Bab 24. Hematologi pada Kehamilan dan Anak

BAB 241ii.,l,.l t: Hematologi pada kehamilan dan anakHematologi pada kehamilan, 300 Penyakit hemolitik pada neonatus, 303Hematologi neonatus, 302HEMATOLOGI PADA KEHAMILAN pmol/l dan harus diobati dengan suplemen besi oral. Penggunaan suplementasi besi rutin dalam keha-Kehamilan memberi stres berat pada sistem hema- milan sering diperdebatkan, tetapi besi mungkintologi dan pemahaman mengenai perr\"rbahan fisiologiyang diakibatkannya wajib diketahui untuk menen- lebih baik dihindari sampai Hb turun di bawah 10 g/tukan perlunya intervensi terapeu tik. dl atau MCV di bawah 82 fl pada trimester ketiga., Anemia fisiologis Defisiensi folat r,Anemia fisiologis adalah istilah yang sering diguna- l,kan untnk menyebut penllrlrnan konsentrasi hemo- ,globin (Hb) yang terjadi selama kehamilan normal(Gb. 24.1). Volume plasma darah meningkat sekitar Kebutuhan folat meningkat sekitar dua kali lipat1250 ml (atau 45%) di atas normal pada akhir gestasidan walauplrn nassa eritrosit sendiri meningkat pada kehamilan dan kadar folat serum turun sampai sekitar sepamh kisaran normal dengan penurunansekitar 25\"/o, ini tetap mengarah pada penurunan yang kr-rrang dramatis dalam folat eritrosit. Di bebe-konsentrasi Hb. Kadar Hb di bawah 10 g/ dI mungkin rapa bagian dunia, anemia megaloblastik selamaabnormal dan memerlukan pemeriksaan. kehamilan lazim terjadi karena kombinasi diet yang bumk dan peningkatan kebutuhan folat. Mengingat, Anemia defisiensi besi efek protektif folat terhadap defek tabung saraf,Saat hamil diperlukan hingga 600 mg besi untuk asam folat 400 pg tiap hari harus dimakan sekitarmeningkatkan massa eritrosit dan 300 mg lagi untuk saat konsepsi dan sepanjang kehamilan. Penam-janin. Walaupun absorpsi besi meningkat, hanya bahan folat pada makanan sekarang dipraktikkan di beberapa riegara. Defisiensi vitamin B,, jarang terjadisedikit wanita yang terhindar dari kekurangan selama kehamilan walaupun kadar vitamin B, se- rum turun di bawah normal pada20-30% kehamilancadangan besi yang parah pada akhir kehamilan. Pada kehamilan tanpa komplikasi, volume eritro- dan kadar yang rendah kadang-kadang merupakansit rata-rata (mean corpusuilsr aolume, MCV) biasanya penyebab kebingungan dalam penegakan diagnosis.meningkat sekitar 4 fl. Penumnan MCV adalah tandapaling awal defisiensi besi. Selanjutnya hemoglobin Trombositopenia pada kehamilaneritrosit rata-rata (mean corptrsctilar haemoglobin, Hitung trombosit biasanya turun sekitar 10% padaMCH) menurun dan akhirnya terjadi anemia. Defi- kehamilan tanpa komplikasi. Pada sekitar 7\"hsiensi besi awal mungkin terjadi jika kadar feritin se-rum di bawah 151,t9/l dengan kadar besi serum <10 wanita, penumnan ini lebih berat dan dapat menyebabkan trombositopenia (hitung trombosit <150 x 70'/l). Pada lebih dari 75\"/\" kasus terjadi trombositopenia yang ringan dan tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal sebagai trombositopenia insidental pada kehamilan. Sekitar300

Irl.qmtealiii iasiiru,iii 301 1. Anemia fisiologis -Volume plasma darah meningkat 45% -Massa eritrosit meningkat 25% 2. Trombositopenia -Biasanya jumlah trombosit menurun '109lo 3. Koagulasi -Faktor-faktor pembekuan meningkat -Fibrinolisis berkurang 4. Kebutuhan untuk eritropoiesis meningkat -Peningkatan 2-3 kali lipat dalam kebutuhan folat -Diperlukan 900 mg besi untuk ibu dan janinGambar. 24.1 Perubahan hematologi selama kehamilan Trombositopenia Penyakit hiper- Penyakit imun pada inskideenhtaal pmadilaantenshiapmaildaan ke- kehamilanGambar. 24.2 Penyebab trombosilopenia selama kehamilan21% kasus disebabkan oleh penyakit hipertensif dan trombosit turun selama sehari atau dua hari setelah4% kasus dikaitkan dengan purpura trombositopenia persalinan dan kemudian membaik dengan cepat.imun (immune thrombocytopenic purpura, ITP) (Gb. Sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati dan trombosit fhaemolisis, eleuated liuer enzymes and24.2) plnteletl) merupakan subtipe dari kategori ini.Trombositopenia insidental pada kehamilan Ini adalah di- Purpura trombositopenin idiopntik (lihat hal. 236).Padaagnosis eksklusi dan biasanya dideteksi pada saat kehamilan, ITP mewakili suatu masalah tersendiri, baik pada ibu maupun janin karena antibodi mele-persalinan. Hitung trombosit selalu di atas 70 x10'/l wati plasenta dan janin mungkin menderita trom-dan membaik dalam 6 minggu. Tidak diperlukan bositopenia berat.pengobatan dan bayi tidak terkena. Seperti semua orang dewasa, wanita hamil yang menderita ITP dengan hitLrng trombosit >50 x 10ellTrombositopenia penyakit hipertensi Keadaan ini biasanya tidak memerlukan pengobatan. Pengobatanmemiliki keparahan yang bervariasi tetapi hitung diperlukan untuk wanita dengan hitung trombosit <10 x 10ell dan hitung trombosit 70 x70'/l sampai 30trombosit jarang turun di bawah 40 x 70e/1. x70e/l pada trimester kedua atau ketiga atau yangTrombositopenia lebih berat bila disertai dengan pre-eklampsia dan jika berat, pengobatan primernyaadalah persalinan secepat mungkin. Hitung

302 :l:'j,,:\L i'i::,,.1 ;;11:1 rirtNr'l'€I i,}i:::Yll. *1il*i$,..=!!1i4i9e., 1 ii:i::.1::il lLsl ll's'riLill :,,i: mengalami pendarahan. Pengobatannya adalah HEMATOLOGI NEONATUS dengan steroid, imunnoglobin G intravena, dan sple- : Hitung darah normal nektomi bila perlu. Hb darah tali pusat bervariasi antara 76,5-17,7 g/ d\ dan dipengaruhi oleh waktu pemasangan klem padaIt Dapat dianjurkan pengambilan darah vena umbi- tali pusat (Gb. 24.3). MCV rata-rata adalah 119 il,lli likalis pada saat persalinan atau pengambilan darah tetapi turun hingga mencapai level dewasa setelah vena sekitar 9 minggu. Hitung retikulosit awalnya tinggiil$ kulit kepala fetus untuk mengukur jumlah (2-6'/\") tetapi turun sampai di bawah 0,5 % pada usia 1 minggu. Ini disertai dengan penlrrunan progresift+ trombosit fetus walauplrn peran tepatnya belumfl{ j\"tur, Secara umlrm, setsio tiaat aiinaihsitan lita FIb sampai sekitar 10-11 g/dl pada usia 8 minggu,l;i jumlah trombosit ibu >50 x70e /1, kecuali bila jumlah dan dari titik tersebut membaik sampai 72,5 g/ dl$ trombosit fetus diketahui <20 xl}s /l.Transftrsi trom-i$ bosit dapat diberikan pada ibu bersalin yang memi- pada sekitar 6 bulan. Dalam sediaan hapus darah,tli liki hitung trombosit sangat rendah atau yang sedang ditemukan eritrosit berinti pada 4 hari pertama dani$ mengalami perdarahan aktif. sampai usia 1 minggu pada bayi prematur. Jumlah- nya meningkat pada kasus-kasus hipoksia, per- Neonatus yang lahir dari ibu yang mengalami ITP darahan, atau penyakit hemolitik pada neonatus harus menjalani pemeriksaan hitung darah selama 4 (hemolytic diseose of the newborn, HDN). Netrofil hari pertama karena jumlah trombosit dapat menu- awalrrya tinggi pada saat lahir dan turun sampaipla- run secara progresif. Jumlah trombosit yang melebihi teau pada usia 4 hari-dari titik ini hitung limfosit 50 x 10'll dianggap mencukupi. Dapat dilakukan lebih tinggi daripada netrofit selama masa kanak- pemeriksaan ultrasonografi serebral untuk mencari kanak. pendarahan intrakranial (intracrnnial haemorrhage, ICH). Pada neonatus tanpa tanda-tanda ICH, peng- obatan IgG intravena diberikan bila jumlah trombosit bayi <20 x 10e /1. Neonatus dengan trombositopenia dan ICH harus diobati dengan steroid dan terapi IgG intravena. Anemia pada neonatus i Hemostasis dan trombosis selama kehamilan Penyebab yang harus dipertimbangkan antara lain: Kehamilan menyebabkan suatu keadaan hiper- 1. Perdarahan-fetomartenal, kembar-kembar, tali koagulabel yang disertai dengan peningkatan risiko pusat, plasenta. tromboembolisme dan koagulasi intravaskular dise- minata (DIC, hal. 252). Terdapat peningkatan faktor- 2. Destruksi meningkat-hemolisis (imun atau faktor VII, VIII, X, serta fibrinogen plasma, dan nonimun) atau infeksi fibrinolisis mengalami penekanan. Perubahan-per- 3. Produksi menurun-aplasia ertrosit kongenital, ubahan ini berlangsung sampai dengan 2 bulan masa nifas dan insidensi trombosis selama periode ini infeksi. meningkat. €>().8r200 = Pengobatan trombosis pada kehamilan Eb^s 1E Warfarin kurang berperan dalam penatalaksanaan. '\" Obat ini melewati plasenta dan juga dikaitkan 5cRgr, 10 dengan embriopati, khususnya antara usia gestasi 6 Pg dan 12 minggu. Heparin tidak melewati plasenta, bdr s tetapi efek samping yang bermakna akibat t,. penggunaan jangka panjang adalah osteoporosis ,'9 2 , .,3' 4 pada ibu. Saat ini, heparin berat molekul rendah Bulan adalah pengobatan terpilih karena dapat diberikan '', 0 .,,'''1 sekali sehari dan lebih kecil kemungkinannya dalam Gambar.24.3 Profil khas hitung darah dalam masa neonatal menyebabkan os Leoporosis.

I:ll:iii,*ir tr:\:irt Hematologi pada keflamilaq dan'anak 303iilltll'. ri:,iir Umumnya anemia pada saat lahir terjadi akibat dari normal selama 3 bulan pertama. Walaupunhemolisis imun atau perdarahan dengan penyebabhemolisis nonimun yang terjadi dalam waktu 24 jam. defisiensi AT homozigot mungkin tidak dapat hidup,Gangguan produksi eritrosit biasanya tidak tampak defisiensi protein C homozigot dikaitkan dengan purpura ftrlminans pada awal kehidupan. Sekarangselama sedikitnya 3 minggu. Hemolisis sering tersedia konsentrat protein C terapeutik.disertai dengan ikterus berat dan penyebabnya PENYAKIT HEMOLITIK PADA NEONATUSmencakup HDN, anemia hemolitik autoimun (au-toimmune hnemolytic nnaemin, AIHA) pada ibu, dan HDN adalah akibat lewatnya antibodi IgG darikelainan kongenital membran atau metabolisme sirkulasi ibu melalui plasenta ke dalam sirkulasi fe-eritrosit. . Transfusi eritrosit mungkin diperlukan pada ane- tus di mana antibodi tersebut bereaksi denganmia simtomatik dengan Hb <10,5 g/dl atau ambang eritrosit janin dan menyebabkan penghancurannya oleh sistem retikuloendotel janin.yang lebih tinggi bila terdapat penyakit jantung ataupernapasan yang berat. Sebelum 7967, saat diperkenalkan penggunaan profilaksis IgG anti-D, HDN Rh anti D menyebabkan TrombositopCnia aloimun fetomaternal sekitar 800 kelahiran mati dan kematian neonatus tiap tahun di Inggris Raya. Anti D bertanggung jawabTrombosi topeni a aloimun f e toma r te nal (fe t o m a t e rn nlalloimmune thrombocy topenis, FMAIT) te4adi akibat atas 94u\" HDN Rh; kasus-kasus lain biasanyaproses imunologi yang serupa dengan yang menye-babkan HDN. Trombosit fetus yang mempunyai anti- disebabkan oleh anti C dan anti E, dengan rentanggen yang diwariskan dari ayah (HPA-1a pada 80%: luas antibodi yang ditemukan pada beberapa kasui (untuk contoh, lihat Tabel 23.1). Insidensi HDN RhHPA-56 pada 15%) yang tidak terdapat pada sekarang turun secara dramatis dan proporsi kasus- kasus yang disebabkan oleh anti C dan anti E telahtrombosit maternal dapat mensensitisasi ibu untuk banyak meningkat.membuat antibodi yang melewati plasenta, melapisitrombosit tersebut yang kemudian dihancurkan oleh Penyebab HDN yang tersering sekarang adalahsistem retikuloendotelial dan menyebabkan per- antibodi imun sistem golongan darah ABO-yangdarahan serius, termasuk ICH. Trombositopenia tersering adalah anti A yang dihasilkan oleh ibualoimun berbeda dengan HDN dalam hal50% kasusterjadi pada kehamilan pertama. Insidensi adalah bergolongan darah O terhadap janin golongan darahsekitar satu dari 1000-5000 kelahiran. A. Walaupun demikian, bentuk HDN ini biasanya Trombositopenia dapat menyebabkan perdarah- ringan. Beberapa kasus HDN disebabkan oleh anti-an in utero atau setelah kelahiran yang serius, bahkankadang fatal. Kasus-kasus pascanatal yang berat bodi sistem golongan darah lain, misal anti-Kell.dapat dipengaruhi dengan transfusi trombosit yangnegatif untuk antigen tersebut. Pengobatan antenatal HDN Rhesusdapat diberikan pada ibu (imunoglobulin intravena,kortikosteroid, atau kombinasi keduanya) maupun Patogenesispada janin (transfusi trombosit atau steroid) dan halini sedang dinilai dalam pengujian. Apabila seorang wanita Rh D-negatif (Rh d/d atau Koagulasi rr) hamil dengan janin Rh D-positif, eritrosit janin Rh D positif melintas ke dalam sirkulasi ibu (biasanyaUji-uji standar perlu diinterpretasikan secara hati- pada saat persalinan) dan mensensitisasi ibu untukhati pada neonatus. Masa tromboplastin parsial ter- membentuk anti D. Sensitisasi lebih mungkin terjadiaktivitasi (actiunted partinl thromboplnstin time, APTT)memanjang karena berkurangnya kadar faktor- bila ibu dan janin memiliki golongan darah ABOfaktor aktivasi dan kembali normal pada sekitar 3 yang sesuai. Ibu juga dapat tersensitisasi olehbulan. Masa protrombtn (prothrombin time, PT) danmasa trombin (thrombin time, TT) sebanding dengan keguguran sebelumnya, amniosentesis atau.traumanilai dewasa. Kadar antitrombin (AT) sekitar 60% lain pada plasenta, atau oleh transftrsi darah. Anti D melewati plasenta ke janin selama keha- milan berikutnya dengan janin Rh D-positif, melapisi eritrosit janin dengan antibodi dan menyebabkan destruksi sel-sel tersebut oleh sistem retikuloendotel, menyebabkan anemia dan ikterus. Bila sang ayah

304heterozigot untuk antigen D (D/d), terdapat ke- Pengobatanmungkinanbahwa 50% fetus akan D positif. Transfusi tukar mungkin perlu diberikan; indikasi-Gambaran klinis nya antara lain:1. Penyakit berat: kematian intrauterin akibat L. Gambaran klinis: pucat, ikterus, dan tanda-tanda hidrops fetalis gagal jantung yang jelas.2. Penyakit sedang: bayi lahir dengan anemia berat 2. Temuan laboratorium: hemoglobin<14,0 g/dl dan ikterus dan dapat menunjukkan tanda-tanda dengan uji antiglobulin direk yang positif; biliru- pucat, takikardia, edema, dan hepatosplenome- bin serum tali pusat >60 pmol/l atau bilirubin se- gati. Jika kadar bilirubin tak terkonjugasi melebihi rum bayi>300 pmol/l atau kadar bilirubin me- 250 pmol/\, deposisi pigmen empedu pada gan- glia basalis dapat menyebkan kernikterus-ke- ningkat cepat dengan uji antiglobulin yang rusakan sistem saraf pusat dengan spastisitas generalisata dan kemungkinan disertai defisiensi positif. Bayi prematur lebih rentan mengalami mental, ketulian, dan epilepsi. Masalah ini men- jadi akut setelah lahir karena bersihan matemal kernikterus dan harus diberi transfusi tukar pada bilirubin janin berkurang dan konjugasi bilirubin kadar bilirubin yang lebih rendah (misal >200 oleh hati neonatus belum mencapai aktivitas pmol/l). penuh. Pada bayi-bayi dengan penyakit sedang, mung- kin diperlukan lebih dari satu kali transfusi fukar.3. Penyakit ringan: anemia ringan dengan atau Transfusi tukar yang dilakukan segera setelah lahir digunakan untuk menggantikan eritrosit bayi dan tanpa ikterus. menurunkan kecepatan penhgkatan kadar bilirubin. Transfusi tukar berikutnya mungkin diperlukanTemuan laboratorium pada saat lahir untuk membuang bilirubin indirek. Prosedur mem- buang dan menggantikan suatu volume darah yangL. Darah tali pusat. Anemia bervariasi (hemoglobin <L69/ dl) dengan hitung retikulosit yang tinggi; setara akan menyingkirkan 60% konstituen yang ada bayi Rh D-positif, uji antiglobulin direk positif, sebelumnya dalam darah. Darah untuk transfusi dan bilirubin serum meningkat. Pada kasus-kasus tukar harus berumur <7 hari, Rh D negatif, dan ABO sedang dan berat, banyak eritroblas yang ditemu- kan dalam sediaan hapus darah (Gb. 24.4)- kompatibel dengan bayi dan serum ibu dengan eritroblastosis fetalis. pencocokan silang (cross-match). Normalnya, 500 ml2. Ibu Rh D-negatif dengan kadar anti-D plasma darah cukup untuk setiap kali transfusi tukar. Saat ini telah digunakan fototerapi (memajankan bayi pada yang tinggi. cahaya terang dengan panjang gelombang tertentu) untuk memfotodegradasi bilirubin agar dapat dieksresi melalui urine, sehingga menurunkan kemungkinan kernikterus. Gambar. 24.4 Penyakit hemolitik rhesus pada neonatus (eritroblastosis fetalis): sediaan hapus darah tepi memper' lihatkan seiumlah besar eritroblas, polikromasi, dan sel-sel yang mengerut. (Lihat Gambar Benruarna hal. A'52).

30s Gambar. 24.5 Uji Kleihauer untuk eritrosit letus; sel yang sangat teMarna dengan eosin yang mengandung hemoglo. bin fetus, tampak di tengah. Hemoglobin telah dielusi dari eritrosit lain melalui inkubasi pada pH asam dan sel-sel tersebut tampak sebagai sel hantu yang tidak berwarna. (Lihat Gambar Berwarna hal. A-52).wsf$ Penatalaksanaan pada wanita hamil Episode sensitisasi selama kehamilan IgG anti-D sebalik-(r; nya diberikan pada wanita Rh D-negatif yang.!+ mengalami kejadian yang berpotensi menyensitisasl6) Pencegahan imunisasi Rh selama kehamilan: 250 i.u diberikan jika kejadianffi tersebut terjadi sampai dengan minggu ke-20 gestasi Pada saat pencatatan rekam medis, semua wanita dan 500 i.u setelahnya, diikuti dengan uji Kleihauer. Kejadian yang berpotensi menyensitisasi adalahtiliilt hamil harus ditentukan golongan darah ABO dan Rh pengakhiran kehamilan terapeutik, keguguran;& spontan setelah 12 minggu gestasi, kehamilan ektopik, dan prosedur diagnostik antenatal yang invasif.$4 serta serumnya ditapis untuk pemeriksaan antibodi Penanganan sensifisasi anti-D yang telah pastiffi sedikitnya dua kali selama kehamilan. IgG anti DN Jika antibodi anti-D terdeteksi selama kehamilan, yang diberikan secara pasif akan menekan imunisasi antibodi ini harus diidentifikasi dan diukur pada in- terval yang teratur (misal, 2-3 minggu, dan lebihr\$ primer pada sebagianbesar wanita yang memiliki Rh sering pada kehamilan lanjut atau bila kadar antibodiN't meningkat atau tinggi). Kekuatan anti-D yang ter- dapat dalam serum ibu berkaitan dengan klparahanNN klinis HDN, tetapi selain itu juga dipengaruhi oleh faktor lain, seperti subkelas IgG, kecepatan pening- D negatif dan semua wanita Rh D negatif yang tidak katan antibodi dan terdapat riwayat sebelumnyi.N tersensitisasi sebaiknya diberikan 500 i.u. anti-D Sebagai penuntun kasar, kadar di bawah 1,0 i.u/ml (0,2 1tg/ml) tidak perlu tindakan. Kadar 10 i.u/mlilY pada usia kehamilan 28 dan 34 minggu secara rutin (2,01tg/ml) biasanya mencerminkan bayi yang sakit untuk mengurangi risiko sensitisasi akibat per- parah, demikian juga kadar 5 i.u/ml (1,0 pglml) darahan fetomatemal. Selain itu, pada waktu lahir, bayi-bayi dari wanita Rh D negatif y*g tidak mem- yang meningkat cepat. Kedua keadaan yang disebut!'i(&* punyai antibodi harus diperiksa golongan darah terakhir dan riwayat sebelumnya dari bayi yang$* terkena merupakan indikasi amniosentesis. Antibodiss ABO dan Rh darah tali pusatnya. fika darah bayi Rh lain dipantau dengan titrasi serologik menggunakanffi D negatif, ibu tidak perlu mengobati lebih lanjut. Bila metode antiglobulin. Sebagai petunjuk kasar, titer$s bayi Rh D positif, harus diberikan anti-D profilaksis melebihi 7/20 yang melibatkan anti C atau anti-Kell harus diperhatikan.ffi dengan dosis 500 i.u. secara intramuskular dalamffi waktu 72 jam setelah persalinan. Uji Kleihauer sebaiknya dilakukah pada situasi ini untuk mem-ffi perkirakan beratnya perdarahan fetomaternal (feto-N maternal haemorrhage, FMH). Ini menggunakan!ii,\"ti pewamaan diferensial untuk memperkirakan jumlah sel fetus dalam sirkulasi ibu (Gb.24.5). Kemungkinan pembentukan antibodi berkaitan dengan jumlah sel fetus yang ditemukan. Dosis anti D meningkat bila uji Kleihauer memperlihatkan perdarahan transpla-ti senta lebih dari 4 ml. IgG anti-D (125 i.u) diberikan untuk setiap 1 ml FMH yang lebih besar dari 4 ml.

306 ILiL iruil;tr'r; I \"::::.r:..:::::::i:aiii : \"t,r . Beralnya penyakit hemolitik dapat dinilai dengan dan B pada sel-sel lain, yang terjadi dalam plasmapengukuran spektroskopik derivat pigmen empedu dan cairan jaringan.dalam cairan amnion yang diperoleh dengan amnio- Berlawanan dengan HDN Rh, penyakit ABOsentesis. jika hasilnya menunjukkan hemolisis berat, dapat ditemukan pada kehamilan pertama dan dapat atau tidak dapat mempengaruhi kehamilanjanin dapat dipertahankan hidup dengan transfusi berikulnya. Hasil uji antiglobulin direk pada eritrositintrauterin dengan darah segar Rh D negatif (<7 hari) bayi mungkin negatif atau positif lemah. Pemerik-setelah 24 minggu dan dengan persalinan prematur saan sediaan hapus darah memperlihatkan atttoaglu-setelah usia gestasi 35 minggu. Darah segar yangsesuai harus tersedia pada saat induksi persalinan tinasi dan sferositosis polikromasi dan eritro-untuk persiapan transfusi tukar. blastosis. Penyakit hemolitik AB0 pada neonatus KEPUSTAKAANPada 20% kelahiran, seorang ibu tidak memiliki Christiensen R.D. (2000) Hematological Problems in tlrc Neo- nate. IN.8. Saunders, Philadelphia.golongan darah ABO yang sesuai (ABO inkompatible)dengan janirurya. Ibu golongan darah A dan B biasa- Hann I.M., Lake D.8., Lilleyman J. dan Pritchardl. Q996)nya hanya mempunyai antibodi ABO IgM. Mayoritas Colour Atlas of Paediatric Haematology, 3rd edn. Oxford University Press, Oxford.kasus HDN ABO disebabkan oleh antibodi IgG\"imun\" pada ibu golongan O. Walaupun 15% Joint working Group of the BBTS/RCOG (1999) Recom-kehamilan pada orang kulit putih merupakan ibu mendations for the use of anti-D immunogiobulin for Rhbergolongan O dengan janin golongan A atau B, prophylaxis. Trnnsf. Med. 9,93-7.sebagian ibu tidak menghasilkan IgG anti-A atauanti-B dan sangat sedikit bayi dengan penyakit Lanzkowsky P. (1999) Manual of Pediatric Hematology nndhemolitik yang cukup berat hingga memerlukan Oncology,3rd edn. Academic Press, San Diego.pengobatan. Transfusi tukar diperlukan pada hanya Lilleyman J.S. (ed) (2000) Paediatric haematology. Clin.satu dari 3000 bayi. Ringannya HDN ABO dapat Haematol. 13,327-483.dijelaskan sebagian oleh antigen A dan B ya g belum Luban N.L.C. (1998) Hemolytic disease of the newborn: progenitor cells and late effects. N. Engl. I . Med. 338, 830.sepenuhnya berkembang pada saat lahir dan karenanetraligasi sebagian antibodi IgG ibu oleh antigen A Nathan D.G. dan Orkin S.H. (ed) (1997) Natlnn nnd Orkin's Hnematology of Infnncy and Childhood, 5th edn. W.B. Saunders, Philadelphia.