INFARK MIOKARD DENGAN ELEVASI ST 1473Widimsky P, Groch L , Zelizko M, et aL Multicentre randomized tri- (Abciximab before Direct Angioplasty and Stenting in al comparing transport to primary angioplasty vs immediate Myocardial Infarction Regarding Acute and Long-Term thrombolysis vs combined strategy for patients with acute Follow-up). Investigators. Platelet glycoprotein Ilb/IIIa inhi- myocardial infarction presenting to a community hospital bition with coronary stenting for acute myocardial infarction. without a catheterization laboratory: the P R A G U E study. N E n g l J M e d . 2001;344:1895-903. E u r H e a r t ]. 2000;21:823-31. Braunwald E, Antman E, Beasley J, et al. A C C / A H A 2002 guide- line updatefor the management of patients with unstableGrines C L , Browne KF, Marco J, et al, for the Primary Angioplasty angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: in Myocardial Infarction Study Group. A comparison of summary article: a report of the American College of Cardi- immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute ology/American Heart Association Task Force on Practice myocardial infarction. N E n g l J M e d . 1993;328:673-9. Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). / Am Coll Cardiol. 2002;40:1366.Schomig A, Kastrati A, Dirschinger J, et al, for the Stent versus Gupta M, Chang W C , V a n de Werf F, et al, for the A S S E N T Thrombolysis for Occluded Coronary Arteries in Patients with II Investigators. International differences in in-hospital Acute Myocardial Infarction Study Investigators. Coronary revascularization and outcomes following acute myocardial stenting plus platelet glycoprotein lib/Ilia blockade com- infarction: a multilevel analysis of patients in ASSENT-2. E u r pared with tissue plasminogen activator in acute myocardial H e a r t J. 2003;24:1640-50. infarction. N E n g l / M e d . 2000;343:385-91. Gibson C M , Karha J, Murphy S A , et al, for the T I M I Study Group. Early and long-term clinical outcomes associatedAndersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, et al, for the D A N A M I - 2 with reinfarction following fibrinolytic administration in Investigators. Thrombolytic therapy vs primary percutaneous the thrombolysis in myocardial infarction trials. / A m Coll coronary intervention for myocardial infarction in patients Cardiol. 2003;42:7-16. presenting to hospitals without on-site cardiac surgery: a ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collabora- randomized controlled h-ial. J A M A . 2002;287:1943-51. tive Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspectedAndersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, et al, for the D A N A M I - 2 acute myocardial infarction: ISIS-2. L a n c e t . 1988;2:349-60. Investigators. A comparison of coronary angioplasty with Bertrand ME, Rupprecht HJ, Urban P, et al. Double-blind study of fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. N E n g l J the safety of clopidogrel with and without a loading dose in M e d . 2003;349: 733-42. combination with aspirin compared with ticlopidine in com- bination with aspirin after coronary stenting: the ClopidogrelHochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al, for the Should We Emer- Aspirin Stent International Cooperative Study (CLASSICS). gently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogeruc C/rci//rtf/o». 2000;102:624-9. Shock (SHOCK) Investigators. Early revascularization in Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, et al, for the Clopidogrel in Unstable acute myocardial infarction complicated by cardiogenic angina to prevent Recurrent Events trial (CURE) Investiga- shock. N E n g l ] M e d . 1999;341: 625-34. tors. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percu-Keeley E C , Boura JA, Grines C L . Primary angioplasty versus taneous coronary intervention: the P C I - C U R E study. L a n c e t . intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial 2001;358:527-33. infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT III, et al, for the C R E D O (Clopi- L a n c e t . 2003;361:13-20. dogrel for the Reduction of Events During Observation) In- vestigators. Early and sustained dual oral antiplatelet therapyBerger PB, Ellis SG, Holmes DR, et al. Relationship between delay following percutaneous coronary intervention: a randomized in performing direct coronary angioplasty and early clinical controlled trial. J A M A . 2002; 288:2411-20. outcome in patients with acute myocardial infarction: results Patrono C , Bachmann F, Baigent C , et al. Expert consensus docu- from the Global Use of Strategies To Open Occluded Arteries ment on the use of antiplatelet agents: The Task Force on the in Acute Coronary Syndromes (GUSTO-IIb) trial. C i r c u l a t i o n . Use of Antiplatelet Agents in Patients With Atherosclerotic 1999;100:14-20. Cardiovascular Disease of the European Society of Cardio- logy. E u r H e a r t J. 2004;25:166-81.Juliard JM, Feldman LJ, Golmard JL, et al. Relation of mortality Wiviott SD, Braunwald E , McCabe C H , et al. Prasugrel versus of primary angioplasty during acute myocardial infarction to clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N door-to- Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) time. Engl J Med. 2007;357:2001-15. A m } Cardiol. 2003;91:1401-5. Montalescot G , Wiviott S D , Braunwald E, et al. Prasugrel com- pared with clopidogrel in patients undergoing percutaneousSuryapranata H , Ottervanger JP, Nibbering E, et al. Long term coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction outcome and cost-effectiveness of stenting versus balloon (TRITON-TIMI 38): double-blind, randomised controlled trial. angioplasty for acute myocardial infarction. H e a r t . Lancet. 2009;373:723-31. 2001;85:667-71. Wallentin L, Becker R C , Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopi- dogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl JStone G W , Grines C L , Cox D A , et al, for the Controlled Abcix- Med. 2009;361:1045-57. imab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Mahaffey K W , Wojdyla D M , Carroll K, et al. Ticagrelor com- Complications ( C A D I L L A C ) Investigators. Comparison of pared with clopidogrel by geographic region in the Platelet angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute Inhibition and Patient Outcomes (PLATO) trial. Circulation. myocardial infarction. N E n g l J M e d . 2002;346:957-66. 2011;124:544 -54. Brener SJ, Barr LA, Burchenal JE, et al; for the ReoPro and PrimaryThe TIMI Research Group. Immediate vs delayed catheterization PTCA Organization and Randomized Trial (RAPPORT) and angioplasty following thrombolytic therapy for acute Investigators. Randomized, placebo-controlled trial of platelet myocardial infarction: TIMI I I A results. J A M A . 1988;260:2849- glycoprotein lib/Ilia blockade with primary angioplasty for 58. acute myocardial infarction. Circulation. 1998;98:734-41.Hochman JS, Sleeper L A , White H D , et al, for the S H O C K Inves- tigators: Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock: one-year survival fol- lowing early revascularization for cardiogenic shock. J A M A . 2001;285:190-2.Dzavik V, Sleeper LA, Cocke TP, et al, for the S H O C K Investigators. Early revascularization is associated with improved survival in elderly patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: a report from the S H O C K Trial Registry. E u r H e a r t J. 2003;24:828-37.Montalescot G, Barragan P, Wittenberg O, et al, for the A D M I R A L
1474 PENYAKIT JANTUNG KORONERStone G W , Grines C L , Cox D A , et al. Comparison of angioplasty McMurray JJ, Ostergren J, Swedberg K, et al, for the C H A R M with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial Investigators and Committees. Effects of candesartan infarction. N Engl J Med. 2002;346:957- 66. in patients with chronic heart failure and reduced left- ventricular systolic function taking angiotensin-converting-Montalescot G , Barragan P, Wittenberg O, et al. Platelet glyco- enzyme inhibitors: the C H A R M - A d d e d trial. L a n c e t . protein Ilb/IIIa inhibition with coronary stenting for acute 2003;362:767-71. myocardial infarction. N Engl J Med. 2001;344:1895-903. Y u s u f S, Pfeffer M A , S w e d b e r g K , et a l , for the C H A R Mten Berg JM, v a n ' t Hof AWJ, Dill T, et al. Effect of early, pre- Investigators and Committees. Effects of candesartan in hospital initiation of high bolus dose tirofiban in patients with patients with chronic heart failure and preserved left- ST-segment elevation myocardial infarction on short- and ventricular ejection fraction: the CHARMPreserved trial. long-term clinical outcome. J A m Coll Cardiol. 2010;55:2446 L a n c e t . 2003;362:777-81. -55. Seventh report of the Joint National Committee on the Prevention,Valgimigli M , Campo G , Percoco G , et al. Comparison of an- Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure gioplasty with infusion of tirofiban or abciximab and with (JNC 7): resetting the hypertension sails. H y p e r t e n s i o n . implantation of sirolimus-eluting or uncoated stents for acute 2003;41:1178 -9. myocardial infarction: the M U L T I S T R A T E G Y randomized trial. JAMA. 2008;299:1788 - 99.Akerblom A, James SK, Koutouzis M, et al. Eptifibatide is non- inferior to abciximab in primary percutaneous coronary intervention: results from the S C A A R (Swedish Coronary Angiography and Angio- plasty Registry). J A m Coll Cardiol. 2010;56:470 -5.Levine G N , Kern MJ, Berger PB, et al, for the American Heart Association Diagnostic and Interventional Catheterization Committee and Council on Clinical Cardiology. Management of patients undergoing percutaneous coronary revascularization. A n n I n t e r n M e d . 2003;139:123-36.Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. C i r c u l a t i o n . 2002;106:3143-421.Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al, for the Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N E n g l ] M e d . 1999;341:709-17.Pfeffer M A , McMurray JJ, Velazquez EJ, et al, for the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial Investigators. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N E n g l J M e d . 2003;349:1893-1906.Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al, for the Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N E n g l J M e d . 2001;345:494-502.Brouwer M A , van den Bergh PJ, Aengevaeren WR, et al. Aspirin plus coumarin versus aspirin alone in the prevention of reocclusion after fibrinolysis for acute myocardial infarction: results of the Antithrombotics in the Prevention of Reocclusion In Coronary Thrombolysis (APRICOT)-2 Trial. O>c»/rtf/o». 2002;106:659-65.Yusuf S, Sleight P, Pogue J, et al, for the Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an angiotensin- convertingenzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk pahents. N E n g l } M e d . 2000;342:145-53.Fox KM, for the EURopean trial O n reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebocontrolled, multicentre trial (the E U R O P A study). L a n c e t . 2003;362: 782-8.Granger C B , McMurray JJ, Y u s u f S, et al, for the C H A R M Investigators and Committees. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left- ventricular systolic function intolerant to angiotensin- converhng-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial. L a n c e t . 2003;362:772-6.
192 ANTITROMBOTIK, ANTIKOAGULAN DANTROMBOLITIK PADA PENYAKIT JANTUNG KORONER Iwang Gumiwang, Ika Prasetya W, Dasnan IsmailPENDAHULUAN (troponin), menyebabkan kondisi yang disebut 57\"E/evof/on Myocardial Infarction ( S T E M I ) . K o n d i s i o k l u s i y a n g l e b i hPenyakit Jantung Koroner (PJK) terjadi akibat dari proses ringan tidak menyebabkan kematian sel namun cukupaterosklerotik pada pembuluh darah koroner. Timbulnya untuk mengakibatkan kondisi iskemia sehingga akan adalesi di lapisan pembuluh darah (tunika intima dan media) penampakan ST depresi dan T inversi pada EKGakan menjadi pencetus gangguan aliran darah danmencetuskan terjadinya trombosis. Melalui berbadai studi Mekanisme formasi trombus sendiri dibagi menjaditerdahulu, telah diketahui bahwa trombosis merupakan tahapan-tahapan: (1) Paparan faktor jaringan, (2) Aktivasipenyebab utama dari komplikasi aterosklerosis, khususnya faktor koagulasi, (3) Adesi, aktivasi dan agregasi platelet,pada angina tidak stabil dan infark miokardium. Trombosis (4) Formasi trombus.kebanyakan terjadi karena adanya ruptur pada selubungfibrosa dari plak aterosklerosis, bisa juga pada sebagian Alur-kecil dikarenakan adanya erosi superfisial intima tanpaadanya ruptur. Dengan hilangnya sel endotelial, maka Translokasi Agregasi PembentukaBmatriks subendotelial yang bersifat trombogenik akan Adhesi Trombus iterpapar dan memacu proses trombosis. GPVIGambar 1. Aterosklerosis (Libby R 2001) Kunci vWJ^ Fibrinogen Fibronektin Kolagen Granul a Granul 5 Oklusi total dari arteri koroner (>90%) tanpa perfusiarteri kolateral akan menyebabkan infark dari miokardium Gambar 2. Formasi trombus (Jackson SR 2011)yang ireversibel dan menyebabkan meningkatnyasegmen ST pada EKG dan keluarnya enzim sel jantung Keseimbangann hemostasis merupakan keseimbangan Antara faktor pro-agregasi dan anti-agregasi. Dalam penatalaksaanaan PJK, terdapat 3 golongan obat yang diakui, dengan cara kerja masing-masing yang berbeda yaitu (1) inhibitor platelet /antiplatelet, (2)antikoagulan, dan (3)fibrinolitik. Ketiga obat ini beraksi pada lokasi yang berbeda, sehingga kombinasi dari obat-obat tersebut dapat memberikan manfaat dalam penatalaksanaan PJK ANTIPLATELET Platelet merupakan faktor penting dalam terjadinya
1476 PENYAKIT JANTUNG KORONERtrombus. Dalam prosesnya, ada tiga mekanisme yang Glikoprotein(Gp) llb/llla dan menstabilkan agregasiberkaitan dengan agregasi platelet, (1) aktivas trombosit, platelet. Penggunaan antagonis P2Y12 akan menghambat,(2) produksi dan sekresi ADP dan serotonin, dan (3) bahkan mendisagregasikan agregasi platelet. Terdapatterbentuknya tromboksan A2. Golongan anti platelet empat jenis obat dalam golongan ini yang telah diterimaditujukan untuk mempengaruhi mekanisme-mekanisme untuk pengobatan PJK: tiklopinid, klopidogrel, prasugrel,tersebut untuk mencegah agregasi. Terdapat 3 kelas dan ticagrelor.antiplatelet yang dapat digunakan pada pasien PJK Ticloipidine merupakan obat generasi pertama dalamGambar 3. Aktivasi Platelet dan aksi antiplatelet (Jackson SR2011) golongan ini. Ticlopidine digunakan dalam kombinasiInhibitor Siklooksigenase-1 (C0X1) bersama aspirin. Karena efek sampingnya (neutropenia,Siklooksigenase-1 merupakam enzim yang terlibat g a n g g u a n h a t i d a n thrombocytic thrombocytopenicdalam sintesis asam arakidonat. Peghambatan C0X1akan menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) yang purpura), p e n g g u n a a n y a p a d a k a s u s PJK t e l a h d i g e s e rpenting dalam aktivasi platelet secara ireversibel selamamasa hidup platelet yaitu 8-10 hari. Aspirin merupakan oleh klopidogrel.jenis obat golongan inhibitor COX-1 yang memegangperanan penting dalam penangan PJK. Aspirin dosis Klopidogrel merupaan generasi kedua golonganawal 150-200mg diikuti dengan 75mg-100mg per P2Y12 Thienopyridine. Pada kasus PJK, Klopidogrel telahhari direkomendasikan pada semua pasien PJK kecuali terbukti memberikan manfaat yang lebih besar dengandikontraindikasikan. efek samping yang lebih ringan dibandingkan dengan Ticlopidine. Secara farmakokinetik, klopidogrel merupakan Penghambatan COX juga akan mengakibatkan prodrug yang harus dioksidasi terlebih dulu di hati danpenghambatan produksi Prostasiklin (PG2) yang berfungsi intestinal melalui sitokrm CYP3A4 dan 2C19.sebagai pelindung lambung, sehingga pemberian aspirindapat mengakibatkan ulkus gaster. Efek samping ini Meskipun demikian penggunaan klopidogrel sebagaibergantung pada dosis. antiplatelet tidaklah ideal, mengingat onsetnya yang lebih lambat (2 j a m pada pemberian 600mg dan 6-15Antagonis reseptor P2Y12 Adenosin Difosfat jam pada pemberian 300 mg). Selain intu, ikatannya(ADP) pada reseptor P2Y12 yang bersifat ireversibel membuat pasien penggunanya harus m e n u n g g u 5-7 hari setelahPada saat terjadi aktivasi platelet, adenosine difosfat menghentikan obat untuk melakukan operasi seperti(ADP) akan dilepaskan dari platelet dan akan berikatan CABG untuk menghindari komplikasi perdarahan. Dosisdengan dua reseptor, P2Y1 untuk menginduksi perubahan klopidogrel yang disarankan pada pasien PJK adalah 600bentuk platelet dan P2Y12 untuk memacu aktivasi mg pada pemberian pertama diikuti dengan dosis 150mg per hari selama 7 hari. Pada pasien yang mendapatkan kombinasi aspirin dan klopidogrel terkadang ditemukan kejadian tromboemboli. Hal ini terjadi karena adanya hipersonsif dari klopidogrel dimana mekanismenya diperkirakan melalui jalur signal; alternatif untuk aktivasi platelet, kondisi stress tinggi, polimorfisme gen dan interaksi obat. Sebagai tambahan dari Tiklopidin dan Klopidogrel, belakangan telah diakui dua jenis antagonis P2Y12 lain yaitu Prasugrel dan Ticagrelor. Keduanya telah dianggap memiliki efikasi yang lebih baik dibandingkan dengan Klopidogrel, meskipun dengan efek samping perdarahan yang lebih tinggi. Beberapa jenis obat antagonis reseptor P2Y12 yang lain banyak yang dikembangkan, antara lain Cangrelor dan Elinogrel yang dapat diadmiistrasikan secara parenteral Prasugrel merupakan generasi ke-3 Thyenopyridine y a n g b e r s i f a t pro-drug. H i d o l i s i s d a n o k s i d a s i P r a s u g r e l menjadi metabolit akif lebih cepat bila dibandingkan dengan klopidogrel, membuat Prasugrel memberikan onset yang lebih cepat dibandingkan dengan Klopidogrel. Pemberian Prasugrel dimulai pada dosis 60 mg dilanjutkan dengan 10 mg per hari. Obat kedua, Ticagrelor merupakan obat dari kelas terbaru yaitu Cyclopentyltriazolopyrimnidine.
ANTITROMBOLITIK DAN TROMBOLITIK PADA PJK 1477Obat ini bekerja dengan mengikat reseptor P2Y12 secara jam. Pemberian UFH tidak boleh melebihi 48 jam karenal a n g s u n g d a n reversible. W a k t u p a r u h n y a r e n d a h ( 8 - 1 2 berisiko menyebabkan trombositopenia. Dibandingkanjam) sehingga membutuhkan dua dosis per hari. Dosis LMWH, UFH memiliki keunggulan dalam pemberhentianawal Ticagrelor adalah IBOmg dikuti dengan 90 mg dua efek antikoagulan yang bisa dilakukan dengan cepat, sertakali sehari. bersihannya yang tidak melalui ginjal sehingga lebih aman bagi penderita gangguan ginjal.Inhibitor Glikoprotein llb/llla Low Molecular Weight Heparin ( L M W H ) m e m i l i k iObat golongan ini bekerja dengan menghambat reseptor berat molekul sepertiga UFH. LMWH memiliki biovailabilitas yang lebih tinggi dan waktu paruh plasma yang lebiha l l b p s yang berfungsi sebagai perlekatan integrin platelet, panjang bila dibandinbgkan dengan UFH. L M W H bekerja dengan cara yang hampir serupa dengan UFH yaitudan mencegah aktivasi dan hubungan silang tahap akhir d e n g a n berinteraksi d e n g a n antitrombin III y a n g k e m u d i a nplatelet oleh fibrin dan faktor vonWillenbrand. akan menghambat faktor Xa, serta efek langsung pada trombin, namun tidak sekuat heparin. Pemberian LMWH Tiga jenis obat yang sering digunakan dalam kasus secara subkutan membuatnya lebih praktis dibandingkanPJK adalah Abciximab, Tirofiban dan Etifibatide. Peran dengan UFH, LMWH juga lebih murah dan mengurangiinhibitor Glikoprotein llb/llla dalam penatalaksanaan PJK risiko terjadinya infeksi intravena.masih minimal khususnya pada kondisi masih terjadinyatromboemboli dalam meskipun setelah menggunakan Enoxaparin merupakan LMWH yang paling seringdual antiplatelet aspirin dan antagonis reseptorP2Y12 digunakan. Pada infark miokard, enoxaparin terbukti lebih baik daripada UFH dalam menurunkan mortalitasANTIKOAGULAN atau infark berulang meskipun dengan risiko perdarahan yang meningkat. Dosis yang diberikan adalah Img/kgBBOral subkutan setiap 12jam , dikombinasikan dengan aspirin, klopidogrel, dan terkadang inhibitor Gpllb/llla. DosisWarfarin merupakan antikoagulan oral yang paling sering diturunkan pada pasien dengan GFR <30ml/menit menjadidigunakan, meskipun efek samping berupa pendarahan satu kali sehari.sering ditemukan. Dalam penggunaannyam warfarinintensitas tinggi (target INR 3-4) maupun sedang (target Inhibitor selektif faktor Xa, Fondaparinux jugaINR 2-3) masih menunjukkan efikasi yang lebih baik memiliki struktur mirip dengan heparin. Fondaparinuxdari aspirin dalam mencegah terjadinya tromboemboli. berikatan secara kuat dan reversibel dengan antitrombin,Warfarin bekerja dengan menginaktivasi vitamin K di mengkatalisasikan efek inhibisinya terhadap faktordalam mikrosom sel hati dan menyebabkan penekanan Xa sampai 300 kali. Fondaparinux subkutan memilikiproduksi faktor-faktor koagulasi yang proses produksinya bioavailabilitas yang tinggi dan waktu paruh yangbergantung pada vitamin K (faktor II, Vll, IX, dan XI). panjang sehingga dapat dberikan sekali sehari. Dosis yang digunakan adalah 2,5mg subkutan per hari. Antikoagulan oral lain bekerja dengan menghambattrombin secara langsung (Dabigatran) dan menghambat Antikoagulan parenteral lain, yaitu Bivalirudin,faktor Xa (Rivaroxaban dan Apixaban). Obat-obat ini telah merupakan analog sintetis dari Hirudin, senyawadiakui peranannya dalam penanganan artrial fribrilasi yang terdapat pada lintah. Bivalirudin bekerja denganuntuk mencegah stroke, namun belum direkomendasikan menghambat trombin secara langsung dan mencegahdalam penangannan PJK. perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Sampai saat ini Bivalirudin merupakan satu-satunya antikoagulan IV yangParenteral mampu mernurunkan iskemia setingkat dengan heparin, namun sekaligus menurunkan risiko perdarahan terkaitSejak ditemukan pada tahun 1916, Heparin telah d e n g a n prosedur percutaneous coronary intervention ( P C I ) .menjadi obat yang penting dalam penanganan kasus Bivalirudin diberikan dengan dosis 0,75mg/kgBB sebelumtrombosis. Heparin tidak terfraksi (UFH) memiliki struktur PCI dan dilanjutkan 1,75mg/jam selama PCI.mukopolisakarida dan dapat mempengaruhi mekanismekoagulasi dan pembuluh darah melalui proses yang FIBRINOLITIKkompleks. Efek utama UFH adalah dengan mengikatantitrombin III dan trombin untuk m e n g h a m b a t agregasi Meskipun PCI merupakan terapi pilihan pada STEMI, Terapiplatelet serta menghambat faktor Xa beserta fakto lain fibrinolitik masih merupakan terapi reperfusi yang seringpada jalur koagulasi intrinsik. digunakan mengingat masih banyak fasilitas kesehatan yang jauh dari PCI. Penggunaan UFH dikontrol dengan acuan nilaiaPTT 1,5-2 kali nilai normal. Pada pasien PJK digunakanheparin dengan dosis 60-70IU/kgBB sampai 5000 lU dandilanjutkan dengan dosis 12-15IU/kgBB sampai 1000IU/
1478 PENYAKIT JANTUNG KORONER Terapi fibrinolitik secara umum memiliki tujuan untuk rumah sakit dan dilanjutkan untuk seterusnyamengaktifkan plasmin yang berperan dalam mendegradasi Klopidogrel atau Prasugrel atau Ticagrelor dalamfibrin. Beberapa obat yang digunakan Antara lain tissue dosis awal dan dosis lanjutan harus diberikanplasminogen activator (tPA) atau Alteplase, Tenecteplase Pasien yang direncanakan tindakan invasif harus(TNK), Reteplase (rPA) dan Streptokinase mendapatkan dual antiplatelet yang terdiri dari aspirin dan Alteplase (tPA) merpakan enzim yang secara normalterdapat pada tubuh yang berikatan dengan fibrin dan Klopidogrel atau Ticagrelor atau Eptifibatideberfungsi untuk mengubah plasminogen menjadi plasmin atau Tirofiban sebelum PCIyang aktif Ikatan ini lebih kuat bila dibandingkan dengan Klopidogrel atau Prasugrel atau TicagrelorStreptokinase dan Urokinase, sehingga sifat fibrinolitik atau inhibitor Gpllb/llla setelah PCItPA bersifat selektif Dosis tPA yang disarankan adalah Pasien yang direncanakan tindakan konservatiflOOmg secara IV dalam 3 jam terbagi menjadi 60mg pada harus mendapatkan aspirin dan terapi anti-jam pertama, 20mg pada jam kedua dan 20mg pada jam koagulan ditembah dengan klopidogrel atauketiga. Pada pasien dengan berat badan <65kg dapat ticagrelordiberikan dosis 1,25mg/kgBB. Antikoagulan: UFH diberikan selama 48 jam atau enoxaparine atau fondaparinux diberikan selama Tenecteplase (TNK) merupakan turunan tPA dengan 3 durasi di rumah sakit sampai 8 hari, kemudianlokasi perubahan asma amino, membuatTNK mengalami dihentikanbersihan plasma lebih sedikit, waktu paruh yang lebih Semua obat P2Y12 diberikan dalam dosis awalpanjang, dan spesifisitas fibrin yang lebih tinggi. TNK dan dilanjutkan oleh dosis lanjutan selama 12diberikan secara IV bolus dengan dosis 0,5mg/kgBB. bulanReteplase (rPA) juga merupakan turunan dari tPA dengan Pasien yang direncanakan untuk tindakan CABGwaktu bersihan plasma yang lebih panjang dan diberikan Aspirin dilanjutkandengan regimen dobel bolus (10 lU dan 30 lU IV selama Antagonis P2Y12 harus dihentikan sebelum10 menit dan 30 menit). CABG (5 hari untuk klopidogrel dan ticagrelor, 7 hari untuk prasugrel) Ketiga obat di atas membutuhkan Heparin yang Gpllb/llla dihentikan 4 jam sebelum CABGdiberikan segera setelah selesai terapi fibrinolitik. Dosis Antikoagulan: UFH dilanjutkan, Enoxaparinyang dianjurkan adalah bolus 4000 lU, sebagai dosis dihentikan 12-24 jam sebelum CABG, Fonda-standar dengan dosis penyesuaian lebih rendah pada usia parinux dihentikan 24 jam sebelum CABG,lanjut. Pemberian heparin intravena dilanjutkan hingga 48 Bivalirudin dihentikan 3 jam sebelum CABGjam dengan target aPTT 50-75 detik. ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) Rencana Percutaneous Coronary Intervention (PCI) Streptokinase merupakan obat trombolitik yang Aspirin harus diberikan dalam dosis awal segerapertama namun masih sering dipakai. Streptokinase sebelum PCI dan dosis lanjutan untuk seterus-bekerja dengan berikaptan pada plasminogen dan nyamenjadi enzim yang mengaktifkannya menjadi plasmin. Inhibitor reseptor P2Y12 (klopidogrel atau prasu-Streptokinase juga akan meningkatkan jumlah protein grel atau ticagrelor) harus diberikan dalam dosisC yang dapat membantu dalam degradasi fibrin. Obat awal sebelum PCI atau setelah PCI dan dosisgenerasi setelahnya memiliki efikasi yang lebih tinggi, lanjutan selama 1 tahunnamun dari sudut biaya streptokinase lebih terjangkau Antagonis reseptor Gp llb/llla dapat diberikanmasyarakat. Dosis yang digunakan adalah 1,5 j u t a lU bersama UFH atau Bivalirudin pada pasienstreptokinase dalam lOOmL cairan salin selama 30-60 tereterntumenit. Terapi antikoagulan: • UFH dapat diberikan sendiri (70-100IU/kgBBREKOMENDASI APLIKASI KLINIS bolus) atau bersama antagonis reseptor Gpllb/llla (50-70mg/kgBB bolus, atauPenyakit jantung koroner stabil Bivalirudin 0,75 mg/kgBB IV bolus diikuti Aspirin 75-162mg per hari direkomendasikoan 1,75mg/kgBB/jam Klopidogrel dapat digunakan sebagai pengganti Fondaparinux tidak direkomendasikan atau dual terapi dengan aspirin dengan dosis 75 Rencana Fibrinolitik mg per hari Fibrinolitik (Tenecteplase atau reteplase atau alteplase atau streptokinase) diberikan padaAngina tidak stabil/ Non ST Elevation MyocardialInfarction fNSTEMI) Aspirin harus diberikan segera setelah sampai di
ANTITROMBOLITIK DAN TROMBOLITIK PADA PJK 1479 pasien STEMI <12 jam setelah muncul gejala Coronary Syndromes. Circulation. 2001; 104: 365372- dan PCI tidak dapat dilakukan dalam 120 menit O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de pasien ditangani Aspirin harus diberikan dalam dosis awal segera Lemos JA, et aL. 2013 dan dosis lanjutan untuk seterusnya A C C F / A H A Guideline fot the Management of ST Elevation Klopidogrel harus diberikan dalam dosis awal (pasien usia <75tahun) atau tanpa dosis awal Myocardial Infarction: A Report of the American College (pasien usia >75 tahun) dan dosis lanjutan of Cardiology Foundation/ American Hearts Association selama 1 tahun Task Force on Practical Guidelines. Circulation. 2013;127: e362-e425 Terapi antikoagulan Opie L H , Grersh BJ. Drugs for the Heat, 8* ed. 2013. Philadelpia: UFH diberikan dengan dosis disesuaikan Elsevier Saunders untuk mencapai aPTT 1,5-2,0 kali nilai normal Smith SW, Whitwam W. Acute Coronary Syndromes. Emerg Med selama 48 j a m atau sampai revaskularisasi, Clin N A m . 2006; 24: 5389- atau Enoxaparin diberikan dalam dosis bolus 30 mg IV diikuti I m g / k g B B SC dalam 15 menit setiap 12 j a m (pasien usia <75 tahun) atau tanpa dosis bolus 0,75mg/kgBB SC setiap 12 j a m (pasien usia >75 tahun) sampai 8 hari atau sampai revaskularisasi. Dosis Img/kbBB SC per 24j a m bila GFR<30ml, atau Fondaparinux diberikam dalam dosis awal 2,5mg IV lalu 2,5mg SC setiap hari sampai 8 hari arau revaskularisasi. Dikontraindikasikan pada GFR <30mL/menitREFERENSICapodanno D, Ferreiro JL, Angiolillo DJ. Antiplatelet Therapy: New Pharmacological Agents and Changing Paradigms. J Thromb Haemost. 2013; 11: e316-e329Das P, Oliphant CS, Beach E, Thapa R. Emerging Antiplatelet Agents, Differential Pharmacology and Clinical utility. Jour- nal of Blood Medicine. 2010; 1: e79-e91Espinosa EVP, Murad JP, Khasavmeh FT. Aspirin: Pharmacological and Clinical Applications. Thrombosis. 2012Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, Berra K, Blankenship JC, Dallas SD, et al.. 2012 A C C F / A H A / A C P / A A T S / P C N A / S C A I / S T S Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease: A Report of the American Col- lege of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, and the American College of Physicians, American Association for Thoracic Surgery, Preventive Cardiovascular Nurses Association, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2012; 126: e354-e471Gray e, MuIIoy B, Barrowcliffe TW. Heparin and Low Molecular Weight Heparin. Thromb Haemost. 2008; 99: e807-e818Jackson SP. Arterial Thrombosis - Insidious, unpredictable and Deadly. Nature. 2011; 17: e 1423-e36Jneid H , Anderson JL, Wright RS, Adams C D , Bridges CR, Casey D E , et al.. 2012 A C C F / A H A Focused Update of the Guide- line for the Management of Patients With Unstable Angina/ Non -ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2007 Guideline and Replacing the 2011 Focused Update): A Report of the American College of Cardiology Fovmdation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circula- tion. 2012; 126: e875-e910Libby P, Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute
193INTERVENSI KORONER PERKUTAN T. SantosoANGIOPLASTI KORONER PERKUTAN Akan tetapi pasca PTCA, reaksi penyembuhan ini dapat terjadi d a l a m b e n t u k remodelling, elastic recoil d a n / a t a uAngioplasti koroner diperkenalkan oleh Andreas Gruentzig h i p e r p l a s i a n e o i n t i m a . Negative remodelling, elastic recoil dan hiperplasia neoinitma ini akan menyebabkan terjadinyasebagai tindakan revaskularisasi koroner non-bedah r e s t e n o s i s . K a r e n a itu d i k e m b a n g k a n p e n g g u n a a n stent. Stent d a p a t d i p a k a i u n t u k m e n g a t a s i k o m p l i k a s i a k u tpada tahun 1977. Tindakan angioplasti koroner ini lazim seperti hasil dilatasi yang suboptimal, diseksi oklusif dan infark jantung akut yang dapat terjadi sebagai akibat darid i n a m a k a n percutaneous transluminal coronary angioplasty ini. S f e n f d a p a t p u l a m e n g h a m b a t negative remodeling d a n elastic recoil, s e h i n g g a p e n g g u n a a n s t e n f a k a n m e n g u r a n g i(PTCA). Pada waktu itu teknik yang dipakai hanyalah restenosis.menggunakan balon yang dimasukkan ke pembuluhkoroner yang stenotik, setelah itu balon dikembangkandan dengan demikian stenosis menghilang atau amatberkurang, lalu balon dikempiskan dan dikeluarkan.Teknik ini dapat amat efektif, tetapi kadang-kadang dapat Stent p e r t a m a kali d i p a k a i p a d a m a n u s i a o l e h P u e lmenyebabkan komplikasi seperti oklusi arteri mendadak di T o u l o u s e d a n S i g w a r t di L a u s a n n e . Stent m e r u p a k a nakibat diseksi dan infark jantung akut^ Teknik angioplasti struktur metal yang dapat menyangga pembuluh darahkoroner berkembang pesat sejak diperkenalkannya s u p a y a t e t a p t e r b u k a . S e c a r a g a r i s besar, a d a stent d a l a mpenggunaan \"alat-alat baru\" yang bukan hanya menaikkan b e n t u k self-expanding stent di m a n a stent t e r b u n g k u sangka keberhasilan angioplasti koroner tetapi juga amat dengan membran dimasukkan ke lesi stenotik dalammenurunkan risiko tindakan. Dengan perkembangan bentuk belum terkembang, lalu dengan menarikini maka istilah PTCA menjadi diperluas dan pada saat membran, maka sfenf terbuka. Kemudian dapat dilakukanini lazim disebut \"intervensi koroner perkutan\" atau o p t i m a l i s a s i d e n g a n b a l o n . A k a n t e t a p i k e b a n y a k a n stentpercutaneous coronary intervention ( P C I ) . S a l a h s a t u \" a l a t y a n g s e k a r a n g d i p a k a i a d a l a h b e n t u k balloon expandableb a r u \" y a n g a m a t b e r m a n f a a t a d a l a h stent. P a d a m a s a stent. Di s i n i s f e n f d a l a m k e a d a a n b e l u m t e r k e m b a n gsekarang, PTCA murni sudah jauh lebih jarang dilakukan, ditempel pada balon sedemikian sehingga profilnya kecilk a r e n a p a d a u m u m n y a d i l a k u k a n p e m a s a n g a n stent. dan dapat dimasukkan ke lesi stenotik. Setelah sampai di tempat target, sfenf dipasang dengan mengembangkan balon. Kemudian balon dikempiskan dan sfenf ditinggalSTENT di dalam. Sering diperlukan preparasi lesi stenotik untukPTCA selalu menyebabkan trauma pada dinding arteri, m e m u d a h k a n penempatan dan pemasangan sfenf diterutama dapat menyebabkan robekan dinding pembuluhatau diseksi. Makin besar alat atau tekanan dipakai, tempat lesi, umumnya dengan melakukan predilatasimaka trauma yang diakibatkannya makin besar, bukanhanya sebatas intima atau plak, tetapi dapat lebih dalam dengan balon (balon biasa atau balon khusus sepertimencapai media atau bahkan adventisia. Trauma ini akanmencetuskan terjadinya proses penyembuhan dan akhirnya cutting balloon) a t a u t i n d a k a n a j u n g t i f lain s e p e r t i rotablasidinding pembuluh akan dilapisi endotel normal kembali. atau aterektomi. Pasien yang menjalani pemasangan sfenf umumnya diberi 2 jenis obat antiplatelet untuk mencegah trombosis sfenf, minimal satu bulan. Pada waktu sfenf pertama kali dipakai pada manusia, penggunaan sfenf ternyata dapat menyebabkan komplikasi 1480
INTERVENSI KORONER PERKUTAN 1481trombosis akut atau subakut, yang dapat mengakibatkan penyelidikan-penyelidikan di mana sfenf sudah mulaiterjadinya infark jantung akut dan kematian. Kemudiandiketahui, bahwa terjadinya trombosis amat tergantung dipakai. Penggunaan stent menurunkan risko tindakanpada hasil pemasangan sfenf. Karena itu pada waktupemasangan sfenf haruslah diyakini bahwa hasilnya r e v a s k u l a r i s a s i u l a n g {target lesion revascularization, TLR)harus optimal. Colombo membuktikan, bahwa komplikasiini dapat amat dikurangi dengan melakukan dilatasi sampai setengahnya. Selain itu baik sfenf maupun CABGbalon dengan tekanan tinggi, dan dibuktikan denganintravascular ultrasound ( I V U S ) . sama baik memperbaiki keluhan pasien (angina). Penggunaan sfenf terbukti dapat menekan terjadinya Untuk kelainan banyak pembuluh {\"multivesselrestenosis akibat PTCA. Selain itu sfenf juga amat bergunauntuk mencegah oklusi pembuluh akut seperti misalnya disease\". M V D ) a d a b e b e r a p a p e n y e l i d i k a n p e n t i n gakibat diseksi, serta untuk menyempurnakan hasil PTCAyang masih suboptimal. Penyelidikan BENESTENT dan perbandingan PCI dengan sfenf dan CABG. PadaSTRESS membuktikan, bahwa penggunaan sfenf lebihsuperior dibandingkan PTCA dalam kaitan dengan p e n y e l i d i k a n A R T S {Arterial Revascularization Therapyr e s t e n o s i s d a n \"event free survival\". S e j a k itu m i n a t o r a n gterhadap pemasangan sfenf menjadi amat besar (sfenf Study) d i a c a k 1 2 0 5 p a s i e n u n t u k m e n j a l a n i p e m a s a n g a nfrenzy). Stent m e n j a d i a m a t s e r i n g d i p a s a n g d e n g a nindikasi yang amat luas untuk tatalaksana stenosis yang sfenf atau CABG. Setelah satu tahun, tidak ada perbedaanbahkan tidak termasuk dalam lesi yang diselidiki padapenyelidikan-penyelidikan tersebut. dalam angka kematian atau infark jantung, walaupun Restenosis setelah pemasangan sfenf lebih kecil demikian kelompok sfenf lebih sering menjalani TLR.daripada restenosis pasca PTCA, yaitu sekitar 10-18%,walaupun untuk lesi-lesi kompleks angka ini dapat lebih P a d a p e n y e l i d i k a n E R A C I II {Argentine Randomised Studytinggi lagi. Berbagai faktor berpengaruh terhadap terjadinyarestenosis. Faktor klinik seperti diabetes melitus, atau angina of Stents versus CABG in Multivessel Disease) a n g k atak stabil akan menaikkan angka restenosis. Faktor tindakanantara lain pemasangan sfenf yang kurang sempurna harapan hidup bahkan lebih baik pada kelompok sfenf(misalnya aposisi sfenf ke dinding kurang sempurna), ataudiseksi yang tak diatasi juga mempermudah terjadinya (97.4 vs 92.5 persen; p<0.015) dan pula angka bebasrestenosis. Morfologi lesi juga amat berpengaruh, termasukyang menaikkan kecenderungan restenosis misalnya lesi serangan infark jantung juga lebih baik pada kelompokyang panjang atau difus, oklusi total, diameter pembuluhkecil, lesi ostial, lesi restenotik, serta lesi pada pembuluh sfenf (97.7 vs 93.4 persen; p<0.017), tetapi kebutuhan TLRgraft saphena. U n t u k m e n i l a i a p a k a h p e m a s a n g a n s f e n fsempurna dapat dilakukan pemeriksaan IVUS, angioskopi, lebih sering diperlukan pada kelompok sfenf, walaupunfractional flow reserve ( F F R ) a t a u coronary flow reserve(CFR), akan tetapi pemeriksaan ini tidak mutlak lagipula biaya keseluruhan untuk kedua kelompok sama. Padamenaikkan biaya tindakan. p e n y e l i d i k a n S o S ( S f e n f assisted PCI v e r s u s CABG in Perbandingan antara PCI dan operasi pintas koroner{coronary artery bypass surgery, C A B G ) d i s e l i d i k i p a d a 13 multivessel coronary artery disease), a n g k a m o r t a l i t a s d a npenyelidikan yang mencakup 7964 pasien. Pada kurunwaktu pemantauan 1, 3 sampai 8 tahun, tidak ditemui infark jantung sama banyak pada kedua kelompok PCI atauperbedaan angka kematian antara kedua kelompokterapi revaskularisasi tersebut. Penggunaan sfenf CABG. TLR diperlukan lebih sering pada kelompok PCI.ternyata banyak memberi manfaat. Pada penyelidikan-penyelidikan terdahulu di mana sfenf belum dipakai, DRUG-ELUTING STENTditemui kecenderungan bahwa CABG lebih baik daripadaPCI pada tahun ketiga; hal mana tidak ditemui lagi Dengan makin luasnya pemakaian sfenf, problem utamasetelah dipakai sfenf. Kecenderungan bahwa CABGlebih baik daripada PCI hilang walaupun mortalitas PCI yang sulit dipecahkan adalah restenosis. Sfenf memangakibat CABG menurun dari 5.2% menjadi 3.5% pada menurunkan kekerapan restenosis, tetapi hiperplasia neointima tetap terjadi. Penggunaan obat sistemik ternyata tidak memberi hasil baik. Salah satu usaha untuk mengatasi ini adalah dengan memberikan radiasi intrakoroner. Tindakan ini lazim dinamakan brakiterapi {brachytherapy). Upaya lain yang kemudian ternyata memberi hasil amat memuaskan adalah penggunaan drug-eluting stent ( D E S ) . Pada prinsipnya, DES merupakan stent yang bersalut obat. Obat yang dipakai harus mempunyai efek antiproliferatif dan antiinflamasi, sehingga dapat menekan hiperplasia neointima. Dengan demikian secara teoretis, obat yang potensial toksik bila diberikan secara sistemik dapat diberi secara lokal dalam konsentrasi yang amat kecil, tetapi efektif dan lebih aman. Supaya obat dapat menempel pada sfenf diperlukan polimer. Polimer berfungsi sebagai pengangkut obat dan setelah sfenf dipasang obat akan mengalami difusi secara perlahan masuk ke dinding pembuluh. Hasil jangka panjang tergantung dari reaksi tubuh (pembuluh) terhadap polimer dan obat dan juga terhadap sfenf itu sendiri. Penyelidikan- penyelidikan terdahulu dengan sfenf bersalut emas, juga
1482 PENYAKIT JANTUNG KORONERdengan QuaDS stent, aktinomisin, dan batimastat, ternyata Rotterdam C a r d i o l o g y Hospital) pada Thoraxcenter,gagal karena DES ini lebih menyebabkan reaksi prolifersi, Rotterdam, Negeri Belanda, membuktikan keamananperadangan (inflamasi), atau lebih trombogenik daripada penggunaan SES pada pasien sindrom koroner akut,stent biasa {bare metal stent, BMS) termasuk STEMI. Penyelidikan di Rotterdam tersebut juga menunjukkan bahwa SES potensial juga baik dipakai DES yang kemudian ternyata memberikan hasil baik untuk memperbaiki restenosis setelah pemasangan stentadalah sirolimus-eluting stent (SES) dan paclitaxel-eluting {\"instent restenosis\"). Pada penyelidikan lain di mana 368stents (PES). Hal ini terbukti dari banyak penyelidikan seri pasien dengan 735 lesi stenotik menjalani pemasangankasus atau penyelidikan acak yang telah dilakukan dan 841 stent, restenosis >50% hanya ditemui pada 11 pasiendipublikasi. (Tabel 1) dan pada semua pasien dalam bentuk fokal (bentuk restenosis paling ringan dan paling mudah diperbaiki). Penyelidikan pertama pada manusia dengan SES Harus ditambahkan bahwa pada seri ini stent dipasangdilakukan pada 45 pasien di Sao Paolo, Brazilia dan pada lesi yang relatif panjang (17,48 ± 12,19 mm) danRotterdam, Negeri Belanda. SES ternyata dapat hampir anatomi lesi yang lebih kompleks, di mana biasanya angkasempurna menghambat proliferasi neointima pada restenosis dengan BMS amat tinggi.pemantauan setelah 4 bulan. Selanjutnya pemantauansetelah 1 dan 2 tahun menunjukkan bahwa penekanan Untuk PES, penyelidikan pertama yang dilakukanhiperplasia neointima ini menetap, dibuktikan baik dengan adalah TAXUS-I di mana dipakai \"paclitaxel, polymer, NIRIVUS atau\"quantitative coronary angiography (QCA). stent system\". Sejumlah 61 pasien diacak mendapat BMS atau PES. Setelah dipantau 12 bulan, angka MACE adalah Pada p e n y e l i d i k a n Randomized Study With the 3% (1 kejadian) pada kelompok TAXUS dan 10% (4 kejadianSirolimus-Eluting Bx Velocity Balloon-Expandable Stent pada 3 pasien) pada kelompok BMS dan tidak ditemui(RAVEL) trial, 238 pasien secara acak mendapat stent biasa trombosis stent subakut. Walaupun perbedaan ini tidak(BMS) atau SES. Setelah 6 bulan, restenosis ternyata 26% mencapai kemaknaan statistik, diameter lumen minimalpada kelompok BMS dan 0% pada kelompok SES. Selain itu {\"minimal luminal diameter\", MLD) secara bermakna lebihtak ditemui trombosis subakut dengan kombinasi 2 obat baik pada kelompok TAXUS.anti-platelet. Pada pemantauan 1 tahun kekerapan kejadiankoroner mayor {major adverse cardiac events, MACE) 29% Penyelidikan ASPECT melibatkan 177 pasien denganpada kelompok BMS dan hanya 5,8% pada kelompok lesi pendek (kurang dari 15 mm), dan \"ideal\" (diameterSES. Perbedaan ini terutama disebabkan oleh rendahnya pembuluh 2.25 sampai 3.5 mm) dan secara acak mendapatkebutuhan revaskularisasi ulang pembuluh target {\"target BMS Cook Supra-G atau PES di mana dipakai 2 macamvessel revascularization\", TVR). Pada RAVEL, setelah 3 dosis. Penilaian penyelidikan ini agak sulit karena dipakaitahun dapat dipantau 114 pasien pada kelompok BMS 3 macam regimen obat anti-platelet. Restenosis terjadidan 113 pasien pada kelompok SES. Dilaporkan TVR 11,4% sebesar 4% pada kelompok PES dosis tinggi, 12% padapada kelompok SES dibandingkan dengan 33,6% pada kelompok PES dosis rendah dan 27% pada kelompok BMS.kelompok BMS. Data ini jelas membuktikan bahwa hasil Pada evaluasi IVUS, terbukti bahwa pada kelompok PESbaik pemasangan SES dapat dinikmati jangka panjang serta hiperplasi neointima dapat ditekan.menurunkan kebutuhan tindakan revaskularisasi ulang. Penyelidikan TAXUS IV merupakan penyelidikanP e n y e l i d i k a n S I R I U S {Sirolimus-Eluting Balloon prospektif, acak ganda tersamar \"slow-release; polymer- based paclitaxel-N\R stent system pada 73 senterdi Amerika.Expandable Stent in the Treatment of Patients With De Sejumlah 1314 pasien dengan lesi pembuluh koroner berdiameter antara 2,5 sampai 3,75 mm dan panjangNovo Native Coronary Artery Lesions) melibatkan 1058 10 sampai 28 mm diacak untuk mendapatkan BMS atau PES. Pada pematauan 9 bulan, walaupun angka kematian,pasien yang diacak menjalani pemasangan stent biasa infark jantung, atau trombosis stent subakut tak berbeda antara kelompok BMS dan PES (0,8% vs. 0,6%), restenosis(BMS) atau SES pada 53 senter Kohort ini melibatkan juga pada angiografi amat menurun dengan penggunaan PES dibandingkan BMS (7,9% dibandingkan 26,6%). Ataspasien diabetes melitus (26%), kelainan yang lebih panjang dasar hasil baik ini FDA menyetujui penggunaan PES di Amerika. TAXUS III merupakan penyelidikan registri yang(rerata 14,4 mm) dan diameter pembuluh lebih kecil (rerata memperlihatkan bahwa PES ini potensial dapat dipakai untuk pengobatan instent restenosis.2,8 mm) dibandingkan dengan populasi RAVEL. Sekali lagi Penyelidikan perbandingan (REALITY, SIRTAX) antaraterbukti bahwa kelompok SES mengalami MACE pada SES dan PES tidak memperlihatkan perbedaan bermakna ( M . C . M o r i c e , p r e s e n t a s i o r a l , American College ofkurun waktu pemantauan 270 hari yang lebih rendahdari kelompok BMS ( 7 , 1 % vs 18,9%), dan hal ini terutamakarena kebutuhan untuk TLR lebih rendah pada kelompokSES dibandingkan kelompok BMS (4,1% vs 16,6%). Denganevaluasi QCA dan IVUS dibuktikan bahwa mekanisme efekbaik tersebut adalah karena proses hiperplasia neointimadapat ditekan.Selanjutnya penyelidikan RESEARCH dan T-SEARCH{Rapamycin-Eluting and TAXUS Stent Evaluated At
INTERVENSI KORONER PERKUTAN 1483Cardiology Scientific Session, O r l a n d o , F l a , M a r e t 2 0 0 5 ; S . baik, DES sering dipakai untuk indikasi diluar dari indikasiW i n d e c k e r , p r e s e n t a s i oral, American College of Cardiology yang telah dilakukan pada penyelidikan yang telah selesaiScientific Session, O r l a n d o , F l a , M a r e t 2 0 0 5 ) . {off-label use). D e n g a n d e m i k i a n di s e l u r u h d u n i a p a d a saat ini kecenderungan untuk operasi pintas koroner telahHarus diingat, bahwa kebanyakan penyelidikan menurun dengan pesat.melibatkan pasien dengan angina stabil atau tak stabil,stenosis 51-99%, diameter pembuluh 2,75-3,5 mm,panjang lesi 15-30 m m . Pada kebanyakan penyelidikantidak dimasukkan pasien dengan infark akut kurang BRAKITERAPIdari 48 jam, fraksi ejeksi kurang dari 0,25, riwayat ataudalam rencana akan dilakukan brakiterapi, riwayat PCI Instent r e s t e n o s i s u m u m n y a t e r j a d i di d a l a m s f e n f d a n sering pula terjadi pada tepi sfenf. Walaupun angioplastipada lesi sama, kelainan atau penyakit lain yang akan balon merupakan cara paling mudah dan aman untuk memperbaiki hal ini, angka kekambuhan kembali amatmemperpendek umur, kontraindikasi aspirin, tienopiridin, tinggi. Banyak faktor memudahkan terjadinya restenosis instent: lesi yang panjang (>30 mm), penggunaan sfenfatau substansi sfenf, insufisiensi ginjal atau kelainan panjang, diameter pembuluh kecil (<2,5 mm), diameter pembuluh pasca tindakan kecil, buntu total kronis, lesihematologi. Selain itu termasuk dalam kondisi yang secara ostium atau bifurkasi, adanya diabetes melitus.angiografik umumnya dimasukkan dalam kriteria eksklusia d a l a h : lesi o s t i u m , lesi b i f u r k a s i , lesi unprotected leftmain, lesi p e m b u l u h graft vena saphena, k a l s i f i k a s i b e r a t ,trombus, tortuositas berat, dan oklusi pembuluh. Untuk mengevaluasi apakah DES dapat dipakai pada Pada beberapa penyelidikan, penggunaan brakiterapisubset kelainan angiografik yang beragam tersebut,Serruys dkk. telah menyelidikinya pada registri RESEARCH intrakoroner dan intra-SVG memberikan hasil yangdan T-SEARCH. Pada pasien sindrom koroner akutpenggunaan DES pada 198 pasien dibandingkan dengan baik pada penilaian klinik maupun angiografik cukuppenggunaan BMS pada 301 pasien. MACE termasukkematian (3,0% vs 3,0%), infark jantung nonfatal (3,0% vs memuaskan (GAMMA-I, WRIST, LONG-WRIST, START1,0%), dan TLR (1,0% vs 2,7%) tak berbeda untuk SES danBMS (total 6 , 1 %vs 6,6%). Lemos menyelidiki penggunaan INHIBIT, SVG-WRIST). Restenosis pada tepi sfenfSES pada 186 pasien STEMI dan dibandingkan dengan183 pasien STEMI yang mendapat BMS. Pada kurun waktu merupakan penyulit yang kurang menyenangkan, tetapipemantauan 30 hari, MACE (7,5% vs 10,4%) dan trombosissfenf ( 0 % vs 1,6%) tak berbeda antara kelompok SES dan dapat dikurangi dengan penggunaan sumber radiasi yangBMS. Setelah 300 hari, TLR (1,1% vs 8,2%) dan MACE (9,4%vs 17,0%) menurun pada pasien yang mendapat SES. l e b i h p a n j a n g ( a t a u t e k n i k s e k u e n s i a l , pull-back technique)Suatu penyelidikan kuantitatif oleh Saia melaporkan angkarestenosis 0% pada 6 bulan pada 96 pasien STEMI, dan di m a n a segment of interest d a p a t s e c a r a e f e k t i f d i r a d i a s i .a n g k a \"late loss\" t u r u n s a m p a i s e b a n d i n g d e n g a n a n g k apada penyelidikan pada pasien stabil dan mempunyai Manfaat klinik jangka panjang radiasi dengan penggunaankelainan anatomi yang kurang kompleks. PenggunaanSES pada oklusi total diselidiki oleh Hoye dkk pada 56 sinar beta (START^^) terbukti s a m a d e n g a n p e n g u n a a n sinarkasus yang mendapat SES dibandingkan dengan 28 pasienyang mendapat BMS. Setelah 12 bulan, kekerapan bebas gamma (SCRIPS-I, GAMMA-I, WRIST). Untuk radiasi sinarMACE 96.4% pada kelompok SES dan 8 2 . 1 %dengan BMS( < 0 , 0 5 d e n g a n log-rank test). U n t u k graft v e n a s a f e n a gamma, hasil baik setelah 3 dan 5 tahun telah dilaporkan.{\"saphenous vein graft\", S V G ) l a m a y a n g b e r d e g e n e r a s idiselidiki 19 pasien denagn 21 lesi yang diberi SES. Untuk mencegah oklusi pembuluh setelah pemantauanTernyata TLR dibutuhkan pada 0% dan angka bebas MACEtahun adalah 84%. jangka panjang, disarankan penggunaan klopidogrel untuk 1 tahun. Penggunaan brakiterapi amat berkurang sejak d i p e r k e n a l k a n n y a drug-eluting stent. CUTTING BALLOON Cutting balloon a d a l a h b a l o n y a n g m e m p u n y a i 3 s a m p a i 4 pisau pemotong tipis yang ditempel secara longitudinal pada balon. Dengan demikian bila dikembangkan, maka plak akan mengalami insisi longitudinal dan diharapkan akan terjadi redistribusi plak yang lebih baik pada dilatasi dengan tekanan yang lebih rendah dibandingkan a n g i o p l a s t i b a l o n b i a s a . P e n y e l i d i k a n \"cutting balloon global randomized trial\" m e l i b a t k a n 1 2 3 8 p a s i e n d e n g a n Penyelidikan-penyelidikan lebih luas penggunaan DES de novo stenosis. A k a n t e t a p i hasil \"primary endpoint\" d a nuntuk segala macam indikasi dan berbagai subset pasiend a n b e r a n e k a r a g a m m o r f o l o g i lesi {\"real world cases\") a n g k a r e s t e n o s i s t i d a k b e r b e d a a n t a r a cutting balloonmakin banyak dilakukan. Hasilnya memang sebagianmasih kita tunggu, akan tetapi dalam praktek karena d i b a n d i n g k a n b a l o n k o n v e n s i o n a l b i a s a ( 3 1 , 4 % v s 30,4%).sebegitu jauh penggunaan DES memberikan hasil begitu Dengan demikian hipotesis bahwa dilatasi terkendali d e n g a n cutting b a l o n a k a n m e n u r u n k a n a n g k a r e s t e n o s i s tidak terbukti. Pada beberapa penyelidikan dilaporkan
1484 PENYAKIT JANTUNG KORONERb a h w a p e n g g u n a a n cutting balloon m u n g k i n d a p a t serta biaya yang lebih tinggi bila dilakukan DCAdipakai untuk terapi instent restenosis. Hal mana ternyata dibandingkan dengan angioplasti balon. Pada CAVEAT-IIt i d a k t e r b u k t i p a d a p e n y e l i d i k a n R E S C U T . Cutting balloon di mana dibandingkan DCA dan angioplasti balon padamungkin masih berguna dipakai pada restenosis instent SVG tidak didapatkan perbedaan dalam angka restenosisuntuk mengurangi terjadinya pergeseran balon waktu seleah 6 bulan. Pada penyelidikan BOAT CCAT dan OARSd i l a k u k a n dilatasi {balloon slippage), s e h i n g g a m e n g u r a n g i juga tidak ditemui perbedaan hasil klinik pada kurun waktut r a u m a . Hal m a n a b e r g u n a u n t u k m e n g h i n d a r i geographical pemantauan 18 bulan setelah DCA. Pada penyelidikanmiss bila d i g u n a k a n b e r s a m a d e n g a n b r a k i t e r a p i . AMIGO terdapat perbedaan hasil yang diperoleh bila DCA dilakukan pada institusi yang berbeda, hal mana mungkinROTABLASI dapat menerangkan mengapa pada beberapa penyelidikan didapat hasil negatif. Pada saat ini DCA merupakan satu-Ateroma dapat \"dihancurkan\" menjadi mikropartikel lebih satunya cara perkutan untuk mengeluarkan plak ateroma danjaringan restenosis. Pada era DES indikasi penggunaankecil dari eritrosit dengan menggunakan rotablasi. Mata DCA amat berkurang, mungkin hanya untuk lesi ostium dan bifurkasi bila dilakukan oleh intervensionis terampil.bor dibuat dari platinum dan berlian dan kecepatan yangdipakai umumnya amat tinggi, yaitu antara 140.000-180.000r p m . K a r e n a d a p a t terjadi s p a s m e k o r o n e r d a n \"no/slowflow phenomenon\", o p e r a t o r h a r u s t a h u d e n g a n baik c a r a ALAT PROTEKSI EMBOLImenggunakan alat ini (CARAFE Study). Pada penyelidikanC O B R A , u n t u k lesi de novo, p e n g g u n a a n r o t a b l a s i t e r n y a t a Pasien yang menjalani PCI potensial dapat mengalamiterbukti tidak mempunyai kelebihan dibandingkan dengan emboli distal, terutama bila intervensi dilakukan padaangioplasti balon. Pada penyelidikan STRATAS, rotablasi SVG. PCI pada stenosis SVG harus dinilai sebagai tindakanyang lebih agresif juga tidak terbukti lebih bermanfaat, dengan risiko tinggi. Pada meta-analisis 5 penyelidikan,dan pada penyelidikan CARAT bahkan dilaporkan bahwa penggunaan obat penghambat glikoprotein llb/llla (GPIIb/tindakan yang lebih agresif dengan bor berukuran lebih Ilia) pada PCI stenosis pembuluh SVG ternyata tidakbesar malahan menyebabkan angka komplikasi lebih terbukti mempunyai manfaat. Demikian pula penggunaantinggi dibandingkan dengan bila dipakai bor ukuran lebih s f e n f b e r m e m b r a n {\"membrane-covered stent\") t i d a kkecil. Rotablasi juga pernah dianggap berguna untuk menurunkan kejadian klinis akibat emboli distal (STING,pengobatan in-stent restenosis, karena difikirkan bahwa RECOVERS, SYMBIOT III).ablasi jaringan dengan bor akan lebih efektif dibandingkan F e n o m e n a no-^/otv ditandai oleh a d a n y a aliran d a r a h pada jaringan yang tidak mencukupi walaupun pembuluhdengan hanya kompresi jaringan dengan angioplasti biasa. epikardial telah terbuka. Hal ini dapat disebabkan oleh karena gangguan mikrovaskular, disfungsi endotel, edemaPenyelidikan ARTISTjustru sebaliknya melaporkan bahwa miokardial, atau embolisasi debris ateroma atau trombus. Sebagai akibat dapat terjadi pemburukan hemodinamik.hasil rotablasi pada kondisi ini lebih buruk dibandingkan Untuk mengatasi hal ini telah diselidiki p e n g g u n a a n berbagai alat filter atau aspirasi partikel embolik padadengan angioplasti balon biasa. Dipihak lain, penyelidikan pembuluh target.ROSTER melaporkan hasil yang lebih baik dan penurunank e k e r a p a n k e j a d i a n k a r d i o v a s k u l a r b u r u k {major adversecardiovascular events) d e n g a n r o t a b l a s i d i b a n d i n g k a ndengan angioplasti balon Pada masa sekarang indikasi rotablasi adalah untuk ALAT PROTEKSI DISTALlesi fibrotik atau lesi kalsifikasi yang dapat dilewati denganguide wire t e t a p i t a k d a p a t d i l e w a t i b a l o n a t a u t a k d a p a t Alat proteksi distal yang terdiri dari balon yang oklusifdidilatasi dengan balon sebelum dilakukan pemasanganstent. dan ditempatkan distal dari lesi dan kateter untuk aspirasi {Guard-Wire, PercuSurge) terbukti dapat memperbaikiDIRECTIONAL CORONARY ATHERECTOMY (OCA) derajad perfusi miokardium pada PCI-SVG. PadaKonsep untuk mengeluarkan plak ateroma dengan DCA p e n y e l i d i k a n S A F E R \"primary endpoint\" ( k e m a t i a n , i n f a r kmerupakan konsep yang menarik (daripada hanya sekedarmelakukan kompresi plak sebagaimana yang diperoleh jantung, operasi pintas koroner darurat, dan TLR pada haribila dilakukan angioplasti balon atau pemasangan sfenf)dan hal ini memicu dilakukannya berbagai penyelidikan. ke-30) amat dikurangi dari 16.5% menjadi 9.6%. PenurunanPada penyelidikan CAVEAT-I dilaporkan angka komplikasi MACE 4 2 % ini disebabkab terutama karena penurunan i n f a r k j a n t u n g ( 1 4 , 7 % m e n j a d i 8 , 6 % ) d a n f e n o m e n a no-flow (9% menjadi 3%). Jenis lain alat proteksi distal berbentuk filter. Alat seperti ini akan tetap mempertahankan aliran
INTERVENSI KORONER PERKUTAN 1485 yelidik an dengan Sirolimus-eluting Stent dan HasilnyaPenyelidikan Tahun N Stent Dosis Kematian Infark Restenosis TLR DES/BMS DES/BMS jantung DES/BMS DES/BMS DES/BMS {%) (%) {%) (%)FIM 2001 30 Sao Paolo, Bx-velocity 140 pg/cm^ TAD TAD 0%/1 th HNI minimal 15 Rotterdam TAD dim 1 th 0%/2 thFIM 2002 15 Rotterdam Bx-velocity 140 pg/cm^ TAD 3.3/4.2 HNI minimal 0/26.6 pd dim 2 thRAVEL 2002 120/118 Bx-velocity 140 pg/cm^ 1.7/1.7 2.8/3.2 6 bin 0/22.9 pd 6 binSIRIUS 2004 533/525 Bx-velocity 140 pg/cm^ 0.9/0.6 2.0/4.0 (p<0.001) (p<0.001)C-SIRIUS 8.9/36.3 2004 50/50 Bx-velocity 140 pg/cm^ 0/0 pd 8 bin 4.9/20 pd 1 th (p<0.001) (p<0.001) 2.3/51.1 4.0/18.0 p d 9 bin (p< 0.001)E-SIRIUS 2003 175/177 Bx-velocity 140 pg/cm^ 1.1/0.6 4.6/2.3 5.9/42.3 4.0/20.9 pd 9 508/450 TAD bin (p<0.001)RESEARCH 2004 198/301 Bx-velocity 140 pg/cm^ 1.6/2.0 pd 0.8/1.6 pd TADRegistry total 2003 186/183 Bx-velocity 140 pg/cm^ 30 hari 30 hari TAD 1.0/1.8 pd 30 hrRESEARCH 2004 Bx-velocity 140 pg/cm^ TADregistry ACS 2004 56/28 Bx-velocity 140 pg/cm^ 3.0/3.0 pd 3.0/1.0 pada 1.0/2.7 pd 30 hrRESEARCHRegistry STEMI 30 hari 30 hari 1.1/8.2 pd 300 hrRESEARCH 8.3/8.2 pd 0.5/2.2 padaRegistry CTO MACE5.6./17.2 300 hari 300 hari pd 12 bin 0/0 di TAD rumah sakitTabel 2 . P e n y e l i d i k a n d e n g a n Paclitaxel-eluting Stent d a n H a s i l n y aPenyelidikan Tahun N Dosis Kematian Infark Restenosis TLR Kematian DES/BMS DES/BMS jantung DES/BMS DES/BMS DES/BMS QuaDS- DES/BMS QP2 (%) (%) (%) (%) (%) 2400-3200 2002 15 meg dosis TAD TAD 13.3 pd 6 bin, 20 pd 6 bin, 60QuaDS-QP2 total 61.5 pf 1 th pada 1 thASPECT 2003 59 dosis tinggi, 3.1 mcg/mm^ 0.9/0 2.6/1.7 4/12/27 pd 2/2/2 pd 1-6 58 dosis rendah Supra-G 4-6 bin (dosis bin 59 kontrol 1.3 mc/mm^ tinggi vs control) (p<0.001)TAXUS1 2003 31/30 NIR 1.0 mcg/mm^ 0/0 0/0 0/10 pd 6 bin 0/10 pd 1 thT A X U S II 2003 266/279 NIR 1.0 mcg/mm^ 0/0.8 3.1/5.3 (p=0.012) (p=0.237) 7.1/21.9 pd 10.4/21.7 pd 6 bin 12 binTAXUS III 2003 28 ISR NIR 1.0 mcg/mm^ TAD TAD TAD 21.4 pd 1 thTAXUS IV 2004 663/652 EXPRESS 1.0 mcg/mm^ 1.4/1.1 3.5/3.7 7.9/26.6 pd 9 k4/15.1 pd 1 t bin (p<0.00i; (p<0.0001)
1486 PENYAKIT JANTUNG KORONERdarah selama dipakai karena mempunyai lubang-lubang luas, tetapi tidak mencegah terjadinya mionekrosis. Harapan hidup jangka pendek maupun jangka panjangmikropor. Penyelidikan FIRE membandingkan kedua ternyata tidak dipengaruhi oleh penggunaan alat ini. Pada saat ini alat proteksi distal dapat disarankan dipakai padakonsep alat proteksi distal ini pada PCI SVG, dinilai dengan lesi dengan kemungkinan emboli besar.k o n s e p non-inferioritas. Endpoint g a b u n g a n k e m a t i a n , Untuk penangan perforasi, disarankan penggunaan P T F E covered stent {graft stents).infark jantung dan TLR ternyata sama pada kelompokFilterWire EX (9.9%) dibandingkan kelompok GuardWire(11.6%). Pada penyelidikan CAPTIVE, alat proteksi emboliC a r d i o s h i e l d t a k t e r b u k t i m e m p u n y a i m a n f a a t non-inferiordibandingkan GuardWire dalam menurunkan emboli padawaktu melakukan PCI SVG. Sistem triaktif merupakan PENGOBATAN PADA PCI: OBAT-OBATAN ANTI - PLATELET DAN ANTITROMBOTIKalat proteksi distal yang dikombinasikan dengan alat Pasien yang telah makan aspirin menahun harus makanpenghisap. Pada penyelidikan PRIDE, alat ini terbukti tidak 75-325 mg aspirin sebelum tindakan PCI. Pasien yang belum makan aspirin, disarankan diberi 300-325 mgi n f e r i o r d i b a n d i n g k a n d e n g a n GuardWire d a n FilterWire aspirin minimal 2 jam sebelum PCI atau lebih baik 24 jam sebelum PCI. Setelah tindakan PCI, pada pasien Sayangnya banyak pasien dengan kelainan SVG tanpa resistensi atau alergi terhadap aspirin, atau tidakmempunyai kondisi anatomik yang tidak memungkinkan mempunyai kecenderungan perdarahan, maka aspirindipakainya alat proteksi emboli distal. Hasil baik pada PCI harus diberikan minimal 1 bulan setelah pemasanganSVG ternyata tak terbukti pada primary PCI untuk infark BMS, 3 bulan setelah pemasangan SES dan 6 bulan setelahjantung akut. Pada penyelidikan EMERALD, luas infark pemasangan PES, setelah itu aspirin diteruskan seterusnyaditurunkan menjadi 17% pada kelompok alat proteksi dengan dosis 76-162 mg/hari. Untuk klopidogrel, dosisdistal dan 16% pada kelompok PCI. pemula 300 mg disarankan diberi sebelum PCI, sebaiknya minimal 6jam sebelumnya. Klopidogrel diteruskan 75 mg/ Secara singkat, alat proteksi distal dapat disarankan hari minimal 1 bulan setelah implanttasi BMS (kecuali biladipakai pada PCI SVG dan PCI sindrom koroner akut di risiko perdarahan besar, dalam keadaan ini pemberianmana terdapat beban trombus banyak. minimum 2 minggu), 3 bulan setelah implanttasi SES, dan 6 bulan setelah implanttasi PES, dan idealnya sampai 12ALAT PROTEKSI PROKSIMAL (ALAT PENGHISAP bulan pada pasien yang tidak dalam risiko tinggi untuk[SUCTION], TROMBEKTOMI) perdarahan.Salah satu keterbatasan alat proteksi dengan sistem balon Pada pasien angina tak stabil atau infark NSTEMI yangatau filter adalah keharusan untuk memasukkan alat menjalani PCI tanpa pemberian klopidogrel, penghambattersebut melewati lesi dan hal ini dengan sendirinya dapat GPII/llla harus diberi. Pada pasien angina tak stabil, NSTEMIm e n y e b a b k a n e m b o l i . S e l a i n itu d i p e r l u k a n a d a n y a landing yang menjalani PCI dengan pemberian klopidogrel,zone u n t u k b a l o n a t a u filter t e r s e b u t . S e b a g a i a l t e r n a t i f , pemberian penghambat GPIIb/llla) juga tetap disarankan.dapat dipakai alat penghisap atau alat proteksi dengan Pemberian penghambat GPIIb/llla juga disarankan padabalon oklusif proksimal. Tindakan paling sederhana pasien STEMI yang menjalani PCI.t e n t u n y a a d a l a h a s p i r a s i t r o m b u s d e n g a n guiding catheteryang kadang-kadang dapat dilakukan untuk aspirasi Tabel 3. Rekomendasi PCI pada Penyakit Jantungtrombus dekat dengan ostium. Penggunaan alat AngioJet Koroner Stabil*dinilai pada penyelidikan acak dengan pembanding infusurokinase pada PCI SVG di mana secara angiogafik jelas Indikasi Tingkattampak trombus (VeGAS-2). Ternyata tidak ditemukan Rekomendasi*perbedaan dalam kekerapan MACE. Pada penyelidikanAiMI alat AngioJet ini j u g a tak terbukti dapat mengurangi Tanda objektif iskemia luas 1Al u a s i n f a r k . A l a t X-Sizer m e r u p a k a n a l a t p e n g h i s a p l a i n ,yang mungkin berguna untuk kasus infark jantung Oklusi total kronis lla Ca k u t . P a d a p e n y e l i d i k a n X-Tract, p a s i e n S V G a t a u p a s i e ndengan lesi trombotik pada pembuluh koroner diacak Risiko operasi tinggi, termasuk EF < 3 5 % lla Bu n t u k m e n j a l a n i p e m a s a n g a n stent d e n g a n a t a u t a n p asebelumnya menjalani aspirasi trombus dengan alat Penyakit banyak pembuluh / DM Mb CX-Sizer. K e k e r a p a n i n f a r k j a n t u n g p a d a h a r i k e - 3 0 a d a l a h15,8% pada kelompok X-S/zer dan 16,6% pada kelompok Unprotected left main t a n p a opsi t i n d a k a n llbCkontrol (tak bermakna). Pada analisa subkelompok, revaskularisasi laintampaknya trombektomi dengan X-Sizer dapat membatasi Stent rutin pada lesi « de novo » p e m b u l u h 1A koroner asli Stent rutin pada SVG 1A *European Society of Cardiology 2005
INTERVENSI KORONER PERKUTAN 1487 Pasien dengan NSTEMI- sindrom koroner akut ASA/klopidogrel/heparin nitrat, ^ - b l o c k e r Risiko tinggi Risiko rendah Rx strategi Rx strategi invasif konservatifRx angio segera (2.5 jam): R x angio dini (48 jam): Rx stress test non invasif Inhibitor GPIIb/llla tunda Inhibitor GPIIb/lll3a beri (tirofiban atau eptofibatide)PCI + abciximab P C I + tirofiban atau i Terapi medik atau eptifibatid eptifibatid diteruskan P C I provisional abciximab atau eptifibatidG a m b a r 1. A l g o r i t m e PCI pada Non-ST elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) / sindrom koroner akut Ps. dg. NSTEMI- sindrom koroner akut ASA/klopidogrel/heparin Nitrat, p-blocker Risiko tinggi Risiko rendah Rx strategi >f invasif Rx strategi konservatifRx angio segera (2.5 jam): R x angio dini (48 jam): Inhibitor GPIIb/llla tunda Inhibitor GPIIb/lll3a beri N (tirofiban atau eptofibatide) Rx stress test non-invasifPCI + abciximab PCI + tirofiban atau P C I provisional Terapi medikatau eptofobatide eptifibatide diteruskan abciximab atau eptifibatide G a m b a r 2. A l g o r i t m e PCI p a d a ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) / sindrom koroner akutKeteranganDalam 3 jam pertama setelah timbul nyeri dada, trombolisis dapat dilakukan sebagai alternatif PCI. *Bila trombolisis terkontraindikasi,atau penderita dalam risiko tinggi, amat disarankan penderita untuk ditransfer ke senter dengan fasilitas PCI. Tujuan utama lebihdipilih PCI daripada trombolisis pada 3 jam pertama adalah untuk pencegahan strok. Sedangkan pilihan PCI pada jam 3-12 adalahuntuk menyelamatkan miokardium dan mencegah strok. Bila dilakukan trombolisis, hal ini tidak boleh dinilai sebagai terapi final.Walaupun trombolisis berhasil, angiografi dan bila perlu PCI disarankan dilakukan dalam 24 jam pertama.
1488 PENYAKIT JANTUNG KORONER Pada PCI umumnya diberikan heparin. Sebagai Degertekin M, Serruys PW, Foley DP, et al. Persistent inhibitionalternatif dapat diberi heparin berat molekul rendah atau of neointimal hyperplasia after sirolimus-eluting stentbivaluridin. Pada pasien dengan trombositopenia akibat implanttation: long-term (up to 2 years) clinical, angiographic,heparin, dapat diberi bivaluridin atau argatroban sebagai and intravascular ultrasound follow-up. Circulationpenggantinya. 2002;106:1610-3.INDIKASI PCI Degertekin M, Serruys PW, Foley DP, et al. Persistent inhibition of neointimal hyperplasia after sirolimus-eluting stentIndikasi PCI secara singkat dapat dilihat pada tabel 3 dan implanttation: long-term (up to 2 years) clinical, angiographic, and intravascular ultrasound follow-up. Circulationgambar 1 dan 2. Untuk lebih mendetail disarankan dibaca 2002;106:1610-3.d u a p a n d u a n t e r b a r u d a r i European Society of Cardiology Dussaillant GR, Mintz GS, Pichard A D , et al. Small stent size and intimal hyperplasia contributing to restenosis: a volumetric2005 d a n American College of Cardiology/American intravascular ultrasound analysis. J A m Coll Cardiol 1995;26:720-4Heart Association/Society of Cardiac Angiography and Dill T, Dietz U , Hamm CW, et al. A randomized comparison ofIntervention 2005 balloon angioplasty versus rotational atherectomy in complex lesions (COBRA Study). Eur Heart J 2000;21:1759-66REFERENSI de Feyter PJ, van Suylen RJ, de Jaegere PP, et al. Balloon angioplastyAbizaid A, Komowski R, Mintz G S , et al. The influence of diabetes for the treatment of lesions in saphenous vein bypass grafts. mellitus on acute and late clinical outcomes following coronary J A m Coll Cardiol 1993;21:1539-49 stent implanttation. J A m Coll Cardiol 1998;32:584-9. Exaire JE, Brener SJ, Ellis C G , et al. GuardWire emboli protectionAlbiero R, Silber S, D i Mario C , et al. Cutting balloon versus device is associated with improved myocardial perfusion conventional balloon angioplasty for the treatment of instent grade in saphenous vein graft intervention. A m Heart J restenosis: results of the restenosis cutting balloon evaluation 2004;148:1003-6 trial (RESCUT). J A m Coll Cardiol 2004; 43:943-9. Fischman DL, Leon MB, Baim DS: A randomized comparisonAngelini A, Rubartelli P, Mistrorgio F, et al. Distal protection with of coronary stent placement and balloon angioplasty in filter device during coronary stenting in patients with stable the treatment of coronary artery disease. N Engl J Med and unstable angina. Circulation 2004;110:515-21 1994;331:496-501Baim DS, Cutlip DE, Sharma SK, et al. Final results of the balloon Fajadet J, Morice M C , Bode C , et al. Maintenance of long-term vs optimal atherectomy trial (BOAT). Circulation 1998;97:322- clinical benefit with sirolimus-eluting coronary stents: three- 31 year results of the R A V E L trial. Circulation 2d05;lll:1040-4.Beran G , Lang I , Schreiber W, et al.Intracoronary thrombectomy Fasseas P, Orford JL, Panetta CJ, et al. Incidence, correlates, with the X-sizer catheter system improves epicardial blood management, and clinical outcome of coronary perforation: flow and accelerates ST-segment resolution in patients analysis of 16,298 procedures. A m Heart J 2004;147:140-5 with acute coronary syndrome: a prospective, randomized, controlled study. Circulation 2002;105:2355-60 Grvmtzig AR, Senning A, Siegenthaler WE. Nonoperative dilatation of coronary-artery stenosis: percutaneous transluminalBaim DS, Wahr D, George B, et al Randomized trial of a distal coronary angioplasty. N Engl J Med 1979;301:61-8. embolic protection during percutaneous intervention of saphenous vein coronary bypass grafts. Circulation Grube E, Silber S, Hauptmann K E , et al. T A X U S I: six- and twelve- 2002;105:1285-90 month results from a randomized, double-blind tiial on a slow-release paclitaxel-eluting stent for de novo coronaryColombo A, Hall P, Nakamura S, cs. Intracoronary stenting without lesions. Circulation 20()3;107:38-42. anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance. Circulation 1995;91:1676-88 Grise M A , Massullo V , Jani S, et al. Five-year follow-up after intiacoronary radiation: results of a randomised clinical trial.Colombo A, Orlic D, Stankovic G , et al. Preliminary observations Circulation 2002;105:2737-40 regarding angiographic pattern of restenosis after rapamycin- eluting stent implanttation. Circulation 2003;107:2178-80. Grube E , Gerkens U , Yeung A C , et al. Prevention of distal embolization during coronary angioplasty in saphenousColombo A, Drzewiecki J, Banning A, et al. Randomized study vein grafts and native vessels using porous tilter protection. to assess the effectiveness of slow- and moderate-release Circulation 2001:104:2436-41 polymerbased paclitaxel-eluting stents for coronary artery- lesions. Circulation 2003;108:788-94 Holmes DR Jr, Topol EJ, Califf RM, et al. A multicenter, randomized trial of coronary angioplasty versus directional atherectomyCohen BM, Weber VJ, Blum RR, et al. Cocktail attenuation of for patients with saphenous vein bypass graft lesions. rotablation flow effects ( C A R A F E ) study: pilot. Cathet C A V E A T II Investigators. Circulation 1995;91:1966-74 Cardiovasc Diagn 1996;(suppl 3):69-72 Hong M K , Mehran R, Dangas G , et al. Creatine kinase-MBCohen E A , Sykora K, Kimball BP, et al. Clinical outcomes of enzyme elevation following succesful saphenous vein graft patients more than one year following randomization in the intervention is associated with late mortality. Circulation Canadian Coronary Atherectomy Trial (CCAT) Can J Cardiol 1999;100:2400-05 1997;13:825-30 Hoffman S N , TenBrook JA, Wolf MP, et al,. A meta-analysis ofDetre K M , Holmes D R J , Holubkov R, et al. Incidence and randomized controled trials comparing coronary arery bypass graft with percutaneous tiansluminal angioplasty: one- to consequences of periprocedural occlusion: the 1985-1986 eight-year outcomes. J A m Coll Cardiol 2003,41:1293-304 National Heart, Lung, and Blood Institute Percutaneous Hong M K , Mintz GS, Lee CW, et al. Paclitaxel coating reduces in- stent intimal hyperplasia in human coronary arteries: a serial Transluminal Coronary Angioplasty Registry. Circulation volumetiic intiavascular ultrasound analysis from the Asian Paclitaxel-Eluting Stent Clinical Trial (ASPECT). Circulation 1990;82:739-50. 2003;107:517-20.
INTERVENSI KORONER PERKUTAN 1489Hoye A, Lemos P A , Arampatzis C A , et a l . Effectiveness of the Park SJ, Shim W H , H o D S , et al. A paclitaxel-eluting stent sirolimus-eluting stent in the treatment of saphenous vein for the prevention of coronary restenosis. N Engl J Med graft disease. J Invasive Cardiol 2004;16:230-3. 2003;348:1537-45.Holmes DR Jr, Leon MB, Moses J W, et al. Analysis of 1-year clinical Popma JJ, Suntharalingham M, Lansky AJ, et al. Randomised trial of outcomes in the SIRIUS trial: a randomized trial of a sirolimus- 90Sr/90Y beta-radiation versus placebo control for treatment eluting stent versus a standard stent in patients at high risk of in-stent restenosis. Circulation 2002; 106:1090-6 for coronary restenosis. Circulation 2004;109:634-40. Plokker HW, Meester BH, Serruys PW. The Dutch experienceHoye A, Tanabe K, Lemos P A , et al. Significant reduction in in percutaneous transluminal angioplasty of narrowed restenosis after the use of sirolimus-eluting stents in the saphenous veins used for aortocoronary arterial bypass. A m treatment of chronic total occlusions. J A m Coll Cardiol J Cardiol 1991;67:361-6 2004;43:1954-8. Rodriguez A, Palacios IF, Navia J, cs. Argentine randomisedKent K M , Bentivoglio L G , Block PC, et al. Percutaneous transluminal study: Coronary angioplasty with stenting versus coronary coronary angioplasty: ref)ort from the Registry of the National artery bypass surgery in patients with multiple vessel Heart, Lung, and Blood Institute. A m J Cardiol 1982;49:2011-20. disease ( E R A C I II): 30 day and long term follow-up results. Circulation 1999;100(suppl I):I-234Kobayashi N, Finci L, Ferraro M, cs. Restenosis after coronary stenting: Clinical and angiographic predictors in 1906 lesions. Roffi M , Mukherjee D, C h e w DP, et al. Lack of benefit from J A m Coll Cardiol 1999;33(suppl A):32A intravenous platelet glycoprotein Ilb/IIIa inhibition as adjunctive treatment for percutaneous interventions ofKastrati A , Schomig A, E l e z i S, et al. Predictive factors of aortocoronary bypass grafts: a pooled analysis of five restenosis after coronary stent placement. J A m Coll Cardiol randomized trials 1997;30:1428-36 Resnic F S , Wainstein M , Lee M K , et al. No-reflow is anKuntz R E , Baim DS, Cohen DJ, et al. A trial comparing rheolytic independent predictor of death and myocardial infarction thrombectomy with intracoronary urokinase for coronary and after percutaneous coronay intervention. A m Heart J vein graft thrombus (the Vein Graft AngioJet Study [ V E G A S 2003;145:42-6 2]. A m J Cardiol 2002;89:326-30 Serruys PW, van Hout B, Bonnier H , cs. Randomised comparisonKornowski R, Ayzenberg O , Halon D A , et al. Preliminary of implanttation of heparin-coated stents with balloon experiences using X-Sizer catheter for thrombectomy angioplasty in selected patients with coronary artery disease of thrombus-containing lesions during acute coronary (Benestent II). Lancet 1998;352:673-81 syndromes. Cathet Cardiovasc Interv 2003;58:443-8 Serruys PW, Unger F, Sousa JE, et al. Comparison of coronaryLemos P A , Serruys PW, van Domburg RT, et al. Unrestricted artery bypass surgery and stenting for the treatment of utilization of sirolimus-eluting stents compared with multivessel disease. N Engl J Med 2001;344:1117-24. conventional bare stent implanttation in the \"real world\": the Rapamycin-Eluting Stent Evaluated At Rotterdam Cardiology Sousa JE, Costa M A , Abizaid A C , et al. Sustained suppression Hospital ( R E S E A R C H ) registry. Circulation 2004;109:190-5 of neointimal proliferation by sirolimus-eluting stents: one- year angiographic and intravascular ultrasound follow-up.Lemos PA, Saia F, Hofma S H , et al. Short- and long-term clinical Circulation 2001;37:1335-43. benefit of sirolimus-eluting stents compared to conventional bare stents for patients with acute myocardial infarction. J A m Stone G W , Ellis SG, Cox D A , et al. One-year clinical results with Coll Cardiol 2004;43:704-8. the slow-release, polymer-based, paclitaxel-eluting T A X U S stent: the T A X U S - I V trial. Circulation 2004;109:1942-7.Lemos P A , Lee C H , Degertekin M, et al. Early outcome after sirolimus-eluting stent implanttation in patients with Schampaert E, Cohen E A , Schluter M, et al. The Canadian study acute coronary syndromes: insights from the Rapamycin- of the sirolimus-eluting stent in the treatment of patients Eluting Stent Evaluated At Rotterdam Cardiology Hospital with long de novo lesions in small native coronary arteries ( R E S E A R C H ) registry. J A m Coll Cardiol 2003;41:2093-9. (C-SIRIUS). J A m Coll Cardiol 2004;43:1110-5.Liistro F, Stankovic G , Di M C , et al. First clinical experience with a Schofer J, Schluter M, Gershlick A H , et al. Sirolimus-eluting stents paclitaxel derivate-eluting polymer stent system implanttation for treatment of patients with long atherosclerotic lesions in for in-stent restenosis: immediate and long-term clinical and small coronary arteries: double-blind, randomised controlled angiographic outcome. Circulation 2002;105:1883-6. trial (E-SIRIUS). Lancet 2003;362:1093-9.Leon MB, Teirstein PS, Moses JW, et al. Localised intracoronary Sousa JE, Costa M A , Abizaid A, et al. Lack of neointimal proliferation after implanttation of sirolimus-coated gamma-radiation therapy to inhibit the recurrence of stents in human coronary arteries: a quantitative coronary angiography and threedimensional intravascular ultrasound restenosis after stenting. N Engl J Med 2001;344:250-6 study. Circulation 2001;103:192-5.Miller D D , Verani MS. Current status of myocardial perfusion Saia F, Lemos PA, Lee C H , et al. Sirolimus-eluting stent implanttation in ST-elevation acute myocardial infarction: a clinical and imaging after percutaneous transluminal coronary angiographic study. Circulation 2003;108:1927-9. angioplasty. J A m Coll Cardiol 1994;24:260-6. Stone G W , Ellis S G , Cox D A , et al. A polymer-based, paclitaxel eluting stent in patients with coronary artery disease. N EnglMorice M C , Serruys PW, Sousa JE, et al. A randomized comparison J Med 2004;350:221-31. of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary Silber S, Popma J, Suntharalingham M, et al. Two-year follow-up of 90Sr/90Y beta-radiation versus placebo-control for the revascularization. N Engl J Med 2002;346:1773-80. treament of in-stent restenosis. A m Heart J 2005 (in-press)Moses JW, Leon MB, Popma JJ, et al. Sirolimus-eluting stents versus Safian R D , Feldman T, Muller DW, et al. Coronary angioplasty and rotablator atherectomy (CARAT): Immediate and late standard stents in patients with stenosis in a native coronary results of a prospective multicentre randomized trial. Cathet Cardiovasc Intervent 2001;53:213-20 artery. N Engl J Med 2003;349:1315-23.Mehran R, Dengas G , Abizaid AS, et al. Angiographic patterns of in-stent restenosis:classification and implications for long- term outcome. Circulation 1999;100:1872-8Mauri L, Bonan R, Weiner B H , et al. Cutting balloon angioplasty for the prevention of restenosis: results of the Cutting Ballloon Global Randomized Trial. A m J Cardiol 2002;90:1079-83Matthew V , Lennon RJ, Rihal C S , et al. Applicability of distal protection for aortocoronary vein graft interventions in clinical practice. Cath Cardiovasc Interv 2004;63:148-51
1490 PENYAKIT JANTUNG KORONERSimonton C A , Leon MB, Baim DS, et aL Optimal directional Tanabe K, Serrays PW, Grube E, et al. T A X U S III Trial: in-stent coronary atherectomy .final results of the optimal atherectomy restenosis treated with stent-based delivery of paclitaxel restenosis shady (OARS). Circulation 1998;97:332-9 incorporated in a slow-release polymer formulation. Circulation 2003;107:559-64.Stankovic G , Colombo A, Bersin R, et al. Comparison of directional coronary atherectomy and stenting versus stenting alone for vom Dahl J, Dietz U , Haager PR, et al. Rotational atherectomy the treatment of de novo and restenotic coroanry narrowing. does not reduce recurrent instent restenosis: results of A m J Cardiol 2004;93:953-8 the rotational atherectomy versus balloon angioplasty for tieatment of diffuse in-stent restenosis tiial (ARTIST).Schachinger V , H a m m C W , Munzel T, et al. A randomized Circulation 2002;105:583-8 trial of polytetrafluoroethylene-membrane-covered stents in aortocoronary saphenous vein grafts. J A m Coll Cardiol von Kom H , Scheinert D, Bruck M , et al. Initial experience with 2003;42:1360-9 the Endicor X-Sizer thrombectomy device in patients with ST segment elevation myocardial infarction. Z KardiolStankovic G , Colombo A, Presbitero P, et al. Randomized 2002;91:466-71 evaluation of polytetrafluoroethylene-covered stents in saphenous vein grafts: the Randomized Evaluation of Williams DO, Riley RS, Singh A K , Most AS. Restoration of normal polytetrafluoroethylene-COVered stents in Saphenous vein coronary hemodynamics and myocardial metabolism after grafts (RECOVERS) Trial.Circulation 2003;108:37-42 percutaneous tianslummal coronary angioplasty. Circulation 1980;62:653-6Sharma SK, Kini A, Mehran R, et al. Rotational atherectomy versus balloon angioplasty for diffuse in-stent restenosis (ROSTER). Waksman R, White R L , Chan R C , et al. Intracoronary gamma- A m Heart J 2004;147:16-22 radiation therapy after angioplasty inhibits recurrence in patients with instent restenosis (WRIST). Circulation 2000;Stone G W , Rogers C . Hermiller J, et al. Randomized comparison 101:2165-71 of distal protection with filter-based catheter and a balloon occlusion and aspiration system during percutaneous Waksman R, Cheneau E, Ajani A E , et al. Intiacoronary radiation intervention of diseased saphenous vein aorto-coronary therapy improves the clinical and angiographic outcomes of bypass grafts. Circulation 2003;108:548-53 diffuse in-stent restenotic lesions: results of the Washington Radiation for In-stent Restenosis Trial for Long lesions (longStone G W , Webb J, Cox D , et al. Primary angioplasty in WRIST) Studies. Circulation 2003;107:1744-9 acute myocardial infarction with distal protection of the microcirculation:Principal results from the prospective, Waksman R, Raizner A E , Yeung A C , et al. Use of localised randomized E M E R A L D tiial 2005 (in press). intracoronary beta radiation in treatment of in-stent restenosis: the INHIBIT randomised contiolled trial. LancetStone G, Cox DA, Babb J, et al. Prospective, randomized evaluation 2002;359:551-7 of thrombectomy prior to percutaneous intervention in diseased saphenous vein grafts and thrombus-containing Waksman R, Ajani A , White R L , et al. Intravascular gamma coronary areries. J A m Coll Cardiol 2003;42:2007-13 radiation for in-stent restenosis in saphenous-vein bypass grafts. N Engl J Med 2002;346:1194-99Silber S, Albertsson P, Aviles FF, et al. Guidelines for percutaneous coronary interventions. The task force for percutaneous Waksman R, Ajani A E , White R L , et al. Two-year follow-up after coronary interventions of the Evu-opean Society of Cardiology. beta and gamma intiacoronary radiation therapy for patients Eur Heart J 2005;26:804-47. with diffuse in-stent restenosis. A m J Cardiol 2001;88:425-8Smith S C , Antinan E M , Smith S C , et al. A C C / A H A / S C A I 2005 Waksman R, Ajani A E , Pnnow E, et al. Twelve versus six months Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention of clopidogrel to reduce major cardiac events in patients A Report of the American College of Cardiology/ American undergoing gamma-radiation therapy for in-stent restenosis: Heart Association Task Force on Practice Guidelines Washington Radiation for In-Stent restenosis Trial (WRIST) ( A C C / A H A / S C A I Writing Committee to Update the 2001. 12 versus WRIST PLUS. Circulation 2002;106:776-8 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention), wwvy. acc.org Whitlow PW, Bass T A , Kipperman RM, et al. Results of the studyThe SoS Investigators. Stent assisted P C I versus C A B G in to determine rotablator and tiansluminal angioplasty strategy multivessel coronary artery disease. Lancet 2002;360;965-70 (STRATAS). A m J Cardiol 2001;87:699705-.Tanabe K, Serruys PW, Grube E , et al. T A X U S III Trial: in-stent restenosis treated w^ith stent-based delivery of paclitaxel incorporated in a slow-release polymer formulation. Circulation 2003;107:559-64.Topol EJ, Leya F, Pinkerton C A , et al.A comparison of directional atherectomy with coronary angioplasty in patients with coronary artery disease. The C A V E A T Study Group. N Engl J Med 1993;329:221-7Topol EJ, Nissen SE. Our preoccupation with coronary luminology: the dissociation between clinical and angiographic findings in ischemic heart disease. Circulation 1995;92:2333-42Teirstein PS, Massullo V, Jani S, et al. Two-year follow-up after catheter-based radiotherapy to inhibit coronary restenosis. Circulation 1999;99:243-7Teirstein PS, Kuntz RE. New frontiers in interventional cardiology : intravascular radiation to prevent restenosis. Circulation 2001;104:2620-6Teirstein PS, Massullo V , jani S, et al. Three-year clinical and angiographic follow-up after intiacoronary radiation: results of a randomised clinical trial. Circulation 2000;101:360-5Topol EJ, Yadav JS, Recognition of the importance of embolization in atherosclerotic vascular disease. Circulation 2000;101:570- 80.
194OPERASI PINTAS KORONER Tarmizi Hakim, Tommy DharmawanPENDAHULUAN mesin pintas kardiopulmoner. Setelah operasi 1 tahun kemudian pasien meninggal dan dari otopsi pasienAngka kematian akibat penyakit jantung koroner (PJK) di ditemukan adanya plak ateroma yang menyumbat arteriIndonesia tahun 2001 mencapai 26%. Berdasarkan hasil mamaria interna yang digunakan sebagai konduit.^ PadaSurvei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam tahun 1964, dokter bedah jantung Rusia yaitu dr Vasilii10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami Kolesov menyatakan telah berhasil melakukan operasipeningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat pintas koroner pertama yang berhasil dengan bantuanPJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut konduit arteri mamaria interna. Teknik anastomosis yangmelonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK digunakan adalah intima ke intima. Dr. Rene Favaloro,diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di seorang dokter bedah berkewarganegaraan Argentinanegara kita. Tentu saja peran tatalaksana revaskularisasi menemukan pendekatan fisiologis dari tatalaksanamenjadi sangat penting dan salah satunya adalah bedah pintas koroner di Cleveland Clinic pada bulanrevaskularisasi dengan operasi pintas koroner.^ Di Rumah Mei 1967. Teknik yang digunakan saat itu menggunakanSakit Jantung & Pembuluh Darah Harapan Kita dari tahun konduit dari vena saphena magna untuk menggantikan2006 sampai tahun 2011 terdapat 2910 pasien yang s e g m e n arteri koroner y a n g stenosis. Dr. Dudley Johnsonmenjalani operasi pintas koroner. Dari jumlah tersebut, m e l a k u k a n operasi pintas koroner ke sistem arteriterdapat 2602 pasien laki laki dan 308 pasien. Dari total koronaria kiri.^2910 operasi pintas koroner tersebut, kasus operasi pintaskoroner murni adalah 2772 operasi, 85 kasus operasi DEFINISIpintas koroner dengan penggantian katup mitral, 58kasus dengan operasi pintas koroner dan penggantian Operasi Pintas Koroner (OPK) adalah prosedur bedahkatup mitral dan trikuspid, 31 kasus dengan operasi pintas pintas koroner yang dilakukan untuk mengatasi anginakoroner dan penggantian katup aorta, 5 kasus campuran pektoris dan menurunkan risiko kematian akibat penyakitantara operasi pintas koroner dan operasi penggantian jantung koroner.^ OPK dilakukan dengan mengambilkatup aorta, mitral dan trikuspid, 5 kasus dengan operasi konduit pembuluh darah baik itu arteri maupun venapintas koroner dan penggantian katup trikuspid, dan 4 untuk disambungkan ke arteri koroner sehingga terjadikasus dengan operasi pintas koroner dan penggantian pemintasan arteri koroner yang mengalami penyempitan.katup mitral. Efeknya adalah terjadi perbaikan suplai darah ke daerah otot jantung yang diperdarahi arteri koroner yang Operasi pintas koroner pertama kali dilakukan di tersumbat itu.^ Operasi pintas koroner bisa dilakukanAmerika Serikat pada 2 Mei 1960 di RS Van Etten di d e n g a n b a n t u a n m e s i n p i n t a s k a r d i o p u l m o n e r y a i t u onNew York oleh tim yang dipimpin oleh Dr. Robert Goetz. pump a t a u t a n p a m e s i n y a i t u off pump. T e k n i k t e r b a r uPada saat itu, arteri mamaria interna sebagai konduit adalah dengan pembedahan insisi minimal dan operasidianastomosiskan ke arteri koronaria kanan. Operasi dengan bantuan robot (DaVinci).^dengan bantuan cincin Rosenbach saat itu hanyamembutuhkan waktu 17 detik dan tidak memerlukan 1491
1492 PENYAKIT JANTUNG KORONERPATOGENESIS stabil. Jika tiba tiba plak tersebut ruptur maka dapat terjadi erosi plak, perdarahan pada plak, thrombus mural, emboli,Proses aterosklerosis adalah proses yang kronik dan dan pelemahan dinding sehingga bisa terjadi oklusi arteri koroner yang menyebabkan terganggunya perfusi aliranmelibatkan proses kompleks dari disfungsi endotel. Proses darah ke otot jantung dan dapat menimbulkan cedera atau kematian sel otot jantung.^ini s a n g a t f a t a l t e r u t a m a j i k a t e r j a d i p a d a a r t e r i k o r o n e r . Asuhan PraoperatifAwalnya pada arteri koroner yang normal tapi mendapatkan Manajemen perioperatif pada penanganan pasien yangpredisposisi aterosklerosis seperti hipertensi, diabetes akan menjalani OPK terdiri dari manajemen preoperatif, intraoperatif dan post operatif.^ Pada manajemen premellitus, hiperlipidemia, dan hiperhomosisteinemia dapat operatif evaluasi preoperatif dari OPK meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik lengkap, dan pemeriksaan penunjang.terjadi proses disfungsi endotel. Disfungsi endotel tersebut Hal tersebut diperlukan untuk menentukan indikasi dan kontraindikasi tindakan operasi yang ada pada pasien yangadalah awal terpicunya proses yang pada dasarnya adalah akan menjalani OPK. Ketika pasien sudah diindikasikan dan direncanakan untuk menjalani OPK maka banyakproses pertahanan tubuh terhadap disfungsi endotel persiapan yang harus dilakukan untuk mengetahui kondisi medis, faktor risiko, dan komorbid y a n g ada.^^ Terdapatnamun terjadi berlebihan dan menyebabkan aterosklerosis. beberapa faktor risiko untuk mortalitas perioperatif pada OPK antara lain demografi (usia, gender, ras, indeks massaDisfungsi endotel akan menyebabkan aktivasi dari sistem tubuh) dan penyakit jantung (riwayat infark miokard d a l a m 2 4 j a m t e r a k h i r , left main disease, f r a k s i e j e k s iinflamasi seperti adhesi atau emigrasi monosit ke tempat jantung yang rendah, jumlah pembuluh darah koroner yang harus dioperasi, penyakit katup jantung yanglesi endotel disertai perpindahan dan proliferasi sel otot menyertai). Sedangkan faktor komorbidnya antara lainpolos ke tunika intima. Matriks esktraselular selanjutnyamelakukan elaborasi dengan proliferasi sel otot polosdisertai akumulasi lipid sehingga terjadi plak fibrolipidpada arteri yang mengalami lesi. Proses tersebut umumnyaterjadi pada usia muda dan dikenal sebagai plak yangstabil. Proses selanjutnya adalah adanya kematian seld i s e k i t a r l e s i d i s e r t a i p e r k e m b a n g a n remodeling lesip l a k y a n g k a y a a k a n m a k r o f a g , foam cells d a n m a t r i k sesktraseluler di dinding arteri sehingga terbentuklahplak yang mudah rupture dan terpisah dari dinding arteri{fibrous cap). P r o s e s ini d i s e b u t s e b a g a i p l a k y a n g t i d a k Vena kava superior Arteri pulmonaris sinistra (arteri pulmonaris kiri) Aurikula atrium dekstra (sayap atrium kanan Perikardium Athum dekstra (terpotong) (Atrium kanan Arteri koronarius dekstra Trunkus pulmonaris (arteri koroner kanan Aurikula atrium sinistra Konus arteriosus brevis sayap atrium kiri) (Cabang pendek arteri) Arteri dan vena ventrikel dekstra Arteri koronarius sinistra (arteri dan vena ventrikel kanan) (arteri koroner kiri) Arteri marginalis dekstra (arteri tepi kanan) Arteri marginalis sinistra (arteh tepi kiri) Ventrikel kanan Arteri diagonalis Arteri interventrikularis anteriorGambar 1. Anatomi jantung Vena kordis magna Ventrikel sinistra Apeks (puncak jantung)
OPERASI PINTAS KORONER 1493 Potongan melintang arteri robel<an pada dinding arteri sel makrofag endapan kolesterol sel darah merah sel makrofag berbusa \" endapan lemakPotongan Robekanmelintang padaarteri normal dinding arteriPenimbunan Pembuluh TTlemak pada tersumbatdinding oleh suatupembuluh bekuan darahdarahGambar 2. Aterosklerosis arteri koronariagagal ginjal, penyakit serebrovaskular, PPOK, diabetes, Riwayat perdarahan (obat antiplatelet danpenyakit vaskular perifer, hipertensi, hiperkolesterolemia, antikoagulan). Riwayat perdarahan yang harus didapatkonsunnsi obat innunosupresan, dan status preoperatif mencakup perdarahan medis maupun surgikal.(penyelannatan, syok kardiogenik, pemasangan alat Intra Perdarahan karena penggunaan obat antiplateletAortic Ballon Pump preoperasi, reoperasi, kelas NYHA, dan dan antikoagulan juga menjadi cakupan penilaian.riwayat PTCA gagal dalam 6 bulan terakhir)/ Konsep penggunaan aspirin masih kontroversial. Ada yang mengatakan bahwa konsumsi aspirin harus Dari anamnesis, riwayat yang harus didapatkan antara dihentikan 7 hari sebelum operasi, namun ada jugalain:\" yang menyatakan bahwa angka mortalitas rendah jika aspirin masih diberikan sampai beberapa jam pre Riwayat pola, durasi dan gejala penyakit jantung yang operasi. Selain aspirin, penggunaan obat lain seperti dialami pre operasi. Hal ini diperlukan untuk melihat klopidogrel dihentikan 7 hari pre operasi dan heparin sesuai tidaknya indikasi bedah pada diagnosis yang (warfarin) juga dihentikan maksimal sampai 12 j a m pre sudah dibuat. Apakah tindakan bidang medis merujuk operasi. Penggunaan obat-obat diatas diawasi untuk ke dokter bedah jantung sudah tepat dan seberapa mencegah adanya perdarahan baik karena mekanisme besar kemungkinan keberhasilan penderita kembali ke arah normal setelah OPK.
1494 PENYAKIT JANTUNG KORONERGambar 3. Operasi pintas koroner perdarahan maupun karena adanya penyakit yang mendasari perdarahan seperti sindrom antifosfolipid dan defisiensi faktor pembekuan darah. Riwayat perdarahan saluran cerna. Riwayat tersebut diperlukan untuk mencegah adanya perdarahan saluran cerna karena stres setelah operasi. Selain itu adanya anti koagulan dapat merangsang perdarahan makin hebat dari ulkus peptik yang sudah ada di lambung. Riwayat merokok (PPOK, bronkospasme). Riwayat merokok harus didapatkan untuk mengidentifikasi adanya risiko spasme saluran napas saat intra operasi selain itu juga harus didapatkan data pemeriksaan spirometri sebelumnya. Riwayat konsumsi alkohol (penyakit hati). Riwayat ini harus didapatkan karena adanya risiko perdarahan saluran cerna pada saat intra operasi pada pasien dengan riwayat gangguan fungsi hati. Klem Silang Aorta Mesin pintas kardiopulmoner »• Mesin p i n t a s k a r d i o p u l m o n e r y a n g k h a sPintas Kardiopulmoner(peredaran di luar tubuh) ngin (atau es) jantungG a m b a r 4. Heart and lung machine
OPERASI PINTAS KORONER 1495Riwayat diabetes (reaksi protamin, luka operasi). penyakit vaskular perifer karena dapat meningkatkanPasien d i a b e t e s mellitus t i p e II y a n g t e r g a n t u n g i n s u - risiko infeksi pada luka operasi selain itu jika adalin memiliki risiko gagal napas dan gagal ginjal yang penyakit vaskular perifer terutama di tungkai bawahlebih besar setelah operasi jika dibandingkan dengan maka vena saphena kurang baik dipakai sebagaipasien normal. konduit. Pemeriksaan adanya varises vena (untuk mencari alternatif conduit arteri koroner). AdanyaRiwayat gejala neurologis (riwayat stroke, riwayat varises menunjukkan vena saphena kurang baik untukendarterektomi arteri karotis). Adanya riwayat strok menjadi conduit OPK.sebelumnya memperbesar risiko terkena strokesetelah operasi OPK. Pada pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Penunjangh a r u s d i l a k u k a n p e m e r i k s a a n Doppler k a r o t i s a t a uarteriogram karotis untuk mendeteksi adanya trombus Pemeriksaan penunjang yang diperlukan saat pre operasidi arteri karotis. mencakup\"Pemilihan konduit. Konduit haruslah yang baik dan Pemeriksaan hematologi (darah perifer lengkap,untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan adanya riwayat PT, aPTT, jumlah trombosit). pasien dengan riwayattrauma rekonstruksi vaskular distal atau infeksi pada i s k e m i a s e b a i k n y a d i b e r i k a n t r a n s f u s i d a r a h Packedk o n d u i t . P a d a a r t e r i r a d i a l i s d a p a t d i l a k u k a n Alien red cell (PRC) P R C s a m p a i h e m a t o k r i t m e n c a p a itest d a n j u g a p e m e r i k s a a n Doppler p a l m a r u n t u k minimal 28.melihat kelayakan arteri sebagai konduit. Hindarkan • Pemeriksaan kimia darah (elektrolit, ureum, kreatinin,pemasangan infus intravena pada tempat arteri gula darah, fungsi hati)radialis akan diambil sebagai konduit. Ureum, kreatinin, dan urinalisis untuk mengetahui fungsi ginjal pre operasi. Adanya peningkatan kadarRiwayat fungsi ginjal. Riwayat penyakit ginjal kreatinin menjadi pertanda adanya risiko gagal ginjalsebelumya harus didapatkan untuk menilai fungsi setelah operasi.ginjal sebelum operasi. Rontgen toraks PA untuk mengetahui adanya proses penyakit pada paru setelah operasi.Riwayat infeksi. Adanya infeksi dapat memperberat Elektrokardiogram, angiografi, dan ekokardiografipemulihan setelah operasi selain itu dapat menjadi Semua pasien OPK harus diberikan semua medikasi antiangina dan antihipertensi sebelum operasi bahkanfokus penyebaran pada luka operasi seperti menjadi sampai pagi hari menjelang operasi. Hal ini untuk menjaga agar tidak terjadi rebound hipertensi. Digoksin dapatmediastinitis setelah operasi sternotomi. diberikan jika ada masalah pada irama jantung. Pasien memerlukan monitoring yang invasif dan intensif OlehRiwayat medikasi dan alergi. Harus dilihat secara karena itu pemasangan kateter vena sentral diperlukan. Kateter Swan Ganz juga diperlukan terutama padabaik karena ada obat yang harus dihentikan sebelum pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun. Monitoring tekanan arteri pulmonal juga diperlukanoperasi seperti warfarin, antiplatelet, metformin dan terutama selama periode retraksi jantung saat pembuatan anastomosis distal karena tekanan arteri pulmonal yangjuga ada obat yang harus diawasi penggunaannya meningkat adalah salah satu tanda pertama dari masalah hemodinamik karena iskemi aritmia dan kolaps sistemselama perioperatif seperti insulin, steroid, dan kardiovaskular.\"monoamine oksidase. Asuhan Intraoperatif Setelah anamnesis didapatkan maka dilakukanlah Hal yang perlu dijaga selama intraoperatif adalah kondisipemeriksaan fisik, mulai dari keadaan umum sampai status hemodinamik yang harus stabil selama tindakan danmental harus menjadi pertimbangan. p e n e k a n a n j a n t u n g t e r u t a m a p a d a t e k n i k \"off pump\"^^ Perubahan signifikan dari tekanan darah terutama terjadi Tekanan darah harus diperiksa pada kedua lengan saat retraksi eksposur dinding lateral. Hal ini berakibat karena adanya perbedaan tekanan darah pada lengan m e n u r u n n y a preload d a n p e n g i s i a n v e n t r i k e l kiri k a r e n a dapat menunjukkan adanya stenosis arteri subklavia vena cava, saluran ventrikel kanan, dan vena pulmonal salah satu sisi dan ini adalah kontraindikasi graft pada yang terjepit dengan manuver retraksi. Penanganan arteri torakalis interna. yang pertama untuk masalah ini adalah pemberian Adanya infeksi di kulit dada sebelum operasi dapat menjadi pintu masuk bagi adanya infeksi pada sternum setelah operasi sternotomi. Pemeriksaan jantung dan paru dilakukan untuk memeriksa adanya gejala gagal jantung kongestif dan adanya murmur baru sebelum operasi. Pemeriksaan konduit dan vaskular (bruit karotis, aneurisma arteri abdominalis dan pulsasi perifer akan b e r h u b u n g a n d e n g a n p e m a k a i a n Intra Aortic Ballon Pump ( l A B P ) . S e l a i n itu p e r l u d i p e r i k s a a p a k a h a d a
1496 PENYAKIT JANTUNG KORONERcairan intravena. Pengawasan terhadap kondisi cairan Association t a h u n 2 0 0 4 m e n y a t a k a n b a h w a O P K a d a l a hintravaskular dilakukan selama operasi dan terutamamenjelang manipulasi terhadap jantung. terapi terpilih untuk:^^ P e n y u m b a t a n p a d a arteri k o r o n e r u t a m a kiri {Left Main Coronary Artery).Asuhan Pascaoperatif Penyumbatan pada ketiga arteri koroner (arteriAsuhan post operatif seperti monitoring status anterior descenden kiri, arteri sirkumfleksa kiri, dankardiopulmonal, fungsi ginjal, dan drainase WSD harusdilakukan setelah operasi. Risiko komplikasi post operasi arteri koronaria kanan).antara lain gagal multi organ, henti jantung, gagalginjal, septikemia, ventilator, ventilasi lebih dari 5 hari, Penyakit jantung koroner difus yang tidak bisatamponade, infark perioperatif, komplikasi saluran cerna,reeksplorasi perdarahan operasi, dan infeksi mediastinitis ditangani dengan IPK.setelah operasi.\" Prosedur Operasi 1. Pasien telentang di atas meja operasi 2. Anestesiolog memasang arteri line, intravenous lines, kateter Swann Ganz dan memulai anestesi umum.Penelitian OPK vs IPK 3. Dilakukan sternotomi mediana, rongga perikardium dibuka, dilakukan pemeriksaan jantung oleh operator.Intervensi Koroner Perkutan (IPK) adalah tindakan yang Sementara itu, konduit diambil sesuai pemilihandilakukan juga untuk mengatasi angina dan penyempitan konduit pre dan intra operasi. Ketika konduit sudahpembuluh darah koroner. Umumnya kateter pada didapat maka heparin diberikan untuk mencegahtindakan IPK dimasukkan via arteri femoral. IPK sering pembekuan darah.disebut sebagai alternatif dari OPK. Banyak penelitianyang membandingkan antara tatalaksana IPK dan 4 . P a d a t e k n i k off-pump m a k a o p e r a t o r a k a n m e n a r u hOPK. Baik IPK maupun OPK terbukti lebih baik dalammenghilangkan gejala dari pada terapi medikamentosa. alat stabilisator jantung. Pada teknik on-pump,P e n e l i t i a n Surgery or Stent {SoS) P e n e l i t i a n m e n y i m p u l k a nbahwa OPK lebih superior daripada IPK dalam kasus operator akan mulai melakukan jahitan kanula padasumbatan pada lebih dari satu arteri koroner (multivesseld i s e a s e ) . P e n e l i t i a n SoS adalah penelitian tersamar aorta, vena kava superior dan inferior dan mulaiganda yang membandingkan antara OPK dengan IPK yangm e n g g u n a k a n s t e n t l o g a m {bare-metal stents). W a l a u p u n menginstruksikan perfusionis untuk memulai pintasterdapat perkembangan terbaru dengan ditemukannyadrug eluting stent, n a m u n O P K t e t a p m e n j a d i s t a n d a r k a r d i o p u l m o n e r {Cardiopulmonary bypass). K e t i k at a t a l a k s a n a t e r p i l i h p a d a k a s u s three vessel disease d a nleft main disease. T e r b u k t i p a d a S Y N T A X trial t a h u n 2 0 0 9 pintas kardiopulmoner sudah dijalankan, operatorditemukan bahwa angka kejadian komplikasi jantung danserebrovaskular setelah OPK lebih rendah pada 1 tahun akan menempatkan klem silang aorta di aorta danpertama dibandingkan dengan IPK (17,8% pada IPK versus12,4%) pada OPK; P=0,002). Hal tersebut j u g a dikarenakan menginstruksikan perfusionis untuk memberikanpada IPK, kebutuhan akan revaskularisasi ulangan akanlebih tinggi jika dibandingkan dengan tatalaksana OPK. cardioplegia dingin untuk menghentikan jantung danSYNTAX trial adalah penelitian acak uji klinis prospektifmultisenter pada 85 pusat penelitian dengan 1800 pasien merendahkan metabolismenya. Biasanya mesin akany a n g m e m i l i k i p e n y a k i t three vessel disease d a n left maindisease a t a u k e d u a n y a . ^ merendahkan suhu hingga sekitar 29°C. Hannan dkk menemukan bahwa OPK lebih superior 5. M a s i n g m a s i n g k o n d u i t d i a n a s t o m o s i s k a n . U j u n gdaripada IPK pada kasus penyakit jantung koroner proksimal dianastomosiskan ke aorta dan ujung distalmultivessel. P a s i e n y a n g m e n j a l a n i O P K m e m i l i k i r i s i k o konduit dianastomosiskan pada arteri koroner distalkematian yang lebih rendah dan atau infark miokard dari sumbatan dan.dibanding IPK. Pasien yang menjalani OPK juga memilikirisiko yang lebih rendah untuk menjalani revaskularisasi 6. J a n t u n g d i p a c u k e m b a l i . P a d a t e k n i k off-pump m a k aulangan.^° alat stabilisator diangkat dan oklusi aorta dibuka parsial. Pada teknik on pump, semua kanul pada aorta, vena kava superior dan inferior diangkat dan luka bekas kanula dijahit. 7. Protamine diberikan untuk membalikkan efek dari heparin. 8. Perdarahan yang ada ditangani, ditempatkan drain di bawah sternum dan dilakukan penjahitan sternum, subkutis, dan kutis. 9. Pasien dipindahkan ke ruang rawat internsif setelah operasi. Setelah stabil di ruang intensif maka pasien dipindahkan ke ruang perawatan bedah jantung.Indilcasi Heart Konduit Operasi Pintas KoronerP e d o m a n American College of Cardiology/American Pemilihan konduit sangat bergantung pada pilihan dokter bedah dan preferensi institusi. Umumnya konduit
OPERASI PINTAS KORONER 1497yang digunakan adalali arteri mamaria interna kiri {left O p e r a s i P i n t a s K o r o n e r Off Pumpinternal thoracic artery (LITA) atau left internal mammary Perkembangan dalam ilmu bedah jantung telahinterna (LIMA)). Arteri mamaria interna kiri biasanya berimplikasi positif pada angka harapan hidup pasienakan dianastomosiskan ke arteri anterior desenden setelah operasi.^ Perkembangan tersebut mulai dengankiri dan kombinasi dari konduit arteri atau vena akan diperkenalkannya OPK dengan teknik off pump yangdianastomosiskan pada arteri koroner yang lain. Konduit dipopulerkan oleh Song dan Puskas lebih dari 15 tahunlain yang umum digunakan adalah arteri mamaria interna lalu. Teknik off pump adalah modifikasi dari operasikanan (right internal thoracic artery (RITA)), vena saphena OPK tanpa menggunakan mesin pintas kardiopulmoner.magna, dan arteri radialis. Vena saphena magna dan P e n g g u n a a n t e k n i k off pump t e l a h m e n g u r a n g iarteri radialis saat ini bisa diambil menggunakan teknik risiko komplikasi dari penggunaan mesin pintasendoskopik {endoscopic vessel harvesting (EVH)). Arteri kardiopulmoner seperti meningkatnya respon inflamasi,gastroepiploika kanan jarang digunakan karena umumnya disfungsi multiorgan, dan komplikasi neurokognitif.^sulit memobilisasi abdomen. Konduit lain yang jarang Penelitian oleh Song membuktikan beberapa keuntungandigunakan adalah arteri epigastrika inferior dan arteri dari OPK off pump yaitu efek proteksi miokard, menjagamuskulofrenika.^ fungsi pernapasan, proteksi ginjal, menurunnya risiko koagulopati, menurunnya respon inflamasi, menjagaPatensi Konduit fungsi neurokognitif, dan berkurangnya biaya operasi danAbnormalitas pada konduit sebelum digunakan bisa saja perawatan. Efek proteksi miokard terbukti dari minimnyaterjadi dan jika sudah terdapat abnormalitas umumnya enzim jantung yang keluar intra operasi, rendahnyabisa terjadi sumbatan pada konduit dalam waktu bulan kebutuhan obat inotropik, dan minimnya risiko aritmiahingga tahunan setelah operasi sehingga patensi atau setelah operasi.Terjaganya fungsi pernapasan terbuktikemungkinan sebuah konduit tetap terbuka dan tidak dari berkurangnya waktu penggunaan ventilasi mekaniktersumbat harus dipastikan. Konduit dianggap paten jika pasca operasi sementara terjaganya fungsi ginjal terbuktitetap terdapat aliran tanpa adanya stenosis signifikan (> dari terjaganya laju filtrasi glomerulus intra dan setelah70% ukuran diameter). Patensi dari konduit tergantung operasi. Menurunnya respon inflamasi dibuktikan daribeberapa faktor antara lain tipe konduit yang digunakan, berkurangnya pelepasan sitokin, minimnya aktivasiukuran arteri koroner yang akan dianastomosiskan dengan komplemen, dan rendahnya angka infeksi setelahkonduit dan tentu saja kemampuan dari operator. Konduit operasi. Fungsi neurokognitif juga terbukti lebih baikjikaarteri jauh lebih sensitif terhadap kerusakan akibat tindakan dibandingkan pasien setelah OPK konvensional.^ Responsoperasi yang kasar daripada konduit vena dan bisa terjadi inflamasi yang meningkat setelah OPK konvensionalspasme pada konduit jika tidak diambil secara lege artis. adalah karena adanya paparan darah terhadap permukaan asing yang luas dari mesin pintas kardiopulmoner Hal Umumnya angka patensi tebaik adalah jika ujung tersebut mengaktivasi sistem protein plasma dan memicudistal arteri mamaria interna kiri dianastomosiskan ke respon inflamasi sistemik, aktivasi jeram koagulasi, danarteri koroner distal dari sumbatan (umumnya ke arteri aktivitas fibrinolitik. Aktivasi neutrofil juga dikaitkananterior desenden kiri atau ke arteri cabang diagonal). dengan patogenesis dari disfungsi sistem pernapasanUjung proksimal arteri mamaria kiri tetap berhubungan setelah operasi OPK.^^ Walaupun memiliki beberapadengan arteri subklavia. Angka patensi yang lebih keunggulan dibandingkan OPK on pump namun OPK offrendah didapatkan jika konduit yang dipakai adalah pump dikontraindikasikan pada pasien syok kardiogenik,arteri radialis dan arteri mamaria interna kiri yang dilepas aritmia iskemik, anomali anatomi jantung yang tidakdari ujung proksimalnya dengan arteri subklavia dan memungkinkan rotasi jantung intra operasi, riwayatdianastomosiskan kembali ke aorta asenden. Konduit pneumonektomi paru kiri, pektus eksvakatum berat.arteri mamaria interna kiri lebih paten karena struktur Kontraindikasi relatif terutama pada pasien dengananatomi arteri lebih baik dan karena ujung proksimalnya arteri koroner intra miokard dan arteri koroner yangsudah terhubung dengan arteri subklavia maka hanya kecil atau terkalsifikasi.^ Kelemahan dari OPK off pumpmemerlukan anastomosis pada ujung distalnya dengan terutama karena keberhasilan operasi sangat bergantungarteri koroner. Angka patensi arteri mamaria interna kiri ke pada keahlian dokter bedah yang melakukannyaarteri anterior desenden kiri lebih superior dibandingkan karena OPK off pump j e l a s memerlukan pengalamandengan konduit vena. Konduit vena saphena memiliki untuk kelihaian teknik operasinya. Bagi dokter bedahangka patensi yang lebih rendah namun availabilitasnya yang belum berpengalaman dengan OPOPK maka adalebih baik karena mudah sekali diambil dan lebih panjang. beberapa kontraindikasi tambahan seperti pasien denganKonduit vena yang digunakan harus dibuang katup fungsi ventrikel kiri yang buruk, left main disease, dankatupnya atau diputar agar aliran darahnya setelah meningkatnya usia pasien.^^dianastomosiskan ke arteri koroner tidak tersumbat.^^^^^
1498 PENYAKIT JANTUNG KORONEROperasi Pintas Koroner Minimal Invasif miokard yang tidak baik, revaskularisasi tidak lengkap,Metode minimal invasif diperkenalkan pada hampirseluruh atau kegagalan conduit setelah operasi. Infeksi lukatindakan operasi bedah tak terkecuali pada OPK. Teknik sternum dalam terjadi pada 1 sampai 4 % pasien OPK danminimal invasif yang digunakan adalah insisi sebesar 5-10 menyebabkan kematian hingga 25%. Metode terbaikcm dan tanpa bantuan mesin pintas kardiopulmoner. untuk mencegah adanya infeksi luka sternum dalam adalahKeuntungan dari OPK minimal invasif adalah waktu mandi dengan klorheksidin glukonat saat sore dan pagipemulihan setelah operasi yang lebih cepat, berkurangnya sebelum operasi, memberikan mupirosin intranasal padakebutuhan transfusi darah, dan berkurangnya risiko sore dan pagi sebelum operasi dan juga sampai 5 harikomplikasi stroke karena tidak ada manipulasi pada aorta. setelah operasi, dan memberikan antibiotik profilaksis.Teknik minimal invasif ini dapat dikombinasikan dengan Gagal ginjal umumnya terjadi pada OPK dengan bantuanIPK dan dinamakan sebagai teknik hibrida.^ mesin pintas kardiopulmoner Pada penelitian di Amerika Serikat ditemukan data komplikasi gagal ginjal setelah OPKKomplikasi Operasi Pintas Koroner yang tidak memerlukan dialisis sekitar 6,3% dan persentaseKomplikasi dari OPK yang sering menjadi ancaman gagal ginjal setelah OPK yang memerlukan dialisis adalahdan seperti yang dikemukakan pada Syntax trial adalah sekitar 1,4%. Mortalitas sangat erat kaitannya dengangangguan fungsi neurologis. Sekitar 1-6% pasien kegagalan fungsi ginjal.^cenderung memiliki komplikasi neurologis setelah operasiOPK 14,16 strok adalah salah satunya.^^ Mikroemboli serebral Prognosisdari arteri selama OPK adalah penyebab utama strok. Pada sebuah penelitian prospektif multisenter yangAterosklerosis dari aorta asenden menjadi prediktor dari dilakukan oleh Northern New England Cardiovascularkomplikasi neurologis jangka panjang dan mortalitas.^^ Disease Study Group ditemukan terdapat 384 kematian dariFaktor risiko lain adalah usia, status diabetes, adanya 8641 pasien yang menjalani OPK antara tahun 1990 sampaileft main disease atau disfungsi ventrikel kiri, wanita, 1995. Gagal jantung adalah penyebab utama kematianriwayat merokok, dan riwayat stroke.^^ Pada penelitian setelah OPK (65%), disusul gangguan neurologis (7,3%),dengan menggunakan MRI pada pasien setelah OPK perdarahan (7%), gagal napas (5,5%), dan disritmia (5,5%).ditemukan adanya kerusakan otak pada 5 1 % pasien.^° Prognosis setelah OPK tergantung dari beberapa faktor.Terdapat beberapa faktor yang berkontribusi pada Umumnya konduit dapat bertahan 8 sampai 15 tahunterjadinya penurunan fungsi otak secara mendadak setelah setelah operasi. Secara umum, OPK meningkatkan angkaoperasi. Sistem sirkulasi aliran darah dari mesin pintas kesintasan pasien dengan risiko tinggi yaitu memilikikardiopulmoner dan juga proses pembedahan itu sendiri sumbatan arteri koroner pada lebih dari tiga arteri koroner,akan menyebabkan lepasnya debris masuk aliran darah walaupun secara statistik angka kesintasan antarapasienyang dapat menyumbat aliran darah ke otak. Sebagai yang menjalani OPK dan pasien yang hanya mendapatkancontoh pada saat klem aorta dan saat memasukkan kanul medikamentosa relatif sama. Usia pasien saat operasike aorta bisa terjadi lepasnya debris dan masuknya emboli sangat penting pada prognosis pasien. Semakin muda usiaudara. Faktor lain yang menyebabkan gangguan fungsi pasien dan tidak adanya komplikasi penyakit lain makaotak adalah adanya hipoksia, suhu yang terlalu tinggi semakin baik pula prognosisnya.^atau terlalu rendah, tekanan darah yang fluktuatif, danirama jantung yang iregulen^^ Risiko stroke perioperatif REFERENSItinggi (>5%) pada pasien dengan lebih dari 80% unilateralstenosis, bilateral stenosis 50%, dan unilateral oklusi 50% 1. Survey Kesehatan Rumah Tangga Nasional 2001. Badanarteri karotis pada sisi kontralateral. Pasien dengan salah Pusat Statistik 2001.satu dari kategori tersebut wajib melakukan tindakankombinasi carotid endarterectomy (CEA) dan OPK. Angka 2. Konstantinov IE, Goetz R H . The surgeon who performed themortalitas setelah operasi mencapai 0-5% dan komplikasi first successful cHnical coronary artery bypass operation. Annperioperatif neurologis dan miokard sekitar 3%. Angka Thorac Surg. 2000;69:19665 tahun bebas strok mencapai lebih dari 85%. Skriningpasien yang akan menjalani bedah jantung dengan 3. Gongora E, Sundt TM. Myocardial revascularization withultrasound arteri karotis signifikan dilakukan untuk melihat cardiopulmonary bypass, in: Lawrence H Cohn,ed. Cardiacadakah stenosis arteri karotis. surgery in the adult. McGraw Hill Medical; 2008. p.599-600 Komplikasi lainnya adalah disfungsi miokard, infeksi 4. Ferguson TB, Hammil BG, Peterson E D , et al: a decade ofluka sternum dalam, gagal ginjal, kegagalan conduit, dan change - risk profiles and outcomes for isolated coronaryperdarahan. Disfungsi miokard sangat terkait dengan artery bypass grafting procedures, 1990-1999: a report fromadanya adanya cedera iskemik preoperatif, proteksi the STS national database Committee and the Duke Clinical Research Institute. Society of Thoracic Surgeons. Ann Thoracic Surg 2002;73:480. 5. Mack MJ, Brown PP, Kugelmass A D , et al: current status and outcomes of coronary revascularization 1999 to 2002: 148,396 surgical and percutaneous procedures. A n n Thorac
OPERASI PINTAS KORONER 1499 Surg 2004;77:7616. Finn A V , Nakano M, Narula J, Kolodgie F D , Virmani R. Concept of vulnerable/unstable plaque. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2010;30:1282-92.7. Kaiser L R , Kron I L , Spray T L . Mastery of cardiothoracic surgery, 2\"^* edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2007; p. 454-65.8. Puskas JD, Vinten-Johansen J, Muraki S, et al. Myocardial protection for off pump coronary artery bypass surgery. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 20iol;13:82.9. Puskas JD, William W H , Duke PG, et al. Off pump coronary artery bypass grafting provides complete revascularization with reduced myocardial injury, transfusion requirements, and length of stay: A prospective randomized comparison of two hundred unselected patients undergoing off pump versus conventional coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003;125:797.10. Serruys, P. W.; Morice M . - C ; Kappetein A.P. et al. Percutaneous Coronary Intervention versus Coronary-Artery Bypass Grafting for Severe Coronary Artery Disease. N Engl J Med 2009; 360 (10): 961-72.11. Hannan, E L ; W u C ; Walford G et al. Drug-eluting stents vs. coronary-artery bypass grafting in multivessel coronary disease. 2008; N . Engl. J. Med. 358 (4): 331-41.12. Eagle, K A ; Guy ton R A ; Davidoff R et al. A C C / A H A 2004 guideline update for coronary artery bypass graft surgery: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for Coronary Artery Bypass Graft Surgery). Circulation 2004;110 (14): e340-437.13. Kitamura, S; Kawachi K; Kawata T et al. (March 1996). [Ten- year survival and cardiac event-free rates in Japanese patients with the left anterior descending artery revascularized with internal thoracic artery or saphenous vein graft: a comparative study] (in Japanese). Nippon Geka Gakkai Zasshi 97 (3): 202-9. PMID 8649330.14. Arima, M; Kanoh T; Suzuki T et al. Serial angiographic follow- up beyond 10 years after coronary artery bypass grafting. (PDF). Circ J.2005; 69 (8): 896-902.15. Gardner TJ, Homeffer PJ, Manolio T A , et al: Major stroke after coronary artery bypass surgery: changing magnitude of the problem. J Vase Surg. 1986; 3:684.16. Bull D A , Neumayer L A , Hunter G C , et al: Risk factors for stroke in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Cardiovasc Surg 1993; 1:182.17. Furlan AJ, Sila C A , Chimowitz M I , Jones S C : Neurologic complications related to cardiac surgery. Neurol Clin. 1992; 10:145.18. D a v i l a - R o m a n V G , M u r p h y S F , N i c k e r s o n NJ, et al: Atherosclerosis of the ascending aorta is an independent predictor of long-term neurologic events and mortality. J A m Coll Cardiol. 1999; 33:1308.19. Lazar H L , Menzoian JO: Coronary artery bypass grafting in patients with cerebrovascular disease. Ann Thorac Surg. 1998; 66:968.20. Schwartz LB, Bridgman A H , Kieffer RW, et al: Asymptomatic carotid artery stenosis and stroke in patients undergoing cardiopulmonary bypass. J Vase Surg. 1995; 21:146.21. Barbash G I , Birnbaum Y, Bogaerts K, et al: Treatment of reinfarction after thrombolytic therapy acute myocardial infarction: an analysis of outcome and treatment choices in the Global Utility of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activators for Occluded Coronary Arteries (GUSTO I) and Assessment of the Safety of a New Thrombolytic (ASSENT 2) studies. Circulation. 2001; 103:954.22. Lauer MS, Eagle K A , Buckley MJ, DeSanctis RW: Atrial fibrillation following coronary artery bypass surgery. Prog Cardiovasc Dis 1989; 31:367.
Search
