Bab IV. Esofagus

BAB IV ESOFAGUS Esofagus dimulai dari tepi bawah kartilago krikoidea seringgiServikal Vl atau Vll dan berakhir pada muaranya di lambung(kardia) setinggi a 25 cm., sedang permulaan esofagus dari gigiseri t 15 cm. Jadijdrak antara kardia dengan gigiseri.pada orangdewasa + 40 cm. Bila ditinjau secara anatomis,'esofagus mempunyai 3 tempatpenyempitan, yaitu :1. Di tepi bawah kartilago krikoidea, yaitu pada permulaan esofagus.2. Di belakang bifurkatio trakheae. Pada tempat ini esofagus terletak di antara trakhea, bronkhus dan aorta.3. Tepat di atas dan di dalam hiatus esofagus.Pada tempat penyempitan 1 dan 3 disebabkan karena faal yaitutonus otot yang berbentuk cincin. Tempat-tempat penyempitan tersebut di atas, dapat menye-babkan tertahannya benda keras atau tajam yang tertelan,sehingga dapat mengakibatkan kerusakan. Pada penyembuhandapat timbul parut yang mengkerut dan sukar diobati, sehinggamengganggu proses penelanan. Secara fistologik, esolagus ialah salah satu bagian dari traktusgastrointestinalis yang aktip dan secara anatomik merupakanbagian yang tergolong sederhana. Fungsi esofagus terutamauntuk penelanan yaitu akan mendorong dan meneruskan makan-an, karena :a. Kontraksi dari otot-otot yang menyebabkan gelombang-gelom- bang peristaltik, terutama terhadap makanan padat.b. Sebaliknya untuk makanan cair, maka fungsi esofagus, yaitu meneruskan makanan cair tersebut, karena gaya berat sendiri. Untuk menentukan diagnosa pada kelainan di esofagus, perludilakukan pemeriksaan yang teliti, misalnya :84

a. Anamnese: Keluhan yang sering diajukan oleh penderita dengan esofa-gus yaitu adanya kesulitan penelanan (disfagia). Seolah-olahmakanan atau minuman yang ditelannya tidak mau turun.Sbbagian penderita lagi mengeluh bahwa makanan yang dimakanke luar lagi, tidak ada rasa muntah-muntah sama sekali, yangdisebutkan regurgitasi. Selain daripada itu dapat timbul rasanyeri, yang sering lokalisasinya di daerah substernal.b-. Pada pemeriksaan /r'sik sukar ditemukan kelainan. Oleh karena itu diperlukan lain pemeriksaan, misalnya pemeriksaan radio- logi dan endoskopi. Gb,4 * 1 Flexible Fiberesophagoscope tipe EF. 85

c. Radiologi Pemeriksaan rontgenologik banyak membantu diagnose. Bubur barium yang digunakan harus 1V2 kali lebih pekat dari pada yang digunakan untuk memeriksa lambung. Paoa pemeriksaan rontgenologik harus diperhatikan bagai mana bentuk dinding esohgus, di bagian mana tempat kelainan, apakah jalannya bubur barium lancar atau terhalang. Sebagai contoh : Pada varises esofagei biisanya dijumpai di % esofagus bagian'bawah yang terlihat bagian yang tak teratur, 'atau bulat-bulat atau delek memanjang. Pada akhalasia akan terlihat penyempitan dikardia dan tertitrat ditatasi bagian proksimalnya.d. Esofagoskopi Dengan ditemukan flexible iibreesofagoscop maka pemerik- saan endoskopi pada esohgus makin berkembang pula. Seri ngkali pada pemeriksaan \"rontgenologik tidak diketem ukan kelainan sama sekali, lapi pada pemeriksaan esofagoskopi diketemukan kelainan. Misalnya pada esofagitis hanya dapat dil ihat dengan esofagoskopi, sedangkan s€cara \"rontgenologi tidak akan dapat dilihat. Selain dari pada itu dapat juga dilakukan biopsl secara langsung, dan hasil biopsi berdasar- kan pemeriksaan P.A. lebih rpnentukan diagnosa.Kepurtakaan-1. BOCKUS H.L.: Gastroenterology Vol. l. W.B. Saunders Co Secd. Ed. p. 113, 1963.2. PALMER E.D.: -'The Esophagus and its Diseases. paul HoEber lnc. 1952.-3. PALMER E.D.: Clinical Gatroenterology. Hoeber Med. Dev. Harper & Row Publ. p. 117, 1963.-4. POPE C.E.: The Esophagus Part l. Gastroenterotogy 59:460, 1970.-5. POPE C.E.: The Esophagus Part ll. Gastroenterology 59 : 615, 1970.-6. TRUELOVE & REYNELL ; Disease of the digestive System. Blackwell& Scientific Pubt. Oxford 1965.7. THOREK P. : - Diseases of the Esophagus. Lippiniott Co., 1952.86

1. AKHALASIA Sudah lama dikenal. Tahun 1672 WILLIS menemukan pertamasikali, yang diduga karena suatu kardiospasrne. Terjadinya obstruk- pada penderita kardiospasrne terletak bagian proksimalesophagogastric junction. HURSI 1914 yang pertama kali mem-beri istilah akhalasia pada suatl keadaan relaksasi dari bagianbawah esofagus. lni ctisebabksr karena tak adanya koordinasimekanisme neromuskuler esolagus bagian bawah.Etiologi : Banyak teori yang m€ngatakan timbulnya akhalasia di antara-nya:1. Kekacauan umum dari motilitc esofagus.Gb.4 - 2. Cardiospasm 87

Di situ terdapat menurunnya tonus yang umum dari esofagus - sehingga aktivitas menjadi ireguler dan tak tentu. Peristaltik halus tak terlihat.2. RAKE, dan kemudian LONDRUM mendemonstrasikan tidak adanya disintegrasi sel-sel ganglion dari pleksus Auerbach di esofagus bagian bawah pada penderita kardiospasme yang lama. Beberapa sarjana berpendapat bahwa perubahan sekun- der ini yang disebabkan proses inflamasi lebih sering terjadi, jika dibandingkan dengan kerusakan ganglion sebagai penyebab pertama daripada akhalasia.3. Faktor psikhis tak boleh dilupakan sebagaimana dibuktikan oleh beberapa sarjana yang mengatakan bahwa beberapa penderita akhalasia disebabkan kelainan psikhis. Oleh karena itu kita tak boleh melupakan faktor psikhis dalam therapi. Perlu dilakukan biopsi.Tapi dari beberapa macam penyebab yang telah diduga parasarjana telah sependapat, bahwa kesalahan pertama terletak padaineffective kontrol pada pleksus mienterikus dari Auerbach dalambadan. Histopatologis ditemukan degenerasi dari sel-sel gang-lion Auerbach.Sebab-sebab dari degenerasi belum diketemukan.Patologi : Perubahan yang pertama brjadi di esolagus ialah dilatasibagian atas (proksimal), dan penyempitan di bagian bawah(caudal). Kelainan hal ini berlangsung lama; oleh sebab itu selaindilatasi, terjadi juga hipertrofi esofaEus, dan mennanjang sertaberkelok-kelok yang disertai memanjangnya pembuluh-pembuluhdarah (tortuoussity). Jadi gambaran pada f iuoroskopis yangterjadi pertama-tama yaitu :1. Dilatasi bentuk tusi (Fusiform dilatation). Mula-mula di bagian proksimai terjadi dilatasi yang berbentukfusi (lihat gambar). Bila ini berlangsung terus, maka dilatasimeluas ke proksimal sehingga berbentuk seperti botol disebut:88

BENTUK FUSI BENTUK BOTOL BENTUK SIGMOID Gb. 4 - 3. Macam bentuk akhalasia.2. Bentuk botol (Flask-shaped type) Tipe dilatasi hanya sampai tiz bagian bawah. Dan padastadium yang lebih berat akan terjadi perubahan yang makinberkelok-keloknya esofagus sehingga seperti sigmoid, yangdisebut:3. Bentuk sigmoid (sigmoid shaped) Terjadi dilatasi sampai leher dan pharinx dan berkelok-kelok.Kejadian.Lebih banyak dijumpai pada wanita daripada laki-laki.Gejala-gejala klinik.Keluhan yang khas yaitu :- Disfagia.- Nyeri pada epigastrium atau substernal.- Regurgitasi (perasaan makanan kembali kemulut setelah di- telan).1. Disfagia (kesukaran menelan). Kesukaran meneian merupakan keluhan utama.Mula-mula si penderita mengeluh susah turunnya makanan ke 89

dalam lambung, terutama bila makanan itu kasar. Untuk meno- longnya biasanya ia minum air. Makin lama dia berusaha denganmakan makanan yang halus dan minum sebanyak-banyaknya. Bilaminum es, atau yang mengandung limun atau soda (karena adaCO2), maka dirasakan juga susah. Minuman yang pana$ ataumakanan yang halus dirasakan lebih enak. Demikian pula padakeadaan kurang tenang, emosi, tekanan batin, marah dan lain-lain baik sebelum makan atau waktu makan akan memberatkankeadaan.2. Perasaan nyeri Dirasakan pada epigastrium atau substernal yang dapat trmbulhebat atau ringan. Kadang-kadang rasa nyeri dapat menyebar kepunggung.3, Regurgitasi Selain gejala tersebut di atas timbul juga ketuhan lain yaituperasaan kembalinya makanan ke mulut setelah ditelan. perasaantersebut timbul pada waktu makan atau setelah makan, tanpadidahului dengan muntah-muntah. Pada keadaan lebih berat dan telah /ama, maka lama kelamaanterladi dilatasi esofagus, sehingga makanan akan tersimpan di eso-fagus. Dalam keadaan yang demikian sering terjadi si penderitamengeluarkan makanan pada waktu malam hari sedang enak-enaknya tidur, sehingga mengotori tempat tidur, bantal. Akibatnyasipenderita terbangun kemudian batuk-batuk yang disebabkansebagian makanan masuk ke larinks. Tak larang terjadi akantimbul aspirasi pneumonia, dan pada akhirnya mungkin dapattimbul fibrosis paru-paru. Berat badan dirasakan menurun, karenajumlah yang dimakan makin berkurang. Kadang-kadang srpenderita merasa panas dan nyeri di sekitar jantung, bila terdapatesofagitis, karena fermentasi makanan yang tertinggal dresofagus.Diagnostik Selain tanda-tanda. klinis seperti tersebut di atas, yangpenting yaitu pemeriksaan : radiologik dan esotagoskopik.90

RontgenologikMerupakan pgmeriksaan yarp penting. pada gambar terlihat.- Esofagus yang melebar, sedang pada kardia terlihat me- nyempit.- Sering terlihat bayangan dengan batas horizontal di bagian atas. - Pada pemeriksaan dengan Gb. 4 - 4. Pada Akhalasip tampak pe_ barium terlihat bsofagus nyempitan esofagus bagian distal, bagian proksimalnya melebar, bu. bagian distal yang metebar, bur barium lambat turunnya. memanjang dan berkelok- kelok. Sisa-sisa makanan nampak sebagai bayangan translusen yang berbecak di antara bayangan yang homogen. Bagian distal esofagus terlihat merun- cing konis, berbatas tegas. Fiuoroskopik terlihat ge- lombang-gelombang peris- taltik mulai pada waktu menelan, yang berjalan hanya sampai di arkus aorta. Sering terlihat ge- lombang-gelombang anti- peristaltik dari esofagus bagian bawah.2. EsofagoskopikPemeriksaan esofagoskopik memegang peranan penting,karena tidak selalu hasil pemeriksaan radioiogik l0O % betul.Seringkali terlihat sisa-sisa makanan di dalam esofagus, olehkarena itu perlu dilakukan aspirasi.- Pada fase permulaan, jika belum terdapat obstruksi, makaterlihat mukosa yang normal.- Bila obstruksi berlangsung lama, maka terlihat sisa_sisamakanan dan cairan dalarn esofagus. Sebelumnya perlu esofa_gus di cnci dengan sodium bikarbonat yang panas. Baru 91

kemudian bila telah bersih, maka terlihat mukosa yang sudah hiperemik dan edemateus. lQdang-kadang terlihat erosi-erosi kecil pada dinding esolagus. Tidak terlihat striktura.Diagnosa Dilerensial1. K*arEssinoofamgausdabrai gkaiarndiaba:wDai hsinmi eankyaenmdpijuit.mBpaatias: bawah ireguler, noduler dengan filling defek - Pada fluoroskopik, kontras tertahan sebentar di atas penyempitan - bagian proksimalnya tidak terlihat dilatasi. Bila ada dilatasi tidak berat.2. Spasme dari kardia. Pada spasme dari kardia : - Dapat disebabkan karena radang lokal. Misalnya ulkus atau neoplasma. - Peristaltik pertama (priner) dan sekunder berlangsung normal sampai tempat spasme. - Dilatasi tak hebat.3. Striktura esofagus dekat diafragma. - Disebabkan radang oleh karena trauma, menelan korpus alienum atau cairan korosif. - Di sini terlihat striktura esofagus bagian bawah dengan dinding kasar dan tak teratur. Tak terlihat lipatan-lipatan mukosa. - Dilatasi tak begitu besar.Komplikasi1. Aspirasi pneumonia.2. Perdarahan dari suatu ulkus dalarn mukosa.3. Perforasi akut4. Karsinoma dari esofagus\"5. Karsinoma dari lambung.Terapi.Dapat dibagi 3 macam : - Konservatif - Dilatasi - Operatif.92

1 , Konservatil Harus pertama-tama d ilalankan. a. Diet : diberikan makanan cairllunak dan yang hangat. b. Psikhoterapi: Perlu memperhatikan laktor psikhis dari si penderita. c. Medis: - Sedativa yang ringan. - Antrkholinergik misalnya: Sulfas atropin 0,5 - 1 mg., untuk mengurangi spasre yang sakit, tapi tak mengen- dorkan sphinkter. - Memberikan anestesi lokal pada mukosa. - lnhalasi amilnitrit atau gliserilr,itrit 0,4 mg. sublingual untuk mengendorkan sphinkter, tapi tidak menimbulkan peristaltik yang normal. Terapi tersebut hanya bersifat temporer, dan tak memuaskan, oleh karena itu perlu dilatasi.2. Dilatesi - Memakai busi (bougie) dari Hurst, yang terdiri atas busi dari karet, yang diisi dengan Hg. Cara ini lebih banyak meng- adakan dilatasi. Kadang-kadang dapat menyebabkan ruptura dari jaringan otot. - Dengan Negus hydrostatic bag. Pemakaiannya harus dengan bantuan rigid Esophagoscope dengan kontrole visuel langsung. Dilator dimasukkan dan diisi dengan 30 - 40 cc. air. - Strack manual dilator. Suatu alat dilator yang terbuat dari besi kawat dan dapat dibuka seperti payung. Sebelumnya si penderita diberi premedikasi dengan pethidin dan atropin, baru dilakukan dilatasi. - sippy pneumatic bag. Untuk memasukkan kantongnya (berbagai macam ukuran) dapat ditolong dengan silk thread, yang dapat ditelan oleh si penderita kemudian tekanan dalam kantong dinaikan sampai 300 mm Hg. selama + 3 menit. Dilatasi dilakukan tiap hari selama 6 hari, dan makin lama makin besar. 93

3. Tindakan operasi. - Dilakukan kepada penderita yang berat dan terapi yang terdahulu tak berhasil. - Pada penderita dengan komplikasi di paru-paru perlu operasi. - Operasi yang dilakukan yaitu : Operasi Hetter, yaitu dilaku- kan penyayatan di daerah \"esophagostric junction',. - Cara lain yaitu esofagogastrostomi dan dilatasi digital dari bawah (Mickulics operation), tapi hasil kurang memuaskan.Kepustakaan 1. BOCKUS H. L. ; Gastroenterology. W.B. Saunders Sec. edition I : 145, 1963. 2. CASSELLA R.R.; Achalasia of the Esophagus; pathologic and Ethiologic Considerations. Ann Surg. 160 : 474, 1964. 3. HARRISON; Principles of lnternal Medicine. Mc.. Graw Hiil. 4. JONES A. ; Clinical Gastroeriterology. Btackweil Scientific Publ. Oxford. Secd. printing p. 74, 1961. 5. PALMER E.D,; The Esophagus and its disease. paut B. Hoeber lnc, 1952. 6. PALMER E. D.; Clinical Gastroenterology. Hoeber Med. Dev. Harper & Row publ, p.25, 1969. 7. POPE C.E.; The Esophagus part L Gastroenterology. 59 : 460, 1 970. L POPE C.E.;The Esophagus part il. Gastroenterology.5g :615, 1970. 9. TREULOVE & REYNELL; Disease of the Digestive system. Blackwell & Scientitic pubt. Oxford. p. 29, 1965.10. THOREX P.; Disease ot ine Esophagus. Lippincott Co. 49, 1 952.94

2. DIVERTIKULOSIS. Dijumpai + 5 \"/o pada usia yang lanjut.Menurut terjadinya ada 2 macam, yaitu :- Traction diverticul- Pulsion diverticul.a) Traction Diverticul Timbulnya sebagai akibat penyembuhan inllamasi dari kelen-jar limle lokal, yang juga mengenai esofagus, kemudian timbulparut (cicatrix). Akibatnya terjadi retraksi dan esofagus tertarikkeluar timbulah divertikula. Biasanya terdapat pada bifurkasiotrakhea pada dinding anterior atau anterolateral esofagus,karena di tempat tersebut terdapat banyak kelenjar limfe.b) Pulsion Diverticul Terbentuknya suatu divertikel dari mukosa atau submukosa,melalui stratum muskulare. Divertikel ini banyak dijumpai padapharyngoesophageal junction atau esofagus bagian atas danesofagus bagian bawah dekat diafragma.Lokalisasi Berdasarkan lokalisasi, maka diverlikel bisa terdapat pada 3tempat, yaitu (lihat Gb. 4 - 5.1 :7. Fsofagus bagian ates. Divertikel yang sering diketernukan di daerah hipofarink, ataupada pharyngo-esophageal junction - sehingga disebut pharyngoesophageal diverticul atau Zenker's divertical.Keluhan-keluhan yang diajukan ialah : terutama ada kesulitanmenelan, regurgitasi, serangan batuk pada malam hari, beratbadan menurun. Banyak dijumpai pada usia lebih dari 50 tahun.2. Esotagus bagian tengah. Divertikel yang timbul di sini letaknya di sebelah bilurkasiotrakhea dan biasa disebut midesophageal diverticul.Serrngkalr terJadr sebagar tractten dtverticul dengan dtameter lebthbesar sedrkrl dan 2 cm. Keluhan yang diajukan di antaranya ialah 95

DAERAH LEMBEK KELENJAR GETAH BEN ING KONSTRIKSI Gb,4 - 5. Tempat divertikul di esofagus96

nyeri retrosternal, disfagia dan kadang-kadang timbul perdarahan.Priya dan wanita sama banyaknya.3. Esofagus begian bawah. Letaknya divertikel di atas dialragma atau di atas hiatus, dandisebut epinephric diverticul. Delapan puluh prosen diketemukan gada kaum wanita. Keluhan yang diajukan yaihrpostcibal substernal distress, disfagia yang ringan, regurgi-tasi malam hari (hocturnal regurgitation), berat badan s6dikitmenurun. Sebagai akibat dari regurgitasi malam hhri dapat timbulbronkhitis, bronkhiektasi dan abses garu-garu.Diagnosa.Perlu sekali dilakukan pemeriksaan :- Rontgenologi dan Esofagoskopi.Kompllkasl- Divertikulitis.- Aspirasi pneumonia.- Abses dan mungkin terjadi ruptur ke dalam mediastinurn.- Perforasi.- Degenarsi maligna.Terapi. Bila tidak mempunyai keluhan, dan ditemukan lrecara kebetul-an, dapat diberikan diit lernbek. Tapi perlu dipikirkan lindakanoperasi.Kepudakaan1. BOCKUS H.; Gastroenterology, w.B. Saunders Co. Secd. ed. I :183, 1963.2. JbNES A. : Clinical Gastroenterology. Blackwell Scientilic Publication Oxlord Secd. Printing p. 139, 1961.3. PALMER E.D.; The Esophagus and its Disease. Paul B. Hoeber lnc., 1952. 97

3. HERNIA DIAFRAGTATIKA Hernia diafragmatika ialah masuknya sebagian gastor melalui hiatus esofagus dari dialragma ke dalam kavum toraksis. Oleh karena itu dapat disebut hiatus hernia. Hal ini dapat terjadi bilamana hiatus esofagus ters€but terlalu lebar. Terlalu lebarnya hiatus tersebut dapat timbul baik secara kongenital maupun mendadak. Sehingga dapat berakibat s€bagian dari tambung masuk kavum toraksis. Pada yang m€ndadak misalnya oleh karena tekanan intra abdominal yang meninggi. Peninggian tekanan intra abdominal dapat dijumpai pada gravida, obesitas, asites, adanya tumor intra abdorninal yang terlalu besar urnpama- nya pada kista ovarium dan lain-lainnya. Oleh karena itu lebihsering dijumpai pada kaum wanita daripada pada kaum laki-lakidengan perbandingan rata-rata 3: 1. Ada 2 macafi yaitu :- Sliding hernia atau stiding type.- Rolling hernia atau rolling type.1. Slldlng hcrntr.- Nama lain; Sliding type, hiatat type atau diaphragmatic Vpe. (Lihat gambar 8).- Terladinya bermacam-macam di antaranya : - Esofagus tErlalu pendek. - Atau esofagus tertarik.ke etas. - Dapat juga oleh karena otot-otot dan ligament di sekitar kardia lefnah, sehingga kardia masuk ke dalam mediastinum- Pada sliding hernia seringkali terjadi reftuks asam lambung ke dalam esofagus, biasa atau seringkali timbul regurgitasi.- Penting dik€tahui bahwa tebk esophagogastric iunction di atas diafragma. Jadi letak gaster yang berupa kantong hernia di kaudal esofagus.2. Rolllng hcrnh. Nama lain: para hiatal hemia, para esophageal hemia ateu-rolling type (lihat gambar 4 6).98

hafrasma\"h \"hBentuk Normal Esofagus pendek Sliding Kongenitikal 'Hiatus Herniatlolling atau Bentuk campuranParaoercphageal antara Sliding dan Rolling HernisFliatrs Hernia -Gb. 4 6. Macam+nacam bentuk hernia diafragmatikaDi sini letak esofagus pada posisi norrnal, demikian juga,panjangesofagus dafam keadaan normal. Tapi kantonE hernia terletak disebelah esofagus. Jadi Sebagian dari lambung masuk ke dalarnrongga dada yaitu sebagai kantong hernia. Jadi jelas bedanyadengan sliding hernia, di sini esophagogastric junction tetap dibawah diafragma, dengan kah iain di sini terdapat valvulusparsieldari lambung.Perbedaan lain ialah : pada rolling hernia, rofluks dari asarnlambung jarang terjadi. Pada rolling hernia karena kantong herniamenekan esofagus dari belakang, maka tidak akan terjadiregurgitasi. Kemungkinan besar pada rolling hernia saluruhfundus dari gaster masuk ke dalam rongga dada. 99

3. Kemqngkinan seorang penderita menderita kombinasi antara rolling dan sliding hernia dan disebut esophagogastric hernia.Gefalagelala kllnlk. Keluhan yang diaJukan tldak bergantung kepada besarkecilnya hernia. Bahkan sering terjadi hernia yang besar tidakmemberikan keluhan gama sekall, kecuali bila sudah terjadisbstruksi.Keluhan yang sering diajukan ialah :- Nyerl epigastrium. Perasaan nyeri tersebut kadang'kadang menjalar kepunggung, dl antiara kedua skapula. Rasa nyeri dapat terjadi setelah makan dan tempatnya yang sering di retrosternal atau epigastrium.- Timbulnya regurgitasi, terutarna pada dinding hernia lebih sering terjadi.- Mual dan muntah-muntah, bahkan kadang-kadang sampai timbul perdarahan. Sering penderita marasa puas bila setelah muntah. Dan pada sliding hernia sering terladi refluks asam lambung ke dalam esofagus.- Kemudian ada s€perti p€r$aen tertekan di mediastinal (medias' tinal prossure|, yang mungkin menyebabkan bertambahnya dyspnoe, palpitasi atau batuk{atuk, dan adanya iritasi diafrag- ma, yang mungkin menyebabkan spasme. Peranan ini timbul terutama pada rolling hernia.Banyak sekali penderita hernia dlafragmatika yang terdapat padaobesitas; keluhannya timbul .bila berat badan bertambah.Pada hiatus hernia yang sangat. beear, ,biasanya tipe rollinllhernia, di sini selain gaster masuk iuga organ lain misalnya kolontransversum ke dalam rongga dada, sehingga pada penderita iniakan timbul keluhan konstipasi, Pada tipe ini kemungkinan dapatterjadi strangulasi, tapi untungnya hal ini sangat jarang terjadi.Kompllkasl. Komplikasi yang sering dari hernia diafragmatika yaitu1. Esofagitis dan timbulnya ulserasi pada kantong hernia'2. Tlmbulnya striktura flbrosls darl baglan akhir dari esofagus' Striktura fibrosis inl terjadi tefutama pada sliding hernia,100

rnungkin karena seringnya brjadl regurgitasi dan timbulnya refluks dari asam lambung. Mula-mule sering timbul esofagitis dan ulkus esofagei. Akibatnya lama kelamaan keluhan bertam- bah berat, diantaranya lalah rasa nyeri di substernal, regurgi- tasi, dan kesulitan menelan bertambah.3. Perdarahan. Perdarahan yang timbul biasanya sedikit\"sedikit sehingga menimbulkan anemla. Perdanahan inl lebih serlng terJadi pada anak-anak. Jarang sekall atau bahkan tidak terjadi perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan hematemesis dan melena. Bila sampai timbul perdarahan masif, maka biasanya oleh karena sebab lain, misalnya adanya ulkus ventrikuli yang kebetulan pada tompat hernla.4. Terjadinya obstruksi pada bagian hernia socara mendad'ak, sehingga menyebabkan teriadinya iskhemi sampai dapat berakibat nekrose dl tempat hernia. Dengan sendirinya bila terjadi obstruksi pada hernla maka timbullah gejala yang hebat, yaitu adanya nyerl hebat substemal.5. Degenerasi maligna rirungkin dapat timbul, tapi jarang terjadi.Dlagnosa. Diagnosa dari hernia diafr4matika di dasarkan atas riwayatpenyakit, hasil-hasil pemeriksaan radiologik,dan esofagoskopik;1. Pemeriksaan radiologik. Penting sekali untuk memeriksa socara rontgenologi pende.rita yang mengeluh nyeri substemal dalam berbagai posisi, baikberdi ri, tid ur maupun Trendelenburg.Pada sliding hernia perlu dlperhatikan adanya regurgitasi bobasdari lambung ke dalam esofagus. Sedang pada rolling hemiaakan dijumpal distorsi darl lsnbung yang merupakan suatubagian dari valvuler. Bilamana hernla tersebut sangat besar danterdapat kolon, maka akan terlhat gambaran udara di kantonghernia.2. Esofagoskopik. Pemeriksaan esofagoskopl perlu dllakukan terutama padasliding hernla. Sedangkan pada rolllng hemia biasanya tidak 101

banyak memberi perubahan pda esofagus. Pada pemeriksaanesofagoskopi pada sliding hernia, maka akan terlihat perubaharrdari bagian esolagus dan bagian gaster, yaitu akan terlihat jugatanda-tanda esofagitis. Mungkin iuga tsrlihat ada tanda-tanda dariulkus diesofagus.Tcnpl. Terapi dari hiatus hernia beqantung kepada beberapa laiior,misalnya tipe hernia, keadaan umum penderita, ada atau tidakadanya komplikasi. Dikelemukan hernia socara kebetulan yangtanpa keluhan, masih pertu dipedimbangkan lebih laniut. Pada sliding hernia non konplikata mungkin dapat diberikanterapi konservalif. Misalnya saja pada penderita yang obes, makaperlu rkali p€nurunan berat badan. Di samping itu dapat dianjuy-kan dengan memberikan diit md<anan lunak. Pada makan malam,sebaiknya waktu makan jauh ssblum tidur. Bila tindakan lersebut tidak berhasil maka perlu dipertim-bangkan untuk dilakukan operasi. Tindakan operasi perlu dilaku-kan terutama pada hernia diafr4matika yang mengalami kompli-kasi, demikian juga pada rolling hernia. Operasi dijalankanterutama unluk mernperbaiki hiatrs esofager.Kcpurlrkaan1. BOCKUS H.L.;Gastroentarology. W.B. Saunders Co. Secd. ed. l: 232, 1963.2. JONES A.; Clinieal Gastroanterology. Blackwell Scientilic Publ. Secd\" Printing p. 297, 1961.3. KRAMER P.; Esophagus. GatroenteroNogy. 54 : 1171. 1968.4. PALMER E.D.; The Esophagr.rs and its Disease. Paut B. Hoeber lnc., 1952.5. PALMER E.D.; Clinicat Gastrcenterotogy. Hoeber Med. Div. Harper & Row Publ. Secd..Ed. p. 66 - 78, 1963.6. TRUELOVE & REYNELL.; Obease ol the Oigoctive System. Blachrvell Scientilic Publ. Oxford. p. 85, 1965.7. THOREK P.; Direase of tho Esophagus. Lippincott Co., t952.102

4. VARISES ESOFAGUS Varises esofagus biasanya teriadi sebagai akibat hipertensi por-tal, Beberspa penyakit yang msnyebabkan hipertensi portsl di an-taranye ialeh:l. Keblnan-kelahan lntrahcpltlk a. Virus hepathis b. Sirosis Portal c. Sirosis Biliaris d. Tumor Primer dan Matastatik e. Parasfu 1. Leishmaniaslg donovani (kala azar) 2. Schistosomiasis 3. Fassioliasig hepatka 4, Klonorkhlasla .f Trombosls dariV.hepatika {penyakit Chiari) S. AmyloHosis hepatkall. Kchlnan-kelalnan EkrtrCrcprtlk (Bantl'r Syndroml .1 lntrahepatik: a. Stenoeie darl V.porta: 1. Aplasia kongenita 2. Flebosklerosls b. Kompresi pada Vena: 1. Proeeg inflamesl 2. Kist6 (m'o36nteril.<, pankreatkl 3. Tumor (retroperitoneal, intraperitoneal) 4. Aneurisma arteri {aortik, splenik) c, Trombosig dariVena: ,1 Primer, Bpontan 2. Traumatk 3, Tromboflebitis d. Fistula Arteriovenosa. 2. Suprahepatik a. Dekompenaasiokordis b. . Perlkardhis kongtrlktlva c. Penyebab-penyebab ysng tHak diketahui. 103

' Pada hipertensi portal biasanya terbentuk kolateral, di antaranyavena di esofagus akan menjadi besar, sehingga timbul varisesesofagus.Klariflkagi Banyak macam klasifikasi yang dibuat oleh para sariana, diantaranya:1. Klasifkasi Dagradi Menurut Dagradi, berdasarkan hasil pemeriksaan esofagoskopi dengan Eder-Hufford esofagoskop, maka varises esofagus dapat dibagi dalam beberapa tingkatan, yaitu: Tingkat 1: dengan diameter 2-3 mm, terdapat pada sub- mukosa, boleh dikata sukar dilihat penonjolan ke dalam lumen. Hanya dapat dilihat setelah dilakukan kompresi. Tingkat 2: mempunyai diameter 2-3 mm. masih terdapat di submukosa, mulai terlihat penoniolan di mukosa tanpa kompresi. Tingkat 3: mempunyai diameter 3-4 mrh, panjang, dan sudah mulai terlihat berkelok-kelok, terlihat penonjolan . sebagian dengan jelas pada mukosa lumen. Tingkat 4: dengan diameter 4-5 rnm, torlihat paniang bgrkelok-kelok. Sebagian besar dari varises terlihat nyata pada mukosa lumen. Tingkat 5: mempunyai diameter lebih dari 5 mm, dengan jeles sebagian b€sar atau.seh.nuh esof agus terlihat panonjolan serta barkelok-kaloknya varises. Klasif kasi tersebut dimaksudkan untuk ikut menentukan tindakan lebih lanjut pada hiperten- si portal.2. Klasifikasi Palmer & Erbk Palmer dan Brick menilai bentuk, warna. tokanan dan pan- jangnya varises esofagus ssrta membaginya dalam tingkat104

rhgan, bila diameter varises esofagus lebih kecil dari 3 rnm, tingkat sedang bila diameter varises esofagus 3-6 mm dan berat bila diameter varises esof agus lebih besar dari 6 mm. Selain itu diukur pula panjang dan tekanan dalam varises tersebut. Klasifikasi-khsifikasi ini bermaksud untuk memberikan gam- baran yang seragam dari varises esofagus, serta tanda-tanda yang erat hubungannya dengan perdarahan varises tersebut.3. Klesifikasi Omed Merkipun klasif ikasi Dagradi maupun Palmer & Brick sudah digunakan selama 30 tahun. masih ada kekurangan dalam pengrmatan varises esofagus yang dilihat dengan esofagoskopi, terutama setelah pemakaian endoskop serat optik. Sehingga dalam Kongres Dunia Perhimpunan Endoskopi di Stockholm tahun 1982, telah dikeluarkan klasifikasi baru terhadap varises esofagus (klasifikasi Omed) yang didasarkan atas: be3ar, ben- iuk dan ada tidaknya tanda perdarahan.3.1 Besarnya Besarnya Varises Esofagus dibagi dalam 4 derajat yaitu: (11 Penonjolan dinding dalam lumen yang minimal sekali (21 Penonjolan ke dalam lumen sampai 174 lumen dengan pengertian bahwa esofagus dalam keadaan relaksasi yang maksimal (3) Penonjolan ke dalam lumen sampai setengahnya (41 Penonjolan.ke dalam lumen sampai lebih dari setengah dari lumen esofagus3.2 Bentuk Dibedakan tiga macam bentuk Varbes Esofagus yaitu: ( 1) Sederhana (simple), ialah penonjolan mukosa yang berwar- na kebiru-biruan dan berkelok-kelok dengan atau tanpa adanya kelainan pada mukosanya (21 Penekanan (congested), ialah penonjolan mukosa yang ber- warna merah tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan dengan tanda-tanda perdarahan (3) Varises yang berdarah, ialah varises yang mengeluarkan darah segar karena adanya robekan pada permukaan varises t ersebut. 105

3.3 Varises dengan Stigmata (tanda-tanda perdarahanl lalah terdapatnya bekuan atau pigmen darah di permukaan varises yang menandakan telah terjadi perdarahan, Klasifikasi Omed ini belum banyak digunakan meskipun sudah lebih baik daripada klasifikasi Dagradi atau Palmer & &ick, karena dirasakan tidak praktb. Gb,4 - 7. Varires mofagur4. Klasifikasi Perhimpunan Endoskopi Gdstrointastinal Jepang Kemudian Parhimpunan Endoskopi Gastroint$thal Jepangmombuat klasifkasi yang disebut Endoscopic Diagnosis andClassification of Esophageal Varices in Japan Klasifikasi inididasarkan atas tanda-tanda yang dilihat pada pongamatan pemerik-saan sndoskopi yang dibedakan dalam 4 kategori, yaitu: Warna (col-our), tanda warna merah (red colour sign), bentuk {form), danlokalisasi.4.1 Warna lalah warna yang dillhat dengan mata pada p€ngamatan on- doskopi, oleh karena warna pada foto akan berlaina4 yang banyak tsrgsntung dari pencahayaan dan film yang dlpakai. Mengenai warna dibedakan stas prrtih dan biru (CW dan CB).106

4.2 Tanda warna merah (red colour sign/RCS) Perubahan warna pada mukosa varises yang selalu menjadi merah merupakan tanda perdarahan baru atau risiko tinggi un- tuk terjadinya perdarahan. Ada 4 sub kategori yang masing masing adalah: ( l) Rad Wall MarkinS (RWMI, ialah tanda pelebaran pembuluh darah padC dinding varises yang memanjang dan menyerupai cambuk. Gambar 4 - 8 (2) Cherry Red Spot (CRSI, ialah bintik-bintik merah yang banyak dengan diameter lebih dari 2 mm, terdapat pada din- ding varises. Gambar 4 - 9 (31 Hemato Cystic Spot (HCS) , ialah tanda warna merah yang lebih besar, lebar dan kistik, Terdapat pada varises yang besar dan merupakan risiko tinggi untuk teriadinya perdarahan. Gambar rt - l0 (4) Diffuse Redness (DRl, ialah warna merah yang difus pada mukosa varises, tidak terdapat permukaan yang meninggi 6t8u cokung ssp€rti pada esofagitb. Gambar 4 -'ll 107

Lokalisasi Biasanya dimulai dari esophagogastric iunction yang makinmeluas ke oral. Jadi kebanyakan di 113 bagian esofagus sebelahd istal.Gejala-gejala Klinik Keluhan ysng ditimbulkan oleh varises esof agus sendirisebetulnya tidak ada. Yang seringkali ialah, setelah timbulnya per-f orasi dan terjadi perdarahan masif , yaitu hematemesis dan melena.Jadi yang dapat menimbulkan perdarahan sebagian besar varisesberwarna kemerahan.Diagnosis Pada varises esofagus yang tidak menimbulkan perdarahan,biasanya tidak memberikan keluhan, sukar dap'at dibuat diagnosisdengan pemeriksaan f isik. Oleh karena itu perlu dilakukan pemerik-saan rontgenologik dap endoskopik. Tidak jarang terjadi ditemukanvarises esofagus secara kebetulan pada pemeriksaan rontgenologikatau esofagoskopi. Pada penderita hematemesis sebagai akibat pecahnya varisesesofagus, dapat segera dilakukan pemeriksaan rontgenologik danendoskopik, guna menemukan lokalisasi perdarahan dengan pasti.a. Rontgenologik Pemeriksaan Rontgen harus dilakukan pada berbagai poeisi,dengan memberikan bubur yang kental atau 1 5006. Bila ditemukanadanya efek pengisian bulat-bulat atau panjang pada 1/3 bagianbawah esofagus, maka merupakan gambaran dari varises esofcgus(Gb.4 - 12.b. Esofagaskopik nP e mer iks aa esol agos ko pi lebi h kba n ya membant umenegakkan diagnosis, akan terlihat vatises yang berwarna kgabu-abuan atau biru kemerah-merahan. Demikian pula ditentukantingkatan klasif ikasi dari varises. Pemeriksaan ini sebaiknyamerupakan pemeriksaan rutin pada setiap penderita denganhematemesis, apalagi ditemukan endoskop serat optik yang lentur'108

Terapi Dapat dibagi atas beberapa tindakan,ya itu : Konservatif Skleroterapi PembedahanTerapi Konseruatif Kepada penderita yang ditemukan Gb,4- 12, trsotagogrammenderita varises esofagus secara lerlihat varis€s esofagus,kebetulan, maka sebaiknya diberikandiit lunak untuk menghindari pecah-nya varises tersebut. Selain daripadaitu perlu dicari kausa varises. Biladitemukan penderita dengan hemate-mesis dan melena yang disebabkanol*r pecahnya varises, maka tindakanpertama yaitu:'t. Menghentkan perdarahan. di antaranya ialah: . tamponade esofagus dengan Sengstaken Blackmore fube.z, Menggantikan darah yang hilang dengan memberikan transfusi darah secukupnya dengan segera,J. Menurunkan tekanan vena porta. misalnya dengan memberikan vasopressin (pitressin) dosis rendah yang diberikan dalam infus. Dosis vasopressin (pitressin) yang diberikan yaitu 0,2 unitlcc/menit dimasukkan dalam cairan dextrose 5olo selama 'l 6 jam. Bila perdarahan masih tetap ada, inf us vasopressin diteruskan selama 8 jam lagi dengan dosis yang sama. (Selanjutnya harap dibaca bgb Perdarahan saluran makan halaman 225). 109

4. Gastro Cooling Williams R, berpendapat bahwa pendinginan intragastrik yang diintrodusir oleh Wangensteen dengan alat Shampaine Wangensteen Machine sangat efektil. Dengan alat ini dapat dilakukan selama 24 jam. Cara yang sederhana yaitu dengan memberkan bilas dengan air es, yang dikenalkan pertama kali oleh Palmer tahun 1963. (Untuk selanjutnya diper- silahkan melihat pada bab Perdarahan saluran makan, halaman 2251. Selama zt8 jam setelah perdarahan berhenti jangan diberikan makanan atau minuman apapun, selain diberikan batu-batu es.b. Skleroterapi Dikenal dua macam skleroterapi pada varises esofagus, yaitut - Skleroterapi Endoskopik - Skleroterapi Transhepatk l1l Skhroterapi Endoskopik Skleroterapi telah lama dikenal untuk mengobati hemo. roid, dan hal ini dimanfaatkan untuk mengadakan sklerosing pada varises esofagus dengan hasil memuaskan sejak tahun 1939. Ada dua cara untuk melakukan sklerosing, yaitu intra. vaskuler (menyuntik ke datam intima) dan perivaskuler (me\" nyuntik di antara kedua varises untuk memberikan kompresi). Bila penderita yang masih memperlihatkan ,perdarahan aktif, maka dianlurkan untuk rnelakukan sklerosing intravas. kuler, atau dilakukan penyuntikan gabungan intra dan peri. vaskuler. l2l Skleroterapi Transhepdtk Caranya ialah dengan melakukan perkutan lewat hati (Percutaneous Transhepatic Portography = pTpl, dimasuk- kan katet€r ke dalam vsnE portE intrahepatk, selaniutnya diarahkan ke vena koronaria gastrika kemudian dimasukkan kontras media. Setelah diketahui pasti tempat varises esofagus yang besar, beru disuntikken 3G5O ml glukosa 5O% diikutidengan penyuntikan trombin. Untuk membuat110

bekuan trombus yang sudah terb€ntuk menjadi lebih stabll dapat ditambahkan gelatin foam atEu otolein, atau bucrylate. Dengan cara ini dapat dilakukan sklerosing langsung pada varises esofagus. Cara ini baru dilakukan bila pengobatan konservatif ataupun pembedahan tidak dapat d ilakukan,c. Terapi Pembedahan Terapi pernbedahan sdbaiknya dipertinbangkan, lebih-lebih lagi kepada penderha yang pernah mengalami perdaahan masif , Maksudnya: 1 . Menghentikan perdarahan varises esofagus yang tidak berhasil dihentikan dengan cara konservatif. 2. Mencegah terjadinya perdarahan ulang. Macam-macam Operasi, di antaranya ialah: 1. Porta-caval shunt atau portal-systemic shunt 2. Ligasi varises esofagus 3. Reseksi esofagus dengan cara ligasi menurut Boernra.t. Porta-caval Shunt End to side porta caval shunt Side to side porta caval shunt End to side spleno renal shunt Superior mesenteric-caval shunt2. Ligasi Varises Esofagus Ligasi varises esofagus maksudnya untuk mengatasi per- darahan. Ada yang melakukan dengan dbertai splenektomi, ada pula yang tanpa disertai splenektomi.3. Seseksi Esofagus dengan &ra Ligasi Di sini esofagus diikat tapat di atas kardia dengan meletak- kan suatu tabung di dalam lumen esofagus. Maksudnya untuk memutuskan vena di permukaan maupun mukosa esofagus. Cara ini dkenalkan pertama kat oleh Voschuhe 1957. Kerugian- 111

nya, sering terjadi kebocoran dari bekas ikatan sehingga toriadi mediastinitis dan empiema. Kemudian Boerma 1967, membuat m odifikasi yaitu dengan mengadakan ikatan dengan simpul dari Boerma.Kcpurtakaan1 , Atkins JP; Esophageal Vqrices. ln, Gastroent€rology by Bockus H. Vol. 1, WB Saunders Co. Philadelphia, pp 223-225, (19731.2. Dagradi A, Stephen S, and Deogracias T; Endoscopic Study of the Cirrhosis Patients before and following Portacaval Shuntfor Bleeding Varices. Am J Gastroent 53 : 42*436, ( 1970).3. Fujita RM; Endoscopic Diagnosis and Classiflcation of Eso4. phageaf . Varices in Japrn. Personal relationship. Jones A; Clinical Gastroenterology. Blackwell Scient. Publ Oxford Secd. Printing, pp 424-438, (1961).5. Mardika Z, et al; Terminologis. Scand J Gaetroent (1981), 8O : 80O-8O9.6. Palmer ED, and &ick lB; Correlatbn Between the Severity in Esophageal Varices in Portal Cirrhosis and their Propensity Toward Hemorrhage. Gastroenterology (19721,62 : 655.7. Palmer ED; Clinical Gastroenterology. Hoeber Med Dev Harper & Bow Publisher, pp 552-570. (19631.8. Rigberg L, Ufberg M, and Brook C; Continous Low Dose Peripheral Vein Pitressin lnfusion in the Control of Variceal Bleeding. Am J Gastroent, 68 : 481-487 , (1977).9. Sherlock S; Disease of the Liverand Biliary System. Fourthed. Blackwell Scient. Publ Oxford, pp 177-18O, {1971}.10, Vallent A, Marlen D, Huet M, et al; Hemodynamic Evaluation of Patient with lntrahepatic Portal Hypertension. Gastroenterology (197S), 69 : 1297-1 300.1 1. Suhendra N and Kampeneers l; Fibre Endoscopic Intravascular Sclerosing of Oesophageal Varices. Proceeding lll APCDE, 283, Sept (1980).12. Bengmark S, Borgesson B, Harvels J, et al; Obliteration of Oesophageal Varices by PTP. A Follow Up of 43 Patients. Ann Surg (19791, 190 : 54+554.112

5. REFLUKS GASTRO.ESOFAGEAL (RGE} Sering ditemukan seseorang penderita dengan keluhan rasaterbakar dan nyeri di dada bagian tengah, yang kemudiandisusul dengan timbulnya rasa seperti muntah dengan mulutmasam (regurgitasi). Basa terbakar tersebut dirasakan teru-tama waktu makan, dan dirasakan sepanjang hari. Selainkeluhan tersebut juga timbul rasa panas dan pedih di uld hati,mual bahkan sering disusul dengan muntah-muntah. Akibatkeluhan tersebut umumnya nafsu makan menjadi berkurang.Keluhan semacam ini disebutkan Refluks Gastro-Esofageal(RGEI(1r. Keluhan RGE umumnya tidak khas, dan ditemukan berbagaimacam kelainan pada saluran makan bagian atas, kadang-kadang juga dapat pada orang normal, yaitu sekitar 7Yo.Walaupun demikian ada tiga keluhan utama yang seringdiajukan para penderita, yaitu; rasa panas dan pedih di dadatengah, regurgitasi dan disfagia(1 ). Sebagai penyebab dari keluhan tersebut di atas sebagaiakibat gangguan motilitas di esofagus, dan di lambung. Selaindaripada itu ialah akibat meningkatnya asam lambung.Gangguan motilitas di esofagus yang sering terjadi tonussfingter esofagus bagian distal menurun, sehingga peristaltikdi tempat tersebut menurun. Sedangkan gangguan motilitas dilambung terutama berkurangnya peristaltik terutama di antrumdan di pilorus yan,g menurun sehingga waktu pengosonganlambung menrrun(2'3|\" Sfingter esofagus bagian distal mempunyai p^grananpenting sebagai mekanisme anti-refluks pada kardia(2). Jadidengan berkurangnya tonus sfingter esofagus bagian distal,maka peristaltik di kardia akan terganggu atau akan lambatmembukanya, sehingga makanan atau minuman dirasa lambatturunnya, bahkan dapat menyebabkan timbulnya refluks.Berbagai faktor yang dapat menyebabkan berkurangnya tonussfingter esofagus bagian distat, ialah; makanan yang berlemak, 113

merokok, berbagai obat-obatan di antaranya; anti-kholinergik,aminofilin, benzodiazepine, nitrate(2). Pada penderita dengan keluhan RGE sering terjadi tidakhanya sebagai akibat berkurangnya tonus sfingter esofagusbagian distal, tetapi juga disertai berkurangnya peristaltik diantrum dan pilorus, sehingga waktu pengosongan lambungmenjadi lambat(2'3). Mengenai hal ini, ditegaskan bahwa pato-genesis dari RGE 'banyak faktor yang mempengaruhinya.Terutama faktor di esofagus dan lambung mempunyai perananpenting untuk terjadinya RGE(a). Oleh karena itu, selaintimbulnya keluhan rasa terbakar atau rasa panas dan pedih didada bagian tengah terutama waktu makan dan atau minumjuga timbul keluhan lain yaitu merasa panas dan pedih di uluhati, mual, muntah, mulut merasa masam atau pahit, merasacepat kenyang. Kadang-kadang RGE dapat menimbulkankeluhan rasa nyeri di dada yang kadang-kadang disertai rasaseperti kejang yang menjalar ke tengkuk, bahu atau lengan,sehingga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. Keluhanini timbul sebagai akibat rangsangan khemoreseptor padamukosa. Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkanoleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esofagealdan esofagus yang hipersensitif(2). G.ngguun motor esofagealtidak akan disertai RGE, mungkin merupakan penyebab nyeriyang langsung. Biasanya keluhan nyeri seperti kejang tersebutditemukan pada penderita dengan akhalasia, simptomatikspasme esofagealyang difus. Oleh karena itu kondisi demikianterdapat pada esofagus yang sensitif mekanik, Yang jelasbahwa esofagus hanya sensitif pada satu faktor saja, yaitu;pengaruh asam atau rangsangan mekanik(2).Patogenesis Refluks Gastro-Esofageal (RGE)(5,6) Ada 4 faktor penting yang m€megang peranan untukterjadinya RGE dan Esofagitis-Refluks:114

1. Rintangan anti-refluks (Anti-Reflux Barrier). Hubungan antara hernia hiatal (HH) dan RGE masih kontro-versial, berbeda dari anggapan dulu RGE dapat terjadi tanpaadanya \"sliding hiatalhernia\". Perlu diketahui bahwa meskipunhanya 50-60% penderita dengan HH menunjukkan tandaesofagitis secara endoskopik, sekitar 90Yo penderita esofagitisdisertai HH. lni menunjukkan bahwa HH merupakan faktorpenunjang untuk terjadinya RGE karena kantong hernia meng-ganggu fungsi Sfingter Esofagus Bagian Distal (SEDl, terutamapada waktu mengejan. Dewasa ini SED terbukti memegangperanan penting untuk mencegah terjadinya RGE. Tekanan SEDyang lebih kecil dari 6 mmHg (SED hipotonikl hampir selaludisertai RGE yang cukup berarti. Namun harus diingat bahwarefluks bisa saja terjadi pada tekanan SED yang normal, lni yangdinamakan \"lnappropriate\", atau \"Transient Sphincter Relax-ation\", yaitu pengendoran sfingter yang terjadi diluar prosestelan. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan SED(lihat tabel 1). 115

Tabel 1. Faktor-faktor yrng mempengarutri tekanan SED (dikutip dari N.E. Diamant) Menaikan tekanan Menurunkan tekalanHormon Gastrin Secretin Motilin Cholecystokinin Substance P Glucagon Somatostatin Gastric inhibitory polypeptide Vasoactive intestinal polypeptide ProgesteroneUnsurneural a-Adreneregicagonists B-Adrenergicagonists B-Adrenergie antagonists a-Andreneregic antagonists Cholbnergic agonists ObaianticholinergikMakanan Protein Lemak Coklat Etanol PeppermintLain-lain Histamine Theophylline Antasida Caffeine Metoclopramide Merokok Domperidone Kehamilan Cisapride Prostaglandine lE2, 12l, Meperidine, morphine Dopamine Calcium blocking agents Diazepam Barbiturates116

Faktor hormonal (cholecystokinin, secretin) dapat menu-runkan tekanan SED seperti yang terjadi setelah makanhidangan yang berlemak, Pada kehamilan dan pada penderitayang menggunakan'pil KB yang mengandung progesteron/-estrogen, tekanan SED juga turun. Begitu pula coklat danbeberapa jenis obat mempengaruhi tekanan SED dan secaratidak langsung mempermudah terjadinya RGE.2. lsi lambung dan pengosongannya. RGE lebih sering terjadi sewaktu habis makan daripadakeadaan puasa, oleh karena isi lambung merupakan faktorpenentu terjadinya refluks, Lebih banyak isi lambung lebihsering terjadi refluks. Selanjutnya pengosongan lambung yanglamban akan menambah kemungkinan refiuks tadi.3. Daya perusak bahan refluks. Asam pepsin dan mungkin juga asam empedu/lysolecithinyang ada dalam bahan refluks mempunyai daya perusakterhadap mukosa esofagus.4. Proses membersihkan esofagus {Esophageal Clearing). Bahan refluks dialirkan kembali ke lambung oleh kontraksiperistaltik esofagus dan pengaruh gaya gravitasi. .Prosesmembersihkan esofagus dari asam (Esophageal acid clearancelini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap. Mula-mulaperistaltik esofagus primer yang timbul pada waktu menelandengan cepat mengosongkan isi esofagus, kemudian air liuryang dibentuk sebanyak 0,5 ml/menit menetralkan asam yangmasih tersisa.Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis dari RGE, selain penderitamempunyai keluhan utama rasa panas seperti terbakar dan 117

perasaan nyeri di dada bagian-tengah, terutama pada waktusedang makan atau minum, yang disusul dengana timbulnyaregurgitasi, perlu kiranya dilakukan pemeriksaan saranapenunjang diagnostik, Beberapa sarana penunjang diagnostik yang dapat mem-bantu menentukan diagnosis secara bertahap, yaitu: pemerik-saan radiologis (esofagografi dengan kontras media), mano-metri esofageal dan endoskopi(7)1. Radiologi. Pada pemeriksaan inidiberikan kontras media barium. Perludiamati secara fluoroskopijalannya barium di dalam esofagus;pedu diperhatikan peristaltik terutama di bagian distal (sfingrteresofagus bagian distal = SDE). Bila ditemukan refluks bariumdari lambung kembali ke esofagus maka dapat dinyatakanadanya RGE. Secara radiologi dapat dilihat kelainan struktur diesofagus antara lain; akhalasia, striktura esofagus, karsinomaesofagus. Tetapi kelainan lain misalnya esofagitis tidak dapatdilihat. Kelainan struktur dari esofagus tersebut, seyogianyadilanjutkan dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi.Sebaliknya bila ditemukan ada dugaan kelainan motilitas,sebaiknya dilakukan manometri esofagus, selanjutnya barudilakukan pemeriksaan endoskopi.2. Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi untuk menentukan ada tidaknyakelainan di esofagus, misalnya; esofagitis, tukak esofagus,akhalasia, striktura, tumor esofagus, varises di esofagus, danlain-lain.3, Tes provokatif. a. Tes perfusi asam dari Bernstein untuk evaluasi kepe- kaan mukosa esofagus terhadap asam. Di sini diguna- kan 0,1 N HCI yang diteteskan dengan kecepatan 6-8118

mllmenit ke dalam esofagus melalui kateter, Bila ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami penderita, sedangkan larutan NaCl tidak nyeri, maka tes ini disebut positif. Tes Bernstein yang negatif tidak memiliki arti diagnostik dan tidak bisa menying- kirkan nyeri asal esofagus. Kepekaan tes perfusi asam nyeri dada asal esofagus menurut literatur berkisar antara 80-90%. b. Tes farmakologik ini menggunakan obat Edrophonium yang disuntikkan lV dengan dosis 80 Hgv/kg berat badan untuk menentukan adanya komponen nyeri motorik yang dapat dilihat dari rekaman gerak peristaltik esofagus secara manometrik untuk memastikan nyeri dada asal esofagus.4. Pengukuran pH dan Tekanan Esofagus. Pengukuran pH dariesofagus bagian bawah dapat memas-tikan ada tidaknya RGE, pH di bawah 4 pada jarak 5 cm di atasSDE dianggap diagnostik untuk RGE. Cara lain untuk memastikan hubungan nyeri dada denganRGE adalah menggunakan alat yang mencatat secara terusmenerus selama 24 jam pH intra-esofagus dan tekanan mano-metrik esofagus. Selama rekaman penderita dapat memberitanda serangan dada yang dialaminya, sehingga dapat dilihathubungan antara serangan dan pH esofagus/gangguan motorikesofagus. Dewasa ini tes tersebut dianggap sebagai 'gold standard\"untuk memastikan adanya RGE.5. Tes Gastro-Esofageal Scintigraphy Tes ini menggunakan bahan radio-isotop'untuk penilaianpengosongan esofagus dan sifatnya non-invasif. 119

Terapi Ada 3 macam pengobatan/pengelolaan penderita denganRGE, yaitu: -- konservatif -- terapi medikamentosa - terapi pembedahan. Tujuan pengobatanipengelolaan tersebut di atas adalahuntuk mengurangi/menghilangkan terjadinya refluks, menetra-lisirbahan refluks, memperbaiki tekanan SED dan mempercepatpembersihan esofagus,l, Pengelolaan konseruatif Pengelolaan konservatif ini lebih dititik beratkan memper-baiki perilaku penderita, di antaranya: Setelah makan jangan cepat berbaring Hindari mengangkat barang berat Hindari pakaian yang ketat, terutama di daerah pinggang Penderita yang gemuk, perlu diturunkan berat badannya Biasakan tidur dengan lambung tidak terisi penuh Tempat tidur di bagian kepala ditinggikan, Sebelum tidur jangan makan terlalu kenyang Hindari makanan berlemak Kurangi atau hentikan minum kopi, alkohol, coklat, dan makanan yang banyak mengandung rempah-rempah Jangan merokok Jangan mnenggunakan obat yang menurunkan tekanan di SED. Sebagian besar penderita dengan keluhan RGF tanpaadanya kelainan di esofagus akan membaik dengan mengubahcara hidup sebagaimana tefcantum di atas.2. Terapi medikamentosa(3'61 Untuk mengobati penderita dengan keluhan RGE perludiperhatikan beberapa faktor patogenik di antaranya:12A

a, Meningkatkan penghalang {barier} anti-refluks mengatur diit (hindari makanan berlemak, pantang kopi, alkohol, coklat, makanan yang banyak rempah) berhenti merokok obat prokinetik (betanichol, metoclopramid, domperi_ don, cisapride) antasida asam alginikb. Meningkatkan pengosongan/pembersihan (clearance) esofagus meninggikan posisi kepala waktu tidur betanechol cisapridec. Meningkatkan pengosongan lambung obat prokinetik (betanechol, metoclopramid, domperi_ don, cisapride).d. Mengurangi asam lambung antasida histamin Hz antagonist omeprazole. Meningkatkan daya tahan mukosa carbenoxoion obat sitoprotektif Berdasarkan beberapa faktor patogenesis, maka dapat dike_lompokkan obat tersebut di atas dalam obat prokinetik obat anti-sekretorik antasida obat sitoprotektif 121

2.1Obat Prokinetik Yang termasuk golongan ini ialah; betanechol, rneto-clopramid, domperidon dan cisapride. Obat prokinetik mempu-nyai sifat memperbaiki motilitas dan mempercepat peristaltiksaluran makan, di samping meninggikan tekanan SED. Betanechol; mempunyai sifat meningkatkan tonus SED, dan kontraksi lambung. tetapi pada stasis lambung, ter- nyata tidak mempercepat pengosongan lambung, bahkan dapat menyebabkan kejang abdomen dan meningkatkan frekuensi buang air kecil karena mengurangi kapasitas kandung kemih dan menambah peristalsis ureter. Tidak mempunyai efek anti-muntah. Selain itu akan rnerangsang sekresi asam dan kelenjar ludah(7), Metoclopramid; merupakan senyawa golongan benzamid' Mekanisme kerja metoclopramid di saluran cerna, yaitu: - potensiasi efek kolinergik - efek langsung pada otot polod - penghambatandopamin. Secara farmakodinamik, obat ini memperkuat tonus SDE dan meningkatkan amplitudo kontraksi esofagus' Di lambung, memperbaiki koordinasi kontraksi antrum dan duodenum, sehingga mempercepat pengosongan lambung' Berbeda dengan obat kolinomimetik pada umumnya, ia tidak meningkatkan sekresi asam lambung maupun pele- pasan gastrin endogen(7). Domperidon; adalah derivat benzimidazol, dan merupakan antagonis dopamin perifer yang merangsang motilitas saluran makan serta mempunyai khasiat anti muntah. Obat ini berkhasiat untuk: pengobatan refluks gastroesofageal, sindroma dispepsia, gastroparesis, anoreksia nervosa. Pemberian domperidon akan meningkatkan tonus SDE, sehingga akan mencegah terjadinya RGE. Di samping itu akan meningkatkan koordinasi antro-duodenal, yaitu122

dengan jalan meningkatkan kontraktilitas serta mengham- bat relaksasi lambung, sehingga pengosongan lambung lebih dipercepat. Efek samping dari domperidon lebih rendah daripada metoclop.ramid karena tidak mempenga- ruhi reseptor saraf pusat(6). Cisapride; merupakan derivat benzidamid, dan tergolong obat prokinetik baru yang mempunyaikhasiat memperbaiki gangguan motilitas saluruh saluran makan. Jadi obat ini mempunyai spektrum luas(g). Gangguan motilitas pada saluran makan bagian atas, sering memberikan keluhan berupa RGE, dispepsia, gastroparesis; obat inibermanfaat untuk memperbaikinya. Hal ini disebab- kan karena cisapride akan meningkatkan tonus SED, peris- taltik esofagus, dan pengosongan esofagus. Di samping akan meningkatkan peristaltik antrum, memperbaiki koordinasi gastro-duodenurn, dan mempercepat pengo- songan lambung(s). Berdasarkan penelitian uji klinis efekti- vitas pengobatan cisapride pada 63 kasus dengan keluhan RGE, yang dibagi dua kelompok. Kelompok l, 32 kasus diberikan terapi 5 mg dan kelompok ll, 31 kasus diberikan 10 mg cisapride tiga kali sehari sebelum makan selama 4 minggu. Dari hasil penelitian tersebut dapat diarnbil kesimpulan bahwa kedua macam dosis cisapride tampak efektivitasnya dan rnemperbaiki keluhan RGE, tetapi dengan dosis 10 mg lebih cepat pengaruhnya terhadap penyembuhan RGE-d.an lebih sempurna efeknya daripada dengan dosis Smg(lol.2.2 Obat Anti-sekretorik Obat anti-sekretorik punya khasiat menurunkan sekresiasam lambung, dan urirumnya dapat digolonikan pada anta-gonis reseptor Hz. Yang termasuk dalam golongan ini ialah:burinamid, metiamid, simetidin, ranitidin, roxatidin, nazitidindan famotidin. Dua obat yang disebut pertama saat sekarang 123

sudah tidak dipakai lagi, karena banyak menimbulkan efeksamping. Semua obat antagonis reseptor Hz, mempunyai khasiatmenghambat sekresi asam lambung basal dan nokturnal. Obatgolongan ini baik diberikan pada tukak peptik(11'12'13). Dosis, manfaat dan efek samping dari obat antagonisreseptor Hz akan dibahas lebih rinci pada bab terapi tukakpeptik.2.3 Antasida Obat golongan ini telah lama dikenal, dan sudah banyakberedar di pasaran. biasa dipakai untuk menghindari/meng-hilangkan rasa nyeri dan akan menetralisir asam lambung. Obatini ada yang berbentuk tablet kunyah atau berupa cairansuspensi, yang dianjurkan dimakan/diminum di antara waktumakan. Antasida berupa suspensi lebih efektif karena kapasitasbuffering lebih baik daripada yang berbentuk tablet kunyah. Pengobatan dengan antasida pada RGE kurang memuaskankarena waktu kerjanya singkat dan tidak dapat diandalkanuntuk menetralisir sekresi asam tengah malam. Selanjutnya adarisiko terjadinya sekresi asam yang melambung kembali(rebound acid secretion), serta dapat menimbulkan efeksamping diare atau konstipasi(14)2.4 obat Sito-protektiy't 5) Dikenal dua golongan obat sitoprotektif, yaitu: a. Golongan prostaglandin E, yang mempunyai sifat selain sitoprotektif juga anti-sekretorik. b. Golongan sitoprotektif lokal, yang mempunyai sifat selain sitoprotektif juga mampu membentuk rintangan mekanik, sehingga akan melindungi mukosa dari asam dan pepsin.124

Obat golongan ini dapat dibaca lebih lanjut pada babsindroma dispepsi.Kepustakaan1. Morris Al; What is Oesophageal Reflux and Reflux Disease? An lntroductory Overview, ln, Tytgat GW (ed). The Medical Managementy of Oesophageal Reflux Diiease. Oxford. Royal Society of Mediine (1989) : 2-11 .2, Vantrappen G, and Janssens J; Pathophysiology and Treatment of Gastro-Oesophageal Disease. Scan J Gastroenterol (19891, 24 Suppl 165 t 7-12.3. Mc Callum RW, and Champion MC; Physiology, Diagnosis and Treatment of Gastrooesophageal Reflux. ln, Mc Callum RW and Champion MC (eds). Gastrointestinal Motility Disorders. Baltimore. Williams and Wilkins. Baltimore {1 990}: 1 35-1 62,4. Galmiche JP, and Scarpignato C; Pharmacodynamic Assesment of Drugs in Gastro-Oesophageal Reflux Disease (GORD)\" An Overview. ln, Tytgat GW (ed). The Medical Management of Oesophageal Reflux Disease, Oxford. Royal Society of Medicine (1989) : 't2-32.5. Mc Callum RW, Fisher MJ, Valenzuela GA, at al; Gastro- Esopageal Reflux Disease. ln, Gitnick G (ed). Current Gastroenterology. Chicago. Year Book Medical Publishers lnc {1989}; 9:21.6. Scarpignato C; Pharmacological Bases of the Medical Treatment of Gastro-Oesophageal'Reflux Disease. Dig Dis {1988), 117-1486.7. Mc Callum RW, Fine SM, Lerner E, et al; Effects of Metoclopramids and Betanechol on Delayed Gastric 't25

Emptying Present in Gastro- esophageal Reflux Patients. Gastroenterology (t gg3), g4 : 1573-1577. L Malagelada J; Drug Treatment of Gastric Motility Disor- ders. Role of Domperidone, Clinician (1gg5l, 3/g : 9-15. L Reyntjes A; Rationale and pharmacology of Cisapride. A New Gastrointestinal prokinetic Agent. Satellite Symp. Nbw Advance in the Management of Gl Motility Disorders. Jakana (1 gg0l. 10. Hadi S; TerapiCisapride pada penderita dengan Ketuhan Refluks Gastroesofageal. Satellite Symp. New lnsight in Gl Motility Disorders. Konas Vl pGl/pEGt dan Pertemuan llmiah Vll ppHl. Bandung 1-4 Desember 1 993. .1 1 Bort GD, Kang JY, Canalise J, et al; A two years prospec- tive Controlled Study of Maintenance Cimetidine and Gastric Ulcer. Gastroenterology (1993), gS : 100-104, 12. Manson RG, Mihaly GW, Smalwood RA, et al; The lnhibi- tion of Gastric Acid Secretion by Ranitidine. Austr N Zeal J Med (1982), t 2: 111-114\"13. Sato N, Kawano S,Kamada T, at al; Dual Effects of Hz. Receptor Antagonist, Famotidine on Gastric Mucosal Function. Symp Famotidine. 8th World Congress of Gastroenterology, Sao paolo,Brazil 7 -12 Sept (1 9g6l.14. Greenbergen NJ, Arvanilaksis C, and HurwitzA; Drug Treatment of Gastrointestinaal Disorders. New york. Churchill Livingstone (1978) : 1A2-137.15. Lam SK; Cytoprotective Agents Come-of Age. Naskah Lengkap. Kursus Penyegaran dan Temu Ahli dalam Bidang Gastroenterology Hepatology. Jakarta,. Z April (1988t.126

6. ESOFAGITIS Radang di esofagus sering kita jumpai. lnfiltrasi daninflamasi ctifus dapat dijumpai pada seluruh mukosa dan sub-mukosa. Menurut klasifikasi dari esofagitis, yang didasarkan atasgambaran morfologis dan faktor etiologi didapat:l. Esolaghb akuta. A. Edema akuta. 1. Eksogenous yang disebabkan keracunan 2. Alergi lokal atau sebagian dari proses sistemik. B. Erosiva akuta. 1. Eksogenous, yang disebabkan keracunan. 2. Kataral, oleh karena neofaringitis atau inleksi sistemik. 3. Traumatik sekunder oleh karena esolageal tubes. 4. ldiopatik. C. Pseudo membranosa akuta. 1. Primer 2. Sekunder (difteria, skarlatina). D. Eksfoliativa akuta. E. Acute necrotizing (termasuk iuga gangrenous).ll. Subakut alau racunent erulve atau ulreratll. A. Stasis, sekunder karena obstruksi kronik. B. Traumatik, sekunder karena esolageal lube. G. Nerogenik (Cushing). D. Sebagai akibat kombustio di kulit (Curling). E. ldiopatik (peptik).lll. Esolagitis kronik. A. Fibrotik (biasanya slenosing). B. Regional granulomatous. C. Kistik (retention cysts). D. Ulseratif. E. Post iradiasi. Penyaklt inl yang paling sering dijumpai. Kadang-kadangdisebut peptik atau reguryitant esofagitis. 127

Penyakit-penyakit yang timbut yang dapat dihubungkan dengan bentuk sub akut ini ialah hiatus hernia, ulkus duodeni, ulkus ventrikuli, gravida, postoperati\€ states terutama pada eeofago- gastrostomi. Sebagai contoh: Dga puluh prcen dari penderita hiatus hernia menderita esofagitis, dan 25 % dari penderita esofagitis sub akuta menderita hiatus hernia. Etlologl dan patotogt - Asam getah lambung, yang dikeluarkan melalui esofagus mempunyai efek korosif. Terlrukti pada penderita esofagitis terutama Clijumpai pada penderita hiatus hernia. - Esofagitis dijumpai sebagai komplikasi dari operasi lambung. - Pada uremia, keracunan metal berat, den septikemia, sering diketemukan puta esofagitis. Gambaran hlrtopatologl mcnunfrld<en : - Esofagitis adalah penyakit intra mural dari esofagus. - Pada biopsi specimen terlihat bahwa terdapat gambaran penyakit epitelial yang prinrer, dengan adanya arosi pada permukaan. - Pada lamina propria mukosal terlihat difus chronic inflamma- tory exsudate yang berat, bermacam-macam tingkatan fibrosis dan edema. Gambaren Kllntk- 10 o/o dari penderita menunjukkan p€rtama-tama adanya perdarahan yang mendadak.- 25 o/o penderita mengeluh dlsfagia.- Penderita lain rnengeluh adanya kesulitan penelanan makanan keras.- Penderita lain mengeluh seperti terbakar atau rasa nyeri pada sub-'xifoid tanpa dis€rtai gangguan penelanan,Gambaran Rontgenologis tak banyak mombantu karena takterlihat gambaran yang nyata. Tapi pada esofagoskopi biasanyabanyak menolong dalam rnsnbuat diagnosa, akan tsrlihatgambaran adanya erosi, hipercmi dan eksudasi dipermukaan.128

Komplikasi- Yang sering terjadi yaitu perdarahan. Sebab terjadinya perdarahan ialah terlepasnya beberapa lapisan epitel pada beberapa tempat permukaan mukosa sehingga beberapa pembuluh darah ikut pecah.- Komplikasi lain yaitu teriadinya striktura.- Komplikasi yang jarang terjadiyaitu perforasi,Terapi- Harus dicari kausanya, misalnya pada hiatus hernia perlu tindakan operasi.- Diit: Lunak/cair sedikit demi sedikit. Bila ada kemajuan diit diubah menjadi makanan padat.- Medikamentosa. - Antasida - Antispasmodik.- Terhadap perdarahan akut karena esofagitis dapat diberi ice wafer lavage. Bila lavage tak berhasil, diberikan pneumatic temponade dengan Sengstaken tube. + Koagulansia.K6pustakaanBOCKUS H.; Gastroenterology, W.B. Saunders Co. Secd. Ed. p. 1; 151,1963.KRAMER; Esophagus. Gastroenterology. 54 : 1171. 1968.PALMER E.D.; The Esophagus and its Disease. Pall B. Hoeber lnc. 1 952.PALMER E.D.; Clinical Gastroenterology, Harper & Row Publ. p. 33, 1 963.7. ESOFAGITIS KOROSIF Esofagitis korosif adalah merupakan kerusakan esofagus dariepitel mukosa saja sampai kerusakan seluruh dinding esofagus, karenabahan kimia kaustik yang termakan atau terminum. Kerusakan tersebut sangat bergantung kepada macam bahankimia, konsentrasi, jumlah yang tertelan, dan lamanya berada di dalamesofagus. Pada umumnya bahan kimia tersebut juga menye-babkan kerusakkan di lambung. 129

Etiologi Bahan kimia asam atau alkali kuat merupakan bahan yang seringmenjadi penyebab esofagitis korosif\" Bahan kimia yang sering ditemukan sebagai penyebab ialah bahanpembersih kuat yang disebut air keras dan terdiri dari natrium hidroksiddan natrium karbonat. Bahan lain seperti asam mineral, basa tuat,fenol dan pelarut organik, yang sering dilumpai dalam obat-obatpembunuh serangga juga merupakan bahan korosi untuk saluranpencernaan.Patologi Dapat dijumpai gambaran proses perusakan dan penyembuhandinding saluran cerna. Bila perusakan terbatas hanya pada mukosasaja, akan terjadi penyembuhan sempurna dari dinding saluran cerna.Sebaliknya, bila proses perusakan sampai lapisan otot atau seluruhlapisan dinding biasanya penyembuhan berakhir dengan pembentukanfibrosis atau laringan perut yang menyebabkan timbulnya stenosis. Terlihat edema dan bendungan di lapisan sr:bmukosa, disertaiperadangan dan trombosis pembuluh darah, mungkin disertai pengelu-pasan lapisan atas dan nekrosis otot yang disusul dengan invasi bakteridan diikuti oleh fibrosis, Dalam keadaan yang berat ini sebagian besarlapisan mukosa rusak disertai fibrosis dan pengkerutan denganakibat stenosis dan mungkin juga pemendekan esofagus.Gejala Klinik Gejala klinik sangat bergantung kepada berat ringannya kerusakandinding esofagus. Keluhan penderita terutarna dirasakan di daerah bibir, mulut,tenggorokan atau leher, dan di daerah dada, yang kadang-kadangdisertai keluarnya ludah atau muntah. Pada kerusakan ringan, keluhantersebut dalam beberapa hari dapat sembuh sempurna. Sedangkanpada kerusakan berat dalam beberapa hari kemudian akan timbuldislagia. Umumnya pada yang berat akan timbul demam, karena ada infeksikuman. Dalam 1-2 minggu tanda peradangan akan berkurang, danpenderita dapat minum atau makan makanan cair lagi, walaupunkadang-kadang mengalami kesukaran menelan karena nyeri. Dapattimbul keluhan sesak napas, karena ada udema atau peradanganglotis. Kadang-kadang timbul perdarahan bila terjadi erosi pembuluh130

darah. Beberapa minggu kemudian sering teriadi kerusakan lambungdan stenosis di daerah kardia atau antrum. Selain daripada itu, perludipikirkan adanya periode laten lebih kurang selama dua minggu ataulebih setelah fase akut, yaitu pada saat penderita mulai dapat makansecara biasa lagi. Dalam proses penyembuhan ini terjadi strikturaesofagus, dan penderita akan mengalami kesulitan makan lagi. Pada pemeriksaan fisik, tidak banyak ditemukan kelainan. Yangtampak hanya kelainan di daerah mukosa mulut berupa bercak kepu-tihan dan udema yahg kemudian timbul perlukaan. Bila ditemukangangguan di mukosa menunjukkan suatu nekrosis yang tebal dankerusakannya sudah berat, sehingga perlu tindakan pembedahansegefa.Pemeriksaan Penuniang Diagnostik Sarana penunjang diagnostik yang dapat dimanfaatkan yaitupemeriksaan radiologis dan endoskopi. Pemeriksaan radiologis dilakukan beberapa iam setelah minumbahan korosif, kecuali bila keadaan penderita dalam keadaan gawat.Satu sampai dua minggu setelah keadaan akut. dilakukan lagi pemerik-saan zat kontras lagi, untuk menentukan adanya striktura, pemen-dekan esofagus, dan hiatus hernia. Selain daripada itu perludiperhatikan ada tidaknya kelainan di lambung yaitu stenosis di antrurnlambung. Bila pada pemeriksaan fisik terlihat luka bakar berat, tidakdilakukan pemeriksaan radiologis karena ada bahaya perforasi. Endoskopi sangat bermanfaat untuk menyingkirkan keadaan nor-mal atau reaksi ringan. Secara endoskopi dapat dilihat dengan jelaskerusakan dari mukosa esofagus dan larnbung. Waktu rnelakukanendoskopi perlu berhati-hati, agar jangan timbul perforasi. Penderitayang berat sebaiknya tidak dilakukan endoskopi.Komplikasi Komplikasi yang timbulnya segera setelah minum bahan korosit,yaitu; perforasi esofagus yang dapat menyeba0kan tirnbulnyamediastinitis, edema laring. Beberapa minggu kemudian dapat timbulstruktura atau stenosis esof agus. Selain daripada itu dapat iuga timbulfistel di trakhea. Kemungkinan lain dapat timbul refluks esofaEitis. Komplikasi di lambung dapat berupa; perforasi di antrirrn ataustenosis di antrum lambung. 131

Pengelolaan Setiap penderita dengan dugaan esofagitis korosif . harus dipuasa-kan selama 24-72 jam, bergantung kepada bqrat ringannya kerusakanmukosa, perlu diberikan cairan parenteral (infus), anti-biotika. Pemberian makanan cair dan minuman dapat dilakukan padaminggu peftama dan sangat bergantung kepada toleransi penderita.Dianjurkan pemasangan pipa lambung kecil untuk aspirasi dan pem-berian makanan, Perlu dipertimbarlgkan pemberian antidotum terhadap bahankorosif, untuk membantu menghindari kerusakan mukosa yang lebihberat, ialah;- Alkali kuat, soda kaustik, sebagai antidotum yaitu vinegar yang dilarutkan dalam air dengan perbandingan 1 :4; ius buah yang masam; susu, putih telur dan minyak olif sebagai pelarutnya;- Asam kuat, sebagai antidotum diberikan susu Magnesium, Alhidrokside;- Methyl alkohol, ethylen glycol, Asam karbolat, sebagai anti- dotum ialah larutan 10% ethyl alkohol; 3-4 oz whisky 45% yang diberikan tiap 4 jam selama 1-3 hari;- Fosfor, sebagai antidotumnya ialah 0,25-3 gr Cu Sulfat yang dilarutkan dalam 1 gelas air putih;- Silver nitrat, sebagai antidotum ialah Na chloride 1 sendok teh;- Garam merkuri, diberikan susu, telur mentah; Na formaldehid sulfoksalat 5olo dengan 5% Na bikarbonat;- Formaldehid. diberikan 5 ml amonium asetat dilarutkan 500 ml air putih;- Arsenik, dilakukan lavase dengan 'l % bikarbonat; susu dengan putih telur. Selama satu tahun penderita selalu diawasi sebulan sekali adatidaknya striktura atau stenosis esofagus. Bila terjadi striktura ataustenosis, dilakukan dilatasi. Bila tidak berhasil, dilakukan pembedahan.Kepustakaan1 . Karnadihardja W, Djojosugito A, Rachmat KB, Ruchijat J; Eso- fagus dan Diafragma. Dalam Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar llmu Bedah. EGC. Penerbit Buku Kedokteran (1997); 666-694.2. Berk JE, Haubrich WS, Kalser MH, Roth JL, Schaffner F; Bockus Gastroenterology. Fourth Ed. (1985); 2 : 990-994,132

8. ULKUS ESOFAGUS Ulkus pada esofagus biasanya dijumpai pada bagian distaldari esofagus dan kebanyakan tepat di bagian atas esophaggga+trac mucosal junction. Seperempd penderita dewasa yang mencteri-ta ulkus dilambung atau di duodgrurn atau pada kedua tempat. Tapis€bagian besar penderita manderita hiatus hernia, atau bahkanmerupakan komplikasi dari hiatus hernia, akhalasia.Gelrle-gelela. Keluhan yang diajukan yaitu perasaan nyeri pada substernal danbiasanya m€nial3r ke daerah interskapular. Separoh penderitamengeluh nyeri pada waktu merplan. Sebagian lagidari penderitatak ada odinofagia, tapi perasaan nyeri dirasakan 1 jam atau lebihsetelah makan. Sebagian tak ada disfagia.Dlagnora,- Pemeriksaan fisik tidak jelas.ada kelainan. pada radiologis kadang-kadang dapat ditemukan suatu ulkus berb€ntuk nicho, tapi biasanya diketemukan spasme lokal atau mukosa yang ireguler.- Pemeriksaan esofagoskopik terlihat nyata adanya ulkus dengan lepi rata da4 hiperaemik.Kompllkasl- Perforasi yang dapat terjadi ke dalam mediastinum.- Perdarahan dari esofagus.- Yang agak jarang yaitu dapat terjadi perikarditis.Terapi Pada sebagian besar penderita biasanya agak susah. Tapidapat dicoba dengan memberi diit cair/lembek. Selain daripadaitu dapat dicoba dengan antasida, antispasmodik. Bila diketemu-kan adanya hiatus hernia maka perlu diperbaiki lebih dulu. 133