitar 2 sampai.....:.: 150 3 mm Hg.·;: Pembaca yang terlatih baik dalam prinsip-prinsip dasarc: ~ Kontraksi ilmu fisika akan mengenali bahwa daerah yang digambarkanQ) oleh diagram fungsi volume-tekanan ini (daerah dengan> JvEW 4/isovolemik bayangan cokelat yang diberi label EW) mewakili curahc: 100 kerja luar neto (net external work output) clan selama siklus kontraksinya. Pada studi eksperimental kontraksi jantung,..ncn:.s:s: 50 diagram ini dipakai untuk menghitung curah kerja jantung.Q) Bila jantung memompa darah dalam jumlah banyak,I- daerah diagram kerja akan menjadi lebih luas. Yaitu, diagram ini akan meluas jauh ke kanan sebab ventrikel terisi 0 200 250 dengan lebih banyak darah selama fase diastolik; diagram 0 50 ini akan naik lebih tinggi sebab ventrikel berkontraksi Periode pengis1an Volume ventrikel kiri (ml)Gambar 9-8 Hubungan antara volume ventrikel kiri dan tekananintraventrikel selama fase diastolik dan sistolik. juga ditunjukkan\"diagram volume-tekanan\" oleh garis panah abu-abu yangmenggambarkan perubahan-perubahan pada volume intraventrikeldan tekanan selama siklus jantung normal. EW, kerja luar neto. 115

Unit Ill }antung120 Gambar 9-9 \"Diagram volume-tekanan\" menunjukkan perubahan volume intraventrikel 100 Katup dan tekanan selama satu siklus jantung (garis aorta merah). Area dengan bayangan cokelat mudaCl menutup menunjukkan curah kerja luar neto (EW) jantung kiri selama siklus jantung.J: EW Katup aorta,E§. 80 Relaksasi membuka / isovolemik -Kontraksi Volume sekuncup isovolemik Volume Volume20 sistolik-akhir diastolik-akhir Periode pengisian B 70 90 110 130 Volume ventrikel kiri (ml) metabolisme oksidatif asam lemak dan, sekitar 13 sampai 30% diperoleh dari bahan makanan yang lain, khususnya dengan tekanan yang lebih besar dan biasanya diagram laktat dan glukosa. Oleh karena itu, kecepatan pemakaian ini akan meluas jauh ke kiri sebab ventrikel berkontraksi oksigen oleh jantung merupakan ukuran yang baik untuk dengan volume yang lebih sedikit-khususnya bila ventrikel energi kimia yang dilepaskan sewaktu jantung melakukan dirangsang oleh sistem saraf simpatis sehingga aktivitasnya kerjanya. Berbagai reaksi kimia yang melepaskan energi ini meningkat. dibahas dalam Bab 67 dan 68. Konsep Preload dan Afterload. Dalam menilai sifat- Penelitian eksperimental menunjukkan bahwasifat kontraksi otot, penting kiranya untuk menetapkan penggunaan oksigen oleh jantung dan energi kimia yangderajat regangan otot ketika otot tersebut mulai dikeluarkan selama kontraksi berhubungan langsung denganberkontraksi, yang disebut sebagai preload, clan juga total area yang diberi bayangan pada Gambar 9-8. Bagianmenetapkan beban yang dilawan oleh kekuatan kontraksi yang diberi bayangan ini terdiri atas kerja luar (EW) sepertiotot, yang disebut sebagai afterload. yang telah dijelaskan sebelumnya dan bagian tambahan yang disebut energi potensial, yang diberi label PE. Energi potensial Pada kontraksi jantung, biasanyapreload ini dinyatakan menunjukkan kerja tambahan yang dapat diselesaikan olehsebagai tekanan diastolik-akhir ketika ventrikel sudah kontraksi ventrikel apabila ventrikel mengosongkan seluruhdalam keadaan terisi. darah di dalam rongganya setiap kali berkontraksi. Afterload ventrikel adalah tekanan di dalam aorta Besarnya penggunaan oksigen juga menunjukkanyang berasal dari ventikel. Dalam Gambar 9-8, afterload hampir sebanding dengan tegangan yang terjadi di dalamberhubungan dengan tekanan sistolik yang digambarkan otot jantung selama kontraksi dikalikan dengan lama waktuoleh kurva fase III dalam diagram volume-tekanan. berlangsungnya kontraksi, disebut sebagai indeks tegangan-(Kadang afterload dinyatakan secara bebas sebagai waktu. Oleh karena tegangannya tinggi pada saat tekanantahanan di dalam sirkulasi daripada sebagai tekanan). sistolik tinggi, dengan sendirinya lebih banyak oksigen yang digunakan. Tambahan pula, lebih banyak energi kimia yang Makna penting dari konsep preload clan afterload ialah dikeluarkan, walaupun tekanan sistolik normal, apabilapada banyak keadaan fungi jantung atau sirkulasi yang terdapat dilatasi ventrikel abnormal, karena tegangan ototabnormal, tekanan selama pengisian ventrikel (preload), jantung selama kontraksi berbanding lurus dengan tekananatau tekanan arteri yang harus dilawan oleh kontraksi dikalikan diameter ventrikel. Hal ini menjadi pentingventrikel (afterload), atau keduanya banyak mengalami pada gaga! jantung, di mana terdapat dilatasi ventrikelperubahan dibandingkan keadaan yang normal. dan sebaliknya, jumlah energi kimia yang dibutuhkan untuk curah kerja tertentu adalah lebih besar dari normal, Energi Kimia yang Dibutuhkan untuk Kontraksi meskipun jantung telah mengalami kegagalan. jantung: Penggunaan Oksigen oleh Jantung Efisiensi Kontraksi jantung. Selama otot jantung Otot jantung, seperti halnya otot rangka, menggunakan berkontraksi, sebagian besar energi kimia yang digunakan energi kimia untuk menimbulkan kontraksi. Pada keadaan diubah menjadi panas dan satu bagian yang lebih kecil normal, sekitar 70 sampai 90% energi ini dihasilkan dari digunakan untuk curah kerja. Perbandingan antara curah116

Bab 9 Otot jantung; jantung sebagai Pompa dan Fungsi Katup-Katup jantungkerja dengan pengeluaran energi kimia total di~ebut Kemampuan otot yang diregangkan, sampai mencapaisebagai efisiensi kontraksi jantung, atau hanya efisiensi panjang yang optimal, untuk berkontraksi dengan curahjantung. Efisiensi maksimum jantung normal yaitu antara kerja yang bertambah merupakan karakteristik dari semua20 sampai 25 persen. Pada gaga! jantung, nilai ini bisa otot lurik, seperti yang dijelaskan dalam Bab 6, clan bukanturun menjadi serendah 5 sampai 10 persen. merupakan karakteristik otot jantung saja. Pengaturan Pemompaan jantung Selain pengaruh penting pemanjangan otot jantung, masih ada faktor lain yang dapat meningkatkan dayaBila seseorang dalam keadaan istirahat, setiap menitnya pompa jantung bila volumenya meningkat. Pereganganjantung hanya akan memompa 4 sampai 6 liter darah. dinding atrium kanan secara langsung akan meningkatkanSelama bekerja berat, jantung mungkin perlu memompa frekuensi denyut jantung sebesar 10 sampai 20 persen;darah sebanyak empat sampai tujuh kali lipat dari jumlah keadaan ini juga membantu meningkatkan jumlah darahini. Dua cara dasar pengaturan volume darah yang yang dipompa setiap menit, walaupun peranannya tidakdipompakan oleh jantung adalah (1) pengaturan intrinsik sebesar peranan mekanisme Frank-Starling.pemompaan jantung sebagai respons terhadap perubahanvolume darah yang mengalir ke dalam jantung, clan (2) Kurva Fungsi Ventrikelpengendalian frekuensi denyut jantung clan kekuatanpemompaan jantung oleh sistem saraf otonom. Salah satu cara yang terbaik untuk menyatakan kemampuan fungsi ventrikel dalam memompa darahPengaturan lntrinsik Pompa Jantung-Mekanisme adalah dengan menggunakan kurva fungsi ventrikel,Frank-Starling seperti yang digambarkan dalam Gambar 9-10 dan 9-11. Gambar 9-10 memperlihatkan suatu jenis kurva fungsiDalam Bab 20, kita akan mempelajari bahwa pada ventrikel yang disebut sebagai kurva curah kerja sekuncupberbagai kondisi, jumlah darah yang dipompa oleh jantung (stroke work output curve). Perhatikan bahwa begitusetiap menit pada keadaan normal hampir seluruhnya tekanan atrium untuk setiap sisi jantung meningkat,ditentukan oleh kecepatan aliran darah ke dalam jantung curah kerja sekuncup untuk sisi tersebut akan meningkatyang berasal dari vena-vena, disebut sebagai aliran balik sampai mencapai batas kemampuan kontraksi ventrikel.vena. Setiap jaringan perifer pada tubuh mengatur alirandarah di tempatnya sendiri, clan seluruh aliran setempat Gambar 9-11 menggambarkan kurva fungsi ventrikeljaringan tersebut akan bergabung clan kembali ke dalam jenis lain yang disebut sebagai kurva curah isi ventrikelatrium kanan melalui vena-vena. Jantung, kemudian (ventricular volume output curve) . Kedua kurva padasecara otomatis akan memompa darah yang masuk ini Gambar ini menunjukkan fungsi kedua ventrikel jantungke dalam arteri, sehingga darah tersebut dapat mengalir manusia berdasarkan data yang diekstrapolasikan darikembali mengelilingi sirkulasi. binatang yang lebih rendah. Sewaktu tekanan atrium kiri clan kanan meningkat, maka volume yang dikeluarkan Kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi oleh masing-masing ventrikelnya dalam setiap menit jugaterhadap volume yang meningkat akibat aliran masuk akan meningkat.darah, di sebut sebagai mekanisme Frank-Starling darijantung, sebagai penghormatan terhadap Otto Frank Jadi, kurva fungsi ventrikel merupakan cara lainclan Ernest Starling, dua ahli fisiologi terkenal pada satu untuk menyatakan mekanisme Frank-Starling jantung.abad silam. Secara mendasar, mekanisme Frank-Starling Yakni, sewaktu ventrikel diisi sebagai respons terhadapberarti semakin besar otot jantung diregangkan selama peningkatan tekanan atrium, maka masing-masingpengisian, semakin besar kekuatan kontraksi clan semakin volume ventrikel dan kekuatan kontraksi otot jantungbesar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta.Atau dinyatakan dengan cara lain: Dalam batas-batas Curah kerja Curah kerjafisiologis, jantung akan memompa semua darah yang sekuncup ventrikel sekuncup ventrikelkembali ke jantung melalui vena. kanan (gram meter) kiri (gram meter) Apa Penjelasan dari Mekanisme Frank-Starling? Bilasejumlah darah tambahan mengalir ke dalam ventrikel, 40otot jantung sendiri akan lebih teregang. Keadaan iniselanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi dengan 30kekuatan yang bertambah karena filamen aktin clanmiosin dibawa mendekati tahap tumpang tindih yang 20optimal untuk membangkitkan kekuatan. Oleh karenaitu, ventrikel, karena peningkatan pemompaan, secara 10otomatis akan memompa darah tambahan ke dalamarteri. 0 -+--..--~-\"\"\"T\"\"--r- 0 -+--..-----~-~ 0 10 20 0 10 20 Tekanan rata-rata Tekanan rata-rata atrium kiri atrium kanan (mm Hg) (mm Hg) Gambar 9-10 Kurva fungsi ventrikel kiri dan kanan yang direkam pada anjing, menggambarkan curah kerja sekuncup ventrikel sebagai suatu fungsi tekanan rata-rata atrium kanan dan kiri (Kurva direkonstruksikan berdasarkan data dalam Sarnoff: fvlyocardial contracti/ity as described by ventricular function curves. Physiol Rev. 35:107, 1955.) 117

Unit II/ jantung Perangsangan Parasimpatis (Vagus) pada Jantung. Perangsangan serat saraf parasimpatis dijuga meningkat sehingga jantung akan memompa lebih dalarn nervus vagus yang kuat pada jantung dapatbanyak darah ke dalam arteri. menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan \"mengatasinya\" danPengaturan Jantung oleh Saraf Simpatis dan berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 denyut/menitParasimpatis selama perangsangan parasimpatis terus berlanjut. Selain itu, perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkanEfektivitas pompa jantung juga dikendalikan oleh saraf kekuatan kontraksi otot jantung sebesar 20 sampai 30simpatis dan parasimpatis (vagus), yang mempersarafi persen.jantung dalam jumlah banyak, seperti yang ditunjukkanpada Gambar 9-12. Pada tekanan atrium tertentu, jumlah Serat-serat vagus didistribusikan terutama ke atriumdarah yang dipompa setiap menitnya (curah jantung) dan tidak begitu banyak ke ventrikel, tempat terjadinyasering dapat ditingkatkan sampai lebih dari 100 persen tenaga kontraksi yang sebenarnya. Hal ini menjelaskanmelalui perangsangan simpatis. Sebaliknya, curah jantung pengaruh perangsangan vagus yang terutama mengurangijuga dapat diturunkan sampai serendah no! atau hampir frekuensi denyut jantung, dan bukan terutamano! melalui perangsangan vagus (parasimpatis). mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Meskipun demikian, penurunan frekuensi denyut jantung yang Mekanisme Eksitasi Jantung oleh Saraf besar digabungkan dengan penurunan kekuatan kontraksiSimpatis. Perangsangan simpatis yang kuat dapat jantung yang kecil akan dapat menurunkan pemompaanmeningkatkan frekuensi denyut jantung pada manusia ventrikel sebesar 50 persen atau lebih.dewasa muda dari frekuensi normal sebesar 70 denyut/menit menjadi 180 sampai 200 dan, walaupun jarang Pengaruh Perangsangan Simpatis atau Parasimpatisterjadi, 250 denyut/menit. Di samping itu, perangsangan terhadap Kurva Fungsi jantung. Gambar 9-13simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menunjukkan empat kurva fungsi jantung. Kurva-sampai dua kali normal sehingga akan meningkatkan kurva ini mirip dengan kurva fungsi ventrikel padavolume darah yang dipompa dan meningkatkan Gambar 9-11. Akan tetapi, kurva fungsi jantung ini lebihtekanan ejeksi. Jadi, perangsangan simpatis sering dapat menggambarkan fungsi seluruh jantung daripada fungsimeningkatkan curah jantung maksimum sebanyak dua sebuah ventrikel; kurva-kurva tersebut juga menunjukkansampai tiga kali lipat, di samping peningkatan curahan hubungan antara tekanan atrium kanan pada tempatyang disebabkan oleh mekanisme Frank-Starling yang masuknya di jantung kanan dan curah jantung darisudah dibahas sebelumnya. ventrikel kiri ke dalam aorta . Sebaliknya, p enghambatan saraf simpatis ke jantung Kurva dan Gambar 9-13 menunjukkan bahwa padadapat menurunkan pemompaan jantung menjadi sedang setiap nilai tekanan atrium kanan, curah jantung akandengan cara sebagai berikut. Pada keadaan normal, serat- meningkat ketika terjadi peningkatan perangsanganserat saraf simpati ke jantung secara terus-menerus simpatis dan menurun ketika terjadi peningkatanmelepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk perangsangan para simpatis. Perubahan curah jantungmempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen lebih yang disebabkan oleh perangsangan sistem saraf otonomtinggi bila tanpa perangsangan simpatik. Oleh karena ini merupakan akibat dari perubahan frekuensi denyutitu, bila aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai dibawah normal, keadaan ini akan menurunkan frekuensidenyut jantung dan kekuatan kontraksi otot ventrikelsehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantungsampai sebesar 30 persen di bawah normal. 0 +4 +8 +12 +1 6 Saraf-saraf Tekanan atrium (mm Hg) simpatisGambar 9-11 Kurva curah isi ve ntrikel kiri dan ka nan normal Gambar 9- 12 Saraf-saraf simpatis dan parasi mpatis jantungjantung man usia no rmal saat istirahat ya ng diekstrapolasikan (saraf vagus ya ng menuju ke jantung adalah saraf parasimpatis).berdasarka n data ya ng diperoleh dari anj ing dan data darimanu sia.118

Bab 9 Otot Jantung; j antung sebagai Pompa dan Fungsi Katu p-Katup jantungjantung clan perubahan kekuatan kontraksi jantung, negatif. Sewaktu potensial membran turun, intensitaskarena kedua perubahan tersebut merupakan respons potensial juga menurun, yang membuat kontraksi jantungterhadap perangsangan saraf. secara progresif melemah.Pengaruh Ion Kalium dan Kalsium terhadap Fungsi Pengaruh Ion Kalsium. Kelebihan ion kalsiumjantung akan menimbuJkan akibat yang hampir berlawanan dengan akibat yang ditimbulkan oleh ion kalium, yaituDalam pembahasan mengenai potensial membran pada menyebabkan jantung mengalami kontraksi spastis. HalBab 5, telah ditekankan bahwa ion kalium memiliki ini disebabkan oleh pengaruh langsung ion-ion kalsiumpengaruh yang bermakna terhadap potensial membran, dalam mengawali proses kontraksi jantung, seperti yangclan pada Bab 6, juga telah ditekankan bahwa ion kalsium telah dijelaskan terdahulu dalam bab ini.itu mempunyai peran yang khusus clan penting dalammengaktivasi timbulnya proses kontraksi otot. Oleh Sebaliknya, kekurangan ion kalsium akan menyebabkankarena itulah, dapat diperkirakan bahwa tingginya kelemahan jantung, yang mirip dengan pengaruh ionkonsentrasi masing-masing kedua ion ini di dalam cairan kalium. Untungnya, pada keadaan normal kadar ionekstraselular seharusnya juga mempunyai pengaruh yang kalsium di dalam darah diatur dalam kisaran yang sangatpenting terhadap pompa jantung. sempit. Dengan demikian, pengaruh konsentrasi kalsium yang abnormal terhadap jantung sering tidak mempunyai Pengaruh Ion Kalium. Kelebihan ion kalium dalam arti klinis yang penting.cairan ekstraselular akan menyebabkan jantung menjadimengembang dan lemas dan juga membuat frekuensi Pengaruh Suhu terhadap Fungsi j antungdenyut jantung menjadi lambat. Jumlah ion kalium yangterlalu besar juga akan menghambat konduksi impuls Peningkatan suhu tubuh, seperti yang terjadi sewaktujantung yang berasal dari atrium menuju ke ventrikel seseorang menderita demam, akan sangat meningkatkanmelalui berkas A-V. Peningkatan konsentrasi ion kalium frekuensi denyut jantung, kadang-kadang sampai duahanya dari 8 menjadi 12 mEq/L-yaitu dua sampai tiga kali frekuensi denyut normal. Penurunan suhu sangatkali nilai normal-dapat menyebabkan kelemahan jantung menurunkan frekuensi denyut jantung, hingga turunyang hebat clan timbulnya irama abnormal sehingga sampai serendah beberapa denyut per menit, seperti padamengakibatkan kematian. seseorang yang mendekati kematian akibat hipotermia suhu tubuh dalam kisaran 60° sampai 70°F (15,5 ° sampai Semua pengaruh ini sebagian berasal dari kenyataan 21,2°C). Penyebab pengaruh ini kemungkinan karenabahwa tingginya konsentrasi kalium di dalam cairan panas meningkatkan permeabilitas membran otot jantungekstraselular menurunkan potensial membran istirahat terhadap ion yang mengatur frekuensi denyut jantungdi dalam serat-serat otot jantung, seperti yang dijelaskan menghasilkan peningkatan proses perangsangan sendiri.dalam Bab 5. Dalam hal ini, konsentrasi kalium yang tinggipada cairan ekstraselular menyebabkan depolarisasi parsial Kekuatan kontraksi jantung sering dipercepat secaramembran sel, sehingga potensial membran menjadi kurang temporer melalui suatu peningkatan suhu yang sedang, seperti yang terjadi saat tubuh berolahraga, tetapi25 Perangsangan simpatis peningkatan suhu yang lama akan melemahkan sistem maksimum metabolik jantung clan akhirnya menyebabkan kelemahan. Oleh karena itu, fungsi optimal jantung sangat bergantung- 20 pada pengaturan suhu tubuh oleh mekanisme pengaturan suhu yang telah dijelaskan pada Bab 73.~ Kisaran normal·c: Q) Z' ~ Perangsangan~ 15 simpatis normal ·~ 5 -1\"\"----.;...---~Cc:l Perangsangan 2E- 4::I -----------·simpatis nol ClE #; (Perangsangan .cca:: 3.!!!. 10 ,,# parasimpatis) .!!!. 2~ I ~:\";' I :\";'<..> <..> 5 0 4-~~..--~~..-~~.--~~~~-+~ I I 0 50 100 150 200 250 Tekanan arteri (mm Hg) #, Gambar 9- 14 Curah jantung yang konstan ketika mencapai0 4-....U.&:.&:.\"'--r~~~~~~~~~- nilai tekanan sebesar 160 mm Hg. Peningkatan beban tekanan menyebabkan curah jantung mengalami kegagalan secara nyata -4 0 +4 +8 hanya ketika tekanan arteri meningkat di atas batas normal. Tekanan atrium kanan (mm Hg)Gambar 9- 13 Pengaruh berbagai derajat perangsangan simpatisdan parasimpatis pada kurva curah jantung. 119

Unit Ill )antung Couchonnal LF,Anderson ME: The role of calmodulin kinase II in myocardialPeningkatan Beban Tekanan Arteri (Sampai ke physiology and disease, Physiology (Bethesda) 23:151 , 2008.Batasnya) Tidak Menurunkan Curah Jantung Fuchs F, Smith SH: Calcium, cross-bridges, and the Frank-Sta rlingPerhatikan pada Gambar 9-14 bahwa peningkatan padatekanan arteri di dalam aorta tidak menurunkan curah relationship, News Physiol Sci 16:5, 2001.jantung sampai tekanan arteri rata-rata meningkat di atassekitar 160 mm Hg. Dengan kata lain, selama jantung Guyton AC: Determination of cardiac output by equating venous returnberfungsi normal pada tekanan arteri sistolik yang normal(80 sampai 140 mm Hg), besar curah jantung ditentukan curves with cardiac response curves, Physiol Rev 35:123, 1955.hampir seluruhnya oleh kemudahan aliran darah melalui Guyton AC, Jones CE, Coleman TG: Circulatory Physiology: Cardiac Outputjaringan tubuh, yang selanjutnya mengatur aliran batikvena darah ke jantung. Hal ini merupakan pokok bahasan and Its Regulation, 2nd ed, Philadelphia, 1973, WB Saunders.utama Bab 20. Kang M, Chung KY, Wa lker JW: G-protein coupled receptor signaling inDaftar Pustaka myocardium: not for the faint of heart, Physiology (Bethesda) 22:174,Bers DM: Altered cardiac myocyte Ca regulation in heart failure, Physiology (Bethesda) 2 1:380, 2006. 2007. Knaapen P, Germans T, Knuuti J, et al: Myocardial energetic and efficiency:Bers DM: Ca lcium cycling and signaling in cardiac myocytes, Annu Rev Physiol 70:23, 2008. current status of t he noninvasive approach, Circulation 115:918, 2007.Bret te F, Orchard C: T-tubule function in mammalian cardiac myocytes, Mangoni ME, Nargeot J: Genesis and regulation of the heart automaticity, Circ Res 92:1182, 2003. Physiol Rev 88:919, 2008.Cha ntler PD, Lakatta EG, Najjar SS:Arterial-ventricular coupling: mechanistic insights into cardiovascular performance at rest and during exercise,} Korzick DH: Regu lation of ca rdiac excitation-contraction coupling: a cellular Appl Physiol 105:1342, 2008. update, Adv Physiol Educ 27:192, 2003.Cheng H, LedererWJ: Calcium sparks, Physiol Rev 88:1491, 2008. Olson EN: A decade of discoveries in cardiac biology, Nat fV/ed 10:467,Cla ncy CE, Kass RS: Defective cardiac ion channels: from mutations to 2004. Rudy Y, Ackerma n MJ, Bers DM, et al: Systems approach to understanding clin ica l syndromes,} C/in Invest 110:1075, 2002. electromechanical activity in the human heart: a National Heart, Lung, and Blood Institute workshop summary, Circulation 118:1202, 2008. Saks V, Dzeja P, Schlattner U, et al: Cardiac system bioenergetics: metabolic basis of the Frank-Starling law,} Physiol 571 :253, 2006. Sarnoff SJ : Myocardial contractility as described by ventricular function curves, Physiol Rev 35:107, 1955. Starling EH: The Linacre Lecture on the Law of the Heart, London, 1918, Longmans Green.120

BAB 10El,sitasi Ritmis pada Jantung Alih Bahasa: dr. Dewi Irawati Editor: dr. M. Djauhari WidjajakusumahJantung dilengkapi dengan suatu sistem khusus untuk berbentuk elips, dengan lebar kira-kira 3 mm, panjang(1) mencetuskan impuls-impuls listrik ritmis yang 15 mm, dan tebal 1 mm. Nodus tersebut terletak di dalammenyebabkan timbulnya kontraksi ritmis otot jantung, dinding postero-lateral superior dari atrium kanan tepat didan (2) menghantarkan impuls-impuls ini dengan bawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior.cepat ke jantung. Bila sistem tersebut berfungsi normal, Serat-serat nodus ini hampir tidak memiliki filamenatrium akan berkontraksi kira-kira seperenam detik lebih otot kontraktil dan masing-masing hanya berdiameter 3awal dari kontraksi ventrikel, sehingga memungkinkan sampai 5 µm; sangat berbeda dengan diameter serat-seratpengisian ventrikel sebelum ventrikel memompa darah ke otot yang terdapat di sekeliling atrium, yang besarnya 10sirkulasi paru dan perifer. Makna penting lain dari sistem sampai 15 µm. Namun, serat-serat nodus sinus secaratersebut adalah bahwa sistem ini memungkinkan semua langsung berhubungan dengan serat-serat otot atrium,bagian ventrikel berkontraksi secara hampir bersamaan, sehingga setiap potensial aksi yang dimulai di dalamha! ini penting untuk menimbulkan tekanan yang paling nodus sinus akan segera menyebar ke dalam dinding ototefektif dalam ruang ventrikel. atrium. Namun, sistem ritmis dan konduksi dalam jantung lrama Listrik Otomatis dari Serat-Serat Sinusini sangat rentan terhadap kerusakan akibat penyakitjantung, terutama akibat iskemia jaringan jantung karena Beberapa serat jantung mempunyai kemampuan eksitasiburuknya aliran darah koroner. Pengaruhnya, sering kali sendiri (self-excitation), proses yang dapat menyebabkanberupa irama jantung yang aneh, atau serentetan kontraksi lepasan dan kontraksi ritmis yang otomatis. Hal iniyang abnormal dari rongga jantung, dan efektivitas memang benar untuk serat-serat sistem konduksi khususpompa jantung sering sangat terpengaruh, sampai dapat jantung; termasuk serat-serat nodus sinus. Dengan alasanmenyebabkan kematian. Sistem Eksitasi dan Konduksi Khusus pada Nodus Cabang Jantung sinus berkas ki riGambar 10-1 menunjukkan sistem eksitasi dan konduksi Jalurkhusus pada jantung, yang mengatur kontraksi jantung. internod us \"\.~~~!&'-+- CabangGambar tersebut memperlihatkan nodus sinus (juga berkasdisebut nodus sinoatrial atau nodus S-A), tempat impuls- kananimpuls ritmis normal dicetuskan; jalur internodus yangmenghantarkan impuls-impuls dari nodus sinus menuju ke Gambar 10-1 Nodus sinus, dan sistem Purki nje (dari) jantung,nodus atrioventikular (A-V); nodus A-V, tempat impuls - menunjukkan juga nodus A-V,jalur internodus atriu m, dan cabang-impuls dari atrium mengalami perlambatan sebelum cabang berkas ve ntrikel.masuk ke ventrikel; berkas A-V, yang menghantarkanimpuls-impuls dari atrium ke ventrikel, dan cabang- 121cabang berkas serabut-serabut Purkinje kiri dan kanan,yang menghantarkan impuls-impuls jantung ke seluruhbagian ventrikel.Nodus Sinus (Sinoatrial)Nodus sinus (disebut juga nodus sinoatrial) merupakanbagian otot jantung khusus, berukuran kecil, tipis, dan

Unit Ill jantung Tetapi ada suatu perbedaan fungsi dari kanal-kanal ini dalam serat nodus sinus akibat sangat kurangnyainilah, nodus sinus biasanya mengatur kecepatan denyut kenegatifan selama potensial \"istirahat\"-yakni hanyaseluruh jantung, seperti yang akan dibicarakan lebih detail sebesar -55 milivolt di serat nodus dibandingkan dengannanti dalam bab ini. Pertama, marilah kita bicarakan irama -90 milivolt pada serat otot ventrikel. Pada tingkat -55otomatis ini. milivolt ini, sebagian besar kanal cepat natrium sudah menjadi \"inaktif;' yang berarti bahwa kanal ini sudah Mekanisme lrama Nodus Sinus. Gambar 10-2 dihambat. Penyebabnya, bahwa setiap kali potensialmenjelaskan potensial aksi yang direkam dari dalam membran tetap kurang negatif dari -55 milivolt selamaserat nodus sinus selama tiga denyut jantung, dengan lebih dari beberapa milidetik, gerbang inaktivasi di dalamperbandingan, satu potensial aksi serat otot ventrikel. membran sel yang menutup kanal cepat natrium akanPerhatikan, bahwa \"potensial membran istirahat\" pada menjadi tertutup, dan akan tetap demikian. Oleh karenaserat nodus sinus di antara lepasan mempunyai kenegatifan itu, hanya kanal lambat natrium-kalsium yang dapatsekitar -55 sampai -60 milivolt, sedangkan serat otot membuka (yakni yang dapat menjadi \"aktif\") sehinggaventrikel mempunyai potensial sebesar -85 sampai -90 dapat menyebabkan timbulnya potensial aksi. Hasilnya,milivolt. Penyebab dari berkurangnya kenegatifan ini pembentukan potensial aksi nodus atrium menjadi lebihadalah bocornya membran sel serat sinus secara alamiah lambat daripada yang terjadi pada otot ventrikel. Selain itu,terhadap ion-ion natrium clan kalsium, clan muatan positif setelah terjadi potensial aksi, pengembalian potensial keakibat masuknya ion natrium clan kalsium menetralisasi keadaan negatif akan pulih dengan kecepatan yang lebihsebagian kenegatifan intraselular. lambat ketimbang potensial aksi dalam serat ventrikel yang pulih dengan tiba-tiba. Sebelum kita mencoba membahas irama serat nodussinus, mula-mula kita ingat kembali dari pembicaraan Self-Excitation Serat-Serat Nodus Sinus. Olehpada Bab 5 clan 9 yang menjelaskan bahwa di dalam karena tingginya konsentrasi ion natrium di dalam cairanotot jantung ada tiga macam kanal ion membran yang ekstraselular di luar serat nodus, begitu juga denganmemainkan peranan penting dalam menyebabkan sejumlah kanal natrium yang sudah terbuka, ion-ionperubahan voltase potensial aksi. Kanal-kanal tersebut natrium bermuatan positif dari luar serat biasanyayaitu (1) kanal cepat natrium, (2) kanal lambat natrium- cenderung akan masuk ke dalam serat. Oleh karena itu,kalsium, clan (3) kanal kalium. masuknya ion-ion natrium bermuatan positif di antara denyut jantung menyebabkan peningkatan potensial Pembukaan kanal cepat natrium yang terjadi selama membran istirahat ke arah positif secara lambat. Jadi,seperbeberapa puluh ribu detik dianggap bertanggung seperti yang ditunjukkan pada Gambar 10-2, potensialjawab untuk munculnya gambaran kaduk julang potensial \"istirahat\" secara perlahan-lahan akan meningkat clanaksi (spike) yang sangat cepat, yang dapat diamati berkurang kenegatifitasannya di antara dua denyutdalam otot ventrikel, karena adanya pemasukan cepat jantung. Saat potensial mencapai ambang batas voltaseion natrium yang bermuatan positif ke bagian dalam kira-kira sebesar -40 milivolt, kanal natrium-kalsiumserat tersebut. Selanjutnya gambaran \"plateau\" dari menjadi aktif, sehingga menimbulkan potensial aksi. Olehpotensial aksi ventrikel itu disebabkan terutama oleh karena itu, pada dasarnya, sifat pembocoran dari serat-lambatnya pembukaan kanal lambat natrium-kalsium, serat nodus sinus terhadap ion-ion natrium dan kalsiumyang berlangsung selama sekitar 0,3 detik . Akhirnya, menyebabkan timbulnya self-excitation.pembukaan kanal kalium memungkinkan difusi sebagianbesar ion-ion kalium yang bermuatan positif ke arah Mengapa bocornya ion natrium dan kalsium tidakluar dari membran serat tersebut clan mengembalikan menyebabkan serat-serat nodus sinus tetap dalam keadaanpotensial membran tersebut ke nilai istirahat semula. depolarisasi sepanjang waktu? Jawabannya ialah bahwa ada dua peristiwa yang terjadi selama berlangsungnya+20 Ambang batas Serat potensial aksi untuk mencegah ha! tersebut. Pertama, kanal natrium-kalsium menjadi tidak aktif (misalnya, untuk pelepasan kanal tersebut menjadi tertutup) dalam waktu kira-kira 100 sampai 150 milidetik setelah dibuka, clan kedua,0 kira-kira pada waktu yang bersamaan, sejumlah kanal kalium yang jumlahnya semakin banyak menjadi terbuka.... Oleh karena itu, masuknya ion kalsium dan natrium bermuatan positif melalui kanal natrium-kalsium akan0 berhenti. Sementara pada saat yang sama sejumlah besar ion kalium bermuatan positif akan berdifusi keluar dari~ -40 -1+~~1-+-~~~t-~-++-tr-+-~+-- serat. Kedua ha! tersebut mengurangi potensial intrasel sehingga kembali ke tingkat istirahat yang negatif sehingga:i mengakhiri potensial aksi. Lebih lanjut, kanal kalium akan tetap terbuka selama seperbeberapa puluh detik, \"Potensial -80 istirahat\" 0 23 DetikGambar 10-2 Pelepasan ritmis dari serat nodus sinus. Juga,potensial aks i nodus sinus dibandi ngkan dengan potensia l aksiserat otot vent rikel.122

menyebabkan berlanjutnya pergerakan muatan positif Bab 10 Eksitasi Ritmis pada jantungke luar dari sel untuk sementara waktu, sehingga terjadikenegatifan yang berlebihan di dalam serat; keadaan ini mengosongkan darah ke dalam ventrikel sebelumdisebut sebagai hiperpolarisasi. Pada awalnya, keadaan kontraksi ventrikel dimulai. Nodus A-V dan serat-hiperpolarisasi akan menyebabkan potensial membran serat konduksi yang berdekatanlah yang terutama\"istirahat\" turun sampai kira-kira -55 hingga -60 milivolt memperlambat penjalaran impuls ini ke ventrikel.pada akhir dari potensial aksi. Nodus A-V terletak pada dinding posterior atrium Mengapa keadaan hiperpolarisasi yang baru ini tidak kanan, tepat di belakang katup trikuspid, sepertiberlangsung terus-menerus? Alasannya adalah selama yang ditunjukkan pada Gambar 10-1. Gambar 10-3seperbeberapa puluh detik sesudah potensial aksi berakhir, menggambarkan berbagai bagian nodus yang berbeda dansecara bertahap makin lama makin banyak kanal kalium hubungannya dengan masuknya serat jalur internodusyang menutup. Kebocoran yang menyebabkan masuknya atrium dan keluarnya berkas A-V. Gambar tersebut jugaion-ion natrium dan kalsium yang bermuatan positif ke menunjukkan perkiraan interval waktu dalam sepersekianarah dalam sekali lagi akan mengganggu keseimbangan detik antara awal dimulainya impuls jantung di dalamaliran keluar ion kalium, sehingga menyebabkan potensial nodus sinus clan pemunculan selanjutnya dalam sistem\"istirahat\" akan menyimpang ke atas lagi, akhirnya nodus A-V. Perhatikan bahwa setelah berjalan melaluimencapai nilai ambang batas untuk pelepasan potensial jalur-jalur internodus, impuls akan mencapai nodus A-Vaksi sebesar kira-kira -40 milivolt. Selanjutnya seluruh kira-kira 0,03 detik sesudah keluar dari asalnya yakniproses dimulai kembali, yakni: self-excitation untuk dari nodus sinus. Kemudian, penundaan lain terjadimenyebabkan potensial aksi, pemulihan dan potensial selama 0,09 detik di dalam nodus A-V sendiri sebelumaksi, hiperpolarisasi sesudah potensial aksi berakhir, impuls masuk ke bagian penembusan dari berkas A-Vpenyimpangan ke atas dan potensial \"istirahat\" ke nilai (penetrating portion), tempat impuls memasuki ventrikel.ambang, dan akhirnya terjadi proses eksitasi kembali Penundaan terakhir selama 0,04 detik terjadi terutama(re-excitation) agar dapat timbul siklus yang lain. Proses dalam bagian penembusan di berkas A-V ini, yang terdiriini berlangsung terus secara tidak terbatas selama atas fasikulus kecil multipel yang melewati jaringankehidupan seseorang. fibrosa yang memisahkan atrium dan ventrikel.Jalur lnternodus dan Penj alaran lmpuls Jantung Dengan demikian, total penundaan dalam nodusmelalui Atrium A-V clan sistem berkas A-V adalah sekitar 0,13 detik. Hal tersebut, ditambah penundaan konduksi yangUjung serat-serat nodus sinus berhubungan lansung pertama selama 0,03 detik dari nodus sinus ke nodusdengan serat-serat otot atrium di sekelilingnya. Oleh A-V, menyebabkan jumlah penundaan seluruhnya adalahkarena itu, potensial aksi yang berasal dari nodus sinus 0,16 detik, sebelum akhirnya sinyal eksitasi menyebabkanakan menjalar keluar dan masuk ke dalam serat-serat otot kontraksi otot ventrikel.atrium. Dengan cara inilah, potensial aksi menyebar keseluruh massa otot atrium dan akhirnya, ke nodus A-V. JalurKecepatan konduksi di sebagian besar otot atrium kira-kira 0,3 m/detik, tetapi konduksi lebih cepat sekitar 1 Serat-serat transisionalm/detik, di beberapa pita serat otot atrium yang kecil.Salah satu dari pita ini, disebut pita antar atrium anterior Cabang berkas kanan Jaringan fi brosa(anterior interatrial band), berjalan di sepanjang dinding atrioventrikularanterior atrium menuju ke atrium kiri. Selain itu, adatiga pita kecil lain yang melalui dinding anterior, lateral - - - - Bagian penembusandan posterior atrium dan berakhir di dalam nodus A-V, di berkas A-Vseperti yang digambarkan pada Gambar 10-1 dan 10-3,yang secara berurutan disebut, jalur internodus anterior, +---- Baglan distalmedia, dan posterior. Penyebab kecepatan konduksi yang berkas A-Vlebih tinggi dalam pita-pita ini adalah adanya serat-seratkonduksi khusus. Serat-serat ini mirip dengan serabut- - - - Cabang berkas kiriserabut konduksi Purkinje dalam ventrikel bahkan lebihcepat, yang dibahas sebagai berikut. '--y----1Nodus Atrioventrikular dan Penundaan Konduksi Septumlmpuls dari Atrium ke Ventrikel ventrikelSistem konduksi atrium diatur sedemikian rupa sehingga Gambar 10-3 Organisasi nodus A-V. Angka-angka mewakiliimpuls jantung tidak menjalar terlalu cepat dari atrium interval waktu dari tempat asal impuls di dalam nodus sinus. Nilaimenuju ke ventrikel; dengan demikian penundaan ini tersebut telah diekstrapolasikan ke manusia.akan memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk 123

Unit Ill }antung Distribusi Serabut-Serabut Purkinje di Dalam Ventrikel-Cabang Berkas Kiri dan Kanan. Setelah Penyebab Konduksi yang Lambat . Penyebab utama menembus jaringan fibrosa di antara otot atrium clankonduksi yang sangat lambat pada serat transisional, serat ventrikel, bagian distal dari berkas A-V akan berjalan kenodus sinus, clan bagian penembusan di serat berkas A-V, bawah di dalam septum ventrikel sepanjang 5 sampaiadalah hilangnya sejumlah gap junction di antara sel- 15 mm menuju apeks jantung, seperti yang ditunjukkansel yang sating berderet dalam jalur konduksi, sehingga pada Gambar 10-1 clan 10-3. Kemudian berkas A-V initerdapat tahanan yang sangat besar terhadap konduksi membagi diri menjadi cabang berkas kiri dan kanan yangion-ion yang tereksitasi dari satu serat ke serat berikutnya. terletak di bawah endokardium pada kedua sisi septumOleh karena itu, dengan mudah dapat dipahami mengapa ventrikel. Tiap-tiap cabang menyebar ke bawah menujusetiap sel berikutnya lambat tereksitasi. apeks ventrikel, clan secara bertahap akan membagi diri menjadi cabang-cabang lebih kecil. Cabang-cabang iniPenjalaran Cepat di Dalam Sistem Purkinj e selanjutnya, berjalan menyamping mengelilingi tiapVentrikel rongga ventrikel dan kembali menuju basis jantung. Ujung serabut-serabut Purkinje menembus pada kira-Serabut Purkinje khusus berjalan dari nodus A-V melalui kira sepertiga dari perjalanan, ke dalam massa otot clanberkas A-V clan masuk ke dalam ventrikel. Kecuati untuk akhirnya bersinambung dengan serat-serat otot jantung.bagian awal serat ini yang menembus sawar fibrosa A-V,serabut Purkinje memiliki karakteristik fungsional yang Jumlah total waktu yang diperlukan sejak impulsberlawanan dengan fungsi serat nodus A-V. Serabut jantung memasuki cabang berkas di dalam septumPurkinje merupakan serat yang sangat besar, bahkan ventrikel sampai mencapai akhir dari serabut Purkinje,lebih besar daripada serat otot ventrikel normal, dan rata-rata hanya 0,03 detik; Oleh karena itu, sekali impulsserat ini menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan jantung itu masuk ke dalam sistem konduksi Purkinje1 ,5 sampai 4,0 m/detik, yang kira-kira 6 kati kecepatan di ventrikel, impuls tersebut segera akan menyebar kedalam otot ventrikel biasanya, clan 150 kati kecepatan seluruh massa otot ventrikel.dalam serat nodus A-V. Keadaan ini memungkinkanpenjalaran impuls jantung secara cepat ke seluruh otot Penjalaran lmpuls jantung di Dalam Ot otventrikel yang tersisa. Ventrikel Penjalaran potensial aksi yang sangat cepat oleh serabut Sekali impuls mencapai ujung serabut Purkinje, impulsPurkinje diyakini disebabkan oleh tingkat permeabititas akan dihantarkan ke massa otot ventrikel oleh serat-gap junction yang sangat tinggi pada diskus interkalatus serat otot ventrikel itu sendiri. Kecepatan penjalaran ituyang terdapat di antara sel-sel yang sating berderet sekarang hanya 0,3 sampai 0,5 m/detik, yakni seperenammenyusun serabut-serabut Purkinje. Oleh karena itu, dari kecepatan dalam serabut Purkinje.ion-ion dihantarkan dengan mudah dari satu sel ke selyang lain, sehingga meningkatkan kecepatan penjalaran. Otot jantung membungkus sekeliling jantung dalamSerabut Purkinje juga mempunyai sangat sedikit miofibril, suatu spiral ganda, disertai septa fibrosa di antara lapisan-yang berarti bahwa serat ini sedikit atau tidak berkontraksi lapisan berspiral; oleh karena itu, impuls jantung tidaksama sekati selama perjalanan penjalaran impuls. perlu langsung menjalar keluar menuju ke permukaan jantung tetapi sebaliknya berbelok menuju ke permukaan Konduksi Satu Arah melalui Berkas A-V. Sebuah di sepanjang spiral-spiral tersebut. Oleh karena hal ini,karakteristik khusus dari berkas A-V adalah penjalaran dari permukaan endokardium ke permukaanketidakmampuan potensial aksi untuk berjalan kembali epikardium ventrikel membutuhkan waktu 0,03 detik,dari ventrikel ke atrium, kecuati pada keadaan abnormal. kira-kira hampir sama dengan waktu yang dibutuhkanKeadaan ini akan mencegah masuknya kembati impuls untuk penjalaran sistem Purkinje ke seluruh bagianjantung melalui jalur ini dari ventrikel ke atrium, sehingga ventrikel. Sehingga, total waktu yang dibutuhkan untukyang terjadi hanya konduksi dari atrium ke ventrikel. penjalaran impuls jantung dari tempat awal di cabang berkas hingga ke bagian akhir dari serat otot ventrikel Lebih jauh lagi, hendaknya diingat kembali bahwa pada jantung yang normal adalah kira-kira 0,06 detik.di mana saja kecuali pada berkas A-V, otot atriumdipisahkan dari otot ventrikel oleh sebuah sawar fibrosa Ringkasan Penyebaran lmpuls jantung ke Seluruhberkesinambungan, yaitu sebuah bagian yang ditunjukkan Jantungpada Gambar 10-3. Sawar ini biasanya bekerja sebagaisuatu insulator untuk mencegah impuls jantung lewat di Gambar 10-4 menjelaskan secara ringkas penjalaranantara otot atrium ke ventrikel melalui jalur lain selain impuls jantung pada jantung manusia.Angka-angka dalamkonduksi maju melalui berkas A-V itu sendiri. (Pada kasus gambar menunjukkan interval waktu dalam sepersekianyang jarang, sebuah jembatan otot yang abnormal dapat detik, yang dibutuhkan oleh impuls jantung dari tempatmenembus sawar fibrosa di mana saja selain pada berkas asal di dalam nodus sinus sampai muncul pada tiap titikA-V. Pada keadaan yang demikian, impuls jantung dapat yang sesuai pada jantung. Perhatikan bahwa impulsmasuk kembali ke atrium dari ventrikel dan menyebabkan menyebar dengan kecepatan sedang melalui atrium,aritmia jantung yang berat.)124

,2 1 Bab 10 Eksitasi Ritm is pada Jantung ,20 Serat-serat nodus A-V, bila tidak mendapat rangsangan dari sumber di luar, akan melepaskan impuls denganGambar 10-4 Penjalaran impuls jantung ke seluruh jantung, frekuensi ritmis intrinsik sebesar 40 sampai 60 kali permenunjukka n waktu munculnya impu ls (dalam sepersekian detik menit, clan serabut Purkinje akan melepaskan impulssetelah pemunculan awal di nodus S-A) pada berbagai bagian dengan frekuensi sebesar 15 sampai 40 kali per menit.jantu ng. Frekuensi ini berlainan dengan frekuensi normal dari nodus sinus yakni 70 sampai 80 kali per menit.tetapi impuls itu diperlambat lebih dari 0,1 detik di daerahnodus A-V, sebelum muncul pada berkas A-V di septum Mengapa nodus sinus yang mengatur irama jantungventrikel. Sekali impuls masuk ke dalam berkas ini, impuls clan bukan nodus A-V atau serabut-serabut Purkinje?dengan sangat cepat menyebar melalui serabut-serabut Jawabannya diperoleh dari kenyataan bahwa frekuensiPurkinje menuju ke seluruh permukaan endokardium pelepasan impuls dari nodus sinus jauh lebih cepatventrikel. Selanjutnya impuls tersebut sekali lagi menyebar daripada frekuensi pelepasan alami baik dari nodus A-Vdengan kecepatan yang sedikit lebih lambat melalui otot atau serabut Purkinje. Setiap kali nodus sinus melepaskanventrikel menuju ke permukaan epikardium. impuls, impulsnya akan dihantarkan ke nodus A-V clan serabut Purkinje, yang juga akan merangsang membran Penting bagi mahasiswa untuk mempelajari secara nodus A-V clan serabut Purkinje yang mudah tereksitasi.lebih detail mengenai penjalaran impuls jantung melalui Tetapi nodus sinus melepaskan impuls kembali sebelumjantung clan waktu tepat yang dibutuhkan agar impuls salah satu, baik nodus A-V maupun serabut Purkinjetersebut dapat muncul pada tiap bagian jantung, sebab dapat mencapai nilai ambangnya untuk self-excitation.pengetahuan yang menyeluruh mengenai proses ini Oleh karena itu, impuls yang baru dari nodus sinus akanpenting untuk memahami elektrokardiografi, yang merangsang nodus A-V clan serabut Purkinje sebelumdibahas dalam Bab 11 sampai 13. terjadi self-excitation di kedua bagian tersebut. Pengendalian Eksitasi dan Konduksi di Jadi, nodus sinus mengatur denyut jantung, sebab Dalam jantung frekuensi pelepasan impuls yang ritmis tersebut lebih cepat daripada setiap bagian lain di jantung. Oleh karenaNodus Sinus sebagai Picu Jantung itu, nodus sinus sebenarnya selalu merupakan picuPada pembahasan kita sejauh ini mengenai pembentukan jantung dari jantung normal.clan penjalaran impuls jantung di jantung, kita telahmelihat bahwa normalnya impuls timbul di dalam nodus Picu Jantung Abnormal-Picu Jantungsinus. Pada beberapa kondisi yang abnormal, ha! ini tidak \"Ektopik\". Kadang-kadang beberapa bagian lain dariberlaku. Bagian lain dari jantung juga dapat mencetuskan jantung mencetuskan frekuensi rangsangan ritmis yangeksitasi ritmis intrinsik dengan cara yang sama seperti lebih cepat daripada yang dicetuskan oleh nodus sinus.yang dilakukan oleh serat nodus sinus; ha! ini terutama Hal ini kadang terjadi pada nodus A-V atau serabutterjadi di dalam serat nodus A-V clan serabut Purkinje. Purkinje, bila salah satu dari keduanya menjadi abnormal. Pada kedua kasus ini, picu jantung akan beralih dari nodus sinus ke nodus A-V atau ke serabut Purkinje yang peka rangsang. Pada keadaan yang jarang, salah satu tempat dalam otot atrium atau otot ventrikel akan menjadi sangat mudah dirangsang clan dapat menjadi picu jantung. Picu jantung yang terletak di tempat lain selain nodus sinus disebut sebagai picu jantung \"ektopik''. Suatu picu jantung ektopik dapat menyebabkan timbulnya serangkaian kontraksi abnormal dari bagian-bagian berbeda dalam jantung clan dapat menyebabkan melemahnya pemompaan jantung. Penyebab lain beralihnya picu jantung adalah bila terjadi penghambatan penjalaran impuls jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. Picu jantung yang baru kemudian terjadi, paling sering pada nodus A-Vatau dalam bagian penembusan di berkas A-V dalam perjalanan menuju ventrikel. Bila terjadi blok A-V-yaitu, bila impuls jantung gaga! lewat dari atrium ke ventrikel melalui nodus A-V clan sistem berkas-atrium akan terus berdenyut dengan frekuensi irama nodus sinus normal, sedangkan di serabut Purkinje dalam ventrikel biasanya timbul suatu picu jantung baru clan akan menggerakkan otot ventrikel 125

Unit Ill jantung hormon asetilkolin pada ujung saraf vagus. Hormon ini mempunyai dua pengaruh utama pada jantung.dengan suatu frekuensi baru yakni antara 15 clan 40 kali per Pertama, hormon ini akan menurunkan frekuensi iramamenit. Setelah terjadi blok di berkas A-V yang tiba-tiba, nodus sinus, clan kedua, hormon ini akan menurunkansistem Purkinje tidak akan mulai memancarkan impuls eksitabilitas serat-serat penghubung A-V yang terletakritmis intrinsiknya hingga 5 sampai 20 detik kemudian, di antara otot-otot atrium clan nodus A-V, sehingga akankarena sebelum penghambatan, serabut Purkinje telah memperlambat penjalaran impuls jantung menuju ke\"dikesampingkan\" oleh impuls sinus yang cepat clan, ventrikel.sebagai akibatnya serabut Purkinje akan berada dalamkeadaan tertekan. Dalam 5 sampai 20 detik ini, ventrikel Perangsangan lemah sampai sedang saraf vagus akangaga! memompakan darah, clan orang akan jatuh pingsan memperlambat kecepatan pemompaan jantung seringsesudah 4 sampai 5 detik pertama karena otak mengalami sampai setengah dari normal. Perangsangan kuat sarafkekurangan aliran darah. Keadaan denyut jantung yang vagus dapat menghentikan eksitasi ritmis dari nodus sinusterlambat ini disebut sebagai sindrom Stokes-Adams. atau menghambat total penjalaran impuls jantung dariBila waktu penundaan ini terlalu lama, maka dapat atrium ke ventrikel melalui nodus A-V. Pada kedua kasusmenimbulkan kematian. di atas, sinyal-sinyal eksitasi ritmis itu tidak lagi dijalarkan ke ventrikel. Ventrikel akan berhenti berdenyut selama 5Peranan Sistem Purkinje dalam Menyebabkan sampai 20 detik, tapi kemudian beberapa area kecil dalamKontraksi Otot Ventrikel yang Sinkron serabut Purkinje, umumnya pada bagian septum ventrikel dari berkas A-V, akan mencetuskan iramanya sendiriDari uraian terdahulu mengenai sistem Purkinje sudah clan menyebabkan kontraksi ventrikel dengan frekuensijelas bahwa normalnya impuls jantung mencapai hampir 15 sampai 40 denyut per menit. Fenomena ini disebutsemua bagian ventrikel dalam waktu yang sangat singkat, sebagai ventrikel lepas (ventricular escape).clan akan merangsang serat otot ventrikel pertamahanya dalam waktu 0,03 sampai 0,06 detik sebelum Mekanisme Pengaruh Vagus. Asetilkolin yangperangsangan serat otot ventrikel terakhir. Keadaan ini dilepaskan pada ujung saraf vagus sangat meningkatkanakan menyebabkan semua bagian otot ventrikel di kedua permeabilitas membran serat terhadap ion kalium,ventrikel akan mulai berkontraksi pada saat yang hampir sehingga akan mempermudah terjadinya kebocoranbersamaan clan kemudian melanjutkan kontraksi selama kalium yang cepat dari serat-serat konduksi. Hal ini akansekitar 0,3 detik. menyebabkan peningkatan kenegatifan di dalam serat, clan pengaruh irti disebut sebagai hiperpolarisasi, yang Daya pompa efektif oleh kedua rongga ventrikel membuat jaringan yang mudah tereksitasi ini menjadimembutuhkan jenis kontraksi sinkron ini. Bila impuls kurang peka, seperti telah dijelaskan dalam Bab 5.jantung harus menjalar ke sepanjang ventrikel denganlambat, sebagian besar massa ventrikel akan berkontraksi Di dalam nodus sinus, keadaan hiperpolarisasi akanmendahului kontraksi yang ditimbulkan oleh massa menurunkan potensial membran \"istirahat\" dari seratventrikel sisanya, sehingga secara keseluruhan daya pompa nodus sinus ke suatu nilai yang jauh lebih negatif daripadajantung akan sangat tertekan. Tentu saja, pada beberapa biasanya, yaitu sampai pada suatu nilai serendah -65macam kelemahan jantung, yang beberapa di antaranya sampai -75 milivolt dibanding nilai normal sebesar -55akan dibicarakan dalam Bab 12 clan 13, penjalaran lambat sampai -60 milivolt. O leh karena itu, awal peningkatanmemang terjadi, clan efektivitas pemompaan ventrikel potensial membran nodus sinus yang disebabkan olehakan menurun sebanyak 20 hingga 30 persen. masuknya natrium clan kebocoran kalsium membutuhkan waktu lebih lama untuk mencapai nilai ambang potensialPengaturan lrama Jantung dan Konduksi untuk eksitasi. Keadaan ini akan sangat memperlambatlmpuls oleh Saraf Jantung: Saraf Simpatis dan irama ritmis dari serat-serat nodus tersebut. JikaParasimpatis perangsangan saraf vagus ini cukup kuat, maka mungkin akan benar-benar menghentikan seluruh irama self-Seperti telah ditunjukkan dalam Gambar 9-10 pada excitation dari nodus ini.Bab 9, jantung dipersarafi oleh saraf simpatis clan sarafparasimpatis. Saraf parasimpatis (saraf vagus) terutama Di dalam nodus A-V, keadaan hiperpolarisasi akibattersebar di nodus S-A clan nodus A-V, sebagian kecil perangsangan saraf vagus akan menyulitkan serat-serattersebar di otot kedua atrium, clan sangat sedikit yang kecil atrium yang memasuki nodus untuk mencetuskanlangsung ke otot ventrikel. Sebaliknya, saraf simpatis aliran listrik dalam jumlah cukup untuk merangsangtersebar di semua bagian jantung, dengan pengaruh yang serat-serat nodus. Oleh karena itu, akan terjadi penurunankuat terlihat pada otot ventrikel demikian juga dengan faktor keamanan (safety factor) bagi penjalaran impulssemua bagian lain. jantung yang melewati serat penghubung untuk masuk ke dalam serat-serat nodus A-V. Penurunan yang derajatnya Perangsangan Parasimpatis (Vagus) Dapat sedang hanya akan memperlambat konduksi impuls,Memperlambat atau Bahkan Menghambat lrama tetapi penurunan yang besar akan menghambat konduksiJantung dan Konduksi-\"Ventricular Escape\" (Ventrikel secara keseluruhan.Lepas). Perangsangan saraf-saraf parasimpatis yangmenuju ke jantung (vagus) akan menyebabkan pelepasan126

Pengaruh Perangsangan Simpatis pada lrama dan Bab 10 Eksitasi Ritmis pada JantungKonduksi Jantung. Pada dasarnya, perangsangan sarafsimpatis pada jantung akan menimbulkan pengaruh yang Di bawah pengaruh perangsangan saraf simpatis,berlawanan dengan pengaruh yang ditimbulkan akibat peningkatan permeabilitas terhadap ion kalsium, palingperangsangan oleh saraf vagus, seperti yang diuraikan tidak sebagiannya, bertanggung jawab atas peningkatansebagai berikut. Pertama, perangsangan m1 akan kekuatan kontraksi otot jantung, sebab ion kalsiummeningkatkankecepatanpelepasanimpulsdarinodussinus. mempunyai peran yang sangat kuat dalam merangsangKedua, perangsangan ini akan meningkatkan kecepatan proses kontraksi miofibril.konduksi demikian juga dengan tingkat eksitabilitas disemua bagian jantung. Ketiga, perangsangan ini akan Daftar Pustakasangat meningkatkan kekuatan kontraksi semua otot-ototjantung, baik otot atrium maupun otot ventrikel, seperti Barbuti A, DiFrancesco D: Control of cardiac rate by \"funny\" channels inyang telah dijelaskan dalam Bab 9. health and disease, Ann NYAcad Sci 1123:213, 2008. Ringkasnya, perangsangan saraf simpatis akan Baruscotti M, Robinson RB: Electrophysiology and pacemaker functionmeningkatkan seluruh aktivitas jantung. Perangsangan of the developing sinoatrial node, Am } Physiol Heart Circ Physiolmaksimal hampir dapat meningkatkan frekuensi denyut 293:H2613, 2007.jantung sampai tiga kali lipat dan dapat meningkatkanseluruh kekuatan kontraksi jantung sampai dua kali lipat. Cheng H, LedererWJ: Calcium sparks, Physiol Rev 88:1491, 2008. Mekanisme Pengaruh Simpatis. Perangsangan saraf Chien KR, Damian IJ, Parker KK: Cardiogenesis and the complex biology ofsimpatis akan melepaskan hormon norepinefrin padaujung saraf simpatis. Norepinefrin selanjutnya merangsang regenerative cardiovascular medicine, Science 322:1494, 2008.reseptor adrenergik beta-1, yang memengaruhi frekuensi Dobrzynski H, Boyett MR, Anderson RH : New insights into pacemakerdenyut jantung. Sampai sekarang masih belum diketahuidengan jelas bagaimana mekanisme yang tepat mengenai activity: promoting understanding of sick sinus syndrome, Circulationkerja perangsangan adrenergik beta-1 pada serat-serat otot 115:1921, 2007.jantung, tetapi diyakini bahwa reseptor ini meningkatkan James TN: Structure and function of the sinus node, AV node and Hispermeabilitas membran serat terhadap ion natrium dan bundle of the human heart: part I-structure, Prog Cardiovasc Diskalsium. Di dalam nodus sinus, peningkatan permeabilitas 45:235, 2002.natrium-kalsium akan menyebabkan potensial membran James TN: Structure and function of the sinus node, AV node and Hisistirahat menjadi lebih positif dan juga menyebabkan bundle of the human heart: part II-function, Prag Cardiovasc Dispeningkatan kecepatan penyimpangan ke atas potensial 45:327, 2003.membran diastolik menuju ke nilai ambang agar timbul Kleber AG, Rudy Y: Basic mechanisms of cardiac impulse propagation andself-excitation, sehingga mempercepat self-excitation associated arrhythmias, Physiol Rev 84:431, 2004.dan, oleh karena itu, akan meningkatkan frekuensi denyut Lakatta EG, Vinogradova TM, Maltsev VA: The missing link in the mysteryjantung. of normal automaticity of cardiac pacemaker cells, Ann N YAcad Sci 1123:41, 2008. Di dalam nodus A-V dan berkas A-V, peningkatan Leclercq C, Hare JM: Ventricular resynchronization: current state of the art,permeabilitas natrium-kalsium akan membuat potensial Circulation 109:296, 2004.aksi lebih mudah merangsang setiap berkas serat Mangoni ME, Nargeot J: Genesis and regulation of the heart automaticity,berikutnya, sehingga akan menurunkan waktu konduksi Physiol Rev 88:919, 2008.dari atrium menuju ke ventrikel. Mazgalev TN , Ho SY, Anderson RH : Anatomic-electrophysiological correlations concerning the pathways for atrioventricular conduction, Circulation 103:2660, 2001. Schram G, Pourrier M, Melnyk P, et al: Differential distribution of cardiac ion channel expression as a basis for regional specialization in electrical function, Circ Res 90:939, 2002. Yasuma F, Hayano J: Respiratory sinus arrhythmia: why does the heartbeat synchronize w ith respiratory rhythm? Chest 125:683, 2004. 127



BAB 11 Elel,trokardiogram Normal Ahli Bahasa: dr. Dewi Irawati Editor: dr. M. Djauhari WidjajakusumahSewaktu impuls jantung melewati jantung, arus listrik juga komponen kompleks QRS disebut sebagai gelombangakan menyebar dari jantung ke dalam jaringan di dekatnya depolarisasi.di sekelilingjantung. Sebagian kecil dari arus listrik ini akanmenyebar ke segala arah mencapai permukaan tubuh. Bila Gelombang T disebabkan oleh potensial listrikditempatkan elektroda pada kulit di sisi berlawanan dari yang dicetuskan sewaktu ventrikel pulih dari keadaanjantung, maka potensial listrik yang dicetuskan oleh arus depolarisasi. Di dalam otot ventrikel proses ini normalnyatersebut akan dapat direkam; rekaman ini dikenal sebagai terjadi 0,25 sampai 0,35 detik sesudah depolarisasi, danelektrokardiogram. Elektrokardiogram normal yang gelombang T dikenal sebagai gelombang repolarisasi.didapatkan dari dua denyut jantung diperlihatkan padaGambar 11-1. Jadi, gambaran etektrokardiogram terdiri atas gelombang depolarisasi dan gelombang repolarisasi. Karakteristik Elektrokardiogram Normal Prinsip-prinsip depolarisasi dan repolarisasi ini telah dibicarakan dalam Bab 5. Perbedaan antara gelombangElektrokardiogram normal (lihat Gambar 11-1) terdiri atas depolarisasi dan gelombang repolarisasi begitu pentingnyasebuah gelombang P, sebuah kompleks QRS, dan sebuah dalam gambaran elektrokardiografi sehingga diperlukangelombang T. Sering kali tetapi tidak selalu, kompleks penjelasan yang lebih lanjut.QRS itu terdiri atas tiga gelombang yang terpisah, yaknigelombang Q, gelombang R, dan gelombang S. Gelombang Depolarisasi vs Gelombang Repolarisasi Gelombang P disebabkan oleh potensial listrik yangdicetuskan sewaktu atrium berdepolarisasi sebelum Gambar 11-2 menjelaskan empat tahap proses depolarisasikontraksi atrium dimulai. Kompleks QRS disebabkan dan repolarisasi yang terjadi pada satu serat otot jantung.oleh potensial listrik yang dicetuskan sewaktu ventrikel Selama berlangsungnya proses depolarisasi, potensialberdepolarisasi sebelum berkontraksi, yaitu sewaktu negatif normal di dalam serat akan membalik sehinggagelombang depolarisasi menyebar melewati ventrikel. menjadi sedikit positif di sisi dalam dan sedikit negatif diOleh karena itu, baik gelombang P maupun komponen- sisi luar. Pada Gambar ll-2A, proses depolarisasi diperlihatkan sebagai muatan positif di sisi dalam dan muatan negatif di sisi luar, sedang berjalan dari kiri ke kanan. Separuh bagian pertama dari serat sudah terdepolarisasi, sementara Atrium Ventrikel Interval RR+1 ,0- +0,5 T0~:ii 0-0 ,5 Interval -R I terval Q- 0,16d tik 1,2 1,4 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 1,6 Waktu (detik) Gambar 11 -1 Elektrokardiogram no rmal. 129

Unit Ill )antungOA +++++++++ + ( __ ., . . . . _ . _ _ )H+H+~---- Gelombang +++++++ --------- J depolarisasi - -------+++++++++ + I I\ Gambar 11-3 Atas, Potensial aksi monofasik yang berasal dari serat otot ventrikel selama fungsi jantung normal, menunjukkan +++++++++ ------- c proses depolarisasi yang cepat dan selanjutnya proses repolarisasi yang terjadi secara lambat selama stadium plateau, namun ( l -------.±.4t+++- - - -) menjadi cepat sewaktu menuju ke bagian akhir. Bawah, gambaran elektrokardiogram yang direkam secara bersamaan.c ---------++\"1'+ + + + +++++++++=~=~=--- Dalam Gambar 11 -2D, serabut otot telah seluruhnya mengalami repolarisasi, dan kedua elektroda sekarang CS-- 0- Ge lom bang berada dalam daerah kepositifan, sehingga tidak ada perbedaan potensial listrik yang dapat direkam di + repolarisasi antara kedua elektroda ini. Jadi, pada rekaman yang di sebelah kanan, sekali lagi potensial kembali menjadi no!. I /\ Gelombang negatif yang telah mengakhiri perjalanan(l :::::::::::::: ) '1++++++++++++++++ disebut gelombang repolarisasi sebab gelombang iniD ~+-+ _+_+_+_+_+_+_+_+_+ _+_+_+_+_+~ -~ berasal dari penyebaran proses repolarisasi di sepanjang membran serabut otot. 0,30 detik Hubungan antara Potensial Aksi Monofasik padaGambar 11 -2 Rekaman gelombang depolarisasi (A dan B) dan Otot Ventrikel dengan Gelombang QRS dan Gelombanggelombang repo larisasi (C dan 0) yang berasal dari serat otot T pada Elektrokardiogram Standar. Potensial aksi monofasik yang terdapat pada otot ventrikel, seperti yangj antung. telah dibicarakan dalam Bab 10, dalam keadaan normal berlangsung antara 0,25 sampai 0,35 detik. Bagian puncakseparuh sisanya masih dalam keadaan polarisasi. Oleh pada Gambar 11 -3 menunjukkan sebuah rekamankarena itu, elektroda kiri yang terletak di luar serat berada potensial aksi monofasik yang berasal dari sebuahpada daerah kenegatifan dan elektroda kanan berada pada mikroelektroda yang disisipkan di bagian dalam satu seratdaerah kepositifan; keadaan ini akan membuat rekaman otot ventrikel. Bagian potensial aksi yang melengkungpada alat pengukur menjadi positif. Di sebelah kanan ke atas disebabkan oleh depolarisasi, dan kembalinyaserabut otot ditunjukkan rekaman perubahan potensial potensial aksi ke garis dasar disebabkan oleh repolarisasi,listrik antara kedua elektroda, seperti yang direkam olehalat perekam berkecepatan tinggi. Dalam Gambar ll-2A Perhatikan bagian bawah gambar yang memperlihatkanhendaknya diperhatikan bahwa pada saat depolarisasi sebuah rekaman elektrokardiogram secara serentaktelah mencapai setengah jalan, rekaman tersebut sudah dari ventrikel yang sama, yang menunjukkan bahwanaik sampai nilai positif maksimum. gelombang QRS muncul pada awal potensial monofasik dan gelombang T muncul di bagian akhir. Perhatikan Pada Garnbar 11-2B, proses depolarisasi telah terutama sewaktu otot ventrikel dalam keadaan polarisasimenyebar ke seluruh serat otot, dan rekaman di sebelah lengkap atau depolarisasi lengkap ternyata sama sekalikanan sudah kembali ke garis dasar nol lagi karena kedua tidak ada potensial yang terekam pada elektrokardiogram.elektroda sekarang terletak pada daerah yang memiliki Potensial tersebut akan terekam hanya bila sebagian ototkenegatifan yang sama. Gelombang yang telah mengakhiri dalam keadaan polarisasi dan sebagian lagi terdepolarisasipenjalarannya disebut gelombang depolarisasi, karena sehingga aliran arus listrik tersebut mengalir dari satugelombang ini timbul dari penyebaran depolarisasi ke bagian ventrikel menuju ke bagian ventrikel yang lain,sepanjang membran serat otot. dan oleh karena itu arus listrik juga akan mengalir ke permukaan tubuh untuk menimbulkan gambaran Gambar ll-2C menunjukkan proses repolarisasi elektrokardiogram.pada separuh bagian yang terjadi di dalam serabut ototyang sama, dengan kepositifan kembali ke sisi luar dariserat. Pada titik ini, elektroda kiri berada pada daerahkepositifan, dan elektroda kanan berada pada daerahkenegatifan. Keadaan ini berlawanan dengan polaritasyang tampak dalam Gambar 11 -2A. Akibatnya, rekamanyang ditunj ukkan di sebelah kanan akan menjadi negatif.130

Bab 11 Elektrokardiogram NormalHubungan ant ara Kontraksi Atrium dan Kontraksi Voltase Normal dalam Elekt rokardiogram. RekamanVentrikel terhadap Gelombang Elektrokardiogram besarnya voltase gelombang yang terdapat dalam elektrokardiogram normal bergantung kepada caraSebelum kontraksi otot dapat terjadi, proses depolarisasi pemasangan elektroda pada permukaan tubuh clanharus menyebar ke seluruh otot untuk mengawali proses jarak elektroda ke jantung. Bila salah satu elektrodakimiawi clan kontraksi. Merujuk kembali pada Gambar dipasang tepat di atas ventrikel clan elektroda yang kedua11-1, gelombang P terjadi pada permulaan kontraksi ditempatkan di bagian tubuh lain yang jauh dari jantung,atrium, clan gelombang kompleks QRS terjadi pada awal voltase kompleks QRS mungkin sebesar 3 sampai 4kontraksi ventrikel. Ventrikel akan tetap berkontraksi milivolt. Voltase ini pun masih kecil bila dibandingkansampai sesudah proses repolarisasi terjadi, yakni sampai dengan potensial aksi monofasik sebesar 110 milivolt yanggelombang T berakhir. direkam secara langsung pada membran otot jantung. Bila elektrokardiogram direkam dengan memasang elektroda Atrium mengalami repolarisasi sekitar 0,15 sampai 0,2 pada kedua lengan atau pada satu lengan clan satu tungkai,detik setelah gelombang P berakhir. Saat ini bertepatan voltase kompleks QRS biasanya sebesar 1 sampai 1,5dengan terjadinya kompleks QRS yang direkam milivolt, mulai dari puncak gelombang R sampai ke dasardalam elektrokardiogram. Oleh karena itu, gelombang gelombang S; besarnya voltase gelombang P antara 0,1repolarisasi atrium, yang dikenal dengan gelombang T clan 0,3 milivolt; clan voltase gelombang T antara 0,2 clanatrium, biasanya menjadi tertutup oleh besarnya kompleks 0,3 milivolt.QRS. Oleh karena alasan tersebut, gelombang T atriumjarang dapat dilihat dalam elektrokardiogram. Interval P-Q atau Interval P-R. Lama waktu antara permulaan gelombang P clan permulaan kompleks QRS Dalam gambar elektrokardiogram normal, gelombang adalah interval waktu antara permulaan eksitasi listrikT adalah gelombang repolarisasi ventrikel. Biasanya, atrium clan permulaan eksitasi ventrikel. Periode waktubeberapa serat otot ventrikel mulai berepolarisasi kira- ini disebut sebagai interval P-Q. Interval P-Q normalkira 0,20 detik sesudah permulaan gelombang depolarisasi adalah kira-kira 0,16 detik. (Sering kali interval ini juga(kompleks QRS), namun pada kebanyakan serat lainnya, disebut sebagai interval P-R sebab gelombang Q seringproses repolarisasi membutuhkan waktu sampai 0,35 tidak ada).detik . Jadi, proses repolarisasi ventrikel akan memerlukanwaktu yang lama, kira-kira 0,15 detik. Dengan alasan Interval Q-T. Kontraksi ventrikel berlangsung hampirinilah, gelombang T dalam gambar elektrokardiogram dari permulaan gelombang Q (atau gelombang R, jikanormal merupakan gelombang yang memanjang, namun gelombang Q tidak ada) sampai akhir gelombang T.voltase gelombang T itu sangat kecil dibandingkan Interval ini disebut sebagai interval Q-T clan biasanyadengan voltase kompleks QRS, sebagian disebabkan oleh kira-kira 0,35 detik .perpanjangan proses repolarisasi tadi. Penentuan Frekuensi Denyut Jantung denganKalibrasi Voltase dan Waktu padaElektrokardiogram Elektrokardiogram. Frekuensi denyut jantungSemua rekaman elektrokardiogram dibuat dengan garis dapat dengan mudah ditentukan dengan bantuankalibrasi yang tepat pada kertas rekaman. Garis kalibrasiini dapat sudah digariskan pada sebuah kertas, seperti elektrokardiogram, sebab frekuensi denyut jantungbila mempergunakan alat pena rekaman, atau dapat jugadibuat di atas kertas pada waktu yang bersamaan dengan berbanding terbalik dengan interval waktu di antara duaperekaman elektrokardiogram, yang akan ditemukan bilamenggunakan elektrokardiograf tipe fotografik. denyut jantung yang berurutan. Bila interval di antara Seperti yang diperlihatkan dalam Gambar 11-1, garis dua denyut jantung seperti yang ditentukan dengan gariskalibrasi horizontal diatur sedemikian rupa sehinggasepuluh kotak kecil ke atas atau ke bawah dalam kalibrasi waktu adalah 1 detik, maka frekuensi denyutelektrokardiogram standar menunjukkan voltase sebesar 1milivolt, dengan kepositifan ke arah atas, clan kenegatifan jantung adalah 60 kali/menit. Interval normal di antarake arah bawah. dua kompleks QRS yang berurutan pada orang dewasa Garis vertikal yang terdapat pada elektrokardiogrammenunjukkan garis kalibrasi waktu. Sebuah kira-kira 0,83 detik. Jadi frekuensi denyut jantung sebesarelektrokardiogram lazimnya dijalankan pada kertas dengankecepatan 25 milimeter per detik, meskipun kadang- 60/0,83 kali per menit, atau 72 kali/menit.kadang kecepatan yang lebih tinggi juga digunakan.Oleh sebab itu, tiap 25 milimeter ke arah horizontal Metode Perekaman Elektrokardiogramadalah sebesar 1 detik clan setiap 5 milimeter segmen,ditunjukkan oleh garis vertikal tebal, menunjukkan waktu Kadang arus listrik yang dicetuskan oleh otot jantungsebesar 0,20 detik. Interval 0,20 detik ini ini dibagi lagi selama satu denyut jantung dapat mengubah besarnyamenjadi lima interval yang lebih kecil oleh garis tipis, clan potensial listrik clan polaritas pada sisi-sisi yang berurutansetiap interval yang kecil ini besarnya 0,04 detik. dari jantung dalam waktu kurang dari 0,01 detik. Oleh karena itu, penting kiranya ditekankan bahwa setiap alat perekam elektrokardiogram harus mampu menanggapi dengan cepat setiap perubahan potensial listrik ini. 13 1

Unit Ill jantung sewaktu membahas potensial membran, begitu suatu daerah sinsitium jantung terdepolarisasi, muatan negatifAlat Perekam Elektrokardiograf akan bocor keluar dari serabut otot yang mengalamiSebagian besar elektrokardiograf klinik modern depolarisasi, sehingga daerah permukaan ini menjadimenggunakan sistem berbasis komputer dan gambaran elektronegatif, seperti yang ditunjukkan dalam Gambarelektronik, sementara yang lainnya menggunakan 11-4 dengan tanda negatif. Sisa permukaan jantung yangsebuah pena perekam langsung, yang akan menulis masih tetap dalam keadaan polarisasi, ditunjukkan dengangambaran elektrokardiogram dengan sebuah pena tanda positif. Oleh karena itu, bila alat pengukur yanglangsung pada lapisan kertas yang berjalan. Kadang- ujung negatifnya dihubungkan ke daerah yang mengalamikadang pena merupakan sebuah pipa kecil yang satu depolarisasi dan ujung positifnya dihubungkan ke daerahujungnya dihubungkan dengan tempat penampungan yang masih mengalami polarisasi, seperti yang ditunj ukkantinta, dan ujung bagian perekam dihubungkan dengan di bagian kanan gambar tersebut, maka rekaman yangsistem elektromagnetik kuat yang mampu menggerakkan didapat akan positif.pena maju dan mundur pada kecepatan tinggi.Sewaktu kertas bergerak ke depan, pena akan merekam Dalam Gambar 11-4, juga digambarkan dua tempatelektrokardiogram. Pergerakan pena dikendalikan dengan yang dapat dipakai untuk menempatkan elektroda danpenguat elektronik yang sesuai, yang dihubungkan ke pembacaan alat pengukur. Hal ini hendaknya dipelajarielektroda elektrokardiografik pada pasien. secara teliti, dan pembaca diharapkan dapat menerangkan sendiri penyebab dari apa yang terbaca pada alat pengukur. Sistem pena perekam lainnya, menggunakan kertas Oleh karena proses depolarisasi menyebar ke segala arahkhusus yang tidak membutuhkan tinta dalam jarum melalui jantung, perbedaan potensial yang tampak dalamperekamnya. Kertas sejenis itu akan menjadi hitam bila gambar hanya menetap selama seperbeberapa ribu detik,terpapar dengan panas; jarum itu sendiri dibuat menjadi dan perhitungan voltase yang sebenarnya hanya dapatsangat panas oleh arus listrik yang mengalir melalui dilakukan dengan alat perekam yang berkecepatan tinggi.ujungnya. Jenis kertas yang lain akan menjadi hitamsewaktu arus listrik mengalir dari ujung jarum melalui Aliran Arus Listrik yang Mengelilingi Jantung padakertas menuju ke elektroda yang terdapat di batik kertas Dadaitu. Cara ini akan meninggalkan suatu garis hitam padakertas di tempat yang disentuh oleh jarum. Gambar 11-5 menunjukkan otot ventrikel yang terletak di dalam dada. Bahkan paru, walaupun sebagian besar terisi Aliran Listrik di Sekeliling jantung Selama dengan udara, dapat menghantarkan arus listrik yang Siklus jantung cukup besar, dan cairan yang terdapat dalam jaringan lain di sekeliling jantung juga dapat menghantarkanPerekaman Potensial Li stri k dari Massa Sinsit iumOtot Jantung yang Mengalami Depolarisasi ~). -I~,..,SebagianGambar 11-4 menunjukkan massa sinsitium otot jantung ,...- ;\ \yang telah terangsang pada titik pusatnya. Sebelum /'terangsang, semua bagian luar sel otot itu bermuatan \positif dan bagian dalam bermuatan negatif. Oleh Ikarena alasan-alasan yang telah dijelaskan dalam Bab 5 IAGambar 11 -4 Potensial yang terbentuk cepat pada permukaanmassa otot jantung yang telah mengalami depolarisasi di bagian Ipusatnya. I132 ,I \ I I I Gambar 11 - 5 Aliran listrik pada dada di sekeliling ventrikel yang terdepolarisasi sebagian.

aliran listrik dengan mudah. Oleh karena itu, sebenarnya Bab 11 Elektrokardiogram Normaljantung terendam di dalam media yang konduktif. Bilasatu bagian ventrikel mengalami depolarisasi dan oleh Gambar 11-6 Susunan elektroda yang lazim dipakai untukkarena itu, menjadi elektronegatif dibandingkan bagian merekam sadapan-sadapan elektrokardiografik standar. Tampaklainnya, aliran listrik akan mengalir dari daerah yang segitiga Einthoven yang digambarkan di dada.terdepolarisasi menuju ke daerah yang terpolarisasi berbeda, dalam hal ini pada anggota badan. Jadi, sebuahmelalui jalur melingkar yang besar, seperti yang dilukiskan \"sadapan\" bukan merupakan sebuah kabel tunggal yangdalam gambar ini. dihubungkan dari tubuh, tetapi merupakan gabungan dari dua kabel clan elektrodanya untuk membentuk Dari pembicaraan mengenai sistem Purkinje dalam Bab sebuah sirkuit yang menyeluruh antara tubuh clan10 dapat diingat kembali bahwa impuls jantung mula-mula elektrokardiograf. Pada masing-masing contoh di bawahakan sampai di bagian septum ventrikel dan selanjutnya ini, elektrokardiograf digambarkan sebagai alat pengukursegera menyebar ke permukaan dalam dan sisa ventrikel listrik dalam bentuk diagram, walaupun sebenarnyalainnya, seperti yang digambarkan sebagai daerah berarsir elektrokardiograf merupakan alat perekam berkecepatandan diberi tanda negatif dalam Gambar 11-5. Keadaan tinggi dengan kertas yang berjalan.ini akan menyebabkan kenegatifan di bagian dalamventrikel, sedangkan di bagian luar dinding ventrikel akan Sadapan I. Sewaktu merekam sadapan anggota badanmengalami kepositifan, dengan arus listrik akan mengalir I, ujung negatif elektrokardiograf dihubungkan ke lenganmelewati cairan yang terdapat di sekeliling ventrikel kanan clan ujung positifnya pada lengan kiri. Oleh karenamenurut jalur elips, seperti yang diperlihatkan oleh anak itu, kalau titik yang menghubungkan lengan kananpanah yang melengkung dalam gambar ini. Bila semua dengan dada bersifat elektronegatif, dibanding dengangaris aliran listrik dirata-ratakan menurut perhitungan titik yang menghubungkan lengan kiri, maka rekamanaljabar (jalur elips), maka kita akan menjumpai bahwa elektrokardiografnya akan menjadi positif, yakni, di atasarus listrik rata-rata dengan kenegatifan mengalir ke basal garis voltase nol pada elektrokardiogram. Jika terjadijantung dan arus listrik rata-rata dengan kepositifan akan sebaliknya, rekaman elektrokardiografnya akan berada dimengalir ke bagian apeks. bawah garis tersebut. Selama berlangsungnya sebagian besar sisa proses Sadapan II. Untuk merekam sadapan anggota badandepolarisasi, arus juga tetap mengalir menurut arah II, ujung negatif elektrokardiograf dihubungkan ke lenganpenyebaran yang sama, sementara depolarisasi menyebardari permukaan endokardium keluar melalui massa otot 133ventrikel. Kemudian, sesaat sebelum proses depolarisasiselesai melintasi ventrikel, selama kira-kira 0,01 detik,rata-rata arah aliran arus listrik ini akan terbalik, yakniakan mengalir dari apeks ventrikel menuju ke bagian basal,sebab bagian jantung yang paling akhir terdepolarisasiadalah dinding bagian luar ventrikel yang dekat denganbasal jantung. Dengan demikian, pada ventrikel jantung yang normal,selama hampir seluruh siklus depolarisasi, arus mengalirdari negatif ke positif, terutama dari arah basal jantungmenuju ke apeks, kecuali pada bagian paling akhir dariproses depolarisasi. Bila alat pengukur dihubungkandengan elektroda di permukaan tubuh, seperti yangterdapat dalam Gambar 11-5, elektroda yang terletak dekatdengan bagian basal akan menjadi negatif, sedangkanyang dekat dengan apeks akan menjadi positif, dan alatperekam akan memperlihatkan rekaman yang positifdalam elektrokardiogram. Sadapan-Sadapan ElektrokardiografikKetiga Sadapan Anggota Badan BipolarGambar 11-6 menggambarkan hubungan listrik antaraanggota badan dengan alat elektrokardiograf yang dipakaiuntuk merekam elektrokardiogram yang disebut sebagaisadapan anggota badan bipolar standar. lstilah \"bipolar\"berarti bahwa elektrokardiogram yang direkam itu berasaldari dua elektroda yang terletak pada bagian jantung yang

Unit Ill jantung Illkanan dan ujung positifnya pada tungkai kiri. Oleh karena Gambar 11-7 Elektrokardiogram normal yang direkam dari ketigaitu, bila lengan kanan bersifat negatif dibanding dengan sadapan elektrokardiografi standar.tungkai kiri, maka rekaman elektrokardiografnya akanpositif. gambaran elektrokardiogram pada ketiga sadapan serupa satu sama lainnya, sebab semua sadapan tersebut merekam Sadapan Ill. Untuk merekam sadapan anggota badan gelombang P yang positif dan gelombang T yang positif,III, ujung negatif elektrokardiografdihubungkan ke lengan dan bagian utama dari kompleks QRS juga direkam positifkiri dan ujung positifnya dihubungkan pada tungkai kiri. dalam setiap elektrokardiogram.Ini berarti bahwa rekaman elektrokardiograf akan menjadipositif bila lengan kiri bersifat negatif dibanding dengan Pada analisis ketiga elektrokardiogram, dengan caratungkai kirinya. pengukuran yang teliti dan pengamatan polaritas yang cermat, dapat ditunjukkan bahwa pada setiap saat, jumlah Segitiga Einthoven. Dalam Gambar 11-6, tampak potensial dalam sadapan I dan III sesuai dengan besarsebuah segitiga yang disebut sebagai segitiga Einthoven, potensial dalam sadapan II, sehingga menggambarkanyang digambarkan mengelilingi daerah jantung. Segitiga keabsahan dari hukum Einthoven tersebut.ini mengilustrasikan bahwa kedua lengan dan tungkaikiri membentuk puncak dari sebuah segitiga yang Oleh karena hasil rekaman yang didapat dari semuamengelilingi jantung. Kedua puncak di bagian atas sadapan anggota badan bipolar sama satu dengan yangsegitiga itu menunjukkan titik-titik tempat kedua lengan lainnya, tidak begitu menjadi masalah sadapan yangberhubungan secara listrik dengan cairan yang terdapat mana yang akan direkam bila kita ingin mendiagnosisdi sekeliling jantung, dan puncak bawah merupakan titik bermacam-macam aritmia jantung, sebab diagnosistempat tungkai kiri berhubungan dengan cairan. aritmia jantung terutama bergantung pada hubungan waktu di antara gelombang yang berbeda dalam siklus . Hukum Einthoven. Hukum Einthoven menyatakan jantung. Tetapi bila kita ingin mendiagnosis kerusakanbahwa bila besar potensial listrik dapat diketahui setiap pada otot ventrikel atau otot atrium atau pada sistemsaat pada dua dari tiga sadapan anggota badan bipolar, konduksi Purkinje, sadapan yang akan dipakai untukbesar potensial pada sadapan ketiga dapat ditentukan merekam sangat menentukan, sebab kelainan kontraksisecara matematik hanya dengan menjumlahkan besar otot jantung atau konduksi impuls jantung akan sangatkedua potensial pertama. Namun, sewaktu menjumlahkan mengubah pola elektrokardiogram yang terekam padahendaknya benar-benar diperhatikan letak tanda positif beberapa sadapan, walaupun bisa tidak memengaruhidan tanda negatif pada berbagai sadapan yang berbeda]. sadapan yang lain. Interpretasi elektrokardiografik pada kedua tipe kondisi berikut ini-kardiomiopati dan aritmia Sebagai contoh, marilah kita menganggap untuk jantung-akan dibicarakan secara terpisah dalam Bab 12sementara, seperti yang dituliskan dalam Gambar 11-6, dan 13.bahwa lengan kanan -0,2 milivolt (negatif) dibandingkandengan potensial rata-rata dalam tubuh, lengan kiri +0,3 Sadapan Dada (Sadapan Prekordial)milivolt (positif), dan tungkai kiri +1,0 milivolt (positif).Bila kita perhatikan alat pengukur yang tertera dalam Sering kali gambaran elektrokardiogram direkam dengangambar tersebut, tampak bahwa sadapan I akan merekam cara menempatkan sebuah elektroda pada permukaanpotensial positif sebesar +0,5 milivolt, sebab nilai ini anterior dada langsung di atas jantung, yakni pada salahmerupakan selisih antara -0,2 milivolt yang terdapat pada satu titik yang tampak dalam Gambar 11-8. Elektroda inilengan kanan dan +0,3 milivolt yang terdapat pada lengan dihubungkan dengan ujung positif pada elektrokardiograf,kiri. Demikian pula, sadapan III merekam potensial sedangkan elektroda negatif yang disebut sebagaipositif sebesar +0,7 milivolt, dan sadapan II merekampotensial positif sebesar +1,2 milivolt sebab nilai-nilai inimerupakan selisih potensial yang segera terjadi di antarapasangan anggota badan yang sesuai. Sekarang, perhatikan bahwa jumlah voltase padasadapan I dan sadapan III sesuai dengan voltase padasadapan II; yakni, 0,5 ditambah 0,7 sesuai dengan 1,2.Secara matematik, asas ini disebut sebagai hukumEinthoven, dan ternyata hukum ini berlaku pada setiapsaat perekaman elektrokardiogram yang menggunakanketiga bipolar \"standar''. Gambaran Elektrokardiogram Normal yangDirekam dari Ketiga Sadapan Anggota Sadan BipolarStandar. Garnbar 11-7 memperlihatkan rekamanelektrokardiogram pada sadapan I, II dan III. Jelas bahwa134

Bab 11 Elektroka rdiogram Normal V1 V2 V3 Gambar 11-9 Elektrokardiogram normal yang direkam dari keenam sadapan dada standar. aVR aVL aVF Gambar 11-10 Elektrokardiogram normal yang direkam dari ketiga sada pan anggota badan unipolar yang diperbesar.Gambar 11-8 Hubungan-hubungan yang terpasang pada tubuh selama berlangsungnya sebagian besar proses depolarisasidengan elektrokardiograf yang dipakai untuk rekaman sada pan ventrikel. Sebaliknya, kompleks QRS dalam sadapandada. LA, lengan kiri; RA, lengan kanan. V4' V5 dan V6 terutama positif sebab elektroda dada dalam sadapan-sadapan ini terletak lebih dekat denganelektroda indiferen, dihubungkan melalui tahanan listrik apeks jantung yang merupakan arah kepositifan selama berlangsungnya sebagian besar proses depolarisasi.yang sama ke lengan kanan, lengan kiri, dan tungkai kiri, Sadapan Anggota Badan Unipolar yang Diperbesarsemuanya pada saat yang bersamaan seperti yang tampak (Augmented)dalam gambar tersebut. Biasanya dari dinding anterior Sistem sadapan lain yang pemakaiannya sudah meluas yaitu sadapan anggota badan unipolar yang diperbesardada dapat direkam enam macam sadapan dada standar, (augmented unipolar limb lead). Pada tipe perekaman ini, kedua anggota badan dihubungkan melalui tahanan listriksatu per satu, keenam elektroda dada diletakkan secara dengan ujung negatif alat elektrokardiograf, sedangkan anggota badan yang ketiga dihubungkan dengan ujungberurutan pada enam titik seperti dalam diagram. Macam- positif. Bila ujung positif terletak pada lengan kanan, maka sadapan dikenal sebagai sadapan aVR; bila padamacam rekaman tersebut dikenal sebagai sadapan V1, V2, lengan kiri, maka disebut sebagai sadapan aVL; dan bila pada tungkai kiri, maka disebut sebagai sadapan aVF.V3' V4, V5 dan V6. Gambar 11-9 menggambarkan elektrokardiogram Rekaman yang normal dari sadapan anggota badan unipolar yang diperbesar itu ditunjukkan dalam Gambarjantung sehat yang direkam dengan keenam sadapan 11-10. Rekaman ini serupa dengan rekaman yang didapat dari sadapan anggota badan yang standar, kecuali bahwadada standar ini. Oleh karena permukaan jantung terletak rekaman yang berasal dari sadapan aVR tampak terbalik. (Mengapa terjadi inversi seperti ini? Pelajari tentangdekat dengan dinding dada, maka tiap-tiap sadapan dada hubungan polaritas dengan elektrokardiograf untuk mengetahui ha! ini)terutama merekam potensial listrik dari otot-otot jantung Daftar Pustakayang tepat berada di bawah elektroda. Oleh karena itu, Lihat daftar pustaka pada Bab 13.kelainan-kelainan ventrikel yang relatif kecil, terutamasekali yang ada di dalam dinding ventrikel anterior, dapatmenyebabkan, perubahan-perubahan yang nyata padarekaman elektrokardiogram yang direkam dari masing-masing sadapan dada ini.Pada sadapan V dan V2, rekaman QRS dari jantung 1normal terutama negatif, sebab seperti yang ditunjukkandalam Gambar 11-8, elektroda dada pada sadapan-sadapanini terletak lebih dekat dengan basal jantung daripadaapeks, dan basal jantung merupakan arah kenegatifan 135



BAB 12Penafsiran Elektrokardiografi l(elainan Otot Jantung dan l(elainan Aliran Darah l(oroner: Suatu Analisis Vektor Alih Bahasa: dr. Dewi Irawati Editor: dr. M. Djauhari WidjajakusumahDari pembahasan pada Bab 10 tentang penghantaran apeks jauh lebih banyak daripada yang mengalir ke arahimpuls di jantung, sudah jelas bahwa setiap perubahan atas. Oleh karena itu, penjumlahan vektor sesaat untukdalam pola penghantaran ini dapat menimbulkan potensial potensial yang dibangkitkan ini disebut sebagai vektorlistrik yang abnormal di sekeliling jantung dan, akibatnya, rata-rata sesaat, digambarkan dengan anak panah hitamdapat mengubah bentuk gelombang elektrokardiogram. panjang yang ditarik melalui tengah-tengah ventrikel,Dengan alasan inilah, sebagian besar kelainan otot jantung dengan arah dari basis menuju apeks jantung. Lebih lanjut,yang serius dapat didiagnosis dengan menganalisis kontur karena penjumlahan arus ini sangat besar, potensial listrikgelombang pada berbagai sadapan elektrokardiografi. juga besar, dan vektornya panjang. Prinsip-Prinsip Analisis Vektor pada Arah Vektor Dinyatakan dalam Derajat Elektrokardiogram Bila sebuah vektor terletak horizontal dan mengarah ke sisi kiri orang tersebut, vektor itu dikatakan menunjuk kePenggunaan Vektor untuk Menggambarkan arah 0 derajat, seperti yang digambarkan pada GambarPotensial Listrik 12-2. Dari titik no! ini, skala vektor berputar searah jarum jam; bila vektor berasal dari atas lurus ke bawah, vektorUntuk memahami bagaimana kelainan jantung tersebut menunj uk ke arah +90 derajat; bila vektor itumemengaruhi kontur gelombang elektrokardiogram, berjalan dari sisi kiri ke sisi kanan subjek, vektor tersebutterlebih dahulu kita harus mengenal dengan baik mempunyai arah +180 derajat; dan bila vektor bergerakpengertian tentang vektor dan analisis vektor yang berlaku ke atas, vektor tersebut mempunyai arah -90 (atau +270)bagi potensial listrik di dalam dan di sekeliling jantung. derajat. Di dalam Bab 11, sebenarnya beberapa kali telah Pada jantung yang normal, arah vektor rata-rata selamaditekankan bahwa arus listrik jantung menjalar dengan penyebaran gelombang depolarisasi melalui ventrikel,arah tertentu di dalam jantung dalam waktu sekejap yang disebut vektor QRS rata-rata, besarnya kira-kira +59pada setiap siklus jantung. Sebuah vektor adalah anak derajat. Vektor ini ditunjukkan oleh garis vektor A yangpanah yang menunjukkan arah potensial listrik yangdibangkitkan oleh arus listrik tersebut, dengan kepala Gambar 12-1 Vektor rata-rata pada ventrikel yang terdepolarisasipanah menunjukkan arah positif. Juga, sesuai kesepakatan, parsial.panjang panah digambarkan setara dengan teganganpotensial listrik tersebut. 137 Vektor \"Resultan\" di Jantung pada SembarangWaktu. Gambar 12-1 memperlihatkan depolarisasiseptum ventrikel dan bagian-bagian dinding endokardiumdi apeks kedua ventrikel, diperlihatkan melalui bidangberbayang abu-abu dan tanda negatif. Pada eksitasijantung sesaat ini, arus listrik mengalir di antara daerahterdepolarisasi di dalam jantung dan daerah tak-terdepolarisasi di luar jantung yang ditunjukkan denganpanah panjang berbentuk elips. Sedikit arus listrik jugamengalir di dalam rongga-rongga jantung, langsungdari daerah terdepolarisasi menuju ke daerah yangmasih terpolarisasi. Secara keseluruhan, arus listrikyang mengalir ke bawah dari basis ventrikel menuju ke

Unit Ill )antung aVFmelalui titik pusat dengan arah +59 derajat pada Gambar ++12-2.Artinya, pada sebagian besar gelombang depolarisasi, +bagian apeks jantung tetap positif dibandingkan denganbagian basis jantung, seperti yang akan dibicarakan Gambar 12-3 Sum bu untuk tiga sadapan bipolar dan tiga sadapankemudian dalam bab ini. unipo lar.Sumbu untuk Masing-Masing Sadapan Bipolar Analisis Vektor terhadap Potensial yang DirekamStandar dan Sadapan Anggota Badan Unipolar pada Berbagai Sadapan Jadi sampai sekarang kita telah membicarakan, pertama,Dalam Bab 11, telah dijelaskan ketiga sadapan bipolar ketentuan-ketentuan yang dipakai untuk menunjukkanstandar dan tiga sadapan anggota badan unipolar. Setiap berbagai potensial pada jantung dengan bantuan vektorsadapan ini sebenarnya berupa sepasang elektroda yang dan, kedua, sumbu-sumbu sadapan. Dengan demikian,dihubungkan ke badan pada i:empat yang berseberangan kita dapat menggunakan keduanya untuk menentukanterhadap jantung, dan arah dari elektroda negatif ke potensial sesaatyang akan terekam pada elektrokardiogramelektroda positif itu disebut \"sumbu\" sadapan. Sadapan I setiap sadapan untuk suatu vektor tertentu di dalamdirekam dari dua elektroda yang masing-masing diletakkan jantung, sebagai berikut.pada lengan kiri dan kanan. Oleh karena kedua elektrodaini terletak tepat horizontal dan elektroda positif terletak Gambar 12-4 menggambarkan jantung yangdi sebelah kiri, sumbu sadapan I itu adalah 0 derajat. terdepolarisasi sebagian; vektor A mewakili arah rata- rata arus listrik seketika di dalam ventrikel. Dalam Pada perekaman sadapan II, elektroda dipasang pada contoh ini, arah vektornya adalah +55 derajat, danlengan kanan dan tungkai kiri. Lengan kanan berhubungan tegangan potensialnya, yang diwakili oleh panjangdengan batang tubuh pada sudut kanan atas dan tungkai vektor A, adalah 2 mv. Pada diagram di bawah jantung,kiri berhubungan dengan badan pada sudut kiri bawah. vektor A diperlihatkan lagi, dan sebuah garis ditarikOleh karena itu, arah sadapan ini kira-kira +60 derajat. untuk menggambarkan sumbu sadapan I dengan arah 0-derajat. Untuk menentukan seberapa besar tegangan Dengan analisis yang serupa, dapat dilihat bahwa di dalam vektor A yang akan terekam pada sadapan 1,sadapan III mempunyai sumbu kira-kira +120 derajat; ditarik sebuah garis yang tegak lurus terhadap sumbusadapan aVR, +210 derajat; aVF, +90 derajat; dan sadapan I dari ujung vektor A menuju sumbu sadapanaVL, -30 derajat. Arah sumbu tintuk semua sadapan I, dan sebuah vektor, yang disebut vektor proyeksi (B),ini diperlihatkan pada Gambar 12-3, yang dikenalsebagai sistem rujukan heksagonal. Polaritas elektrodaditunjukkan dengan tanda plus dan minus pada gambartersebut. Pembaca harus mempelajari sumbu-sumbu inidan polaritasnya, terutama tentang sadapan anggotabadan bipolar I, II, dan III, supaya dapat mengerti apayang akan diterangkan selanjutnya dalam bab ini. -90° +270° 180° oo +908 Gambar 12-4 Penent uan vektor proyeksi B pada sumbu sadapan I, sementa ra vektor A menunjukkan potensial seketika di ventrikel.Gambar 12-2 Vektor-vektor yang dilukiska n untukmemperli hatkan potensial dari beberapa j antung dan \"sumbu \"potensialnya (dinyatakan dalam derajat ) unt uk masing-masi ngjantung.138

Bab 12 Penafsiran Elektrokardiografi Kelainan Otot Jantung dan Kelainan Ali ran Darah Koroner: Suatu Analisis Vektordigambar di sepanjang sumbu sadapan I tersebut. Kepala yang terekam pada saat itu pada sadapan I; vektor proyeksivektor proyeksi ini menunjuk ke arah positif pada sumbu C menggambarkan besarnya potensial pada sadapan II,sadapan I; berarti, rekaman yang terekam seketika padaelektrokardiogram sadapan I adalah positif. Tegangan dan vektor proyeksi D menggambarkan potensial padaseketika yang terekam akan sama dengan panjang vektorB dibagi panjang vektor A dikalikan 2 milivolt, atau kira- sadapan III. Pada masing-masing vektor ini, rekaman padakira 1 milivolt. elektrokardiogram adalah positif-yakni, di atas garis nol-sebab vektor-vektor proyeksi itu menunjuk ke arah Gambar 12-5 menunjukkan contoh lain tentang positif pada sumbu semua sadapan tersebut. Besarnyaanalisis vektor. Pada contoh ini, vektor A menggambarkan potensial pada sadapan I (vektor B) kira-kira setengah daripotensial listrik clan sumbunya pada suatu saat tertentu potensial yang sebenarnya melewati jantung (vektor A);selama depolarisasi ventrikel pada sebuah jantung pada sadapan II (vektor C), besarnya hampir sama denganyang sisi kirinya lebih cepat terdepolarisasi daripada besar potensial pada jantung; clan pada sadapan III (vektorsisi kanannya. Dalam contoh ini, vektor seketikanya D), besarnya kira-kira sepertiga dari besar potensial padamempunyai arah 100 derajat, clan tegangannya juga 2 jantung.milivolt. Untuk menentukan potensial yang sebenarnyaterekam pada sadapan I, kita tarik sebuah garis tegak lurus Analisis yang sama dapat juga dipergunakan untukdari ujung vektor A ke sumbu sadapan I clan diperoleh menentukan besarnya potensial yang direkam pada sadapan anggota badan diperkuat (augmented limb leads) ,vektor proyeksi B. Vektor B ini sangat pendek clan kali ini kecuali bahwa masing-masing sumbu sadapan-diperkuat (lihat Gambar 12-3) dipergunakan sebagai penggantimenunjuk ke arah negatif, menunjukkan bahwa di dalam sumbu-sumbu sadapan anggota badan bipolar standarcontoh khusus ini perekaman dalam sadapan I akan yang dipergunakan untuk Gambar 12-6.negatif (di bawah garis no! pada elektrokardiogram), dantegangan yang terekam itu kecil saja, sekitar -0,3 milivolt. Analisis Vektor pada GambaranGambar ini memperlihatkan bahwa bila vektor di jantung Elektrokardiogram Normalmempunyai arah hampir tegak lurus terhadap sumbusadapan, tegangan yang terekam pada elektrokardiogram Vektor-Vektor yang Terbentuk pada Interval-sadapan ini menjadi sangat rendah. Sebaliknya, bila arah Interval yang Berurutan Selama Depolarisasivektor jantung hampir sama dengan sumbu sadapan, Ventrikel-Kompleks QRShampir seluruh tegangan dalam vektor itu akan terekam. Ketika impuls jantung masuk ke ventrikel melalui Analisis Vektor untuk Potensial-Potensial pada berkas atrioventrikular, bagian ventrikel yang pertamaTiga Sadapan Anggota Badan Bipolar Standar. Pada terdepolarisasi adalah permukaan endokardium septumGambar 12-6, vektor A menggambarkan potensial listrik sebelah kiri. Kemudian depolarisasi ini dengan cepatseketika pada jantung yang terdepolarisasi sebagian. menyebar dan mengenai kedua permukaan endokardiumUntuk menetapkan besarnya potensial yang terekam septum, diperlihatkan dengan bagian ventrikel yang agakseketika pada elektrokardiogram dari masing-masing gelap pada Gambar 12-7A. Selanjutnya, depolarisasi akanketiga sadapan anggota badan bipolar standar, ditarik menyebar di sepanjang permukaan endokardial sisanyagaris-garis tegak lurus (garis putus-putus) dari ujung pada kedua ventrikel, seperti tampak pada Gambar 12-7Bvektor A menuju ke ketiga garis yang mewakili sumbu clan C. Akhirnya, depolarisasi akan menyebar melewatiketiga sadapan standar itu, seperti yang ditunjukkan pada otot ventrikel menuju ke bagian luar jantung, sepertigambar. Vektor proyeksiB menentukan besarnya potensial tampak secara berurutan dalam Gambar 12-7C, D, clan E.Gambar 12-5 Penentuan vektor proyeksi B pada sumbu sadapan ++I, sementara vektorA menunjukkan potensial seketika di ventrikel. Gambar 12-6 Penentuan vektor-vektor proyeksi pada sadapan I, II, dan Ill, sementara vektor A menunjukkan potensial seketika di ventrikel. 139

Unit Ill )antung hendaknya dipelajari secara lebih detail berdasarkan cara- cara yang dibahas di sini. Ringkasan singkat mengenai Pada setiap tahap dalam Gambar 12-7, bagian A sampai urut-urutan tersebut adalah sebagai berikut.E, potensial listrik rata-rata seketika di ventrikel diwakilioleh sebuah vektor berbentuk panah yang diletakkan Pada Gambar 12-7A, otot ventrikel baru sajadi atas (superimposed) ventrikel pada setiap gambar terdepolarisasi, menggambarkan saat kira-kira 0,01tersebut. Setiap vektor ini kemudian dianalisis dengan detik sesudah mulainya depolarisasi. Pada saat tersebut,metode yang telah dijelaskan di atas untuk menetapkan vektornya pendek sebab hanya sebagian kecil ventrikel-besarnya tegangan yang akan terekam setiap saat pada yakni septum-yang terdepolarisasi. Oleh karena itu,ketiga sadapan elektrokardiografi standar. Pada sisi kanan semua tegangan elekrokardiografiknya rendah, sepertimasing-masing gambar diperlihatkan perkembangan yang terekam untuk bagian kanan otot ventrikel padapembentukan kompleks QRS pada elektrokardiografi. setiap sadapan. Tegangan pada sadapan II lebih besarHarus diingat bahwa sebuah vektor positif pada satu daripada tegangan dalam sadapan I dan III, karena vektorsadapan akan menghasilkan rekaman elektrokardiogram jantung terutama bergerak dengan arah yang sama dengandi atas garis no!, sedangkan vektor negatif akan sumbu sadapan II.menghasilkan rekaman di bawah garis nol. Pada Gambar 12-7B, yang mewakili waktu kira-kira Sebelum berlanjut pada penjelasan lebih dalam tentang 0,02 detik sesudah mulainya depolarisasi, vektor jantunganalisis vektor, kiranya penting dipahami lebih dahulu panjang, karena banyak massa ventrikel mengalamianalisis vektor-vektor normal berurutan yang disajikandalam Gambar 12-7 ini. Masing-masing analisis ini ,II II Ill I + 11 lIll lII + B ~~ , IllA II Ill l_l_ 1L Ill II . 111_1_ Ill II + + II Ill ~ I1ll1+-L-+ +c D EGambar 12-7 Daerah berbayang menunjukkan ventrikel yang sudah terdepolarisasi (-); daerah berwarna putih adalah ventrikel yang masihterpolarisasi (+). Vektor ventrikel dan kompleks QRS 0,01 detik setelah dimulainya depolarisasi ventrikel (A); 0,02 detik setelah mulainyadepolarisasi {8); 0,035 detik setelah mulainya depolarisasi {C); 0,05 detik setelah mulainya depolarisasi (D); dan setelah depolarisasi ventrikelselesai, 0,06 detik setelah mulainya depolarisasi {E).140

Bab 12 Penafsiran Elektrokardiografi Kelainan Otot jantung dan Kelainan Ali ran Darah Koroner: Suatu Analisis Vektordepolarisasi. Oleh karena ini, tegangan pada semua terepolarisasi paling akhir. Urutan repolarisasi inisadapan elektrokardiografik sudah meningkat. diperkirakan disebabkan oleh tekanan darah yang tinggi di dalam ventrikel selama kontraksi, yang sangat mengurangi Pada Gambar 12-7C, yang terjadi kira-kira 0,035 detik aliran darah koroner menuju ke endokardium sehinggasesudah mulainya depolarisasi, vektor jantung memendek, memperlambat repolarisasi di daerah endokardium.clan tegangan pada rekaman EKG lebih rendah karenabagian luar apeks jantung sekarang menjadi elektronegatif, Oleh karena permukaan luar apeks ventrikelsehingga menetralkan banyak bagian bermuatan positif terepolarisasi sebelum permukaan dalam, ujung positifpada permukaan epikardium jantung lainnya. Sumbu vektor ventrikel secara keseluruhan selama repolarisasivektor juga ·mulai bergeser ke sisi kiri dada karena menuju ke apeks jantung. Sebagai akibatnya, gelombangventrikel kiri sedikit lebih lambat terdepolarisasi daripada T normal pada ketiga sadapan anggota badan bipolarventrikel kanan. Oleh karena itu, perbandingan tegangan adalah positif yang juga merupakan polaritas padapada sadapan I terhadap tegangan pada sadapan Ill akan sebagian besar kompleks QRS normal.meningkat. Dalam Gambar 12-8, lima stadium repolarisasi Pada Gambar 12-7D, kira-kira 0,05 detik sesudah ventrikel ditunjukkan dengan semakin meluasnya daerahmulainya depolarisa.si, vektor jantung menunjuk ke arah berbayang-yakni daerah repolarisasi. Pada setiapbasis ventrikel kiri, clan vektor ini pendek karena tinggal stadium, vektor bergerak dari basis jantung menuju kesedikit saja otot ventrikel yang masih positif terpolarisasi. apeks sampai akhirnya menghilang pada stadium akhir.Oleh karena arah vektor pada saat ini, tegangan yang Pada awalnya, vektor itu relatif kecil sebab daerah yangterekam dalam sadapan II clan Ill sama-sama negatif- mengalami repolarisasi juga kecil. Kemudian, vektoryakni, di bawah garis no! sementara tegangan di sadapan menjadi semakin kuat karena derajat repolarisasi semakinI tetap positif. besar. Akhirnya, vektor akan menjadi kecil kembali karena daerah depolarisasi yang masih ada menjadi sedemikian Dalam Gambar 12-7E, kira-kira 0,06 detik sesudah sedikit sehingga jumlah keseluruhan aliran listrik yangmulainya depolarisasi, seluruh massa otot ventrikel sudah mengalir mulai mengecil. Rangkaian perubahan ini jugaterdepolarisasi sehingga tidak ada arus listrik di sekeliling memperlihatkan bahwa vektor tersebut paling besarjantung clan tidak ada potensial listrik yang dibangkitkan. ketika kira-kira setengah bagian jantung mengalamiVektornya menjadi no!, clan tegangan pada semua sadapan keadaan polarisasi clan kira-kira setengahnya lagi dalammenjadi no!. keadaan depolarisasi. Dengan demikian, lengkaplah kompleks QRS pada Perubahan pada gambaran elektrokardiogram ketigaketiga sadapan anggota badan bipolar standar. sadapan anggota badan standar selama proses repolarisasi berlangsung, terlihat di bawah masing-masing ventrikel, Kadang-kadang pada bagian awal kompleks QRS melukiskan rangkaian progresifitas stadium repolarisasi.terdapat sedikit depresi negatif pada satu atau beberapa Dengan demikian, sesudah kira-kira 0,15 detik, yaitusadapan, yang tidak tampak dalam Gambar 12-7; depresi waktu yang dibutuhkan untuk berlangsungnya seluruhini adalah gelombang Q. Bila terdapat gelombang Q, proses repolarisasi, gelombang T dalam elektrokardiogrampenyebabnya adalah depolarisasi awal pada bagian terbentuk.sisi kiri septum yang mendahului sisi kanan, sehinggamenimbulkan vektor lemah dari sisi kiri ke sisi kanan +selama sepersekian detik sebelum muncul vektor yangbiasa dari basis-ke-apeks. Defleksi positif besar yang Ill IItampak pada Gambar 12-7 adalah gelombang R, clandefleksi negatif di bagian akhir adalah gelombang S. ++Elektrokardiogram Selama Repolarisasi- , I c A A•Gelombang T r, I /\ /\.Setelah otot ventrikel terdepolarisasi, kira-kira 0,15 IIdetik kemudian, repolarisasi dimulai clan berlangsungsampai selesai kira-kira dalam 0,35 detik. Repolarisasi ini Ill • ... ,,,... A ..........•menghasilkan gelombang T pada elektrokardiogram. Gambar 12-8 Pembentukan gelombang T selama proses Oleh karena yang pertama kali terdepolarisasi adalahseptum clan sisi endokardium otot ventrikel, tampaknya repolarisasi ve ntrikel, yang menunjukkan juga analisis vektor untukmasuk aka! bahwa daerah ini juga mengalami repolarisasiterlebih dulu. Namun, biasanya yang terjadi bukan tahap pertama repolarisasi. jumlah waktu total dari permulaandemikian, karena septum clan daerah endokardiumlainnya mempunyai periode kontraksi yang lebih panjang gelombang T sampai akhir gelombang T adalah kira-kira 0, 15dibandingkan sebagian besar permukaan eksternaljantung. Dengan demikian, bagian terbesar massa detik.otot ventrikel yang lebih dahulu terepolarisasi adalahseluruh permukaan luar ventrikel, khususnya di dekatapeks jantung. Sebaliknya, daerah endokardium biasanya 141

Unit Ill jantung ini negatif pada ketiga sadapan anggota badan bipolar standar, bukan positif.Depolarisasi Atrium-Gelombang P Pada gambaran elektrokardiogram normal, gelombangDepolarisasi kedua atrium mulai di nodus sinus dan T atrium muncul kira-kira pada waktu yang bersamaanmenyebar ke seluruh penjuru atrium. Oleh karena itu, titik dengan munculnya kompleks QRS ventrikel. Olehelektronegatifawal di atrium kira-kira terletak pada tempat karena itu, gelombang ini hampir selalu dikaburkanmasuknya vena cava superior, yang merupakan tempat oleh kompleks QRS ventrikel yang besar, walaupun padanodus sinus, dan arah depolarisasi awal dapat dilihat beberapa keadaan yang sangat abnormal, gelombang inisebagai vektor hitam pada Gambar 12-9. Selanjutnya, muncul jelas pada rekaman elektrokardiogram.secara umum vektor tersebut akan tetap pada arah inidi sepanjang berlangsungnya proses depolarisasi atrium Vektorkardiogramnormal. Oleh karena arahnya sama dengan arah positifsumbu ketiga sadapan anggota badan bipolar standar I, Sampai di sini, telah ditekankan dalam pembicaraanII, dan Ill, gambaran elektrokardiogram yang terekam bahwa vektor aliran arus listrik yang melewati jantungdari atrium selama proses depolarisasi biasanya juga berubah dengan cepat ketika impuls menyebar melewatipositif pada ketiga sadapan tersebut, seperti terlihat pada miokardium. Perubahan ini terjadi pada dua aspek:Gambar 12-9. Rekaman depolarisasi atrium ini dikenal Pertama, vektor memanjang dan memendek karenasebagai gelombang P. tegangan vektor meninggi dan menurun. Kedua, arah vektor berubah karena ada perubahan rata- Repolarisasi Atriu~elombang T Atrium. Penyebaran rata arah potensial listrik jantung. Vektorkardiogramdepolarisasi melalui otot atrium jauh lebih lambat menggambarkan perubahan-perubahan vektor ini padadaripada penyebaran di ventrikel karena atrium tidak saat-saat berbeda di sepanjang siklus jantung, sepertimempunyai sistem Purkinje untuk penghantaran sinyal diperlihatkan pada Gambar 12-10.depolarisasi secara cepat. Oleh karena itu, otot-otot disekeliling nodus sinus akan terdepolarisasi jauh sebelum Pada vektorkardiogram besar di Gambar 12-10, titik 5otot-otot di bagian distal atrium. Oleh karena itulah, daerah adalah titik referensi nol, dan titik ini merupakan ujungdi dalam atrium yang juga pertama kali terepolarisasi negatif dari semua vektor yang berurutan. Selama ototadalah daerah nodus sinus, yaitu daerah yang memang jantung terpolarisasi di antara denyut-denyut jantung,pertama kali mengalami depolarisasi. Jadi, ketika ujung positif vektornya masih berada di titik nol karenarepolarisasi mulai, daerah sekitar nodus sinus menjadi tidak ada potensial listrik vektorial. Namun, segerapositif dibanding dengan bagian atrium lainnya. Oleh sesudah arus listrik mulai mengaliri ventrikel padakarena itu, vektor repolarisasi atrium berjalan berlawanan permulaan depolarisasi ventrikel, ujung positif vektorterhadap vektor depolarisasi. (Perhatikan bahwa hal ini akan meninggalkan titik referensi nol.berlawanan dengan efek yang terjadi pada ventrikel). Olehkarena itu, pada bagian kanan Gambar 12-9, gelombang Bila septum terdepolarisasi terlebih dahulu, vektoryang disebut sebagai gelombang T atrium akan mengikuti akan berjalan ke bawah menuju ke apeks jantung, namunkira-kira 0,15 detik setelah gelombang P atrium, namun vektor ini relatiflemah sehingga menimbulkan bagian awalgelombang T ini terletak pada sisi berlawanan terhadap pada gambaran vektorkardiogram ventrikel, dilukiskangaris nol dengan gelombang P; normalnya, gelombang dengan ujung positif vektor I. Ketika semakin banyak lagi bagian jantung terdepolarisasi, vektor makin lama pT akan makin kuat, dan biasanya sedikit bergeser ke salah satu sisi. Jadi, vektor 2 pada Gambar 12-10 menunjukkan IJ_L_ keadaan depolarisasi yang dialami ventrikel kira-kira 0,02 I I 111 - - - - . . . - - - -+~-----lll...---+--r-- I I Ill Depolarisasi 2 Repolarisasi ++ ORS TGambar 12-9 Depolarisasi atria dan pembentukan gelombang Gambar 12-10 Vektorkardiogram QRS dan T.P, memperlihatkan vektor maksimum melewati atria dan vektorresultan pada ketiga sadapan standar. Di bagian kanan, tampakgelombang P dan gelombang T atrium. SA, nodus sinoatrial.142

Bab 12 Penafsiran Elektrokardiografi Kelainan Otot Jantung dan Kelainan Aliran Darah Koroner: Suatu Analisis Vektordetik sesudah vektor 1. Sesudah 0,02 detik berikutnya, l_il_vektor 3 melukiskan potensial listriknya, dan vektor 4terjadi 0,01 detik berikutnya. Akhirnya, seluruh ventrikel JL+terdepolarisasi, dan vektornya menjadi nol kembali,seperti yang ditunjukkan pada titik 5. 180° oo I Gambaran elips yang terbentuk dari ujung positif Illvektor-vektor ini disebut sebagai vektorkardiogram QRS. Gambar 12-11 Pemetaan sumbu listrik ventrikel rata-rata dariDengan bantuan sebuah osiloskop, vektorkardiogram dua sadapan elektrokardiografik (sadapan I dan Ill).dapat direkam dengan cara menghubungkan elektroda-elektroda permukaan tubuh dari leher dan abdomenbagian bawah dengan lempeng-lempeng vertikal osiloskopdan menghubungkan elektroda-elektroda permukaandada dari kedua sisi jantung dengan lempeng horizontal.Bila ada perubahan vektor, titik lampu pada osiloskopakan mengikuti arah ujung positif vektor yang berubahitu, sehingga akan melukiskan vektorkardiogram padalayar osiloskop. Sumbu Listrik Rata-Rata QRS Ventrikel- perpotongan sumbu-sumbu sadapan, seperti yang terlihat dan Maknanya pada Gambar 12-11.Vektorkardiogram untuk depolarisasi ventrikel Bila potensial neto sadapan I positif, potensial itu(vektorkardiogram QRS), yang diperlihatkan pada digambarkan dengan arah positif pada garis yangGambar 12-10, adalah vektorkardiogram pada jantung melukiskan sadapan I. Sebaliknya, bila negatif, potensial ininormal. Dari vektorkardiogram ini dapat dicatat bahwa digambarkan dengan arah negatif. Demikian juga, untukarah vektor-vektor ventrikel yang predominan normalnya sadapan Ill, potensial neto digambarkan dengan pangkalmenuju ke apeks jantung selama depolarisasi. Berarti, pada titik perpotongan, dan, bila positif, digambarkanselama berlangsungnya sebagian besar siklus depolarisasi dengan arah positif pada garis yang mewakili sadapan III.ventrikel, arah potensial listrik (negatif ke positif) adalah Bila negatif, potensial neto ini digambarkan dengan arahdari basis ventrikel menuju ke apeks. Arah potensial listrik negatif.yang predominan selama proses depolarisasi ini disebutsumbu listrik ventrikel rata-rata. Sumbu listrik rata-rata Untuk menetapkan besarnya vektor potensial listrikpada ventrikel normal adalah sebesar 59 derajat. Pada rata-rata QRS ventrikel total, kita dapat menarik garis-banyak kondisi patologis jantung, arah potensial listrik ini garis tegak lurus (garis putus-putus pada gambar) dariberubah sama sekali-kadang-kadang bahkan berbalik ke masing-masing ujung sadapan I dan Ill. Dengan analisisarah kutub jantung yang berlawanan. vektor, titik potong kedua garis tegak lurus ini akan mewakili puncak vektor QRS rata-rata pada ventrikel,Menentukan Sumbu Listrik dan Elektrokardiogram dan titik potong sumbu sadapan I dan III menunjukkanSadapan Standar ujung negatif vektor rata-rata. Oleh karena itu, vektor QRS rata-rata dapat ditarik di antara kedua titik ini. PerkiraanSecara klinis, sumbu listrik jantung biasanya dapat potensial rata-rata yang ditimbulkan oleh ventrikeldiperkirakan dari elektrokardiogram sadapan anggota selama mengalami depolarisasi itu ditunjukkan olehbadan bipolar standar, bukan dengan vektorkardiogram. panjang vektor QRS rata-rata ini, dan sumbu listrik rata-Gambar 12-11 menjelaskan suatu cara untuk melakukan rata ditunjukkan oleh arah vektor rata-rata. Jadi, orientasihal ini. Sesudah melakukan perekaman sadapan standar, sumbu listrik rata-rata pada ventrikel yang normal, sepertikita dapat menentukan besarnya potensial dan polaritas yang ditentukan pada Gambar 12-11, adalah 59 derajatneto rekaman pada sadapan I dan Ill. Pada sadapan I positif (+59 derajat).Gambar 12-11, rekamannya positif, dan pada sadapanIII, rekamannya sebagian besar positif, namun negatif Kondisi-Kondisi Kelainan Ventrikel yang Dapatpada bagian tertentu siklus. Bila ada bagian rekaman Menyebabkan Penyimpangan Sumbuyang negatif, potensial negatif ini dikurangkan terhadappotensial positif untuk dapat menetapkan besarnya Walaupun sumbu listrik rata-rata ventrikel kira-kirapotensial neto sadapan tersebut, seperti yang ditunjukkan berkisar 59 derajat, pada jantung yang normal pun, sumbudengan anak panah di sebelah kanan kompleks QRS ini dapat menyimpang dari kira-kira 20 derajat sampaiuntuk sadapan III. Kemudian, setiap potensial neto untuk kira-kira 100 derajat. Penyebab timbulnya penyimpangansadapan I dan III digambarkan pada masing-masing normal ini terutama adalah perbedaan anatomi padasumbu sadapannya, dengan pangkal potensial pada titik sistem distribusi Purkinje atau susunan ototnya sendiri pada jantung yang berbeda. Walaupun begitu, sejumlah kondisi kelainan jantung dapat menyebabkan 143

Unit Ill }antung Analisis vektor memperlihatkan penyimpangan sumbu ke kiri dengan sumbu listrik rata-rata menunjuk kepenyimpangan sumbu keluar dari batas-batas normal, arah -15 clerajat. Elektrokarcliogram ini merupakanseperti berikut. elektrokarcliogram khas yang clisebabkan oleh meningkatnya massa otot ventrikel kiri. Pada contoh Perubahan Kedudukan Jantung. Bila jantungnya ini, penyimpangan sumbu clisebabkan oleh hipertensisendiri melengkung ke kiri, sumbu listrik rata-rata jantung (tekanan clarah arteri yang tinggi), menyebabkan ventrikeljuga bergeser ke kiri. Pergeseran ini terjadi (1) pada akhir kiri mengalami hipertrofi sehingga mampu memompaekspirasi-dalam, (2) ketika orang berbaring, karena isi clarah untuk melawan tekanan clarah sistemik yang tinggi.perut akan menekan cliafragma ke atas, clan (3) sangat Gambaran penyimpangan sumbu ke kiri yang serupasering pacla orang gemuk, yang bisanya cliafragmanya clapat terjacli bila ventrikel kiri mengalami hipertrofimenekan jantung ke atas akibat penambahan lemak organ akibat stenosis katup aorta, regurgitasi katup aorta, atauvisera. sejumlah kelainan jantung kongenital, yang menyebabkan ventrikel kiri membesar, seclangkan ventrikel kanan relatif Demikian pula, jantung yang melengkung ke kanan berukuran normal.menyebabkan sumbu listrik rata-rata ventrikel bergeser kekanan. Keaclaan ini terjadi (1) pacla akhir inspirasi-dalam, Analisis Vektor pada Penyimpangan Sumbu ke(2) ketika orang bercliri, clan (3) biasanya pada orang tinggi Kanan yang Disebabkan oleh Hipertrofi Ventrikelsemampai yang jantungnya bergantung ke bawah. Kanan. Elektrokarcliogram pacla Gambar 12-13 melukiskan penyimpangan sumbu ke kanan yang hebat, Hipertrofi Salah Satu Ventrikel. Bila salah satu sampai sumbu listrik kira-kira 170 derajat, yaitu bergeserventrikel sangat hipertrofik, sumbu jantung bergeser 111 clerajat ke sebelah kanan clari sumbu QRS ventrikelmenuju ke ventrikel yang hipertrofi karena clua alasan. rata-rata 59 clerajat yang normal. Penyimpangan sumbuPertama, jumlah otot pacla jantung yang hipertrofik ke kanan yang terlihat pacla gambar ini clisebabkan olehjauh lebih besar daripacla sisi lainnya, clan keaclaan ini hipertrofi ventrikel kanan sebagai akibat clari stenosismemungkinkan pembangkitan arus listrik yang berlebihan katup pulmonalis kongenital. Penyimpangan sumbu kepacla sisi tersebut. Kedua, waktu yang dibutuhkan oleh kanan juga clapat terjacli pacla kelainan jantung kongenitalgelombang clepolarisasi untuk menjalar melewati ventrikel lain yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan, sepertihipertrofik lebih lama claripacla melewati ventrikel tetralogi Fallot clan kelainan septum interventrikular.normal. Akibatnya, ventrikel normal akan terdepolarisasijauh mendahului ventrikel yang hipertrofi, clan keaclaan :Il. --=-·ini akan menghasilkan vektor yang kuat dari sisi jantungnormal menuju ke sisi hipertrofik, yang masih amat ::-: :-::bermuatan positif. Jacli, sumbunya menyimpang ke arahventrikel hipertrofik. =: n.; Analisis Vektor pada Penyimpangan Sumbu ke Kiri ~ ~ : . ~ ~ '!'_yang Disebabkan oleh Hipertrofi Ventrikel Kiri. Gambar12-12 memperlihatkan ketiga saclapan anggota baclan ;:-;µ : : :;;ctc;tbipolar stanclar pacla sebuah elektrokarcliogram. ····· -· +- ··~·-- I,;;_ !j_ II Ill IllII Ill Ill '',, _______!I - ~~========--:-r---- + I + + Ill IllGambar 12-12 Penyimpangan sumbu ke kiri pada penyakit Gambar 12-13 Elektrokardiogram tegangan-tinggi padajantung hipertensif (hipertrofi ventrike/ kiri). Perhatikan juga stenosis katup pulmonalis kongenita/ disertai hipertrofi ventrikelpemanjangan sedikit kompleks QRS. kanan. Penyimpangan sumbu ke kanan yang hebat dan sedikit144 pemanjangan kompleks QRS juga terlihat.

Bab 12 Penafsiran Elektrokardiografi Kelainan Otot Jantung dan Kelainan Aliran Darah Koroner: Suatu Analisis Vektor Blok Cabang Berkas (Bundle Branch Block) Oleh karena lambatnya penjalaran impuls bila ada blokMenyebabkan Penyimpangan Sumbu. Pada umumnya, pada sistem Purkinje, selain terjadi penyimpangan sumbu,dinding lateral kedua ventrikel terdepolarisasi pada saat durasi kompleks QRS menjadi amat memanjang, karenahampir bersamaan, sebab kedua cabang berkas kanan dan depolarisasi di sisi jantung yang terblok berjalan amatkiri sistem Purkinje menjalarkan impuls jantung menuju lambat. Kita dapat mengetahuinya dengan menemukandinding kedua ventrikel pada saat hampir bersamaan. gelombang QRS yang sangat lebar pada Gambar 12-14.Sebagai akibatnya, potensial listrik yang dibangkitkan Hal ini akan dibicarakan secara lebih detail nanti dalamoleh kedua ventrikel (pada kedua sisi jantung) hampir bab ini. Kompleks QRS yang sangat memanjang inisaling menetralkan. Namun, bila hanya salah satu cabang membedakan blok cabang berkas dari penyimpanganberkas utama mengalami blokade, impuls jantung yang sumbu akibat hipertrofi.menyebar melewati ventrikel normal akan berlangsungjauh sebelum impuls itu menyebar melalui ventrikel yang Analisis Vektor dan Penyimpangan Sumbu kelain. Oleh karena itu, depolarisasi kedua ventrikel tidak bisa Kanan pada Blok Cabang Berkas Kanan. Bila cabangterjadi secara bersamaan, dan potensial depolarisasinya berkas kanan terblok, ventrikel kiri akan berdepolarisasitidak saling menetralkan. Sebagai akibatnya, terjadi jauh lebih cepat daripada ventrikel kanan sehingga sisipenyimpangan sumbu sebagai berikut. kiri ventrikel menjadi elektronegatif selama 0,1 detik mendahului ventrikel kanan. Oleh karena itu, timbul Analisis Vektor untuk Penyimpangan Sumbu ke Kiri vektor yang sangat besar, dengan ujung negatif mengarahpada Blok Cabang Berkas Kiri. Bila cabang berkas kiri ke ventrikel kiri dan ujung positif mengarah ke ventrikelterblok, depolarisasi jantung yang menyebar melewati kanan. Dengan kata lain, terjadilah penyimpangan sumbuventrikel kanan dua sampai tiga kali lebih cepat daripada ke kanan yang besar. Penyimpangan sumbu ke kananyang melewati ventrikel kiri. Akibatnya, banyak bagian yang disebabkan oleh blok pada cabang berkas kananventrikel kiri tetap terpolarisasi sampai selama 0,1 detik digambarkan, dan vektornya dianalisis, pada Gambarsetelah seluruh ventrikel kanan terdepolarisasi total. 12-15, yang memperlihatkan sebuah sumbu sekitar 105Dengan demikian, ventrikel kanan menjadi elektronegatif, derajat, bukan sumbu normal 59 derajat, dan pemanjangansementara ventrikel kiri tetap elektropositif selama kompleks QRS karena konduksi yang lambat.berlangsungnya sebagian besar proses depolarisasi, dantimbul vektor dengan kekuatan yang sangat besar dari Kondisi-Kondisi yang Dapat Menyebabkanventrikel kanan mengarah ke ventrikel kiri. Dengan kata Tegangan Abnormal pada Kompleks QRSlain, terjadi penyimpangan kuat sumbu ke kiri sekitar -50derajat karena ujung positif vektor mengarah ke ventrikel Peningkatan Tegangan pada Sadapan Anggotakiri. Hal ini diperlihatkan dalam Gambar 12-14, yang Badan Bipolar Standarmenunjukkan penyimpangan sumbu ke kiri yang khasakibat blok pada cabang berkas kiri. Biasanya, tegangan pada ketiga sadapan anggota badan bipolar standar-yang diukur dari puncak gelombang R ke ~j, :if 'tji :ti.';·:'< 'fi; bagian paling bawah gelombang S-bervariasi antara 0,5 dan 2,0 milivolt; sadapan III biasanya merekam tegangan :h' \";1 .. · :;: ;;;)' 1·1: terendah dan sadapan II tertinggi. Namun, gambaran tersebut bukannya tidak dapat berubah, bahkan pada \"'.'.!;;·'Ii' ··i\"''·c: 1;r: jantung normal sekalipun. Secara umum, bila penjumlahan tegangan dari seluruh kompleks QRS pada ketiga sadapan ... ···- kt :·::r l'1 :: \"' ·:i.: ,;;, :;,...._II Ill Ill I II I I I I I 1I - - - - - - ------..-- - + I + Ill Ill Gambar 12-15 Penyimpangan sumbu ke kanan akibat b/okGambar 12-14 Penyimpangan sumbu ke kiri yang disebabkan cabang berkas kanan . Perhatikan kompleks QRS yang sangatoleh blok cabang berkas kiri. Perhatikan kompleks QRS yang sangat memanjang.memanjang. 145

Unit Ill jantung luar dari jantung akan dihantarkan dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya lewat cairan perikardium. Jadi,standar lebih besar dari 4 milivolt, pasien dapat dianggap cairan efusi ini secara efektif merupakan \"jalur pendek\"mempunyai elektrokardiogram dengan tegangan tinggi. potensial listrik yang dibangkitkan oleh jantung, sehingga menurunkan tegangan elektrokardiografik yang mencapai Penyebab tersering timbulnya kompleks QRS tegangan permukaan badan. Efusi pleura, dengan derajat yang lebihtinggi adalah bertambahnya massa otot jantung, yang ringan, juga dapat \"memintaskan\" arus listrik ke sekelilingbiasanya disebabkan oleh hipertrofi otot sebagai respons jantung, sehingga tegangan pada permukaan badan clanterhadap kelebihan beban pada salah satu bagian jantung. elektrokardiogram akan menurun.Contohnya, hipentrofi ventrikel kanan terjadi kalaujantung harus memompa darah melalui katup pulmonalis Emfisema paru dapat menurunkan potensialyang stenotik, dan hipertrofi ventrikel kiri terjadi bila elektrokardiografik, tetapi dengan alasan yang berbedaseseorang menderita tekanan darah tinggi. Jumlah otot daripada efusi perikardium. Pada emfisema paru,yang meningkat ini akan menyebabkan pembangkitan penghantaran arus listrik melewati paru sangat tertekanlistrik yang lebih besar di sekeliling jantung. Sebagai karena jumlah udara di dalam paru-paru terlalu banyak.akibatnya, potensial listrik yang terekam pada sadapan Rongga dada juga membesar, clan paru cenderung lebihelektrokardiografik jauh lebih besar daripada normal, menutupi jantung daripada biasanya. Oleh karena itu,seperti yang tampak pada Gambar 12-12 dan 12-13. paru-paru bekerja sebagai isolator yang menghambat penjalaran tegangan listrik dari jantung ke permukaanPenurunan Tegangan pada Elektrokardiogram tubuh, clan ha! ini menyebabkan penurunan potensial elektrokardiografik pada berbagai macam sadapan. Penurunan Tegangan Akibat Kardiomiopati. Salahsatu penyebab penurunan tegangan pada kompleks QRS Pola-Pola Kompleks QRS yang Anehyang paling sering adalah serangkaian infark miokardium (Bizarre) dan Memanjanglama yang mengakibatkan berkurangnya massa otot.Keadaan ini juga menyebabkan gelombang depolarisasi Pemanjangan Kompleks QRS Akibat Hipertrofibergerak lambat melalui ventrikel clan mencegah sebagian atau Dilatasi jantungbesar jantung mengalami depolarisasi secara bersama-sama sekaligus. Akibatnya, kondisi ini akan menyebabkan Kompleks QRS berlangsung selama depolarisasi teruspemanjangan sedikit kompleks QRS bersama dengan menyebar melewati ventrikel-yakni, selama sebagianpenurunan tegangan. Gambar 12-16 memperlihatkan ventrikel terdepolarisasi clan bagian lainnya dalam keadaanelektrokardiogram dengan tegangan rendah khas disertai terpolarisasi. Oleh karena itu, pemanjangan konduksipemanjangan kompleks QRS, yang sering dijumpai impuls melalui ventrikel selalu menyebabkan timbulnyasesudah infark jantung multipel kecil, yang sudah pemanjangan kompleks QRS. Pemanjangan seperti itumenimbulkan perlambatan lokal penghantaran impuls sering kali terjadi bila salah satu atau kedua ventrikelclan penurunan tegangan akibat kehilangan massa otot di mengalami hipertrofi atau dilatasi karena jalan yangseluruh ventrikel. harus dilewati impuls menjadi lebih panjang. Kompleks QRS normal berlangsung selama 0,06 sampai 0,08 detik, Penurunan Tegangan Akibat Kondisi-Kondisi di sedangkan pada hipertrofi atau dilatasi ventrikel kiri atauSekeliling Jantung. Salah satu penyebab terpenting kanan, kompleks QRS dapat memanjang menjadi 0,09yang dapat menurunkan tegangan pada sadapan-sadapan sampai 0,12 detik.elektrokardiografik adalah cairan di dalam perikardium.Oleh karena cairan ekstrasel mudah sekali menjalarkan Pemanjangan Kompleks QRS Akibat Blok padaarus listrik, sebagian besar arus listrik yang mengalir ke Sistem PurkinjeT 1lt Bila ada blok pada serat-serat Purkinje, impuls jantung i lt- .;.t harus dijalarkan oleh otot ventrikel, clan bukan melalui t sistem Purkinje. Hal ini menurunkan kecepatan penjalaran impuls sampai kira-kira sepertiga kecepatan normal.vil ... ~ Oleh karena itu, bila ada blok total pada salah satu cabang berkas, durasi kompleks QRS biasanya akan memanjangI< ~ sampai 0,14 detik atau lebih.!L .. Pada umumnya, kompleks QRS dianggap abnormal memanjang bila berlangsung lebih dari 0,09 detik; II bila kompleks ini berlangsung lebih dari 0,12 detik, pemanjangan itu hampir pasti disebabkan oleh blok Ill patologis di suatu tempat pada sistem konduksi di dalam ventrikel, seperti yang diperlihatkan olehGambar 12- 16 Elektrokardiogram tegangan-rendah setelah elektrokardiogram untuk blok cabang berkas padaterjadi kerusakan lokal di seluruh ventrikel akibat dari infark Gambar 12-14 clan 12-15.miokard sebelumnya.146

Bab 12 Penafsiran Elektrokardiografi Kelainan Otot Jantung dan Kelainan Aliran Darah Koroner: Suatu Analisis Vektor Area cedera ~~~~~~ + Ill II Ar us + cedera -I + :J =r =.:/\ =rV\. JV \.} { J-Arus II{ _J _J ---'\ -1. -'1____r}cedera- --'\ =1Ill{ _J _J • \"J I 'J ~ f}Gambar 12-17 Pengaruh suatu arus-cedera pada gambaran elektrokardiogram.Kondisi-kondisi yang Dapat Menyebabkan yang merusak membran otot dan (3) iskemia daerah-Timbulnya Kompleks QRS yang Aneh daerah setempat pada otot jantung yang disebabkan oleh oklusi pembuluh darah koroner setempat, yang sejauh iniPola-pola aneh kompleks QRS paling sering disebabkan merupakan penyebab paling sering untuk arus-cedera dioleh dua keadaan: (1) kerusakan otot jantung di beberapa jantung. Pada iskemia, tidak tersedia cukup nutrien bagidaerah di seluruh sistem ventrikular, yang disertai jantung dari suplai darah koroner untuk mempertahankanpenggantian otot dengan jaringan parut, dan (2) blok polarisasi membran normal.lokal kecil multipel di banyak tempat pada sistemPurkinje. Sebagai akibatnya, konduksi impuls jantung Pengaruh Arus-Cedera terhadap Kompleks QRSmenjadi tidak teratur, sehingga menyebabkan perubahantegangan dengan cepat dan penyimpangan sumbu. Dalam Gambar 12-17, suatu daerah kecil di basis ventrikelKeadaan ini sering menyebabkan terdapatnya dua bahkan kiri baru saja mengalami infark (kehilangan aliran darahtiga kali lipat puncak gelombang pada beberapa sadapan koroner). Oleh karena itu, selama interval T-P- yakni,elektrokardiografik, seperti yang terlihat pada Gambar ketika otot ventrikel terpolarisasi total-masih ada arus12-14. negatifabnormal yang mengalir dari daerah infark di basis ventrikel kiri dan menyebar ke bagian ventrikel lainnya. Arus-Cedera (Current ofInjury) Vektor untuk \"arus-cedera\" m1, seperti yangBanyak macam kelainan jantung, khususnya yang merusak digambarkan pada jantung pertama pada Gambar 12-17,otot jantung, sering kali menyebabkan sebagian jantung mempunyai arah kira-kira 125 derajat, dan basis vektornya,tetap terdepolarisasi sepanjang waktu, total atau parsial. ujung negatif mengarah ke otot yang mengalami cedera.Bila keadaan ini terjadi, arus listrik mengalir di antara Seperti diperlihatkan pada bagian bawah gambar, bahkandaerah terdepolarisasi patologis dan daerah terpolarisasi sebelum kompleks QRS dimulai, vektor ini menimbulkannormal, bahkan pada selang antar denyut jantung rekaman awal pada sadapan I di bawah garis potensialsekalipun. Keadaan ini disebut arus cedera (current of no!, karena vektor yang keluar dari daerah cedera padainjury). Perhatikan secara khusus bahwa daerah jantung sadapan I menuju ke ujung negatif sumbu sadapan I.yang cedera bersifat negatif karena bagian inilah yang Pada sadapan II, rekamannya berada di atas garis karenamengalami depolarisasi dan mengeluarkan muatan vektor yang keluar lebih menuju ke ujung positif sadapannegatifke cairan di sekitarnya, sedangkan daerah jantung II. Pada sadapan III, vektor yang keluar mempunyai arahlainnya mempunyai polaritas netral atau positif. yang sama dengan ujung positif sadapan III, sehingga rekamannya positif. Selanjutnya, karena vektor tersebut Beberapa kelainan yang dapat menimbulkan arus- terletak hampir searah dengan sumbu sadapan III,cedera ini ialah (1) trauma mekanis, yang membuat tegangan arus-cedera pada sadapan III jauh lebih besarmembran tetap sedemikian permeabel sehingga tidak daripada tegangan pada sadapan I atau sadapan II.dapat terjadi repolarisasi sempurna; (2) proses infeksi Ketika kemudian jantung terus menjalani proses depolarisasinya yang normal, septumlah yang mula- 147

Unit Ill jantung ini selanjutnya dijadikan nilai potensial nol dalam elektrokardiogram, yang akan dipakai untuk mengukurmula terdepolarisasi; kemudian depolarisasi ini menyebar semua potensial yang dihasilkan oleh arus-cedera.turun ke apeks dan kembali ke arah basis ventrikel.Bagian ventrikel terakhir yang mengalami depolarisasi Penggunaan Titik J untuk Menggambarkan Sumbutotal adalah basis ventrikel kanan, karena basis ventrikelkiri sudah seluruhnya terdepolarisasi secara permanen. Potensial-Cedera. Gambar 12-18 memperlihatkanDengan analisis vektor, urutan tahap-tahap pembentukan elektrokardiogram (sadapan I dan Ill) dari jantung yangelektrokardiogram oleh gelombang depolarisasi yang mengalami cedera. Kedua rekaman memperlihatkanmenjalar melewati ventrikel dapat dibangun secara grafis, potensial-cedera. Dengan kata lain, titik J pada masing-seperti yang diperlihatkan di bagian bawah Gambar masing elektrokardiogram ini tidak berada pada garis12-17. yang sama dengan segmen T- P. Dalam gambar ini, ditarik sebuah garis horizontal melalui titik J untuk menunjukkan Bila jantung terdepolarisasi total, pada akhir proses nilai tegangan no! pada masing-masing rekaman.Potensial-depolarisasi (seperti yang ditunjukkan pada satu tahap cedera pada masing-masing sadapan merupakan selisihsebelum akhir pada Gambar 12-17), semua otot ventrikel antara tegangan elektrokardiogram tepat sebelum onsetberada dalam keadaan negatif. Oleh karena itu, dalam gelombang P dan nilai tegangan no! yang ditetapkan darigambaran elektrokardiogram saat ini, sama sekali tidak titik J. Pada sadapan I, tegangan potensial-cedera yangada arus listrik yang mengalir di ventrikel ke elektroda terekam berada di atas nilai potensial no!, maka nilainyaelektrokardiografi karena sekarang otot jantung yang positif. Sebaliknya, pada sadapan Ill, potensial-cederacedera dan otot yang sedang berkontraksi dalam keadaan terletak di bawah garis tegangan no!, maka nilainyaterdepolarisasi. negatif. Selanjutnya, sewaktu terjadi repolarisasi, akhirnya Di bagian bawah Gambar 12-18, masing-masingseluruh jantung mengalami repolarisasi, kecuali daerah potensial-cedera pada sadapan I dan Ill digambarkanyang mengalami depolarisasi permanen, yakni basis pada koordinat kedua sadapan ini, dan vektor resultanventrikel kiri yang cedera. Jadi, repolarisasi menyebabkan dari potensial-cedera untuk seluruh massa ventrikel dapattimbulnya kembali arus-cedera pada setiap sadapan, ditetapkan dengan analisis vektor yang telah dijelaskan.seperti yang digambarkan pada ujung kanan Gambar Dalam contoh ini, vektor resultan berasal dari sisi kanan12-17. ventrikel menuju ke kiri dan sedikit ke atas, dengan sumbu kira-kira -30 derajat. Bila kita letakkan vektor potensial-Titik J-Potensial Rujukan Nol untuk Menganalisis cedera ini langsung di atas ventrikel, ujung negatifArus-Cedera vektor akan mengarah ke daerah \"cedera\" ventrikel yang terdepolarisasi permanen. Pada contoh yang diperlihatkanSiapa pun akan menduga bahwa mesin elektrokardiografi pada Gambar 12-18, daerah cedera berada pada dindinguntuk merekam elektrokardiogram dapat menentukan lateral ventrikel kanan.kapan tidak ada arus mengalir di sekeliling jantung.Namun, sebenarnya di dalam tubuh terdapat banyak arus Ill0 lmtWUtllM0menyimpang, misalnya arus yang berasal dari \"potensial Illkulit\" dan yang timbul akibat perbedaan konsentrasi ion Ipada berbagai cairan tubuh. Oleh karena itu, bila ada dua I - _ ___,..:+-L' ·----- +Ielektroda yang terhubung di antara kedua lengan atauantara lengan dan kaki, arus-arus menyimpang ini tidak +memungkinkan untuk menetapkan nilai rujukan no! Illsecara tepat pada elektrokardiogram. Gambar 12-18 Titik Jyang dianggap sebagai potensial rujukan nol elektrokardiogram untuk sadapan Idan 111.Juga, di sini digambarkan Dengan alasan ini, harus dipakai prosedur berikut cara pemetaan sumbu potensial-cedera pada panel paling bawah.untuk menetapkan nilai potensial no! tersebut: Pertama,kita harus menentukan lebih dahulu secara pasti titikyang menunjukkan bahwa gelombang depolarisasi barusaja selesai melewati seluruh jantung, yang terdapatpada akhir kompleks QRS. Tepat pada titik ini, seluruhbagian ventrikel telah terdepolarisasi, baik bagian cederamaupun bagian normal, sehingga tidak ada arus mengalirdi sekelilingjantung. Pada titik ini, arus-cedera pun hilang.Oleh karena itu, potensial elektrokardiogram pada saat iniadalah pada tegangan nol. Pada elektrokardiogram, titikini dikenal sebagai \"titik J:' seperti yang diperlihatkan padaGambar 12-18. Selanjutnya, untuk menganalisis sumbu listrikpotensial-cedera yang disebabkan oleh arus-cedera, padaelektrokardiogram ditarik sebuah garis horizontal untukmasing-masing sadapan setinggi titik J. Garis horizontal148

Bab 12 Penafsiran Elektrokardiografi Kelainan Otot Jantung dan Kelainan Aliran Darah Koroner: Suatu Analisis Vektor Analisis ini jelas kompleks . Namun, mahasiswa harus mengalami infark dinding anterior jantung akut.membacanya berkali-kali sampai ia memahaminya dengan Gambaran diagnostik paling penting ialah potensial-baik. Tidak ada aspek lain dalam analisis elektrokardiografi cedera yang sangat kuat pada sadapan dada V2• Bila kitayang lebih pentirig daripada hal ini. tarik sebuah garis potensial nol horizontal melewati titik J pada elektrokardiogram ini, dapat dijumpai potensial-lskemia Koroner sebagai Penyebab Potensial- cedera negatifyang kuat selama interval T-P, yang berartiCedera bahwa elektroda dada pada bagian depan jantung berada pada suatu daerah berpotensial negatif kuat. Dengan kataKekurangan aliran darah yang mengalir ke otot jantung lain, ujung negatif vektor potensial-cedera pada jantungakan menurunkan metabolisme otot karena tiga alasan: (1) ini menempel pada dinding depan dada. Hal ini berartikekurangan oksigen, (2) akumulasi karbon dioksida yang bahwa arus-cedera ke luar dari dinding anterior ventrikel,berlebihan, clan (3) kekurangan nutrien dari makanan. yang menegakkan diagnosis kondisi ini sebagai infarkSebagai akibatnya, tidak dapat terjadi repolarisasi pada dinding anterior.membran otot di daerah yang mengalami iskemia miokardberat. Sering kali, otot jantung tidak mati karena aliran Dengan melakukan analisis arus-cedera pada sadapandarah masih cukup untuk mempertahankan kehidupan I clan Ill, kita dapat menjumpai suatu potensial negatifotot, walaupun tidak cukup untuk menimbulkan pada sadapan I dan potensial positif pada sadapan Ill. Halrepolarisasi membran. Selama kondisi m1 masih ini berarti bahwa vektor resultan potensial-cedera padaberlangsung, potensial-cedera (injury potential) terus jantung ini adalah kira-kira +150 derajat, dengan ujungmengalir pada bagian diastolik (bagian T-P) setiap denyut negatif menjurus ke ventrikel kiri dan ujung positifnyajantung. menjurus ke ventrikel kanan. Jadi, pada elektrokardiogram yang khusus ini, arus-cedera terutama datang dari ventrikel lskemia otot jantung yang parah terjadi sesudah oklusi kiri dan dari dinding anterior jantung. Oleh karena itu, kitakoroner, clan selama interval T-P antar denyut jantung, dapat menyimpulkan bahwa infark dinding anterior iniarus-cedera yang kuat akan mengalir dari daerah ventrikel hampir pasti disebabkan oleh trombosis cabang desendenyang mengalami infark, seperti tampak pada Gambar anterior arteri koronaria kiri.12-19 clan 12-20. Oleh karena itu, salah satu gambarandiagnostik penting pada elektrokardiogram yang direkam lnfark Dinding Posterior. Gambar 12-20sesudah terjadi trombosis koroner akut adalah arus-cedera (current ofinjury) ini. memperlihatkan tiga sadapan anggota badan bipolar lnfark Dinding Anterior Akut. Gambar 12-19 standar dan satu sadapan dada (sadapan V ) dari seorangmemperlihatkan elektrokardiogram pada tiga sadapan 2anggota badan bipolar standar clan satu sadapan dada pasien yang mengalami infark dinding posterior. Gambaran(sadapan Y) yang direkam dari seorang pasien yang diagnostik utama pada elektrokardiogram ini juga terdapat :! ~>~ ~~:-~ l:!-I: b pada sadapan dada. Bila ditarik sebuah garis rujukan ;fi+lc' gr ± potensial nol melalui titik J pada sadapan ini, tampak jelas bahwa selama interval T-P, potensial arus-cederanya positif. Ini berarti bahwa ujung positif vektornya mengarah ke dinding dada anterior, clan ujung negatif (ujung-cedera vektor) menjauhi dinding dada . Dengan kata lain, arus- i! '.·· ,, 'lH'i I' . ;...; ..µ·\".-• t! .r· :-! . -~: :-t II Ill II Ill ! l'trir ·Tr +tff ·~ LII Ill •l I-ll V2 ++ Ill IIGambar 12-19 Arus-cedera pada infark dinding anterior akut.Perhatikan potensial-cedera yang kuat pada sadapan V,. Gambar 12-20 Potensial cedera pada infark apika/, dinding posterior akut. 149

Unit Ill )antung infark miokardium akut dengan derajat menengah, yang memperlihatkan bahwa aliran darah koroner kolateralcedera berasal dari sisi jantung yang berlawanan dengan baru cukup berkembang untuk menyediakan kembalidinding dada anterior; clan ini merupakan alasan mengapa kebutuhan nutrisi sebagian besar daerah' infark.tipe elektrokardiogram ini dipakai sebagai dasar untukmendiagnosis infark dinding posterior. Sebaliknya, pada beberapa pasien infark miokardium, daerah infark tidak pernah mendapat kembali suplai Bila kita menganalisis potensial-cedera pada sadapan II darah koroner secara adekuat. Sering kali, sebagian ototclan Ill pada Gambar 12-20, tampak jelas bahwa potensial- jantung akan mati, tetapi kalau otot tidak mati, jantungcedera bermuatan negatif pada kedua sadapan tersebut. ini akan terus memperlihatkan potensial-cedera selamaDengan analisis vektori, seperti yang tampak pada gambar iskeminya masih ada, khususnya sewaktu aktivitas kerjaini, dapat diketahui bahwa vektor resultan potensial- fisik saat jantung sangat terbebani.cedera adalah kira-kira -95 derajat, dengan ujung negatifmenjurus ke bawah clan ujung positifnya menjurus ke atas . lnfark Miokard-Pulih Lama. Gambar 12-22Jadi, karena infarknya berada di dinding posterior jantung menampilkan sadapan I clan Ill setelah infark anterior(yang ditunjukkan oleh sadapan dada) clan di bagian apeks serta sadapan I dan Ill setelah infark posterior kira-kirajantung (yang ditunjukkan oleh potensial-cedera pada setahun sesudah serangan jantung akut. Rekaman inisadapan II clan sadapan Ill), kita dapat menduga bahwa memperlihatkan apa yang disebut sebagai konfigurasiinfark ini berada di dekat apeks pada dinding posterior \"ideal\" kompleks QRS tipe-tipe pemulihan infark miokardventrikel kiri. ini. Biasanya sebuah gelombang Q sudah muncul pada awal kompleks QRS di sadapan I pada infark anterior lnfark di Bagian Jantu ng Lainnya. Dengan prosedur karena terjadi kehilangan massa otot pada dinding anteriorsama seperti yang telah dijelaskan dalam pembahasan ventrikel kiri, tetapi pada infark posterior, gelombangterdahulu mengenai infark pada dinding posterior dan Q sudah timbul pada permulaan kompleks QRS padadinding anterior, ternpat daerah infark yang memancarkan sadapan Ill, karena terjadi kehilangan otot pada bagianarus-cedera dapat ditentukan, tanpa menghiraukan bagian apeks posterior ventrikel.jantung mana yang sakit. Untuk membuat analisis vektorseperti itu, hendaknya selalu diingat bahwa ujung positif Tentu saja, gambaran ini tidak dijumpai pada semuavektor potensial-cedera menjurus ke arah otot jantung kasus infark jantung lama. Kehilangan otot setempatnormal, dan ujung negatif mengarah ke bagian jantung clan titik-titik lokal blok konduksi sinyal jantung dapatcedera yang memancarkan arus-cedera. menyebabkan pola-pola kompleks QRS yang sangat aneh (bizarre) (khususnya gelombang Q yang mencolok, Pemulihan dari Trombosis Koroner Akut. Gambar misalnya), penurunan tegangan, clan pemanjangan12-21 memperlihatkan sadapan dada V3 dari seorang kompleks QRS.pasien dengan infark dinding posterior akut, yangmemperlihatkan perubahan elektrokardiogram dari Arus-Cedera pada Angina Pektoris. \"Angina pektoris\"hari pertama serangan, 1 minggu kemudian, 3 minggu berarti rasa nyeri yang berasal dari jantung clan dirasakankemudian, sampai akhirnya 1 tahun kemudian. Dari di daerah pektoral dada bagian atas. Rasa nyeri ini biasanyaelektrokardiogram ini, dapat terlihat bahwa potensial- menyebar ke daerah leher dan turun ke lengan kiri. Nyericedera kuat segera sesudah serangan akut (segmen T-P biasanya disebabkan oleh iskemia jantung sedang. Bilabergeser dari segmen S-T ke arah positif). Namun, pasien tenang, nyeri biasanya tidak terasa, tetapi begitu diasetelah kira-kira 1 minggu, potensial-cedera sangat bekerja membebani jantung, nyeri akan timbul kembali.berkurang clan, 3 minggu sesudahnya, benar-benar hilangsama sekali. Sesudah itu, gambaran elektrokardiogram Kadang-kadang suatu potensial-cedera muncul padatidak begitu berubah sepanjang tahun berikutnya. elektrokardiogram sewaktu terjadi serangan anginaInilah pola pemulihan yang biasanya terjadi sesudah pektoris berat, karena insufisiensi koronernya menjadi cukup besar untuk menghambat repolarisasi beberapa daerah jantung secara adekuat selama diastolik. Anterior Posterior Hari yang sama 1 minggu 3 minggu 1 tahun I Ill Il lGambar 12-21 Pemulihan miokardium sesudah mengalami Gambar 12-22 Elektrokardiogram infark dinding anterior daninfark sedang pada dinding posterior, memperlihatkan hilangnya posterior yang terjadi 1 tahun sebelumnya; tam pak gelombangpotensial-cedera yang terdapat pada hari pertama setelah infark Q di sadapan I pada infark dinding anterior dan gelombang Q dida n masih tampak sedikit pada minggu 1. sadapan Ill pada infark dinding posterior.150

Bab 12 Penafsiran Elektrokardiografi Kelainan Otot Jantung dan Kelainan Ali ran Darah Koroner: Suatu Analisis Vektor Kelainan Gelombang T Gambar 12-24 Gelombang T bifasik yang disebabkan olehPada bagian awal bab ini, telah disebutkan bahwa keracunan digitalis.gelombang T normalnya positif pada semua sadapananggota badan bipolar standar, clan gelombang ini akan negatif, dan bukan positif seperti biasanya. Jadi,dihasilkan oleh repolarisasi pada apeks clan permukaan- fakta sederhana bahwa basis ventrikel mempunyailuar ventrikel sebelum repolarisasi di permukaan-dalam periode depolarisasi yang memendek sudah cukup untukventrikel. Dengan demikian, Gelombang T menjadi menyebabkan perubahan nyata pada gelombang T, bahkanabnormal bila tidak terjadi urut-urutan repolarisasi sampai mengubah polaritas seluruh gelombang T, sepertiyang normal. Beberapa faktor dapat mengubah urutan diperlihatkan pada Gambar 12-23.repolarisasi ini. Sejauh ini, iskemia ringan merupakan penyebab palingPengaruh Perlambatan Penghantaran Gelombang sering pemendekan depolarisasi otot jantung, karenaDepolarisasi Terhadap Gelombang T iskemia ringan meningkatkan aliran arus listrik melalui kanal kalium. Kalau iskemia hanya terjadi pada satuBila dilihat Gambar 12-14, perhatikan bahwa kompleks daerah jantung, periode depolarisasi di daerah tersebutQRS sangat memanjang. Alasan mengapa terjadi jauh memendek dibanding dengan daerah jantung lainnya.pemanjangan ini adalah perlambatan penghantaran di Sebagai akibatnya, dapat terjadi perubahan gelombang Tdalam ventrikel kiri sebagai akibat dari blok pada cabang yang nyata. Iskemia dapat terjadi akibat oklusi koronerkiri berkas. Perlambatan ini menyebabkan ventrikel kiri progresif kronik, oklusi koroner akut, atau insufisiensiterdepolarisasi kira-kira 0,08 detik sesudah depolarisasi koroner relatif yang terjadi sewaktu kerja fisik.ventrikel kanan, sehingga akan menghasilkan vektorQRS rata-rata yang kuat ke arah kiri. Namun, periode Suatu cara untuk mengetahui insufisiensi koronerrefrakter massa otot ventrikel kanan clan kiri sebenarnya ringan adalah menyuruh pasien melakukan kerja fisik dantidak banyak berbeda satu sama lainnya. Oleh karena merekam elektrokardiogram, sambil melihat apakah adaitu, ventrikel kanan mulai mengalami repolarisasi jauh perubahan pada gelombang T atau tidak. Perubahan padasebelum ventrikel kiri; hal ini menyebabkan ventrikel gelombang T tidak perlu spesifik, sebab setiap perubahankanan bermuatan positifkuat clan ventrikel kiri bermuatan pada gelombang T di sadapan mana pun-misalnyanegatif pada saat sedang terbentuk gelombang T. Dengan gelombang inversi atau bifasik-sering kali cukup menjadikata lain, sumbu rata-rata gelombang T sekarang bergeser bukti bahwa beberapa bagian otot ventrikel mempunyaike kanan, yang berlawanan dengan arah sumbu listrik periode depolarisasi yang jauh lebih pendek daripadarata-rata kompleks QRS pada elektrokardiogram yang bagian jantung lainnya; clan ini mungkin disebabkan olehsama. Jadi, bila penghantaran impuls depolarisasi yang insufisiensi koroner ringan sampai sedang.melewati ventrikel sangat terlambat, gelombang T hampirselalu memiliki polaritas berlawanan dengan polaritas Pengaruh Obat Digitalis terhadap Gelombangkompleks QRS. T. Seperti dibahas dalam Bab 22, digitalis adalah sejenis obat yang dapat diberikan pada insufisiensi koronerPemendekan Depolarisasi di Bagian Otot Ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung.Sebagai Penyebab Kelainan Gelombang T Namun, kalau diberikan digitalis dalam dosis berlebih, durasi depolarisasi pada satu bagian ventrikel dapatBila basis ventrikel sampai memperlihatkan periode meningkat jauh dibanding dengan bagian lainnya. Sebagaidepolarisasi yang amat pendek, yakni pemendekan akibatnya, dapat terjadi perubahan nonspesifik, misalnyapotensial aksi, repolarisasi ventrikel tidak akan dimulai inversi gelombang T atau gelombang T bifasik, padadi bagian apeks seperti pada keadaan normal. Sebaliknya, salah satu atau beberapa sadapan elektrokardiografik.basis ventrikel akan mengalami repolarisasi lebih dahulu Gelombang T bifasik yang disebabkan oleh pemberiandaripada bagian apeks, clan vektor repolarisasi akan digitalis berlebihan dapat dilihat pada Gambar 12-24.mengarah dari apeks menuju ke basis jantung, berlawanan Oleh karena itu, perubahan-perubahan pada gelombangdengan vektor repolarisasi standar. Sebagai akibatnya, T sewaktu pemberian digitalis sering kali menjadi tandagelombang T yang terekam pada ketiga sadapan standar dini keracunan digitalis. • c. Daftar PustakajI jl J Lihat daftar pustaka pada Bab 13.~ ~ rr... /I-\"\" \"- ..r: - ' v·~ .r- ~ 151;;,, ; : :; ~ i .; t r. i: ., , .• •. • : ·' i t. 1.: t I.;Gambar 12-23 lnversi gelombang T sebagai akibat dari iskemiaringan pada apeks ventrikel.



BAB 13Aritmia Jantung dan Penafsiran Elektrokardiogram Alih Bahasa: dr. Dewi Irawati Editor: dr. M. Djauhari W.Beberapa tipe kelainan fungsi jantung yang paling atas suhu ini, frekuensi denyut jantung dapat menurunberbahaya bukan terjadi karena kelainan otot jantung karena melemahnya otot jantung secara progresif akibattetapi karena irama jantung abnormal. Sebagai contoh, demam. Demam menyebabkan takikardia, karena kenaikankadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan suhu akan meningkatkan kecepatan metabolisme nodusdenyut ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sinus, yang selanjutnya secara langsung meningkatkansebagai pompa pendahulu bagi ventrikel. eksitabilitas dan frekuensi irama jantung. Tujuan bab ini adalah untuk membahas fisiologi aritmia Berbagai faktor yang dapat menyebabkan sistem sarafjantung yang umum terjadi dan pengaruhnya terhadap simpatis merangsang jantung, akan dibicarakan padadaya pompa jantung, juga cara mendiagnosisnya dengan beberapa topik dalam buku teks ini. Sebagai contoh,elektrokardiogram. Penyebab aritmia jantung biasanya bila seorang pasien kehilangan darah dan berada clalammerupakan satu atau gabungan dari kelainan dalam sistem keaclaan syok atau semi-syok, rangsangan refleks simpatisirama-konduksi jantung, seperti berikut ini. pacla jantung sering kali akan meningkatkan frekuensi clenyut jantung hingga 150 sampai 180 clenyut/menit.1. Irama picu jantung abnormal. Kelemahan ringan pacla miokarclium biasanya akan2. Pergeseran picu jantung dari nodus sinus ke tempat meningkatkan frekuensi clenyut jantung, karena jantung lain di jantung. yang lemah ticlak clapat memompa clarah ke clalam sistem arteri clalam jumlah normal, clan keaclaan ini menimbulkan3. Blok di beberapa tempat berbeda pada daerah refleks simpatis untuk meningkatkan frekuensi clenyut penyebaran impuls di jantung. jantung.4. Jalur penjalaran impuls abnormal di jantung. Bradikardia5. Pembentukan impuls palsu spontan pada hampir Istilah \"braclikarclia\" berarti frekuensi denyut jantung yang semua bagian jantung. lambat, biasanya clitetapkan kurang clari 60 clenyut/menit. Gambaran elektrokarcliogram braclikarclia clapat clilihat lrama Sinus Abnormal pacla Gambar 13-2.Takikardia Bradikardia pada Olahragawan. Jantung olahragawan jauh lebih kuat clan lebih besar clari pacla orang normal,Istilah \"takikardia\" berarti denyut jantung cepat, biasanya sehingga memungkinkan jantung olahragawan untukdidefinisikan pada orang dewasa sebagai lebih dari 100denyut/menit. Elektrokardiogram yang direkam dari Gambar 13-1 Takikardia sinus (sadapan 1).seorang pasien dengan takikardia dapat dilihat padaGambar 13-1. Gambaran elektrokardiogram ini normal,kecuali pada frekuensi denyut jantungnya, seperti yangditentukan dari interval waktu di antara kompleks QRS,adalah kira-kira 150 kali/menit, dibandingkan denganfrekuensi normal sebesar 72 kali/menit. Beberapa penyebab takikardia meliputi kenaikansuhu tubuh, rangsangan jantung oleh saraf simpatis, ataukeadaan toksik pada jantung. Frekuensi denyut jantung meningkat kira-kira 10denyut/menit untuk setiap kenaikan suhu tubuh sebesarsatu derajat Fahrenheit (18 denyut per derajat Celsius)sampai suhu tubuh kira-kira mencapai 105°F (40,5°C); di Gambar 13- 2 Bradikardia sinus (sadapan 111). 153

Unit Ill jantung lrama Abnormal Akibat Blok pada Sinyal Jantung di Dalam Jalur Konduksimemompa 1s1 sekuncup yang lebih besar di setiap lntrakardiakdenyutnya bahkan saat istirahat. Pada waktu olahragawandalam keadaan istirahat, terdapat kelebihan jumlah Blok Sinoatriumdarah yang dipompakan ke dalam sistem arteri padasetiap denyutnya sehingga hal ini akan merangsang Pada keadaan yang jarang, impuls dari nodus sinusrefleks umpan balik sirkulasi atau efek-efek lain untuk dihambat sebelum memasuki otot atrium. Fenornena inimenyebabkan bradikardia. ditunjukkan pada Gambar 13-4, yang memperlihatkan penghentian mendadak gelombang P, dengan akibat Rangsangan Saraf Vagus . sebagai Penyebab penghentian atrium. Akan tetapi, ventrikel akanBradikardia. Setiap refleks sirkulasi yang merangsang mengarnbil irama baru, yaitu impuls yang biasanyasarafvagus dapat menyebabkan pelepasan asetilkolin pada timbul spontan dari nodus atrioventrikel (A-V), sehinggaujung saraf vagus di jantung, sehingga menyebabkan efek frekuensi kompleks ventrikel QRS -T hanya melambatparasimpatis. Mungkin contoh yang paling nyata adalah tetapi tidak rnengubah hal lainnya.pada pasien dengan sindrom sinus karotis. Pada pasien ini, Blok Atrioventrikelreseptor tekanan (baroreseptor) di daerah sinus karotispada dinding arteri karotis sangat peka. Oleh karena Jalan satu-satunya yang biasa dilalui impuls dari atriumitu, bahkan tekanan yang ringan pada daerah leher akan ke ventrikel adalah melalui berkas A-V, yang jugamenimbulkan refleks baroreseptor yang kuat, sehingga dikenal sebagai berkas His, Berbagai keadaan yang dapatmenyebabkan pengaruh vagus-asetilkolin yang kuat pada menurunkan kecepatan konduksi impuls di dalam berkasjantung, termasuk juga bradikardia hebat. Tentu saja, ini atau yang sarna sekali memblok irnpuls , adalah sebagaikadang-kadang refleks ini begitu kuat, sehingga dapat berikut.menghentikan jahtung selama 5 sampai 10 detik. 1. lskemia pada nodus A -V atau serat-serat berkas A-VAritmia Sinus sering kali memperlambat atau memblok konduksi dari atrium ke ventrikel. Insufisiensi koroner dapatGambar 13-3 memperlihatkan rekaman frekuensi menyebabkan iskemia pada nodus A-V clan jugadenyut jantung pada kardiotakometer, bagian pertama berkas A-V dengan cara yang sama seperti ketikadilakukan selama respirasi normal clan kemudian (pada menyebabkan iskemia rniokardium.rekaman bagian kedua) dilakukan selama respirasi dalam.Kardiotakometer merupakan alat yang merekam lamanya 2. Kompresi di berkas A -V oleh jaringan parut atau olehselang waktu di antara kompleks QRS yang berurutan bagian jantung yang mengalami kalsifikasi dapatdalam elektrokardiogram berdasarkan tinggi gelombang menekan atau memblok konduksi dari atrium kepuncak yang berurutan. Dari rekaman ini dapat dilihat ventrikel.bahwa frekuensi denyut jantung meningkat dan menuruntidak lebih dari 5 persen selama fase siklus respirasi yang 3. Jnflamasi pada nodus A-V atau berkas A-V dapattenang (sisi kiri rekaman). Kemudian selama respirasi menekan konduktivitas dari atrium sampai ke ventrikel.dalam, frekuensi denyut jantung meningkat clan menurun Inflamasi sering disebabkan oleh jenis rniokarditis yangpada setiap siklus respirasi sebanyak 30 persen. berbeda, misalnya difteri atau demam reumatik. Aritmia sinus dapat ditimbulkan oleh satu atau lebih 4. Stimulasi kuat pada jantung oleh nervus vagus padakeadaan sirkulasi yang mengubah kekuatan sinyal saraf kasus yang jarang akan memblok konduksi impulssimpatis clan parasimpatis ke nodus sinus di jantung. Pada melalui nodus A-V. Eksitasi vagus yang dernikianaritmia sinus tipe \"respiratorik'; seperti yang ditunjukkan kadang-kadang disebabkan oleh rangsangan kuatpada Gambar 13-3, keadaan ini terutama disebabkan oleh pada baroreseptor yang diternukan pada pasien\"tumpahnya\" sinyal yang keluar dari pusat respirasi di dengan sindrom sinus karotis, yang telah dibicarakanmedula ke dalam pusat vasomotor yang berdekatan, yang sebelurnnya sehubungan dengan bradikardia.terjadi selama siklus inspirasi dan ekspirasi pernapasan.Sinyal-sinyal yang tumpah keluar akan menyebabkanpeningkatan dan penurunan jumlah impuls yangdihantarkan melalui saraf sirnpatis dan vagus ke jantung. ~.:.J,0c1: 670 Gambar 13-4 Blok nodus sinoatrium dengan irama nodus A-V ~z ao (sadapan Ill). we: 100 O.!!!, 120Gambar 13-3 Aritmia sinus yang direkam oleh kardiotakometer.Sisi kiri merupakan rekaman ketika bernapas normal; sisi kanan,ketika bernapas dalam.154