Bab 21.Esophagus

ESOPHAGUSANDRE DURANCEAU, M.D. O EDWIN LAFONTAINE, M.D. 21ANATOMI tak di atas ductus thoracicus, tempat ia menyilang ke kiri. Di posterolateral terdapat vena hemiazygos Esophagus suatu tabung otot dengan panjang di kfui dan azygos ke kanan. Arcus venae azygos berkontak erat dengan dinding esophagus lateralsekitar 25 cm yang terbentang dari pharynx sampai kanan setinggi vertebra thoracica ke empat, berdrai-lambung. Ia dimulai dalam leher setinggi cartilago nase ke dalam vena cava superior. Esophagus terletakcricoidea, dihadapkan vertebra cervicalis ke enam,tempat ia dilanjutkan dengan pharynx. Ia terletak sejajar serta descendens dalam mediastinurh posteriordi garis tengah setinggi sphincter esophagus atas dan bawah (Gambar 2C). Nervus vagus membentuk suatusedikit berdeviasi ke kiri sejauh apertura thoracis supe- pleksus, yang berkontak erat dengan esophagus di bawah hilum pulmonis. Setinggi hiatus diaphragma-rior. Sewaktu ia turun, secara bertahap ia menyilang ke tica, nervus vagus membentuk dua truncus, yangkanan setinggi vertebra thoracica ke empat. Esophagus Columna vertebralis N. vaguskembali ke kiri vertebra dalam sepertiga distalnya M. longus colli Esophagusdan melewati hiatus diaphragmatica setinggi vertebra Arcus v. azygos N. laryngea recurrensthoracica ke sepuluh. si nistra Esophagus pars cervicahs terletak posterior antara Trachealapisan prevertebralis fascia cervicalis profunda, mus- Arcus aorticusculus longus colli dan columna vertebralis. Di anterior v. Pulmonalis -ia melekat dengan jaringan ikat longgar ke dinding EsoPhagus Aortamembranosa trachea. Nervus laryngeus recurrens Gambar 1. Esophagts dan hubungannya dengan strukfitr intra- thorax.naik pada tiap sisi dalam alur tracheoesophagus, tem-pat bagian posterior thyroidea dan arteria carotiscommunis berhubungan terletak bilateral. Ductusthoracicus naik dalam jarak singkat sepanjang sisikiri esophagus serta rnengalir ke dalam pertemuanvena subclavia dan jugularis interna. Esophagus pars thoracica dimulai pada aperturathoracia superior di depan corpus vertebrae thoracicapertama di antara thrachea dan vertebra. Sepanjangperjalanannya di dalam thorax, ia berkontak denganbifurcatio trachea dan bronchus principalis sinister.Ia berjalan di belakang dan ke kanan arcus aortae,aLteria subclavia sinistra dan nervus recurrens sinister(Gambar I dan 2A). Sewaktu ia tutun, ia ditutupioleh pericardium posterior dan atrium sinistrumbeldekatan (Gambar 2 B). Di posterior ia terletakdi etas lamina prevertebralis dan musculus longuscolli, Setinggi vertebra thoracica ke empat, ia terle-460

ESOPHAGUS 461 Sternum Esophagus terkonstriksi pada empat tingkat (lihatArcus aorta Vena Cava superior Gambar 6): (1) pada sphincter esophagus atas, l5 cm. dari gigi-geligi incisivus; (2 dan 3) tempat ia berkontakEsophagus dengan arcus aortae dan tempat ia disilang oleh bron- Pleura mediastinales chus principalis sinister masing-masing pada 22 dan28 Vertebrae thoracicae cm dari incisivus; dan (a) setinggi sphincter esophagus bawah dan diaphragma pada 40 cm. dari gigigeligi Atrium kanan insicivus. Konstriksi ini penting secara klinik, karenaAtrium kiri ia bisa menyebabkin kesulitan selama tindakan endos- \":.jV. pulmonalis kopi dan dilatasi. Ia juga tempat inkarserasi untuk benda asing yang ditelan dan cedera esophagus setelah V. azygos minum kaustik. B EsoPhagus Atrium kanan Ventrikel kanan V. azygos Dinding otot esophagus (kecuali tak adanya sero- sa) mengikuti pola dasar bagian saluran pencernaan ventrikel kiri 1ain. Ia terdiri dari tunica adventitia atau fibrosa Atrium kiriAorta descentiens serta tunica muscularis, tela submucosa dan tunica C eropn.srt mucosa. Lapisan eksterna suatu tunica adventitia dari jaringan ikat tak teratur dan saraf. Lapisan otot eso-Gambar 2. A, Anatomi esophagus setinggi bifurcatio tracheadan arcus aorta. B, Anatomithorox setinggi hilum pulmonis. phagus terdiri dari stratum longitudinal luar danC, Esophagus dalam mediastiium posteior bawah. circulare dalam. Otot lurik dominan dalam sepertigakanan terletak di belakang dan yang kiri di depan atas, sedangkan otot polos menutupi sepertiga distal.esophagus. Pleura mediastinalis menutupi esophagus Tunica muscularis longitudinal terdapat pada keba- nyakan esophagus, kecuali dalam bagian paling proksi-di antara dua struktur utama ini di kanan dan kiri. malnya. Setinggi itu, lapisan luar membentuk dua Esophagus pars abdominalis dijangkar ke hiatusdiaphragmatica oleh membrana phrenoesophagus aki- pita longitudinal menyebar, yang melekat ke cartilagobat tertanam di dalam dinding esophagus fascia trans-versalis dan endothoracica. Setelah muncul di antara cricoidea, sehingga memaparkan musculus circulariscrus dextrum diaphragma, esophagus pars abdominalis di posterior. Lapisan daiam tunica muscularis circularememasuki lambung yang dilanjutkan dengan curvatura lebih tipis daripada lapisan longitudinal serta bersam-gastrica minor. Panjangnya 1,5 cm. dan terletak ante- bung dengan musculus constrictor pharynx inferiorrior terhadap aorta. di atas dan fibral obliqua lambung bawah. Tela submucosa mengandung glandula mukosa, pembuluh darah, saraf dan kaya jalinan pembuluh limfe. Drainase limfe cenderung berjalan longitudinal di dalam esophagus untuk berbagai panjang sebelum menembus tunica muscularis untuk mencapai kelenjar limfe regional. Di superior drainase ke nodi lymphatici cervicalis paling produnda dekat pangkal arteria thy- roidea inferior di belakang sarung carotis. Dalam bagian thoracica, ia berdrainase ke dalam kelenjar limfe pra- aorta mediastinum posterior dan ke nodi lymphatici tracheobronchial. Bagian bawah bisa berdrainase sepanjang pangkal arteria gastrica sinistra ke kelenjar praopticus axis coeliaca. Drainase limfe nonsegmental aneh ini menjelaskan kenapa metastasis pembuluh limfe dan kelenjar limfe ditemukan pada tempat jauh dari lesi ganas primer.21 Tunica muscularis terdiri dari epitel gepeng berla- pis tidak berkeratinisasi. Pada sambungan gastroeso- phagus, epitel berlapis mendadak di.gantikan oleh epitel selapis toraks lambung. Sambungan ini dapat dilihat dengan mata telanjang sebagai garis transversa atau \"crenated', tempat lapisan esophagus halus merah muda tetapi pucat diganti oleh lipatan merah lebih

462 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1besar dari mukosa lambung. Satu atau 2 cm. distal Sp hin cter E s op hagus A taslumen esophagus dilapisi oleh epitel toraks. Badan esophagus ditutup di proksimal oleh sphinc- Penyediaan arteria esophagus piuscervicalis dari ter esophagus atas (UES = 'upper esophageal sphinc-cabang thyroidea inferior truncus thyrocervicalis. ter'). Ia zona tekanan tinggi yang diciptakan oleh kerja ambin musculus cricopharyngeus. yang mele-Esophagus parsthoracica dilayani oleh cabang langsung kat ke ujung posterior cartilago cricoidea. Melaluidari aorta thoracica descendens dan arteria bronchialis. rangsangan vagus dan glossopharyngeus, m. crico-Bagian bawah esophagus dilayani oleh cabang arteriagastrica sinistra dan phrenica inferior sinistra. Drainase pharyngeus dipertahankan dalam keadaan tonikvena esophagus cervicalis ke vena thyoidea inferior. saat istirahat dengan akibat tekanan 20 sampai 80Esophagus thoracica berdrainase ke dalam vena azygos, mm.Hg.a Selama menelan, penghambatan persarafanhemiazygos dan azygos accessorius. Esophagus abdo- tonik ke sphincter terjadi dengan relaksasi zona te-minalis berdrainase sebagian ke dalam vena azygos dansebagian ke dalam vena gastrica sinistra, yang bermuara kanan tinggi ke tekanan istirahat esophagus parscervi-ke dalam vena aorta. Menarik mengetahui bahwa ada calis sekelilingnya. Relaksasi ini timbul serentak de-anastomosis dalam bagian bawah esophagus di antarasistem vena porta dan vena sistemik. Dalam kasus ngan kontraksi pharynx, suatu koordinasi yang me-obstruksi porta, varikositas vena ini timbul dan bisa mungkinkan akomodasi normal bolus yang didorongmenyebabkan perdaraharr serius. oleh pharynx. Kontraksi pascamenelan menutup Persarafan esophagus berasal dari nervus vagus sphincter, yang menciptakan tekanan yang seringdan sistem simpatis. Sphincter esophagus atas danesophagus cervicalis menerima serabut vagus dari nenus dua kali tekanan sphincter istirahat. Lalu tekananlaryngeus recurrens dan serabut simpatis dari truncus istirahat nomal dimulai lagi dalam UES (Gambar 3). Dengan penutupan UES, kontraksi peristaltiksymphaticus cervicalis yang menyertai arteria thyroideainferior. Esophagus thoracica menerima persarafan dari mulai menjalari esophagus cervicalis. Kedua mekanismepiexus esophagus yang dibentuk oleh kedua nervus ini mencegah regurgitasi solut yang ditelan dari eso-vagus. Persarafan simpatis berasal dari truncus sympha-ticus thoracicus dan vervus splanchnicus major. Eso- phagus cervicalis kembali ke {alam pharyru1.4,r0phagus abdominalis dipersarafi oleh truncus vagus an- mmHg Q DSterior dan posterior yang dibentuk lagi plexus eso- pharynx 20 Iphagus dan oleh cabang dari nervus splanchnicus major. oSaiaf ini membentuk pleksus yang mengandung kelom-pok sel ganglion yang terletak antara dua lapisanselubung otot, plexus Auerbach dan dalam telahsubmucosa, plexus Meissner. 8FISIOLOGI 10q UES 50 Fungsi esophagus dapat dinilai melalui rekamanmanometri. Ia mengevaluasi mekanisme kerja yangdiselaraskan secara haius, yang akan menghasilkanpenelanan yang nyaman.Pharynx & Penelanan volunter dimulai dengan dorongan oroximallidah ke posterior atas dengan penutupan palatummolle oleh kontraksi otot velopharynx. Kemudian esophagus 20pharynx menjadi ruang tertutup. Atas rangsanganmotorik dari pusat menelan, gelombang peristaltik 0menuruni pharynx yang menghasilkan tekanan intra- Gambar 3. Fungsi normal sphincter esophagus atau (uES).lumen 200 sampai 6C0 mm. Hg Puncak kontraksi tung- (Dai Hurwitz, A. I, Duranceau, A., and Hoddad, J. K.: Disor-gal timbul selama 0,2 sampai 0,5 detik dan berlanjut ders of esophageal motility. ln Major Problems in internal Me-menjauhi mulut melalui pharynx pada kecepatan dicine, Vol. 16. Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1979.)9 sampai 25 cm. per detik.a,lo

ESOPHAGUS 463Badan Esophagus WS WS wsDalam respon terhadap rangsangan kolinergik, lh,llt' llt'kontraksi badan esophagus berjalan dengan kecepatan mmHg 100 502 sampai 3 cm. per detik. Bagian esophagus beigaris omempeilihatkan aktivitas lebih rendah. Kontraksidipercepat dalam bagian otot polos untuk melambat 35 cm 100 50lagi dalam esophagus distal, tepat sebelum sphincter obawah. 100 Tekanan istirahat dalam badan esophagus mencer- 50minkan tekanan intrathorax negatif. Dalam setengahproksimal esophagus, tekanan kontraksi bisa bervariasi oartara 20 dan 70 mg.Hg, sedangkan kontraksi ini men-ciptakan tekanan 50 sampai 100 mg.Hg dalam setengah 4O cmdistal esophagus. Kontraksi berlangsung dari 4 sampai6 detik (Gambar 4,4). 25 det Menelan menginduksi gelombang peristaltik yangberjalan menuruni esophagus. Ia dinamai kontraksiprimer. Tanpa menelan, distensi atau iritasi esophagusbisa memulai gelombang profulsif normal. la peristalsissekunder, suatu respon terhadap rangsangan 1okal din-ding esophagus normal. Kontraksi tersier nonpropulsif 45 cmdan ditandai pada bacaan manometri oleh tekananyang meningkat serentak pada tingkat bacaan berbeda.Ia timbul spontan atau dalam respon terhadap mene-lan. Kontraksi tersier biasanya dianggap abnormal, atetapi kadang-kadang ia dapat terlihat pada individusehat (Gambar 48).4'roSp hincter Esophagus Bawah Esophagus dipisahkan dari lambung oleh sphincte, -'&fisiologi yang menciptakan zorta tekanan tinggi sepan- 36cmjang 2 sampai 4 cm. Mekanisrne miogenik dan neurogenik membantu mempertahankan tonus istirahat sphinc-ter distal (sphincter esophagus bawah, LES) dengan 41 cmkemungkinan pengaruh hormon. Tonus istirahat bagian esophagus lain bervariasidengan teknik rekaman. Biasanya ia berkisar antara15 dan 25 mm. Hg dan menyebabkan sawar tekananpositif terhadap refluks gastroesophagus. Dengan mene-lan dan sementara gelombang peristaltik esophagus 16mberlanjut dalam badan esophagus, relaksasi terhadaptekanan intragaster istirahat timbul, yang memungkin-kan pemindahan yang tepat bolus pencernaan dari B 25 det. Gelombang Gelombangesophagus ke lambung. Relaksasi ini penting untuk Gelombang primer seku nde r tersierfungsi sphincter normal dan masa pembukaan sphinc- Gambar 4. A, Peristalsis. Peristalsis normal sphincter esopha- gus picetak ulang dengan iztn permission from Duranceau, A.,ter harus disesuaikan dengan lama kontraksi badan Devroede, G., Lafontaine, E., et al. Surg. Clin. North Am.esophagus (Gambar 5). Karena ia menyilang area 63:777, 1953.) B, Gelombang pimer merupakan respon nor- mal terhadap menelan volunter. Konffaksi tersier timbul se-sphincter, maka gelombang peristaltik menciptakan telah menelan atdt secara spontan dan ia tid.ak mendorong. (Dari Hurwitz, A. L., Duranceau, A., and Haddad, J. K.: Disor-kontraksi menutup; kemudian LES kembali ke tekanan den of esophageal motility, ln Maior Problems in Internal Me- dicine, Vol. 16. Philadelphia, h). B. Saunders Company, 1979.)istirahat normal. Tekanan sphincter distal bisa bervariasi dari saatke saat dalam individu mana pun. Pengaruh neurologi,

464 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 mmHg rtl Meperidin dapat ditambahkan sebagai suatu analgesik distal l1,iir dan atropin sulfat untuk mengurangi sekresi. Saat ini 'lL kebanyakan pemeriksaan dilakukan dengan peralatanesophagus Ij-'tJl, fleksibe1. Tetapi pembuangan benda asing dan biopsi Itr1 LES lebih profunda untuk striktura esophagus yang tak lt Iriit T- terdiagnosis lebih baik dicapai dengan peralatan kaku. Penting menggambarkan hubungan suatu gambar- 11 l-l tl1-,1 -.1-l an abnormal dengan petunjuk anatomi (Gambar 6). l-l +ll1l Mukosa esophagus normahya mengkilat, merah muda pucat, kadang-kadang hampir putih. Dindingnya 1r ::iffl; biasanya kolaps. Terlihat peristalsis, tetapi endos kopi tidak tepat dalam diagnosis kelainan motorik.Gambar 5. Sphincter esophagtts bawah (LES) normal. (Dai Adanya esophagus terdistensi atau debris yang ter-Huruitz. A. L., Duranceau, A., and Haddad, J. K.: Disorders tahan bisa disebabkan oleh akalasia atau obstruksiof esophageal motility. ln Maior Problems in Internal Medicine, ganas atau jinak distal. Hernia hiatus endoskopi atau refluks spontan getah lambung ke dalam esophagusVoL 16. Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1979.) selama pemeriksaan mengesankan, tetapi tidak patog- nomonik refluks gastroesophagus. Sambungan gastro-miogenik dan hormon telah disebutkan. Penting esophagus bisa mempunyai penampilan linear atau bergerigi tajam. Mukosa esophagus pucat mengkilatpengaruh mekanik dan emosi (walaupun sulit ditentu- berubah ke warna merah lebih dalam, yang mencer-kan jumlahnya) bisa mempunyai suatu efek atas fungsi minkan epitel toraks lambung. Penting melengkapiLES maupun atas bagian esophagus lainnya. Teofilin, penelitian dengan pemeriksaan lambung dan duo-alkohol, nikotin, nitrogliserin dan diazepam maupun denum yang baik.lemak dan coklat dikenai menyebabkan hipotensisphincter distal. Sebaliknya urekolin dan metoklo- Patolosi Esophaguspramid maupun makan protein meningkatkan tekanan Hasil diagnostik esofagoskopi untuk lesi endo-istirahat LES.4'10 lumen dipengaruhi oleh jumlah total bahan contoh biopsi yang didapat, adanya obstruksi esophagus danENDOSKOPI DA LAM PENILAIAN pola pertumbuhan tumor. Tumor ulseratif dan eksofi-PATHOLOGI ESOPHAGUS tik mudah dicapai untuk biopsi langsung. Biasanya Esofagoskopi dapat dilakukan untuk tujuan suatu tumor infiltratif ditutup dengan mukosa normaldiagnostik atau terapi. Penemuan suatu lesi'esophaguspada esophagogram suatu indikasi utama. Bal*an pada tepinya. Dengan adanya suatu obstruksi, maka iadengan adanya pemeriksaan barium normal bagi eso- bisa tampil sebagai struktura jinak. Biopsi adekuatphagus, namun tindakan ini harus dilakukan untuk sulit diperoleh, terutama bila menggunakan endoskopmengevaluasi gejala seperti disfagia, rasa terbakar fleksibel. Dalam keadaan ini, sitologi sikat lebih efektifuluhati, perdarahan dan nyeri dada. Tindakan inidapat juga dilakukan untuk tujuan terapi; dilatasi dalam menegakkan diagnosis, karena sikat dapat dima-striktura, pembuangan benda asing, skleroterapivarises dan penempatan fiberoptik bagi protesa en- jukan meialui lumen stenosis untuk mendapatkan sel dari pusat tumor. Kombinasi sitologi sikat dandolumcn. biopsi memberikan hasil diagnostik terbaik untuk tumor badan esophagus dan cardia (Tabel 1). BahanEualuasi l,lormul contoh biopsi yang didapat dengan endoskop kaku Pemeriksaan diiakukan atas pasien yang telah mempunyai hasil diagnostik agak lebih tinggi diban- dingkan yang didapat dengan peralatan fleksibel,puasa semalanran. Pramedikasi bervariasi sesuai keada- tetapi sewaktu sitologi sikat ditambahkan ke yangan dan pasien. Anestesi unrutn jarlng diperlukun. Anes- terakhir, maka perbedaannya dapat diabaikan. Jikatasi pharynx didapat dengan menggunakan semprotan striktura terlalu ketat, maka mungkin perlu men-lidokain dan diazepam intravena sebagai pelemas. dilatasinya secara progresif sebeium mendapatkan biop- si dan penyikatan. Parscervicalis esophagus harus dinilai dengan cermat sewaktu menarik endoskop, karena lesi dalam daerah ini dapat mudah terlewatkan dengan peralatan fleksibel selama pemasangan awal- nya secara membuta.

ESOPHAGUS 465 Pharynx dl5cm Perforasi, perdarahan, masalah kardiopulmonalis dan sepsis merupakan komplikasi utama endoskopi. 24-26 ?14cm Perforasi timbul dalam kurang dari I persen dari cm Arcus aorticusSp hi ncter semua tindakan. Tempat tersering hypopharynx,proximal c(T4) tetapi perforasi bisa timbul pada penyempitan ana- tomi lain sepanjang esophagus. Perforasi esophagus(c6) 25cm dengan peralatan kaku bisa hasil biopsi keseluruhan tebal dinding esophagus. Sangat penting mendapat- d40cm ?23 cm kan esofagogram barium sebelum melalukan endos- ?38 cm kopi saluran pencernaan atas. Penilaian radiologi yang tepat bagi lesi endolumen atau sumbu esophagus abnormal oleh atrli endoskopi akan meminimumkan risiko trauma esophagus selama tindakan ini. Kontra- indikasi endoskopi fiberoptik sering bersifat relatif. Adanya deformitas leher atau divertikulum Zenker yang besar bisa menyebabkan perforasi selama mema- sukkan peralatan membuta. Kelainan lain yang terlihat pada esofagogram harus dinilai cermat. Aneurisma aorta thoracica, ketak-stabilan kardiopulmonalis dan agitasi bisa menjadi kontraindikasi untuk melakukan pemeriksaan endoskopi.Sphi ncter LAKA BAKAR KAUSTIK PADA ESOPHA-d ista I GUS(Til) Trauma kimia pada esophagus dapat akibat mene- lan senyawa kaustik, baik alkali atau asam. Ia keba- Gambar 6. Penyempitan anatomi dan peruniuk dalam esophu- nyakan agen pembersih rumah. Tablet obat seperti kalium klorida, asam askorbat dan doksisiklin juga gus (Dai Lafontaine, E., and DeMeester, T. R.: Esophageal dikenal menimbulkan luka bakar esophagus. Luas carcinoma. ln Copeland, E. M. III (Ed.): Surgical Oncology, cedera dinding esophagus tergantung atas sifat dan Vol. 17. New york john Wiley & Sons, 1983. p. 291.) konsentrasi senyawa ini, waktu pemaparan dan jumlah yang ditelan. Esofagoskopi sangat penting dalam penilaian refluks gastroesophagus,T terutama dalam mendeteksi Patofisiologi komplikasi refluks abnormal. Esofagitis ringan atau tingkat I merupakan pemerahan sederhana mukosa ini; Luka bakar kaustik pada esophagus biasanya ulserasi superfisialis yang bersatu merupakan tanda esofagitis Tingkat II; esofagitis ulseratif dengan fibrosis akibat menelan tak sengaja pada anak atau usaha bunuh diri pada dewasa. Tergantung atas agen yang progresif menghasilkan esofagitis Tingkat III; dan ditelan, esofagitis bermakna akan muncul sampai striktura fibroid berarti tingkat IV esofagitis. Esopha- gitis Banett n.rudah diidentifikasi bila metaplasia usus dalam 50 persen korban. atau lambung sekunder terhadap refluks telah meng- l.TABEL Ketepaton Diagnostik Biopsi dan Sitologi gantikan mukosa esophagus norntal atau berulserasi. Secara endoskopi, ia tampil sebagai nrukosa yang tarn- dalam Keganasan E sophagus* pak seperti beledru atau lutnpur salju merah cerah yang meluas ke proksimal clari sanrbungan esophago- danKarsinoma Biopsi Biopsi jaringan Sitologi sikat gaster ke berbagai jarak. Dalam penilaian endoskopi atas esofagitis refluks, uikus ventrikuli atau gastritis Sitologi yang nrudah meniru gejala esofagitis refluks harus di singkirkan. Penyakit ulkus duodeni dengan stenosis BadanEso- 37 l3'1 (100%) 30137 \8I%) 37 137 (I00%) pylorus akibatnya dan kemudian potensialisasi refluks, harus didiagnosis.ll phagus Cardia 32136 (88.8%) 27137 (7s%) 27l3s (77 .2%) * Dari Proella, J., Reilly, R. W., Kirsner, J., et al.: Acta Cytol.,21:399, 1917 .

466 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 Agen kaustik alkali natrium dan kalium hidroksida barkan infeksi mediastinum. Pembentukan fistula dengan batang tracheobronchus atau sistem kardio-menyebabkan nekrosis mencair segera dengan difusi vaskular menyebabkan masing-masine infeksi paruagen ini melalui lapisan esophagus. Perusakan sel kontinu atau perdarahan masif. 19segera timbul bersama trombosis vaskular dan invasi Evaluasibakteri sekunder. Pengelupasan jaringan nekrotikdengan penimbunan jaringan granulasi menyebabkan Suatu evaluasi dengan materi kontras pentingstriktura fibrotik. llka bakar kaustik alkali terletak untuk menilai kerusakan awal yang disebabkanpada tiga tingkat, tempat pemindahan esophagus oleh agen kaustik. Ulkus, penyempitan, retensi mate-lebih iambat: (l) area sphincter esophagus atas, ri intramural dan terperangkapnya udara esophagus(2) tengah esophagus, tempat aorta dan bronchus dapat terlihat. Perforasi harus disingkirkan. Kontrol radiografi bagi esophagus dan lambung setelah 2 mng-principalis sinister menyebabkan penyempitan ana- gu dan atas dasar periodik sering akan mendokumentasitomi dan (3) esophagus distal tepat di atas LES. perkembangan dan luas cedera (Gambar 7). UdaraSebaliknya asam klorida dan sulfat akan menyebabkan dalam mediastinum, garis esophagus yang kaburnekrosis koagulasi pada permukaan yang terpapar. atau bukti infeksi paru terlihat pada film thorax.Bolus asam dalam esophagus biasanya akan menye- Evaluasi endo skopi dini direkomendasikan setelahbabkan luka bakar superfisialis tanpa striktura eso- menelan kaustik, jika tak ada luka bakar pharlmxphagus yang parah. Tetapi pemaparan lama padadinding lambung akan menyebabkan luka bakar atau larynx. Jika lesi terlihat dalam esophagus, maka tindakan endoskopi tidak boleh didorong ke distal,parah dengan perusakan lambung dan striktura fibro- karena risiko perforasi. Tanpa cedera esophagus pada evaluasi awal, maka pasien direevaluasi pada satu bu-tik. lan dan setelah satu tahun.9 Bila ada kerusakan parah, maka timbul cederakeseluruhan tebal dinding esophagus atau lambung.Perforasi, mediastinitis, peritonitis, abses dan pemben-tukan fistula bisa berkembang.l3Gejala dan TandaFASE AKUTA .Gambar 7. Klasifikasi cedera kaustik. Tingkat I: Striktura fib- Setelah menelan senyawa kaustik, luka bakar rosa pendek yang melibatkan kurang dari keseluruhan lingkar-dalam oropharl,nx bisa menyebabkan odinofagia. an. Tingkat II: Striknra anularis seperti benang pada mukosaLuka bakar larynx menyebabkan kesulitan pernapasan dan submukosa. Tingkat III Stiktura halter dengan kerusakandan serak. Nyeri leher dan dada tampil bersama keru-sakan esophagus. Perusakan mukosa dengan trombosis muscularis pada kurang dai 0,5 inci.'Tingkat IV: Semua strik-pembuluh darah menyebabkan pengelupasan progresif. tura lebih dari 0, 5 inci. (Disadur dai Marchand, P.: CausticTimbul invasi bakteri yang menyebabkan demam dantakikardia. Obstruksi esophagus dengan disfagia sekun- strictures of the esophagus. Thorax, 10:171, 1955.)der terhadap edema dalam fase akuta, tetapi biasanyagejala akan berkurang bila jaringan nekrosis mengelu-pas di dalam esophagus dan dimulai granulasi. Keadaanyang mengancam nyawa ada dengcn perforasi bebasdalam mediastinum dan sepsis akibatnya. Gejala pernapasan parah jika luka bakar saluranpernapasan timbul dengan aspirasi. Pembersihan vo-lunter sekresi dihambat oleh nyeri dan edema. Ce-dera yang luas pada lambung atau esophagus intraab-domen menyebabkan nyeri abdomen dan tanda iritasiperitoneum.FASE KRONIKA Proliferasi granulasi dan jaringan fibrosa menye-babkan disfagia progresif dalam minggu kelima ataukeenam setelah cedera. Kontinunya sepsis menggam-

ESOPHAGUS 467Terapi netrasi pada dada dan abdomen bisa menyebabkan per- forasi dan ruptura esophagus yang sakit lebih mudahFASE AKUTA perforasi, terutama dengan adanya ulkus esophagus Kerusakan total dinding esophagus tampil dalam profunda atau luka bakar kaustik belakangan ini atau30 detik pemaparan ke agen alkali pekat. Kecuali selama manipulasi diagnostik atau terapi karsinomaada ketak-pastian tentang racun yang diminum, makausaha neutralisasi atau bilas lambung mungkin tak esophagus (Tabel 2).diperlukan, sewaktu pasien diperiksa dalam kamargawat darurat. Pengenceran agen yang ditelan dan Patofisiologiusaha neutralisasi perlu dilakukan di tempat. Stabilitas ,pemapasan dan hemodinamik dipastikan dengan bantu- RUPTURA SPONTAN ATAU PASCA.MI.INTAHan ventilasi (ika diperlukan) dan cairan intravena. Muntah menciptakan peningkatan jelas dalam tekanan intra-abdomen dengan distensi berlebihanAntibiotika dosis tinggi yang mencakup flora oropha- mendadak lambung proksimal dan esophagus distal.rynx harus diberikan untuk mencegah invasi bakterimelalui jaringan yang rusak. Steroid yang dikombinasi Peregangan ini bisa menyebabkan robekan berbagaidengan antibiotika bisa menurunkan insidens dankeparahan pembentukan striktura. kedalaman pa4a sambungan esophagogasters. La- serasi mukosa dan submukosa dinamai lesi Mallory- Perusakan esophagus total mungkin memerlukan Weiss dan terutama akan menyebabkan perdarahan.esofagektomi gawat darurat bersama esofagostomi Bila ruptura keseluruhan tebal dinding esophagus timbul setelah muntah, maka ia lazim dinamai per-cervicalis, gastrostomi atau jejunostomi. Rekonstruksi forasi spontan atau pasca-muntah atau sindromaberikutnya yang menggunakan interposisi colon iso-peristaltik atau lambung akan membentuk kembali Boerhaave.kontinuitas saluran pencernaan. Lokasi ruptura bisa dipengaruhi oleh ada atauFASE KRONIKA tak adanya hernia hiatus. Dengan adanya hernia Terapi trauma kaustik dalam fase kronika diorien-tasikan ke arah penatalaksanaan striktura yang telah meluncur ('sliding'), tekanan maksimum ditimbulkanterbentuk. Tiga minggu setelah cedera, dilatasi periodik dalam lambung yang berherniasi dan sisanya biasanya timbul dalam cardia, yang melibatkan lambung danesophagus yang menyempit dengan mengguna(an esophagus. Tanpa hernia, tekanan maksimum diberikan'bougie' Maloney atau lebih belakangan ini 'bougie' ke esophagus distal dan robekan I sampai 3 cm.Savary yang dimasukkan di atas kawat penuntun, biasanya terjadi pada dinding posterolateral kiri tepatakan memastikan diameter esophagus yang tepat proksimal terhadap sambungan esophagogaster.2sbagi penelanan yang nyaman. Pintas bedah bagi eso-phagus diindikasikan bila ada stenosis lengkap. Keta- RUPTURA IATROGENIKteraturan jelas dan pembentukan kantong esophagus,pembentukan fistula, kesulitan mempertahankan lu- Pemeriksaan endoskopi merupakan sebab terseringmen esophagus yang adekuat atau pasien yang takkooperatif juga menyokong pendekatan bedah. Eso- perlorasi esophagus, dengan insidens kurang dari Ifagektomi berikutnya bisa dipertimbangkan, karenainsidens karsinoma yang lebih tinggi ada dalam eso- TABEL 2. Perforasi Esophagus*phagus yang rusak. l3'le Sebab Kemunculan (%)PERFORASI ESOPHAGAS Spontan atau pasca-muntah 12 Perforasi esophagus dapat spontan atau bisaakibat berbagai penyebab. Endoskopi gastrointes- Iatrogenic ,Utinalis atas dan dilatasi esophagus merupakan alasan 7tersering untuk perforasi. Operasi seperti vagotomi Endoskopi Itrunkus, miotomi esophagus, perbaikan hemia hiatus Dilatasi S Operatif Iserta tindakan paru dan mediastinum bisa juga menye- Benda asingbabkan perforasi iatrogenik. frauma tumpul atau pe- ) Ttauma 'l Penetrasi Tumpul ) Patologi esophagus Lesi kaustik Ulkus csophagus Karsinoina * Disadur dari Postlethwait, R. W.: Surgery of the Esopha- gus. Norwalk, Conn., Appleton-Century Crofts, 1986.

468 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1persen pada kebanyakan seri yang dilaporkan. TABEL 3- Perforasi latrogenik*Esophagus pars cervicalis setinggi cricopharyngeus Sebab Kemunculanlebih sering dirusak oleh robekan dinding posterioresophagus di antara vertebra dan esofagoskop. Dilatasi Esophagoskopi 5lsebab kedua tersering bagi ruptura iatrogenik esopha- Dilatasigus dan terutama terlihat, jika tidak digunakan kawat Esofagoskopi dan pembuangan 25 7penuntun. Dilatasi hidrostatik sphincter esophagus distal benda asing Esofagoskopi dan dilatasi 6bisa menyebabkan insidens perforasi I sampai 4 Intubasi nasoge-stert- 5 Intubasi endotrachea 5persen. Intubasi esophagus bisa menyebabkan ruptura'through-and-through' dinding esophagus. Sonde Levin, * Dari Janssens, J., and Valembois, P. R.: Traumatic lesions of the esophagus. 1z Vantrappen, G. R., and Hellemans, J.:Sonde Sengstaken-Blakemore bila dikembangkan untuk Diseases of the Esophagus. New York, Springer -Veflag, 1974.menekan varises esophagus yang berdarah serta sonde'push-through'(atau'pul1-through') yang digunakan terhadap esofagitis refluks kronika dan karsinoma esophagus bisa juga memperforasi dalam evolusiuntuk paliasi karsinoma esophagus telah disalahkan alamiah penyakit ini. Presentasi klinik perforasi inidalam komplikasi ini. Pembedahan mediastinum atau tergantung atas jumlah peradangan periesophagus.porterior bisa menyebabkan trauma esophagus. Intu-basi endotrachea neonatus, pembedahan thyroidea Bila ada reaksi mediastinum yang hebat, maka nyeriatau trachea dan penampilan trakeostomi, semuanya dan odinofagia merupakan gejala dominan. Jika adatelah dilaporkan sebagai menyebabkan ruptur'a esopha- peradangan periesophagus yang tak mencukupi, makagus (Tabel 3). akan terlihat perforasi bebas.BENDA ASING Bila ditelan, suatu benda asing dapat tersangkut Tanda dan Gejalapada tiga tingkat, yang merupakan penyempitan Bila timbul trauma pasca-muntah pada esophagus,alamiah esophagus: (l) area cricopharynx, (2) setinggi maka pasien akan mengeluh nyeri robekan atau rasa terbakar substernum bawah. Nyeri bisa sangat hebatarcus aortae dan bronchus principalis sinister serta dengan radiasi leher, punggung atau bahu kiri. Biasanya(3) area sphincter esophagus bawah. Erosi melalui diikuti takipnea, dispnea dan nyeri pleuritik. Nyeridinding esophagus dengan ruptura bebas terutama tekan abdomen bisa ada jika ruptura melibatkanterlihat dengan benda tajam. Reaksi peradangan esophagus intra-abdomen. Kontaminasi mediastinumperiesophagus biasanya mencegah perforasi bebas segera terjadi dan virulen. Jika pleura utuh, maka udaraoleh benda asing dan akan menutupi perforasi, yang dan isi esophagus tetap dalam ruang periesophagusmenyokong pembentukan abses lokal atau fistula da- dengan progresivitas kontaminasi sepanjang bidanglam mediastinum. sel mediastinum posterior (Gambar 8,4). Pada pe- meriksaan, pasien bisa nyeri bersama diaforesis, de-Nyeri dada, disfagia dan odinofagia merupakan mam, takikardia dan hipotensi. Emfisema subkutis ada dalam 50 persen pasien. Biasanya ada hiporventi-gejala utama seorang pasien, yang biasanya sadar telah lasi paru kiri dengan bukti efusi pleura. Hidropneumo-menelan suatu benda asing. Perforasi bebas (bila toraks ditemukan, jika telah timbul robekan pleuratimbul) mempunyai presentasi klinik yang serupa de- mediastinalis dengan trauma emetogenik atau jika nekrosis pleura telah timbul akibat infeksi medias-ngan ruptura spontan atau iatrogenik. Pembentukan tinum (Gambar 8B). Jarang infeksi mediast.inumflstula di dalam mediastinum dapat terlihat dengan akan berlanjut untuk melibatkan cavitas pleuralis, \" yang menyebabkan efusi bilateral (Gambar 8C).batang tracheobronchus, yang aspirasi menyebabkan Trauma iatrogenik ke esophagus dengan perforasi menyebabkan nyeri parah, demam dan takikardiabebas atau dengan sistem kardiovaskular, yang menye- segera setelah tindakan ini. Tempat nyeri biasanyababkan perdarahan masif. akan mencerminkan lokalisasi cedera. Lazim nyeriTRAUMA EKSTERNA leher. Ada nyeri substerunr yang menjalar ke punggung apabila esophagus diperforasi di dalam thorax. Nyeri Luka tembak dan luka tusuk bisa menyebabkan epigastrium atau nyeri tekan abdomen difus bisakerusakan esophagus yang luas pada tingkat mana pun.Ruptura esophagus akibat trauma abdomen yangtumpul jarang terjadi dan mekanisme cedera serupadengan ruptura pasca-muntah.PENYAKIT ESOPHAGUS Perusakan total dinding esophagus dapat terlihatsetelah menelan kaustik. Ulkus esophagus sekunder

ESOPHAGUS 469Gambar 8. Penyaiian klinik dan radiologi perforasi esophagusA, Emftsema mediastirulis lokalisata. B, Hidropneumotorakgkin. C, Hidrotoraks bilateral. (Disadur dai Naclerio, E. A.:Am. J. Surg. 93:291, 1957.)menyebabkan laparotomi eksplorasi bila perforasi Gambar 9. Perforasi esophagus akibat dilatasi strikrura ka$tik.berhubungan dengan cavitas peritonealis. Disfagia Evaluasi endoskopi tidak diindikasikan karenadan odinofagia tampak tersering jika perforasi timbul kemungkinan mendifuskan kontaminasi mediastinum,24 sampai 48 jam sebelumnya. Demam, emfisema meningkatkan kerusakan esophagus atau menimbulkan pneumotoraks tegangan akuta. 16,23subkutis dan nyeri pada palpasi bisa terlihat. Gejala Penatalaksanaanini (terutama jika menetap) seharusnya membawa Bila perforasi esophagus didiagnosis, maka prinsipke evaluasi radiologi penuh bagi esophagus. penatalaksanaan sebagai berikut: (1) eksplorasi bedah, Nyeri, disfdgia dan odinofagia biasanya ada bila (2) debridemen semua jaringan mati, (3) penutupansuatu benda asing yang tersangkut, ulkus esophagusatau karsinoma progresif mengerosi dinding esophagus. tepat laserasi untuk mencegah pengotoran kontinu danRiwayat menelan benda asing, gejala refluks menahun, (4) drainase. Tergantung atas tempat perforasi, luasatau obstruksi progresif belakangan ini sering ada.Karena proses perforasi dalam keadaan ini lambat, respon sistemik dan waktu antara perforasi dan diag- nosis, maka pendekatan bisa bervariasi, tetapi prinsipmaka peradangan akibatnya biasanya mencegah perfo- penatalaksanaan tetap tak berubah.16 Perforasi leherrasi bebas dan menyokong pembentukan abses ataufistula di dalam mediastinum. Jarang ruptura esophagus setelah trauma. Ia harusdisingkirkan bila ada bukti emfisema mediastinum,hidropneumotoraks, hematemesis atau drainase ber-darah dari sonde nasogogaster setelah trauma turnpulatau penetrasi.Diagnosis Bila suatu gambaran klinik menggambarkan per-forasi esophagus, maka harus dibuat foto thorax danesofagogram (Gambar 9). Biasanya foto thorax akanmemperlihatkan emfisema mediastinum dan efusipleura kiri dengan atau tanpa penumotoraks. Dapatdilihat pelebaran mediastinum, terutama dengan ri-wayat trauma. Esofagogam harus dibuat pada pasientegak dan terlentang. Penting menentukan dengantepat lokasi perforasi. Medium kontras larut dalamair harus digunakan pada permukaan, yang diikutioleh barium cair, jika tak diidentifikasi perforasi.Film vertebra cervicalis bisa menunjukkan penebalanjaringan retropharynx dan penjebakan udara.

470 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1biasanya sekunder terhadap manipulasi endoskopi dan Roentgen paru, esofagogram kontras larut daram airpada eksplorasi, tidak mudah menemukan tempat konservatif jikaruptura. Pemaparan luas sambungan pharyngoesopha- tanda-tanda vital normalgus posterior diharuskan untuk menjamin drainase Gambar 10. Diagnosis dan penatalaksanaan perfarasi uophagt*yang tepat dan penyembuhan sekunder biasanya tim- sama aspirasi berulang akibat tak adanya menelan volunter. Neuropati perifer bisa menyebabkan gejalabu1 dalam 15 sampai 20 harl oropharynx pada pasien diabetes, pecandu alkohol atau Perforasi thorax ditata laksana lebih agresif dengan pasien poliomielitis. Paralisis nervus layngeus recurrensperhatian khusus bagi jenis dan lama perforasi. Laserasi akibat invasi neoplastik atau trauma iatrogenik bisadengan kontaminasi thorax menyebabkan mortalitas bertanggung jawab bagi disfagia oropharynx bermakna.20 sampai 30 persen, jika perbaikan dicapai dalam PENYAKIT NEUROMUSKULAR24 jam pertama ruptura. Mortalitas lebih dari 60 persen Miastenia gravis (suatu penyakit 'motor end plate') bisa menyebabkan disfagia, terutama jikabila lebih dari 24 jam telah lewat setelah perforasi. Suatu perforasi dini dengan tempat ruptura yang TABEL 4, Etiologi Disfagia Oropharynxdapat didebridasi adekuat dan diperbaiki dengan drai- Neurologi Penyakit cerebrovaskularnase akan memberikan hasil yang memuaskan. Tetapi Pusatperforasi yang diterapi lebih dari 24iam setelah kejadi- Penyakit Parkinsonan, pasien dengan perbaikan awal yang gagal dan pasien Sklerosis lateralis amiotrofik. tumordengan perforasi esophagus yang sakit, akan menjalani Neuropati tepieksisi esophagus dengan pembentukan esofagostomi Paralisis nervus laryngeus recurrenscervicalis dan gastrostomi. Kontrol sepsis dengan Neuromuskular Miastenia gravispemberian makan yang memuaskan akan memungkin- Penyakit 'motorkan rekonstruksi nantinya, yafig menggunakan 'graft' end-piate' Distrofi ototinterposisi colon atau lambung. Miopati rangka Penyakit peradangan Miopati metabolik Perforasi intramural atau \"walled-off pada pasiendengan tanda vital stabil dan tanpa bukti septik dapat Lesi struktural Fungsi abnormal sphincter esophagusditata laksana dengan antibiotika intravena, pemberian Intrinsik atas tanpa bukti penyakit neuro-makan parenteral dan penghambatan sekresi lambung logia atau otot divertikulum pha-selama pembatasan pencernaan (Gambar 10); Ekstrinsik ryngoesophagus (Zenker)DISFAGIA OROPHARYNX Lesi lokal dengan penekanan eksterna Disfagia oropharynx (uga dinamai disfagia proksi- Iatrogenik Trakeostomi, tiroidektomi, laring-mal atau cewicalis) suatu kompleks gejala yang ditan- Bedah leherdai oleh kesulitan dalam mendorong makanan atau ektomicairan dari rongga mulut ke dalam esophagus cervicalis. Terapi radiasiAda banyak kelainan yang dapat menimbulkan disfagiaoropharynxl2'18 1Tabel 41. Refluks gastroesophagusPatofisiologiKELAINAN NEUROLOGI Kelainan neurologi sebab terlazim disfagia oropha-rynx dan tersulit diobati. Penyakit serebrovaskular,terutama bila melibatkan afteria vertebrobasilaris atauarteria cerebellaris posteroinferior, menyebabkan kesu-litan dalam pembentukan dan pendorongan bolus.Pasien penyakit Parkinson memperlihatkan keraguandalam penyiapan bolus bersama kesulitan dalammemulai penelanan. Sklerosis lateral amiotropik de-ngan kehilangan neuron motorik bawahnya dan sisternregularnya bisa menyebabkan disartria dan disfagia ber-

ESOPHAGUS 471diiakukan usaha berulang pada penelanan. Kelainan yang besar bisa menekan esophagus pars cervicalisfungsi otot bergaris ada dalam berbagai bentuk distrofiotot, penyakit peradangan otot dan miopati metabolik dan menyebabkan disfagia.seperti terlihat dalam hiper- dan hipotiroidea. Padapasien ini, kontraksi pharynx yang normalnya dimulai SEBAB IATROGENIKdalam pharynx dibuat tak bertenaga oleh keadaan otot. Tindakan bedah apa pun dalam leher yang me-UES bekerja sebagai sawar bagi lewatnya bolus makan- nyebabkan pembentukan parut bisa bertanggung jawaban bukannya suatu bagian penelanan bersaluran halus. untuk pembatasan pergerakan larynx selama tindakan menelan. Disfagia dpn aspirasi bisa akibat doronganI-ESI STRUKTUR bolus abnormal. Bedah ablatif seperti laringektomi bisa menyebabkan kelainan fungsional sphincter. Ra- Bila tak ada kelainan neuromuskular atau neuro- dioterapi dengan fibrosis akibatnya menyebabkan pa-iogi spesifik, maka disfagia oropharynx dianggap struk- rut jaringan yang padat. Striktura pada sambungan pha-tural dan intrinsik bagi sphincter esophagus atas. ryngoesophagus setelah radiasi sangat sulit ditata-Kelainan intrinsik ini (bila terlihat) akan memperli- laksana.hatkan relaksasi tak lengkap atau tak ada danfatat REFLUKS GASTROESOPHAGUStak koordinasi kontraksi pharynx dengan fase relaksasi Bila materi iritan mengalir dari rongga lambungsphincter atas. Pasien divertikulum esophagus atau ke dalam esophagus, maka fungsi normal sphincter esophagus atas mungkin berubah. Kelainan yangZenker dicakup dalam kelompok ini, tempat timbul terlihat merupakan peningkatan tekanan istirahatkontraksi serentak pharynx dan sphincter esophagus atau penampilan penutupan prematur sphincter ter-atas, yang menciptakan tekanan kontraksi tinggi hadap kontraksi pharynx. ltrampir 50 persen pasien refluks gastroesophagus bisa tampil dengan gejalaberulang dalam pharynx melawan sphincter tertutup alihan pada leher. Sewaktu esophagus dan striktura telah timbul akibat refluks gastroesophagus, maka ma-prematur. Pembentukan kantong ke arah luar daritunica mucosa dan tela submucosa melalui tunica nifestasi keseluruhan komplikasi ini bisa disfagiamuscularis dinding pharynx distal timbul tepat prok- oropharynx dan hanya pemeriksaan esophagus lengkapsimal terhadap area sphincter atas. Kelainan fungsitidak terlihat dalam semua pasien selama perekaman akan menegakkan diagnosis yang tepat.mortilitas pharyngoesophagusnya, yang menunjukkan .bahwa masalah ini mungkin intermiten dengan pro-gresivitas lambat dalam bertahun-tahun (Gambar I l). Gejala Lesi struktur lokal yang eksterna atau interna ter- Gejala paling menyusahkan dalam semua kategorihadap sambungan pharyngoesophagus bisa menyebab- pasien ini adalah disfagia dan aspirasi. Pasien dengankan disfagia proksimal. Striktura esophagus yang keadaan neurologi sering akan tampil dengan penelanantinggi atau karsinoma pharyngoesophagus bisa bertang-gung jawab. Jarang tekanan ekstrinsik oleh osteofit.Struma mediastinalis atau limfadenopati cervicalis Gambar 11. A, Divertikulurn phary ngoesophagts, B, Sepuluh tahun kemudian, yang memper- lihatkan progresivitas lambat ke- lainan ini.,r?ilil::!,!&

472 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1volunder tak ada atau buruk lebih daripada dengan sphincter atas serta kontraksi dapat dinilai. Adanyadisfagia saja. Jika penelanan volunter tetap adekuat, 'bar' cricopharynx atau kantong pharyngoesophagusmaka sensasi sumbatan atau perasaan bahwa bolus dapat diperlihatkan. Evaluasi lengkap esophagus distal dan lambung selalu diperlukan untuk menying-melekat dalam daerah leher sering disebutkan. Pengum- kirkan keadaan lain. lopulan makanan dan cairan dalam larynx kemudia.n Karena gerakan larynx, maka pemeriksaan mano-akan menyebabkan aspirasi dan batuk bersama gejala metri bila dilakukan dengan teknik perekaman sebe-infeksi pulmonalis akuta atau penyakit paru menahun. narnya tidak akan menunjukkan semua kelainan fung-Dapat tampil disartria serta defisit motorik dan sen- sional yang rrrenyebabkan disfagia oropharynx. Dalam proporsi tertentu menelan bagi semua kategori pasien,sorik. pemeriksaan motilitas esophagus bisa memperlihatkan relaksasi tak lengkap atau tak ada pada sphincter atas Bila melibatkan kelainan otot, maka penelanan atau ketak-koordinasinya dengan kontraksi pharynx.volunter biasanya normal. Pompa phrynx yang buruk Tekanan kontraksi pharynx biasanya dinilai lebihyang bekerja melawan sphincter bertonus normallahyang menyebabkan disfagia, inkarserasi makanan dan rendah dan tekanan istirahat sphincter harus diamati dengan memandang asimatri sumbunya. satu keun-regurgitasi oropharynx. Kontrol otot velopharynxyang buruk menyebabkan timbulnya nasolalia dan tungan utama melakukan pemeriksaan motilitasregurgitasi pharyngonasal. Peningkatan waktu pencer- dalam pasien disfagia oropharynx terletak dalam obser-naan dan modifikasi diet progresif timbul dan bisa me- vasi sebeharnya atas kebiasaan menelan pasien selamanyebabkan penurunan berat badan. Pada waktu yangsama, aspirasi tracheobronchus timbul secara teratur hampir l jam.dengan makanan sewaktu makan dan dengan saliva Evaluasi endoskopi pasien disfagia oropharynxselama tidur. Selama dipertahankan refleks batukyang baik, maka bronkore mungkin satu-satunya penting jika dicurigai lesi oropharynx. Melakukannya bisa lebih lengkap dan lebih aman di bawah anestesigejala akibatnya. Infeksi paru (yang terLihat dalam umum yang mula-mula menggunakan laryngoskopihampir 25 persen pasien), menungganggi, bila meka- langsung, yang diikuti oleh pemasukan esofagoskopnisme pertahanan gagal. Perubahan suara, ptosis di bawah penglihatan langsung. Penggunaan esofagos-palpebra bilateral dan atrofi otot volumer bisa juga kopi bisa sangat membahayakan, bila dilakukan padaterlihat. pasien divertikulum. Bila pasien disfagia oropharynx menderita diverti- T erapikulum pharyngoesophagus, maka disfagia dan aspirasibisa parah. Mula-mula disebabkan oleh disfungsi sphin- Terapi pasien disfagia oropharynx bisa benar-cter esophagus atas, kemunculan dan perkembangan benar medis, bila diperlukan kendali kelainan yangdivertikulum bisa menimbulkan kompresi posterior mendasari. Begitulah terjadi pada sebagian besar ke-bagi esophagus proksimal serta menambah komponen adaan neurologi. Penggunaan spesifik L-dopa dalammekanik disfagia. Makanan yang dimakan segar bisa penyakit neurologi. Penggunaan spesifik L--dopa da-diregurgitasikan segera setelah makan atau sementara lam penyakit Parkinson atau penghambat kolinesterasepasien berbaring, kadang-kadang menyebabkan aspirasi dalam miastenia gravis bisa menghilangkan kesulitanberbahaya dan penyakit paru supuratif. Bila kantong menelan. Keadaan spesifik seperti distroli miotonik,ini mengandung makanan dan cairan, maka 'bruit'yang miopati rangka akibat hipo- atau hipertiroidisme atau polimiositis bisa berespon terhadap terapi dengan obatmenyusahkan dapat terdengar sewaktu menelan yang tepat.bersama penekanan jaringan leher. 'Bougienage'akan memperbaiki suatu striktura Bila obstruksi mekanik disebabkan oleh kanker akibat pembedahan atau radiasi sebelumnya. Efekpharynx, larynx atau esophagus pars cervicalis, maka segera dilatasi atas kelainan fungsional sphincter atasdisfagia akan berlanjut tanpa remisi. Bisa ada nyeri bisa memperbaiki diafagia. Tetapi biasanya hasilnyasewaktu menelan. Penampilan serak belakangan inimenggambarkan paralisis nerlus laryngeus recurrens. berlangsung singkat.Evaluasi Miotomi cricopharynx akan menyebabkan pe- rendahan tahanan terhadap perpindahan bolus dari Setelah evaluasi subjektif dan objektif yang leng- pharynx ke esophagus dalam pasien terpilih yangkap, pasien harus diperiksa menggunakan sinefaringo- menderita akibat disfagia oropharynx. Hasil bedahesofagogram dinamik. Penreriksaan ini akan memung-kinkan dokumentasi kejadian yang terjadi tepat bersa- terbaik didapat pada pasien dengan penelanan volunterma gerakan lidah dan palatum molle. Kontraksi pha-rynx dan simetrisnya, koordinasi dengan pembukaan utuh, antepulsi dan retropulsi lidih yang normal

ESOPHAGUS 473 cricopharyngeus serta otot esophagus pars cervicalis berdekatan dengan membuka sambungan pharyngo- esophagus dan selubung ototnya, merupakan operasi terpilih (Gambar 12). Bila ada divertikulum, maka miotomi dengan divertikulopeksi dapat lebih disukai. Tetapi jika divertikulum terlalu besar untuk ruang retropharynx, m aka kemudian divertikulektomi harus menyertai miotomi (Gambar 13).Gambar 12. Miotomi cicophainx untuk disfagia oropharynx. KELAINAN MOTORIK ESOPHAGAS(Dai Duranceau, A. C-, famieson, G. G., and Beauchamp, G.:Surg. Clin. North Am., 63:833, 1983.) Kelainan fungsi esophagus timbul bila responserta kelainan spesifik pada penelitian'cine' dan/ biasa terhadap menelan volunter menyebabkan polaatau perekaman motilitas. Pasien divertikula pha- kontraksi abnormal dalam badan dan sphincter eso-ryngoesophagus akan selalu dipertimbangkan untuk phagus. Kelainan demikian dapat ditandai oleh hipo-terapi bedah. mobilitas seperti dalam akalasia dan skleroderma. Biasanya operasi dilakukan melalui pendekatan Respon berlebihan dengan tekanan kontraksi yang tinggi dan cacat peristalsis terlihat dalam spasme eso-leher kiri. Bila tak ada pembentukan divertikulum, phagus difus. Kelainan koordinasi dalam sphinctermaka pemotongan cermat pharynx distal, musculus esophagus atas biasanya menyebabkan disfagia oro- pharynx. Bila tekanan istirahat dalam sphincter eso- phagus bawah rendah atau tak ada, maka bisa timbul refluks gastroesophagus. Jika kelainan dalam re- laksasi atau koordinasi sphincter, maka disfagia bisa muncul sekunder terhadap obstruksi fungsional oleh sphincter. ',, -e K e lainan llipom o tilitas ffi'*77*' AKALASIAGambar 13. Divertikulum Zenker. A dan B, Miotomi dan ws- Akalasia suatu keadaan yang jarang ditemukanpensi divertikulum. C sampai E, Divertikulektomi. (Dai Payne, (1 per 100.000), yang sama mengenai pria dan wanita,W. S.: Esophageal diverticula. In Shields, T. W. (Ed.): General umumnya dalam kategori dewasa muda dan usia per-Thoracic Surgery 2nd ed. Philndelphia, Lea & Febiger, 1983.) tengahan. Gejala dan evolusi alamiah keadaan ini disebabkan oleh sama sekali tak adanya peristalsis dalam badan esophagus yang dipasangkan dengan tak lengkapnya atau kegagalan relaksasi dalam sphincter esophagus bawah. Etiolagi Etiologi akalasia bisa tunggai atau majemuk. Sebab neurogenik bersifat sentral atau tepi. Secara sentral perusakan nucleus motorik dorsalis vagus menyebabkan kelainan motorik yang serupa dengan akalasia. Secara perifer, potongan atau reseksi vagus akan menyebabkan kontraksi badan esophagus yang abnormal dan disfungsi sphincter esophagus bawah. Infeksi dengan parasit Trypanosoma cruzi dlkenal menyebabkan akalasia esophagus dan penyakit mu1- tisistemik. Walaupun jarang, insidens keluarga ada, yang menggambarkan kemungkinan faktor herediter. Apa pun penyebabnya, hasil akhirnya denervasi eso-

474 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1phagus dengan kehilangan sel ganglion clalam plexusesophagealis.6Gejaln Disfagia merupakan gqala terlazim. Regurgitasiakan tampil pada lebih dari 70 persen pasien. Nyerisewaktu menelan dan odinofagia akan timbul padakurang dari 30 persen pasien dan komplikasi pulmo-nalis akan terlihat dalam sekitar l0 persen dari semuakasus. Walaupun idealnya dibagi ke dalam tiga stadiumklinik, namun gejala akalasia bisa sama sekali tak me-nentu dalam perkembangannya. Evolusi alamiah akalasia dapat diikuti dengangejala tiga stadium ini. Selam,a rnasa awal, disfagiasubsternum merupakan gejala utama. Regurgitasimakanan yang baru ditelan dan odinofagia ada juga.Gejalanya intermiten dalam stadium ini dan bisaditingkatkan oleh stres atau cairan dingin. Progresi-vitas akalasia ke Stadium II didasari oleh gejala lebihringan dengan lebih sedikit disfagia, lebih sedikitodinofagia dan kadang-kadang regurgitasi. Gejalalebih ringan dijelaskan oleh esophagus yang lebihlebar. Peningkatan tekanan akibatnya pada kolommakanan memaksa pembukaan pasif sphincter distal.Gejala Stadium III berasal dari esophagus dekompensata; disfagia dan regurgitasi ada. Esophagus longgar seca-ra menahun terisi dengan materi yang ditelan, yangtidak berlanjut secara normal ke dalam rongga lam-bung. Seringnya episode regurgitasi nokturna danaspirasi menyebabkan pneumonia berulang dan absesparu. Pada stadium ini. gejala kompresi oleh eso-phagus yang besar bisa menyebabkan ketak-nyamanansubsternum.Pemerikvan Gambar 14. Akalasia. A, Ringan. B, Sedang. C, Dengan dilatasi parah dan retensi makarwn. Radiologi. Rontgenogram thorax bisa menun-jukkan pelebaran mediastinum akibat esophagus yang Evaluasi Manometri^ Kelainan motorik yang ter-berdilatasi mengandung batas udaracairan. Tandaaspirasi paru menahun bisa terlihat. Evaluasi 'cine- lihat dalam akalasia bersifat diagnostik.l0 Setelahfluoroscopic' esophagus akan menunjukkan tiga penelanan esophagus, tekalan istirahat meningkatstadium. Stadium I atau akalasia ringan, memperli- akibat dilatasi dan retensi debris. Setelah menelan, aperistalsis terlihat pada semua tingkat esophagus.hatkan tak ada atau sedikit dilatasi dengan retensi Kontraksi hasilnya seperti kaca dan beramplitudominimum materi kontras proksimal terhadap sphincter buruk. Kadang-kadang kontraksi tersier spontanesophagus bawah. Kontraksi giat esophagus dapat bisa terlihat (Gambar 15 A ) LES memperlihatkanterlihat dalam stadium ini dan mungkin sulit dibeda- tekanan istirahat normal atau tinggi dengan tak leng-kan dari spasme esophagus difus. Stadium II atauakalasia sedang memperlihatkan lebih banyak dilatasidengan kontraksi nonperistaltik yang lemah dansambungan esophagogaster meruncing, yang meng-gambarkan sphincter distal tidak relaksasi dan tertu-tup rapat. Stadium II akalasia memperlihatkan eso-phagus sangat besar dengan retensi makanan dansering penampilan seperti sigmoideum (Gambar 14).

ESOPHAGUS 47s mmHg $rls 30 cm I 1l i 0 40 cfi 44cm n istirahal A B '|..___--.l 25 det. 25 detlmHg SP Isp sIP siP 0i6 ll0s sP F,.T::::.--+*J,\"\"11*+reeure,a,JSm I -lllr'i.il'l;1. trh.-__ 4mn srh * ,ir*.- .rL 4 L- I mn 2frn.1-+3356 20r -_ t^ J*- - [i; I ili I 1ta0m urekolln t\, sdEs.c 0.4d8 lY.Gambar 15. Akalasia. A, Fungsi badan esophagts dalam akalasia. Gelombang lemah nonpropulsif timbul derryan setiap penekanan.Tekanan istirahat meningkat. B, Sphincter esophagts bowah dalam akalasia. Perbedaan tekanan normal atau tinggi. Relaksasi taklengkap atau tak ada dicatat pada penelanan. C, Hipersensitivitas denenasi akalasia. Hiperaktivitas tampak dengan rangsangan ftoli-nergik dan digagalkan oleh atropin intravena. (Dai Hurwitz, A. L., Duranceau, A., and Haddad, J. K.: Disorders of esophageal moti-lity.InMaior Problema in internal Medicine, Vol. 16. Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1979.)kap atau tak ada relaksasi sewaktu menelan (Gam- kopi utama akalasia. Evaluasi endoskopi selalu penting untuk menyingkirkan adanya kanker esophagus ber-bar 15 B ). sanlaan atau sebab lain striktura. Pada akalasia, hipersensitivitas denervasi dapat di- Terapibangkitkan dengan menyuntikkan betanekol klorida Filsatat penatalaksanaan akaiasia adalah peringan-(Urecholine) selama perekaman fungsi esophagus. an, karena kelainan rnotorik tetap tak berubah rneng-Hiperreaksi aktivitas badan esophagus terlihat kemu- ikuti semua bentuk terapi. Usaha diusulkan ke peng-dian dengan tekanan istirahat lebih tinggi, pening- hilangan obstruksi fungsional sphincter esophaguskatan insidens aktivitas spontan dan lebih tingginya distal.tekanan kontraksi selama menelan. Observasi ini se- Dua pendekatan terapi dapat ciiarahkan ke pasienring disertai oleh nyeri dada dan regurgitasi akibatspasme esophagus. Respon positif ini terhadap rang- akalasia. Sambungan esophagogaster dapat secara pneumatik atau hidrostatik didilatasi dengan dilatorsangan kolinergik dapat digagalkan olelr atropin intra- kantong, yang secara fluoroskopi ditempatkan untukvena (Gambar l5C). menunggangi area sphincter bawah. Mengembangkan kantong kc tekanan 300 sampai 500 r.urn. Hg. untuk Endoskopi. Gambaran endoskopi akalasia meru- mendapatkan diarneter kantong maksimum 3,0 sampaipakan bukti tak langsung malafungsi dengan stasis. 3,5 cm. untuk masa 30 sampai 60 detik akan secaraBadan esophagus berdilatasi dengan makanan dancairan tertahan, peradangan dalam area stasis sOrtasphincter esophagus bawah tertutup tonik, tetapiterbuka pada tekanan, merupakan gambaran endos-

476 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 .:r 1. t...t j 4 ,r.?41.41 Garnbor 16. Sklero<|erma. A,ot\"^\"**T|tj$ r#@ . Esophagus atonik pada skiero. ' \". .:\"' derma dengan cordio potttloso ),ang menrutrgkinkatt refluks &astroesophogus yang bebas, B, Apeistaltik dalom sklerodermz. Tak ada sphincter gasrroesopha. gus yong diidentifkasi ontom posisl lntrugaster pada 44 cm. don posisi irttrocsophaps podo , 4l cnt. 1,,'solln$6 rlon lomhung k om e m b c n t u ro n g1 b e r h u hr t n g - an nmg{pl. lDdi f{unvitz, A. L., Dumnceou, A., otul I.loddod, J. K.: Dlsrtnlers oI esophogal motllity. ln tVofor I'rohlpmr ln Internal Medicinc, Vol. 16. Phi. ladclphia, ltl. B. Sarrndcrs Com. pony,1979.)bermakna mengurangi tekanan LES. Setelah dilatasi lebih lama dalam rongga esophagus, yang menyebab-pneumatik, komplikasi paling menakutkan adalahperforasi, yang timbul sampai dalam 4 persen pasien. kan lebih rusaknya dinding esophagus. Dengan pening-Refluks gastroesophagus timbul dalam 17 persen katan ulkus esophagus refluks, maka bisa timbul perda-pasien sete'lah tindakan ini. Hasil simtomatik yangbaik keseluruhan terlihat dalam 60 persen pasien. rahan dan striktura. Disfagia bersifat fungsional akibat kelainan motorik atau bersifat mekanik akibat steno- Esofagomiotofiri sambungan esophagogastermerupakan pengganti bedah dalam terapi akalasia. sis. Fenomena Raynaud ada sampai dalam 90 persenPotongan stratum longitudinale dan circulare pada pasien. Observasi ini berkorelasi dengan kehilangandistai 7 sampai 10 crr.r esophagus biasanya dibuat peristalsis esophagus tanpa mempengaruhi kekuatanmeialui pendekatan thorax kiri. Hasil bersih operasiini merupakan penurunan bermakna dalam tekanan kontraksi otot polos esophagus.istirahat sphincter dlstal tanpa perbaikan dalam fungsi Pemeriksaanmotorik esophagus distal. Hasil baik sampai memuas- Pemeriksaan barium akan memperlihatkan peris-kan biasanya didapat dalam 85 persen pasien. Insidens talsis abnormal dalam sebagian besar pasien. Denganrefluks gastroesophagus bervariasi dari 3 sampai 52 dilatasi esophagus, maka refluks gastroesophagus dapat dilihat secara radiologi, tetapi hasilnya biasanya meng-persen. Tindakan antirefluks bisa dipertimbangkansetelah terapi bedah akalasia, tetapi harus nlemper- hitung lebih rendah insidens sejati refluks, seperti diperlihatkan oleh pemantauan pH esophagus 24 jam.timbangkan pada esophagus aperistaltik tanpa daya.lT Pembentukan striktura bisa melibatkan segmen panjangSKLERODERMA esophagus distal. Skleroderma suatu penyakit kolagen yang menye-babkan atrofi otot polos esophagus dan penimbunan Peme rik saan motilltas e sophagu s satu-satunya indi- kator sejati adanya kelainan esophagus. Disfungsi mo-kolagen dalam tela submucosa dinding esophagus. torik dapat sangat bervariasi dan tidak tergantung atasSaluran pencernaan distal dipengaruhi juga dan hi- lama penyakit atau gejala. Dapat terlihat kedua ekstrim disfungsi motorik. Kadang-kadang ada pasien denganpomotiiitas usus keselumhan timbul akibat perubahan peristalsis serta tekanan kontraksi normal atau ter-patologi ini. ganggu nrinimum. Lebih sering pasien mempunyai Pasien skleroderma biasanya tampil dengan gejala esophagus paralisis total tanpa sphincter distal. Pada pasien ini, lambung dan esophagus membentuk ronggarefluks, yaitu regurgitasi dan rasa terbakar uluhati. tunggal, tempat refluks timbul bebas. Berbagai stadiumIa diperburuk oleh fakta bahwa esophagus hipo- progresivitas penyakit dapat terlihat di antara duaatau aperistaltik. Karena tak adanya mekanisme ekstrim ini. Esofagoskopi memperlihatkan derajatpertahanan ini, maka asam dan pepsin akan tinggal esofagitis bervariasi bersama ulserasi profunda dan striktura yang sering terjadi (Gambar 16).

ESOPHAGUS 477Terapi kan penyakit coronaria. Sine-esofagografi bisa menun- jukkan kontraksi serentak terutama dalam dua pertiga Penatalaksanaan pasien skleroderma diarahkan ke distal badan esophagus. Esophagus bisa memperlihat-pencegahan atau terapi komplikasi esophagus. Terapi kan dilatasi proksimal terhadap obstruksi fungsionalmedik agresif harus diusahakan pertama dengan tin- area spastik. Sering terlihat hubungan dengan herniadakan antirefluks mekanik sederhana dan penggunaan hiatus dan divertikulum epiphrenika (Gambar 17,4).penghambat H2. Dengan adanya kerusakan sel ototdan infiltrasi kolagen, maka rangsangan pengosongan Endoskopi harus dilakukan untuk menyingkirkanesophagus dan lambung maupun usaha meningkatkan' lesi endoluminal apa pun. Kadang-kadang tindakantekanan istirahat LES dengan metoklopramid atau ini bisa sulit dilakpkan, jika terlalu banyak ada spas-betanekol mungkin tidak membawa respon bermakna' tisitas. Bila esofagitis parah menetap dan keadaan umum Fungsi esophagus normal secara manometri biasa-pasien memuaskan, maka tindakan antirefluks dimodi nya terlihat dalam .sphincter esophagus proksimal danfikasi yang memperhitungkan tak adanya tenaga dalam sepertiga proksimal esophagus. Kemudian fungsi esophagus normal diganti oleh tekanan tinggipropulsif dalam badan esophagus, harus dilakukan non propulsif, kontraksi berulang jangka lama, yanguntuk membatasi kerusakan esophagus akibat materi timbul dalam dua pertiga distal esophagus (Gambaryang direfluks. 17B). Juga terlihat kontraksi tersier spontan. Sphincter esophagus bawah bisa memperlihatkan relaksasi normalKelainan Hip erm o tilita s dan Sp a^sme E sop h agu s dalam 50 persen menelan, tetapi terlihat relaksasi takDifus lengkap atau tak ada dengan penutupan sphincter Spasme esophagus difus idiopatik simtomatik(SIDES = 'symptomatic idiopatic diffuse esophageal prematui. Harus sangat cermat memberi cap seorang pasien dengan diagnosis spasme esophagus difus,spasm') suatu keadaan yang jarang ditemukan, teru- terutama jika kontraksi normal terlihat setelah me-tama jika memperkirakan korelasi baik antara diag-nosis klinik, radiologi dan manometri. Terpenting me- nelan, tetapi sering gelombang tersier spontan di antara menelan membentuk basis kelainan esophagus (Gam-nyingkirkan semua bukti keadaan esophagus atau pato- bar 17C).logi lain sebelumnya, yang dapat menjelaskan gejala.Refluks gastro e sophagu s kronika, alkoho lisrne, diab ete s Terapiatau presbiesophagus usia tua dapat bertanggung Setelah diagno sis ditegakkan, m aka penatalaksana- an konservatif diperlukan dengan recvaluasi periodikjawab untuk kelainan fungsional bermakna. Esophagusyang dirusak oleh senyawa sentral atau perifer dapat pada 3 dan 6 bulan serta penghilangan semua rangsa-tampil dengan kekacauan jelas motilitas esophagus. ngan yang memulai. Nitrit bekerja singkat dan lamaPasien dengan riwayat demikian sebelumnya harus serta diazepam akan merendahkan tekanan kontraksidiklasifikasi sebagai menderita spasme esophagus (Gambar 17 D). Penghambat saluran kalsium bisa digu-difus sekunder. l nakan dalam merendahkan tekanan kontraksi yang giat. Dilatasi pneumatik esophagus bawah dan sphinc- Gambaran kliniknya individu 'lekas gugup\",cemas, pria atau wanita, yang menampilkan pening- ter tidak boleh diharapkan memperbaiki gejala, jikakatan gejala dengan keadaan stres. Kolik esophagus fungsi sphincter distal normal.yang menyebabkan odinofagia bermakna merupakan Jika gejala yang sulit diatasi menetap setelah masagejala utama: Nyeri bisa menjalar ke regio medioscapu- ujicoba ini, maka harus dilakukan esofagomiotomila atau bisa sangat serupa dengan angina bersamapenjalaran leher, bahu kiri dan lengan. Hubungan panjang di atas zona motilitas abnormal yang ditentu- kan secara manometri. Pemilihan pasien yang cermatdengan menelan makanan dan tak adanya nyeri sub- sternum pada gerak badan merupakan tanda subjektif harus dilakukan melalui diagnosis dan penatalaksanaanpenting untuk pemeriksaan. Disfagia sederhana dengan awal konservatif. Diagnosis tepat akan memperbaikiregurgitasi makanan bisa ada, tetapi biasanya disertai insidens rendah (67 persen) dari hasil yang baik sampai memuaskan yang terlihat dalam kelompok ini. 17 dengan odinofagia. Kelainan Koordinasi dan Divertikulum Eso-Pemerikvan phagus. Bila ada keraguan . yang layak dalam diagnosis Kelainan koordinasi terlihat menyertai divertiku-banding antara angina dan penyakit esophagus, maka pasien mula-mula harus dievaluasi untuk menyingkir- lum pharyngoesophagus dan epiphrenica esophagus.

478 BUKUAJARBEDAHBAGIAN 1 Lr{n}''i{* .:I I* *rnGanfuar 17. A, Kontraksl se- 3$ *n:rendah esoplagr$ tengah don '$S cr*bdtvah dalam spasme esopha.gus difus. B, Spasme aoplto-gus difits. Hiperaktivitos non-f ipro pu lsi m e nggan t i ka n fu ngsesophagus ydng nomal. C,Kotrtroksi terciet spontan an-taru penelonan nontdl )'ang dii*utl pcrlstolsis, tuttu k?odddn1'atry Innts dlhalokott dorispasnre csophugrts tliftts. D,Spanne esophagts dii6. Pe-trgcndolion hipcraktivitas cso-pltogtts dengan ttltrogliscrinrubllrtgtal. (l)orl llttnritz, tl.L, Durotrccau, A., and Ilad.dad, J. K.: Disordcn of cso-pltogcnl rnotility, ht llajorI'roblcttts ltr lrtt tnnl llelltlttr, Vol. 16. I'ltilodclpltla, l+t. B.Sounclen Contpany, 1979.) - '. Ii .l: |! ' 3t$, b*$ \*etSt'ej.* \r*dt* \hqa*e, k , ;i 1i ,i |, \"',t f n,t I q ,, ,\ \s ,-.+.** r*ro1 *.\", *o\/' l $sir.{{J&'*.{&\fu-$&.JN-{$l\d,${\\{${$'u* IU S{l *LrlDivertikulum pharyngoesophagus dibicarakan daiam tak diketahui etiologinya, tetapi lebih scring dihubung- kan ke mekanisme dorongan ke depan dari dalam lu-bagian tentang disfagia oropharynx. men esophagus. Ia sering berhubungan dengan kelainan motorik primer esophagus (akalasia, spasme difus) Divertikulum traksi atau medio-esophagus harus yang menggambarkan bahwa kontraksi abnormaldibedakan dari dua jenis divertikula pulsi ini. Biasanya dengan segmentasi bisa menyebabkan pembentukania ditemukan pada atau dekat bifurcatio trachea. kantong ke arah luar (outpouching') pada tunicaIa memperlihatkan 'opening collar' yang besar dankeseluruhan dinding esophagus biasanya berubah mucosa dan tela submucosa melalui tunica muscularisbentuk oleh reaksi peradangan menahun berdekatan. esophagus. Karena muscularis mucosa bisa hipertrofi akibat tekanan esophagus tinggi yang dibentuk olehBiasanya tak ada gejala, kecuaii komplikasi lokal kontraksi abnormal yang menyertai. 10 Gejala sangattelah terjadi di dalam atau dekat divertikulum (per-darahan, pembentukan fiatula, perforasi). Fungsi serupa dengan gejala spasme difus serta mencakup dis-esophagus dalam pasien ini normal. Divertikulum ini fagia, odionofagia dan regurgitasi makanan yang tak dicema.jarang memerlukan terapi. Divertikulum epiphrenica suatu keadaan yang

ESOPHAGUS 479Pemeriksaan. hiatus, ia harus diperbaiki pada waktLr yang sama Biasanya evaluasi radiologi memperlihatkan diver- (Gambar I8C dan D).tikulum dalam sepertiga distal esophagus. Proyeksi REFLAKS GASTROESOPHAGUS DANke kanan lazim terlihat dan kontraksi abnormal bisaterlihat pada dinding esophagus. Evaluasi endoskopi HERNIA HIATUSharus menyingkirkan lesi penyerta apa pun. Refluk s Ga str o e so p lasus Evaluasi manometri harus diiakukan untuk men- Refluks gastroesophagus suatu kejadian fisiologidokumentasi adanya atau tak adanya kelainan motorik normal. Ia lebih sering timbul selama jam tidak tidur,primer. Sejumlah divertikulum disertai dengan eso- terutama setelah makan dan hanya jarang selamaphagus yang benar-benar normal. Lainnya bisa disertai tidur. Episode refluks berhubungan dengan menelan,dengan kelainan kontraksi bermakna dan ketak-koor- sewaktu LES relaksasi; dalam posisi bangun dan tegak,dinasi LES (Gambar 18A dan b). nla-ratanya 72 episode per jam dan meningkat ke 192 selama makan. Insidens refluks yang direkam menurunTerapi ke tujuh atau kurang per jam selama tidur yang bersa- maan dengan penurunan dalam frekuensi'menelan. ' Terapi bedah hanya diindikasikan, jika ada gejala Malam hari, yaitu sewaktu dalam posisi berbaring, ada penurunan dalam tekanan intra-abdomen danatau komplikasi bermakna. Jika divjrtikulum kecil, tekanan istirahat lebih stabil yang lebih tinggi dalammaka miotomi esophagus yang akan mencakup otot sphincter. Refluks fisiologi cepat dibersihkan dari esophagus, tanpa memandang posisi, dengan menelanberfungsi abnormal dan area pembentuk divertikulum atau peristaltis sekunder spontan.20akan menyebabkan hilangnya gejala. Jika divertikulumbesar, maka harus dilakukan divertikulektomi dengan Refluks gastroesophagus simtomatik bisa timbul dalam posisi tegak, terlentang atau campuran. Pasien'bougie' intraesophagus di tempatnya untuk melin- refluks terlentang mempunyai episode lebih sedikit, tetapi berlangsung lebih lama, yang menyebabkandungi keutuhan lumen. Kemudian dicakup miotomiesophagus, yang mencakup area motilitas abnormal.ia penting untuk mencegah putusnya garis jahitandalam masa pascabedah segera dan kekambuhandivertikulum atas dasar jangka lama. Jika ada hernia Gamhar 18. Divcrtikulum epl. phrenic. A, Kontraksi esophogus ab- nonnal vong mcnl'chabkan dis. fagia dart odItofagia. B,Kontraksi bertekanan sangat tinggi, nonpropulsif dan Iebar dalam badan esophagus terhadap sphinctu esophagts bawah yang terkoordinasi bu. ruk. C. Divertikulurn epiphrenic yang besar rnenoniol mzlalui otot csophagus. D, Miotomi esophagus yang panjang di kontraloteral tepat divert ikul ekt o m i. Ada hipert rofi otot ydng bermakna. (A dan B, dari Hunuitz, A. L,, Duranceau, A., and Haddad, J. K.: Disorderc of esophageol motility. ln Major hoblems in internol Medicine, Vol. 16. Phi. ladelpltla, lV. D. Sotntr!crs Cont. pany,1979.)

480 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1pemaparan asam berlebihan pada mukosa dan merusak Ada konsensus bahwa tonus LES intrinsik merupa-lebih parah. Esofagitis yang dibuktikan dengan biopsi kan mekanisme utama yang mencegah refluks gastro-lebih sering dalam refluks terlentang daripada tegak.Episode refluks lebih lama pada pasien simtomatik. esophagus. Sekarang banyak penelitian memberikanSehingga mungkin lama waktu asam mencuci mukosa bukti manometri LES fisiologi yang mempertahankanesophagus suatu faktor kritis.2 Rasa terbakar uluhati zona tekanan tinggi selama lteadaan istirahat dan relaksasi dengan menelan, distensi. esophagus, rang-merupakan gejala primer. Ia dimanifestasikan oleh sangan vagus atas kejadian lain seperti muntah. Pe-nyeri rasa terbakar substernum atau ketak-nyamanan nelitian anatomi menggambarkan keberadaan ototdengan kemungkinan penyebaran ke leher atau rahang. circulare dan elip menebal untuk panjang 3 sampaiPenyebaran ke lengan bisa meniru nyeri yang berasal 4 cm, yang berhubungan dengan LES fisioiogi. Se-dari jantung. jumlah peptida dari tractus gastrointestinalis telah Regurgitasi bisa disertai rasa terbakar epigastrin diusulkan sebagai kemungkinan regulator fisiologiatau bisa tidak. Kedua gejala diesksaserbasi oleh ma-kanan atau perubahan sikap. Sejumlah pasien mula- tekanan sphincter esophagus bawah. Konsep ini tetap kontroversial. Dosis farmakologi gastrin akan me-mula menampilkan komplikasi refluks tanpa rasaterbakar epigastrium atau regurgitasi. Disfagia dan ningkatkan tonus LES dalam individu normal. Proges-odinofagia bisa sekunder terhadap stenosis yang teron menyebabkan penurunan tekanan istirahat LESdiinduksi refluks atau terhadap kelainan motilitassekunder terhadap refluks. Episode batuk malam, selama kehamilan.serak pagi hari, sindrome seperti asma, atau pneumonitis Membrana phrenoesophagus menjangkar eso- phagus dalam hiatus diaphragmatica dan memperta-berulang menggambarkan aspirasi refluks gastro- hairkan segmen LES intraabdomen terfiksasi yang ter-esophagus. Anemia bisa tampil, tetapi jarang sekunder papar ke tekanan positif cavitas abdominalis. Segmenterhadap perdarahan masif. Nyeri dada yang lebih pa-rah bisa disebabkan oleh spasme otot esophagus yang esophagus ini kemudian mengikuti hukum Laplace,dicetuskan oleh refluks abnormal. Pasien lain tampil yang menyatakan bahwa jika tekanan yang sama di-dengan gejala yang meniru penyakit gastroduodenum,saluran empedu atau pancreas. Selama hzmll, 25 berikan ke tabung berukuran tak sama, maka yang ter-persen pasien akan meanmpilkan gejala harian refluks kecil yang pertama kolaps. Secara tak langsung iagastroesophagus. berarti efek mekanik yang menurunkan kemungkinanPATOFISIOLOGI refluks. Beberapa faktor penyokong menentukan apakah Refluks gastroesophagus timbul oleh beberapaindividu tertentu menderita esofagitis refluks klinik mekanisme berbeda yang menyertai tekanan LES istirahat yang lemah atau relaksasi LES sepintas.atau tidak. Faktor ini mencakup tahanan jaringan Pasien esofagitis refluk mempunyai espisode refluks asam lebih sering dan pemaparan lebih lama ke ma-mukosa esophagus, kemanjuran mekanisme antire- teri yang direfluks.3fluks, volume dan komposisi cairan lambung sertakemanjuran bersihan esophagus dan pengosongan Mekanisme pertahanan esophagus melawan-reflukslambung. merupakan efisiensi bersihan esophagus, tahanan mukosa esophagus dan saliva. Intensitas gejala tidak Faktor anatomi dan fisiologi menyokong perkem-bangan refluks. Tekanan intraabdomen positif dan periu berkorelasi dengan volume refluks, adanyatekanan intrathorax negatif menghasilkan perbedaan atau tak adanya hernia hiatus yang menyertai ala:udi antara kedua sisi diaphragma, yang meningkatkan keparahan esofagitis endoskopi atau histologi. Tetapi kerusakan esophagus berkorelasi dengan frekuensimigrasi lambung ke arah kepala dengan pemendekan dan waktu pemaparan materi iritan dengan mukosapanjang LES intraabdomen. Kedua tekanan danpanjang LES yang terpapar tekanan positif Abdomen esophagus. Pasien refluks tegak mempunyai episodedikenal meramalkan kemanjuran sphincter terhadap refluks yang lebih sering, tetapi tampil dengan kerusak-refluks. Tekanan intragaster positif juga menempatkan an lebih sedikit dibandingkan refluks tertentang,stres atas sawar antirefluks, sphincter esophagus bawah. karena cepatnya bersihan esophagus dan efek gravitasi.Ia diperkuat oleh batuk, mengejan, kehamilan dan Dalam individu normal, refluks menimbulkanpengosongan lambung tertunda sekunder terhadapstenosis pylorus atau patologi duodenum. Sehingga peristalsis sekunder seketika yang cepat mengosong-refluks gastroesophagus akan timbul secara kontinu,tempat tak ada sejumlah sawar fisiologi pada sam- kan esophagus bawah dari materi yang direfluks.bungan esophagogaster. Dengan progresivitas esofagitis refluks, ada perkem- bangan dismotilitas yang memperpanjang waktu kon- tak antara materi refluks dan mukosa esophagus. Penurunan hasilnya dalam bersihan esophagus mening- katkan kerusakan esophagus. Saliva menetralisasi volume asam yang kecil dan efek utamanya untuk

menginduksi menelan. Ia bertanggung jawab bagi ESOPHAGUS 481tingginya frekuensi menelan dalam subjek sadar dengan Penelitian Motilitasakibat perbaikan dalam bersihan esophagus. 'Manonretri escphagus dilakukan untuk menilai Mukosa esophagus sensitif terhadap asam, pepsinatau asam empedu. Efek iritan ini mengubah p€rmea- tonus LES dan fungsi motorik badan esophagus. Secarabilitas mukosa, yang memungkinkan difusi balik ion keseluruhan tekanan sphincter esophagus bawah ku-hidrogen ke dalam dinding esophagus dan menyebab- rang dari l0 mm.Hg, memperlihatkan sensitivitas yangkan kerusakan jaringan lebih lanjut. Individu mem- buruk, tetapi spesifisitas yang baik 85 persen dalamperlihatkan rentang resistensi mukosa yang lebar ter-hadap refluks. Gambaran endoskopi memperlihatkan pasien dengan refluks terbukti. Pemeriksaan motilitassedikit atau tak ada korelasi dengan keparahan gejala. prabedah bisa juga penting dalam evaluasi tenaga propulsif badan esophagfi s. Dengan kegagalan mekacisme pertahanan, adaprogresivitas esofagitis ke pembentukan ulkus, fibrosis EndoskopiCan pembentukan striktura. Proses regenerasi bisamenyebabkan penggantian mukosa esophagus oleh Kriteria endoskopi r.rntuk esofagitis adalah hipere- mis, erosi, kcrapuhan, eksudasi, ulserasi, perdarahanepitel berlapis iorrki (esophagus Barrett). Keadaanini disertai dengan lebih tingginya insidens keganasan dan striktura. Dengan perbedaan individu dalamesophagus.3 tahanan mukosl, sejumlah pasien refluks gastroesopha-DIAGNOSiS gus simtomik bisa memperliliatkan mukosa yangPresentasi Klinik tampak normal. Endoskopi mendeteksi mukosa eso- phagus yang meradang, tetapi tidak refluks. Keadaan Metode diagnostik tunggal terpenting suatu lain seperti benda asing atau menelan kaustik, kelainananamnesis yang dilakukan dengan cermat. Gejala motorik dengan stasis esophagus, atau infeksi spesifik, dapat menyebabkan kelainan mukosa esophagus.Trasa terbakar epigastrium dan regurgitasi materi yangterasa asam sebenarnya menegakkan diagnosis refluks Pemantauon pH dan Pemeriksaan Perfusigastroesophagus simtomatik. Dalam pasien ini, infor-masi tambahan yang didapat dengan radiografi dan Pengukuran pH esophagus merupakan metodeendoskopi cukup untuk menentukan luas masalah yang paling sensitif (88 persen) dan spesifik (98 persen)berhubungan dengan refluks. Pemeriksaan yang lebih dalam mendeteksi refluks gastroesophagus. Tersedia.melelahkan diperlukan untuk pasien dengan gejala teknik pemantauan berbeda yang bervariasi dari peng-atipik untuk mendokumentasi adanya refluks dan ukuran tunggal sampai pemantauan pH24 1am kontinu.untuk menyingkirkan keadaan lain yang dapat mem- Tes p0rfusi asam bisa bermanfaat untuk rnenghubung-punyai presentasi klinik yang sesuai dengan refluks kan gejala thorax ke penyakit esophagus. Perekaman serentak motilitas esophagus bisa mendokumentasigastroesophagu s. dismotilitas yang nlenyertai gangguan bersihan. Tam- bahan belakangan ini bagi peralatan diagnostik untukRadiologi mendokumentasi refluks gastroesophagus adalah'scln- tiscanning'. Manfaat klinik tes ini masih akan ditentu- Evaluasi radiologi merupakan tahap awal. Bukti kan. Skan pengosongan lambung (di pihak lain) ber-ptreumonia aspirasi atau suatu hernia hiatus intra- manfaat untuk menyingkirkan kelainan penyertathorax yang tak dapat direposisi bisa terlihat padafilm thorax rutin. Esofagogram barium bukan suatu pengo songan lambung tertund,a.2'22 tes sensitif, tetapi dengan adanya refluks bebas padafluoroskopi, maka baik korelasi dengan penyakit TERAPI refluks gastroesophagus, dengan spesifisitas 85 persen. ifPe na t ulak sanaan K o n serv at Kerusakan refluks pada mukosa esophagus bisa diperli-hatkan dengan teknik kontras ganda. Ketak-teraturan Prinsip penatalaksanaan konservatif diarahkan keesophagus terdistensi penuh, ulserasi, distensibilitas penghilangan gejala dan pencegahan refluks lebih lanjut dan komplikasi penyertaannya. Ada melode mekanikesophagus tak lengkap, pembentukan striktura dan dan farmakologi untuk memperbaiki kemanjuranlipatan mukosa yang tebai dari esophagus Barrett, semuanya tanda cedera esophagus. Patologi lambung sphincter esophagus bawah. Terapi konservatif harus juga diarahkan untuk mengeoreksi kelainan bersihan atau duodenum penyerta harus disingkirkan. esophagus dan pengosolgan lambung. Neutralisasi dan penghambatan materi refluks penting untuk mengon- trol keadaan ini.

482 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 Cara mekanik untuk menurunkan frekuensi dan LES dan memperbaiki bersihan esophagus. Metoklo-volume refluks adalah pengurangan berat badan dan pramid mempunyai efek serupa atas LES dan memper-penghindaran pakaian yang sempit. Penggunaan gravi baiki pengosongan lambung. Simetidin menurunkantasi dengan meminta pasien meninggikan kepala produksi asam lambung tanpa mempengaruhi fungsiranjang 6 inci atau dengan mencegah berbaring se- motilitas saluran' pencernaan atas. Uma sampai l0 persen pasien penyakit gastroesophagus akan gagaltelah makan, bermakna menurunkan pemaparan asam berespon terhadap terapi medis.2 0ke esophagus. Makanan tertentu seperti lemak, coklatdan alkohol telah terbukti memperbaiki fungsi LES Penatalaksaraan Dedahdan diindikasikan pembatasannya. Merokok menye- Pendekatan bedah diindikasikan untuk kompli-babkan pengurangan gejala dalam tekanan LES. Sari kasi refluks gastroesophagus yang telah terbentuk.buah jeruk, produk tomat dan kopi telah dihubungkan Esofagitis ulseratif, stenosis, metaplasia usus, perdarah-dengan eksaserbasi rasa terbakar epigastrium. Obat-obatan seperti agen penghambat kalsium, teofilin, an dan aspirasi merupakan indikasi resmi. Pasienvalium dan morfin akan menurunkan tekanan LES. dengan dokumentasi objektif reflukslyang tetap simto-Antasid diberikan untuk menetralisasi sekresi lambungdan untuk meningkatkan tekanan LES dengan alkali matik setelah setahun penatalaksanaan konservasifnisasi antrum. Pasien dinasehatkan makan porsi kecil terkontrol baik harus juga dipertimbangkan untukuntuk mencegah distensi lambung. Pembatasan diet,pengurangan berat badan dan penggunaan antasid pembedahan. Pembedahan antirefluks seharusnya me- mulihkan tekanan adekuat dalam sphincter esophagusmerupakan terapi utama refluks gastroesophagus. bawah, sementara membentuk kembali segmen eso- phagus intraabdomen yang adekuat. Operasi ini bisa di- Pada pasien itu yang tidak berespon terhadap lakukan melalui pendekatan thorax atau abdomen. Persarafan vagus harus selalu dilindungi dan penyem-paduan terapi sederhana ini, diindikasikan terapi lebihgiat. Betanekol digunakan untuk meningkatkan tonus /F/a\,ZZL:AsMb:\\ \\C9{rlf\"e--:\"7risJ1zl\/ 1 '.,'/: Nn. vagus Gambar 19. A, Fundoplikaci total Nissen. B, Perbaikan Belsey Mark IV menciptakan fun- doplikasi sebagian pada 75% lingkaran eso- phagus. C, Gastropeksi posterior Hill dengan penutupan hiatus posteior dan fiksasi sam- bungan esophagogastrica ke ligarnentum ar- anatum medianum. (A-C dan Skinner, D. 8., Belsey, R. H. R., Hendrix, T. R., et al.: Gastrouophageal Reflux and Hiatal Hernia. Boston, Little, Brown and Company,1972.)

ESOPHAGUS 483pitan hiatus diaphragma dicapai untuk mencegah ke- Striktura Peptikum Biasanya striktura dimulai tepat di atas sambungankambuhan hernia. Pendekatan thorax atau thoracoab- skuamokolumnar. Luasnya bervariasi dari ederna sam-dominalis lebih disukai pada pasien striktura yang akan pai fibrosis submukosa ke perusakan akhirnya padamemerlukan dilatasi intraoperatif atau dengan penyakit dinding esophagus. Gejala utamanya disfagia makananberulang setelah pembedahan antirefluks sebelumnya.Pendekatan abdomen dipilih pada kebanyakan pasien padat yang berlanjut ke cairan. Kebanyakan pasientanpa esofagitis parah dan dalam pasien dengan fungsi Aparu terbatas parah. Penatalaksanaan bedah dengan tin-dakan antirefluks bentuk terapi et'ektif yang mencegah Brefluks, menghilangkan gejala dan meningkatkan pe- Gambar 20. A dan B, gastroplasti Collis memperpqnjang esg- phagus yang menggurakan cunatura gastfica minor. Tindakannyembuhar. lesi esofagitis.2 2 anti-retluks ditambahkai yang menggulutkan fundoplikasi se- bagian atw total sekeliling gastroplasti. Tersedia teknik perbaikan berbeda. Fundoplikasitotal Nissen (Gambar 19,4) bisa dilakukan melaluipendekatan abdomen atau thorax. Setelah pengupasanpada sambungan gastroesophagus, hati-hati untuk me-lindungi h6rvus vagus, bagian fundus yang dikupasdilewatkan ke posterior untuk menutupi esophagusdistal di atas panjang 4 cm. 'Bougie' Mercury French-44 biasanya digunakan sebagai'stent' intraesophagusuntuk melindungi integritas lumen. Operasi BelseyMark IV (Gambar l9.B) dilakukan hanya melaluipendekatan thorax kiri. Ia menciptakan fundoplikasidi atas 75 persen lingkaran 4 cm. distal esophagus.Gastropeksi posterior Hill (Gambar 19C) selalu dila-kukan melalui jalur abdomen. Cardia dimobilisasidalam bentuk serupa dengan yang digunakan dalamtindakan lain, yang berhatihati untuk memaparkanligamentum arcuatum mediale di atas aorta tepatproksimal terhadap axis coeliaca. Di posterior jahitanditempatkan di atas crura diaphragmatica untukmenyempitkan orifisium pada hiatus. Kemudiangastropeksi dilakukan dengan jahitan yang menjangkarsambungan gastroesophagus maupun curvatura gastricaminor anterior dan poslerior ke ligamentum arcuatamediana. Manometri intralumen digunakan selamaoperasi Hill untuk memastikan kalibrasi cardia. Di masa lampau, hasil operasi antirefluks telahdidasarkan atas laporan gejala subjektif atau atastak adanya kekambuhan radiologi hernia hiatus ataurefluks. Pengawasan lebih objektif seharusnya menca-kup nilai manometri sphincter esophagus bawahmaupun pemantauan pH 24 jam. Angka keberhasilansekitar 90 persen diklaim untuk kebanyakan perbaik-an yang didasarkan atas masa pengawasan sampai 7tahun. Angka mortalitas sekitar I persen. Morbiditas tindakan ini penting dalam menilaimanfaatnya. Disfagia bisa sekunder terhadap edemalokal segera setelah perbaikan. Ketak-mampuan bersen-dawa atau muntah serta distensi abdomen setelahmakan umumnya ada setelah fundoplikasi total.Pemutusan perbaikan ini menyebabkan kekambuhangejala refluks. Memasukkan ('slipping') fundoplikasitotal menghasilkan gejala ob struksi esophagus.

484 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1akan memberikan riwayat rasa terbakar epigastriunr bisa menyebabkan pembentukan ulkus dan perdara- han. Jenis hernia ini mematikan dan harus diperbaikidan regurgitasi sebelumnya. Sebab disfagia lain seperti secara bedah bila terdiagnosis.keganasan atau motilitas harus disingkirkan. Hernia Tipe III suatu kombinasi Tipe I dan II Striktura esophagus suatu indikasi bedah. Terapi (Gambar 2l C). Sewaktu organ abdomen selain lam-awal terdiri dari paduan dilatasi progresif untuk menda- bung terdapat di dalam kanto,.g hernia, maka ia dikla-patkan lumen esophagus yang adekuat. Ia bisa satu- sifikasi sebagai Tipe IV.satunya terapi untuk pasien yang merupakan calonbedah yang buruk, yang kemudian akan mendapat Gejala spesifik hernia Trpe II, III atau IV berhu-manfaat dari tambahan penatalaksanaan konservatif bungan dengan kantong lambung di dalam kantongyang biasa. Kemudian striktura yang dapat didilatasiditerapi dengan tindakan antirefluks standar atau hernia. Disfagia timbul akibat oenekanan esophagustindakan pemanjangan, seperti gastroplasti Collis, distal oleh kantong lambung berdilatasi atau akibatyang disertai oleh teknik antirefluks. Jenis perbaikan angulasi akut sambungan esophagogaster. Gejalaini dikonstruksi dari curuatura gastrica minor untuk lain adalah kepenuhan pascamakan, kekenyanganmemperpanjang esophagus yang rusak dan akan me- dini dan muntah. Bila timLul volvulus lambung, makamungkinkan fundoplikasi bebas tegangan di bawah triqs klinik klasik disfagia lengkap, ketak-mampuandiaphragma (Gambar 20). muntah dan ketak-mampuan memasukkan sonde na- Striktura yang tak dapat didilatasi menunjukkan sogaster bersifat diagnostik. Pada Tipe IV, gejala bisaesophagus dengan peradangan jelas dan fibrosis. Pasien dihubungkan ke adanya usus halus atau besar di dalamdengan keadaan demikian atau yang pada usaha ber- hernia.ulang pada koreksi striktura telah gagal, akan memer- TAMOR ESOPHAGUSlukan reseksi. Kemudian rekonstruksi akan dilakukandengan colon, jejunum atau lambung.22 Sebab karsinoma esophagus banyak dan rumit de- ngan insidens dan faktor predisposisi yang berbedaHernia Hiatus : luas dalam berbagai bagian dunia dan di antara kelom- pok etnik berbeda. Di Amerika Serikat, insidens ren- Hernia hiatus terlihat' pada seri gastrointestinalis dah (6 : 100.000 pada pria dan 1,6 : 100.000 padaatas dalam sekitar l0 persen populasi dewasa. Darikelompok ini diperkirakan bahwa hanya 5 persen wanita). Kanker esophagus membentuk 7 persen darimenderita refluks simtomatik menetap. Hernia hiatus semua kanker tractus gatrointestinalis dan bertanggung jawab untuk sekitar 8000 kematian per tahun. Di pro-dibagi ke dalam empat jenis. vinsi Hunan Cina, Transkei Afrika Selatan dan daerah Hernia hiatus meluncur ('sliding') Tipe I yang Gonbad Iran, insidens sekitar 100 : 100.000.lazim terlihat (Gambar 2lA\ tidak menyebabkan Masukan alkohol berlebihan dan tembakau (fak-gejala atau komplikasi spesifik. Jika simtomatik, pasien tor etiologi yang dikenal dalam karsinoma mulut dan saluran pernapasan) juga dilibatkan dalam karsinomatidak memerlukan pemeriksaan atau terapi lebih lanjut.Tetapi hernia hiatus penyerta ada dalam 80 persen esophagus. Tilosis (suatu kelainan genetika yang ditu- runkan oleh sifat dominan autosom dan ditandai olehpopulasi dengan refluks gastroesophagus yang terbukti. hiperkeratosis jelas telapak tangan dan telapak kaki,Dalam hernia hiatus meluncur ('sliding'), biasanya hia- telah jelas dihubungkan dengan kanker esophagus. Pasien ini mempunyai 95 persen probabilitas mening-tus esophagus membesar. Membrana phrenoesopha- gal karena karsinoma esophagus sebelum usia 65.gus leregang. tetapi utuh melingkar. Bila suatu hernia Akalasia, esophagus Barrett, sindroma Plummer-Vinson dan striktura alkali pada esophagus, semuanya telahdemikian besar dan dapat direposisi, maka komplikasi dihubungkan dengan peningkatan insidens kanker :sophagus.2adi dalam lambung yang berherniasi bisa timbul. Kom- The American Joint Committee for Cancer Stagingplikasi ini mencakup perdarahan samar dan masif and End Results Reporting membagi esophagus ke da- lam tiga bagian. Esophagus pars cervicalis terbentangdari ulkus stasis dan menunjukkan indikasi bedah. dari sambungan pharyngoesophagus sampai tingkat Hernia hiatus Tipe II merupakan paraesophagus(Gambar 2l.B). Ia disebabkan oleh cacat spesifik apertura thoracis superior 18 cm. dari gigi incisivus dan 15 persen karsinoma terletak dalam daerah ini.dalam membrana phrenoesophagus. Tersering lambung Esophagus pars thoracica atas dan tengah terbentangberherniasi melalui cacat ini dan hiatus egophagus. dari apertura thoracis superior sampai titik 10 cm.Jenis hernia ini cenderung meningkat progresif sekun'der terhadap tekanan intraabdomen positif kontinuyang berpasangan dengan tekanan intrathorax negatif.Ia bisa berlanjut ke dilatasi lambung intrathoraxakuta dan volvulus dengan risiko obstruksi, strangulasidan perforasi. Stasis dalam lambung intrathorax

ESOPHAGUS 485Mucosa esoPhagus Otot esofagus LambungOtot esofagus Membrana phreno- Saccus peritonealis esophagealis\ Fascia endothoracicaMembrana Phreno batas skuamosa' Diaphragma Fascia endoabdominaleesophagealis kolumner PeritoneumFascra endotnoracrca HERNI;i HIAqfUS TIPE IIFascia eDniadpoharbadgommain-alePeritoneumHEBNIA HIATUST.IPE I Gambar 21. Hernia hiatus. A, Meluncur (\liding') (Tipe I). B, Paraesophagts (Tipe II).,C, Herniasi leng- kap lambung di atas diaphragma. Duodenum ditem- patkan dekat cardia dan lambung terbalik dalam me- diastirutm. Koreksi bedah satu-satunya terapi bila hernia demikian ditemukan. (A dan B dni Skinner, D. B.: Hiatal bernia and gastroesophageal reflux. ln Sabiston, D. C., Jr. (Ed.): Dnis-Chistopher Text- book of Surgery, 12th ed. Philadelphia, Il. B. Saun- ders Company, 1 981 , p. 823 .)di atas sambungan esophagogaster. Biasanya ia ter- an polip berasal dari esophagus pars cervicalis dan pe- dikel sempit yang panjang bisa meluas ke dalam eso-letak setinggi vertebra thoracica ke delapan, 31 cm. phagus distal. Disfagia menjadi penyajian biasa dandari gigi incisivius atas. Dalam area inilah kebanyakankanker esophagus terletak (50 persen). Esophagus regurgitasi polip ke dalam mulut telah dilaporkan.pars thoracica bawah (10 cm. terakhir) mengandung TABEL 5. Klasifikasi Histologi Tumor Esophagts*sekitar 35 persen karsinoma. Tumor epitelPatologi Jinak Jarang neoplasma jinak esophagus. kiomioma, Papiloma skuamosa, polippolip dan kista membentuk lebih dari 95 persen lesiini. Terlazim leiomioma (75 persen). Ia timbul dalam Ganasesophagus distal dan setengah pasien yang terkenaa simtomatik. Pasien simtomatik akan tampil dengan Karsinoma sel skua:nosa, adenokarsinoma, karsinoma kis-disfagia, nyeri dan keluhan pencernaan nonspesifik.Mukosa di atas leiomioma utuh. Enukleasi terapi terpi- tika adenoid, karsinoma mukoepidermoid, karsi.lih, tetapi reseksi bisa diperlukan untuk lesi lebih besar.Tumor jinak lain yang berasal dari nonepitel seperti noma adeno sku amosa, karsinorna tak berdiferelsiasifibroma, lipoma dan neurofibroma jarang ditemukan. T!mor NonepitelKlasifikasi histologi tumor esophagus yang didasarkan Jinakatas Organisasi Kesehatan Sedunia ditampilkan dalamTabel 5. Leiomioma Tumor jinak yang berasal dari epitel seperti pa- Ganaspiioma, polip, adenoma dan kista juga jarang ditemu- Leiomiosarkomakan. Polip harus dibedakan dari karsinoma. Kebanyak- Tumor Lain Karsinosarkoma, melanoma maligna, mioblastoma Tumor Metastatik ke Esophagus Payudara, rongga mulut, lambung, ginjal, prostata, testis * Ota, K., and Shin, L, H.; Histological Typing of Gastric and Esophageal Tumors. World Health Otganization, 1977 .

486 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 Karsinoma sel skuamosa merupakan tumor terla- TABEL 6. Penentuan Stadiurn untuk Karsinoma Esophaguszim dan bertanggung jawab untuk 95 persen dari se-mua lesi ganas dalam esophagus. Biasanya lesi dini Kategori Stadium Luas Lesitampak sebagai penebalan mukosa seperti plak, keabu-abuan yang rata. Kemudian lesi ini berulserasi dengan Tumor primer Lesi panjang 5 cm, tidak me-kecenderungan jelas melibatkan dinding melingkar dan T1 libatkan keseluruhan ling-menyebabkan penyempitan lumen. Esophagus tanpaserosa dan lazim keterlibatan struktur sekelilingnya. T2 il karan dan tidak meluasTersering melibatkan trachea, bronchus principalissinister, pericardium, diaphragma dan pembuluh darah T3 n melewati esophagus Lesi panjang 5 cm. atau me-besar. libatkan lingkaran total Kanker esophagus cenderung menyebar sepanjang Penyebaran ekstraesophaguspleksus pembuluh limfe submucosa, yang membentuknodulus satelit di bawah mukosa pada jarak bervariasi Nodi lymphatici lairgsungdari tumor primer. Bila besar, ia bisa juga berulserasi No N1 Tak ada kelenjar limfeke dalam lumen dan meniru tumor primer kedua. Keler{ar limfe lokal positifMetastasis ke kelenjar limfe di distal dari lesi primer N2berasal dari pola longitudital yang luas dan nonseg- (cervicalis ip silateral) I\3 rumental dari drainase limfe. Tempat metastasis jauh ter- Nodi lymphatici cervicalissering pada hati, paru, tulang, dan ginjal. N4 I Metastasis m bilateras (hanya untuk Adenokarsinoma sejati esophagus mewakili 2 lesi cervicalis) Mosampai 4 persen keganasan esdphagus. Biasanya lesi M1 Kelenjar limfe positif danini berkembang dari glandula mukosa profunda atau terfiksasidari esophagus yang berlapis toraks. Tumor nonepitel Kelenjar tak dapat dinilaiganas pada esophagus umumnya leiomiosarkoma. Ke- Tak ada metastasis jauhlenjar limfe dan metastasis jauh kurang sering denganjenis tumor ini. Pasien ini mempunyai prognosis lebih Kelenjar limfe jauh* ataubaik daripada pasien karsinoma se1 skuamosa. metastasisPenentuan Stadium -* Tumol thorax cervicalis atau celiaca; tumor leher- Karsinoma esophagus ditentukan stadiumnya me- thoracica atau coeliaca.nurut kriteria American Joint Committee for Cancer Staging and End Results Reporting (Tabel 6). Klasifi- persen kanker yang dapat dideteksi berada dalam sta-kasi bisa ditentukan secara klinik atau waktu eksplorasi dium dini, yang berbeda dari 5 persen yang di Amerikabedah Penentuan stadium yatgtepat hanya diperoleh Utarabila persedia informasi patologi dari bahan contoh be- Presentasi Klinikdah. Penyakit Stadium I menampilkan suatu tumor Karsinoma dini esophagus biasanya asimtomatik.yang melibatkan kurang dari 5 cm.. esophagus tanpa Dengan berlalunya waktu, gejala muncul, sering lesiobstruksi. Tak ada keterlibatan melingkar, ekstraeso- tak dapat disembuhkan. Disfagia dan penurunan berat badan menjadi keluhan tersering, yang timbul dalamphagus, kelenjar limfe atau organ jauh. Irsi StadiumII melibatkan keseluruhan lingkaran esophagus tanpa 90 persen pasien. Paling kurang 60 persen lumen harus diobstruksi agar pasien mengalami disfagia, yang timbulpenyebaran ekstraesophagus. Dalam lesi cervicalis, lambat dalam perjalanan penyakit. Setelah disfagiamungkin ada kelenjar limfe regional yang dapat dipal- timbul, ia berlanjut cepat dari padat ke cairan. Lamapasi dan dapat digerakkan. Lesi Stadium III suatu kan- rata-rala gejala 3 sampai 4 bulan dan berhubungan ker esophagus apa pun pada tingkat apa pun dengan pe-nyebaran ekstraedophagus atau metastasis jauh. Dalam buruk dengan ukuran, komplikasi lokal atau kelang-esophagus pars cervicalis, kelenjar limfe metastatik sungan hidup. Pada 10 persen pasien, disfagia bisa takterfiksasi. Kanker esophagus intrathorax apa pun ada atau minimum, bahkan dengan adanya suatu tu-dengan kelenjar hmfe regional positif apa pun adalah mor yang luas. Pada pasien ini, gejala muncul akibat invasi tumor ke dalam struktur berdekatan atau akibatStadium IIL Penyakit Stadium I jarang ditemukan metastasis.di Amerika Utara. Di Cina, penyaringan sitologi massaluntuk lesi ini dilakukan tiap tahun melalui pengerokan Pasien di atas usia 45 tahun yang mengeluh dis-mukosa dengan balon endoesophagus. Tujuh puluh fagia harus selalu diamati cermat. Karsinoma sebagai sebab disfagia lebih dari 70 persen dalam kelompok ini. Lesi esophagus jinak dan kelainan fungsional ber- tanggung jawab untuk simtomatologi dalam pasien lainnya.

ESOPHAGUS 487 Gejala dan tanda lain akibat progresivitas penyakit. terapi. Resektabilitas lokal serta ada atau tak adanya metastasis jauh harus dipastikan dengan anamnesis,Ia mencakup nyeri pungung akibat keterlibatan ver- pemeriksaan fisik dan evaluasi radiologi. Foto thoraxtabra, batuk menetap akibat penekanan atau invasi rutin dapat menunjukkan adanya tumor mediastinumtracheobronchus, batuk sewaktu menelan dan pneu- posterior dengan kompresi tracheobronchus dan erosi tulang. Mungkin ada nodulus paru metastatik ataumonia sekunder terhadap fistula esophagotrachea, dis- pneumonia sekunder terhadap suatu fistula esopha-fonia oleh keterlibatan nervus laryngeus recurrens gotrachea. Keterlibatan nervus phrenicus dapat dicuri-sinister, sindroma Horner dan obstruksi vena cava gai dari elevasi diaphra$na.srperior. Perdarahan yang mengalir keluar bisa timbul Di samping lokalisasi dan gambaran tumor, eso-oleh penetrasi dinding aorta. Gambaran buruk lain fagogram penting dalam penilaian resektabilitas,yang menunjukkan penyakit lanjut meliputi efusi Deformasi sumbu esophagus menggambarkan perluasanpleura, asistes, hepatomegali, nodi lymphatici cervicalesatau supraclavicularis yang dapat dipalpasi serta nyeri ekstraesophagus dan fiksasi ke struktur mediastinumtulang. Oropharynx harus diinspeksi bagi adanya lesi berdekatan. Penyakit lokal lanjut dikonfirmasi de- ngan memperlihatkan fistula tracheoesophagus.bersamaan, yang timbul dalam l0 sampai 15 persen Azigografi dapat memberikan informasi tentangpasien. patensi vena azigos di atas vertebra. Bila terobstruksi, biasanya lesi ini tak dapat direseksi lokal. BronkoskopiPemeriksaan harus dilakukan untuk mencakup keterlibatan tra- Pasien disfagia harus menjalani paling kurang dua cheobronchus. Karena tingginya frekuensi keganasan lain dalam saluran pernapasan atas dan bawah, makapemeriksaan : suatu esofagogam dan suatu esofago- pemeriksaan cermat oropharynx, larynx dan batanggastroskopi. Neoplasma kecil dapat mudah terlewat- tracheobranchus harus dilakukan. Mediastinoskopi da-kan, terutama dalam daerah leher karena perpindahan pat digunakan untuk menilai nodi lymphatici pa-barium cepat pada tingkat ini. ksi pada cardia dapat ratrachealss. Biopsi harus dilakukan untuk nodijuga mudah terlewatkan atau dapat meniru akalasia. lymphatici cervicales atau supraclavicularis yang dapatUntuk menyi4gkirkan adanya striktura, maka harusdilakukan penyikatan dan biopsi. Bila dilakukan kedua {nalpasl. Tomografi dikomputerisasi (CT) terbuktiteknik, maka diagnosis patologi tersering dapat ditegak- bermanfaat untuk menilai perluasan lokal ke strukturkan (lihat Tabel l). mediastinum berdekatan dan adanya kelenjar limle Setelah diagnosis kuat didapatkan, maka harus yang membesar.dijawab beberapa pertanyaan sebelum memutuskanGambar 22. A, Interposisi co- A. marginales (kurang.lon isoperistaltik dapat dibuatpedikel padd arteria colica si- berkembang )nistra atau arteia colica media. A. marginales(Dari Lafontaine, E. R, and Ramus ndensDeMeester, T. R.: Carcinoma a. colicaof the esophagus. ln Copeland, a si nistra A. mesentericaE. M. m (Ed.): Surgical Onco- A. colica i nferio r Ramus descendenslogy, Vol. 17. New York, fohn mediana a. colica sinistrahriley & Sons, 1983.) B,Colon Aa. Sismoideaberjalan di belakang lambung ..\";jlll-fsaluran substernum. (Dari Etlis,F. H., Jr.: Esophagogastrecto-my for carcinoma: Technicalconsiderutions based on anato-mical location of lesion, Surg.Clin. North Am., 60:277,1980.)

488 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 Adanya metastasis ke paru, hati dan tulang harus Esofagektomi 'en bloc' dan esofagektomi tumpuldisingkirkan dengan pemeriksaan yang tepat. Di sam- tanpa torakotomi merupakan varian operasi standar.ping itu, penilaian rutin keadaan gizi dan fungsi paru Bila tumor tak dapat direseksi lokal, maka peredaranpenting untuk menentukan risiko operasi. Semua pe- disfagia dapat dicapai dengan pintas colon atau lam-meriksaan ini berusaha menegakkan stadium klinik dan bung substernum (Gambar 22). Intubasi esophagusresektabilitas lokal tumor ini.ls dengan endoskopi atau laparotomi suatu penggantis (Tabel 7).Terapi Dengan anatomi pembuluh limfe esophagus dan Tujuan utama terapi untuk meringankan disfagia. sebagian besar ka4sinoma di bagian tengah dan bawah,Karena lanjutnya stadium sewaktu didiagnosis, maka maka esofagektomi hampir total dengan anastomosis dalam apex dada kanan atau dalam leher harus diso-kebanyakan tumor tak dapat disembuhkan. Dengan kong. Pendekatannya dari Ivor lpwis. Stadium awal zuatu laparotomi untuk eksplorasi, mobilisasi gastro-membaiknya evaluasi prabedah, maka angka resekta- duodenum dan piloromiotomi (Gambar 23A). Drainasebilitas harus dalam rentang 80 sampai 90 persen. TABEL 7. Kaninoma EsophagusSebab utama tak dapat dioperasi adalah adanya metas Kemungkinan Terapitasis jauh, penyakit lokal lanjut dengan invasi batang Eso fagektomi to tal (stand ar, radikal, tumpul)tracheobronchus, aorta atau vertebra dan keadaan Esofagektomi total dengan laringektomi dan pengupasan lehertmum pasien. Terapi radiasi Penting koreksi prabedah defisit gizi dan perbaik- Irtubasi paliatif ('push-through','pull-through').an fungsi paru sangat penting. Ia dicapai dengan peng-hentian merokok, fisioterapi thorax; antibiotika dan Tindakan pintas dengan reseksi atau penyingkiranbronkodilator. Koreksi payah jantung kongestif atau Kemoterapikeadaan lain harus dilengkapi sebelum pembedahan. Pilihan Rekonstruksi setelah Reseksi Esophagus Pemilihan terapi bedah optimum tetap kontrover- Interposisi lambung (Gunbar 22) Interposisi colon (Gambar 23)sial. Bila tumor dapat direseksi, maka kebanyakan Tabung lambung terbalik atau isoperistaltik Interposisi jejunum atau transplan bebaspasien diterapi dengan esofagektomi standar. Tujuan-nya untuk mencapai eksisi lengkap tumor ini danmeredakan disfagia untuk sisa kehidupan pasien. A. gastrica breve A. gastrica sinistra ;\lI.a-\--.. Cambar 23. A, ilobilitoti gqs- A. gastrica dextra trodudenum dan piloromio- A. gastroduodenalis g1 tontl dolom pertiopon untuk Perasat Kocher lr pcntpnl lon uopho gtts clengot lanftury (Dai Lafoitdine, E. tnsisi 11 A. gastroepiploica si nistra R, dnd Del[cestq, T, R.: Car- piloromiotomi clnond of tlte etopha$ts, ln A. gastroepiploica dextra Copelatd, E. nl. ill (Ed.): Sur- A Eicol Oncologl, Vol. 17. New--.i -j Yotk, John htil.t & Sont, 1981.) B, Ivot Leris proce- dure, A ilght thordclcepprcach lollowt the ab.lotnlNl olrfr. lioL Recoilstnactlon It com- pletcd by a tcnlnolatqal 60. phototat t rcslom)t I n t lru c I lon lhrouth 6 hfi.c?trlcol ont. nnch. 'lltc stotnath un hc lhc poslerlot mediottlilurt lf the e'ophotls has bccn r.mowd. (8, Tlndokan lvot Lcwls. Pcn- dektron thoruclco kailat ntc. nFlkull opetosl ohdottcil, Rc. konttruksl tlilcngkopl dcngon ctopha gogdt trct totttl I crniilo. latcrol tlalart opax thoilcls, C, Ilckonttilktl nralalul pendc- kotan leho klrl. I.onthung,do. pol dlt ent po lkan te trcE I crnu n1 otau nclohrl Dtcdlostlnunt pot. tctiot llko ctolrhogrts tcloh dl. buang, (lt dan C dai Eilk, F. II., Jt, : EsophosogasttectomY lor corcinona: Tccltnical cort' Eidetudons bdscd on dMtoml- cal ktcotlon of leslon. Surg. Aht- Notth Ant., 60:275, I 980.)

ESOPHAGUS 489limfe esophagus mengalir sepanjang curvatura gastrica Postlethwait, R. W.: Surgery of the Esophagus. Norwalk, Conn., Appleton-minor turun ke tingkat cabang ke empat arteria gastri- Century-Crofts, 1986.ca sinistra. Sehingga pipa lambung harus dipersiapkan Pemhhuu dm teks paling wpdu tenmng keselwuhan sp&rm penyakituntuk mereseksi cardia dalam kontinuitas dengan cur- aophagw. Buku mtalchit yang rcneahtp subjdc dalam cara lcngkalt tetapivatura gastrica minor. Torakotomi kanan mengikuti singkat dengu kcpwtal@on kcl6 sotu utuk tiap bd.operasi abdomen. Reseksi esophagus dan drainase limfedilengkapi setelah menarik lambung ke dalam thorax. Skinner, D. B., and DeMeester, T. R.: Gastroesophageal reffux. Curr.Kontinuitas dibentuk kembali dengan anastomosis Probl. Surg. /J:5, 1976.terminolateral pada apeks thorax kanada ( Gambar Pembahrem tainci babagai ta dan kaepatunya dalm mqwlkan dt nya refiuks. Pembahuu rcmuku toapi refluks grctrrcophagrc dengu238). Sebagai pengganti tindakan l\"ewis, lambung wain tindakan kdoh yug tesahg diguaku.dapat dilewatkan retrosternum sementara pasien ter- KEPUSTAKAANlentang dan rekonstruksi dilakukan melalui insisi 1. Bennett, J. R., and Hendrix, T. R.: Diffuse esophageal spasm: Acervicalis kiri. Ia diikuti oleh torakotomi posterolateralkanan untuk mereseksi esophagus (Gambar 23Q. disorder with more than one cause. Gastroenterology, 59:273, I9j0.hkasi dalam mediastinum anterior rekonstruksi di- 2. DeMeester, T. R., Johnson, L. F., Joseph, G. J., Toscano, M. S., Hall,anggap lebih disukai untuk mencegah obstruksi uzus ,{. W., and Skinner, D. B.: Patterns of.gastroesophageal reflux ininterposisi oleh tumor menetap atau berulang. Kompli-kasi paru dan kegagalan anastomosis sebab tersering health and disease. Ann. Strg., 184:459,7976.morbiditas dan kematian setelah terapi bedah. Morta-litas saat ini 10 sampai 15 persen. 3. Dodds, W. J., Hogan, W. J., Helm, J. F, and Denr, J.: pathogenesis Radioterapi yang ditawarkan sebagai terapi kuratif of reflux esophagitis. Gastroenterology, 81:376, 1981.tidak mengendalikan penyakit dan 80 persen pasientampil dengan obstruksi esophagus berulang dalam 4. Duranceau, A. C., Devroede, G., Lafontaine,8., and Jamieson, G.setahun. Bila digunakan sebagai terapi prabedah tam- G.: Esophageal motility in asymptomatic volunteers. Surg. Clin.bahan, maka ia bisa memainkan peranan dalam mem- North Am., 63:777 , 1983.perbaiki resektabilitas, terapi gagal memperbaiki ke-langzungan hidup. Kemoterapi kuratif atau tambahan 5. Earlam, R., and Cunha-Melo, J. R.: Esophageal squamous cell carc!sekarang membawa respon pasti, tetapi singkat atas noma: I. A critical review of surgery. Br. J_ Surg., 67:38I, L980.tumor ini tanpa manfaat bermakna dalam kelangsunganhidup. 6. Ellis, F. H., and Olsen, A. M.: Achalasia of the esophagus. 1n Major L-ama hidup ruta-tata setelah diagnosis ditetapkan Problems in Clinical Surgery, Vol. 9. Philadelphia, W.B. Saunderskurang dari 3 bulan untuk pasien yang tak diterapi. Company.1969.Kelangsungan hidup tergantung atas luas penyakitpada waktu reseksi. Keterlibatan kelenjar limfe dan 7. Gibbs, D.: Endoscopy in the assessment of reflux esophagitis. Clin. Gastroenterol., 5 :I35, 1976.perluasan ekstraesophagus membawa prognosis buruk 8. Gray's Anatomy, 36th Ed. Williams, P., and Warwick, R. (Eds.). Newdengan sedikit yang bertahan hidup 5 tahun. Iesi York, Churchill Livingstone, 1980.Stadium I tanpa keterlibatan kelenjar limfe membawa 9. Haller J. A., Andrews, H. G., White, J. J., Tamer, M. A. andkelangsungan hidup 5 tahun 20 persen.s Cleveland, W. W.: Pathophysiology and management of acute cor-KEPUSTAKAAN TERPILIH rosive burns of the esophagus: Results of treatment in 285 children.,Dodds, W. J., Hogan, W. J., Helm, J. F., and Dent, J.: Pathogenesis of reflux esophagitis. Gastroenterology, 81 :376, 1987. J. Pediatr. Surg., 6:578, 1971. Artikel pertahum remrekan lentang rckmisrc babda yang talibat dalan proiluksi reflu*s g6tro6ophatw. &ruo falau peryokong bagi pa' 10. Hurwitz, A. L., Duranceau, A., and Haddad, J. K.: Disorders of kcrtugan rdlu*s dijdukan taincL esophageal motility. In Major Problems in Internal Medicine, Vol.Hurwitz, A. L., Duranceau, A., and Haddad, J. K.: Disordersof esophageal motility. In Major Problems in Internal Medicine; Vol.16. Philadelphia, 16. Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1979. W.B. Saunders Company, 1979. 11. Johnson, L. F., DeMeester, T. R., and Haggitt, R. C.: Endoscopic Risalah yug wupakn rhgkuan lengkap tentang t&nik morcti cso- phagrc dan pendekatan k prcicn dmgan ganggun melu. Disfagia ua signs for gastroesophageal reflux objectively evaluated. Gastrointest. pharynx, kclainm rctilitu dalu badu aophagus tlan kelainan sphincta Endosc. 22:151, 1976. aophagrc bawh dibahu. Elek fs iologi bedah aophagrc ditampilku. 12. Kilman, W. J., and Goyal, R. K.: Disorders of pharyngeal and upper.ir{annel, A.: Carcinoma of the esophagus. Curr. Probl. Surg., i4:554, 1982. esophageal sphincter motor function. Arch. Intern. Med., 136:592, Penyajian kaeluruhan, ynilaim dan terapi puien karskom sophagw dibahu. Inforrei ruuakhir yug tepat ditampilku. l9'16. 13. Kirsh, M. M., and Ritter, F.: Caustic ingestion and subsequent damage to the oropharyngeal and digestive passages. Ann. Thorac. Surg. 21:74,1976. 14. Lewis, L: The surgical treatment of carcinoma of the-esophagus; With special reference to a new operation for growths of the middle third. Br. J. Surg. 34:18,1946. 15. Mannel, A.: Carcinoma of the esophagus. Curr. Probl. Surg., 14:554, t982. 1'6. Michel, L., Grillo, H. C., and Malt, R. A.: Esophageal perforation. Ann. Thorac. Surg., 33:203,1982. 17. Murray, G. F.: Operation for motor dysfunction of the esophagus. Ann Thorac. Surg. 29:184, 1,980. 18. Palrner, E. D.: Disorders of the cricopharyngeus muscle: A review. Gastroenterology , 71:510, 1916. 19. Postlethwait, R. W.: Surgery of the Esophagus. Norwalk, Conn., Appleton-Century-Crofts, 1986. 20. Richter, J. E., and Castell, D. O.: Gastroesophageal reflux. Pathogen- esis, diagnosis and therapy. Ann Intern. Med.,97:93,1982. 21. Rouvidre, H.: Anatomie des lymphatiques de I'homme. Paris, Masson & Cie, 1932. 22. Skinner, D. B,, and DeMeester, T. R.: Gastroesophageal reflux. Curr. Probl. Surg. 13:5, 1976. 23. Skinner, D. B., Little, A. G., and DeMeester, T. R.: Management of esophageal perforation. Am. J. Surg. -139:760, 1980. 24. Warwick, G. P. , and Harrington, J. S.: Some aspects of the epidemiol- ogy and etiology of esophageal cancer with particular emphasis on the Transkei, South Africa. Adv. Cancer Res. 17:81, 1973. 25. Watts, H. D.: Lesions brought on by vomiting: The effect of hiatus hernia on the site of injury, Gastroenterology, Tl:683,7976.