UNIT 07 Pernapasan

Pernapasan37. Ventilasi Paru38. . Sirkulasi Paru, Edema Paru, Cairan Pleura39. Prinsip-Prinsip Fisika Pertukaran Gas; Difusi Oksigen dan Karbon Dioksida melalui Membran Pernapasan40. Pengangkutan Oksigen dan Karbon Dioksida di dalam Darah dan Cairan Tubuh41. Pengaturan Pernapasan42. lnsufisiensi Pernapasan-Patofisiologi, Diagnosis, Terapi Oksigen



BAB 37 Ventilasi Paru Alih Bahasa: dr. Dewi Irawati Editor: dr. M. Djauhari WidjajakusumahPernapasan menyediakan oksigen bagi jaringan clan iga langsung maju sehingga sternum juga bergerak kemembuang karbon dioksida. Empat fungsi utama depan menjauhi spinal, membuat jarak anteroposteriorpernapasan adalah: (1) ventilasi paru, yaitu masuk clan dada diperbesar kira-kira 20 persen selama inspirasikeluarnya udara antara atmosfer clan alveoli paru; (2) maksimum dibandingkan selama ekspirasi. Oleh karenadifusi oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan itu, otot-otot yang mengangkat rangka dada dapatdarah; (3) pengangkutan oksigen dan karbon dioksida diklasifikasikan sebagai otot-otot inspirasi, clan otot-dalam darah dan cairan tubuh ke clan dari sel jaringan otot yang menurunkan rangka dada diklasifikasikantubuh; clan (4) pengaturan ventilasi clan segi lain dari sebagai otot-otot ekspirasi. Otot paling penting yangpernapasan. Bab ini membahas mengenai ventilasi paru, mengangkat rangka iga adalah otot interkostalis eksterna,clan lima bab selanjutnya membahas fungsi pernapasan tetapi otot-otot lain yang membantunya adalah (1)lain serta fisiologi abnormalitas pernapasan khusus. sternokleidomastoideus, mengangkat sternum ke atas, (2) serratus anterior, mengangkat sebagian besar iga; clan, (3) Mekanika Ventilasi Paru skalenus, mengangkat dua iga pertama.Otot yang Menimbulkan Pengembangan dan Otot-otot yang menarik rangka iga ke bawah selamaPengempisan Paru ekspirasi adalah (1) rektus abdominis, yang mempunyai efek menarik iga-iga bagian bawah ke arah bawah denganParu-paru dapat dikembang-kempiskan melalui dua sangat kuat, clan sekaligus bersama dengan otot-ototcara: (1) dengan gerakan naik turunnya diafragma untuk abdomen lainnya menekan isi abdomen ke atas ke arahmemperbesar atau memperkecil rongga dada, clan .(2) diafragma, clan (2) interkostalis internus.dengan mengangkat clan menekan tulang iga untukmemperbesar atau memperkecil diameter anteroposterior Gambar 37-1 juga melukiskan mekanisme kerja ototrongga dada. Gambar 37-1 melukiskan kedua metode ini. interkostalis eksternus clan internus untuk menimbulkan inspirasi clan ekspirasi. Pada bagian kiri, selama ekspirasi Pernapasan normal clan tenang dapat dicapai dengan tulang-tulang iga membentuk sudut ke bawah clan otothampir sempurna melalui metode pertama, yaitu melalui interkostalis eksternus memanjang ke depan clan ke bawah.gerakan diafragma. Selama inspirasi, kontraksi diafragma Bila otot-otot ini berkontraksi, otot tersebut menarikmenarik permukaan bawah paru ke arah bawah. tulang iga bagian atas ke depan dalam hubungannyaKemudian, selama ekspirasi, diafragma berelaksasi, clan dengan tulang iga yang lebih bawah, keadaan ini akansifat rekoil elastik paru (elastic recoil), dinding dada, menghasilkan daya ungkit pada tulang iga untukclan struktur abdomen akan menekan paru-paru clan mengangkatnya ke atas, dengan demikian menimbulkanmengeluarkan udara. Namun, selama bernapas kuat, daya inspirasi. Otot interkostalis internus memiliki fungsielastis tidak cukup kuat untuk menghasilkan ekspirasi berlawanan, yang berfungsi sebagai otot-otot ekspirasi,cepat yang diperlukan, sehingga diperlukan tenaga karena otot-otot ini membentuk sudut antara tulang igaekstra yang terutama diperoleh dari kontraksi otot-otot dalam arah yang berlawanan clan menghasilkan dayaabdomen, yang mendorong isi abdomen ke atas melawan ungkit yang berlawanan pula.dasar diafragma, sehingga mengompresi paru. Tekanan yang Menyebabkan Pergerakan Udara ke Metode kedua untuk mengembangkan paru adalah Dalam dan Keluar Parudengan mengangkat rangka iga. Pengembangan paruini dapat terjadi karena pada posisi istirahat, iga miring Paru-paru merupakan struktur elastis yang akanke bawah, seperti tampak pada Gambar 37-1, dengan mengempis seperti balon clan mengeluarkan semuademikian sternum turun ke belakang ke arah kolumna udaranya melalui trakea bila tidak ada kekuatan untukvertebralis. Namun, bila rangka iga diangkat, tulang mempertahankan pengembangannya. Juga, tidak terdapat pelekatan antara paru-paru clan dinding rangka dada 499

Unit VII Pernapasan EKSPIRASI INSPIRASI Penambahan ~~~~i-~~~:---diamPeetnearmvberathikaanl Elevasi diameter A-P rangka iga Kontraksi otot interkostalis eksterna Relaksasi otot interkostalis intern a Relaksasi otot abdominalisGambar 37-1 Pengempisan dan pengembangan rangka dada selama ekspirasi dan inspirasi, menggambarkan kontraksi diafragma, fungsiotot interkostalis, pengangkatan dan penekanan rangka iga.kecuali di bagian hilum paru tempatnya ditopang pada Tekanan Alveolusmediastinum, bagian tengah rongga dada. Bahkan, paru-paru sebetulnya \"mengapung\" dalam rongga toraks, Tekanan alveolus adalah tekanan udara di bagian dalamdikelilingi oleh suatu lapisan tipis cairan pleura yang alveoli paru. Ketika glotis terbuka, clan tidak ada udara yangmenjadi pelumas bagi pergerakan paru di dalam rongga. mengalir ke dalam atau ke luar paru, maka tekanan padaSelanjutnya; isapan terus-menerus cairan yang berlebihan semua bagian jalan napas, sampai alveoli, semuanya samake dalam saluran limfatik menjaga agar terdapat sedikit dengan tekanan atmosfer, yang dianggap sebagai tekanandaya isap antara permukaan viseral pleura paru clan acuan 0 dalam jalan napas-yaitu, tekanan 0 sentimeterpermukaan parietal pleura rongga toraks. Oleh karena air. Agar udara mengalir ke dalam alveoli selama inspirasi,itu, kedua paru berada pada dinding toraks seolah-olah maka tekanan dalam alveoli harus turun sampai nilainyaseperti dilekatkan, hanya saja ketika dada mengembang sedikit di bawah tekanan atmosfer (di bawah 0). Kurvaclan mengempis, maka paru-paru dapat bergeser secara kedua (yang diberi label \"tekanan alveolus\") pada Gambarbebas karena terlumas dengan baik. ... Tekanan alveolusTekanan Pleura dan Perubahannya selamaPernapasan .2! I ::. 0,50Tekanan pleura adalah tekanan cairan dalam ruang sempitantara pleura paru clan pleura dinding dada . Seperti yang Cl)telah disebutkan sebelumnya, normalnya terdapat sedikitisapan, yang berarti suatu tekanan negatif yang ringan. ETekanan pleura normal pada awal inspirasi adalah sekitar-5 cm H 0, yang merupakan nilai isap yang dibutuhkan g::::J 0 ,25 2 c:untuk mempertahankan paru agar tetap terbuka pada .rt:a.tingkatan istirahatnya. Kemudian, selama inspirasi normal,pengembangan rangka dada akan menarik paru ke arah .tga 0luar dengan kekuatan yang lebih besar clan menyebabkantekanan menjadi lebih negatif, menjadi rata-rata sekitar Qi-7,5cmHp. ll. Hubungan antara tekanan pleura clan perubahanvolume paru ini ditunjukkan pada Gambar 37-2, yang +2memperlihatkan terjadinya peningkatan negativitastekanan pleura dari -5 menjadi -7,5 selama inspirasi 0pada gambar bagian bawah, clan pada gambar bagianatas terlihat peningkatan volume paru sebanyak 0,5 L. 0Kemudian, selama ekspirasi, peristiwa yang terjadi adalah N -2kebalikannya. J:500 E ~ c: -4 cta: ta - 6.lO: Cl) I- -8 lnspirasi Ekspirasi Gambar 37-2 Perubahan pada volume paru, tekanan alveolus, tekanan pleura, dan tekanan transpulmonal selama pernapasan normal.

Bab 37 Ventilasi Paru37-2 memperlihatkan bahwa selama inspirasi normal, Terisi larutan salin Terisi udaratekanan alveolus menurun sampai sekitar -1 cm H 0 . g..:-- 0,50 2 :..I.Tekanan yang sedikit negatif ini cukup untuk menariksekitar 0,5 liter udara ke dalam paru dalam waktu 2 detik c<U.sebagaimana yang diperlukan untuk inspirasi normal clantenang. QI Selama ekspirasi, terjadi tekanan yang berlawanan: ETekanan alveolus meningkat sampai sekitar +l cm H 0, ~ 0,25 > 2 cclan tekanan ini mendorong 0,5 L udara inspirasi keluar .<cUparu pada saat ekspirasi selama 2 sampai 3 detik. <U Tekanan Transpulmonal. Akhirnya, perhatikan pada .J:JGambar 37-2, terdapat perbedaan antara tekanan alveolus :Iclan tekanan pleura. Perbedaan ini disebut tekanantranspulmonal. Ini merupakan perbedaan antara tekanan Qjalveoli clan tekanan pada permukaan luar paru, clan iniadalah nilai daya elastis dalam paru yang cenderung Q, 0mengempiskan paru pada setiap pernapasan, yang disebuttekanan rekoil. 0 -2 -4 -6 -8Komplians Paru Tekanan Pleura (cm H20)Luasnya pengembangan paru untuk setiap unit peningkatan Gambar 37-4 Perbandingan diagram komplians paru yang terisitekanan transpulmonal (jika terdapat cukup waktu untuk udara dengan paru yang terisi larutan salin ketika tekanan alveolusmencapai keseimbangan), disebut komplians paru. Nilai dipertahankan pada tekanan atmoster {O cm Hp) dan tekanankomplians total dari kedua paru pada orang dewasa pleuranya berubah.normal rata-rata sekitar 200 ml udara/cm H 0 tekanan clan kurva komplians ekspiratorik, clan seluruh diagram 2 disebut diagram komplians paru.transpulmonal. Artinya, setiap kali tekanan transpulmonal Ciri khas diagram komplians ditentukan oleh dayameningkat sebanyak 1 cm Hp, maka setelah 10 hingga 20 elastis paru. Daya elastis ini. dapat dibagi menjadi duadetik volume paru akan mengembang 200 ml. bagian: (1) daya elastis jaringan paru itu sendiri clan (2) daya elastis yang disebabkan oleh tegangan permukaan Diagram Komplians Paru. Gambar 37-3 adalah cairan yang melapisi dinding bagian dalam alveoli clandiagram yang menghubungkan perubahan volume paru ruang udara paru lainnya.dengan perubahan tekanan transpulmonal. Perhatikanbahwa hubungan ini berbeda pada waktu inspirasi maupun Daya elastis jaringan paru terutama ditentukan olehekspirasi. Setiap kurva direkam dengan mengubah jalinan serabut elastin clan serabut kolagen di antaratekanan transpulmonal dalam tahap-tahap yang sempit, parenkim paru. Pada paru yang mengempis, serabut-clan memungkinkan volume paru untuk mencapai tingkat serabut ini secara elastis berkontraksi clan menjadi kaku;yang stabil antara tahap-tahap yang berurutan tersebut. kemudian, ketika paru mengembang, serabut-serabutKedua kurva ini disebut kurva komplians inspiratorik menjadi teregang clan tidak kaku lagi, dengan demikian menjadi lebih panjang clan mengerahkan daya elastis yang'i:\" lebih kuat..s! Daya elastis yang disebabkan oleh tegangan permukaan sifatnya jauh lebih kompleks. Arti penting dari tegangan::. 0,50 permukaan diperlihatkan pada Gambar 37-4, yang membandingkan komplians paru ketika terisi oleh udara:I clan ketika terisi oleh larutan salin. Ketika paru terisi oleh udara, terdapat pertemuan antara cairan alveolus denganlcii. udara dalam alveolus. Pada keadaan paru terisi larutan salin, tidak terdapat pertemuan udara-cairan; sehingga, QI tidak ada pengaruh tegangan permukaan-hanya daya elastis jaringan saja yang bekerja dalam paru yang terisiE larutan salin.:I Perhatikan bahwa tekanan transpleura yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru yang terisi udara jumlahnya0> sekitar tiga kali lebih besar daripada tekanan yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru yang terisi~ 0,25 larutan salin. Jadi, kita dapat menyimpulkan bahwa daya.c elastis jaringan yang cenderung menyebabkan paru yang terisi udara menjadi kolaps, hanya menunjukkan sekitar<U sepertiga dari elastisitas paru total, sedangkan daya.J:J tegangan permukaan cairan-udara menunjukkan sekitar:I dua pertiga dari elastisitas paru total.Qj Daya elastis tegangan permukaan cairan-udara juga sangat meningkat ketika zat yang disebut surfaktan tidakQ, 501 -5 -6 Tekanan pleura (cm H20)Gambar 37-3 Diagram komplians pada orang yang sehat. Diagramini memperlihatkan komplians paru saja.

Unit VII Pernapasan dalam alveoli, yang berusaha mendorong udara keluar. )umlah tekanan dalam alveolus yang terbentuk dengan caraterdapat dalam cairan alveolus. Oleh karena itu, mari kita ini dapat dihitung dari rumus berikut:bahas mengenai surfaktan clan hubungannya dengan dayategangan permukaan. T1e k = -2 x-Te-ka-nan-su-rfa-kta-n anan Rad ius alveolusSurfaktan, Tegangan Permukaan, dan KolapsnyaAlveoli Untuk alveolus dengan ukuran rata-rata dan dengan radius sekitar 100 µm serta terlapisi oleh surfaktan normal, Prinsip Tegangan Paru. Ketika air membentuk maka penghitungan ini menjadi sekitar 4 cm tekanan airsuatu permukaan dengan udara, maka molekul air pada (3 mm Hg). )ika alveoli terlapisi dengan air murni tanpapermukaan air tersebut memiliki daya tarik yang sangat adanya surfaktan, perhitungan tekanannya akan menjadi 18kuat satu sama lain. Sebagai akibatnya, permukaan air sentimeter tekanan air; 4,5 kali lebih besar. Jadi, kita dapatselalu berusaha untuk berkontraksi. Keadaan inilah yang melihat betapa pentingnya surfaktan dalam menurunkanmenjaga agar air dapat menetes bersama-sama-artinya, tegangan permukaan alveolus dan oleh karenanya jugaterdapat membran kontraktil yang rapat pada molekul menurunkan usaha yang diperlukan oleh otot pernapasanair yang mengelilingi seluruh permukaan tetesannya. untuk mengembangkan paru.Sekarang, mari kita balikkan prinsip-prinsip ini clanmelihat apa yang terjadi pada permukaan bagian dalam Pengaruh Radius Alveolus terhadap Tekanan Akibatalveoli. Di sini, permukaan air juga berusaha untuk Tegangan Permukaan. Perhatikan dari rumus sebelumnyaberkontraksi. Usaha tersebut akan mendorong udara ke bahwa tekanan yang dihasilkan oleh tegangan permukaanluar dari alveoli melalui bronki, clan dalam melakukanha! ini, juga menyebabkan alveoli berusaha untuk kolaps. dalam alveoli berbanding terbalik dengan radius alveolus,Efek akhirnya adalah menyebabkan daya kontraksi elastis yang berarti bahwa semakin kecil alveolus, maka semakindi seluruh paru, yang disebut daya elastis tegangan besar tekanan alveolus yang disebabkan oleh teganganpermukaan. permukaan. Jadi, bila alveoli memiliki radius setengah dari normal (hanya 50 dan 100 µm), maka besar tekana nnya Surfaktan dan Efeknya t erhadap Tegangan menjadi dua kali lipat dari tekanan yang telah tercatat sebelumnya. Hal ini secara khusus memiliki arti penting bagiPermukaan. Surfaktan merupakan bahan aktif bayi-bayi prematur yang kecil, karena banyak bayi tersebutpermukaan dalam air, yang berarti bahwa surfaktan yang memiliki alveoli dengan radius kurang dari seperempatsangat menurunkan tegangan permukaan air. Surfaktan radius alveoli orang dewasa. Selanjutnya, surfaktan secaradisekresikan oleh sel-sel epitel penyekresi surfaktan normal mulai disekresikan ke dalam alveoli antara bulankhusus yang disebut sel epitel alveolus tipe II, clan kira- keenam dan ketujuh kehamilan clan, pada beberapa bayi,kira merupakan 10 persen dari seluruh daerah permukaan bahkan lebi h dari itu. Oleh karena itu, banyak bayi prematuralveoli. Sel-sel ini berbentuk granular, mengandung inklusi hanya memiliki sedikit atau tidak memiliki sama sekalilipid yang disekresi di surfaktan dalam alveoli. surfaktan dalam alveolinya ketika bayi tersebut dilahirkan, dan parunya cenderung untuk kolaps, kadang-kadang Surfaktan merupakan campuran kompleks dari beberapa sebesar enam hingga delapan kali daripada orang dewasa.fosfolipid, protein, clan ion. Komponen yang paling penting Hal ini menyebabkan kondisi yang dikenal dengan sindromadalah fosfolipid dipalmitoilfosfatidilkolin, apoprotein distres pernapasan pada bayi baru lahir. Keadaa n inisurfaktan, dan ion kalsium. Dipalmitoilfosfatidilkolin, bersifat fata l jika tidak diobati dengan cara-cara yang sesuai,clan beberapa fosfolipid yang kurang penting lainnya, terutama dengan memberikan pernapasan tekanan positifbertanggung jawab untuk menurunkan tegangan secara terus-menerus.permukaan. Zat-zat ini menurunkan tegangan permukaandengan tidak terlarut seluruhnya dalam cairan yang Efek Rangka Toraks pada Kemampuanmelapisi permukaan alveoli. Sebaliknya, sebagian Pengembangan Parumolekul terlarut sedangkan sisanya menyebar ke seluruhpermukaan air dalam alveoli. Permukaan ini memiliki Sejauh ini, kita telah membahas mengenai kemampuanbesar tegangan dari seperduabelas sampai setengah pengembangan paru tanpa memperhitungkan rangkajumlah tegangan permukaan pada permukaan air murni. toraks . Rangka toraks memiliki karakteristik elastisitas clan kepadatannya sendiri, mirip dengan yang terdapat pada Dari segi kuantitatif, tegangan permukaan pada paru; bahkan jika paru tidak terdapat dalam toraks, masihberbagai cairan yang berbeda kurang lebih adalah sebagai tetap diperlukan pengaruh otot untuk mengembangkanberikut: air murni, 72 dyne /cm; cairan normal yang rangka toraks.melapisi alveoli tetapi tanpa surfaktan, 50 dyne /cm; cairanyang melapisi alveoli dengan diliputi oleh surfaktan dalam Komplians Toraks dan Paru Bersama-samajumlah normal, antara 5 sampai 30 dyne /cm. Komplians seluruh sistem paru (paru clan rangka toraks Tekanan dalam Alveoli yang Tersumbat Akibat Tegangan bersama-sama) dapat dihitung ketika mengembangkan Permukaan. Jika aliran udara yang berasal dari alveoli paru seseorang yang telah direlaksasikan atau dilemahkan paru dihambat, maka tegangan permukaan cenderung sepenuhnya. Untuk melakukan ha! ini, udara di paksa menyebabkan alveoli kolaps. Ini menciptakan tekanan positif masuk ke dalam paru sedikit demi sedikit sementara502

Bab 37 Ventilasi Parudilakukan perekaman tekanan clan volume paru. Gambar 37-6 adalah sebuah spirogram yang •Untuk mengembangkan seluruh sistem paru rm, menunjukkan perubahan volume paru pada berbagaidibutuhkan tekanan hampir dua kali lebih besar untuk kondisi pernapasan. Untuk memudahkan penjelasanmengembangkan paru yang sama setelah dikeluarkan mengenai peristiwa ventilasi paru, maka udara dalamdari rangka toraks. Oleh karena itu, komplians gabungan paru pada diagram dibagi menjadi empat volume dansistem paru-toraks hampir separuh dari paru itu sendiri empat kapasitas, yang merupakan rata-rata pada laki-laki- llO mililiter volume per sentimeter tekanan air untuk dewasa muda.sistem gabungan, dibandingkan dengan 200 ml/cmuntuk paru saja. Selanjutnya, bila paru dikembangkan Volume Parusampai volume yang besar atau dikompresikan menjadivolume yang kecil, maka keterbatasan dada menjadi Pada bagian kiri Gambar 37-6 dituliskan empat volumeekstrem; bila mendekati batas-batas ini, maka komplians paru, bila semuanya dijumlahkan, sama dengan volumesistem gabungan paru-toraks dapat menjadi kurang dari maksimal paru yang mengembang. Arti dari masing-seperlima dari komplians paru sendiri. masing volume ini adalah sebagai berikut. \"Kerja\" Pernapasan 1. Volume tidal adalah volume udara yang diinspirasi atau diekspirasi setiap kali bernapas normal; besarnya Kita telah menekankan bahwa selama pernapasan normal kira-kira 500 ml pada laki-laki dewasa. dan tenang, semua kontraksi otot pernapasan terjadi selama inspirasi; ekspirasi adalah proses yang hampir 2. Volume cadangan inspirasi adalah volume udara ekstra seluruhnya pasif akibat sifat rekoil elastis paru (elastic yang dapat diinspirasi setelah dan di atas volume tidal recoil) dan rangka dada. Jadi, pada keadaan istirahat, otot- normal bila dilakukan inspirasi kuat; biasanya mencapai otot pernapasan \"bekerja\" untuk menimbulkan inspirasi 3.000 ml. tapi tidak untuk menimbulkan ekspirasi. Drum yang Kerja inspirasi dapat dibagi menjadi tiga bagian: (1) yang mengapung dibutuhkan untuk pengembangan paru dalam melawan daya elastisitas paru dan dada, yang disebut kerja komplians Ruang Drum atau kerja elastis, (2) yang dibutuhkan untuk mengatasi tempat pencatat viskositas paru dan struktur dinding dada, yang disebut oksigen kerja resistansi jaringan; dan (3) yang dibutuhkan untuk Pi pa mengatasi resistansi jalan napas terhadap pergerakan udara _ _ _ penghubung ke dalam paru, yang disebut kerja resistansi jalan napas. \l mulut Energi yang Dibutuhkan untuk Pernapasan. Selama pernapasan normal dan tenang, hanya 3 sampai 5 persen dari ~pe~;~a~ang----==~i\/ energi total yang dikeluarkan oleh tubuh diperlukan untuk ventilasi paru. Tapi selama kerja berat, jumlah energi yang Gambar 37-5 Spirometer. dibutuhkan dapat meningkat sampai 50 kali lipat, terutama jika orang tersebut mengalami peningkatan resistansi jalan 6.000 napas atau penurunan komplians paru. Oleh karena itu, salah satu keterbatasan utama pada intensitas kerja yang 5.000 Volume Kapasitas Kapasitas Kapasitas dapat dilakukan adalah kemampuan orang tersebut untuk ~4.000 cadangan menghasilkan cukup energi otot untuk proses pernapasan. inspirasi vital paru total Volume dan Kapasitas Paru ::IPerekaman Perubahan Volume Paru-Spirometri !i3.000Ventilasi paru dapat dipelajari dengan mencatat volume QIudara yang masuk clan keluar paru, suatu metode yangdisebut spirometri. Bentuk spirometer dasar yang khas Edilukiskan pada Gambar 37-5. Spirometer ini terdiri atassebuah drum terbalik yang ditempatkan di atas bak air, ::Iclan drum tersebut diimbangi oleh suatu beban. Dalamdrum terdapat gas untuk bernapas, biasanya udara atau >0 2.000oksigen; dan sebuah pipa yang menghubungkan mulutdengan ruang gas. Apabila seseorang bernapas dari clan ca~angan ekspirasike dalam ruang ini, drum akan naik turun, dan terekampada gulungan kertas yang berputar. 1.000 Volume residu Waktu Gambar 37-6 Diagram yang memperlihatkan peristiwa pernapasan selama bernapas normal, inspirasi maksimal, dan ekspirasi maksimal. 503

Unit VII Pernapasan3. Volume cadangan ekspirasi adalah volume udara ekstra ekspirasi. Ini adalah jumlah udara maksimum yang maksimal yang dapat diekspirasi melalui ekspirasi kuat dapat dikeluarkan seseorang dari paru, setelah terlebih pada akhir ekspirasi tidal normal; jumlah normalnya dahulu mengisi paru secara maksimum clan kemudian adalah sekitar 1.100 ml. mengeluarkan sebanyak-banyaknya (kira-kira 4.600 ml).4. Volume residu yaitu volume udara yang masih tetap 4. Kapasitas paru total adalah volume maksimum yang berada dalam paru setelah ekspirasi paling kuat; dapat mengembangkan paru sebesar mungkin dengan volume ini besarnya kira-kira 1.200 ml. inspirasi sekuat mungkin (kira-kira 5.800 ml); jumlah ini sama dengan kapasitas vital ditambah volumeKapasitas Paru residu.Untuk menguraikan peristiwa-peristiwa dalam siklus paru, Volume clan kapasitas seluruh paru pada wanita kira-kadang-kadang perlu menyatukan dua atau lebih volume kira 20 sampai 25 persen lebih kecil daripada pria, clandi atas. Kombinasi seperti itu disebut kapasitas paru. lebih besar lagi pada orang yang atletis clan bertubuhDi bagian kanan pada Gambar 37-6 dituliskan berbagai besar daripada orang yang bertubuh kecil clan astenis .kapasitas paru yang penting, yang dapat diuraikan sebagaiberikut. Singkatan dan Lambang yang Dipakai pada1. Kapasitas inspirasi sama dengan volume tidal Penelitian Fungsi Paru ditambah volume cadangan inspirasi. Ini adalah Spirometer hanyalah salah satu cara pengukuran yang jumlah udara (kira-kira 3.500 ml) yang dapat dihirup dipakai sehari-hari oleh dokter paru. Kebanyakan cara oleh seseorang, dimulai pada tingkat ekspirasi normal pengukuran ini sangat bergantung pada perhitungan clan pengembangan paru sampai jumlah maksimum. matematika. Untuk menyederhanakan perhitungan clan presentasi data fungsi paru ini, sejumlah singkatan clan2. Kapasitas residu fungsional sama dengan volume simbol telah distandardisasikan. Beberapa singkatan cadangan ekspirasi ditambah volume residu. Ini adalah dari simbol yang penting dicantumkan pada Tabet 37-1. jumlah udara yang tersisa dalam paru pada akhir Dengan memakai lambang-lambang ini, diperlihatkan ekspirasi normal (kira-kira 2.300 ml) . beberapa latihan aljabar sederhana yang menunjukkan sebagian hubungan timbal balik antara volume clan3. Kapasitas vital sama dengan volume cadangan inspirasi ditambah volume tidal clan volume cadanganTabet 37-1 Singkatan dan Lambang untuk Fungsi Paru VT Volume tidal PB Tekanan atmosfer FRC Kapasitas residu fungsional Palv Tekanan alveolus ERV Volume cadangan ekspirasi Ppl Tekanan pleura RV Volume residu Po2 Tekanan parsial oksigen IC Kapasitas inspirasi Pco2 Tekanan parsial karbon dioksida IRV Volume cadangan inspirasi PN2 Tekanan parsial nitrogen TLC Kapasitas paru total Pao2 Tekanan parsial oksigen dalam darah arteri Kapasitas vital Paco2 Tekanan parsial karbon dioksida dalam darah arteri vc Resistansi jalan napas terhadap pergerakan udara ke PA02 Tekanan parsial oksigen dalam gas alveolus dalam paru Raw Komplians PAco2 Tekanan parsial karbon dioksida dalam gas alveolus Volume ruang rugi PAH20 Tekanan parsial air dalam gas alveolus c Volume gas alveolus R Rasio perubahan pernapasan Volume ventilasi inspirasi tiap menit Curah jantung VD Volume ventilasi ekspirasi tiap menit Q VA Aliran pintas Konsentrasi oksigen dalam darah arteri Y, Ventilasi alveolus tiap menit Cao2 Konsentrasi oksigen dalam campuran darah vena YE Kecepatan pengambilan oksigen tiap menit Cvo2 Persentase saturasi hemoglobin dengan oksigen y Jumlah karbon dioksida yang dibuang tiap menit So2 Persentase saturasi hemoglobin dengan oksigen Kecepatan pengambilan karbon monoksida tiap menit Sao2 dalam darah arteri s Kapasitas difusi paru untuk oksigen YA Kapasitas difusi paru untuk karbon monoksida Yo2 YC02 YCO DL02 DLCO504

kapasitas paru; mahasiswa dapat memikirkan dan Bab 37 Ventilasi Parumembuktikan hubungan timbal balik ini. Volume Pernapasan Semenit Sama denganvc =IRV+ VT+ ERV Frekuensi Pernapasan Dikali Volume TidalVC =IC+ ERV Volume pernapasan semenit adalah jumlah total udaraTLC= VC+ RV baru yang masuk ke dalam saluran pernapasan tiap menit;TLC= IC+ FRC volume pernapasan semenit ini sama dengan volume tidalFRC =ERV+ RV dikalikan denganfrekuensi pernapasan per menit. Volume tidal normal kira-kira 500 ml dan frekuensi pernapasanMenentukan Kapasitas Residu Fungsional, Volume normal kira-kira 12 x/menit. Oleh karena itu, rata-rataResidu, dan Kapasitas Paru Total-Metode volume pernapasan semenit sekitar 6 LImenit. SeseorangPengenceran (Dilusi) Helium dapat hidup untuk waktu yang singkat dengan volume pernapasan semenit serendah 1,5 L/menit clan denganKapasitas residu fungsional (FRC), yaitu volume udara frekuensi pernapasan 2 sampai 4 x/menit.yang tetap berada dalam paru pada akhir ekspirasi normal,penting untuk fungsi paru. Oleh karena nilainya berubah Frekuensi pernapasan kadang-kadang meningkatnyata pada beberapa jenis penyakit paru, maka kita sering sampai 40-50 x/menit, dan volume tidal dapat menjadikali perlu untuk mengukur kapasitas ini. Spirometer tidak sama besar dengan kapasitas vital, kira-kira 4.600 ml padadapat digunakan untuk mengukur langsung kapasitas laki-laki dewasa muda. Keadaan ini dapat menimbulkanresidu fungsional karena udara dalam volume residu paru volume pernapasan semenit lebih dari 200 L/menit, atautidak dapat diekspirasi ke dalam spirometer, dan volume lebih dari 30 kali normal. Kebanyakan orang tidak dapatini kira-kira merupakan separuh dari kapasitas residu mempertahankan lebih dari setengah sampai duapertigafungsional. Untuk mengukur kapasitas residu fungsional, jumlah ini selama lebih dari 1 menit.spirometer harus digunakan secara tidak langsung,biasanya dengan menggunakan metode pengenceran Ventilasi Alveolushelium, sebagai berikut. Hal yang paling penting dari ventilasi paru adalah Spirometer yang sudah diketahui volumenya, diisi perbaruan udara secara terus-menerus dalam areadengan udara bercampur helium yang konsentrasinya pertukaran gas di paru, tempat udara dan darah parutelah diketahui. Sebelum bernapas dari spirometer, saling berdekatan. Area ini meliputi alveoli, kantongseseorang mengeluarkan napas secara normal. Pada akhir alveolus, duktus alveolaris, dan bronkiolus respiratorius.ekspirasi ini, volume yang tersisa dalam paru sama dengan Kecepatan udara baru yang masuk pada area ini disebutkapasitas residu fungsional. Pada titik ini, orang segera ventilasi alveolus.mulai bernapas dari spirometer, dan gas dari spirometermenjadi bercampur dengan gas paru. Akibatnya, helium \"Ruang Rugi\" dan Pengaruhnya pada Ventilasidiencerkan oleh gas kapasitas residu fungsional clan Alveolusvolume kapasitas residu fungsional dapat dihitung dariderajat pengenceran helium, dengan menggunakan rumus Sebagian udara yang dihirup oleh seseorang tidak pernahberikut ini. sampai pada daerah pertukaran gas, tetapi hanya mengisi saluran napas yang tidak mengalami pertukaran gas,FRC = ( -CiH-e -1) . seperti pada hidung, faring, clan trakea. Udara ini disebut CfHe udara ruang rugi sebab tidak berguna untuk pertukaran V1 spir gas.dengan FRC adalah kapasitas residu fungsional. CiHe Pada waktu ekspirasi, yang pertama kali dikeluarkanadalah konsentrasi awal helium dalam spirometer, CfHe adalah udara dalam ruang rugi, sebelum udara alveoliadalah konsentrasi akhir helium dalam spirometer, Vi 5P.\" sampai ke udara luar. Oleh karena itu, ruang rugiadalah volume awal spirometer. merupakan kerugian untuk pengeluaran gas ekspirasi clan paru. Bila FRC telah ditetapkan, volume residu (RV) dapatditentukan dengan mengurangi FRC dengan volume Pengukuran Volume Ruang Rugi. Metode sederhanacadangan ekspirasi (ERV) yang diukur dengan spirometri. untuk mengukur volume ruang rugi dilukiskan oleh grafikKapasitas paru total juga dapat ditentukan dengan pada Gambar 37-7. Pada pengukuran ini, orang yang diukurmenambahkan kapasitas inspirasi (IC) dengan FRC. sekonyong-konyong mengambil oksigen dengan napasYaitu, dalam. Dengan cara ini, semua ruang rugi akan diisi dengan oksigen murni. Sebagian oksigen juga bercampur dengan RV= FRC-ERV udara alveolus tetapi tidak seluruhnya menggantikan udara dan ini. Kemudian orang tersebut melakukan ekspirasi melalui sebuah alat perekam nitrogen cepat, yang menghasilkanTLC= FRC +IC 505

Unit VII Pernapasan alveoli sendiri tidak berfungsi atau hanya sebagian berfungsi karena tidak adanya atau buruknya aliran darah yang 80 melewati kapiler paru yang berdekatan. Oleh karena itu, dari segi fungsional, alveoli ini harus juga dianggap sebagai ruang c: 60 rugi. Bila ruang rugi alveolus disertakan dalam pengukuran ruang rugi total, ini disebut ruang rugi fisiogis, berlawanan QI dengan ruang rugi anatomik. Pada orang normal, ruang rugi anatomis dan ruang rugi fisiologis hampir sama sebab pada Cl paru normal semua alveoli berfungsi, tetapi pada orang yang 0 alveolinya hanya berfungsi sebagian atau tidak berfungsi !:; sama sekali di sebagian paru, ruang rugi fisiologisnya dapat mencapai sepuluh kali volume ruang rugi anatomis, atau ·c: 40 sebesar 1 sampai 2 L. Masalah ini akan dibahas lebih lanjut pada Bab 39 dalam hubungannya dengan pertukaran gas c: dalam paru dan pada Bab 42 dalam hubungannya dengan penyakit paru tertentu. ...QI Kecepatan Ventilasi Alveolus t/l QI Ventilasi alveolus setiap menit adalah volume total udara baru yang masuk ke dalam alveoli clan daerah pertukaran ll. 20 gas yang berdekatan lainnya setiap menit. Ini sama dengan frekuensi napas dikalikan dengan jumlah udara 0 100 200 300 400 500 baru yang memasuki alveoli clan daerah pertukaran gas Udara ekspirasi (ml) yang berdekatan lainnya setiap kali bernapas:Gambar 37-7 Rekama n perubahan konsent rasi nitroge n pada VA=Frek x (Vr - V0 )udara ekspirasi setelah inspirasi oksigen murni sebelumnya.Rekaman ini dapat dipa kai untuk menghitung ruang rugi, seperti dengan VA adalah volume ventilasi alveolus per menit,yang dibahas dalam t eks. Frek adalah frekuensi pernapasan per menit, VT adalah volume tidal, clan V adalah volume ruang rugi fisiologis. rekaman seperti pada gambar. Udara ekspirasi yang mula- mula keluar berasal dari daerah ruang rugi pada jalan napas. 0 Udara ini sepenuhnya telah digantikan oleh oksigen. Oleh karena itu, pada bagian awal perekaman, hanya oksigen yang Jadi, dengan volume tidal normal sebesar 500 ml, ruang terekam, sedangkan konsentrasi nitrogen nol. Kemudian, rugi normal 150 ml, clan frekuensi pernapasan 12 kali per bila udara alveolus mulai mencapai alat perekam nitrogen, menit, ventilasi alveolus sama dengan 12 x (500 - 150), konsentrasi nitrogen meningkat secara cepat, karena udara atau 4.200 ml/menit. alveolus yang mengandung sejumlah besar nitrogen mulai bercampur dengan udara ruang rugi. Setelah udara yang Ventilasi alveolus adalah salah satu faktor penting yang tersisa diekspirasikan, maka seluruh udara ruang rugi telah menentukan konsentrasi oksigen clan karbon dioksida dikeluarkan dari jalan napas dan hanya udara alveolus saja dalam alveoli. Oleh karena itu, hampir semua uraian yang tersisa. Ko nsentrasi nitrogen yang terekam mencapai mengenai pertukaran gas pada bab-bab sistem pernapasan nilai tetap yang sama dengan konsentrasinya dalam alveoli, berikutnya menekankan tentang ventilasi alveolus. seperti yang tampak pada sebelah kanan gambar. Dengan sedikit pemikiran, mahasiswa dapat melihat bahwa area abu- Fungsi Saluran Pernapasan abu gelap menggambarkan udara yang tidak mengandung nitrogen di dalamnya; area ini merupakan volume udara Trakea, Bronkus, dan Bronkiolus ruang rugi. Untuk perhitungan yang lebih tepat, maka rumus Gambar 37-8 melukiskan sistem pernapasan, terutama berikut ini dapat digun akan: saluran napas. Udara didistribusikan ke dalam paru melalui trakea, bronkus, dan bronkiolus. Vo=----Ar-ea -ab-u-a-bu~g~ela~p -x V~e --- Area abu-abu muda + Area abu-abu gelap Salah satu tantangan terpenting pada seluruh bagian saluran pernapasan adalah menjaga saluran tetap terbuka dengan V0 adalah udara ruang rugi, VEadalah volume udara agar udara dapat keluar dan masuk alveoli dengan mudah. ekspirasi total. Untuk mempertahankan trakea agar tidak kolaps, terdapat cincin kartilago multipel yang mengelilingi trakea pada kira- Sebagai contoh, mari kita asumsikan bahwa area abu-abu kira lima perenam panjang trakea. Pada dinding bronkus, pada gambar adalah 30 cm2, area abu-abu gelap adalah 70 terdapat lempeng kartilago yang kecil dan melengkung, yang cm2, dan volume ekspirasi total adalah 500 ml. Rua ng rugi mempertahankan rigiditas namun tetap memungkinkan akan menjadi: pergerakan yang cukup agar paru dapat mengembang dan mengempis. Kartilago ini secara progresif menjadi semakin -3-0 - x 500 = 150ml kecil pada generasi akhir bronkus dan tidak dijumpai lagi dalam bronkiolus, yang biasanya memiliki diameter kurang 30+ 70 Volume Ruang Rugi Normal. Volume ruang rugi normal pada laki-laki dewasa muda kira-kira 150 ml. Nilai ini meningkat dengan bertambahnya usia. Ruang Rugi Anatomis vs Ruang Rugi Fisiologis. Metode pengukuran ruang rugi yang baru saja dijelaskan, mengukur volume seluruh ruang sistem pernapasan selain alveoli dan daerah pertukaran gas lainnya yang berkaitan erat; ruang ini disebut ruang rugi anatomis. Kadang-kadang, sebagian506

Bab 37 Ventilasi Parurdari 1,5 mm. Bronkiulus dicegah agar tidak kolaps bukan merelaksasikan jalan pernapasan sehingga cukup untukmelalui rigiditas dindingnya. Namun, bronkiolus dilebarkan mengatasi obstruksi.oleh tekanan transpulmonal yangsama yang mengembangkan Kadang-kadang, saraf parasimpatis diaktivasi oleh refleksalveoli. Dengan demikian, bila alveoli melebar, bronkiolus yang berasal dari paru. Sebagian besar diawali dengan iritasijuga melebar, tetapi tidak selebar alveoli. pada membran epitel jalan napas itu sendiri, yang dicetuskan oleh gas-gas beracun, debu, asap rokok, atau infeksi bronkial.Dinding Muskular pada Bronkus dan Bronkiolus serta Refleks konstriktor bronkiolar juga sering kali terjadi bilaPengaturannya. Di semua bagian trakea clan bronkus mikroemboli menyumbat arteri paru yang kecil.yang tidak terdapat tulang rawan (kartilago), dindingnyaterutama terbentuk oleh otot polos. Dinding bronkiolus Faktor-Faktor Sekresi Lokal yang Sering Menyebabkanjuga hampir seluruhnya merupakan otot polos, kecuali Konstriksi Bronkiolus. Beberapa substansi yang terbentukbronkiolus terminalis, yang disebut bronkiolus respiratorius, dalam paru sering kali sangat aktif menyebabkan konstriksiyang terutama terdiri atas epitel paru, jaringan fibrosa clan bronkiolus. Dua di antaranya yang paling penting adalahbeberapa serabut otot polos. Banyak penyakit obstruksi paru histamin dan zat anafilaksis yang bereaksi lambat. Keduanyadisebabkan oleh penyempitan bronkus yang lebih kecil clan dilepaskan dalam jaringan paru oleh sel mast selama reaksibronkiolus yang lebih besar, sering kali karena kontraksi alergi, terutama yang disebabkan oleh adanya serbuk sariyang berlebihan dari otot polos itu sendiri. dalam udara. Oleh karena itu, kedua substansi tersebut memegang peranan penting sebagai penyebab obstruksiResistansi terhadap Aliran Udara dalam Cabang saluran napas yang terjadi pada asma alergika; terutama zatBronkus. Pada keadaan pernapasan normal, udara dapat anafilaksis yang bereaksi lambat.dengan sangat mudah mengalir melalui jalan pernapasan, Bahan iritan yang juga menyebabkan refleks konstriktorsehingga dengan gradien tekanan dari alveoli ke atmosfer parasimpatis pada saluran napas-rokok, debu, sulfurkurang dari 1 cm H20 saja sudah cukup untuk menyebabkan dioksida, clan beberapa elemen asam dalam kabut asap-sejumlah aliran udara guna pernapasan tenang. Jumlah dapat memicu reaksi non-saraf setempat yang menyebabkantahanan terbesar untuk aliran udara tidak terjadi pada jalan konstriksi obstruksi jalan napas.udara yang kecil pada bronkiolus terminalis, tetapi padabeberapa bronkiolus clan bronkus yang lebih besar di dekat Mukus yang Melapisi Saluran Pernapasan, dan Kerja Siliatrakea. Penyebab tahanan yang besar ini adalah karena untuk Membersihkan Saluran Napasjumlah bronkus besar relatif sedikit dibandingkan dengan Seluruh saluran napas, dari hidung sampai bronkiolussekitar 65.000 bronkiolus terminalis paralel yang setiap terminalis, dipertahankan agar tetap lembap oleh lapisanbronkiolusnya hanya dilalui oleh sedikit udara. mukus yang melapisi seluruh permukaan. Mukus iniNamun dalam keadaan sakit, bronkiolus yang lebih disekresikan sebagian oleh sel goblet mukosa dalamkecil sering kali mempunyai peran yang lebih besar dalam lapisan epitel saluran napas, clan sebagian lagi oleh kelenjarmenentukan resistansi aliran udara karena ukurannya yang submukosa yang kecil. Selain untuk mempertahankankecil clan karena bronkiolus mudah tersumbat akibat (1) kelembapan permukaan, mukus juga menangkap partikel-kontraksi otot pada dindingnya, (2) terjadinya edema pada partikel kecil dari udara inspirasi dan menahannya agardinding bronkiolus, atau (3) pengumpulan mukus di dalam tidak sampai ke alveoli. Mukus itu sendiri dikeluarkan darilumen bronkiolus. saluran napas dengan cara sebagai berikut. Seluruh permukaan saluran napas, baik dalam hidungPengaturan Otot-Otot Bronkiolus oleh Sistem maupun dalam saluran napas bagian bawah sampai sejauhSaraf dan Sistem Setempat-Dilatasi \"Simpatis\" pada bronkiolus terminalis, dilapisi oleh epitel bersilia, denganBronkiolus. Pengaturan langsung bronkiolus oleh serabut kira-kira 200 silia pada setiap sel epitel. Silia ini terus-saraf simpatis sifatnya relatif lemah karena beberapa serabut menerus \"mendorong\" dengan kecepatan 10- 20 x/ detikini menembus masuk ke bagian pusat paru. Namun, cabang dengan mekanisme yang telah dijelaskan pada Bab 2, clanbronkus sangat terpapar dengan norepinefrin clan epinefrin, arah \"kekuatan mendayungnya\" selalu mengarah ke faring.yang dilepaskan ke dalam darah oleh perangsangan simpatis Dengan demikian, silia dalam paru mendorong ke arah atas,dari medula kelenjar adrenal. Kedua hormon ini, terutama sedangkan silia dalam hidung mendorong ke arah bawah.epinefrin, karena rangsangannya yang lebih besar pada Dorongan yang terus-menerus ini menyebabkan selubungreseptor beta-adrenergik, menyebabkan dilatasi cabang mukus ini mengalir dengan lambat, pada kecepatan beberapabronkus. milimeter per menit, ke arah faring. Kemudian mukus clan partikel-partikel yang dijeratnya ditelan atau dibatukkanKonstriksi Parasimpatis pada Bronkiolus. Beberapa keluar.serabut saraf parasimpatis yang berasal dari nervus vagus Refleks Batukmenembus parenkim paru. Saraf ini menyekresi asetilkolin Bronkus dan trakea sangat sensitif terhadap sentuhanclan, bila diaktivasi, akan menyebabkan konstriksi ringansampai sedang pada bronkiolus. Bila proses penyakit ringan, sehingga bila terdapat benda asing atau penyebabseperti asma telah menyebabkan beberapa konstriksi pada iritasi lainnya walaupun dalam jumlah sedikit akanbronkiolus, maka adanya perangsangan saraf parasimpatis menimbulkan refleks batuk. Laring clan karina (tempatberikutnya sering kali memperburuk keadaan. Bila ha! ini trakea bercabang menjadi bronkus) adalah ya ng palingterjadi, maka pemberian obat-obatan yang menghambat sensitif, dan bronkiolus terminalis clan bahkan alveoli bersifatefek asetilkolin, seperti atropin, kadang-kadang dapat sensitif terhadap rangsangan bahan kimia korosif seperti 507

Unit VII Pernapasan sehingga sejumlah besar udara dengan cepat melalui hidung, dengan demikian membantu membersihkan saluran hidung gas sulfur dioksida atau klorin. lmpuls aferen yang berasal dari benda asing. dari saluran pernapasan terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula otak. Di sana, suatu rangkaian peristiwa Fungsi Pernapasan Normal pada Hidung otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula, yang Saat udara mengalir melalui hidung, terdapat tiga fungsi menyebabkan efek sebagai berikut. berbeda yang dikerjakan oleh rongga hidung: (1) udara Pertama, kira-kira 2,5 L udara diinspirasi secara cepat. dihangatkan oleh permukaan konka clan septum yang luas, Kedua, epiglotis menutup; clan pita suara menutup erat- dengan total area kira-kira 160 cm2 (lihat Gambar 37-8); erat untuk menjerat udara dalam paru. Ketiga, otot-otot (2) udara dilembapkan sampai hampir lembap sempurna abdomen berkontraksi dengan kuat mendorong diafragma, bahkan sebelum udara meninggalkan hidung, dan (3) sedangkan otot-otot ekspirasi lainnya, seperti interkostalis udara disaring sebagian. Semua fungsi ini secara bersama- internus, juga berkontraksi dengan kuat. Akibatnya, tekanan sama disebut fungsi pelembap udara saluran napas bagian dalam paru meningkat secara cepat sampai 100 mm Hg atas . Biasanya, suhu udara inspirasi meningkat sampai atau lebih. Keempat, pita suara dengan epiglotis sekonyong- l 0F melebihi suhu tubuh clan dengan kejenuhan uap air 2 konyong terbuka lebar, sehingga udara bertekanan tinggi sampai 3 persen sebelum udara mencapai trakea. Bila orang dalam paru ini meledak keluar. Tentu saja, udara ini kadang- bernapas melalui pipa langsung ke trakea (seperti pada kadang dikeluarkan dengan kecepatan 75 sampai 100 mil/ trakeostomi), pendinginan clan terutama efek pengeringan jam. Hal yang penting, adalah kompresi kuat pada paru di bagian bawah paru dapat menimbulkan kerusakan clan yang menyebabkan bronkus clan trakea menjadi kolaps infeksi paru yang serius. melalui invaginasi bagian yang tidak berkartilago ke arah dalam, akibatnya udara yang meledak tersebut benar-benar Fungsi Penyaringan Hidung. Bulu-bulu pada pintu mengalir melalui celah-celah bronkus clan trakea. Udara masuk lubang hidung penting untuk menyaring partikel- yang mengalir dengan cepat tersebut biasanya membawa partikel besar. Walaupun demikian, jauh lebih penting untuk pula benda asing apa pun yang terdapat dalam bronkus atau mengeluarkan partikel melalui presipitasi turbulen. Artinya, trakea. udara yang mengalir melalui saluran hidung membentur banyak dinding penghalang: konka (disebut juga turbinales Refleks Bersin sebab konka menimbulkan turbulensi udara), septum; clan Refleks bersin sangat mirip dengan refleks batuk kecuali dinding faring. Tiap kali udara membentur penghalang ini, bahwa refleks ini berlangsung pada saluran hidung, bukan udara hams mengubah arah alirannya. Partikel-partikel pada saluran pernapasan bagian bawah. Rangsangan awal yang tersuspensi dalam udara, mempunyai momentum clan yang menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam saluran massa yang jauh lebih besar daripada udara, sehingga tidak hidung, impuls aferen berjalan dalam nervus kelima menuju dapat mengubah arah perjalanannya secepat udara. Oleh medula, tempat refleks ini dicetuskan. Terjadi serangkaian reaksi yang mirip dengan refleks batuk; tetapi, uvula ditekan, Glotis -----===1-- - - - ' r -- - Laring, - - - -- ....,...\"-1--pita suaraGambar 37-8 Saluran pernapasan.508

karena itu, partikel-partikel tersebut terus maju ke depan, Bab 37 Ventilasi Parumembentur permukaan penghalang-penghalang ini, clankemudian dijerat oleh mukus pelapis clan diangkut oleh silia Fonasi. Laring, yang diperlihatkan pada Gambar 37-9Ake faring untuk ditelan. khususnya berperan sebagai penggetar (vibrator). Elemen yang bergetar adalah lipatan pita suara, yang umumnya Ukuran Partikel yang Terjerat dalam Saluran disebut pita suara. Pita suara menonjol dari dinding lateralPernapasan. Mekanisme turbulensi hidung untuk taring ke arah tengah glotis; pita suara ini diregangkan clanmengeluarkan partikel dari udara begitu efektif sehingga diatur posisinya oleh beberapa otot spesifik pada laring ituhampir tidak ada partikel dengan ukuran diameter lebih sendiri.besar dari 6 mikrometer yang dapat masuk ke paru melaluihidung. Ukuran ini lebih kecil daripada ukuran sel darah Gambar 37-9B menggambarkan pita suara seperti yangmerah. tampak bila kita melihat ke dalam glotis dengan menggunakan laringoskop. Selama pernapasan normal, pita akan terbuka Partikel-partikel yang tersisa, kebanyakan partikel yang lebar agar aliran udara mudah lewat. Selama fonasi, pitaberukuran antara 1 clan 5 µm mengendap dalam bronkiolus menutup bersama-sama sehingga aliran udara di antarakecil sebagai akibat dari presipitasi gravitasi. Contohnya, pita tersebut akan menghasilkan getaran (vibrasi). Kuatnyapenyakit bronkiolus terminalis biasa terjadi pada penggali getaran terutama ditentukan oleh derajat peregangan pita,tambang batu bara akibat menetapnya partikel-partikel tetapi juga oleh bagaimana kerapatan pita satu sama lain clandebu. Beberapa partikel lebih kecil yang tersisa (diameter oleh massa pada tepinya.lebih kecil dari 1 µm) berdifusi melewati dinding alveoli clanmelekat pada cairan alveolus. Tetapi, banyak partikel yang Gambar 37-9A memperlihatkan irisan lipatan pita suaradiameternya lebih kecil dari 0,5 µm tetap tersuspensi dalam setelah lapisan epitel mukosanya dibuang. Tepat di sebelahudara alveolus clan akhirnya dikeluarkan melalui ekspirasi. dalam setiap pita terdapat ligamen elastik yang kuat clanMisalnya, partikel-partikel asap rokok yang ukurannya disebut ligamen vokalis. Ligamen ini melekat di sebelahsekitar 0,3 mikrometer. Partikel-partikel ini hampir tidak anterior dari kartilago tiroid yang besar, yaitu kartilagoada yang diendapkan dalam saluran napas sebelum sampai yang menonjol dari permukaan anterior leher clan disebutke alveoli. Sayangnya, lebih dari sepertiganya mengendap \"jakun''. Di sebelah posterior, ligamen vokalis direkatkandalam alveoli melalui proses difusi, dengan membentuk pada prosesus vokalis dari kedua kartilago aritenoid. Bagiansuspensi yang tetap seimbang clan dikeluarkan dalam udara bawah kartilago tiroid clan kartilago aritenoid ini berartikulasiekspirasi. dengan kartilago lain, yaitu kartilago krikoid (tidak tampak dalam Gambar 37-9). Banyak partikel yang terjerat dalam alveoli dikeluarkanoleh makrofag alveolus, seperti yang dijelaskan pada Bab 33, Pita suara dapat diregangkan baik oleh rotasi kartilagoclan partikel lainnya dibawa keluar oleh aliran limfatik paru. tiroid ke depan maupun oleh rotasi posterior dari kartilagoPartikel yang berlebihan dapat menyebabkan pertumbuhan aritenoid, yang diaktivasi oleh otot-otot yang meregang darijaringan fibrosa dalam septum alveolus, sehingga kartilago tiroid clan kartilago aritenoid ke kartilago krikoid.menimbulkan cacat permanen. Otot-otot yang terletak di dalam pita suara di sebelah lateral ligamen vokalis, yaitu otot tiroaritenoid, dapat menarikVokalisasi kartilago aritenoid ke arah kartilago tiroid clan, oleh karenaProses berbicara tidak hanya melibatkan sistem pernapasan itu, melonggarkan pita suara. Pergerakan otot-otot ini disaja tetapi juga (1) pusat pengatur sarafbicara spesifik dalam dalam pita suara juga dapat mengubah bentuk dan massakorteks serebri, yang akan dibahas pada Bab 57, (2) pusat pada tepi pita suara, menajamkannya untuk menghasilkanpengatur pernapasan di otak, clan (3) struktur artikulasi clan bunyi dengan nada tinggi dan menumpulkannya untuk suararesonansi pada rongga mulut clan hidung. Berbicara diatur yang lebih rendah (bass).oleh dua fungsi mekanis: (1) fonasi, yang dilakukan olehtaring, dan (2) artikulasi, yang dilakukan oleh struktur pada Terdapat beberapa kelompok otot laring kecil yangmulut. terletak di antara kartilago aritenoid clan kartilago krikoid clan dapat merotasikan kartilago ini ke arah dalam atau ke arah luar, atau menarik dasarnya bersama-sama atau memisahkannya, untuk menghasilkan berbagai konfigurasi pita suara seperti yang tampak dalam Gambar 37-9B. Tulang rawan Otot tiroaritenoid tiroidLigamentum vokalis Otot Abduksi Abduksi Posisi intermedial krikoaritenoid pen uh lateral lemah Berbisik kerasKartilago aritenoid Otot krikoaritenoid Berbisik Fonasi arite noid posteriorA transversa BGa~bar 37-9 A,Anatomi la ring. 8, Fungsi la ring pad a fonasi, yang memperlihatkan posisi pita suara selama berbagai tipe fonasi. (Dimodifikasidan Greene MC: The Voice and Its Disorders. 4'h ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1980.) 509

Unit VII Pernapasan McConnell AK, Romer LM : Dyspnoea in health and obstructive pulmonary disease: the role of respiratory muscle function and training, Sports fvled Artikulasi dan Resonansi. Tiga organ artikulasi yang 34:117, 2004. utama yaitu bibir, lidah, clan palatum mole. Ketiga organ ini ticlak kita bahas secara terperinci sebab kita telah mengenal Paton JF, Dutschmann M: Central control of upper airway resistance pergerakan organ-organ ini selama berbicara clan vokalisasi regulating respiratory airflow in mammals,}Anat 201:319, 2002. lainnya. Pavord ID, Chung KF: Management of chro_nic cough, Lancet 371:1375, Bagian yang termasuk resonator aclalah mulut, hidung, 2008. clan sinus nasal yang berhubungan, faring, clan bahkan rongga dada sencliri. Sekali lagi, kita suclah mengenal sifat Powell FL, Hopkins SR: Comparative physiology of lung complexity: resonansi struktur-struktur ini. Misalnya, fungsi resonator implications for gas exchange, News Physiol Sci 19:55, 2004. hiclung cliperlihatkan oleh perubahan kualitas suara bila seseorang menclerita pilek berat yang menghambat aliran Sant'Ambrogio G, Widdicombe J: Reflexes from airway rapidly adapting uclara ke resonator-resonator ini. receptors, RespirPhysiol 125:33, 2001.Daftar Pustaka Uhlig S, Taylor AE: Methods in Pulmonary Research, Basel, 1998, Birkhauser Verlag.Anthony M: The obesity hypoventilation syndrome, Respir Care 53:1723, 2008. Voynow JA, Rubin BK: Mucins, mucus, and sputum, Chest 135:505, 2009. West JB: Respiratory Physiology, New York, 1996, Oxford University Press.Daniels CB, Orgeig S: Pulmonary surfactant: the key to the evolution of air West JB: Why doesn't the elephant have a pleural space? News Physiol Sci breathing, News Physiol Sci 18:151, 2003. 17:47, 2002.Hilaire G, Duron B: Maturation of the mammalian respiratory system, Physiol Rev 79:325, 1999. Widdicombe J: Reflexes from the lungs and airways: historical perspective, }Appl Physiol 101:628, 2006.Lai-Fook SJ: Pleural mechanics and fluid exchange, Physiol Rev 84:385, 2004. Widdicombe J: Neuroregulation of cough: implications for drug therapy,Mason RJ, Greene K, Voelker DR: Surfactant protein A and surfactant Curr Opin Pharmacol 2:256, 2002. protein D in health and disease, Am } Physiol Lung Cell fvlol Physiol Wright JR: Pulmonary surfactant: a front line of lung host defense,} Clin 275:L1, 1998. Invest 111:1453, 2003. Zeitels SM, Healy GB: Laryngology and phonosurgery.N Engl} fvled 349:882, 2003.510

BAB 38Sirl,ulasi Paru, Edema Paru, Cairan Pleura Alih Bahasa: dr. Dewi Irawati Editor: dr. M. Djauhari WidjajakusumahParu memiliki dua sirkulasi: (1) Sirkulasi bertekanan- Vena-vena paru, seperti juga arteri pulmonalis,tinggi, beraliran-rendah yang menyampaikan darah berukuran pendek. Vena-vena mt akan segeraarteri sistemik ke trakea, cabang bronkiolus termasuk mengosongkan darah ke dalam atrium kiri.bronkiolus terminalis, jaringan penunjang paru, clanlapisan paling luar (adventia) arteri clan vena pulmonalis. Pembuluh Darah Bronkial. Darah juga mengalir keArteri bronkial, yang merupakan cabang dari aorta torakal, paru melalui beberapa arteri bronkial kecil yang berasalmenyampaikan sebagian besar darah arteri sistemik ini dari sirkulasi sistemik, berjumlah sekitar 1 sampai 2 persenpada tekanan yang sedikit lebih rendah dari tekanan aorta. curah jantung total. Darah arteri bronkial ini merupakan(2) Sirkulasi bertekanan-rendah, beraliran-tinggi, yang darah teroksigenasi, berbeda dengan darah dalam arterimenyampaikan darah vena dari seluruh bagian tubuh ke pulmonalis yang terdeoksigenasi sebagian. Darah inikapiler alveoli di mana oksigen ditambahkan clan karbon menyuplai jaringan penunjang paru, termasuk jaringandioksida dibuang. Arteri pulmonalis, yang menerima ikat, septa, clan bronki besar maupun kecil. Sesudah darahdarah dari ventrikel kanan, beserta percabangan arterinya arteri bronkial melewati jaringan penunjang, darah masukmembawa darah ke kapiler alveoli untuk pertukaran gas ke dalam vena-vena paru clan masuk ke atrium kiri, clanclan vena pulmonalis mengembalikan darah ke atrium bukan kembali ke atrium kanan. Oleh karena itu, alirankiri untuk selanjutnya dipompa oleh ventrikel kiri menuju ke dalam atrium kiri clan curah ventrikel kiri kira-kirasirkulasi sistemik. 1 sampai 2 persen lebih besar daripada curah ventrikel kanan. Pada bab ini kita akan membahas aspek-aspek khususdistribusi aliran darah clan hemodinamik lain sirkulasi Saluran Limfe. Pembuluh limfe terdapat di semuaparu, yang terutama penting untuk pertukaran gas di jaringan penunjang paru, dimulai pada ruang jaringan ikatparu. yang mengelilingi bronkiolus terminalis, berjalan ke hilus paru, clan kemudian terutama masuk ke dalam duktus Anatomi Fisiologis Sistem Sirkulasi Paru limfatik torasikus kanan. Partikel kecil yang memasuki alveoli sebagian diangkut melalui saluran-saluran ini, clan Pembuluh Darah Paru. Panjang arteri pulmonalis protein plasma yang keluar dari kapiler paru juga diangkuthanya 5 cm di luar apeks ventrikal kanan clan kemudian dari jaringan paru, dengan demikian membantu untukterbagi menjadi cabang utama kanan clan kiri, yang mencegah edema paru.menyediakan darah ke kedua paru yang bersangkutan. Tekanan dalam Sistem Paru Arteri pulmonalis juga tipis, ketebalan dindingnyasepertiga ketebalan dinding aorta. Cabang-cabang Kurva Tekanan Nadi di Ventrikel Kanan. Kurva tekananarteri pulmonalis sangat pendek, clan semua arteri nadi di ventrikel kanan clan arteri pulmonalis terlihat padapulmonalis, termasuk arteri yang lebih kecil clan arteriol, bagian bawah Gambar 38-1. Kurva ini terlihat berbedamemiliki diameter yang lebih besar daripada arteri- dengan kurva tekanan aorta yang jauh lebih tinggi sepertiarteri sistemik yang sederajat. Hal ini disertai dengan terlihat pada bagian atas gambar. Tekanan sistolik dikenyataan bahwa pembuluh darah paru sangat tipis clan ventrikel kanan pada orang normal rata-rata sekitar 25dapat mengembang, membuat sistem arteri pulmonalis mm Hg, sedangkan tekanan diastolik rata-rata sekitar 0menjadi suatu sistem dengan komplians yang sangat besar, sampai 1 mm Hg, nilai yang hanya merupakan seperlimarata-rata hampir 7 ml/mm Hg, yang sama dengan komplians dari nilai di ventrikal kiri.seluruh sistem arteri sistemik. Komplians yang besar inimenyebabkan arteri pulmonalis mampu menampungcurah volume sekuncup dari ventrikel kanan. 511

Unit VII Pernapasan yang berlanjut dari arteri itu membuat hubungan langsung dengan kapiler paru, maka tekanan jepitan ini Tekanan di Arteri Pulmonalis. Selama sistol, tekanan biasanya hanya 2 sampai 3 mm Hg lebih besar daripadadi arteri pulmonalis pada dasarnya sama dengan tekanan tekanan atrium kiri. Bila tekanan atrium kiri meningkatdi ventrikel kanan, seperti terlihat pada Gambar 38-1. ke nilai yang tinggi, maka tekanan jepitan paru juga akanAkan tetapi, setelah katup pulmonal menutup pada meningkat. Oleh karena itu, pengukuran tekanan jepitanakhir sistol, maka tekanan ventrikel menurun seketika, dapat dipakai untuk mempelajari secara klinis perubahansedangkan tekanan arteri pulmonalis menurun secara pada tekanan kapiler paru clan tekanan di atrium kiri padalambat sewaktu darah mengalir melalui kapiler paru. pasien dengan gaga! jantung kongestif. Seperti terlihat dalam Gambar 38-2, tekanan sistolik Volume Darah di Paruarteri pulmonalis rata-rata sekitar 25 mm Hg pada orangnormal, sedangkan tekanan diastolik arteri pulmonalis Volume darah di paru kira-kira 450 ml sekitar 9 persenkira-kira 8 mm Hg, clan tekanan arteri pulmonalis rata- dari volume darah total pada seluruh sistem sirkulasi.rata adalah 15 mm Hg. Kira-kira 70 ml dari volume darah di paru berada di kapiler paru, sedangkan sisanya terbagi sama rata antara Tekanan Kapiler Paru. Tekanan kapiler paru rata-rata, arteri clan vena paru.seperti terlihat dalam Gambar 38-2, besarnya kira-kira7 mm Hg. Makna tekanan kapiler yang rendah ini akan Paru Berfungsi sebagai Tempat Penyimpanandibicarakan secara detail dalam bab yang berhubungan Darah. Pada berbagai keadaan fisiologis clan patologis,dengan fungsi pertukaran cairan di kapiler paru. jumlah darah di paru dapat bervariasi dari separuh sampai dengan dua kali normal. Sebagai contoh, bila seseorang Tekanan Atrium Kiri dan Vena Paru. Tekanan rata- menghembuskan udara dengan sangat kuat, akan timbulrata di atrium kiri clan vena-vena paru utama rata- tekanan tinggi di paru-seperti meniup terompet-rata sekitar 2 mm Hg pada manusia yang berbaring sebanyak 250 ml darah dapat dikeluarkan dari sistemterlentang, tekanan ini bervariasi mulai dari serendah sirkulasi paru ke sirkulasi sistemik. Begitu pula, hilangnya1 mm Hg sampai setinggi 5 mm Hg. Biasanya tidak darah dari sirkulasi sistemik, karena perdarahan dapatmungkin untuk mengukur tekanan atrium kiri manusia dikompensasi sebagian oleh perpindahan darah secaradengan menggunakan alat ukur langsung, karena sulit otomatis dari paru ke pembuluh sistemik.untuk memasukkan kateter melalui ruang jantung keatrium kiri. Akan tetapi, tekanan atrium kiri sering dapat Patologi jantung Dapat Memindahkan Darah daridiperkirakan dengan nilai ketepatan yang sedang dengan Sirkulasi Sistemik ke Sirkulasi Paru. Gaga! jantung kiricara mengukur tekanan jepitan paru (pulmonary wedge atau peningkatan tahanan terhadap aliran darah melaluipressure) . Ini diperoleh dengan memasukkan kateter, katup mitral akibat stenosis mitralis atau regurgitasimula-mula melalui vena perifer ke atrium kanan, clan mitralis menyebabkan darah terbendung di sirkulasi paru,kemudian melalui sisi kanan jantung melewati arteri kadang-kadang meningkatkan volume darah paru sampaipulmonalis masuk ke dalam salah satu cabang kecil arteri 100 persen clan menyebabkan kenaikan besar padapulmonalis, akhirnya, mendorong kateter sampai terjepit tekanan pembuluh paru. Oleh karena volume sirkulasierat di cabang arteri kecil. sistemik kira-kira sembilan kali volume sistem paru, maka perpindahan darah dari satu sistem ke sistem lainnya akan Tekanan kemudian diukur melalui kateter, disebut sangat memengaruhi sistem paru tetapi biasanya kurang\"tekanan jepitan'; yang besarnya kira-kira 5 mm Hg. berpengaruh terhadap sirkulasi sistemik.Dikarenakan semua aliran darah di arteri kecil yangterjepit tersebut telah dihentikan, clan pembuluh darah Kurva tekanan aorta 120 Ci 25 s J: Kurva ventrikel kanan ~ 15 M E D E 75 E8 .§. 7 c: lct:l ~ {!. 25 2 Kapiler paru Atrium 0 kiri 8 Arteri paru 0+..:'--~.:::::::::::.....---===::...._~;::::==-- Gambar 38-2 Tekanan pada berbagai pembuluh darah di paru. D, 02 diastolik; M, rata-rata; S, sistolik; kurva abu-abu, pulsasi arteri. DetikGambar 38-1 Gambaran tekanan nadi di ventrikel kanan, arteripulmonalis, dan aorta.512

Aliran Darah yang melalui Paru dan Chapter 38 Sirkulasi Paru, Edema Paru, Cairan Pleura Distribusinya di paru. Pada orang dewasa normal yang sedang berdiriAliran darah yang melalui paru pada dasarnya sama tegak, titik terendah pada parunya kira-kira 30 cm di bawahdengan curah jantung. Dengan demikian, faktor-faktor titik tertinggi. Selisih tinggi ini mewakili selisih tekananyang mengendalikan curah jantung, terutama faktor- sebesar 23 mm Hg, kira-kira 15 mm Hg di atas jantungfaktor perifer, seperti dibicarakan pada Bab 20, juga dan 8 mm Hg di bawah jantung. Artinya, tekanan arterimengendalikan alirah darah paru. Dalam kondisi yang pulmonalis di bagian paru yang paling atas pada seseorangumum, pembuluh paru berfungsi sebagai tabung yang yang sedang berdiri kira-kira 15 mm Hg lebih rendahpasif clan mudah meregang, yang akan membesar daripada tekanan arteri pulmonalis setinggi jantung, danseiring dengan peningkatan tekanan clan mengecil pada tekanan di bagian terbawah paru kira-kira 8 mm Hg lebihpenurunan tekanan. Untuk oksigenasi darah secara besar. Selisih tekanan seperti itu menyebabkan pengaruhoptimal, maka darah harus didistribusikan ke segmen- besar pada aliran darah yang melalui berbagai bagiansegmen paru yang alveolinya teroksigenasi dengan baik. paru. Hal ini diperlihatkan oleh kurva bagian bawah padaHal ini dicapai melalui mekanisme berikut. Gambar 38-3, yang melukiskan aliran darah per unit jaringan paru pada berbagai tempat ketinggian paru pada Penurunan Oksigen Alveolus Mengurangi Aliran Darah orang yang sedang berdiri tegak. Perhatikan bahwa padaAlveolus Setempat dan Mengatur Distribusi Aliran Darah posisi berdiri dalam keadaan istirahat, terdapat aliran kecilParu. Bila konsentrasi oksigen dalam udara di alveoli di puncak paru tetapi terdapat aliran lima kali lebih besarturun di bawah normal-terutama bila turun di bawah 70 di paru bagian bawah. Untuk membantu menjelaskanpersen dari normal (P0 di bawah 73 mm Hg)-pembuluh perbedaan ini, maka paru sering dibagi menjadi tiga zona, seperti terlihat dalam Gambar 38-4. Pada tiap-tiap zona, 2 pola aliran darahnya berbeda-beda.darah yang letaknya bersebelahan akan berkonstriksi, Zona 1, 2, dan 3 dan Aliran Darah Paruclan tahanan vaskular meningkat lebih dari lima kalilipat pada kadar oksigen yang sangat rendah. Hal ini Kapiler dalam dinding alveolus diregangkan oleh tekananberlawanan dengan efek yang biasanya kita jumpai di darah di dalamnya, tetapi secara bersamaan jugapembuluh sistemik, yang justru berdilatasi sebagai reaksi dikompresi oleh tekanan udara alveolus pada sisi luarnya.terhadap oksigen yang rendah. Diduga bahwa konsentrasi Oleh karena itu, setiap kali tekanan udara alveolus paruoksigen yang rendah ini menyebabkan dibebaskannya zat menjadi lebih besar daripada tekanan darah kapiler, makavasokonstriktor tertentu dari jaringan paru (substansi ini kapiler menutup dan tidak ada darah yang mengalir. Padabelum ditemukan); selanjutnya zat ini akan meningkatkan keadaan paru yang normal maupun patologis, kita dapatkonstriksi arteri-arteri kecil clan arteriol. Juga terdapat menemukan salah satu dari tiga zona (pola) aliran darahdugaan bahwa zat vasokonstriktor tersebut akan paru yang mungkin, sebagai berikut.disekresikan oleh sel epitel alveolus bila sel epitel alveolustersebut mengalami hipoksia. Zona 1: Tidak ada aliran darah pada setiap Jase siklus jantung, karena tekanan kapiler alveolus lokal dalam area Pengaruh oksigen rendah ini terhadap tahanan paru tersebut tidak pernah meningkat lebih tinggi danvaskular paru mempunyai fungsi yang penting: untuk tekanan udara alveolus selama fase mana pun dari siklusmendistribusikan aliran darah secara sangat efektif. Yaitu, jantung.bila ventilasi beberapa alveoli sangat buruk, sehinggakonsentrasi oksigen di dalamnya menjadi sangat rendah,maka pembuluh darah setempat akan berkonstriksi. Halini menyebabkan darah akan mengalir melalui bagian laindari paru yang oksigenasinya lebih baik, jadi menimbulkansuatu sistem pengatur otomatis untuk mendistribusikanaliran darah ke berbagai daerah paru sebanding dengantekanan oksigen alveolusnya. Pengaruh Gradien Tekanan Hidrostatik Pu ncak Tengah Dasar dalam Paru terhadap Aliran Darah Regional Paru Bagian paruDalam Bab 15, telah dinyatakan bahwa tekanan darah Gambar 38-3 Aliran darah pada berbagai bagian di paru, padapada kaki seseorang yang sedang berdiri, dapat sampai seseorang yang berdiri tegak, pada keadaan istirahat dan selama90 mm Hg lebih besar daripada tekanan di tempat setinggi kerja fisik. Perhatika n bahwa bila orang terseb ut istirahat, aliranjantung. Ini disebabkan oleh tekanan hidrostatik-yaitu, darah pada puncak paru sangat rendah; dan paling banyak mengaliroleh berat darah itu sendiri di dalam pembuluh darah. melalui paru-paru bagian bawah.Akibat yang sama, walaupun lebih kecil derajatnya, terjadi 513

Unit VII Pernapasan 10 cm di atas pertengahan jantung dan dari sini meluas ke arah puncak paru. ZONA 1 Pada regio paru yang lebih bawah, kira-kira mulaiZONA2 PALV Vena dari 10 cm di atas ketinggian jantung lalu mengarah ke dasar paru, maka tekanan arteri pulmonalis selama sistol Arteri clan diastol tetap lebih besar daripada tekanan no! udara di alveolus . Oleh karena itu, terjadi aliran yang terus-ZONA3 PALV menerus di dalam kapiler alveolus, yang berarti merupakan zona 3 aliran darah. Juga, bila seseorang berada dalam Arte ri posisi berbaring, maka tidak ada bagian paru yang lebih tinggi beberapa sentimeter di atas ketinggian jantung.Gambar 38-4 Mekanika aliran darah pada ketiga zona aliran Pada kasus ini, aliran darah pada orang normal seluruhnyadarah paru: zona 1, tanpa a/iran-tekanan udara alveolus (PALV) merupakan zona 3, termasuk di bagian apeks paru.lebih besar da ripada tekanan arteri; zona 2, a/iran intermiten-tekanan arteri sistolik meningkat lebih tinggi daripada tekanan Zona 1 Aliran Darah Hanya Terjadi pada Keadaanudara alveolus, teta pi tekanan arteri diastolik menurun di bawah Abnormal. Zona 1 aliran darah, yaitu berarti tidak adatekanan uda ra alveolus; dan zona 3, a/iran kontinu-tekanan arteri darah mengalir selama siklus jantung, terjadi bila tekanandan teka nan kapiler paru (Ppc) tetap lebih tinggi daripada tekanan arteri sistolik paru terlalu rendah atau tekanan alveousudara alveolus sepanjang waktu. terlalu tinggi untuk memungkinkan aliran. Sebagai contoh, jika seseorang yang berdiri tegak bernapas melawanZona 2: A liran darah berkala, hanya selama tekanan arteri tekanan udara positif sehingga tekanan udara intra-pulmonalis tertinggi karena tekanan sistolik menjadi lebih alveolus paling sedikit 10 mm Hg lebih besar dari normalbesar daripada tekanan udara alveolus, tetapi tekanan tetapi tekanan darah sistolik paru bersifat normal, akandiastolik kurang dari tekanan udara alveolus. timbul zona 1 aliran darah-tidak ada aliran darah-pada apeks paru. Contoh lain timbulnya zona 1 aliran darahZona 3: A liran darah yang terus-menerus, karena tekanan adalah pada orang dengan posisi tegak yang tekanan arterikapiler alveolus masih tetap lebih besar daripada tekanan sistolik parunya sangat rendah, seperti yang mungkinudara alveolus selama seluruh siklus jantung. tenjadi setelah perdarahan hebat. Biasanya, paru-paru hanya memiliki zona 2 clan 3-zona Pengaruh Kerja Fisik terhadap Aliran Darah yang2 (aliran intermiten) pada apeks, clan zona 3 (aliran terus- melalui Berbagai Bagian Paru. Dengan melihat kembalimenerus) pada semua daerah yang lebih rendah. Sebagai Gambar 38-3, kita dapat melihat bahwa aliran darahcontoh, bila seseorang berdiri dalam posisi tegak, maka di semua bagian paru meningkat selama kerja fisik.tekanan arteri pulmonalis pada apeks paru menjadi sekitar Peningkatan aliran di puncak paru dapat mencapai 70015 mm Hg lebih rendah daripada tekanan pada tempat hingga 800 persen, sedangkan kenaikan di bagian bawahsetinggi jantung. Oleh karena itu, tekanan sistolik apikal paru mungkin tidak lebih dari 200 sampai 300 persen.hanya 10 mm Hg (25 mm Hg pada tempat setinggi jantung Penyebab perbedaan ini adalah tekanan vaskular parudikurangi selisih tekanan hidrostatik sebesar 15 mm Hg). yang cukup tinggi selama kerja fisik untuk mengubahTekanan apikal 10 mm Hg ini lebih besar daripada tekanan apeks paru dari pola zona 2 menjadi pola zona 3.no! udara alveolus, sehingga selama sistol darah mengalirmelalui kapiler apeks paru. Sebaliknya, selama diastol, Peningkatan Curah jantung Selama Kerja Fisiktekanan diastolik pada tempat setinggi jantung besarnya 8 Berat Normalnya Diakomodasi oleh Sirkulasi Parumm Hg yang tidak cukup untuk mendorong darah sampai tanpa Peningkatan Besar pada Tekanan Arteri15 m m Hg (gradien tekanan hidrostatik), yang dibutuhkan Pulmonalagar darah mengalir dalam kapiler selama diastolik. Olehkarena itu, darah yang mengalir melalui bagian apeks paru Selama kerja fisik berat, aliran darah melalui parubersifat intermiten, mengalir selama sistol tetapi berhenti meningkat sampai empat hingga tujuh kali lipat. Aliranselama diastol; ha! ini disebut zona 2 aliran darah . Pada ekstra ini ditampung dalam paru melalui tiga cara: (1)paru normal, zona 2 aliran darah berawal dari kurang lebih dengan meningkatkan jumlah kapiler yang terbuka, kadang-kadang sampai tiga kali lipat; (2) dengan514 meregangkan semua kapiler dan meningkatkan kecepatan aliran di setiap kapiler lebih dari dua kali lipat; clan (3) dengan meningkatkan tekanan arteri pulmonalis. Pada orang yang normal, dua perubahan yang pertama akan sangat menurunkan tahanan vaskular paru sehingga tekanan arteri pulmonalis meningkat sangat sedikit, bahkan selama kerja fisik yang maksimum; efek ini diperlihatkan pada Gambar 38-5.

30 Chapter 38 Sirkulasi Paru, Edema Paru, Caira n Pleura·~...J-:C~l 20 dilapisi oleh begitu banyak kapiler, sehingga pada banyakal E tempat, kapiler-kapiler hampir bersentuhan satu sama lain.Ecal~ Oleh karena itu, sering kali dikatakan bahwa darah kapiler~ccu:I mengalir di dalam dinding alveolus seperti \"lembaran';~ c. clan bukannya mengalir dalam pembuluh tersendiri. 10 Tekanan Kapiler Paru. Tidak pernah dilakukan o-+-~--.-~~..--~~~~~~~~~ pengukuran tekanan kapiler paru secara langsung. Akan tetapi, pengukuran \"isogravimetrik\" pada tekanan kapiler 0 4 8 12 16 20 24 paru, dengan memakai teknik seperti yang dijelaskan Curah jantung (Umenit) pada Bab 16, telah menghasilkan nilai sebesar 7 mm Hg. lni mungkin sangat mendekati kebenaran, karena tekananGambar 38-5 Pengaruh peningkatan curah jantung selama kerja atrium kiri rata-rata adalah sekitar 2 mm Hg clan tekananfisik terhadap tekanan arteri pulmonalis rata-rata. arteri pulmonalis rata-rata hanya 15 mm Hg, sehingga tekanan kapiler paru rata-rata harus terletak di antara Kemampuan paru untuk menampung kenaikan aliran kedua nilai tersebut.darah yang besar selama kerja fisik tanpa meningkatkantekanan arteri pulmonalis akan menghemat energi jantung Lamanya Darah Berada di Kapiler Paru. Dari penelitiansisi kanan clan mencegah kenaikan tekanan kapiler paru histologis tentang luas penampang total semua kapileryang berarti, sehingga juga mencegah terjadinya edema paru, dapat dihitung bahwa bila curah jantung normal,paru. darah mengalir melalui kapiler paru dalam waktu 0,8 detik. Bila curah jantung meningkat, akan memperpendekFungsi Sirkulasi Paru ketika Tekanan Atrium Kiri waktu ini sampai sesingkat-singkatnya 0,3 detik. WaktuMeningkat Akibat Gagal Jantung Kiri ini akan semakin pendek bila kapiler-kapiler lain, yang biasanya kolaps, menjadi terbuka untuk menampungPada orang sehat, tekanan atrium kiri hampir tidak pernah peningkatan aliran darah. Jadi, dalam waktu kurang darimeningkat di atas +6 mm Hg, bahkan selama kerja fisik 1 detik, darah yang mengalir melalui kapiler alveolusyang berat. Perubahan tekanan atrium kiri yang sedikit ini menjadi teroksigenasi clan melepaskan kelebihan karbonhampir tidak berpengaruh terhadap fungsi sirkulasi paru dioksidanya.karena hanya akan mengembangkan venula-venula paruclan membuka lebih banyak kapiler sehingga darah dari Pertukaran Cairan Kapiler dalam Paru, danarteri pulmonalis terus mengalir dengan kecepatan yang Dinamika Cairan lnterstisial Paruhampir sama. Dinamika pertukaran cairan yang melalui membran Bila sisi kiri jantung mengalami kegagalan, maka darah kapiler paru secara kualitatif sama dengan dinamikamulai terbendung dalam atrium kiri. Sebagai akibatnya, cairan pada jaringan perifer. Namun, secara kuantitatiftekanan atrium kiri dapat meningkat dari nilai normalnya terdapat beberapa perbedaan penting, sebagai berikut.1 sampai 5 mm Hg mencapai 40 sampai 50 mm Hg.Peningkatan awal tekanan atrium, sampai sekitar 7 mm 1. Tekanan kapiler paru cukup rendah, kurang lebihHg, sedikit memengaruhi fungsi sirkulasi paru. Tetapi bila 7 mm Hg, dibandingkan dengan tekanan kapilertekanan atrium meningkat lebih dari 7 atau 8 mm Hg, fungsional di jaringan perifer yang sangat tinggi, yaitumaka peningkatan tekanan atrium kiri selanjutnya di atas sekitar 17 mm Hg.nilai ini akan menyebabkan peningkatan tekanan arteripulmonalis dengan nilai yang hampir sama besar, sehingga 2. Tekanan cairan interstisial dalam paru sedikit lebihmenyebabkan peningkatan beban pada jantung kanan. negatif daripada tekanan cairan interstisial di jaringanSetiap peningkatan tekanan atrium kiri di atas 7 atau 8 subkutan perifer. (Tekanan ini telah diukur melalui duamm Hg juga akan meningkatkan tekanan kapiler hampir cara: dengan menggunakan mikropipet yang disisipkansama besarnya. Bila tekanan atrium kiri telah meningkat ke dalam interstisium paru, memberi nilai sekitar -5di atas 30 mm Hg, akan menyebabkan peningkatan yang mm Hg, dan melalui pengukuran tekanan absorpsiserupa pada tekanan kapiler, lalu akan terjadi edema paru, yang dilakukan pada cairan dari alveoli, yang memberiseperti yang kita bahas kemudian dalam bab ini. nilai sekitar -8 mm Hg.) Dinamika Kapiler Paru 3. Kapiler paru relatif mudah dilalui oleh molekul protein, sehingga tekanan osmotik koloid pada cairanPertukaran gas antara udara alveolus clan darah kapiler interstisial paru kira-kira 14 mm Hg, sedangkanparu akan dibicarakan pada Bab 39. Akan tetapi, penting tekanan osmotik koloid di jaringan perifer kurang dariuntuk kita perhatikan di sini bahwa dinding alveolus separuh nilai ini. 4. Dinding alveolus sangat tipis, clan epitel alveolus yang menutupi permukaan alveolus sangat lemah sehingga sel-sel ini dapat dirusak oleh setiap tekanan positif dalam ruang interstisial yang lebih besar 515

Unit VII Pernapasan daripada tekanan udara alveolus (> 0 mm Hg), yang Tekanan yang Menyebabkan Perpindahan Cairan menyebabkan cairan melimpah dari ruang interstisial ke dalam alveolus. KAPILER ALVEOLUS Sekarang mari kita lihat bagaimana perbedaan Tekanan +7 - 8 - 8 8 (Tegangankuantitatif ini memengaruhi dinamika cairan paru. hidrostatik -28 - 14 permukaan di pori) Hubungan Timbal Batik antara Tekanan Cairan Tekananlnterstisial dan Tekanan Lain dalam Paru. Gambar 38-6 Osmotikmelukiskan sebuah kapiler paru, sebuah alveolus paru, clankapiler limfatik yang mendrainase ruang interstisial antara Tekanan (+ ---,5 l~E,.po\"''Ikapiler darah clan alveolus. Perhatikan keseimbangan daya netopada membran kapiler, sebagai berikut. '- 4 \ mmHg \ Pompa limfatikDaya yang cenderung menyebabkan perpindahan cairankeluar dari kapiler dan masuk ke dalam interstisium paru: Gambar 38-6 Tekanan osmotik dan hidrostatik dalam mm Hg pada kapiler (kiri) dan membran alveolus (kanan) paru. JugaTekanan kapiler 7 melukiskan ujung pembuluh limfatik (tengah) yang memompa cairan dari ruang interstisial paru. (Dimodifikasi dari Guyton AC,Tekanan osmotik koloid cairan interstisial 14 Taylor AE, Granger HJ : Circulatory Physiology II: Dynamics and Control of the Body Fluids. Philadelphia, W.B. Saunders, 1975.)Tekanan negatif cairan interstisial 8 TOTAL DAYA KE LUAR 29Daya yang cenderung menyebabkan absorpsicairan ke dalam kapiler:Tekanan osmotik ko loid plasma 28 alveolus. Kemudian kelebihan cairan akan dibawa oleh limfatik paru atau diabsorpsi ke dalam kapiler paru. Jadi, TOTAL DAYA KE DALAM 28 pada keadaan normal, alveolus tetap \"kering'; kecuali untuk sejumlah kecil cairan yang merembes dari epitel ke Jadi, daya keluar normal sedikit lebih besar daripada permukaan alveolus untuk menjaga kelembapannya.daya ke dalam, sehingga menimbulkan adanya tekananfiltrasi rata-rata pada membran kapiler paru yang dapat Edema Parudihitung sebagai berikut. Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema diTotal tekanan ke luar mmHg tempat lain dalam tubuh. Setiap faktor yang meningkatkanTotal tekanan ke dalam +29 filtrasi cairan keluar dari kapiler paru atau mengganggu fungsi limfatik paru serta menyebabkan tekanan cairan TEKANAN FILTRASI RATA-RATA -28 interstisial paru meningkat dari kisaran negatif menjadi +1 kisaran positif akan menyebabkan pengisian cepat sejumlah besar cairan bebas pada ruang interstisial paru dan alveoli. Tekanan filtrasi ini menyebabkan timbulnya sedikitaliran cairan yang kontinu dari kapiler paru ke dalam Penyebab edema paru yang paling umum adalah sebagairuang interstisial, clan kecuali untuk sejumlah kecil yang berikut.menguap di alveoli, cairan ini dipompa kembali ke dalam 1. Gaga! jantung sisi-kiri atau penyakit katup mitral, dengansirkulasi melalui sistem limfatik paru. konsekuensi peningkatan tekanan vena paru dan tekanan Tekanan lnterstisial Paru yang Negatif dan Mekanisme kapiler paru, dan ruang interstisial serta alveoli menjadiuntuk Menjaga agar Alveoli Tetap \"Kering\". Apa yang banjir.mencegah terisinya alveoli dengan cairan pada keadaan 2. Kerusakan pada membran kapiler paru, yang disebabkannormal? Kita cenderung pertama kali berpikir bahwa epitel oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-alveolus cukup kuat clan cukup berkesinambungan untuk bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfurmenjaga agar cairan tidak bocor dari ruang interstisial dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoranke dalam alveoli. Hal ini tidak benar, karena percobaan protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapilertelah membuktikan bahwa selalu ada lubang yang terbuka dan masuk ke ruang interstisial paru serta alveoli.di antara sel-sel epitel alveolus yang bahkan dapat dilaluioleh molekul protein besar, serta air clan elektrolit. \"Faktor Pengaman Edema Paru.\" Pada percobaan dengan binatang, telah ditemukan bahwa tekanan kapiler paru Namun, jika kita ingat bahwa secara normal kapiler normalnya harus meningkat ke suatu nilai yang setidaknyaparu clan sistem limfatik paru mempertahankan sedikit sama dengan tekanan osmotik koloid plasma kapiler,tekanan negatif dalam ruang interstisial, maka jelaslah sebelum terjadi edema paru yang nyata. Sebagai contoh,bahwa kapan pun terdapat cairan ekstra dalam alveoli, Gambar 38-7 memperlihatkan efek dari nilai tekanan atriummaka cairan itu akan diisap secara mekanis ke dalam kiri yang berbeda-beda terhadap peningkatan kecepataninterstisium paru melalui lubang kecil di antara sel epitel pembentukan edema paru pada seeker anji ng. Ingatlah bahwa setiap kali tekanan atrium kiri meningkat sampai nilai516

E Chapter 38 Sirkulasi Paru, Edema Paru, Cairan Pleura.~ Cl Gambar 38-8 Dinami ka pertu ka ran cairan di dalam ruanga; i n t rapleura . .5Q. Qi paru kadang-kadang meningkat sampai setinggi 50 mm Hg,111 ..ll: 10 kematian sering terjadi kurang dari 30 menit akibat edemaE :::i paru akut.~ :u 9Cll Q. x Cairan dalam Rongga Pleura xc~: 1ii 8 Bila paru-paru mengembang clan berkontraksi selama 7 x benapas normal, maka paru-paru bergerak ke depan clan·cu Ci> ke belakang dalam rongga pleura. Untuk memudahkanu CD ,/ pergerakan ini, terdapat lapisan tipis cairan mukoid yang terletak di antara pleura parietalis clan pleura viseralis. II 6 xx 111 xx Gambar 38-8 memperlihatkan dinamika pertukaran E x cairan dalam ruang pleura. Membran pleura merupakan 5 x xx/ x membran serosa mesenkimal yang berpori-pori, tempat Cll x- x- x- x.!/ X sejumlah kecil cairan interstisial bertransudasi secara\"C terus-menerus ke dalam ruang pleura. Cairan ini Cll 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 membawa protein jaringan, yang memberi sifat mukoid 4 pada cairan pleura, sehingga memungkinkan pergerakan c: Tekanan atrium kiri ( mm Hg) paru berlangsung dengan sangat mudah.111..ll: 3 Jumlah total cairan dalam setiap rongga pleura sangat :I sedikit, hanya beberapa mililiter. Bila jumlah ini menjadi'E lebih dari cukup untuk menciptakan suatu aliran dalam 2 rongga pleura, kelebihan tersebut akan dipompa keluarCll oleh pembuluh limfatik yang terbuka secara langsung dari.0 rongga pleura ke dalam (1) mediastinum, (2) permukaan E1 atas diafragma, clan (3) permukaan lateral pleura parietalis. Cll Oleh karena itu, ruang pleura-ruang antara pleura sQ. parietalis clan pleura viseralis-disebut ruang potensial, 0-x - karena ruang ini normalnya begitu sempit sehingga bukan c: merupakan ruang fisik yang nyata. 111 0 Q. \"Tekanan Negatif\" dalam Cairan Pleura. Selalu B diperlukan tekanan negatif pada sisi luar paru untuk~ mempertahankan pengembangan paru. Tekanan ini disebabkan oleh tekanan negatif dalam ruang pleuraGambar 38-7 Kecepatan berpindahnya cairan ke dalam jaringanparu ketika tekanan atrium kiri (dan juga tekanan kapiler paru)ditingkatkan. (Dari Guyton AC dan Lindsey AW: Effect of elevatedleft atrial pressure and decreased plasma protein concentration onthe development ofpulmonary edema. Circ Res 7:649, 1959.)yang tinggi, maka tekanan kapiler paru meningkat sampai1 hingga 2 mm Hg lebih besar daripada tekanan atriumkiri. Pada percobaan ini, segera setelah tekanan atrium kirimeningkat di atas 23 mm Hg (menyebabkan tekanan kapilerparu meningkat di atas 25 mm Hg), cairan mulai berakumulasidi dalam paru. Akumulasi cairan ini bertambah semakincepat, yang selanjutnya akan meningkatkan tekanan kapilerlebih tinggi lagi. Tekanan osmotik koloid plasma selamapercobaan ini sama dengan nilai tekanan yang kritis ini, yaitusebesar 25 mm Hg. Oleh karena itu, pada manusia, yangnormalnya memiliki tekanan osmotik koloid plasma sebesar28 mm Hg, kita dapat meramalkan bahwa tekanan kapilerparu harus meningkat dari nilai normal 7 mm Hg menjadilebih dari 28 mm Hg untuk menyebabkan timbulnya edemaparu, memberikan suatu faktor pengaman akut terhadapedema paru sebesar 21 mm Hg. Faktor Pengaman pada Keadaan Kronis. Bila tekanankapiler paru terus meningkat secara kronis (sekurang-kurangnya dalam waktu 2 minggu), maka paru menjadilebih resistan terhadap edema paru karena pembuluh limfemengembang cukup besar, meningkatkan kemampuannyauntuk membawa keluar cairan dari ruang interstisial sampaisepuluh kali lebih banyak. Oleh karena itu, seorang pasiendengan stenosis mitralis kronis, mempunyai tekanan kapilerparu sebesar 40 sampai 45 mm Hg tanpa mengalami edemaparu yang mematikan. Cepatnya Kematian pada Edema Paru Akut. Bilatekanan kapiler paru meningkat sedikit di atas nilai faktorpengaman, edema paru yang mematikan dapat terjadi dalamwaktu beberapa jam, atau bahkan dalam waktu 20 hingga30 menit bila tekanan kapiler meningkat sebesar 25 sampai30 mm Hg di atas nilai faktor pengaman. Jadi, pada gaga!jantung kiri akut, yang dapat menyebabkan tekanan kapiler 517

Unit VII Pernapasan Daftar Pustakanormal. Penyebab dasar adanya tekanan negatif ini adalah Bogaard HJ, Abe K, Vonk Noordegraaf A, et al: The right ventricle underpemompaan cairan dari ruang pleura oleh saluran limfatik pressu re: cellu lar and molecular mechanisms of right-heart failure in(yang juga merupakan dasar dari tekanan negatif yang pulmonary hypertension, Chest 135:794, 2009.dijumpai pada sebagian besar ruangjaringan dalam tubuh).Normalnya, paru cenderung akan kolaps pada tekanan Effros RM, Parker JC: Pulmonary vascular heterogeneity and the Starlingsekitar -4 mm Hg, maka tekanan cairan pleura paling hypothesis, 1\"1icrovasc Res 78:71, 2009.sedikit harus selalu -4 mm Hg untuk mempertahankanpengembangan paru. Pengukuran yang sebenarnya telah Effros RM, Pornsu riyasak P, PorszaszJ, et al: Indicator dilution measurementsmembuktikan bahwa tekanan ini biasanya sekitar - 7 mm of extravascular lung water: basic assumptions and observations, Am jHg, yaitu beberapa mililiter air raksa lebih negatif daripada Physic/ Lung Cell 1\"10/ Physic/ 294:L 1023, 2008.tekanan kolaps paru. Jadi, kenegatifan cairan pleuramempertahankan agar paru normal tertarik ke luar ke arah Guyton AC , Lindsey AW: Effect of elevated left atrial pressure and decreasedpleura parietalis rongga dada, kecuali pada lapisan cairan plasma protein concentration on the development of pulmonary edema,mukoid yang sangat tipis yang bertindak sebagai pelumas. Circ Res 7:649, 1959. Efusi Pleura-Pengumpulan Sejumlah Besar Cairan Guyton AC , Taylor AE, Granger HJ: Circulatory Physiology. II. Dynamics andBebas dalam Rongga Pleura. Efusi pleura analog dengan Control of the Body Fluids, Philadelphia, 1975, WB Saunders.cairan edema dalam jaringan, dan dapat disebut sebagai\"edema rongga pleura''. Penyebab efusi adalah sama dengan Hoschele S, Mairbaurl H: Alveolar flooding at high altitude: failure ofyang menyebabkan edema pada jaringan lain (dibahas reabsorption? News Physiol Sci 18:55, 2003.dalam Bab 25), yaitu (1) hambatan drainase limfatik darirongga pleura: (2) gaga! jantung, yang menyebabkan Hughes M,West JB: Gravity is the major factor determining the distributiontekanan perifer dan tekanan kapiler paru menjadi of blood flow in the human lung,}Appl Physiol 104:1531 , 2008.sangat tinggi, sehingga menimbulkan transudasi cairanyang berlebihan ke dalam rongga pleura; (3) tekanan La i-Feck SJ : Pleural mechanics and fluid exchange, Physiol Rev 84:385,osmotik koloid plasma yang sangat menurun, sehingga 2004.memungkinkan transudasi cairan yang berlebihan; dan(4) infeksi atau setiap penyebab peradangan lainnya pada Michelakis ED, Wilkins MR, Rabinovitch M: Emerging concepts andpermukaan rongga pleura, yang merusak membran kapiler translational priorities in pulmonary arterial hypertension, Circulationdan memungkinkan kebocoran protein plasma dan cairan 118:1486, 2008.ke dalam rongga secara cepat. Miserocchi G, Negrini D, Passi A, et al: Development of lung edema: interstitial fluid dynamics and molecular structure, News Physiol Sci 16:66, 2001 . Parker JC: Hydraulic conductance of lung endothelial phenotypes and Starling safety factors against edema, Am j Physiol Lung Cell 1\"10/ Physiol 292:L378, 2007. Parker JC, Townsley Ml: Physiological determinants of the pulmonary filtration coefficient, Am} Physiol Lung Cell 1\"1ol Physiol 295:L235, 2008. Peinado VI , Pizarro S, Barbera JA: Pulmonary vascular involvement in COPD, Chest 134:808, 2008. Robertson HT, Hlastala MP: Microsphere maps of regional blood flow and regional ventilation,} Appl Physiol 102:1265, 2007. West JB: Respiratory Physiology-The Essentials , ed 8, Baltimore, Lippincott, Williams & Wilkins, 2008.51 8

BAB 39Prinsip-Prinsip Fisika Pertukaran Gas; Difusi Oksigen dan l(arbon Diol\:sida melalui Membran Pernapasan Alih Bahasa: dr. Dewi Irawati Editor: dr. M. Djauhari WidjajakusumahSetelah alveoli diventilasi dengan udara segar, langkah daerah dengan konsentrasi rendah. Alasannya sangat jelas:selanjutnya dalam proses pernapasan adalah difusi oksigen Terdapat lebih banyak molekul pada ujung A tabung ya ngdari alveoli ke pembuluh darah paru dan difusi karbon berdifusi menuju ujung B daripada molekul-molekuldioksida dalam arah sebaliknya, keluar dari pembuluh yang berdifusi ke arah yang berlawanan. Oleh karena itu,darah. Proses difusi secara sederhana merupakan kecepatan difusi masing-masing arah tidak sama, sepertigerakan molekul-molekul secara acak yang menjalin dilukiskan oleh panjang panah dalam gambar.jalan ke seluruh arah melalui membran pernapasan dancairan yang berdekatan. Walaupun demikian, dalam Tekanan Gas dalam Campuran Gas-\"Tekanan Parsial\"fisiologi pernapasan, kita tidak hanya memperhatikan dari Masing-Masing Gas Tekanan disebabkan oleh berbagai benturan dari molekul-m ekanisme dasar terjadinya difusi tetapi juga kecepatan molekul yang bergerak pada suatu permukaan. Oleh karena itu,. tekanan gas pada permukaan saluran pernapasan dandifusi; hal ini merupakan masalah yang jauh lebih rumit alveoli adalah sebanding dengan jumlah kekuatan benturandan memerlukan pengertian yang mendalam mengenai dari seluruh molekul gas yang membentur permukaan padafisika difusi dan pertukaran gas. keadaan tertentu. lni berarti bahwa tekanan berbanding langsung dengan konsentrasi molekul-molekul gas. Fisika Difusi Gas dan Tekanan Parsial Gas Pada fisiologipernapasan, banyak sekali campuran gas-gas Dasar Molekular Difusi Gas terutama oksigen, nitrogen, dan karbon dioksida. Kecepatan Semua gas yang berhubungan dengan fisiologi pernapasan difusi masing-masing gas ini berbanding langsung dengan adalah molekul-molekul sederhana yang dapat bergerak tekanan yang disebabkan oleh gas itu sendiri, yang disebut bebas di antara satu sama lain, suatu proses yang disebut tekanan parsial gas. Konsep tekanan parsial dapat dijelaskan \"difusi'. Ini juga terlihat dari gas-gas yang terlarut dalam sebagai berikut. cairan dan jaringan tubuh. Udara mempunyai perkiraan komposisi seperti berikut, Untuk terjadinya difusi, harus ada sumber energi. Energi nitrogen 79 persen dan oksigen 21 persen. Tekanan total ini dihasilkan oleh gerakan kinetik molekul itu sendiri. dari campuran ini pada ketinggian di atas permukaan laut Kecuali pada suhu no!, semua molekul bergerak secara terus- kira-kira 760 mm Hg. Dari deskripsi sebelumnya mengenai menerus pada setiap waktu. Untuk molekul-molekul bebas dasar molekular tekanan telah jelas bahwa masing-masing yang secara fisik tidak berikatan dengan molekul lainnya, gas berperan terhadap tekanan total dengan perbandingan ha! ini berarti terdapat gerakan tinier dengan kecepatan langsung terhadap konsentrasinya. Oleh karena itu, 79 persen tinggi sampai molekul tersebut berbenturan dengan molekul dari 760 mm Hg disebabkan oleh nitrogen (600 mm Hg), lainnya. Kemudian molekul itu melambung ke arah lain dan dan 21 persen oleh oksigen (160 mm Hg). Dengan demikian, begitu selanjutnya sampai terjadi benturan dengan molekul \"tekanan parsial\" nitrogen dalam campuran adalah 600 yang lain lagi. Dengan cara ini, molekul bergerak dengan mm Hg, dan \"tekanan parsial\" oksigen adalah 160 mm Hg; cepat dan secara acak di antara satu sama lain. tekanan totalnya adalah 760 mm Hg, yaitu penjumlahan dari tekanan parsial masing-masing. Tekanan parsial masing- Difusi Neto Gas dalam Satu Arah- Efek Gradien masing gas dalam campuran dinyatakan dengan simbol P02, Konsentrasi. Jika sebuah tabung gas atau suatu larutan PC02, PN2, PHe, dan sebagainya. dengan konsentrasi gas tertentu yang tinggi pada satu ujung tabung sedangkan pada ujung lain konsentrasinya rendah, Tekanan Gas Terlarut dalam Air dan jaringan seperti yang dilukiskan pada Gambar 39-1, difusi neto gas Gas yang terlarut dalam air atau jaringan tubuh juga akan terjadi dari daerah dengan konsentrasi tinggi menuju menimbulkan tekanan, sebab molekul gas yang larut bergerak secara acak dan mempunyai energi kinetik. Selanjutnya, bila 519

Unit VII PernapasanMolekul gas terlarut darah kapiler alveolus. Sebaliknya, molekul-molekul dari gas yang sama, yang telah terlarut dalam darah, memantul secara ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• • ••••••••• • • • • • acak dalam cairan darah, dan sebagian dari molekul yang • • • • memantul ini masuk kembali ke dalam alveoli. Kecepatan •• •• • 0 • •• •• • masuk molekul ini sebanding dengan tekanan parsialnya 0 • dalam darah. 0 0 Namun, ke arah manakah difusi neto gas akan terjadi? Jawabannya, difusi neto ditentukan' oleh perbedaan antara AB kedua tekanan parsial. Jika tekanan parsial lebih besar pada fase gas dalam alveoli, seperti normalnya terjadi padaGambar 39-1 Difusi oksigen dari satu ujung tabung (A) ke ujung oksigen, maka lebih banyak molekul yang akan berdifusi kelainnya (B). Perbedaan panjang antara tanda panah menunjukkan dalam darah daripada arah sebaliknya. Kemungkinan lain,difusi neto. jika tekanan parsial gas lebih besar pada keadaan terlarut dalam darah, yang secara normal terjadi pada karbonmolekul gas yang terlarut dalam cairan mengenai permukaan dioksida, maka difusi neto akan terjadi ke arah fase gas dalam alveoli.seperti membran sel, molekul gas itu menimbulkan tekanan Tekanan Uap Airparsialnya sendiri seperti halnya dengan suatu gas dalam fase Bila udara yang tidak lembap dihirup ke dalam saluran pernapasan, air segera menguap dari permukaan salurangas. Tekanan parsial dari setiap gas yang larut dinyatakan ini dan melembapkan udara. Ini terjadi karena fakta bahwa molekul-molekul air, sebagaimana molekul gas dengansama seperti tekanan parsial gas dalam keadaan gas, yaitu, kelarutan berbeda, terus-menerus keluar dari permukaan air masuk ke dalam fase gas. Tekanan parsial yang digunakanP0 , PC0 , P N , PHe, dan sebagainya. oleh molekul air untuk keluar menembus permukaan disebut 2 2 2 tekanan uap air. Pada suhu tubuh normal, 37°C, tekanan uap Faktor-Faktor yang Menentukan Tekanan Parsial Gas ini adalah 47 mm Hg. Oleh karena itu, sekali campuran gasTerlarut dalam Cairan. Tekanan parsial gas dalam larutan telah menjadi lembap sepenuhnya-yaitu, ketika beradaditentukan tidak hanya oleh konsentrasinya tetapi juga oleh dalam keadaan \"seimbang\" dengan air-tekanan parsial uap air dalam campuran gas adalah 47 mm Hg. Tekanan parsialkoefisien kelarutan gas. Beberapa tipe molekul, terutama ini, seperti juga tekanan parsial yang lain, dinyatakan sebagaikarbon dioksida, secara fisika atau kimiawi ditarik ke PHp.molekul air, sedangkan yang lainnya ditolak. Bila molekul-molekul ditarik, lebih banyak molekul gas tersebut yang Tekanan uap air bergantung seluruhnya kepada suhudapat terlarut tanpa menghasilkan tekanan parsial berlebihan air. Semakin tinggi suhu air, semakin besar aktivitas kinetikdalam larutan. Sebaliknya, pada molekul yang ditolak, akan molekul dan, oleh karena itu, semakin besar kemungkinanmenghasilkan tekanan yang berlebihan dengan lebih sedikit molekul air akan keluar dari permukaan air masuk ke dalammolekul yang terlarut. Hubungan ini dapat dinyatakandengan rumus berikut, yaitu Hukum Henry: fase gas. Misalnya, tekanan uap air pada suhu o·c adalah 5 Tekanan parsial = --K-on-sen-tra-si ~gas-te-rla-ru-t ­ mm Hg dan pada 100°C adalah 760 mm Hg. Akan tetapi Koefisien kelarutan gas nilai yang paling penting untuk diingat adalah tekanan uap pada suhu tubuh, 47 mm Hg; nilai ini akan muncul lagi pada Bila tekanan parsial dinyatakan dalam atmosfer banyak pembahasan kita nanti.(1 tekanan atmosfer setara dengan 760 mm Hg) clankonsentrasi dinyatakan dalam volume gas yang terlarut Difusi Gas melalui Cairan-Perbedaan Tekanandalam setiap volume air, maka koefisien kelarutan Menyebabkan Difusi Netountuk gas-gas pernapasan yang penting pada suhutubuh adalah sebagai berikut. Dari pembahasan sebelumnya sudah jelas bahwa bila tekanan gas pada suatu area lebih besar daripada areaOksigen 0,024 lainnya, akan terjadi difusi neto dari area dengan tekananKarban dioksida 0,57 tinggi ke area yang bertekanan rendah. Misalnya, kembaliKarban monoksida O,Q18 ke Gambar 39-1 terlihat bahwa molekul yang beradaNitrogen 0,012 pada area bertekanan tinggi, karena jumlahnya yang lebihHelium 0,008 besar, mempunyai kesempatan yang lebih besar untuk bergerak secara acak ke area yang bertekanan rendah Dari tabel ini, kita dapat melihat bahwa karbon dioksida daripada molekul-molekul yang berusaha bergerak ke arahdua puluh kali lebih mudah larut daripada oksigen. sebaliknya. Namun, beberapa molekul memantul secaraOleh karena itu, tekanan parsial karbon dioksida (untuk acak dari area bertekanan rendah ke area bertekanankonsentrasi tertentu) kurang dari seperduapuluh dari yang tinggi. Oleh karena itu, difusi neto gas dari daerah yangdihasilkan oleh oksigen. bertekanan tinggi ke area yang bertekanan rendah adalah sama dengan jumlah molekul yang memantul ke arah Difusi Gas antara Fase Gas dalam Alveoli dan FaseTerlarut dalam Darah Paru. Tekanan parsial masing-masinggas dalam campuran gas pernapasan alveolus cenderungmemaksa molekul gas tersebut masuk ke larutan di dalam520

Bab 39 Prinsip-Prinsip Fisika Pertukaran Gas; Difusi Oksigen dan Karbon Dioksida melalui Membran Pernapasandepan dikurangi dengan jumlahyang memantul dalam arah Difusi Gas melalui Jaringan •berlawanan; hal ini sebanding dengan perbedaan tekananparsial gas di antara kedua area, yang secara sederhana Gas-gas yang penting dalam pernapasan memiliki daya larutdisebut perbedaan tekanan untuk menimbulkan difusi. yang tinggi dalam lipid clan, akibatnya, daya larut dalam membran sel juga tinggi. Oleh karena ha! ini, keterbatasan Menghitung Kecepatan Neto Difusi dalam Cairan. Selain utama gerakan gas dalam jaringan adalah kecepatan yang perbedaan tekanan, berbagai faktor lain memengaruhi dapat membuat gas berdifusi melalui air jaringan (tissue kecepatan difusi gas dalam cairan. Faktor-faktor tersebut water), daripada melalui membran sel. Oleh karena itu, adalah: (1) daya larut gas dalam cairan, (2) luas penampang difusi gas melalui jaringan, termasuk melalui membran cairan, (3) jarak yang harus dilalui gas sewaktu difusi, (4) pernapasan, hampir sama dengan difusi gas melalui air, berat molekul gas, clan (5) suhu cairan. Dalam tubuh, faktor seperti yang telah diberikan pada daftar di atas. yang terakhir, yaitu suhu, tetap konstan clan biasanya tidak perlu dipertimbangkan. Komposisi Udara Alveolus Berbeda dengan Udara Atmosfer Makin besar daya larut gas, makin banyak jumlah molekul yang tersedia untuk berdifusi pada perbedaan Udara alveolus tidak mempunyai konsentrasi gas yang tekanan parsial tertentu. Makin besar luas penampang sama dengan udara atmosfer, ha! ini dapat dengan mudah lintang daerah difusi itu, makin besar jumlah total molekul dilihat dengan membandingkan komposisi udara alveolus yang berdifusi. Sebaliknya, makin jauh jarak yang harus dalam Tabel 39-1 dengan komposisi udara atmosfer. ditempuh oleh molekul, makin lama waktu yang diperlukan Ada beberapa penyebab perbedaan ini. Pertama, udara oleh molekul tersebut untuk berdifusi. Akhirnya, makin alveolus hanya sebagian diganti oleh udara atmosfer besar kecepatan gerakan kinetik molekul-molekul, yang tiap kali bernapas. Kedua, oksigen secara terus-menerus berbanding terbalik dengan akar pangkat dua berat molekul, diabsorbsi ke dalam darah paru dan udara alveolus. Ketiga, makin besar kecepatan difusi gas itu. Semua faktor ini dapat karbon dioksida berdifusi secara terus-menerus dari dinyatakan dalam sebuah rumus, sebagai berikut. darah paru ke dalam alveoli. Keempat, udara atmosfer kering yang memasuki saluran pernapasan dilembapkan Dex DP xA x S bahkan sebelum udara tersebut sampai ke alveoli. dx../MW Pelembapan Udara saat melalui Saluran Pernapasan. Tabel 39-1 memperlihatkan bahwa komposisi dengan D adalah kecepatan difusi, L':.P adalah perbedaan udara atmosfer hampir seluruhnya terdiri atas nitrogen tekanan parsial di antara kedua ujung jalur difusi tersebut, dan oksigen; normalnya hampir tidak mengandung A adalah luas penampang jalur itu, S adalah daya larut gas, karbon dioksida dan hanya mengandung sedikit uap air. d adalah jarak difusi, clan MW adalah berat molekul gas Tetapi, segera setelah udara atmosfer memasuki saluran tersebut. pernapasan, udara terpapar dengan cairan yang melapisi permukaan saluran pernapasan. Bahkan sebelum udara Sudah jelas dari rumus ini bahwa karakteristik gas memasuki alveoli, udara (untuk semua tujuan praktis) menentukan dua faktor dari rumus tersebut: daya larut sudah dilembapkan seluruhnya. clan berat molekul. Secara bersama-sama, kedua faktor ini menentukan koefisien difusi gas, yang sebanding dengan Tekanan parsial uap air pada suhu tubuh 37°C adalah S/.../MW, yaitu kecepatan relatif yang menyebabkan berbagai 47 mm Hg, yang merupakan tekanan parsial uap air dalam gas berbeda pada tekanan parsial yang sama akan berdifusi udara alveolus. Oleh karena tekanan total dalam alveoli sebanding dengan koefisien difusinya. Dengan menganggap tidak dapat meningkat melebihi tekanan atmosfer (760 koefisien difusi untuk oksigen adalah 1, koefisien difusi mm Hg, pada ketinggian di atas permukaan laut), uap relatif untuk berbagai gas pernapasan yang penting dalam air ini secara sederhana mengencerkan semua gas lainnya cairan tubuh adalah sebagai berikut. dalam udara inspirasi. Tabel 39-1 juga menunjukkanOksigen 1,0Karbon dioksida 20,3Karbon monoksidaNitrogen 0,81Helium 0,53 0,95Tabet 39-1 Tekanan Parsial Gas Pernapasan Saat Masuk dan Keluar Paru (pada Ketinggian di Atas Permukaan Laut)Udara atmosfer* Udara Lembap Udara di Alveolus Udara yang Dieskpirasi (mm Hg) (mm Hg) (mm Hg) (mm Hg)Nz 597,0 (78,62%) 563,4 (74,09%) 569,0 (74,9%) 566,0 (74,5%) 159,0 (20,84%) 149,3 (19,67%) 104,0 (13,6%) 120,0 (15,7%)02 0,3 (0,04%) 0,3 (0,04%) 40,0 (5,3%) 27,0 (3,6%)co2 3,7 (0,50%) 47,0 (6,20%) 47,0 (6,2%) 47,0 (6,2%) 760,0 (100,0%) 760,0 (100,0%) 760,0 (100,0%) 760,0 {100,0%)HpTOTAL*Pada suhu rata-rata sejuk, hari yang cerah. 521

Unit VII Pernapasan mencegah peningkatan clan penurunan secara berlebihan pada oksigenasi jaringan, konsentrasi karbon dioksidabahwa pelembapan udara mengencerkan tekanan parsial jaringan, clan pH jaringan sewaktu pernapasan tergangguoksigen pada ketinggian di atas permukaan laut dari rata- sementara waktu.rata 159 mm Hg pada udara atmosfer menjadi 149 mm Hgdalam udara lembap, clan mengencerkan tekanan parsial Konsentrasi dan Tekanan Parsial Oksigennitrogen dari 597 menjadi 563 mm Hg. dalam AlveolusKecepatan Pembaruan Udara Alveolus dengan Oksigen diabsorbsi dari alveoli ke dalam darah paru secaraUdara Atmosfer terus-menerus, clan oksigen yang baru juga secara terus-Pada Bab 37, telah ditegaskan bahwa rata-rata kapasitas menerus dihirup masuk ke alveoli dari atmosfer. Makinresidu fungsional paru (jumlah udara yang tersisa dalam cepat oksigen diabsorbsi, makin rendah konsentrasinyaparu pada akhir ekspirasi normal) pada laki-laki, jumlahnya dalam alveoli; sebaliknya, makin cepat oksigen barukira-kira 2.300 ml. Namun hanya 350 ml dari udara baru, dihirup ke dalam alveoli clan atmosfer, makin tinggiyang masuk ke dalam alveoli pada setiap inspirasi normal, konsentrasinya. Oleh karena itu, konsentrasi oksigenclan dalam jumlah yang sama, udara lama dalam alveolus dalam alveoli, clan juga tekanan parsialnya, diatur olehdikeluarkan. Oleh karena itu, jumlah udara alveolus (1) kecepatan absorpsi oksigen ke dalam darah clan, (2)yang digantikan oleh udara atmosfer baru saat tiap kali kecepatan masuknya oksigen baru ke dalam paru melaluibernapas hanya sepertujuh dari jumlah total, sehingga proses ventilasi.dibutuhkan banyak inspirasi untuk menukar sebagianbesar udara alveolus tersebut. Gambar 39-2 melukiskan Gambar 39-4 melukiskan efek ventilasi alveolus clanrendahnya kecepatan pembaruan udara alveolus ini. Pada kecepatan absorpsi oksigen ke dalam darah pada tekananalveolus pertama dalam gambar tersebut, tampak gas parsial oksigen alveolus (PO) . Kurva dengan garis tebalyang berlebihan berada dalam alveoli, tetapi perhatikan menyatakan kecepatan absorbsi oksigen sebesar 250bahwa pada akhir pernapasan yang ke-16, jumlah gas ml/menit, clan kurva titik-titik menunjukkan kecepatanyang berlebihan masih belum seluruhnya dikeluarkan dari 1.000 ml/menit. Pada kecepatan ventilasi normal 4,2 LIalveolus. menit clan pemakaian oksigen 250 ml/menit, titik kerja Gambar 39-3 melukiskan grafik kecepatan pengeluaran ~gas yang berlebihan dalam alveoli pada keadaan normal,memperlihatkan bahwa dengan ventilasi alveolus normal, ~ 100kurang lebih separuh gas dapat dikeluarkan dalam waktu17 detik. Bila kecepatan ventilasi alveolus seseorang --\"'·-C~l·~.>-cCc.a.l 80hanya setengah dari normal, separuh gas dikeluarkan 60dalam waktu 34 detik, clan bila kecepatan ventilasi dua ca ckali normal, separuh gas dikeluarkan dalam waktu kira- \"'... Q)kira 8 detik. cc Manfaat Penggantian Udara Alveolus secara Q) 0 40Lambat. Penggantian udara alveolus secara lambat ~~terutama penting untuk mencegah perubahan \"'0 Q)konsentrasi gas yang mendadak dalam darah. Keadaan 0 10 20 30 40 50ini menyebabkan mekanisme yang mengatur pernapasan ~ Jc!! 20 Waktu (detik)menjadi jauh lebih stabil daripada cara lain, clan membantu ..\"QQ:.:.')): 0 Bernapas pertama Bernapas ke-2 Bernapas ke-3 60 0.. Gambar 39-3 Kecepatan pengeluaran gas berlebihan dari alveoli.Bernapas ke-4 Bernapas ke-8 Bernapas ke-12 Bernapas ke-16 150 _§~t~~~~s_p_a_9~ ~e_n~I~~ ~..?~5-i~~~ ______ __Gambar 39-2 Ekspirasi gas dari suatu alveolus pada pernapasan c ________250 ml 2 _ _ _ _ _ _ _ _ __0 .~/m~e~n!J.litsecara berturut-turut. 8' ~ 125 ------_____ __ __ ,.......~--- - ------ - ---- , ~~ ~ E 100 .,..,..,. Po2 alveolus normal .!!! E ~ ;; 75 ,,,,,,'' [..: ~ g 50 cca ..c2a: , /1.000 ml 0 2/menit ~ 25 # ~ # # # O-f\"-~-.~--.~~.---~...-~-r-~-.~--.~--. 0 5 10 15 20 25 30 35 40 Alveolar ventilation (Umenit) Gambar 39-4 Efek ventilasi alveolus terhadap P02 alveolus pada dua jenis kecepatan absorpsi oksigen dari alveoli, 250 ml/menit dan 1.000 ml/men it. Titik A merupakan titik kerja yang normal.522

Bab 39 Prinsip-Prinsip Fisika Pertukaran Gas; Difusi Oksigen dan Karban Dioksida melalui Membran Pernapasannormal pada Gambar 39-4 adalah titik A. Gambar juga dengan ventilasi alveolus. Oleh karena itu, konsentrasi clan tekanan parsial oksigen clan karbon dioksida dalam alveolimemperlihatkan bahwa bila 1.000 ml oksigen diabsorbsi ditetapkan oleh kecepatan absorpsi atau ekskresi dari ·setiap menit, seperti yang terjadi selama kerja sedang, kedua gas ini, clan juga oleh jumlah ventilasi alveolus.maka kecepatan ventilasi alveolus harus meningkat empat Udara Ekspirasi adalah Kombinasi dari Udara Ruang Rugikali lipat untuk mempertahankan P02 alveolus pada nilai dan Udara Alveolusnormal, yaitu 104 mm Hg. Komposisi udara ekspirasi secara keseluruhan ditentukan Efek lain yang dilukiskan pada Gambar 39-4 adalah oleh (1) jumlah udara ekspirasi yang merupakan udarabahwa peningkatan yang luar biasa dalam ventilasi ruang rugi dan (2) jumlah udara alveolus. Gambar 39-6alveolus tidak dapat meningkatkan P0 alveolus lebih memperlihatkan perubahan progresif tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida dalam udara ekspirasi selama 2 berlangsungnya ekspirasi. Bagian pertama dari udara ini, udara ruang rugi dari saluran pernapasan, merupakan udaradari 149 mm Hg selama seseorang bernapas dalam udara lembap yang khas, seperti diperlihatkan pada Tabel 39-1.atmosfer normal dengan tekanan pada ketinggian di atas Kemudian, secara progresif, semakin banyak udara alveoluspermukaan laut, karena ini merupakan P0 maksimum yang bercampur dengan udara ruang rugi sampai semua udara ruang rugi akhirnya habis dikeluarkan, sehingga 2 hanya udara alveolus yang dikeluarkan pada akhir ekspirasi. Oleh karena itu, metode pengumpulan udara alveolus untukdi dalam udara yang dilembapkan pada tekanan ini. Bila penelitian dilakukan hanya dengan mengumpulkan contohseseorang menghirup gas yang mengandung tekanan bagian akhir udara ekspirasi sesudah ekspirasi kuat telahparsial oksigen lebih dari 149 mm Hg, maka P0 alveolus mengeluarkan seluruh udara ruang rugi. 2 Udara ekspirasi normal, yang berisi udara ruang rugi dan udara alveolus, memiliki konsentrasi gas dan tekanandapat mendekati tekanan yang lebih tinggi ini pada parsial kira-kira seperti yang diperlihatkan pada Tabel 39-1kecepatan ventilasi yang tinggi. (konsentrasi antara gas yang terdapat dalam udara alveolus dan udara atmosfer yang lembap).Konsentrasi dan Tekanan Parsial C02dalam Alveoli Difusi Gas melalui Membran PernapasanKarbon dioksida secara terus-menerus dibentuk dalam Unit Pernapasan. Gambar 39-7 melukiskan unit pernapasan (yangjuga disebut \"lobulus pernapasan\"), yangtubuh dan kemudian diangkut dalam darah ke alveoli; terdiri atas bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, atria, dan alveoli. Kira-kira terdapat 300 juta alveoli dikarbon dioksida secara terus-menerus pula dikeluarkan kedua paru, masing-masing alveolus mempunyai diameter rata-rata 0,2 ml. Dinding alveolus sangat tipis, dan didari alveoli melalui ventilasi. Gambar 39-5 melukiskan antara alveoli terdapat jaringan kapiler yang hampir padat clan saling berhubungan, seperti yang dilukiskan padaefek ventilasi alveolus dari dua kecepatan ekskresi karbondioksida, 200 dan 800 ml/menit, terhadap tekananparsial karbon dioksida (PCOzl di alveolus. Satu kurvamenggambarkan kecepatan ekskresi karbon dioksidadalam keadaan normal 200 ml/menit. Pada kecepatanventilasi alveolus normal 4,2 L/menit, titik kerja untukPC0 alveolus adalah titik A dalam Gambar 39-5 (yaitu, 240 mm Hg) .Dua fakta lainnya yang juga jelas terlihat pada Gambar39-5: Pertama, peningkatan PC0 alveolus berbanding 2lurus dengan kecepatan ekskresi karbon dioksida, sepertiyang ditunjukkan oleh peningkatan empat kali lipat padaco2kurva (ketika 800 ml diekskresikan tiap menit).Kedua, penurunan PC0 alveolus berbanding terbalik 2 175 I 160 Ic ~ 150 140_g E ''Ilo E 125 'I 0\"' 120 Oksigen (Po2).i.:- \ 800 ml C02/menit 0 Udara alveolus.-!!! IJI Tekanan oksigen (Pco2) :I 100 .... ......''''' ' ' , fij~ 100I.c.oJ. I0- _____ ~~ '.!! .. -~c.:i~a~v~~l~s-~o~~~ _ 'ti Cl Udara alveolus Cl) dan udarac..? 200 ml C02/men1i \"' • .. • • • • • o\"'JE: 80 Udara ruang rugic co 75 cE ruangcccoo'·ct-oi 50 cccoo - 60 rugi 40Jo: IJI Jo:Cl) Jo: Cl)I- .!2 'ti 25 I- O-+-~..-~.----.~-.-~--.-~....-~..--~ 20 0 5 10 15 20 25 30 35 40 o...P..---==i::-~~-.-~~--.-~~~~~~ Ventilasi alveolus (L/menit) 0 100 200 300 400 500Gambar 39-5 Efek ventilasi alveolus terhadap Pco alveolus pada Udara ekspirasi (mililiter) 2 Gambar 39-6 Tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida dalam berbagai bagian udara ekspirasi normal.dua jenis kecepatan ekskresi karbon dioksida dari darah, 800 ml/men it dan 200 ml/menit. Titik A adalah titik kerja yang normal. 523

Unit VII PernapasanSe ratelastik --+-\"'*~ AlveolusGambar 39-7 Unit pernapasan. AlveolusGambar 39-8. Oleh karena luasnya pleksus kapiler inilah, Bmaka aliran darah dalam dinding alveolus telah diuraikansebagai suatu \"hamparan\" aliran darah. Dengan demikian, Gambar 39-8 A, permukaan kapiler dalam dinding alveolus. B,jelas bahwa gas alveolus berada sangat dekat dengan Potongan melintang dinding alveolus dan pembuluh darah yangdarah kapiler paru. Selanjutnya, pertukaran gas antaraudara alveolus clan darah paru terjadi melalui membran mensuplainya. (A, Dari Maloney JE, Castle BL: Pressure-diameterdi seluruh bagian terminal paru, tidak hanya dalam alveoli relations of capillaries and small blood vessels in frog lung. Respir.itu. Seluruh membran yang digabungkan disebut sebagai Physiol 7: 150, 1969. Direproduksi dengan izin dari ASP Biologicalmembran pernapasan, atau disebut juga membran paru. and Medical Press, North-Holland Division). Membran Pernapasan. Gambar 39-9 melukiskanpotongan melintang ultrastruktur membran pernapasan berada. Dari penelitian histologis telah diperkirakandi sebelah kiri clan sel darah merah di sebelah kanan. bahwa keseluruhan luas area permukaan membranGambar tersebut juga memperlihatkan difusi oksigen pernapasan kira-kira 70 m2 pada laki-laki dewasa normal.dari alveolus ke dalam sel darah merah clan difusi karbon Ini sama dengan luas lantai suatu ruangan dengan panjangdioksida dalam arah sebaliknya. Perhatikan berbagai 30 kaki clan lebar 25 kaki. Jumlah total darah dalam kapilerlapisan membran pernapasan berikut ini. paru pada suatu waktu tertentu adalah 60 sampai 140 ml. Sekarang bayangkan jika jumlah darah yang sedikit ini1. Lapisan cairan yang melapisi alveolus clan berisi disebarkan di atas permukaan lantai dengan luas 25 kali surfaktan yang mengurangi tekanan permukaan cairan 30 kaki, maka dengan mudah kita memahami bagaimana alveolus. pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida pernapasan dapat terjadi sedemikian cepat.2 . Epitel alveolus yang terdiri atas sel-sel epitel yang tipis.3. Membran basal epitel. Diameter rata-rata kapiler paru hanya sekitar 5 µm,4. Ruang interstisial yang tipis di antara epitel alveolus yang berarti bahwa sel darah merah harus diperas untuk melaluinya. Membran sel darah merah biasanya clan membran kapiler. menyentuh dinding kapiler sehingga oksigen dan karbon5. Membran basal kapiler yang pada banyak tempat dioksida tidak perlu melewati sejumlah besar plasma ketika berdifusi di antara alveolus dan sel darah merah. bersatu dengan membran basal epitel alveolus. Tentu saja, ini juga meningkatkan kecepatan difusi6. Membran endotel kapiler. tersebut. Walaupun lapisannya banyak, ketebalan membranpernapasan pada beberapa area hanya 0,2 µm, clan rata-ratanya sekitar 0,6 µm kecuali pada tempat nukleus sel524

Bab 39 Prinsip-Prinsip Fisika Pertukaran Gas; Difusi Oksigen dan Karbon Dioksida melalui Membran Pernapasan Epitel Basal sampai setengah dari normal. Juga, pada emfisema,alveolus membran beberapa alveoli bersatu, dengan penghancuran sebagian epitelial dinding alveolus. Oleh karena itu, ruangan alveolus baru \ yang terbentuk jauh lebih besar daripada alveoli yang asli, tetapi jumlah total permukaan membran pernapasan cairan sering kali berkurang sampai lima kali lipat akibat dan hilangnya dinding alveolus. Bila jumlah total permukaan berkurang sampai mencapai sepertiga hingga seperempatsurfaktan normal, pertukaran gas melalui membran tersebut sangat terganggu, bahkan dalam keadaan istirahat, clan selamaAlveolus pertandingan olahraga clan kerja fisik berat lainnya, bahkan penurunan luas permukaan paru yang paling sedikit pun Difusi dapat mengganggu pertukaran gas pernapasan. Ruang interstisial Basal membran kapiler Koefisien difusi untuk memindahkan setiap gas melalui membran pernapasan bergantung kepada kelarutan gasGambar 39-9 Potongan melintang ultrastruktur membran dalam membran dan, berbanding terbalik dengan akarpernapasan alveolus. pangkat dua berat molekul gas. Kecepatan difusi dalam membran pernapasan hampir sama dengan kecepatannyaFaktor-Faktor yang Memengaruhi Kecepatan dalam air, alasan untuk ini telah dijelaskan sebelumnya.Difusi Gas melalui Membran Pernapasan Oleh karena itu, untuk perbedaan tekanan tertentu, karbon dioksida berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat dariKembali pada pembahasan sebelumnya mengenai difusi oksigen. Oksigen berdifusi kira-kira dua kali lebih cepatgas melalui air, kita dapat menerapkan beberapa prinsip dari nitrogen.clan rumus matematis yang sama terhadap difusi gasmelalui membran pernapasan. Dengan demikian, faktor- Perbedaan tekanan di antara kedua sisi membranfakfor yang menentukan berapa kecepatan gas yang pernapasan adalah perbedaan antara tekanan parsial gasmelalui membran adalah (1) ketebalan membran, (2) dalam alveoli dan tekanan parsial gas dalam darah kapilerluas permukaan membran, (3) koefisien difusi gas dalam paru. Tekanan parsial menyatakan suatu ukuran jumlahsubstansi membran, clan (4) perbedaan tekanan parsial total molekul gas tertentu yang membentuk suatu satuangas antara kedua sisi membran. luas permukaan membran alveolus pada satu satuan waktu, dan tekanan gas dalam darah menyatakan jumlah Tebalnya membran pernapasan kadang meningkat- molekul yang berusaha keluar dari darah dalam arah yangcontohnya, akibat cairan edema dalam ruang interstisial berlawanan. Oleh karena itu, perbedaan antara keduamembran dan di dalam alveoli-sehingga gas-gas tekanan ini adalah ukuran kecenderungan neto untukpernapasan kemudian harus berdifusi tidak hanya melalui molekul gas bergerak melalui membran.membran tetapi juga melalui cairan ini. Demikian jugabeberapa penyakit paru yang menyebabkan fibrosis Bila tekanan parsial gas dalam alveoli lebih besarparu, dapat menambah ketebalan beberapa bagian daripada tekanan gas dalam darah, seperti pada oksigen,membran pernapasan. Oleh karena kecepatan difusi terjadi difusi neto dari alveoli ke dalam darah; bila tekananmelalui membran berbanding terbalik dengan ketebalan gas dalam darah lebih besar daripada tekanan parsialmembran, maka setiap faktor yang dapat meningkatkan dalam alveoli, seperti pada karbon dioksida, terjadi difusiketebalan membran lebih dari dua sampai tiga kali normal neto dari darah ke dalam alveoli.dapat menghalangi pertukaran gas secara bermakna. Kapasitas Difusi Membran Pernapasan Luas permukaan membran pernapasan dapat sangatberkurang oleh beberapa keadaan. Misalnya, pengangkatan Kemampuan membran pernapasan dalam pertukaransatu paru seluruhnya mengurangi luas permukaan total gas antara alveoli dan darah paru dapat dinyatakan secara kuantitatif dengan kapasitas difusi membran pernapasan, yang didefinisikan sebagai volume gas yang berdifusi melalui membran tiap menit pada setiap perbedaan tekanan parsial 1 mm Hg. Semua faktor yang telah dibahas sebelumnya yang memengaruhi difusi melalui membran pernapasan, dapat memengaruhi kapasitas difusi ini. Kapasitas Difusi untuk Oksigen. Pada rata-rata lelaki dewasa muda, kapasitas difusi oksigen pada keadaan istirahat rata-rata 21 ml/menit/ mm Hg. Apakah artinya ini secara fungsional? Perbedaan tekanan oksigen rata-rata di antara membran pernapasan selama pernapasan tenang dan normal adalah sekitar 11 mm Hg. Perkalian tekanan ini dengan kapasitas difusi (11 x 21) memberi hasil total 525

Unit VII Pernapasan 1.300 0 lstirahatkira-kira 230 ml oksigen yang berdifusi melalui membran 1.200 • Kerja fisikpernapasan tiap menit; nilai ini sama dengan kecepatanpemakaian oksigen tubuh saat istirahat. 1.100 Peningkatan Kapasitas Difusi Oksigen selama Kerja C::cl 1.000Fisik. Selama kerja berat, atau pada kondisi lain yangsangat meningkatkan aliran darah paru dan ventilasi ~E 900alveolus, kapasitas difusi oksigen meningkat pada priadewasa muda sampai maksimum kira-kira 65 ml/menit/ -~ 800mm Hg, tiga kali kapasitas difusi pada keadaan istirahat.Peningkatan ini disebabkan oleh berbagai macam faktor, Edi antaranya adalah (1) pembukaan sejumlah kapiler paruyang tadinya tidak aktif atau dilatasi ekstra pada kapiler g::::. 700yang telah terbuka, dengan demikian meningkatkanluas permukaan darah, tempat oksigen dapat berdifusi; -'6 \"(ij 600dan (2) pertukaran yang lebih baik antara ventilasi :::salveoli dan perfusi kapiler alveolus dengan darah, I/)disebut rasio ventilasi-perfusi, yang dibahas kemudian ..IU 500secara detail dalam bab ini. Oleh karena itu, selamakerja fisik, oksigenasi darah ditingkatkan tidak hanya \"(ij 400oleh peningkatan ventilasi alveolus tetapi juga denganmemperbesar kapasitas difusi membran pernapasan IUuntuk memindahkan oksigen ke dalam darah. Q. Kapasitas Difusi Karbon Dioksida. Kapasitas difusi IU 300karbon dioksida belum pernah diukur karena adanya ~kesukaran teknis berikut ini: Karbon dioksida berdifusimelalui membran pernapasan sedemikian cepatnya hingga 200PC0 rata-rata dalam darah paru tidak berbeda banyak 100 2 0dengan PC0 dalam alveoli-perbedaan rata-ratanya 2 Gambar 39-10 Kapasitas difusi untuk karbon monoksida, oksigen, dan karbon dioksida pada paru normal pada saat istirahat dankurang dari 1 mm Hg-dan dengan menggunakan teknik selama kerja fisik.yang ada, perbedaan ini terlalu kecil untuk diukur. monoksicla terlebih clahulu clan kemuclian clari hasil Sekali pun demikian, pengukuran difusi gas lainnya pengukuran tersebut clihitung kapasitas clifusi oksigen.telah memperlihatkan bahwa kapasitas difusi berubah- Prinsip metocle karbon monoksicla aclalah sebagai berikut:ubah sesuai dengan koefisien difusi gas tertentu. Oleh Sejumlah kecil karbon monoksicla clihirup ke clalam alveoli,karena koefisien difusi karbon dioksida 20 kali lebih clan tekanan parsial karbon monoksicla clalam alveolibesar dari oksigen, maka diharapkan kapasitas difusi cliukur clari contoh uclara alveolus yang tepat. Tekanankarbon dioksida pada keadaan istirahat kira-kira 400 karbon monoksicla clalam clarah sesungguhnya no!, sebabsampai 450 ml/menit/mm Hg dan selama kerja fisik hemoglobin sangat cepat bergabung dengan gas ini sehinggakira-kira 1.200 sampai 1.300 ml/menit/mm Hg. Gambar ticlak acla kesempatan untuk terciptanya tekanan. Oleh39-10 membandingkan pengukuran atau penghitungan karena itu, perbeclaan tekanan karbon monoksicla antarakapasitas difusi oksigen, karbon dioksida, dan karbon keclua sisi membran pernapasan sama clengan tekananmonoksida dalam keadaan istirahat dan selama kerja fisik, parsialnya clalam contoh uclara alveoli. Kemuclian, clenganyang memperlihatkan kapasitas difusi yang luar biasa mengukur volume karbon monoksicla yang cliabsorbsi clalamdari karbon dioksida dan juga efek kerja fisik terhadap suatu waktu singkat clan membaginya clengan tekanan parsialkapasitas difusi dari masing-masing gas ini. karbon monoksicla alveolus, maka kapasitas clifusi karbon monoksida clapat clitentukan secara tepat. Pengukuran Kapasitas Difusi-Metode Karbon Monoksida. Kapasitas clifusi oksigen clapat clihitung clari Untuk mengubah kapasitas clifusi karbon monoksicla pengukuran (1) P02 alveolus, (2) P02 clalam clarah kapiler menjacli kapasitas difusi oksigen, nilai yang cliperoleh paru, clan (3) kecepatan ambilan oksigen oleh clarah. clikalikan clengan faktor 1,23 sebab koefisien difusi untuk Walaupun clemikian, mengukur P02 clalam clarah kapiler oksigen aclalah 1,23 kali karbon monoksicla. Dengan paru sangatlah sukar clan begitu ticlak tepat sehingga ticlak clemikian, kapasitas clifusi rata-rata karbon monoksicla pacla praktis untuk mengukur kapasitas clifusi oksigen clengan pria clewasa mucla saat istirahat aclalah 17 ml/menit/mm Hg, proseclur langsung seperti itu, kecuali untuk penelitian. clan kapasitas clifusi oksigen aclalah 1,23 kali ini, atau 21 ml/ menit/mm Hg. Untuk menghinclari kesukaran yang clijumpai clalam pengukuran kapasitas clifusi oksigen secara langsung, Efek Rasio Ventilasi-Perfusi terhadap Konsentrasi ahli fisiologi biasanya mengukur kapasitas clifusi karbon Gas Alveolus Pacla bagian awal bab ini, kita telah mempelajari bahwa P02, clan PC02, clalam alveoli clitentukan oleh clua faktor: (1) kecepatan ventilasi alveolus, clan (2) kecepatan transfer oksigen clan karbon clioksicla melalui membran pernapasan. Pembahasan sebelumnya telah membuat anggapan bahwa semua alveoli cliventilasi dengan sama besar clan bahwa526

Bab 39 Prinsip-Prinsip Fisi ka Pertukaran Gas; Difusi Oksigen dan Karbon Dioksida melalui Membran Pernapasanaliran darah yang mengalir melalui kapiler alveolus sama Pertukaran Gas dan Tekanan Parsial Alveolus Bila VA/Qpada masing-masing alveolus. Namun, bahkan pada keadaannormal sekalipun, sampai taraf tertentu, dan terutama pada Normal. Bila ventilasi alveolus dan aliran darah kapilerbanyak penyakit paru, sebagian daerah paru terventilasidengan baik tetapi hampir tidak mempunyai aliran darah, alveolus normal (yang berarti perfusi alveolus normal),sedangkan daerah lain mungkin mempunyai aliran darahyang sangat baik tapi ventilasinya sedikit atau tidak ada. maka pertukaran oksigen dan karbon dioksida melaluiPada kondisi-kondisi ini, pertukaran gas melalui membranpernapasan sangat terganggu, dan seseorang dapat membran pernapasan hampir optimal, dan Po2 alveolusmenderita distres pernapasan yang berat walaupun ventilasitotal dan aliran darah paru totalnya normal, tetapi dengan normalnya sebesar 104 mm Hg, yang merupakan nilaiventilasi dan aliran darah yang mengalir ke bagian paru yanglain. Oleh karena itu, konsep yang sangat kuantitatif telah antara udara inspirasi (149 mm Hg) dan darah vena (40 mmdikembangkan untuk membantu kita memahami mengenai Hg). Demikian juga, nilai Pco alveolus terletak antara duapertukaran pernapasan bila terdapat ketidakseimbangan 2antara ventilasi alveolus dan aliran darah alveolus. Konsepini disebut rasio ventilasi-perfusi. keadaan ekstrem ini normalnya sebesar 40 mm Hg, berbeda Secara kuantitatif, rasio ventilasi-perfusi dinyatakan dengan darah vena 45 mm Hg dan udara inspirasi 0 mm Hg.sebagai VA/Q. Bila VA (ventilasi alveolus) adalah normal Dengan demikian, pada keadaan normal, P02 udara alveolus rata-rata 104 mm Hg, dan PC0 rata-rata 40 mm Hg.untuk alveolus tertentu dan Q (aliran darah) juga normal 2pada alveolus yang sama, maka rasio ventilasi-perfusi (VA/Q)juga dikatakan normal. Tetapi, bila ventilasi (VA) no! namun Diagram P0 -PC0 , VA/Q 2 2masih ada perfusi (Q) pada alveolus, maka rasio ventilasi-perfusinya adalah nol. Atau, keadaan ekstrem lainnya, bila Konsep-konsep yang dinyatakan pada pembahasanterdapat ventilasi yang adekuat (VA) tapi perfusinya nol sebelumnya dapat diperlihatkan dalam bentuk grafik,(Q), maka rasionya (VA/Q) adalah tak terhingga. Pada rasio seperti dilukiskan dalam Gambar 39-11, yang disebutnol atau tak terhingga, tidak terjadi pertukaran gas melaluimembran pernapasan pada alveoli yang terkena, yang sebagai diagram P 0 -P C02, VA/Q. Kurva dalam diagrammenjelaskan pentingnya konsep ini. Oleh karena itu, akan 2dijelaskan akibat-akibat pernapasan dari kedua keadaanekstrem ini. menyatakan semua kemungkinan komb inasi P02 clan PC02 di antara batas nol clan VA/Q tak terhingga, bila tekanan gas dalam darah vena normal dan orang bernapas dengan udara pada tekanan di atas permukaan laut. Dengan demikian, titik v sesuai dengan P02 clan PC02 bila VA/Q no!. Pada titik ini, P0 adalah 40 mm Hg dan PC0 45 mm Hg, yang 22 merupakan nilai-nilai dalam darah vena yang normal. Pada ujung kurva yang lainnya, bila VA/Q sama dengan tak terhingga, titik I menyatakan udara inspirasi, yang menunjukkan P02 149 mm Hg sedangkan PC02 no!. Pada kurva juga terdapat titik yang menyatakan udara alveolus normal bila VA/Q normal. Pada titik ini, P0 104 mm Hg 2 clan PC0 40 mm Hg. 2 Tekanan Parsial Oksigen dan Karbon Dioksida Alveolus Konsep \"Pintasan Fisiologis\" (Bila VA/Q di Bawah Normal) Kapan pun VA/Q di bawah normal, tidak terdapat ventilasiBila VA/Q Sama dengan Nol. Bila VA/Q sama dengan nol- yang adekuat untuk menyediakan kebutuhan oksigen yangberarti, tidak ada ventilasi alveolar-udara dalam alveolus diperlukan untuk oksigenasi aliran darah yang melalui kapiler alveolus secara penuh. Oleh karena itu, sebagianmenjadi seimbang dengan karbon dioksida dan oksigen darah vena yang mengalir melalui kapiler paru tidak teroksigenasi. Bagian ini disebut darah pintas (shunteddarah, karena gas-gas ini berdifusi di antara darah dan udara blood). Juga. beberapa aliran darah tambahan yang melalui pembuluh darah bronkial, clan bukan melalui kapileralveolus. Oleh karena darah yang mengaliri di kapiler adalah alveolus, yang pada keadaan normal kira-kira 2 persen dari curah jantung, ini pun juga merupakan darah pintas yangdarah vena yang kembali ke paru dari sirkulasi sistemik, tak teroksigenasi.maka gas alveolus menjadi seimbang dengan gas-gas darahini. Pada Bab 40, kita jelaskan bagaimana darah vena normal(v) mempunyai P02 40 mm Hg dan PC0 45 mm Hg. Oleh 2karena itu, ini juga merupakan tekanan parsial yang normalpada kedua gas dalam alveoli ini yang mempunyai alirandarah tetapi tidak mempunyai ventilasi. Tekanan Parsial Oksigen dan Karbon Dioksida Alveolus so v vrJd =oBila VA/Q Besarnya Tak Terhingga. Efek terhadap tekanan 40parsial gas alveolus bila VA/Q sama dengan tak terhingga,sepenuhnya berbeda dengan efek yang terjadi bila VA/Q Udara alveolar normalsama dengan nol karena sekarang tidak ada aliran darah (Po, = 104)kapiler yang membawa pergi oksigen atau yang membawakarbon dioksida ke alveoli. Oleh karena itu, bukannya gas-gas (Pco2 =40)alveolus yang menjadi seimbang dengan darah vena, udara 10alveolus justru menjadi sama dengan udara inspirasi yang 0~~W M1 001~ 1~ 1Wsudah dilembapkan. Artinya, udara yang diinspirasi tidak Po2 (mmHg)melepaskan oksigen untuk darah clan tidak memperoleh Gambar 39- 11 Diagram VA/Q, Po -Pco normal.karbon dioksida dari darah. Dan karena udara inspirasi 22normal clan yang lembap mengandung P0 149 mm Hg dan 2PC02 0 mm Hg, maka nilai ini adalah tekanan parsial darikedua gas dalam alveoli. 527

Unit VII Pernapasan• Jumlah kuantitatif darah pintas secara total tiap menitnya Pada kedua keadaan paru yang ekstrem ini, ventilasi clan disebut pintasan fisiologis (physiologic shunt). Pintasan perfusi yang tidak sama akan sedikit mengurangi efektivitas fisiologis ini diukur dalam laboratorium klinik fungsi paru pertukaran oksigen clan karbon dioksida paru. Walaupun dengan menganalisis konsentrasi oksigen dalam campuran demikian, selama kerja fisik , aliran darah ke bagian atas darah vena clan darah arteri bersamaan dengan pengukuran paru meningkat secara nyata sehingga ruang rugi fisiologis curah jantung. Dari nilai-nilai ini, pintasan fisiologis dapat yang timbul jauh lebih sedikit clan efektivitas pertukaran gas dihitung dengan menggunakan persamaan berikut. sekarang mendekati optimum. QPS Ci0 2 - Ca0 2 VA/Q Abnormal pada Penyakit Paru Obstruktif Kronis. Qr Ci0 2- Cv0 2 Kebanyakan orang yang merokok selama bertahun-tahun, Orsdengan adalah aliran darah pintasan fisiologis tiap menit, menderita obstruksi bronkus dalam berbagai derajat; pada sebagian besar dari mereka, kondisi ini menjadi sangat QT adalah curah jantung tiap menit, Ci adalah konsentrasi berat clan berlanjut dengan adanya udara yang terperangkap 02 dalam alveolus (alveolar air trapping) clan mengakibatkan ernfiserna. Kemudian emfisema menyebabkan sebagian oksigen dalam darah arteri jika terdapat rasio ventilasi- besar dinding alveolus menjadi rusak. Dengan demikian, perfusi \"ideal'; Ca adalah konsentrasi terukur oksigen pada seorang perokok ada dua kelainan yang menyebabkan 02 VA/Q abnormal. Pertama, karena sebagian bronkiolus kecil dalam darah arteri, clan CV adalah konsentrasi terukur tersumbat sehingga alveoli yang ada di belakang sumbatan 02 menjadi tidak terventilasi, menyebabkan VA/Q mendekati oksigen dalam campuran darah vena. Semakin besar pintasan fisiologis, semakin besar pula no!. Kedua, pada daerah paru yang sebagian besar dinding alveolusnya telah rusak tetapi masih ada ventilasi alveolus, jurnlah darah yang tidak teroksigenisasi sewaktu melalui sebagian besar ventilasinya menjadi tidak berguna karena paru. aliran darah tidak adekuat untuk mengangkut gas-gas darah. Konsep \"Ruang Rugi Fisiologis\" (Bila \IAfQ Lebih Besar Dengan demikian, pada penyakit paru obstruktif kronis, dari Normal) beberapa daerah paru menunjukkan pintas fisiologis yang Bila ventilasi beberapa alveoli cukup besar tetapi aliran serius clan pada daerah lain menunjukkan ruang rugifisiologis darah alveolus rendah, akan ada lebih banyak oksigen dalam yangserius. Kedua kondisi sangat mengurangi efektivitas paru alveoli daripada yang dapat diangkut dari alveoli oleh aliran sebagai organ pertukaran gas, kadang-kadang efektivitasnya darah. Dengan demikian, ventilasi dalam alveoli ini disebut menurun sampai sepersepuluh dari normal. Bahkan, faktor- tidak berguna. Ventilasi dari ruang rugi anatomis saluran faktor ini yang paling banyak menyebabkan gangguan paru napas juga tidak berguna. Jumlah dari kedua ventilasi yang pada masa sekarang. tidak berguna ini disebut ruang rugi fisiologis. Ruang rugi ini diukur dalam laboratorium fungsi paru klinis dengan Daftar Pustaka memeriksa darah clan mengukur gas pernapasan serta menggunakan persamaan berikut, yang disebut persamaan Albert R, Spiro S, Jett J: Comprehensive Respiratory Medicine, Philadelphia, Bohr: 2002, Mosby. VDfis Paco, - Peco, Guazzi M: Alveolar-capillary membrane dysfunction in heart failure: ----V,:- = Paco, evidence of a pathophysiologic role, Chest 124:1090, 2003. Hughes JM: Assessing gas exchange, Chron Respir Dis 4:205, 2007. dengan Von, adalah ruang rugi fisiologis, VT adalah volume Hopkins SR, Levin DL, Emami K, et al: Advances in magnetic resonance tidal, Pac adalah tekanan parsial karbon dioksida dalam 02 imaging of lung physiology,) Appl Physiol 102:1244, 2007. darah arteri; clan Pec02 adalah tekanan parsial rata-rata Macintyre NR: Mechanisms of functional loss in patients with chronic lung karbon dioksida dalam seluruh udara ekspirasi. disease, Respir Care 53:1177, 2008. Bila ruang rugi fisiologis sangat besar, banyak kerja ventilasi yang tidak berguna, sebab banyak sekali udara Moon RE, Cherry AD, Stolp BW, et al: Pulmonary gas exchange in diving,) ventilasi yang tidak pernah mencapai darah. Appl Physiol 106:668, 2009. Kelainan Rasio Ventilasi-Perfusi Otis AB: Quantitative relationships in steady-state gas exchange. In Fenn VA/Q Abnormal pada Bagian Atas dan Bawah dari Paru WQ, Rahn H, eds. Handbook ofPhysiology, Sec 3, vol 1, Baltimore, 1964, yang Normal. Pada orang normal dalam posisi tegak, jumlah Williams & Wilkins, pp 681. aliran darah kapiler paru maupun ventilasi alveolus pada bagian atas paru lebih sedikit daripada bagian bawah: tetapi, Powell FL, Hopkins SR: Comparative physiology of lung complexity: aliran darah lebih banyak berkurang daripada ventilasi. Oleh implications for gas exchange, News Physiol Sci 19:55, 2004. karena itu, pada puncak paru, VA/Q 2,5 kali lebih besar daripada Rahn H, Farhi EE: Ventilation, perfusion, and gas exchange-the Va/Q nilai ideal, yang menyebabkan ruang rugi fisiologis tingkat sedang pada daerah paru ini. concept. In Fenn WO, Rahn H, eds. Handbook ofPhysiology, Sec 3, vol 1, Baltimore, 1964, Williams & Wilkins, pp 125. Pada keadaan ekstrem lain, di dasar paru, ventilasi sangat Robertson HT, Hlastala MP: Microsphere maps of regional blood flow and kecil dibandingkan dengan aliran darah, dengan VA/Q 0,6 regional ventilation,) Appl Physiol 102:1265, 2007. kali nilai ideal. Pada daerah ini, sebagian kecil darah tidak teroksigenisasi secara normal, clan dinyatakan sebagai Wagner PD: Assessment of gas exchange in lung disease: balancing accuracy pintasan fisiologis. against feasibility, Crit Care 11 :182, 2007. Wagner PD: The multiple inert gas elimination technique (MIGET), Intensive Care Med 34:994, 2008. West JB: Pulmonary Physiology-The Essentials, Baltimore, 2003, Lippincott Williams & Wilkins. 528

BAB 40Pengangl(utan Oksigen dan l(arbon Diol(sida di dalam Darah dan Cairan Tubuh Alih Bahasa: dr. Dewi Irawati Editor: dr. M. Djauhari WidjajakusumahBila oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah kepada difusi maupun aliran darah. Sekarang kita akanparu, oksigen diangkut ke kapiler jaringan perifer hampir membahas secara kuantitatif mengenai faktor-faktor yangseluruhnya dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin. berperan menyebabkan efek ini.Adanya hemoglobin di dalam sel darah merahmemungkinkan darah untuk mengangkut 30 sampai 100 Difusi Oksigen dari Alveoli ke Darah Kapiler Parukali jumlah oksigen yang dapat diangkut dalam bentukoksigen terlarut di dalam cairan darah. Bagian atas dari Gambar 40-1 melukiskan alveolus paru yang berbatasan dengan kapiler paru, memperlihatkan Dalam sel jaringan tubuh, oksigen bereaksi dengan difusi molekul-molekul oksigen antara udara alveolusberbagai bahan makanan untuk membentuk sejumlah dan darah paru. Po2 dari gas oksigen dalam alveolus rata-besar karbon dioksida. Karbon dioksida ini masuk ke rata 104 mm Hg, sedangkan Po darah vena yang masukdalam kapiler jaringan dan diangkut kembali ke paru.Karbon dioksida, seperti oksigen, juga bergabung dengan 2bahan-bahan kimia dalam darah yang meningkatkanpengangkutan karbon dioksida 15 hingga 20 kali lipat. kapiler paru pada ujung arterinya, rata-rata hanya 40 mm Hg karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan dari Tujuan dari penyajian bab ini adalah membahas darah ini setelah melalui jaringan perifer. Oleh karenaprinsip-prinsip fisika dan kimia secara kualitatif dan itu, perbedaan tekanan awal yang menyebabkan oksigenkuantitatif mengenai pengangkutan oksigen dan karbon berdifusi ke dalam kapiler paru adalah 104-40, atau 64dioksida dalam darah dan cairan jaringan. mm Hg. Pada bagian bawah gambar, terdapat kurva yang memperlihatkan peningkatan Po yang cepat dalam darah Pengangkutan Oksigen dari Paru ke Jaringan Tubuh 2Pada Bab 39, telah ditekankan bahwa gas dapat bergerak sewaktu darah melewati kapiler; Po darah meningkatdari satu tempat ke tempat lain dengan cara difusi, dan 2pergerakan ini selalu disebabkan oleh perbedaan tekananparsial dari tempat pertama ke tempat berikutnya. Dengan hampir sebanding dengan peningkatan yang terjadi padademikian, oksigen berdifusi dari alveoli ke dalam darah udara alveolus sewaktu darah telah melewati sepertigakapiler paru karena tekanan parsial oksigen (Po2) dalam panjang kapiler, menjadi hampir 104 mm Hg.alveoli lebih besar daripada Po dalam darah kapiler paru. 11 O Ujung vena 2 100 '-.....Dalam jaringan tubuh lainnya, Po yang lebih tinggi dalam 2 Ci Tekanan parsial oksigen alveo lus J: 90darah kapiler daripada dalam jaringan menyebabkan Eoksigen berdifusi ke dalam sel-sel di sekitarnya. .§. 80 .c Sebaliknya, bila oksigen dimetabolisme dalam sel ~ 70untuk membentuk karbon dioksida, tekanan karbon cdioksida (Pcoz) intrasel meningkat ke nilai yang tinggi,sehingga menyebabkan karbon dioksida berdifusi ke 8 60dalam kapiler jaringan. Setelah darah mengalir ke paru,karbon dioksida berdifusi keluar dari darah masuk ke 11.dalam alveoli karena Pco dalam darah kapiler paru lebih 50 2 40besar daripada dalam alveoli. Sehingga, pengangkutanoksigen dan karbon dioksida oleh darah bergantung baik Garnbar 40-1 Pengambilan oksigen oleh darah kapi ler paru. (Kurva pada gambar ini disusun dari data dalam Milhorn HT Jr, Pulley PE Jr: A Theoretical study of pulmonary capillary gas exchange and venous admixture. Biophys). 8:337, 1968.) 529

Unit VII Pernapasan Alveolus Po2 =104 mm Hg Pengambilan Oksigen oleh Darah Paru selama BercampurKerja. Selama kerja berat, tubuh manusia membutuhkan dengan darah20 kali jumlah oksigen normal. Juga, karena peningkatan . - -......, pirau parucurah jantung selama kerja, waktu menetapnya darahdalam kapiler paru dapat berkurang hingga menjadi Darah Darahkurang dari setengah normal. Namun, karena ada suatu arteri venafaktor pengaman yang besar untuk difusi oksigen melalui sistemik sistemikmembran paru, darah tersebut hampir sepenuhnyatersaturasi dengan oksigen pada saat darah meninggalkan 0kapiler paru. Hal ini dapat dijelaskan sebagai berikut. Gambar 40-2 Perubahan P0 dalam darah kapiler paru, darah Pertama, seperti yang telah dibahas pada Bab 39 bahwa 2kapasitas difusi oksigen meningkat kira-kira hampir tigakali lipat selama kerja fisik; hasil ini terutama akibat arteri sist emik, dan darah kapiler sistemik, menggambarkan efekmeningkatnya daerah permukaan kapiler yang berperan dari \"campuran vena\".dalam difusi dan juga dari rasio ventilasi-perfusi yangsemakin mendekati ideal di bagian atas paru. Ujung vena pada kapiler Kedua, perhatikan pada kurva dalam Gambar 40-1bahwa pada keadaan tanpa aktivitas, darah menjadi Gambar 40-3 Difusi oksigen dari kapiler jaringan perifer ke sel.hampir sepenuhnya tersaturasi dengan oksigen pada saatmelalui sepertiga kapiler paru, dan normalnya ada sedikit (Po2 pada cai ran interstisial = 40 mm Hg, dan di sel jaringan = 23penambahan oksigen yang masuk ke dalam darah selamadua pertiga akhir dari perpindahannya. Dengan demikian, mm Hg.)pada keadaan normal, darah menetap dalam kapiler parukira-kira tiga kali lebih lama dari yang diperlukan untuk cepatnya sehingga Po kapiler turun hampir sama denganoksigenasi penuh. Oleh karena itu, selama kerja fisik, 2walaupun darah hanya sebentar saja berada dalam kapiler,tetapi darah masih dapat teroksigenasi penuh atau hampir tekanan dalam interstisium, yaitu 40 mm Hg. Oleh karenapenuh. itu, Po darah yang meninggalkan kapiler jaringan danTranspor Oksigen dalam Darah Arteri 2Kira-kira 98 persen darah dari paru yang memasuki memasuki vena sistemik juga kira-kira 40 mm Hg.atrium kiri, mengalir melalui kapiler alveolus dan menjaditeroksigenasi sampai Po kira-kira 104 mm Hg. Sekitar 2 Pengaruh Laju Aliran Darah terhadap Po Cairan 2 2 lnterstisial. Jika aliran darah yang melalui suatu jaringanpersennya lagi melewati aorta melalui sirkulasi bronkial, tertentu meningkat, maka lebih banyak jumlah oksigen yangyang terutama menyuplai jaringan dalam pada paru dan diangkut ke dalam jaringan tersebut, dan Po jaringan jaditidak terpapar dengan udara paru. Aliran darah ini disebut\"aliran pintas'; yang berarti darah yang memintas daerah 2pertukaran gas. Pada waktu meninggalkan paru, Po darah turut meningkat. Efek ini dilukiskan pada Gambar 40-4. 2 Perhatikan bahwa peningkatan aliran sebesar 400 persen dari normal akan meningkatkan Po dari 40 mm Hg (pada titikpintas hampir sama dengan darah vena sistemik normal,kira-kira 40 mm Hg. Ketika darah ini bercampur dalam 2darah vena paru dengan darah yang teroksigenasi darikapiler alveolus; campuran darah ini disebut campuran A dalam gambar) menjadi 66 mm Hg (pada titik B). Tetapi,darah vena, dan menyebabkan Po darah yang masuk ke batas atas peningkatan Po2, bahkan dengan aliran darah yang maksimal, adalah 95 mm Hg, karena nilai ini merupakan 2 tekanan oksigen dalam darah arteri. Sebaliknya, bila darah yang mengalir melalui jaringan menurun, Po2 jaringan jugajantung kiri dan dipompa ke dalam aorta, menjadi turun menurun, seperti yang ditunjukkan pada titik C.sampai sekitar 95 mm Hg. Perubahan Po darah ini pada Efek Kecepatan Metabolisme Jaringan terhadap 2 Po2 Cairan lnterstisial. Jika sel memakai oksigen untuk metabolisme lebih banyak dari normal, maka keadaan initempat yang berbeda dalam sistem sirkulasi dilukiskan akan menurunkan Po2 cairan interstisial. Gambar 40-4pada Gambar 40-2. juga melukiskan efek ini, yang memperlihatkan penurunan Po2 cairan interstisial bila pemakaian oksigen selularDifusi Oksigen dari Kapiler Perifer ke dalam ditingkatkan, dan peningkatan Po bila pemakaian oksigenCairan lnterstisial 2Bila darah arteri sampai ke jaringan perifer, Po dalam 2 selular dikurangi. Sebagai kesimpulan, Po2 jaringan ditentukan olehkapiler masih 95 mm Hg. Namun, seperti terlihatpada Gambar 40-3, Po dalam cairan interstisial yang keseimbangan antara (1) kecepatan pengangkutan oksigen dalam darah ke jaringan dan (2) kecepatan pemakaian oksigen 2 oleh jaringan.mengelilingi sel jaringan rata-rata hanya 40 mm Hg.Dengan demikian, terdapat perbedaan tekanan awalyang sangat besar yang menyebabkan oksigen berdifusisecara cepat dari darah kapiler ke dalam jaringan-begitu530

Bab 40 Pengangkutan Oksigen dan Ka rban Dioksida di dalam Darah100 Batas alas aliran darah pada keadaan tidak terhinggaCl - --- - -----~~;.~ --::::::;~~~~::c:E 80 1f'i/a..,f..\,.O...i.l..\"-I -- -·- I ~ ,, O i f\otrna.siii ~Y!Q\"../q, , \"\"'3-v..i1af\ B'iii 60 ,' ~e''\":;::;Ill I ~e~?J..'f....•'-l>~~ •~•0••~ ~~a.\ • • • • • • • • • • • Gambar 40- 5 Ambi lan ka rbon dioksida oleh darah dalam ka piler I '·(\•o••• ••...$ I =j aringan. {Pco2 dalam sel j aringan = 46 m m Hg, dan di cai ran ' 40 interstisial 45 mm Hg.) I·=c: perbedaan tekanan 1 mm Hg, seperti yang dilukiskan pada Gambar 40-5.~ 2. Pco darah arteri yang masuk ke jaringan 40 mm: b.!...'iii 2u 20 I Hg; Pco darah vena yang meninggalkan jaringan, 45I C .•• •• 2 mm Hg. Dengan demikian, sebagaimana dilukiskanI .• pada Gambar 40-5, darah kapiler jaringan mencapai..··N imbangan yang hampir sama dengan Pco2 interstisial, yaitu 45 mm Hg.c0.o ~~\"\"T\"\"~-....~--.~~.--~-.-~-.-~--. 3. Pco darah yang masuk kapiler paru pada ujung arteri 20 100 200 300 400 500 600 700 45 mm Hg; Pco udara alveolus, 40 mm Hg. Dengan 2 Aliran darah (% dari normal) demikian, perbedaan tekanan yang dibutuhkan untuk menyebabkan difusi karbon dioksida dari kapiler paruGambar 40-4 Pengaruh aliran darah dan kecepatan pemakaian ke dalam alveoli hanya 5 mm Hg. Lagi pula, sepertioksigen pada Po2 jaringan. yang dilukiskan pada Gambar 40-6, Pco darah kapiler 2Difusi Oksigen dari Kapiler Perifer ke Sel jaringan paru turun hampir mendekati Pco alveolus, 40 mm 2Oksigen selalu dipakai oleh sel. Oleh karena itu, Po intrasel Hg, sebelum darah melewati lebih dari kira-kira 2 sepertiga jarak kapiler. Efek ini sama dengan efek yang diamati pada permulaan difusi oksigen, hanya saja efekdalam jaringan perifer tetap lebih rendah daripada Po ini berlangsung dalam arah yang berlawanan. 2 Efek Kecepatan Metabolisme jaringan dan Alirandalam kapiler perifer. Juga, pada beberapa keadaan, ada Darah jaringan terhadap Pco lnterstisial. Aliran darahjarak fisik yang sangat besar antara kapiler dan sel. Olehkarena itu, Po2, intrasel normal berkisar dari 5 mm Hg 2sampai 40 mm Hg, dengan rata-rata (dengan pengukuranlangsung pada hewan tingkat rendah) 23 mm Hg. Karena kapiler jaringan dan metabolisme jaringan memengaruhipada keadaan normal hanya dibutuhkan tekanan oksigen Pco2 dengan cara yang berlawanan dari pengaruhnyasebesar 1 sampai 3 mm Hg untuk mendukung sepenuhnyaproses kimiawi dalam sel yang menggunakan oksigen,maka kita dapat melihat bahwa Po intrasel yang rendah, 2yaitu 23 mm Hg, lebih dari cukup dan merupakan suatufaktor pengaman yang besar.Difusi Karbon Dioksida dari Sel jaringan Periferke dalam Kapiler jaringan dan dari Kapiler Paru kedalam AlveoliKetika oksigen dipakai oleh sel, sebenarnya seluruhoksigen ini menjadi karbon dioksida, sehingga Pco2, Alveolus Pco2 = 40 mm Hgintrasel meningkat; karena Pco2 sel jaringan yang tinggiini, karbon dioksida berdifusi dari sel ke dalam kapilerjaringan dan kemudian dibawa oleh darah ke paru. Diparu, karbon dioksida berdifusi dari kapiler paru ke dalamalveoli dan kemudian dikeluarkan.Dengan demikian, pada tiap tempat dalam rantaipengangkutan gas, karbon dioksida berdifusi dalam ~ 44arah yang berlawanan dengan difusi oksigen. Meskipundemikian, terdapat satu perbedaan besar antara difusi .Es 43karbon dioksida dan oksigen: karbon dioksida dapatberdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat dari oksigen. ..c:Oleh karena itu, perbedaan tekanan yang dibutuhkanuntuk menimbulkan difusi karbon dioksida, pada setiap ~ ~ 42 r~t. 41keadaan, jauh lebih kecil daripada perbedaan tekanan yang Darah kapiler parudibutuhkan untuk menimbulkan difusi oksigen. Tekanan- 40 -- -T-ek- a-n-an- -p-ar-s-ia-l o-k-s-ig-en- -a-lv-eo-l-us-----tekanan co2ini kurang lebih sebagai berikut. Gambar 40-6 Difusi karbon dioksida dari darah paru ke da lamt 1. Pco intrasel, kira-kira 46 mm Hg; Pco interstisial, alveolus. {Kurva ini disusun dari data pada Milhorn HT, Jr, Pulley 22 PEJr: A theoretical study ofpulmonary capillary gas exchange andkira-kira 45 mm Hg. Dengan demikian, hanya ada venous admixture. Biophys j 8:337, 1968.) 531

Unit VII Pernapasan 120 I I Cl I I :I: 100 ................'''''' E ' ' , 10x metabolisme normal .$ A Metabolisme nor,.;:;ai -- ......... . N 80 c 0 Batas bawah aliran darah pada keadaan tidak terhingga () 1/4 metabolisme normal D.. iii 60 ~ '(..i.j .Q...) 40 ·=Ic.U.. 10 'iii 20 () 0-1'--.---+----.,....-+--.--+---..~l--..---+--.----t~..-+ o -+-~----.,....-~-.-~---.~~-.-~---..~----, Kurva Disosiasi Oksigen- Hemoglobin. Gambar 40-8 melukiskan kurva disosiasi oksigen-hemoglobin, yang 0 100 200 300 400 500 600 memperlihatkan peningkatan progresif pada persentase Aliran darah (persen dari normal) hemoglobin yang terikat dengan oksigen ketika PoGambar 40- 7 Efek aliran darah dan kecepatan metabolisme 2t erh adap Pco2 jaringan perifer. meningkat, yang disebut persentase saturasi hemoglobin.terhadap Po jaringan. Gambar 40-7 memperlihatkan Karena darah yang meninggalkan paru clan memasuki 2 arteri sistemik biasanya mempunyai Po kira-kira 95 mmefek-efek sebagai berikut. 21. Penurunan aliran darah dari normal (titik A) menjadi Hg, kita dapat lihat dari kurva disosiasi bahwa saturasi seperempat dari normal (titik B) meningkatkan Pco oksigen pada darah arteri sistemik normalnya kira-kira 97 persen . Sebaliknya, pada keadaan normal, Po darah 2 2 jaringan perifer dari nilai normal 45 mm Hg, menjadi 60 mm Hg. Sebaliknya, peningkatan aliran darah vena yang kembali dari jaringan perifer kira-kira 40 mm menjadi enam kali normal (titik C) menurunkan Pco Hg clan saturasi hemoglobinnya kira-kira 75 persen. 2 Jumlah Maksimum Oksigen yang dapat Bergabung dengan Hemoglobin Darah. Darah orang normal interstisial dari nilai normal 45 mm Hg, menjadi 41 mengandung sekitar 15 gram hemoglobin dalam setiap mm Hg, turun hampir mendekati Pco darah arteri (40 100 ml darah, clan tiap gram hemoglobin dapat berikatan 2 maksimal dengan 1,34 ml oksigen (1,39 ml bila hemoglobin secara kimiawi bersifat murni, tetapi ketidakmurnian mm Hg) yang memasuki kapiler jaringan. seperti methemoglobin mengurangi jumlah ini). Oleh karena itu, 15 dikali 1,34 sama dengan 20,1, yang berarti2. Perhatikan juga bahwa bila kecepatan metabolisme bahwa rata-rata, 15 gram hemoglobin dalam 100 ml darah jaringan meningkat 10 kali lipat, maka peningkatan dapat bergabung dengan jumlah total sekitar 20 ml oksigen Pco cairan interstisial akan lebih besar pada seluruh bila saturasi hemoglobinnya 100 persen. Ini biasanya dinyatakan sebagai 20 persen volume. Kurva disosiasi 2 oksigen-hemoglobin untuk orang normal dapat juga dinyatakan dalam bentuk volume persen oksigen, seperti laju aliran darah, sedangkan penurunan metabolisme yang diperlihatkan oleh skala paling kanan pada Gambar menjadi seperempat dari normal menyebabkan Pco 40-8, tidak hanya dengan persentase saturasi hemoglobin. 2 jumlah Oksigen yang Dilepaskan da ri Hemoglobin Ket ika Aliran Darah Arteri Sistemik Mengalir melalui cairan interstisial turun sampai kira-kira 41 mm Hg, hampir mendekati Pco2 darah arteri, 40 mm Hg. jaringan. Jumlah total oksigen yang terikat dengan hemoglobin di dalam darah arteri sistemik normal, denganPeran Hemoglobin dalam Pengangkutan Oksigen saturasi 97 persen, kira-kira adalah 19,4 ml tiap 100 ml darah. Ini diperlihatkan pada Gambar 40-9. Saat melewatiPada keadaan normal, sekitar 97 persen oksigen yang kapiler jaringan, jumlah ini berkurang, rata-rata menjadidiangkut dari paru ke jaringan, dibawa dalam campuran 14,4 ml (Po 40 mm Hg, saturasi hemoglobin 75 persen).kimiawi dengan hemoglobin di dalam sel darah merah.Sisanya sebanyak 3 persen diangkut dalam bentuk terlarut 2dalam cairan plasma clan sel darah. Dengan demikian,pada keadaan normal, oksigen dibawa ke jaringan hampir Dengan demikian, pada keadaan normal, kira-kira 5 mlseluruhnya oleh hemoglobin. oksigen diangkut dari paru ke jaringan oleh setiap 100 ml aliran darah.Gabungan Reversibel antara Oksigen denganHemoglobinSifat kimia hemoglobin telah dibahas pada Bab 32, yangtelah menjelaskan bahwa molekul oksigen bergabungsecara longgar clan reversibel dengan bagian heme darihemoglobin. Bila Po tinggi, seperti dalam kapiler paru, 2oksigen berikatan dengan hemoglobin, tetapi bila Po 2rendah, seperti dalam kapiler jaringan, oksigen dilepaskandari hemoglobin. Ini adalah dasar untuk hampir seluruhpengangkutan oksigen dari paru ke jaringan.532

Bab 40 Pengangkut an O ksigen dan Karba n Dioks ida di dalam Darah~ 20 ·~u; hemoglobin sebagai sistem \"dapar oksigen jaringan''.Cl) an' nernoglobin Maksudnya, hemoglobin dalam darah bertanggung jawabE 18 ;;: terutama untuk stabilisasi tekanan oksigen dalam jaringan.:I oel'Cd Fungsi ini dapat dijelaskan sebagai berikut. c0 16 .cct1 0~-~~~\"'/...'<>(\~> 14 'Q0 § <ii ct1 P'\"~ 12 E C1~ 10 c0 Peran Hemoglobin dalam Mempertahankan Po2 ~I yang Hampir Konstan dalam jaringan. Pada keadaan\"C 8 .c I 'a1 basal, jaringan membutuhkan kira-kira 5 ml oksigen'ii dari setiap 100 ml darah yang melalui kapiler jaringan.c 6 ctll t:: Merujuk kepada kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ct14Cl) {ij I dalam Gambar 40-9, dapat dilihat bahwa untuk setiap .c 5 ml oksigen yang dilepaskan oleh setiap 100 ml aliranCl 01 ~ darah, Po harus turun kira-kira 40 mm Hg. Oleh karena'iii I 2 I ct1 2~ 0 I itu, Po jaringan normalnya tidak dapat meningkat di atas 200 I 40 mm Hg, karena seandainya terjadi demikian, oksigen I yang diperlukan jaringan tidak dapat dilepaskan dari 0 20 40 60 80 100 120 140 hemoglobin. Dengan cara ini, dalam keadaan normal Tekanan oksigen di dalam darah (P02) (mm Hg) hemoglobin mengatur batas atas tekanan oksigen dalamGambar 40-9 Efek Po2 darah terhadap jumlah oksigen yang jaringan, yaitu sekitar 40 mm Hg.berikatan dengan hemoglobin dalam setiap 100 ml darah. Sebaliknya, selama kerja berat, sejumlah besar oksigen Pengangkutan Oksigen Selama Kerja Berat. Selama (sebanyak 20 kali lipat dari normal) harus dilepaskankerja berat, sel-sel otot memakai oksigen dengan sangat dari hemoglobin ke jaringan. Tetapi ini dapat dicapaicepat, yang pada keadaan ekstrem dapat menyebabkan Po2 dengan penurunan Po jaringan yang sangat sedikitcairan interstisial otot turun dari nilai normal 40 mm Hgmenjadi 15 mm Hg. Pada tekanan yang rendah ini, hanya 24,4 ml oksigen yang tetap berikatan dengan hemoglobindalam setiap 100 ml darah, seperti yang diperlihatkan pada karena (1) kemiringan kurva disosiasi yang curam danGambar 40-9. Dengan demikian, 19,4 - 4,4; atau 15 ml, (2) peningkatan aliran darah jaringan yang disebabkanmerupakan jumlah oksigen sebenarnya yang diangkut ke oleh penurunan Po2 ; artinya, penurunan Po2 yang sedikitjaringan oleh setiap 100 ml aliran darah. Dengan demikian, menyebabkan sejumlah besar oksigen dilepaskan darijumlah oksigen yang ditranspor dalam setiap volumedarah yang mengalir melalui jaringan menjadi tiga kali hemoglobin. Selanjutnya dapat dilihat bahwa hemoglobinjumlah normal. Perlu diingat bahwa curah jantung dapat dalam darah secara otomatis melepaskan oksigen kemeningkat enam sampai tujuh kali normal pada pelari jaringan pada tekanan yang dipertahankan dengan agakmaraton yang terlatih dengan baik. Dengan demikian, ketat antara 15 dan 40 mm Hg.perkalian antara peningkatan curah jantung (6 hingga 7kali lipat) dengan peningkatan pengangkutan oksigen Bila Konsentrasi Oksigen Atmosfer Berubahdalam setiap volume darah (3 kali lipat) akan menghasilkanpeningkatan pengangkutan oksigen ke jaringan sebanyak secara Nyata, Efek Dapar Hemoglobin Masih Dapat20 kali lipat. Kita akan lihat kemudian dalam bab ini bahwaada beberapa faktor lain yang memudahkan pengangkutan Mempertahankan Po jaringan yang Hampir Konstan. Pooksigen pada waktu kerja fisik, sehingga Po otot sering 2 2 2 normal dalam alveoli kira-kira 104 mm Hg, tetapi ketikakali turun sedikit di bawah normal bahkan selama kerja seseorang mendaki gunung atau naik pesawat udara, Po2yang sangat berat. dapat turun dengan mudah sampai kurang dari setengah Koefisien Penggunaan. Persentase darah yang jumlah ini. Sebaliknya, bila seseorang memasuki daerahmelepaskan oksigen sewaktu melewati kapiler jaringandisebut koefisien penggunaan. Nilai normalnya kira-kira bertekanan udara tinggi, seperti di laut yang dalam atau25 persen, seperti yang telah dijelaskan pada pembahasansebelurrinya-yaitu, 25 persen dari hemoglobin yang dalam ruang yang bertekanan tinggi, Po2 jaringan dapatteroksigenasi melepaskan oksigennya ke jaringan. Selama meningkat 10 kali lipat. Walaupun demikian, Po jaringankerja berat, koefisien penggunaan pada seluruh tubuhdapat meningkat sampai 75-85 persen. Pada daerah 2jaringan lokal yang aliran darahnya sangat lambat ataukecepatan metabolismenya sangat tinggi, pernah tercatat hanya berubah sedikit.koefisien penggunaan mendekati 100 persen-artinya,pada dasarnya, semua oksigen dilepaskan ke jaringan. Dapat terlihat dari kurva disosiasi oksigen-hemoglobinEfek Hemoglobin untuk \"Mendapar\" Po jaringan pada Gambar 40-8 bahwa bila Po alveolus diturunkan 2 2Meskipun hemoglobin diperlukan untuk pengangkutan sampai 60 mm Hg, saturasi oksigen hemoglobin arterioksigen ke jaringan, hemoglobin mempunyai fungsiutama lainnya untuk kehidupan. Fungsi ini adalah fungsi masih 89 persen-hanya 8 persen di bawah saturasi normal sebesar 97 persen. Selanjutnya, jaringan masih mengambil kira-kira 5 ml oksigen dari setiap 100 ml darah yang mengalir melalui jaringan tersebut; untuk mengeluarkan oksigen, Po darah vena turun menjadi 35 2 mm Hg hanya 5 mm Hg di bawah nilai normal sebesar 40 mm Hg. Dengan demikian, Po jaringan hampir tak 2 berubah, walaupun Po alveolus secara nyata menurun 2 dari 104 menjadi 60 mm Hg. Sebaliknya, bila Po2 alveolus meningkat sampai 500 mm Hg, saturasi oksigen maksimum dari hemoglobin tidak pernah dapat meningkat di atas 100 persen, yang 533

Unit VII Pernapasanhanya 3 persen di atas nilai normal, yaitu 97 persen. 100 ', ,... --.-..-. .-..--:::-------Hanya sejumlah kecil oksigen tambahan yang terlarut ~ 90 , ,;'dalam cairan darah, seperti yang akan dibahas kemudian. ~ 80Lalu, bila darah mengalir melalui kapiler jaringan clan pH {'''}°,'\"''ry','melepaskan beberapa mililiter oksigen ke jaringan, ha! :gc: 70ini akan mengurangi Po darah kapiler ke suatu nilai yang 60 2 '6> 50 fI I 0 1 Pergeseran ke kanan:hanya beberapa mililiter lebih besar dari nilai normal, 4040 mm Hg. Akibatnya, oksigen alveolus menjadi sangat ~ 30 f1 ,' (1) Peningkatan ion hidrogen 1 (2) Peningkatan C02bervariasi-dari 60 hingga lebih dari 500 mm Hg-clan J:. 20 1 ,' (3) Peningkatan tem peraturbesarnya Po2 dalam jaringan perifer tetap saja hanyabeberapa mililiter dari nilai normal, yang menggambarkan ·~ 10fungsi \"dapar oksigen\" jaringan dari sistem hemoglobindarah yang baik sekali. ;:; 0 ,' ,' (4) Peningkatan DPG (/') I. I .,~, t,Faktor- Faktor yang Menggeser Kurva Disosiasi 0 10 20 30 40 50 60 70 80 9010011012013:>140Oksigen Hemoglobin-Manfaatnya untuk Tekanan oksigen di dalam darah (P02) (mm Hg)Pengangkutan Oksigen Gambar 40- 10 Pergeseran kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kanan yang disebabkan oleh peningkatan konsentrasi ion hidrogen (penurunan pH). DPG,2,3-difosfogliserat.Kurva disosiasi oksigen-hemoglobin pada Gambar 40-8clan 40-9 berlaku untuk darah normal clan bersifat rata- Terjadi efek yang berlawanan di dalam paru, yang menyebabkan karbon dioksida berdifusi dari darah kerata. Tetapi, berbagai faktor dapat menggeser kurva dalam alveoli. Efek ini menurunkan Pco darah clandisosiasi pada satu arah atau lainnya seperti dilukiskan 2pada Gambar 40-10. Gambar ini memperlihatkan bahwa menurunkan konsentrasi ion hidrogen, menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kiri clan ke arah atas .bila darah menjadi sedikit asam, dengan penurunan pH Oleh karena itu, jumlah oksigen yang berikatan dengan hemoglobin pada Po2 alveolus tertentu, menjadi sangatdari nilai normal 7,4 menjadi 7,2, terjadi pergeseran kurva meningkat sehingga menyebabkan pengiriman oksigen ke jaringan dalam jumlah yang lebih besar.disosiasi oksigen-hemoglobin rata-rata 15 persen ke Efek DPG Menyebabkan Pergeseran Kurva Disosiasikanan. Sebaliknya, peningkatan pH normal 7,4 menjadi Oksigen-Hemoglobin ke Kanan. DPG normal dalam darah mempertahankan kurva disosiasi oksigen-7,6 akan menggeser kurva ke kiri dengan besar yang hemoglobin sedikit bergeser ke kanan setiap saat. Tetapi, pada keadaan hipoksia yang berlangsung lebih darisama. beberapa jam jumlah DPG dalam darah sangat meningkat sehingga menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobinSelain perubahan pH, dikenal pula beberapa faktor lebih ke kanan. Ini menyebabkan oksigen dikirimkan ke jaringan pada tekanan oksigen 10 mm Hg lebih besarlain yang menyebabkan pergeseran kurva. Tiga faktor daripada keadaan tanpa peningkatan DPG ini. Oleh karena itu, pada beberapa keadaan, ha! ini dapat menjadi suatudi antaranya, yang ketiganya mengeser kurva ke kanan, mekanisme penting untuk menyesuaikan diri terhadap hipoksia, khususnya terhadap hipoksia akibat aliran darahialah: (1) peningkatan konsentrasi karbon dioksida, jaringan yang kurang baik.(2) peninggian suhu darah, dan (3) peningkatan 2,3 Pergeseran Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin ke Kanan selama Kerja Fisik. Pada waktu kei:ja fisik,difosfogliserat (DPG) , suatu senyawa fosfat yang secara berbagai faktor dapat menggeser kurva disosiasi cukup jauh ke kanan sehingga menyebabkan pengirimanmetabolik penting, terdapat dalam darah dengan sejumlah oksigen tambahan ke serat-serat otot aktif yang sedang bekerja. Kemudian otot yang sedang bekerja akankonsentrasi yang berubah-ubah tergantung pada kondisi melepaskan sejumlah besar karbon dioksida; karbon dioksida ini clan beberapa asam lainnya yang dilepaskanmetabolik yang berbeda. ' oleh otot, akan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen dalam darah kapiler otot tersebut. Selain itu, suhu ototPeningkatan Pengiriman Oksigen ke Jaringan bila sering kali meningkat sebesar 2° sampai 3°C, yang dapat meningkatkan pengiriman oksigen ke serat-serat otot lebihKarbon Dioksida dan Ion Hidrogen Menggeser Kurva banyak lagi. Semua faktor ini bekerja sama menggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin dari darah kapilerDisosiasi Oksigen-Hemoglobin-Efek Bohr. Pergeserankurva disosiasi oksigen-hemoglobin sebagai responsterhadap peningkatan karbon dioksida clan ion hidrogendalam darah memberi pengaruh penting dalammeningkatkan pelepasan oksigen dari darah dalam j~ringandan meningkatkan oksigenasi darah dalam paru. Pengaruhini disebut efek Bohr, clan dapat dijelaskan sebagai berikut:Ketika darah melalui jaringan, karbon dioksida berdifusidari sel jaringan ke dalam darah. Proses ini menaikkan Pco 2darah, clan kemudian meningkatkan H C 0 3 darah (asam 2karbonat) darah clan konsentrasi ion hidrogen. Efek inimenggeser kurva disosiasi oksigen-hemoglobin ke kananclan ke arah bawah, seperti yang terlihat dalam Gambar40-10, yang memaksa oksigen terlepas dari hemoglobinclan dengan demikian meningkatkan jumlah pengiriman 0oksigen ke jaringan.534

Bab 40 Pengangkutan Oksigen dan Karban Dioksida di dalam Darahotot tersebut cukup jauh ke kanan. Pergeseran kurva ke ADP= 1112 normalarah kanan memaksa oksigen dilepaskan dari hemoglobin ADP = Tingkat istirahat normaldarah ke otot pada Po sebesar 40 mm Hg, walaupun ADP = 1/2 normal 2 0 2 34 I70 persen oksigen telah dikeluarkan dari hemoglobin.Kemudian, dalam paru, terjadi pergeseran ke arah yang P02 intrasel (mm Hg)berlawanan, yang memungkinkan pengambilan sejumlahoksigen tambahan dari alveoli. Gambar 40-11 Efek adenosin difosfat (ADP} dan P02 intrasel terhadap kecepatan pemakaian oksigen oleh sel. Perhatikan bahwaPenggunaan Metabolik Oksigen oleh Sel selama Po intrasel tetap di atas 1 mm Hg, faktor pengendali untuk Efek Po lntrasel terhadap Kecepatan Pemakaian 2 2 kecepatan pemakaian oksigen adalah konsentrasi adenosin difosfat (ADP} intrasel.Oksigen. Dalam sel hanya dibutuhkan sedikit tekananoksigen untuk terjadinya reaksi kimia intrasel yang normal. dalam setiap 100 ml darah dan (2) kecepatan aliran darah.Alasannya adalah bahwa sistem enzim pernapasan sel,yang akan dibahas pada Bab 67, disesuaikan sedemikian Jika kecepatan aliran darah turun sampai nol, jumlahrupa sehingga bila Po selular lebih dari 1 mm Hg, oksigen yang tersedia juga turun menjadi nol. Dengan demikian, ada saat-saat ketika kecepatan aliran darah yang 2 melalui jaringan menjadi sedemikian rendah sehingga Po2 jaringan turun di bawah nilai kritis 1 mm Hg yangketersediaan oksigen tidak lagi merupakan suatu faktor diperlukan untuk metabolisme intrasel. Pada keadaan ini,pembatas kecepatan reaksi kimia tersebut. Faktor kecepatan pemakaian oksigen oleh jaringan dibatasi olehpembatas utamanya justru adalah konsentrasi adenosin aliran darah. Dalam keadaan dibatasi oleh difusi atau olehdifosfat (ADP) dalam sel. Efek ini dilukiskan dalam Gambar40-11, yang memperlihatkan hubungan antara Po intrasel aliran darah, pemakaian oksigen tidak dapat berlangsung lama, karena sel menerima oksigen lebih sedikit daripada 2 yang dibutuhkan untuk kelangsungan hidupnya.dan kecepatan pemakaian oksigen pada konsentrasi ADP Transpor Oksigen dalam Bentuk Terlarutyang berbeda-beda. Perhatikan bahwa kapan pun Po2intrasel di atas 1 mm Hg, kecepatan pemakaian oksigen Pada keadaan P02 arteri normal, yaitu 95 mm Hg, sekitarmenjadi konstan untuk konsentrasi ADP berapa pun 0,29 ml oksigen dilarutkan dalam setiap 100 ml cairan darah,dalam sel. Sebaliknya, bila konsentrasi ADP diubah, dan bila Po2 darah turun menjadi 40 mm Hg dalam kapilerkecepatan pemakaian oksigen berubah sebanding dengan jaringan, hanya 0,12 ml oksigen yang tetap terlarut. Denganperubahan konsentrasi ADP. kata lain; 0,17 ml oksigen secara normal diangkut dalam keadaan terlarut ke jaringan oleh setiap 100 ml darah. Jumlah Seperti dijelaskan pada Bab 3, bila adenosin trifosfat ini sebanding dengan kira-kira 5 ml oksigen yang diangkut(ATP) digunakan dalam sel untuk menghasilkan energi, oleh hemoglobin sel darah merah. Oleh karena itu, oksigenATP diubah menjadi ADP. Peningkatan konsentrasi ADP yang diangkut ke jaringan dalam bentuk terlarut normalnyaakanrneningkatkanpemakaianmetabolikoksigensaatADP berjumlah sedikit, hanya kira-kira 3 persen dari jumlah total,bergabung dengan berbagai zat makanan sel, melepaskan bila dibandingkan dengan 97 persen yang diangkut olehenergi yang mengubah ADP kembali menjadi ATP. Pada hemoglobin.keadaan kerja yang normal, kecepatan pemakaian oksigenoleh sel diatur oleh kecepatan pengeluaran energi dalam Selama kerja berat, bila pelepasan oksigen olehsel tersebut-yaitu oleh kecepatan pembentukan ADP hemoglobin ke jaringan meningkat tiga kali lipat, makadariATP. jumlah relatif yang diangkut dalam bentuk terlarut turun menjadi 1,5 persen. Bila seseorang menghirup oksigen Efek jarak Difusi dari Kapiler ke Sel terhadap Pemakaian pada Po alveolus sangat tinggi, jumlah yang diangkutOksigen. Jarak dari sel jaringan ke kapiler jarang lebih dari50 µm, dan oksigen dalam keadaan normal dapat berdifusi 2dengan mudah dari kapiler ke sel untuk memenuhisejumlah oksigen yang diperlukan untuk metabolisme. dalam bentuk terlarut dapat menjadi berlebihan, sehinggaTetapi, kadang kala, sel terletak lebih jauh dari kapiler, dan terkadang terjadi kelebihan yang serius dalam jaringan,kecepatan difusi oksigen ke sel ini sangat rendah sehingga dan mengakibatkan \"keracunan oksigen''. Ini sering kaliPo2 intrasel turun di bawah titik kritis yang dibutuhkan menyebabkan kejang otak dan bahkan kematian, sepertiuntuk mempertahankan metabolisme intrasel yang yang dibahas secara detail pada Bab 44 dalam hubungannyamaksimal. Dengan demikian, pada kondisi seperti ini, dengan pernapasan oksigen pada tekanan tinggi, seperti pada penyelam laut dalam.pemakaian oksigen oleh sel dikatakan dibatasi oleh difusidan tidak lagi ditentukan oleh jumlah ADP yang dibentukdalam sel tersebut. Tetapi, ha! ini hampir tidak pernahterjadi kecuali pada keadaan patologis. Efek Aliran Darah terhadap Pemakaian MetabolikOksigen. Jumlah total oksigen tertentu yang tersediasetiap menit untuk keperluan jaringan tertentu ditentukanoleh (1) jumlah oksigen yang dapat ditranspor ke jaringan 535

Unit VII Pernapasan 100 Gabungan Hemoglobin dengan Ka rbon Monoksida- 90 Pemindahan Oksigen ~~ 80 Karbon monoksida bergabung dengan molekul hemoglobin pada tempat yang sama seperti oksigen. Oleh karena itu, :cc: 70 karbon monoksida dapat memindahkan oksigen dari 0 hemoglobin, sehingga menurunkan kapasitas darah sebagai 60 pembawa oksigen. Selain itu, kekuatan ikatannya kira-kira 250 Ci kali kekuatan oksigen, yang dilukiskan oleh kurva disosiasi 0 karbon monoksida-hemoglobin pada Gambar 40-12. Kurva E 50 ini hampir sama dengan kurva disosiasi oksigen-hemoglobin, Cl) kecuali tekanan parsial karbon monoksida, yang terlihat pada absis, berada pada tingkat 1/250 dari kurva disosiasi oksigen- .i::. 40 hemoglobin pada Gambar 40-8. Oleh karena itu, tekanan parsial karbon monoksida yang hanya 0,4 mm Hg dalam 'iii alveoli, 1/250 dari oksigen alveolus normal (Po 100 mm :Il;l 30 i 2 20 UJ Hg), menyebabkan karbon monoksida sama-sama bersaing dengan oksigen untuk bergabung dengan hemoglobin clan 10 menyebabkan separuh hemoglobin dalam darah berikatan dengan karbon monoksida daripada dengan oksigen. Oleh Tekanan gas karbon monoksida (mm Hg) karena itu, tekanan karbon monoksida yang hanya 0,6 mm Hg (konsentrasi volumenya kurang dari seperseribu dalam Gambar 40- 12 Kurva disosiasi karbon mo noksida-hemoglobi n. udara) dapat menyebabkan kematian. Perhatikan tekanan karbon monoksida yang sangat rendah ketika karbon monoksida bergabu ng dengan hemoglobi n. Walaupun kandungan oksigen di dalam darah sangat berkurang pada keadaan keracunan karbon monoksida, cairan tubuh, seperti yang telah dibahas pada Bab 30. Pada Po2 darah dapat tetap normal. Hal ini yang menyebabkan keadaan istirahat yang normal, rata-rata 4 ml karbon paparan dengan karbon monoksida sangat berbahaya, dioksida diangkut dari jaringan ke paru dalam setiap 100 karena darah berwarna merah terang clan tidak terdapat militer darah. tanda-tanda hipoksemia yang jelas, seperti warna kebiru- biruan pada ujung jari atau bibir (sianosis) . Po2 juga tidak Bentuk-Bentuk Kimia Karbon Dioksida Saat menurun, clan tidak ada mekanisme umpan balik yang Diangkut biasanya merangsang peningkatan frekuensi pernapasan sebagai respons terhadap kurangnya oksigen (biasanya Untuk memulai proses pengangkutan karbon dioksida, ditunjukkan dengan Po2 yang rendah). Karena otak karbon dioksida berdifusi keluar dari sel jaringan dalam merupakan salah satu organ pertama yang terpengaruh bentuk molekul karbon dioksida yang terlarut. Waktu akibat kurangnya oksigen, orang yang kekurangan oksigen memasuki kapiler jaringan, karbon dioksida segera dapat mengalami disorientasi clan menjadi tak sadarkan diri memulai serangkaian reaksi secara kimia dan fisika, yang sebelum akhirnya orang tersebut menyadari adanya bahaya. penting untuk transpor karbon dioksida; keadaan ini Pasien yang menderita keracunan karbon monoksida dilukiskan pada Gambar 40-13. berat dapat diobati dengan memberikan oksigen murni, karena oksigen pada tekanan alveolus yang tinggi dapat Pengangkutan Karbon Dioksida dalam Bentuk menggantikan karbo n monoksida yang bercampur dengan Terlarut. Sebagian kecil karbon clioksicla ditranspor clalam hemoglobin secara cepat. bentuk terlarut ke paru. Telah clijelaskan bahwa Pco clarah Pasien dapat juga diobati dengan pemberian secara 2 simultan karbon· dioksida 5 persen, karena rangsangannya kuat pada pusat pernapasan, yang meningkatkan ventilasi vena adalah 45 mm Hg clan clarah arteri aclalah 40 mm Hg. alveolus clan mengurangi karbon monoksida alveolus. Jumlah karbon clioksida terlarut dalam cairan darah pada Dengan terapi oksigen clan karbon dioksida secara intensif, tekanan 45 mm Hg kira-kira 2,7 ml/cll (2,7 volume persen). karbon monoksida dapat dikeluarkan dari darah 10 kali lebih Jumlah yang terlarut pacla tekanan 40 mm Hg kira-kira 2,4 cepat daripada tanpa terapi. ml, atau berbeda 0,3 ml. Oleh karena itu, kira-kira hanya 0,3 ml karbon dioksida yang diangkut clalam b entuk Pengangkutan Karbon Dioksida dalam karbon dioksida terlarut oleh setiap 100 ml aliran clarah. Darah Jumlah ini kira-kira 7 persen dari semua karbon dioksida yang cliangkut secara normal.Pengangkutan karbon dioksida dalam darah tidaklahsesukar pengangkutan oksigen, sebab walaupun dalam Pengangkutan Karban Dioks ida dalam Bentuk Ionkondisi yang sangat abnormal, karbon dioksida biasanya Bikarbonatdapat diangkut dalam jumlah yang lebih besar daripadaoksigen. Tetapi, jumlah karbon dioksida dalam darah Reaksi Karban Dioksida dengan Air dalam Sel Darahberhubungan erat dengan keseimbangan asam-basa Merah-Efek Anhidrase Karbonat. Karbon clioksida yang tertarut dalam clarah bereaksi dengan air untuk membentuk asam karbonat. Reaksi ini terjacli sangat lambat clan tidak penting seanclainya ticlak acla enzim protein di dalam sel darah merah yang disebut anhidrase karbonat, yang berfungsi untuk mengkatalisis reaksi antara karbon dioksida dan air, serta mempercepat reaksi ini536

Bab 40 Pengangkutan Oksigen dan Karbon Dioksida di dalam Darah Kapiler Pengangkutan Karbon Dioksida dalam GabungannyaSel darah merah dengan Hemoglobin dan Protein Plasma- Sel Karbaminohemoglobin. Selain bereaksi dengan air, C02 ditranspor sebagai: karbon dioksida juga bereaksi langsung dengan radikal amino molekul hemoglobin, untuk membentuk senyawaHC03 1. C02 = 7% karbaminohemoglobin (C0 Hgb) . Gabungan karbon Plasma 2. Hgb • C02 = 23% 2 3. HC03 = 70% dioksida dengan hemoglobin ini adalah reaksi reversibel yang terjadi dengan ikatan longgar, sehingga karbonGambar 40- 13 Pengangkutan karbon dioksida dalam darah. dioksida mudah dilepaskan ke dalam alveoli yang memiliki Pco lebih rendah daripada kapiler paru.kira-kira 5.000 kali lipat. Oleh karena itu, berbeda denganreaksi dalam plasma yang memerlukan waktu berdetik- 2detik atau bermenit-menit, maka dalam sel darah merahreaksi ini terjadi sedemikian cepatnya sehingga mencapai Sejumlah kecil karbon dioksida juga bereaksikeseimbangan hampir sempurna dalam waktu sepersekian dengan protein plasma dengan cara yang sama dalamdetik. Ini memungkinkan sejumlah besar karbon dioksida kapiler jaringan. Tetapi reaksi ini kurang penting untukbereaksi dengan cairan sel darah merah bahkan sebelum pengangkutan karbon dioksida sebab jumlah protein inidarah tersebut meninggalkan kapiler jaringan. dalam darah hanya seperempat dari jumlah hemoglobin. Disosiasi Asam Karbonat menj adi Bikarbonat dan Ion Jumlah karbon dioksida yang dapat dibawa dari jaringan ke paru dalam bentuk gabungan karbaminoHidrogen. Dalam waktu sepersekian detik selanjutnya, dengan hemoglobin clan protein plasma adalah sekitar 30asam karbonat yang dibentuk dalam sel darah merah persen dari jumlah total yang diangkut-normalnya; kira-(H C0 ) terurai menjadi ion hidrogen clan ion bikarbonat kira 1,5 ml karbon dioksida dalam setiap 100 ml darah. Tetapi, karena reaksi ini jauh lebih lambat daripada reaksi 23 karbon dioksida dengan air di dalam sel darah merah, masih diragukan apakah pada kondisi normal mekanisme(H• clan HC0 - ) . Kemudian sebagian besar ion H• bersatu karbamino ini dapat mengangkut lebih dari 20 persen dari 3 jumlah total karbon dioksida.dengan hemoglobin dalam sel darah merah sebab protein Kurva Disosiasi Karbon Dioksidahemoglobin merupakan dapar asam-basa yang kuat. Lalu,banyak ion HC0 - yang berdifusi dari sel darah merah ke Kurva pada Gambar 40-14-yang disebut kurva disosiasi 3 karbon dioksida-memperlihatkan ketergantungan karbondalam plasma sementara ion klorida berdifusi ke dalam dioksida darah total dalam semua bentuknya terhadapsel darah merah untuk menggantikannya. Hal ini dapatterjadi karena adanya protein pembawa bikarbonat- Pco2• Perhatikan bahwa Pco darah normal berkisarklorida yang khusus dalam membran sel darah merah 2yang menggerakkan kedua ion ini bolak-balik dengancepat dalam arah yang berlawanan. Dengan demikian, antara batas nilai 40 mm Hg dalam darah arteri clan 45kadar klorida sel darah merah vena lebih besar daripadasel darah merah di arteri, fenomena ini disebut pergeseran mm Hg dalam darah vena, yang merupakan kisaran yangklorida. sangat sempit. Perhatikan juga bahwa konsentrasi karbon Di bawah pengaruh anhidrase karbonat, gabungankarbon dioksida dengan air dalam sel darah merah dioksida normal dalam darah pada semua bentuknya yangyang bersifat reversibel, meliputi sekitar 70 persen dariseluruh karbon dioksida yang diangkut dari jaringan ke berbeda-beda kira-kira 50 volume persen, tetapi hanya 4paru. Dengan demikian, ini berarti bahwa pengangkutankarbon dioksida merupakan pengangkutan yang volume persen dari ini yang mengalami pertukaran selamapaling penting. Bila suatu inhibitor anhidrase karbonat(asetazolamid) diberikan pada seekor binatang untuk pengangkutan normal karbon dioksida dari jaringan kemenghambat kerja anhidrase karbonat dalam sel darahmerah, pengangkutan karbon dioksida dari jaringan paru. Artinya, konsentrasi meningkat menjadi sekitarmenjadi sangat sedikit sehingga Pco jaringan dapat Q) 2 ; 80 -+----+----<meningkat mencapai 80 mm Hg, dibandingkan dengan 0keadaan normalnya sebesar 45 mm Hg. > 70 c: 3l 60 -+----+-----! Gi ..9: 50 .J:. ~ 40 -+---+------! Ctl -----< \"C 30 E .!'!! 20 - Ctl \"CN 10 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100110 120 Tekanan gas karbon dioksida (mm Hg) Gambar 40- 14 Kurva disosiasi karbon dioksida. 537

Unit VII Pernapasan 5552 volume persen sewaktu darah melalui jaringan, clan GI --......turun menjadi sekitar 48 volume persen sewaktu darah Emelewati paru. ..A ........... ::JBila Oksigen Berikatan dengan Hemoglobin,Karbon Dioksida Dilepaskan {Efek Haldane) unt uk 0>Meningkatkan Pengangkutan C0 ~ 2 .c ~ 50Pada permulaan bab, telah ditegaskan bahwa suatupeningkatan karbon dioksida dalam darah akan ellmenyebabkan oksigen dilepaskan dari hemoglobin \"C(efek Bohr), clan ini merupakan faktor penting dalammeningkatkan pengangkutan oksigen. Sebaliknya, Epengikatan oksigen dengan hemoglobin cenderungmengeluarkan karbon dioksida dari darah. Sesungguhnya, ellefek ini, yang disebut ef ek Haldane, secara kuantitatifjauh lebih penting dalam meningkatkan pengangkutan iiikarbon dioksida daripada efek Bohr dalam meningkatkanpengangkutan oksigen. \"C Efek Haldane disebabkan oleh fakta yang sederhana 0\"'bahwa gabungan oksigen dengan hemoglobin dalam parumenyebabkan hemoglobin menjadi asam yang lebih kuat. ()Hal ini menyebabkan pindahnya karbon dioksida daridarah clan masuk ke dalam alveoli melalui dua cara: (1) 45-+--'--~~~~~~~~~~~~----.Semakin tinggi keasaman hemoglobin,semakin berkurangkecenderungannya untuk bergabung dengan karbon 35 40 45 50dioksida untuk membentuk karbaminohemoglobin, jadimemindahkan banyak karbon dioksida dalam bentuk PC02 (mmHg)karbamino dari darah. (2) Meningkatnya keasamanhemoglobin juga menyebabkan hemoglobin melepaskan Gambar 40-15 Bagian dari kurva disosiasi karbon dioksida bi lasej umlah ion hidrogen, clan ion-ion ini berikatan denganion bikarbonat untuk membentuk asam karbonat; Po2 besarnya 100 mm Hg atau 40 mm Hg. Panah menunju kkankemudian terurai menjadi air clan karbon dioksida, clan efek Haldane terhadap pengangkutan karbon dioksida, sepertikarbon dioksida dikeluarkan dari darah masuk ke dalamalveoli clan akhirnya, ke udara. yang telah dijelaskan pada teks. Gambar40-15 melukiskan secara kuantitatifpentingnya Perubahan Keasaman Darah selama Pengangkutanefek Haldane terhadap pengangkutan karbon dioksida Karbon Dioksidadari jaringan ke paru. Gambar ini memperlihatkan bagian Asam karbonat yang terbentuk bila karbon clioksiclakecil dari dua kurva disosiasi karbon dioksida: (1) bila Po memasuki clarah clalam jaringan perifer menurunkan pH clarah. Namun, reaksi asam ini clengan clapar asam-basa 2 clarah mencegah konsentrasi H• meningkat terlalu tinggi (clan pH clarah turun terlalu banyak) . Biasanya, clarah arteriadalah 100 mm Hg, yaitu Po dalam kapiler darah paru, mempunyai pH sekitar 7,41; clan, ketika clarah tersebut 2 menclapat karbon clioksicla clalam kapiler jaringan, pH turun menjacli sekitar 7,37. Dengan kata lain, terjacli perubahan pHclan (2) bila Po 40 mm Hg, yaitu Po dalam kapiler jaringan. sebesar 0,04 unit. Keaclaan sebaliknya akan terjacli bila karbon 22 clioksicla clilepaskan clari clarah clalam paru, sehingga pH meningkat mencapai nilai arteri sebesar 7,41 lagi. Saat kerjaTitik A memperlihatkan bahwa pada tekanan Pco normal berat, atau konclisi aktivitas metabolisme yang tinggi lainnya, 2 atau bila aliran clarah ke jaringan menjacli lambat, penurunan pH clalam clarah jaringan (clan clalam jaringannya sencliri)sebesar 45 mm Hg dalam jaringan menyebabkan 52 clapat mencapai 0,50, sekitar 12 kali clari normal sehinggavolume persen karbon dioksida bergabung dengan darah. menyebabkan asiclosis jaringan yang bermakna.Pada waktu memasuki paru, Pco turun menjadi 40 mm Rasio Pertukaran Pernapasan 2 Telah dipelajari bahwa pada keadaan normal,Hg, sedangkan Po meningkat menjadi 100 mm Hg. Jika pengangkutan oksigen dari paru ke jaringan oleh setiap 2 100 ml darah adalah sekitar 5 ml, sedangkan pengangkutan normal karbon dioksida dari jaringan ke paru kira-kirakurva disosiasi karbon dioksida tidak bergeser akibat efek 4 ml. Dengan demikian, pada keadaan istirahat normal,Haldane, maka kandungan karbon dioksida dalam darah jumlah karbon dioksida yang dikeluarkan paru kira-kiraakan turun hanya sampai 50 volume persen, berarti hanya hanya sebesar 82 persen dari jumlah pengambilan oksigenterjadi kehilangan 2volume persen karbon dioksida. Tetapi, oleh paru. Rasio antara keluaran karbon dioksida denganpeningkatan Po dalam paru menurunkan kurva disosiasi ambilan oksigen disebut rasio pertukaran pernapasan (R) . Yaitu, 2 R= Kecepatan pengeluaran karbon dioksidakarbon dioksida dari kurva atas menjadi kurva bawahpada gambar, sehingga kandungan karbon dioksida turun Kecepatan ambilan oksigenmenjadi 48 volume persen (titik B). Ini menggambarkantambahan kehilangan karbon dioksida sebesar dua volume Nilai R berubah pada berbagai keadaan metabolik. Bilapersen. Dengan demikian, efek Haldane menggandakan seseorang hanya memakai karbohidrat untuk metabolismejumlah karbon dioksida yang dilepaskan dari darah dalam tubuhnya, R meningkat sampai 1,00. Sebaliknya, bilaparu clan pengambilan karbon dioksida dalam jaringan seseorang sepenuhnya memakai lemak untuk energimenjadi dua kali lipat.538

r Bab 40 Pengangkutan Oksigen dan Karban Dioksida di dalam Darahmetaboliknya, maka R turun menjadi 0,7. Alasan untuk Geers C, Gros G: Carbon dioxide transport and carbonic anhydrase in bloodperbedaan ini adalah bahwa bila oksigen dimetabolismedengan karbohidrat, terbentuk satu molekul karbon and muscle, Physiol Rev 80:681, 2000.dioksida untuk setiap molekul oksigen yang digunakan;sedangkan bila oksigen bereaksi dengan lemak, banyak Hopkins SR, Levin DL, Emami K, et al: Advances in magnetic resonanceoksigen bergabung dengan atom hidrogen dari lemakuntuk membentuk air, bukannya karbon dioksida. Dengan imaging of lung physiology,} Appl Physiol 102:1244, 2007.kata lain, hasil bagi pernapasan (respiratory quotient) Hughes JM: Assessing gas exchange, Chron Respir Dis 4:205, 2007.reaksi kimia dalam jaringan kira-kira 0,7, bukan 1,00.(Hasil bagi pernapasan jaringan akan dibahas dalam Bab Jensen FB: Red blood cell pH, the Bohr effect, and other oxygenation-71.) Pada orang dengan diet normal yang mengonsumsikarbohidrat, lemak, clan protein dalam jumlah rata-rata, linked phenomena in blood 02 and C02 transport, Acta Physiol Scandmaka nilai rata-rata untuk R dianggap sebesar 0,825. 182:215, 2004.Daftar Pustaka Maina JN, West JB: Thin and strong! The bioengineering dilemma in theAlbert R, Spiro S, Jett J: Comprehensive Respiratory Medicine, Philadelphia, structural and functional design of the blood-gas barrier, Physiol Rev 2002, Mosby. 85:811, 2005.Amann M, Calbet JA: Convective oxygen transport and fatigue, } Appl Physiol 104:861, 2008. Piiper J: Perfusion, diffusion and their heterogeneities limiting blood-tissue 0 2 transfer in muscle, Acta Physiol Scand 168:603, 2000. Richardson RS: Oxygen transport and utilization: an integration of the muscle systems, Adv Physiol Educ 27:183, 2003. Sonveaux P, Lobysheva II, Feron 0, et al: Transport and peripheral bioactivities of nitrogen oxides carried by red blood cell hemoglobin: role in oxygen delivery, Physiology (Bethesda) 22:97, 2007. Tsai AG, Johnson PC, lntaglietta M: Oxygen gradients in the microcirculation, Physiol Rev 83:933, 2003. West JB: Respiratory Physiology-The Essentials, ed 8, Baltimore, 2008, Lippincott, Williams & Wilkins. 539



,.. BAB 41 Pengaturan Pernapasan Alih Bahasa: dr. Dewi Irawati Editor: dr. M. Djauhari WidjajakusumahSistem saraf secara normal mengatur kecepatan ventilasi medula telah dipotong clan batang otak ditranseksi dialveolus hampir sesuai dengan permintaan tubuh, sehingga atas clan di bawah medula, kelompok neuron ini masihtekanan oksigen (Po2) clan tekanan karbon dioksida (Pcoz) mengeluarkan potensial aksi neuron inspirasi secaradi dalam darah arteri hampir tidak berubah, bahkan berulang-ulang. Penyebab dasar pelepasan yang berulang-selama kerja fisik berat dan kebanyakan stres pernapasan ulang ini belum diketahui. Pada hewan primitif, telahlainnya. Bab ini akan menguraikan fungsi sistem saraf ini ditemukan jaringan saraf yang aktivitas satu rangkaianuntuk pengaturan pernapasan. neuronnya mengeksitasi rangkaian yang kedua, yang selanjutnya akan menghambat rangkaian pertama. Selang Pusat Pernapasan beberapa waktu kemudian, mekanisme ini berulang kembali terus-menerus sepanjang hidup hewan tersebut.Pusat pernapasan terdiri atas beberapa kelompok neuron Oleh karena itu, kebanyakan ahli fisiologi pernapasanyang terletak bilateral di medula oblongata clan pons percaya bahwa terdapat beberapa jaringan saraf semacampada batang otak, seperti dilukiskan pada Gambar 41-1. ini pada manusia yang seluruhnya terletak di dalamDaerah ini dibagi menjadi tiga kelompok neuron utama: medula; kemungkinan tidak hanya melibatkan kelompok(1) kelompok pernapasan dorsal, terletak di bagian pernapasan dorsal saja tetapi juga daerah berdekatandorsal medula, terutsama menyebabkan inspirasi, (2) pada medula, yang bertanggung jawab untuk irama dasarkelompok pernapasan ventral, terletak di ventrolateral pernapasan.medula, terutama menyebabkan ekspirasi, clan (3) pusatpneumotaksik, terletak di sebelah dorsal bagian superior Sinyal lnspirasi \"yang Landai\". Sinyal saraf yangpons, terutama mengatur kecepatan clan kedalaman dikirimkan ke otot inspirasi, terutama diafragma, bukanlahnapas. suatu letupan potensial aksi seketika. Malahan, sinyal saraf itu berawal lemah clan meningkat perlahan-lahan secaraKelompok Neuron Pernapasan Dorsal- landai selama kira-kira 2 detik selama pernapasan normal.Pengendaliannya pada lnspirasi dan lrama Kemudian sekonyong-konyong berakhir selama hampirPernapasan 3 detik berikutnya, yang mengakibatkan penghentian eksitasi pada diafragma dan memungkinkan sifat tentingKelompok neuron pernapasan dorsal memegang perananpaling mendasar dalam mengendalikan pernapasan clan Ventrikel keempatmenempati sebagian besar panjang medula. Sebagianbesar neuronnya terletak di dalam nukleus traktus Kelompok - - - - - Pusat Apneasolitarius (NTS}, walaupun neuron-neuron tambahan pernapasandi substansia retikularis medula yang berdekatan juga Kelompokmemegang peranan penting dalam mengendalikan dorsal pernapasanpernapasan. NTS merupakan ujung sensoris dari nervus ventralvagus dan nervus glosofaringeus, yang mentransmisikan (ekspirasisinyal sensorisnya ke dalam pusat pernapasan dari (1) dan inspirasi)kemoreseptor perifer, (2) baroreseptor, dan (3) berbagaimacam reseptor dalam paru. Jaras motorik Pelepasan Sinyal lnspirasi Berirama dari Kelompok <l<l~===- pernapasanNeuron Pernapasan Dorsal. Irama dasar pernapasanterutama berasal dari kelompok neuron pernapasan Gambar 41-1 Susunan pusat pernapasan.dorsal. Bahkan bila semua saraf perifer yang memasuki 541

Unit VII Pernapasan tenang normal. Oleh karena itu, pernapasan tenang normal hanya timbul oleh sinyal inspirasi berulang-elastis paru clan dinding dada untuk menimbulkan ulang dari kelompok pernapasan dorsal yang terutamaekspirasi. Selanjutnya sinyal inspirasi mulai kembali dikirimkan ke diafragma, clan ekspirasi yang merupakanuntuk siklus yang berikutnya, demikian seterusnya, hasil dari sifat lenting elastis paru clan rangka toraks.dengan ekspirasi di antara siklus. Jadi, sinyal inspirasimerupakan sinyal yang landai (ramp signa{). Keuntungan 2. Neuron pernapasan ventral tampaknya tidak ikutyang nyata dari sinyal yang landai adalah bahwa sinyal berpartisipasi dalam menentukan irama dasar yangini menyebabkan peningkatan volume paru yang mantap mengatur pernapasan.selama inspirasi, sehingga kita tidak megap-megap. 3. Bila rangsang pernapasan untuk meningkatkan ventilasi Ada dua sifat inspirasi landai yang diatur, yaitu sebagai paru menjadi lebih besar dari normal, sinyal respirasiberikut. yang berasal clan mekanisme getaran dasar di area pernapasan dorsal akan tercurah ke neuron pernapasan1. Pengendalian kecepatan peningkatan sinyal landai, ventral. Akibatnya, area pernapasan ventral turut sehingga selama pernapasan kuat, kelandaian ini membantu menambah perangsangan pernapasan. meningkat dengan cepat, clan oleh karena itu paru dapat terisi dengan cepat pula. 4. Rangsangan listrik dari beberapa neuron pada kelompok ventral menyebabkan inspirasi, sedangkan rangsangan2. Pengendalian titik batas ketika sinyal landai tiba- dari neuron lainnya menyebabkan ekspirasi. Oleh tiba berakhir. Ini adalah cara yang biasa untuk karena itu, neuron-neuron ini menyokong inspirasi mengendalikan frekuensi pernapasan; yaitu, semakin maupun ekspirasi. Neuron tersebut terutama penting dini sinyal landai ini berakhir, semakin singkat waktu dalam menghasilkan sinyal ekspirasi kuat ke otot-otot inspirasinya. Hal ini juga akan memperpendek waktu abdomen selama ekspirasi yang sangat kuat. Dengan ekspirasi. Dengan demikian, frekuensi pernapasan demikian, area ini bekerja lebih kurang sebagai suatu ditingkatkan. mekanisme pendorong bila dibutuhkan ventilasi paru yang lebih besar, khususnya selama kerja fisik berat.Pusat Pneumotaksik Membatasi Masa lnspirasidan Meningkatkan Frekuensi Pernapasan Pembatasan lnspirasi oleh Sinyal lnflasi Paru- Refleks lnflasi Hering-BreuerPusat pneumotaksik, yang terletak di sebelah dorsal,di dalam nukleus parabrakialis pons bagian atas, Selain mekanisme pengaturan pernapasan sistem sarafmengirimkan sinyal ke area inspirasi. Efek utama pusat pusat yang seluruhnya bekerja di dalam batang otak,ini adalah mengatur titik \"henti\" inspirasi landai, dengan masih ada sinyal-sinyal saraf sensoris yang berasal daridemikian mengatur lamanya fase pengisian siklus paru. paru untuk membantu mengatur pernapasan. PalingBila sinyal pneumotaksik cukup kuat, inspirasi dapat penting adalah yang terletak di otot dinding bronkusberlangsung hanya selama 0,5 detik, jadi pengisian paru clan bronkiolus seluruh paru, yaitu reseptor regang, yanghanya sedikit; tetapi bila sinyal pneumotaksik lemah, menjalarkan sinyal melalui nervus vagus ke kelompokinspirasi dapat berlangsung terns selama 5 detik atau neuron pernapasan dorsal apabila paru-paru menjadilebih, dengan demikian paru terisi dengan udara yang sangat teregang. Sinyal ini mempengaruhi inspirasibanyak sekali. hampir sama dengan sinyal dari pusat pneumotaksik; yaitu, bila paru-paru menjadi sangat mengembang, Fungsi utama pusat pneumotaksik adalah membatasi reseptor regang mengaktifkan respons umpan balikinspirasi. Hal ini menimbulkan efek sekunder berupa yang \"mematikan\" inspirasi landai, clan dengan demikianpeningkatan frekuensi pernapasan, karena pembatasan menghentikan inspirasi selanjutnya. lni disebut refleksinspirasi juga memperpendek ekspirasi clan seluruh inflasi Hering-Breuer. Refleks ini juga meningkatkanperiode pernapasan. Sinyal pneumotaksik yang kuat dapat frekuensi pernapasan, sama seperti sinyal dari pusatmeningkatkan frekuensi pernapasan 30 sampai 40 kali pneumotaksik.per menit, sedangkan sinyal pneumotaksik yang lemahdapat menurunkan frekuensi menjadi hanya 3 sampai 5 Pada manusia, refleks Hering-Breuer kemungkinanpernapasan per menit. tidak diaktifl<an sampai volume tidal meningkat lebih dari tiga kali normal (>\"' 1,5 L tiap bernapas). Oleh karenaKelompok Neuron Pernapasan Ventral- Fungsi itu, refleks ini tampaknya lebih merupakan mekanismepada lnspirasi dan Ekspirasi protektif untuk mencegah inflasi paru berlebihan, daripada sebagai unsur penting pada pengendalianKelompok neuron pernapasan ventral, yang terdapat di ventilasi normal.bagian rostral dari nukleus ambigus clan bagian kaudaldari nukleus retroambigus, terletak pada tiap sisi medula, Pengendalian Aktivitas Pusat Pernapasan secarakira-kira 5 mm di sebelah anterior clan lateral kelompok Keseluruhanneuron pernapasan dorsal. Fungsi kelompok neuronini berbeda dengan kelompok pernapasan dorsal dalam Sampai di sini ini, kita telah membahas mekanisme dasarberbagai ha! penting berikut ini. yang menyebabkan inspirasi clan ekspirasi, tetapi penting1. Neuron-neuron dari kelompok pernapasan ventral hampir seluruhnya tetap inaktif selama pernapasan542

r Bab 41 Pengaturan Pernapasanjuga diketahui bagaimana intensitas sinyal-sinyal pengatur merangsang neuron-neuron kemosensitif dibandingkanpernapasan ditingkatkan atau diturunkan untuk memenuhi efek perubahan karbon dioksida dalam darah, walaupunkebutuhan ventilasi tubuh. Misalnya, selama kerja fisik karbon dioksida diduga merangsang neuron-neuronberat, kecepatan pemakaian oksigen clan pembentukan ini secara sekunder melalui perubahan konsentrasikarbon dioksida sering kali meningkat sampai 20 kali ion hidrogen, seperti yang akan dijelaskan pada bagiannormal, sehingga membutuhkan peningkatan yang setara berikut.pada ventilasi paru. Pembahasan utama selanjutnya padabab ini adalah mengenai pengaturan ventilasi ini sesuai Karban Dioksida Merangsang Area Kemosensitifdengan kebutuhan tubuh. Walaupun efek perangsangan langsung karbon dioksida terhadap neuron-neuron area kemosensitif hanya Pengendalian Kimiawi pada Pernapasan kecil saja, tetapi efek tidak langsung karbon dioksida sangat kuat. Karban dioksida akan bereaksi denganTujuan akhir pernapasan adalah untuk mempertahankan cairan jaringan untuk membentuk asam karbonat yangkonsentrasi oksigen, karbon dioksida, clan ion hidrogen berdisosiasi menjadi ion bikarbonat clan ion hidrogen; clanyang sesuai dalam jaringan. Untungnya, aktivitas ion hidrogen mempunyai efek perangsangan langsungpernapasan sangat responsif terhadap perubahan masing- yang kuat pada pernapasan. Reaksi ini dilukiskan padamasing konsentrasi tersebut. Gambar 41-2. Kelebihan karbon dioksida atau kelebihan ion hidrogen Mengapa karbon dioksida darah lebih kuat merangsangdalam darah terutama bekerja langsung pada pusat neuron-neuron kemosensitif daripada ion hidrogenpernapasan itu sendiri, menyebabkan kekuatan sinyal darah? Jawabannya adalah bahwa sawar darah-otak tidakmotorik inspirasi clan ekspirasi ke otot-otot pernapasan terlalu permeabel terhadap ion hidrogen, sedangkansangat meningkat. karbon dioksida menembus sawar ini hampir seperti sawar ini tidak ada. Akibatnya, kapanpun Pco darah Oksigen, sebaliknya, tidak mempunyai efek langsungyang bermakna terhadap pusat pernapasan di otak 2dalam pengendalian pernapasan. Justru, oksigen bekerjahampir seluruhnya pada kemoreseptor perifer yang meningkat, maka Pco2 cairan interstisial medula clanterletak di badan-badan karotis clan aorta, clan kemudian cairan serebrospinal juga ikut meningkat. Dalam keduamengirimkan sinya! saraf yang sesuai ke pusat pernapasan cairan ini, karbon dioksida segera bereaksi dengan airuntuk pengendalian pernapasan. untuk membentuk ion hidrogen yang baru. Dengan demikian, lebih banyak ion hidrogen dilepaskan kePengendalian Kimiawi secara Langsung pada dalam area sensoris kemosensitif pernapasan medula bilaAktivitas Pusat Pernapasan oleh Karbon Dioksida konsentrasi karbon dioksida darah meningkat daripadadan Ion Hidrogen bila konsentrasi ion hidrogen darah meningkat. Oleh karena itu, perubahan karbon dioksida darah akan sangat Area Kemosensitif pada Pusat Pernapasan. Kita meningkatkan aktivitas pusat pernapasan,suatu kenyataantelah membicarakan tiga area utama pusat pernapasan: yang akan dibicarakan secara kuantitatif nanti.kelompok neuron pernapasan dorsal, kelompokpernapasan ventral, clan pusat pneumotaksik. Diyakini ----+-Areabahwa tidak satu pun dari area-area ini dipengaruhi kemosensitiflangsung oleh perubahan konsentrasi karbon dioksidaatau ion hidrogen dalam darah. Justru, area neuron C02 + H20tambahan, area kemosensitif, dilukiskan pada Gambar41-2, terletak bilateral hanya 0,2 ml di bawah permukaan Gambar 41-2 Perangsangan area inspirasi pada batang otak olehventral medula yang dipengaruhi. Area ini sangat sensitif sinyal dari area kemosensitifyang terletak bilateral dalam medula,terhadap perubahan Pco2 atau konsentrasi ion hidrogen terletak hanya sepersekian milimeter di bawah permukaan meduladalam darah, clan kemudian merangsang bagian lain pada bagian ventral. Perhatikan juga bahwa ion hidrogen merangsangpusat pernapasan. area kemosensitif, sedangkan karbon dioksida dalam cairan meningkatkan sebagian besar ion hidrogen.Eksitasi Neuron Kemosensitif oleh Ion HidrogenKemungkinan merupakan Rangsangan PrimerNeuron-neuron sensoris pada area kemosensitif terutamadigiatkan oleh ion hidrogen; kenyataannya, diyakini bahwaion hidrogen mungkin merupakan satu-satunya rangsanglangsung yang penting untuk neuron-neuron ini. Namun,ion hidrogen tidak mudah menembus sawar darah-otak.Berdasarkan alasan tersebut, perubahan konsentrasi ionhidrogen dalam darah ternyata kurang berefek dalam 543

Unit VII Pernapasan sangat nyata yang disebabkan oleh peningkatan Pco2 dalam kisaran normal antara 35 clan 75 mm Hg. Hal Penurunan Efek Perangsangan Karbon Dioksida ini memperlihatkan bahwa perubahan karbon dioksidaSetelah Hari Pertama dan Hari Kedua . Eksitasi pusat memberikan efek yang luar biasa pada pengendalianpernapasan oleh karbon dioksida sangat kuat pada jam- pernapasan. Sebaliknya, perubahan pernapasan padajam pertama setelah karbon dioksida darah mengalami pH darah normal antara 7,3 clan 7,5 adalah kurang daripeningkatan, tetapi kemudian rangsangannya menurun sepersepuluhnya.secara bertahap dalam waktu 1 sampai 2 hari berikutnyahingga kurang lebih seperlima dari efek permulaan. Perubahan Oksigen Memberi Efek Langsung yangPenurunan ini sebagian disebabkan oleh penyesuaian Kecil pada Pengendalian Pusat Pernapasankembali konsentrasi ion hidrogen di sirkulasi darah olehginjal, kembali ke konsentrasi normal setelah karbon Perubahan konsentrasi oksigen sebetulnya tidakdioksida meningkatkan konsentrasi hidrogen. Ginjal memberikan efek langsung pada pusat pernapasan itumelakukan ha! ini dengan cara meningkatkan bikarbonat sendiri dalam mengubah rangsang pernapasan (walaupundarah yang berikatan dengan ion hidrogen dalam darah clan perubahan oksigen memiliki efek tidak langsung, yangcairan serebrospinal guna menurunkan konsentrasinya. bekerja melalui kemoreseptor perifer, seperti yangTetapi yang lebih penting adalah, selama beberapa jam, dijelaskan pada pembahasan berikutnya).ion bikarbonat juga dengan lambat berdifusi melaluisawar darah-otak clan sawar darah-cairan serebrospinal Kita telah mempelajari dalam Bab 40 bahwa sistemclan bergabung secara langsung dengan ion hidrogen dapar oksigen hemoglobin mengalirkan oksigen dalamyang berdekatan dengan neuron-neuron pernapasan, jumlah yang hampir normal ke jaringan, bahkan ketika Pojadi menurunkan ion hidrogen kembali mendekati nilainormal. Oleh karena itu, perubahan konsentrasi karbon 2dioksida darah mempunyai efek akut yang kuat untukmengatur dorongan pernapasan, tetapi hanya berefek paru berubah dari nilai serendah 60 mm Hg naik hinggakronis lemah setelah suatu adaptasi beberapa hari. nilai setinggi 1.000 mm Hg. Oleh karena itu, kecuali dalam keadaan tertentu, pengiriman oksigen dalam jumlahEfek Kuantitatif Pco Darah dan Konsentrasi Ion yang adekuat dapat tetap dilakukan meskipun terjadi 2 perubahan ventilasi paru dari sedikit lebih rendah dari separuh normal sampai setinggi 20 kali normal atau lebih.Hidrogen Darah terhadap Ventilasi Alveolus Hal ini tidak terjadi pada karbon dioksida, karena PcoGambar 41-3 melukiskan secara kuantitatif perkiraan efek 2Pco2 darah clan pH darah (suatu pengukuran logaritmikkebalikan dari konsentrasi ion hidrogen) pada ventilasi darah clan jaringan berubah sebaliknya dari kecepatanalveolus. Terutama perhatikan peningkatan ventilasi yang ventilasi paru; jadi, proses evolusi hewan telah membuat karbon dioksida menjadi pengendali pernapasan yang 11 utama, bukan oksigen. 10 Tetapi, untuk kondisi-kondisi khusus seperti ketika jaringan mengalami kesulitan karena kurang oksigen,~.... maka tubuh memiliki mekanisme khusus untuk mengatur pernapasan yang terletak di kemoreseptor perifer, yaitu 9 di luar pusat pernapasan otak; mekanisme ini memberi respons ketika oksigen darah turun menjadi terlaluiii rendah, terutama di bawah Po 70 mm Hg, seperti yang\"'co 8 2..0 dijelaskan pada pembahasan berikutnya.scco: 7 Q. Sistem Kemoreseptor Perifer untukuGI 6 ca Mengendalikan Aktivitas Pernapasan-GI Peranan Oksigen dalam Pengendalian::!. E Pernapasan \"' 50 z0 Selain pengendalian aktivitas pernapasan oleh pusat :I pernapasan itu sendiri, masih ada mekanisme lain yang /' tersedia untuk mengendalikan pernapasan. MekanismeG>I 4 ini adalah sistem kemoreseptor perifer, yang tampakiii ..,,,.,.,. pH pada Gambar 41-4. Reseptor kimia saraf khusus, yang·u; 3 disebut kemoreseptor, terletak di beberapa area di luar.!!! otak. Reseptor ini khususnya penting untuk mendeteksi~ perubahan oksigen dalam darah, walaupun reseptor itu 2 juga sedikit berespons terhadap perubahan konsentrasi>GI karbon dioksida clan ion hidrogen. Kemoreseptor mengirimkan sinyal saraf ke pusat pernapasan di otak ~ w ~ ~ w ro oo oo 100 untuk membantu mengatur aktivitas pernapasan. Pco2 (mm Hg) 7, 6 7,5 7,4 7,3 7,2 7, 1 7,0 6,9 pHGambar 41-3 Efek peningkatan Pco darah arteri dan penuruna n 2pH arteri (peningkatan konsentrasi ion hidrogen) pada kecepatanventilasi alveolus.544

Bab 41 Pengaturan Pernapasan 800 cca: - - - Nervus glosofaringeus \"cCa.·II-: 600 ·.;c:: --8 ca .. \"C GI 400 -~ c. UI CG; UI 0 UI ._ -c:l. .IcIa: 200 .§ oL__;:::::::::::::::::::~.... 0 100 200 300 400 500 Po2 arteri (mm Hg) Gambar 41-5 Efek Po2 arteri terhadap frekuensi impuls dari badan karotis.Gambar 41-4 Pengendalian pernapasan oleh kemoreseptor juga mengeksitasi kemoreseptor dan, dengan cara int,perifer di dalam badan karotis dan badan aorta. secara tidak langsung meningkatkan aktivitas pernapasan. Namun, efek langsung dari kedua faktor ini pada pusatSebagian besar kemoreseptor terletak di badan karotis. pernapasannya sendiri jauh lebih kuat daripada efek tidak langsung yang diperantarai kemoreseptor (kurang lebihNamun, sejumlah kecil terletak juga di badan aorta, yang tujuh kali lebih kuat) Tetapi, terdapat satu perbedaan antara pengaruh perifer dengan pengaruh sentral daridiperlihatkan pada bagian bawah Gambar 41-4; dan dalam karbon dioksida: perangsangan melalui kemoreseptor perifer terjadi lima kali lebih cepat daripada perangsanganjumlah yang sangat sedikit terletak di tempat lain yang sentral, jadi mungkin kemoreseptor perifer terutama penting dalam meningkatkan kecepatan respons terhadapberkaitan dengan arteri-arteri lainnya dan regio toraks karbon dioksida pada awal kerja fisik.dan regio abdomen tubuh. Mekanisme Dasar Perangsangan Kemoreseptor Akibat Kekurangan Oksigen. Belum diketahui secaraBadan karotis terletak bilateral pada percabangan arteri pasti bagaimana Po2 yang rendah merangsang ujung- ujung saraf dalam badan karotis dan badan aorta. Tetapi,karotis komunis. Serabut saraf aferennya berjalan melalui badan-badan ini mempunyai banyak macam sel mirip- kelenjar yang sangat karakteristik, disebut sel glomus, yangnervus Hering ke nervus glosofaringeus dan kemudian ke bersinaps secara langsung maupun tidak langsung dengan ujung-ujung saraf. Beberapa peneliti menduga hahwa selarea pernapasan dorsal di medula. Badan aorta terletak glomus ini mungkin berfungsi sebagai kemoreseptor dan kemudian merangsang ujung-ujung saraf. Tetapi, penelitidi sepanjang arkus aorta; serabut saraf aferennya berjalan lain menduga bahwa ujung-ujung saraf itu sendiri secara langsung sensitif terhadap Po2 yang rendah.melalui nervus vagus, juga ke area pernapasan dorsal Pengaruh Po Arteri yang Rendah terhadapmedula. 2Tiap badan kemoreseptor ini menerima suplai darah Perangsangan Ventilasi Alveolus Ketika Konsentrasi Karbon Dioksida Arteri dan Ion Hidrogen Normalkhusus miliknya sendiri melalui arteri kecil secara langsung Gambar 41-6 menunjukkan pengaruh Po2 arteridari arteri besar yang berdekatan. Darah yang mengalir yang rendah terhadap ventilasi alveolus bila Pco danmelalui badan-badan ini bersifat ekstrem, yaitu 20 kali 2berat badannya sendiri setiap menit. Oleh karena itu, konsentrasi ion hidrogen dipertahankan tetap konstan pada nilai normalnya. Dengan kata lain, pada gambarpersentase pemindahan oksigen dari darah yang mengalir ini, hanya rangsang ventilasi yang disebabkan oleh efek oksigen yang rendah pada kemoreseptor, yang aktif.sebetulnya no!. Hal ini berarti bahwa kemoreseptor setiap Gambar memperlihatkan hampir tidak ada pengaruh apapun pada ventilasi sepanjang Po arteri lebih besar darisaat terpajan dengan darah arteri, bukan dengan darah 2vena, dan Po -nya merupakan Po 2 arteri. 2 100 mm Hg. Tetapi pada tekanan yang lebih rendah dari 100 mm Hg, ventilasi akan meningkat kira-kira menjadiPenurunan Oksigen Arteri Merangsang dua kali lipat bila Po arteri turun sampai 60 mm Hg danKemoreseptor. Bila konsentrasi oksigen darah arteri 2menurun di bawah normal, kemoreseptor menjadi sangat dapat meningkat sebanyak lima kali lipat pada Po yang 2terangsang. Hal ini ditunjukkan pada Gambar 41-5, yangmemperlihatkan efek berbagai nilai Po2 arteri terhadapfrekuensi transmisi impuls saraf dari badan karotis.Perhatikan bahwa frekuensi impuls sensitif terutamaterhadap perubahan Po2 arteri dalam kisaran antara 60sampai 30 mm Hg, yaitu suatu kisaran di mana saturasihemoglobin dengan oksigen menurun dengan cepat. Peningkatan Konsentrasi Karbon Dioksida dan IonHidrogen Merangsang Kemoreseptor. Peningkatankonsentrasi karbon dioksida atau konsentrasi ion hidrogen 545

Unit VII Pernapasan 7 Efek Gabungan dari Pco 2 , pH, dan Po terhadap 2 Ventilasi Alveolus 6 40 Gambar 41-7 memberikan gambaran singkat mengenai~.... cara faktor kimia Po2, Pco2, dan pH bersama-samaII 5 memengaruhi ventilasi alveolus. Untuk dapat memahamiiii Ci diagram ini, pertama-tama perhatikan empat kurva abu-.E...0:. 4 30 J: abu gelap. Kurva-kurva ini direkam pada nilai Po arteri 2 E .§. yang berbeda-beda-40 mm Hg, 50 mm Hg, 60 mm Hg,UI:::J dan 100 mm Hg. Untuk setiap kurva ini, Pco diubah dari 3 Qj 20 t::>Cl> nilai rendah ke nilai tinggi. Jadi, \"kelompok\" kurva abu-iii Cl!·u; 2 abu gelap ini memperlihatkan efek gabungan dari Pco2 20 0\"' dan Po alveolus terhadap ventilasi..!!! (.)~ c.. 2>Cl> Sekarang perhatikan kurva abu-abu terang. Kurva 0 20 0 abu-abu gelap diukur pada pH darah 7,4; kurva abu- 160 140 120 100 80 60 40 0 abu terang diukur pada pH 7,3. Kita sekarang memiliki Po2 arteri (mm Hg) dua kelompok kurva yang mewakili efek gabungan dariGambar 41-6 Kurva bagian bawah memperlihatkan efek nilai Po2arteri yang berbeda terhadap ventilasi alveolus, yang menunjukkan Pco dan Po terhadap ventilasi pada dua nilai pH yang 22peningkatan ventilasi enam kali lipat ketika Po turun dari nilai 2 berbeda. Kelompok kurva lain dengan pH yang lebih tingginormalnya 100 mm Hg menjadi 20 mm Hg. Garis bagian atas ditempatkan pada bagian kanan, dan dengan pH yangmenunjukkan bahwa Pco arteri dijaga pada nilai yang konstan lebih rendah di sebelah kiri. Jadi, dengan menggunakan 2 diagram ini seseorang dapat meramalkan nilai ventilasiselama pengukuran dalam penelitian ini; pH juga tetap dijaga alveolus pada sebagian besar kombinasi dari Pco alveolus,konstan. 2 Po alveolus, dan pH arteri. 2sangat rendah. Dalam kondisi seperti ini, Po2 arteri yang Pengaturan Pernapasan Selama Latihanrendah dengan nyata merangsang proses ventilasi dengan Fisiksangat kuat. Pada kerja fisik berat, pemakaian oksigen dan pembentukan Oleh karena efek hipoksia pada ventilasi untuk Po 2 karbon dioksida dapat meningkat sampai 20 kali lipat.lebih besar dari 60 sampai 80 mm Hg hanya ringan, maka Ternyata, seperti yang dilukiskan pada Gambar 41-8,respons terhadap Pco dan ion hidrogen yang terutama pada seorang atlet yang sehat, ventilasi alveolus biasanya 2 meningkat hampir sama dengan langkah-langkahbertanggung jawab dalam mengatur ventilasi padamanusia sehat di ketinggian permukaan laut. peningkatan tingkat metabolisme oksigen. Po 2 , Pco , dan 2Bernapas Kronis dengan Oksigen RendahMerangsang Pernapasan yang Lebih Dalam Lagi- pH arteri tetap hampir mendekati normal.Fenomena Aklimatisasi 60 P02 (mm Hg)Pendaki gunung telah menemukan bahwa bila merekamendaki gunung secara perlahan-lahan selama beberapa - 50 pH =7,4 -hari, dibandingkan dengan selama beberapa jam, mereka pH=7,3 -akan bernapas lebih dalam dan karena itu dapat bertahan ~pada konsentrasi oksigen atmosfer yang jauh lebih rendahdaripada bila mereka mendaki dengan cepat. Keadaan ini '2disebut aklimatisasi. Cl> E Alasan terjadinya aklimatisasi adalah bahwa, dalam ~ 40waktu 2 sampai 3 hari, pusat pernapasan di batang otakkehilangan sekitar empat perlima sensitivitasnya terhadap UIperubahan Pco dan ion hidrogen. Oleh karena itu, ventilasi :::J 2 0 30 C>l>penghembusan (blow-off> karbon dioksida berlebihan yang iiinormalnya akan menghambat peningkatan pernapasan ·u;gaga! terjadi, dan oksigen yang rendah dapat merangsang ~ 20sistem pernapasan untuk mencapai nilai ventilasi alveolusyang jauh lebih tinggi daripada dalam kondisi akut. 'EBerbeda dengan 70 persen peningkatan ventilasi yang >Cl> 10mungkin terjadi setelah kontak terhadap oksigen rendahyang akut, ventilasi alveolus sering kali meningkat 400 0-+----.----.,.....-..-.........~-~--.--~sampai 500 persen setelah 2 sampai 3 hari dalam keadaan 0 10 20 30 40 50 60oksigen rendah; ha! ini sangat membantu dalam menyuplaioksigen tambahan bagi pendaki gunung. PC02 alveolus (mm Hg)546 Gambar 41-7 Sebuah diagram gabungan yang menunjukkan efek saling berhubungan dari Pco2, Po2 dan pH terhadap ventilasi alveolus. {Digambar dari data dalam Cunningham DJC, Lloyd 88: The Regulation of Human Respiration. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1963.}