Bab 02. Lesi Intraoral - Ulser Mukosa

2. Lesi Intraoral: Ulser Mukosa (1) Etiologi Ulser-ulser dari penyebab lokal Insiden T r a u m a , termasuk lesi yang timbul karena pipi ter-Tanda-tanda gigit (neurotik) d a n pada sindrom-sindrom yang langka (gb25, 26). Pesawat ortodonti, gigi tiruan, l<linis atau wiring interdental merupakan penyebab iatro- Diagnosa genik yang u m u m . Penyebab lain meliputi ulsera- si frenulum lingual karena batuk yang berulang- Perawatan kali. Ulser pterigoid dari palatum pada neonatal (apthae Bednar). Luka bakar (dari alat listrik, panas atau dingin, kimia atau radiasi). Sering ditemukan. Biasanya berupa ulser tunggal yang berhubungan erat dengan penyebabnya (misal, sayap gigi tiru- an). Iritasi kronis juga dapat m e n i m b u l k a n hiper- plasia atau hiperkeratosis. Bedakan dari ulser mulut yang disebabkan oleh: 1. Neoplasma ganas. 2. Apthae rekuren (dan sindrom Behcet). 3. Gangguan sistemis. (a) Haematologi. Kekurangan haematinik (zat besi, folat, vitamin B12); cacat sel darah putih dan ca- cat kekebalan, leukemia. (b) Gastrointestinal. Penyakit koeliak; penyakit Crohn; ulseratif kolitis. (c) M u k o k u t a n e u s (dermatologi). Lichen planus, pemphigus, pemphigoid (dan purpura yang ter- lokalisir di rongga mulut), eritema multiformis; dermatitis herpetiformis (dan penyakit IgA li- near), epidermolisis bulosa, lupus eritematosis, sindrom Reiter. (d) Infeksi. Virus herpes, virus Coxsackie, sipilis, tuberkulosis. (e) Obat-obatan Hilangkan faktor etiologi. Perawatan lokal; larutan kumur klorheksidin 0,2%.23 P E N Y A K I T M U L U T

G b 25. Ulser traumatik dengan batas Keratosis akibat gesekan.G b 26. Ulser traumatik Karena sayap gigi tiruan.

2. Lesi Intraoral: Ulser Mukosa (2) Etiologi Apthae (stotnatitls apthosa rekuren-RAS) Insiden Tidak jelas; perubahan kekebalan yang mudah dllihat,Tanda-tanda tetapi tidak terbukti adanya penyakit autoimmun atau reaksi immunologi klaslk. Mungkin berupa perubahan l<iinis cell-mediated immune respon dan reaksi sllang dengan Streptokokus sanguis. Faktor-faktor predisposing adalah;Pemeril<saan kekurangan haematinik (zat besi, folat, atau vitamin B12) Diagnosa pada 10% kasus, hubungan dengan tahap luteal menstruasi (jarang ditemukan), stres, alergi makanan Perawatan (kemungkinan besar), AIDS (apthae major). Pada 25% populasi, terutama bukan perokok. Timbul biasanya ketika anak-anak atau remaja, pada orang dewasa, menunjukkan kurangnya faktor haematinik atau AIDS. Tipikal; timbul pada usia muda, ulser timbul berulang kali, berlangsung selama 1 minggu-1 bulan, dengan keadaan mulut normal serta sehat. Tiga pola khas apthae; M/nor-ulser kecil (< 4 mm) pada mukosa bergerak, sem- buh dalam waktu 14 hari, tUak ada jaringan parut (gb 27). Ma/o/^ulser besar (mungkin > 1 cm), pada daerah manapun termasuk dorsum lidah dan palatum keras, sembuh dalam 1-3 minggu, dengan pembentukkan ja- ringan parut (gb 28). Ulser herpetiformis-betoerapa ulser kecil yang bergabung membentuk ulser-ulser tidak teratur (gb 29). Riwayat timbul kembali dan hasll pemeriksaan klinis. Tidak diperlukan tes immunologi. Pemeriksaan darah untuk mengetahui bahan apa yang kurang (gb 30). Bedakan dengan penyebab lain dari ulser mulut (lihat hi 23), terutama sindrom Behcet. Rawat faktor predisposisinya. Larutan kumur klorheksidin 0,2% atau kortikosteroid topikal (hidrokortison hemisuk- sinat berbentuk gel 2,5 mg atau triamsinolon asetonide 0 , 1 % dalam Orabase) atau larutan kumur tetrasiklin. Jarang digunakan steroid topikal yang lebih kuat (misal, betametason).25 P E N Y A K I T MULUT

G b 27 Apthae minor; ulser tipikal yang dikelilingidaerah eritema.Gb 29. Apthae herpetiformis; beberapa buah ulser yangbergabung membentuk lesi tidak teratur.

2. Lesi Intraoral: Ulser Mukosa (3) Etiologi Sindrom Behcet InsidenTanda-tanda T i d a k jelas: diperKirakan b e r u p a p e r u b a h a n k e k e - b a l a n seperti p a d a a p t h a e . K o m p i e k i m m u n , m u n g - klinis kin disertai virus herpes simpiek, yang menyerang orang dengan hubungan HLA tertentu, dan lemah.Pemeriksaan Diagnosa Jarang terjadi. Paling sering mengenai bangsa J e - Perawatan pan^ d a nTurki. Dominan pada orang dewasa muda. Gangguan multi-sistim dimana lesi mulut sangat mirip dengan apthae. Apthae mulut: hampir tidak bervariasi (gb31). Penyakit pada mata: berku- rangnya ketajaman penglihatan, uveitis, vaskulitis retina. P e n y a k i t pada kulit: e r i t e m a n o d u s u m tipikal. Penyakit pada sendi: artralgia sendi-sendi yang be- sar. Penyakit pada saraf: berbagai m a c a m sin- drom. Lainnya; trombosis, kolitis. gangguan ginjal dst. Tanda-tanda klinis. Tidak perlu dilakukan pemerik- saan immunologi. Bedakan dengan gangguan okulokutaneus lainnya, terutama ulseratif kolitis, eritema multiformis, sipilis, sindrom Reiter. Ulser-ulser mulut: rawat seperti untuk apthae. Sis- temis: immunosupresi dengan colchicine, kortiko- steroid, azatioprin, siklosporin atau dapson.27 P E N Y A K I T M U L U T

Gb 30. Apthae minor karena kekurangan vitamin B12Gb 3 1 , Sindrom Behcet; apthae tidak dapat dibedakandengan apthae 'sederhana' yang biasa. 28

2. Lesi Intraoral; Ulser Mukosa (4) Etiologi stomatitis lierpetiformis (lihat j u g a hi 1 3 1 ) insidenTanda-tanda Virus herpes simpiek (HSV), biasanya tipe 1. klinis Merupakan penyebab ulser mulut yang u m u m , de- ngan demam pada anak-anak, di daerah ter-Pemeriksaan belakang. Juga terlihat pada orang dewasa, teruta- Diagnosa m a pada lingkungan yang padat. Perawatan Periode inkubasi 3-7 hari. 5 0 % infeksi bersifat sub- klinis. T a n d a klinis dari infeksi primer meliputi: Ulser mulut: beberapa vesikel dan ulser bulat yang tersebar dengan lapisan kekuningan dan halo erite- matosis; ulser bergabung m e m b e n t u k lesi tidak teratur. Gingivitis; eritema dan oedema yang luas, kadang-kadang disertai dengan perdarahan. Lim- fadenitis servikai; demam. Lemas, gelisah d a n tidak suka m a k a n . Kadang-kadang, terlihat lesi kulit atau mata. Staf dokter gigi dapat terserang withlow herpetik, bila tidak m e n g g u n a k a n sarung tangan operasi. K e a d a a n ini sering timbul kembali sebagal herpes labialis (lihat hi 1), dan ulser dendritik in- traoral di gangguan kekebalan (gb34). infeksi kadang merangsang timbulnya eritema multiformis. Hapusan untuk melihat kerusakan sel akibat virus. Kultur virus kadang-kadang dibuat. Kenaikan titer antibodi, memperkuat diagnosa tersebut. Bedakan dari penyebab lain ulser mulut (lihat hi 23), terutama hand, foot and mouth disease, cacar air, dan campak, herpangina, eritema multiformis serta leukemia. Diet lunak dan cairan yang cukup besar. Analgesik antipiretik (exiisir parasetamol). Antiseptik lokal (la- rutan kumur klorheksidin 0,2%). Acyclovir secara oral atau parenteral, pada penderita gangguan ke- kebalan.29 P E N Y A K I T M U L U T

G b 32. Stomatitis herpetiformis: vesil^el dan ulser-ulseryang meluas ke permukaan dalam bibir bawah.

2. Lesi Intraoral: Ulser Mukosa (5) Etiologi Cacar Air (varisela) InsidenTanda-tanda Virus herpes varisela-zoster (VZV) i<llnis Exantem yang sering mengenai masa kanak-kanak.Pemeril<saan Periode inkubasi 14-21 hari, 50% infeksi bersifat subkll- Diagnosa nis. Tanda-tanda klinis: Ulser; tidak dapat dibedakan dari HSV, tetapi tidak disertai gingivitis (gb 35). Bercak merah Perawatan gatal; hanya mengenai wajah dan anggota gerak atas, mula-mula berupa papula kemudian vesikel, pustula dan Etiologi nanah dalam suatu kelompok, Limfadenitis servikai, Insiden Demam, lemas, gelisah, anoreksia, Kadang-kadang di-Tanda-tanda sertai pneumonia atau ensephalitis. l<llnis Klinis: kenaikkan titer antibodi.Pemeriksaan Bedakan dengan ulser mulut lain, terutama herpes sim- Diagnosa piek dan infeksi virus lainnya (lihat hi 23) Perawatan Redakan gejala (lihat hi 29). Globulin immun atau acyclo- vir pada gangguan kekebalan. Campak (Zoster) (Lihat juga hi i) Aktivasi ulang VZV laten dalam ganglia sensoris. Jarang terjadi, Sebagian besar bersifat toraik: 3 0 % mengenai trigeminal. Rasa sakit, sebelum, selama dan sesudah timbulnya ber- cak merah, Bercak merah; vesikel unilateral bila diambil dengan dermatom. Ulser mulut; zosfer mand/6t//a-ipsila- teral pada mukosa bukal dan lingual; ma^s/7a-ipsllateral pada palatum dan vestibulum (gb 36), Kadang-kadang disertai zoster genikulat (bercak merah di telinga, palsl wajah dan ulser pada palatum lunak ipsllateral)-sinclrom Ramsay-Hunt, Tanda klinis dan hapusan dari lesi segar. Bedakan dari sakit gigi dan penyebab lain ulser, terutama herpes simpiek (gb 23). Analgesik: acyclovir (dosis tinggi) secara oral atau paren- teral, Perawatan ulser untuk menghilangkan gejala. Zos- ter optalmik; rujuk ke optalmologist.31 PENYAKIT MULUT

G b 35. Cacar air

2. Lesi intraoral: Ulser Mukosa (6) Etiologi Hand, foot, mouth disease InsidenTanda-tanda Virus Coxsackie (biasanya A15; jarang A 5 atau 10). klinis Sering ditemukan. Biasanya berupa epidemi kecilPemeriksaan di anak-anak. Jarang ditemukan pada praktek gigi. Diagnosa Periode inkubasi 2-6 hari. Infeksi bersifat subklinis. Perawatan Tanda-tanda klinis meliputi: ulser mulut; mirip Etiologi stomatitis herpetiformis, tetapi mengenai mukosa Insiden labial d a nbukal ( g b37), tidak a d a gingivitis, demam ringan, lemas, dan anoreksia, bercak me-Tanda-tanda rah-papula merah yang bergabung kevesikel su- klinis perfisial. dalam beberapa hari. ditemukan terutama pada telapak tangan dan kaki.Pemeriksaan Diagnosa Tanda klinis. Pemeriksaan serologi, m e m a n g baik tetapi jarang diperlukan. Perawatan B e d a k a n dari stomatitis herpetiformis, cacar air.33 M e r e d a k a n gejala (lihat herpes simpiek, hi 29). Herpangina Virus Coxsackie (A7,9,16,B1,2,3,4,5). Echovirus (9 atau 17). Jarang terjadi. Hanya kadang timbul pada anak - anak kecil. Periode inkubasi 2-9 hari. Beberapa infeksi bersifat subklinis. T a n d a klinis meliputi: ulser faringeal, yang mirip ulser herpetiformis tetapi mengenai ba- gian belakang mulut saja (palatum lunakdan uvula) serta menimbulkan nyeri tenggorok (gb 38). Tidak ada gingivitis, limfadenitis servikai (sedang), d e - mam, lemas, gelisah, anoreksia, muntah. T a n d a klinis. Pemeriksaan serologi (teoritis dapat memperkuat diagnosa). B e d a k a n dengan stomatitis herpetiformis, cacar air. R e d a k a n gejala (lihat herpes simpiek, hi 29) PENYAKIT MULUT

G b 37. Hand, toot, mouth disease: ulser sulit dibedakan dengan herpes sim-piek.Gb 38. Herpangina: beberapa ulser pada palatum lunak dan faring.

2. Lesi Intraoral: Ulser Mukosa (7) Etiologi Mononukleosis infeksiosa InsidenTanda-tanda Virus Epstein-Barr (EBV). klinis Sering: terutama pada remajaPemeriksaan Periode inkubasi 15—21 hari. Beberapa infeksi ber- Diagnosa sifat subklinis. Spektrum manifestasi meliputi: Nyeri tenggorok: pembengkakan fausial dan ulse- Perawatan rasi dengan eksudat kental dan petechiae palatum; kadang-kadang disertai ulser mulut (gb 3 9 , 40); Etiologi pembesaran limfe node-limfadenopati yang nyeri; Insiden demam, lemas, anoreksia; dan malas.Tanda-tanda T a n d a klinis. Pemeriksaan darah. T e s Paul-Bunnell klinis untuk antibodi heterofil.Pemeriksaan Bedakan dari sindrom d e m a m glandular, terutama Diagnosa prodroma AIDS, infeksi sitomegalovirus, infeksi Toxoplasma gondii, d a n d i p t h e r i . Perawatan R e d a k a n gejala (lihat herpes simpiek, h i 2 9 ) .35 Metronidasol mungkin dapat menghilangkan nyeri tenggorok. Campak Virus campak. Merupakan penyakit yang sering timbul di masa kanak-kanak. Periode inkubasi, 7-14 hari. Beberapa infeksi ber- sifat subklinis. Tanda-tandanya meliputi: bercak Kopllk: bercak-bercak putih kecil pada m u k o s a bu- kal selama m a s a prodromal (gb 41); bercak-bercak merah-makulopapular; konjungtivitis, hidung ber- air, batuk, d e m a m , lemas, tidak nafsu m a k a n . T a n d a klinis. Meningkatnya titer antibodi, dapat memperkuat diagnosa. Bedakan dengan trush, Fordyce spot (tidak di anak-anak). R e d a k a n gejala (lihat herpes simpiek, hi 29). PENYAKIT MULUT



2. Lesi Intraoral: Ulser Mukosa (3) Etiologi Gingivitis ulseratif akut (akut nekrotising gingivitis) (lihat hi 1 3 1 ) . InsidenTanda-tanda Bakteri fusitormis anaerob dan spirocheta. Faktor predis- posisi: kebersihan mulut yang buruk, merokok, cacat ke- l<linis kebalan (jarang, termasuk AIDS).Pemeril<saan Jarang dijumpai di Inggris. Terutama pada kelompok s o - Diagnosa sioekonomi rendah, orang dewasa muda. Perawatan Ulser pada ujung papila interdental, kadang menyebar Etiologi sepanjang bagian tepi (gb 42); nyeri; perdarahan gingiva; halitosis. Kadang disertai demam, lemas, anoreksia, Insiden pembesaran limfe node servikai.Tanda-tanda Tanda klinis. Hapusan. klinis Bedakan dengan leukemia, stomatitis herpetiformis.Pemeriksaan Diagnosa Pembersihan mulut dan instruksi cara membersihkan. L a - rutan kumur perokslda atau perborat. Perawatan Metronidasol (penisilin pada wanita hamil). Rujuk ke peri- odontist. Tuberkulosis Mikobakteri: biasanya M. tuberkulosis (jarang berupa ml- kobakteri atlpikal, misal, M. avium-intrasellulare, M. sco- fulaceum, m. kansasii, yang sering ditemukan pada AIDS). Jarang terjadi. Terutama pada: pencandu alkohol, pen- derita diabetes, cacat kekebalan (termasuk AIDS), kelom- pok rasial tertentu (mis., bangsa Asia). Ulserasi: biasanya ulser tunggal kronis pada dorsum li- dah, yang kjerhubungan dengan infeksi paru-paru (post- primer) (gb 43). Biopsi. Kultur dahak. Radiograf dada. Bedakan dengan penyebab lain ulser mulut, terutama si- pills dan karsinoma. KombinasI antimikrobial.37 P E N Y A K I T M U L U T

Gb 42. Gingivitis ulseratif akut: ulser-ulser pada papilainterdental dan tepi gingiva. .•mm G b 43. Tuberkulosis: ulser stelat yang pucat dan khas pada dorsum lidah.

2. Lesi intraoral: Ulser Mukosa (9) Etiologi Sipilis InsidenTanda-tanda Treponema pallidum: d i t u l a r k a n m e l a l u i h u b u n g a n seksual. klinis T r e p o n e m a t o s i s l a i n , t e r m a s u k p a t e k , bejel, pinta, jarang ditemukan di Inggris.Pemeriksaan Perawatan Jarang. Berupa infeksi yang ditularkan melalui hu- bungan seksual (pada pelacur, homoseksual, pe-39 ngembara, serdadu dimedan perang). Periode inkubasi 9-90 hari. ^. Sipilis kongenital Kepala dan leher: dada burung, saddle nose, Hutchinson gigi insisivus. M o o n atau mulbery m o - lar, /•/7agades (lihat hi 1 4 9 ) . Lainnya: Cacat mental, keratitis intersisial, tuli, sabre tibiae, Glutton's joint 2 . Aquiredsyphilis. T a h a p - t a h a p : (ii) Sipilis primer (lihat h i 3 ) - C h a n c r e : papula k e r a s dan tidak sakit atau nodula terulserasi dan sembuh dalam waktu 6 - 8minggu. Sangat menular. Biasa- nya terletak di alat kelamin atau anus, jarang pada bibir atau lidah. P e m b e s a r a n limfe node regional. (iii) S/p/7/s se/<under-Lesi mulut: bercak m u k o u s , papula yang pecah atau ulser berbentuk 'jalan keong' (gb44). Sangat menular. Bercak gatal (ber- warna keperakan, terutama di telapak tangan d a n kaki). Condylomata lata. Pembesaran limfe node, (iii) Spilis tertier-Lesi m u l u t : glositis (leukoplakia). G u m m a (biasanya di garis tengah palatum atau lidah, gb 45). Tidak menular. Mungkin berhu- bungan dengan gangguan kardiovaskular (aneuri- simal aortik) atau neurospilis (tabes dorsalis, para- lisa u m u m , pupil Argyll-Robinson). Hapusan langsung dari lesi tahap primer d a n s e - kunder. Hasil pemeriksaan serologi menjadi positif pada akhir tahap primer. Penisilin melalui suntikan (eritromisin, tetrasiklin). P E N Y A K I T iVIULUT

Gb 45. Sipilis: gumma (tahap awal).

2. Lesi intraoral: Ulser Mukosa (10) Etiologi Obat-obat yang menimbulkan ulser Insiden Ada berbagai macam obat yang kadang-kadangTanda-tanda menimbulkan ulser mulut, melalui berbagai meka- nisme. Contoh umumnya adalah; l<llnisPemeril<saan 1. Obat sitotoksik, terutama metotreksat. 2. Obat yang merangsang timbulnya lesi seperti Perawatan lichen planus (lichenoid) (antihipertensi, a n - tidiabetes, garam-garam logam mulia, obat an- tiperadangan nosteroid, anti malaria dan obat lain). 3. Obat yang menimbulkan luka bakar kimia lokal (terutama aspirin yang ditahan dalam mulut). Ulser sering terlihat pada penggunaan obat sitotok- sik. Reaksi lain jarang terjadi. Ulser karena obat sitotoksik: tidak khas. Lesi lichenoid: mirip lichen planus, baik klinis maupun histologis. Luka bakar kimia: biasanya berupa lesi soliter dengan lapisan mukosa. Riwayat penggunaan obat: t e sefek penghentian obat. Hentikan obat penyebab. Redakan gejala yang ada.41 PENYAKIT MULUT

Gb 46. Reaksi obat karena metildopamin.Gb 47. Reaksi obat: erosi karena penisilamin. 42

2. Lesi Intraoral: Ulser Mukosa (11) Etiologi Leukopenia InsidenTanda-tanda infeksi virus (terutama AIDS), obat, radiasi, idio- patik. l<linis Jarang terjadi, tetapi limpopenia karena A I D S ma-Pemeriksaan kin sering ditemukan. Diagnosa Predisposisi dari; infeksi-mukosa, sistemis, atau Perawatan pasca-operasi; ulser mulut-ulser yang kurang me- miliki halo peradangan serta sulit dihilangkan ( g b Etiologi 48). InsidenTanda-tanda Pemeriksaan darah. Biopsi s u m s u m tulang bila perlu. klinis Bedakan dengan penyebab lain dari ulser mulutPemeriksaan (lihat hi 23), terutama leukemia. Diagnosa Perbaiki kebersihan mulut. Antimikrobial,bila diper- Perawatan lukan.43 Leukemia (lihat juga hi 7,127) Idiopatik, radiasi, beberapa kelainan genetik, b a - han kimia, virus. Jarang terjadi. Pembesaran limfe node menyeluruh, pucat, hepa- tosplenomegali, purpura. Ulser mulut (gb 49): pem- besaran limfe node servikai, petechiae, dan per- darahan gingiva, ulser, infeksi baik kandidosis maupun herpetik, pembengkakkan gingiva (akut mieloid leukemia), rasa baal labial, paIsi wajah (jarang). Lihat hi 7 . Pemeriksaan darah dan biopsi s u m s u m tulang. Bedakan dengan penyebab lain ulser mulut (lihat hi 23) dan pembesaran limfe node (lihat hi 143). Chemoterapi untuk leukemia. Perawatan pendu- kung-kebersihan mulut d a n analgesik topikal. Acyclovir untuk infeksi herpetik. Antijamur untuk kandidosis. PENYAKIT MULUT

G b 48. Neutropenia: ulser di fauses.G b 49. Leukemia; ulser tertutup beku darah dan eksudatyang terinfeksi.

2. Lesi Intraoral: Ulser Mukosa (12) Etiologi Tumor-tumor ganas (iitiat juga til 5, 69).Tanda-tanda Sebagian besar ulser mulut ganas merupakan l<linis squamous sel karsinoma. Tumor-tumor primer lain- nya dapat berasal dari antral (jarang), kelenjarPemeriksaan ludati, atau daerah lain, misal, limpoma, Kaposi Diagnosa sarkoma, atau penyebaran tumor. Perawatan Etiologi karsinoma mulut tidak jelas. Tembakau dan/atau alkohol (dibeberapa negara), serta ke- adaan pra-keganasan (leukoplakia displastik, kan- didosis, spilis tertier, lichen planus, fibrosis sub- mukosa mulut, dan sindrom Paterson-Kelly), meru- pakan predisposisi karsinoma. Karsinoma tampak berupa ulser, lesi merah atau putih, benjolan atau fisur, dan biasanya berbentuk ulser menonjol dan kronis, dengan tepi tergulung dan menonjol, serta dasar dari jaringan granulasi (gb 50, 51). L i m p o m a jarang ditemukan (gb 52). Biopsi. Bedakan dengan penyebab lain dari ulser mulut (lihat hi23). terutama apthae major, atau kadang- kadang infeksi bakteri kronis, seperti tuberkulosis. Karsinoma mulut dapat dirawat dengan salah satu atau beberapa cara berikut ini: operasi, radiasi dan kadang-kadang chemoterapi (prognosa karsinoma intraoral, buruk-hanya 3 0 % pasien yang dapat ber- tahan hidup lebih dari 5 tahun).45 P E N Y A K I T M U L U T

1Gb 52. Limpoma pada palatum, ulserasi bukan meru-pakan ciri khas, kecuali bila ada trauma.

2. Lesi Intraoral: Ulser Mukosa (13) Etiologi Penyakit Crolin ( l i i n a t j u g a hi 1 7 ) . Insiden Tidak diketaliui.Tanda-tanda klinis Ulser mulut disebabkan oleh penyakit Crohn itu sendiri, atau akibat sekunder dari kekurangan folatPemeriksaan atau zat lain, atau dari gabungan keduanya. Diagnosa Ulser soliter, sulit dihilangkan dan tidak teratur, de- Perawatan ngan batas jaringan hiperplastik (gb 53). Etiologi Biopsi, pemeriksaan darah yang menyeluruh, p e - Insiden meriksaan gastrointestinal, bila perlu. B e d a k a n d a r i p e n y e b a b l a i n u l s e r m u l u t ( l i h a t hiTanda-tanda 23), terutama lesi ganas atau infeksi bakteri kronis. kiinis Steroid topikal atau intralesi. Supfasalazin sistemisPemeriksaan atau bila mungkin, topikal. Diagnosa Kolitis ulseratif Perawatan Tidak diketahui47 Jarang terjadi. Apthae mungkin berhubungan d e - ngan kolitis ulseratif, tetapi dalam bentuk hubungan sebab-akibat, atau merupakan akibat sekunder dari anemia karena perdarahan kronis dari usus besar. U m u m : diarhea terus menerus, yang seringkali di- sertai darah d a nlendir serta tidak terasa sakit, pada kasus yang parah, anemia karena kekurang- an zat besi, menurunnya berat badan. Mulut: pustula mukosa (piostomatltis vegetan) atau ulser kronis tidak teratur (gb 54). Biopsi, pemeriksaan darah lengkap, sigmoidoskop, enema barium. B e d a k a n d a r i p e n y e b a b l a i n u l s e r m u l u t ( l i h a t hi 23), terutama-penyakit Crohn. Haematinik untuk kekurangan zat tertentu. Kortikosteroid topikal juga membantu dalam k e - adaan ini. Sulfasalazin. E n e m a kortikosteroid. PENYAKIT MULUT

Gb 53. Penyakit Crohn: tag mukosa.

2. Lesi Intraoral: Ulser-ulser Mukosa (14) Etiologi Pemphigus InsidenTanda-tanda Autoimmun. Jarang disebabkan oleh obat (penisi- lamin) atau bahan lain. l<linis Jarang ditemukan. Merupakan penyakit wanita se-Pemeriksaan tengah baya, terutama di sekitar daerah Medite- rania. Diagnosa Perawatan Lesi mulut sering mendahului timbulnya lesi kulit. Lesi mulut: lepuh-lepuh di daerah mukosa, yang m u d a h pecah serta meninggalkan ulser tidak ter- atur (gb 55, 56). T a n d a Nikolsky, positif. Lesi kulit: lepuh besar terutama pada daerah yang terkena trauma. Lesi dapat mengenai mukosa lainnya. Biopsi untuk menunjukkan akantolisis; termasuk immunostaining (IgG dan C 3 secara inierselular). Pemeriksaan serologi (antibodi terhadap substansi epitelial interselular). B e d a k a n dengan penyebab lain dari ulser mulut (li- hat hi 23). terutama pemphigoid m e m b r a n m u k o s a . Immunosupresi dengan kortikosteroid ditambah azatioprin atau logam mulia.49 P E N Y A K I T M U L U T

Gb 55. Pemphigus vulgaris.Gb 56. Pemphigus vulgaris. 50

2. Lesi Intraoral: Ulser Mukosa (15) Etiologi Pemphigoid membran mukosa InsidenTanda-tanda Memiliki tanda-tanda autoimmun. l<linis Tidak jarang terjadi. Terutama mengenai wanita se- tengah baya atau lanjut usia.Pemeril<saan Diagnosa Mulut: lepuh (kadang terisi darah), didaerah m a n a - pun, terutama didaerah yang terkena trauma. Tan- Perawatan da Nikolsky, positif. Ulser: dapat s e m b u h disertai Etiologi jaringan parut (gb 57, 58). 'Desquamative gingivitis' Insiden juga sering terlihat (lihat juga hi 133). Disertai juga dengan lesi konjungtiva-yang mengganggu pengli-Tanda-tanda hatan (entropion atau simbleparon), lesi laring- klinis yang menimbulkan stenosis, lesi kulit-lepuh jarang terlihat (berbeda dengan bulbous pemphigoid).Pemeriksaan Diagnosa Biopsi-pemecahan subepitelial, termasuk Immuno- Perawatan staining (C3 dan IgG pada membran dasar), Bedakan dengan penyebab lain dari ulser mulut (lihat hi23), terutama pemphigus dan purpura lokal di rongga mulut. Kortikosteroid dan dapson topikal. Purpura lokal di rongga mulut Tidak jelas. Tidak jarang, terutama pada orang lanjut usia. Lepuh darah dimulut dan faring, terutama di pala- tum lunak, d a nkadang-kadang pada tepi lateral lidah (gb 59). Timbul secara mendadak, pecah da- lam 1-2hari, membentuk ulser. Tidak ada kecen- derungan perdarahan. l-1aemostasis, normal. Biopsi (jarang) hanya untuk membedakannya dengan pemphigoid. B e d a k a n d e n g a n p e m p h i g o i d d a n g a n g g u a n vesi- kulobulbous lain, trauma, purpura (lihat hi 81). Menenangkan pasien. Analgesik topikal.51 P E N Y A K I T I V I U L U T

G b 59. P u r p u r a l o k a l di m u l u t ( a n g i n a b u l l o s a h a e m o rrhagica); lepuh darah yang pecah sebagian.

2. Lesi Intraoral: Ulser Mukosa (16)Tanda-tanda Eritema multiformis ( i i h a t h i 7 ) . klinis Biasanya menyerang satu atau dua kali/tahun, se-Pemeriksaan lama 10-14 hari. Diagnosa Mulut: retak-retak, berdarah, berkerak, bibir beng- kak d a na d aulser (lihat g b9 , 10). Disertai ulser Perawatan konjungtiva dan/atau genital, bercak gatal-lesi 'tar- Etiologi get' atau 'iris' atau bula pada anggota gerak, d e - m a m d a n lemas. Lesi mukokutaneus d a n gang- Insiden guan sistemis (sindrom Steven-Johnson)-bulousTanda-tanda dan bercak lainnya, pneumonia, arlritis, nepritis dan miokarditis. klinis Biopsi bila diperlukan untuk m e m b e d a k a n n y a d e -Pemeriksaan ngan gangguan lain. Diagnosa Bedakan dengan sindrom okulomukokutaneus lain- Perawatan nya, terutama pemphigoid dan sindrom Behcet.53 Lihat hi 7. Epidermolisis bulosa Genetik: berbagai macam. termasuk bentuk auto- somal dominan (jinak) d a nresesif (lebih parah). Cacat protein pada m e m b r a n dasar epitelial, pada beberapa sub-tipe. Jarang dijumpai. Bentuk autosomal dominan: lepuh kulit setelah adanya trauma, yang sembuh tanpa jaringan parut. Lesi mulut jarang ditemukan. Bentuk resesif: bula kulit dan mulut pada bayi (gb60, 61). S e m b u h de- ngan lambat dan membentuk jaringan parut. Bebe- rapa a n a k meninggal, sedang lainnya s e m b u h per- lahan-lahan (lihat juga hi 149). Riwayat kesehatan keluarga. Biopsi untuk m e m - bedakannya dengan penyakit lepuh yang lain. Bedakan dengan gangguan vesikulobulbous lain. Hindari trauma. Penitoin mungkin juga dapat diberi- kan. Kortikosteroid juga dapat membantu. PENYAKIT MULUT



2. Lesi Intraorai: Uiser Mul^osa (17) Etiologi Lupus eritematosis (iihat j u g a hi 9 ) . InsidenTanda-tanda Tidak diketahui. Penyakit jaringan ikat (autoim- mun). klinis Jarang ditemukan. Baik diskoid (DLE) dan sistemisPemeriksaan (SLE) dapat mengenai mulut, dan lesi mulut dapat Diagnosa timbul mendahului manifestasi lain, dalam seba- gian kecil pasien. Perawatan DLE: t a n d a t i p i k a l d a r i l e s i i n t r a o r a l m e l i p u t i , e r i t e - m a sentral, bercak putih atau papula, striae putih yang menyebar pada bagian tepi dan telangiekta- sia periper. SLE: l e s i s e p e r t i p a d a D L E , t e t a p i b i a s a n y a b e r u p a ulserasi yang lebih parah (gb 62). S L E juga dapat berhubungan dengan Sjogren sindrom (lihat hi 139), jarang dengan artritis sendi T M J . Biopsi. Pemeriksaan darah. Autoantibodi, terutama crithidial (DNA berbenang ganda), faktor antinuk- lear yang ada pada S L E , bukan DLE. DLE: d a r i p e n y e b a b l a i n u l s e r m u l u t ( l i h a t h i 2 3 ) dan terutama dari S L E , lichen planus, serta leuko- plakia. SLE: d a r i p e n y e b a b l a i n u l s e r m u l u t , t e r u t a m a D L E (lihat hi 23). DLE: k o r t i k o s t e r o i d t o p i k a l ( j a r a n g s i s t e m i s ) . SLE: s t e r o i d s i s t e m i s , a z a t i o p r i n , k l o r o q u l n e a t a u logam mulia. Liclien pianus Biasanya berupa lesi putih d a nkarena itu akan dibicarakan pada hi 57. N a m u n , lesi juga dapat di- sertai daerah erosi (gb 63).55 P E N Y A K I T M U L U T

Gb 62. Lupus eritematosis: lesi palatum pada tahap awal SLE.G b 63. Lichen planus: erosi dengan striae bagian tepiyang pucat.