Bab 26 Hipertensi

PROTEINURIA 2307kecil (3-2 mikroglobulin, apoprotein, enzim dan hormon palsu proteinuria masif). Proteinuria fisiologis dapat pulapeptida. terjadi pada masa remaja dan juga pada pasien yang lordotik (ortostatik proteinuria). Dalam keadaan normal glomerulus endotelmembentuk barieryang menghalangi sel maupun partikel PROTEINURIA PATOLOGISlain menembus dindingnya. Membran basalis glomerulusmenangkap protein besar (>100 kDal) sementara foot Sebaliknya, tidak semua penyakit ginjal menunjukkanprocesses dari e p i t e l / p o d o s i t a k a n m e m u n g k i n k a n proteinuria, misalnya pada penyakit ginjal polikistik,lewatnya air dan zat terlarut kecil untuk transpor melalui penyakit ginjal obstruksi, penyakit ginjal akibat obat-obatsaluran yang sempit. Saluran ini ditutupi oleh anion analgesik dan kelainan kongenital kista dan sebagainya,glikoprotein yang kaya akan glutamat, aspartat, dan asam sering tidak ditemukan proteinuria.Walaupun demikian,silat yang bermuatan negatif pada pH fisiologis. Muatan proteinuria adalah manifestasi besar penyakit ginjalnegatif akan menghalangi transpor molekul anion seperti dan merupakan indikator perburukan fungsi ginjal. Baikalbumin. Beberapa penyakit glomerulus seperti penyakit pada penyakit ginjal diabetes maupun penyakit ginjalminimal change menyebabkan bersatunya foot processes non diabetes, sejak dahulu protenuria dianggap sebagaiglomerulus sehingga terjadi kehilangan albumin selektif. faktor prognostik yang bermakna dan paling akurat. RisikoFusi foot processes meningkatkan tekanan sepanjang morbiditas dan mortalitas kardiovaskularjuga meningkatmembran basalis kapiler yang berakibatterbentuknya pori secara bermakna dengan adanya proteinuria. Di dalamyang lebih besar sehingga terjadi proteinuria non selektif kepustakaan, banyak definisi diberikan untuk menyatakanatau proteinuria bermakna. berapa jumlah protein sebenarnya dalam urin yang dianggap patologis. Ada kepustakaan yang menyatakan, Mekanisme lain dari timbulnya proteinuria ketika protein di dalam urin tidak boleh melebihi 150 mg/24produksi berlebihan dari proteinuria abnormal yang jam, tetapi ada pula yang menyebutkan protein urin dimelebihi kapasitas reabsorsi tubulus. Ini biasanya sering bawah 200 mg/hari.dijumpai pada diskrasia sel plasma (mieloma multipeldan limfoma) yang dihubungkan dengan produksi Proteinuria yang berat, sering kali disebut masif,monoklonal imunoglobulin rantai pendek. Diskrasia sel terutama pada keadaan nefrotik, yaitu protein di dalamplasma (mieloma multipel) dapat dihubungkan dengan urin yang mengandung lebih dari 3 gram/24 jam padasejumlah besar ekskresi rantai pendek di urin, yang tidak dewasa atau 40 mg/m^/jam pada anak-anak, biasanyadapat dideteksi dengan pemeriksaan dipstik. Rantai berhubungan secara bermakna dengan lesi/kebocoranpendek ini dihasilkan dari kelainan yang disaring oleh glomerulus. Sering pula dikatakan bila protein di dalamglomerulus dan direabsorbsi kapasitasnya pada tubulus urin melebihi 3,5 gram/24 jam.proksimal. Bila ekskresi protein urin total melebihi 3,5 gramsehari, sering dihubungkan dengan hipoalbuminemia, Penyebab proteinuria masif sangat banyak, yanghiperlipidemia, dan edema (sindrom nefrotik). Ekskresi pasti keadaan diabetes melitus yang cukup lama denganyang melebihi 3,5 gram dapat timbul tanpa gambaran atau retinopati, dan penyakit-glomerulus. Terdapat 3 jenisgejala lain dari sindrom nefrotik pada beberapa penyakit proteinuria patologis: 1). Proteinuria glomerulus, misalnya:ginjal yang lain. mikroalbuminuria, proteinuria klinis; 2). Proteinuria tubular; 3). Overflow proteinuria.PROTEINURIA FISIOLOGIS PROTEINURIA GLOMERULUSProteinuria sebenarnya tidaklah selalu menunjukkankelainan/penyakit ginjal. Beberapa keadaan fisiologis Bentuk proteinuria ini tampak pada hampir semua penyakitpada individu sehat dapat menyebabkan proteinuria. Pada ginjal di mana albumin adalah jenis protein yang palingkeadaan fisiologis sering ditemukan proteinuria ringan dominan (60-90%) pada urin, sedangkan sisanya proteinyang jumlahnya kurang dari 200 mg/hari dan bersifat dengan berat molekul rendah ditemukan hanya sejumlahsementara. Misalnyapada keadaan demam tinggi, gagal kecil saja.jantung, latihan fisik yang kuat terutama lari maraton(proteinuria dapat mencapai lebih dari 1 gram/hari, pasien Dua faktor utama yang menyebabkan filtrasidalam keadaan transfusi darah/plasma atau pasien yang glomerulus protein plasma meningkat: 1). Ketika barierkedinginan, pasien hematuria yang ditemukan proteinuria filtrasi diubah oleh penyakit yang mempengaruhimasif, yang sebabnya bukan karena kebocoran protein dari glomerulus. Protein plasma, terutama albumin, dapatglomerulus tetapi karena banyaknya protein dari eritrosit melalui glomerulus. Pada penyakit glomerulus dikenalyang pecah dalam urin akibat hematuri tersebut (positif penyakit perubahan minimal, albuminuria disebabkan

2308 SIMTOMATOLOGIkegagalan selularitas yang berubah. Pada penyakit ginjal pada pasien DM dan hipertensi esensial dan beberapayang lain sebagaimana GN proliferatif dan nefropati penyakit glomerulonefritis (misal, glomerulonefritismembranosa, terjadi defek pada ukuran; 2). Faktor- proliferatif mesangial difus). M i k r o a l b u m i n u r i afaktor hemodinamik seperti peningkatan tekanan kapiler merupakan marker (pertanda) untuk proteinuria klinis yangglomerulus/fraksi filtrasi mungkin juga menyebabkan disertai penurunan faal ginjal LFG (laju filtrasi glomerulus)proteinuria glomerulus oleh tekanan difus yang meningkat dan penyakit kardiovaskular sistemik. Albuminuriatanpa perubahan apapun pada permeabilitas intrinsik tidak hanya pertanda risiko penyakit kardiovaskulardinding kapiler glomerulus. Mekanisme ini mungkin dan penyakit ginjal, tetapi juga berguna sebagai targetterdapat pada proteinuria ringan, transien yang kadang- keberhasilan pengobatan. Monitor albuminuria sebaiknyakadang terlihat pada pasien hipertensi dan gagal jantung dilakukan dalam praktek sehari-hari pada pasien dengankongestif. Pemeriksaan ditentukan dengan pemeriksaan risiko penyakit kardiovaskular dan ginjal. Albumin dapatsemi kuantitatif misalnya: dengan uji Esbach dan Biuret. menjadi target untuk memperoleh proteksi/perlindunganProteinuria klinis dapat ditemukan > Ig/hari. kardiovaskular dan diharapkan pedomannya dibuat untuk membantu dokter dalam memutuskan bagaimanaPROTEINURIA TUBULAR mengukur albumin urin, berapa angka normalnya, kadar abnormalnya, dan berapa kadar terendah yang harusJenis proteinuria ini mempunyai berat molekul yang dicapai. Peningkatan ekskresi albumin urin dapat menjadirendah antara 100-150 mg perhari, terdiri atas (3-2 prediktor kerusakan fungsi ginjal pada populasi umum.mikroglobulin dengan berat molekul 14000 dalton. Albuminuria dapat dipakai sebagai \"alat yang berharga\"Penyakit yang biasanya menimbulkan proteinuria tubular untuk menentukan risiko perkembangan lebih lanjutadalah: renal tubular acidosis (RTA), sarkoidosis, sindrom gagal ginjal, tanpa dipengaruhi faktor-faktor risiko lainFankoni, pielonefritis kronis, dan akibat cangkok ginjal. kardiovaskular Peranan albuminuria pada diagnosis awal dan pencegahan penyakit ginjal dan kardiovaskular sangatOVERFLOW P R O T E I N U R I A penting ditinjau dari sudut demografi dan epidemiologi di negara sedang berkembang. Pada pasien diabetes melitusDiskrasia sel plasma (pada mieloma multipel) berhubungan tipe-l dan II, kontrol ketat gula darah, tekanan darah dandengan sejumlah besar ekskresi rantai pendek/protein mikroalbuminuria sangat penting.berat molekul rendah (kurang dari 40000 dalton) berupaLight Chain Imunoglobulin, yang tidak dapat dideteksi Hipotesis mengapa mikroalbuminuria dihubungkandengan pemeriksaan dipstik/yang umumnya mendeteksi dengan risiko penyakit kardiovaskular adalah karenaalbumin/pemeriksaan rutin biasa, tetapi harus pemeriksaan disfungsi endotel yang luas. Belum jelas apakahkhusus. Protein jenis ini disebut protein Bence Jones. mikroalbuminuria secara spesifik berhubungan denganPenyakit lain yang sering menimbulkan protein Bence Jones kegagalan sintesis nitrit oksid pada individu dengan atauadalah amiloidosis dan makroglobulinemia. Protein berat tanpa diabetes melitus tipe-ll.molekul rendah/rantai ringan ini dihasilkan dari kelainanyang disaring oleh glomerulus dan kemampuan reabsorbsi Beberapa penelitian telah membuktikan adanyatubulus proksimal. Presipitat asam sulfosalisilat tidaklah hubungan peranan kegagalan sintesis nitrit oksid padaterdeteksi dengan dipstik, hanya memperkirakan rantai sel endotel yang berhubungan antara mikroalbuminuriaterang (protein Bence Jones) dan rantai pendek yang dengan risiko penyakit kardiovaskularsecara tipikal dalam bentuk presipitat, karena proteinBence Jones mengendap pada suhu 45° dan larut kembali PROTEINURIA TERISOLASIpada suhu 95-100°. Gagal ginjal dari kelainan ini timbulmelalui berbagai mekanisme obstruksi tubulus (nefropati Proteinuria terisolasi adalah sejumlah protein yangsilinder) dan deposit rantai pendek. ditemukan dalam urin tanpa gejala pada pasien sehat yang tidak mengalami gangguan fungsi ginjal atau penyakitMIKROALBUMINURIA sistemik. Proteinuria ini hampir selalu ditemukan secara kebetulan dapat menetap/persisten, dapat pula hanyaPada keadaan normal albumin urin tidak melebihi 30 mg/ sementara, yang mungkin saja timbul karena posisihari. Bila albumin di urin 30-300 mg/hari atau 30-350 lordotik tubuh pasien. Biasanya sedimen urin normal.mg/hari disebut mikroalbuminuria. Biasanya terdapat Dengan pemeriksaan pencitraan ginjal tidak ditemukan gangguan abnormal ginjal atau saluran kemih dan tidak ada riwayat gangguan ginjal sebelumnya. Biasanya total ekskresi protein urin kurang dari 2 g/hari. Data insidens dan prevalensi terisolasi isolated proteinuria ini pada grup

PROTEINURIA 2309usia berapa dan populasi yang mana, belum ada.Yang setelah beberapa tahun. Kadang-kadang, walaupun jarang,jelas pada berbagai populasi prevalensinya bervariasi terdapat insufisiensi ginjal progresif dan risiko untukantara 0,6-10,7%. gagal ginjal terminal tidak lebih besar daripada populasi umum. Keadaan ini biasanya tidak berbahaya pada pasien Proteinuria terisolasi dibagi dalam 2 kategori: 1). lebih muda dari 30 tahun, sedangkan pada pasien yangJinak, termasuk yang fungsional, idiopatik, transien/tidak lebih tua, lebih jarang, biasanya harus dimonitor tekananmenetap, ortostatik, dan intermiten; 2). Yang lebih serius darahnya, gambaran urinalisis, dan fungsi ginjalnya.lagi adalah yang mungkin tidak ortostatik dan timbulsecara persisten. Proteinuria Ortostatik (Postural) Pada semua pasien dengan ekskresi protein masif,PROTEINURIA TERISOLASI JINAK proteinuria meningkat pada posisi tegak dibandingkan posisi berbaring. Perubahan ortostatik pada ekskresi proteinProteinuria Fungsional tampaknya tidak mempunyai kepentingan diagnostikIni adalah bentuk umum proteinuria yang sering terlihat dan prognostik Dengan perkataan lain, pertimbanganpada pasien yang dirawat di rumah sakit karena berbagai prognostik yang bermakna dapat dilakukan pada situasipenyakit. Biasanya berhubungan dengan demam tinggi, proteinuria yang ditemukan hanya ketika pasien denganlatihan sternosus, terpapar dengan dingin/kedinginan, posisi tegak dan hilang pada waktu pasien berbaring. Inistres emosi, gagal jantung kongestif, sindrom obstruksi merujuk pada posisi tegak/ortostatik proteinuria. Ekskresisleep apnea, dan penyakit akut lainnya. Sebagai contoh: protein per hari hampir selalu di bawah 2 gram (walaupunekskresi protein meningkat 2-3 kali setelah latihan sternosus lebih dari 2 gram kadang-kadang dilaporkan). Proteinuriatetapi hilang kembali setelah istirahat. Sebenarnya, kunci ortostatik sering pada usia dewasa muda, dengankeadaan ini proteinuria tidak tampak dengan segera. prevalensi secara umum 2-5%, jarang terdapat pada usiaProteinuria tersebut adalah jenis/tipe glomerulus yang di atas usia 30 tahun. Walaupun dapat timbul selamadiyakini disebabkan oleh perubahan hemodinamik ginjal fase penyembuhan dari berbagai penyakit glomerulus,yang meningkatkan filtrasi glomerulus protein plasma. kurang lebih 90% dewasa muda dengan proteinuriaPenyakit ginjal yang progresif tidak timbul pada pasien ortostatik menunjukkan kondisi yang baik. Pada 80%ini. kasus, kondisi transien disebut proteinuria ortostatik transien. Hasil biopsi pada pasien ini menunjukkanProteinuria Transien Idiopatik perubahan lesi minimal glomerulus dan tidak adanyaMerupakan kategori proteinuria yang umum pada anak- deposit imunoglobulin. Kondisi ini mempunyai prognosisanak dan dewasa muda, yang ditandai oleh proteinuria sangat bagus sebagai proteinuria transien non ortostatikyang timbul selama pemeriksaan urin rutin orang sehat dan tekanan darah yang masih normal. Pada 20% pasien,tetapi hilang kembali setelah pemeriksaan urin dilakukan proteinuria ortostatik dikatakan menetap dan berproduksikembali. Pasien tidak mempunyai gejala, proteinuria selalu kembali, akan tetapi follow up studi lebih dari 20 tahunditemukan secara insidentil pada penapisan urin rutin, menunjukkan proteinuria hilang secara perlahan-lahanatau selama pemeriksaan kesehatan terhadap pekerja dan pada kebanyakan kasus. Kurang lebih 15% kasus, hilangpemeriksaan rutin dari asuransi yang biasanya merupakan selama 5 tahun, pada 50% kasus hilang 10 tahun dan lebihfenomena fisiologis pada orang muda. Sebenarnya, jika dari 80% hilang dalam 20 tahun. Walaupun proteinuriacontoh urin diperiksa cukup sering, banyak orang sehat menetap secara persisten untuk 20 tahun, insufisiensimuda kadang-kadang akan menimbulkan hasil proteinuria ginjal tidak dapat diobservasi dan tekanan darah tidakkualitatif positif Proteinuria tidak dihubungkan dengan ditemukan lebih tinggi daripada populasi umum.keadaan yang buruk sehingga tidak diperlukan evaluasilebih lanjut. Studi kecil melaporkan tidak adanya bukti dari insufisiensi ginjal atau proteinuria 40 tahun setelahProteinuria Intermiten diagnosis dari proteinuria ortostatik yang pertamaTerdapat pada lebih dari separuh contoh urin pasien dibuat. Evaluasi secara rinci tidak mempunyai buktiyang tidak mempunyai bukti penyebab proteinuria. nyata ditemukannya penyakit ginjal dan biopsi ginjalBerbagai studi menunjukkan variasi luas dari bentuk menunjukkan hasil histologi yang normal, penebalanabnormalitas ginjal yang berhubungan dengan keadaan dinding kapiler yang minimal sampai dengan moderatini. Pada beberapa kasus dengan berbagai lesi minor atau hiperselular mesangial fokal. Hasil mikroskoppada glomerulus/ interstitium, tidak ditemukan kelainan elektron menunjukkan tingkat perubahan segmental danpada biopsi ginjal. Prognosis pada kebanyakan pasien fokal dengan matriks mesangial yang meningkat danadalah baik dan proteinuria kadang-kadang menghilang penggabungan foot process dan pewarnaan imunodifusi untuk komplemen dan imunoglobulin memberikan hasil

2310 SIMTOMATOLOGIyang bervariasi. Patofisiologi proteinuria ortostatik tidaklah dengan imaging ginjal yang cukup untukdiketahui. Diduga bahwa pengumpulan darah pada lengan menyingkirkan obstruksi ginjal atau abnormalitasdapat menyebabkan perubahan hemodinamik glomerulus anatomi ginjal dan penyakit ginjal polikistik. Jugayang mempengaruhi filtrasi protein. Walaupun biasanya pada pasien >45 tahun, pemeriksaan elektroforesisprognosis proteinuria ortostatik baik, persisten (non urin diperlukan untuk menyingkirkan multipelortostatik) proteinuria berkembang pada segelintir orang. mieloma. Jika semua hasil negatif periksa ulangKemaknaannya tidaklah dekat dan mungkin tidaklah pasien tiap 6 bulan.penting. Namun, bila proteinuria masih menetap, maka 2. Jika proteinuria lebih dari 3 gram/24 j a m ,pada pasien secara teratur (tiap 1-2 tahun), dilakukan lanjutkan ke-l A.monitor tekanan darah dan pemeriksaan urin. Jikaproteinuria berubah ke bentuk yang persisten, evaluasi Cara Mengukur Protein di Dalam Uringinjal sangat diperlukan dan biopsi harus dilakukan untuk Metode yang dipakai untuk mengukur proteinuria saatmenyingkirkan penyakit ginjal serius. ini sangat bervariasi dan bermakna. Metode dipstik mendeteksi sebagian besar albumin dan memberikan hasilPROTEINURIA TERISOLASI YANG MENETAP/ positif palsu bila pH >7.0 dan bila urin sangat pekat atauPERSISTEN terkontaminasi darah. Urin yang sangat encer menutupi proteinuria pada pemeriksaan dipstik. PemeriksaanAnamnesis secara lengkap (termasuk riwayat penyakit dipstik urin standar mendeteksi albumin melalui reaksidahulu dan riwayat penyakit keluarga) dan pemeriksaan kolorimeter antara albumin dan tetrabromopenol birufisik yang teliti untuk mencari penyakit ginjal/penyakit yang menghasilkan gambaran hijau yang bergradasisistemik yang menjadi penyebabnya. sesuai konsentrasi albumin dalam sampelnya. Tes ini tidaka. Jika d i t e m u k a n t a n d a - t a n d a / g e j a l a , lakukan sensitif pada protein yang non albumin. Sedangkan tes positif biasanya merefleksikan proteinuria glomerulus. pemeriksaan darah, pencitraan, dan atau biopsi ginjal Pada proteinuria dari tubulus atau overflow tidak akan untuk mencari kausa. terdiagnosis jika tidak urin 24 jam yang dikumpulkan.b. Jika tidak ditemukan bukti, ulangi tes kualitatif untuk Biasanya untuk pemeriksaan ini lebih cocok menggunakan proteinuria dua/tiga kali, tes asam salisilat. (Jika proteinuria yang tidak mengandung 1. Jika tidak ada proteinuria dalam spesimen urin albumin dalam jumlah cukup banyak tes dipstik akan menjadi negatif palsu). Hal ini terutama sangat penting berarti kondisi ini hanya transien atau fungsional. untuk menentukan protein Bence Jones pada urin pasien Nilai kembali dan tidak perlu melakukan tesulang. dengan multipel mieloma. Tes untuk mengukur konsentrasi 2. Jika proteinuria ditemukan tiap saat, periksa urin total secara benar seperti pada presipitasi dengan Blood Urea Nitrogen (BUN), kreatinin dan klirens asam sulfosalisilat atau asam triklorasetat. Sekarang ini, kreatinin, ukur ekskresi protein urin 24 jam, USG dipstik yang sangat sensitif tersedia di pasaran dengan ginjal dan tes protein ortostatik/postural. kemampuan mengukur mikroalbuminuria (30-300 mg/hari) Jika fungsi ginjal/ hasil USG tidak normal, kembali dan merupakan petanda awal dari penyakit glomeruluske la. yang terlihat untuk memprediksi jejas glomerulus pada Jika fungsi ginjal dan hasil USG normal dan proteinuria nefropati diabetik dini. Keuntungan tes protein denganadalah tipe postural, tidak diperlukan tes berikutnya. dipstik (dipstic urinalisis) adalah tidak mahal dan sudahFollow up pasien tiap 1-2 tahun, kecuali: tersedia dimanapun, dapat dipakai untuk diagnostika. Proteinuria menjadi persisten: ikuti pedoman/ awal mengetahui adanya resiko penurunan fungsi ginjal penuntun proteinuria (IV B) yang cepat. Walaupun tidak semua tes dipstik dapatb. Proteinuria membaik atau menjadi intermiten: ikuti mengidentifikasi penurunan fungsi ginjal yang cepat. Pada follow up berikutnya. tingkat populasi pemeriksaan dipstik ini lebih cocok untuk Jika fungsi ginjal dan USG normal dan proteinuria skrining dalam jumlah besarnon postural, ulang pemeriksaan protein urin 24jam 2-3xuntuk menyingkirkan proteinuria intermiten. Nilai/ pembacaan proteinuria pada urin dipstik mulaia. Jika proteinuria intermiten. Pasien dewasa muda umur dari angka +1 sampai +4 yang merefleksikan/setara kurang dari 30 tahun, harus d\-follow up tiap 1 -2 tahun dengan peningkatan progresi konsentrasi albumin urin dan pasien dewasa yang berusia lebih tua (>30 tahun) dalam satuan mg/dL: d\-follow up tiap 6 bulan.b. Jika proteinuria persisten, evaluasi lebih lanjut ter- Protein urin dipstik: Konsentrasi albumin urin gantung pada tingkat proteinuria. Negatif 1. Jika proteinuria <3 gram/24jam, perlu dikonfirmasi Trace (antara 15-30 mg/dL) (antara 30-100 mg/dL) • +1

PROTEINURIA 2311 +2 (antara 100-300 mg/dL) protein diatas 150 mg/hari, bahkan hal tersebut juga +3 (antara 300-1000 mg/dL) terdapat pada pasien dengan atau tanpa diabetes yang• +4 (lebih dari 1000 mg/dL) mempunyai risiko kardiovaskuler Tes protein urin dipstik sering menghasilkan positif Tes asam sulfosalisilat mendeteksi semua proteinpalsu pada penggunaan agen radiokontras iodinat. Oleh didalam urin, merupakan kebalikan dari tes dipstik urinkarena itu tes dipstik ini paling tidak 24 jam setelah yang hanya mendeteksi albumin. Penggunaan tes asampemeriksaan kontras. Pemeriksaan dipstik urin spesifik sulfosalisilat terutama ditujukan untuk pasien yangkuat tetapi tidak sangat sensitif untuk mendeteksi mengalami gagal ginjal akut, urinalisis yang benigna,proteinuria mild/ ringan. Tes tersebut positif hanya bila dan apabila dengan tes pemeriksaan dipstik urin negatifeksresi protein melebihi 300-500 mg/hari. Pada diabetik atau trace, dengan catatan tidak ada penyakit ginjalnefropati, mikroalbuminuria biasanya dideteksi jika eksresi mieloma. Apabila tes asam sulfosalisilat positif dimana Poteinuria (deteksi dengan dipstick) Riwayat penyakit, pemeriksaan fisis, dan mikroskopis urin 1 Bukti penyakit ginjal/sistemik Tidak ada 1. Ada I IUlangi dipstick 2-3 Proteinuria Tes fungsi ginjal: transien/ USG dan eksresi protein fungsional postural Fungsi ginjal dan Fungsi ginjal dan Diagnosis USG: Normal USG: abnormal Proteinuria Proteinuria non ortostatik iortostatik/postural Tes lain (-) Ulang urin follow up tiap 1-2 tahun kuantitatif 2-3 kali Perbaikan Proteinuria Proteinuric Proteinuria Proteinuria proteinuria/ ortostatik persisten intermiten persisten proteinuria intermiten Follow up < 30 tahun > 30 tahun tiap 1-2 tahun Follow up Follow up tiap 1-2 tahun tiap 6 tahun Gambar 1. Cara pemeriksaan proteinuria

2312 SIMTOMATOLOGI Pemeriksaan urin dipstik Proteinuria Ekskreasi protein urin 24 jam atau rasio protein/kreatinin urin pagi (mg/g) 30-300 mg/hari 300-3500 mg/hari > 3500 mg/hari atau atau atau 30-350 mg/g 300-3500 mg/g > 3500 mg/g r Silinder eritrosit/ (+) Mikroalbuminia sel-sel darah merah pada urinalisis Bagan hematuria r Sebagai tambahan Sindrom nefrotik Kelainan di bawah ini - Diabetes Pertimbangkan pada mikroalbuminuria - Amiloidosis - Awal diabetes melitus - Proteinuria intermiten - Penyakit lesi minimal - Hipertensi esensial - Proteinuria postural - FSGS (Fokal segmental - Staging/tingkat awal - Gagal jantung kongestif - Demam glomerulosklerosis) glomerulusnefritis - Latihan/exercise - Glomerulonefritis membranosa - MPGN (Membranoproliferatif (Terutama bila disertai silinder eritrosit atau glomerulonefritis) Elektroforesis protein urin Selektif Non Selektif Tubulus Protein abnormal (terutama albumin) (Menggambarkan - Tamm Horsfall rantai pendek - Penykit lesi minimal semua protein plasma - p- mikroglobulin (k atau k) - FSGS - Diabetes T Diskrasia sel plasma Injuri tubukus di berbagai sebab Hipertensi Gagal jantung kronikGambar 2. Skema evaluasi proteinuriaKeterangan gambar:Pendekatan pasien dengan proteinuria. Pemeriksaan proteinuria sering diawali dengan pemeriksaan dipstik yang positif pada pemeriksaanurinalisis rutin. Dipstik konvensional mendeteksi mayoritas albumin dan tidak dapat mendeteksi kadar albumin urin antara 30 300 mg/hari.Pemeriksaan lebih pasti dari proteinuria sebaiknya memeriksa protein urin 24 jam atau rasio protein pagi/kreatinin (mg/g).Bentuk proteinuria pada elektroforesis protein urin dapat diklasifikasikan sebagai bagian dari glomerulus, tubular, atau abnormal tergantungasal protein urin.Protein glomerulus disebabkan oleh permeabilitas glomerulus yang abnormal. Proteinuria tubular seperti Tamm-Horsfall secara normal dihasilkantubulus ginjal. Protein sirkulasi yang abnormal seperti rantai ringan/pendek kappa/lambda telah siap disaring karena ukurannya yang kecil.FSGS : Fokal Segmental Glomerulosklerosis; MPGN : Membrano proliferatif Glomerulonefritis

PROTEINURJA 2313tetapi tes dipstik negatif biasanya menunjukkan adanya predicts de novo development of renal function impairmentprotein bukan albumin didalam urin, protein tersebut yang in the general population. Kidney Int. 2004:66:(suppI.92):S18-paling sering adalah rantai ringan imunoglobulin. Seperti S21.halnya tes urin dipstik, tes asam sulfosalisilat juga dapat Warnock D G . Inclusion of albumin as a target in therapymenghasilkan positif palsu misalnya pada penggunaan guidelines: guidelines for chronic kidney disease. Kidney Int.agen radiokontras iodinat, walaupun bagaimana terjadinya 2004:66:(suppl.92): S121-S3.tidakjelas, tetapi eksresi proteinnya bisa mencapai 1,5-2g/L. Oleh karena itu urin sebaiknya tidak di tes proteinnyapaling tidak 24 jam setelah pemeriksaan kontras.REFERENSIAnavekar NS, Pfeffer MA. Cardiovascular risk in chronic kidney disease. Albuminuria: risk marker and target for treatment. Kidney Int. 2004:66 (suppl. 92):S11-S5.Becker GJ. Which albumin should we measure? Albuminuria: risk marker and target for treatment. Kidney Int. 2004:66 (suppl.92):S16-S7.Braunwald E, Fauci A S , Kasper D L , et al. Harrison's principles of internal medicine.lSth edition. New York: The McGraw-Hill; 2001. p. 266-8.Brenner BM. The kidney. 5th edition. Boston: WB. Saunders Co; 1996,1981, 2003,1864.Clark W F , Macnab JJ, Sontrop JM, Jain K A , Moist L,Salvadori M, et al. Dipstick Proteinuria as a Screening Strategy to Identify Rapid Renal Decline. J A m Soc Nephrol. 2011. 22: 1729-36.De Zeeuw D. Albuminuria, not only a cardiovascular/renal risk marker, but also a target for treatment? Kidney Int. 2004:66:suppl 92:S2-S6.Hoy W, McDonald SP. Albuminuria: marker or target in indigenouspopulations. Albuminuria: risk marker and target for treatment. Kidney Int. 2004:66:(suppl.92):S25-S31.Jacobson HR, Striker G E , Klahr Saulo. The principles and practice of nephrology. U S A : Mosby; 1995. p. 114-1056.Johnson RJ, Feehally J.Comprehensive clinical nephrology. London: Mosby; 2000.Mitch W E , Shahinfar S, Dickson TZ. Detecting and managing patients with type 2 diabetic kidney disease: proteinuria and cardiovascular disease. Kidney Int. 2004:66:(suppl.92):S97- S8.Nijad K Z , Eddy A A , Glassock. Which is proteinuria an ominous biomarker of progressive kidney disease? Kidney Int. 2004:66 (suppl.92): S76-S89.Remuzzi G , Chiurchiu C, Ruggenenti P. Proteinuria predicting outcome in renal disease: non diabetic nephropathies (REIN). Kidney Int. 2004:66 (suppl.92):S90-S6.Rose, BD. Fletcher, S W (2011), Evaluation of isolated proteinuria in adult, viewed 16 November 2011, http://www.uptodate. com/contents/evaluation-of-isolated-proteinuria-in- adults?source=search_result&search=isolated+proteinuria &selectedTitle=l~150Rotter R C , Naicker S, Katz IV. Demographic and epidemiologic transition in the developing world: role of albuminuria in the early diagnosis and prevention of renal and cardiovascular disease. Kidney Int. 2004: 66(suppl.92):S32-S7.Russo L M , Comper W D , Osicka T M . Mechanism of albuminuria associated with cardiovascular disease and kidney disease. Albuminuria: risk marker and target for treatment. Kidney Int. 2004:66:(suppl.92):S67-S78.Sukandar E. Nefrologi klinik. 2nd ed. Bandung: Penerbit ITB; 1997.Verhave JC, Gansevoort RT. A n elevated urinary albumin excretion