Bab 14. Traktus Urinarius

TRAKTUS URINARIUS I 33914TRAKTUS URINARIUSGINJAL Glomerulonefritis Membranosa (MGN) Penyakit dengan Perubahan MinimalSINDROMA UTAMAGAGAL GINJAL KRONIK [Minimal Change Disease 04CD)]Komplikasi Gagal Ginjal Kronik (Nefrosis Lipoid)ANOMALI KONGENITAL Glomerulosklerosis Fokal Segmental (FSG)PENYAKIT KISTIK GINJAL GN Membranoproliferatif (Mesangiokapilar)Kista Simpel (MPGN)Diplasia Ginjal Kistik Nefropati lS, A (Penyakit Berger)Penyakit Ginjal Polikistik Dewasa GN Proliferatif Fokal Glomerulonefriti s Kronik (Autosomal Dominan) LESI GLOMERULUS BERKAITAN DENGANPenyakit Ginjal Polikistik Anak-anak PENYAKIT SISTEMIK NEFRITIS HEREDITER (Autosomal Resesif) GAGAL GINJAL AKUT DANGinjal Spons Medular (\"Medullary NEKROSIS TUBULAR AKUT (NTA) INFEKSI TRAKTUS URINARIUS Sponge Kidney\") (ITU) DAN PIELONEFRITIS (PN)Kompleks Nefronoptisis-Uremic Pielonefritis Akut Pielonefritis Kronik (PNK) dan Medullary Cystic Disease (UMCD) NefropatiRef/uksPenyakit Kistik yang Didapat NEFRITIS INTERSISIAL AKUT AKIBAT OBAT (H I PERSENSITIVITAS) (Berkaitan dengan Dialisis) NEFRITIS ANALGESIKPENYAKIT GLOMERULAR (NEFROPATI AKIBATPato genesis Glomerulonefritis (GIrI) PENYALAHGU NAAN ANALGESI K)Glomerulonefritis (GN) Proliferatif AkutGlomerulonefritis Kresen yang Berkembang Cepat [\"Crencentic (Rapidly progressive) glomerulonephritis\" (RPGN)ISindroma Nefrot k (NS)

34O I INTISARI PATOLOGI PENYAKIT TUBULOINTERSISIAL (Hipernefroma atau Adenokarsinoma Ginjal) LAINNYA TumorWilmsPANYAKIT PEMBULUH DARAH Karsi noma U rotelial (Sel Transisional)HipertensiNefrosklerosls Jlnak pelvis renalisNefrosklerosls Ganas (Hipertensi Malignan) URETERStenosls Arteri Renalis Anomali KongenitalPenyakit Ginjal Berkaitan dengan Anemia Tumor H e m ol iti k M i kro a n g i o p ati k Lesi ObstruktifPenyakit Ginjal Ateroembolik Sklerosing Retroperitonitislnfark GinjalOBSTRUKSI TRAKTUS URINARIUS ff ibromatosis Retroperitoneal) (UROPATI OBSTRUKSI)UROLITIASIS KANDUNG KEMIHTUMOR GINJALAdenoma Kortikat ANOMALI KONGENITALTumor Jinak lain DivenikulaKarsinoma SelGinjal Ekstrofi PERADANGAN Sistitis Akut dan Kronik Sistitis Bentuk Khusus NEOPLASMA URETRAGINJALPenyakit-penyakit ginjal dibagi menjadi empat SINDROMA UTAMAkategori berdasarkan empat b\"gt* anatomi dasar: Gejala keadaan akutglomeruli, tubulus, intersisium, dan pembuluh yang tampak umumnya adalah hematuria,darah. Karena adanya ketergantun gan antar^ proteinuria ringan sampai sedang, dan hiper-bagian-bagran ini, maka kerusakan pada satu tensi.bagian akan mempengaruhi lainnya. o !;.';1i1i.,n;.; t:'*\"t::ii:. Proteinuria berat (lebih dari 3,5 g setiap hari), hipoalbuminemia, edema Apapun asalnya, ada kecenderungan semua berat, hiperlipidemia, dan lipiduria (badanbentuk penyakit ginjal kronik akhirnya akan lemak oval dalam urin).merusak ke empat koniponen ginjal dan ber-puncak pada kegagalan ginjal kronik yang meru- opakan stadium akhir. Merupakan manifestasi dari abnormalitas Cadangan fungsional ginjal cukup besar, glomerulus ringan.sehingga kerusakan yang luas terjadi sebelumterlihat gangguan fungsi. o i.),,;::,:j. :,iir.,'ti;r riirt:. Timbul azotemia dengan oliguria atau anuria yang disebabkan j ej as berat

TRAKTUS URINARIUS I 341 pada glomeruli, tubulus, intersisium atau o Abnormalitas metabolisme kalsium, fosfat, dan pembuluh darah. tulang. Hiperfosfaturia, hipokalsemia, pening-o Gagal ginjal kronik. Uremia yang berkepan- katan p arathormon (akib at hiperplasia p ar ^ti- langan, merupakan hasil akhir semua penyakit roid), dan penurunan produksi 1,25 dihidrok- ginjal kronik. sivitamin D3 oleh ginjal menyebabkan. Defek tubulus ginjal. Gejala utama adalah osteodistrofi ginjal. Perubahan tulang menye- poliuria, nokturia, dan gangguan elektrolit rupai osteitis fibrosa sistika. o Abnormalitas kardiopulmonal. Gagal jantung (misalnya asidosis metabolik). kongestif, hipertensi, perikarditis uremik,. Infeksi traktus urinarius. Bakteriuria dan/ atau edema pulmonal, dan pneumonitis uremik. o Manifestasi hematopoietik. Anemia disebabkan piuria mempengaruhi ginjal (pielonefritis) oleh penurunan produksi eritropoietin oleh ginjal, depresi sumsum tulang, uremik hemo- atau kandung kemih (sistitis). lisis, perdarahan gastrointestinal, dan hiper- splenisme ringan. Juga, diatesis perdarahan. Nefrolitiasls. Batu ginjal menyebabkan kolik akibat gangguan agregasi trombosit. ginjal dan/ at au hematuria. o Tanda dan gejak gastrointestinal. Mual/muntahGAGAL GINJAL KRONIK dan/atau perdarahan yang tersebar luas, ber- cak-bercak ulserasi di seluruh usus.Azoiemiaberkenaan dengan peningkatan kadarnitrogen urea darah ('Blood Urea Nitrogen/ o Perubahan dermatologik. Varna kulit pucatPUN) dan kreatinin, serta sangat berkaitan kekuning-kuningan (anemia disertai akumulasidengan penurunan kecepatan filtrasi glomerulus. urokrom) dan gatal (yang tidak diketahui Uremia ditandai oleh azotemia yang ber- sebabnya).hubungan dengan kumpulan tanda dan gejala o Ganguan neuromuskular. Miopati, ensefa-klinik dan merupakan petanda gagal ginjal lopati, dan neuropati perifer yang bervariasi.kronik. Azotemia prerenal timbul dengan hipoper- ANOMALI KONGENITALfusi ginjal, sama seperti yang timbul dengan Sekitar I)ohbayi baru lahir potensial mendapat malformasi sistem urinarius. Displasia dan hipo-gagal jantung kongestif, syok, penurunan volume, plasia ginjal merupakan 20o/o gagal ginjal kro-dan perdarahan. nik pada anak. Sebagian besar timbul dari Azotemin pascarmal timbul dengan obstruksialiran urin di bawah ginjal. defek perkembangan daripada gen yangditurun- kan.Komplikasi Ga$al Ginjal Kroniko Ganguan cairan, elektrolit dan asam basa. Sembab $arangdehidrasi), asidosis metabolik, dan hiperventilasi kompensasi.

342 I INTISARI PATOLOGI. Agenesis ginjal. Tidak berkembangnya ginjal Drsplasra Ginjal Kistik pada kedua sisi ftilateral) menyebabkan pen- Penyakit nonfamilial yang sporadik, akibat dari derita tidak dapat hidup. Agenesis satu sisi diferensiasi metanefrik yang abnormal. Sering (unilateral) berkaitan dengan hipertropi kom- berkaitan dengan kelainan obstruksi ureter dan pensasi grnlal yang ada. Kemudian dapat ber- traktus urinarius bagian bawah. Dapat unilateral kembang menjadi glumerulosklerosis pro- atau bilateral. Ginjal yang terkena membesar gretif dan gagal ginjal. dan multikistik. Secara histologik, ginjal menun- jukkan duktus imatur dikelilingi oleh mesenkim. Hbopksi.a. Kegagalan ginjal untuk berkembang yang tidak berdiferensiasi, sering dengan pem- bentukaan tulang rawan setempat. mencapai ukuran normal, biasanya unilateral. Ginjal hipoplastik sejati tidak menunjukkan Pe ny akit Gi nj al P ol i ki sti k p ad a Dew asa parut dan jumlah lobus serta piramid ginjal (Autosomal Dominan) lebih rendah (enam atau kurang). Mengenai satu dari setiap 10OO orangdan meru-o Ginjal ektopik. Terletak tepat di atas tepi pelvis atau kadang-kadang di dalam pelvis. pakan lOo/o darr gagal ginjal kronik. Gen IJreter yang kusut atau berlekuklekuk menye- penyakit ginjal polikistik terletak pada kromo- som 6. Perubahan polikistik selalu bilateral dan babkan obstruksi urin dan merupakan pre- terdapat dari awal masa anak-anak sampai usia disposisi terhadap infeksi bakteri. 80 tahun. Penderita merasakan nyeri, hematuria,o Ginjal sepatu kuda.Bersatunya kutup atas (107o) hipertensi, proteinuria, gagal ginjaF progresif btau bawah (907\") sehingga terbentuk struktur dan/ atau massa abdominal bilateral. berbentuk sepatu kuda yang melewati garis Ginjal membesar, mencapai ukuran raksasa tengah anterior menuju pembuluh darah dan terdiri atas kista-kista bergaris tengah 3 besar. sampai 4 cm. Kista timbul di sepanjang nefronPENYAKIT KISTIK GINJAL dan menekan parenkim yangberdekatan. ^Kista Sr'mpel Pada 4Qo/o penderita terdapat kista hati yangDitemukan secara kebetulan, kista tunggal ataumultipel pada korteks (arang di medula) dilapisi tersebar (penyakit hati polikistik) dan pada 10oleh epitel kuboid rendah. {Jmumnya berdia- samp ai 3}o/o ter dapat aneurisma \"b er ry\" sereb ralmeter2sampai 5 cm, tetapi dapat sampai 10 cm. yang dapat menyebabkan kematian dari per-Kista berdinding halus berisi cairan serosa darahan subaraknoid. Sekitar sepertiganya meninggal karena gagaljernih, padaperdarahan dan reaksi stroma dapatmenyebabkan nyeri panggul dan kontur yang ginjal, sepertiga yang lain karena hipertensi, dantidak teratur, mirip karsinoma ginjal. sisanya karena sebab-sebab yang tidak berhu- bungan.

TRAKTUS URINARIUS I 343Penyakit Ginjal Polikistik pada Anak kelainan ini harus betul-betul dipertimbangkan(Autosomal Resesifl pada anak atau dewasa muda dengan gagal ginjal kronik yang tidak dapat dijelaskan, riwayatAnomali billateral yang jarang terjadi, timbul keluarga yang positif, dan nefritis tubulo-pada masa perinatal, neonatal, bayi, dan anak. intersisial kronik pada biopsi.Bayi umumnya meninggal dengan cepat karena Penyakit Kistik yan{ Didapatgagal ginjal. (Berkaitan den{,an Dialisis) Ginjal membesar oleh duktus kolekting yang Stadium akhir ginjal penderita yang mengalamimelebar silindrik, multipel pada sudut kanan dialisis ginjal berke panlangan dapat berkembangmenuju korteks dan mengisi korteks serta menjadi kista korteks dan medula multipel.medula. Hati hampir selalu terdapat kista dan Kista-kista tersebut sering dilapisi oleh epitelduktus empedu yang berploriferasi. Pada ben- atipik, hiperplastik yang dapat berubah ganastuk infantil dan juvenil menimbulkankeadaan menjadi karsinoma sel ginjal.fibrosis hepatik kongenital. PENYAKIT GLOMERULARGinjal Spons Medular Jejas pada glomerulus adalah penyebab utama penyakit ginjal. Pada glomerulonefritis primer,Istilah terbatas untuk lesi yang terdiri atasdilatasi kistik multipel duktus kolekting pada ginjal adalah o r gan ut am a y ^ng t e rke n a. S e dan g-tnedula. Terdapat pada usia dewasa. Tersering kan pada penyakit glomerulus sekunder, ginjallesi tidak berbahaya, ditemukan secara radiolo-gik. Dapat merupakan predisposisi batu ginjal. adalah salah satu dari banyak organ yang rusakKo mpl eks N efrono pti si s- \" U remi c akibat penyakit sistemik (Tabel 1a.1).Medullary Clstic Disease (UMCD) :......,r',:..:::,,,.,:,i;:,::,:t,t:,i,,:t.,,:lt,-:l;:tli adalah penyebabMerupakan kelainan ginjal progresif, umumnya utama gagal ginjal kronik pada manusia.dimulai pada masa anak-anak. Ditandai olehkista-kista kecil dalam medula (terutama daerah Beberapa penyakit glomerulus menyebab-kortikomedular), berkaitan dengan atrofi tubu-lus koneks dan fibrosis intersisial. lainnykan terutam ;ia ;, l r; ;.11',' i.' 1 ; ; ;:1';,';ii ;,1 1,;, a menye- :Ada empat varian: (1) sporadik Q0\"/4, Q) babkan terutama rii;!::.itiii,.:r,:-r ;;,;\",\"::1,iLi:, dan bebe-nefronoptisis juvenil familial (resesif) (50\"/\"), (3)diplasia renal-retinal (resesif) (1.5o/.), dan (a) rapa dapat menyebabkan campuran kedua-penyakit kistik medular yangmula timbul padadewasa (dominan) (15'/\"). Diagnosis keempat nya. Patogenesis Glome rulonefriti s (GN) Ada dua mekanisme dasar jejas giomerulus: imun dan non-imun.

344 I INTISARI PATOLOGI Tabel 14.1. PENYAKIT GLOMERULAR Tabel 14.2. MEKANISME IMUN JEJAS rC Iu m e ru Io n efri tis P ri m e GLOMERULUS Glomerulonefritis prolifetatif difus akut lejas Melalui Antibodi Pascastreptokokal Deposit kompleks imun in situ Non-pascastreptokokal I. Antigen jaringan intrinsik yang terikat (GN Glomerulonefritis kresentik (progresif cepat) Glomerulonefritis membranosa . melalui antibodi anti-jaringan) Nefrosis lipoid (penyakit dengan perubahan a. Nefritis anti-GBM b. Nefritis Fleymann minimal) c. ? GN membranosa human idiopatik Glomerulosklerosis fokal segmental 2. Antigen yang tertanam Glomerulonefritis membranoproliferatif a. Eksogen (obat-obat, lektin, agen infeksiu$ Nefropati IgA b. Endogen (DNA, imunoglobulin, kompleks Glomerulonefritis fokal proliferatif Glomerulonefritis kronik imun) Penjtakit Sistemik Deposit kompleks imun dari sirkulasi Lupus eritematosus sistemik I. Antigen endogen (misalnya tiroglobulin, DNA, Diabetes melitus antigen tumor) . Amiloidosis 2. Antigen eksogen (misalnya produk infeksius) Antibodi sitotoksik Sindroma Goodpasture Jejas melalui sel Poliarteritis nodosa Aktiaasi Jalan Komplemem Pengganti Granulomatosis Wegener o Antigen eksogen atau endogen yang tefianam + Purpura Henoch-Schonlein dalam glomerulus karena afinitas terhadap struktur glomerulus. Endokarditis bakterial Kclainan Herediter Pada kompleks intun sirkulasi, antigen dapat Sindroma Alpon endogen (misalnya tiroglobulin) atau eksogen Penyakit Fabry (misalnya agen infeksius). MEKANISME IMUN. Mekanisme utama Pada GN manusia, antigen endogen ataujejas glomerulus adalah adanya kompleks anti- eksogen sering tidak diketahui.gen-antibodi pada glomeruli, baik yang ter-bentuk in situ dengan antigen glomerular atau Kompleks imun dapat dilihat dengan meng-kompleks dalam sirkulasi yang terperangkap gunakan mikroskop imunofluoresensi, baikffabel1.a.2). pola linear pada nefritis antiGBM maupun pola Pada mekanisme imwn in situ, antibodi dapat glanular pada semua jenis yang lain.ditujukan terhadap Sekali komplek imun tertimbun dalam glo-o Antigen intrinsik yang terikat, misalnya meruli, jejas disebabkan oleh beberapa mediator, antaralaini membran basalis glomerular (penyakit anti- GBM) atau antigen Heymann sel-sel epitelial.

TRAKTUS URINARIUS I 345o Neutrofil, yang terkumpul memberikan res- glomerulus menyebabkan fungsi nefron ber- kurang lebih jauh dan merupakan lingkaran pons terhadap aktivasi komplemen dan kemu- setan terj adinya glomerulosklerosis progresif . dian melepaskan protease, metabolit asam G I o meruI o nefritis (G N ) P ro I iferatif Akut arakidonik, dan radikal bebas oksigen. Sindroma nefritis akut (hematuria, silinder sel. C5b-9, merupakan kompleks komplemen daralt merab, dan urnun'tnyd proteinuria sedang, serta edema) timbul 1 sampai 2 minggu setelah yang menyerang membran terakhir, menye- infeksi streptokok pada tenggorokan ata:u yang babkan lisis sel dan merangsang sel mesangial tidak umum pada kulit (tetapi infeksi bakteri untuk menguraikan protease, radikal bebas lain, virus, dan parasit dapat menimbulkan gam- oksigen, interleukin-1, dan prostaglandin. baran penyakit yang sama). Kadar komplemeno Monosit dan makrofagyang melepaskan banyak serum rendah dan titer eksoenzim antistrep- mediator sel sitotoksik, sitokin, dan faktor tokokal (ASO) meningkat. pertumbuhan. o Biopsi menunjukan GN difus (seluruh glome-o Trombosir, bergumpal dan melepaskan meta- ruli terkena dan hiperselularitas menyeluruh), bolit asam arakidonik serta faktor pertum- disebabkan proliferasi sel endotelial, mesangial, dan epitelial, serta dari eksudasl neutrofil dan buhan. monosit. o Imunofluoresensi menunjukkan pola imuno-o Protein koagulasi, terutamafibrin yang menr- globulin yang granular, seperti \"langit berbin- pakan salah satu dari stimulator utama pem- tang\". Dengan mikroskop elektron kompleks tampak kandungan zubepitelial sepeni *ponok\",. bentukan kresen pada GN kresentik. yang menunjang keyakinan mekanisme pe- nyakit ini adalah deposit kompleks imun. MEKANISME NON-IMUN. Dengan ada-nya penyakit ginjal, pada glomerulus atau lain- o Secara klinik, lebih dari 95Yo anak-anaknya, menghancurkan nefron yang berfungsisehingga menurunkan kecepatan filtrasi glome- menyembuh. Sebagian besar sisanya mengalamirulus sekitar 30 sampai 50o/o dari normal. Per-kembangan ke arah stadium akhir glomerulo- bentuk penyakit yang progresif cepat, dansklerosis dan gagal ginjal pasti akan terjadi sedikit yang berkembang menjadi gagal ginjal(walaupun dengan kecepatan yang berbeda-beda). kronik. Pada orang dewasa, bentuk epidemik mempunyai prognosis yang baik; tetapi hanyaPerubahan adaptif glomeruli terhadap mening- 600/o yang sembuh setelah bentuk sporadik.katnya beban kerja (hipertrofi dan hipertensi Sisanya berkembang menjadi penyakit prog-kapilar glomerular bersama dengan hipertensisistemik) menyebabkan jejas epitelial dan endo-telial, serta mengakibatkan proteinuria. Responsmesangial, yaitu proliferasi sel mesangial danpenimbunan matriks; serta koagulasi glomerulusmenyebabkan glomerulosklerosis. Kerusakan

346 I INTISARI PATOLOGIresif yang cepat, gagal ginjal kronik, atau basal glomerular yang bereaksi silang denganlambat tetapi akhirnya menyembuh. membran basal alveolar. ImunofluoresensiGlomerulonefriti s Kresen yan{ menunjukkan pulasan linear berkesinambungan terhadap lgG sepanjang membran basal glome-Be rkemb an E Cepat [ \" Cresce nti c rular dan membran basal alveolar. Antibodi anti(Rapidly Progressive) membran basal glomerular dapat dideteksilGlomerulonephritis (RPGN) \" dalam serum dengan teknik \"radioimmu-Suatu sindro?nd. yang ditandai oleh akumulasi sel noassay\".dalam ruang Boruman berbentuk. \"k res en\",/\"bulan Gambaran kresen berasal dari proliferasi selsd.bit\", diikuti oleh penwrunan fungsi ginjal yang epitelial parietal dan infiltrasi monosit dalamprogresif dan cEat. Sebagian besar glomeruli ruang Bowman. Fibrin terdapat dalam kresen, bocor dari kerusakan fokal membran basalmenunjukan kresen. RPGN.dapat timbul pada glomerular. -Walaupun remisi dramatis setelah plasmaferesis intensif, tetapi akhirnya sebagianperjalanan tiga kelompok penyakit yang besar: besar pasien mengalami gagal ginlal kronik'1. RPGN pasca-infeksi, komplikasi GN akut RPGN IDIOPATIK. Diagnosis ini menan- (lihat atas) dakan RPGN timbul tanpa riwayat infeksi atau adanya penyakit sistemik. Sekitar sePerempat2. Penyakit sistemik: pasien menunjukan fluoresensi linear, jadi me- nunjukan penyakit anti membran basal glome- a. Lupus eritematosus sistemik (LES) rular; seperempat yang lain menunjukkan imu- nofluoresensi glanular, mengarah pada etiologi* b. Sindroma Goodpasture kompleks imun; dan setengah sisanya tidak ter- c. Vaskulitis (polianeritis nodosa) dapat imunoglobulin dan/ ataukandungan kom- plemen. d. Granulomatosis \Tegener Prognosisnya buruk, sebagian besar pasien e. Purpura Henoch-Schonlein berlanjut sampai gagal ginjal kronik. f. Krioglobulinemia esensial SINDROMA NEFROTIK (NS}3. RPGN Idiopatik Akibat permeabilitas berlebihan dinding kapilar SINDROMA GOODPASTURE. Putyakit glomerular terhadap protein plasma dengan proteinuria lebih dari 3,5 g sehari. Tergantungautoimun initerdiri atas perdarahan pulmonal dan pada beratnya kerusakan membran basal, sehinggaGN akut, u?numnyd jmis RPGN. Perdarahanpuimonal tersering timbul pada perokok, umum-nya mendahului GN, dan merupakan penyebabsebagian besar morbiditas serta mortalitas.Cataianz sindroma renallpulmonal dapat jugadisebabkan oleh LES, 'Wegener, skleroderma,dan vaskulitis sistemik. Penyakit Goodpasture merupakan akibatdari kerusakan oleh antibodi anti membran

TRAKTUS URINARIUS I 347proteinuria sangat selektif, sebagian besar ter- deposit sarat elektron sepanjang sisi subepitelialhadap protein dengan berat molekul rendah membran basal glomerular. Pembentukan dan(albumin . dan transferin). Dengan jejas yanglebih berat, proteinuria tidak selektif sehingga deposit kompleks imun sirkulasi in situ, ter-protein dengan berat molekul lebih besar keluar masuk antigen glomerular intrinsik atau endogenbersama dengan albumin. Pasi.en dengan sindroma sena eksogenatau antigen tertanam, merupakannefrotik juga terdapat retensi natrium dan air, dalil yang diperhitungkan oleh deposit sarathiperlipidemia, lipiduria, mudab terkena infeksi, elektron pada subepitelial.dan komplikasi trombotik. Penyakit-penyakit Dengan mikroskop cahaya, tampak penebalanyang menyebabkan sindroma nefrotik pada anakdan dewasa terlihat pada tabel 14.3. difus dinding kapilar, karena itu d.iberi namaGlome ru I o nefriti s M em b ra n osa \"rnembrd.nosd.\". Imunofluoresensi menunjukkan imunoglobulin dan komplemen dengan polaPenyebab vramasindroma nefrotik pada dewasa, glanular difus.dita.ndai oleh imunoglobulin yang mengandung Penyakit ini idiopatik pada 85% pasien. Sisanya merupakan penyakit sekunder yang ber- hubungan dengan berbagai jenis karsinoma,.Tabel 14.3. PENYEBAB SINDROMA NEFROTIK Prevalensi'r' (Persen)P e ng akit G lome ru lar P rimer 5 40 GN Membranosa 65 15 Nefrosis Lipoid 10 15 Glomerulosklerosis fokal segmental 10 7 GN Membranoproliferatif 10 23 GN proliferatif yang lain (fokal, mesangial sey'ati, nefropati IgA)Penjakit sistemik Diabetes melitus Amiloidosis Lupus eritematosus sistemik Obat-obatan (emas, penisilamin, \"heroin jalanan\") ll.rfeksi (malaria, sifilis, hepatitis B, AIDS) Keganasan (karsinoma, melanoma) Lainlain (aiergi sengatan lebah, nefritis herediter) j

348 I INTISARI PATOLOGILES, terpapar emas atau merkuri, obat-obatan Prognosis jangka panjang untuk anak dan(penicillamine, captoprii), infeksi (hepatitis B, dewasa sangat baik, walaupun dengan penyakitsifilis, schistosomiasis, malaria) dan kelainanmetabolik (tiroiditis). y ang ter gantun g steroid. Keadaan ini umumnya dimulai sebagai sin- Glomerulosklerosis Fokal Seglmentaldroma nefrotik yang tersembunyi atau pro-teinuria subnefrotik. Sekitar setengah kasus- Lesi ini menyebabkan sindroma nefrotik ataukasus idiop at ik b e rkemb an g me n j adi gagal giryal proteinuria berat dan ditandai oleh sklerosiskronik setelah jangka waktu yang sukar diramal-kan antara2 sampai2} tahw. Hal yang penting beberapa glomerwli (fokal), dan pada glonteruliuntuk setiap pasien dengan GN membranosa yang terkena hanya sebagian gelung kapilar yangadalahpertama menyingkirkan penyebab sekun- terlibat (segntental). Glomerulosklerosis Fokalder yangdigambarkan di atas. Segmental dapat berupa:Penyakit den$an Perubahan Minimal o Idiopatik.[Minimal Change Disease (MCD)I o Terjadi bersama dengan bentuk lain GN atau(Nefrosis lipoid) penyakit ginjal kronik (misalnya nefropatiPe4yebab utama sindroma nefrotik pada anak.Ditandai oleb Glomeruli normal pada mikros- IgA, nefropati refluks).kop cahaya, tetapi dengan mikroskop elektrontamp ak mengh il angny a t o nj o lan-t o nj o lan k aki Is e o Berkaitan dengan keadaan spesifik (misalnyaepitelial oiseral uniform dan difus. Imunofluo-resensi menunjukkan deposit imun. Gambaran AIDS, penyalahgunaan heroin).yang paling karakteristik untuk keadaan ini ada- Glomerulosklerosis Fokal Segmental berbedalah respons yang dramatik terhadap terapi kor-tikosteroid. dengan penyakit dengan perubahan minimal Proteinuria umumnya selektif dan berkaitan dengan adanya:dengan hilangnya polianion glomerular (muatannegatif) dan hiperpermeabilitas dinding kapilar. o Insiden hematuria yang lebih tinggi, penu-Bagainiana hal ini timbul masih tidak diketahui.Satu hipotesis melibatkan disfungsi imunitas sel nrnan kecepatan filtrasi glomerulus dan hiper- tensi.T dan pemecahan substansi sirkulasi mirip lim-fokin yang meningkatkan permeabilitas glome- o Proteinuria nonselektif. o Bereaksi buruk atau tidak ada reaksi terhadaprulus. steroid. o Gagal ginjal kronik berkembang dalam 10 tahun paling sedikit pada 50o/o pasien. . IgM dan C3 terdapat pada daerah sklerotik. GN Membranoproliferatif (Mesan€iokapilar) (MPGN) Nama ini menyatakan penebalan kapilar dan jwga proliferasi sel-sel glomerular. Merupakan 5 sam-

TRAKTUS URINARIUS I 349 pai I)Yo sindroma nefrotik pada anak dan dewasa, faktor C3 nefritik dalam serum, yaitu suatu auto- tetapi pada beberapa pasien terdapat hematuria antibodi terhadap C3 convertase yang mensta- atau proteinuria dan lainnya menunjukkan kom- bilkan aktivitas C3 convertase. binasi gambaran nefritik-nefrotik. \Talaupun steroid dapat memperlambat Glomeruli tampak \"lobular\" karena proli- progresi MPGN, sekitar 50olo pasien mengalami gagal grnjal kronik dalam 10 tahun. Pada pene- ferasi mesangial, dan dinding kapilar mempunyai rima transplantasi terdapat angka rekurensi yang \"kontur ganda\" atau gambaran \"jejak trem\". tinggi, tenrtama penderita penyakit tipe II. Yang terakhir disebabkan perluasan mesangium NEFROPATI IgA (PENYAKIT di sekitar bagian dalam lengkung kapilar disebut \"interposisi mesangial\", yang menerangkan nama BERGER) alternatif yaitu GN \"mesangiok aptlar\" . Merupakan penyebab utama hematuria glornmtlar Ada dua jenis MPGN yang utama, yairu I rekuren. Ditandai oleb prolifeasi mesangial dan dan IL deposit IgA yang terlihat dengan mikroskop Tipe I menunjukkan deposit pada elektron imunofluoresensi. subendotelial dan kadang-kadang deposit C3 Deposit IgA pada mesangial saja memberi subepitelial serta mesangiai. Tampak pula kom-ponen komplemen (C1q dan C4) dini, serra kesan terperangkapnya agreg t IgA sirkulasi*itmipuenIogdloabpualtintimyabnug lbpearsdifaatpgarsaineunladr.enPgearunbaShLaEn, yang besar. Defek pengaturan sintesis, sekresi atau pembersihan IgA adalah dasar dari patoge-hepatitis B, hubirngan ventrikuloatrial yangterinfeksi, schistosomiasis, defisiensi alpha- nesis. 1-antitrypsin, penyakit hati kronik, dan kega- Yang khas hematuria bertahan beberapa nasan tertentu. hari, kemudian surut, dan hanya berulang setiap beberapa bulan. til/alaupun sebagian besar pasien Tipe II (penyakit deposit padat) menunjukkan mempunyai .awal perjalanan penyakit yangmateri padat elektron berbentuk seperti pitapada membrana basalis glomerulus. Kadang- jinak, gagal ginjal kronik terjadi pada pasienkadang juga ditemui deposit \"seperti ponok\" sampai 50o/o dalam 20 tahun. Mula timbul padapada subepitelial. C3 dapat ditemukan tetapi usia tua, proteinuria berat, hipertensi, kresen, dan sklerosis vaskular menandakan prognosistidak ada komponen komplemen dini. yang lebih buruk. ' Penyakit tipe I tampaknya berkaitan dengan GN PROLIFERATIF FOKALkompleks imun, sementara tipe II menunjukkan adanya aktivasi jalan komplemen pengganti GN Fokal merupakan entitas histologik yang(penurunan C3, properdin, dan faktorB serum). ditandai oleh proliferasi glomerular dan/arauSebagian besar penderita tipe II mempunyai

35O I INTISARI PATOLOGIkerusakan terbatas pada segmen masing-masing maka sulit mengetahui asallsifat lesi sebelum-glomeruli dan hanya mengenai beberapa glo- nya.meruli (umumnya minoritas) (misalnya focal seg-mental necrotizing GN pada vaskulitis sistemik)\" LESI GLOMERULAR YANG BERKAITAN DENGAN PENYAKIT GN bentuk ini dapat timbul pada dua SISTEMIKkeadaan: . SLE (lihat bab a).o Suatu manifestasi awal atau ringan dartpenya- o Henoch-Schonlein Purpura. Lesi kulit PurPu- rik (vaskulitis leukositoklastik), gejala abdo- kit sistemik yang dapat mengenai seluruh minal (nyeri, muntah, perdarahan), artra\gia, segmen (global) atau bentuk glomeruli (difus), dan GN. Lesi-lesi GN bervariasi dari proli- seperti lupus eritematosus sistemik, purpura ferasi mesangial fokal sampai GN kresentik, Henoch-Schonlein, penyakit Goodpasture, tetapi selalu berkaitan dengan deposit IgA endokarditis bakterial subakut, granuloma- mesangial. lJmumnya tirnbul pada anak-anak, tosis -Wegener, dan nefropati IgA. dan perjalanan penyakitnya bervariasi. Padao Tidak berkaitan dengan penyakit sistemik sebagian besar anak-anak lazimnya terjadi resolusi lesi. Bagaimana pun, dapatteriadr gagal manapun, merupakan bentuk primer GN fokal ginjal kronik, terutama pada lesi difus atau dengan berat penyakit yang berbeda-beda' sindroma nefrotik. Pada penderita dengan kresen terjadi gagal grnial yang progresif.GLOMERULONEFRITIS KRONIK o Endokarditis bakterial. Berat penyakit ber- variasi. GN akibat kompleks imun menun-Merupakan stadium akhir kumpulan penyakit jukkan morfologik yang berkesinambunganglomerular yangterdiri atas sejumlah glomeru- dari GN nefrotik fokal sampai GN difus,lonefritis yang berbeda-beda. Beberapa penyakityang berperan dan persentase kasus yang ber- kadang-kadang dengan kresen. Bukan embolikkembang menjadi GN kronik adalah sebagai seperti yang diduga dahulu.berikut: o Glonterulosklerosis diabetik Menimbulkan pro-. GN pasca infeksi streptokokw (1'-2'/o) teinuria (kadang-kadang dalam batas nefrofik) pada 55o/o yang mula timbulnya pada usiao RPGN (90o/') muda fuvenilis) dan 3Oo/o yang mula timbul diabetes pada usia dewasa. lJmumnya baru. GN Membranosa (50\"/o) ditemukan setelah !2 sampar 22 tahun timbulo Glomerulosklerosis fokal (so-so\"zd diabetes. Dan timbul stadium akhir penyakit ginjal setelah 4 sampai 5 tahun pada 30o/o. GN Membranoproliferatif (50%)o Nefropati IgA (30-50\"/d Bagaimanapun, sekitar 20% kasus timbulsecara misterius tanpa riwayat GN awal yangdikenal. Karena glomeruli pada GN kronikseluruhnya digantikan oleh iaringan ikat hialin,

TRAKTUS URINARIUS I 351 diabetik juvenilis. Perubahan morfologik pada lebih berat dan menunjukkan hematuria. Mem- glomeruli antara lain adalah penebalan mem- brana basalis glomerulus menunjukkan pene- bran basal kapilar, glomerulosklerosis diabe- balan tidak teratur, berlapisJapis dan fokus peni- tik difus dan glomerulosklerosis nodular (yang pisan. Defek timbul pada sintesis glikoprotein terakhir juga dikenal sebagai penyakit Kim- basalis yang penting untuk fungsi membrana basalis glomerulus. melstiel-\7i1son). Diabetes dan perubahan GAGAL GINJAL AKUT DAN ginjal telah didiskusikan sebelumnya. NEKROSIS TUBULAR AKUT (NTA)o Arniloidosls. Amiloid tertimbun dalam glome- G agal ginj a I ak wt adal ab s indr o ma y ang b er k ait an ruli dan dinding pembuluh, baik bentuk primer dengan penekanan akut fungsi ginjal, sering di- maupun sekunder, menyebabkan proteinuria ikwti oleh oliguria, dan jaranganuria ataupoliuri.a. Gagal ginjal akut disebabkan oleh: berat. Akhirnya akan timbul juga penyakit ginjal stadium akhir, tetapi ginjal cenderung o Obstruksi vaskular organik. berukuran normal atau sedikit membesar o GN berat. (ihat bab a). o Nefritis tubulointersisial akut.o LainJain Sindroma Goodpasture, poliarte- o Koagulasi intravaskular tersebar i'''i,,:::',:., .... riiis nodosa, vaskulitis alergik, dan granulo- o Obstruksi saluran kemih. matosis \7egener, seluruhnya memberikan bentuk GN yang serupa, bervariasi dari GN . NTA.\" nekrotik fokal segmental sampai GN kresentik. NTA ditandai oleh destruksi sel epitel tubulus ginjal baik karena iskemia atar nefroroksin. Krioglobulinemia campuran esensial dapat merangsang timbulnya vaskulitis kutaneus, . NTA iskemik timbul setelah syok akibat sinovitis, dan GN. Diskrasia sel plasma dapat berkaitan dengan amiloidosis, krioglobulinemia sepsis, luka bakar, jejas yang meremukkan, monoklonal, dan GN nodular khas dianggap berasal dari deposit rantai ringan nonfibrilar atau kolaps sirkulasi (NTA tidak umum (deposit granular padat) yang umumnya jenis kapp a, dikenal seb agai penyakit r anrairin gan. setelah syok hemoragik).NEFRITIS HEREDITER . NTA nefrotoksik disebabkan oleh berbagaiSuatu kelompok penyakit-penyakit ginjal here- macam obat-obatan dan toksin (misalnya genta-diter yang menyebabkan GN primer. SindromaA lp ort me mp uny ai c iri- c iri y ang terbaik y ait u GN misin, sefalosporin, metoksifluran, mediayang berkaitan dengan twli saraf, dislokasi lensa,katarak, dan distropi kornea. Laki-laki terkena kontras, siklosporin, merkuri, timah arsenik, metil alkohol, etilen glikol, dan jamur, insek- tisida serta herbisida tertentu). NTA juga dapat terjadi setelah hemoglobinuria masif ata:u mioglobinuria (dari rhabdomiolisis),

352 I INTISARI PATOLOGI umumnya berkaitan dengan dehidrasi dan' INFEKSI TRAKTUS URINARIUS (ITU) DAN PIELONEFRITIS (PN) hipoksia. 'lfalaupun keiainan morfologik hampir tidak ITU menyatakan secara tidak langsung keter- libatan kandung kemih (sistitis) atau ginjalkentara dengan mikroskop cahaya, tetapi jika (pielonefritis), atau keduanya. Secara klinik, ITUditeliti dengan hati-hati akan tampak: dapat tenang (bakteriuria asimtomatik) tetapi NTA iskemlA menunjukkan bercak-bercak lebih sering menyebabkan disuria, dan seringnekrosis tubular tenrtama pada segmen lurus nyeri panggul (jika ginjal terlibat) serta demam.tubulus proksimal dan bagian yang naik dari Sistitis selalu dapat menyebar ke ginjal, dan keter-lengkung Henle. libatan ginjal secara klinik sukar dibedakan NTA nefrotoksik menunjukkan nekrosis dengan sistitis murni. Silinder leukosit (pus) dalamtubular luas terutama pada tubulus proksimal, urin menunjukkan ginjal terlibat, karena silinderwalaupun segmen tubular lain dapat terkena juga. hanyaterbentuk dalam tubulus. Dan lebih dari 1O3 sampai 105 organisme per milimeter dalam Pada kedua jenis, tubulus distal dan duktus urin menunjukkan infeksi sejati, bukan suatukomunis mengandung silinder. Pada fase penyem-buhan tampak generasi epitelial (yaitu sel tubu- kontaminasi. Basil gram negatif dari flora normal feses menyebabkan 85o/o ITU.lar yanggepeng dan gambaran mitosis). tValaupun patogenesis yangtepat dari gagal Faktor predisposisi antara laint o Obstruksi kemih.ginjal akut pada NTA masih diperdebatkan, o Instrumentasi (terutama kateterisasi). o Refluks vesiko-ureteral.keiusakan tubular mungkin menimbulkan o Kehamilan.o Vasokontriksi arteriol, kemungkinan meli- o Anomali kongenital. o Diabetes melitus. batkan mekanisme renin-angiotensin. o Imunosupresi.o Pembentukan silinder dan obstruksi tubular. Ginjal dapat terlibat melalui (1)penyebarano Kebocoran cairantubular. ltematogen (umumnya stafi.lokokus atau E. coli)o Mengubah ultrafiltrasi glomerular. atau (2) infeksi asenden melalui uretra, kandung kemih, refluks vesiko-ureteral (melalui keka- P erjalanan klinik NTA berlanjut melalui cauan hubungan vesiko-ureteral), dan akhirnyao Stadium inisiasi (didominasi oleh peristiwa refluks intrarenal (melalui papila renalis yang tumpul atau cekung) (umumnya E. coli, Proteus, yang mendorong). atau Enterobakter).. Stadiurn pemelibaraan (didominasi oleh gagal ginjal menetap dan hiperkalemia).o Stadium pemulihan (didominasi oleh poliuria dan mungkin hipokalemia). Prognosis tergantung dari penyebabnya:NTA nefrotoksik berprognosis sangat baik,NTA akibat sepsis berat berprognosis buruk.

TRAKTUS URINARIUS T 353 ITU jauh lebih sering padawanira, dan pada PNK masih kontroversial. Nefropati reflukskelompok usia L5 sampai 40 tahun rasio wanira: dapat timbul diam-diam, sering dengan hiper-priaadalah8:1. tensi dan poliuria. o Pielografi menolong dalam mendiagnosis danPIELONEFRITIS AKUT menunjukkan ginjal kontraktur asimetris dengan parut kasar yang umumnya di daerahInfeksi akut ginjal ditandai oleh peradangan berupa kutub dan berkaitan dengan kalises yang tum-bercak-bercak, intersisial, supuratif, nekrosis tubukr, PULdan silinder neutrofil. Perubahan lebih lanjutadalah abses, papilitis nekrotik (terutama pada NEFRITIS INTERSISIAL AKUT AKI.penderita diabetes dan penderita dengan obs- BAT OBAT (HI PERSENSITIVITAS'truksi), pionefrosis (pelvis berisi pus), abses pe-rinefrik, dan akhirny a p^rutginjal dengan defor- Timbul paling sering 2 sampai 40 hart setelahmasi fibrotik pada korteks serta kaliks dan pelvis terpapar obat (methicillin, ampicillin, rifampicin,di bawahnya (ihat pielonefritis kronik di bawah). furosemide, thiazides, berbagai anti-inflamasi nonsteroid, phenindione, cimetidine, dan lain-PIELONEFRITIS KRONIK (PNK) lain). Penghentian obat diikuti dengan penyem-DAN NEFROPATI REFLUKS buhan sebagian besar penderita.?NK adal\"h suatu kelainan dimana peradangantubulointersisial menyebabkan parut kortiko- Sindroma ini ditandai oleh demam, eosino-medular, mempunyai ciri-ciri tersendiri, yang filia, ruam kulit, hematuria, proteinuria ringan,mendasari pelebaran, penumpulan, dan merusak, piura steril, azotemia,dan bahkan gagal ginjal akut.bentuk kalises. PNK adalah penyebab 11 sampai Biopsi menunjukkan edema, bercak-bercak20olo kasus gagal ginjal kronik. nekrosis tubular, dan infiltrat tubulointersisial, Dapat dibagi menjadi dua bentuk: dengan kombinasi limfosit, histiosit, eosinofil, neutrofil, sel plasma, atau kadang-kadang granu-. PNK obstruktif, Obstruksi kronik menrpa- loma y angterbentuk baik. kan predisposisi infeksi ginjal. Dan rekurensi NEFRITIS ANALGESIK berkalikali menyebabkan PNK. IJmumnya (NEFROPATI AKIBAT PENYALAH. disebabkan oleh bakteri enterik. GUNAAN ANALGESI}O. Nefropati refluks-berkaitan dengan PNK. Penye- Disebabkan oleh penggunaan campuran anal- gesik yang beriebihan. Ditandai oleh nefritis bab PNK yang tersering. Mulai pada masa tubulointersisial kronik dengan nekrosis papil. \Talaupun keadaan ini mulanya dianggap berasal anak-anak, akibat infeksi pada refluks vesiko- ureteral kongenital dan refluks intrarenal. Apakah refluks steril dapat menyebabkan

354 T INTISARI PATOLOGIdari fenasetin, tetapi sebagian besar penderita rne- langsung dari proteinuria Bence Jones (rantain go n s unt s i carrtp ur an y a.n 8 tt m gd'ndung fena s e t i n. ringan). Protein Bence Jones secara langsungKasus yang dianggap berasal dari aspirin, fenaset in toksik terhadap sel epitelial tubular, dan ber-atau asetaminofm saja jarang. Obat-obat tersebut sama dengan protein Tamm-Horsfall memben-bekerja sinergistik dan menyebabkan nekrosis tuk silinder obstruktif serta peradangan. Gagalpapil terlebih dahulu; kemudian nefritis tubu- ginjal akut dan kronik dapatterjadi. Gagal ginjallointersisial sering pada pasien dengan dehidrasi, hiperkal- semia, atau infeksi atars pada pasien yang men- Pasien akan mengalami poliuria, sakit kepala, dapat antibiotik nefrotoksik.anemia, gejala pencern an, piuria, ITU, dan RADIASI. Radiasi pada ginjal dengan dosishipertensi. Dapat berakibat gagal grnlal kronik, r:jlebih besar dari .:,11.11 dalam waktu kurangtetapi penghentian obat sering menstabilkanfungsi ginj al. Say angny a, pasien-p asien tersebut dari 5 minggu akan menyebabkan nefritis atro-mendapat peningkatan insiden karsinoma seltransisional pada pelvis renalis. fik, fibroinflamatorik, pan-nefritis (yaitu meli- batkan pembuluh darah, tubulus, glomeruli,PTU*AXIT TU BU LOI NTERSISIALLAINNYA dan intestin). Umumya dimulai 6 sampai 12 * NEFROPATI URAT. Dapat menyebabkan bulan setelah radiasi.gagal ginjal akut atau kronik, tergantung lama- PENYAKIT PEMBULUH DARAHnya penimbunan kristal asam urat. Gagal grnla| HIPERTENSIakut terutama mudah timbul pada pasien Satu-satunya faktor risiko yang terpenting baikdengan keganasan hematolimfoid yang sedang pada penyakit jantung koroner maupun serebro-menjalani kemoterapi. Gagal ginjal kronik padapasien dengan gout. Pasien dengan peningkatan vaskular ('i:,''1.:i-':::.\"''t:r':i'.iii.;::,' t' '\",'.:,..'.l.;i,,'); secara lang-paparan terhadap timah dapat berkembang jadi sung juga menimbulkan gagaljantung kongestifgout dan juga menladi nefrotik. (penyakit jantung hipertensif) dan gagal gin;al HIPERKALSEMIA. Dari sebab apaPun, kronik. Jika definisi hipertensi adalah diastolik lebih besar d21i 1:'r :::::: ;-1::. dan sistolik melebihihiperkalsemia dapat menyebabkan batu (nefro-litiasis) atau penimbunan dalam ginjal (nefrokal- r,ir,' :::::;: i ir, prevalensi hipertensi di Amerikasinosis). Keduanya dapat menimbulkan insu-fisiensi ginjal. Serikat sekttar 25o/o. Sekitar 9Oolo hipertensi adalah primer dan MIELOMA MULTIPEL. Insufisiensi ginjaltimbul pada sekitar 50o/o pasien, sebagai akibat idiopatik (esensial), sisanya adalah sekunder dan sebagian besar berhubungan dengan penyakit ginjal atau (kurang sering) dengan stenosis arteri renalis (renovaskular), abnormalitas endokrin,

TRAKTUS URINARIUS I 355 malforrnasi vaskular atau kelainan neurogenik Tabel 14 4. JENIS HIPETENSI (Tabel 1,4-4). Hipertensi pimer atau esensial FAKTOR YANG BERPERAN PADA Hipertensi sekunder PENGATU RAN TEKANAN DARAH. Teka.nandarab normal dipertahankan oleh faktor-faktor Ginjalyang ftT.engdtur hubungan antdra curah jantung('cardiac output\") dan tabanan arteriol total. Glomerulonefritis akuto Vasokontriksi meningkatkan tahanan. Yang ter- Penyakit ginjal kronik masuk vasokontriktor adalah angiotensin II, Stenosis arceri renalis katekolamin, tromboksan, leukotrienes, dan Vaskulitis renal endotelin. Tumor yang memproduksi renino Yang termasuk vasodilator adalah kinin dan prostaglandin, juga asam lakrat, ion hidrogen Endokrin dan adenosin. Ftriperfungsi adrenokortikal (sindroma Cushing)o Aiutoregula.sl regional juga penting, dimana Kontrasepsi oral peningkatan aliran darah menimbulkan vaso- kontriksi, dan sebaliknya. Pheochromocytoma*r Keluaran jantung diatur oleh volume darah Akromegali (kandungan natrium, mineralokortikoid, fak- Miksedema tor natriuretik), kecepatan denyut jantung, Tirotoksikosis (sistolik) volume setiap denyur, dan kontraktilitas. Vaskular Ketidakseimbangan antara faktor-faktor ini Koarktasio aonadan/atau perubahan dalam \"titik yang sudah Poliarteritis nodosa :ditetapkan\" (\"set point\") dapat menimbulkan Insufisiensi aorta (sistolik)hipertensi. Neurogenik MEI(ANISME HIPERTENSI RENAL. Gin- Psikogenikjal mensekresi renin, Jerbentuk angiotensin II Peningkatan tekanan intrakranial(menyebabkan vasokontriksi) dan sekresi aldo-sterbn dengan peningkatan reabsorpsi narrium. Polineuritis, poliomielitis bulbar, dan lainlain.Peningkatan renin adalah mekanisme penting glomerular yang mensekresi renin, karsinoma seluntuk hipertensi pada stenosis arteri renalis ginjal, atau tumor Vilms, dan beberapa kasus gagal ginjal kronik dari berbagai sebab.unilateral, hipertensi maligna, vaskulitis, bebe-rapa kasus PN kronik. unilateral, turnor sel juksta o Ginjal sangat penting dalam homeostasis natrium melalui respons terhadap aldosteron, kecepatan filtrasi glomerulus, dan faktor nat- riuretik. Retensi natrium karena kegagalan sistem ini adalah faktor rerpenring yang menyebabkan hipertensi pada penyakit paren- kim ginjal, termasuk gagal ginlaI kronik. o Hilangnya substansi vasodepresor yang ber- asal dari ginjal (seperti faktor yang meng-

356 I INTISARI PATOLOGI aktivasi trombosit, kinin, dan PGIz) memegang menjadi gagal ginjal kronik, umumnya setelah peranan Penting dalam hipertensi (hipertensi teriadi hipertensi rnaligna. renoprival), tetapi bukti yang kuat akan NEFROSKLEROSIS GANAS kepentingan ny a tidak ada. (HIPERTENSI MALIGNA) MEKANISME FIIPERTENSI ESENSIAL. Nefrosklerosis ganas adalah penyakit gin1d, y ang-Walaupun idiopatik dan tidak jelas berkaitan berkaitan dengan fase hipertensi yang diper-dengan penyakit ginjal, kombinasi antara gene- cepat. \Walaupun kadang-kadang berkembang pada orang yang sebelumnya dengan tekanantik (poligenik) dan faktor lingkungan Penting darah normal, sebagian besar kasus pada pen- derita yang sudah ada hipertensi esensial jinak,dalam patogenesis teriadinyahipertensi esensial.Pola kebiasaan, stres, obesitas, dan kontrasepsioral meningkatkan risiko. Sebagai hmbahan,pasien dengan predisposisi genetik yang jelas,masukkan natrium yang tinggi menjadi predis-posisi atau dapat menyebabkan hipertensi. Rang-kaian postulat terlihat pada Gambar 14-7.NEFROSKLEROSIS JINAK t-----------'Nefrosklerosis jinak adalah istilah yang diguna- Ikan untuk abnormalitas ginial yang ditimbul-kan oleh hipertensi jinak. Berkaitan dengan Fr\"\"E'G-larteriosklerosis binlin. Arteriosklerosis hialin di-tandai oleh penyempitan lumen arteriol, yang Gambar 14.1. Skema hipotetik untuk patogenesisdisebabkan penebalan dan hialinisasi dinding. hipertensi esensial melibatkan defek genetik dalamArteri muskular yang lebih besar menunjukkanhiperplasia fibroelasrik. Perubahan ini lebih berat eksresi natrium ginjal, atau dalam transport natrium,/pada pasien dengan hipertensi esensial dan/atau kalsium, atau menyebabkan peningkatan pelepasandiabetes melitus. Lesi vaskular menyebabkan neurohormonal-bersamaan dengan masukan garambercak-bercak atrofi iskemik nefron' oleh karena berlebihan. Peningkatan keluaran jantung dan tahananitu pada nefrosklerosis jinak ditemukan ginjal yang perifer total menimbulkan hipertensi.kecil dan permukaannya glanular. Nefrosklerosis jinak iarang menyebabkangagal ginjal, tetapi dapat timbul proteinuriaringan dan 7 sampai 5olo pasien berkembang

TRAKTUS URINARIUS I 357penyakit ginjal kronik (terutama GN atau PENYAKIT GINJAL BERKAITAN DENGAN ANEMIA HEMOLITIKnefropati refluks), atau skleroderma. MIKROANGIOPATIK Keadaan ini timbul pada sekitar 5olo pasien Sekelompok penyakit dengan manifestasi klinikdengan hipertensi, dan bentuk murni tersering yang saling tumpang tindih (misalnya anemiapada laki-laki kulit hitam. hemolitik mikroangiopatik, trombositopenia,Perubahan patologik ^ntara lain nekrosis gagal ginjal, dan manifestasi koagulasi intravas- kular). Seluruhnya secara morfologik ditandaifi.brinoi.d arteriol ('necrotizing arteriolitis'), arterio- oleh trombosis dalam arteri interlobular, arteriol aferen, dan glomeruli, bersama dengan nekrosislosklerosis biperplastik (kulit baraang), dan glome- dan penebalan dinding pembuluh.rulitis nekrotik ('necrotizing glomerulitis'), sering Perubahan morfologik serupa seperti padaberkaitan d.engan mikroangiopati trombotik. hipertensi maligna, tetapi pada kelompok iliTimbulnya koagulasi intravaskular difus dapat perubahan dilalui oleh hipertensi atau terlihat tanpa hipenensi. Penyakit ini termasuk:merangsang timbulnya hipertensi maligna, dan o Sindromauremikhemolitik (SUH) padaanakterdapat peningkatan nyata renin, angiotensin, dan dewasa.dan aldosteron. o Purpura trombositopenik trombotik. o Skleroderma. Pasien mempunyai tekanan diastolik me-lebihi 130 mm Hg, proteinuria nyata, hema- \Talaupun penyakit-penyakit ini dapatturia, papiledema, ensefalopati, kelainan kardio-yaskular, dan akhirnya gagal ginjal. Akhir- karena berbagai sebab, tampaknya jejas endo- telial dan koagulasi intravaskular berperan padaakhir ini 50olo pasien dapat benahan hidup 5 mekanisme patogenetik.tahun. SINDROMA UREMIK HEMOLITIKSTENOSIS ARTERI RENALIS ANAK. Menghasilkan gagal ginjal akut umum-Stenosis arteri renalis unilateral terdapat pada2 nya setelah hematemesis dari saluran cerna atausampai 4o/o hipertensi ginjal, akibat dari sekresi seperti flu dan/atau melena, oliguria, hematuria,renin berlebihan oleh ginjal yang terkena. anemia hemolitik mikroangiopatik, dan (pada beberapa pasien) gejala neurologik. Samp ai 7 5o/oTujuh puluh persen stenosis disebabkan oleh pasien terinfeksi E coli yangmenghasilkan vero-plak ateromatosa obstrtktif pada hulu arteri sitotoksin. Ginjal menunjukkan nekrosis kor- teks ginjal, penebalan dinding kapilar glome-renalis, sisanya oleh displasia fi.bromusk ular. P ada rulus (akibat deposit materi yang berhubunganpenderita-penderita tertentu kesembuhan sete-lah pembedahan sekitar 9Qo/o pada displasiafibromuikular dan 60 sampai 75olo stenosisaterosklerotik.

358 I INTISARI PATOLOGIdengan fibrin), dan perubahan arteriol (nekrosis INFARK GINJALfibrinoid, hiperplasia intima, dan trombi). Ginjal adalahtempat yang disukai infark karena SINDROMA UREMIK HEMOLITIK menerima 25o/o dari keluaran jantung. IJmum- nya infark berkembang pada keadaan fibrilasiDEWASA. Suatu sindroma yang serupa seperti atrium atau infark miokardium dengan kom-pada anak, timbul pada orang dewasa dengan plikasi trombosis mural. Sebagian besar infark ginjal asimtomatik tetapi dapat menyebabkanbeberapa keadaan: nyeri dan hematuria. Infark luas pada satu ginjal dapat menyebabkan hipertensi.o Pada wanita dengan komplikasi kehamilan, OBSTRUKSI SALURAN KEMIH seperti perdarahanplasenta atau fragmen pla- (UROPATI OBSTRUKSI) senta yang tertinggal. Obstruksi meningkatkan kerentanan terhadapo Pada wanita postpartum (gagal gtnjal post- infeksi dan pembentukan batu. Obstruksi yang tidak diperbaiki hampir selalu menimbulkan partum), I hari sampai 3 bulan setelah per- atrofi ginjal yang menetap. Hidronefrosis adalah istilab yang digwnakan untuk, menggambarkan salinan. dilatasi pelrtis dan kalises ginjal yang berkaitan dengan atrofi progresif ginjal karena obstruksio Sebagai komplikasi kontrasepsi oral. dalam urin.o Berkaitan dengan demam tifoid, septikemia Penyebab obstruksi saluran kemih antara E. coli, infeksi virus dan shigellosis. lain: P URPUBA TROMBOSITOPENIK TROM.BOTIK (PTT) Entitas ini berbeda dengan SUH o Anomali kongenital (katup uretral, strikturadalam keterlibatan SSP yang merupakan gam-baran utama. Sementara keterlibatan ginlal hany a uretra, stenosis meatus, obstruksi leher kan-pada 50o/o kasus. Tidak umum terdapat bukti dung kemih, penyempit ^n atav obstruksi per-biokimia dari koagulasi intravaskular (ibat juga batasan uteropelvik, refluks vesikoureteral berat).bab 10). o Batu saluran kemih.PENYAKIT GINJALATEROEMBOLIK . Hipenrofi prostat.Emboli kristal kolesterol dan debris dari plak o Tumor.ateromatosa setelah manipulasi aorta yang sakit o Peradangan (prostatitis, ureteritis, fibrosis retro-berat; umumnya untuk membetulkan aneurismaaorta atav selama kanulisasi intra-aortik. Emboli peritoneal.tersangkut dalam pembuluh intrarenal, menye-babkan penyempitan arterial dan jejas iskemik o Pengelupasan papila atau beku darah.fokal. Jarang membahayakan fungsi giryal

TRAKTUS URINARIUS T 359o Kehamilan normal. 3. Enam persen adalah batu asam urat.o Kelainan fungsi (kandung kemih neuroge- 4. Satu sampai 2o/o terbentttk dari sistin. nik). Pada semua batu terdapat matriks organik Jika obstruksi mendadak dan komplit: penu- mukoprotein, merupakan 1 sampai 5o/o berat batu.runan kecepatan filtrasi glomerulus umumnyahanya menimbulkan dilatasi ringan pelvis dan Batu yang mengandung kakiwm umumnya berkaitan dengan hiperkalsemia dan hiperkal-kalises, tetapi kadang-kadang sampai atrofi siuria (sekitar 60o/o), hiperoksaluria dan hiper-parenkim ginjal. Jika obstruksi sebagian atau urikosuria berkaitan dengan lainnya. Bagai-hilang timbul, kecepatan filtrasi glomerulus manapun, sekitar 25o/o tidak menunjukkan ke- lainan metabolik.tidak turun sehingga terjadi dilatasi progresif. Obstruksi unilateral (engkap atau sebagian) \"Struoite stones\" berkaitan dengan infeksi oleh bakteri pemecah ureayangmengubah ureadapat tenang/tidak terlihat untuk waktu yang menjadi amonia. Batu \"staghorn\" hampir selalu berkaitan dengan infeksi.lama, karena ginjal yang tidak terkena dapat men-jaga fungsi ginjal tetap adekuat. Pada obstruksi Batu asam urat dapat atau tidak terbentukbilateral sebagian, manifestasi yang paling awal pada hiperuriksemia atau hiperurikosuria.adaleh ketidakmampuan mengonsentrasikan Peningkatan konsentrasi kandungan batu,urin. Ini terlihat dari poliuria dan kadang- perubahan pH urin, penurunan volume urin,kadang asidosis tubular distal yang didapat, pem- dan bakteria, semuanya memegang peranan padaborosan garam, batu ginjal, nefritis tubulo- pembentukan batu. Tetapi banyak batu timbulintersisial, atrofi, dan hipertensi. tanpa faktor-faktor ini. Beberapa pengarangUROLITIASIS membuat postulat bahwa mukoprotein urin atauBatu ginjai dapat timbul dimana saja dalam inhibitor pembentukan kristal penting dalamsaluran kemih. Sering menyebabk an gejila klinik:obstruksi, ulserasi, perdarahan, dan nyeri (dikenal patogenesis beberapa batu.sebagai kolik ginjal). Juga merupakan predis- TUMOR GINJALposisi infeksi ginjal. ADENOMA KORTIKAL Ada empat jenis batu: Tumor yang jelas (umumnya kuning), kecil,L Sekitar 75o/o batu mengandung kalsium, ter- berdiameter kurang dari 3 cm. Tumor ini umum, ditemukan pada 7 sampai 22o/o otopsi. Histo- 'diri atas kalsium oksalat atau campuran kal- logik, sebagian besar terdiri atas sel epitelial ber- vakuol yang membentuk tubulus. Secara histo- sium oksalat dengan kalsium fosfat.2. Sekitar 15olo disebut \"batu tripel\" atau \"stru- vite stone\" terdiri atas magnesium amonium fosfat.

360 I INTISARI PATOLOGIlogik mungkin sukar dibedakan dari karsinoma menginvasi vena renalis dan meluas ke venasel ginjal. Ukuran tumor adalah gambaran diag- kava inferior.nostik yang berguna. Tumor dengan diameterlebih dari 3 cm mungkin bermetastasis, sedang- Histologik,tumor terdiri atas sel-sel jernih (darikan kurang dari 3 cm jarangbermetastasis. glikogen dan lipid) dan/arau sel glanular (dariTUMOR JINAK LAIN bany akny a mitokondri a) yang menunjukkan ANGIOMIOLIPOMA. Sering berkaitandengan tuberous sklerosis, dan dipikirkan suatu anaplasia sitologik rrngansampai berat. Varian ana- plastik sarkomatoid menyerupai sarkoma primer.malformasi hamartomatosa. Secara klinik, pasien menunjukkan hema- TUMOR SEL JUKSTAGLOMERULAR.Menghasilkan renin dan hipertensi. Histologik turta (9Oo/), demam, gejala dasar, dan/atau sin-menyerupai hemangioperisitoma. Renin juga droma paraneoplastik (polisitemia, hiperkalsemia, hipertensi, feminisasi atau maskulinisasi, sin-dapat diproduksi oleh karsinoma sel ginjal dan droma cushing, eosinofilia, reaksi leukemoid,tumor -Wilms. dan amiloidosis). ONKOSITOMA. Tumor epitelial terdiri Prognosis tergantung pada ukuran tumorat4s sel epitelial eosinofilik. Dengan mikroskop dan luasnya penyebaran (baik lokal maupunelektron sel-sel tersebut padat dengan mito-kondria. Tumor ini dapat besar (sampai 12 cm) penyebaran jauh) pada saat diagnosis. Karsinomatetapi tidak bermetastasis. sel ginjal cenderung bermetastasis luas sebelum menimbulk an gejala lokai. Sesun ggahny a, 25o/oKARSINOMA SEL G]NJAL pasien baru telah menunjukkan metastasis secara(HIPERNEFROMA ATAU radiografik pada saat datang.ADENOKARSINOMA G I NJAL) 'Waktu perjilanan penyakit dapat bervariasi,Menggambarkan 1 sampai 3olo kanker viseral tetapi rata-r^ta angka ketahanan hidup 5 tahundan 9Oo/o kanker ginjal pada dewasa. Tersering adalah sekitar 45o/o, dan sampai 70'/' jtka tidakpada dekade keenam sampai ketujuh. Laki-laki ada metastasis jauh pada saat diagnosis.lebihbanyak3:1. TUMOR WILMS Makroskopik, rcrlihat sebagai massa bulatberdiameter 3 sampai 15 cm, terdiri atas jaringan Tumor anak-anak terdiri atas tubulus ginjalkuning sampai putih kelabu dengan perdarahan primitif, mesenkim primitif seperti blastomafokal, nekrosis, dan pembentukan kista. Sering ginjd,, dan sel-sel kumparan seperti fibroblas. Kadang-kadang dapat ditemukan berbagai unsur seperti otot skeletal, tulang, sel otot polos, tulang rawan, lemak, dan unsur saraf primitif. Puncak insiden pada usia 2 sampai 4 tahun, tetapi dite- mukan contoh pada dewasa. Sebagian besar anak

TRAKTUS URINARIUS I 36'd\"r*g dengan massa abdominal yang besar. Prog- otot polos pada perbatasan, kelebihan depositnosis tergantung pada ada atau tidak adanya kolagen pada stroma, atav jarang karena pene- kanan dari luar akibat pembuluh ginjal aberan.anaplasia sitologik yan g nyata. Kebanyakan rumahsakit yang besar melaporkan 90o/o dapat ber- Tumortahan hidup dalam waktu panjang setelah peng-obatan dengan kemoterapi, radiasi, dan pembe- Dapat berasal dari urotelial atau jaringan lkat,dahan. dan mencerminkan gambaran yang analog dengan tumor pada pelvis renalis dan kandungKARSINOMA UROTELIAL (SEL kemih.TRANSISIONAL) PELVIS RENALIS Lesi obstruksiSekitar 5 sampai 10o/o tumor ginjal tumbuh dipelvis, dan cepat terlihat karena obstruksi. Tumor Dapat akibat dari batu ginjal, striktura, tumor atau beku darah. Striktura dapat karena traumaini sering multifokal, mencerminkan efek operasi dan dari keadaan peradangan di sekitar- nya, seperti diverkulitis, endometriosis atau\"tapangan\" yang menyeluruh disebabkan oleh salpingitis kronik. Kehamilan sering berkaitan dengan ureter yang berdilatasi. Penyebab utamapengaruh karsinogenik difus pada mukosa obstruksi ureter adalah tumor ganas rektum,urotelial. Lesi bervariasi dari papilar sampai prostat, kandung kemih, dan organ pelvik wanita.infiltratif dan dari berdiferensiasi baik sampai Sklerosing Retro peritonitisanaplastik. Pada 50o/o tumor pelvik ginjal, sebe- (Fi b rom atosis Retrop eritoneat )lumnya telah ada atau bersamaan dengan tumor Penyebab hidronefrosis yang tidak umum.urotelial kandung kemih. Ketahanan hidup limatahun bervariasi dari 70o/o untuk tumor super- Ditandai oleh massa fibrosa yang tidak berbatasfisial derajat rendah sampai 10olo untuk tumor tegas mulai dari tonjolan sakrum, mengitari aortainfiltratif deralat tinggi. abdominal bagian bawah, dan meluas ke samping melalui retroperitoneum untuk menutupi danURETER mengganggu ureter. Mikrokopik, fibrosis ber- sebukan padat infiltrat peradangan yaitu limfosit,Anomali Kongenital sering dengan sentnrm germinativum, sel plasma dan eosinofil. Kadang-kadang dapat ditemukanTimbul pada 2 sampai 3olo otopsi dan sebagian fokus-fokus nekrosis lemak dan peradangan gra- nulomatosa. Penyebabnya tidak jelas. Beberapabesirr ditemukan secara kebetulan tanpa relevansiklinik. Bagaimanapun, penyunpitan atau obstruksiperbatasan ureteropelvik dapat menyebabkanhidronefrosis. Dapat kongenital atau didapat;yang terakhir dianggap berasal dari kekacauan

362 I INTISARI PATOLOGIkasus berkaitan dengan terapi methysergide Cryptococcu.s dapat menyebabkan sistitis padauntuk sakit kepala migrain. pasien dengan sistim kekebalan yang tertekan atau padapasien yang mendapat antibiotik jangkaKANDUNG KEMIH panjang. Scbistosomiasls penyebab umum pada negar^-neg ra Timur Tengah terutama Mesir.ANOMALI KONGENITAL Adenovirus, Chlamydia, dan Mycoplasma dapat menyebabkan sistitis. Sistitis radiasi juga dapatDivertikula timbul, dan agen antitumor cyclophosphamide serta busulf an dapatmenyebabkan sistitis hemo-Dapat tumbuh sebagai cacat kongenital tetapi ragik.lebih sering sebagai lesi yang didapat dari Sering sistitis yang berkaitan dengan pema-obstruksi uretral menetap. Divertikel merupa- kaian kateter dalam waktu lama menyebabkankan tempat tertahannya urin, dan predisposisi penonjolan mukosa ke dalam lumen, memben- tuk polip (sistitis polipoid), yaitu suatu lesi yangterhadap infeksi serta pembentukan batu kandung tidak boleh keliru dengan karsinoma papilar.kemih. Juga merupakan predisposisi refluks Gejala yang disebabkan sistitis antara lainvesikoureterik dan larangtimbul karsinoma. sering berkemih, nyeri abdomen bawah danEkstrofi nyeri atau rasa terbakar pada saat berkemihEkstrofi kandung kemih disebabkan defek (disuria).abdomen anterior, dimana kandung kemih ber-hubungan langsung dengan permukaan tubuh Bentuk Khusus Sistitismelalui defek yang luas, atau terbentang sebagaikantung yang terp^par. Dipengaruhi infeksi SISTITIS INTERSISIAL ULSERATIF (ULKUS HUNNER). Sistitis kronik, biasanyakronik dan terdapat peningkatan insiden kar- pada wanita, dan berkaitan dengan ulserasi lokalsinoma, terutama adenokarsinoma. den gan p er adangan serta fib rosis seluruh lapisan dinding kandung kemih.PERADANGAN SISTITIS EM Fl MATOSA. Umumnya padaSistttts Akut dan kronikITU bagian bawah sudah dibicarakan, tetapi penderita diabetik. Sistitis ini menunjukkansebagai tambahan pada penyebab umum sistitis gelembung-gelembung gas pada jaringan ikatinfeksius (E. coli, Proteus, Klebsiella, dan Entero' epitelial, disebarkan oleh bakteri pembentuk gasbakter), sistitis tuberkulosis dapat merupakan dan sering dikitari oleh sel datia.akibat dari tuberkulosis ginjal. Candida dan MALAKOPLAKIA. Sistitis kronik ditan- dai oleh plak mukosa yang lembut, kuning,

TRAKTUS URINARIUS T 363sedikit terangkat, berdiamater 3 sampai 4 cm. menunjukkan atipia sitologik yang lebih besar dan prognosis yang lebih buruk. Tumor iniPlak terdiri atas limfosit dan histiosit bervakuol.Yang terakhir mengandung granula positif ter- dapat dibagi menjadi papiloma dan karsinomahadap PAS dan struktur intraselular \"targetoid\"yang disebut badan Michaelis-Gutmann. Materi yang dapat tumbuh pada papiloma.intraselular adalah substansi bakteri yang tidakdicerna sempurna. Lesi yang identik timbul pada Papiloma sel transisional adalah lesi kapilarkolon, paru, tulang, giryal, prostat, epididimis,dan otak dan kadang-kadang berkaitan dengan yang sangat jarang. papila seperti jari denganpenekanan sistem kekebalan. badan sentral berupa jaringan fibrovaskular SISTITIS KISTIKA. Sebagai akibat pera- lon ggar dilapisi sel transision aI y angtampak nor-dangan kronik, sarang-sarang mukosa transi-sional kandung kemih terkubur dalam jaringan mal dengan ketebalan tujub lapis atau lebib sedikit.ikat suburotelial (lamina propria), sehingga tam-pak. sebagai inklusi kistik multipel dan kecil. Sel-sel tersebut memberikan arsitektur normalLesi yang serupa timbul pada ureter dan pelvisginjal. Kadang-kadang epitelium (umumnya mukosa transisional. Papiloma dapat berulangtransisional) berubah oleh metaplasia menjadikelenjar yang mensekresi mukus atau kelenjar dan akbirnya berkembang menjadi karsinomakolumnar, membentuk sistitis glandularis. invasif (ebih dari 10% kasu). SISTITIS EOSINOFI Ll K. Sistitis idiopatikyangjarang, ditandai oleh banyak eosinofil. Dari karsinoma, 9Oo/o adalah karsinoma selNEOPLASMA transisional papllar, 5o/o adalah karsinoma sel TUMOR EPITEIIAL. Merupakan 95o/o skuamosa, 5\"/o adalah campuran. Adenokar-neoplasma kandung kemih, sisanya berasal dari sinoma sangat jarang. Rasio laki-laki:wanita untukjaringan tkat. Tumor sel transisiond.l umum ter-ladi dan b erkemb an g setelah gej ala y angp anj an g karsinoma sel transisional adalah 3 : 1, sebagiandali hiperplasia epitel mukosa yang tersebar besar pasien ^ntara usia 50 dan 80 tahun.serta atipia atau displasia progresif. -Walaupun Karsinoma sel skuamosa sering timbulbanyak tumor yang awalnya deralat histologikdan biologik rendah, tetapi sering multipel dan dimana infeksi bilharzial (Sch isto s oma b aemato'rekuren. Setiap kali berulang, tumor tersebut bium)kandung kemih umum terjadi. Merupakan 10 sampai 40o/o dariseluruh tumor ganas di Mesir. Sejumlah faktor lingkungan yang mening- katkan risiko kanker kandung kemih: o Terpapar zat antara pada sintesis zat warna azo dan pigmen yang digunakan dalam industri. o Infeksi Schistosoma. o Terapi Cyclophosphamide. o Pemakaian tembakau. o Penyalahgunaan analgesik. Karsinoma sel transisional merupakan lesi noninvasif sampai invasif; dari papilar sampai datar; dan dari berdiferensiasi baik (derajat I

364 T INTISARI PATOLOGIsampai II), umumnyapaprlar sampai karsinoma noma yang telah menginvasi jauh ke dalam mus-yang sangat anaplastik, invasif, agresif (derajat kularis propria tetapi tidak sampai jaringan ikat lemak perivesikular, ketahanan hidup 5 tahunIII), umumnya datar. Hampir Z0% neoplasma adalah 10 sampai 30%.papilar adalah noninvasif dan derajat sitologikrendah; 25 sampai 30% invasif dan berbagai URETRAder alat atipia sitolo gik. Uretritis dapat disebabkan oleh gonococci dan nongonococci. Bentuk nongonococci dapat Karsinoma in sitw datar,lesi deralat III non- disebabkan oleh E coli, organisme enterik lain,invasif, sering dekat dengan karsinoma. Banyakkarsinoma transisional invasif berkembang dari Ch Iamy dia, dan My c op lasma.karsinoma in situ. Karunkel adalah tumor peradangan, ber- Secara klinik, karsinoma kandung kemihmenyebabkan hematuria y^ng tidak nyeri, diameter 1 sampai 1,5 cm, terdapat pada meatus uretra eksterna wanita. Eksisi dapat menyem-sering berkemih, urgen, dan disuria. Prognosis buhkan.tergantung dari jenis tumor, derajat histologikdan stadium klinikopatologik pada saat berobat. Tumor ganas jarang, umumnya karsinomaPada lrarsinoma yang hanya menginvasi mus-kularis propria superfisial, ketahanan hidup lima sel skuamosa.tahun adalah 30 sampai 80o/o. Sedangkan karsi