Bab 20 Penyakit Jantung Koroner

BAB 20PENYAKIT JANTUNG KORONERPencegahan danPenatalaksanaanAterosklerosis 1425Angina Pektoris Stabil(APS) 1436Angina Pektoris Tak Stabil/Intark Miokard AkutTanpa Elevasi ST 1449Infark Miokard Akutdengan Elevasi ST 1457Antitrombotik,Antikoagulan danTrombolitik padaPenyakit JantungKoroner 1475Intervensi KoronerPerkutan 1480Operasi Pintas Koroner1491 V'..ILMU PENYAKIT DALAM Edrsi v i 2014



188 PENCEGAHAN DANPENATALAKSANAAN ATEROSKLEROSIS Pudji Rusmono AdiPENDAHULUAN sejak usia dini.^ Jadi dalam usaha p e n c e g a h a n d a n penanganannyapun sudah harus dimulai pada usia diniAterosklerosis digambarkan sebagai \"pembuluh darah bahkan sudah harus diantisipasi pada saat masih dalamarteri yang kaku\". Merupakan suatu proses inflamasi kandungan ibu.yang kronik yang dalam patofisiologinya melibatkanlipid, thrombosis, dinding vaskular dan sel-sel imunJ ATEROSKLEROSIS PADA ANAK DAN REMAJAProses aterosklerosis ini sudah mulai terbentuk padausia yang sangat dini, bahkan saat masih ada di dalam Proses aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak masak a n d u n g a n ibu.^^ Sejalan d e n g a n b e r t a m b a h n y a usia, a n a k - a n a k . G u r a t a n L e m a k (fatty streak) s u d a h m u n c u l d idan dengan adanya faktor-faktor risiko proses akan tunika intima aorta pada anak usia 3 tahun. Guratan Lemaksemakin berkembang dan memunculkan penyakit- (GL) ini bisa b e r k e m b a n g lebih lanjut atau tetap ataupenyakityang berhubungan dengan aterosklerosis beserta m u n g k i n bisa regresi.^^ Dari penelitian otopsi pada anakkomplikasinya.(Gambar 1). baru lahir dan remaja yang meninggal karena penyakit non kardiovaskular menunjukkan adanya perkembanganSebagai faktor risiko, kolesterol plasma terutama awal aterosklerosis. Pada pembuluh darahnya ditemukan GL dan lesi aterosklerosis awal dengan predileksi tempatl i p o p r o t e i n y a n g a t e r o g e n i k y a i t u Low Density Lipo-protein yang sama dengan dewasa, dan ini berhubungan dengan k a d a r k o l e s t e r o l ibu.^^^(LDL) berperan sangat khusus. Faktor-faktor risiko lain Data pada anak-anak sangat terbatas. Faktor-faktorseolah-olah hanya mempercepat munculnya penyakit risiko b i a s a n y a a d a secara b e r s a m a - s a m a (tabel 1). Pada hasil otopsi dari anak-anak dengan berat badan lebih,aterosklerosis. Mekanismenya tidak jelas, tetapi mungkin menunjukkan adanya perubahan aterosklerotik pada aorta dan arteri koronarianya. Selain itu obesitas juga akankeadaan-keadaan tersebut akan menaikkan aterogenisitas menaikkan risiko untuk penyakit lain misalnya: hipertensi dan Diabetes Melitus (DM). Pada anak dengan berat badanLDL atau menaikkan kerentanan dinding arteri.\" lebih atau obes dengan dislipidemia, akan menyebabkan T e b a l I n t i m a M e d i a (Intima Media tickness) k a r o t i s Secara patofisiologis aterosklerosis disebabkan karena bertambah dibandingkan dengan yang normal. Dan secaradisfungsi endotel dan inflamasi. Endotel vaskular akan umum biasanya anak-anak obes akan cenderung inaktifmengatur homeostasis vaskular dengan menghasilkan zat- secara fisik dan mempunyai henti napas obstruktif saatz a t y a n g b i s a m e n y e b a b k a n p e n g g u m p a l a n (clotting) a t a u t i d u r (obstructive sleep apnea) y a n g b e r h u b u n g a n d e n g a na n t i p e n g g u m p a l a n (anti clotting). N i t r o g e n m o n o k s i d a penyakit kardiovaskular (PKV) saat dewasa.(NO) adalah bahan antiaterogenik utama yang dihasilkanendotel sebagai faktor protektif Adanya faktor inflamasidan faktor-faktor risiko lain akan menyebabkan hilangnyaefek proteksi endotel tersebut.^ Ada perubahan konsep dalam melihat prosesaterosklerosis. Bukan hanya sekedar penyakit degeneratifkronik yang berkaitan dengan usia lanjut tetapi adalahpenyakit inflamasi kronik yang sudah ada atau muncul

1426 PENYAKIT JANTUNG KORONER Riwayat alamiah perjalanan aterosklerosis Secara umum anak-anak yang termasuk kelompok risiko tinggi untuk terkena PKV adalah yang mempunyai:701 Infark Stroke Gangren Aneurisma hiperkolesterolemia familial, D M tipe l/ll, Penyakit Ginjal Kronik (PGK), tranplantasi jantung, penyakit Kawasaki,* Li60- penyakit inflamasi kronik, karsinoma anak dan penyakit jantung kongenital. Pada kelompok ini harus dikelola risiko50- kardiovaskularnya.^ Batas klinis- Jadi pencegahan primer PKV akan lebih efektif apabila40- m KLaelssiifkikoamsiplikasi: dilakukan pada saat usia dini bahkan sebenarnya sudah harus dinilai dan diantisipasi saat masih dalam kandungan ^ perdarahan, ibu sehingga dapat mengontrol lebih baik penyakitnya ulserasi, sejak awal proses.^^ trombosis PATOFISIOLOGI30- Plak fibrosa Secara patofisiologis aterosklerosis adalah sekumpulan20- proses yang kompleks yang melibatkan darah dan material Lapisan lemak10- yang dikandungnya, endotel vaskular, vasa vasorum dan 0- mungkin juga lingkungan intra uterin.5 Ada daerah-Gambar 1, Riwayat alamiah aterosklerosis. (Dikutip dari 2) daerah predileksi aterosklerosis seperti aorta dan arteri koronaria. Proses diawali dari berubahnya k-LDL menjadi lebihTabel 1. Faktor-faktor Risiko Aterosklerosis pada Anak- aterogenik mungkin setelah proses oksidasi dan berubahAnak.' m e n j a d i L D L y a n g t e r o k s i d a s i ( O x LDL). Di sisi l a i n p a d a• Berat badan lebih atau obesitas.• Hipertensi. daerah-daerah rawan/predileksi aterosklerosis (misalnya:• Dislipidemia.• Riwayat keluarga. aorta dan arteri koronaria) endotel bisa mengalami• Merokok.• Hiperglikemia. gangguan (intak tetapi bocor) sehingga menjadi aktif dan terjadi gangguan fungsi, lama kelamaan bisa terjadi deendotelisasi dengan atau tanpa disertai proses adesi trombosit. Berdasarkan ukuran dan konsentrasinya, molekul plasma dan partikel lipoprotein lain bisa melakukan ekstravasasi melalui endotel yang rusak/bocor dan masuk Pada anak dengan hipertensi, setelah dewasa akan ke r u a n g s u b e n d o t e l i a l . L D L y a n g a t e r o g e n i k ( O x LDL)cenderung menjadi hipertensi juga. Tebal Intima Media(TIM) dan kekakuan arterinya bertambah, memberi kesan akan tertahan dan berubah menjadi bersifat sitotoksik,ada percepatan terjadinya aterosklerosis. proinflamasi, khemotaktik dan proaterogenik. Karena Anak yang mempunyai orang tua, kakek atau nenekdengan riwayat serangan jantung/stroke dini, pada pengaruh aterogenesis dan stimuli inflamasi tersebutusia pertengahan mempunyai kemungkinan penyakitkardiovaskular (PKV) 2 kali lebih sering. endotel menjadi aktif. Endotel akan mengeluarkan sitokin. Merokok aktif atau pasif akan menaikkan risiko NO (Nitrogen monoksida) yang dihasilkan endotel menjadikardiovaskular. Remaja yang merokok akan cenderungtetap merokok sehingga menyebabkan timbulnya PKV berkurang sehingga fungsi dilatasi endotelpun akanyang dini. Rokok akan memperluas GL dan menambahlesi di a. abdominalis. M e k a n i s m e n y a m e m a n g belum berkurang, selain itu juga akan mengeluarkan sel-sel adesijelas. Tetapi rokok akan menaikkan inflamasi, memicupembentukan trombus dan oksidasi kolesterol-LDL (Vascular Cell Adhesion Molecule- 7, Intercellular Adhesion(k-LDL). Jadi rokok akan menaikkan stres oksidatif danmengawali disfungsi kardiovaskular Molecule-T, Eselectin, Pselectin) d a n m e n a n g k a p m o n o s i t Hiperglikemi berhubungan dengan luasnya GL baik di d a n sel T. M o n o s i t a k a n b e r u b a h m e n j a d i m a k r o f a g y a n ga. koronaria atau di aorta abdominalis. Pada anak d e n g a nD M tipe I didapati TIM bertambah. a k a n m e n a n g k a p Ox-LDL d a n b e r u b a h m e n j a d i sel b u s a (foam cell) y a n g k e m u d i a n a k a n b e r k e m b a n g m e n j a d i inti lemak (lipid core) d a n m e m p u n y a i p e l i n d u n g fibrosa (Fibrouse cap). P e l i n d u n g F i b r o s a (PF) ini bisa r a p u h s e h i n g g a m e m i c u proses trombogenesis yang berakibat terjadinya sindrom koroner akut (SKA). Gangguan fungsi dilatasi endotel inilah yang dianggap sebagai disfungsi endotel. Dan sel apoptotik y a n g d i h a s i l k a n Ox-LDL a k a n m e n y e b a b k a n instabilitas/plak dan memicu terbentuknya trombus.^^

PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN ATEROSKLEROSIS 1427Kadar Trigliserida (TG) y a n g tinggi (hipertrigliseridemia) Tabel 3. Evaiuasi Dalam 10 Menit.'juga merupakan faktor risiko tersendiri yang lepas dari Lakukan anamnesis. • Tanyakan tentang:faktor risiko yang lain. Karena sebagian besar merupakan • Usiat r i g l i s e r i d a y a n g k a y a a k a n l i p o p r o t e i n {TG rich lipoprotein) Kebiasaan merokok Tingkat aktivitas fisikt e r u t a m a k h i l o m i k r o n r e m n a n t d a n Very-low Density Asupan makanan Riwayat kejadian kardiovaskular dini dalam keluargaLipoprotein (VLDL) remnant. Remnant lipoprotein ini Riwayat penyakit dahulu: diabetes melitus, hipertensi, sindromametabolikukurannya kecil sehingga dapat masuk ke dalam sub Ukur tinggi dan berat badan dan hitung IMT Ukur tekanan darahendotel dan selanjutnya akan menyebabkan aterosklerosis. Lakukan pemeriksaan fisik berupa pemeriksaan jantung, paru, aorta dan arteri-arteri utamaD a r i sisi lain, k a d a r High-Density Lipoprotein cholesterol • Dorong perilaku makan sehat dan olah raga untuk keluarga(kolesterol-HDL) yang tinggi dapat menurunkan risikoKV. H D L akan m e n y e b a b k a n t r a n p o r kolesterol balik{reverse cholesterol transport) y a n g m e r u p a k a n m e k a n i s m eprotektif dari progresi aterosklerosis.^PENCEGAHAN ATEROSKLEROSIS PKV yang nyata setelah dewasa karena pengaruh faktor risiko. Apabila ada riwayat keluarga PKV premature harusY a n g d i m a k s u d d e n g a n p e n c e g a h a n p r i m e r {primary dilakukan penapisan dislipidemia sejak usia dini. Danprevention) a d a l a h u s a h a p e n c e g a h a n u n t u k m e n g h i n d a r i apabila tidak ditemukan riwayat keluarga disarankankejadian KV pada pasien yang asimptomatik. Dan dasar pemeriksaan klinis dan asesmen risiko PKV secara telitidari usaha pencegahan tersebut adalah pengenalan dan pada saat usia remaja. Keluarga harus diberi semangatintervensi faktor risiko. Penapisan dimulai dari individu- untuk hidup sehat dengan Diet/gaya hidup dan olah ragaindividu secara perorangan, dinilai dengan akurat faktor yang sehat pula.^risiko global dan jangka panjang untuk terjadinyaPKV aterosklerotik dan dihitung (prediksi) berapa % Dari s t u d i M E S A {Multi Etnic Study of Atherosclerosis)k e m u n g k i n a n u n t u k t e r j a d i n y a s e r a n g a n PKV.^^ pada individu asimtomatik didapatkan bahwa riwayat keluarga dengan PKV premature pada orang tua danSecara global faktor risiko dibagi menjadi faktor risiko saudara kandung mempunyai arti prediktif yang sangat kuat untuk terjadinya aterosklerosis yang asimptomatik dany a n g t i d a k b i s a d i r u b a h {unmodifiecJ risk factors) s e p e r t i : terlepas dari faktor risiko yang lain. Ditemukannya 1 faktor risiko saja (misalnya: D M , riwayat keluarga) sebenarnyausia lanjut, laki-laki dan riwayat keluarga. Dan faktor sudah mencerminkan risiko yang besar, padahal pada kenyataannya kebanyakan ditemukan kombinasi beberapar i s i k o y a n g b i s a d i r u b a h {modified risk factors) s e p e r t i : faktor risiko pada seseorang sehingga menempatkan individu tersebut pada kelompok risiko sangat tinggidislipidemia, merokok, hipertensi, DM/sindrom metabolik, terjadinya aterosklerosis asimtomatik. Jadi stratifikasi faktor risiko perlu dan modifikasi semua faktor risiko sangatlahdan aktifitas fisik yang kurang (Tabel 2). Selain itu dikenal penting. Skore Framingham membagi pasien dalam kelompok risiko tinggi, moderate dan ringan berdasarkanp u l a f a k t o r r i s i k o y a n g b a r u {novel risk factors), s e p e r t i : adanya faktor risiko, dan meramalkan terjadinya penyakit k a r d i o v a s k u l a r d a l a m 10 t a h u n ke d e p a n . {Lihat Lampiran).high sensitive C-Reactive Protein ( h s C R P ) , Lipoprotein-a Pada praktek sehari-hari kecenderungannya adalah pada individu-individu dengan risiko yang tinggi biasanya akan(Lp-a), fibrinogen, homosistein, apolipoprotein-B (apo-B) segera ditangani, tetapi pada individu-individu dengan risiko ringan-sedang cenderung terlewatkan atau ditanganiC|||_9,10.11,12 kurang adekuat. Karena itu diperlukan suatu alat/cara sederhana untuk dapat menangkap keadaan seperti Penilaian faktor risiko harus dimulai sejak usia tersebut dan selanjutnya supaya mendapat penanganananak-anak (Tabel 3). Sebab proses aterosklerosis sudah y a n g baik (Gambar 2).dimulai sejak anak-anak (bahkan sudah ada sejak dalamkandungan ibu) dan akan semakin berkembang menjadiTabel 2. Faktor Risiko Kardiovaskular. ^ Penapisan faktor risiko:Faktor risiko yang dapat diubah Profil lipid puasa. National Cholesterol EducationDislipidemia (LDL meningkat, HDL menurun)Merokok Program ( N C E P ) m e n g a n j u r k a n p e m e r i k s a a n p r o f i lHipertensiDiabetes melitus, sindrom metabolik lipid puasa sejak usia 20 tahun. Naiknya kadar kolesterolKurang aktivitas fisikFaktor risiko yang tidak dapat diubahUsia lanjutJenis kelamin laki-lakiHerediter

1428 PENYAKIT JANTUNG KORONERdarah merupakan prediktor PKV prematur yang baik. merokok, kadar HDL dan tekanan sistolik. Hasilnya pasien dikelompokkan dalam kategori:Dan penurunan LDL sangat berarti. 1. R i s i k o t i n g g i : k a l k u l a s i r i s i k o >20%. D i s i n i t e r m a s u kHipertensi. Tekanan darah (TD) >l140/90 akan pasien yang mempunyai penyakit vaskular aterosklerotik seperti: PJK, penyakit serebrovaskularmenaikkan risiko PKV. Penurunan tekanan darah atau penyakit arteri perifer, termasuk pasien dengan Penyakit Ginjal Kronik (PGK) dan D M .ringan (-6/-3 mmHg) pada penderita prehipertensi 2. Risiko m o d e r a t : kalkulasi risiko antara 10%-19%. 3. R i s i k o r e n d a h : K a l k u l a s i r i s i k o <10%.^^akan menurunkan risiko stroke, gagal jantung dan Pada implementasinya dan disesuaikan dengan hasilinfark miokard. Secara u m u m penurunan TD akan penelitian terbaru. Pasien dikelompokkan berdasarkan a d a n y a f a k t o r risiko (Tabel 5) d a n d i k a i t k a n d e n g a n t a r g e tm e n u r u n - k a n risiko relatif kejadian KV. penurunan k-LDL menjadi:DM. D M s a m a d e n g a n r i s i k o t i n g g i . P a s i e n D M y a n g Tabel 5. Faktor Risiko Utama Selain LDL (Karena LDL M e r u p a k a n Target Terapi)^^asimptomatik mempunyai risiko yang sama dengan • Merokokseseorang yang pernah mengalami infark miokard • Hipertensi (TD > 140/90 m m H g atau dalam pengobatans e b e l u m n y a . D M m e n a i k k a n >3 kali lipat risiko KV. antihipertensi) • Kolesterol HDL rendah (<40 mg/dl)+P e r l u d i p e r i k s a p a d a u s i a >. 4 5 t a h u n , a t a u p a d a u s i a • Riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluargayang lebih muda apabila berat badannya lebih. H b A l c (Penyakit jantung koroner pada laki-laki keturunan keluarga pertama yang berusia<55 tahun; Penyakitharus diperiksa setiap 3 bulan, dan target H b A l c jantung koroner pada perempuan keturunan keluarga pertama yang berusia<65 tahun)adalah < 7%. • Usia (pria>45 tahun; wanita>55 tahun)*Sindrom metabolik (SMet). Obesitas sentral, *Dalam ATP III, diabetes d i a n g g a p sebagai risiko penyakitdislipidemia aterogenik ( TG tinggi, HDL rendah, LDL jantung vaskular yang setara.tinggi), hipertensi, resistensi insulin dan inflamasi/ +KolesterolHDL >60 mg/dl dihitung sebagai faktor risikostatus protrombotik secara bersama-sama menaikkan \"negatif\"; keberadaannya menyingkirkan satu faktor risikorisiko PKV lepas dari kadar LDL. Pada individu dengan dari perhitungan total.PJK d a n S M e t akan lebih sering m e n g a l a m i kejadianKV. M e n u r u n k a n berat b a d a n d a n m e n i n g k a t k a n 1. R i s i k o t i n g g i : p a s i e n d e n g a n PJK a t a u y a n g m e m p u n y a iaktifitas fisik adalah lini pertama dalam mengatasi risiko PJK y a n g ekuivalen. Kalkulasi risiko >20%.SMet dan menjaga kadar kolesterol darah pada kadaraman adalah target utama.^ (Tabel 4). 2. Risiko t i n g g i m o d e r a t : m e m p u n y a i 2 f a k t o r risiko selain k-LDL. Kalkulasi risiko >10% - 20%.Tabel 4. Profil Lipid Puasa^ 3. Risiko m o d e r a t : m e m p u n y a i 2 f a k t o r risiko selain Komponen khas dan nilai yang berkaitan dengan risiko k-LDL. Kalkulasi risiko <10%. kardiovaskular rendah: 4. Risiko rendah: mempunyai 0 - 1 faktor risiko. Kolesterol total/foto/ cholesterol (TC) <200 m g / d l • Kolesterol LDL/LDL-C <100 mg/dl Di negara Eropa dengan memakai sistem SCORE • Kolesterol HDL/HDL-C >40 mg/dl pasien dikelompokkan menjadi: 1. R i s i k o s a n g a t t i n g g i : P a s i e n m e m p u n y a i P K V j e l a s y a n g Trigliserida (TG) < 150 m g / d l Kolesterol Non-HDL-C <130 mg/dl (bermanfaat sudah terbukti baik dengan pemeriksaan invasive atau bila TG >200 mg/dl) noninvasive (angiografi koroner, nuklir, ekokardiografi • R a s i o T C / H D L - C <3.0 dengan beban, ultrasonografi plak karotis), pernah• Metode penentuan klasik: infark miokard, SKA, riwayat revaskularisasi koroner Pengukuran langsung: kolesterol total, kolesterol baik intervensi koroner perkutan atau operasi pintas HDL dan trigliserida jantung koroner atau prosedur revaskularisasi arteri Dihitung: yang lain, pernah mengalami stroke iskemik dan • LDL-C = T C - H D L - C - T G / 5 penyakit arteri perifer; pasien dengan D M tipe 2 atau • Non-HDL-C = TC - HDL-C tipe 1 dengan kerusakan organ target; pasien dengan PGK moderate sampai berat; perhitungan risiko 10 Ada beberapa cara untuk asesmen faktor risiko, yangpaling umum dipergunakan adalah memakai Skore RisikoF r a m i n g h a m {Lihat lampiran), d i n e g a r a E r o p a d i p a k a is i s t e m S C O R E {Systematic COronary Risk Estimation) .Hasilnya adalah kalkulasi risiko terjadinya kejadian PJK(infark miokard dan kematian karena penyakit koroner)dalam 10 tahun mendatang. Pada skore Framingham komponen yang diperiksaadalah: jenis kelamin, usia, kadar kolesterol total, status

PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN ATEROSKLEROSIS 1429 tahun dengan sistem SCORE >10%. Pada anak-anak dan remaja ada beberapa keadaan2. Risiko t i n g g i : A d a n y a k e n a i k a n salah satu faktor risiko y a n g m e n j a d i faktor risiko PKV awal (Tabel 1). P e m i k i r a n dan penapisan awal sudah harus dimulai. Intervensi seperti dislipidemia familial; perhitungan risiko 10 sudah harus dilakukan, untuk menjaga supaya tidak tahun dengan sistem SCORE >S% dan <10%. berkembang menjadi PKV nyata setelah dewasa. Karena3. R i s i k o m o d e r a t e : P e r h i t u n g a n s i s t e m S c o r e >1 d a n bagaimanapun juga manusia adalah mahluk yang <5%. berubah/berkembang dari keadaan anak-anak dengan4. Risiko rendah: Perhitungan d e n g a n sistem SCORE segala permasalahannya, dan akan menjadi sosok dewasa/ <1%. (15) tua dengan membawa segala hasil dari perjalanan usianya beserta konsekuensinya. Dasar dari usaha prevensi primer adalah pengenalanfaktor risiko. Proses aterosklerosis sudah berjalan sejak Dengan memakai skor Framingham pasien bisadalam kandungan ibu. Pada penelitian terbukti bahwa dikelompokkan dalam risiko tingi, moderat dan rendah.proses awal aterosklerosis sudah terjadi pada saat itu dan Setelah itu harus dilakukan usaha intervensi/terapi sesuaibisa semakin berkembang menjadi PKV awal pada anak panduan. Untuk itu supaya hasilnya baik diperlukan suatukalau lingkungannya (faktor risiko) mendukung. Tetapi bisa cara/alat sederhana sebagai sarana untuk pendidikanjuga menjadi tidak berkembang atau bahkan regresi bila dan sekaligus panduan dalam penanganan penderita.dilakukan intervensi yang memadai. Jadi pemikiran dan (Gambar 2).penapisan sudah harus dimulai sejak saat itu.Risiko 10 tahun untuli penyalcit jantung koroner (PJK) pasien Anda adalah %Hal ini menempatkan pasien Anda ke dalam kategori rendah sedang tinggi. Variabel-variabel % Risiko 25 Risiko Tinggi i 20% faktor risiko 10 tahun 20%-30% = Setara dengan: aterosklerosis subklinis kejadian Usia _ 20 >30% = Setara dengan: PJK klinis PJKJenis Kelamin 15 Risiko Sedang 10%-19% 10 Setara dengan: 1-2 faktor risiko PJK Kolesterol HDL _ 5 Risiko rendah 0%-9%Tekanan darah (TD) 0 Setara dengan: 0-1 faktor risiko PJK Diabetes Merokok c Tidak diperlukan tindakan apa pun o Anjuran diet atau konseling Berdasarkan risiko PJK o Anjuran olah raga pasien ini, indikasikan atau konseling rencana pengobatan o Anjuran berhenti merokok anda untuk hari ini atau konseling o Mulai terapi penurunan lipid o Pertimbangkan terapi aspirin o Tambahkan terapi antihipertensi o Anjuran penanganan stress Mulai di sini atau konseling (dengan profillipid puasa di tangan) PJK atau risiko yanq setara 1 poin 0 Faktor risiko utama 1 poin 1 poin poin Kebiasaan merokok 1 poinPJK klinis 1 poin HipertensiPenyakit arteri koroner simptomatik 1 poin Kolesterol HDL 1 poinPenyakit arteri perifer 1 poin 0 poinAneurisma aorta abdominal < 40 mg/dL -1 poinDiabetes 40 sampai <60 mg/dL 1 poin JUMLAH poin S 60 mg/dL 1 poin Riwayat PJK dalam keluarga Usia (pria S 45; wanita S 55) JUMLAH poin>1 poin >2 poin P e r h i t u n ^ n risiko Framingham Risiko Framingham Risiko Framingham 10 tahun >20%, 10 tahun <20%K9lester9l LDL Intervensi Kolestergj LPL Intervenei Kolesterol LDL Intervensi< 100 mg/dL Tidak ada < 130 mg/dL Tidak ada : 160 mg/dLZ 100 mg/dL s 130 mg/dL dan Terapi perubahan Tidak ada Terapi perubahan gaya gaya hidup 160 mg/dL2 130 mg/dL hidQp (obat merupakan risiko < 10% Terapi perubahan Terapi perubahan gaya pilihan) gaya hidup + obat 1 0 mg/dL hidup £ 130 mg/dL dan Terapi perubahan (obat merupakan pilihan) Terapi perubahan gaya risiko 1 0 % - 2 0 % gaya hidup + obat Terapi perubahan gaya hidu + obat hidup + obat i 160 mg/dL dan risiko < 1 0 %G a m b a r 2. M o d e l alat edukasi untuk kalkulasi risiko (A) d a n p e n d e k a t a n p e n a n g a n a n penderita berdasarkan kalkulasi risiko (B).^

1430 PENYAKIT JANTUNG KORONERSecara garis besar konsep pencegahan aterosklerosis dievaluasi serta diperbaiki supaya hasilnya maksimal.adalah: (Gambar 3).1. A s e s m e n s e c a r a t e r i n t e g r a s i f a k t o r - f a k t o r risiko u n t u k Terapi Medikamentosa mencari penderita-penderita yang rentan.2. Identifikasi d a n intervensi obesitas d a n D M pada usia Obat Penurun Kolesterol. Kolesterol LDL adalah aktor utama aterosklerosis karena itu menjadi target utama dini (dekade ke 2-3). dalam terapi lipid.(16) Obat penurun lipid yang biasa3. Pemberian terapi farmakologis setelah dewasa.^ dipakai adalah: statin, fibrat, bile acid squestrans, niasin, dan ezetimibe. Diantara semua golongan obat yang ada,PENATALAKSANAAN yang paling efektif adalah statin.^ Seberapa jauh kita turunkan kadar kolesterol tergantung dari posisi pasienDiet dan Perubahan Gaya Hidup dalam kategori y a n g mana. (Tabel 6).Perubahan Gaya Hidup (PGH) merupakan ujung tombak Statin. Statin merupakan obat yang aman dan di-usaha p e n c e g a h a n PJK. Yang harus dilakukan adalah: toleransi dengan baik. Sekarang ini merupakan pilihan pertama untuk menurunkan k-LDL. Tergantung jenis Olah raga teratur, batasi konsumsi alkohol (moderate), dan dosisnya, statin dapat menurunkan k-LDL lebih berhenti merokok, mengontrol tekanan darah dan dari 55% d a n trigliserida (TG) lebih dari 30% serta kadargula darah, mengusahakan dan mempertahankan dapat menaikkan k-HDL lebih dari 15%. Statin akan berat badan ideal dan Diet rendah kolesterol. memberikan keuntungan yang paling besar pada Konsumsi antioksidan: flavanoid teh hijau, minyak orang dengan risiko tinggi. Dosis yang diberikan olive dan wine merah. bisa cukup besar karena mungkin harus menurunkan Diet rendah lemak trans dan jenuh. Konsumsi asam 30%-40% dari kadar awalnya, karena itu mungkin l e m a k o m e g a 3, b u a h , s a y u r s e g a r d a n k a c a n g - diperlukan beberapa kali peningkatan dosis (Gambar kacangan.^° 4). Harus diberitahukan kepada pasien bagaimana pilihan-pilihan obat dan mengevaluasi hasilnya. Ukuran lingkar pinggang dijaga optimal (Asia Sasaran harus sudah bisa tercapai dalam 6 minggu.Tenggara: pria <90cm, wanita <80cm). IMT minimal <27 (Gambar 6). Bisa terjadi efek s a m p i n g terhadap liverkg/m2 atau optimal <25 kg/m2. Olah raga dilakukan tetapi jarang, karena itu disarankan untuk pemeriksaansecara teratur 4-7 hari seminggu: olah raga berat selama fungsi liver sebelum memberikan statin dan dievaluasi30 menit, moderate 30-60 menit dan ringan dilakukan secara berkala setiap 6 bulan.selama 60 menit.^ P G H harus dilakukan d e n g a n s u n g g u h -sungguh dengan sasaran yang jelas dan secara bertahap 6 Kunjungan ke-2 Minggu Kunjungan ke-3 4-6 Kunjungan kesekianKunjungan ke-1 Minggu Evaiuasi respons LDL Bulan Evaiuasi respons LDL Awasi kepatuhan pasienMulai Terapi Bila target LDL tidak terhadap terapi perubahanGaya Hidup Bila target LDL tidak tercapai,pertimbangkan gaya hidup tercapai, lakukan terapi menambahkan terapi obat penurunan LDL yang lebih intensif• Tekankan pengurangan • Tekankan kembali • Mulati terapi untuk asupan lemak jenuh pengurangan asupan sindrom metabolik dan makanan lemak jenuh dan berkolesterol makanan berkolesterol • Lakukan pengaturan berat badan dan aktivitas• Dorong pasien untuk • Pertimbangkan untuk fisik yang lebih intensif melakukan aktivitas menambahkan stanol/sterol fisik sedang nabati • Pertimbangkan untuk melakukan rujukan• Pertimbangkan untuk • Tingkatkan asupan serat ke ahli gizi melakukan rujukan • Pertimbangkan untuk ke ahli gizi melakukan rujukan ke ahli giziG a m b a r 3. M o d e l langkah p e r u b a h a n gaya h i d u p (PGH).^^

PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN ATEROSKLEROSIS 1431Tabel 6. Target K-LDL dan Batasan Kadar TG dari ATP III. (Dikutip dari 14)Kategori Risiko Target Kolesterol LDL Total Kolesterol Awal Pertimbangkan Terapi Obat**Risiko Tinggi: PJK* atau risiko PJK yang < 1 0 0 m g / d L ( t a r g e t > 1 0 0 m g / d L # > 100 m g / d L ++(< 100 m g / d L ;setara + (risiko 10 tahun > 20%) pilihan: < 70 m g / d L ) || pertimbangkan pilihan obat)**Risiko cukup tinggi: faktor risiko 2+* < 130 mg/dL H > 130 mg/dL # > 130 mg/dL(risiko 10 tahun 10%-20%)§§ (100-129 mg/dL; pertimbangkan pilihan obat)**Risiko sedang: faktor risiko 2+* < 130 mg/dL > 130 mg/dL > 160 mg/dL(risiko 10 tahun <10%)§Risiko rendah: faktor § < 160 mg/dL > 160 mg/dL > 190 mg/dLrisiko 0-1 (160-189 mg/dL; Obat penurun LDL merupakan pilihan) *PJK, termasuk riwayat infark miokardium, angina tidak stabil, angina stabil, prosedur arteri koroner (angioplasti atau operasi bypass) atau adanya buktiiskemia miokardium klinis yang bermakna. +Risiko PJK yang setara, termasuk manifestasi klinis penyakit aterosklerosis non-koroner (penyakit arteri perifer, aneurisma aorta abdominal, dan penyakitarteri karotis [serangan iskemia sementara atau stroke yang berasal dari karotis atau obstruksi arteri karotis >50%]), diabetes dan faktor risiko 2+ denganrisiko 10 tahun PJK berat > 20%. * Faktor-faktor risiko, termasuk kebiasaan merokok, hipertensi (TD > 140/90 m m H g atau sedang dalam pengobatan antihipertensi), kolesterol HDL rendah(<40 mg/dL), riwayat PJK dini dalam keluarga (PJK pada laki-laki keturunan keluarga pertama yang berusia <55 tahun; PJK pada perempuan keturunankeluarga pertama yang berusia <65 tahun), dan usia (pria > 45 tahun; wanita > 55 tahun) §§§Kalkulator risiko 10 tahun tersedia di www.nhibi.nih.gov/guidelines/cholesterol §Hampir semua orang dengan faktor risiko nol atau 1 mempunyai risiko 10 tahun <10%; dan oleh karena itu, penilaian risiko 10 tahun orang denganfaktor risiko nol atau 1 tidak diperlukan. I Risiko yang sangat tinggi lebih mendukung pilihan target kolesterol LDL < 70 mg/dL, dan pada pasien dengan trigliserida tinggi, kolesterol non-HDL< 100 mg/dL H Target kolesterol LDL pilihan < 100 mg/dL #Setiap orang yang berisiko tinggi atau cukup tinggi dengan gaya hidup yang berkaitan dengan faktor risiko (misalnya obesitas, aktivitas fisik kurang,kadar trigliserida tinggi, kadar kolesterol HDL rendah atau penderita sindrom metabolik) merupakan kandidat untuk terapi perubahan gaya hidup agardapat memodifikasi faktor-faktor risiko tersebut tanpa memandang kadar kolesterol LDL yang dimilikinya. ** Ketika terapi obat penurun kolesterol diberikan, disarankan agar intensitas terapi diberikan dalam jumlah yang cukup sehingga tercapai setidaknyapenurunan kadar kolesterol LDL hingga 30%-40% ++ Bila kadar kolesterol LDL dasar < 100 mg/dL, pemberian obat penurun LDL merupakan pilihan terapi berdasarkan hasil uji klinis yang ada. Bila orangberisiko tinggi juga mempunyai kadar trigliserida yang tinggi atau kadar kolesterol HDL yang rendah, kombinasi fibrat atau asam nikotinat dengan obat penurunkolesterol LDL dapat dipertimbangkan Untuk orang dengan risiko cukup tinggi, ketika kadar kolesterol LDL 1 0 0 - 129 mg/dL pada data dasar atau dengan terapi gaya hidup, memulai obatpenurun kolesterol untuk mencapai kadar kolesterol LDL < 100 mg/dL merupakan pilihan terapi berdasarkan hasil uji klinis yang ada. Fibrat. Merupakan obat tunggal yang paling efektif Ezetemibi. P a d a p a s i e n y a n g t i d a k b i s a m e m a k a i untuk orang dengan TG yang sangat tinggi dan bisa statin bisa menggunakan ezetimibi, tetapi efeknya digunakan sebagai obat tambahan apabila dengan sangat lemah. Kecuali dipakai dalam kombinasi statin TG masih tetap tinggi. Masalah utamanya adalah dengan statin akan memperbesar efek penurunan efek samping gastrointestinal dan kemungkinan k-LDL.9 terbentuknya batu empedu serta interaksi dengan obat lain. Apabila dipakai fenofibrat akan mengurangi Obat-obat yang mempunyai efek anti inflamasi. kemungkinan efek interaksi dengan obat lain. N i a s i n (asam Nikotinat). P e m b e r i a n niasin d a l a m d o s i s Aterogenesis berlanjut disebabkan karena adanya proses 1-2 g/hari d a p a t m e n u r u n k a n kadar TG, k-LDL, k-HDL. Penurunan TG biasa sampai >50% dan k-LDL >25%. inflamasi vaskular Inflamasi vaskular ini dikaitkan langsung Tetapi masalah utamanya adalah efek sampingnya y a i t u k e m e r a h a n d i m u k a (flushing) d a n d i b a d a n , j u g a dengan tingginya kadar kolesterol darah tetapi bisa efek samping gastro-intestinalnya. Peningkatan dosis secara pelan-pelan akan mengurangi efek samping juga disebabkan karena infeksi kuman. Dari penelitian tersebut. Niasin tunggal atau sebagai kombinasi dengan statin merupakan alternatif terapi pada pasein dapat dibuktikan bahwa penyakit aterosklerosis adalah d e n g a n d i s l i p i d e m i a a t e r o g e n i k . ( G a m b a r 5) penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi imun• Bile acidsquestrant. Bekerja di i n t e s t i n u m m e n g i k a t (immune-mediated inflammatory disease). B e b e r a p a asam e m p e d u dan tidak diabsorbsi, karena itu aman untuk anak-anak, wanita hamil dan menyusui. k u m a n (Helicobacter pylori d a n Clamydia pneumonia) Terutama menurunkan k-LDL tetapi bisa juga menaikkan TG. Karena itu tidak dianjurkan pada pasien dapat memicu atau memulai aterosklerosis. Kuman- dengan TG yang tinggi. kuman tersebut akan menyebabkan infeksi lokal dan reaksi inflamasi kronis. Dan dengan pemakaian antibiotik ternyata dapat menurunkan kejadian kardiovaskular Dalam morbiditas penyakit kardiovaskular respons inflamasi ini berperan sangat penting. Karena itu pemberian obat-obat yang bisa menekan reaksi inflamasi akan sangat bermanfaat dalam mencegah berkembangnya proses lebih lanjut walaupun tidak akan mungkin untuk

1432 PENYAKIT JANTUNG KORONER Dosis statin harian 80 mg 1— 10 mg 20 mg 40 mg 1 1 1 Peaibahan persentase rata-rata kuadrat terkecil dari nilai dasar kolesterol LDL tertiadap dosis statin (data dari penelitian The STELAR) Gambar 4. Penurunan K-LDL dengan statin dosis harian.' • Statin • Niasin • Fibrat Penurunan Peningkatan Penurunan kolesterol LDL kolesterol LDL TG (%) (%) (%) Berbagai efek inhibitor ko-enzim A reductase 3-hidroksi-3-metilglutaril (statin), niasin, dan fibrat terhadap lipid. Diagram batang menunjukkan efek maksimal yang dipercepat dan garis-garis yang melintasi diagram batang menunjukkan efek minimal y ang diharapkan. Besarnya efek tergantung dari dosis dan jenis obat dari setiap kelasnya G a m b a r 5. Efek statin, niasin dan fibrat.^ Mulai dengan 6 Bila target LDL tidak tercapai, 6 Bila target LDL tidak tercapai, 4-6 Awasi responsterapi obat penurun MinaoLL lakukan terapi penurun Minaau ^ lakukan terapi obat secara Bulan ^ dan kepatuhan LDL secara intensif terhadap terapi LDL intensif atau rujuk ke ahli lipid» Mulai dengan statin •Pertimbangkan dosis • Bila target LDL tercapai, atau sekuestran asam stating yang lebih tinggi obati faktor risiko lipid empedu atau asam atau tambahkan sekuestran lainnya nikotinat asam empedu atau asam nikotinatGambar 6. Progresi pemilihan obat.^l

PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN ATEROSKLEROSIS 1433mengatasi semua faktor risiko. Beberapa obat yang Yang dimaksud dengan Penanganan Medis Optimal (PMO) adalah usaha untuk memperbaiki semua faktormempunyai efek anti-inflamasi antara lain adalah: risiko, melakukan PGH dan pemberian obat-obatan yang diperlukan dan dicapai target-target terapi sesuaiStatin. Efek u t a m a s t a t i n a d a l a h m e n u r u n k a n k a d a r panduan. Sejauh apapun tindakan kita termasuk intervensi tanpa P M O hasilnya tidak akan lebih baik.kolesterol darah, tetapi selain itu juga mempunyai Pada pasien d e n g a n PJK yang stabil, strategi intervensi perkutan koroner (IPK) awal tidak m e m b e r i k a n proteksiefek anti-oksidan sistemik yang kuat, anti-inflamasi y a n g l e b i h b a i k d i b a n d i n g k a n d e n g a n h a n y a P M O saja.^^ Jadi untuk mencapai hasil penanganan yang paling baikdan anti-proliferatif. Menurunkan reaksi inflamasi ini adalah dilakukan P M O dan dilakukan intervensi apabila diperlukan.mungkin menjadi salah satu mekanisme berkurangnya KESIMPULANkejadian kardiovaskular pada pemakaian statin. Ada perubahan konsep dalam melihat proses aterosklerosis.Angiotensine Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) Sekarang ini ateroseklerosis dianggap sebagai penyakit inflamasi kronik yang sudah ada atau muncul sejakd a n Angitensin Receptor Blocker (ARB). M e m p u n y a i usia dini. Secara patofisiologi merupakan suatu proses yang kompleks yang melibatkan darah dan materialefek anti-oksidan langsung, anti-inflamasi dan anti- yang dikandungnya, endotel vaskular, vasa vasorum dan mungkin juga lingkungan intra uterin. Ada faktor-faktorproliferative, karena itu akan menghentikan proses risiko sebagai latarbelakang dan k-LDL berperan sebagai aktor utama. Hasil akhirnya adalah disfungsi endotelaterosklerosis. dan pada suatu saat bisa terjadi trombus yang akan memunculkan kejadian kardiovakular.Aspirin. A s p i r i n a k a n m e n u r u n k a n a k t i v i t a s t r o m b o s i t .Selain itu juga akan menurunkan ekspresi mediator- Karena proses aterosklerosis sudah mulai munculmediator inflamasi (misalnya: CRP, TNF, IL-6 dan saat masih dalam kandungan ibu, maka pemikiran danl-CAM) dan menghambat proliferasi sel otot polosvaskular.- Hormon Replacement Therapy {Terapi SulihHormon). D a p a t m e n u r u n k a n I C A M - 1 , V C A M - 1 d a nE-Selectin.Agonist Peroxisome Proliferator Activated Receptor - y(Agonist PPAR-y). A k a n m e n u r u n k a n Inter leukin-4(IL-4), lnterleukin-5 (IL-5) d a n lnterleukin-13 (IL-13)dan menurunkan ekspresi gen proinflamatori.Suplemen anti-oksidan. Pemakaian pada manusiamanfaatnya masih meragukan karena selama inipeneliannya hanya dalam waktu yang pendekdan dosis anti-okasidannya terlalu kecil, sehinggam a n f a a t n y a m a s i h b e l u m jelas.^^ ( G a m b a r 7). Gambar 7. Mekanisme terjadinya respons inflamasi pada dinding arteri dan obat-obat yang manfaat klinisnya berhubungan dengan efek antiinflamasinya sehingga menurunkan petanda inflamasi sistemik.^

1434 PENYAKIT JANTUNG KORONERpenapisan serta pananganan sudah harus dimulai pada C I R C U L A T I O N AHA.105.570358saat itu. Proses bisa dihambat bahkan bisa regresi apabila 7. Musunuru K. Atherogenic Dyslipidemia: Cardiovascular Riskdilakukan intervensi dengan baik sehingga mencegahterjadinya lesi lebih lanjut. Pada usia anak-anakpun ada and Dietary Intervention. Lipid 2010;45:907-914beberapa faktor risiko terjadinya PKV yang harus ditapis 8. Fujioka Y, Ishikawa Y. Renrmant lipoprotein as strong keydan kemudian dilakukan intervensi dengan baik. particle to atherogenesis. J Atheroscler Thromb 2009;16:145- Pada dasarnya yang dimaksud dengan pencegahan 154 9. Lewis SJ. Prevention and Treatment of Atherosclerosis: Ap r i m e r {primary prevention) adalah usaha untuk Practioner's Guide for 2008. A m J Med 2009;122:S38-S50 10. Goldhaber SZ. European Atherosclerosis Society Screeningmenghindari kejadian KV pada pasien yang asimptomatik. Recommendations for Lipoprotein(a) and High-Sensitive C-Reactive Protein: Double standard or Failure of Evidence-Karena itu konsep dasarnya adalah asesmen terintegrasi Based Medicine? Clinical Chemistry 2010;56(10):1544-1546 11. Brown T M , Bittner V. Biomarkers of Atherosclerosis: Clinicalfactor risiko, identifikasi dan intervensi obesitas dan D M Applications. Curr cardiol Rep 2008;10(6):497-504 12. Santos M G , Pegoraro M, Sandrini F, Macuco E C . Risk Factorpada usia dini dan pemberian terapi farmakologis setelah for the Development of Atherosclerosis in Childhood and Adolescence. Arq Bras cardiol 2008;90(4):276-283dewasa. 13. National Institute of Health. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Ada beberapa cara menggolongkan pasien dengan Detection Evaluation and treatment of High Blood Cholesterolrisiko KV. Yang paling u m u m dipakai adalah skore in Adult (ATP III). N I H Publication No 01-3670. May 2001.Framingham. Di negara-negara Eropa memakai cara 14. G r u n d y et al. Implication of Recent C l i n i c a l Trial forSCORE. Maksudnya adalah mengelompokkan pasien the National Cholesterol Education Program Adultberdasarkan kalkulasi besarnya risiko terjadinya PKV, Treatment Panel III Guidelines. Circulation 2004;!10:227239.serta sebagai panduan dalam penapisan, penanganan doi:10.1161/01.CIR.0000133317. 49796.0Edan evaiuasi penderita. 15. The Task Force for the management of dyslipidemias of the Europen Society of Cardiology (ESC) and the European Selaras dengan besarnya kalkulasi risiko yang didapat, Atherosclerosis Societ)' (EAS). E S C / E A S Guidelines for thedimulailah antisipasi penanganannya. Pada kelompok management of dyslipidemias. European Heart Journalrisiko yang kecil, dilakukan intervensi/penanganan faktor 2011;32:1769-1818 doi:10.1093/eurheartj/ehjl58risiko. Pada kelompok risiko yang sedang atau berat 16. Davidson M H . Overview of prevention and treatment ofpenanganan harus lebih baik. Sebisa mungkin faktor risiko atherosclerosis with lipid-altering therapy for pharmacyharus diperbaiki. Kadar k-LDL diturunkan sedemikian rupa directors. A m J Manag Care 2007;13:S260-S269untuk memperkecil/mencegah kemungkinan terjadinya 17. Boden W E et al. Optimal Medical Therapy with or withoutaterosklerosis, kadar TG diturunkan seoptimal mungkin PCI for stable Coronar>' Disease. N Engl J med 2007;356:1503-dan kadar k-HDL ditingkatkan sebagai faktor proteksi. 16Selain itu dipakai pula obat-obatan yang mempunyaiefek anti inflamasi untuk menetralisir respon inflamasiyang terjadi sehingga dapat menghindari kemungkinanterbentuknya thrombus yang akan menyebabkan kejadianPKVREFERENSI1. Strom JB, Libby P. Atherosclerosis. In: Lily LS. Pathophysiology of Heart Disease. 5 ed. Walter Kluwer 2011:113-134'2. Hong Y M . Atherosclerotic cardiovascular disease beginning in childhood. Korean Circ J 2010;40:1-93. McPherson R, Frohlich J, Fodor G , Genest J. Canadian Cardiovascular Society position statement - recommendations for the diagnosis and treatment of dyslipidemia and prevention of cardiovascular deisease. C a n J C a r d i o l 2006;22(ll):913-9274. Falk E . Patogenesis of Atherosclerosis. J A m C a r d i o l 2006;47(8):7-12Lewis SJ. Prevention & treatment of atherosclerosis: A Practioner's guide for 2008. A m J Med 2009;122:S38-S50.5. Ford MA, Allison T G , Lerman A. New approach to the concept of primary prevention of atherosclerosis. Current Treatment Option in Cardiovascular Medicine 2008;10:73-826. Napoli C , Lerman L O , Nigris F, Gossl M, Balestrieri M L , Lerman A. Rethinking Primary Prevention of Atherosclerosis- Related Disease. Circulation 2006;114:2517-2527 doi:10.1161/

PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN ATEROSKLEROSIS 1435Lampiran: Skor Framingham. (Dikutip dari 15)Perkiraan Risiko dalam 10 Tahun untuk Pria (Skor Perkiraan Risiko dalam 10 tahun untuk Wanita (SkorFramingham) Framingham) ^ Usia Poin Usia Poin -7 20-34 -9 20-34 35-39 -4 35-39 -3 40-44 40-44 0 45-49 0 45-49 3 50-54 3 50-54 6 55-59 6 8 60-64 8 55-59 10 65-69 10 60-64 12 70-74 11 65-69 14 12 70-74 16 75-79 13 75-79Kolesterol Usia Usia Poin Usia Usia Kolesterol Usia Usia Poin Usia UsiaTotal Total 20-39 40-49 Usia 60-69 70-79 20-39 40-49 Usia 60-69 70-79<160 0 <160 0 0160-199 0 0 50-59 1 0 160-199 0 0 50-59 1 1200-239 4 3 0 1 0 200-239 4 3 0 2 1240-279 7 5 2 2 0 240-279 8 6 2>280 9 6 3 3 1 >280 11 8 4 3 2 11 8 4 1 13 10 5 4 2 5 7Bukan Usia Usia Poin Usia Usia Bukan Usia Usia Poin Usia Usia 20-39 70-79 20-39 40-49 Usia 60-69 70-79Pe rokok 40-49 Usia 60-69 Pe rokok 50-59Pe rokok 0 0 50-59 0 0 Pe rokok 0 0 0 0 0 8 0 1 9 7 2 1 4 53 1 HDL (mg/dl) Poin HDL (mg/dl) Poin -1 >60 -1 >60 0 50-59 0 50-59 40-49 1 40-49 1 2 2 <40 <40 Tekanan Darah Bila tidak Bila diobati Tekanan Darah Bila tidak Bila diobatiSistolik (mmHg) diobati 0 Sistolik (mmHg) diobati 0 0 1 0 3 <120 0 2 <120 1 4 120-129 2 120-129 5 130-139 1 3 130-139 2 6 140-159 1 140-159 3 2 4 >160 >160 Total Poin % Risiko 10 tahun Total Poin % Risiko 10 tahun <0 <9 0 2 9 <1 1 2 1 2 3 10 1 3 4 11 1 5 1 4 6 12 2 8 13 2 5 10 14 3 12 15 4 6 16 16 5 20 17 6 7 18 8 19 11 8 20 14 21 17 9 22 22 10 23 27 11 24 >30 12 >25 13 14 15

189ANGINA PEKTORIS STABIL (APS) Eka Ginanjar, A. Muin RachmanPENDAHULUAN Berikut beberapa karakteristik dari Angina PektorisAngina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena (AP) yang dapat dijadikan patokan dalam membedakaniskemia miokardium. Angina pektoris ini mempunyaikarakteristik tertentu yaitu nyeri retrosternal yang lokasi dengan nyeri non kardiak:terseringnyadi dada, substernal atau sedikit ke kiri, denganpenjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai d e n g a n Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang denganlengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.AP sering juga dirasakan sebagai rasa tidak nyaman di istirahat akantetapi tak berhubungan dengan gerakandada, biasanya dalam waktu ± 10 menit di dada, rahang,bahu kiri p u n g g u n g sampai ke pergelangan tangan atau pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan kekanan.jari-jari, yang dipicu oleh aktivitas, stres emosional danmenghilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin. Nyeri juga dapat dipicu oleh stres baik fisik maupunAP dapat juga bermanifestasi sebagai rasa tidak nyamandi daerah epigastrium. emosional. Karakteristik yang penting dari AP adalah adanya Kuantitas: Nyeri yang pertama muncul biasanya agakperburukan dari nyeri dada yang berhubungan denganaktifitas fisik dan stres emosi. Gejala klasik dari angina nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20bisa juga terlihat setelah makan dalam porsi yang banyaka t a u m u n c u l p e r t a m a kali di p a g i hari.^ K e l a i n a n - k e l a i n a n menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harustersebut dapat dihubungkan dengan kejadian iskemiamiokardium, namun dapat juga terkait dengan kelainan d i p e r t i m b a n g k a n s e b a g a i a n g i n a t a k stabil {unstableadi esofagus, paru atau dinding dada. Nyeri yang bukantergolong angina biasanya ditandai dengan keterlibatan ngina pectoris = U A P ) s e h i n g g a d i m a s u k k a n ke d a l a mnyeri di sebagian kecil hemotoraks kiri dan berlangsungdalam beberapa jam atau hari, dan nyeri tidak berkurang s i n d r o m k o r o n e r a k u t = o c u f e coronary syndromedengan pemberian nitrogliserin.^ (ACS), yang memerlukan perawatan khusus. Nyeri Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpulseperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingualkuat dari dalam atau dari bawah diafragma, sepertidiremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyerikeadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesaknapas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri tidak terus-menerus, tapi hilang timbul denganyang tajam, seperti rasa ditusuk-tusuk/diiris sembilu, danbukan pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa intensitas yang makin bertambah atau makinia hanya merasa tidak enak di dadanya. berkurang sampai terkontrol. Nyeri yang berlangsung terus-menerus sepanjang hari, bahkan sampai berhari- hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris. Klasifikasi A n g i n a P e k t o r i s (AP):^ 1. A n g i n a t i p i k a l {definite) Memenuhi tiga dari tiga karakteristik nyeri dada : a. Rasa tidak n y a m a n di retrosternal yang sesuai dengan karakteristik nyeri dan lamanya nyeri b. D i p i c u o l e h aktivitas fisik atau stres e m o s i o n a l c. Nyeri b e r k u r a n g p a d a istirahat d e n g a n atau p e m - berian nitrat 2. A n g i n a a t i p i k a l {probable) Memenuhi dua dari tiga karakteristik di atas. 3. Nyeri d a d a non-kardiak Memenuhi satu atau tidak memenuhi karakteristik di atas. 1436

ANGINA PEKTORIS STABIL 1437Secara klinis beratnya AP menggambarkan beratnya 3. P e r u b a h a n dari s e g m e n ST. 4. Nyeri dada iskemik (angina).iskemik otot jantung yang dialami oleh pasien. Untuk Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atauitu diperlukan gradasi beratnya AP yang berguna untuk bukan maka anamnesis harus dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien ataupenatalaksanaan selanjutnya dan juga sebagai prediktor keluarganya seperti kebiasaan makan/kolesterol. Diabetes Melitus (DM), hipertensi (HT), merokok, penyakit vaskulardari prognosis pasien yang mengalami AR Gradasi beratnya lain seperti stroke dan penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan, dan Iain-Iain.n y e r i d a d a t e l a h d i b u a t o l e h \"Canadian Cardiovascular Pada APS, nyeri dada yang tadinya agak berat,Society\" (CCS) s e b a g a i b e r i k u t : sekalipun tidak termasuk UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa• CCS Kelas i pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik hari sekali, atau baru timbul pada beban/stres yang tangga 1 -2 lantai dan Iain-Iain tak menimbulkan nyeri tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya). Bahkan pada dada. Nyeri dada baru timbul pada saat latihan yang sebagian pasien, nyeri dadanya bahkan berkurang terus berat, berjalan cepat, dan terburu-buru waktu kerja sampai akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimptomatik, atau bepergian. walaupun sebenarnya adanya iskemia tetap dapat terlihat misalnya pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG). C C S K e l a s 11 i s t i r a h a t , k e a d a a n ini d i s e b u t s e b a g a i \"silent ischemia\" sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah menjadi Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul asimptomatik, EKG istirahatnya normal pula, dan iskemia bila melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, b a r u t e r l i h a t p a d a uji l a t i h a t a u s f r e s s test (EKG L a t i h a n ) . seperti jalan kaki dua blok, naik tangga lebih dari satu lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau Sedangkan pada nyeri yang terasa semakin berat melawan angin dan Iain-Iain. m a k a A P S t e r s e b u t d i k a t e g o r i k a n m e n j a d i A P S crescendo yang masuk kedalam kategori UAP. Tatalaksana pada• CCS Kelas III pasien tersebut disamakan seperti tatalaksana pada pasien Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan sindrom koroner akut (SKA). satu sampai dua blok, naik tangga satu lantai dengan kecepatan yang biasa. Epidemiologi• CCS Kelas iV Prevalensi terjadinya angina pada studi populasi AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun.Hampir meningkat di setiap tingkatan usia dan perbedaan jenis semua aktivitas dapat menimbulkan angina termasuk kelamin. Terdapat data 5-7% di wanita berusia 45-67 tahun mandi, menyapu, dan Iain-Iain. dan 10-12% di wanita berusia 65-84 tahun mengalami angina pektoris stabil, dan ada pria ditemukan 4-7% usia Penyebab paling sering dari APS adalah adanya 45-64 tahun, dan 12-14% pada usia 65-84 tahun.^aterokslerotik yang mempersempit arteri koroner. Padakeadaan normal, saat aktivitas tinggi, pembuluh darah PEMERIKSAAN FISISmemiliki kapasitas untuk menurunkan resistensinya,sehingga pembuluh darah mampu untuk menerima Tak ada hal-hal yang khusus/spesifik pada pemeriksaanaliran darah sebesar 5-6 kali lipat (sumbatan di lumenpembuluh darah hanya sebesar <40%). Namun, apabila fisis. Sering didapatkan hasil pemeriksaan fisikyangsumbatan aterosklerotik sudah mencapai >50%,sumbatan tersebut dapat mencetuskan iskemik, karena normal pada kebanyakan pasien. Mungkin pemeriksaanpembuluh darah koroner jantung sudah tidak mampuuntuk memenuhi metabolisme otot jantung selama fisis yang dilakukan waktu nyeri dada dapat menemukanlatihan atau ketika mengalami stres emosional.^ Secaraangiografik penyempitan pembuluh darah yang dianggap a d a n y a a r i t m i a , gallop b a h k a n m u r m u r , split S2 p a r a d o k s a l ,signifikan adalah yang melebihi 70% penyempitan walaupenilaian klinis tetap menjadi utama dalam menentukan ronki basah dibagian basal paru, yang menghilang lagiterapi. pada waktu nyeri sudah berhenti. Penemuan adanya Iskemik miokardium dapat disebabkan karena tidakkeseimbangan antara suplai oksigen dan konsumsi tanda-tanda aterosklerosis umumnya seperti sklerosis A.oksigen. Suplai oksigen ditunjukkan dengan saturasioksigen dan kebutuhan oksigen di miokardium. Pada Carotis, aneurisma abdominal, nadi dorsalis pedis/tibialisiskemik miokardium dan hipoksia pada APS terjadi keadaankeadaan berikut:^^ posterior yang tidak teraba, penyakit valvular karena1. P e n i n g k a t a n k o n s e n t r a s i d a r i d a n p a d a d a r a h s k l e r o s i s , a d a n y a HT, left ventricle hypertrophy (LVH), vena yang berada di daerah iskemik.2. G a n g g u a n dari ventrikel, d a n d i s f u n g s i diastolik d a n xantoma, kelainan fundus mata, dan Iain-Iain tentu amat sistolik,serta abnormalitas gerakan dinding regional. membantu.

1438 PENYAKIT JANTUNG KORONERPEMERIKSAAN LABORATORIUM bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada cukup berat danBeberapa pemeriksaan lab yang diperlukan adalah l a m a , s e p e r t i e n z i m creatinine kinase (CK) /creatinineh e m o g l o b i n (Hb), hematokrit (Ht), trombosit danpemeriksaan terhadap faktor risiko koroner seperti kinasemuscle brain ( C K M B ) C-reactive protein{CRP)/highgula darah, profil lipid, dan penanda inflamasi akut sensitive (hs) CRP, d a n t r o p o n i n . Bila n y e r i d a d a t i d a k mirip suatu UAP maka tidak semuanya pemeriksaan ini diperlukan.Manajemen Sindrom Evaiuasi Klinis paru Koroner Akut Anamnesis, Sindrom pemeriksaan fisis, Rontgen Thorax Unstabil EKG, pemeriksaan laboratorium Suspek gagal jantung, Re-evaluasi miokardial infark, EKG Tata laksana iskemik abnormal, hipertensi, Tidak terbukti EKG latihan atau pencitraan uji adanya keterkaitan latih dengan farmakologis atau diabetes melitus dari jantung pencitraan uji latih EKG atau MRI untuk mengetahui Re-evaluasi kemungkinan abnormalitas dari terjadinya iskemi struktur dan fungsi Jika diagnosis sindrom Evaiuasi prognosis dari evaiuasi koroner akut dapat klinis dan tes yang non-invasif ditegakkan, V pengelolaan fungsi ventrikel dapat dilakukan pada tahap 7 ini Riiko rendah Risiko menengah Risiko tinggi angka kematian angka kematian angka kematian kardiovaskular kardiovaskular per kardiovaskular per tahun 1 per tahun >2% per tahun)tahun <1% per tahun) 2% per tahun)Terapi medis Terapi medis ± Arteriografi Terapi medis ± Arteriograf koroner (tergantung koroner ( untuk risiko yang beratnya gejala dan pertimbangan klinis) lebih tinggi dibutuhkan revaskubrisasi) Arteriografi Evaiuasi respons Anatomi koroner koroner bila terhadap terapibelum dilakukan berisiko bila medis dilakukan Jika gejala belum teratasi, pertimbangkan untuk revaskularisasi revaskularisasi (PCI atau CABG) T Ya RevaskularisasiGambar 1. Pedoman ESC dalam penatalaksanaan angina pektoris stabiP

ANGINA PEKTORIS STABIL I 1439DIAGNOSTIK a t a u o b s t r u k s i \"outflow\" l a i n n y a , e l e k t r o l i t a b n o r m a l , H T dengan sistolik >200 m m H g dan diastolik >100 m m Hg,P e d o m a n y a n g d i s u s u n o l e h American Heart Association bradi atau takiaritmia, kardiomiopati hipertrofik, UAP (kecuali yang berisiko rendah dan sudah bebas nyeri),(AHA) telah cukup lengkap sebagai dasar untuk melakukan dan gangguan fisik yang menyulitkan untuk melakukan t e s i n i . Treadmill exercise test m e m i l i k i s e n s i t i v i t a s d a npemeriksaan dan penatalaksanaan yang efektif dan efisien spesifisitas masing-masing sebesar 68% ± 16% dan 77% ± 17%. Tes ini ternyata sensitivitasnya lebih rendah daripada pasien penyakit j a n t u n g koroner (PJK) sehingga dapat uji latih lainnya.digunakan sebagai dasar penyusunan pedoman-pedoman Pasien yang direkomendasikan untuk melakukan pemeriksaan EKG saat latihan adalah pasien denganyang diusulkan berikut ini. abnormalitas EKG saat istirahat yang perlu dievaluasi lebih lanjut, seperti pasien dengan penyakit jantung koronerUntuk memastikan adanya iskemia miokardium stabil yang mengalami perburukan pada gejala dan pasien post-revaskularisasi d e n g a n perburukan gejala.^sebagai penyebab nyeri dada maka diperlukan beberapa D a p a t d i g u n a k a n The Duke treadmill score (DTS)pemeriksaan sebagai berikut digunakan sebagai p e r b a n d i n g a n waktu latihan, ST deviasi dan angina selama latihan dapat digunakan untukEKG Waktu Istirahat m e m p e r h i t u n g k a n risiko pasien.^Pemeriksaan ini dikerjakan bila belum dapat dipastikan DTS = Exercise time in minutes (n) - ( 5x m m ST depresi) -bahwa nyeri dada adalah non kardiak.Bila angina tidak [ (4x a n g i n a indeks, non limitting) atau (8x a n g i n a indeks,tipikal, maka pemeriksaan ini hanya positif pada 50%pasien. Kelainan EKG 12/eods yang khas adalah perubahan limiting) ]segmen ST-T yang sesuai dengan iskemia miokardium.Akan tetapi perubahan-perubahan lain ke arah faktor Risiko Skor DTS Morbiditas dalam 1risiko seperti LVH dan adanya Q abnormal sangat berartiuntuk diagnostik. Gambaran EKG lainnya tidak khas seperti Rendah >5 tahuna r i t m i a , bundle branch block (BBB), bi a t a u t r i f a s i k u l a r blok, Menengah 4 hingga -10 0,25%dan sebagainya. Pemeriksaan ini yang dilakukan ketika 1,25%nyeri dada dapat menambah kemungkinan ditemukannya Tinggi <-11 5,25%kelainan yang sesuai dengan iskemia sampai 50% lagi,walaupun EKG waktu istirahat ini masih normal. Depresi Indeks angina:segmen ST-T 1 m m atau lebih merupakan pertanda 0 = tidak ada anginaiskemia yang spesifik, sedangkan perubahan-perubahan 1 = terdapat anginalainnya seperti takikardia, BBB, blok fasikular, dan Iain-Iain, 2 = terjadi angina yang memberhentikan stress testapalagi yang kembali normal pada waktu nyeri hilang 2/3 pasien yang berada dalam risiko rendah memiliki 4-yearssesuai pula untuk iskemia. survival rate sebesar 99% dan 4% pasien yang berada pada risiko tinggi memiliki 4-years survival rate sebesar 79%. ^Foto Toraks EkokardiografiPemeriksaan ini dapat melihat misalnya adanya kalsifikasikoroner maupun katupjantung, tanda-tanda lain, misalnya Pemeriksaan ini sangat bermanfaat pada pasien denganpasien juga menderita gagal jantung, penyakit jantung murmur sistolik untuk memperlihatkan ada tidaknyakatup, perikarditis, aneurisma, dan diseksi, serta pasien- stenosis aorta yang signifikan atau kardiomiopatipasien yang cenderung nyeri dada karena kelainan paru. hipertrofik. Selain itu dapat pula menentukan luasnya iskemia bila dilakukan waktu berlangsungnya nyeri dada.EKG Waktu Aktivitas/Latihan Pemeriksaan ini bermanfaat untuk menganalisis fungsi miokardium segmental bila hal ini telah terjadi padaPemeriksaan ini sangat penting dilakukan pada pasien- pasien APS kronik atau bila telah pernah infark jantungpasien yang amat dicurigai, termasuk kelainan EKG seperti sebelumnya, walaupun hal ini tidak dapat memperlihatkanBBB dan depresi ST ringan.Begitu pula pada pasien-pasien adanya iskemia yang baru terjadi.dengan angina vasospastik.Sedangkan pada pasien-pasien dengan kemungkinan iskemianya rendah, LVH, Bila ekokardiografi dilakukan dalam waktu sampaim i n u m digoksin, d e n g a n depresi ST kurang dari 1 m m 30 menit dari serangan angina, sangat mungkin masihboleh saja dikerjakan, meskipun sebenarnya tak terlalu dapat memperlihatkan adanya segmen miokardium yangdiperlukan. Kontraindikasi pemeriksaan ini adalahinfark mengalami disfungsi karena iskemia akut. Segmen ini akanmiokardium akut (IMA) kurang dari 2 hari, aritmia pulih lagi setelah hilangnya iskemia akut. Kuantitas iskemiaberat dengan hemodinamik terganggu, gagal jantungsimptomatik, emboli paru dan infark paru, perikarditis danmiokarditis akut, dan diseksi aorta. Kontraindikasi relatifa d a l a h s t e n o s i s left main ( L M ) , s t e n o s i s a o r t a s e d a n g

1440 PENYAKIT JANTUNG KORONERdapat diperlihatkan dengan sistem skor. Bila daerah Tabel 1. Pemeriksaan yang Dilakukan pada Pasien Anginadisfungsi iskemik itu sukar terlihat, maka sensitivitas Pektoris StabiPdapat ditambah dengan memakai alat ekokardiografi yangm e n g g u n a k a n harmonic imaging a t a u d a p a t d i p a k a i j u g a Diagnosis Penyakitekokardiografi kontras memakai gelembung-gelembung Arteri Koronerm i k r o {micro bubbles) y a n g t e r j a d i w a k t u i n j e k s i IV l a r u t a nkontras. Pada saat terjadi iskemia dapat timbul mitral EKG saat latihan Sensitivitas Spesifisitasregurgitasi (MR), yang dapat diperlihatkan pula dengan Ekokardiografi saat latihaneko doppler Tes SPECT saat latihan (%)4 0 - 5 0 (%)8 5 - 9 0 Dobutamin stres ekokardiografi Ekokardiografi direkomendasikan bagi pasien yang Dobutamin stres MRI 80-85 80-88dicurigai mengalami gangguan katup dan hipertrofi Vasodilator stres ekokardiografi 73-92 63-87kardiomiopati, pasien dicurigai gagal jantung, pasien Vasodilator stres SPECTdengan infark miokardium, pasien dengan LBBB, Vasodilator stres MRI 79-83 82-86g e l o m b a n g Q, d a n LVH.^ CT angiografi koroner 79-88 81-91 Vasodilator stress PET 72-79 92-95 90-91 75-84 67-94 61-85 95-99 64-83 81-97 74-91Ekg Latihan dengan Skintigrafi '°'Th dan ^^\"^ Tc Pasien yang direkomendasikan untuk dilakukan tesD a p a t d i l a k u k a n s k i n t i g r a f i d e n g a n m e n g g u n a k a n single latihan dengan teknik pencitraan antara lain adalah^:photon emission computed tomography (SPECT), dari t e k n i kini dapat dilihat gambaran ambilan miokardial, terutama 1. P a s i e n d e n g a n a b n o r m a l i t a s E K G s a a t i s t i r a h a t ,di bagian yang mengalami hipoperfusi. Saat dilakukanskintigrafi, dilakukan perbandingan ambilan yang LBBB,>1 m m ST d e p r e s i , pace rhythm, wolf Parkinsonberkurang saat latihan dibandingan dengan ambilan saatistirahat. SPECT ini memberikan sensitivitas dan spesifisitas weckenbach ( W P W )yang lebih baik daripada EKG saat latihan, yakni mencapai70-98% dan spesifisitas 40-90%.' 2. Pasien d e n g a n keraguan diagnosis, n o r m a l p a d a EKG namun tidak toleransi pada latihan yang berat. 3. P a s i e n d e n g a n r e v a s k u l a r i s a s i r i w a y a t percutaneous coronary intervention (PCI) a t a u coronary arterial bypass graft ( C A B G )Uji Latih dengan Farmakologis dan Teknik Pencitraan 4. Bertujuan untuk menunjukkan lokasi dari iskemi jugaUji latih dengan farmakologis dan teknik pencitraan pasien direncanakan untuk melakukan revaskularisasidilakukan sebagai alternatif bagi pasien yang tidakmampu melakukan pemeriksaan EKG latihan. Obat yang Stress Imaging, d e n g a n Ekokardiografi atau Radionuklirdigunakan antara lain pemberian obat simpatomimetik Pemeriksaan stres ekokardiografi ini bermanfaat dikerjakanjangka pendek, contohnya dobutamin, pemberian obat pada pasien yang dicurigai menderita APSsedangkan EKG istirahatnya menunjukkan ST depresi 1 m m atau lebihini akan meningkatkan konsumsi oksigen oleh miokardial atau memperlihatkan adanya sindrom W P W . Kedua tes ini berguna juga pada pasien pre-revaskularisasi atau pasien-dan menyerupai efek dari latihan fisik. Selain itu juga dapat pasien dengan pacu jantung atau LBBB. Ekokardiografi stres dengan memakai obat-obatan bermanfaat sekalidiberikan vasodilator koroner, contohnya : adenosin dan dilakukan pada pasien-pasien yang tak dapat melakukan stres dengan latihan ataupun yang akan dilakukandipiridamol, pemberian vasodilator ini akan terlihat sebagai revaskularisasi (dengan PCI atau CABG).Tes-tes ini kurang bermanfaat bila dikerjakan pada pasien-pasien yang sudahpeningkatan perfusi (apabila penyebab nyeri dada bukan hampir pasti atau sama sekali belum jelas menderita iskemia miokardium. Pemeriksaan-pemeriksaan stres tesberasal dari arteri koroner jantung) dan bagian pembuluh ini dapat diterapkan juga bagi pasien-pasien asimptomatik, terutama pada pasien-pasien asimptomatik yang berisikodarah yang mengalami stenosis akan berkurang perfusinya tinggi. Sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan stres ekokardiografi berkisar pada 60-85%, sedangkan{steal phenomenon). Risiko yang mungkin terjadi saat pemeriksaan dengan radionuklir diperkirakan berkisar antara 80-90%.Selain untuk diagnostik, tes-tes ini dapatt e s ini a d a l a h t e r j a d i n y a ventricle tachycardia (VT) a t a u dimanfaatkan juga untuk stratifikasi prognostik serta evaiuasi pasien-pasien yang telah dilakukan revaskularisasikomplikasi lainnya, namun kemungkinannya kecil, yakni d e n g a n PCI atau C A B G . S a m p a i d e n g a n dilakukannya1 dari 1500 tes dengan menggunakan dipiridamol atau1 kejadian dari 300 dengan menggunakan dobutamin.Diperhatikan pasien tidak boleh sedang mengkonsumsidipiridamol atau antiplatelet dan tidak mengonsumsikafein dalam 12-24 jam terakhir. Pemberian adenosindapat memicu terjadinya bronkospasme pada pasienasma. Dobutamin tidak memberikan efek yang besardibandingkan dengan vasodilator Yang paling seringdigunakan adalah pemberian dobutamin, pemberian obatini dapat diberikan pada pasien yang tidak bisa dilakukanlatihan fisik dan kontraindikasi terhadap vasodilator.^

ANGINA PEKTORIS STABIL 1441pemeriksaan noninvasif ini dapatlah digolongkan pasien- biasanya hanyalah menunjukkan stenosis 50%.Denganpasien ke dalam risiko ringan, sedang, dan tinggi. t a m b a h a n b e r a t n y a d i s f u n g s i LV, a n g i o g r a f i k o r o n e r s a n g a tAngiografi Koroner bermanfaat untuk stratifikasi prognostik, yang berkorelasiPemeriksaan ini diperlukan pada pasien-pasien yang tetappada APS kelas lll-IV meskipun telah mendapat terapi dengan jumlah pembuluh darah yang mengalami stenosis,yang cukup, atau pasien-pasien dengan risiko tinggitanpa mempertimbangkan beratnya angina, serta pasien- y a i t u 1, 2, 3 p e m b u l u h a t a u LM.St7rwVo/12 t a h u n u n t u kpasien yang pulih dari serangan aritmia ventrikel yangb e r a t s a m p a i cardiac arrest, y a n g t e l a h b e r h a s i l d i a t a s i . pasien d e n g a n 0,1,2, dan 3 p e m b u l u h adalah masing-Begitu pula perlunya pemeriksaan ini pada pasien-pasienyang mengalami gagal jantung dan pasien-pasien yang masing 91%, 74%, 59% d a n 40%, s e d a n g k a n LV fungsikarakteristik klinisnya tergolong risiko tinggi. sistolik d e n g a n EF 50-100%, 3 5 - 4 9 % d a n <35% berturut- Pemeriksaan ini diperlukan juga bagi pasien-pasienyang diketahui mempunyai disfungsi ventrikel kiri dengan turut adalah 73%, 54% dan 21%.ejection fraction (EF) k u r a n g d a r i 4 5 % w a l a u p u n d e n g a nangina kelas l-ll dan p e m e r i k s a a n noninvasif tidak Pemilihan kandidat pasien untuk dilakukan berbagaimenunjukkan risiko tinggi, serta pasien-pasien yang tidakdapat ditentukan status koronernya dengan pemeriksaan pemeriksaan dalam rangka menegakkan diagnosis APSnoninvasif. d a p a t m e n g g u n a k a n \"Probabilitaspre-test\" (PTP), d e n g a n Keterbatasan angiografi koroner misalnya adalahtak dapat menentukan perubahan fungsi miokardium m e n g g u n a k a n a c u a n PTP, pasien d a p a t d i b e d a k a n m e n j a d iberdasarkan stenosis koroner yang ada dan insensitifdalam menentukan adanya trombus. Lagipula juga tak pasien yang berisiko rendah dan tinggi untuk dilakukandapat menunjukkan plak sklerosis yang akan menyebabkanberkembangnya menjadi UAP, yang tergantung pada isi pemeriksaan. Pasien dengan skor PTP yang rendahdan kapsul plak tersebut. Tidak jarang plak yang demikian yakni <15% diasumsikan sebagai pasien yang sehat dan d i p e r b o i e h k a n u n t u k m e l a k u k a n tes.^ Dengan pemeriksaan-pemeriksaan noninvasif dan invasif didapatkan klasifikasi pasien menjadipasien yang asimPtomatik diberlakukan menyerupai APS juga, hanya dengan skala yang lebih ringan misalnya bila EKG istirahatnya normal, tidak memerlukan stres ekokardiografi lagi, apalagi adanya PJK sudah dibuktikan sebelumnya. A p a b i l a p a s i e n termasukhigh risk p a d a p e m e r i k s a a n - pemeriksaaan noninvasif, maka pemeriksaan invasif mungkin diperlukan juga.Apabila hasil dari pemeriksaan penjunjang tersebut dalam batas normal, namun nyeriData Low Risk Intermediate risk High RiskMortalitasDisfungsi LV (angio) <1 % / t h 1 - 3 % /th > 3% / thTMJ/Stress test Tidak ada EF 35-49 %Disfungsi LV low risk Intermediate EF < 35%Defek perfusi pada stres Tidak ada /terbatas dosis tinggi High riskStres Eko Normal Moderat mencapai < 35% Normal iskemia terbatas Besar multipel/besarTabel 3.Usia Angina tipikal Angina atipikal Nyeri non angina30-39 Pria Wanita Pria Wanita Pria Wanita40-49 59 29 10 18 550-59 28 38 14 25 860-69 1 37 34 1270-79 47 49 20>80 \" 77 184 58 59 28 44 17 68 69 37 54 24 1 47 65 32Keterangan :Pasien di kotak putih menunjukkan PTP <15% dapat di tatalaksana tanpa tes lebih lanjutPasien di kotak biru menunjukkan PTP 15-65% diperboiehkan melakukan EKG latihan jika meragukan di tes pertama.Pencitraan non invasif dan radiasi diperboiehkan kepada pasien ini.Pasien di kotak merah menunjukkan PTP 66-85%, pencitraan non invasif lebih disarankan pada kelompok pasienini.Pasien di kotak merah tua menunjukkan PTP >85% dapat diasumsikan mengalami angina pektoris stabil dan hanyaperlu stratifikasi faktor resiko

1442 PENYAKIT JANTUNG KORONERdada tetap dirasa, terdapat 3 kemungkinan yang mungkin angina, maka yang dipilih adalah terapi yang terbuktiterjadi, antara lain, nyeri muskuloskeletal, spasme lebih efektif mengurangi serangan jantung dan mencegahvasospastik koroner (biasanya dirasakan saat istirahat) kematian. Pada stenosis LM misalnya, bedah pintas koroneratau sindrom X kardial (biasanya terlihat abnomal pada lebih dipilih karena lebih efektif mencegah kematian.EKG latihan)^ Kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk segeraPENATALAKSANAAN mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup, tetapi belakangan telah terbukti adanya terapi farmakologis yangTujuan pengobatan terutama adalah mencegah kematian mencegah seranganjantung dan kematian juga, misalnyadan terjadinya serangan jantung (infark).Sedangkan yang statin sebagai obat penurun lemak darah.lainnya adalah mengontrol serangan angina sehinggamemperbaiki kualitas hidup.Pengobatan terdiri dari Tujuan dalam pengobatan dari APS adalah menurunkanfarmakologis dan nonfarmakologis seperti penurunan angka kejadian trombotik yang tiba-tiba dan disfungsi dariberat badan (BB), dan Iain-Iain, termasuk terapi reperfusi ventrikel. Selain itu, harus dilakukan perubahan dari gayadengan cara intervensi atau bedah pintas (CABG).Bila ada 2 hidup dan intervensi farmakologis untuk menurunkancara terapi mempunyai efektivitas sama dalam mengontrol progresi plak, menstabilkan plak dengan cara menurunkan inlamasi dan menjaga fungsi endotel dan mencegah terjadinya trombosis jika terjadi disfungsi endotel atau r u p t u r d a r i plak.^ Angina pektoris stabil Nitrat kerja cepat Klopidogrel 75 mg per hari i Bila ada kontraindikasi/ alergi aspirinAspirin 75-150 mg per hariStatin (titrasi dosis hingga mencapai Intoleransi atau Turunkan dosis atau ganti dengan target kolestrol) kontraindikasi obat penurun lipid yang lain ACE inhibitor (pada pasiendengan penyakit kardiovaskular)Beta bloker (post infark miokard) IntoleransiBeta bloker (tidak infark miokard atau kontra- indikasiGejala (+) setelah Penghambat kanal kalsium ataupenyesuaian dosis nitrat kerja panjang atau K channel inhibitor atau If inhibitor Gejala (+)Tambahkan kalsium antagonis Intoleransi setelah atau nitrat kerja panjang penyesuaian dosisGejala (+) setelah Subtitusi dengan subkelaspenyesuaian dosis alternatif antagonis kalsium / atau nitrat jangka panjang Kombinasi dari nitrat Pertimbangkan untuk dan kalsium antagonismelakukan revaskularisasi atau pembuka channel K Gejala (+) d e n g a n d u a o b a t setelah penyesuaian dosisGambar 2, Algoritme manajemen dari angina pektoris stabil ^

ANGINA PEKTORIS STABIL 1443Penatalaksanaan angina pektoris stabil sebagai berikut Beta bloker Pada pasien yang mengalami serangan angina pada Beta bloker berkerja langsung pada jantung untuk APS, dapat diberikan nitogliserin sublingual (0,3-0,6 menurunkan denyut jantung, kontraktilitas, konduksi mg) setiap 5 menit hingga nyeri menghilang atau atrioventrikular dan aktivitas ektopik.Pada pasien yang h i n g g a d o s i s m a k s i m a l 1,2 m g d a l a m 15 m e n i t , p a s i e n telah mengalami infark miokardium, pemberian beta didudukkan(karena berdiri memicu pingsan, sedang- bloker dapat menurunkan angka kematian sebesar kan berbaring dapat meningkatkan aliran balik dan 30 % akibat kardiovaskular dan infark miokardium. kerja jantung). Selain itu dapat diberikan Isosorbid Namun, belum ada bukti yang mendukung bahwa dinitrat (ISDN) 5 mg sublingual, dapat digunakan pemberian beta bloker bermanfaat untuk pencegahan untuk menghindarkan serangan angina kembali terjadinya infark miokardium pada pasien APS. Beta dalam 1 jam.^ bloker dikatakan bermanfaat untuk mengontrol terjadinya angina yang dicetuskan oleh latihan• Nitrat jangka panjang dapat digunakan sebagai fisik. Beta bloker dapat dikombinasikan dengan dihidropiridin untuk mengatasi angina. Kombinasiprofilasksis angina, antara lain, ISDN, mononitrat dan beta bloker dengan verapamil dan diltiazem sebaiknya dihindari karena risiko untuk terjadinya bradikardiatransdermal nitroglicerin patch, n a m u n b e l u m d a p a t atau AV blok. Contoh beta bloker yang sering digunakan adalah : Metoprolol, bisoprolol, atenolol,dibuktikan secara langsung pengaruhnya, pemberian nevibolol karvedilol. Karvedilol dan metoprolol sering digunakan dalam pasien d e n g a n g a n g g u a n ginjal.^nitrat dalam jangka panjang perlu re-evaluasi Angiotensin converting enzyme, t e r u t a m a b i l a d i s e r t a i h i p e r t e n s i a t a u d i s f u n g s i LV.dikarenakan bila intake nitrat jangka panjang tanpa P e m a k a i a n o b a t - o b a t a n u n t u k p e n u r u n a n /oiv densityada waktu \"bebas-nitrat\" atau waktu kadar nitrat lipoprotein (LDL) p a d a p a s i e n - p a s i e n d e n g a n LDL >130 mg/dl (target <100mg/dl).yang rendah dalam 8-10 jam dapat mengakibatkan Nitrogliserin semprot/sublingual untuk mengontrol angina.perburukan pada dinding endoteP Antagonis kalsium atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta bloker apabilaIsosorbid dinitrat sering digunakan sebagai profilaksis ada kontraindikasi penyekat beta, atau efek samping tak dapat ditolerir atau gagal.dari angina, pada penelitian placebo-kontrol, waktu Tidak terdapat studi yang mengungkapkan manfaat dari k l o p i d o g r e l t e r h a d a p APS.^ P e n g g u n a a nlatihan meningkat seiring pemberian 6-8 jam setelah klopidogrel hanya pada kondisi terdapat kontra- indikasi terhadap penggunaan aspirin.dosis tunggal oral 12-120 mg isosorbid dinitrat, tetapi A n t a g o n i s k a l s i u m n o n d i h i d r o p i r i d i n long acting, sebagai pengganti penyekat beta untuk terapi per-hal ini hanya bertahan 2 jam ketika dosis yang sama mulaan. Contohnya adalah :diberikan secara terus menerus sebanyak 4 kali per hah, a. V e r a p a m i l , o b a t ini d a p a t d i g u n a k a n u n t u k ber-bagai variasi angina (angina saat latihan,dimana dibutuhkan dosis yang lebih tinggi daripada v a s o s p a s t i k d a n unstable angina), d e n g a n s u p r a v e n t i k u l a r t a k i k a r d i d a n HT. Hasil penelitianterapi saat serangan akut. Oleh karena itu, pemberian menunjukkan obat ini aman, namun masih tetap ada risiko untuk terjadi blok, bradikardi, dan gagalf o r m u l a s i extended release dari I s o s o r b i d d i n i t r a t 2 x jantung. Dibandingkan dengan metoprolol, efek- tivitasnya sama, dibandingkan dengan atenolol40 mg tidak lebih efektif bila dibandingkan dengan (pada pemberian kepada pasien HT dengan penyakit arteri koronor), verapamil memberikanpemberian plasebo, sehingga pemberian terapi jangka risiko kecil untuk terjadinya diabetes, serangan angina dan kejadian depresi psikologis. Peng-panjang dengan Isosorbid dinitrat belum berdasarkan gunaan verapamil bersamaan dengan beta bloker tidak disarankan karena dapat meningkatkanevidence based medicine. P e n g g u n a a n m o n o n i t r a t s/ow' risiko blok pada jantung.re/eosecy dinilai m e m b e r i k a n manfaat anti-angina.^Hati-hati dalam penggunaan nitrat jangka panjangdapat memicu terjadinya sakit kepala dan hipotensi.Hipotensi dapat terjadi apabila nitrat digabungkand e n g a n p e n g h a m b a t k a n a l k a l s i u m {Calcium ChannelBlocker). P e n g g u n a a n b e r s a m a a n d e n g a n Phosphatediesterase-5 inhibitor (PDE5)/Sildenafil dapatmenyebabkan hipotensi berat. Sildenafil dapat menurun-kan tekanan darah seitar 8,4/5,5 m m H g , apalagi biladigabungkan bersama dengan nitrat. Nitrat jugasebaiknya tidak diberikan bersamaan dengan peng-hambat a-adrenergik. Pada pasien dengan gangguanprostat, pemberian nitrat bersama dengan Tamsulosindiperbolehkan.^AspirinPenggunaan aspirin merupakan pencegahan ter-j a d i n y a t r o m b o s i s a r t e r i . B e r p e r a n s e b a g a i COX-1inhibitor. D o s i s y a n g b i a s a d i g u n a k a n > 7 5 m g / hari(75-150 m g / hari). Hati hati efek samping terhadapsaluran cerna. ^

1444 PENYAKIT JANTUNG KORONERb. D i l t i a z e m , o b a t ini m e m i l i k i efek s a m p i n g y a n g d e n g a n beta bloker^ lebih kecil. Efek dari pemberian ditiazem adalah Nicorandil. Nicorandil merupakan obat turunan dari vasodilatasi perifer, menurunkan konstriksi koroner nitrat (nicotinamide) yang dapat digunakan sebagai saat latihan, efek negatif terhadap inotropik dan pencegahan dan pengobatan jangka panjang dari inhibisi terhadap nodus sinus. Sama seperti vera- angina, dapat ditambahkan setelah pemberian beta pamil, penggunaan diltiazem bersamaan dengan bloker dan penyekat kalsium. Obat ini sudah disetujui beta bloker tidak disarankan.^ o l e h E M A n a m u n b e l u m d i s e t u j u i o l e h Food Drug Association (FDA). N i c o r a n d i l d i k a t a k a n d a p a t b e k e r j aAntagonis kalsium dihidropiridin^ sebagai vasodilator arteri koroner epikardium dana. Long acting nifedipin menstimulasi channel yang sensitif terhadap ATP (KATP) pada otot polos. Penelitian l O N A mengungkap- Obat ini merupakan vasodilator kuat terhadap k a n rata rata d a r i 1,6 t a h u n p e m b e r i a n n i c o r a n d i l p a d a arteri dan memberikan efek samping yang 5126 pasien dengan APS dapat menurunkan angka serius. Nifedipin dengan kerja yang panjang ini kejadian kardiovaskular sebesar 14% (RR 0.86; biasanya digunakan pada pasien angina yang p = 0,027). N a m u n keefektiFan nicorandil dalam memiliki hipertensi dan biasa dikombinasikan menghilangkan gejala belum dilaporkan lebih lanjut. dengan beta bloker. Kontraindikasi dari nifedipin Penggunaan nicorandil jangka panjang dapat ini antara lain stenosis aorta, kardiomiopati, dan menstabilkan plak yang ada di pembuluh darah gagal jantung. koroner jantung pada pasien APS. Efek samping yang dilaporkan adalah terjadi ulserasi di oral, ususb. A m i o d i p i n dan perianal.^ Obat ini memiliki masa kerja yang panjang dapat Trimetazidin. Trimetazidin adalah antiiskemik modulator metabolik, kegunaannya menyerupai diminum satu kali per hari. Amiodipin lebih pemberian propranolol 20 mg. Trimetazidine 2x35 mg dikombinasikan dengan beta bloker (atenolol) disukai karena meminimalisir kadar obat yang telah disepakati untuk mencegah terjadinya iskemik miokardium (dievaluasi oleh EMA pada Juni 2012). fluktuatif di darah dan efek kardiovaskular. Efek Kontraindikasi pada pasien dengan penyakit Parkinson dan gangguan gerak (tremor, rigiditas, anti angina dari antagonis kalcium berhubungan g a n g g u a n d a l a m b e r j a l a n , restless rest syndrome) dan pada pasien DM dapat meningkatkan H b A l c dengan menurunkan kerja jantung akibat dan kadar gula darah.^ terjadinya vasodilatasi. Pencegahan terjadinya Ranolazin. Ranolazin adalah inhibitor selektif terhadap sodium. Dosisnya sebesar 500-2000 mg per hari, serangan angina saat istirahat dilaporkan lebih efektif untuk mecegah terjadinya angina dan men- ingkatkan kapasitas latihan fisik tanpa memberikan efektif menggunakan amiodipin daripada beta perubahan pada denyut jantung dan tekanan darah. EMA telah menyetujui ranolazin pada tahun 2009 bloker atenolol, dan lebih baik lagi bila keduanya sebagai pengobatan tambahan pada pasien APS, terutama bagi pasien yang tidak berespons terhadap dikombinasikan. beta bloker dan penghambat kanal kalsium. Pada penelitian TIMI 36 dilaporkan tidak terdapat pengaruhIvabradin, obat ini merupakan obat yang menurunkan dalam pemberian ranolazin pada pasien angina pektoris stabil, namun pada studi selanjutnya, penelitiand e n y u t j a n t u n g {heart rate) d e n g a n c a r a m e n g i n h i b i s i MERLIN, dilaporkan terdapat kegunaan ranolazin dalam menurunkan angka iskemik yang berulangnodus sinus, sehingga dapat menurunkan kebutuhan (HR = 0.78, p = 0,002). Ranolazin dapat m e n c e g a h peningkatan H b A l c sebesar 32%. Pada penelitianoksigen dari miokardium tanpa memberikan efek TERISA, ranolazin dapat menurunkan episode terjadinya APS pada 949 pasien dengan D M . Kadar ranolazin diterhadap inotropik dan tekanan darah. Obat ini dalam plasma dapat meningkat bila pemberiannya bersamaan dengan obat-obat sitokrom P3A inhibitort e l a h d i s e t u j u i o l e h European Medicines Agency {EMA) (diltiazem, verapamil, antibiotik makrolid, grapefruituntuk pasien dengan APS yang kronis dan tidakberespons terhadap pemberian beta bloker sebelum-nya dan pada mereka yang memiliki nadi 60 x/menit.Ivabradine memiliki keefektifan yang sama denganatenolol atau amiodipin. Penambahan Ivabradin 2x7,5 m g per hari d a l a m p e n g o b a t a n d e n g a n atenololakan memberikan hasil yang lebih memuaskan dalammengontrol denyut jantung dan gejala angina. Daris t u d i B E A U T I F U L {Morbidity-mortality evealuation ofthe If inhibitor Ivabradine in patients with coronaryartery disease and ventricular dysfunction), d a r i 1 5 0 7pasien dilaporkan mengalami penurunan dalam angkakunjungan ke rumah sakit akibat infark miokardiumdan gagal jantung dan kematian akibat penyakitkardiovaskular. Efeknya menjadi predominan padapasien dengan denyut jantung > 70x/ menit. Ivabradinemerupakan obat yang efektif sebagai antiangina,dapat digunakan tunggal atau dikombinasikan

ANGINA PEKTORIS STABIL 1445 juice). Ranolazin klirens menurun pada pasien dengan NON FARMAKOLOGIS g a n g g u a n hati dan ginjal.^ A l o p u r i n o l . A l l o p u r i n o l 6 0 0 m g m e r u p a k a n xantin Di samping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu oksidase inhibitor y a n g m e r e d u k s i a s a m u r a t p a d a datangnya serangan angina misalnya, maka hal-hal pasien gout. Ternyata obat ini memiliki kegunaan lain y a n g t e l a h d i s e b u t d i a t a s s e p e r t i p e r u b a h a n life style sebagai antiangina. Pada pasien dengan gagal ginjal, (termasuk berhenti merokok dan Iain-Iain), penurunan dosis alupurinol yang tinggi dapat mencapai dosis BB, penyesuaian diet, olahraga teratur dan Iain-Iain, toksis. Alopurinol dapat menurunkan stress oksidatif merupakan terapi non farmakologis yang dianjurkan. pada pembuluh darah yang bermanfaat bagi pasien gagal jantung.^ Semuanya ini, termasuk pula perlunya pemakaian obat Molsidomine. Molsidomine merupakan donor NO secara terus menerus sesuai yang disarankan dokter dan langsung yang dapat berfungsi sebagai antiiskemik, mengontrol faktor risiko, serta bila perlu mengikutsertakan efek yang ditimbulkan menyerupai pemberian keluarganya dalam pengobatan pasien, dapat dimasukkan isosorbid dinitrat. Dosis yang biasa digunakan sebesar juga ke dalam pendidikan. d o s i s t u n g g a l 16 m g / hari atau 2x8 m g / hari.^ Obat-obat antiangina harus lebih hati-hati pemberian- Diet 2 nya pada pasien dengan tekanan darah rendah dan harus dimulai dengan dosis yang rendah. Penggunaan Pengaturan diet yang sehat akan menurunkan risiko obat ivabradin, ranolazin dan trimetazidin tidak mem- terjadinya infark miokardium. Energi dari asupan makanan pengaruhi tekanan darah.^ yang dikonsumsi biasanya disesuaikan dan ditargetkan Walaupun penurunan denyut jantung penting pada d e n g a n body mass index ( B M I ) y a n g d i t a r g e t k a n y a k n i < pasien dengan angina pektoris stabil untuk mencegah 25 k g / m l Disarankan untuk mengkonsumsi : terjadinya infark miokardium, namun pemberian obat- obat yang dapat menurunkan denyut jantung (beta Buah-buahan 200 gram per minggu (dalam 2-3 pe- bloker, ivabradin, penghambat kanal kalsium) harus nyajian) dimulai d e n g a n dosis paling kecil.^ Asupan sayur-sayuran 200 gram per minggu (dalam 2-3 penyajian)Terapi Terhadap Falctor Risiko Asam lemak tak jenuh (PUFA) yang bisa didapat dari minyak ikan, minyak ikan tidak selalu didapatkan dariPenurunan kolesterol LDL pada pasien yang jelas menderita suplemen, saat ini disarankan untuk mengkonsumsiPJK atau dicurigai menderita PJK d e n g a n LDL antara 100- ikan itu sendiri daripada suplemen.129 mg/dl, dengan target LDL adalah di bawah 100 m g / A s u p a n e n e r g i a s a m l e m a k j e n u h d i b a t a s i h a n y a < 1%dl. Ada beberapa pilihan terapi untuk ini, yaitu: dari total asupan energi. A s u p a n g a r a m <5 g r a m per hari. Gaya hidup atau dengan obat-obatan. Asupan serat 30-45 gram per hari (bisa didapatkan Penurunan BB dan peningkatan latihan pada sindrom dari produk gandum, buah atau sayur) metabolik. Asupan Asupan ikan setidaknya 2x per minggu Pengobatan terhadap peninggian lipid lainnya atau Konsumsi alkohol dibatasi 2 gelas per hari (20 g r a m / faktor risiko nonlipid lainnya; pemakaian asam nikotinat hari) untuk pria dan 1 gelas per hari (10 gram per hari atau asam fibrat untuk peninggian trigliserid atau pada wanita yang sedang tidak hamil. HDL yang rendah. Saat ini diterapkan juga pola makanan Mediteranian Penurunan berat badan pada obesitas meskipun pasien y a n g b a n y a k m e n g a n d u n g m i n y a k z a i t u n {extra-virgin tidak menderita hipertensi, dislipidemia ataupun olive oil) a t a u k a c a n g d a p a t m e n u r u n k a n r i s i k o t e r j a d i n y a diabetes melitus. penyakit kardiovaskular pada pasien yang berisiko tinggi tanpa penyakit penyerta kardiovaskular. Sudah disebutkan di atas bahwa dalam terapi APSataupun PJK asimtomatik, maka tujuan y a n g utama adalah Aktivitas Olahraga^pencegahan serangan jantung (infark) dan kematian.Setelah itu barulah menghilangkan simtom dan perbaikan Pasien dengan APS disarankan untuk berolahragakualitas hidup. sebanyak > 3 kali per minggu dengan durasi 30 menit setiap sesi nya. Maka diantara obat-obatan ini yang berguna untukmengurangi angka kematian dan serangan jantung Aktivitas Seksual^adalah aspirin, penurunan kolesterol darah terutamad e n g a n s t a t i n , p e n y e k a t b e t a d a n ACE inhibitors. O b a t - Aktivitas seksual dapat memicu terjadinya angina, dapatobatan lainnya berguna untuk mengurangi angina dan digunakan nitrogliserin pada saat melakuan hubunganmemperbaiki kualitas hidup. seksual, dan hindari pemberian Sildenafilbersamaan dengan nitrat

1446 PENYAKIT JANTUNG KORONERPengelolaan Berat Badan^ Pemberian hormon pengganti pada pasien perem- puan posmenopause, bila tak ada Kontraindikasi.P e n u r u n a n b e r a t b a d a n d i s a r a n k a n b a g i p a s i e n overweight P e n u r u n a n BB p a d a obesitas, s e k a l i p u n tak a d a HT,dan obesitas, hal ini juga dapat membantu untuk mencapai DM, dan hiperlipidemia.target tekanan darah, dislipidemia dan metabolisme Terapi asam folat pada pasien dengan peninggianglukosa. Munculnya apnea saat tidur perludiperhatikan homosistein.pada pasien obesitas karena berhubungan dengan angka Suplemen vitamin E dan C.morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular Identifikasi adanya depresi dan pengobatannya yang adekuatREPERFUSI MIOKARDIUM Penatalaksanaan LanjutanReperfusi miokardium dapat dilakukan dengan berbagaicara, seperti intervensi koroner dengan balon dan Belum tersedia pedoman yang jelas mengenai evaluasip e m a k a i a n stent s a m p a i o p e r a s i C A B G . T e r a p i ini p u n lanjutan pasien-pasien APS dan asimptomatik PJK yangharuslah mengutamakan tujuan penurunan mortalitas serta telah berhasil distabilkan dengan pengobatan atau/mengurangi serangan jantung akut, bukan hanya untuk dilakukan terapi revaskularisasi.Beberapa pedoman yangmengurangi simtom dan memperbaiki kualitas hidup. tersusun berikut ini merupakan hasil pengalaman, namunM i s a l n y a pasien A P S / a s i m p t o m a t i k d e n g a n kelainan 1-2 dapat dipakai untuk pegangan.pembuluh koroner, haruslah diberikan terapi farmakologisyang intensif dulu sebelum dikatakan bahwa terapi yang Yang lebih dulu perlu dievaluasi antara lain adalahdiberikan telah gagal; sedangkan pasien dengan kelainan bagaimana keluhan-keluhan AP nya, apakah bertambahpembuluh LM sebaiknya langsung dilakukan reperfusi lagi atau tetap stabil, apakah timbul tanda-tanda disfungsikarena memang terbukti menurunkan mortalitas. LV y a n g baru, a p a k a h terapi y a n g a d a d a p a t toleransi dengan baik dan bagaimana kontrol faktor risikonyaKeadaan-keadaan yang memerlukan reperfusi miokardium serta adanya komorbid baru yang memerlukan terapi tapipada APS: mengganggu stabilitas AP nya. CABG pada stenosis LM. Setelah anamnesis yang teliti mengenai perubahan CABG pada lesi 3 p e m b u l u h terutama bila ada dan perkembangan simptom, maka pemeriksaan harus d i s f u n g s i LV. dilakukan dengan hati-hati pula mengenai adanya tanda- CABGpada pasien lesi 2 pembuluh dan proksimal tanda gagal jantung, aritmia, perubahan-perubahan pada LAD dan disfungsi LV atau terdapat iskemia pada tes pembuluh darah tepi lain, perubahan-perubahan pada non invasif jantung, dan Iain-Iain. PCI pada pasien-pasien d e n g a n lesi 2 p e m b u l u h dan proksimal L A D yang anatomis baik untuk PCI, apalagi Pemeriksaan laboratorium terutama ditujukan pada bila LV fungsi normal dan tidak diobati untuk D M . faktor risiko, seperti gula darah dan glikosilat Hb pada D M , PCI atau C A B G pada pasien-pasien d e n g a n lesi 1 atau profil lipid, fungsi ginjal, dan Iain-Iain.Profil lipid mula-mula 2 pembuluh, tanpa proksimal LAD yang bermakna, diperiksa 4-8 minggu, lalu tiap 4-6 bulan. t e t a p i t e r d a p a t \"viable\" m i o k a r d i u m c u k u p luas a t a u pada tes non-invasif termasuk risiko tinggi. D a l a m p e n a t a l a k s a n a a n l a n j u t a n {follow up) p a s i e n - C A B G p a d a p a s i e n - p a s i e n d e n g a n lesi 1-2 p e m b u l u h pasien APS/asimptomatik mungkin diperlukan lagi tes-tes tanpa proksimal left artery descendent (LAD), yang noninvasif, seperti direkomendasikan sebagai berikut p u l i h d a r i a r i t m i a v e n t r i k e l y a n g b e r a t / c o r d / a c arrest. PCI atau C A B G pada pasien yang sebelumnya sudah F o t o t o r a k s bila t e r d a p a t t a n d a - t a n d a congestive heart reperfusi PCI tapi m e n g - a l a m i restenosis, sedangkan failure (CHF) y a n g b a r u a t a u p e r b u r u k a n n y a . t e r d a p a t m i o k a r d i u m \"viable\" luas a t a u p u n p a d a tes Penilaian kembali fungsi sistolis LV ataupun analisa n o n i n v a s i f t e r m a s u k high risk segmental LV d e n g a n cara ekokardiografi ataupun PCI atau C A B G pada pasien-pasien yang tak berhasil radionuklir pada pasien-pasien dengan CHF yang baru baik dengan terapi konservatif, sedangkan reperfusi timbul maupun perburukannya ataupun timbulnya dapat dikerjakan dengan risiko cukup baik tanda-tanda infark jantung. Reperfusi transmiokardial secara operatif dengan Ekokardiografi pada pasien-pasien dengan tanda- menggunakan laser tanda kelainan katup yang baru atau perburukan kelainan Katup yang ada.Terapi lain yang dapat dipertimbangkan pula pada pasien- Uji treadmill p a d a p a s i e n - p a s i e n y a n g b e l u m d i l a k u k a npasien A P S atau asimtomatik PJK adalah: revaskularisasi, yang menunjukkan perubahan- perubahan klinis yang cukup berarti dan mampu melakukan uji latihan, s e d a n g k a n pada yang tak mampu melakukanuji latihan dilakukan pemeriksaan radionuklir, dan tak menunjukkan perubahan-

ANGINA PEKTORIS STABIL 1447 p e r u b a h a n E K G s e p e r t i W P W , electrical pacing rhythm and other platelet-active drugs. The relationship among dose, effectiveness, and side effects. Chest 1995;108:247S-57S. dan ST depresi lebih dari 1 m m pada EKG istirahat. Antiplatelet Trialists Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy, I : preventionREFERENSI of death, myocardial infarction and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. BMJFox K, Garcia M A , Ardissino D, Buszman P, Camici PG, Crea F, et 1995;308:81-106. al. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Hansson L, Lindholm L H , Niskanen L, et al. Effect of angiotensin- Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. converting-enzyme inhibition compared with conventional Eur Heart J. 2006 Jun;27(ll):1341-81. therapy on cardiovascular morbidity and mortality in hy pertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP) ran-Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blomstrom-Lundqvist C , domized trial. Lancet 1999;353:611-6. Borger MA, et al. E S C Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment Pitt B, Waters D, Brown W V , et al. Aggressive lipid-lowering elevation. Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2569-619. therapy compared with angioplasty in stable coronar)' artery disease.Atorvastatin versus Revascularization TreatmentChatterjee K. Recognition and management of patients with stable Investigators. N Engl J Med 1999;341:70-6. angina pectoris. In: Goldman L, Braunwald E, eds. Primary Cardiology. Philadelphia: WB Saunders, 1998:234-56. Serruys PW, Unger F, Sousa JE, et al. Comparison of coronary artery bypass surgery and stenting for the treatment of mul-Levine HJ. Difficult problems in the diagnosis of chest pain. A m tivessel disease. N Engl J Med 2001;344:1117-24. Heart J 1980;100:108-18. Mosca L , Collins P, Herrington DM, et al. Hormone replacementDiamond G A . A clinically relevant classification of chest therapy and cardiovascular disease: a statement for healthcare discomfort[Ietterl. J A m Coll Cardiol 1983;1:574-5. professionals from the American Heart Association. Circula- tion 2001;104:499-503.Wise CM, Semble EL, Dalton CB. Musculoskeletal chest wall syn- dromes in patients with noncardiac chest pain: a study of 100 Heart Protection Study Collaborative Group. M R C / B H F Heart patients. Arch Phys Med Rehabil 1992;73:147-9. Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlledCampeau L . G r a d i n g of angina pectoris [letter]. Circulation trial. Lancet 2002;360:22-33. 1976;54:522-3. Marie Y P , Danchin N , Durand JF, et al. Long-term predictionAlonso J, Permanyer-Miralda G , Cascant P, Brotons C , Prieto L , of major ischemic events by exercise thallium-201 single- Soler-Soler J. Measuring functional status of chronic coronary photon emission computed tomography. J A m Coll Cardiol patients. Reliability, validity and responsiveness to clinical 1995;26:879-86. change of the reduced version of the Duke Activity Status Index (DASI). Eur Heart J 1997;18:414-9. Hachamovitch R, Berman DS, Shaw LJ, et al. Incremental prognos- tic value of myocardial perfusion S P E C T for the predictionWexler L, Brundage B, Grouse J, et al. Coronary artery calcification: of cardiac death: differential stratification for risk of cardiac pathophysiology, epide miology, imaging methods, and clini- death and myocardial infarction [published erratum appears cal implications. A statement for health professionals from in Circulation 1998;98:120]. Circulation 1998;97:533-43. the American Heart Association Writing Group. Circulation 1996;94:1175-92. Geleijnse ML, Elhendy A, van Domburg RT, et al. Prognostic value of dobutamine-atropine stress technetium-99m sestamibiCaliff R M , Armstrong PW, Carver JR, D'Agostino RB, Strauss perfusion scintigraphy in patients with chest pain. J A m Coll WE.Stratification of patients into high, medium and low risk Cardiol 1996;28:447-54. subgroups for purposes of risk factor management. J A m Coll Cardiol 1996;27:1007-19. Stratmann H G , Tamesis BR, Younis LT, Wittry MD, Miller DD. Prognostic value of dipyridamole technetium-99m sestamibiPeels C H , Visser C A , Kupper AJ, Visser F C , Roos JP. Usefulness myocardial tomography in patients with stable chest pain who of two-dimensional cardiography for immediate detection of are unable to exercise. A m J Cardiol 1994;73:647-52. myocardial iskhaemia in the emergency room. A m J Cardiol 1990;65:687-91. Margolis JR, Chen JT, Kong Y, Peter R H , Behar VS, Kisslo JA.The diagnostic and prognostic significance of coronary arteryRoger V L , Pellikka PA, O h JK, Miller FA, Seward JB, Tajik AJ. calcification: report of 800 cases. Radiology 1980;137:609-16. Stress echocardiography. Part I. Exercise cardiography: techniques,implementation, clinical applications, and cor- Pryor DB, Shaw L , McCants C B , et al. Value of the history and relations. Mayo Clin Proc 1995;70:5-15. physical examinations in identifying patients at increased risk for coronary artery disease. Ann Intern Med 1993;118:81-90.Marwick T H . Use of stress ekokardiograficardiography for the prognostic assessment of patients with stable chronic coro- Chaitman BR, Bourassa M G , Davis K, et al. Angiographic preva- nary artery disease. Eur Heart J 1997;18(Suppl D):D97-101. lence of high-risk coronary artery disease in patient subsets (CASS). Circulation 1981;64:360-7.Chuah SC, Pellikka PA, Roger V L , McCully RB, Seward JB. Role of dobutamine stress ekokardiograficardiography in predicting Evans AT.Sensitivity and specificity of the history and physical outcome in 860 patients with known or suspected coronary examination for coronary artery disease [letter; comment]. artery disease. Circulation 1998;97:1474-80. A n n Intern Med 1994;120:344-5.Severi S, Picano E, Michelassi C , et al. Diagnostic and prognostic Lonn EM,Yusuf S, Jha P, et al. Emerging role of angiotensin-con- value of dipyridamole cardiography in patients with sus- verting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection. pected coronary artery disease.Comparison with exercise Circulation 1994;90:2056-69. electrocardiography. Circulation 1994;89:1160-73 Miranda CP, Lehmann K G , Froelicher VF. Correlation be-Berman DS, Hachamovitch R. Risk assessment in patients with tween resting ST segment depression, exercise testing, stable coronary artery disease: incremental value of nuclear coronary angiography, and long-term prognosis. A m Heart imaging. J Nucl Cardiol 1996;3:S41-9. J 1991;122:1617-28.McTavish D, Faulds D, Goa KL.Ticlopidine.An updated review of Aronow WS.Correlation of ischemic ST-segment depression on the its pharmacology and therapeutic use in platelet-dependent resting electrocardiogram with new cardiac events in 1,106 disorders. Drugs 1990;40:238-59. patients over 62 years of age. A m J Cardiol 1989;64:232-3.Hirsh J, Dalen JE, Fuster V, Harker LB, Patrono C, Roth G. Aspirin Diamond G A , Staniloff H M , Forrester JS, Pollock B H , Swan HJ.Computer-assisted diagnosis in the noninvasive evalu-

1448 PENYAKIT JANTUNG KORONER ation of ptients with suspected coronary disease. J A m Coll Cardiol 1983;1:444-55.Morise A P , Diamond G A . Comparison of the sensitivity and specificity of exercise electrocardiography in biased and unbiased populations of men and women. A m Heart J 1995;130:741-7.Taylor H A , Deumite NJ, Chaitman BR, Davis KB, Killip T, Rogers WJ. Asymptomatic left main coronary artery disease in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) registry. Circulation 1989;79:1171-9.

190 ANGINA PEKTORIS TAK STABIL/INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST Hanafi B. Trisnohadi, MuhadiDi Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di Keadaan klinis:rumah sakit karena angina pektoris tak stabil; di mana Kelas A. Angina tak stabil sekunder. Berasal dari ekstra6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark kardiak yang dapat memperberat iskemia miokard.jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun Keadaan tersebut dapat menyebabkan berkurang-setelah diagnosis ditegakkan. nya suplai oksigen ke miokard atau meningkatnya kebutuhan oksigen. Keadaan ini meliputi anemia, Angina pektoris stabil memiliki tampilan klinis yang demam, infeksi, hipotensi, hipertensi tidak ter-khas yaitu rasa tidak nyaman (jarang digambarkan kontrol, takiaritmia, stress emosional, tirotoksikosissebagai nyeri) yang dalam dan lokasi yang sulit ditunjuk dan hipoksemia sekunder sampai gagal napas.di daerah dada atau lengan, dipicu oleh aktivitas fisik K e l a s B. A n g i n a t a k s t a b i l y a n g primer, t a k a d a f a k t o ratau stress emosional dan membaik dalam 5 - 1 0 menit ekstra kardiak.dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin sublingual. Kelas C. A n g i n a yang t i m b u l 2 m i n g g u setelahSedangkan angina pektoris tidak stabil didefinisikan serangan infark jantung.sebagai angina pektoris (atau ekuivalen rasa tidak nyamandi dada tipe iskemik) dengan satu diantara tampilan Intensitas pengobatan:klinis: (1) terjadi saat istirahat (atau aktivitas m i n i m a l ) d a n • Tak ada p e n g o b a t a n atau hanya m e n d a p a tbiasanya berlangsung lebih dari 20 menit (jika tidak adap e n g g u n a a n nitrat atau analgetik); (2) nyeri h e b a t d a n pengobatan minimal untuk angina pektoris stabilb i a s a n y a nyeri nya jelas; a t a u (3) b i a s a n y a l a m b a t l a u n kronik.bertambah berat (misalnya nyeri yang membangunkan • Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yangpasien dari tidur atau yang semakin parah, terus menerus standar untuk angina pectoris stabil kronik (pemberianatau lebih sering dari sebelumnya). dosis oral konvensional antiangina seperti penyekat beta, nitrat kerja panjang dan antagonis kalsium. Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat Masih timbul serangan angina tidak stabil walau-klasifikasi supaya ada keseragaman. Klasifikasi berdasarkan pun telah diberikan pengobatan anti iskemik yangberatnya serangan angina dan keadaan klinik. maksimum, termasuk dengan nitrat intravena.Beratnya angina: M e n u rut p e d o m a n American College of Cardiology K e l a s I. A n g i n a y a n g b e r a t u n t u k p e r t a m a kali, a t a u ( A C C ) d a n America Heart Association ( A H A ) p e r b e d a a n makin bertambah beratnya nyeri dada; angina tak stabil dan infark tanpa elevasi s e g m e n ST ( N S T E M I = n o n ST elevation myocardial infarction ) i a i a h• K e l a s II. A n g i n a p a d a w a k t u i s t i r a h a t d a n t e r j a d i n y a apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga dapat subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga dalam waktu 48 jam terakhir. adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. K e l a s III. A d a n y a s e r a n g a n a n g i n a w a k t u i s t i r a h a t d a n Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK- waktu 48 jam terakhir. 1449

1450 PENYAKIT JANTUNG KORONERMB, dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia, protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatikseperti adanya depresi s e g m e n ST ataupun elevasi yang m e l e m a h k a n d i n d i n g p l a k {fibrous cap).sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karenakenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dantahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknyadibedakan dari NSTEMI. trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark d e n g a n elevasi s e g m e n ST, s e d a n g k a n bilaPATOFISIOLOGI trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.Lima proses patofisiologi yang berperan terhadapperkembangan UA/NSTEMI : Trombosis dan Agregasi Trombosit1. R u p t u r plak a t a u erosi plak d e n g a n t u m p u k a n t r o m b u s Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan non oklusif (penyebab ini yang paling berperan dalam salah satu dasar terjadinya angina tak stabil.Terjadinya terjadinya UA/NSTEMI) trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena2. Obstruksi d i n a m i s y a n g d i s e b a b k a n oleh : interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, a. Spasme arteri koroner epikardium, seperti pada makrofag dan kolagen.lnti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya variant Prinzmetal angina; t r o m b o s i t , s e d a n g k a n sel o t o t p o l o s d a n sel b u s a {foam b. resistensi p e m b u l u h d a r a h k o r o n e r celt) y a n g a d a d a l a m p l a k b e r h u b u n g a n d e n g a n e k s p r e s i c. Vasokonstriktor lokal seperti t r o m b o k s a n A2, y a n g faktorjaringan dalam plak tak stabil.Setelah berhubungan dengan darah, faktorjaringan berinteraksi dengan faktor dilepaskan dari trombosit Vila untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang d. Disfungsi dari endotel koroner; dan menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. e. S t i m u l u s a d r e n e r g i k t e r m a s u k d i n g i n d a n Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi kokain agregasi platelet d a n platelet m e l e p a s k a n isi granulasi3. P e n y e m p i t a n h e b a t l u m e n a r t e r i k o r o n e r y a n g sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus.Faktor sistemik dan inflamasi disebabkan oleh pembentukan aterosklerotik yang ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan progresif atau restenosis pasca-intervensi koroner koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang perkutan intermiten, pada angina tak stabil.4. Inflamasi; dan5. A n g i n a p e k t o r i s t i d a k s t a b i l s e k u n d e r , y a n g Vasospasme menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen atau penurunan suplai oksigen (misalnya dalam keadaan Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting takikardi, demam, hipotensi atau anemia). pada angina tak stabil.Diperkirakan adanya disfungsi Tiap individu mungkin memiliki proses yang telah endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh plateletdijelaskan diatas yang mengakibatkan terjadinya UA/ berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darahNSTEMI dan menyebabkan spasme.Spasme yang terlokalisir seperti pada angina Printzmetal juga dapat menyebabkan anginaRuptur Plak tak stabil.Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukanRuptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting trombus.angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadioklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang Erosi pada Plak tanpa Ruptursebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Duapertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karenamempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagaipasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahankurang dari 70%. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapatmengandung banyak lemak dan pelindung jaringan menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat danf i b r o t i k {fibrotlc cop).Plak y a n g t i d a k s t a b i l t e r d i r i d a r i inti keluhan iskemia.yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasisel makrofag.Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang GAMBARAN KLINIS ANGINAberdekatan dengan intima yang normal atau pada bahudari timbunan lemak.Kadang-kadang keretakan timbul Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertamapada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL 1451kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa.Nyeri terjadi pada pasien UA/NSTEMI luas yang melibatkandada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih ventrikel kiri sehingga terjadi disfungsi ventrikel kiri.lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbulkarena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai Pemeriksaan Laboratoriumkeluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MBseringkali tidak ada yang khas. telah diterima sebagai petanda paling penting dalam d i a g n o s i s S K A . M e n u r u t European Society of Cardiology Di antara pasien dengan SKA, perempuan lebih sering (ESC) dan A C C dianggap ada mionekrosis bila troponin Tmenderita angina tidak stabil dan pasien dengan UA/ atau I positif dalam 24 jam.Troponin tetap positif sampaiNSTEMI umumnya lebih tua dan memiliki riwayat infark 2 minggu.Risiko kematian bertambah dengan tingkatmiokard sebelumnya, angina pektoris stabil, diabetes, kenaikan troponin.memiliki riwayat revaskularisasi koroner, dan penyakitvascular ekstra kardiak dibandingkan dengan STEMI. CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosisPEMERIKSAAN PENUNJANG infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.Elektrokardiografi (EKG) Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan denganPemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis mortalitas jangka panjang. Marker yang lain sepertimaupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil.Adanya amioid A, interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalamdepresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan diagnosis SKA.adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satutanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan g e l o m b a n g ST dan PENATALAKSANAANT y a n g nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari0.5 m m d a n g e l o m b a n g T negatif k u r a n g dari 2 m m , tidak Tindakan Umumspesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hallain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya didan pada NSTEMI 1-6% EKG j u g a normal. u n i t i n t e n s i f k o r o n e r , p a s i e n p e r l u d i i s t i r a h a t k a n [bed rest), d i b e r i p e n e n a n g d a n o k s i g e n . S a n g a t d i a n j u r k a nUji Latih pemberian oksigen tambahan kepada pasien yang sianotik atau terdapat ronki yang memberat dan jika saturasiPasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa oksigen arteri di bawah 90%. Berkurangnya nyeri dadadan menunjukkan tanda risiko tinggi perlu pemeriksaan merupakan target terapi awal. Pemberian morfin atauexercise test d e n g a n alat treadmill. Bila h a s i l n y a n e g a t i f petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakitmaka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yangdalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi Terapi Medikamentosakoroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernyaapakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau C A B G ) OBAT ANTI ISKEMIAkarena risiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalamwaktu mendatang cukup besar. NitratEkokardiografi Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh venaPemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data d a n a r t e r i o l perifer, d e n g a n e f e k m e n g u r a n g i preloaduntuk diagnosis angina tak stabil secara langsung.Tetapibila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya d a n afterload s e h i n g g a d a p a t m e n g u r a n g i wall stressinsufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dindingregional jantung, menandakan prognosis kurang baik. d a n k e b u t u h a n o k s i g e n {oxygen demand).N\Xrat juga Ekokardiografi stresjuga dapat membantu menegakkan menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluhadanya iskemia miokard koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral.DalamRontgen Toraks keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikanRontgen dada sangat berperan untuk mengidentifikasiadanya kongesti pulmonal atau oedem, yang biasanya secara sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena d e n g a n dosis 1-4 m g per j a m . K a r e n a adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu.Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.

1452 PENYAKIT JANTUNG KORONERKontraindikasi penggunaan nitrat adalah hipotensi Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapat antagonis kalsium, menunjukkan takd a n p e n g g u n a a n s i l d e n a f i l a t a u inhibitor phosphodiesterase ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberiantipe 5 d a l a m 2 4 s a m p a i 4 8 j a m s e b e l u m n y a . N i t r a t t o p i k a l nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%, sedangkan kombinasi nifedipin dan metoprolol dapatatau oral kerja panjangdapat digunakanjika pasien sudah mengurangi kematian dan infark sebesar 20%, tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. Kenaikan mortalitasbebas nyeri selama 12 sampai 24 j a m . P e n g g u n a a n mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardia dan kenaikan kebutuhan oksigen.dosis nitrat tergantung sediaan yang ada, diupayakan V e r a p a m i l d a n d i l t i a z e m d a p a t m e m p e r b a i k i survivaltercapaikondisi bebas nitrat 8 sampai 10 j a m sehingga dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal.Denyut jantungdapat dicegah terjadinya toleransi. Terapi nitrat yang yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin.pada pasienberkepanjangan dapat diturunkan bertahap dalam SKA dengan faal jantung normal.Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasiterapijangka panjang kecuali telah berkembang menjadi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter.angina stabil kronik. OBAT ANTIAGREGASI TROMBOSITPenyekat Beta Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalamPenyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen pengobatan angina tak stabil maupun infark tanpa elevasimiokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan ST segmen.Tiga g o l o n g a n obat anti platelet sepertidaya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP llb/llla telah terbuktipenyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan bermanfaat.mortalitas pasien dengan infark miokard, Meta analisisdari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan Aspirinpenyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar13%. (P<0,04). Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi f a t a l m a u p u n n o n f a t a l d a r i 51%) s a m p a i 72% p a d apenyekat beta kecuali ada kontraindikasi.Berbagai macam pasien dengan angina tak stabil. Oleh karena itu aspirinbeta-bloker seperti propranolol, metoprolol, atenolol, dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosistelah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil, yang awal 160 mg per hari dan dosis selanjutnya 80 sampaimenunjukkan efektivitas yang serupa. 325 mg per hari. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antara Tiklopidinlain pasien dengan asma bronkial, pasien denganbradiaritmia. Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien Terapi penyekat beta oral harus segera dimulai dalam tidak tahan aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan24 jam pertama pada pasien yang tidak mempunyai plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkank o n t r a i n d i k a s i : (1) t a n d a g a g a l j a n t u n g , (2) b u k t i bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%.r e n d a h n y a cardiac o u t p u t , (3) p e n i n g k a t a n risiko syok Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efekk a r d i o g e n i k , a t a u (4) k o n t r a i n d i k a s i relatif l a i n n y a s a m p i n g g r a n u l o s i t o p e n i a , d i m a n a i n s i d e n n y a 2,4%.(interval PR >0,24 detik, b l o k j a n t u n g derajat 2 atau 3, Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaianasthma yang aktif, penyakit saluran napas yang reaktif). tiklopidin mulai ditinggalkan.Penyekat beta dapat diberikan dengan dosis rendahpada pasien gagal jantung ketika sudah stabil. Jika Klopidogreliskemia dan nyeri dada terus berlangsung walaupun telahdiberikan terapi nitrat intravena, penyekat beta intravena Klopidogrel juga merupakan derivat tienopiridin, yangdapat diberikan secara hati-hati, yang kemudian diikuti dapat menghambat agregasi platelet.Efek sampingpemberian secara oral. lebih kecil dari tiklopidin dan belum ada laporan adanyaAntagonis KalsiumAntagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar:golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongannondihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Keduagolongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner danmenurunkan tekanan darah. Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasilebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupunnodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif jugalebih kecil.

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL 1453neutropenia.Klopidogrel juga terbukti dapat mengurangi jika dibandingkan dengan grup yang sama yang diberikanstrok, infark dan kematian kardiovaskular.Klopidogrel klopidogrel dan aspilet akan terdapat 14 kematian lebihdianjurkan untuk diberikan pada pasien yang tak tahan s e d i k i t , 11 k e j a d i a n M l l e b i h sedikit, d a n 6 s a m p a i 8 k a s u saspirin.Tapi dalam pedoman ACC/AHA klopidogrel juga stent thrombosis l e b i h s e d i k i t s e r t a d i p e r k i r a k a n t e r d a p a t 9dianjurkan untuk diberikan bersama aspirin paling sedikit pasien yang mengganti ticagrelor dengan thienopyridine1 bulan sampai 9 bulan. karena sesak akibat efek obat. Ticagrelor harus dimulai saat munculnya gejala akut pada perawatan gawat darurat dan P a d a UA/STEMI, d o s i s l o a d i n g a w a l k l o p i d o g r e l dilanjutkan pada pasien yang direncanakan PCI, namunsebesar 300 sampai 600 mg diikuti dengan dosis rumatan d a p a t j u g a d i h e n t i k a n a p a b i l a d i p e r l u k a n , d a n CABGdapat75mg/hari. Pemberian awal dengan hanya 75 mg perhari dilaksanakan dalam 48 sampai 72 jam.akan mencapai target level inhibisi trombosit setelah3 s a m p a i 5 hari, s e d a n g k a n d o s i s loading 3 0 0 m g a k a n inhibitor Glikoprotein llb/lllamencapai inhibisi trombosit yang efektif dalam 4 sampai 6j a m . P e n g g u n a a n 6 0 0 m g d o s i s l o a d i n g m e n c a p a i steady- Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP llb/llla pada plateletstate /eve/dari i n h i b i s i t r o m b o s i t h a n y a d a l a m 2 j a m . iaIah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP llb/llla menduduki reseptor tadi maka ikatanPrasugrel platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.Prasugrel merupakan derivat tienopiridine lain selain Pada saat in ada 3 macam obat golongan ini yangtiklopidin dan klopidogrel yang juga merupakan suatu telah disetujui untuk pemakaian dalam klinik yaitu: absiksimab, suatu antibodi monoklonal; eptifibatid, suatuprodrug. Meskipun efikasi biologik metabolit aktif siklik heptapeptid; dan tirofiban, suatu nonpeptid mimetik. Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan anginak l o p i d o g r e l d a n p r a s u g r e l d a l a m s t u d i invitro m e m i l i k i tak stabil maupun untuk obat tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak stabil. Suatuefek antikoagulan yang sama, metabolit prasugrel memiliki metaanalisis dari 12,296 pasien didapatkan pengurangan mortalitas dan infark miokard secara relatif sebesar 34%efek 10 kali lebih kuat dan lebih poten dibandingkan selama 24jam terapi medikamentosa tanpa revaskularisasi. (2.5%. vs 3,5%; p = 0,001). K e u n t u n g a n lebih nyata p a d aklopidogrel. pasien risiko tinggi, dan lebih tampak pada pasien dengan PCI karena strategi invasif dini.Penelitian pada pasien SKAD a l a m s t u d i crossover p a d a p a s i e n y a n g m e n j a l a n i tanpa elevasi segmen ST dan mendapat tindakan PCI, kematian dan infark miokard dalam 30 hari berkurangPCI u n t u k a n g i n a y a n g s t a b i l , W i v i o t t d a n r e k a n - r e k a n dari 30-70%.Tirofiban dan eptifibatid harus diberikan bersama aspirin dan heparin pada pasien dengan iskemiam e l a p o r k a n b a h w a d o s i s loading d e n g a n 6 0 m g p r a s u g r e l terus menerus atau pasien risiko tinggi dan pasien yang direncanakan untuk tindakan PCI.Abciximab disetujuimenghasilkan inhibisi trombosit yang lebih baik bila untuk pasien dengan angina tak stabil dan NSTEMI yang direncanakan untuk tindakan invasif dini di mana PCIdibandingkan dengan dosisloading klopidogrel 600 mg. direncanakan dalam 12jam.Hal yang sama terlihat selama terapi rumatan, antara dosis OBAT ANTITROMBINprasugrel 10 m g dan kopidogrel 150 m g per hari. Unfractionated HeparinEfek inhibisi trombosit yang lebih baik dari prasugrel Heparin iaIah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai rantai polisakarida yang berbeda panjangnyadikaitkan dengan perdarahan serius yang lebih sering dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. A n t i t r o m b i n III, bila t e r i k a t d e n g a n h e p a r i n , a k a n b e k e r j aterjadi. Pada TRITON-TIMI 38, terdapat 32% kejadian serius menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel,yang relatif lebih tinggi, termasuk perdarahan fatal. Risiko yang akan mempengaruhi bioavailibilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombositperdarahan biasanya lebih tinggi pada lansia (>75 tahun), dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor 4.penggunaan prasugrel harus terbatas pada yang berisikotinggi, dan yang mengalami penurunan berat badan (<60kg, 132 pounds). Prasugrel disarankan dihindaripadalansiakecuali mereka dengan risiko tinggi trombosis dengandosis rumatan 5 mg. Prasugrel dikontraindikasikan padap a s i e n r i w a y a t s t r o k e a t a u Transient Ischemic AttackfTIA).Prasugrel sebaiknya dihentikan setidaknya seminggusebelum operasi.TicagrelorBerbeda dengan golongan tienopiridine (tiklopidin,klopidogrel dan prasugrel) dimana aktivitasmetabolitnya merupakan penghambat trombosit yangireversibel, ticagrelor adalah penghambat reseptorP 2 Y 1 2 y a n g r e v e r s i b l e d\"an b e k e r j a s e c a r a l a n g s u n gpada trombosit. Studi PLATO memperhitungkan jika terdapat 1000p a s i e n d e n g a n ACS y a n g d i b e r i k a n t i c a g r e l o r d a n a s p i l e t

1454 PENYAKIT JANTUNG KORONERMetaanalisis dari 6 penelitian menunjukkan bahwa DIRECT THROMBIN INHIBITORSpemberian heparin bersama aspirin dapat mengurangi Directtrombin inhibitor secara teoritis m e m p u n y a i k e l e b i h a n karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuanrisiko sebesar 33% dibandingkan dengan aspirin saja. darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet f a k t o r 4. Activated partial thromboplastin time d a p a tKarena adanya ikatan protein yang lain dan dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu.Hirudin dapat menurunkan angkaperubahan bioavailabilitas yang berubah-ubah maka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitaspada pemberian selalu perlu pemeriksaan laboratorium yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikanu n t u k m e m a s t i k a n d o s i s p e m b e r i a n c u k u p efektif. >Acf/Vofed heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikanpartial thromboplastin time(APTJ) harus 1.5-2.5 kali k o n t r o l heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).dan dilakukan pemantauan tiap 6 jam.setelah pemberian. TINDAKAN REVASKULARISASI PEMBULUHPemeriksaan trombosit juga perlu untuk mendeteksi adanya KORONERk e m u n g k i n a n heparin induced thrombocytopenia (HIT). Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat, dan refrakter dengan terapiLow Molecular Weight Heparin (LMWH) medikamentosa.Low molecular Weight Heparin ( L M W H ) d i b u a t d e n g a n P a d a p a s i e n d e n g a n p e n y e m p i t a n d i left main a t a umelakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin. penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faalKebanyakan m e n g a n d u n g sakarida kurang dari 18 v e n t r i k e l kiri y a n g k u r a n g t i n d a k a n o p e r a s i bypass ( C A B G )dan hanya bekerja pada faktor Xa, sedangkan heparin dapat memperbaiki harapan hidup, kualitas hidup danmenghambat faktor Xa dan trombin. Dibandingkan m e n g u r a n g i masuknya kembali ke rumah sakit. Padad e n g a n unfractionated hepann, L M W H m e m p u n y a i i k a t a n tindakan bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebihterhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih buruk dari pada bedah elektif.besar d a n tidak m u d a h dinetralisir oleh faktor 4, lebihb e s a r p e l e p a s a n tissue factor pathway inhibitor (TFPI) d a n Pada pasien dengan faal jantung yang masih baikkejadian trombositopenia lebih sedikit. dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau 2 pembuluh darah atau bila ada kontra-indikasi tindakan Dalteparin sama efektifnya dengan heparin sedang p e m b e d a h a n PCI m e r u p a k a n pilihan utama.penelitian dengan enoksaparin menunjukkan berkurangnyamortalitas atau infark sebesar 20% pada pasien yang Pada angina tak stabil apa perlu tindakan invasif dinimendapat enoksaparin dibandingkan heparin. atau konservatif tergantung dari stratifikasi risiko pasien; pada risiko tinggi, seperti angina terus-menerus, adanya Keuntungan pemberian L M W H karena cara pemberian d e p r e s i s e g m e n ST, k a d a r t r o p o n i n y a n g m e n i n g k a t , faalmudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak ventrikel kiri yang buruk, adanya gangguan irama jantungmembutuhkan pemeriksaan laboratorium. yang maligna seperti takikardia ventrikel, perlu tindakan invasif dini.^^.se.s; Low molecular weight heparin ( L M W H ) y a n g a d a d iIndonesia iaIah dalteparin, nadroparin, dan enoksaparin. Stratifikasi RisikoFondaparinux Delapan puluh persen pasien dengan angina tak stabil dapat distabilkan dalam 48 jam setelah diberi terapiF o n d a p a r i n u x a d a l a h s i n t e s i s pentasaccharide, yang medikamentosa secara agresif Pasien-pasien ini kemudian m e m b u t u h k a n p e m e r i k s a a n l e b i h lanjut d e n g a n treadmillmerupakanpenghambat tidak langsung faktor Xa dan test a t a u e k o k a r d i o g r a f i u n t u k m e n e n t u k a n a p a k a h pasien cukup dengan terapi medikamentosa atau pasienmemerlukan antihrombin untuk kerjanya. Studi OASIS-5 membutuhkan pemeriksaan angiografi dan selanjutnya tindakan revaskularisasi.m e m b a n d i n g k a n f o n d a p a r i n u x d o s i s r e n d a h (2,5 rTig Pasien yang termasuk risiko rendah antara lain pasiensubkutan sekali sehari) dengan dosis standar enoxaparinpada 20.078 pasien UA/NSTEMI risiko tinggi. Angkakematian. Ml, atau iskemik refrakter selama 9 haripertama adalah serupa. Perdarahan mayor berkurangsecara signifikan-hampir setengahnya- pada fondaparinux(2,2% berbanding 4,1%). Dalam 30 hari, angka kematiansecara signifikan lebih rendah pada fondaparinux (2,9%b e r b a n d i n g 3,5%). Pada pasien STEMI yang menjalaniPCI, f o n d a p a r i n u x d i k a i t k a n d e n g a n p e n i n g k a t a n r i s i k othrombosis post kateterisasi lebih dari tiga kali lipat.Pemberian tambahan UFH pada saat kateterisasi dapatmeminimalisir risiko ini. Fondaparinux adalah alternatift e r a p i p a d a pas\er\UA/NSTEMI karena rendahnya risikoperdarahan dan direkomendasikan terutama untuk pasiendengan risiko tinggi perdarahan.

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL 1455yang tidak mempunyai angina sebelumnya, dan sudah for cell-mediated thrombogenicity in acute coronary syn- dromes. Circulation 1996;94:3090-7.tidak ada serangan angina, sebelumnya tidak memakai Wilcox JN, Smith K M , Schwartz SM, Gordon D. Localization of tis- sue factor in the normal vessel wall and in the atheroscleroticobat anti angina dan ECG normal atau tak ada perubahan plaque. ProcNatl Sci U S A 1989;86:2839-43.dari sebelumnya; enzim jantung tidak meningkat termasuk Patrono C , Renda G . Platelet activation and inhibition in unstable coronary syndromes. A m J Cardiol 1997;80:17E-20E.troponin dan biasanya usia masih muda. Risiko sedang bila Cermak J, Key NS, Bach RR, Balla J, Jacob HS, Vercellotti G M . C -ada angina yang baru dan makin berat, didapatkan angina reactive protein induces human peripheral blood monocytes to synthesize tissue factor. Blood 1993;82:513-20.p a d a w a k t u istirahat, tak a d a p e r u b a h a n s e g m e n ST, d a n Ridker PM, Glynn RJ, Hennekens C H . C-reactive protein addsenzim jantung tidak meningkat. Risiko tinggi bila pasien to the predictive value of total and H D L cholesterol in determining risk of first myocardial infarction. Circulationmempunyai angina waktu istirahat, angina berlangsung 1998;97:2007-11.lama atau angina pasca infark; sebelumnya sudah Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens CH.Plasma concentration of C-reactive protein and risk ofmendapat terapi yang intensif, usia lanjut, didapatkan developing peripheralperubahan segmen ST yang baru, didapatkan kenaikan Cannon CP, McCabe C H , Stone PH, et al. Orcadian variation in the onset of unstable angina and non-Q-wave acute myocardialtroponin, dan ada keadaan hemodinamik tidak stabil. infarction (theTIMI Registry and TIMI IIIB). A m J Cardiol 1997;79:253-8 Bila manifestasi iskemia datang kembali secara spontan Alpert JS. Coronary vasomotion, coronary thrombosis, myo-atau pada waktu pemeriksaan, maka pasien sebaiknya cardial infarction and the camel's back. J A m Coll Cardiol 1985;5:617-8.dilakukan angiografi.Bila pasien tetap stabil dan termasuk Meredith IT, Yeung A C , Weidinger F F , et al. Role of impairedrisiko rendah maka terapi medikamentosa sudah cukup. endothelium-dependent vasodilation in ischemic manifes- tations ofcoronarv artery disease. Circulation 1993;87:SupplHanya pasien dengan risiko tinggi yang membutuhkan V:V-56-V-66.tindakan invasif segera, dengan kemungkinan tindakan Wieczorek I, Haynes WG, Webb DJ, Ludlam CA, Fox K A A . Raised plasma endothelin in unstable angina and non-Q waverevaskularisasi. myocardial infarction: relation to cardiovascular outcome. Br Heart J 1994;72:436-41.REFERENSI Watanabe T, Suzuki N, Shimamoto N, Fujino M, Imada A.Graves E. National Hospital Discharge Survey.Annual survey Contribution of endogenous endothelin to the extension of 1996.Series 13, no. 4. Washington, D.C.: National Center for myocardial infarct size in rats. Circ Res 1991;69:370-7. Health Statistics,1998. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis - an update. N Engl JBraunwald E. Unstable angina.A classification. Circulation 1989; Med 1986;314:488-500. 80: 410 Nobuyoshi M, Tanaka M, Nosaka H , et al. Progression of coronaryLittle W C , Constantinescu M, Applegate RJ, et al. Can coronary atherosclerosis: is coronary spasm related to progression? J angiographypredict the site of a subsequent myocardial A m Coll Cardiol 1991;18:904-10 irifarction in patients with mild-to-moderate coronary artery disease? Circulation 1988;78:1157-66. Farb A, Burke A P , Tang A L , et al. Coronary plaque erosion withoutrupture into a lipid core: a frequent cause ofFishbein MC, Siegel RJ. How big are coronary atherosclerotic coronary thrombosis in sudden coronary death. Circulation plaques that rupture? Circulation 1996;94:2662-6. 1996;93:1354-63.Ambrose JA, Winters SL, Arora RR, et al. Angiographic evolution Flugelman MY, Virmani R, Correa R, et al. Smooth muscle cell of coronary artery morphology in unstable angina. J A m Coll abundance and fibroblast growth factors in coronary le- Cardiol 1986;7:472-8. sions of patients with nonfatal unstable angina: a clue to the mechanism of transformation from the stable to the unstableAmbrose JA, Tannenbaum MA, Alexopoulos D, et al. Angiographic clinical state. Circulation 1993;88:2493-500. progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction. J A m Coll Cardiol 1988;12:56-62. Cannon CP, McCabe C H , Stone P H , et al. The electrocardiogram predicts one-year outcome of patients with unstable an-Richardson PD, Davies MJ, Bom G V R . Influence of plaque con- gina and non-Q wave myocardial infarction: results of the figuration and stress distribution on fissuring of coronary TIMI III Registry E C G Ancillary Study. J A m Coll Cardiol atherosclerotic plaques. Lancet 1989;2:941-4. 1997;30:133-40.Fuster V, Lewis A. Conner Memorial Lecture: mechanisms leading Savonitto S, Ardissino D, Granger CB, et al. Prognostic value of the to myocardial infarction: insights from studies of vascular admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. biology. Circulation 1994;90:2126-46. [Erratum, Circulation J A M A 1999;281:707-13. 1995;91:256. Pettijohn TL, Doyle T, Spiekerman A M , Watson L E , RiggsTh^roux P, Fuster V. Acute coronary syndromes: unstable an- MW,Lawrence ME. Usefulness of positive troponin-T and gina and non-Q-wave myocardial infarction. Circulation negative creatine kinase levels in identifying high-risk patients 1998;97:1195-206. with unstable angina pectoris. A m J Cardiol 1997;80:510-1.Cheng G C , Loree H M , Kamm RD, Fishbein MC, Lee RT. Distribu- Lindahl B, Venge P, Wallentin L. Relation between troponin T and tion of circumferential stress in ruptured and stable athero- the risk of subsequent cardiac events in unstable coronary sclerotic lesions:a structural analysis with histopathological artery disease.Circulation 1996;93:1651-7. correlation. Circulation 1993;87:1179-87. Antman EM, Sacks DB, Rifai N, McCabe C H , Cannon CP, Braun-Fem^ndez-Ortiz A, Badim6n JJ, Falk E, et al. Characterization of wald E. Time to positivity of a rapid bedside assay for cardiac- the relative thrombogenicity of atherosclerotic plaque com- specific troponin T predicts prognosis in acute coronary ponents: implicationsfor consequences of plaque rupture. J syndromes: a Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) A m Coll Cardiol 1994;23:1562-9.Moreno PR, Bemardi V H , Lopez-CuellarJ, et al. Macrophages,smooth muscle cells, and tissue factor in unstable angina: implications

1456 PENYAKIT JANTUNG KORONER 11A substudy. J A m Coll Cardiol 1998;31:326-30. parison of heparin therapy for < or = 48 hours to > 48 hoursKarlberg K E , Saldeen T, Wallin R, et al. Intravenous nitroglycerin in unstable angina pectoris. A m J Cardiol 1997;79:259-63. Warkentin T E , Levine M N , H i r s h J, et al. Heparin-induced reduces ischaemia in unstable angina pectoris: a double-blind thrombocytopenia in patients treated with low-molecular- placebo-controlled study. J Intern Med 1998; 243:25. weight heparin or unfractionated heparin. N Engl J Med 1995;332:1330-5.Curfman, GD, Heinsimes, JA, Lozner, EC, Fung, HL. Intravenous nitroglycerin in the treatment of spontaneous angina pectoris: Cohen M, Demers C, Gurfinkel EP, et al. A comparison of lowmolec- A prospective randomized trial. Circulation 1983; 67:276. ular-weight heparin with unfractionated heparin for unstable coronary artery disease. N Engl J Med 1997;337:447-52.Horov^itz, JD. Role of nitrates in unstable angina pectoris. A m J Cardiol 1992; 70:645. Antman E M , McCabe C H , Gurfinkel EP, et al. Enoxaparin pre- vents death and cardiac ischemic events in unstable angina/Yusuf S, Wittes J, Friedman L. Overview of results of randomized non-Q-wave myocardial infarction: results of the Throm- clinical trials in heart disease. II. Unstable angina, heart failure, bolysis in Myocardial Infarction (TIMI) I I B trial. Circulation primary prevention with aspirin, and risk factor modification. 1999;100:1593-601. J A M A 1988;260:2259-63. Organisation to Assess Strategies for Ischemic SyndromesFerrari R. Prognosis of patients with vmstable angina or acute myo- (OASIS-2) Investigators. Effects of recombinant hirudin cardial infarction treated with calcium channel antagonists. (lepirudin) compared with heparin on death, myocardial in- A m J Cardiol 1996;77:22D-25D. farction, refractory angina, and revascularisation procedures in patients with acute myocardial ischaemia without ST eleva-Held P H , Yusuf S, Furberg CD. Calcium channel blockers in acute tion: a randomised trial. Lancet 1999;353:429-38. myocardial infarction and unstable angina: an overview. BMJ 1989;299:1187-92. Luchi RJ, Scott SM, Deupree R H , Principal Investigators and Their Associates of Veterans Administration Cooperative StudyTh^roux P, Taeymans Y, Morissette D, Bosch X, Pelletier G B , No. 28. Comparison of medical and surgical treatment for Waters DD. A randomized study comparing propranolol unstable angina pectoris: results of a Veterans Administration and diltiazem in the treatment of unstable angina. J A m Coll cooperative study. N Engl J Med 1987;316:977-84. Cardiol 1985;5:717-22 Braunwald E,Cannon, C P , et al. Unstable Angina and Non STLewis H D Jr, Davis JW, Archibald D G , et al. Protective effects of Elevation Myocardial Infarction in Braunwald's Heart Disease aspirin against acute myocardial infarction and death in men 9\"^ edition.Philadelphia, Elsevier Saunders 2012:1178-91. with unstableangina: results of a Veterans Administration cooperative shidy. N Engl JMed 1983;309:396-403. Anderson J.L, Adams, C D , et al. 2012 A C C F / A H A Focused Update Incorporated Into the A C C F / A H A 2007 GuidelinesCairns JA, Gent M, Singer J, et al. Aspirin, sulfinpyrazone, or both for the Management of Pa tint With Unstable Angina/Non- in unstable angina: results of a Canadian multicenter trial. N ST-Elevation Myocardial Infarction. Journal of The American Engl J Med 1985;313:1369-75. College of Cardiology Vol 61, No 23,2013.Antiplatelet Trialists' Collaboration.Collaborative overview of ran- E S C Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes domised trials of antiplatelet therapy. I. Prevention of death, in Patients Presenting Without Persistent ST-segment Eleva- myocardial infarction,and stroke by prolonged antiplatelet tion. The Task Force for the Management of Acute Coronary therapy in various categories of patients. BMJ 1994;308:81-106. Syndromes (ACS) in Patients Presenting Without Persistent [Erratum, BMJ 1994;308:1540.] ST-segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal (2011) 32, 2999-3054.Balsano F, Rizzon P, Violi F, et al. Antiplatelet treatment with ticlopidine in unstable angina: a controlled multicenter clinical trial. Circulation 1990;82:17-26.C A P R I E Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopi- dogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996;348:1329-39.The C A P T U R E Investigators.Randomised placebo-controlled trial of abciximab before and during coronary intervention in refractory unstable angina.The C A P T U R E study. Lancet 1997; 349:1429-35Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndromes Manage- ment in Pateints Limited by Unstable Signs and Symptoms (PRISM-PLUS) Study Investigators. Inhibition of the platelet glycoprotein lib/Ilia receptor with tirofiban in unstable an- gina and non Q wave myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 338:1488-97.The PURSUIT Trial Investigators.Inhibition of platelet glycopro- tein lib/Ilia with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 1998; 339: 436-43Boersma E, Akkerhuis K M , Theroux P, et al. Platelet glycoprotein lib/ Ilia receptor inhibition in non ST elevation acute coronary syndromes: early benefit during medical therapy only, with additional protection during percutaneous coronary interven- tion. Circulation 1999; 100:2045-2048The P A R A G O N Investigators. A n international, randomized, controlled trial of lamifiban (a platelet glycoprotein l i b / I l i a inhibitor), heparin, or both in unstable angina. Circulation 1998;97:2386-95.Oler A, Whooley MA, Oler J, Grady D. Adding heparin to aspirin reduces the incidence of myocardial infarction and death in patients with unstable angina: a meta-analysis. JAMA 1996;276:811-5.Klein LW, Wahid F, VandenBerg BJ, Parrillo JE, Calvin JE. Com-

191INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST Idrus AIwiPENDAHULUAN Awitan STEMI Tatalaksana Rumah Sakit • Pra Rumah SaWt - Oba(-obatanI n f a r k nniokard a k u t ( I M A ) d e n g a n e l e v a s i S T {STelevation - Initial recognition and management - Antmiamyocardial infarction = STEMI) n n e r u p a k a n b a g i a n d a r i - Komplikasispektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari in the emergency Departement - Perslapan sebekim pulangangina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA - Reperfusidengan elevasi ST (Gambar 1 dan 2). STEMI adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagaigejala iskemia miokard khas yang dikaitkan dengangambaran EKG berupa elevasi ST yang persisten dandiikuti pelepasan biomarker nekrosis miokard. Mortalitasselama perawatan (5-5 %) dan mortalitas 1 tahun (7-18%)cenderung menurun dikaitkan dengan peningkatan terapim e d i s s e s u a i p e d o m a n (guideline) d a n i n t e r v e n s i .PATOFISIOLOGIInfark mikard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnyaterjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadakAngina pektoris tidak stabil Gambar 2. Patogenesis sindrom koroner akut (Dikutip dari Antman, et al) Spektrum derajat Gambar 2 menunjukkan kronologis interaksi antara pasienNekrosis miosit <l,Og •1,0g >10g >25g dan dokter sepanjang progresi pembentukan plak, onset dan komplikasi STEMI dengan relevansi tatalaksana pada masing-Petanda: Tn A C K - U B Idk (erdeteksl Tn T +/CK-MB meningkat masing tahap. Potongan longitudinal arteri menggambarkan timeline proses aterogenesis dari arteri normal. (1); (2) LesiE K G : S T i a t a u Ti a t a u S T T s e m e n t a r a ST T atau S Ti atau inversi T inisiasi dan akumulasi lipid ekstraselular dalam intima; (3) atau normal dapat berkembang menjadi glombang Q evolusi s t a d i u m fibrofatty, (4) lesi progresi d e n g a n ekspresi p r o k o a g u l a n d a n l e m a h n y a fibrous cap. S i n d r o m k o r o n e rR i s i k o k e m a t i a n : 5-8% akut berkembang jika plak vulnerabel dan risiko tinggi m e n g a l a m i disrupsi pada fibrous cap. (5) disrupsi plak a d a l a hPatologi: disrupsi plak, trombus Intrakoforier, mikroemboll rangsangan terhadap trombogenesis. Resorpsi trombus Oklusi koroner sebagian ' ^ ^ \" ^ ^ ^ ^ Oklusi koroner lengkap dilanjutkan dengan akumulasi kolagen dan pertumbuhan sel otot polos. (6). Selanjutnya disrupsi plak vulnerabel atauFungsi ventrikel kiri ^ 1^ Disfungsi sistolik. dilatasi L V plak risiko tinggi mengakibatkan pasien mengalami nyeri Disfungsi tsrukur iskemia akibat penurunan aliran arteri koroner epikardial yang NT Pro BNP nMningkatGambar 1. Rentang sindrom koroner akut mulai dari anginapektoris tak stabil tanpa nekrosis miokard yang terdeteksisampai infark miokard ekstensif (Dikutip dari Fox Heart.2004:90:698706-). 1457

1458 PENYAKIT JANTUNG KORONERterlibat. Reduksi aliran dapat menyebabkan oklusi trombus Gambar 3. Pembentukan trombus dan intervensi farmakologistotal (bawah kanan) atau oklusi trombus subtotal (bawah kiri) dalam kaskade koagulasi (Dikutip dari: Brouwer, et al. Heart.Pasien dengan nyeri iskemia dapat berupa elevasi ST atau 2004;90:5818-).tanpa elevasi segmen ST pada EKG. Pasien dengan elevasi Interaksi a g r e g a s i t r o m b o s i t ( f i b r i n o g e n , g l i k o p r o t e i n Mb/ST sebagian besar berkembang menjadi infark miokard Ilia) dan aktivasi kaskade koagulasi menghasilkan trombingelombang Q sebagian kecil berkembang menjadi infark yang menginduksi pembentukan bekuan yang kaya fibrin.miokard gelombang nonQ. Pasien tanpa elevasi segmen Fibrin akan berikatan dengan faktor XIII yang meningkatkanST dapat mengalami angina pektoris tak stabil atau infark k e k u a t a n b e k u a n {clot). A n t i k o a g u l a n o r a l m e n g h a m b a tmiokard akut tanpa elevasi ST. Sebagian besar pasien dengan produksi faktor koagulasi, obat lain menghambat aksiN S T E M I b e r k e m b a n g menjadi infark miokard non Q, dan faktor pembekuan yang teraktivasi. Target fibrinolisis adalahs e b a g i a n kecil menjadi infark m i o k a r d g e l o m b a n g Q. Dx = d e g r a d a s i fibrin, melalui p l a s m i n . F D R s fibrin degradationd i a g n o s i s ; N Q M I , non-Q-wave myocardial infarctior); Q w M I products; L M W H , low molecular weight heparin; O A C , oral= Q-wave myocardial infarctior); C K - M B - M S isoenzyme of anticoagulans; PT, p r o t h r o m b i n (ll),;T, T h r o m b i n (lla); U F H ,creatine kinase. unfractionated heparin; vWF, von Willebrand factor.setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat Pada kondisi yang jarang, STEMI dapatjuga disebabkanyang berkembang secara lambat biasanya tidak memicuSTEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboliwaktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dansecara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini berbagai penyakit inflamasi sistemik.dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi,dan akumulasi lipid. Ruptur plak, infark miokard dan kematian mendadak Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plakaterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan Gambar 4. Gambar potong lintang arteri koroner padajika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, pasien dengan ateroma ekstensif (Dikutip dari: Fox. Heart.sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang 2004;90:698706-)mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologismenunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupturj i k a m e m p u n y a i fibrous cap y a n g t i p i s d a n inti k a y a lipid{lipid rich core). P a d a S T E M I g a m b a r a n p a t o l o g i s klasikt e r d i r i d a r i fibrin rich red trombus, y a n g d i p e r c a y a m e n j a d idasar sehingga STEMI memberikan respons terhadapterapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis(kolagen, ADR epinefrin, serotonin) memicu aktivasitrombosit, yang selanjutnya akan memproduksi danmelepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yangpoten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahankonformasi reseptor glikoprotein llb/llla. Setelahmengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyaiafinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada proteinadhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand(vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekulmultivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbedasecara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet danagregasi. K a s k a d e k o a g u l a s i d i a k t i v a s i o l e h p a j a n a n tissue factorpada sel endotel yang rusak. Faktor Vll dan X diaktivasi,mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin,yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi dapatd i l i h a t p a d a g a m b a r 3. A r t e r i k o r o n e r y a n g t e r l i b a t {culprit)kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang

INFARK MIOKARD DENGAN ELEVASI ST 1459DIAGNOSIS Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeriDiagnosis IMA dengan elevasi ST menurut European dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dadaSociety of Cardiology/ACCF/AHAAVorld Heart Federation lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalamTask Force for the Universal Definition of Myocardial pengelolaan pasien IMA.Infarction ditegakkan berdasarkan anannnesis nyeri dadayang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST baru Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:pada titik J >2 mm pada pria atau > 1,5 mm pada wanita, Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.minimal pada 2 sandapan V2-V3 dan atau >1mm pada Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar,sandapan dada yang lain atau sandapan ekstremitas. LBB ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas,baru atau diduga baru dipertimbangkan sebagai STEMI dan dipelintir.equivalent. Adanya depresi ST pada banyak sandapan Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher,prekordial (VI-V4) mungkin menunjukkan kerusakan rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut,posterior transmural; depresi ST pada banyak sandapan dan dapat juga ke lengan kanan.dengan elevasi ST pada sandapan aVR, ditemukan pada Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, ataupasien dengan oklusi pada left main atau arteri desendens obat nitrat.anterior kiri proksimal. Perubahan gelombang T hiperakut Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara din-jarang dijumpai pada fase paling awal STEMI, sebelum gin, dan sesudah makan.berkembang menjadi elevasi ST. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yangmeningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lainmemberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut,hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. NyeriSTEMI, prinsip utama penatalaksanaan adalah lebih cepat dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. Infark miokarddilakukan revaskularisasi lebih banyak otot jantung yang akut dengan elevasi ST (STEMI) tanpa nyeri lebih seringdiselamatkan {time is muscle). dijumpai pada diabetes melitus dan usia lanjut.ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISISPasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahatdilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringatberasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menitnyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyaidianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferiordiabetes melitus, dislipidemia, merokok, stres serta riwayat menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/sakit jantung koroner pada keluarga. atau hipotensi) Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dansebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama danatau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukansepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifatpada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°CNYERI DADA dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipasti- ELEKTROKARDIOGRAMkan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita IMAatau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah, Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semuadalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigaiyang berat. STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10

1460 PENYAKIT JANTUNG KORONERmenit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD PETANDA (BIOMARKER) KERUSAKAN JANTUNGmerupakan landasan dalam menentukan keputusan terapikarena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen P e m e r i k s a a n y a n g d i a n j u r k a n a d a l a h creatinine k i n a s eST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk ( C K ) M B d a n cardiac specific troponin ( c T n ) T a t a u cTn Idilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagaidiagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertaidan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini j u g a akaninterval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi STsecara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkinpotensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untukmendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi miokard).segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Qpada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infarkg e l o m b a n g Q. s e b a g i a n kecil m e n e t a p m e n j a d i infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam danm i o k a r d g e l o m b a n g n o n Q. J i k a o b s t r u k s i t r o m b u s t i d a k kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung,total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkat-kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. kan CKMB.Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris cTn: a d a 2 j e n i s y a i t u cTn T d a n cTn I. E n z i m initak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard danelevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang mencapai puncak dalam 10-24 j a m dan cTn T masihQ d i s e b u t infark non Q. S e b e l u m n y a istilah infark m i o k a r d dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn Itransmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang setelah 5-10 hari.Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard nontransmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:s e m e n t a r a s e g m e n ST dan g e l o m b a n g T, n a m u n ternyata Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dantidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan mencapai puncak dalam 4-8 jam.lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi Creatinin kinase ( C K ) : M e n i n g k a t s e t e l a h 3-8 j a m bilaIMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/ ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36nontransmural. Pada gambar 5 dapat dilihat EKG yang j a m dan kembali normal dalam 3-4 hari.menyebabkan STEMI anterior ekstensif • Lactic dehydrogenase ( L D H ) : m e n i n g k a t s e t e l a h 2 4 - 4 8 U m1 iVR V1 V4 j a m bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. III aV/C \n \ia WW G a r i s h o r i z o n t a l m e n u n j u k k a n upper reference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis. —^ U R L a d a l a h nilai y a n g m e m p r e s e n t a s i k a n 99th percentile kelompok kontrol tanpa STEMI.Gambar 5. EKG menunjukkan STEMI anterior ekstensif Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalahLABORATORIUM leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam b e b e r a p a j a m s e t e l a h onset nyeri d a n m e n e t a p s e l a m a 3-7Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul.dalam tatalaksana pasien STEMI namun tidak bolehmenghambat implementasi terapi repefusi. PENATALAKSANAAN Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada d a t a - d a t a d a r i evidence based b e r d a s a r k a n p e n e l i t i a n randomized clinical trial y a n g t e r u s b e r k e m b a n g a t a u p u n k o n s e n s u s d a r i p a r a a h l i s e s u a i p e d o m a n (guideline). Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat

INFARK MIOKARD DENGAN ELEVASI ST 1461Tabel 1. Biomarker Molekular untuk Evaluasi Pasien Infark Miokard dengan Elevasi STBiomarker Rentang waktu Rerata Waktu Waktu Kembali ke Berat Molekul, Da Elevasi Puncak Rentang Normal (Non reperfusi) untuk meningkatSering Digunakan di Praktek KlinikCK-MB 86 000 3-12 jann 24 jam 48-72 jamcTnl 23 500 3-12 jann 24 jam 5-10 haricTnT 33 000 3-12 j a m 12jam-2 hari 5-14 hariJarang Digunakan di Praktek KlinikMyoglobin 17 800 1-4 j a m 6-7 j a m 24 hariCK-MB tissue isoform 86 000 2-6 j a m 18 j a m Tak diketahuiCK-MM tissue isoform 86 000 1-6 j a m 12 jam 38 jamDa = Daltons; C K - M B = M B isoenzyme of creatine kinase; cTnl = cardiac troponin I; cTnT = cardiac troponin T; C K - M M = M Misoenzyme of creatine kinase (Modifikasi dari A d a m s et al. Circulation 1993;88:750)penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak,b e b e r a p a p e d o m a n (guideline) d a l a m t a t a l a k s a n a I M A yang sebagian besar terjadi dalam 24 j a m pertamadengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2013 dan onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada j a mESC tahun 2012. Walaupun demikian perlu disesuaikan pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospitaldengan kondisi sarana/fasilitas di tempat masing-masing pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya di bidangkardiologi intervensi). Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis Cardiac troponin - no mperiusion Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat Cardiac troponin — reperfusion melakukan tindakan resusitasi CK-MB - no reperfusion Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai CK-MB -reperfusion fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih. Upper rtlarcnc* limit Melakukan terapi reperfusi 3 45 U R L =99th % tile of Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada Days After Onset of STEMI Reference Control Group penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke R u m a h S a k i t , n a m u n k a r e n a l a m a w a k t u m u l a i onsetGambar 6. Biomarker jantung pada infark miokard akut dengan nyeri dada sampai keputusan pasien untuk memintaelevasi ST (STEMI). pertolongan. Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga profesionalTATALAKSANA AWAL kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.Talaksana Pra Rumah Sakit Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedis di ambulans yang sudahPrognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 terlatih untuk menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMIkelompok komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal d a n k e n d a l i k o m a n d o m e d i s online y a n g b e r t a n g g u n g( a r i t m i a ) d a n k o m p l i k a s i m e k a n i k (pump failure). jawab pada pemberian terapi. Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada Tatalaksana di Ruang Emergensi Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup: mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

1462 PENYAKIT JANTUNG KORONER Pada awal Pasien STEMI Pada awal diperiksa di RS kandidat reperfusi diperiksa di RS* berfasilitas PCI tanpa fasilitas PCI DIDO time <30 min Kirim ke cath l a b ' Transfer untuk Masukkan obatuntuk pri mary PCI, primary PCI, fibrinolitik dalam kontak medis 30 menit kedatangan konta < medis pertama - device ketika diantisipasi pertama - device secepat mungkin waktu kontak medis dan kurang dari pertama device lebih <90 rnenit 120 menit dari 120 menit 1 (Kelas n, LOE B) (Kelas I , LOE B ; Angiogram diagnostik Hanya PCI CABG Transfer urgen Transfer untuk terapi medis untuk PCI pada angiografi dan pasien dengan revaskularisasi reperfusi atau dalam 3-24 jam reoklusi kegagalan untuk pasien lainnya (Kelas Ila, LOE B) sebagai salah satu strategi invasif (Kelas na, LOE B )Gambar 7. Terapi reperfusi pada pasien STEMIGaris panah dan kotak tebal adalah strategi yang lebih dipilih.*Pasien syok kardiogenik atau gagal jantung berat yang awalnya diperiksadi tempat yang tidak tersedia fasilitas PCI harus dirujuk untuk dilakukan kateterisasi jantung dan revaskularisasi sesegera mungkin,tanpa melihat keterlambatan waktu sejak onset infark miokard. (Class I, LOE: B). + Angiografi dan revaskularisasi j a n g a n dilakukan dalam2 sampai 3 jam setelah terapi fibrinolitik.CABG -.coronary artery bypass graft; DIDO: door-in-doorout, LOE: Level of Evidence; Ml: myocardial infarction; PCI: percutaneous coronaryintervention; dan STEMI: ST-elevation myocardial infarction.TATALAKSANA UMUM Terapi nitrat harus dihindari pada pasien denganOksigen tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yangSuplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferiorsaturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMItanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi).pertama. Nitratjuga harus dihindari pada pasien yang menggunakanNitrogliserin (NTG) phosphodiesterases inhibitor s i l d e n a f i l d a l a m 2 4 j a mNitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan amandengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada,NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard Mengurangi/Menghilangkan Nyeri Dadad e n g a n m e n u r u n k a n preload d a n m e n i n g k a t k a n s u p l a ioksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting,yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yangdada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan bebanNTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan jantung.hipertensi atau edema paru. Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis

INFARK MIOKARD DENGAN ELEVASI ST 1463total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada 1. Waktu mulai onset gejalapemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar 2. Risiko komplikasi terkait STEMIm e l a l u i p e n u r u n a n s i m p a t i s , s e h i n g g a terjadi pooling v e n a 3. Risiko perdarahan dengan fibrinolisisyang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. 4. Adanya syok atau gagal jantung beratEfek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai 5. W a k t u y a n g dibutuhkan untuk transfer ke RS y a n gdan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairanIV dengan NaCI 0,9%. Morfin j u g a dapat menyebabkan mempunyai fasilitas PCIefek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blokjantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark Waktu Onset Gejalaposterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberiana t r o p i n 0,5 m g IV. Waktu onsef gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan p r e d i k t o r p e n t i n g l u a s i n f a r k d a n outcome p a s i e n . Efektivitas obat fibrinolisis dalam menghancurkan trombus sangat tergantung dengan waktu. TerapiAspirin fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertamaAspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang (terutama dalam jam pertama) terkadang menghentikandicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindromkoroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit infark miokard dan secara dramatis menurunkan angkayang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapaidengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 kematian.mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oraldengan dosis 75-162 mg. Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yang mengalami infark menjadi paten, kurang banyak tergantung pada lama gejala pasien yang menjalani PCI. Beberapa laporan menunjukkan tidak ada pengaruh keterlambatan waktu terhadap laju mortalitas jika PCIPenyekat Beta dikerjakan setelah 2 sampai 3 jam setelah gejala.Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, The Task Force on the Management of Acute Myocardialp e m b e r i a n p e n y e k a t beta IV, selain nitrat m u n g k i n efektif.Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg Infarction of the European Society of Cardiology d a n A C C /setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syaratfrekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 A H A m e r e k o m e n d a s i k a n t a r g e t medical contact-to-balloonmmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV a t a u door-to-balloon time d a l a m w a k t u 9 0 m e n i t .terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis50 mg tiap 6 j a m selama 48 j a m , dan dilanjutkan 100 mg Risiko STEMItiap 12 j a m . Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai risiko mortalitas pada pasien STEMI. Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi, seperti pada pasien renjatan kardiogenik, bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih baik.Terapi ReperfusiReperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, Risiko Perdarahanmeminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan Pemilihan terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien. Jika terapi reperfusi bersama-mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang sama tersedia PCI dan fibrinolisis), semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolisis, semakin kuatm e n j a d i pump failure a t a u t a k i a r i t m i a v e n t r i k u l a r y a n g keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tak tersedia, manfaat terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkanmaligna. manfaat dan risiko.Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalahdoor-to-needle ( a t a u medical contact-to-needle) time u n t u kmemulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menita t a u door-to-balloon ( a t a u medical contact-to-balloon)time u n t u k PCI d a p a t d i c a p a i d a l a m 9 0 m e n i t . Waktu yang Dibutuhkan untuk Transport ke Laboratorium PCISELEKSI STRATEGI REPERFUSI Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentuBeberapa faktor harus dipertimbangkan dalam seleksi utama apakah PCI dapat dikerjakan. Untuk fasilitas yangjenis terapi reperfusi (Gambar 2). Untuk pasien STEMI yang dapat mengerjakan PCI, penelitian menunjukkan PCI lebihdikirim ke RS yang tersedia fasilitas PCI, PCI primer harus s u p e r i o r d a r i r e p e r f u s i f a r m a k o l o g i s . J i k a composite enddikerjakan dalam 90 menit. Untuk pasien yang datang ke point k e m a t i a n , i n f a r k m i o k a r d r e k u r e n n o n f a t a l a t a uRS tanpa fasilitas PCI, harus dinilai secara cepat: strok dianalisis, superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju infark miokard non fatal berulang.

1464 PENYAKIT JANTUNG KORONERPERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION Grade 0 m e n u n j u k k a n o k l u s i t o t a l {complete occlusion)(PCI) pada arteri yang terkena infark. Grade 1 m e n u n j u k k a n p e n e t r a s i s e b a g i a n m a t e r iIntervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/ kontras melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusia t a u stenting t a n p a d i d a h u l u i f i b r i n o l i s i s d i s e b u t P C Iprimer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada vaskular distal.STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infarkmiokark akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam Grade 2 m e n u n j u k k a n p e r f u s i p e m b u l u h y a n g m e n g a -membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkand e n g a n outcome k l i n i s j a n g k a p e n d e k d a n j a n g k a p a n j a n g lami infark ke bagian distal tetapi dengan aliran yangyang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebihdipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 melambat dibandingkan aliran arteri normal.tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah adasekurang-kurangnya 2 atau 3jamjika bekuan darah lebih Grade 3 m e n u n j u k k a n p e r f u s i p e n u h p e m b u l u h y a n gmatur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis.Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan mengalami infark dengan aliran normalfasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianyasarana, hanya di beberapa Rumah Sakit. Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada arteri koroner yang terkenaREPERFUSI FARMAKOLOGIS infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri danFibrinolisis menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan jangka panjang.Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relatifdiberikan dalam 30 menit sejak masuk {door-to-needle kematian di rumah sakit sampai 5 0 % jika diberikan d a l a m j a m p e r t a m a onset g e j a l a S T E M I , d a n m a n f a a t initime < 3 0 m e n i t ) . T u j u a n u t a m a f i b r i n o l i s i s a d a l a h r e s t o r a s i dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungan menit d a n pasien y a n g m e n d a p a t terapi d a l a m 1-3 j a m onsefcepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa macam gejala akan mendapat manfaat yang terbaik. Walaupun laju mortalitas lebih tinggi jika dibandingkan terapi dalamo b a t f i b r i n o l i t i k a n t a r a lain: tissue plasminogen activator 1-3 j a m , kontraindikasi terapi fibrinolitik pada S T E M I dapat dilihat pada tabel 3, terapi masih tetap bermanfaat pada(tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK) dan reteplase b a n y a k p a s i e n 3-6 j a m s e t e l a h onset i n f a r k , d a n b e b e r a p a manfaat tampaknya masih ada sampai 12 j a m , terutama(rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada sandapan EKG yang belum menunjukkanplasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan gelombang Q yang baru. Jika dibandingkan dengan PCI pada STEMI (PCI primer), fibrinolisis secara umumtrombus fibrin. Terdapat 2 kelompok yaitu: golongan merupakan strategi reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala, jika perhatian terhadapspesifik fibrin seperti tPA dan non spesifik fibrin seperti masalah logistik seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang baik, atau ada antisipasi keterlambatan sekurang-streptokinase. kurangnya 1 jam antara waktu trombolisis dapat dimulai dibandingkan implementasi PCI.Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arterik o r o n e r y a n g t e r l i b a t {culprit) d i g a m b a r k a n d e n g a n s k a l ak u a l i t a t i f s e d e r h a n a d i s e b u t thrombolysis in myocardialinfarction (TIMI) grading system:Tabel 2. Obat Fibrinolitik Mutakhir dalam Pengobatan STEMI Streptokinase Alteplase (rt-PA) Reteplase (r-PA) Tenecteplase (TNK-PA)T1/2 ( m e n i t ) 15-25 4-8 11-14 17-20AlergenikSpesifik fibrin ya Tidak Tidak TidakResisten PAI-1Bolus -+ + ++Dosis -+ Tidak Tidak Dobel Satu 1,5 j u t a unit lebih 15 mg bolus, dilanjutkan dengan 10 U bolus, dua kali. berdasarkan BB dari 30-60 menit 0,75 mg/kg (maks 50 mg) lebih interval 30 menit < 60 kg 30 mg dari 30 menit, dilanjutkan 0,5 mg/ 60-69 kg 35 mg kg (maks 35 mg) lebih dari 1 jam 70-79 kg 40 mg 80-89 kg 45 mg > 90 kg 50 mg

INFARK MIOKARD DENGAN ELEVASI ST 1465 Tissue plasminogen activator (tPA) dan aktivator 2. Terapi fibrinolitik dipertimbangkan pada pasien STEMIplasnriinogen spesifik fibrin lain seperti rPA dan TNK lebih jika terdapat bukti klinis dan/atau EKG iskemia yangefektif daripada streptokinase dalann nnengennbalikan sedang berlangsung dalam sampai 24 jam onsetperfusi penuh, aliran koronerTIMI grade 3 dan mennperbaiki gejala dan area miokard luas yang berisiko atausurvival sedikit lebih baik. hemodinamik tidak stabil. (Lvel of Evidence:C).OBAT FIBRINOLITIK Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi ST >50% dalam 90 menitStreptokinase (SK) pemberian trombolitik. Trombolitik tidak menunjukkanMerupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang hasil pada graft veua, sehingga jika pasien pasca CABGpernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan datang dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukaiselanjutnya karena terbentuknya antibodi. Reaksi alergi adalah percutaneous coronary intervention (PCI)tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yangmurah dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah, TATALAKSANA DI RUMAH SAKITmanfaat pertama diperlihatkan pada GISSl-1 trial. •ecuTissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase)Global Use of Strategies to Open Coronary Arteries- 7 Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 j a m pertama.(GUSTO-1) trial menunjukkan penurunan mortalitas30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelahdibandingkan SK. Namun tPA harganya lebih mahal infark miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cairdaripada SK dan risiko perdarahan intrakranial sedikit dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakuplebih tinggi. lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yangReteplase (Retavase) kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebandingSK dan sebanding tPA pada GUSTO III trial, dengan Bowels. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaandosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih narkotik untuk menghilangkan nyeri sering megakibatkanpanjang. konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat dan penggunaanTenektepiase (TNKase) pencahar ringan secara rutin seperti dioctyl sodiumKeuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas sulfosuksinat (200 mg/hari).fibrin dan resistensi tinggi tehadap p/osm/nogen activatorinhibitor {PA\-^). Laporan awal dari TIM110 B menunjukkan Sedasi. Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuktenektepiase mempunyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang.perdarahan yang sama dibandingkan dengan tPA. Diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg, atau lorazepam 0,5-2 mg, diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektifIndikasi Terapi Fibrinolitik (ACCF-AHA 2013) TERAPI FARMAKOLOGISKlas I1. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus Antitrombotik dilakukan pada pasien STEMI dengan onset gejala Terapi Antiplatelet iskemik <12 jam jika diantisipasi intervensi koroner Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama perkutan primer tidak dapat dikerjakan dalam fase awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan laboratoris 120 menit setelah kontak medis pertama. {Level of bahwa trombosis mempunyai peran penting dalam Evidence: A) patogenesis. Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteriKlas II a koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah1. Jika tidak terdapat kontraindikasi dan jika intervensi menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis. koroner perkutan tidak tersedia, Aspirin Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI. Manfaat antiplatelet terutama aspirin pada STEMI dapat

1466 PENYAKIT JANTUNG KORONER Tabel 3. Kontraindikasi Terapi Fibrinolitik pada STEMI Klopidogrel Kontraindikasi absolut Klopidogrel harus diberikan segera mungkin pada Setiap riwayat perdarahan intraserebral semua pasien STEMI yang mengalami PCI. Pada pasien • Terdapat lesi vaskular serebral struktural (malformasi yang mengalami PCI dianjurkan dosing loading 600 mg. Sedangkan yang tidak menjalani PCI dosis loading 300 AV) mg dilanjutkan dosis pemulihan 75 mg/hari. • Terdapat neoplasma intrakranial ganas (prinner atau Prasugrel nnetastasis) • Strok iskennik dalam 3 bulan kecuali strok iskemik akut Prasugrel, suatu tienopiridin alternatif, menghambat agregasi trombosit lebih besar dibandingkan dengan dalam 3 jam klopidogrel. Pada peneletian TRITON-TIMI 38 yang • Dicurigai diseksi aorta membandingkan prasugrel dengan klopidogrel pada • Perdarahan aktif atau diatesis berdarah ( kecuali m e n s ) pasien sindrom kooroner akut yang direncanakan strategi • Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam invasuf dini, pasien STEMI yang mendapat prasugrel mempunyai mortalitas 30 hari lebih rendah pada outcome 3 bulan primer dan perbedaan tersebut menetap sampai 15 Kontraindikasi relatif bulan. Laju trombosis stent pada hari ke30 lebih rendah • Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali bermakna dengan prasugrel. Manfaat prasugrel relatif • Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS > 180 terhadap klopidogrel pada pasien STEMI harus lebih besar daripada meningkatnya risiko perdarahan. Prasugrel mgHG atau TDD > 110 mmHG) tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat strok • Riwayat strok iskemik sebelumnya > 3 bulan, demensia, atau serangan iskemik sementara dan tidak menunjukkan manfaat pada pasien >75 tahun atau pasien dengan berat atau diketahui patologi intrakranial yang tidak termasuk badan > 60 kg. kontraindikasi • Resusitasi jantung paru traumatik atau lama {> 10 menit) Ticagrelor atau operasi besar (< 3 minggu) • Perdarahan internal baru (dalam 2-4 minggu) T i c a g r e l o r m e r u p a k a n a n t a g o n i s r e s e p t o r P2Y^^ r e v e r s i b e l , • Pungsi vaskular yang tak terkompresi yang tidak memerlukan konversi metabolik menjadi obat • Untuk streptase/anisreplase: riwayat penggunaan > 5 aktif. P e n e l i t i a n P L A T O (Platelet Inhibition and Patient hari sebelumnya atau reaksi alergi sebelumnya terhadap Outcomes) m e m b a n d i n g k a n t i c a g r e l o r ( d o s i s loading 180 obat ini. mg, dilanjutkan 90 mg dua kali sehari) dengan klopidogrel • Kehamilan ( d o s i s loading 3 0 0 s a m p a i 6 0 0 m g , d i l a n j u t k a n 7 5 m g • Ulkus peptikum aktif perhari), untuk pencegahan kejadian kardiovaskular pada • Penggunaan antikoagulan baru: makin tinggi INR makin 18624 pasien SKA di mana 3 5 % adalah STEMI. Terdapat tinggi risiko perdarahan penurunan bermakna kejadian trombosis stent dan kematian total pada kelompok yang mendapat ticagrelorTDS - tekanan darah sistolik TDD = tekanan darah diastotik yang menjalani intervensi koroner perkutan (PCI) primer, walaupun terdapat lebih banyak strok dan kejadiand i l i h a t p a d a Antiplatelets Trialists' Collaboration. D a t a d a r i perdarahan intrakranial pada kelompok ticagrelor. Analisishampir 20.000 pasien dengan infark miokard yang berasald a r i 15 randomised trial d i k u m p u l k a n d a n m e n u n j u k k a npenurunan relatif laju mortalitas sebesar 27%, dari 14,2%pada kelompok kontrol dibandingkan 10,4% pada pasienyang mendapat antiplatelet. Pada penelitian ISIS-2pemberian aspirin menurunkan mortalitas vaskular sebesar2 3 % dan infark nonfatal sebesar 49%.Tabel 4. Terapi Antiplatelet pada STEMITerap antiplateletAspirin 162 - 325 m g load s e b e l u m p r o s e d u r 81 - 325 mg dosis pemeliharaan per hari (indefinite)* 81 mg per hari adalah dosis pemeliharaan yang dianjurkan*P2Y12 inhibitors Loading doses• Klopidogrel: 600 mg sesegera mungkin atau sewaktu akan PCI• Prasugrel: 60 mg as sesegera mungkin atau sewaktu akan PCI Ticagrelor: 180 mg sesegera mungkin atau sewaktu akan PCI * Dosis pemeliharaan aspirin yang direkomendasikan bersama ticagrelor adalah 81 mg. PCI, percutaneous coronary intervention

INFARK MIOKARD DENGAN ELEVASI ST 1467subgrup pada penelitian PLATO menunjukkan interaksi yang memperbaiki mortalitas, reinfark di Rumah Sakit danbermakna antara efek terapi dan regio geografis, dengan iskemia refrakter di Rumah Sakit.efek ticagrelor lebih kecil di Amerika Utara dibandingkandengan area lain. Walaupun interaksi tersebut dapat terjadi Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kirisecara kebetulan, pengaruh dosis aspirin yang lebih tinggi, berat, gagal jantung kongestif, riwayat emboli, trombusyang digunakan lebih sering di Amerika Serikat tidak dapat mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi atrialdisingkirkan. Jika akan digunakan ticagrelorjangka panjang merupakan risiko tinggi tromboemboli paru sistemik.sebagai komponen terapi dua antiplatelet, dosis aspirin Pada keadaan ini harus mendapat terapi antitrombintidak boleh melebihi 100 mg. kadar terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat, dilanjutkan terapi warfarin sekurang-kurangnya 3 bulan.GP llb/llla Inhibitor FondaparinuxPenggunaan obat GP llb/llla pada waktu PCI dapatdipertimbangkan secara individual untuk trombus yang Pada penelitian OASIS-6, fondaparinux dosis rendah, suatub e s a r a t a u loading a n a t a g o n i s r e s e p t o r PZY^^ y a n g t i d a k obat anti-Xa tak langsung, lebih superior dibandingkanadekuat. Pada pasien yang mendapat bivalirudin sebagai dengan plasebo atau heparin dalam mencegah kematianantikoagulan primer, penggunaan inhibitor GP llb/llla dan reinforce pada 5436 pasien yang mendapat terapitambahan secara rutin tidak direkomendasikan, namun fibrinolitik. Pada subset pasien yang menjalani PCI,dapat dipertimbangkan sebagai penunjang atau terapi fondaparinux dikaitkan dengan insiden kematian ataubail out p a d a k a s u s t e r t e n t u . infark berulang dalam 30 hari lebih tinggi (1%) yang tidak bermakna. Hal ini dikaitkan dengan terjadinya trombosisTERAPI ANTIKOAGULAN kateter, sehingga perlu diberikan tambahan bolus heparin intra vena, untuk mencegah trombosis kateterUnfractionated Heparin Pada pasca STEMI dengan onset <12 jam yang tidakObat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek diberikan terapi reperfusi, atau pasien STEMI dengan onset > 12 j a m aspirin, klopidogrel dan obat anti trombinklinis a d a l a h unfractionated heparin. P e m b e r i a n U F H IV (heparin, enoksapirin atau fondaparinux) harus diberikan sesegera mungkin.segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan Penyekat Betaobat trombolitik spesifik fibrin relatif (tPA, rPA atau Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagiTNK), membantu trombolisis dan memantapkan dan menjadi: yang terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikanmempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis untuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki keseimbangan suplaiyang direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg (maksimum dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian4000 U) dilanjutkan infus inisial 12 U/kg perjam (maksimum aritmia ventrikel yang serius.1 0 0 0 \J/']arr\). Activated partial thromboplastin time s e l a m a Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk yang mendapat terapiterapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali. inhibitor ACE. Kecuali pada pasien dengan kontraindikasiLow-Molecular-Weight Heparin (LMWH)A n t i k o a g u l a n a l t e r n a t i f p a d a p a s i e n S T E M I a d a l a h low-molecular-weight heparin ( L M W H ) . P a d a p e n e l i t i a nASSENT-3 enoksaparin dengan tenekteplase dosis penuhTabel 5. Terapi Antagonis GPIIb/llla Bersama Heparin atau Bivalirudin pada Pasien Tertentu Rekomendasi LOE kelasAntagonis reseptor GP llb/llla IV bersama dengan UFH atau bivalirudin pada pasien tertentu A Abciximab: 0.25 mg/kg bolus intravena, kemudian 0.125 pg/kg/menit (maksimum 10 pg/menit)' lla B lla B• Tirofiban: (dosis bolus-tinggi): 25-pg/kg bolus intravena, kemudian 0.15 pg/kg/min Pada pasien dengan CrCI < 30 mL/menit, kurangi infus sebanyak 50% lla Eptifibatide: (bolus ganda): 180 pg/kg bolus intravena, kemudian 2 pg/kg/min; bolus kedua sebanyak 180 mcg/kg diberikan 10 menit setelah bolus pertama Pada pasien dengan CrCI < 50 mL/menit, kurangi infus sebanyak 50% Dihindari pada pasien dengan hemodialisisCrCI: creatinine clearance; IV: intravenous and UFH, unfractionated heparin; LOE: level of evidence

1468 PENYAKIT JANTUNG KORONERTabel 6. Terapi Antikoagulan pada STEMI• Heparin (UFH) Rekomendasi Kelas LOE - Direncanal<an pemberian bersama antagonis reseptor GP llb/llla 50-70-U/kg bolus IV I C untuk mencapai dosis terapi ACT* tanpa GP llb/llla ' - Tanpa direncanakan pemberian antagonis reseptor GP llb/llla 70-100-U/kg bolus IV ' ^ untuk mencapai dosis terapi ACT§ ^ III: membahayakan• Bivalirudin: 0.75 mg/kg bolus intravena, kemudian 1.75 mg/kg/jam infus dengan atau tanpa ^ terapi heparin sebelumnya B Bolus tambahan sebanyak 0.3 mg/kg dapat diberikan bila perlu - Kurangi infus menjadi 1 mg/kg/jam pada perkiraan CrCI < mL/menit - Lebih dipilih heparin dengan antagonis reseptor GP llb/llla pada pasien dengan risiko tinggi perdarahan - Fondaparinux: tidak direkomendasikan sebagai satu-satunya antikoagulan untuk PCI primer*ACT yang direkomendasikan dengan terapi antagonis reseptor GP llb/llla terencana adalah 200 hingga 250 s.§ACT yang direkomendasikan tanpa terapi antagonis reseptor GP llb/llla terencana adalah 250 hingga 300 s (HemoTec device) atau 300hingga 350 s (Hemochron device).ACT mengindikasikan waktu pembekuan teraktivasi; CrCI, creatinine clearance; GR glycoprotein; IV, intravena; PCI, percutaneous coronaryintervention; STEMI, SJ-elevation myocardial infarction; TIA transient ischemic attack; and UFH, unfractionated heparin, LOE: level of evidance(pasien dengan gagal jantung atau fungsi sistolik ventrikel KOMPLIKASI STEMIkiri sangat menurun, blok jantung, hipotensi ortostatikatau riwayat asma). Disfungsi VentrikularInhibitor ACE Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk, ukuran dan ketebalan pada segmen yangInhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI mengalami infark dan non infark. Proses ini disebutdan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan remodeling ventrikular dan umumnya mendahuluipenambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian SAVE, berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitunganA I R E d a n T R A C E m e n u n j u k k a n m a n f a a t inhibitor ACE y a n g bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infarkjelas. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil inirisiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark anterior, riwayat b e r a s a l d a r i e k s p a n s i infark a l ; slippage s e r a t o t o t , d i s r u p s iinfark sebelumnya, dan/atau fungsi ventrikel kiri menurun sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zonaglobal), namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmenterjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua pasien noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsionaldengan hemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secaratekanan darah sistolik >100 mmHg). Mekanisme yang keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark,melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca infark dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikeldengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yangberulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebihinhibitor ACE m e n a h u n p a s c a i n f a r k . buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat d i h a m b a t d e n g a n t e r a p i inhibitor ACE d a n v a s o d i l a t o r lain.Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama Pada pasien dengan fraksi ejeksi <40%, tanpa melihat ada t i d a k n y a g a g a l j a n t u n g , inhibitor ACE h a r u s d i b e r i k a n .pasien STEMI. Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan Gangguan Hemodinamiktanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, G a g a l p e m o m p a a n (pump failure) m e r u p a k a n p e n y e b a bp a d a p a s i e n d e n g a n p e m e r i k s a a n imaging m e n u n j u k k a n utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan dengan tingkatpenurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai adalahabnormalitas gerakan dinding global, atau pasien ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.hipertensif Penelitian klinis dalam tatalaksana pasien gagaljantung termasuk data dari penelitian klinis pada pasienS T E M I m e n u n j u k k a n b a h w a angiotensin receptor blockers(ARB) mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsiventrikel kiri menurun atau gagal jantung klinis yang taktoleran terhadap inhibitor ACE.

INFARK MIOKARD DENGAN ELEVASI ST 1469TATALAKSANA EDEMA PARU AKUT Tatalaksana Syok Kardiogenik Terapi 0 2 . Terapi 0 2 untuk nnempertahankan saturasi oksigen Jika tekanan darah sistolik < 70mmHg dan terdapat >90%. tanda syok diberikan norepinefrin. Morfin sulfat: diberikan 2,5 mg (2-4 mg) intravena, Jika tekanan darah sistolik <90mmHg dan terdapat dapat diulang tiap 5-10 menit sampai dosis total 20 tanda syok diberikan dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/ mg. menit. Inhibitor ACE, mulai dengan titrasi inhibitor ACE Jika tekanan darah <90 mmHG, namun tidak terdapat jangka pendek dengan dosis awal rendah (6,25 mg tanda syok diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/ captopril) diberikan pada pasien edema paru kecuali menit. tekanan darah sistolik <100 mmHg atau >30 mmHg Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau di bawah baseline. Pasien dengan edema paru dan CABG, direkomendasikan pada pasien <75 tahun tekanan darah rendah sering membutuhkan support dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok sirkulasi dengan inotropik dan vasopressor dan/atau dalam 36 jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi intra-aortic balloon counterpulsation untuk meng- yang dapat dikerjakan dalam 18 j a m syok, kecuali hilangkan edema paru dan mempertahankan perfusi jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan adekuat. tindakan invasif Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin Terapi trombolitik diberikan pada pasien STEMI diberikan per oral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit, dengan syok kardiogenik yang tak ideal untuk terapi kemudian intravena 10-20ug/menit kecuali tekanan invasif dan tidak mempunyai kontraindikasi trom- darah sistolik <100 mmHg atau >30 mmHg di bawah bolisis. baseline. Pasien dengan edema paru dan tekanan darah rendah sering membutuhkan support sirkulasi • Intra aortic ballon pump (lABP) direkomendasikan dengan inotropik dan vasopressor dan/atau intra- pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tidak aortic ballonon counterpulsation untuk menghilangkan membaik dengan segera dengan terapi farmakologis, edema paru dan mempertahankan perfusi adekuat. bila sarana tersedia Diuretik: furosemid 40-80 mg bolus intravena, dapat diulang atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam, atau INFARK VENTRIKEL KANAN dilanjutkan dengan drip kontinyu sampai mencapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam. Sekitar sepertiga pasien dengan infark inferoposterior Penyekat beta harus diberikan sebelum pulang untuk menunjukkan sekurang-kurangnya nekrosis ventrikel pencegahan sekunder Pada pasien yang tetap meng- kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas alami gagal jantung selama perawatan, dosis kecil primer pada ventrikel kanan. Infark ventrikel kanan secara dapat dimulai, dengan titrasi bertahap pada saat klinis meyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat rawat jalan. (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul's, hepatomegali) Antagonis aldosteron jangka panjang harus diberikan dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen ST pada pada pasien STEMI tanpa disfungsi ginjal bermakna sandapan EKG sisi kanan, terutama sandapan V4R, (kreatinin harus <2,5 mg/dl pada pria dan < 2 mg/ sering dijumpai dalam 24 jam pertama pasien infark dl pada perempuan) atau hiperkalemia (K harus < 5 ventrikel kanan. Terapi terdiri dari ekspansi volume untuk mEq/liter) yang sudah mendapat inhibitor ACE dosis mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat terapi, mempunyai fraksi ejeksi ventrikel kiri <40%dan dan upaya untuk meningkatkan tampilan dengan reduksi mengalami gagal jantung simtomatik atau diabetes. Pulmonary Capillary Wedge (PCW) dan tekanan arteri Ekokardiografi harus dilakukan dengan segera untuk pulmonalis. memperkirakan fungsi ventrikel kiri dan ventrikel kanan dan menyingkirkan komplikasi mekanis. Tatalaksana Infark Ventrikel Kanan Pertahankan pre/ood ventrikel kanan:SYOK KARDIOGENIK Loading volume (infus NaCI 0,9 % ) : 1-2 liter cairan j a m I selanjutnya 200 ml/jam (target tekanan atrium kananHanya 10% pasien syok kardiogenik ditemukan pada saat >10 mmHg (13,6 cmH20).masuk, sedangkan 90% terjadi selama perawatan. Biasanya Hindari penggunaan nitrat dan diuretikpasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardia harusmempunyai penyakit arteri koroner multivesel. dikoreksi. Pacu jantung sekuensial A-V pada blokjantung derajat

1470 PENYAKIT JANTUNG KORONER tinggi sinntonnatik yang tidak respons dengan atropin. shock synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat ditingkatkan jika dosis awal gagal. setelah loading volume Takikardia ventrikel (VT) monomorfik yang tidak Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan dis- disertai angina, edema paru atau hipotensi (tekanan fungsi ventrikel kiri. darah <90 mmHg) diterapi dengan salah satu regimen Pompa balon intra-aortik berikut: Vasodilator arteri (nitropruspid, hidralazin) Penghambat ACE Lidokain: bolus 1-1,5 mg/kg. Bolus tambahan Reperfusi 0,5-0,75 mg/kg tiap 5-10 menit sampai 6os\sload- Obat trombolitik ing total maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading Percutaneous coronary intervention (PCI) primer dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit (30-50 Coronary artery bypass graft (CABG) (pada pasien ug/kg/menit). tertentu dengan penyakit multivesel) Disopiramid: bolus 1 -2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 mg/kg/jam.ARITMIA PASCA STEMI Amiodaron: 150 mg infus selama 10-20 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit, dilanjutkan infusInsidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudiansegera setelah onset gejala. Mekanisme aritmia terkait infus pemeliharaan 0,5 mg/menit.infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosisautonom, gangguan elektrolit, iskemia dan perlambatan 50 J (anestesi sebelumnya).konduksi di zona iskemia miokard. Fibrilasi VentrikelEKSTRASISTOL VENTRIKEL Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC shock unsynchoronized denganDepolarisasi prematur ventrikel sporadis yang tidak sering, energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikandapat terjadi pada hampir semua pasien STEMI dan tidak shock kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu shockmemerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam ketiga 360 J (Klas I).mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulselessdan pencegahan fibrilasi ventrikel, dan harus diberikan yang refrakter terhadap syok elektrik diberikan terapirutin kecuali terdapat kontraindikasi. Hipokalemia dan amiodaron 300 mg atau 5 mg/kg, IV bolus dilanjutkanhipomagnesimia merupakan faktor risiko fibrilasi ventrikel pengulangan shock unsynchoronized. (Klas Ha)pada pasien STEMI, konsentrasi kalium serum diupayakanmencapai 4,5 mmol/liter dan magnesium 2,0 mmol/liter Fibrilasi Atrium Fibrilasi atrial sustained dan fluter atrial pada pasienTAKIKARDIA DAN FIBRILASI VENTRIKEL dengan gangguan hemodinamik atau ongoing iskemia harus diterapi dengan 1 atau lebih cara berikut:Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan fibrilasiventrikular dapat terjadi tanpa tanda bahaya aritmia Kardioversi synchronized dengan shock 200 J untuksebelumnya. fibrilasi atrial dan 50 J untuk fluter atrial, didahului dengan anestesi umum singkat atau sedasi jikaTakikardia Ventrikel {ventricular tachycardia = VT) memungkinkan. Takikardia ventrikel (VT) polimorfik yang menetap Fibrilasi atrial yang tak respons terhadap kardioversi (lebih dari 30 detik atau menyebabkan kolaps hemo- elektrik atau berulang setelah periode ritme sinus, dinamik) harus diterapi dengan DC shock unsyn- dianjurkan penggunaan terapi antiaritmia yang choronized menggunakan energi awal 200 J; jika gagal ditujukan untuk penurunkan respons ventrikel. Satu harus diberikan shock kedua 200-300 J, dan jika perlu atau lebih obat farmakologi berikut dapat dipakai : shock ketiga 360 J. Takikardia ventrikel (VT) monomorfik, menetap yang Amiodaron IV diikuti dengan angina, edema paru atau hipotensi Digoksin IV untuk pengendalian laju respons (tekanan darah <90 mmHg) harus diterapi dengan DC ventrikel [rate control) terutama untuk pasien dengan disfungsi ventrikel kiri berat dan gagal jantung. Fibrilasi atrial sustained dan fluter atrial pada pasien ongoing iskemia tetapi tanpa gangguan hemodinamik diberikan terapi dengan satu atau lebih obat berikut:

INFARK MIOKARD DENGAN ELEVASI ST 1471 Penyekat beta lebih disukai, kecuali ada PERIKARDITIS kontraindikasi Diltiazem atau verapamil IV Aspirin (160-325 mg/hari): merupakan pengobatan K a r d i o v e r s i synchronized d e n g a n shock 2 0 0 terpilih. J untuk fibrilasi atrial dan 50 J untuk fluter, • Indometasin, ibuprofen didahului anestesi umum singkat atau sedasi Kortikosteroid. jika memungkinkan. Fibrilasi atrial atau fluterswsfoi/iec/tanpa gangguan PROGNOSIS h e m o d i n a m i k a t a u i s k e m i a , d i i n d i k a s i k a n rate control. P a s i e n d e n g a n fibrilasi atrial a t a u f l u t e r Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis sustained h a r u s d i b e r i k a n a n t i k o a g u l a n . pasca IMA:Aritmia Supraventril(ular Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisis bedside s e d e r h a n a ; S 3 gallop, k o n g e s t i p a r u d a n s y o kT a k i k a r d i a s u p r a v e n t r i k u l a r reentrant d i b e r i k a n t e r a p i kardiogenikmenurut urutan berikut:• Massage s i n u s k a r o t i s Klasifikasi Forrester berdasarkan monitoring hemodinamik i n d e k s j a n t u n g d a n pulmonary capillary wedge pressure A d e n o s i n IV 6 m g d a l a m 1-2 detik; j i k a tak respons (PCWP) setelah 1-2 menit d a p a t diberikan 12 m g IV; diulang 12 mg jika diperlukan. T\"/M/rts/rscore adalah sistem prognostik paling akhiryang Penyekat beta IV dengan metoprolol 2,5-5 mg tiap menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan 2-5 menit sampai dosis total 15 mg lebih dari 10-15 fisis yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi menit atau atenolol 2,5-5 mg lebih dari menit sampai trombolitik. dosis total 10 mg dalam 10-15 menit. Diltiazem IV 20 mg (0,25 mg/kg) lebih dari menit Tabel 7. Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut dilanjutkan infus 10 mg/jam D i g o k s i n IV, m u n g k i n a d a p e r l a m b a t a n s e k u r a n g - Klas Definisi Mortalitas (%) kurangnya 1 jam sebelum efek farmakologis muncul (8-15 mcg/kg (0,6-1 mg pada pasien dengan berat I Tak ada tanda gagal j a n t u n g 6 badan 70 kg). kongestifAsistol Ventrilcel II + S3 dan/atau ronki basah 17Resusitasi segera mencakup kompresi dada, atropin, III edema paru 30-40vasopresin, epinefrin dan pacu antung sementara harusdiberikan pada asistol ventrikel IV syok kardiogenik 60-80Bradiaritmia dan Blok Tabel 8. Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard AkutB r a d i k a r d i a s i n u s s i m t o m a t i k , s i n u s pauses >3 d e t i k a t a ubradikardia dengan frekuensi jantung <40 kali/menit Klas Indeks Kardiak PCWP Mortalitas (%)disertai hipotensi dan tanda gangguan hemodinamik (L/min/m^) (mmHg) 3sistemik diberikan terapi atropin 0,5-1 mg. Jika I > 2,2 9bradikardia menetap dan dosis atropin sudah mencapai II > 2,2 < 18 232 mg, harus diberikan pacu jantung transkutaneus atau III < 2,2 >18transvenous. < 18KOMPLIKASI MEKANIK IV < 2,2 > 18 51 Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, PCWP.- pulmonary capillary wedge pressure ruptur dinding ventrikel. Penatalaksanaan: operasi

1472 PENYAKIT JANTUNG KORONERTabel 9. Risk Score untuk Infar Miokard dengan Elevasi nhlbi.nih.gov/ guidelines/cholesterol/ index.htm. AccessedST (STEMI) April 12, 2003. Eisenberg MJ, Topol EJ. Prehospital administration of aspirin inFaktor Risiko (Bobot) Skor Risiko/ patients with unstable angina and acute myocardial infarc- Mortalitas 30 hari (%) tion. A r c h Intern M e d . 1996;156:1506-10. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Indica-Usia 65-74 tahun (2 poin) 0 (0,8) tions for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardialUsia > 75 tahun (3 poin) 1 (1,6) infarction: collaborative overview of early mortality andDiabetes mellitus/hipertensi atau 2 (2,2) major morbidity results from all randomized trials of moreangina (1 poin) than 1000 patients. Lancet. 1994;343:311-22.Tekanan darah sistolik < 100mm Hg 3 (4,4) Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nellTnfarto(3 poin) Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous throm-Frekuensi jantung > 100 mm Hg 4(7,3) bolytic treatment in acute mvocardial infarction. L a n c e t .(2 poin) 1986;1:397-402.Klasifikasi Killip ll-IV (2 poin) 5 (12,4) The American Heart Association in collaboration with the Interna-Berat < 67 kg (1 poin) 6(16,1) tional Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 forElevasi ST anterior atau LBBB (1 7 (23,4) Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-poin) vascular Care: Part 7: the era of reperfusion: section 1: acuteWaktu ke reperfusi > 4 j a m (1 8 (26,8) coronarv svndromes (acute myocardial infarction). C i r c u l a -poin) tion. 2000;102(suppl I):I-172-I-203. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-Skor risiko = total poin (0-14) >8 (35,9) analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, mvocardial infarction, and stroke in highREFERENSI risk patients. B M J . 200'2;324:71-86. De Luca G , Suryapranata H , Zijlstra F, et al, for the Z W O L L EO'gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, Myocardial Infarction Study Group. Symptom-onset-to- balloon time and mortality in patients with acute myocardialet aL 2013 A C C F / A H A Guideline for the Management of infarction treated by primary angioplasty. / A m Coll Cardiol. 2003;42:991-7.ST-ElevationMyocardial Infarction : A Report of the Ameri- Boersma E, Mercado N , Poldermans D, et al. Acute myocardial infarction. Lancet. 2003;361:847-58.can College of Cardiology Foundation/ American Heart De Luca G , Suryapranata H , Ottervanger JP, et al. Time delay to treatment and mortality in primary angioplasty for acuteAssociation Task Force on Practice Guidelines. Circulation. myocardial infarction: every minute of delay coimts. C i r c u l a - Hon. 2004;109:1223-5.2013;127:e362-e425 The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acuteVan de Werf, Bax.J., Betriu.A, et al. Management of acute myo- myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. E u r Heart J. 2003;24:28-66.cardial infrction in patients presenting with persistent ST- Morrow D A , Antman E M , Charlesworth A, et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside,segment elevation. Eur Heart J 2008;29:2909-45 clinical score for risk assessment at presentation: an intrave- nous nPA for treatment of infarcting myocardium early I IAntman E M , Anbe DT, Armstrong PW et al, A C C / A H A Guide- trial substudy. Circulation. 2000;102: 2031-7. Lee K L , Woodlief L H , Topol EJ, et al, for the G U S T O - I Investiga-lines for the Management of Patients With ST-Elevation tors. Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction: results from an internationalMyocardial Infarction A Report of the American College trial of 41,021 patients. C i r c u l a t i o n . 1995;91:1659-68. Bonnefoy E, LapostoIIe F, Leizorovicz A, et al., for the Compari-of Cardiology/American Heart Association Task Force on son of Angioplasty and Prehospital Thrombolysis in Acute Myocardial Infarction study group. Primary angioplastyPractice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a randomised study. Lancet. 2002;360:825-9.for the Management of Patients With Acute Myocardial Steg P G , Bonnefoy E, Chabaud S, et al. Impact of time to treat- ment on mortality after prehospital fibrinolysis or primaryInfarction). Circulation 2004,110:588-636 angioplasty: data from the C A P T I M randomized clinical trial. Orc/z/nf/oH. 2003;108:2851-6.Antman E, Braunwald E. ST elevation myocardial Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, et al. Long distance transport for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acuteinfarctionimanagement In: Braunwald E , Zipes DP, Libby P, myocardial infarction: fmal results of the randomized national multicentre trial: P R A G U E - 2 . E u r Heart J. 2003;24:94-104.eds. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Lincoff AM, Califf RM, Van de Werf F, et al, for the Global Use of Strategies To Open Coronary Arteries (GUSTO) Investigators.7th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders;2005:1167-226. Mortality at 1 year with combination platelet glycoprotein lib/Ilia inhibition and reduced-dose fibrinolytic therapy vsRogers WJ, Canto JG, Lambrew C T , et al. Temporal trends in conventional fibrinolytic therapy for acute myocardial infarc- tion: GUSTO V randomized trial. ] A M A . 2062;288:2130-5.the treatment of over 1.5 million patients with myocardialinfarction in the U S from 1990 through 1999: the NationalRegistry of Myocardial Infarction 1,2 and 3. J A m Coll Cardiol.2000;36:2056-63.WiviottSD, Morrow DA, Giugliano RP, et al. Performance of theth-rombolysis in myocardial infarction risk index for early acutecoronarysyndrome in the National Registry of MyocardialInfarction: a simple risk index predicts mortality in both STand non-ST elevation myocardial infarction. ] A m Coll Cardiol2003;41:365A-366A.National Cholesterol Education Program. Third Report of theExpert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment ofHigh Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment PanelIII). N I H publication No. 02-5125. Bethesda, Md: NationalHeart, Lung, and Blood Institute, 2002. Guidelines, RelatedTools, and Patient Information, available at: http://wvvw.