D. Kolon dan Anorektal

POLIP KOLON MURDANI ABDULLAH MASRA LENA SIREGARPENDAHULUAN nya dengan sindrom poliposis. Polip kolon lebih banyak ditemukan pada laki-lakiPolip kolon merupakan pertumbuhan dibandingkan perempuan dengan usiamukosa kolon yang terjadi secara lambat rata-rata di atas 40tahun. Polip kolon bisayang berisiko menjadi ganas. Secara ditemukan pada usia lebih muda antaraepidemiologi prevalensi polip kolon 20 sampai 40tahun terutama pada pasienberbeda-beda d iberbagai negara Tujuh s i n d r o m p o l i p o s i s d e n g a n familialpuluh persen dari semua polip kolon adalah adenomatous polyposis ( F A P ) a t a u hereditaryadenoma dan 65% di antaranya terdapat di nonpolyposis colorectal cancer ( H N P C C ) .antara rektum dan fleksura lienalis Risikoterjadinya kanker tergantung pada ukuran PREDILEKSIpolip, gambaran histologi dan hubungan-T a b e l 1 . D i s t r i b u s i P o l i p K o l o r e k t a l { E r l a n g e n registrif of c o l o r e c t a l p o l y p s . 1978-1993)Segmen usus Persentase polip kolorektalSekum 4%Kolon asenden 10%Fleksura hepatikaKolon transversum 3%Fleksura lienalis 9%Kolon desenden 2%Kolon sigmoid 8%Rektum 30% 34 % 475

476 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang GastroenterologiPATOFISIOLOGI genomik yang paling sering ditemukan yaitu berupa delesi atau insersi fragmenPerubahan genetik d a n epigenetik sel D N A yang dapat melibatkan seluruhserta selkanker secara biologi molekular kromosom. Bentuk ini ditemukan padamerupakan kunci terjadinya perubahan lebih dari 80% kanker kolorektal sporadikfenotip yang nyata. Instabilitas genomik dan F A P dengan terjadinya mutasi padamerupakan ciri khas kanker kolorektal gen APC. Mutasi A P C berhubunganyang memungkin- kan terjadinya mutasi dengan FAP, sindrom autosom dominangenetik bertahap. A d a tiga bentuk insta- u m u m n y a ditemukan pada usia mudabilitas genomik yang diidentifikasi yaitu in- (antara 12sampai 15tahun). Mutasi A P Cstabilitas mikrosatelit,instabilitas k r o m o s o m merupakan salah satu perubahan genetikdan translokasi kromosom. terdini pada perkembangan kanker kolo- rektal dan dapat dideteksi pada adenoma. I n s t a b i l i t a s m i k r o s a t e l i t (microsatellite Semua ini mendukung peran mutasi A P Cinstability, MSI) d i t a n d a i d e n g a n t i d a k a k t i f - pada inisiasi tumor jinak menjadi ganas.nya mutasi atau metilasi gen-gen perbaikank a r e n a k e t i d a k c o c o k a n D N A (mutation KLASIFIKASImismatch repair, M M R ) . A d a n y a i n s t a b i l i t a smikrosatelit ditandai dengan penambahan Klasifikasi berdasarkan W H O adalahatau delesi nukleotida d isejumlah urutan polip neoplastik dan non-neoplastik. Polipnukleotida berulang (mikrosatelit). Mutasi non-neoplastik yaitu polip hiperplastik,gen-gen M M R ditemukan pada hampir h a m a r t o m a (Juvenile polyp. Syndromesemua kanker kolorektal herediter d a n Peutz-Jeghers), lymfoid aggregate d a n p o l i pkira-kira 15% kanker kolorektal sporadik. inflamatori. Polip pada usus besar dibagi I n s t a b i l i t a s k r o m o s o m (chromosomeinstability, G I N ) m e r u p a k a n b e n t u k i n s t a b O i t a sJalur Kromosom Tidak Stabil (CIN) IA P C TGFBR2Epitel Displasia ^^^^ Adenoma KRAS2 Tp53 Kanker _ _ L _P R L 3normal Kanker stadium dini I, ,P I K 3 C A metastatik Adenoma stadium l a n j u t H ^ ^ tB R A F tT G F B RAPC CTNNB1 BAX, A C V R 2 MLHItermetilasi Inaktivasi IVIMRJalur Mikrosatelit Tidak StabilGambar 1. Skema Gambaran Sekuens Polip-Karsinoma

Polip Kolon 477Tabel 2. Klasifikasi WHO Polip KolorektalPolip neoplastik Polip non-neoplastik (mirip tumor) Adenoma S i n d r o m Peutz-jeghers- Karsinoma polipoid Juvenile polyp Polip hiperplastik Tumor karsinoid Polip limfoid jinak Tumor non-epitelial (lipoma, Polip inflamatorileiomioma, hemangioma, limfangioma)menjadi polip non-epitelial dan epitelial. dan adenoma villosa di bawah 5%.Polip non-epitelial berasal dari jaringanlimfoid, otot halus, lemak dan saraf. Polip Adenoma villosa u m u m n y a terdapatepitelial lebih sering ditemukan dan dibagiatas 4 golongan yaitu 1). A d e n o m a atau di rektum dan cenderung berukuran lebihgolongan neoplastik, jenis inisangat pentingkarena berpotensi menjadi ganas. 2). H a m a r - besar dengan permukaan yang tidak licintoma. 3). Polip karena peradangan ataupolip inflamatori. 4). Polip hiperplastik. dibandingkan dengan dua tipe lainnya.Adenoma S e l a i n i t u t i p e i n i j u g a non-pedunculated,Adenoma adalah neoplasma epitel jinakyang berasal dari sel epitel kolon. Ade- dengan gambaran seperti beludru ataunoma diperkirakan mencakup 10% darip o l i p k o l o n . H a m p i r 9 0 %> b e r u k u r a n k e c i l kembang kol.Adenoma villosa berhubimgandengan diameter umumnya kurang dari1 cm dan berpotensi menjadi keganasan. dengan angka morbiditas dan mortalitasSecara histologi berdasarkan W H Oadenoma diklasifikasikan menjadi 3 tipe yang tinggi dari semua polip.yaitu: adenoma tubular, adenoma tubulo-villosa dan adenoma villosa (gambar 1). Displasia dapat dikategorikan men-Tujuh puluh persen dari polip berupaadenomatosa, di mana 75-85% adenoma j a d i d e r a j a t r e n d a h a t a u t i n g g i {low gradetubular, 10-25% adenoma tubulo-villosa a t a u high grade). P o t e n s i k e g a n a s a n d a r i adenoma berkorelasi dengan besarnya polip, derajat displasia, dan umur. Polip yang diameternya lebih besar dari 1 cm, displasia derajat tinggi dan secara histo- logi tergolong sebagai adenoma villosa dihubungkan dengan risiko tinggi untuk menjadi kanker kolorektal. Insiden dari kanker m e n i n g k a t dari 2,5-4 kali jika polip lebih besar dari 1 cm, dan 5-7 kali pada pasien yang mempunyai multipel polip. .,Tabel 3. Hubungan Antara Histologi dan Potensial Transformasi dari Berbagai PolipEpitelialHistologi Persentase dari semua polip Transformasi malignansi secara diagnosisTubular 75 % 4,8 %Tubulo-villosa 15 % 19,0 %Villosa 10 % 38,4 %

478 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologi Tubular Vilosa 11^ ^li. • Kelenjar Tonjolan Tangkai papilar Mukosa Submukosa Muskularis KarsinomaGambar 2. Polip Neoplastik. (A) adenoma tubular, (B) adenoma villosa, (C) adenoma tubulovillosa, (D)karsinoma pada tangkai adenoma tubular, (E) karsinoma invasif yang muncul dari sebuah adenomavillosa. «Tabel 4. F r e k u e n s i A d e n o m a : H u b u n g a n H i s t o l o g i U k u r a n A d e n o m a dengan DerajatDisplasia 0 j Ukuran adenoma Derajat displasiaTipe adenoma <lcm 1-2 c m >2 c m Ringan Sedang Berat (Mild) (Moderate) (Severe)Tubular 77 20 4 88 8 4Tubulo-villosa 25 47 29 58 26 16Villosa 14 26 60 41 38 21Polip Hiperplastik atau lebih pucat. Kemungkinan dapatPolip hiperplastik merupakan polip non- berkembang menjadi kanker kolorektal.neoplastik yang paling banyak ditemukanmeliputi 90% dari -semua polip jinak. Saat i n i , pada konsensus u m u mB i a s a n y a m u l t i p e l d a n sessile, t i m b u l p a d a disebutkan polip hiperplastik kecil padausia dewasa lebih dari 40 tahun. sisi kiri bukan merupakan petanda yang signifikan untuk kanker kolon dan temuan Polip hiperplastik secara tipikal lebih ini didapatkan melalui skrining sigmoidos-sering ditemukan di daerah rektosigmoid. kopi yang tidak rutin diindikasikan untukU m u m n y a diameter kurang dari 5 m m , kolonoskopi.warnany,a sama dengan mukosa sekitamya

Polip Kolon 479Polip Inflamatori dari rektum. Polip juvenil multipel padaPolip ini terdapat pada peradangan kronis kolon merupakan penyakit familial yangseperti penyakit Crohn, kolitis ulseratif, berhubungan dengan autosom dominandisentri basilaris, amubiasis dan skistoso- atau disebut poliposis juvenil familialmiasis. Polip ini dapat berbentuk macam- (familial juvenile polyposis, F J P ) . P o l i p o s i smacam. Walaupun bertangkai namun sukar juvenil familial memiliki mutasi germinaldibedakan antara tangkai dan kepala. pada gen S M A D 4 pada kromoson 18q21.1 atau gen B M P R I A .HamartomaMerupakan suatu malformasi yang terdiri P o l i p Peutz-Jeghers m e r u p a k a n l e s iatas suatu campuran jaringan yang secara hamartoma dari kelenjar epitel yangnormal terdapat dibagian tubuh lain. Pada disokong oleh sel otot polos yang dibatasiusus besar ada 2 macam hamartoma yang oleh mukosa muskularis. Polip ini ber-dikenal, akan tetapi jarang didapat yaitu h u b u n g a n d e n g a n Peutz-Jeghers Syndromep o l i p j u v e n i l (juvenile polyp) d a n p o l i p p a d a (PJS). Polip i n i biasanya jinak, sebagianPeutz-Jeghers Syndrome. besar terdapat pada usus kecil tetapi pada 15% terdapat juga di kolon. Polip juvenil biasanya terdapat padaanak-anak, namun dapat ditemukan pada L a t e r a l s p r e a d i n g t u m o r (LST)usia berapapun. Polip juvenil merupakan Lateral spreading tumor ( L S T ) k o l o r e k t a l a d a -lesi hamartoma yang terdiri dari lamina lah lesi pada kolon yang berukuran lebihpropria dan dilatasi kistik kelenjar yang dari 10 m m d i t e m u k a n pada aksis vertikaltidak menambah j u m l a h sel epitel. Sebagian yaitu disepanjang sisi lateral dinding l u m e nbesar timbul di bagian distal sampai 5 cm usus. Secara u m u m LST memiliki beberapa Kolon Polip normal tak bertangkai Polip bertangkaiGambar 3. Polip Kolon

480 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologib e n t u k y a i t u s e p e r t i k a r p e t (carpet form), • Perdarahan rektum.tipe kluster granular, tipe nodular, tumor • Perdarahan samar pada feses yang di-v i l l o s a k e c i l (short villous tumor) d a n t i p ekluster Ila. Lesi ini dibagi menjadi dua periksa dengan tes darah samar. •k a t e g o r i y a i t u t i p e g r a n u l a r (granular type, • Konstipasi, diare atau perubahanG-LST) yang secara endoskopi terdiri darisejumlah nodul dengan warna yang homo- bentuk feses.gen pada permukaan mukosa kolon dan • Nyeri atau obstruksi.tipe flat (flat type, F - L S T ) d e n g a n g a m b a r a npermukaan yang halus dan rata tanpa Pemeriksaan fisik dan temuan labo-adanya granulonodular. ratorium abnormal biasanya ditemukan pada polip kolon adenomatosa. SetengahDIAGNOSIS , .-i^Ur, ij-'\;-h dari penyebab adenoma ditandai dengan p e r d a r a h a n d a r a h s a m a r p a d a f e s e s (fecal ' : . b l , ' - i Ul;l,iyi'-:! Tn-.d occult blood). A n e m i a d e f i s i e n s i b e s i l e b i h banyak ditemukan pada polip maligna karena secara kuantitatif banyak terjadi kehilangan darah secara kronis.Gambaran klinis r-i:: i^.'fi}---' =iPolip kolonumumnya asimtomatik, u m u m - Pemeriksaan Penunjang v u in inya yang ditemukan adalah perdarahan Tes darah samar (fecal occult blood test, FOBT). M e r u p a k a n p e m e r i k s a a n n o nrektum. Gejala lain yang bisa ditemukan invasif untuk melihat adanya sejumlah darah pada feses. A d a dua tipe F O B Tberupa diare atau konstipasi dengan pe- y a i t u t e s g u a i a c (guaiac-based test) d a n t e s i m u n o k i m i a w i (immunochemical test). T e sn u r u n a n j u m l a h feses. Perdarahan kronis guaiac FOBT mudah, aman dan harganya m u r a h tetapi sensitifitas dan spesifisitasnyamenyebabkan terjadinya anemia defisiensi rendah berkisar antara 15% dan 30%. Hasilnya positif jika ditemukan kira-kira2besi. m l darah per hari pada feses. Terdapat dua jenis tes guaiac F O B T y a i t u Hemoccult I IPolip yang diameternya lebih dari 1 cm dan Hemoccult IISENSA. Tes imunokimia FOBT lebih mahal, menilai porsi globinbiasanya m e m p u n y a i gejala sedangkan didalam hemoglobin dan menghasilkan s e n s i t i v i t a s d a n s p e s i f i s i t a s yang l e b i hyang diameternya kurang dari 5m m jarang baik.m e n i m b u l k a n gejala. U m u m n y a skriningdimulai 5tahun lebih awal dari kebanyakanusia penderita yang terdiagnosis polipkolon. -^-i ; Polip pada rektumjarang menyebabkan Sigmoidoskopi fleksibel ( f l e x i b l e sigmoidos-prolaps rektum dan polip yang berukuranbesar jarang menimbulkan terjadinyaintusussepsi kolon. Sedangkan adenomavillosa yang berukuran besar terutamapada kolon distal jarang menyebabkantimbulnya diare. copy). Pemeriksaan ini dilakukan denganPolip kolon dapat berbentuk mulai dari menggunakan tabung seperti silinderkecil pipih sampai berukuran bulat seperti xmtuk memeriksa kolon distal yaitu rektumbola. Manifestasi klinis yang ditemukanpada polip kolon antara lain: dan sigmoid, dengan jaraknya sekitar 2 kaki atau 61 cm dari kolon.

Polip Kolon 481Barium enema {double contrast barium enema, melihat setiap bagian dari kolon dan rektum. Beberapa penelitian menyebutkanDCBE). P e m e r i k s a a n i n i m e n g e v a l u a s i pemeriksaan ini dapat dilakukan tanpa harus persiapan pembersihan usus.seluruh saluran usus besar dengan meng- P e m e r i k s a a n f e s e s D N A (stool DNAgunakan sinar X . Kontras barium di- festmg).Merupakan suatu pemeriksaan baru dalam pendekatan skrining yangmasukkan kedalam usus melalui dubur dapat mendeteksi sel kanker melalui feses. Sebuah penelitian sedang berjalan dalamlalu barium akan mengisi saluran dan menilai keakuratan pemeriksaaan tersebut untuk menentukan seberapa seringlapisan usus. Penambahan udara m e m - pemeriksaan ini dapat dikerjakan. -bantu pengisian kontras menjadi lebih baikuntuk menilai mukosa kolorektal pada saatdi berikan sinar X. Pemeriksaan ini me-miliki sensitivitas 81 % dan spesifisitas 96%terutama untuk adenoma yang berukuranlebih dari 1cm. .li, ; ^ ^ii, r:.,;., v ; : ,Kolonoskopi. Pemeriksaan kolonoskopi T e s g e n e t i k (Genetic testing). P e m e r i k s a a n ini dapat membantu untuk menilai adanyahampir sama dengan sigmoidoskopi kanker kolon atau rektumpada pasien yang berisiko tinggi, terutama dengan adanyafleksibel. Peralatan yang digunakan riv^ayat keluarga.adalah kolonoskop yang panjang, ber- K r o m o e n d o s k o p i (Chromoendoscopy). Merupakan jenis pemeriksaan terbarubentuk tabung silinder yang dihubung- yang dapat digimakan untuk mengevaluasi polip kolorektal. Tehnik pemeriksaan inikan dengan kamera video dan monitor dapat mengidentifikasi langsung dan se- cara tepat jenis histologi polip tanpa harussehingga dapat langsung melihat saluran menunggu hasil biopsi. Pemeriksaan ini lebih praktis tetapi membutuhkan waktukolon dan rektum. ;.i prosedur yang lama, biaya yang lebih mahal, serta potensial toksisitas ketika Gambar 4. Polip Kolon d i l a k u k a n t i n d a k a n . Narrow-band imaging (NBI) dilaporkan sebagai modalitasCT-kolonografi ( C o m p u t e r i z e d t o m o - diagnostik terbaru yang dapat membeda-graphic colonography, CTC). M e r u p a k a n kan polip neoplastik dan non-neoplastik.pemeriksaan kolonoskopi yang melibatkan Sistem gambamya dapat langsung meng-alat CT-scan yaitu sinar-X paling sensitif identifikasi secara detail dan berkorelasiuntuk melihat kolon. Dengan mengguna- baik sesuai dengan histologi polipkan komputer, sinar X dirotasikan untuk D i b e d a k a n 5 p o l a (pattern) p e r m u k a a n polip melalui pemeriksaan N B I yaitu: 1. jaringan kapiler saja yang tidak me- m i l i k i m u k o s a (absent mucosal pattern)

482 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologi2 . p o l a s i r k u l a r (circular pattern) d e n g a n 1970, polipektomi secara endoskopis dapat bintik-bintik gelap pada bagian tengah dikerjakan dengan koagulasi-elektris. yang dikelilingi daerah yang terang Polipektomi3 . p o l a o v a l (round/oval pattern) d i t a n d a i Polipektomi merupakan suatu intervensi dengan bagian luar yang gelap d a n terapeutik yang dilakukan untuk meng- bagian tengah yang terang identifikasi dan mengangkat polip secara aman dan efektif melalui kolonoskopi.4 . p o l a t u b u l a r (tubular pattern) y a i t u p a d a sebagian besar permukaan dengan Polip berulang dapat terjadi pada gambaran tubulus linear tempat lesi yang sama. Kolonoskopi ulang 3-12 bulan kadang-kadang dianjurkan jika5 . p o l a g i r u s (gyrus pattern) y a i t u g a m b a r a n terdapat keraguan apakah polip kolon telah tubulus yang berkelok-kelok mirip direseksi secara komplit dan atau terdapat seperti permukaan otak. displasia derajat tinggi. Optimal-band Imaging ( O B I ) m e r u p a k a n Indikasi dan kontraindikasi polipektomi.salah satu sistem N B I terbaru yang diper- Polipektomi dengan endoskopi pada polipk e n a l k a n s e b a g a i ¥ICE (flexible spectral- kolon diindikasikan berdasarkan gejalaimaging color enhancement) o l e h F u j i n o n . klinis seperti perdarahan, oklusi, deteksiPada beberapa studi menyebutkan sensi- awal atau untuk pencegahan kanker.tivitas dan spesifisitas kromoendoskopidalam membedakan polip neopastik dan Jika terdapat kontraindikasi, potensinon-neoplastik adalah 82% sampai 98% risiko polipektomiharus dipertimbangkandan 52% sampai 95%. dari segi manfaat diagnostik dan terapeutik. Polipektomi kolonoskopi secara signifikanTATALAKSANA mempunyai morbiditas, mortalitas yang rendah dan lebih murah jika dibanding-Karena dihubungkan dengan kemxmgkinan kan dengan pembedahan. Jika seorangkeganasan, tiap polip perlu dilakukan poli- ahli endoskopi tidak m a m p u melakukanpektomi dan biopsi. Sejak permulaan tahunT a b e l 5 . S e n s i t i v i t a s , S p e s i f i s i t a s d a n A k u r a s i A n t a r a Pit Pattern K r o m o e n d o s k o p i ,N B I d a n I n t e n s i t a s Pembuluh D a r a h (vascular pattern intensity)Pengukuran Metode Ahli endoskopi Eropa Ahli endoskopi Jepang (CI 9 5 % ) (CI 9 5 % )Sensitivitas Kromoendoskopi 64% (41%-83%) 68% (45%-86%) NBI 77% (55%-92%) 86% (65%-97%) Intensitas vaskular 77% (55%-92%) 91% (65%-97%)Spesifisitas Kromoendoskopi 90% (55%-100%) 70% (35%-93%) NBI 60% (26%-88%) 80% (44%-97%) Intensitas vaskular 50% (19%-81%) 60% (26%-88%)Akurasi Kromoendoskopi 72% (53%-86%) 69% (50%-84%) NBI 72% (53%-86%) 84% (67%-95%) Intensitas vaskular 69% (50%-84%) 81% (60%-93%)

Polip Kolon 483Tabel 6. I n d i k a s i dan K o n t r a i n d i k a s i P o l i p e k t o m i Indikasi KontraindikasiPolip dengan potensi transformasi M e n o l a k informed consentmaligna Adanya penyakit konkomitan (insufisiensiPencegahan kanker jantung, penyakit jantung koroner, sirosisGejala klinis (perdarahan, oklusi) hati) I l e u s , p e r i t o n i t i s , inflammatory bowel disease (IBD) Gangguan koagulasi, diathesis hemoragis Angka harapan hidup terbatas (keganasan)tindakan secara aman dan pengangkatan atau submukosa superfisial tertentu yangpolip secara komplet, polipektomi dengan memiliki permukaan morfologi spesifiklaparotomi atau laparoskopi dapat menjadi dengan hasil histologi displasia mukosaindikasi. atau karsinoma intramukosa. E M R juga d i p e r t i m b a n g k a n p a d a p o l i p sessile d a n L S TReseksi mukosa kolon dengan endoskopi dengan diameter tidak lebih dari 2,5 c m d a n( e n d o s c o p i c m u c o s a l r e s e c t i o n , EMR) untuk polip adenomatous yang ukuran di-Indikasi reseksi mukosa kolon dengan ameter tidak lebih dari 10 m m . Sedangkanendoskopi adalah polip adenomatosa atau untuk lesi tipe campuran dengan diameteradenokarsinoma derajat sedang atau ber- kurang dari 10 m m harus ditangani dengandiferensiasi baik dengan ketebalan mukosa E M R n a m u n jika ukurarmya lebih besarReseksi Mukosa Endoskopik ada Neoplasma Kolon yang Rata atau Tertekan (tanda submukosa yang terletak di tempat reseksi)Invasi mukosa Invasi submukosa superfisialdalam Pembedahan Kolonoskopi lanjutan setelah 6 bulanTerapi endoskopikyang gagal ^ 5 Tidak berulang Ulangi Terapi Penyakit Kolonoskopi lanjutan Endoskopik setelah 12 bulan Tidak berulang Melanjutkan survailans pasca-polipektomi \"baku\" (tergantung pada hasil histopatologi)G a m b a i 5. Algoritma Manajemen Reseksi Mukosa dengan Endoskopi (EMR) pada Neoplasmakolon

484 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologisampai menginvasi submukosa tindakan KEMOPREVENSI '-r^ vT. JS-E M R tidak akan berhasil.Diseksi submukosa dengan endoskopi Studi terbaru menduga bahwa aspirin mempunyai manfaat menurunkan insiden( e n d o s c o p i c s u b m o c o s a l dissection, ESD) polip kolon berulang, terutama pada polipAdenoma dan karsinoma yang menginvasi kolon tingkat lanjut pada pasien yangpermukaan submukosa kadang-kadang berisiko kanker kolon, dan perdarahanmasih dapat ditatalaksana dengan endos- gastrointestinal risiko rendah, dan strokkopi yaitu dengan diseksi submukosa. hemoragis.Tindakan ini merupakan tindakan invasifyaitu dengan melakukan diseksi pada Pada polip adenomatosa dan kankersebagian mukosa target dari permukaan kolorektal u m u m n y a terjadi ekspresi ber-mukosa normal atau diseksi pengangkatan l e b i h a n s i k l o o k s i g e n a s e - 2 (cyclooxygenase-2,sub-mukosa target dari dasar muskularis COX-2) dengan regulasi sintesis prosta-propria. ESD terutama dilakukan pada glandin. Produksi prostaglandin berlebihanpolip yang berukuran diameter lebih dari merupakan kunci utama patogenesis kanker5 cm namun tidak dianjurkan pada polip kolon. Agen yang dapat menghambatyang luas atau pada tumor dengan invasi aktivitas enzim COX-2 seperti sulindacyang sangat dalam. dan celecoxib dapat menjadi kemoprevensi pada pasien FAP. Kedua agen tersebut jugaESD menggunakan metode elektro- dikatakan dapat mengurangi ukuran dan jumlah polip meskipun tidak dapat men-surgikal, yaitu dengan memotong lapisan cegah terjadinya polip kolon.terdalam dari submukosa untuk mengangkatlesi tumor. Keuntungan dari ESD jikadibandingkan dengan E M R yaitu tindakan Skrining dan Surveilansini secara efektif tidak terbatas pada ukuran P e m a n t a u a n (follow up) u n t u k k o l o n o s k o p i sebaiknya ditentukan berdasarkan jumlah,atau bentuk polip. >. \"\ ukuran dan temuan patologi pada polip yang diangkat. Pada pasien dengan 1 atau Ii 2 adenoma tubular kecil (<1 cm) dengan displasia derajat rendah sebaiknya dilaku- Reseksi kolon kan pemantauan dengan kolonoskopi tidakPada polip usus multipel yang u m u m n y a lebih dari 5tahun berikutnya. Pasien denganberhubungan dengan FAP, reseksi merupa- lesi adenoma yang lanjut atau adenomakan suatu pilihan terapi. Reseksi kolon derajat tiga sebaiknya kolonoskopi diulangjuga dianjurkan pada pasien dengan kolitis dalam 3tahun sepanjang polip yang sudahulseratif lama dengan displasia derajat ada telah dilakukan pengangkatan secaratinggi atau displasia yang berhubungan komplet.d e n g a n l e s i a t a u m a s s a (dysplasia-assodated•lesion or mass, D A L M ) . R e s e k s i b e d a h d a p a t Pemantauan dengan interval waktud i - a n j u r k a n p a d a p o l i p sessile, b e s a r y a n g yang pendek dilakukan pada pasien dengansulit untuk diangkat atau pada polip kolon jumlah polip adenomatosa lebih dari 10y a n g l a n j u t (advanced colonic polyps) d a n dengan pemeriksaan kolonoskopi yangaviralnya sudah dilakukan terapi endoskopisecara adekuat.

Polip Kolon 4 8 5Tabel 7Rekomendasi Pemeriksaan untuk Pasien dengan Riwayat Keluarga KankerKolorektal dan Polip Adenomatous ^ Kategori Pasien Skrining Surveilans Jika normal, diulangDerajat satu dengan diagno- Kolonoskopi pada usia 40 setiap 3-5 tahunsis kanker kolorektal, usia < t a h u n atau secara efektif 1 0 Jika normal, diulang60 tahun tahun lebih muda setiap 10 tahunDerajat satu dengan diagnosis Kolonoskopi pada usia 40 Jika normal, diulangkanker kolorektal, usia > 60 tahun setiap 5 tahuntahun Jika normal, disesuaikanDerajat satu dengan polip Kolonoskopi pada usia 4 0 dengan faktor risikoadenomatous, usia < 60 tahun t a h u n atau 1 0 tahun lebih Jika normal, disesuaikan dengan faktor risiko mudaDerajat satu dengan polip Kolonoskopi imtuk skrining,adenomatous, usia > 60 tergantung usia ,tahunDerajat dua atau tiga dengan Kolonoskopi sesuai faktorkanker atau polip risikotidak komplet atau persiapan yang tidak kolonoskopi merupakan pemeriksaan yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas yangadekuat. Setelah surveilans kolonoskopi paling baik diantara berbagai modalitas yang lain untuk mendiagnosa polip kolon.hasilnya normal maka pemeriksaan ulang K r o m o e n d o s k o p i s e p e r t i narrow band- imaging ( N B I ) d a n optimal band-imagingdapat dilakukan dengan interval 5 tahun. (OBI) dapat mempercepat tindakan poli- pektomi dan mengurangi biaya tindakan.Pada pasien dengan lesi adenomatosa Polipektomi, E M R atau ESD dapat diandal- kan untuk mencegah pertumbuhan polipb e s a r , sessile, p e n g a n g k a t a n p o l i p d i l a k u k a n menjadi kanker. Skrining dan surveilans merupakan tindakan yang penting dilaku-satu persatu k e m u d i a n diulang 2-6 bulan kan pada pasien-pasien dengan polip atau kanker kolorektal atau pada kelompokberikutnya untuk mengangkat sisanya. risiko tinggi dan risiko rata rata.Kolonoskopi direkomendasikan sebagaitindakan untuk skrining pada pasien yangberusia lebih dari 50 tahun yang berisikountuk kanker kolon dan polip kolon.Kolonoskopi memiliki sensitivitas danspesifisitas yang tinggi u n t u k mendeteksipolip kolon. >!• j i i i i .P E N U T U P - f^i-rU'M >. •^q<r,,,o,!Olov REFERENSIi i • •< :..-!;i-i)iif-, l..li,. .lO.'iiiil -I0il.i>l'ib Bakry F. Polip kolon. Dalam: Sudoyo AW, Seti- yohadi B, A l w i 1, Simadibrata M , Setiati S, ed.Adenoma terdiri dari tiga bentuk yaitu Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4.adenoma tubular, tubulo-villosa dan Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam:villosa. Dari ketiga jenis ini adenoma 2006.p.368-9villosa merupakan adenoma yang palingbanyak mengalami tranformasi menjadi Itzkowitz S H , Jeremy R. Colonic polyps and poly-ganas jika ditemukan jumlah yang banyak posis syndromes. In: Feldman M, Scharschmidtdan derajat displasia berat. Sampai saat ini BF, Sleisinger M H , Fordhan JS, Zorab Reds. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and

486 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologi Liver Disease, 8th ed. W B Saunders. 2006. pacific islander patients: results from the na- p.2713-50Lieberman DA, Holub JL, Moravec MD, Eisen tional endoscopic database. Gastrointest Endosc. G M , Peters D, Morris C D . Prevalence of colon 2009; 69: 330-1 polyps detected by colonoscopy screening in asymptomatic black and white patients. J A M A . Calva D, Howe JR. Hamartomatous polyposis syn- 2008;300:1417-22Liu H H , W u MC, Peng Y, W u MS. Prevalence of ad- drome. S u r g C l i n NAm.2008; 88:779-817 vanced colonic polyps in asymptomatic Chinese. W o r l d } G a s t r o e n t e r o l . 2005;11:4731-4 Morpurgo E, Vitale GC, Galandiuk S, KimberlingEberl T. Polyps and polyposis syndromes. In: Mess- mann H . Atlas of colonoscopy. Techniques, Di- F, Ziegler C, Polk H C . Clinical characteristics agnosis, and InterventTenal Procedures. Thieme SUittgart.New York. 2006.p.66-80 of familial adenomatous polyposis and man-Grady W M . Molecular biology of colon cancer. In: agement of duodenal adenomas. / G a s t r o i n t e s t Saltz LB, ed. Colorectal cancer evidence-based chemotherapy strategies. Humana press. New Surg. 2004; 8: 559-64 Jersey. 2007.p.l-22 Malignant neoplasms in the large intestine. In:Abdullah M. Jalur inflamasi pada karsinogenesis kolorektal sporadik di Indonesia. Peran NF- Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisinger KB dan COX-2 serta hubungannya dengan karakteristik klinikopatologis. Disertasi. F K M MH, Fordtran JS, Zorab R, eds. Sleisenger & Universitas Indonesia; Jakarta.2009. Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease,East JE, Saunders BP, Jass JR. Sporadic and syndro- mic hyperplastic polyps and serrated adenomas 8th ed. WB Saunders, 2006. of the colon: classification, molecular genetics, natural history, and clinical management. Gas- Rosman A, Korsten M. Meta-analysis of air contrast troenterol C l i n N Am.2008;37:25-46 barium enema, C T colonography and colonos-A C M G / A S H G statement. Genetic testing for colon cancer: Joint statement of the American College copy. A m J M e d . 2007;120:203-10 of Medical Genetics and American Society' of H u m a n Genetics. G e n e t i c s in M e d i c i n e . l O Q O ; Qin M, Pan W, Cong G, Wang Y, Zhang Y, Liang J. 2:362-6 Application of computed tomographic colonog-Cappell MS. From colonic polyps to colon cancer: pathophysiology, clinical presentation, and raphy in diagnosis of colonic polyps. C h i n M e d diagnosis. C l i n Lab Merf.2005; 25:135-77 S c i } . 2009; 24:36-40Ahnen DJ, Macrae F A . Approach to the patient with colonic polyps. .Updated 20 October 2008. Davila R E . Chromoendoscopy. Gastrointest Endosc Diunduh dari: h t t p : / / w W W . U p t o d a t e . c o m desktop tanggal 30 november 2009 C l i n N A m . 2009;19:193-208Levine JS, Ahnen DJ. Adenomatous polyps of the Togashi K, Osawa H , Koinuma K, Hayashi Y, colon. N E n g l ] M e d . 2006;355:2551-7 Miyata T, Sunada K, et al. A comparison ofCappell MS. The Pathophysiology, clinical pre- sentation, and diagnosis of colon cancer and conventional endoscopy, chromoendoscopy, adenomatous polyps. M e d C l i n N o r t h A m . 2005;89:1-42 and the optimal-band imaging system for theSieber O M , Lipton L, Crabtree M, Heinimann K, differentiation of neoplastic and non-neoplastic Fidalgo P, Phillips RKS,et al. Multiple colorectal adenomas, classic adenomatous polyposis and colonic polyps. G a s t r o i n t e s t Endosc. 2009; 69: germ line mutations in M Y H . N E n g l ] M e d . 2003;348:791-9 734-41Lee B, Lieberman D A , Holub, JL. Prevalence of Rogart JN, Jain D, Siddiqui UD, Oren T, Lim J, Jami- colon polyps >9 m m detected by colonoscopy screening in asymptomatic hispanic and asian/ dar P, et al. Narrow-band imaging without high magnification to differentiate polyps during real-time colonoscopy: improvement with ex- perience. G a s t r o i n t e s t Endosc. 2008; 68:1136-4 Broek FJC, Reitsma JB, Curvers W l , Fockens P, Dekker E . Systematic review of narrow-band imaging for the detection and differentiation of neoplastic and non-neoplastic lesions in the colon. Gastrointest Endosc. 2009; 69:124-35 Rastogi A, Bansal A, Wani S, Callahan P, McGregor D H , Cherian R, et al. Narrow band imaging colonoscopy a pilot feasibility study for the detection of polyps and correlation of surface patterns with polyp histologic diagnosis. Gfls- trointest Endosc. 2008; 67:280-6 East JE, Suzuki N , Saunders BP. Comparison of magnified pit pattern interpretation with nar- row band imaging versus chromoendoscopy for diminutive colonic polyps: a pilot study. Gastrointest Endosc. 2007; 66: 310-6 Dhar A, Johnson KS, Novelli MR, Bown SG, Bigio IJ, Lovat L B , et al. Elastic scattering spectros-

Polip Kolon 487copy for the diagnosis of colonic lesions: initial hemorrhagic complication of colonic polypec- tomy: polyp-related factors and patient-relatedresults of a novel optical biopsy technique. factors. Gastrointest Endosc. 2006;64:73-8Gastrointest Endosc. 2006; 63: 257-61 Harb A, Smith O, Lloyd H , Harb Z, Payne JG. A case of fulminant portal pyemia complicatingPatient care guidelines. Management of colonic hemicolectomy for polyps: literature review and case report. / G a s t r o i n t e s t Surg. 2009;polyps and adenomas. / G a s t r o i n t e s t Surg;1999; 3:220 Giardiello FM, Yang VW, Hylind LM, Krush AJ, Pe- tersen G M , Trimbath JD, et al. Primary chemo-Djojoningrat D. Polipektomi per endoskopis gas- prevention of familial adenomatous polyposis with Sulindac. N E n g l ] M e d . 2002;346:1054-9trointestinal. Dalam: Simadibrata M, Abdullah Wilkins T, Reynolds PL. Colorectal cancer: a sum-M,ed. Endoskopi gastrointestinal terapetik mary of the evidence for screening and preven- tion. A m F a m P h y s i c i a n . 2 0 0 8 ; 7 8 : 1 3 8 7 - 9 1terkini. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit A G A Institute. Position of the American Gastro-Dalam;. 2009. p.30-2 enterological Association (AGA) institute on computed tomographic colonography. Gflstro-Poppers D M , Haber GB. Endoscopic mucosal re- e n t e r o l . 2006;131:1627-8section of colonic lesions: current applications Brooks DD, Winawer SJ, Rex DK, Zauber A G , Kahi CJ, Smith R A , et al. Colonoscopy surveillanceand future prospect. M e d C l i n N A m . 2008;92: after polypectomy and colorectal cancer resec- tion. A m F a m P h y s i c i a n . 2008;77:995-1004687-705 Vasen H F A , Jong A E , Cappel W H , Oliveira J.Hurlstone DP, Sanders DS, Cross SS, Adam I, Short- Familial colorectal cancer risk: ESMO clinical recommendations. A n n a l s of O n c o l o g y . 2009;house AJ, Brown S, et al. Colonoscopic resection 20:51-3of lateral spreading tumours: a prospective Saini SD, K i m H M , Schoenfeld P. Incidence of ad- vanced adenomas at surveillance colonoscopyanalysis of endoscopic mucosal resection. G u t . in patients with a personal history of colon ad- enomas: a meta-analysis and systematic review.2004;53:1334-9 G a s t r o i n t e s t Endosc. 2006;64: 614-26Su MY, Ho YP, Hsu CM, Chiu CT, Chen PC, Lien Cappell MS. Reducing the incidence and mortality of colon cancer: mass screening and colono-JM, et al. H o w can colorectal neoplasms be scopic polypectomy. G a s t r o e n t e r o l C l i n N A m . 2008; 37:129-60treated during colonoscopy.Wor/d / G a s t r o e n - Mihalko S L . Implementation of colonoscopy forterol 2005;11:2806-2810 mass screening for colon cancer and colonic polyps: efficiency with high quality of care.Puh SR, Kakugawa Y, Saito Y, Antillon D, Gotoda G a s t r o e n t e r o l C l i n N A m . 2008; 37:117-28T, Antillon MR. Successful complete cure en-bloc resection of large nonpedunculated colonicpolyps by endoscopic submucosal dissection: ameta-analysis and systematic review. A n n S u r gO n c o l . 2009; 16:2147-51Hauenschild L , Bader F G , Laubert T, Czymek R,Hildebrand P, Roblick UJ, et al. Laparoscopiccolorectal resection for benign polyps notsuitable for endoscopic polypectomy. I n t }Colorectal D i s . 2009; 24:755-9Lo SH, Law W L . Laparoscopic colorectal resectionfor polyps not suitable for colonoscopic remo-val. S u r g Endosc. 2005; 19:1252-5Watabe H , Yamaji Y, Okamoto M, Kondo S, OhtaM, Ikenoue T, et al. Risk assessment for delayed

KOLITIS MIKROSKOPIS(LIMFOSITIK, KOLAGEN, EOSINOFILIK) TRIYANTA YULI PRAMANA ' ' :PENDAHULUAN peradangan dengan banyak eosnof il tanpaKolitis limfositik (KL) dan kolitis kolagen bukti penyebab adanya eosinofilia, seperti(KK) adalah penyakit yang jarang danm e m p u n y a i s i f a t k r o n i s , watery non-bloody infeksi parasit, reaksi obat dan keganasan.diarrhea d a n b u k t i h i s t o l o g i s r a d a n g m u k o s akronis dengan tidak ditemukannya Penyakit inidapat mengenai setiap segmenkelainan pada pemeriksaan endoskopi atauradiologi kolon. Mikroskopis yang dimaksud- atau kombinasi segmen saluran cema mulaiadalah pada saat dilakukan pemeriksaan dari esofagus sampai kerektum.kolonoskopi atau sigomoidoskopi fleksibeltidak ditemukan tanda-tanda radang pada Tampilan klinis K Esangat bervariasi,permukaan kolon. Kedua kelainan tersebutsecara histologis bebrbeda tetapi dijadikan tergantung peradangannya predominansatu grup dengan sebutan kolitis mikros-kopi. Mereka dibedakan berdasar ada di mukosa, transmural atau serosa. K Etidaknya lapisan kolagen yang menebalyang terletak di subepitel kolon pada kolitis juga mempunyai diagnosis banding yangkolagen. Walaupun spektrum kelainarmyaberbeda tetapi kelainan klinis, evaluasi dan luas, karena eosinofilia di jaringan kolonpengobatannya mirip. sering terjadi pada infeksi parasit, reaksi Berbeda dengan keduanya adalah Kolitiseosinofilik (KE ).K Eadalah kondisi yang a l e r g i t e r i n d u k s i o b a t . Inflammatory Bowelj a r a n g d a r i E G I D (Eosinophilic Gastrointes-tinal Disease) p r i m e r . E G I D p r i m e r s e n d i r i Disease ( I B D ) , d a n b e r b a g a i k e l a i n a n j a r i n g a nmerupakan kelainan saluran cerna yangjarang yang ditandai dengan adanya lunak. i ! i M ,- y - - ^ Karena perbedan yang nyata antara KE dan kolitis mikroskopis, maka K E tidak dimasukan dalam pembahasan kolitis mikroskopis. EPIDEMIOLOGI K L dan K K terjadi kebanyakan pada usia 50 dan 70 tahun dengan v^anita lebih d o m m a n , serta sering berhubungan dengan artritis, penyakit seliak dan gangguan autoimun.488

Kolitis Miskoskopik (Limfositik, Kolagen, Eosinofilik) 489Angka kejadian di negara barat (Spanyol) usus halus penderita K K 40% mirip dengana d a l a h 9,5 p e r 1 0 0 p e n d e r i t a watery diarrhea celiac disease, t e t a p i p e n d e r i t a K o l i t i s M i k r o -kronis dan normal kolonoskopi. Angka skopis tidak berespons terhadap diet bebaskejadian dalam populasi sebesar 1 sampai gluten, serta K K dan K L tidak terkaitdengan 3 per 100.000 penduduk. K L tiga d e n g a n H L A s {human lecocyte antigen) B 8kali lebih banyak dari KK. d a n D R 3 s e p e r t i celiac disease. S t u d i l a i n menunjukkan kemiripan dalam lokusPATOGENESIS n,i.4ij:rryub H L A - D Q a n t a r a p e n d e r i t a celiac disease dengan penderita K K dan KL, menunjuk-Gambaran khas K L adalah infiltrasi limfosit kan kemungkinan mekanisme imunologike dalam epitel kolon. K K mempunyai yang mirip antara ke duanya.gambaran yang mirip tetapi dengantambahan adanya kolagen subepitel yang Patogenesis peningkatan lapisanmenebal. K L dan K K diperkirakan merupa- kolagen pada K K sampai sekarang belumkan suatu proses patofisiologi yang sama, jelas. Diasumsikan bahwa sintesis kola-di mana K L merupakan fase awal dari K K , gen meningkat, tetapi biospi kolon darihanya saja b e l u m ada bukti tentang hal ini. penderita K K menunjukkan penurunanDiare pada K K terjadi karena proses radang, tingkat kolagenase intersisial, menunjuk-sedangkan lapisan kolagen subepitelial kan bahwa penurunan degradasi matriksberperan sebagai kofaktor barier difusi. mungkin berperanan pada akumulasiPeningkatan prostaglandin E 2pada feses protein matriks.menunjukan adanya diare sekretorik. PENYEBAB Adanya kaitan yang kuat antarakelainan reumatologi dan kolitis mikro- Tidak diketahui secara pasti penyebab K Lskopis, menunjukkan kemungkinan N S A I D dan KK. Diduga penyakit ini berkaitanmempimyai peranan pada etiologi penyakit. dengan proses autoimun. Konsumsi obatPada pemakaian N S A I D yang lama, dapat memacu munculnya gejala.kejadian K K lebih banyak dibanding-kan kaitannya dengan u m u r dan jenis nni:: Trii-'jO fH'J^jl ^:'<'-A K-oh-U AMdsi ^•:••>^,4;•.;•i';kelamin; tetapi hal initidak dapat dikonfir- G A M B A R A N K L I N I S cq ; i l ioq i f ^masi oleh studi lainnya. Mekanisme yangdiusulkan terkait NSAID, karena merusak T e r d a p a t watery - non bloody diarrhea, v o l u m ekolon dengan meningkatkan permeabilitis cairan dapat besar, beberapa pasiensehingga menyebabkan antigen lumen d a p a t m e n c a p a i 1700 cc per h a r i . G e j a l a n y amasuk k elamina propria dan memacu dapat ada selama beberapa bulan sampaiinflamasi. dengan 2-3 t a h u n sebelum diagnosis tegak dan pengobatan diberikan secara propor- S e k i t a r 2 0 - 3 0 % p e n d e r i t a celiac disease sional. M u n g k i n beberapa pasien terdiagnosadilaporkan menderita KL, hal ini meningkat- sebagai IBS karena sesuai dengan kriteriakan kemungkinan ke duanya mempunyai IBS.mekanisme patogenesis yang mirip. Biopsi

490 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologi Keluhan yang jarang ada termasuk ke- pada sisi kiri kolon, tetapi apabila takjang perut, inkontinensia alvi dan berat badan terdiagnosis pada biopsi sigmoidoskopi,txirun, di mana keluhan berat badan ini dapat pada pasien dengan kecurigaan klinismencapai 40% dari pasien K K tinggi kolonoskopi total dengan biopsi sisi kanan kolon mungkin mengkonfirmasiPEMERIKSAAN diagnosis.Pemeriksaan fisik diagnostik biasanya Penderita K K dan K L pada kolonoskopitidak ditemukan abnormalitas yang spesifik. mukosa terlihat normal, kadang-kadangPada pasien yang gejalanya berat m u n g k i n ditemukan edema mukosa ringan, berbedadapat ditemukan tanda-tanda dehidrasi, dengan yang ditemukan pada IBD ringanmalnutrisi, dan penurunan berat badan. dengan kesan mukosa rapuh, terdapat ulserasi atau ada pseudopolip.LaboratoriumPemeriksaan darah: Hasil biasanya dalam G a m b a r a n Histologi. K e b a n y a k a nbatas normal. Tetapi dapat ditemukan pasien mempunyai tingkat abnormalitasanemia, hipokalemia, hipoalbuminemia, histologi yang mirip antara sisi kanan danatau L E D meningkat. Hampir 50% penderita kiri kolon. Permukaan epitel menunjukkanKK dan K L mungkin mempunyai antibodi adanya infiltrasi radang kronis; sel plasma,di sirkulasi, terutama antiparietal sel, anti- limfosit dan eosinofil pada lamina propria.tiroglobulin dan antimikrosomal. Limfositosis Intraepitel (LIE) lebih besar dari 20 limfosis per 100 sel epitel adalahP e m e r i k s a a n feses: k a d a n g d i t e m u k a n patognomonis diagnostik KL, walaupunlekosit. D a l a m hal demikian harus dites jumlah lebih kecil dari LIE m u n g k i n adaadanya bakteri enterik patogen, adanya pada K L . Sel epitel rusak ditunjukkant e l u r d a n p a r a s i t , d a n Clostridium, difficile. dengan pendataran sel, blebs subepitelPada pengumpulan feses 24-72 jam kadang dan penggundulan epitelium. Spesimend i t e m u k a n steatorrhea, D i t e m u k a n n y a mungkin menunjukkan epitel yang lepasekskresi lemak dalam feses lebih besar dari dan hilang.7 gram per 24 j a m pada orang yang m a k a n100 gram lemak per hari, biasanya meng- KK mempunyai gambaran histologisindikasikan adanya malabsorpsi lemak dan mirip dengan K Ldengan tambahanbila kolitis mikroskopis ada, diagnostik penebalan lapisan kolagen subepitelsprue p e r l u d i p e r t i m b a n g k a n . (biasanya > 10p m ) pada lamina propria dibandingkan dengan ketebalan normal 5-7 p m .Prosedur. Biopsi dikerjakan dengan DIAGNOSIS BANDINGsigmoidoskopi atau kolonoskopi. Apa-bila dilakukan kolonoskopi, biopsi harus • Celiac spruediambil dari rektosigmoid dan dari sisi • Crohn diseasekanan kolon. Hampir 95% terdiagnosis • Giardiasis

Kolitis Miskoskopik (Limfositik, Kolagen, Eosinofilik) 491• Hipertiroidisme oral atau rektal, terdapat perbaikan klinis• Inflammatory Bowel Disease dan inflamasi lebih dari 80%, tetapi cepat• Irritable Bowel Syndrome relaps setelah obat dihentikan. Pemakaian• Ulcerative Colitis jangka panjang kurang baik terkait efek samping, terutama pada orang tua. ObatMasalah lain yang perlu dipertimbang- imunosupresan lain, seperti azatioprinkan: dan 6-mercaptopurine pernah dilaporkan• K o l i t i s i n f e k s i ( s e l a i n i n f e k s i Clostridium pemakaiannya, tetapi belum ada studi dengan data yang memadai. difficile)• Kolitis iskemia Budesonid sangat bermanfaat baik• Penyalahgunaan obat pencahar. untuk K K maupun K L selama 6-8 minggu pemakaian. Budesonid adalah kortiko-PENATALAKSANAAN steroid sintetik dengan kerja topikal, dengan afinitas pengikatan k e reseptorEvaluasi terapi sangat sulit, sebab ke dua pada mukosa tinggi.kelainan ini biasanya relaps dan remisiselama bertahun-tahun. Tidak ada obat Restriksi diet dan menghindari obat-tunggal yang bekerja untuk semua kasus. obatan yang memperberat keluhan ( k h u s u s n y a N S A I D /nonsteroidal anti Sekitar sepertiga pasien memberikan inflammatory drugs) m u n g k i n d a p a t m e n g -respons terhadap obat anti diare, seperti hilangkan keluhan pada beberapa pasien,loperamide atau diphenoxilate dengan tetapi kebanyakan membutuhkan terapiatropine, begitu juga pemakaian psyllium medis. Dianjurkan pengobatan dimulaiatau metil-selulosa. Perbaikan klinis tidak dengan regimen yang tidak terlalu toksik,berhubungan dengan perbaikan inflamasi dipilih obat yang lebih kuat bila pengobaanatau ketebalan kolagen. yang lebih ringan gagal. Bismuth sallicylate ( d i b e r i k a n 8 t a b l e t REFERENSIper hari, selama 8minggu, pada 12 pasien)diare membaik selama 2 minggu, kolitis Ahmad al Malki. Diagnosis and Managementsembuh dengan tidak ditemukannya of Microscopic Colitis. Saudi J Gastro 2006,penebalan kolagen pada 9 pasien, tidak 12:142-5.ditemukan efek samping dari pengobatan.Dasar dari efikasi obat i n i tidak jelas, tetapi Haider Syed, Farhangi Mehdi. Hyperesinophilicbismuth salicylate m e m p u n y a i k h a s i a t a n t i - Syndrome.Abstr Hematol Oncol. 2004;7diare, anti-bakterial dan antiinflamasi. Horwitz BJ. Fisher RS. The Irritable Bowel Syn- 5 aminosalicylate (mesalamine), drome. N Engl J Med. 2001; 344: 24.glukokortikoid, resin asam empedu, di-pakai sendiri-sendiri atau dalam kombinasi; Nnenna Okpara, Bassam Aswad, Gyorgy Baffy.terlihat memperbaiki diare dan inflamasi Eosinophilic coliHs. W o r l d J G a s t r o e n t e r o l . 2009;pada beberapa pasien tetapi tidak semua- 15: 2975-9nya. Glukokortikoid dapat diberikan per Nyhlin N , Bohr J,Eriksson, Tysk C . Systematic review: microscopic colitis. Aliment Pharmacol Ther. 2006; 23:1525-34 Sartor RB, MurphyME, Rydzak E.Miscellaneous Inflammatory and Strucutre Disorder of the Colon. In : Yamada T, Alpers DH, Kaplowitz

492 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologi N , Laine h, Owyang C , Powell D W . Textbook •j;;i-Mb!OTi.!-i'jOil ' • of Gsastroenterology. 4 * e d . Philadelphia : L i p - ••'•Xt-r.V^: i'..'\"i.-i i'i'ibiiiiUuVb.i ' pincot Williams &Wilkins; 2003.p. 1791-816W a l d A r n o l d . Other diseases of the colon a n d ^:''-ibi;-.ib Vi i-'.b - b ' b i t . i . i = Rectum. In :Feldman Mark, Friedman LS, •Sib i J '/Hbi-i' ' » Brandt LJ, Editor. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease 8* Ed. Phila- ;4')'.'''^'f)i. biOi-j ^.ir/,' nii.i brb . - ' . b ' delphia : Saunders; 2O06.p. 2811-32. • u,A W^i'iii.-ibf'ii ) : ' , ' ! : . i i i i :bi,b.i;-i, b'4olf;j ,i-tibi.---i ; bvV-b- •a !fi'.tii • ' ' { • • > j { ' , ' ' !,::':•;•-\"'!;(•<.! • i.r: :>i;b - i j i ! . , ; - : - •:i-iii'... '•••':i K./iw i ,.i:,i • i ! : ; - b i b . i\V ! i1 1 i l \ ' < • : • . i.4 n u < A A u-oJli'U^A i]'-:'-A;,, i>;rM-.i.-:,iji,'iJ . ' \" i i . i f - . b . f f n .JhAr:<ji i rv- •'•\;jl[:A\ - i i j j i r u r | ; i i n• i1fjj,.-;M r f . i i ; . ; ! ; > ' ! s\"'^ i^'i'SAAlh ci.iir^A; J b ^ ' H i ! i.,:'ij>!ufrt rf, fjub ' l i . c Mb.i-' i i . i ; \" , ; - b.ii/i'ii \.-f>\-i!. 1-\ i?i!'L:M\" !?,,!. :!,:,;'•(•; n !-\i:.,.'AA: i n i n f : , r i : i ; ; ' j b ::A-vr-v:-^\^< n'\ ('i'Ai'M c/r!cii.::ijri,>i) i&d'j ;>bn, bibiH .r-MdiA 'iwUvivyi i,^\^iA'^r- .c.C<i-J fiUffi-Ji! ;'b.rj,fiii ib\"'v-i.ib ; i r i j : - b ^ . V ; . ; ; ?:qf.T-;i . - . b i j i r d r c O i ; ; riG.JsiVfifid'.i.^l ;nc.i''yl dT^q<irt .vuf.Liv !b':,i b.ibii 'jnbiUfit'b ?no':^-')',->b';.,iib 'ib^rO'i .-jobD j a ; ; ; ; ' ' :T'irr;i:.ji!-i ,ri;r^i-,;;,b rtEbr::jij • ib ii./-_;r!:.irbji b i i i . n . ^birr;fc;-\"jr;r,i !:.(.( sbfj •(,'. J fi ji j ' j ! ^fji;./ jr.t/M n i i r i i i h f f i i i b ; 7 ? f s .I;;b;:,•!!:,!)•!oq i-i:.;Ui ; i ; ; . s o d ,'-jfni.;K;\"-b. . J r b b i •bs\"ri;>i .•i;;;'iibO'i-bl i f b u b d - l U L i ; ; ! jji-:':'; wo'iifoflr.f 'n/,>br,H-i-;,(i .-isii.i'by ;'K;2:-ijdi>A-\ • -iyi;i,b,b .:?bbfV;i^M..i ; i i , ; ; Jtibji,-) b ••ii..,'b!',;bb.i! ';b,\!i':bi':i< u i ; n n . ; i b (n-j;i;;-q b i . b i i q .;i;ni|;[f!r? ff!nr»!yr b7ij/' v-i-;; i v ! b i i ; : i~;i'. . ! r , . ; , j i b i v b s j v i , h , r r i r i i j i f , . b i i i ' i b .UJi^.ifiifii b :',HHb':!;-' .•iisbffi.Mf; JiiVlb rV/rr!Tri.>1.'j/!'>ljb .irb.i;.; f ' ; , , v ; ; ' j b b iJ O T;: r-S:;ibi; >lib'ib , f r j i - r : , q (• ;ib.i:.^:i r's-ii \<iA -iuA: A'ti'/;^]: - i : i f ; . ' / : i ' : j v M .b.-tioM i;-;uMtiiiN ,b-jv-' •:;^'<hH , n ! i ' 6 ! i o ^ ; » ' i i'lbb •^r!i.q}m,r J-J'n nhAax'vn^l ,:i'-K;r , i - r ' „ 0 l(.r;r/\"ir! Ti?i-;b . - m ; ' - : , sqfb'iS « j i H b . « f i b u b n J f , d o b-;-:,iUi->i-iflh vo-^bf••r,-: , .V: -^'b, : : r a - b b:>i v ; b b b !b i i j'V;-\" /r-iiA » .-.Mi'^'ib -biTf. j!iU^i,iib i;^ ''Riji.;rni,:Ti 'iSJi'M iib,;- ibii^iii'ib/iihb ; _ ' : > • : • ; : • : • • l;Tj.,.;Ji:.;t r-K .J ; . . . ' ^ ; : j ; . ' ..i?:sfrriibrbbnj, rifi.:j bb--,,-!>|!;,d-iii'fi-. ,j-,!,ib ••,..u;i>yiiniv'b bbb,'b-bj;io-. '.(iibq;,,-:; -'J b - : ! ; ; ; f n B l s . - ' . i f r J i •> • Jib^'b b ^ e o n i m n ; b b b jib''>q;(i-j ;p!,ro ui^'y^ b j i o b i t j o b o b u i ; ; •?-c-1b•.•An-.: / A-'Vr . r , o : - i : i b j b K b v i fi:r;..!/; i .i^ii. i-iii.i' i. if i.iii-' b' .-iiiii'-;.. --['.v!•>:-•. :.-;r^: - :.•••• :!^!:nidfno;-l ;;ifl>bj u-b;: \"^b,! ;9f:-i-!ibrt'j? if.bf,i i i-K^^'AA). AA i.ibOb ,wb-r i;,/;!f;fbini n f i b nLA; r.Av-'ini'iin •s^jAij'A,,i,..,p,;'-,, ,vij/i bb.b. riipi, !b bb .•,i:i.ib•(i! v'ji; •fi,--:: -ii-iirn-:ib brsf; -rioh-nviuAx':': ••e,iu;v.i:: Ar.Lri rq/>jbi n^.i^i.:: j . r j f n s b ' i b f b ; ' q:/b .•'-.•':,;...•! . i , n . i-i...b\ ,'\"! ^ijt.iri:,'/ : iii n'.i;-; ..J nr,,4ii4b!b b-nf-i: ibo;-^b,o;bj>bjbb li-'n

PENYAKIT TROPIK INFEKSI KOLON SALIUS SILIHPENDAHULUAN abdomen tengah memberi sugesti adanya infeksi usus halus. Adanya lendir d a nPada daerah tropik seperti daerah lainnya, darah yang banyak pada feses menunjuk-tempat masuk organisme penyebab infeksi kan suatu kolitisbakteri atau kolitis amubakedalam tubuh manusia terutama melalui dan jarang ditemukan pada infeksi bakterikulit, saluran napas dan saluran cerna. atau virus di usus halus.Kebanyakan infeksi pada daerah beriklimpanas disebabkan oleh tertelannya air Dalam tulisan ini difokuskan padaatau bahan makanan yang terkontaminasi infeksi kolon yang sering ditemukan d iorganisme penyebab penyakit sehingga Indonesia sebagai daerah tropik yaitupenyakit yang ditimbulkannya dimasuk- kolitis infeksi disentri (disentri basiler),kan kedalam bidang gastroenterologi kolitis amuba dan kolitis tuberkulosa.tropik. Penyakit tropik infeksi gastro-intestinal meliputi rongga mulut sampai KOLITIS INFEKSI DISENTRI (DISENTRIdengan kolorektal. Penyakit kolorektalyang didapatkan pada daerah tropik BASILER, SHIGELLOSIS)kebanyakan mempunyai dasar infeksi,terutama disebabkan oleh bakteri d a n Epidemiologiprotozoa d isamping oleh penyebab lain B a s i l S h i g a s e k a r a n g d i k e n a l s e b a g a i Shigellaseperti virus dan mikobakterium. dysenterial t i p e I ( S d 1 ) . G e n u s S h i g e l l a t e r m a s u k k e l o m p o k Escherichia, f a m i l i Beberapa gambaran klinik pada kolitis Enterobacterial, t e r d i r i d a r i 4 s p e s i e s a t a uinfeksi berbeda dengan infeksi usus halus. grup (A-D) G r a m negatif batang, aerobPada u m u m n y a infeksi kolon menimbul- y a i t u S . dysentriae ( g r u p A ) , S.flexneri ( g r u pkan diare dalam jumlah sedikit ( kurang B ) , S . boydii ( g r u p C ) d a n S . sonnei ( g r u p D ) .dari 1 liter perhari), sedangkan infeksi Shigella dysentriae tipe Imerupakan serotipeusus halus menimbulkan diare dalam paling virulen yang dapat menimbulkanjumlah banyak. Nyeri abdomen bawah morbiditas dan mortalitas yang bermakna,dan tenesmus m e r u p a k a n gejala kolitis ditemukan pada negara yang beluminfeksi sedangkan rasa mules dan nyeri pada berkembang dan mempunyai potensi 493

494 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologiuntuk terjadinya wabah. pejamu serta m e n i m b u l k a n reaksi inflamasi S.flexneri m e r u p a k a n s e r o t i p e y a n g yang hebat. K u m a n Shigella menghasil- kan enterotoksin yang mempunyai efekpaling banyak ditemukan pada daerah biologis berupa sitotoksik, neurotoksik,tropik sedangkan di Amerika Serikat dan dan enterotoksik. Diare cair tanpa darahdi Eropa serotipe yang paling banyak (watery diarrhea) b i a s a n y a t e r j a d i p a d a a w a ladalah S.sonnei. Saluran cerna manusia sindrom disentri. Hal ini terjadi karenamerupakan sumber alamiah utama kuman pengaruh kombinasi enterotoksin danShigella dan walaupun jarang, ditemukan inflamasi mukosa usus. Manifestasi sindromjuga pada primata yang dipelihara seperti disentri berupa feses m u k o p u r u l e n dankera dan simpanse. Selama masa infeksi, berdarah terjadi bila bakteri menginvasik u m a n Shigella didapatkan dalam jumlah mukosa.banyak di dalam feses. Organisme i n i ber-tahan hidup terutama dalam suasana alkali Semua strain Shigella menyebabkandan sangat sensitf terhadap panas dan disentri yang ditandai dengan diare yangpengeringan. Penularan terjadi -melalui mengandung sel inflamasi, terdiri dari selfekal-oral. Kebanyakan rute penularan P M N dan darah. Selain diare terjadi gangguanShigella adalah langsung dari orang k e pergerakan pada usus yang mengandungorang lain. Walaupun begitu pada kasus pus. Eksudat inflamasi terjadi karena invasiepidemik, penularan terjadi karena menelan Shigella pada epitel kolon. Kebanyakanmakanan atau air yang terkontaminasi tempat yang diserang Shigella adalahk u m a n Shigella. K u m a n Shigella dapat kolon, tetapi dapat juga menyerang ileumditularkan melalui hubungan seksual terminalis.(kontak oral-anal) dan juga dapat ditular-kan melalui lalat. Spesies Shigella tahan Setelah penetrasi permukaan mukosa,terhadap suasana asam karena itu dalam organisme berkembang biak dalam sel-jumlah bakteri yang sangat sedikit (kurang sel epitel dan memperbesar daerah yangatau sama dengan 100 bakteri) dapat terinfeksi melalui transfer basil dari selmenimbulkan penyakit. Infeksi Shigella ke sel. K u m a n Shigella jarang m e l a k u k a npaling sering mengenai anak berusia 5 penetrasi ke jaringan di bawah mukosatahun ke bawah, akan tetapi semua u m u r dan umumnya tidak menginvasi pembuluhdapat terkena infeksi. Orang-orang yang darah, akan tetapi bakteremia dapat terjadibepergian k enegara yang sedang ber- pada anak yang immunokompromaiskembang mempunyai risikountuk terkenainfeksi Shigella. Diperkirakan k u m a n W a l a u p u n pada permulaan terbatasShigella menyebabkan 4% diare pada para pada lapisan epitel tetapi reaksi inflamasipelancong. lokal yang ditimbulkannya berat, terdiri dari sel-sel P M N dan makrofag. TerjadiPatogenesis edema, pembentukan mikroabses, hilang-Patogenesis Shigella multifaktorial meliputi, nya sel-sel goblet, degenerasi arsitekturproduksi enterotoksin, kemampuan kuman selular yang normal dan ulserasi mukosa.untuk menginvasi dan merusak jaringan Kelainan inimenimbulkan gambaran klinik yang khas disentri basiler berupa diare mukopurulen dan berdarah. Bila penyakit

Penyakit Tropik Infeksi Kolon 495berlanjut, lamina propria akan terkena di- dapat mengalami gejala yang intermiten dansertai reaksi inflamasi yang hebat dengan biasanya sembuh sendiri.gambaran yang menonjol adalah abseskripta walaupun nonspesifik. Komplikasi Komplikasi utama dari Shigella adalahGambaran Klinik komplikasi intestinal (megakolon toksik,Masa inkubasi Shigella berkisar antara perforasi intestinal dan prolap rektum)1-4 hari d a n dapat sampai 8 hari pada S. atau komplikasi metabolik (hipoglikemi,dysentriae. K e b a n y a k a n i n d i v i d u y a n g hiponatremi, dehidrasi). Komplikasiterinfeksi dengan Shigella sembuh sendiri ekstra intestinal adalah sindrom Reiterd a l a m 5-7 hari pada dewasa d a n 2-3 hari (artritis, uretritis,konjungtivitis), sindrompada anak-anak. Pada orang dewasa bisa hemolitik uremik, trombositopeni, gagalterjadi gejala subakut berupa diare yang ginjal akut, reaksi leukemoid, kejang, danhilang t i m b u l selama 2-3 m i n g g u . Gejala i n i meningismus.mirip dengan gejala awal kolitis. Diagnosis Gejala dan tanda awal bisa berupa Diagnosis Shigellosis dapat diduga bilasedikit rasa tidak enak di perut sampai ditemukan keluhan akut nyeri abdomenkejang perut yang berat, diare, demam, bawah, rasa panas di dubur dan diare. Padamuntah dan tenesmus. Dalam beberapa jam pemeriksaan mikroskopikfeses ditemukanatau beberapa hari timbul gejala disentri banyak sel P M N dan sel darah merah. U n t u kbasiler. Gejala yang paling konstan ditemu- memastikan diagnosis dilakukan kulturkan pada sindrom disentri (disentri basiler) feses. Sigmoidoskopi dapat memastikanadalah nyeri perut bawah dan diare. diagnosis kolitis, tetapi pemeriksaan ini padaD e m a m ditemukanpada sekitar 40% pasien k e b a n y a k a n k a s u s S h i g e l l o s i s tidak d i p e r l u k a ndan feses khas disentri yang mengandung dan pasien biasanya merasa tidak nyaman.darah dan lendir hanya ditemukan pada1/3 kasus. Pada kasus subakut sigmoidoskopi dan biopsi kolon dapat membedakan Shigellosis Pasien dapat mengalami perjalanan dengan kolitis ulseratif. Pemeriksaan standarpenyakit yang bifasik. Pada fase awal emas untuk mendiagnosis infeksi Shigellatimbul demam, nyeri perut dan diare adalah dengan isolasi dan identifikasicair tanpa darah yang nyata. Stadium ini adanya k u m a n patogen i n i pada feses.disebabkan pengaruh enterotoksin padausus halus. Pada fase kedua yang dimulai Diagnosis Banding3-5 hari setelah onset penyakit, terjadi Disentri basiler harus dibedakan dengan :tenesmus, pengeluaran feses dalam jumlah • Salmonella enterocolitissedikit dan berdarah. Stadium ini disebab- • Enterotoxigenic E. Colikan oleh invasi bakteri pada epitel kolon • Campylobacterdan adanya kolitis akut. • Yersinia enterocolitica • Disentri amuba Pada pengidap kronis, k u m a n Shigella • Kolitis ulseratifdapat d i t e m u k a n d a l a m feses selama 1tahun atau lebih. Pengidap kronis ini

496 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang GastroenterologiPenatalaksanaan Beberapa penelitian manganjurkan1. Pemberian antibiotik. kolektomi jika kolon tetap distensi selama 48-72 jam. Pemakaian antibiotikdapat mengurangi • Prolaps rektumdapat diatasi dengan lamanya demam, diare dan ekskresi memasukkan/mendorong bagian organisme dalam feses. Keputusan prolaps k edalam, menggunakan penggunaan antibiotik tergantung sarung tangan pada posisi pasien pada beratnya penyakit. Pasien dengan knee-chest. gejala disentri sedang sampai berat harus diberi antibiotik sedangkan KOLITIS AMUBA pasien dengan gejala disentri ringan bisa sembuh sendiri. Antibiotik yang Epidemiologi dianjurkan antara lain: Kolitis amuba dan abses hati lebih sering • A m p i s i l i n 4 x500 mg/hari, oral ditemukan pada negara sedang berkembang • Trimetoprim/Sulfametoksazol 2 x 2 daripada negara industri seperti Amerika Serikat. Angka prevalensi Amebiasis yang tab/hari, oral tinggi ditemukan di negara yang sedang • Siprofloksasin 2 x 500 mg/hari, berkembang termasuk Amerika selatan dan tengah, negara bagian Indian, Indonesia, oral s u b Sahara d a n d a e r a h t r o p i k A f r i k a , • AzitromisnIx (l-l,5)gr/hari, oral di mana sanitasi kurang optimal, padat • Ceftriaxone 50-lOOmg/kgBB sekali penduduk dan kurang gizi. Pada negara maju, amubiasis paling sering ditemukan sehari, injeksi. pada imigran dan para pelancong yang Rata-rata pemberian obat u n t u k kembali dari negara yang sedang ber- Shigellosis selama 5 hari. Pada pasien kembang. Diperkirakan 40-50 juta kasus dengan immunokompromais diberikan Kolitis amuba dan abses hati ditemukan selama 7-10 hari. setiap tahun di dunia dan menyebabkan2. Penanggulangan gangguan cairan d a n 40.000-110.000 kematian. elektrolit. Infeksi Shigella jarang menyebabkan Infeksi terjadi bila menelan makanan dehidrasi yang jelas. Sebagian besar atau air yang mengandung kista parasit pasien dapat diatasi dengan rehidrasi Entamoeba histolytica y a n g k e m u d i a n oral. Pasien dengan diare berat yang menyebabkan Kolitis amuba dan abses menimbulkan dehidrasi berat dan hipo- hati. Prevalensi Kolitisamuba sama antara volemia harus diberikan cairan secara laki-laki dan perempuan tetapi abses intravena. hati dan penyakit ekstraintestinal lain3. Pengobatan s i m t o m a t i k . 3-1 Ox l e b i h s e r i n g d i t e m u k a n p a d a l a k i - Obat anti motilitas seperti diphenoxy- laki. Anak-anak terutama neonatal, wanita late H C L atau loperamide H C L sebaik- hamil, post partum meningkatkan risiko nya tidak diberikan karena dapat men- untuk menderita penyakit yang berat dan ingkatkan risiko megakolon toksik.4. Pengobatan komplikasi. • Belum ada konsensus pengobatan terbaik untuk megakolon toksik.

Penyakit Tropik Infeksi Kolon 4 9 7kematian. Keganasan, malnutrisi, peng- shaped ulcer), y a n g m e r u p a k a n t a n d a k h a sobatan kortikosteroid juga merupakan Kolitis amuba (gambar A). Pada beberapafaktor risiko penyakit menjadi lebih kasus invasi amuba melalui lapisan mukosab e r a t . S e k i t a r 9 0 % i n f e k s i o l e h E . histolytica dan submukosa menyebar melalui sirku-tetap asimtomatik dan 10% menyebabkan lasi portal ke hati sehingga menimbulkanamubiasis invasif berupa Kolitis amuba abses hati atau menyebar k etempat lainatau penyakit ekstra intestinal. Amubiasis melalui pembuluh darah. Walaupuninvasif lebih sering menimbulkan kolitis jarang, kadang-kadang infeksi intestinalamuba daripada abses hati atau abses membentuk lesi berupa massa di l u m e notak. usus yaitu Ameboma.Patogenesis Gambaran KlinikInfeksi A m u b a dimulai setelah menelan Manifestasi klinik Amebiasis intestinalair atau makanan yang terkontaminasi bisa asimtomatik, diare ringan sampaif e s e s y a n g m e n g a n d u n g E. histolytica. gejala disentri klasik berupa nyeriSetelah ditelan, kista dapat melewati abdomen, tenesmus dan feses berdarah.lambung dan masuk ke dalam usus halus. Sekitar 90% kasus infeksi intestinal olehDi ileum terminalis terjadi enkistasi E. histolytica menimbulkan kolonisasisehingga terbentuk trofozoit yang motil intestinal. Pasien dengan infeksi nondan mempunyai potensi menginvasi. invasif mempunyai keluhan gastrointestinalKemudian trofozoit berkumpul dalam non spesifik berupa diare tanpa darahlapisan musin intestinal d ikolon dan dan pada pemeriksaan kolonoskopisekum, membentuk kista-kista baru yang mukosa tampak normal. Berbeda dengandiekskresikan melalui feses dan dapat disentri bakteri yang onset simtonmya ber-bertahan hidup beberapa minggu dalam langsung cepat, pasien dengan kolitislingkungan yang baik untuk hidupnya. amuba cenderung memperlihatkan gejalaInfeksi dapat menyebabkan kolonisasi secara tak nyata.intestinal, kolitis atau penyakit ekstra-intestinal dari penyebaran trofozoit secara U m u m n y a pasien mengeluh dalamhematogen kehati, otak dan paru-paru. satu sampai beberapa minggu sebelumnya,Kolitis amuba terjadi bila trofozoit entamoeba merasa nyeri abdomen, diare cair ataumelakukan penetrasi pada lapisan mukus berdarah dan penurunan berat badan.intestinal, merusak sel-sel epitel, neutrofil H a n y a 1/3 pasien yang mengeluh panasdan limfosit. Sindrom klinik amubiasis dan banyak yang tidak memperlihatkanintestinal terjadi setelah invasi langsung feses berdarah yang nyata. A k a n tetapitrofozoit. sebenarnya pada pemeriksaan feses akan ditemukan heme positif. Manifestasi Invasi A m u b a ditandai dengan ulserasi yang jarang pada kolitis amuba adalahmukosa intestinal yang meluas k e k o l i t i s necrotizing a k u t , m e g a k o l o n t o k s i k ,dalam submukosa. Perluasan secara lateral ulserasi perianal, pembentukan fistula danmelalui jaringan submukosa membentuk ameboma. Lesi Kolon pada Kolitis amubau l k u s m e n y e r u p a i b o t o l k l a s i k {classicflask- bisa tampak sebagai ulserasi berbentuk

498 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologibotol klasik, penebalan dinding mukosa diare berdarah dan ditemukan adanyaatau nekrosis dindingintestinal tergantung E. histolytica yang karakteristik padapada derajat invasi. Karena manifestasi pemeriksaan feses secara mikroskopiskliniknya bermacam-macam, kolitis amuba (fagositosis eritrositoleh trofozoit) merupa-b i s a m e n y e r u p a i S h i g e l l o s i s , Inflammatory kan diagnostik, akan tetapi hal ini jarangBowel Disease ( I B D ) , k o l i t i s i s k e m i k d a n ditemukan d a n sensitivitasnya untukkarsinoma kolon. mengidentifikasi amuba paling tinggi 60%, bahkan akan menurunbila terlambatDiagnosis memproses sampel feses.Diagnosis Amebiasis intestinal terutamaberdasarkan adanya kista atau trofozoit Pemeriksaan lain yang dipakai untukpada pemeriksaan mikroskopis dari feses m e m e r i k s a £. histolytica a d a l a h p e m e r i k s a a natau sampel biopsi yang didapat melalui titer antibodi serum terhadap amuba. Padasigmoidoskopi atau kolonoskopi. Karena 75%-85% pasien Kolitisamuba akut dapatorganisme diekskresikan secara intermiten dideteksi adanya antibodi anti amuba.dan distribusinya tidak sama rata dalam Karena antibodi anti amuba dapat ber-spesimen feses maka diperlukan sekurang- tahan bertahun-tahun dalam darah makakurangnya tiga spesimen feses yang hasil positif harus diinterpretasikan secaradiambil pada hari yang berbeda. Barium, hati-hati.laksatif, preparat yang mengandung bis-mut, obat antidiare, antibiotikdapat m e m - Pasien-pasien kolitis infeksi akut ter-pengaruhi deteksi organisme. Pada negara utama yang diduga kolitis amuba berdasar-berkembang dimana terdapat amebiasis kan gejala klinik tetapi tidak ditemukan E.secara endemik, metode diagnostik histolytica p a d a p e m e r i k s a a n f e s e s m a k abiasanya terbatas karena tidak m e m p u n y a i diperlukan pemeriksaan kolonoskopi danteknologi maju (pemeriksaan ELISA dan biopsi. Gambaran klasik kolitis amuba padaPGR), maka identifikasiorganisme melalui kolonoskopi berupa ulkus multipel sepertipemeriksaan mikroskopikmerupakan cara b e r b e r c a k - b e r c a k {multiple punctuate ulcers)yang paling sering digunakan. Beberapa berukuran 2-10mm dengan jarmgan nomnalpeneliti mengatakan, adanya gejala klinik sekitamya. Pada pusat ulkus didapatkan eksudat dan pinggirnyahiperemis (gambar B d a nC).Lesi kolitis amuba dapat jugaGambar 1 . Gambaran Kolonoskopi Kolitis Amuba: A. classic flash-shaped ulcers. B dan C . multiplep u n c t u a t e ulcers.

Penyakit Tropik Infeksi Kolon 499memperlihatkan gambaran ulkus yang 2. Pencegahanb e r b e n t u k b o t o l k l a s i k (classic flask-shaped Pencegahan memerlukan penyediaanulcers) (gambar A ) . K e l a i n a n i n i p a l i n g air m i n u m yang aman, pembuangansering ditemukan pada sekum dan kolon kotoran secara sehat, memasak makananascendens, akan tetapi dapat ditemukan secara adekuat, mencegah makananpada seluruh kolon bila penyakitnya dari kontaminasi oleh lalat, serta m e n -berat. Standar emas u n t u k diagnosis kolitis cuci tangan.amuba adalah kolonoskopi disertai biopsi.Dengan kolonoskopi dan biopsi sekaligus KOLITIS TUBERKULOSISdapat dibuat diagnosis banding denganKolitis infeksi lain dan kolitis non infeksi Epidemiologiseperti IBD dan kolitis iskemik. Insidens tuberkulosis abdomen di seluruhDiagnosis Banding dunia meningkat selama 20 tahun ter-1. Kolitis infeksi lain : yaitu kolitis yang akhir dan 2-3% pasien tuberkulosa abdomen mengenai daerah kolon. Kolitis d i s e b a b k a n k u m a n Shigella, Salmonela, tuberkulosa lebih sering ditemukan Campylobacter, enteroinvasive dan entero- pada negara sedang berkembang di mana hemorrhagic E.coli. penyakit Tuberkulosis masih merupa-2. Kolitis n o n i n f e k s i : I B D , kolitis iskemik, kan problem kesehatan. Beberapa data malformasi A - V dan divertikulitis. memperlihatkan bahwa risiko penyakit tuberkulosis gastrointestinal berhubung-Penatalaksanaan an langsung dengan beratnya penyakit1. Pengobatan Tuberkulosis paru, walaupun tidak semua orang dengan TB gastrointestinal m e m - Bervariasi tergantung dari tipe punyai bukti adanya penyakit TB paru saat amebiasis. Kista yang asimtomatik ini atau masa yang lalu. Penyakit paru aktif dapat diobati dengan amebisida luminal ditemukan kurang dari 50% pasien-pasien seperti iodoquinol 3 x650 m g per hari TB gastrointestinal. selama 20 hari; paramomycin SxSOOmg per hari selama 7 hari, atau diloxanide Patogenesis furoate BxSOOmg selama 10 hari. Tuberkulosis intestinal biasanya di- Pada koUtis akut diberikan metronidazol s e b a b k a n o l e h Mycobacterium tuberculosis, 3x 750mg/hari ditambah salah satu tetapi pada negara sedang berkembang amebisida l u m i n a l selama 7-10 hari. walaupun jarang bisa disebabkan oleh Metronidazol adalah obat yang efektif Mycobacterium bovis. P e n y a k i t T B g a s t r o - untuk mengobati simtom. Beberapa intestinal terjadi bila tertelan makanan klinisi tidak mengobati pasien yang terkontaminasi organisme. Sumber asimtomatik tetapi bila hasil pemeriksaan organisme dapat melalui diet seperti susu serologi positif dan klinis suspek, yang terkontaminasi (jarang terjadi, di- kebanyakan klinisi menganjurkan sebabkan oleh M . bovis) atau lebih sering untuk diobati. Pada wanita hamil biasanya diberikan paramomisin.

500 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologikarena tertelannya sputum dari paru-paru. • Perdarahan intestinalLesi juga bisa terjadi karena penyebaran • Perforasi intestinaldari penyakit TB milier. Invasi usus di- • Obstruksi intestinaldapatkan terutama pada jaringan limfoid. • Pembentukan fistelKarena itu lesi yang terbanyak ditemukan • Malabsorbsipada daerah yang kaya jaringan limfoidseperti usus halus distal (ileum terminal), Perforasi jarang ditemukan, tetapisekum, apendik dan agak jarang pada bisa terjadi bahkan selama pengobatan.kolon dan rektosigmoid. TB jarang didapat Obstruksipada esofagus. intestinal lebih sering terjadi. Obstruksi Ada 2 tipe kelainan TB gastrointestinal dan pembentukan fistel m u n g k i n memerlu-yaitu tipe ulseratif dan tipe hipertrofik. kan intervensi bedah. Saat ini komplikasiPada tipe ulseratif, setelah invasi folikel fistel dan ulserasi memberi respon yanglimfoid, ulserasi berkembang perlahan- baik dengan terapi medik. Intervensi bedahlahan. Ulkus jarang menyebabkan per- juga diperlukan bila timbul perforasi atauforasi, bisa juga didapatkan nodul multipel timbul perdarahan masif.sekitar ulkus dan menyebar ke peritoneum.Tipe hipertrofikagak jarang, menyebabkan Diagnosispembentukan granul yang luas dan fibrosis. Diagnosis defenitif TB intestinal adalahI n i d a p a t m e m b e n t u k s u a t u napkin ring d a n dengan ditemukannya kuman TB dalammenyerupai karsinoma. jaringan, baik secara langsung dari pewarnaan basil tahan asam m a u p u n melalui kulturGambaran Klinik jaringan atau pemeriksaan PGR .DugaanGejala-gejala T Bgastrointestinal tidak diagnosis TB intestinal dapat ditegakkanspesifik. Pada keadaan tidak ditemukan TB pada pasien dengan TB paru aktif dan padaparu, diagnosis menjadi sukar. Gejala TB pemeriksaan radiologi dan klinis didugagastrointestinal yang paling sering adalah terdapat kelainan intestinal.nyeri abdomen, demam, anoreksia, diare,penurunan berat badan, konstipasi, kembung Pemeriksaan kontras bariumdan jarang menimbulkan per-darahan. Bila dapat memperlihatkan adanya ulserasi,TB hanya mengenai lambung atau duodemun spasme,stuktur, fistel, penebalan, defor-maka yang timbul adalah gejala yang ber- mitas dan inkompeten katup ileosekal,hubungan dengan kelaman lambung atau adanya massa, sama seperti yang terlihatduodenum. Pada pemeriksaan fisik bila p a d a p e n y a k i t C r o h n . Computed Tomo-didapatkan kaheksia dan manifestasi paru. grapiiy d a p a t m e m p e r l i h a t k a n p e n e b a l a nPada pemeriksaan abdomen mungkin dapat yang nyata katup ileosekal dan dindingterasa massa yang terletak dalam dan medial sekum, meluas k eileum terminalposterior pada kuadran kanan bawah. dan adanya limfadenopati masif dengan nekrosis sentral.KomplikasiKomplikasi dapat berupa: Prosedur yang terpilih untuk diagnosis TB gastrointestinal adalah biopsi melalui pemeriksaan kolonoskopi. Pada inspeksi kolonoskopi akan dapat dilihat

P e n y a k i t T r o p i k I n f e k s i K o l o n 501daerah mukosa dengan nodul multipel dan isoniazid, rifampisin, pirazinamid ataudaerah ulserasi. Ulkus yang khas berbentuki r e g u l e r , m e l i n g k a r (circumference), s a n g a t ditambah salah satu dari etambutol atauberbeda dengan ulserasi berbentuk lurus(linear) p a d a p e n y a k i t C r o h n , d a n m e m - streptomisin.punyai dasar ulkus yang nekrotik. Isoniazid :300 mg/hari, oral. Kultur dari bahan biopsi atau cairanasites tetap merupakan standar emas Rifampisin :10 mg/kgBB/hari,oral.diagnosis TB gastrointestinal, tetapi hasil-nya memerlukan waktu minimum 1-2 Pirazinamid :15-30 mg/kgBB/hari, oral.minggu. Etambutol : 15 mg/kgBB/hari,oral.Diagnosis BandingTuberkulosis intestinal sebaiknya selalu Steptomisin : 15 mg/kgBB/oral, injeksi.dipertimbangkan sebagai diagnosis bandingpada pasien dengan gejala-gejala atau Semua obat di atas diberikan satu kalipemeriksaan fisik abdomen yang tidakj e l a s , t e r u t a m a p a d a o r a n g y a n g immuno- sehari sesuai dengan kebutuhan terapi.compromised a t a u b n g g a l d i d a e r a h e n d e m i sTB. Tidak ada studi kasus kontrol untuk Beberapa penyakit dapat menyerupai menentukan terapi optimal atau lamanyaTB intestinal maka TB intestinal harus di-diagnosis banding antara lain dengan: terapi T Bgastrointestinal tetapi menu-• Penyakit Crohn, sering memberi- rut perkiraan dari terapi bentuk lain TB kan memberi gambaran yang sama seperti perubahan yang terlihat pada ekstra-pulmonal, maka pemberian terapi TB intestinal kecuali adanya kuman TB yang merupakan diagnosis pasti infeksi TB gastrointestinal dengan 3regimen obat mikobakterium.• Limfoma TB selama 12 bulan akan memberikan hasil• Karsinoma• Penyakit divertikel terapi yang adekuat.• Apendisitis• Penyakit infeksi saluran cerna lain Pada pasien A I D S dengan TB gastro- seperti kolitis amuba dan Yersinia enterocolitis. intestinal diperlukan pengobatan yangPenatalaksanaan lebih lama dan m u n g k i n memerlukan obat-Terapi TB gastrointestinal sama denganterapi TB paru. Biasanya terapi dimulai obat TB lini kedua karena k u m a n TB seringdengan 3 atau lebih obat T B seperti dan banyak yang resisten. REFERENSI Avunduk C ; Manual of Gastroenterology, Diagno- sis and Therapy .4* ed.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,2008.p.202-8. Bercu TE, Petri WA, Behm BW. Amebic Colitis : New Insighes into Pathogenesis and Treatment. Curr Gastroenterol Rep 2007; 9: 429-33. Cook C C : Tropical Gastroenterological Problems. In : Cooc C C , Zumla Al,eds. Manson's Tropi- cal Diseases,22th ed China : Saunders Elsevier 2009.p. 107-28 Fantry GT, Fantry L E , James SP: Cronic Infec- tion of the Small Intestine. In: Yamada T, Alpers D A , Kalloo A N et aleds. Textbook of Gastroenterology,5* ed. Singapore : Willey- Blackwell,2009.p.l234-6. Floch M H : Amebiasis. In: Floch MH, Floch NR, Kowdley KV, eds. Netler's Gastroenterol- ogy. 2\"\"' ed. China: Saunders-Elsevier, 2010.p. 457-8.

502 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang GastroenterologiFloch M H : Gastrointestinal Tuberculosis. In: Floch McPhee SJ, Papadakis M A : Current Medical MH, Floch NR, Kowdley KV, eds. Netler's Gas- Diagnosis & Treatment 48* .USA: McGraw- troenterology. 2\"'' ed. China: Saunders-Elsevier, Hill,2009.p.l281-2. 2010.p. 452-4 McPhee SJ, Papadakis M A : Current MedicalGiarmella R A : Infectious Enteritis and Proctocolitis Diagnosis & Treatment 48\"' .USA: McGraw- and Bacterial Food Poisoning. In: Feldman M, HiU,2009.p.553. Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease Park Y S , Jun D W , K i m S H , et al. Colonoscopy : Pathophysiology / Diagnosis/ Management. Evaluation After Short-term Anti-Tuberculosis 8\"- ed, vol 2. Canada: Saunder Elsevier, 2006.p. Treatment in Nonspecific Ulcers on the Ileocae- 2349-53. cal Area. World J. Gash-oenterol 2008; 14(32): 5051-8.Giarmella R A : Infectious Enteritis and ProctocoUtis and Bacterial Food Poisoning. In: Feldman M, Petri W A Jr, Singh: Diagnosis and Management of Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Amoebiasis. Clin Infect Dis 1999 ; 29:1117-25 Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease : Pathophysiology / Diagnosis/ Management. Red S L : Amebiasis and Infection with Free- 8* ed, vol 2. Canada : Saunder Elsevier, 2006.p. Living Amebas. In: Fauci AS, Braunwald E, 2373-5. Kasper D L et al,eds. Harrison's Principles of Internal Medicine, 17* ed. USA: McGraw-Heeht G : Bacterial infection of the Colon. In : Y a - Hill,2008.p.l275-78. mada T, Alpers D H , Kalplowitz N et al, eds. Texbook of Gasstroenterology, 4\"' ed. U S A : Samsonetti P,Bergounioux J: Shigellosis,ln: Fauci Lippincot William & Wilkins, 2003.p.l864. AS, Braunwald E , Kasper D L et al,eds. Har- rison's Principles of Internal Medicine, 17* ed.Huston CD. Intestinal Protozoa. In: Feldman M, U S A : McGraw-Hill,2008.p.962-65. Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease Stanley S L jr. Amoebiasis. Lancet 2003; 361:1025- : Pathophysiology / Diagnosis / Management. 34. 8\"' ed., vol 2. Canada: Saunder Elsevier, 2006.p. 2413-20. Tarr PI, Bass D M , Hecht G A : Bacterial, Viral, and Toxic Causes of Diarrhea, Gastroenteri-L i E , Stanley Jr S L : Prasitic disease: Protozoa. In: tis and anorectal infections. In: Yamada T, Yamada T, Alpers D A , Kalloo A N et aleds. Alpers D A , Kalloo A N et aleds. Textbook of Textbook of Gastroenterology,5\"^ ed. Singapore Gastroenterology,5* ed. Singapore : Willey- : Willey-Blackwell,2009.p.2632-38. Blackwell,2009.p.ll90-93.Mandal BK, Wilkins E G L , Dunbar E M et al, eds. Trier JS: Acute Diarrheal Disorders.In: Greenberger Lectures note penyakit infeksi. Edisi keenam. NJ,Blumberg RS, Burakoff R,eds. Current Jakarta: Penerbit Erlangga,2008.h.l38-59. Diagnosis & Treatment. Gastroenterology, Hepatology & Endoscopy. U S A : McGraw-Hill 2009.p.52-62.

HEMOROID DADANG MAKMUNPENDAHULUAN ketiga. Oleh sebab itu, semua orang dewasa merupakan kandidat bagi berkembangnyaH a m p i r sebagian praktisi medis serta hemoroid yang simtomatik, yang disebutbanyak pasien masih menyamakan istilah sebagai penyakit hemoroid.hemoroid dengan suatu proses patologis yangmenyakitkan di daerah kanalis anus. Tentu TERMINOLOGIsaja anggapan i n itidak sepenuhnya benar,karena sebenarnya hemoroid adalah suatu Terdapat banyak istilahyang dipergunakanstruktur normal anatomi tubuh manusia pada kelainan ini,menunjukkan berbagaiyang dapat terjadi pada setiap orang dari penilaian yang didasarkan pada keluhan.yang muda sampai yang tua. Hemoroid berasal dari bahasa Yunani, haemorrhoides y a n g b e r a r t i d a r a h y a n g m e n g - Struktur ini terdiri dari 3 unsur yaitu a l i r (haem = d a r a h , rhoos = m e n g a l i r ) . D a l a mlapisan permukaan (mukosa atau anoderm), bahasa Inggris hemoroid disebut denganstroma (mengandung pembuluh-pembuluh i s t i l a h piles y a n g b e r a s a l d a r i b a h a s a L a t i ndarah vena hemoroidalis, otot polos dan pila y a n g b e r a r t i p i l a t a u b o l a ( b e n j o l a n ) .jaringan penunjang) serta jaringan ikat Jadi sudah tepat bila dikatakan hemoroiddari otot sfingter interna. Ketiga struktur pada keluhan perdarahan dari kanalis anusdasar ini selalu ada dalam perkembangan d a n piles j i k a a d a b e n j o l a n p a d a k a n a l i ssetiap manusia. anus. Dengan bertambahnya usia, jaringan Istilah lain yang sering dipergunakanikat menjadi melemah, akibatnya hemoroid u n t u k k e a d a a n i n i a d a l a h flux d'or d a l a mmenjadi menonjol ke dalam lumen kanalis b a h a s a P e r a n c i s (= flow of gold), golden aderanus. Vena hemoroidalis inferior dan d a l a m b a h a s a J e r m a n (=golden vein). D a l a msuperior mengalami dilatasi, membentuk bahasa Indonesia sering dipergunakan istilahsuatu pleksus hemoroidalis atau bantalan wasir atau ambeien (dari bahasa Belandaa n u s (anal cushion) d i d a l a m l a p i s a n s u b - yang diambil dari kata buah arbij).mukosa rektum. Keadaan ini semakinmeningkat setelah usia melewati dekade 503

504 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang GastroenterologiANATOMI DAN KLASIFIKASI pencetus terjadinya hemoroid. Bila terjadi prolaps, bantalan anus saat mengedan ter-Dewasa ini dengan makin meningkatnya lihat membesar dan terbendung sampaipengetahuan akan anatomi pembuluh bantalan ini kembali k eposisi semula.darah di daerah anus dan struktur kanalis Hal ini terjadi akibat peregangan tiba-tibaanus maka pengetahuan akan patofisiologi, kanalis anus saat pengeluaran feses. Padadiagnosis dan penatalaksanaan hemoroid akhir proses defekasi, secara volunter ototsemakin bertambah. sfingter ani akan mengembalikan bantalan ini pada posisi semula, yang menyebabkan Daerah kanalis anus kaya akan pleksus kanalis anus tertutup secara sempurnapembuluh darah yang menghubungkan sehingga tidak ada kebocoran gas ataupunarteriol-venula secara langsung tanpa cairan dari rektum.melalui kapiler. Terdapat pula bantalanyang dipertahankan oleh otot-otot longi- Berdasarkan letak anatomisnya, hemoroidt u d i n a l d a r i Treitz u n t u k m e m b a n t u diklasifikasikan sebagai hemoroid ekstemabantalan-bantalan vaskular agar tetap pada dan hemoroid interna. Hemoroid eksternaposisinya. berasal dari pleksus hemoroidalis inferior, terletak di bawah linea dentata dan Struktur vaskular yang terdapat d i ditutupi oleh epitel skuamosa bertingkat.dalam jaringan ini membantu melindungi Hemoroid interna berasal dari pleksuskerusakan terhadap otot sfingter pada saat hemoroidalis superior, terletak proksimalkontinensi. Terdapat tiga kompleks jaringan dari linea dentata. Meskipun bantalanhemoroid utama yang melewati kanalis eksternal yang kecil memang ada, n a m u nanus yang terletak di lateral kiri, anterior klasifikasi standar penyakit hemoroidk a n a n d a n p o s t e r i o r k a n a n . M e n u r u t Miles didasarkan pada progresivitas hemoroid(1937), p e m b u l u h darah pada bantalan interna yang normal sampai k e posisianus berasal dari cabang utama arteri prolaps. A d a p u n klasifikasi tersebut adalahhemoroidalis superior kanan dan kiri. sebagai berikut:Cabang kanan terbagi menjadi cabanganterior dan posterior. Itulah sebabnya • Derajat I : hemoroid membesar tetapimaka terdapat 3 tempat hemoroid utama. tidak melewati linea dentata saatN a m u n h a l i n i d i b a n t a h o l e h Thomson mengedan, sering disertai per-(1975) yang mengatakan bahwa bantalan darahananus berasal dari kondensasi mesenkimyang merupakan kelanjutan dari taenia • Derajat II: prolaps pada saat mengedandi kolon. Jaringan submukosa di antara sampai melewati linea dentata, n a m u ntaeniae tidak dilindungi oleh otot polos masuk kembali secara spontan bilasehingga mukosa mudah prolaps keluar mengedan dihentikandari saluran anus dan menjadi rentan akantrauma. • Derajat III:prolaps melewati kanalis anus dan harus direposisi secara manual Fungsi bantalan anus dalam evakuasifeses b e l u m dimengerti secara menyeluruh. • Derajat IV: prolaps melewati kanalisMengedan saat defekasi m e r u p a k a n anus dan tidak dapat direposisi secara manual, atau prolaps lagi segera setelah direposisi

Hemoroid 505EPIDEMIOLOGI Beberapa faktor yang diduga turut ber- peran pada terjadinya hemoroid adalah:Meniirut berbagai laporan, hemoroid dapatditemukan pada hampir 80% orang dewasa, Obstruksi Venan a m u n u m u m n y a a s i m t o m a t i k . Haas d a n Mekanisme dasar terjadinya hemoroid ada-kawan-kawan melaporkan prevalensi lah pembendungan dan hipertrofi bantalanhemoroid pada 835 pasien yang meng- anus interna yang disebabkan oleh:gambarkan populasi u m u m sebesar 80%. • Kegagalan pengosongan vena bantalanDari 594 pasien yang memperlihatkan gejala-gejala penyakit hemoroid, 88% ditemukan anus secara cepat saat defekasihemoroid. Sementara, dari 241 pasien yang • B a n t a l a n a n u s y a n g t e r l a l u mobileasimtomatik, prevalensi hemoroid sebesar • Terperangkapnya bantalan anus oleh82%. Pada pasien-pasien yang asimtomatiku m u m n y a ditemukan hemoroid derajat sfingter anus yang ketatI - I I , s e d a n g k a n h e m o r o i d d e r a j a t 111 d a n Pembendungan dapat terjadi karenaIV ditemukan pada hampir 25% populasi. d o r o n g a n massa feses yang keras terhadapD i negara Barat, insidens hemoroid yang vena melalui dinding rektum, serta prosessimtomatik (penyakit hemoroid) sekitar mengedan yang merungkatkan tekanan intra-4,4%. abdomen yang menyebabkan terjepitnya vena intramuskular kanalis anus. Data dari Pusat Pelayanan EndoskopiSaluran Cerna Departemen Ilmu Penyakit Prolaps Bantalan AnusDalam R S U P N dr. Cipto Mangunkusumo Bantalan anus yang kaya akan pembuluhJakarta selama tahun 2000 - 2001 (1 tahun) darah dan jaringan lunak dipertahankanpada 442 pasien yang menjalani pemeriksaan o l e h l i g a m e n t u m P f l r A : s / l i g a m e n t u m Treitzkolonoskopi atas indikasi hematokezia, dan lapisan muskularis submukosa. Bantalanhemoroid merupakan penyebab terbanyak vaskular inimenempel secara longgar padaperdarahan saluran cerna bagian bawah lapisan otot-otot sirkular, sehingga saat(38,2%). defekasi (di mana terjadi relaksasi sfingter ani interna) terjadi rotasi ke arah luar dariETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI bantalan anus tersebut.Secara patofisiologis, penyakit hemo- Pengaruh endokrin, usia dan konstipasiroid terjadi akibat degenerasi jaringan menyebabkan gangguan pada eversi danpenunjang bantalan anus sehingga ter- rotasi ini. Mengedan yang lama akan men-jadi desensi, bendungan, edema, iskemi dorong bantalan vaskular untuk prolapsdan inflamasi non-infeksi. Kondisi ini dan berada di luar sfingter ani interna. Jikamenyebabkan perubahan hemodinamik tidak segera kembali akan berakibat terjepitl o k a l , t e r b u k a n y a arterio-venous shunt dan terbendung.yang menyebabkan bendungan vena lebihlanjut. Faktor Vaskular Faktor vaskular d a n perubahan hemodinamik mikrosirkulasi melibat- kan perubahan sirkulasi vena dan

506 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologiarteriol. Jaringan mikrosirkulasi meliputi Kebiasaan Defekasiarterio-venous shunt y a n g d i p e n g a r u h i o l e h U m u m n y a penderita penyakit hemoroidstimulasi hormonal dan neuro-fisiologik. mempunyai kebiasaan duduk yang lebihMakanan yang terlalu berbumbu atau lama di toilet (atau sambil membaca koran)pedas akan mengubah fungsi vasomotor dan merasa terobsesi untuk defekasi secarausus dan pelvis, dengan akibat terjadinya reguler ditambah dengan merasa bahwaperubahan yang berarti dan tiba-tiba pada defekasi harus benar-benar mengeluarkanaliran darah arteri hemoroidalis superior seluruh kotoran. Hal ini menimbulkandisertai spasme spingter prekapiler. hambatan pada aliran darah balik perianal,Akibatnya terjadi peningkatan tekanan efek tourniquet, yang pada akhirnya akandan dilatasi pembuluh darah pleksus menyebabkan pembesaran hemoroid.vena hemoroidalis. Proses tersebut padaakhirnya meng-akibatkan terjadinya Kehamilanperdarahan, proktitis dan penonjolan Kehamilan merupakan salah satu faktorhemoroid. Terjadi pula hiperpermeabilitas pencetus hemoroid karena:kapiler, ekstravasasi eritrosit dan gangguan • Faktor hormonal saat kehamilan akanhemoreologik. Proses inflamasi non-infeksidan trombosis juga terjadi akibat stasis mengurangi sokongan otot-otot darivena secara mekanik karena prolaps dan bantalan anuskonstipasi. • Terjadi peningkatan sirkulasivaskular di daerah pelvisFaktor Keturunan • Sering terjadi konstipasiFaktor keturunan bukan merupakan • Dapat terjadi kerusakan kanalis anuspenyebab langsung terjadinya hemoroid. saat melahirkan pervaginamFaktor keturunan merupakan predisposisi Mengejan dan Faktor Konstipasipenyakit hemoroid dihubungkan dengan Mengejan dan konstipasi telah lamakebiasaan keluarga dalam hal diet dan diketahui sebagai salah satu sebab terbentuk-buang air besar sesuai lingkungan dan adat nya hemoroid. Berbagai laporan menyata-istiadat setempat. kan bahwa, pasien dengan penyakit hemo- roid memiliki tonus kanalis anus pada saatDiet dan Geografis istirahat yang lebih tinggi dibandingkanBurlcit ( 1 9 7 2 ) m e l a p o r k a n a n g k a k e j a d i a n dengan orang normal.hemoroid sangat jarang d i pedalamanAfrika dan komunitas primitif. H a l sebalik- MANIFESTASI KLINISnya terjadi pada komunitas pendatang asalAfrika di Amerika Serikat. Dalam praktik sehari-hari, sebagian besar pasien dengan hemoroid adalah Diet tinggi serat, defekasi dengan cara asimtomatik, sebagian lagi diketahui men-jongkok, tidak adanya pengaturan dalam derita hemoroid secara kebetulan padahal waktu dan tempat defekasi dianggap waktupemeriksaan kolonoskopi.sebagai penyebab rendahnya angka kejadianhemoroid. A d a p u n gejala klinis hemoroid yang

Hemoroid 5 0 7sering ditemukan dibagi menjadi dua rasa tidak puas saat defekasi dan rasa tidaksumber, yaitu gejala akibat hemoroid nyaman sekitar perineum.interria dan akibat hemoroid eksterna. Sekresi dan Pruritus Gejala-gejala akibat hemoroid interna Sekresi dari mukosa anus disertai perdarahanadalah sebagai berikut: merupakan tanda hemoroid interna, sering mengotori pakaian dan dapat menyebab-Perdarahan kan maserasi kulit dan pruritus.Perdarahan merupakan keluhan terseringdan pertama kali dari hemoroid interna. A d a p u n gejala penyakit hemoroid eksternaPerdarahan yang berwarna merah terang, adalah sebagai berikut:menetes setelah evakuasi feses tanpa di- • Trombosis akut dari hemoroid eksternasertai nyeri dan pruritus, sebagai akibatdari pergerakan usus yang kasar yang yang dapat menimbulkan rasa nyeri,menyebabkan kerusakan epitelium yang disebabkan oleh distensi kulit olehmelapisi di atasnya sehingga terjadi per- bekuan darah dan edema di sekeliling-darahan vena. H a l ini bisa terjadi pada nya. Dengan hanya mengangkat bekuansekitar 70 — 80% pasien dewasa dengan darah dan mempertahankan pembuluhhematokezia. Perdarahan masif dapat ter- vena seperti adanya (tidak melakukanjadi bila bantalan prolaps dan terbendung eksisi) akan m e m p e r m u d a h rekurensioleh sfingter. Perdarahan dapat juga terjadi dari trombosis.di luar defekasi pada orang tua dengan • Pada situasi tertentu bisa terjadi per-bantalan anus yang hanya ditutupi mukosa darahan akibat kulit di atasnya terkikisyang terletak di luar anus. oleh trombosis.Pembengkakan atau Benjolan serta Prolaps KOMPLIKASIPembengkakan atau benjolan serta prolapspada anus yang dapat tereduksi spontan Sebagai akibat lanjut dari perjalananmerupakan karakteristik dari hemoroid penyakit hemoroid,dapat terjadi komplikasi-interna. Keadaan ini harus dapat dibedakan komplikasi sebagai berikut:d e n g a n t r o m b o s i s p e r i a n a l , skin tag y a n gmengalami edema atau polip rektum. Trombosis, Edema dan Inflamasi Bantalan Anus InternaNyeri dan Rasa Tidak Nyaman Terjadi bila bantalan anus prolaps danPada u m u m n y a hemoroid interna tidak terbendung oleh sfingter. Trombosis danmenyebakan rasa nyeri karena letaknya edema akan menetap d iluar, kadang-di atas linea dentata dan tidak terinervasi kadang tertutup oleh kulit perianal yango l e h s a r a f cutaneous. R a s a n y e r i d i r a s a k a n edematous. Tekanan yang meningkat dibila timbul komplikasi berupa prolaps, dalam dan di luar kanalis anus menyebab-trombosis serta akibat penyakit lain yang kan nyeri sehingga penderita menghindarimenyertai seperti fisura ani, abses atau duduk, berjalan atau defekasi. Edemakeganasan. Keadaan ini sering disertai

508 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologidengan inflamasi biasanya berlangsung mukus, terdapat perubahan pola defekasi,selama 1-4hari, setelah 2 minggu mulai terdapat keluhan perut lainnya serta adaterjadi penyembuhan hingga 4-6 minggu, riwayat keluarga dengan tumor ganas kolo-a k h i r n y a m e n y i s a k a n skin tag a t a u p o l i p rektal, sebaiknya dilakukan pemeriksaanfibrosis. kolonoskopi.Anemia PENATALAKSANAANPerdarahan berulang dapat menyebabkananemia defisiensi besi, bahkan dapat men- S e j a u h tidak m e n i m b u l k a n g e j a l a , h e m o r o i dcapai kadar hemoglobin 4 g/dl. N a m u n tidak memerlukan pengobatan.harus dicari kemungkinan penyebab per-darahan yang lain. Penatalaksanaan penyakit hemoroid meliputi modifikasi/ pengaturan kebiasaanTrombosis hHemoroid Eksterna hidup, terapi farmakologis, injeksi sklerosan,Terlihat benjolan licin, keras dan nyeri, rubber band ligation, f o t o k o a g u l a s i , k o a g u l a s iberwarna kebiruan, terletak di luar kanalis bipolar, hemoroidolisis atau pembedahan.anus dan tidak berhubungan dengan Hal ini tergantung dari berat ringannyahemoroid interna. penyakit serta ketersediaan obat-obatan dan alat penunjang.Dermatitis PerianalDisebabkan karena iritasiperianal, higiene Modifikasi Kebiasaan Hidupy a n g b u r u k a k i b a t a d a n y a skin tag s e r t a Hal inimeliputi:akibat reaksi alergi obat-obatan topikal. • Mengurangi diet yang dapat menimbul-DIAGNOSIS kan konstipasi (misalnya keju), me- ningkatkan konsumsi serat (kira-kira 30Untuk menegakkan diagnosis hemoroid g r a m / h a r i ) / s t o o l softener s e r t a m i n u mtidaklah sulit dengan memperhatikan yang cukupgejala klinik yang timbul, khususnya • Mengurangi makanan yang pedas danwarna dan saat perdarahan. Pemeriksaan berbumbucolok dubur, anoskopi atau kolonoskopi • Olahragadilakukan untuk konfirmasi dan mencari • Menghindari duduk lama di toiletkemungkinan penyebab perdarahan yanglain/penyakit lain seperti keganasan, Terapi Farmakologisfissura ani atau abses. Jika ada nyeri yang Terapi farmakologis meliputi:hebat dan adanya trombosis perianal, maka • Obat-obatan non-spesifik untuk melancar-sebaiknya pemeriksaan colok dubur tidakdilakukan. kan defekasi, analgesik dan obat unttik mengurangi reaksi inflamasi. Terapi Pada pasien-pasien yang mengeluh- lokal yang lazim diberikan terutamakan perdarahan peranum bercampur untuk lubrikasi dan memudahkan defekasi, sedangkan efek anti inflamasi lokal atau efek flebotropiknya tidak

Hemoroid 5 0 9 nyata efektif. Obat-obat topikal ini m e n d a p a t diosmin-hesperidin m e n g a l a m i biasanya mengandung anestesi lokal perbaikan gejala secara bermakna. dan steroid.• Obat-obat khusus untuk hemoroidnya Berbagai laporan menyatakan bahwa y a i t u o b a t - o b a t flebotropik i m t u k p e m - e f e k t i v i t a s diosmin-hesperidin d a l a m m e n g - buluh vena (termasuk hemoroid). Obat- hilangkan gejala hemoroid setara dengan obat flebotropik yang tersedia saat ini rubber band ligation. adalah golongan*flavonoid antara lain diosmin-hesperidin danhidrosmin. G o l o n g a n Hidrosmin y a n g m e r u p a k a n d e r i v a t obat ini terbukti secara bermakna dapat diosmin y a n g l a r u t d a l a m a i r , d i l a p o r k a n mengurangi gejala dan mencegah ke- memiliki efek venotropik yang lebih baik kambuhan. d a r i diosmin. D i s a m p i n g m e m i l i k i e f e k f a r m a k o l o g i s y a n g s a m a d e n g a n diosmin,Cara kerja golongan flavonoid dalam hidrosmin j u g a m e m p u n y a i e f e k h e m a t o -pengobatan penyakit hemoroid adalah logik, mengurangi viskositas darah dengansebagai berikut: memperbaiki deformitas eritrosit. Untuk• Meningkatkan tonus vena serta m e m - p e n g o b a t a n h e m o r o i d , hidrosmin b i a s a n y a diberikan dengan dosis 3 kali 2 kapsul perpanjang respons kontraksi terhadap s e h a r i . M e n u r u t l a p o r a n Jimenez ( 1 9 9 1 ) , noradrenalin hidrosmin m e n g u r a n g i e p i s o d e p e r d a r a h a n• Mengurangi hiperpermeabilitas kapiler pada hemoroid lebih baik dibanding dengan serta meningkatkan resistensi kapiler diet tinggi serat.• Mengurangi mediator inflamasi (PGE2, PGF2a) dan radikal bebas Bila terjadi komplikasi perdarahan,• Mengurangi adhesi netrofil pada vena- dapat diberikan obat hemostatik seperti vena post kapiler tranexamic acid y a n g t e r b u k t i s e c a r a b e r -• Mencegah serta memperbaiki kebocoran makna dapat menghentikan perdarahan mikrovaskular serta melindungi mikro- dan mencegah perdarahan ulang. sirkulasi terhadap mediator-mediator A d a p u n m e k a n i s m e k e r j a tranexamic acid inflamasi adalah sebagai berikut: Penelitian kami di Divisi Gastroenterologi, • menghambat konversi plasminogenDepartemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-R S U P N dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta menjadi plasmin sehingga mencegah( t a h u n 2 0 0 0 ) d e n g a n m e m b e r i k a n diosmin- penghancuran bekuan darahhesperidin s e h a r i d u a k a l i s a t u t a b l e t s e l a m a • Meningkatkan sistem kolagen8 minggu, ternyata dapat menurunkan • Menstabilkan bekuan darahderajat hemoroid secara bermakna. S u a t u double blind placebo controlled study H a l s e n a d a d i l a p o r k a n o l e h Ho d a n yang kami lakukan di Divisi Gastroentero-k a w a n - k a w a n ( 1 9 9 5 ) p a d a s u a t u double logi Departemen Ilmu Penyakit Dalamblind placebo controlled study p e m b e r i a n FKUI - RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumodiosmin-hesperidin d u a k a l i s a t u t a b l e t s e - Jakarta (2002) pada 54 pasien hemoroid ber-hari selama 2bulan dibandingkan dengan d a r a h , m e m p e r l i h a t k a n b a h w a tranexamicplasebo. Hampir 100% pasien-pasien yang acid d a p a t m e n g h e n t i k a n p e r d a r a h a n s e r t a mencegah perdarahan u l a n g lebih baik se- cara bermakna dibanding dengan plasebo.

510 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang GastroenterologiTerapi Non-bedah Lain menyusutkan dan melarutkan jaringanSelain modifikasi kebiasaan hidup dan hemoroid. Teknik ini cukup efektif di-terapi farmakologis, ada beberapa pilihan gunakan pada hemoroid interna.terapi non-bedah yang lain dengan efektivitas • Fotokoagulasicukup baik, yaitu: Teknik ini menggunakan suatu alat• Injeksi sklerosan (skleroterapi) dengan fotokoagulator yang memfokuskan sinar inframerah ke bagian hemoroid. etoksisklerol Cara ini terutama digunakan untuk Obat sklerosan ini disuntikkan intra- pengobatan hemoroid yang mengalami hemoroid atau parahemoroid. Obat perdarahan aktif. ini menyebabkan iriflamasi yang akan menurunkan aliran darah ke hemoroid. Terapi Bedah Efektivitas teknik ini sekitar 70%. Cara Hemoroidektomi biasanya dilakukan pada ini dapat dilakukan pada hemoroid hemoroid derajat III dan I V dengan penyulit berukuran paling kecil sekalipun. prolaps, trombosis atau hemoroid besar dengan perdarahan berulang.• Rubber band ligation Cara ini menggunakan suatu alat Sebagai ringkasan untuk pengobatan khusus untuk memasangkan karet k e hemoroid selain modifikasi kebiasaan bagian hemoroid yang akan menghenti- hidup adalah: kan aliran darah ke dalam hemoroid. • Derajat I : Teknik ini banyak digunakan untuk hemoroid yang banyak menonjol ke - Farmakologis kanalis anus, bahkan pada pasien dengan - Skleroterapi derajat prolaps lebih kecil. Dengan - Fotokoagulasi teknik ini, jaringan hemoroid akan • Derajat II: mengalami strangulasi yang akhirnya - Farmakologis menjadi nekrotik. Adapun lukanya - Rubber band ligation akan mengalami fibrotik. Dengan teknik - Koagulasi bipolar ini, bisa d i l a k u k a n 2-3 ligasi sekaligus. - Skleroterapi Efektivitas teknik ini antara 60 — 80%. • Derajat III: - Rubber band ligation• Koagulasi bipolar - Terapi bedah Elektroterapi bipolar dapat digunakan - Farmakologis karena memiliki efek koagulasi mem- • Derajat IV: b r a n m u k u s d i d e k a t h e m o r o i d . Bipolar - Terapi bedah Circumacitive Probes (BICAP) d i l a p o r k a n - Farmakologis cukup efektif untuk pengobatan hemo- roid interna berdarah KESIIMPULAN• Hemoroidolisis Hemoroid adalah suatu struktur normal Cara ini menggunakan gelombang anatomis tubuh manusia yang dapat terjadi galvanik terapeutik secara langsung pada hemoroid, yang menghasil- kan suatu reaksi kimia yang akan

Hemoroid 5 1 1pada setiap orang. Semua orang dewasa REFERENSImerupakan kandidat bagi berkembangnyahemoroid simtomatik yang disebut sebagai Has P.A., Fox T.A., Hass G.P. The pathogenesis ofpenyakit hemoroid, yang banyak ditemu- hemorrhoids. Dis Colon Rectum. 1984;27:kan pada praktik sehari-hari. 442 - 50 Berdasarkan letak anatomis, hemoroid Johansson JF, Sonnenberg A. The prevalence ofdiklasifikasikan sebagai hemoroid interna hemorrhoids and chronic constipation. A ndan hemoroid eksterna. N a m u n klasifikasi epidemiologic study. Gastroenterology. 1990;standar penyakit hemoroid yang lain 98: 3 8 0 - 6didasarkan pada progresivitas hemoroidinterna dari yang normal sampai ke posisi Moesgaard F, Nielsen M.L., Hansen J.B., Knudsenprolaps. JT. High fibre diet reduces bleeding and pain in patients Wfith hemorrhoids. Dis Colon Rectum. Banyak faktor yang berperan pada 1992; 25: 454-6patofisiologi penyakit hemoroid, yangmenyebabkan terjadinya degenerasi Ho Y H , Goh HS. Current value of anorectal physiol-jaringan penunjang bantalan anus sehingga ogy and biofeedback in clinical practice. Asianterjadi desensi, bendungan, edema, iskemi JSurg. 1995; 1 8 : 2 4 4 - 2 6dan inflamasi non-infeksi Ho Y H . Management of haemorrhoidal disease; a Penatalaksanaan penyakit hemoroid review. Phlebology. 1997; 5: 3 - 6sebaiknya meliputi modifikasi kebiasaanh i d u p , t e r a p i f a r m a k o l o g i s , rubber band ligation, Dennison AR, Whiston RJ, Rooney S., Morris D L .injeksi sklerosan (skleroterapi), terapi non The management of hemorrhoids. A m J Gas-bedah lainnya serta pembedahan. troenterol. 1989; 84: 475-81 Terapi farmakologis memegang Caspite M. Double blind, placebo controlled evalu-peranan penting dalam pengobatan hemo- ation of clinical activity and safety of ardiumroid yang simtomatik. Obat-obat yang in the treatment of hemorrhoids. Angiologybanyak digunakan adalah obat-obat topikal Suppl. 1999,45;6: 5 6 6 - 7 3dan obat flebotropik. Golongan flavonoid{diosmin-hesperidin, hidrosmin) t e r b u k t i Hong Ho Y, Tan M A N , Chaen FS. Microniseddapat menghilangkan gejala-gejala penyakit purified flavonidic fraction compared favour-hemoroid. ably with rubber band ligation and fiber alone in the management of bleeding hemorrhoids. Randomized controlled trial. Dis Colon rectum. 2000;43:66-9

PENDEKATAN DANPENATALAKSANAAN FISURA ANI MARCELLUS SIMADIBRATA KPENDAHULUAN Prevalensi fisura ani dilaporkan sekitar 6-15% pasien yang berobat ke dokter bedahFisxira ani m e m p a k a n kerusakan atau robekan digestif. Beberapa studi memperkirakananus dan kanal anus yang jarang terjadi satu d iantara 5 orang akan mengalamitetapi sangat menganggu hidup sehari-hari. fisura ani selama hidupnya. Fisura aniFisura ani seringkali ditandai dengan ada- dapat mengenai laki-laki dan perempuannya darah peranus berwarna merah terang sama banyak.yang menempel pada kertas tissue toilet.Fisura ani dapat bersifat akut atau kronis. DEFINISILebih dari 90persen penderita fisura aniakut akan sembuh sempurna setelah peng- Fisura ani didefinisikan sebagai robekanobatan konservatif, sedangkan penderita atau kerusakan mukosa anus dan kanalfisura ani kronis yang sembuh hanya 40%. anus. Robekan atau kerusakan tersebut padaKarena alasan tersebut maka penata- dewasa disebabkan tinja yang keras danlaksanaan fisura ani perlu diberikan secara besar melalui anus selama buang air besar.komprehensif termasuk bedah, agar tidakmenjadi kronis di mana penyembuharmya GEJALA KLINIKlebih sedikit.EPIDEMIOLOGI Gejala klinik utama fisura ani antara lain. • Nyeri dan rasa terbakar selama buangFisura a n iselain banyak ditemukanpada dewasa juga ditemukan pada bayi air besar dan berkurang hingga buangu m u r 6-24bulan. Pada anak-anak jarang air besar berikutnya.ditemukan. Sebanyak 90% penderita • Adanya darah segar merah di luar tinjafisura a n iakan sembuh tanpa bedah. atau pada kertas tisu toilet atau kain setelah buang air besar512

P e n d e k a t a n d a n P e n a t a l a k s a n a a n F i s u r a A n i 513• Gatal (pruritus ani) atau iritasi sekitar anus kanal anus• Sekret melalui anus yang berbau tidak • Konstipasi dan pengedanan yang kuat e n a k {malodorous discharge). selama buang air besar• Fisura dapat menyebabkan rasa tidak • Diare berulang. • Inflamasi daerah anorektal, misal- enak waktu buang air kecil (disuria).• Konstipasi dan impaksitinja:Nyeri dapat nya yang disebabkan penyakit usus inflamasi (IBD). menjadi berat bila pasien tidak m a u Fisura ani terjadi pada jaringan khusus buang air besar, sehingga m e n i m b u l k a n yang menutupianus dan kanal anus, yang konstipasi dan impaksi tinja. Konstipasi disebut anoderm. Pada suatu garis di da- dapat menimbulkanlebih sulitnya BAB l a m a n u s ( d i s e b u t anal verge a t a u intersphinc- dan tinja lebih keras yang dapat meningkat- teric groove), k u l i t {dermis) b a g i a n d a l a m kan trauma dan memperberat fisura. pantat berubah menjadi anoderm. Tidak seperti kulit, anoderm tidak memiliki rambut,PENYEBAB k e l e n j a r k e r i n g a t a t a u k e l e n j a r sebacea (minyak) dan mengandung banyakPenyebab utama fisura ani adalah trauma, serabut saraf sensorik somatik yang merasa-akan tetapi beberapa penyakit non-trauma kan sentuhan ringan d a n nyeri.dapat menimbulkan fisura ani. Contoh Anoderm yang tidak berambut, tidaktrauma yang menimbulkan fisura ani, mengandung kelenjar,dan sangatantara lain: buang air besar keras disertai sensitif ini menyatu dengan kanal anuspengedanan, seks anal, pemakaian ter- sampai bertemu garis pembatas denganmometer anus, ujung alat enema, endoskop rektum, yang disebut linea dentata.atau probe ultrasonografi. Rektum merupakan 15cm bagian distal kolon yang berada di atas anus dan d i Penyakit-penyakit non trauma yang bawah kolon sigmoid.menimbulkan fisura ani antara lain: penyakitCrohn, k a n k e r a n o r e k t a l , l e u k e m i a , i n f e k s i Lokasi paling sermg dari fisura ani yaitu( t u b e r k u l o s i s , i n f e k s i v i r u s {cytomegalo- pada garis tengah posterior dari kanal anus,virus a t a u h e r p e s ) , s p h i l i s , g o n o r r h e a . bagian anus yang dekat dengan tulangC h l a m y d i a , c h a n c r o i d {Hemophilus ducreyi), belakang. Lebih banyak posterior, karenad a n Human immunodeficiency virus ( H I V ) . konfigurasi otot yang mengelilingi anus.D i a n t a r a p e n d e r i t a p e n y a k i t Crohn, 4 % Kompleks otot ini, yang disebut sfingterpenderita akan mengalami fisura ani anal eksterna dan interna, membentang dansebagai manifestasi pertama penyakitnya. menyangga kanal anus. Sfingter berbentuk oval dan ditunjang dari semua sisi, tapiPATOFISIOLOGI paling lemah pada bagian posterior. Jika robekan/kerusakan mukosa terjadi padaPatofisiologi terjadinya fisura ani antara anoderm, lebih banyak terjadi didaerahlain: posterior. Pada perempuan, juga ada ke-• Tinja yang besar dan keras meliwati lemahan penunjang kanal anus anterior karena adanya vagina di bagian anterior

514 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologianus. Karena alasan tersebut, 10% fisura KOMPLIKASIpada wanita terjadi di anterior, sedang-kan pada laki-laki hanya 1 % .Pada bagian K o m p l i k a s i a k i b a t fisura a n i j a r a n g t e r -u j u n g b a w a h f i s u r a d a p a t t e r b e n t u k tag d i jadi. Jika fisura ani gagal m e n y e m b u hk u l i t y a n g d i s e b u t sentinal pile. J i k a f i s u r a dapat menjadi kronis sehmgga keluhan ber-ani terjadi pada lokasi lain selain posterior langsung lebih dari 6 minggu. Robekanatau anterior, perlu dicurigai penyebab atau luka kadangkala meluas k e sfingterlain selain trauma. Penyebab yang perlu anus interna, sehingga dapat menyebab-dipikirkan antara lain kanker, penyakit kan spasme otot, yang dapat memperluasCrohn, l e u k e m i a , d a n i n f e k s i . robekan dan menghambat penyembuhan. Fisura ani yang tidak menyembuh dapat Aliran darah k eanus dan kanal anus mengakibatkan keluhan tidak enak yangjuga memegang peran pada buruknya berlangsung terus dan memerlukan pem-penyembuhan fisura ani. Studi anatomik bedahan .dan mikroskopik kanal anus pada mayatmenemukan bahwa pada 85% individu DIAGNOSISbagian posterior kanal anusnya memilikialiran darah lebih sedikit dibandingkan D i a g n o s i s fisura a n i d i t e g a k k a n b e r d a s a r k a nbagian lairmya. Studi ultrasonografi yang a n a m n e s i s , p e m e r i k s a a n fisik, p e m e r i k s a a nmengukur aliran darah menunjukkan penimjang termasuk pemeriksaan anoskopi/bagian posterior kanal anus memiliki aliran sigmoidoskopi/kolonoskopi. Dengandarah hanya 50% dibandingkan bagian pemeriksaan anoskopi dapat dinilai secaralainnya. i n s p e k s i a d a n y a fisura a t a u r o b e k a n / l u k a d i a n u s d a n a n i a n u s . P a d a fisura a n a l a k u tFAKTOR RISIKO ditemukan robekan atau luka yang linear d a r i a n u s d a n k a n a l a n u s . P a d a fisura a n a lFaktor-faktor yang meningkatkan risiko kronis ditemukan adanya kelainan kulitterjadinya fisura ani antara lain: {skin tag) d i u j u n g a n u s ( s e n t i n e l p i l e ) ,• Bayi p e n e b a l a n u j u n g fisura d e n g a n s e r a t o t o t• Orang tua: karena lambatnya sirkulasi sfingter interna dan pembesaran papilla n u s d i u j u n g a t a s fisura d i k a n a l a n u s . yang menimbulkan penurunan aliran darah daerah rektum. Pemeriksaan sigmoidoskopi atau• Konstipasi: mengedan selama buang air kolonoskopi terutama diperlukan untuk besar dan tinja yang keras meningkat- pasien berumur d i atas 50 tahun, kan risiko robekan/luka untuk menyingkirkan penyakit kolorektal• Melahirkan: fisura ani lebih banyak lain seperti penyakit usus inflamatorik pada perempuan setelah melahirkan ( I B D ) m i s a l n y a Crohn, k a n k e r k o l o r e k t a l• Penyakit Crohn, penyakit usus inflamasi dan lain-lain. menimbulkan iriflamasikronis saluran usus, membuat mukosa kanal anus Pemeriksaan Rontgen usus besar di- rentan robek/luka. lakukan bila diperlukan untuk menyingkir-

P e n d e k a t a n d a n P e n a t a l a k s a n a a n F i s u r a A n i 515kan penyakit-penyakit rektum dan kolon. a t a u mineral oil.Pemeriksaan colok dubur dilakukanuntuk • M a n d i a t a u c u c i d a e r a h a n u s d a n Sitzmeraba apakah ada benjolan atau hemoroidatau adanya rasa nyeri di anus. baths ( d u d u k d i a i r h a n g a t s e l a m a 1 0 - 2 0 menit tiap hari).PENATALAKSANAAN Pengobatan Non-bedah Pengobatan initerdiri dari:Penatalaksanaan fisura ani lebih banyak non • K r i m atau supositoria obat yangbedah, sebagian besar tanpa pengobatankhusus. Gejala dan tanda akan menghilang mengandung anestesi antara laindalam 2 minggu. Jika robekan atau luka xylocaine, lidocaine, tetracaine, pramoxineanus tidak m e m b a i k d a l a m 6-8 m i n g g u , diberikan sebelum buang air besarmaka diperlukan pembedahan. untuk mengurangi nyeri pada waktu defekasi.Pengobatan Non BedahPenatalaksanaan fisura ani dapat dibagi • Krim atau supositoria yang me-atas penatalaksanaan u m u m (suportif), n g a n d u n g o b a t calcium channel blockerpengobatan non-bedah dan pengobatan untuk relaksasi otot polos anorektal.bedah. C o n t o h nifedipine ointment 2 % , d a n diltiazem. K e b e r h a s i l a n m e n g g u n a k a nPenatalaksanaan Umum krim ini 67% pada fisura ani akut.Dengan penatalaksaan u m u m ini fisuraani akut dapat sembuh 80-90%, sedangkan • K r i m atau salep atau supositoria yangfisura ani kronis sembuh hanya 40%. Secara mengandung kortikosteroid rektal:u m u m penatalaksanaan yang dianjurkan anusol dan k r i m / salep obat mengandimgantara lain: hidrokortison untuk mengurangi• Banyak makanan mengandung tinggi inflamasi dan mengurangi keluhan. serat (sayur dan buah-buahan), bila • Krim atau supositoria yang mengandung kurang serat diperlukan tambahan nitrogliserin. Nitrogliserind i anus s e r a t k o m e r s i a l a n t a r a l a i n psyllium a t a u malam hari dapat mengurangi tekanan methylcellulose. P a s i e n d i s a r a n k a n u n t u k sfingter anus, mengurangi spasme dan menghindari makanan-makanan yang mengurangi nyeri, di mana keduanya bersifat tajam yang tak dapat dicerna meningkatkan penyembuhan. Dosis d e n g a n b a i k a n t a r a l a i n ; popcorn, chips nitrogliserin merupakan dosis kecil. tortilla. Cuci kedua tangan setelah memakai• Pasien disarankan banyak m i n u m air. o b a t . C o n t o h n y a nitropaste 2 . 0 % , p a d a• Banyak olahraga antara lain; jalan kaki, studi RCT menunjukkan penyembuhan lari dan olah raga lain-lain. fisura anal 68% dibanding plasebo 8%.• Memakai obat pelunak tinja atau l a k s a t i f a n t a r a l a i n , p r e p a r a t docusate • Suntikan toksin botulinum (botulinum tipe A: botox) k edalam sfingter anal interna efektif bila salep tak efektif. Toksin iru merelaksasi otot-otot dengan mencegah pelepasan asetilkolin dari saraf-saraf yang m e m b u a t sel-sel otot

516 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologi kontraksi. Dosis tidak terstandarisasi terlalu keras/terus menerus, banyak makan bervariasi dari 2,5 - 2 0 unit dibagi 2 m a k a n a n m e n g a n d u n g tinggi serat, banyak lokasi (disebelah kiri-kanan fisura). m i n u m dan olahraga teratur. Satu studi menemukan bahwa 87% fisura ani menyembuh dalam 6 bulan REFERENSI setelah penyuntikan toksinbotulinum. Setelah 12 bulan angka penyembuhan Mayo Clinic. Anal Fissure. Available from url; turun menjadi 75% dan setelah 42 bulan http://www.mayoclinic.com/health/anal- turun jadi 60%. fissure/ DS00762/DSECTION.ZZ 2.• Obat yang menurunkan tekanan darah seperti nifedipinatau diltiazem, secara Anal Fissures. Available from url: http://www. oral atau dalam bentuk gel dioleskan di medicinenet.com/anal fissure/article.htm luka, menunjukkan hasil yang baik. Anal Fissure, http://www.nlm.nih.gov/medline-Pengobatan Bedah plus/ency/article/001130.htm.Pengobatan ini antara lain :• Partial lateral internal s f i n g t e r o t o m i : Breen E, Bleday R. Patient Information: Anal fis- sure. http://www.uptodate.com/patients/ merupakan baku emas, bila pengobatan content/ topic.do? non bedah gagal dan kasus fisura anal kronis. Keberhasilan bedah 93-97%. Anal fissure, http://en.wikipedia.org/wiki/ Pada satu studi pembedahan pada Anal fissure#Prevention fisura ani 2bulan setelah bedah berhasil menyembuhkan fisura ani 98%. Pada 42 American Society of Colon and Rectal Surgeons bulan setelah pembedahan, 94% pasien (ASCRS). Annal fissure. Available from url: tetap sembuh. Angka rekurensi rendah http://www.fascrs.org/ patients/conditions/ 0-3%. Kegagalan pembedahan biasanya anal_fissure berhubungan dengan adanya penyakit l a i n m i s a l n y a p e n y a k i t Crohn. Schrock TR. Diseases of the rectum and anus. In:• Anal surgical stretch: b e b e r a p a a h l i Wyngaarden JB-Smith LH-Bennett JC eds. Cecil bedah m e m a k a i cara ini u n t u k Textbook of Medicine. Volume 1.19\"' edition. meregangkan dan merobek sfingter WB Saunders Company. Philadelphia-London- ani pada pengobatan fisura anal. Ang- toronto.l992.p. 734-7. ka kesembuhan cara ini yaitu 72%. Efek samping yang ditemukan yaitu Clark ML, Kumar PJ. Gastroenterology. In: Kumar in-kontinensia ani sekitar 20%. P-Clark M eds. Clinical Medicine ATextbook for medical students and doctors. 3\"* edition.PENCEGAHAN Bailliere Tindall. London. 1994. p.175-235.Pencegahan yang dapat dilakukan yaitu Mayer RJ. Tumors of the large and small intestine.mencegah konstipasi atau jangan mengedan In: Wilson JD-Braunwald E-Isselbacher KJ- Petersdorf RG-Martin JB-Fauci A S et.al. eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Volume 2. 12\"' edition. NewYork, St Louis : McGraw-Hill Inc. 1991. p.1289-95. Stenson WF, Korzenik J. Inflammatory Bowel Disease. In: Yamada T-Alpers DH-Owyang C- Kaplowitz N-Powell DW-Laine L eds. Textbook of Gastroenterology. Volume Two. 4\"' edition. Philadelphia-baltimore-New York-London : Lippincott Williams & Wilkins; 2003.p. 1699- 759. Breen E, Bleday R. Anal Fissures. Available from url: http://www.uptodate.com/patients/content/ topic.do/topicKey=DuwRul3/PL/cR R a d w a n M M , Ramdan K, A b u - A z a b 1, A b u - Zidan F M . Botulinum toxin treatment for anal fissure. Available from url: http://www. pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi/

P e n d e k a t a n d a n P e n a t a l a k s a n a a n F i s u r a A n i 517 artid=2366122.Bhardwaj R, Parker M C . Modern Perspectives in the Treatment of Chronic Anal Fissures. Arm R Coll Surg Engl. 2007 July; 89: 472-8.Dhawan S, Chopra S. Nonsurgical approaches for the treatment of anal fissures. A m J Gastroen- terol. 2007; 102:1312-21.

DISMOTILITAS USUS TJAHJADI ROBERT TEDJASAPUTRAPENDAHULUAN g a n t u n g p a d a interstitial cells of Cajal ( I C C ) dan dipengaruhi oleh saraf ekstrinsikDalam keadaan normal bahan makanan serta h o r m o n h o r m o n gastrointestinal.cair d a nsekresi usus termasuk e n z i m Disfungsi pada setiap komponen-pencernaan didorong maju oleh gelombang komponen ini menyebabkan dismotilitaskontraksi usus. Jika kontraksi ini terganggu u s u s h a l u s a t a u k o l o n ( G a m b a r 1).isi usus akan terjebak d i dalamnya yangdapat menyebabkan gejala distensi usus Penyakit yang mempengaruhi ototseperti kembung, mual muntah dan bahkan polos pencernaan termasuk miopatimalnutrisi, atau dapat juga berupa diare viseral primer, penyakit kolagen, distrofiadengan segala komplikasinya. Kelainan muskularis, amiloidosis d a n penyakitmotilitas usus secara garis besar dibagi k e t i r o i d ( T a b e l 1). D i s f u n g s i s a r a f u s u s t e r j a d idalam 2 kelompok: pada neuropati viseral primer, penyakit• Kelainan otot usus (miopati) Hirschsprung, diabetes melitus, penyakit• Kelainan saraf usus (neuropati) Chagas, ganglioneuromatosis, neuro- pati viseral paraneoplastik serta penyakit Motilitas atau pergerakan saluran Parkinson. Obat-obatan yang dapatpencernaan terjadi akibat adanya mio- mempengaruhi dismotilitias usus adalahelektrikyang menimbulkan tonus otot, diikuti phenothiazines, a n f i d e p r e s a n t r i s i k l i k ,k o n t r a k s i , f u n g s i p e n y e s u a i a n (compliance) ganglionik bloker d a nnarkotik. Dis-dan transit. Fungsi yang baik dari motilitas usus juga terjadi pada bentarkomponen-komponen ini menentukan jejunoileal dan penyakit celiac. Pengaruhabsorbsi nutrien yang baik, mendorong hormon pencernaan pada usus halusb o l u s m e l a l u i u s u s d a n m e n c e g a h over- m a u p u n kolon bermanifestasi sebagaigrowth b a k t e r i . F u n g s i m o t i l i t a s k o l o n diare pada sindrom karsinoid dan sindromyang tepat penting untuk mencegah diare usus iritabel. Sindrom ini berhubungandan konstipasi. dengan meningkatnya serotonin darah serta transit usus yang cepat yang meng- Motilitas pada otot usus dikontrol gambarkan fungsi motor atau sekresi ususo l e h s i s t e m s a r a f u s u s (enteric nervous yang abnormal.system/ENS) y a n g s e b a g i a n b e s a r t e r -518

Dismotilitas Usus 519 Kontraksi asenden Relaksasi desenden Distensi oleh bolusGambar 1 . Kontrol ekstrinsik dan intrinsik terhadap motilitas usus. E n t e r i c n e r v o u ss y s t e m (ENS) mengatur stereotipe fungsi kbrja m i g r a t i n g m o t o r c o m p l e x dan reflek peristaltik.Kontrol usus dipengaruhi oleh saraf ekstrinsik simpatis dan parasimpatis yang menghambat dan me-rangsang otot nonsfingter. IP A N : i n t r i n s i x p r i m a r y afferent n e u r o n . (Ach: asetilkolin, ATP: adenosin trifos-fat, C G R P : calcitonin g e n e - r e l a t e d p e p t i d e , I C C s : interstitial cells of Cajal, NOS: n i t r i c oxide s y n t h a s e , P A C A P :p i t u i t a r y adenylate cyclase-activating polypeptide, SubP: s u b s t a n c e P, VIP: vasointestinal peptide).GEJALA KLINIS dapat menyebabkan steatorrhea dan diare. Manifestasi ekstraintestinal terdapat padaManifestasi dismotilitas usus sangat ber- dismotilitas usus sekunder.variasi tergantung dari penyebabnya, dariasimtomatis, sindrom dispepsia, nyeri Dismotilitas usus halus lebih jarang ter-intermiten setelah makan pada daerah jadi daripada usus besar. N a m u n kurang-epigastrik dan periumbilikal, kembung, n y a tes motilitas usus halus menyebabkanmual, muntah, diare, konstipasi. Gejala- sulitnya menentukan prevalensi yanggejala inicenderung terjadi setelah makan. tepat. Teknik pemeriksaan yang baruJuga dapat terjadi pseudoobstruksi usus sedang dikembangkan untuk menentukankronis. Pertumbuhan berlebihan bakteri hal ini. Konstipasi terjadi pada 12% ususterjadi pada dismotilitas usus berat yang halus dan 15% usus besar pada popu- lasi. Penyakit Hirschprung suatu prototipe

520 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang GastroenterologiTabel 1. Penyebab Dismotilitas UsusPenyebab primerMiopati viseral Miopati viseral familial: Tipe I ,II (MNGIE),III Miopati viseral masa anak-anak: Tipe I , II (hipoperistaltik intestinal-mikrokolon-mega sistis Miopati viseral nonfamilialNeuropati viseral Neuropati viseral tipe I ,II Penyakit Hirschprung Neuropati viseral nonfamilial idiopatikPenyebab sekunderPenyakit yang menyertai otot polos usus P e n y a k i t k o l a g e n ( s k l e r o d e r m a , d e r m a t o m i o s i t i s , S L E , mixed connective tissue Disease) D i s t r o f i m u s k u l a r i s ( d i s t r o f i m i o t o n i k , Duchenne muscular dystrophy) AmiloidosisPenyakit-penyakit Neurologi Penyakit Chagas, ganglioneuromatosis usus, neuropati paraneoplastik, penyakit Parkinson, kerusakan sumsum tulang belakangPenyakit endokrin Diabetes mellitus, penyakit tiroid (hipertiroid, hipotiroid, hipoparatiroid)Obat-obatan Phenotiazide, a n f i d e p r e s a n t r i s i k l i k , o b a t a n t i p a r k i n s o n , g a n g l i o n b l o k e r , c l o n i d i n e , narkotik (morfin dan meperidin)Penyakit usus lain-lain: Penyakit seliak Enteritis radiasi Infiltrasi limfoid difus usus halus Bentar jejunoileal Setelah infeksi virus gastrointestinalM N G I E : mitochondrial n e u r o g a s t r o i n t e s t i n a l encephalomyopathy syndromedismotilitias kolon terjadi pada 1 dalam Kelainan mitokondria dan perubahan gen5000 kelahiran. telah didokumentasi dengan baik pada tipe I I y a n g d i s e b u t j u g a mitochondrial neuro-PENYEBAB PRIMER gastrointestinal encephalomyopathy syndrome (MNGIE). Pada pemeriksaan patologi ke-Miopati Viseral tiga tipe kelainan ini mirip yaitu ditandaiMiopati Viseral Familial (MVF), a d a l a h dengan degenerasi sel-sel otot dan fibrosis.kelompok penyakit genetik yang ditandai Kelainan yang lebih ringan diketahuidengan degenerasi dan fibosis otot polos d e n g a n p e w a r n a a n trichrome.{Gamhai 2 ) .gastrointestinal, pada tipe khusus juga Pemeriksaan manometri usus penderitadisertai kelainan yang sama pada otot F V M ditandai dengan amplitudo yangpolos saluran kemih. Terdapat minimal rendah pada kontraksi usus (biasanya3 t i p e MVF b e r d a s a r k a n k e l a i n a n o r g a n kurang dari 20m m H g dengan rata-ratad a r i G I T d a n b e n t u k g e n e t i k n y a . (Tabel 2 ) . k u r a n g d a r i 1 0 m m H g ) (gambar 3).

Dismotilitas Usus 521Tabel 2. Klasifikasi Miopati Viseral FaniilialKarakteristik Tipe I Tipe II (MNGIE) Tipe IIITransmisi Autosomal dominan Autosomal resesif; Autosomal resesif kasus2 khususKelainan Dilatasi esofagus. Dilatasi berat seluruhMalcroskopis megaduodenum. Dilatasi gaster, dilatasi saluran cerna dari eso- ringan seluruh usus fagus sampai rektumPerubahan redundant colon, halus dengan sejumlahmikroskopis divertikel Dilatasi berat seluruh megasistis saluran cerna dari eso-Manifestasi: Degenerasi dan fibrosis Dilatasi lambung, fagus sampai rektumOnset kedua lapisan otot dilatasi ringan seluruh% gejala usus halus dengan Usia pertengahanGejala CIP sejumlah divertikel > 75%Manifestasi CIP klasikekstra G I Setelah dekade I Remaja Tidak diteliti < 50% > 75%Pengobatan & Bervariasi beratnya Berat disertai nyeri Tidak ada pengobatnprognosis Megasistis, inertia yang efektif atau operasi. uteri, midriasis Ptosis dan oftalmoplegia Prognosis buruk ekstema, nyeri otot, Prognosis baik dengan neuropati perifer dan atau tanpa operasi tuli saraf Tidak ada pengobatn yang efektif atau ope- rasi. Prognosis burukCIP: C h r o n i c intestinal pseudo obstruction GI -.Gastrointestinal MNGIE: Mitochondrial neurogastrointestinal encepha-lomyopathy syndrome Gambar 2. Penderita miopati viseral familial (pewarnaan t r i c h r o m e ) . Perubahan vakuo- lisasi dan fragmentasi sel-sel otot dengan di- kelilingi serabut kolagen

522 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang GastroenterologiI 1 min 4130 m m H gI -,--4yu^J^A-^-VV'uWlA^vV^/v/^-^AAA/^-•-^-- .m ^„--DZ - . : 2: ^Gambar 3. Manometri jejunum penderita tipe I miopati viseral familial, menimjukan kontraksi yanglemah (<30 mmHg) dari fase 3. Dari 5 monitor kontraksi fase 3 hanya tercatat pada monitor I dan II yangmenandakan kelemahan kontraksiTipe II FVM ( M N G I E ) , b e r u p a k e l a i n a n qter), distal dari lokus D22S1161 ber-heterogen akibat perubahan genetik, tanggungjawab pada sindrom ini. Adanyastruktur, serta biokimia mitokondria. mitokondria pada berbagai tempat dalamM N G I E keturunan autosomal resesif yang jaringan menyebabkan adanya hubunganditandai dengan dismotilitas gastrointestinal, kelainan pada neuromuskular, gastro-oftal-moplegia, neuropati perifer dan pada intestinal dannonneuromuskular lain.biopsi otot tampak kerusakan serabut ototl u r i k p a d a p e w a r n a a n Gomori trichrome Miopati Viseral pada Masa Anak-anak( G a m b a r 4). G a m b a r a n k l i n i s t a m b a h a n {childhood visceral myopathy/CWM). T e r -berupa asidosis laktat, peningkatan protein dapat 2 bentuk yang berbeda pada C V Mcairan serebrospinal, leukodistrofi pada (Tabel 3). T i p e k e d u a b e r u p a f e n o t i p eM R I otak. Pada sebagian penderita ditemu- hipoperistaltik intestinal-mikrokolon-kan delesi multipelD N A mitokondria pada megasistis. Kedua bentuk penyakit ini ber-otot rangka. Pada D N A mitokondria terdapat beda dengan M V F pada manifestasi klinisgen yang mengkode polipeptida sebagai dan bentuk keturunananya. Degenerasikomponen dari sistem fosforilasi oksidatif. dan fibrosis otot polos gastrointestinal danMutasi dari gen-gen D N Anukleus yang saluran kemih dapat ditemukan pada ke-mengontrol ekspresi genom mitokondria dua bentuk C V M inidengan akibat dilatasiadalah dasar defek genetik sindrom ini. u s u s d a n u r e t e r o p e l v i k a l i e k t a s i s (GambarTelah diketahuiadanya genyang unik pada 5 dan 6) a t a u m e g a s i s t i s a k i b a t d e g e n e r a s ilengan panjang kromosom 22 (22ql3.32- kandung kemih.

Dismotilitas Usus 523 Gambar 4. Pemeriksaan histokimia pada biopsi otot rangka penderita miopati mitokondria. A: Pada serabut merah yang compang camping tampak g i a n t mitochondria pada subsarkolema sebagian serabut dan jumlah yang sedikit pada serabut lain. B: Histokimia analisis tampak suksinat dehidrogenase positif (wama biru kasar). C: Pada serabut yang sama tidak menunjukan sitokrom c oksidase, yang menandakan defek rantai ensim respirasi akibat disfungsi mitokondria dan asidosis sistemik.Tabel 3. Klasifikasi M i o p a t i pada Viseral pada Masa A n a k - a n a k oKarakteristik Tipe I Tipe IIJenis transmisi Autosomal resesif Autosomal resesifLesi Makroskopis Dilatasi seluruh GIT Pendek, malrotasi usus halus dan mal-Kel. mikroskopis Degenerasi dan fibrosis otot fiksasi mikrokolon polos GIT dan T U Degenerasi vakuolisasi otot polos GIT danTUManifestasi: Balita &Anak kecil BalitaUsia Anak laki dan perempuan Predominal anak perempuanGender Konstipasi, distensi, CIP Obstipasi,pseudoobstruksi intestinalGejala GI Megasistis dan megaureter Megasistis & megaureterGejala ekstraGI Tidak terdapat terapi efektif. Tidak terdapat terapi efektif.Pengobatan Prognosis buruk Prognosis burukCIP: chronic intestinal pseudoobstruction GIT: gastrointestinal tract TU:tractus urinariusMiopati Viseral Nonfamilial/MVN {Non- keturunan. Tidak terdapat perbedaanfamilial Visceral Myopathies). Belum jelas histologi antara bentuk familial dan non-apakah kasus-kasus MVN p a d a dewasa familial dari miopati viseral, dan keduanyamenggambarkan kasus sporadik atau menunjukan kontraksi amplitudo yangvarian M V F dengam bentuk resesif dari rendah pada manometri usus.

524 Pendekatan dan Penatalaksanan Penyakit di Bidang Gastroenterologi Gambar 6. I n t r a v e n a p i e l o g r a f i p a d a t i p e 1 ganglion yang terletak pada dinding traktus miopati viseral masa anak-anak, menunjukan gastrointestinal dan berhubungan erat megasistis dan bilateral ureteral pieloka- dengan ICC. Migrasi yang normal, diferen- liektasis. siasi, dan m e m p e r t a h a n k a n sel prekursor dari sel SSE penting u n t u k fungsi n o r m a lNeuropati Viseral usus. Perbedaan defek genetik pada migrasi,S i s t e m S a r a f E n t e r i k ( S S E ) {Enteric d i f e r e n s i a s i d a n main tenance d a r i n e u r o n u s u sNeryoMssysfem) a d a l a h j a r i n g a n u t a m a p l e x u s telah diketahui pada beberapa dismotilitas u s u s . (Tabel 4). T e r m a s u k d i s i n i k e l a i n a n gen RET, yaitu gen yang mengkode reseptor tirosin kinase (Trk), sistem endo- telin B, faktor transkripsi Sox 10, d a n c-Kit suatu marker untuk ICCs. Gangguan pada mekanisme-mekanisme tersebut menyebabkan sindrom dismotilitas seperti penyakit Hischprung, sindrom Waarden- burg (defek pigmentasi, tampak w a m a k u - lit berbelang-belang, tuli saraf, megakolon), d a n idiopatitic Jtypertropliic pyloric stenosis. Gambar 7 m e n u n j u k a n s e b a g i a n d a r i mutasi reseptor Trk yang pemah dilaporkan pada dismotilitas usus yang berhubungan dengan familial a t a u s p o r a d i k k a r s i n o m a medular tiroid, M E N tipe 2 Aatau B (Gambar 8), d a n p e n y a k i t H i r s c h p r u n g . P e n g a r u h m o t o r n e u r o n pada o t o t G I dan kolon dihantarkan sebagian melalui ICCs, yang merupakan pasangan listrik t e r h a d a p o t o t (Gambar 9 & 10). M e r e k a mempunyai reseptor untuk inhibisi trans- m i t e r Vasoactive intestinal peptide ( V I P ) d a n nitric oxide ( N O ) s e r t a u n t u k e k s i t a s i t r a n s - m i t e r - t r a n s m i t e r tachykinin. P r o t o o n k o g e n c-kit m e n g k o d e s u a t u t r a n s m e m b r a n TrK reseptor c-Kit. Aktivasi reseptor ini bertanggujawab terhadap perkembangan ICCs. Kerusakan ICCs akibat pemberian antibodi terhadap reseptor c-Kit pada tikus baru lahir akan merusak transmisi eksitasi dan inhibisi otot sirkular usus halus dan usus besar. ICCs juga diketahui