Bab 18. Kulit

KULIT I 433 18 KULITKELAINAN PIGMENTASI DAN TUMOR DERMIS FIBRO HISTIOSITOMA JINAKMELANOSIT DERMATOFI BROSARKOMA PROTUBERANS XANTOMAVITILIGO TUMOR VASKULAR DERMAL TIMOR IMIGRAN SELULARWAJAH BERBINTIK.BINTIK (EPHELIS) KE KULITMELASMA HISTIOSITOSIS XLENTIGO HISTIOSITOSIS X KUTANEUS LIMFOMA SEL T KUTANEUS (CTCL) NEVUS NEVOSELULAR MASTOSITOSIS1 (NEVUS PIGMENTOSUS, TAHI LALAT) DERMATOSIS INFLAMATORIK NEVI DISPLASTIK (LE MOLES) AKUTMELANOMA MALIGNUM URTIKARIA (HIVES) DERMATITIS EKSEMATOSA AKUTTUMOR EPITELIAL JINAK (ECZEMA)KERATOSIS SEBORRHEIC (SENIL) ERITEMA MULTIFORMEACANTHOSIS NIGRICANS ERITEMA NODOSUM DANPOLIP FIBROEPITELIAL ERITEMA INDURATUM(ACROCHORDON, PAPI LOMA DERMATOSIS INFLAMATORIK KRONIK SKUAMOSA, \"SKIN TAG\") | PSORIASISKtsrA EP|TEL|AL (WEN) LICHEN PLANUS LUPUS ERITEMATOSUS (LE)KERATOACANTHOMA AKNE VULGARISTUMOR ADNE KSA (APPENDAGE)TU.MDAONR EPIDERMAL MALIGNA PREMALIGNAKERATOSIS AKTINIKKARSINOMA SEL SKUAMOSAKARSINOMA SEL BASALKARSINOMA SEL MERKEL

84 I INTISARI PATOLOGI lmpetigo Furunkel (\"Boil\")LEPUH (PENYAKIT BULOSA) Karbunkel lnfeksi Supertisial lainPEMFIGUS lnfeksi Luka OperasiPEMFIGOID BULOSA Sindroma Kulit Luka BakarDERMATITIS HERPETIFORMIS (DH) INFEKSI STREPTOKOKUS ErisipelasPENYAKIT LEPUH Demam Scadet NONINFLAMATORIK INFEKSI JAMUR SUPERFISIAL LESI YANG BERKAITAN DENGANPORFIRIAEPIDERMOLISIS BULOSA ARTROPODAINFEKSI DAN INFESTASIVERUKA (KUTIL)MOLUSKUM KONTAGIOSUMINFEKSI STAFILOKOKUSKELAINAN PIGMENTASI DAN WAJAH BERBINTIK.BINTIKMELANOSIT (EPHELIS)VITILIGO Suatu lesi berpigmen yang umum pada anak- anak, makula berwarna coklat kemerahan sam-Suatu kelainan umum yangtampak sebagidaerah pai coklat, berukuran 1 sampai 10 mm, timbul setelah terpap^r matahari, menghilang dan tim-tidak teratur, berbatas jelas (sedikit sampai bul kembali pada musim dingin dan panas beri-banyak sentimeter) tidak berpigmen. Timbul kutnya.pada semua ras, tetapi paling jelas terlihat pada Histologik,jumlah melanosit normal (? sedikitindividu berkulit gelap. Sering mengenai daerahpergelangan t^ng n, aksila, perioral, periorbital, hipertrofi) tetapi melanin meningkat dalamdan anogenital. Daerah predileksi pada permu-kaan ekstensor memberi kesan peranan trauma keratinosit basal.berulang. MELASMA Teori patogenetik lain adalah (1) autoimu- Hiperpigmentasi wajah seperti topeng, tipikalnitas (didukung terutama oleh data autoantibodi terlihat pada keadaan hiperestrogenik sepertimelanosit); Q) faktor nerirohumoral; dan (3) zat kehamilan. Tampak sebagai jerawat, makula tidakper antar a toksik pada sintesis melanin. teratur, tidak berbatas jelas. Cahaya matahari menonjolkan pigmentasi, yang biasanya meng- Histologik, hilangnya melanosit terlihat hilang setelah melahirkan. Disebabkan olehpada mikroskop elektron, berlawanan dengan meningginya transfer melanin dari malanosit kebeberapa bentuk albinisme dimana melanosit jenis sel lain dan kemudian terjadi akumulasi.ada tetapi nonfungsional.

KULIT I 4I5 Histologik, ditandai oleh dan lemak subkutis. Sering berkaitan erat dengan. Meningkatnya deposit melanin pada lapisan saraf dan adneksa kulit. basal ( enis epidermal) arau NEVUS BIRU (\"BLUE NEVUS\"), Sel- sel nevus dendritik, berwarna biru tua-kelabu merata,o Fagositosis melanin yang dilepaskan epidermis disebabkan karena banyak pigmen. oleh makrofag papila dermis: inkontinensia NEVUS CAMPURAN DARI SPITZ pigmen f enis dermal). ('COMPOUND NEVUS OF SPlTZ\"l. SelLENTIGO nevus berbentuk kumparan dan epiteloid ber- warna coklat-merah jambu, yang tumbuh cepat,Makula hiperpigmentasi (5 sampai 10 mm), terutama timbul pada anak-anak.umum ditemukan, jinak, terdapat pada kulit danselaput lendir. Tersering pada bayi dan anak- NEVUS HALO. Nevus berpigmen dike-anak. Berbeda dengan wajah berbintik-bintik, lilingi oleh daerah hipopigmentasi seperti viti-lentigo tidak benambah gelap dengan terkena ligo, sering berkaitan dengan peradangan.sinar matahari. Etiologi dan patogenesis tidak Melanosit nevi nevoselular berasal dari sel-diketahui. sel dendritik yang berdiferensiasi menjadi sel-sel Histologik, tampak hiperpigmentasi linear bulat sampai lonjong dengan inti uniform danpada basal karena hiperplasia melanosit. Sering anak inti mencolok.Elengan \"rete ridges\" yang memanjang dan RIWAYAT ALAM o Dimulai sebagai sarang-sarang berbatas jelasmenipis. pada perbatasan dermoepidermal (DE): neoiNEVUS NEVOSELULAR (NEVUS p er b at as an ('j un ct io nal ne o i'). D ap at pula dite-PIGMENTOSUS, TAHI LALATI mukan proliferasi melanosit seperti lentigo (lentiginous).Nevus menunjukkan setiap lesi kulit kongenital. o Dengan berjalannyawaktu, melanosit meluasNevus nevoselular adalab sekelompok neoplasma membentuk sarang dalam dermis dan epider-rnelanosit kongenital atau didapat yang mem- mis; nevi campuran (compound neoi\").punyai sifat klinik dan histologik yang berbeda. o Akhirnya, komponen epidermal hilang, menim- NEVUS BIASA YANG DIDAPAT. Lesi bulkan neoi dermal ('dermal nevi).makulopapular yang kecil (kurang dari 1 cm), o Dengan pertumbuhan dermal yang progresif,coklat kemerahan sampai coklat tua, berpigmen sel nevus mengalami matwrasi menyerupairata,berbatas jelas. jaringan saraf. NEVUS NEVOSELULAR KONGENITAL.Lesi lebih besar, sering dengan banyak rambutdan melanosit infiltrasi ke dermis bagian bawah

436 I INTISARI PATOLOGI Nevi jinak dapat dibedakan dari melanoma banyak fterkulit gelap). Dasar keturunan (misal-malignum berdasarkan rangkaian maturasi nor-mal ini. nya sindroma nevus displastik) juga meningkat- kan risiko.NEVI DISPLASTIK (BK MOLES) GAMBARAN KLlNlK. Lesi makulopapularDijumpai pada orang yang mempunyai predis-posisi mengalami nevi yang didapat yang ditu- tak teratur, beraneka warna) gatal, tersering padarunkan secara autosomal dominan. Cenderungberkembang menjadi melanoma malignum kulit, tetapi kadang-kadang mengenai mukosa,(pada 5Oo/o individu yang terkena pada usia 59 konjungtiva, orbita, dan dasar kuku, bahkantahun). esofagus dan leptomenings. Yang khas, nevi ini lebih besar dari sebagian Yang penting untuk diagnostik adalah per-besar nevi yang didapat (ebih dari 6 mm) dan ubaban v.!)Arna. Yang khas, melanoma mula-dapat timbul sebagai ratusan makula/plak tak mula meluas secara horizontal dalam epidermisteratur dengan beraneka warna pigmen' baikpada kulit yangterpapar matahari maupun yang dan dermis superfisial (fase pertumbuhan radial).tidak (tidak seperti tahi lalat tipikal). Selama ini melanoma tidak bermetastasis. Tetapi akhirnya menjadi fase pertumbuhan vertikal, ' Risiko menjadi melanoma meningkat untuk dengan perluasan ke dermis bagian dalam dan dapat bermetastasis. Kemungkinan metastasis (dankulit yang tidak terkena sepefti daerah dengan ketahanan bidup) berbubungan dengan ukuran dalamnya inaasi pada pertumbuhan oertikal'nevi yang sudah ada sebelumnya, walaupun seba- Histologik, sel melanoma lebih besar dari-gian besar nevi displastik stabil secara klinik. pada sel nevlls dengan inti tak teratur dan anak Histologik, terdapat atipia sitologik dan arsi- inti eosinofilik yang mencolok. Sel-sel melanoma tumbuh sebagai sarang-sarang lepas tanpa gam-tektur, dengan sarang-sarang sel nevus epidermal baran maturasi tipikal.yang membesar dan bersatu, hiperplasia lentigi-nous, fibrosis linear perbatasan dermoepidermal \Talaupun varian morfologik fase pertum-dan inkontinensia pigmen. buhan radial sudah digambarkan (misalnyaMELANOMA MALIGNUM \"superfi.cial spreading\"/penyebaran swperfi'sial, len-Neoplasma yang relatrf sering dengan insiden tigo maligna, acral-lentiginow), asal dan per-yang meningkat, agaknyakarena mode berkulit luasan fase pertumbuhan vertikal menunjukkancoklat (sinar ultraviolet berperan penting). Indi- sifat biologik dan prognosis.vidu berpigmen sedikit mempunyai risiko yang TUMOR EPITELIAL JINAKlebih besar darrpada orang dengan pigmen Lesi yang umum berasal dari keratinosit atau adneksa kulit.

KULIT I 437KEFATOSIS SEBORRHEIC o Sebagai bagian dari sejumlah kelainan konge-(SENIL' nitalyang jarang.Lesi spontan, tersering pada orang-orang usia Jenis ganas tumbuh pada individu usia per- pertengahan atau lebih tua, dan terbanyak pada badan. Lesi serupa yang lebih kecil pada wa1ah tengahan dan lebih tua. Sering berhubungan orang berkulit hitam disebut dermatosis papulosa dengan adenokarsinoma yang tersembunyi (? penguraian tumor oleh faktor pertumbuhan nigra. epidermal). Dapattimbul spontan dalam jumlah banyak Histologik, kedua jenis ditandai oleh hiper-sebagai bagian dari sindroma paraneoplastik keratosis, dengan hiperpigmentasi mencolok pada \"rete ridges\" dan basal (tanpa hiperplasia(tanda Leser-Trelat),? karena penguraian faktor melanosit).pertumbuhan oleh tumor (misalnya transfor-masi faktor pertumbuh an-alf a). POLIP FIBROEPITELIAL (ACROCHORDON, PAPILOMA MakroskopiA, uniform, coklat kemerahan-coklat, granular/ seperti beludru, plak bulat ber- SKUAMOSA, 'SKIN TAG\")diameter beberapa milimeter sampai sentimeter.Dapat ditemukan sumbatan keratin. Lesi jinak yang umum pada individu usia per- Histologik, berbatas jelas, lesi eksofitik tengahan dan lebih tua, ditemukan di leher,dengan hiperplasia sel basaloid yang berpigmen badan, wajah atau daerah intertriginous. Tumor\"dan produksi keratin berlebihan (h ip erkerato s i s). lunak, berwarna seperti daging melekat denganDapat ditemukan kista pertandukan ('horn cyst') tangkai yang rampi ng, yangterdiri atas jaringanberisi keratin. fibrovaskular dilapisi oleh epidermis jinak.ACANTHOSIS NIGRIGANS Mungkin berkaitan dengan kehamilan, dia- betes atau poliposis intestinal.Daerah hiperpigmentasi, menebal, tipikal di KISTA EPITELIAL (WEN)daerah fleksura (aksila, paha, leher, anogenital). Lesi umum yang berbatas jelas, kenyal, merupa-Berkaitan dengan keadaan jinak dan ganas di kan nodul subkutan. Terbentuk oleh epidermis atau epitel folikular yang tumbuh ke bawah danbagian tubuh manapun. meluas kistik. Jenis jinak sampai 80o/o dari semua kasus, Histologik, dibagi berdasarkan ciri dindingberkembang bertahap, umumnya timbul pada kista. Semuanya berisi keratin dan lemak yanganak-anak sampai pubertas dan tumbuh. jumlahnya bervariasi serta debris dari sekreto Bersifat autosomal dominan. sebaseus.o Berkaitan dengan obesitas atau kelainan en- dokrin (terutama diabetes dan tumor hipofise atau pineal).

438 I INTISARI PATOLOGIo .,it.::l;:,,; ,.t:!;.1:.,.,,, i:'.:j;talr'rl'Jir,.i.l', Dindingnya hampif TUMOR ADNEKSAserupa dengan epidermis normal. Merupakan keluarga besar neoplasma jinak (walaupun v^rranganas juga ada). Beberapa ditu-o Dindingnya!i\" is :\",:+ :ri ii',.; r. i i :' i r i, i : :: ii i .: : !..:i i,:. menye- runkan dengan pola mendel, lainnya dapat menunjukkan keganasan viseral (misalnya tri-rupai epitel folikular (yaitu tanpa lapisan sel chilemmoma multipel dan kanker payudara: sindroma Coraden). glanular). Sebagian besar adalah papula atau nodulo -jil,ri,; ;iq,:\",.,1,y.,.';;:. Dindingnya sangat mirip epi- dermis tetapi dengan berbagai adneksa kulit, tunggal atau multipel yang tidak berbatas. tenrtama folikel rambut. Kadang-kad ang ada tempat predileksi (misalnyaO .);i.i;irll'i.:;:':.3,.i,.;.i; r\"r;:;j;:r:jirt'1,.,,'. Dindingnya menye- eccrine poroma pada telapak tangan dan telapak kaki).rupai epitel duktal kelenjar sebaseus dengan Silindroma tipikal timbul sebagai nodulbanyak lobulus sebaseus yang tertekan. Sering multipel yang bersatu pada dahi dan kulit kepala.diturunkan secara dominan. Diturunkan secara dominan dan tumbuh pada awal kehidupan. Histologik menunjukkan dife-KERATOACANTHOMA rensiasi apokrin dengan pulau-pulau sel basaloid yang saling bertautan, tersebar dalam matriksLesi yang tumbuh dengan cepat, dapat sembwh fibrosa.sendiri secdra spontan. Tipikal pada kulit yangterpapar sinar matahari pada orang kaukasus Siringoma, umunya timbul sebagai papulabeEusia 50 tahun ke atas. Lebih sering padaprra berwarna coklat kemerahan, multipel, kecil-daripada wanita. kecil dekat kelopak mata bawah. Mikroskopik terdiri atas pulau-pulau berbentuk koma, berdi- Makroskopik, berwarna seperti daging, lesi ferensiasi ekrin dengan untaian epitel basaloidsuperfisial beberapa sentimeter dengan ulkus ditengah berisi keratin. Sering pada walah atau yang tersebar.tangan. .-i:;;,.,::.,,. .l .; ;l :.'.,',;.::,:.,'. diturunkan Secara domi nan, merupakan papula multipel yang setengah Histologik, rerdapat proliferasi epitel ber- tembus pandang pada wajah, kulit kepala, leher,bentuk cangkir, sering dengan sel atipik menu- dan badan bagian atas. Terdiri atas proliferasi seltupi sumbat keratin, tidak mengganggu daerah basaloid yang membentuk struktur seperti foli-sel glanular. Perubahan-perubahan sangat miripkarsinoma sel skuamosa berdiferensiasi baik, kel rambut.tetapi dapat dibedakan dengan adanya diferen-siasi akhir keratinosit yang uniform. !-, :r.,'ir,:i!'r:; :t, :.,.,:::,: adalah. proliferasi sel yang menyerupai folikel rambut. Tumor ini mula-mula tumbuh cepat, tetapidengan berkembangnya lesi terjadi reaksi pera-dangan dan fibrotik pada dermis, yang akhir-nya regresi dan menghilang.

KULIT I 439TUMOR EPIDERMAL PRE. bakar lama, osteomielitis drainase, radiasi ion,MALIGNA DAN MALIGNA dan tembakau (untuk mukosa mulut) danKERATOSIS AKTINIK mengunyah buah pinang. Yang juga mening- Lesi displastik premaligna yangberkaitan dengan katkan risiko tumor ini adalah imunosupresi paparan sinar matahari kronik, terutama padaindividu berkulit putih. Radiasi ion, hidro- dan xeroderma pigmentosum (pasangan DNA karbon, dan arsenik dapat menimbulkan lesi cacat yang diturunkan, lihat bab Q. Human papilloma virus juga memegang peranan (ihat yang sama. bab 6). Makroskopik, karsinoma sel skuarnosa in Makroskopik, berukuran kurang dari 1 cm, sltu tampak sebagai plak berbatas jelas, berwarna berwarna coklat kemerahan, merah, atau seperti daging dengan konsistensi kasar. Hiperkeratosis merah, bersisik. Lesi invasif terlihat nodular, hiperkeratotik, dan mudah mengalami ulserasi. dapat menghasilkan pertandukan kulit. Keterlibatan mukosa terlihat sebagai penebalan Histologik, terdapat atipia sitologik pada berwarna putih: leukoplakia. epidermis bagian bawah, sering dengan hiper- Mikroskopik, karsinoma in situ menunjuk- plasia sel basal dan diskeratosis. Dapat ditemu- kan pula hiperkeratosis dan parakeratosls (inti kan atipia pada seluruh ketebalan epidermis. tertahan pada stratum korneum), atau kadang-\"kadang atrofi epidermis. Tumor invasif bervariasi dari berdiferen- Jembatan antar sel membantu membeda- siasi baik (dengan keratinisasi mencolok) sampaikan lesi ini dari karsinoma sel basal. sangat anaplastik dengan nekrosis dan kreati- nisasi abortif. Persentasi tinggi mengalami transformasi GAM BARAN KLlNlK. Sebagian besar tumor ganas. tetap terlokalisasi. Kurang dari 5o/o bermetastasis ke kelenjar getah bening regional pada saat reseksi.KARSINOMA SEL SKUAMOSA KARSINOMA SEL BASALTumor tersering pada kulit orang tua yangter- Tumor yang umum, tumbuh lambat, tipikalpapar sinar matahari, terlihat lebih sering pada pada kulit y^ngterpapar sinar matahari; jarangpriadaripada wanita, kecuali dengan lesi tungkai bermetastasis. Imunosupresi dan xeroderma pig-bawah. mentosum meningkatkan insiden. Penyebab yang paling diterima adalab sinar Sindroma nersus sel basal jarang ditemukan,matabari (terutdnTa radiasi ultraoiolet [U'VJ), y ong dirurunkan secara dominan dengan banyak kar-secd.rd langsung menimbulkan kerusakan DNA. sinoma sel basal pada awal kehidupan, juga terdapat anomali tulang, sistem saraf, mata, danFaktor predisposisi lain adalah karsinogen organ reproduktif.industri (ter/oli), ulkus kulit kronik, parut luka

44O I INTISARI PATOLOGI Makroskopi,€, karsinoma sel basal tampak terlihat pada orang dewasa dan sering pada tung-sebagai papula seperti mutiara atau plak yang kai wanita muda sampai usia pertengahan. His-luas; beberapa berpigmen melanin. Lesi lanjut togenesis tidak diketahui, walaupun trauma yangberulserasi dan terdapat invasi lokal yang luas, mendahului dan penyembuhan yang menyim-karenanya disebut ulkus roden. pang sering terjadi. Mikroskopik, terdapat proliferasi sel basal, Makroskopik, papula kenyal berwarna coklatbaik sebagai pertumbuban superfi.sial muhifukal kemerahan, kadang-kadang nyeri, dapat berdia-pada daerah kulit yang luas @anyak sentimeter) meter sampai beberapa sentimeter.maupun sebagai nodul yang meluas ke dalam Histologik, bentuk tersering adalah dermato-dermis. fi.broma, terdiri atas fibroblas berbentuk kum- Tingkah laku klinik yang tenang mungkin paran pada massa yang berbatas jelas walau-disebabkan imunitas penderita yang aktif, ber- pun tidak bersimpai. Massa terdapat pada per- tengahan dermis. Sering meluas sampai lemakmanifestasi sebagai hiperplasia Langerhans dan subkutis. Varian lain terdapat histiosit denganaktivasi sel T. sitoplasma berbuih yang mencolok, sedangkan fibroblas lebih sedikit, dengan banyak pembu-KARSINOMA SEL MERKEL luh darah dan deposit hemosiderin (sclerosingNeoplasma epidermal yang jarang. Berasal dari hemangioma).sel Merkel neural crest, mengenai sensasi taktil DERMATOFIBROSARKOMA PROTUBERANSpri\" h.*\"r, derajatrendah. Tumor ini biasanya Fibrosarkoma kulit yang tumbuh lambat, ber-adalah nodul soliter berwarna seperti dagingpada diferensiasi baik. Tumor ini agresif lokal tetapikepala, leher atau ekstremitas individu yangtu^. jarang bermetastasis.Metastasis timbul pada lebih dari 50o/\" pasien Makroskopik, tumor yang menonjol, kenyal,dan merupak an 2Oo/o penyebab kematian. umumnya bergumpal, jarangberulserasi, tipikal Histologik, sel-sel kecil bulat tersusun dalam pada badan.lembaran-lembaran atau pita yang beranas- Mikroskopik, neoplasma selular terdiri atastomose dengan sedikit sitoplasma. Mikroskop fibroblas yang tersusun radial (\"storiform\").elektron menunjukkan granula padat yang ter-ikat pada membran. Mitosis tidak sebanyak pada fibrosarkoma. Epidermis di atasnya menipis dan sering ter-TUMOR DERMIS dapat perluasan mikroskopik ke lemak subku-FI BROHISTIOSITOMA J INAK tis.Kelompok heterogen neoplasma jinak fibrciblasdermal dan histiosit fenis ganas). Umumnya

KULIT I IA1XANTOMA TUMOR VASKULAR DERMISBukan neoplasma sejati, melainkan akumulasi Hemangioma dan tumor vaskular ganas didis-fokal histiosit berbuih yang hipertrofi. Mung- kusikan padabab 7. Sarkoma kaposi padabab 7.kin idiopatik atau berkaitan dengan hiperli- TUMOR SEL IMIGRAN KE KULITpidemia familial a:'av yangdidapat atau kelainanlimfoploriferatif. Kelainan proliferatif sel-sel darimana saja yang berdiam di kulit. Berdasarkan gambaran makroskopiknya dan bentuk spesifik hiperlipidemia, xantoma dibagi HISTIOSITOSIS X sebagai berikut: Pola sistemik didiskusikan pada bab tt. XANTOMA ERUPTIF. Taburan papula HISTIOSITOSIS X KUTANEUSkuning tiba-tiba yang bertambah besar dan ber- Dapat sebagai papula atau nodul soliter atau kurang sesuai dengan trigliserida dan kadar lemak multipel, atau dapat timbul sebagai plak eri-plasma. Timbul pada bokong, paha belakang, tematosa bersisik yang menyerupai dermatitislutut, dan siku. seborrheik. XANTOMA TUBEROSA. Nodul gepeng Gambaran histologiksampai bulat, kunin g pada sendi, terutama lutut o Sebukan sel mononukleus difus pada dermisudan siku. dengan inti berlekuk. XANTOMA TENDINOSA. Nodul kuning o Kelompok sel-sel serupa yang mirip denganpada tendon Achilles dan tendon ekstensor jari. granuloma. XANTOMA PLANA. Lesi kuning linearpada lipatan kulit, terutama telapak tangan, o Infiltrat pada dermis yang terdiri atas sel-selkadang-kadang berkaitan dengan sirosis bilier mononukleus dengan sitoplasma berbuih.primer. Secara ultrastruktur tampak granula Birbeck XANTELASMA. Plak kuning lunak pada dan dari pemeriksaan imunohistokimia dengankelopak mata. antigen CD1 pada sel-sel infiltrat memastikan Semua ditandai oleh berbagai agregat mak-rofag jinak pada dermis dengan sitoplasma ber- bahwa sel-sel tersebut adalah derivat sel Langer-vakuol fterbuih) mengandung kolesterol, fosfo- hans.lipid, dan trigliserida. Sering ditemukan sel datiaberinti banyak dengan sitoplasma mengandung LIMFOMA SEL T KUTANEUSlipid (sel datia Touton). (crcL) Timbul dalam berbagai pola (1) mycosisfungoides; Q) varian nodular eruptif, mycosis fungoides

442 I INTISARI PATOLOGId'embele; dan (3) bentuk dengan perjalanan GAMBARAN KLINIKpenyakit agresif disebut leukemia sel T derpasa o Pruritus dan wajah menjadi merah ditimbul-a:au I imfo ma . @ erkaitan den gan HTLV- 0. kan oleh makanan tertentu, perubahan suhu, Mycosis fungoides (MF) adalah kelainan lim- alkohol atau obat-obat tertentu.foproliferatif primer pada kulit, tetapi akhirnyadapat masuk ke dalam darah (sindroma Sdzary) o Rinorhea.dan menjadi limfoma yang lebih menyeluruh. o Sembab pada dermis dan eritema jika kulitBeberapa kasus berkaitan dengan HTLV-V. berlesi (tanda Darier)atau kulit normal (der- MakroskopiA, mula-mula MF timbul sebagailesi menyerupai eczema, berlanjut menjadi ber- matografisme) digaruk atau digores.sisik, bercak atau plak merah-coklay dan akhir-nya menjadi nodul yang menonjol (sampai 10 Urtiknria pigmentosd. (S0olo dari seluruh kasus)cm) pada badan, ekstremitas, wqah, dan kulit adalah bentuk kutaneus satu-satunya, dengankepala. Pertumbuhan kutaneus nodular berkaitan prognosis yang umumnya baik, terutama timbuldengan mulai timbulnya pada kelenjar getah pada anak-anak.bening'dan viseral. Makroskopik Lesi kulit urtikaria pigmentosa Tanda khas histologikMF adalah sel Sdzary- dan mastositosis sistemik adalah papula dan plak mutipel, bulat-lonjong, tidak bersisik, merah-Lutzner, yaitu suatu sel ganas CD4 positif coklat, berkaitan dengan sebukan sel mast yang(T:helper) dengan inti berlekuk berlebihan atau jarangatau berkelompok dalam dermis.seperti otak (\"cerebriform\"). Ini tipikal memben- DERMATOSIS INFLAMATORIKtuk pita infiltrat pada dermis bagian atas dengan AKUTinvasi sel tunggal atau kelompok-kelompok kecilke dalam epidermis; mikro abses Pautrier. Sekelompok besar keadaan yang ditandai oleh Bercak. dan plak secAra klinik disebabkan lesi yang berumur pendek (hari maupunkarena infiltrat epidermal,lesi nodular akibat dari minggu), bersebukan sel mononukleus denganinoasi dalam pada dermis, dengan penyebaran sembab dan kadang-kadang kerusakan iaringan lokal.limfo gen dan h ematogen. URTIKARIA (*H IVES'\"/BIDURAN)MASTOSTTOSTS Kelainan umum yang ditandai oleh degranulasiKelonipok kelainan yang larang, ditandai oleh sel mast fokal, pruritus dermis dengan per^ntaraproliferasi sel mast kutaneus (dan kadang-kadang histamin, sembab. Khas timbul pada dewasaviseral). Gejala mencerminkan akibat degranu- muda. Lesi individual berkernbang dan membaiklasi sel mast, dengan pelepasan histamin dan dalam waktu beberapa jam, tetapi lesi yangheparin. berangkai dapat timbul berbulan-bulan.

KULIT I 443 Mikroskopik, terdapat sebukan ringan sel kan saluran pencernaan dan laring. Ini disebab-mononukleus perivaskular dengan edema, tetapi kan oleh kurangnya inhibitor C1 esterase dantidak terdapat peningkatan jumlah sel mast. aktivasi tak teratur dari komponen komplemen dini. Sebagian besar lesi dengan perantara IgEspesifik antigen, tetapi urtikaria yang tidak DERMATITIS EKSEMATOSAtergantung IgE dapat timbul oleh degranulasi AKUT (ECZEMA)langsung sel mast yang disebabkan kimia padapasien sensitif, atau oleh supresi sintesis prosta- Merupakan variasi keadaan yang berbeda pato-glandin (misalnya dengan aspirin). genesisnya, semua dengan gambaran histopa- tologik yang serupa. Lima jenis utama eksema Angioedema berkaitan tetapi ditandai oleh digambarkan pada Tabel 18-1.edema dermis dan lemak subkutis. Edema angioneurotik herediter terdiri atasserangan berulang angiodema dengan melibat- Tabel I 8-l . KLASI Fl KASI DE RMATITIS E KSE MATOSADermatitis kontak Zatktrrria topikal Dermatitis spongiotik Gatai atau rasa terbakar atau keduanya, didahuluiDermatitis atopik Patogenesis: Dermatitis spongiotik oleh paparan sebelumnya Hipersensitivitas lambatDermatitis eksematosa Tidak diketahui, Dermatitis spongiotik, Plak eritematosa pada yang berkaitan dengan sering terdapat eosinofil daerah fl eksur a, riw zyat obat-obatan kemungkinan dalam infiltrat, sebukan eczema dalam keluarga, diturunkan lebih dalam demam hay, atau asmaErupsi foto-eksematosa Pengobatan sistemik Dermatitis spongiotik, Erupsi timbul bersamaanDermatitis iritan primer (misalnya penisilin) sebukan lebih dalam dengan pemberian obat, sembuh,/hilang jika obat Cahaya ultraviolet Dermatitis spongiotik dihentikan stadium a.ral Trauma berulang (digaruk) Timbul pada kulit yang terpapar sinar mataharil qi cahaya dapat membantu dalam diagnosis Terlokalisir pada daerah trauma'f Semua jenis, dengan berjalannya waktu, akan berkembang menjadi perubahan kronik,

444 I INTISARI PATOLOGI Banyak bentuk merupakan respons hiper- |uga target yang karakteristik terdiri atas lesi makulopapular merah dengan vesikula atausensitivitas lambat kulit dengan perantara selLangerhans dan adanya sel T lokal atau sel T warnapucat erosif di bagian tengah. Sering meli- batkan ekstremitas secara simetris.pada drainase kelenjar getah bening. Penyakit bentuk febril yang berat tipikal MakroskopiA, semua jenis eczema adalah timbul pada anak-anak dan disebut sindroma Steaens-Jobnson, ditandai oleh erosi dan krustapapulovesikular sampai gelembung/lepuh yang hemoragik pada bibir, mukosa mulut, konjung-gatal, merah, mengeluark an cairarr, dan kemudian tiva, uretra, dan daerah anogenital. Superinfeksilesi berkrusta (misalnya reaksi kontak terhadap bakteri dapat mengancam jiwa.racun tumbuhan menjalar). Pada paparafi Varian lain adalah nekrolisis epidermal toksik, ditandai oleh mengelupasnya dan nekrosis epitelkronik, lesi dapat berkembang menjadi plak ber- mukokutaneus; yang analog dengan luka bakarsisik seperti psoriasis. luas derajat tiga. Histologik lesi dini terdapat edema epider-mrs (spongiosi) yang merembes di antara kerati- Mikroskopik, lesi dini eritema multiformenosit, tetapi dengan progresifnya akumulasi menunjukkan sebukan limfositik pada perba-cairan, ter1adi vesikel intraepidermal. Mulanyapada dermis terdapat sebukan limfosit perivas- tasan dermoepidermal dan perivaskular super-kular dengan degranulasi sel mast dan edema fisial dengan edema dermis, degenerasi danpapila dermis. Lesi karena hipersensitivitas obatdafiat j',4a berkaitan dengan sebukan eosinofil. nekrosis keratinosit basal fokal, serta jejas endo- telial (pembengkakan). Pada lesi h-ronik, fase vesikular digantikandengan hiperplasia epidermal progresif (akantois) Migrasi limfosit ke atas (eksositosis) berkaitandan hiper- serr.a parakeratosis dengan penebalan dengan nekrosis epidermal, bersamaan denganstratum granulosum (ichen simplex cbronicu). lepuh, dan erosi dangkal.ERITEMA MULTIFORME Lesi target menunjukkan nekrosis epider- mal sentral dengan dikelilingi oleh vasodilatasi,Merupakan respons hipersensitivitas yang tidak peradangan di sekitar venula dan edema.umum dan sembuh sendiri terhadap obat-obattertentu atau infeksi atau kelainan sistemik ERITEMA NODOSUM DANfteganasan atau per:yakit vaskular kolagen). ERITEMA INDURATUMDitaniai oleh degenerasi epidermis dan nekrosisluas. Agaknya disebabkan oleh jejas imun dengan Keduanya adalah bentuk panikulitis atau Pe-per^ntara sel (sel T sitotoksik CD8 +). radangan lemak subkutan, sering timbul di tungkai. Pada prinsipnya panikulitis mengenai Makroskopik, lesi mempunyai berbagai ben- (1) septa jaringan ikat atau (2) lobulus lemak,tuk termasuk makula, papula, vesikel, dan bula' dapat akut atau kronik.

KULIT I 445 Eritoma nodosum adalah bentuk yang paling dengan kumpulan histiosit berbuih dan tanpa vaskulitis. umum, tipikal dengan mula timbul akut, dan dapat idiopatik atau timbul berkaitan dengan \"Factitial Panniculitis\" (dari penggunaan sendiri subtansi asing), infeksi jamtr yangdalam obat-obat spesifik, infeksi, sarkoidosis, penyakit peradangan usus, atau keganasan viseral. Nodul pada penderita dengan gangguan kekebalan tubuh, eritematosus yang tidak berbatas jelas, sangat dan kadang-kadang kelainan seperti SLE dapat lunak, kadang-kadang dengan demam dan malaise. Dengan berjalannya waktu, lesi lama meng- menyenrpai gambaran klinik dan histologik gepeng/mendatar dan menjadi ekimotik tanpapanrt, sementara itu timbul lesi baru. panikulitis primer. Biopsi baji yang dalam menunjukkan pele- DERMATOSIS I NFLAMATORI K baran septa dini yang jelas (edema, deposit fibrin, KRONIKdan sebukan neutrofil), diikuti oleh sebukan Kelainan peradangan menetap (selama ber- bulan-buian sampai benahun-tahun), ditandailimfohistiositik (kadang-kadang dengan sel datia oleh bersisik dan pergantian epitel (deskuamasi). dan eosinofil) tanpa vaskulitis. Dibedakan dari lesi bersisik non-inflamasi, seperti icbtiosis herediter dengan sisik seperti ikan akibat Eritema induratum adalah bentuk paniku- defek daya adhesi pada stratum korneum.litis yang tidak umum. Penyebabnya tidak dike-tahui. Tipikal mengenai wanita dewasa muda dan PSORTASTSu-errop\".rr\". Kelainan umum berkaitan dengan HLA tertentu Memberikan gambaran vaskulitis pri-rner lemak subkutaneus dengan peradangan dan yang memberi kesan komponen genetik, sedang-nekrosis jaringan lemak. Tampak sebagai nodul kan pembentukan lesi baru pada daerahtraumaeritematosa, agak lunak dan akhirnya berulkus (fenornena Koebn?r) menunjukkan peran dariserta menjadi parut. rangsangan eksogen. Mikroskopik, lesi dini menunjukkan vas- Mula timbul tipikal adalah pada awal masa dewasa, dan dapat berkaitan dengan penyakitkulitis nekrotik pada pembuluh berukuran kecil lain, termasuk miopati, enteropati, AIDS atausampai sedang pada dermis bagian dalam dansubkutis. Akhirnya, lobulus lemak mengalami artritis ringan atau yang berubah bentuk (menye-peradangan granulomatosa dan nekrosis. rupai reumatoid artritis). Bentuk panikulitis yang jararry ada.lahpmya- Makroskopifr, plak berwarna merah jambukir: If,/eber-Chrisrian (panikulitis nodular febril kekuning-kuningan dengan sisik perak, berbatasrekps): kumpulan plak atau nodul eritematosa, jelas. Tipikal pada siku, lutut, kulit kepala, daerahterutama pada tungkai. lumbosakral, celah intergluteal, dan glans penis. Mikroskopik, sebukan fokal yang fleomorfik(termasuk sel datia) ke dalam lobulus lemak

446. I INTISARI PATOLOGIo Psoriaiis jrga tampak sebagai eritema dan Lesi tipikal multipel dan tersebar simetris, bersisik seluruh tubuh: eritroderma. sering pada pergelangan tangan dan siku, dan pada glans penis. Lesi mukosa mulut umumnya putih.o Perubahan kuku (perubahan warna, berlu- Histologik, tampak sebukan padat limfositik bang, onycholisis) timbul pa{a 30o/o penderita- seperti pita pada perbatasan dermoepidermalo Psoriasis pustular adalah varian yang larang. dengan degenerasi dan nekrosis sel basal, serta rete bergerigi seperti gigi gerg$i. Mikrosk opik, terdapat akantois nyata dengan Sel basal nekrotik dapat mengelupas sampaiperpanjangan \"rete ridges\" dan mitosis di atas papila dermis yang meradang, membentukkoloid atau badan Ciaatte. Destruksi sel basal yang lebihlapisan basal. Stratum glanulosum menipis atau difus menimbulkan celah dan erosi epidermis.tidak ada, dengan parakeratosis luas di atasnya. LUPUS ERITEMATOSUS (LE) Epidermis yang menutupi papila dermismenipis. Dilatasi pembuluh darah pada papila LE sistemik (LES) dibicarakan terperinci dimenyebabk an perdarahan seujung jarum ketikasisik di atasny^diangkat (tanda Auspitz). tempat lain(ihat bab a). LE Diskoid (LED)adalah bentuk. kutdneus terlakalisir tanpa menifestasi Kwmpulan neutrofil pada epidermis timbal s istem ik. B agaimana pun, sepertiga p asien den gandalam fokus-fokus kecil spongiotik pada stratunl. LES berkembang menjadi kulit dengan patologispinosum (pustula sp ongiform) atau dalam stratum seperti LED, sehingga penilaian kulit saja tidakkorneum parakeratotik (mikroabses Munro). dapat membedakan kedua ienis ini.Akumulasi seperti abses yang lebih besar dapat Patogmesis LED melibatkan kompleks imun,pia timbrrl pada psoriasis postular. danjr,:gadengan perantarasel, jejas pada sel basalLIGHEN PLANUS yang mengandung pigmen. Sinar matahari menimbulkan eksaserbasi lesi kulit.Suatu penyakit yang sembuh sendiri. Setelah 1sampai 2tahun umumnya hanya tinggal hiper- MakroskopiA, lesi kulit pada LES dan LED adalah eritema malar yang berbatas tidak ielaspigmentasi pasca inflamasi. Lesi oral dapat Qebih karakterisitk pada LES) atau plak erite- matosa bersisik \"diskoid\" yang berbatas tegasmenetap lebih lama dan kadang-kadang menjadi dengan daerahpigmentasi tak teratur dan sumbatganas. keratotik yang kecil pada folikel rambut. Patogenesisnya tidak diketahui, tetapi diduga Mikroskopik, LED ditandai oleh sebukanjejas imun dengan per^ntar^ sel pada sel basal.Pada lichen planus terdapat fenomena Koebner. limfosit pada perbatasan dermoepidermal, peri- vaskular, dan di sekitar adneksa kulit. Mikroskopik,lesi adalah papula yang gatal,berwarna ungu, bentuk poligonal yang dapatbersatu membentuk plak. Sering dengan bintik-bintik atau garis-garis Putih disebut Striae Wickham.

KULIT I 447 Tampak pula vakuolisasi sel basal, atrofi di tengah terperangkap di bawah epidermis danepidermal, hiperkeratosis bervariasi, dan sum- karenany a tidak terlihat). Komedo tertutup dapatbatan keratin pada folikel rambut. pecah dengan adanya peradangan. Dengan imunofluoresensi, pada LED ter- Akne inflamatorik menunjukkan papuladapat pita glanular imunoglobulin dan komple- eritematosa, nodul-nodul dan postula-postula. Histologik, komedo pada bagian tengahmen pada kulit berlesi yang terpapar sinar folikel rambut mengandung lemak dan keratin,matahari. Pada LES, wji pita lupus (\"lupus bandtest') jrga positif pada kulit normal yang tidak dengan atrofi epitel folikular dan kelenjarterlibat. sebaseus.AKNE VULGARIS Pada komedo tertutup terdapat sebukan lim-Suatu dermatosis inflamatorik kronik yang fohistiositik, terapi dengan pecahnya komedo terdapat sebukan luas sel radang akut dan kro-umum mengenai folikel rambut. Tipikal pada nik, kadang-kadang diikuti dengan pembentukanmasa pertengahan sampai akhir remaja. Lebih parut.se ri4 g p ada p ria darip ada wanit a, agakny a karen a LEPUH (PENYAKIT BULOSA)perubahan hormonal dan perubahan maturasifolikel rambut. Kelainan lepuh/bula primer, bertentangan dengan vesikel dan bula yang timbul sebagai fenomenao Dapat dirangsang atau mengalami eksaserbasi s ekunde r b e rb agai keadaan y ang t idak b e rkait an.oleh hormon seksual, kortikosteroid, akibar PEMFIGUSpekerjaan (ter batubara), atau keadaan oklusif(baju tebal berlapisJapis). Mungkin juga ada Kelainan autoimun yang jarang, tipikal pada dekade keempat sampai keenam, tidak adakomponen herediter, tetapi makanan kemung- predileksi jenis kelamin. Pasien mempunyaikinan tidak ikut mendukung. antibodi sirkulasi terhadap komponen semen Patogenesis masih spekulatif, tetapi dapat interselular keratinosit yang mengikat dan me-melibatkan degradasi lipase minyak sebaseus nimbulkan jejas laringan dengan perantara kom-oleh bakteri (Propionibacterium acnes) menjadi plemen. Beberapa jejas juga diakibatkan oleh sintesis dan pelepasan aktivator plasminogenasam lemak y ang sangat mengiritasi. oleh keratinosit yang menimbulkan antibodi. Antibiotik (misalnya tetrasiklin) mungkin Ada empat varian klinik dan patologik.efektif baik untuk membunuh bakteri maupun PEM FIG US VU LGARIS. Merupakan 80o/omenghambat lipase. pemfigus. Mengenai mukosa mulut, kulit kepala, Makroskopik, akne noninflamatori ditandaioleh komedo terbuka (papula folikular dengansumbat keratin hitam di bagian tengah) dankomedo tertutup (papula folikular dengan sumbat

448 I INTISARI PATOLOGIwajah, daerah intertriginus, badan, dan titik- lebih tua, disebabkan oleh antibodi sirkulasi ter-titik tekanan. Lesi superfisial, lepuh mudah hadap antigen pada lamina lucida di membran basal epidermal (dengan aktivasi komplemenpecah, yang .meninggalkan erosi dangkal ber-kusta. Jika tidak diobati hampir selalu fatal. sekunder dan sebukan granulosit). PEMFIGUS VEGETANS' Bentuk yang li:'.ri,:rr :. ii,,,::,j:; . ter dapat bula yang te gang ft er-jarang,tampak sebagai plak besar, verukosa lem- diameter 4 sampai 8 cm, berisi cairan jernih). Tipikal pada paha bagian dalam, permukaanbab berisi pus, tipikal pada daerah fleksura danintertriginus. fleksor lengan, abdomen bawah, dan daerah inter- triginous; padaifpasien mengenai mukosa oral. PEMFIGUS FOLIACEUS. Bentuk yanglebih jinak timbul epidemik di Amerika Selatan Lepuh tidak mudah pecah seperti pada pem-dan sporadik di tempat lain. Lesi terutama tim-bul pada wEah, kulit kepala, dan tubuh bagian figus, dan jika tidak terinfeksi dapat sembuhatas. Bula terletak sangat superfisial, setelah pecah tanpa parut.meninggalkan eritema ringan dan krusta. ,i:.:,{t\"rr :.i:iri,ri:. terdapat j;,';;;r' ;.:.i:i;..;ii n I J ; \ : i :.i : r. PEMFIGUS ERITEMATOSUS. Varian j;iiiiJii'i':;]':;,.i:r' dengan fluoresensi anti-imuno- globulin atau antikomplemen, pewarnaan linearpemfigus foliaceus yang lebih ringan dan terloka- pada perbatasan dermoepidermal.lisir, tipikal mengenai daerah malar padawajah. Sebukan perivaskular yang terkait t erttama \" Mikroskopik, semua varian ditandai oleh adalah limfositik.akantolisis (lisis jembatan ant^r sel epitel skua- DERMATITIS HERPETIFORMISmosa) yang menyebabkan celah antar sel dan (DH)akhirnya lepuh/bula intraepitelial dengan dasarlebar. Suatu kelain an y angj ar ang,tipikal p ada dekade ketiga sampai keempat, lebih sering pada prta. Pada ;i'::;i.;:jr:; i,ji :' dan ' ,\"\" pemi- Berkaitan dengan tipe HLA spesifik dansahan timbul tepat di atas lapisan basal (epuh dengan penyakit celtac (ibat bab 12). Lesi kulitsuprabasal); Pada varian foliaseus, hanyamengenai maupun saluran ci:rna memberikan resPons ter-stratum granulosum hadap diet bebas gluten. Dengan imunofluoresensi anti-imunoglo- Agaknya DH disebabkan deposit kompleksbulin atau antikomplemen, warna terlihat di imun pada kulit atau antibodi antigliadin (\"pto-sekitar setiap keratinosit. tein moiety glutein\") bereaksi silang dengan komponen akhir perbatasan (misalnya retikulin).PEMFIGOID BULOSA Dengan imunofluoresensi langsung tampak deposit IgA glanular pada puncak papila dermis.Suatu penyakit visikulobulosa autoimun padakulit dan mukosa, tipikal pada individu yang

KULTT t 449Makroskopik, plak dan vesikel urcikaria yang normal. Jenis distrofik dengan parut menunjuk- kan lepuh di bawah lamina densa yang agaknyasangat gatal, karakteristik simetris, mengenai karena cacatnyafibril akhir. Jenis simpleks diaki- batkan oleh degenerasi sel basal epidermis.permukaan ekstensor, punggung bagian atas dan INFEKSI DAN INFESTASIbokong. Contoh yang mewakili entitas yang umumMikroskopik, tampak akumulasi neutrofil dan dengan manifestasi klinik primer pada kulit.fibrin pada puncak papila dermis (\"mikroabses\")dengan vakuolisasi basal di ^tasnya dan lepuh menjadimikroskopik yang bersatu leprh sub-epidermalyang besar.PENYAKIT LEPUH VERUKA (KUTIL)NONINFLAMATORIK Sering ditemukan, tipikal pada anak-anak danKelainan primer dengan vesikel dan bula tidak dewasa muda, merupakan lesi yang regresi melalui mekanisme peradangan. spontan (dalam 6 bulan sampai 2 tahun). Dise-PORFIRIA babkan oleh virus papiloma, ditularkan melalui. kontak langsung atau autoinokulasi.Kelompok gangguan metabolisme porfirin (ada\"lima jenis utama) bawaan atau didapat Porfirin Dibagi atas beberapa jenis berdasarkanadalah struktur cincin pengikat ion logam pada morfologi klinik dan lokasi anatomik. Lesi-lesihemoglobin, mioglobin, dan sitokrom. Patoge- tertentu tipikal disebabkan oleh jenis virus papinesisnya tidak diketahui. Lesi kulit terdiri atas loma yang khusus, misalnya tipe 6, 1.1.,16, danurtikaria dan vesikel yang mengalami eksaser- 18 berkaitan dengan displasia kutil anogenitalbasi bila terkena sinar matahari dan sembuh serta karsinoma sel skuamosa in situ pada geni-tanpa parut. Histologik, terdapat vesikel sub-epidermal dengan penebalan pembuluh darah talta.pada dermis superfisial yang berkaitan. VERUKA VULGARIS. Jenis kutil yangEPIDERMOLISIS BULOSA paling umum, tersering pada bagian dorsal tangan.Suitu kelompok kelainan dengan lepuh pada Makroskopik, papula berwarna putih kelabu daerah tekanan atav trauma yang secara pato-genetik tidak saling berhubungan. Jenis \"juncti- sampai coklat, datar sampai cembung, berdia-onal\" menrtnjukkan lepuh pada lamina lucida meter 0,1 sampai 1 cm dengan permukaan kasarpada kulit yang secarahistologik sebaliknya dari seperti berkerikil. VERUKA PIANA (KUTIL DATARI. Umum- nya pada wajah atau bagian dorsal tangan. Makroskopik papula datar, halus, berwarna coklat, iebih kecil daripada veruka vulgaris.

45O I INTISARI PATOLOGI VERUKA PLANTARIS ffELAPAK I(AKI) INFEKSI STAFILOKOKALATAU PALMARIS (TELAPAK TANGAN). Flora normalpadakulit dan nasofaring, umum-Lesi bersisik,.kasar, berdiameter 1 sampai 2 cm nya stafilokokus tidak menyebabkan kelainanyang dapat bersatu dan dapat tertukar dengan kecuali pada penderita dengan gangguan keke-mata ikan (\"callus\"). balan ata,t adanya kerusakan tahanan epidermis primer (misalnya trauma, lepuh). KONDILOMA AKUMINATUM (KUTIL Stafilokokus koagulase positif (5. aureu)ANOGENITAL DAN VENEREAL)' Massa dapat sangat invasif dan menyebabkan jejaslunak, coklat, seperti bunga kol, berdiameter jartnganlokal yang luas. Selain itu dapat menim-sampai beberapa sentimeter. bulkan kelainan di tempat yangjauhdari infeksi asalnya melalui (1) limfatik /hematogen (misal- Mikrosbopik, semua varian menunjukkan nya abses metastasik, endokarditis infektif) atauhiperplasia epidermal yang berombak-ombak (2) penguraian oleh eksotoksin (sindroma kulit(verukosa) dan vakuolisasi perinukl ear padakera- luka bakar, sindroma syok toksik). S. aureustinosit superfisial ft oilositosis). Mikroskop elek- juga menyebabkan syok gram positif.tron menunjukkan banyak partikel virus dalaminti. Stafilokokus koagulase negatif fS. epi.dermidis, S. saproplryticus)tiprkd, kurang virulen dan umum-MOLUSKUM KONTAGIOSUM nyahanya mengenai jaringan yang sebelumnya rusak.Penyakit yang umum, dapat sembuh sendiri, Impetigodisebabkan oleh virus c car yang ditularkan Infeksi kulit oleh streptokokus atau stafilo-melalui kontak langsung. kokus pada anak-anak normal atau dewasa yang Makroskopik, papula kenyal, gatal, berwarna sakit, teruta ma p ada waj ah dan tangan. Dimulaimerah muda sampaiwarna kulit, berumbilikus,berukuran 0,2 sampai 2 cm. Tipikal terlihat pada sebagai makula eritematosa y^ng berlanjuttubuh atau daerah anogenital. Materi seperti keju menjadi pustula kecil dan akhirnya menjadimengandung badan moluskum yang diagnostikdidapat dari umbilikus di tengah. erosi dangkal dengan krusta berwarna seperti Mikroskopik, tampak hiperplasia epidermis madu.yang verukosa seperti cangkir dengan badan mt Mikroskopik, terdapat pustula subkorneal berisi neutrofil dan kokus gram positif, disertailwskum y^ng patognomonik-inklusi sitoplas- peradangan dermis. Pecahnya pustula melepas-mik-besar (35 pm) dalam stratum granulosum kan serum dan debris nekrotik membentukatau stratum korneum mengandung banyak krusta y ang kar akteristik.virion.

KULIT I 451Furunkel (\"Bisul\") Sindroma Kulit Luka Bakar Peradangan supuratif (neutrofilik) fokal pada Disebabkan oleh S. aureusyangmengurai toksin kulit dan jartngansubkutan, tersering pada daerah yang terlepas. Tampak sebagai lepuh subepi lembab, berambut. Banyak organisme piogenik selain stafilokokus dapat menyebabkan lesi dermal dan pengelupasan kulit dengan sedikitsenrpa. Dimulai sebagai folikulitis kemudian membesar membentuk abses yang sering pecah atau t arrpa perubahan peradangan Memberikan respons terhadap antibiotika.sampai epidermis di atasnya. Sebagian besar INFEKSI STREPTOKOKUS sembuh spontan atau dengan drainase, kadang- kadang meninggalkan parur kecil. Umumnya merupakan komensal pada kulit dan orofaring. Yang paling patogen adalah $repro-Karbunkel kokus Lancefield grup A beta-hemolitik /S.Supurasi lebih dalam daripada furunkel yangmeluas di bawah fasia subkutanyangdalam dan pyogmu) dan alfa-hemolitik (S. ztiri.dans). Bakteri- bairteri tersebut dapat menyebabkankernudian membentuk liangJiang ke permukaan . Infeksi supuratif intersisial yang menyebar,dalam bentuk saluran sinus multipel. Tipikalpada punggung bagian atas dan bagian posterior serupa dengan infeksi oleh stafilokokus, retapi biasanya tanpa pembentukan abses fokal.Jeher. o Penyabit hipersensitiaitas pascastrEtokokusInfeksi Superfrsra I lain (misalnya demam reumatik dan glomerulone- fritis kompleks imun).Pembentukan abses pada daerah kelenjar apokrin(aksila, sela paha) disebut hidradenitis supura- o Endokarditis.tioa, pada dasar kuku disebut paronikia, pada o Penguraian toksin eritrogenik (misalnya olehujung jari disebut felons. bakteri penyebab faringitis), menyebabkanInfeksi Luka Bedah ruam pada demant scarlet.Sering disebabkan oleh stafilokokus, tetapi Impetigo, folikuliris, pioderma (furunkel danbukan merupd<an satu-satunya penyebab, kadang-kadang diakibatkan oleh infeksi bedah. Benang karbunkel) dan infeksi luka oleh streptokokus mungkin tidak dapat dibedakan dari lesi stafi-dan benda asing lain menyerupai organisme lokokus yang analoe. Bagaimanapun, infeksi streptokokus lebih sering intersisial dan seringyang menetap. Sebagian besar adalah superfi-sial, tetapi sebenarnya semua memerlukan drai- menimbulkan garis-garis merah limfangitik yang menandakan peradangan saluran limfe. Jarangnase. menyebabkan nekrosis jaringan atau abses. Streptokokus mikroaerofilik (terutama grup D) adalah perkecualian. Jika disertai komplikasi

452 I INTISARI PATOLOGIsuperinfeksi gram negatif, dapat terjadi reaksi Mikroskopik, ruam menunjukkan sebukan neutrofil dengan edema. Pengelupasan/bersisikgangrenosa dan menginvasi jauh ke dalam akibat hiperkeratosis'jaringat subkutan dan otot, membentuk abses- INFEKSI JAMUR SUPERFISIALabses kecil yang dapat bersatu menjadi flegmon' Tipikal disebabkan oleh dermatophytes (jamurErisipelas yang tumbuh di tanah dan pada binatang) sertaDisebabkan oleh organisme beta-hemolitik grup terbatas pada stratunT korneum yang tidak hidup'A atau C, umumnyapadaorangdewasa. Tampaksebagai pembmgkakan kwlit eritematosa yang tidak TTNEA KAPITIS. Tipikal pada anak-anak. Mengenai kulit kepala, menyebabkan bercak-tera.tur, tEi tdiunx, cEat rneluas. Tipikal pada bercak tidak berambut yang asimtomatik, ber- kaitan dengan eritema ringan, krusta, dan bersi-wajah atavyangkurang umurh pada tubuh atauekstremitas. Dapat ditemukan garis-garis lim- sik.fangitik dengan limfadenitis akut pada kelenjargetah bening drainase. TINEA BARBAE. Dermatophltosis yang tidak umum pada daerah ienggot pria dewasa. Mikroskopik, terdapat sebukan difus neutro- TINEA KORPORIS' DermatoPhltosisfil dengan edema pada epidermis dan dermis, superfisial yang umum pada tubuh, terutamameluas ke jaringan subkutan. Mikroabses iarang pada anak-anak. Faktor predisposisi adalah panasditemukan dan nekrosis jaringan umumnya atau lembab berlebihan, terpapar binatang ter-sedikit. infeksi, atau dermatophitosis kronik pada kaki atau kuku. Tipikal tampak sebagai plak erite- Bakteremia dan infeksi metastatik dapattimbul kecuali diberikan pengobatan antibio- matosa luas dengan tepi menonjol bersisiktika yang tepat. (\"ringworm\"). Demam Scarlet TINEA KRURIS. TiPikal Pada daerah Faringitis atau tonsilitis streptokokal akut disertai. inguinal pria gemuk selama udara panas. Tim- ruam akibat penguraian satu dari tiga toksin bul sebagai bercak merah lembab dengan tepi eritrogenik yang diketahui. Ruam berupa punk- menonjol bersisik' tata dan eritematosa, timbul 1' sampai 3 harr seteljh infeksi orofarings. Timbul terutama pada TINEA PEDIS (KAKI ATLIT). Ditandai tubuh, bagian dalam ekstremitas dan wajah, oleh eritema dan bersisik, dimulai pada ruarry/ dengan daerah pucat yang melingkar. Setelah satu minggu ruam menghilang dengan menge- rongga berselaput. Sebagian besar peradangan lupas dan deskuamasi kulit. disebabkan oleh superinfeksi bakteri sekun- der.

KULIT I 453 ONYCHOMYCOSIS. Dermatophytosis . Efek spesifi.k bisa $isa labalaba jandahitam/kuku ditandai oleh perubahan warna,penebalan \"black widow spider\" menyebabkan nyeri dandan deformitas lempeng kuku. keram; bisa labalaba pert^p^ coklat,/\"brown recluse spider\" menimbulkan nekrosis jaringan Tl N EA VERSI KOLOR. Disebabkan Mal as- bermakna, sering memerlukan eksisi radikalsezi.afurfur, tipikal ditemukan pada tubuh bagian daerah yang terkena).atas. Menunjukkan kelompok-kelompok makula o Lesi yang berkaitan dengan penyerang sekun-berbagai ukuran dengan hiper- atau hipopig-mentasi yang karakteristik dengan sisik di der (bakteri, riketsia, parasit).bagian perifer. SKABIES. Dermatosis yang gatil disebab- kan oleh tungau Sarcoptes scabiei. Yang betina Terdapat berbagai histologik, tetapi dasar- membuat liang di bawah stratum korneum, mem-nya adalah perubahan epidermal reaktif yang bentuk galur-galur lurus, yang tidak berbatasserupa dengan dermatitis eksematosa ringan. jelas pada kulit di antara jari-jari, telapak tantan Dinding sel jamur tampak dengan pulasan dan pergelangan dan pada kulit sekitar areolakhusus (perak pada PAS). Organisme terdapatpada'stratunr korneum, dan identifikasi/kultur padawanita dan lipatan skrotum pada prta.dapat diperoleh dari kerokan superfisial daerahY4ang terkena. PEDIKULOSIS. Dermatosis yang gatal disebabkan oleh kepala, tubuh at^u capir kuku.LESI YANG BERKAITAN Insekta tersebut atau telurnya biasanya terlihatDENGAN ARTROPOD melekat pada batang rambut. Pedikulosis kulit kepala disertai komplikasi impetigo dan limfa-Gigitan, sengatan, dan infestasi bertalian dengan denopati servikal, terutama pada anak-anak.araknida (abaJaba, kalajengking, kutu, tungau), Dapat disertai ekskoriasi (tanda garukan) daninsekta (caplak/tuma, lebah, kutu, lalat, dan hiperpigmentasi.nyamuk), serta chylopods (\"centipedes\"/kaki '$Talaupun gigitan artropoda mempunyaiseribu). Reaksi berkisar dari minimal sampai gambaran histologik bervariasi, terapt yangklasikfatal. Lesi artropod adalah adalah sebukan limfohistiositik dan eosinofi.lik. Efek iritasi langsung dari bagian atau sekret perivaskular dermis berbentuk baji. serangga/insekta. Dapat pula ditemukan nekrosis daeraho Respons bipersmsitivias langsung (d,engan peran- sentral fokal epidermis dengan bagian mulut tara IgE, termasuk, anafi.laksis) atau lambat (dengan perantara sel) terhadap bagian tubuh insekta yang menggambarkan tempat gigitan. atau sekret. Pada beberapa lesi terdapat respons seperti urtikaria, lainnya sebukan sel radang atau spongiosis akibat lepuh intraepidermal.