Bab 16 Toksikologi

BAB16TOKSIKOLOGIDasar-Dasar / // /PenatalaksanaanKeracunan 985 /// // /Keracunan Insektisida1016Keracunan Jengkol 1034Keracunan Alkohol 1037Keracunan Obat 1046Intoksikasi Narkotika(Opiat) 1054Keracunan Logam Berat1060Keracunan KarbonMonoksida 1065Merokok danKetergantungan Nikotin1071Keracunan Bahan Kimla,Obat dan Makanan1078• m-ILMU PENYAKITDALAM E d u i vi 2014



136DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN Djoko Widodo, Sudirman KatuPENDAHULUAN dan mata, 4) Pemeriksaan laboratorium, elektrokardiografi dan pemeriksaan radiologi, 5) pemberian antidot spesifikI s t i l a h r a c u n (poison) p e r t a m a kali d i p e r k e n a l k a n d a l a m sesuai indikasi, 6) penggunaan teknik eliminasi untukliteratur berbahasa Inggris sekitar tahun 1230 Masehi. Pada toksin tertentu, 7) observasi dan disposisi.saat itu racun mulai dikenal ketika minuman dicampurkanzat tertentu yang bersifat mematikan. DEFINISI Sejarah tentang racun dan keracunan sudah dikenal R a c u n (poison) a d a l a h s e t i a p b a h a n y a n g m e m p u n y a isejak beribu-ribu tahun yang lalu. Saat ini racun kemampuan untuk menimbulkan efek yang merugikanmempunyai tempat tersendiri dan memiliki peranan dalam pada mahluk hidup. Keracunan lebih sering dikaitkanmengubah sejarah hidup manusia misalnya pada jaman dengan gejala klinis dan juga paparan racun yang tidakRomawi, racun digunakan untuk membantai politisi, juga disengaja (misalnya pada orang tua yang tidak mampudigunakan sebagai senjata dalam berperang, sebagai membaca label obat). Istilah overdosis menyiratkanpelindung lingkungan, dan yang terbaru racun digunakan paparan racun yang disengaja dan sering dikaitkansebagai senjata bagi teroris. dengan usaha bunuh diri, kejahatan penyalahgunaan obat (misalnya campuran alkohol dengan heroin, obat tidur/ The American Association of Poison Control Centers penenang). Sedangkan istilah efek samping obat adalah(AAPCC) melaporkan 2 juta kasus keracunan setiap suatu reaksi yang tidak diharapkan dan berbahaya yangtahunnya terjadi di Amerika Serikat. Beberapa pasien diakibatkan oleh pengobatan. Karena spesifikasinya yangmeninggal di rumah atau di ruang gawat darurat unik sehingga dibuat cabang ilmu untuk mempelajariyang tidak terdata dalam pusat keracunan, sehingga racun yaitu toksikologi. Toksikologi adalah ilmu yangkemungkinan angka kasus keracunan sangat tinggi karena mempelajari masalah keracunan pada mahluk hidupbanyak yang tidak dilaporkan. Keracunan menempati meliputi antara lain: sumber penyebab, gejala-gejala,urutan ketiga penyebab kematian di Amerika Serikat. mekanisme kerjanya, proses terjadinya, penanggulangan/Penyebab terbanyak keracunan pada orang dewasa pengobatannya, serta pencegahannya.adalah obat analgesik, psikotropika, dan obat penenang.Kematian akibat keracunan pada orang dewasa umumnya EPIDEMIOLOGIkarena unsur kesengajaan dan penyebab terseringadalah keracunan karbonmonoksida, antidepresan, Dokter pada jaman Yunani (40-80 Masehi) telahpenyalahgunaan obat, toksin kardiovaskular, analgesik mengelompokkan racun berdasarkan sumber atau asalnyadan teofilin. Faktor resiko terjadinya keracunan lebih yaitu racun dari binatang, tumbuhan, mineral dan gas.sering pada pasien depresi atau gangguan psikiatri dan Racun binatang umumnya dikaitkan dengan bisa (venom)pada orang tua dengan pengobatan polifarmasi karena dari binatang tersebut. Tidak hanya bisa ular sebagai racunoverdosis, toksisitas obat kronik dan interaksi obat. sering menyebabkan keracunan, namun binatang lain pun Penatalaksanaan awal pada pasien keracunan difokuskan pada 7 aspek y a i t u ; 1) Resusitasi dan stabilisasi, 2)Riwayat keracuan dan pemeriksaan fisik, termasuk evaluasitoksidrom spesifik, 3) Dekontaminasi saluran cerna, kulit 985

986 TOKSIKOLOGId e m i k i a n s e p e r t i k a t a k , k a d a l , u b u r - u b u r stingrays d a n ular 63 pusat keracunan, data ini dilaporkan pada tahun 2004. S e d a n g k a n The National Institute of Drug Abuse s u r v e ilaut. Kematian akibat efek racun binatang yang pertama m e l a l u i Drug Abuse Warning Network ( D A W N ) di t a h u n 2002 melaporkan sekitar 4427 kematian akibat overdosiskali dicatat adalah kematian yang dialami oleh Cleopatra obat. Keracunan pada orang dewasa diperkirakan sepertiga dari seluruh kasus keracunan ini. Sebagian(69-30 SM) yang diduga bunuh diri dengan menggunakan besar kasus keracunan karena ketidaksengajaan (71%) yang disebabkan oleh satu jenis racun (92%) dan hanyaular berbisa. sekitar 5% kasus akibat efek samping obat atau keracunan makanan. Sebagian besar rute keracunan melalui oralCatatan tentang racun yang berasal dari tanaman dengan tempat kejadian keracunan tersering di rumah dan sekitar 7 5 % ditangani di rumah dan tidak memerlukantelah digambarkan oleh Theoprastus (370-286 SM) dalam bantuan tenaga medis. Hanya 3% pasien keracunan yang memerlukan perawatan segera. Terjadi peningkatanDe Historia Plantarunn, y a n g t e r k e n a l a d a l a h Aconitum insiden keracunan 5% dengan umur pasien 20-90 tahun. Angka kematian lebih tinggi pada keracunan dengan unsurs p e c i e s ( a c o n i t e , m o n k s h o o d ) , Conium maculatum ( p o i s o n kesengajaan (79%) dibanding dengan keracunan karena ketidaksengajaan (10,5%)). Di Indonesi belum ada datah e m l o c k ) , Hyoscyamus niger ( h e n b a n e ) , Mandragora pasti angka kematian dan kesakitan akibat keracunan.officinarum ( m a n d r a k e ) , Papaver somniferum (opium Obat atau toksin yang dapat menyebabkan kematian jika tertelan dalam jumlah banyak diantaranya analgesik,p o p p y ) , and Veratrum album ( h e l l e b o r e ) . R a c u n M i n e r a l antidepresan, sedatif hipnotik/antipsikotik, stimulan, obat jalanan, obat jantung dan alkohol. Penyebab lainnya selainjaman dahulu terdiri dari batang-batangan besi: obat adalah bahan kimia pembersih, kosmetik, pestisida, produk rumah tangga lainnya, racun tanaman (misalnyaantimonium, arsenik/warangan, logam berat, dan air raksa.Beberapa jenis gas juga dapat menyebabkan keracunan,dan efek racun gas ini telah diketahui sejak abad ke-3SM oleh Aristoteles dengan pernyataan \"uap batubara(carbonmonoksida) dapat menyebabkan kepalajadi beratdan kematian\". Cicero (106-43 SM) menguraikan bahwapada jaman itu digunakan uap batubara untuk membunuhatau mengeksekusi. Menentukan insidens keracunan tidak mudah. Sejakt a h u n 1 9 8 3 A A P C C t e l a h m e n g k o m p i l a s i d a t a d a r i TheToxic Exposure Surveillance System ( T E S S ) d a n m e n d a p a t -kan kasus keracunan 2.395.582 dan kematian 1106 dari Ingesti Inhalasi Intravena Intraperitoneal Pemberian Paru Subkutan (absorpsi) Saluran Intramuskular cerna Dermal Hati Darah dan limfe Distribusi Empedu T Cairan Lemak ekstrasel H • ular Ginjal Paru Organ Organ tubuh sekretori Ekskresi Kandung Alveoli 1 kemih Jaringan Tulang lunak Feses Urin Udara Sekresi EkspirasiGambar 1. Jalur masuknya racun ke dalam tubuh

DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN 987beberapa jenis tanaman jamur), dan racun binatang (bisa Secara umum mekanisme toksisitas banyak melibatkanular, kalajengking, laba-laba). peranan aksi kolinergik neurotransmiter yaitu asetilkolin (ACh). Reseptor muskarinik dan nikotinik-asetilkolin dapatPATOGENESIS ditemukan pada sistem saraf pusat dan perifer Pada sistem saraf perifer, asetilkolin dilepaskan di ganglion otonomikMekanisme pasti terjadinya keracunan masih belum melalui sinaps preganglion simpatis dan parasimpatis,dimengerti seluruhnya. Racun atau obat-obatan yang s i n a p s p o s t g a g g l i o n p a r a s i m p a t i s , d a n neuromuscularmenyebabkan keracunan dapat masuk melalui tubuh Junction p a d a o t o t r a n g k a . P a d a s i s t e m s a r a f p u s a t ,dengan berbagai jalur (gambar 1). Setelah tubuh terpapar reseptor asetilkolin berperan pada terjadinya toksisitaszat toksik, maka zat toksik tersebut akan diabsorbsi dengan insektisida organofosfat yang menyebabkan terjadinyabaik sesuai jalur masuknya, dapat melalui inhalasi, kontak gangguan pada pusat sistem pernapasan dan pusatkulit, dan tertelan. Jika melalui kulit, bahan racun dapat vasomotor. Ketika asetilkolin dilepaskan, peranannyamemasuki pori-pori atau terserap langsung ke dalam melepaskan neurotransmiter untuk memperbanyaks i s t e m t u b u h , t e r u t a m a b a h a n y a n g l a r u t m i n y a k (polar). konduksi saraf perifer dan saraf pusat atau memulaiIngesti atau pajanan subkutan umumnya membutuhkan kontraksi otot. Efek asetilkolin diakhiri melalui hidrolisiswaktu lebih lama untuk menimbulkan tanda dan gejala. dengan munculnya enzim asetilkolinesterase (AChE).Racun akut kebanyakan ditimbulkan oleh bahan-bahan A d a d u a b e n t u k A C h E y a i t u : true choUnesterase a t a uracun yang larut air dan dapat menimbulkan gejala asetilkolinesterase yang ditemukan pada eritrosit, sarafkeracunan tidak lama setelah racun terserap ke dalam d a n neuromuscular junction; d a n pseudocholinesterase a t a utubuh manusia. serum cholisterase berada terutama pada serum, plasma dan hati (Gambar 2). Simpatis ParasimpatisSSP \^NE ^ Ach ^ SSP• Kebingungan • Kebingungan• Agitasi Epinefrin • Agitasi• Halusinasi yang bersirkulasi • Koma• Koma • Kejang• Konvulsi/Kejang \ MiosisMidriasis LakrimasiBronkodilatasi Medula SalivasiTakidisritmia adrenalis BronkoreaHipertensi BronkospasmeRetensi urin BradidisritmiaHiperglikemia Motilitas Saluran Cerna Inkontinensia urin ^ T a u t saraf otot — — • Kelemahan • Fasikulasi • Paralisis Kulit (diaforesis) (NJ> ^ (N^Gambar 2. Patofisiologi sindrom kolinergik terhadap sistem autonom dan sistim saraf somatikN - Nicotinic, M = Muscarinic

988 TOKSIKOLOGIGEJALA DAN TANDA KERACUNAN berdasarkan anamnesis riwayat, pemeriksaan fisis langsung, dan tes laboratorium.Gejala dan tanda klinis yang bisa ditemukan pada pasienkeracunan dapat dilihat pada gambar 3. AnamnesisETIOLOGI Harus dilakukan dengan teliti dan ada beberapa hal yang harus dicari dan ditanyakan. Pada kasus keracunan,Penyebab terjadinya keracunan bisa karena unsur seringkali petugas penolong/petugas medis tidak bisakesengajaan atau kecelakaan (tanpa kesengajaan). Faktor mendapatan informasi yang akurat dari pasien, oleh karenakesengajaan biasanya karena depresi, usaha bunuh diri, itu diperlukan informasi tambahan dari anggota keluarga,usaha pembunuhan, dan penyalahgunaan obat yang teman atau saksi lain yang melihat kejadian keracunan.berlebihan (ekstasi). Faktor penyebab keracunan yang Jika memungkinkan cari informasi jenis racun dari wadah/tanpa disengaja biasanya lebih sering terjadi pada anak- botol racun, jarum suntik, sampul zat kimia dan hal lainanak, kesalahan minum obat (dosis dobel biasanya pada yang punya nilai diagnostik terhadap keracunan di sekitarorang tua yang pikun) dan penggunaan ekstasi karena lokasi kejadian. Jika hal ini diketahui, maka informasi yangingin mencoba-coba harus ditanyakan adalah sebagai berikut: 1. Jenis, j u m l a h d a n w a k t u t e r m i n u m atau t e r p a p a rDIAGNOSIS KERACUNAN racunDiagnosis dan terapi pasien keracunan harus secepatnya 2. Gejala sejak terpapard i l a k u k a n t a n p a h a r u s m e n u n g g u p e m e r i k s a a n screening 3. K e a d a a n p e n y e b a b t e r p a p a r ( k e c e l a k a a n a t a uracun. Diagnosis kasus keracunan dapat didiagnosis kesengajaan) Ukuran pupil 4. Terapi yang telah diberikan (misalnya sirup ipecac) Kecil: Opioid, klonidin, senyawa organofosfat 5. Riwayat penyakit atau riwayat psikiatri Besar: Antidepresan trisiklik, amfetamin, kokain 6. Apa ada riwayat alergi 7. Obat-obat yang rutin diminum Frekuensi napas Menurun: Opioid, benzodiazepin Tanda serebelum Meningkat: Salisilat Misalnya: Beberapa jenis antikonvulsan. alkohol Tekanan darali Tanda ekstrapiramidal Hipotensi: Antidepresan trisiklik, haloperidol Misalnya: Fenotiazin, haloperidol, metoklopramid Hipertensi: Kokain, agonis adrenoreseptor a Sianosis Nyeri kuadran kanan atas/ angulus renalis Obat atau zat penekan S S P apapun Misalnya: Hepatotoksisitas parasetamol, (Catatan: pertimbangkan terjadinya toksisitas ginjal methemoglobinemia yang disebabkan oleh beberapa obat, misalnya dapson, amil nitrit Nyeri epigastrium Misalnya: GAINS, salisilat Frekuensi Jantung Takikardia atau takiaritmia antidepresan trisiklik Rabdomiolisis teofilin, digoksin, antihistamin Misalnya: Beberapa jenis antikonvulsan, alkohol Bradikardia atau bradiaritmia: digoksin, penghambat beta (beta bloker), penghambat kanal kalsium, opioid Jejak jarum {needle tracks) Penyalahgunaan obat: opioid, dsb Suhu tubuh Hipertennia dan berkenngat: Ekstasi, penghambat ambilan serotonin, salisilat Hipotennia: obat penekan S S P apapun, misalnya opioid, klorpromazin Gambar 3. Gejala dan tanda klinis serta bahan penyebab keracunan

DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN 9898. Pekerjaan pasien dan anggota keluarga yang lain organofosfates, Phenothiazines, pilokarpin, pontine9. A p a k a h p a s i e n m e n g g u n a k a n t e r a p i a l t e r n a t i f bleed, Sedatif hipnotik (COPS). MIDRIASIS: Antihistamin, Antidepressan, Antikolinergik, Atropin, Simpatomimetik (misalnya herbal) (AAAS).Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan neuropati. Berbagai obat dan racunGejala umum. Cari sindrom autonomik (=toksidrome), dapat menyebabkan neuropati sensoris dan motoristermasuk tekanan darah, nadi, pupil, keringat dan aktivitasperistaltik (tabel 1). Pemeriksaan fisik yang cepat juga setelah paparan berulangkali. Beberapa zat yang dapatdiperlukan untuk menentukan tatalaksana lebih lanjut.Pemeriksaan meliputi; (1) Jalan napas, (2) Ventilasi yang menyebabkan neuropati tanpa paparan berulang, namunbagus, (3) Tanda vital, (4) Keadaan mental, (5) Ukurandan refleks pupil. Penting untuk menentukan skoring sekali terpapar dalam jumlah yang besar misalnya aresnikkeracunan untuk menentukan tindakan apa yang akandilakukan (tabel 2). d a n t a l i u m . O b a t l a i n n y a : A c r y l a m i d e , Antineoplastic agents, Penilaian keadaan klinis yang paling awal adalah status Antiretroviral agents, A r s e n i k , B u c k t h o r n (K h u m b o l d t i a n a ) .k e s a d a r a n d e n g a n G C S [Glasgow Coma Scale). A p a b i l apasien tidak sadar dan tidak ada keterangan apapun Carbon disulfide, Dimethylaminopropionitrile, Disulfiram,(alloanamnesis) maka diagnosis keracunan dapat dilakukanpereksklusionam. Untuk keracunan secara umum dapat Ethanol, Isoniazid (INH), Lead, Merkuri, Methyl n-butyld i g u n a k a n s k o r y a i t u Poisoning System Score ( P S S ) s e p e r t itabel 2. Dengan nilai beratnya gejala : N O N E (0): tidak ketone. Nitrofurantoin, Nitrous oksid, Organophosphateada gejala yang dikaitkan dengan keracunan, MINOR (1):ringan, gejala sementara dan sembuh spontan, MODERATE insecticides , P i r i d o k s i n ( V i t a m i n B 6 ) , S e l e n i u m , T h a l l i u m .(2): gejala menetap dan memburuk, SEVERE (3): gejalaberat dan mengancam nyawa, FATAL (4): kematian. Pemeriksaan abdomen. Yang harus diperiksa adalah peristaltik, ileus, distensi abdomen, muntah (hematemesis)Pemeriksaan mata. Perubahan ukuran pupil, serta dan Iain-Iain. Ileus dapat disebabkan oleh faktor mekanikposisi pupil (nistagmus) dapat terjadi tergantung jenis seperti luka pada saluran cerna berupa perforasi danobat/racunnya. MIOSIS: Kolinergik, klonidin. Opiates, peritonitis atau obstruksi mekanik akibat tertelan benda asing. Distensi abdomen dan ileus merupakan manifestasi dari infark akut usus, meskipun jarang namun dapat juga sebagai komplikasi berat dari hipotensi lama atau vasospasme arteri mesenterium. Muntah terutama bila terjadi hematemesis dapat menjadi indikasi keracunan b a h a n k o r o s i f . R a d i o g r a f i a t a u CT scan a k a n t a m p a k gambaran udara di dinding usus, cabang bilier atau vena hepatik.Tabel 1. Toksik Sindrom (toksidrome)Golongan Tanda Vital Status Ukuran Peristalsis Diaforesis Lainnya Mental pupil TD Nadi Napas Suhu Membran mukosaAntikolinergik -/] 1 T Delirium kering, rona merah, retensi urinKolinergik V T Normal Salivasi, lakrimasi, mengompol, diare, hingga bronkorea, fasikulasi, paralisis depresi i Hiporefleksia, ataksiaEtanol atau hiptonik J, i - / i Depresi i Hiporefleksiasedatif i Tremor, kejangOpioid i T i DepresiSimpatomimetik t T T Agitasi -/tGejala putus obat t T Agitasi, Tremor, kejanggolongan etanol T disorientasiatau hipnotik Tsedatif Normal,Gejala putus obat cemas Muntah, rinorea,golongan opioid piloereksi, diare, menguapt = meningkat; K = menurun; ± = bervariasi; - = cenderung tidak berubah

990 TOKSIKOLOGITabel 2. Sistem Skoring Keracunan ORGAN NONE RINGAN SEDANG BERAT FATAL 1 2 4 0 3 Ringan, Gejala dan tanda temporer Gejala dan tanda menetap Kematian Tidak ada dan membaik spontan Gejala dan tanda yang berat serta gejala dan mengancam hidup Muntah, diare, nyeri tanda Iritasi, luka bakar derajat 1 ulserasi SISTEM pada mulut Muntah, diare, nyeri, ileus • Perdarahan massif, perforasiGASTROINTESTINAL menetap Endoskopi: eritema, edema Luka bakar derajat 1 pada area • Luka bakar derajat 2-3 yang sangat berbahaya, luka bakar derajat 2-3 luas pada daerah tertentu DIsfagia • Disfagia berat Endoskopi; lesi ulserasi trans- • Endoskopi; lesi ulserasi mukosa transmukosa, lesi sirkumferensial, perforasiSISTEM RESPIRASI Iritasi, batuk, sulit bernapas, sesak Batuk menetap, bronkospasme, Insufisiensi napas (bronkospasme ringan, spasme bronkus ringan sesak, stridor, hipoksemia membu- berat, obstruksi jalan napas, edema tuhkan tambahan oksigen glotis, edema paru, ARDS, pneu- Foto toraks; tidak ada kelainan atau monitis, pneumonia, pneumo- sedikit tanda abnormal Foto toraks; abnormal disertai toraks) gejala yang ringan Foto toraks abnormal disertai Mengantuk, vertigo, tinitus, ataksia gejala berat Gelisah Tidak sadar namun bangun dengan respon nyeri Koma dalam, tidak respon dengan SISTEM SARAF Gejala ekstrapiramidal ringan Apnoe, bradlpnoe rangsang nyeri Gejala kolinergik/antikolinerglk Bingung, agitasi, halusinasi, Insufisiensi napas SISTEM ringan delirium Agitasi yang ekstrimKARDIOVASKULAR Paraestesia Kadang-kadang kejang lokal atau Gangguan visual atau gangguan generalisata Sering kejang generalisata, status METABOLIK pendengaran ringan Gejala ekstrapiramidal yang epileptikus, opistotonus Ekstrasistol isolated menetap Paralisis generalisata atau paralisis UVER Gejala kolinergik/antikolinergik yang mengganggu fungsi vital HIpo/hipertensi sementara yang menetap GINJAL Gangguan asam basa ringan (HC03 Paralisis lokal yang tidak Kebutaan, ketulian 15-20 atau 30-40mmol/L pH 7,25-7,32 mempengaruhi fungsi vital HEMATOLOGI atau 7,50-7,59) Gangguan visual dan Sinus bradikardi berat (HR <40SISTEM MUSKULAR Gangguan cairan dan elektrolit ringan pendengaran x/mnt) (K 3,0-3,4 atau 5,2-5,9 mmol/L) Sinus takikardi berat (HR >180 EFEK LOKAL DI Hipoglikemia ringan (GDS 50-70 mg/ Sinus bradikardi (HR 40-50 x/mnt) x/mnt) KULIT dl) Disritmia ventrikel yang Hipertermia temporer Sinus takikardi (HR 1 4 0 - 1 8 0 x/ mengancam hidup, AV Blok III, EFEK LOKAL PADA SGOT/SGPT 2-5 x N mnt) asistol MATA Proteinuria/hematuria minimal Ekstrasistol, AF/flutter, AV blok- Infark miokard l-ll, QRS memanjang, long QT, Syok, krisis hipertensi EFEK LOKAL DI Hemolisis ringan repolarisasi abnormal TEMPAT YANG Methemoglobinemia ringan (10-30%) Iskemia miokard Gangguan asam basa berat (HC03 Hipo/hipertensi menetap <10mmol/L pH < 7,15 atau >7,7) TERKENA Nyeri ringan Gangguan cairan dan elektrolit CPK 250-1500 iu/l Gangguan asam basa menetap berat (K <2,5 atau >7,0 mmol/L) (HC03 10-14 atau >40mmol/L pH Iritasi luka bakar derajat 1 atau luka 7,15-7,24 atau 7,50-7,69) Hipoglikemia menetap (GDS <30 bakar derajat 2<10% luas permukaan Gangguan cairan dan elektrolit mg/dl) tubuh m e n e t a p (K 2,5-2,9 atau 6,0-6,9 Hipo-hipertermia berat mmol/L) Iritasi, kemerahan, lakrimasi, edema Hipoglikemia menetap (GDS 30- SGOT/SGPT > 5 0 x N atau palpebra ringan 50 mg/dl) ditemukan gangguan fungsi hati Bengkok, gatal Hipertermia menetap Gagal ginjal (anuri, kreatinin SGOT/SGPT 5-50 x N tetapi tidak >500umol/L) Nyeri ringan ada gangguan fungsi hati Hemolisis masiv Proteinuria/hematuria masiv Methemoglobinemia berat (>50%) Disfungsi ginjal (oligouri, poliuri, Gangguan koagulasi disertai per- kreatinin 200-500umol/L) darahan Anemia, leukopenia, Hemolisis trombositopenia berat Methemoglobinemia ringan (30- 50%) Nyeri, kekakuan otot ekstrim, kram Gangguan koagulasi tanpa yang bertambah dan fasikulasi perdarahan Rabdomiolisis dengan komplikasi, Anemia, leukopenia, CPK >10.000iu/l trombositopenia Sindrom kompartemen Luka bakar derajat 2 >50% luas Nyeri, kaku otot, kram dan permukaan tubuh atau luka bakar fasikulasi derajat 3 (>2% luas permukaan tubuh) Rabdomiolisis, CPK 1500- 10.000iu/l Ulser kornea, perforasi Luka bakar derajat 2 (10-15% luas Kerusakan permanen permukaan tubuh) atau luka bakar derajat 3 (<2% luas permukaan Bengkok yang meluas dan tubuh) memberat nekrosis yang meluas Bengkok saluran napas yang Iritasi, abrasi kornea mengancam jiw/a Ulser kornea ringan (punctale) Nyeri berat Bengkok yang meluas, nekrosis lokal Nyeri sedang

DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN 991Pemeriksaan kulit. Berkeringat atau tidak dapat menjadi toksikologi khusus untuk menghitung kadar obat/racuntanda gejala sindrom autonomik. Warna kulit kemerah- dalam tubuh. Sebelum melakukan pemeriksaan selalumerahan dapat ditemukan pada keracunan karbon- tanyakan dua hal yaitu; apakah hasil test akan mem-monoksida, asam borak, zat kimia korosif atau hidrokarbon, pengaruhi pendekatan terapi?, dan dapatkah hasil tesatau obat antikolinergik, namun gejala ini bisa j u g a karena diulang kembali jika efek terapi positif?.vasodilatasi akibat interaksi obat fenotiazin atau dislufirandengan etanol. Kulit berwarna pucat dengan diaforesis Keterbatasan skrining toksikologi. Waktunya lama,sering karena obat simpatomimetik. Wajah pucat bisa alatnya tidak tersedia, keandalan alat, dan hanyajuga karena vasospasme akibat keracunan ergot atau memperkirakan dampak manajemen kurang dari 15%amfetamin. Sianosis merupakan indikasi terjadinya hipo- dari semua kasus keracunan atau overdosis. Skriningksia, sulfahemoglobinemia atau methemoglobinemia. toksikologi komprehensif hanya mampu mendeteksi 40- 100 obat/racun dari lebih 10.000 jenis obat/racun (atauPemeriksaan bau atau aroma racun. Sejumlah racun 6 juta zat kimia). Deteksi di urin tergantung metode dandapat dikenali lewat baunya (tabel 3). Namun demikian tipe pemeriksaan yang digunakan.kadang bau racun akan tertutupi dengan bau muntahsehingga akan menyulitkan deteksi bau racun. Disamping Penggunaan skrining toksikologi. Skrining komprehensifitu tidak semua orang dapat mengenal bau racun, misalnya dari urin dan darah dapat dilakukan kapan saja,untukbau kacang almond pada racun sianida hanya 50% orang membedakan efek obat depresan yang sering menyebabkandapat mengenali bau tersebut. Meskipun tidak ada bau kehilangan temporer aktivitas otak dan memberikanracun bukan berarti tidak ada racun. gambaran seperti kematian otak, dan untuk konfirmasi klinis selama perawatan. Yangterpenting mencari penyebab yangPemeriksaan Laboratorium mendasari,apakah usaha bunuh diri, usaha pembunuhan, kejahatan pada anak dll. Skrining selektif sering digunakanSyaratnya simpel, mudah digunakan dan tersedia di untuk konfirmasi klinis dan untuk rujukan perawatan pasien.laboratorium.Tabel 3. Jenis Bau/Aroma dari Obat dan Racun Pendekatan tes toksikologi : hasil laboratorium harus disesuaikan dengan keadaan klinis. Ambil darah dan urinAseton Aseton, isopropil alkohol pasien untuk diperiksa di laboratorium. Urin merupakan sampel terbaik untuk skrining keracunan (sampel darahAsam atau seperti Kloral hidrat, paraldehid baik untuk test kuantitatif tetapi darah bukan spesimenbuah pir yang baik terutama untuk keracunan obat psikotropik,Almond pahit Sianida opioid dan obat stimulan), Tentukan kadar darahWortel Situtoksin kuantitatif spesifik untuk mengambil kebijakan terapiBawang putih Arsenik (arsen), organofosfat, (misalnya apakah perlu antidot atau dialisis) namun kadar selenium, talium kuantitatif hanya membantu memprediksi hubunganKamfer Naftalen, paradiklorobenzena antara kadar serum dan efek toksik, dan hubungi pusatPedas aromatic Etilklorvinol kontrol keracunan atau konsultan toksikologi.Telur busuk Hidrogen sulfide, stibin, merkaptan, obat sulfa lama X-ray abdomen d a p a t m e n u n j u k k a n g a m b a r a n t a b l e tWintergreen Metil salisilat radioopaq, drug-filled condoms a t a u m a t e r i a l t o k s i kPemeriksaan rutin. Pemeriksaan rutin yang lainnya. Pemeriksaan radiologi hanya bermanfaatjika hasildirekomendasikan untuk skreening pasien keracunanatau overdosis adalah ; Serum osmolalitas dan osmolar positif karena penelitian terbaru menyatakan hanya sedikitg a p , e l e k t r o l i t , g u l a d a r a h , Blood urea nitrogen ( B U N )dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal, enzim hati tablet yang bisa tampak pada pemeriksaan radiologi.dan tes fungsi hati, darah lengkap, urinalisa untukmemeriksa kristaluria, hemoglobinuria atau mioglobinuria, Jangan mencoba mencari tablet dengan menempatkannyaelektrokardoigrafi, kadar asetaminofen dan kadar etanolserum serta test kehamilan (untuk wanita usia subur). pada plat x-ray secara langsung karena akan menghasilkan false positif.Skrining Toksikologi PRINSIP UMUM KERACUNANDiperlukan laboratorium yang lengkap untuk mengetahuiefek racun pada pasien. Skrining komprehensif darah dan Prinsip umum dalam tataiaksana keracunan dibagiurin hanya merupakan bagian kecil dari awal tataiaksana d a l a m e n a m fase yaitu ; 1) stabilisasi, 2) pemeriksaanpasien keracunan. Bagaimanapun diperlukan analisa laboratorium, 3) dekontaminasi saluran cerna, kulit atau mata, 4) pemberian antidot, 5) eliminasi toksin, 6) observasi dan disposisi.

992 TOKSIKOLOGIMANAJEMEN KEGAWATDARURATAN AIRWAYSebagian besar pasien overdosis atau keracunan sering Bantuan ventilator diperlukan jika terjadi kegagalan dalamsecara klinis tidak stabil saat ditemukan sehingga resusitasi proteksi jalan napas.jalan napas dengan ventilasi dan perfusi adekuat danmenjaga tanda vital (termasuk suhu) harus dilakukan Menilai Jalan Napas. Pada umumnya penyebab kematianp e r t a m a k a l i . S e l a n j u t n y a m o n i t o r i n g j a n t u n g d a n pulse yang paling sering pada pasien keracunan adalahoximetry. Rapid - sequence intubation (RSI) d a p a t d i l a k u k a n kegagalan refleks protektif dan obstruksi sebagian jalanpada pasien dengan resiko terjadi sumbatan jalan napas. napas akibat kelumpuhan lidah, aspirasi cairan lambungPemberian nalokson 2 mg intravena (IV), thiamine 100 ke paru, henti napas. Semua pasien keracunan berpotensim g IV, d a n d e x t r o s e 5 0 % s e b a n y a k 50 ml IV (jika p a s i e n mengalami gangguan jalan napas yang berbahaya. Pasienhipoglikemia) umumnya diberikan pada pasien koma. yang masih sadar dan dapat berbicara artinya refleks jalanPasang akses intravena dan ambil sampel darah untuk napas masih bagus,akan tetapi harus selalu di monitorpemeriksaan laboratorium. Pertahankan tekanan darah secara ketat karena keracunan cepat memperburuk kontroldan perfusi jaringan, koreksi kelainan asam basa, berikan jalan napas. Pasien yang lemah atau gelisah, muntah atauobat pressor, dan antidot. Koreksi hipoksia dengan batuk menjadi indikasi tidak langsung bahwa pasien masihmemberikan oksigen harus mempertimbangkan dan mempunyai kemampuan proteksi jalan napas. Jika ragu-mengetahui alat dan jumlah oksigen yang akan diberikan ragu,yang terbaik dilakukan adalah intubasi endotrakea(tabel 4). (tabel 5).RESUSITASI DAN STABILISASI Tataiaksana Jalan Napas. Optimalisasi posisi dari jalan napas dan jika dibutuhkan dapat dipasang intubasiPrioritas utama dalam tataiaksana keracunan hampir endotrakea. Penggunaan naloxone atau flumazenilsama dengan pasien lainnya. Harus dipastikan jalan napas lebih dini pada keracunan opioid atau benzodiazepinetidak terganggu, bantuan napas, dan support sirkulasi. secara berurutan dapat mencegah penggunaan intubasiPemantauan jantung, pulse oksimetri, dan akses intravena endotrakea.harus dilakukan. Tataiaksana jalan napas harus difokuskanpada koreksi hipoksia dan asidosis respiratorik dan Intubasi nasotrakea. P a d a c a r a ini m e n g g u n a k a n t u b emencegah terjadinya pneumonia aspirasi. Pasien dengan fleksibel yang lembut dan dimasukkan ke dalam hidungkeadaan gangguan mental, pemberian nalokson, dekstros h i n g g a k e t r a k e a d e n g a n t e k n i k blind. K e u n t u n g a n n y adan tiamin harus dipertimbangkan. Pada pemberian yaitu dapat dilakukan pada pasien sadar tanpa perluflumazenil seharusnya diberikan hati-hati pada kasus pemberian pelemas neuromuskuler, sekali pemasangan,overdosis benzodiazepin dengan tanda-tanda depresi d a n d i t o l e r a n s i d e n g a n b a i k d i b a n d i n g o r o t r a k e a tube.pernapasan. Kerugiannya yaitu bisa terjadi perforasi mukosa nasal, merangsang terjadinya muntah, pasien harus bernapas spontan, dan lebih sulit pada infant karena adanya epiglotis anterior.Tabel 4. Teknik Pengantaran Oksigen, Kecepatan dan KonsentrasinyaTeknik pengantaran 0 2 Kecepatan aliran Konsentrasi yang LainnyaSelang hidung (L/menit) diantarkan (%) 1-6 24-44 Konsentrasi 02 inspirasi tergantung pada 35-60 kecepataan aliran dan volume tidal pasienMasker wajah sederhana 6-10 24-60 Dapat mencetuskan retensi C 0 2 pada kecepatan(simple face mask) 2-12 aliran rendahMasker venturi 60-90 Secara akurat mengendalikan proporsi 0 2 inspirasiMasker wajah dengan 12-15 Dipakai untuk pasien dengan hiperkarbia kronikcadangan 0 2 (misalnya PPOK) Menyediakan konsentrasi 0 2 inspirasi yang tinggiAmbubag 15 100 Menyediakan konsentrasi 0 2 Inspirasi yang palingTiupan 6-10 Bervariasi tinggi Untuk bayi dan anak kecil yang tidak dapat mentolerasi masker wajah atau selang

DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN 993 PERIKSA JALAN NAPAS Anda baik-baik saja Tidak ada respons Pendekatan SAFE/BLS Suara jalan napas abnormal Lindungi dan /atau TANDA WASPADA amankan jalan napas Kesadaran menurun Respons sesuai? Stridor Mengorok Perubahan suara Pembengkakan lidah Berikan oksigen inspirasi dengan konsentrasi tinggi Gambar 4. Algoritme tataiaksana pemeriksaan napasTabel 5. Kondisi Klinis dan Penyebab Keracunan yang leher m e m u n g k i n k a n terjadinya injuri p a d a saraf spinal cord. Intubasi akan memudahkan mengontrol jalan napas,Harus Diintubasi mencegah aspirasi, sebagai jalur untuk melakukan suksion Kondisi Klinis Keracuna Zat s e k r e t , d a n o p t i m a l i s a s i o k s i g e n a s i d a n v e n t i l a s i . RapidTertelan zat korosif Natrium hidroksida, asam be- - sequence intubation ( R S I ) m e r u p a k a n m e t o d e t e r b a i k dengan kelainan fisiologis yang minimal. Prosedur RSIInhalasi zat korosif lerang mencakup persiapan alat, pemberian obat, intubasi danKeracunan bias ular Amonia, klorin manajemen pasca intubasi. Untuk memberikan hasilAnafilaksis Himenoptera, Krotalid optimal dan aman pada RSI maka diperlukan : HimenopteraEdema paru Opioid, senjata kimiawiBronkorea Organofosfat atau zat-zat Evaluasi. Klinisi pertamakali harus mengevaluasi jalan saraf napas untuk memastikan apakah perlu dan amanPenekanan berat pada Kokain melakukan intubasi atau tidak. Memeriksa apakah adasistem saraf pusat cedera tulang servikal dan sendi temporomandibularCedera serebrovaskular Isoniazid, teofilin karena akan menyulitkan dalam memasang intubasi. Untuk{cerebrovascular menstabilkan jika ada cedera servikal harus dilakukanaccident) imobilisasi. Rongga mulut juga harus diperiksa untukAspirasi Hidrokarbon mencari ada tidaknya benda asing yang menyumbat.Hiperkarbia Penekan SSP, zat saraf, botu- Yang sering dilakukan dalam menilai jalan napas adalah lisme m e n g g u n a k a n LEMON Law (Look externally. Evaluate the 2-3 rule, Mallampati, Obstruction, Neck mobility). Look Intubasi orotrakea, t e k n i k ini m e m a s u k k a n t u b e ke externally yang p e r l u d i i n g a t a d a l a h B O N E S {Beard, Obese,dalam mulut pasien hingga ke trakea dengan cara melihatlangsung. Keuntungannya yaitu lebih baik karena dilihat No teeth, Elderly, Sleep apnea/Snoring). E v a l u a s i 2-3 rule,secara langsung sehingga menghindarkan dari intubasiesofagus yang tidak diinginkan, risiko perdarahan kecil, artinya paling sedikit 2 jari yang dapat melewati jarakpasien tidak perlu bernapas spontan, angka keberhasilan-nya lebih tinggi dibanding pemasangan nasotrakea. a n t a r a g i g i a t a s d a n b a w a h u n t u k m e m b u k a m u l u t {Patil'sKerugiannya yaitu memerlukan pelemas neuromuskularsehingga dapat mencetuskan terjadinya henti napas yang test p o s i t i f ) d a n 3 j a r i a n t a r b a t a s a t a s k a r t i l a g o t i r o i dfatal jika intubasi tidak berhasil dan memerlukan manipu-lasi leher sehingga pada pasien keracunan disertai trauma dengan batas bawah mandibula (jarak tyromental). Nilai mallampati skor (Gambar 5), dan nilai obstruksi apakah ada benda asing atau trauma pada sekitar mulut/jalan napas. Neck mobility d i l a k u k a n d e n g a n m e m p o s i s i k a n k e p a l a p a s i e n \"sniffing morning air position\" y a i t u f l e k s i t u l a n g servikal dan ekstensi sendi atlanto-occipitai

994 TOKSIKOLOGITabel 6. Langkah-langkah Melakukan RSI (9P) I n t u b a s i . Suction h a r u s s e g e r a d i l a k u k a n s e t e l a h i n t u b a s i terpasang. Karena pasien keracunan umumnya perutnya Waktu Tindakan berisi makanan,racun dll, sehingga dilakukan untuk mencegah terjadinya muntah dan aspirasi.0-10 Menit Periksa kemungkinan keberhasilan Pasca intubasi. Setelah intubasi berhasil dilakukan0-10 menit Persiapan segera pasang endotrakeal tube, pastikan bunyi napas di kedua paru dengan auskultasi,monitoring karbondioksida0-5 menit Pra-oksigenasi atau kalau perlu segera foto toraks untuk memastikan endotrakeal terpasang dengan baik atau tidak,kemudian0-3 menit Pra-pengobatan fiksasi.Waktu nol Paralisis (dengan induksi)0 + 20-30 detik Proteksi dan pengaturan posisi0 + 45 detik Penempatan0 + 45 detik Pembuktian0 + 1 menit Penatalaksanaan pascaintubasiPersiapan. Sebelum melakukan intubasi endotrakea BREATHINGpastikan semua alat, bahan dan obat penunjang telahtersedia untuk mencegah komplikasi lanjut. Jalur infus Masalah jalan napas terutama kesulitan bernapas, memiliki satu atau lebih komplikasi, kegagalan ventilasi, hipoksiaintravena harus sudah terpasang, pasang monitor jantung atau spasme bronkus merupakan penyebab utama angka kesakitan dan kematian pada pasien keracunan ataud a n o k s i m e t r i . I n g a t S O A P M E {Suction, Oxygen, Airway overdosis obat. Oleh karena itu diperlukan pendekatan untuk menilai adekuat napas pasien. (Gambar 6).equipment. Pharmacy, Medical Equipment)Preoksigenasi. Oksigen diberikan 2-3 menit sebelumdilakukan intubasi, hal ini akan membersihkan kadarnitrogen dalam paru-paru.Preterapi. Preterapi meliputi pemberian obatfarmakologi Gaga! ventilasiuntuk mencegah kelainan fisiologis yang dapat terjadi saatmelakukan intubasi. Obat ini adalah lidokain dan atropine. Penyebabnya banyak diantaranya kegagalan ototPemberian lidokain intravena dapat mengurangi terjadinyapeningkatan tekanan intrakranial saat melakukan intubasi ventilasi napas, depresi pusat napas, dan edema parudan diberikan 3-4 menit sebelum intubasi dengan dosis1-2 m g / k g B B I V . atau pneumonia berat dan beberapa obat atau racun dapat menyebabkan kegagalan ventilasi (Tabel 7). Komplikasi pada gagal ventilasi pada keracunan yaitu kematian akibat hipoksia karena terjadi kerusakan otak, aritmia jantung dan henti jantung dan kematianInduksi. Induksi terdiri dari dua komponen yaitu akibat hiperkarbia karena asidosis yang menyebabkanpemberian sedatif/anestesi untuk menidurkan pasiendan pemberian pelemas otot, keduanya merupakan aritmia terutama pada overdosis salisilat atau trisiklikhal yang harus diberikan sebelum melakukan intubasi.Karena pemberian obat ini dapat menyebabkan apnu antidperesan.dan paralisis maka tindakan proses intubasi harus cepatdan efisien. Diagnosis banding yaitu pneumonia bakteri atau virus, ensefalitis virus atau mielitis virus (misal Polio), trauma atau iskemia spinal cord atau injuri sistem saraf pusat, tetanus penyebab kekakuan dari otot-otot dinding dada dan pneumotoraks. Tataiaksana. Periksa analisa gas darah, estimasi cepat adekuatnya ventilasi dengan melihat kadar pCO^; jika pasien gelisah disertai peningkatan pCO, (>60 mmHg) maka hal ini merupakan indikasi perlunya pemasangan ventilator. Jangan tunggu sampai pasien apneu atau sampai p C 0 2 di atas 60 m m H g baru memasang ventilator KdasI Ketasn KclasB Kelas IV Beri bantuan napas dengan ambu bag {bag-valve-maskG a m b a r 5. Mallampati skor a t a u bag-valve-endotracheal tube) s a m p a i v e n t i l a t o r mekanik siap digunakan. Jika tidak tersedia maka intubasiKlasifikasi Mallampati. Merupakan klasifikasi ukuran lidah e n d o t r a k e a s e g e r a d i l a k u k a n . A t u r v e n t i l a t o r d e n g a n tidalrelatif terhadap ukuran rongga mulut sebagaimana dijelaskanoleh Mallampati dan k a w a n - k a w a n . Kelas I: dinding posterior volume ( b i a s a n y a 1 5 m l / k g B B ) , k e c e p a t a n ( u m u m n y afaring, palatum mole, dan uvula terlihat jelas. Kelas II: dindingposterior faring dan palatum mole terlihat, tetapi uvula tertutup 12-15 napas/menit) dan konsentrasi oksigen (umumnyasebagian oleh dasar lidah. Kelas III: hanya dasar uvula yangdapat dilihat. Kelas IV: Tidak ada satu pun dari ketiga struktur dimulai pada 30-35%). Monitor respons pasien terhadapdapat terlihat penggunaan ventilator dengan mengukur analisa gas darah.

DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN 995 PERIKSA NAPASLihat: Frekuensi TANDA WASPADA Simetri Penurunan kesadaran Sianosis Otot tambahan SpO, < 90% Frekuensi napas <10 atau >29Dengar: tidak ada suara Gerakan asimetri Deviasi trakeal dan kegawatan suara tambahan Tidak mampu menghitung sampai lima dalam satu tarikan napasRasakan: gerakan emfisema subkutan 1 J.Lanjutkan oksigen inspirasi konsentrasi tinggi *CPAP : Continuous positif airwayBantu ventilasi bilamana perlu pressure. CPAP/BiPAP/BVM/RSI* BiPAP• Bronkodilatasi BVM : Bi level positive airway• Atasi edema paru RSI : Bag valve mask• Dekompresi pneumotoraks tension : Rapid sequence induction• Andrernalin untuk anafilaksisGambar 6. Algoritme tataiaksana pemeriksaan napasTabel 7. Obat-Obatan dan Racun Pen Gagal VentilasiParalisis Otot-Otot Ventilator Penekanan Pusat NapasToksin botulinum (botulism) AntihistaminPenghambat neuromuskular BarbituratNikotin Klonidin dan obat simpatolitik lainnyaOrganofosfat dan karbamat Etanol dan alkoholSaksitoksin (\"pasang m e r a h \" /red tide) Gama hidroksibutirat (GHB)Gigitan ular OpioidStriknin dan tetanus (kekakuan otot) Fenotiazin dan obat antipsikotikTetrodotoksin Hipnotik-sedatifGas saraf perang (warfare nerve gases) Antidepresan trisiklik Jika pasien bernapas spontan maka mesin ventilator Insufisiensi oksigen karena pengaruh lingkungandapat diatur sesuai pernapasan pasien dengan hanya Disrupsi dari absorpsi oksigen oleh paru (mis.sekali-sekali menggunakan pernapasan ventilator Pneumonia atau edema paru).(umumnya 10-12 napas/menit). Pneumonia. Penyebab tersering pneumonia pada pasien keracunan karena aspirasi cairan lambung. Jika endotrakea tube telah terpasang sebagai proteksi Pneumonia juga dapat disebabkan oleh injeksijalan napas, maka pasien dapat bernapas spontan melalui intravena benda asing atau bakteri, aspirasi cairana l i r a n o k s i g e n y a n g d i p a s a n g p a d a T-piece. minyak, atau inhalasi gas iritan. Edema paru. Semua zat kimia yang dapat menyebab-Hipoksia kan pneumonia (gas iritan dan hidrokarbon) dapat j u g a m e n y e b a b k a n e d e m a paru. Hal ini karenaSelain obat atau racun yang dapat menyebabkan hipoksia terjadi gangguan pada permeabilitas kapiler paru,(tabel 8), penyebab hipoksia lainnya adalah keadaansebagai berikut:

996 TOKSIKOLOGI m e n g h a s i l k a n e d e m a p a r u n o n k a r d i o g e n i k {adult Jika diperlukan lakukan intubasi dan pemasangan respiratory distress syndrome - A R D S ) . P a d a e d e m a paru nonkardiogenik, tekanan kapiler paru (refleksi ventilator; Jika keracunan karbonmonoksida maka berikan tekanan pengisian ventrikel kiri) umumnya normal atau rendah. Berbeda pada edema paru kardiogenik, oksigen konsentrasi 100% dan pertimbangkan oksigen u m u m n y a cardiac output d i s e r t a i p e n i n g k a t a n t e k a n a n kapiler paru. hiperbarik. Jika keracunan sianida, hidrogen sulfat dan Hipoksia selular dapat memberikan nilai normal dari analisa gas darah. Karena keracunan karbonmonoksida methemoglobinemia atasi sesuai protokol keracunan ini. 2) dan methemoglobinemia dapat membatasi kemampuan ikatan oksigen dengan hemoglobin Terapi pneumonia. Periksa sputum dan berikan antibiotik (yang mempengaruhi kapasitas angkut oksigen d a r a h ) t a n p a m e m p e n g a r u h i k a d a r PO^, s e l a i n empirik yang sesuai jika ditemukan infeksi. Tidak ada itu pemeriksaan analisa gas darah rutin hanya mengukur oksigen terlarut dalam plasma tetapi tidak dasar pemberian antibiotik profilaksis pada pneumonia mengukur kadar oksigen sebenarnya. Di samping itu beberapa kasus hanya mengukur saturasi oksigen yang dicetuskan oleh aspirasi atau zat kimia. Meskipun menggunakan co-oximeter (tidak menghitung P02) yang akan menunjukkan penurunan saturasi beberapa dokter merekomendasikan kortikosteroid untuk oksihemoglobin, oleh karena itu penggunaan oximetry akan memberikan hasil normal palsu atau mendekati chemical-induced pneumonia n a m u n m a s i h s e d i k i t b u k t i normal jadi hasilnya tidak bisa dipercaya. yang mendukung. 3)Terapi edema paru. Hindari pemberian Komplikasi hipoksia secara signifikan akanmenyebabkan kerusakan otak dan aritmia jantung. cairan yang berlebihan dengan memasang CVP untukDiagnosa banding yaitu kesalahan pengambilan sampeldalam mengukur analisa gas darah (seharusnya mengambil mengontrol penggunaan cairan. Berikan suplemen oksigendarah arteri), pneumonia bakteri atau virus, kontusio parukarena trauma, infark miokard akut dengan kegagalan untuk mempertahankan P02 pada kadar 60-70 mmHg.pompa jantung. I n t u b a s i e n d o t r a k e a d a n p e n g g u n a a n ventilator positive Tataiaksana. 1) Koreksi hipoksia. Berikan o k s i g e nsesuai kebutuhan dan indikasi berdasarkan P 0 2 arteri. end -expiratory pressure ( P E E P ) m u n g k i n d i p e r l u k a n u n t u k mempertahankan oksigen adekuat. Bronkospasme Bronkospasme dapat terjadi pada beberapa keracunan a t a u o v e r d o s i s o b a t {m\s.beta receptor antagonist, brevetoxin, chlorine and other irritant gases, drug causing allergic reactions, hydrocarbon aspiration, isocyanates, organophosphate, particulate dusts, smoke inhalation, sulfites). B r o n k o s p a s m e d a p a t d i s e b a b k a n o l e h ; 1) Iritasi langsung dari gas yang terhirup atau aspirasi cairan minyak tanah pada paru atau aspirasi cairan lambung 2) Efek farmakologi dari racun misalnya insektisida organofosfat atau karbamat dan antagonis beta adrenergik 3) Hipersensitivitas atau reaksi alergi. T a b e l 8. O b a t - o b a t a n d a n R a c u n P e n y e b a b Hi{ k s i a Gas Inert Pneumonia atau Edema Paru Non-Kardiogenik Karbondioksida Aspirasi isi lambung Metana dan Propana Aspirasi hidrokarbon Nitrogen Klor dan gas iritan lainnya Edema paru kardiogenik Kokain Antagonis beta reseptor Ethklorvinol (IV dan oral) Kuinidin, prokainamid, dan disopiramid Etilen glikol Antidepresan trisiklik Uap merkuri Verapamil gas logam (\"demam gas logam'Vmetal fumes fever) Hipoksia selular Nitrogen dioksida Karbon monoksida Opioid Sianida Parakuat Hidrogen sulfida Fosgen Methemoglobinemia Salisilat Sulfhemoglobinemia Obat-obat hipnotik sedatif Inhalasi asap

DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN 997Komplikasi. Bronkospasme berat dapat menyebabkan ditetapkan tindakan untuk memperbaiki sirkulasi melalui intervensi cairan, terapi vasopresor, pemberian antidot danhipoksia dan kegagalan ventilasi. Paparan gas iritan koreksi gangguan elektrolit dan asam basa (Gambar 7).k o n s e n t r a s i t i n g g i d a p a t m e n y e b a b k a n a s m a {reactive Penilaian Umum dan Tatalaksan Awalairway dysfunction syndrome = RADS). Diagnosa a. Ukur tekanan darah, hitung kecepatan dan irama nadi. Persiapkan resusitasi jantung paru (RJP) jikaBanding: Asma atau hal-hal yang dapat mencetuskan t i d a k a d a n a d i d a n l a k u k a n p r o t o k o l advanced cardiac life support ( A C L S ) u n t u k a r i t m i a d a n s y o k . P e r l uterjadinya bronkospastik, stridor akibat edema dan injuri diingat bahwa obat-obat ACLS mungkin tidak efektif atau berbahaya pada pasien dengan keracunan atausaluran napas atas (edema jalan napas progresif dapat obat yang menginduksi kelainan jantung. Misalnya, procainamide kontraindikasi pada pasien denganmenyebabkan obstruksi jalan napas akut), dan obstruksi overdosis trisiklik antidepresan, dan atropin serta isoproterenol tidak efektif pada pasien denganjalan napas karena benda asing. keracunan antagonis beta reseptor.Tataiaksana. Berikan oksigen, jika diperlukan pasang b. M o n i t o r i n g elektrokardiografi (EKG). A r i t m i a sebagai komplikasi dari overdosis obat dan semua pasienintubasi endotrakea atau ventilator Jauhkan pasien dari keracunan obat yang kardiotoksik harus dimonitor di r u a n g emergency atau intensive care unit (1CU) p a l i n gsumber paparan gas iritan. Jangan berikan terapi antagonis lambat 6 jam setelah menelan racun/overdosis obat.beta adrenergik. Berikan bronkodilator dengan stimulan c. Pasang akses vena pada vena brachialis atau vena lengan bawah, atau pada vena femoral, subklavia,aerosol beta-2 reseptor (mis. Albuterol 2,5 - 5 mg) dengan jugular interna dan vena sentral lainnya. Periksa laboratorium darah rutin.nebulizer. (Ulangi jika diperlukan atau berikan 5-15 d. Mulai infus cairan normal salin (NS), dextrose 5%mg nebulizer kontinyu tiap 1 jam), aerosol ipratropium dalam NS (D5-NS), dextrose 5% dalam setengah NS (D5W 0,45% sodium klorida), atau dextrose 5% dalambromide 0,5 mg tiap 4-6 j a m (terutama jika dicurigai air (D5W). Jika pasien hipotensi, sebaiknya diberikanadanya stimulasi kolinergik yang berlebihan), dan jikaperlu tambahkan steroid inhalasi atau oral. Untuk pasiendengan bronkospasme dan bronkokorea karena keracunanorganofosfat atau kolinesterase inhibitor yang lain,berikan atropin intravena. Ipratropium bromide dapatjuga digunakan.SIRKULASIPasien keracunan sering masuk ruang emergensi dalamkeadaan hipotensi atau bahkan syok. Sehingga perlu PERIKSA SIRKULASI Lihat: Warna TANDA WASPADA Frekuensi napas Kesadaran menurun Kepucatan yang nyata Tekanan vena Tannpak berkeringat TD sistolik < 90 mmHg Ritme jantung Frekuensi nadi > 40 Kulit berbercak Rasakan: Denyut nadi Disritmia dan hipotensi Pengisian kapiler Suhu tubuh. Dengarkan: Tekanan darah Bunyi jantung Suara tannbahan I Lakukan akses intravena (pendek dan lebar bila dicurigai terjadi perdarahan) Pertimbangkan tantangan cairan/kontrol perdarahan (? Ahli bedah) • Kardioversi (obat dan/atau elektrik) • Atropin dan/atau pacing • Manipulasi afterload dan preload (misalnya nitrat atau obat inotropik) • Antibiotik untuk syok septic • Adrenalin untuk anafilaksis • Perikardiosentesis (jarang ) Gambar 7. Algoritme tataiaksana pemeriksaan sirkulasi

998 TOKSIKOLOGI NS atau larutan kristaloid isotonik. antidot glucagon; keracunan digitalis berikan Fab antibodie. Jika pasien sakit berat (hipotensi, gelisah, kejang atau ; overdosis trisiklik antidepresan berikan sodium bicarbonat ; overdosis antagonis kalsium berikan kalsium). koma), pasang kateter urin, takar urin dan periksa tes t o k s i k o l o g i s e r t a u k u r urine o u f p u f t i a p j a m . Pemanjangan Interval QRSBradikardi dan Blok Atrioventrikular Beberapa obat atau racun penyebab interval QRS memanjang adalah chloroquine, coccaine dosis tinggi,Penilaian. Obat atau racun yang dapat menyebabkan digitalis glikosida, diphenhydramine dosis tinggi,bradikardi atau AV blok dapat dilihat pada tabel 9. hiperkalemia, phenotiazine, propanolol, quinidine dll).Bradikardi dan AV blok sering ditemukan pada keracunan Pemanjangan interval QRS > 0,12 detik sebagai indikasiantagonis kalsium dan obat yang menekan tonus kuat keracuanan trisiklik antidepresan yang berat,simpatetik atau meningkatkan tonus parasimpatetik. keracunan obat anti-aritmia tipe lA, flecainide, chloroquine,Keadaan ini dapat j u g a ditemukan pada keracunan obat d a n p r o p a n o l o l . Right axis deviation 40 msec, d e n g a ntrisiklik antidepresan, quinidine dan obat antiaritmia tipe la g e l o m b a n g R l a m b a t p a d a lead aVR d a p a t m e n y e b a b k a ndan Ic. Bradikardi dan AV blok dapat j u g a sebagai respons QRS melebar pada pasien keracunan trisiklik antidepresan.refleks (refleks baroreseptor) terhadap hipertensi karena P e m a n j a n g a n i n t e r v a l Q R S d a p a t j u g a k a r e n a ventrikelphenylpropanolamine dan phenyleprine. escape p a d a p a s i e n d e n g a n b l o k j a n t u n g k o m p l i t ( m i s a l . karena obat digitalis, keracunan antagonis kalsium atau Komplikasi. Bradikardi dan AV blok sering menyebabkan kelainan intrinsik jantung).hipotensi yang akan mencetuskan terjadinya henti jantungasistol. Diagnosa banding ; hipotermia, iskemia atau Komplikasi. Pemanjangan interval QRS pada pasieninfark miokard, gangguan elektrolit (mis.hiperkalemia), dengan trisiklik antidepresan atau obat sejenis seringgangguan metabolik (misal. hipotiroid), keadaan fisiologis menyebabkan hipotensi, AV blok dan kejang. Diagnosa(pada atlit biasanya nadinya lambat atau reaksi vasovagal b a n d i n g ; g a n g g u a n s i s t i m k o n d u k s i i n t r i n s i k {bundlea k u t ) , d a n r e f l e k s cushing ( a k i b a t h i p e r t e n s i i n t r a k r a n i a l branch block a t a u complete heart block) k a r e n a p e n y a k i tberat). arteri koroner Lihat EKG sebelumnya jika a d a ; hiperkalemia p a d a t o k s i s i t a s j a n t u n g a k a n m e m b e r i k a n g a m b a r a n \"sine Tataiaksana. Jangan obati bradikardi atau AV blok wave\" d e n g a n k o m p l e k s Q R S y a n g l e b a r P a d a k e a d a a n inikecuali ada gejala pada pasien (misal. sinkop atau hipotensi). juga dapat ditemukan gelombang T ; hipotermia denganBradikardi atau AV blok mungkin merupakan refleks suhu tubuh < 32°C sering meyebabkan defleksi ekstra-protektif untuk menurunkan tekanan darah pada pasien terminal QRS dan menghasilkan QRS yang lebar.hipertensi berat. Pertahankan agar jalan napas tetapterbukadan pasang ventilator jika diperlukan,serta tambahkan Tataiaksana. Pertahankan jalan napas dengan ventilator jika perlu dan tambahkan oksigen, terapi hiperkalemia danTabel 9. Obat-obatan dan Racun Penyebab Bradikardi hipotermia, terapi AV blok dengan atropin, isoproterenoldan AV Blok d a n pacemaker, p a d a o v e r d o s i s trisiklik a n t i d e p r e s a n a t a u sodium channel blocking d a p a t d i b e r i k a n s o d i u m b i k a r b o n a tAgen Kolinergik atau Agen Simpatolitik (1-2 mEq/kg IV bolus, dapat diulang jika perlu), berikanvagotonik Antagonis reseptor beta antidot jika ada (digoxin Fab antibodi untuk menginduksi Klonidin blok jantung komplit karena keracunan digitalis; glukagon Glikosida digitalis Opioid untuk intoksikasi antagonis reseptor beta reseptor ; Organofosfat dan Kalsium untuk keracunan antagonis kalsium). karbamat Lainnya Fisostigmin, neostigmin Antagonis kalsium Takikardi KarbamazepinObat-obat penekan Litium Sinus takikardi dan supraventrikuler takikardi seringmembran Fenilpropanolamin dan disebabkan oleh stimulasi simpatetik berlebihan atau agonis adrenergik alfa lain- inhibisi tonus parasimpatetik dan sebagai respon Propranolol nya pertahanan terhadap hipotensi atau hipoksia. Sinus Enkainid dan flekainid Propoksifen takikardi dan supraventrikuler disertai interval QRS Kuinidin, prokainamid memanjang akan memberikan gambaran seperti dan disopiramid ventrikel takikardi. Contoh obat atau racun yang dapat Antidepresan trisiklik menyebabkan takikardi dapat dilihat pada tabel 10.suplementasi oksigen. Hangatkan pasien hipotermi. Sinus Komplikasi. Sinus takikardi (HR < 140 x/mnt) jarang menyebabkan gangguan hemodinamik karena tubuhbradikardi (40-50 x/mnt) normal pada suhu tubuh 32-35°C. masih mampu mentolerir kecepatan sampai 160-180 x/Berikan atropin 0,01-0,03 mg/kgBB IV Jika tidak berhasilberikan isoproterenol 1-10 mcg/menit, titrasi sesuai dosisy a n g d i i n g i n k a n a t a u g u n a k a n emergency trancutaneousa t a u transvenous pacemaker B e r i k a n a n t i - d o t y a n g s e s u a ijenis racun (overdosis antagonis beta reseptor berikan

DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN 999menit. Mesl<ipun demikian, cepatnya frekuensi denyut Tabel 11. Obat-obatan dan racun penyebab aritmia ventrikeljantung dapat mengakibatkan hipotensi, nyeri dada,iskemia jantung atau sinkop. Takikardi ventrikel atau fibrilasiDiagnosa banding; kehilangan darah karena perdarahan Amfetamin dan agen Glikosida digitalis simpatomimetik lainnya(misal. perdarahan gastrointestinal atau trauma), Pelarut hidrokarbon aromatik Fluorida Kafein Fenotiazinkehilangan cairan (misal. gastritis atau gastroenteritis), Kloral hidrat Teofilin Pelarut hidrokarbon Antidepresan trisiklikhipoksia, emam dan infeksi, infark miokard, ansietas, berklorinasi atau berfluorinasi Kokainkelainan sistim konduksi intrinsik (misal. Wolff-Parkinson-White syndronne).Tataiaksana. Jika takikardia tidak disertai hipotensiatau nyeri dada, observasi dan sedasi umumnya adekuat.Takikardia karena rangsangan simpatomimetik, berikan Prolongasi QT atau torsade de pointes**e s m o l o l 0 , 0 2 5 - 0 , 1 m g / k g / m n t IV. Takikardi k a r e n a Alfuzosin Metadonrangsangan antikolinergik, berikan prostigmin 0,01- Amiodaron Moeksipril0,03 m g / k g IV a t a u n e o s t i g m i n 0 , 0 1 - 0 , 0 3 m g / k g IV. Arsenik Mofiloksasin Astemizol dan terfenadin NikardipinTabel 10. Obat-obatan dan Racun Penyebab Takikardi Azitromisin OktreotidAgen Simpatomimetik Agen Antikolinergik Bepridil Ofloksasin Jamur Amanita muscaria Kloral hidrat OndansetronAmfetamin dan Antihistamin Klorokuin, kuinin dan agen Paroksetin Atropin dan antikolinergik terkait lainnyaturunannya lainnya FenotiazinKafein Tanaman Antidepresan trisiklikKokain LainnyaEfedrin dan pseudoefedrin Putus obat golongan Sisaprid PentamidinFensiklidin/p/7e/icyc//rf(>ie metanol atau hipnotik- Sitrat Pimozid sedatif(PCP) Vasodilator (refleks taki- Klaritromisin Prokainamid kardia) Klozapin Insektisida organofosfatTeofilin Mormon tiroid Diopiramid Kuetiapin Dofetilid KuinidinAgen penyebab hipoksia Dolasetron Risperidonselular a k s i y a n g b e r p u t a r Torsade de pointes d a p a t j u g a k a r e n a Karbon monoksida Sianida hipokalemia, hipokalsemia atau hipomagnesemia. Hidrogen sulfide Agen pengoksidasi (Methemoglobinemia) Komplikasi. Dapat terjadi hipotensi atau terjadi perburukan ventrikel takikardi menjadi ventrikel fibrilasi.Hati-hati menggunakan obat ini pada overdosis trisiklik Sebelum mencari diagnosa lainnya harus disingkirkanantidepresan karena menambah depresi konduksi yangberakibat fatal menjadi asistol. penyebab ventrilkuler prematur, ventrikel takikardi atau ventrikel fibrilasi. Diagnosa banding; hipoksemia, hipokalemia, asidosis metabolik, iskemia atau infarkAritmia Ventrikel miokard, gangguan elektrolit (hipokalsemia atauContoh obat atau racun penyebab aritmi ventrikel dapat hipomagnesemia) atau kelainan bawaan yang menyebabkandilihat pada tabel 11. Iritabilitas ventrikuler umumnya p e m a n j a n g a n Q T d a n torsade de pointes.disebabkan oleh stimulasi simpatetik berlebihan (misal. Tataiaksana. Persiapkan RJP jika dibutuhkan sesuaiakibat kokain atau amfetamin). Pasien keracunan chlorinat, standar tataiaksana artimia, dengan pengecualianfluorinat atau hidrokarbon aromatik dapat meningkatkan penggunaan obat procainamide dan bretylium tidaksensitivitas miokard pada efek aritmogenik katekolamin. b o l e h p a d a o v e r d o s i s t r i s i k l i k a n t i d e p r e s a n a t a u sodiumVentrikel takikardi dapat ditemukan pada keracunan trisiklik channel-blocking. Pertahankan jalan napas dan pasanga n t i d e p r e s a n a t a u o b a t sodium channel-blocking, meskipun ventilator jika perlu. Tetap berikan oksigen. Koreksiventrikel takikardi akibat obat ini susah dibedakan dari kelainan asam basa dan gangguan elektrolit. Untuksupraventrikuler takikardi yang disertai interval QRS yang f i b r i l a s i v e n t r i k e l l a k u k a n t i n d a k a n c e p a t d e n g a n DCmemanjang. Zat yang menyebabkan pemanjangan interval shock 3-5 J o u l e / k g . U l a n g i d u a kali j i k a t i d a k r e s p o n s .QT (>0,42 detik) dapat menghasilkan ventrikel takikardi Lanjutkan RJP jika pasien belum teraba nadinya berikana t i p i k {torsade de pointes). K a r a k t e r i s i t k Torsade de pointes e p i n e f r i n , u l a n g i DC shock, a m i o d a r o n d a n a t a u l i d o k a i nadalah polimorfik ventrikuler takikardi yang tampak seperti sesuai rekomendasi ACLS. Untuk ventrikel takikardi

1000 TOKSIKOLOGIt a n p a n a d i l a k u k a n t u m b u k a n p a d a d a d a a t a u D C shock volume cairan oleh obat venodilator, dilatasi arteriol,synchronize 1-3 J / k g . Jika tidak berhasil, l a k u k a n R K P depresi kontraktilitas jantung, aritmia dan hipotermia.dan DC shock 3-5 J/kg, berikan anniodaron dan atau Kehilangan volume, venodilatasi dan dilatasi arterioll i d o k a i n d a n u l a n g i DC sock s e s u a i p r o t o k o l A C L S . U n t u k yang menyebabkan hipotensi akan memberikan responventrikel t a k i k a r d i a d e n g a n nadi, berikan lidokain 1-3 takikardi. Hipotensi disertai bradikardi kemungkinanm g / k g IV a t a u a m i o d a r o n e 3 0 0 m g IV. J a n g a n g u n a k a n disebabkan oeh keracunan obat simpatolitik, obatprocainamide atau obat anti aritmia tipe la. Untuk membrane-depressant, antagonis kalsium atau glikosidasensitivitas miokard akibat klorhidrat, halogen, atau jantung atau pada hipotermia.hidrokarbon aromatik berikan esmolol 0,025-0,100 mg/ Komplikasi. Hipotensi berat dan lama dapat menyebab-k g / m n t IV, a t a u p r o p a n o l o l 0,5-3 m g IV. U n t u k o v e r d o s i s kan nekrosis tubular akut, kerusakan otak dan iskemiatrisiklik a n t i d e p e r e s a n a t a u o b a t sodium channel-blocking, jantung. Asidosis metabolik juga sering terjadi pada pasienberikan s o d i u m b i k a r b o n a t 1-2 m E q / k g IV, ulangi bolus hipotensi akibat keracunan.sampai interval QRS memendek atau pH serum > 7,7. Diagnosa banding; hipotermia, hipertermia, kehilanganUntuk ventrikel takikardi polimorfik atau atipik lakukan cairan akibat gastroenteritis, kehilangan darah (trauma; gunakan alat pacu jantung atau berikan isoproterenol atau perdarahan saluran cerna), infark miokard, sepsis1-10 mcg/mnt IV untuk meningkatkan denyut jantung d a n injuri spinal cord.(hal ini menyebabkan repolarisasi lebih h o m o g e n dan Tataiaksana. Hipotensi biasanya cepat beresponmengatasi aritmia) dan Alternatif, berikan magnesium jika lebih awal diberikan terapi cairan intravena dansulfat intravena 1-2 g s e l a m a 2 0 - 3 0 menit. obat vasopressor dosis rendah (misal.dopamin). Ketika hipotensi tidak berespons dengan tindakan di atas, makaHipotensi harus dicari penyebab lain untuk tataiaksana sesuai penyebab. Tetap pertahankan jalan napas dan pasangContoh obat atau racun yang menyebabkan hipotensidapat dilihat pada tabel 12 di bawah. Hipotensi dapat ventilator jika perlu serta berikan oksigen. Terapi aritmiaterjadi karena kehilangan volume cairan tubuh (akibatmuntah, diare, dan perdarahan), juga karena deplesi yang menyebabkan hipotensi (denyut jantung <40- 50 x/mnt atau >80-200x/mnt). Hipotensi yang disertiTabel 12. Obat-obatan dan Racun Penyebab HipotensiHipotensi dengan Bradikardia Relatif Hipotensi dengan Takikardia spacirtg)Agen simpatolitik H i l a n g n y a c a i r a n a t a u m a s u k n y a c a i r a n k e r u a n g k e t i g a {thirdAntagonis reseptor beta Jamur yang mengandung amatoksinBretilium ArsenikKlonidin dan metildopa KolkisinHipotermia Tembaga sulfatOpioid HipertermiaReserpin BesiTetrahidrazolin dan oksimetazolin Keracunan bias ular derik (rattlesnake)Obat-obat penekan membran Agen hipnotik-sedatifEnkainid dan flekainid Dilatasi vena perifer atau arteriolKuinidin, prokainamid dan disopiramid Antagonis alfa (doksazosin, prazosin, terazosin)Propoksifen Agonis reseptor beta-2 (misalnya, albuterol)Propranolol KafeinAntidepresan trisiklik Antagonis kalsium (nifedipin, amiodipin, nikardipin)Lainnya HidralazinBarbiturat HipertermiaAntagonis kalsium (verapamil, diltiazem) MinoksidilFluorida NitritOrganofosfat dan karbamat Natrium nitroprusidAgen hipnotik-sedatif FenotiazinTilmikosin Teofilin Antidepresan trisiklik

DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN 1001hipotermia sering tidak membaik dengan pemberian Hipertensicairan intravena tetapi cepat respons kembali ke normaldengan menghangatkan pasien. Target tekanan darah Hipertensi sering terabaikan pada pasien keracunansistolik 80-90 mmHg jika suhu tubuh 32°C. Berikan cairan sehingga terkadang tidak diterapi. Beberapa orang mudaNS 0-20 ml/kg atau cairan kristaloid. Berikan dopamin memiliki tekanan darah normal pada kisaran 90/60 mmHg5-15 mcg/kg/mnt. Terkadang dopamin tidak efektif -100/70 mmHg, dan peningkatan menjadi 170/100 mmHgpada pasien dengan deplesi neuron katekolamin (misal. lebih signifikan (potensi katastropik) dibanding tekananoverdosis disulfiram, reserpin,atau trisiklik antidepresan) darah yang sama pada orang tua dengan hipertensiatau pada kasus blok reseptor alpha-adrenergic (trisiklik kronik. Misalnya obat dan toksin yang dapat menyebabkanantidepresan, phenothiazines). Pada kasus ini norefinefrin hipertensi pada tabel 13.0. 1 mcg/kg/mnt IV atau fenilefinefrin lebih efektif Berikan Hipertensi pada keracunan dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme; pada keracunan amfetamin danantidot spesifik (sodium bikarbonat untuk overdosis obat sejenis lainnya dapat menyebabkan hipertensi dan takikardi melalui stimulasi simpatetik. Obat-obat selektift r i s i k l i k a n t i d e p r e s a n a t a u sodium channel-blocking; adrenergik alfa menyebabkan hipertensi sebagai refleks (dimediasi baroreseptor) terhadap bradikardi atau AV blok.glucagon untuk overdosis antagonis reseptor beta; kalsium Obat-obat antikolinergik dapat menyebabkan hipertensi ringan dengan takikardi. Penghentian tiba-tiba obat yanguntuk overdosis antagonis kalsium; propanolol atau digunakan rutin misalnya obat sedativa-hipnotik, etanol, opioid atau clonidine dapat menyebabkan hipertensi danesmolol untuk overdosis teofilin, kafein,metaproterenol takikardi.atau agonis beta). Komplikasi. Perdarahan intrakranial, diseksi aorta, infark miokard dan gagal jantung kongestif. DiagnosaJ i k a hal di a t a s g a g a l , p a s a n g central venous pressure banding; hipertensi idiopatik, peningkatan tekanan intrakranial akibat perdarahan spontan, trauma atau( C V P ) a t a u pulmonary artery catheter u n t u k d a p a t penyebab lain. Pada keadaan ini hipertensi terjadi karena r e f l e k s t e r h a d a p b r a d i k a r d i ( r e f l e k s chushing).menentukan cairan intravena yang akan diberikan dan Tataiaksana. Menurunkan tekanan darah dengan cepatm e n g u k u r cardiac output ( C O ) d a n h i t u n g r e s i s t e n s i diperlukan sepanjang tidak menyebabkan hipotensi karena akan berpotensi menyebabkan iskemia/infark serebralvaskuler sistemik (SVR) dengan rumus di bawah, dimana pada orang tua dengan penyakit serebrovaskularM A P a d a l a h mean arterial pressure d a n n o r m a l S V R = Hipertensi dengan takikardi ringan atau tanpa takikardia berikan phentolamine 0,02-0,1 mg/kg IV770-1500.; atau nitroprusside 2-10 m c g / k g / m n t IV. Hipertensi d e n g a n takikardi, t a m b a h k a n terapi (i) SVR = 80 (MAP - CVP) dengan propanolol 0,02-0,1 mg/kg IV atau esmolol 0,025-0,1 mg/kg/mnt IV atau labetolol 0,2-0,3 mg/kg COPilih terapi berdasarkan ;1. Jika tekanan vena sentral atau tekanan arteri pulmonar rendah maka berikan cairan intravena.2. J i k a C O r e n d a h m a k a b e r i k a n d o p a m i n a t a u dobutamin.3. Jika SVR rendah berikan norefinefrin 4-8 m c g / m n t atau fenilefinefrin4. Jika dicurigai insufisiensi adrenal berikan kortikosteroid (misal hidrokortison 100 mg IV tiap 8 jam).Tabel 13. Obat-obatan dan Racun Penyebab HipertensiHipertensi dengan TakikardiaAgen simpatomimetik umum Agen antikolinergikAmfetamin dan turunannya Antihistamin Atropin dan antikolinergik lain Kokain Antidepresan trisiklik Efedrin dan psudoefedrin Lainnya EpinefrinLevodopa Putus obat golongan etanol dan obat hipnotik sedativeLSD (lysergic acid diethylamide) Nikotin (tahap awal)Marijuana Organofosfat (tahap awal)Penghambat mono-amine oksidase »Hipertensi Dengan Bradikardia Atau Blok AtrioventrikularKlonidin, tetrahydrozolin dan oksimetazoline'' NorepinefrinTurunan ergot FenilefrinMethoksamin Fenilpropanolamin

1002 TOKSIKOLOGI IV. J a n g a n g u n a k a n p r o p a n o l o l a t a u esnnolol t a n p a pasien telah diintubasi dan diberi ventilasi buatan, maka vasodilator pada terapi hipertensi krisis. Antagonis nalokson tidak perlu diberikan. (Berikan nalokson 0,4 mg reseptor beta dapat memperburuk hipertensi karena IV atau IM ; Jika tidak b e r e s p o n d a l a m 1-2 menit berikan reseptor alfa memediasi vasokonstriksi karena tidak nalokson 2 mg IV ; Jika masih tidak berespon dan diduga dihambat saat beta-2 yang memediasi vasodilatasi o v e r d o s i s o p i o i d s e c a r a r i w a y a t d a n k l i n i s {pinpoint di blok. pup/7,apnu atau hipotensi), berikan nalokson 10-20 mg Jika hipertensi disertai kelainan neurologi (misalnya. IV. P e r t i m b a n g k a n p e m b e r i a n f l u m a z e n i l j i k a p e n y e b a b h e m i p a r e s e ) , m a k a computed tomography ( C T ) s c a n koma kemungkinan benzodiazepin atau tidak ada kontra harus segera dilakukan. Pada pasien dengan trauma indikasi. Penggunaan flumazenil dapat mencetuskan serebrovaskular, hipertensi umumnya tidak diterapi kejang pada pasien yang addiksi terhadap benzodiazepin kecuali ada komplikasi (misal .gagal jantung atau atau tertelan obat konvulsan atau racun. Normalkan suhu iskemia jantung). Sebaiknya pasien dikonsulkan pula tubuh, jika kemungkinan adanya trauma SSP atau trauma ke neurolog. s e r e b r o v a s k u l e r s e b a i k n y a p e r i k s a d e n g a n CT scan. D a n jika dicurigai meningitis atau ensefalitis sebaiknya diGANGGUAN KESADARAN punksi lumbar untuk diagnosis dan berikan antibiotik yang sesuai.Koma dan Stupor HipotermiaPenurunan tingkat kesadaran lebih sering sebagaikomplikasi serius dari overdosis obat atau keracunan. Hipotermia merupakan tanda atau komplikasi overdosisContoh obat atau racun penyebab koma dapat dilihat obat dan juga bisa ditemukan pada pasien koma. Contohpada tabel 14. Koma lebih sering akibat depresi global obat atau racun penyebab hipotermia adalah barbiturat,dari sistem aktivasi retikuler otak karena penggunaan etanol, obat hipoglikemia, opioid, fenotiazine, sedatifobat antikolinergik, simpatolitik, depresan SSP atau racun hipnotik, trisiklik antidepresan dan vasodilator Hal inipenyebab hipoksia seluler Kadang-kadang representasi karena obat/racun menyebabkan vasodilatasi, hambatanfenomena postictal setelah obat atau toksin menginduksi respon menggigil, mengurangi aktivitas metabolik ataukejang. Dapat juga karena injuri otak dikaitkan dengan menyebabkan gangguan kesadaran akibat lingkunganinfark atau perdarahan intrakranial. Injuri otak mencetuskan yang dingin. Hipotermia akibat paparan temperaturgejala defisit neurologi fokal dan sebaiknya dikonfirmasi lingkungan yang rendah merupakan mekanisme respond e n g a n p e m e r i k s a a n C T scan. stermoregulasi. Pasien dengan temperatur < 32°C akan tampak seperti orang mati, karena tidak teraba nadi Komplikasi koma sering bersamaan dengan depresinapas yang merupakan penyebab kematian terbesar. Tabel 14. Obat-obatan dan Racun Penyebab StuporKondisi lain yang bisa menyertai atau sebagai komplikasikoma adalah hipotensi, hipotermi, hipertermi, dan Penekan SSP Umum Hipoksia selrabdomiolisis. Antikolinergik Karbonmonoksida Antihistamin Sianida Diagnosa banding. Trauma kepala atau penyebab lain Barbiturat Hidrogen sulfideperdarahan intrakranial, abnormalitas kadar gula darah Benzodiazepin Methemoglobinemiatermasuk sodium atau elektrolit, hipoksia, hipotiroid, gagal Karbamazepin Natrium azidhati atau ginjal, hipertermia atau hipotermia, dan infeksi Etanol dan alkohol lain-berat seperti ensefalitis dan meningitis. nya Lainnya atau mekanisme GHB (gama hidroksibuti- belum diketahui Tataiaksana. Pertahankan jalan napas dan pasang rat) Bromidaventilator jika perlu serta berikan oksigen. Berikan Fenotiazindextrose, thiamin dan nalokson (koma koktail). Semua Agen hipnotik-sedatif Dikuatpasien penurunan kesadaran diberikan konsentrasi Antidepresan trisiklikdextrose kecuali hipoglikemia telah disingkirkan dengan Asam valproat Disulfirampemeriksaan gula darah. Gunakan vena sebagai jalur Agen simpatolitikmasuk dextrose untuk mencegah ekstravasasi, dan juga Agen hipoglikemikmencegah dextrose mengiritasi jaringan. Dosisnya 50% Klonidin, tetrahidrozolin.d e x t r o s e 50 ml (25 g) IV. T i a m i n d i b e r i k a n u n t u k m e n c e g a h dan oksimetazolin Litiumatau mengobati sindrom Wernicke's akibat defisiensi Metildopatiamin pada pasien alkoholik dan suspek defisiensi vitamin Opioid Obat Anti-lnflamasi Non-yang lain, berikan tiamin 100 mg IV atau intramuskular. Steroid (OAINS)Semua pasien depresi napas berikan nalokson. Jika Fensiklidin Salisilat

DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN 1003atau tekanan darah tidak terukur dan tanpa refleks. HipertermiPada keadaan ini pemeriksaan EKG dapat mendeteksigelombang jantung yang abnormal. Hipertermi (suhu >40°C) mungkin sebagai komplikasi Komplikasi. Hipotermi sering disertai hipotensi dan katastropik dari keracunan atau overdosis obat (tabelbradikardi. Hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 70-90mmHg) pada pasien dengan hipotermi tidak perlu diterapi 15). Hipertermia dapat menyebabkan timbulnyaagresif karena kelebihan cairan intravena menyebabkanoverload cairan dan selanjutnya menurunkan temperatur kejang, rigiditas atau hiperaktifitas otot, meningkatkanHipotermia berat (suhu <28 - 30°C) dapat mencetuskanfibrilasi ventrikel dan henti jantung. Hal ini dapat terjadi kecepatan metabolik, kegagalan disipasi panas karenasaat pasien dihangatkan terlalu cepat atau bisa jugasaat RJP Diagnosos banding yaitu sepsis, hipoglikemia, keringat sedikit (misalnya obat antikolinergik) atauhipotiroid, dan hipotermia karena paparan lingkunganyg dingin. k e l a i n a n h i p o t a l a m u s . Neuroleptic malignant syndrome Tataiaksana. Pertahankan jalan napas dan pasang (NMS) adalah kelainan hipertermi yang timbul padaventilator jika perlu serta berikan oksigen. Jika kecepatannadi yang sangat rendah dan lemah maka perlu pasien yang menggunakanobat antipsikotik denganpemeriksaan jantung yang teliti sebelum pasien dianggaphenti jantung. Jangan terapi bradikardi karena akan kembali gejala khas hipertermia, rigiditas otot (sering beratnormal dengan menghangatkan paien. Pasien yang hentijantung (asistol atau fibrilasi ventrikel), hangatkan perlahan s e h i n g g a d i k e n a l s e b a g a i \"lead-pipe\" r i g i d i t a s ) , a s i d o s i s(gunakan selimut, cairan intravena hangat dan inhalasiuap panas) untuk mencegah aritmia akibat pemanasan m e t a b o l i k d a n k o n f u s i . Malignant hyperthermia adalahkembali. Pasien dengan henti jantung, umumnya obata n t i a r i t m i a d a n Dc shock s e r i n g t i d a k e f e k t i f s a m p a i kelainan yang ditandai dengan hipertermia, asidosistemperatur tubuh > 32-35°C. Siapkan bilas lambung atauperitoneal dengan cairan hangat dan lakukan RJP Untuk metabolik dan rigiditas setelah pemberian obat anestetikfibrilasi ventrikel d a p a t d i b e r i k a n b r e t y l i u m 5-10 m g / k g IV.Pemijatan jantung terbuka dengan irigasi hangat langsung (lebih sering pada Halotan dan suksinilkolin). Sindromke v e n t r i k e l a t a u bypass k a r d i o p u l m o n e r s e b a g i a n m u n g k i ndiperlukan pada pasien hipotermi yang henti jantung dan serotonin terjadi terutama pada pasien yang mendapattidak berespons terhadap terapi di atas. monoamin oxidase (MAO) inhibitor bersamaan dengan obat peningkat serotonin seperti mesperidin (Demerol), f l u o x e t i n e ( P r o z a c ) a t a u serotonin reuptake inhibitors (SSRI). Gejalanya berupa iritabilitas, rigiditas otot, mioklonus (terutama ekstremitas bawah), diaforesis, instabilitas autonom dan hipertermia. Dapat juga terjadi pada pasien yang overdosis kombinasi SSRI dengan MAO inhibitor. Komplikasi. Jika tidak diobati akan menyebabkan hipotensi, rabdomiolisis, koagulopati, gagal ginjal dan jantung, injuri otak dan kematian. Jika dapat diatasi biasanya akan timbul sekuele. Diagnosis banding yaitu putus obat sedatif hipnotik atau etanol (delirium tremens), heat stroke e k s e r s i o n a l a t a u l i n g k u n g a n , t i r o t o k s i k o s i s , meningitis atau ensefalitis, dan infeski berat.Tabel 15. Obat-obatan dan Racun yang Dikaitkan dengan HipertermiaHiperaktivitas otot berlebih. kekakuan atau kejang Gangguan pelepasan panas atau kerusakan pengaturan suhu Amoksapin Amfetamin dan turunannya (termasuk MDMA) Amoksapin Kokain Litium Agen antikolinergik LSD {Lysergic acid diethylamide) Maprotilin Antihistamin Penghambat monoamine oksidase Fensiklidin Fenotiazin dan agen antipsikotik lainnya Antidepresan trisiklik Antidepresan trisiklikLaju metabolisme meningkat Dinitrofenol dan pentaklorofenol Lainnya Salisilat Hormon tiroid S e n g a t a n p a n a s saat b e r o l a h r a g a {exertional heatstroke)Mormon tiroid Hipertermia malignan D e m a m gas l o g a m {metal fume fever) Neuroleptic malignant syndrome (NMS) Sindrom serotonin Putus obat golongan etanol atau hipnotik sedatif

1004 TOKSIKOLOGI Tataiaksana. Mendinginkan pasien segera dapat sudah terjadi kerusakan pada sel otot maka berikanmencegahan kematian atau kerusakan otak serius.Tetap perhatikan jalan napas dan pasang ventilator jika d a n t r o l e n e 1-10 m g / k g IV. P a d a neuroleptic malignantperlu dan berikan oksigen dan berikan cairan infus yangmengandung gula dan berikan bolus glukosa jika pasien syndrome b e r i k a n b r o m c r i p t i n e , s e d a n g k a n p a d a s i n d r o mhipoglikemia. Kontrol kejang, agitasi atau rigiditas otot(distonia,dikinesis dan rigiditas). Cara lain mendinginkan serotonin dapat diberikan cyproheptadine 4 mg oralpasien dengan kipas angin atau lap yang dibasahi airhangat-hangat kuku. Metode evaporasi ini lebih efektif tiap 3-4 j a m .dibanding metode pendinginan karena mengigil seringterjadi jika pendinginan terlalu cepat dan umumnya Kejangsering bertambah panas. Beberapa dokter memberikanclorpromazin untuk mengatasi menggigil, tetapi obat ini Kejang merupkan penyebab terbanyak morbiditas danakan menurunkan ambang batas kejang, menghambat mortalitas overdosis dan keracunan. Kejang bisa sendirikeluarnya keringat dan menyebabkan hipotensi. Lebih atau bersamaan dengan gejala lain. Obat yang dapatbaik gunakan benzodiazepin seperti diazepam 0,1-0,2 menyebabkan terjadinya kejang dapat dilihat pada tabel 16.m g / k g IV, l o r a z e p a m 0,05-0,1 m g / k g IV a t a u m i d a z o l a m Kejang generalisata umumnya mengakibatkan kehilangan0,05-0, mg/kg IV/IM atau gunakan obat pelemas otot. kesadaran, sering disertai lidah tergigit dan inkontinensiaSebagian besar penurunan suhu cepat dan efektif jika urin. Hiperaktivitas muskuler atau rigiditas kadang didugadiberikan obat pelemas otot seperti obat nondepolarisasi sebagai kejang terutama pada pasien yang tidak sadar(pancuronium 0,1 m g / k g IV atau vecuronium 0,1 mg/kgIV). Hati-hati karena pasien dapat berhenti bernapas, Komplikasi. Kejang dapat mengganggu jalan napassiapkan ventilator dan intubasi endotrakea. Pada dan menyebabkan terjadinya apnu atau aspirasi pulmonarmatignant hypertermia d e n g a n r i g i d i t a s o t o t m e n e t a p Kejang berulang atau lama dapat menyebabkan asidosissetelah pemberian neuromuskuar bloker, kemungkinan metabolik, hipertermia, rabdomiolisis dan kerusakan otak. Diagnosa banding yaitu kelainan metabolik berat (hipoglikemia, hiponatremia, hipokalemia atau hipoksia), trauma kepala dengan injuri intrakranial, epilepsi idiopatik, withdrawal a l k o h o l a t a u p u t u s o b a t s e d a t i f h i p n o t i k , hipertermia karena pengaruh lingkungan atau latihan, dan kejang demam pada anak-anak.Tabel 16. Obat-obatan dan Racun yang Menyebab KejangAgen adrenergik-slmpatomimetik Antidepresan dan antipsikotikAmfetamin dan turunannya (termasuk MDMA) Amoksapin Bupropion Kafein Kokain Haloperidol dan butirofenon Efedrin Loksapin, clozapin dan olanzapin Fensiklidin Fenotiazin Fenilpropanolamin Antidepresan trisiklik Teofilin Venlafaksin, serotonin reuptake inhibitors (SSRI) lainnyaLainnya GHB (gama hidroksibutirat) Antihistamin (difenhidramin, hidroksizin) Isoniazid (INH) Antagonis reseptor beta (terutama propranol, tidak ada laporan untuk atenolol, metaprolol, pindolol atau Lamotrigin practolol) Timbal dan logam berat lainnya Asam borat Lidokain dan anestetik lokal lainnya Kamfer Litium Karbamazepin Hipoksia sel (misalnya, karbon monoksida, sianida Asam mefenamat hidrogen sulfida) Meperidin (metabolit normeperidin) Hidrokarbon terklorinasi Metaldehid Agen kolinergik (karbamat, nikotin, organofosfat) Metanol Sikutoksiri (cemara air) dan racun tanaman lainnya Metil bromida Sitrat Fenol DEET (dietiltoluenamid) (jarang) Fenilbutazon Etilen glilkol Piroksikam Fipronil Fluorida

DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN 1005 Tataiaksana. Pertahankan jalan napas dan pasang agitation d a n p s i k o s i s u m u m n y a d i k a i t k a n d e n g a nventllatorjika perlu dan berikan oksigen. Berikan nalokson sensoris yang normal sehingga halusinasi yang terjadijika kejang disebabkan oleh hipoksia karena narkotik adalah halusinasi auditori. Pada ensefalopati metabolikkarena dapat menyebabkan depresi napas. Periksa kadar atau obat yang menginduksi delirium umumnya yanggula darah, jika hipoglikemia berikan dekstrose dan tiamin terganggu adalah sensorium (manifestasinya bingungjika koma. Berikan obat antikonvulsan (hati-hati karena atau disorientasi) dan halusinasi yang terjadi umumnyaobat antikonvulsan dapat menyebabkan hipotensi, henti halusinasi visual.jantung atau henti napas jika diberikan terlalu cepat);Diazepam (0,1-0,2 mg/kg BB IV), Lorazepam (0,05-0,1 mg/ Komplikasi. Agitasi terutama yang disertai sikapkg BB IV), Midazolam (0,1-0,2 mg/kg BB IM (jika akses hiperkinetik dan seperti berontak dapat menyebabkanintravena sulit dilakukan) atau 0,005-0,1 mg/kg BB IV), hipertermia dan rabdomiolisis. Diagnosa banding yaituF e n o b a r b i t a l ( 1 0 - 1 5 m g / k g BB IV, infus l a m b a t s e l a m a 15 kelainan metabolik berat (hipoksia, hipoglikemia, atau20 menit). Pentobarbital (5-6 mg/kg BB IV infus lambat h i p o n a t r e m i a ) , withdrawal a l k o h o l a t a u o b a t s e d a t i fselama 8-10 menit kemudian lanjutkan infus dosis 0,5-3 hipnotik, tirotoksikosis, infeksi SSP seperti meningitis ataumg/kg BB/jam kemudian dititrasi), Propofol (2-2,5 mg/kg ensefalitis, hipertermia karena pengaruh lingkungan danBB IV, d o s i s d i t a m b a h k a n (40 m g setiap kali p e n a m b a h a n ) aktivitas yang berlebihan.tiap 10-20 detik sampai gejala hilang), dan Fenitoin (15-20 m g / k g BB IV, infus l a m b a t tiap 2 5 - 3 0 m e n i t ) . Fenitoin Tataiaksana. Terkadang pasien dapat ditenangkantidak efektif untuk kejang yang disebabkan oleh teofilin dengan bujukan dan mengurangi kebisingan, cahaya dandan sebagai pilihan terakhir obat antikonvulsi. stimulasi fisik. Jika ini tidak efektif cepat fiksasi pasien dan ukur suhu rektal atau timpani dan dinginkan dengan cepat Segera periksa suhu rektal atau suhu timpani dan dan terapi lain jika perlu. Pertahankan jalan napas dandinginkan pasien secepatnya jika suhunya >40°C. Metode pasang ventllatorjika perlu dan berikan oksigen. Terapiefektif penurun suhu dengan menggunakan obat pelemas hipoglikemia, hipoksia atau kelainan metabolik lainnya.neuromuskuler yaitu pankuronium 0,1 mg/kg BB IV atauobat yang memblok nondepolarisasi neuromuskular. Berikan obat penenang (Midazolam 0,05-0,1 mg/Jika menggunakan obat pelemas otot sebaiknya kgBB IV atau 0,1-0,2 mg/kgBB IM, Lorazepam 0.05-0,1pasang intubasi atau ventilator disamping itu kontrol m g / k g B B IV, D i a z e p a m 0,1-0,2 m g / k g B B , D r o p e r i d o lelektroensefalogram (EEG) untuk mengamati aktivitas 2,5-5 mg IV atau haloperidol 0,1-0,2 mg/kgBB IM ataukejang otak karena kejang perifer otot tidak lagi nampak. IV). Jangan berikan garam dekanoat haloperidol secaraGunakan antidot spesifik jika tersedia (Pyridoksin untuk intravena. Hati-hati, droperidol dan haloperidol dapatINH ; Pralidoksin atau atropin jika keracunan insektisida menyebabkan pemanjangan gelombang interval QT danorganofosfat atau karbamat). v e n t r i k u l e r t a k i k a r d i p o l i m o r f i k {torsade de pointes), j a d i hindari penggunaannya pada pasien dengan adanyaAgitasi, Delirium atau Psikosis faktor pencetus pemanjangan gelombang interval QT atau keracunan obat/zat yang diketahui dapat menyebabkanBeberapa obat dapat menyebabkan kelainan ini seperti pemanjangan gelombang interval QT.pada tabel 17. Psikosis fungsional atau stimulant-induced Jika ditemukan hipertermia akibat hiperaktivitas muskular berlebihan, maka dapat diberikan paralisis ototTabel 17. Obat-obatan dan Racun yang Menyebabkan Agitasi Delirium atau KonfusiDominan gejala kebingungan atau delirium Dominan agitasi atau psikosis Amantadin Amfetamin dan turunannya Agen antikoklinergik Kafein Antihistamin Kokain Bromida Sikloserin Karbon monoksida Dekstrometorfan Simetidin LSDS (lysergic acid diethylamide) Disulfiram Marijuana Timbal dan logam berat lainnya Merkuri / raksa Levodopa Fensiklidin/ Phencyclidine (PCP) Lidokain dan anestetik lokal lainnya Prokain Litium Serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) Salisilat Steroid (misalnya, prednison) Teofilin Putus obat dari etanol atau obat hipnotik-sedatif

1006 TOKSIKOLOGIskeletal dengan menggunakan pankuronium 0,1 mg/kgBB menyebabkan gangguan gerak atau kekakuan dapatIV atau blok nondepolarisasi neuromuskular Perhatian, dilihat pada tabel 18.siapkan ventilator dan intubasi endotrakea setelah pasiendiberikan pelemas otot. Komplikasi. Kekakuan otot atau hiperaktivitas otot dapat menyebabkan rabdomiolisis, hipertermia, kegagalanKOMPLIKASI LAINNYA ventilator atau asidosis metabolik. Diagnosa banding yaitu rigiditas katatonik karena gangguan fungsional, tetanus,Distonia, Diskinesia dan Rigiditas cedera serebrovaskuler, ensefalopati post anoksia, dan parkinson idiopatik.Reaksi distonia sering akibat keracunan obat antipsikotikdan beberapa obat antiemetik. Mekanisme yang Tataiaksana. Pertahankan jalan napas dan pasangmencetuskan reaksi ini dihubungkan dengan hambatan ventllatorjika perlu dan berikan oksigen. Periksa suhupada dopamin sentral. Distonia umumnya memberikan rektal dan timpani, terapi hipertermia dengan cepat jikagambaran gerakan yang susah, tanpa disengaja, dan suhu tubuh > 40°C.nyeri pada leher saat menoleh (tortikolli), protrusilidah, ekstensi rahang atau trismus. Gangguan gerak Pada distonia, berikan obat antikolinergik sepertiakibat gejala ekstrapiramidal atau parkinson (misalnya d i p h e n h y d r a m i n e 0,5-1 m g / k g B B IM atau IV, atau benztropinebradikinesia, wajah tanpa ekspresi dll) dapat juga terlihat 1-4 m g IM. Selanjutnya terapi oral selama 2-3 hah.pada keracunan obat ini. Pada diskinesia, jangan terapi dengan antikolinergik, Dibandingkan diskinesia yang umumnya gerakan sebaiknya berikan sedatif seperti diazepam 0,1-0,2 mg/cepat, gerakan tubuh berulang dapat melibatkan beberapa k g B B IV, l o r a z e p a m 0,05-0,1 m g IV a t a u I M , atau m i d a z o l a mkelompok otot lokal (seperti gerakan lidah cepat, 0,05-0,1 mg/kgBB IM.mioklonus fokal) atau dapat berupa aktivitas hiperkinetikgeneralisata. Penyebab diskinesia bukan karena hambatan Pada rigiditas, jangan terapi dengan antikolinergik,dopamin sentral tetapi lebih sering karena peningkatan sebaiknya berikan sedatif (seperti item di atas) atau berikanefek dopamin atau peningkatan hambatan efek kolinergik obat spesifik sesuai (Kalsium intravena atau antivenomsentral. l a c t r o d e c t u s u n t u k g i g i t a n l a b a - l a b a black widow ; .Dantrolene untuk hipertermia malignan ; Bromocriptine Rigiditas dapat juga disebabkan oleh beberapa untuk sindrom neuroleptik malignan).racun, efek stimulasi SSP atau saraf tulang belakang.Sindrom malignan neuroleptik dan sindrom serotonin Rabdomiolisisdapat memberikan gambaran rigiditas, hipertermia,asidosis metabolik dan gangguan kesadaran. Rigiditas Nekrosis sel otot sering sebagai komplikasi keracunan.yang tampak pada malignan hipertermia disebabkan oleh Misalnya obat atau racun yang menyebabkan rabdomiolisisdefek di tingkat sel otot dan bukan karena hambatan tampak pada tabel 19. Penyebab rabdomiolisis termasukneuromuskular. Contoh obat dan racun yang dapat imobilisasi yang lama pada permukaan yang keras, kejang berlebihan atau hiperaktivitas muskular, hipertermia dan efek sitotoksik langsung dari obat atau racun (misalnya karbonmonoksida, colchicine, jamur amanita phalloides, dan beberapa bisa ular). Diagnosis dibuat dengan Tabel 18. Obat-obatan dan Racun yang Menyebabkan Distonia, Diskinesia dan Rigiditas. Distonia Diskinesia Haloperidol dan butirofenon Amfetamin Metoklopramid Agen antikolinergik Fenotiazin (Proklorperazin) Antihistamin Ziprasidon dan agen antipsikotik atipikal lainnya Kafein Karbamazepin Kekakuan Karisoprodol Gigitan laba-laba janda hitam (black widow spider) Kokain Litium GHB (gama hidroksibutirat) Hipertermia malignan Ketamin Metakualon Levodopa Penghambat monoamin oksidase Litium Sindroma neuroleptik malignan Fensiklidin / Phencyclidine (PCP) Fensiklidin / Phencyclidine (PCP) Serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) Striknin Antidepresan trisiklik Tetanus

DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN 1007Tabel 19. Obat-obatan d a n Racun y a n g Menyebal can Radomiolisis.Hiperaktivitas otot berlebih, kekakuan atau kejang Toksisitas seluler langsungAmfetamin dan turunannya Jamur yang mengandung amatoksinKlozapin dan olanzapin Karbon monoksidaKokain KolkisinLitium Etilen glikolPenghambat monoamin oksidase Lainnya atau mekanisme belum diketahuiFensiklidin / Phencyclidine (PCP) Herbisida klorofenoksiKejang yang disebabkan oleh berbagai jenis agen EtanolStriknin GemfibrozilTetanus Racun cemaraAntidepresan trisiklik Hipertermia akibat berbagai jenis agen Hipokalemia Agen hipnotik-sedatif (imobilitas memanjang) Obat kolestrol golongan \"statin\" (misalnya serivastatin) Traumaditemukannya hematest urin positif dengan sedikit atau diperlukan untuk gagal ginjal akut. Fungsi ginjal umumnyatanpa sel darah merah di urin, dan peningkatan serum membaik setelah 2-3 minggu.kreatinin fosfokinase (CPK). Reaksi anafilaktik dan anafilaktoid Komplikasi. Mioglobin yang dilepaskan oleh sel ototyang rusak dapat mencetuskan nekrosis tubuler akut dan Reaksi ini berupa b r o n k o s p a s m e dan peningkatangagal ginjal. Dan hal ini lebihjelasjika terjadi peningkatan permiabilitas vaskuler yang dapat menyebabkan edemaCPK hingga ribuan lU/L dan jika pasien dehidrasi. Pada l a r i n g , skin rash d a n h i p o t e n s i . C o n t o h o b a t d a n r a c u nrabdomiolisis berat dapat juga ditemukan hiperkalemia, penyebab reaksi anafilaksis dan anafilaktoid dapat dilihathiperfosfatemia, hiperurisemia dan hipokalsemia. pada tabel 20. Anafilaksis terjadi ketika pasien denganDiagnosis banding. Hemolisis dengan hemoglobinuria antigen spesifik imunoglobulin E (IgE) berikatan padadapat juga menghasilkan hematest urin positif permukaan sel mast dan basofil yang telah terpapar antigen, ikatan ini akan mencetuskan pelepasan histamin dan Tataiaksana. Rehidrasi pasien secara agresif dengan komponen vasoaktif lainnya. Sedangkan reaksi anafilaktoidc a i r a n i n f u s i n t r a v e n a , d a n nilai u r i n output 3-S m l / k g B B / karena pelepasan komponen vasoaktif dari sel mast tetapijam. Untuk rabdomiolisis masif yang disertai oligouri, maka tidak melibatkan sensitisasi atau mediasi IgE.d a p a t d i p e r t i m b a n g k a n p e m b e r i a n m a n i t o l 0,5 g/kg IV.Alkalinisasi urin dengan memberikan larutan campuran Komplikasi. Reaksi anafilaksis dan anafilaktoid100 mEq sodium karbonat dalam 1 liter dextrose 5%. hebat dapat menyebabkan obstruksi laring, henti napas,Persiapkan perawatan ICU, termasuk hemodialisis jika hipotensi dan kematian. Diagnosis banding yaitu ansietasTabel 20. Obat-obatan dan racun yang Menyebabkan Anafilaksis dan Anafilaktoid.Reaksi anafilaktik (dimediasi oleh Ig-E) Reaksi anafilaktoid (tidak dimediasi oleh Ig-E) Antiserum (anti-bisa) Asetilsistein (ketika diberikan intravena Makanan (kacang, ikan, kerang) Produk darah Himenoptera dan sengatan serangga lain Zat kontras teriodinisasi Imunoterapi ekstrak alergen Opioid (misalnya, morfin) Penisilin dan antibiotik lainnya Scombroid Vaksin TubokurareLainnya atau tidak terklasifikasi Olah raga Sulfit Pewarna tartrazin

1008 TOKSIKOLOGIdengan sinkop vasodepresor atau hiperventiiasi, efek menambah kerusakan pada mata. Setelah irigasi selesai,farmakologik obat atau racun (misalnya reaksi prokain dari periksa konjungtiva dan kornea secara hati-hati untukpenicilin prokain), dan bronkospasme atau edema laring mencari apakah ada luka atau tidak. Dapat menggunakanakibat paparan gas iritan. fluorescein dye d a n Wood's lamp u n t u k m e m e r i k s a injuri kornea. Pasien dengan luka konjungtiva atau kornea yang Tataiaksana. Pertahankan jalan napas dan pasang berat segera rujuk ke dokter spesialis mata.ventllatorjika perlu dan berikan oksigen. Jika ditemukanedema laring yang berat segera lakukan intubasi Inhalasi. Biasanya bahan racun yang terhirup akanendotrakea. Terapi hipotensi dengan cairan infus kristaloid menyebabkan kerusakan pada sistim saluran napas ter-(misalnya normal salin) dan tempatkan pasien pada posisi utama bahan gas atau uap yang bersifat iritasi. Gunakantelentang. Berikan epinefrin (untuk reaksi ringan sampai alat pelindung diri agar anda terhindar dari paparan gasmoderat, berikan epinefrin 0,3-0,5 mg subkutan dan untuk atau uap racun dengan memakai alat proteksi jalan napasreaksi yang berat, berikan 0,05-0,1 mg IV bolus tiap 5 menit yang adekuat. Jauhkan pasien dari sumber paparan gas/atau berikan infus epinefrin d e n g a n kecepatan 1-4 m e g / uap racun dan segera berikan oksigen. Cari tanda-tandamenit dan naikkan titrasi jika perlu). Berikan difenhidramin edema saluran napas seperti suara parau, stridor karena0,5-1 mg/kgBB IV selama 1 menit. Lanjutkan dengan terapi dapat menyebabkan obstruksi jalan napas dan sebaiknyaoral 2-3 hari. Juga dapat diberikan antagonis reseptor intubasi endotrakea segera dilakukan. Observasi lanjutH2(misalnya Cimetidin) 300 m g IV tiap 8 j a m , serta berikan edema paru nonkardiogenik terutama pada racun yangkortikosteroid seperti hidrokortison 200-300 mg IV atau kerjanya lambat dan gejala muncul dalam beberapa jamm e t i l p r e d n i s o l o n 4 0 - 8 0 m g IV. setelah terpapar Tanda dan gejala awal biasanya dispnu, hipoksemia dan takipnu.DEKONTAMINASI Dekontaminasi gastrointestinal. Masih banyakDekontaminasi permukaan kontroversi tentang perlu tidaknya dilakukan rangsang muntah, bilas lambung, arang aktif dan pencahar padaKulit. A g e n korosif c e p a t m e r u s a k kulit d a n h a r u s d i b e r s i h - dekontaminasi gastrointestinal. Hanya sedikit datakan segera. Di samping itu beberapa racun dapat diserap yang mendukung prosedur pengosongan usus, karenamelalui kulit dan absorpsi sistemik dapat dicegah jika cepat setelah lebih 60 menit pasca menelan racun hanyadilakukan dekontaminasi. Pakailah alat proteksi diri (sarung sedikit yang dapat dikeluarkan dengan rangsang muntahtangan, baju khusus,kacamata) sebelum memberikan dan bilas lambung. Pada penelitian terbaru pasienbantuan untuk mencegah anda terpapar racun. Lepaskan overdosis, pemberian arang aktif secara oral tanpa usahasemua pakaian atau bahan yang telah terkontaminasi pengosongan usus sama efektif dengan pengosonganracun, bersihkan tubuh pasien dengan air hangat-hangat usus disertai pemberian arang aktifkuku atau larutan fisiologis. Bersihkan belakang telinga,di bawah kuku dan lipatan kulit. Gunakan sabun atau Meskipun demikian beberapa tindakan dekontaminasisampo untuk racun yang berbahan dasar minyak. Tidak agresif dapat membantu menyelamatkan jiwa pasienperlu memberikan penetral zat kimia untuk membersihkan setelah 1-2 j a m pasca p a p a r a n . Misalnya m e n e l a n obat-racun pada kulit karena dapat menimbulkan iritasi pada obat dengan kadar toksik yang tinggi (misal kalsiumkulit akibat panas yang ditimbulkan oleh zat tersebut. antagonis, colchisine), obat-obat yang tidak diserap oleh arang aktif (misal zat besi, litium), obat dalam jumlah yangMata. Terutama kornea sangat sensitif terhadap agen banyak (misal 150-200 tablet aspirin) dan Iain-Iain.korosif dan larutan hidrokarbon yang cepat merusakpermukaan kornea dan menimbulkan kerusakan permanen a. Rangsang muntah. Sirup ipecac untuk merangsangpada kornea. Cegah kerusakan serius pada mata dengan muntah digunakan pada awal terjadinya keracunanmencuci mata yang terkena dengan air hangat-hangat dalam beberapa menit namun jarang digunakankuku atau salin. Jika tersedia berikan anestesi lokal tetes jika keracunan sudah berlangsung > 60 menit. Saatmata sebelum dilakukan irigasi pada mata. Lepaskan ini sirup ipecac jarang digunakan sejak ditemukansemua lensa kontak yang dipakai pasien jika ada. arang aktif Setelah pemberian sirup ipecac, muntahTempatkan pasien pada posisi telentang dan gunakan biasanya terjadi setelah 20-30 menit. Jika keracunanbotol cairan infus yang berisi air atau larutan salin lalu terjadi 30-60 menit sebelum pemberian sirup ipecac,alirkan ke arah mata. Gunakan 1 liter untuk masing-masing biasanya muntah tidak akan efektif lagi.mata. Jika mata terkena bahan asam atau basa, periksa Indikasi. Manajemen awal sebelum ke RS padapH air mata setelah irigasi dan lanjutkan jika pH masih pasien yang menelan racun, digunakan pada racunabnormal. Jangan gunakan larutan penetral karena akan yang tidak diserap arang aktif (misal keracunan zat besi, litium, potasium). Pada kasus keracunan ini u m u m n y a d i l a k u k a n whole bowel irrigation.

DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN 1009 Kontraindikasi. Pasien tidak sadar, koma atau a k t i f d a n whole bowel irrigation d i t o l a k a t a u t i d a k\ gelisah/mengamuk; Obat-obat yang menyebabkan dapat ditelan oleh pasien. Untuk mengencerkan racun depresi SSP atau kejang yang waktu kerja dan gejala korosif dari lambung dan mengosongkan lambung klinis yang timbul cepat (misal opioid, obat sedatif untuk persiapan endoskopi. hipnotik, trisiklik antidepresan, kamfor kokain, INH, Kontraindikasi. Pasien tidak sadar, koma atau atau striknin); Menelan bahan korosif (misal asam, gelisah/mengamuk. Karena akan mengganggu basa atau zat oksidasi kuat); Menelan zat hidorkarbon fisiologi normal esofagus dan mekanisme proteksi alifatik sederhana. Hidrokarbon sederhana ini akan jalan napas maka cara ini harus dilakukan hati-hati menyebabkan pneumonitis jika aspirat masuk paru pada pasien tidak sadar karena refleks jalan napas namun tidak memberikan gejala sistemik keracunan berkurang. Dalam beberapa kasus dilakukan intubasi jika tertelan masuk ke dalam lambung. Untuk e n d o t r a k e a . M e n e l a n t a b l e t sustained-release atau keracunan hidrokarbon, pemberian arang aktif atau enteric coated, s e h i n g g a p a d a k e r a c u n a n ini s e b a i k n y a bilas lambung sebaiknya dilakukan. d i l a k u k a n whole-bowel irrigation. T i n d a k a n b i l a s Efek samping. Muntah yang menetap akan lambung pada keracunan akibat menelan bahan memperlambat penyerapan arang aktif atau antidot korosif masih kontroversi, beberapa gastroenterologis oral, muntah hebat akan menyebabkan gastritis dan merekomendasikan untuk secepatnya membersih- perdarahan atau sindrom Mallory-Weiss, muntah yang kan lambung dari bahan korosif agar segera dapat mencetuskan racun terdorong ke usus halus sehingga dilakukan endoskopi. meningkatkan penyerapannya, pemberian berulang Efek samping . Perforasi esofagus atau lambung, (misal pada pasien bulimia) akan menyebabkan perdarahan hidung akibat trauma nasal saat aritmia jantung dan kardiomiopati akibat kardiotoksik pemasangan tube, kekurang hatian dalam memasang karena akumulasi alkaloid. intubasi trakea, dan muntah yang menyebabkan Teknik pemberian. Berikan 30 ml sirup ipecac aspirasi cairan lambung pada paru. secara oral. Setelah 10-15 menit berikan 2-3 gelas Teknik. Jika pasien tidak sadar,proteksi jalan napas air (belum ada kesepakatan berapa jumlah air dan d e n g a n i n t u b a s i t r a k e a d e n g a n cuffed andotracheal waktu pemberian). Jika muntah belum terjadi dalam tube. P o s i s i k a n p a s i e n p a d a posisi left lateral decubitus, 20 menit, ulangi lagi dengan dosis dan cara yang sama hal ini akan m e m b a n t u m e n c e g a h bahan racun di atas. Jika dosis kedua tidak menimbulkan muntah, masuk ke dalam duodenum selama pembilasan. gunakan metode lain seperti dekontaminasi usus M a s u k k a n gastric tube y a n g b e s a r m e l a l u i m u l u t a t a u dengan arang aktif Larutan air sabun dapat digunakan hidung ke dalam lambung (ukuran 36-40F), jangan sebagai alternatif perangsang muntah. Gunakan l u p a p e r i k s a d e n g a n s t e t o s k o p a p a k a h gastric tube sabun cair standar dua sendok makan dalam segelas terpasang dengan benar Keluarkan sebanyak mungkin air Jangan gunakan sabun bubuk detergen atau sabun isi lambung. Jika menelan racun yang berpotensi cair konsentrat karena bersifat korosif Belum ada mengkontaminasi petugas RS (sianida, organofosfat laternatif lain pengganti sirup ipecac yang diterima. insektisida dll) segera isolasi pasien atau gunakan alat Stimulasi manual dengan jari tangan, tembaga sulfat, suction s e n d i r i d a n t i d a k d i g u n a k a n o l e h o r a n g l a i n . air asin, air mustard, apomorfin dan emetik lainnya Berikan arang aktif 60-100 g (1 g/kgBB) sepanjang tidak aman jadi tidak digunakan. gastric tube s e b e l u m m e m u l a i b i l a s a n a g a r b a h a n b. Bilas l a m b u n g . Hanya dilakukan di ruang emergensi penyerap dapat masuk ke dalam usus selama proses atau RS. Meskipun data klinis masih sedikit bilasan. Masukkan air atau larutan salin yang hangat mengurai cara ini, namun cara ini sedikit lebih efektif 2 0 0 - 3 0 0 m L d a n k e l u a r k a n d e n g a n suction a t a u t e k n i k dibanding pemberian sirup ipecac terutama pada gravitasi. Ulangi sampai total cairan yang digunakan keracunan substansi cair. Bagaimanapun cara ini 2 liter hingga pasien terbebas dari racun. tidak bisa mengeluarkan atau menghancurkan racun c. Arang aktif memiliki kemampuan serap yang tinggi, berbentuk pil atau kapsul. Disamping itu cara ini akan yang dibuat dari bubur kayu. Oleh karena permukaan memperlambat penyerapan arang aktif dan cepat usus sangat luas, untuk mengefektifkan penyerapan mendorong racun masuk ke usus halus terutama racun berikan arang aktif dengan perbandingan 10 : 1 pasien dengan posisi telentang atau posisi dekubitus. terhadap racun. Hanya sedikit racun yang sulit diserap Bilas lambung tidak perlu dilakukan jika racun yang oleh arang aktif dan beberapa kasus diperlukan arang tertelan sedikit, sebaiknya berikan arang aktif aktif lebih banyak (misal keracunan sianida diperlukan Indikasi. Untuk mengeluarkan racun cair atau perbandingan 100 : 1). obat yang bersifat toksik. Cara ini efektif dalam 30- Indikasi. Digunakan setelah menelan racun untuk 60 menit setelah racun tertelan. Dilakukan jika arang mencegah penyerapan racun dalam saluran cerna.

1010 TOKSIKOLOGI Untuk bahan yang tidak bisa diserap oleh arang biasa. e. Whole-bowel irrigation. M e r u p a k a n m e t o d e y a n g Pengulangan pemberian arang aktif dapat meningkat- banyak digunakan untuk mengeliminasi racun dan kan eliminasi racun. obat dari usus. Bahan larutan yang digunakan adalah polietilen glikol yang melalui saluran cerna tanpa Kontraindikasi. Ileus tanpa distensi abdomen diserap. Larutan ini diberikan dengan kecepatan aliran bukan merupakan kontraindikasi untuk dosis tunggal/ y a n g tinggi untuk m e n d o r o n g keluar isi usus y a n g sekali pemberian arang aktif namun untuk pemberian tercemar racun. selanjutnya sebaiknya tidak diberikan. Arang aktif jangan diberikan pada pasien yang seperti mengantuk Indikasi. Pada keracunan akibat menelan zat tanpa proteksi jalan napas yang adekuat. besi dalam jumlah besar, litium atau obat-obat Efek samping. Konstipasi atau impaksi usus dan bezerjika diberikan secara berulang. Distensi abdomen yang tidak diserap oleh arang aktif Menelan obat/ dengan resiko aspirasi pulmonal terutama pasien yang seperti mengantuk. Beberapa produk arang aktif r a c u n y a n g sustained-release a t a u enteric coated komersial berisi arang dan sorbitol pencahar dalam suspensi campurannya. Pemberian dosis tunggal dari yang mengandung asam valproic, teofilin, aspirin, sorbitol sering menyebabkan kram perut dan muntah sehingga jika diberikan berulang akan mengakibatkan verapamil, diltiazem atau obat berbahaya lainnya. diare, dehidrasi dan hipernatremia terutama pada orang tua. Dapat berikatan dengan asetilsistein. Menelan benda asing atau paket obat bius dalam Teknik. Berikan arang aktif dalam bentuk k o n d o m k a r e t {body stuffers). suspensi cair (tanpa sorbitol) 60-100 g (1 g/kgBB) o r a l a t a u m e l a l u i gastric tube. S a t u a t a u d u a d o s i s Kontraindikasi. Ileus atau obstruksi usus. Pasien tambahan arang aktif dapat diberikan dalam interval 1-2 j a m u n t u k m e m a s t i k a n d e k o n t a m i n a s i u s u s gelisah, koma atau kejang yang tidak ada proteksi adekuat terutama menelan racun dalam jumlah yang banyak. jalan napas.d. Pencahar. Masih kontroversi penggunaan pencahar untuk mempercepat eliminasi racun dari saluran cerna. Efek samping. Mual dan kembung, regurgitasi Beberapa toksikologis masih menggunakan pencahar rutin meskipun data klinis efikasinya masih sedikit. dan aspirasi pulmonal, dan arang aktif menjadi tidak Indikasi. Untuk meningkatkan pengeluaran e f e k t i f s a a t d i b e r i k a n b e r s a m a a n d e n g a n whole-bowel kompleks arang-racun dari saluran cerna, mengurangi penyerapan kembali dari racun. Mempercepat irrigation. pengeluaran tablet besi dan bahan lain yang tidak bisa diserap oleh arang aktif Teknik. Berikan preparat larutan usus (misal Kontraindikasi. Ileus atau obstruksi usus. C o l y t e a t a u G o L Y T E L Y ) 2 L/jam m e l a l u i gastric tube Pencahar yang mengandung sodium dan magnesium t i d a k d i g u n a k a n p a d a p a s i e n d e n g a n overload c a i r a n sampai rektal tampak bersih. Beberapa toksikologis atau insufisiensi renal. merekomendasikan pemberian arang aktif 25-50 g Efek samping. Dehidrasi, hipernatremia dan hiperosmolaritas. Hipermagnesium dapat terjadi t i a p 2-3 j a m k e t i k a p r o s e s whole-bowel irrigation pada pasien dengan insufisiensi renal yang diberikan pencahar yang mengandung magnesium. Kram dilakukan untuk menyerap racun yang bisa diserap perut dan muntah terutama pada pencahar yang mengandung sorbitol. oleh arang tersebut. Siapkan penampung feses yang Teknik. Berikan pencahar (10% magnesium citrat, besar lebih baik jika pasien dapat didudukkan pada 3-4 ml/kgBB atau 7 0 % sorbitol 1 ml/kgBB) dengan arang aktif atau dicampur bersama-sama. Jangan toilet khusus. Hentikan pemberian setelah 8-10 liter gunakan obat komersial kombinasi pencahar yang dicampur sorbitol karena kandungan sorbitolnya jika rektal tidak tampak bersih. sangat tinggi (96 g sorbitol/50 g arang). Ulangi pemberian dengan setengah dari dosis awal jika tidak f. A g e n o r a l p e n g i k a t l a i n n y a . D i b e r i k a n u n t u k ada feses arang setelah 6-8 j a m . mengikat toksin di usus meskipun arang aktif lebih banyak digunakan. Beberapa obat alternatif pengikat toksin yang bisa digunakan dapat dilihat pada tabel. g. Tindakan pembedahan. Seringkali obat/tablet atau paket obat masih utuh setelah bilas lambung yang agresif sehingga perlu tindakan pembedahan. MENINGKATKAN ELIMINASI Mengukur tingkat eliminasi obat dan racun sangat susah dilakukan pada masa lalu. Meskipun tujuannya untuk eliminasi cepat obat dan racun namun sering tidak praktis dan tidak aman. Pemahaman farmakokinetik untuk aplikasi toksikologi diperlukan untuk meningkatkan prosedur eliminasi. Ada tiga pertanyaan yang harus dijawab: a. Apakah pasien memerlukan eliminasi cepat?. Lanjutkan pertanyaan berikut: Bagaimana pasien melakukannya? Apakah perawatan suportif dapat memulihkan pasien seutuhnya? Apakah ada tersedia antidot atau obat

DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN 1011 spesifik lainnya yang dapat digunakan? Indikasi utama urine drug level untuk meningkatkan eliminasi obat adalah : R e n a l C L = urine flow rate x jika intoksikasi berat atau kritis dengan serum drug level kecenderungan mengancam jiwa walaupun telah dilakukan perawatan suportif yang maksimal Note: The units of clearance are mililiters per minute. Clearrance (misal overdosis fenobarbital dengan hipotensi is not the same as elimination rate (miligrams per minute) If menetap). the blood concentration is small, the actual amount of drug Eliminasi cara biasa tidak berhasil (misal overdosis removed is litium pada pasien gagal ginjal). Pasien yang diketahui menelan racun atau obat Total klirens adalah jumlah semua sumber klirens dosis letal atau kadar racun atau obat dalam (misal ekskresi renal + metabolisme hepar + respirasi darah sudah taraf berbahaya (misal teofilin atau + ekskresi kulit + dialisis). Jika kontribusi dialisis kecil metanol). dibanding dengan kecepatan total klirens, prosedur akan Pasien dengan kondisi medis yang dapat berperan kecil untuk kecepatan eliminasi keseluruhan. meningkatkan resiko koma berkepanjangan atau komplikasi lainnya (misal obstruksi paru kronik W a k t u p a r u h (T,^^) d i p e n g a r u h i o l e h v o l u m e d i s t r i b u s i yang berat atau gagal jantung kongestif dan klirens.b. A p a k a h o b a t a t a u r a c u n d a p a t dieliminasi d e n g a n 0.693 X vd prosedur ini? Untuk obat yang dapat dieliminasi T1/2 = dengan prosedur ekstrakorporeal adalah yang lokasi utamanya dalam aliran darah atau ekstraselular. CL Jika lokasi dalam jaringan maka tidak akan mudah dieliminasi. Where the unit of measurement of Vd is liters (L) and that of CL Volume distribusi (Vd) adalah nilai yang is liters per hour (L/h) menunjukkan indikasi dari kemampuan obat disebar. Metode yang Tersedia untulc Meninglcatlcan Vd = volume dari distribusi obat = jumlah obat Eliminasi dalam tubuh dibagi konsentrasi obat dalam plasma = (mg/kg)/(mg/L) - L/kg. Obat dengan Manipulasi urinari. Metode ini m e m b u t u h k a n rute renal Vd sangat besar mempunyai kadar konsentrasi a g a r p e r a n a n n y a s i g n i f i k a n p a d a t o t a l k l i r e n s . Forced plasma yang rendah. Sebaliknya obat dengan Vd diuresis d a p a t m e n i n g k a t k a n laju filtrasi g l o m e r u l u s d a n kecil berpotensi untuk mudah dilakukan prosedur ikatan ion dengan perubahan pH urin dapat meningkatkan eliminasi ekstrakorporeal. eliminasi obat-obat polar Alkalinisasi sering dilakukan Ikatan protein dapat mempengaruhi aksesibilitas p a d a o v e r d o s i s salisilat t e t a p i forced diuresis ( m e n g h a s i l k a n obat, ikatan protein-obatyang tinggi mempunyai volume urin sampai 1 L/jam) biasanya tidak digunakan konsentrasi obat bebas yang rendah dan sulit karena beresiko terjadi kelebihan cairan. dibersihkan dengan dialisis. Hemodialisis. Pasien diberikan antikoagulan untukc. Apakah metode ini bekerja? Apakah prosedur eliminasi efisien dalam mengekastraksi racun dari dalam mencegah bekuan darah dalam dialiser Obat dan racun d a r a h ? . K l i r e n s {clearance = C L ) a d a l a h k e m a m p u a n untuk membersihkan substansi melalui cairan yang mengalir secara pasif melalui membran semipermiabel diberikan. Klirens ini dapat dihitung m e n g g u n a k a n rasio ekstraksi dikalikan kecepatan aliran darah pada dengan gradien konsentrasi rendah ke dalam larutan mesin dialisis atau hemoperfusi : dialisat. Cairan dan elektrolit yang abnormal dapat CL = rasio ekstraksi x kecepatan aliran darah dikoreksi secara bersamaan. Kecepatan aliran sampai 300- Klirens urin diukur untuk memperkirakan efektivitas terapi cairan yang diberikan untuk meningkatkan 500 mL/menit dan kecepatan klirens dapat mencapai 200- eliminasi pada ginjal dari substansi yang tidak disekresi atau diabsorbsi oleh tubulus ginjal (misal 300 mL/menit. Pembersihan obat tergantung kecepatan litium). aliran, insufisiensi aliran (karena adanya bekuan) akan mengurangi klirens secara proporsional. Karakteristik obat atau racun yang dapat ditingkatkan eliminasinya dengan hemodialisa adalah ukurannya kecil (BM <500 dalton), larut dalam air, dan ikatan protein y a n g rendah. Dialisis portabel yang memakai resin atau filter untuk mengolah kembali sedikit volume dialisat {mini-dialysis) tidak efisien membersihkan obat atau racun sehingga tidak digunakan. Hemoperfusi. Menggunakan alat dan akses vaskular yang sama dengan hemodialisis, darah dipompa langsung melalui penampung material penyerap. Antikoagulan

1012 TOKSIKOLOGIsistemik diperlukan dengan dosis lebih tinggi dibanding PEIVIBERIAN ANTIDOTUIVIdosis untuk hemodialisis. Komplikasi trombositopeniasering terjadi. Saat ini sangat sedikit pusat hemodialisis Untuk beberapa keracunan diperlukan antidot khususmenggunakan alat hemoperfusi dan prosedur ini sudah untuk menetralisirnya namun masih sangat sedikit jenisjarang digunakan. Karena obat atau racun langsung racun yang ada antidotumnya dan sediaan obat antidotkontak dengan material absorben, maka ukuran obat, yang tersedia secara komersial sangat sedikit jumlahnya.kelarutan pada air dan ikatan protein menjadi faktor Beberapa jenis antidotum pada keracunan dapat dilihatyang kurang berpengaruh. Untuk sebagian besar obat, pada tabel 21.hemoperfusi dapat memberikan hasil klirens yang besardibanding hemodialisis. Sebagai contoh laju klirens PENEIVIPATAN PASIENhemodialisis dari fenobarbital 60-80 mL/menit, sedangkandengan hemoperfusi laju klirensnya 200-300 mL/ Dilceluarkan dari ruang emergensi atau dirujukmenit. ke ruang ICU?Peritoneal dialisis. Cairan dialisat diinfuskan masuk ke Semua pasien overdosis yang berpotensi gawat seharusnyadalam rongga peritoneal melalui kateter transkutaneus diobservasi 6-8 j a m sebelum dipindahkan/dikeluarkandan dialirkan keluar dan prosedur ini diulang dengan atau dirujuk ke fasilitas nonmedis (misal psikiatri). jikadialisat baru. Dinding usus dan peritoneal menjadi barier tanda atau gejala dari keracunan memburuk selamamembran semipermiabel. Peritoneal dialisis mudah observasi maka segera rujuk untuk observasi dan terapidisiapkan dibanding hemodialisis atau hemoperfusi dan lanjutan. Hati-hati dan waspada terhadap komplikasi yangtidak membutuhkan antikoagulan, tetapi hanya efektif lambat muncul pada obat dengan absorbsi lambat.sekitar 10-15% sehingga rasio ekstraksi jelek dan lajualiran melambat (laju klirens 10-15 mL/menit). Peritoneal Sebagian besar pasien keracunan memerlukandialisis yang dilakukan kontinyu 24 jam sehari dengan observasi dan perawatan ICU, meskipun ini tergantungp e n g g a n t i a n dialisat tiap 1-2 j a m setara d e n g a n 4 j a m potensi komplikasi kardiorespirasi serius yang mungkinhemodialisis. timbul. Beberapa pasien keracunan akibat usaha bunuh diri harus diamati secara ketat.T e r a p i renal replacement k o n t i n y u . Continuous arterio- Evaluasi Psikososialvenous a t a u venovenous hemodiafiltration (CAVHD atau Konsul psikiatri. Semua pasien keracunan harus dikonsulCVVHD) sebagai alternatif konvensional hemodialisis ke psikiatri untuk mencari kemungkinan adanya usaha bunuh diri atau kesengajaan. Jangan memulangkan pasienketika diperlukan pembersihan obat dengan cepat. keracunan akibat usaha bunuh diri sebelum dievaluasi status mentalnya oleh psikiatri selama paling kurang 72 jam.Seperti peritoneal dialisis, prosedur ini mempunyai laju Pasien keracunan sebaiknya dirujuk ke ruang emergensi untuk mendapatkan evaluasi medis dan psikiatri.klirens yang rendah tetapi mempunyai kelebihan yaitu Overdosis pada Pasien Hamilminimal invasif tidak ada gangguan hemodinamik dan Secara umum, penting untuk memeriksa kehamilan padadapat dilakukan kontinyu dalam beberapa jam. Namun setiap pasien keracunan terutama wanita muda (usia subur). Kehamilan yang tidak diinginkan dapat menjadiperanan prosedur ini dalam keracunan akut masih belum sebab untuk usaha bunuh diri dengan meminum obat overdosis atau perhatian khusus harus diberikan dalamjelas. terapi wanita hamil yang keracunan.Dosis arang aktif berulang. Pengulangan pemberian Induksi muntah dengan sirup ipecac kemungkinan aman pada awal kehamilan tetapi muntah yang ber-arang aktif dengan dosis (20-30 g atau 0,5-1 g/kgBB kepanjangan tidak diharapkan terutama pada trimester 3. Bilas lambung atau arang aktif dapat dilakukan padat i a p 2-3 j a m ) d i b e r i k a n v i a o r a l m e l a l u i nasogastric tube. semua trimester kehamilan. Beberapa racun diketahui bersifat teratogenik atau mutagenik.Teknik ini mudah dan noninvasif dilakukan pada obat/racun dengan waktu paruh pendek seperti fenobarbital,teofilin dan obat lain. Hati-hati pemberian arang aktifberulang karena dapat menyebabkan gangguan elektrolitdan cairan yang serius akibat diare terutama jika arangyang kombinasi dengan suspensi sorbitol dan juga tidakboleh digunakan pada pasien keracunan dengan ileusatau obstruksi.

DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN 1013Tabel 21. Jenis Keracunan, Antidotum, dan Metode Pemberiannya Bahan Racun Anti Dotum MetodeKImla Nitrit (natrium/amil nitrit) Inhalasi amil nitrit 0 ml (12,5 g) Na tiosulfat Sianida Natrium tiosulfat, dikobalt edetat (kasus berat) 25% dalam 10 menit Etanol, 4-metilpirazol 2,5 ml/kgBB etanol 4 0 % (vodka, gin) dalam Metanol/ etilen glikol air/jus jeruk, oral 30 menit Terapi kelasi Tinnbal EDTA, asam 2,3 dimerkaptosuksinat, pensilamin, BAL Terapi kelasi Merkuri D pensilamin Arsen BAL (dimerkaptol), DMPS 50 mg atau 250 ml larutan 1 % iv Asam 2,3-dimerkaptosuksinat 10 g dalam 100 ml manitol 1,5%, 2 x oral Na hipoklorit Natrium tiosulfat Talium Kalium ferat (prussian blue) 1-2 m g iv ulang 1 0 - 1 5 menit, m a k s 50 Natrium iodida, BAL mg/hari Organofosfat Sulfas atropin Pralidoksim 15 mg/kgBB/jam Fe (besi) DesferioksaminObat 2 mg iv Lorazepam Dosis tergantung digoksin serum Amfetamin Fab fragmen (antibodispesifik) 1 gram iv/ tiap gram INH, maks 5 g Digoksin Piridoksin 0,01 mg/kgBB iv ulang tiap 2 menit Isoniazid Nalokson Metionin efektif, paparan < 8 j a m Opioid N-asetilsistein, metionin 5-10 mg iv pelan Parasetamol Vitamin kl/FFP Titrasi mulai 4 mcg/menit Warfarin Isoproterenol, adrenalin, glukagon Bolus 10 mg glukagon + 5 mg/jam drip iv Propranolol 0,02 mg/kgBB iv 2 menit; ulang 20 menit 5 mg/kg BB infus 1 j a m + 20 mg/kg/24Racun alam Fisostigmin salisilat jam Datura/kecubung Salibinin, benzilpenisilin 300 mg/kg BB infus Amanita phaloides 3 x 4 gram/hari Oleander Kolestiramin Metode schwartz-way; metode luckRacun binatang Antibisa (polivalen) 4 x 2 gram / hari Kalajengking Antivenom Ubur-ubur SABU 100.000 unit tipe A + B + 10.000 unit Ular berbisa tipe EMakanan Na bikarbonat JengkolToksin mikroba A n t i t o k s i n tipe A , B, E BotulinumREFERENSI Andrew H . Dawsonl, Michael Eddlestonl, Lalith Senarathna, Fahim Mohamed, Indika Gawarammana, Steven J. Howe,Alan D Wolf, Andrew R Erdman, Lewis Nelson. Tricyclic Gamini Manuweera, Buckley NA. Acute Human Lethalantidepressant poisoning: an evidence-based consensus Toxicity of Agricultural Pesticides:A Prospective Cohortguideline for out-of-hospital management. Clinical Toxicology. Study. P L o S M e d .2010; 7: 1-11.2007; 45: 203-233. Andrew JB Wall, Bateman ON, Waring WS. Variability in the qual-Alex T Proudfoot. Aluminium and zinc phosphide poisoning. ity of overdose advice in Summary of Product CharacteristicsClinical Toxicology. 2009; 47: 89-100.. (SPC) documents: gut decontamination recommendations forAlicia Bethany, Shirley Ebrahimi, Lena T E , et.al. A retrospective CNS drugs. B r J Clin PImrmncol. 2008; 67(1): 83-87.review of California poison control system data of sibutramine Ansam F. Sawalha, Waleed M. Sweileh, Maysoon T. Tufaha. Analy-exposures . C l i n i c a l Toxicology .2009; 47: 814-817. sis of the Pattern of Acute Poisoning in Patients Admitted to aAmirhossein Ahmadi, Nasrin Pakravan, Ghazizadeh Z. Pattern Governmental Hospital in Paleshne.Brtsic & Clin.Pharmacologyof acute food, drug, and chemical poisoning in Sari City, & T o x i c o l o g y . 2 0 1 0 ; 107: 914-918.Northern Iran. H u m a n a n d E x p e r i m e n t a l T o x i c o l o g y . 2010; 29 Anthony S Manoguerra, Andrew R Erdman, Alan D Woolf, et.al.(9): 731-738. Valproic acid poisoning: An evidence-based consensus

1014 TOKSIKOLOGIguideline for out-of-hospital management. Clinical Toxicology. to protect against organophosphate poisoning. P N A S . 2007; 104(34): 13603-13608.2008; 46: 661-676. James Mallows, Betty Chan, AndisGraudins. Quality of poisoning management advice in the Monthly Index of MedicalAntonijevic B, Stojiljkovic MP. Unequal Efficacy of Pyridinium Specialties Annual . Emergency M e d i c i n e A u s t r a l a s i a . 2005; 17:511-519.Oximes in Acute Organophosphate Poisoning. C M & R 2007; Jeffrey W. Goodman,David S. Goldfarb. The Role of Continuous Renal Replacement Therapy in the Treatment of Poisoning.5(1): 71-82. S e m i n a r s in D i a l y s i s . 2006 ; 19 (5): 402-407. Josef G Thundiyil, Judy Stober, Besbelli N , Pronczuk J. AcuteBabak Mokhlesi, Jerrold B. Leiken, Thomas C . Corbridge . Adult pesticide poisoning: a proposed classification tool. B u l l e t i n of the W o r l d H e a l t h O r g a n i z a t i o n . 2008; 86: 205-209.Toxicology in Critical Care* Part I: General Approach to the Juan Arias. Hemodialysis and Hemoperfusion. Emergency Mangement of Poisoning. Clinical M a n a g e m e n t of P o i s o n i n gIntoxicated Patient. C h e s t . 2003; 123; 577-592. a n d D r u g O v e r d o s e . 4 ed. Boston Saunders; 2007: 53-61. Kapur, Clements, Bateman, Mackway, et.el. Self-poisoning suicideBabak Mokhlesi, Jerrold B. Leiken, Thomas C . Corbridge . Adult deaths in England: could improved medical management contribute to suicide prevention? . Q / M e d .2010; 103:765-Toxicology in Critical Care* Part II: Spesific Poisoning. C h e s t 775..2003; 123: 577-592. Kent R Olson. Comprehensive Evaluation and Treatment. Poisoning a n d D r u g O v e r d o s e . Lange Mc Grawhill. 2007:1-60Babak Mokhlesi, Jerrold B. Leikin, Patrick Murray, Corbridge T C . Kent R Olson.Activated Charcoal for Acute Poisoning : OneAdult Toxicology in Critical Care* Part II: Specific Poisonings. Toxicologist's Journey. /o/\"Mf(/. Toxicol. 2010; 6:190-198.C h e s t . 2003; 123: 897-922. Leo J Schep, Robin J Slaughter, Wayne A Temple, Michael G .Betty Chan, Ian Whyte. Use of Neostigmine for the Management Diethylene glycol poisoning. C l i n i c a l T o x i c o l o g y . 2009; 47: 525-535.of Drug Induced Ileus in Severe Poisonings. / Of M e d i c a l Lewis Nelson, Andrew R Erdman, Lisa L Booze, Daniel J Cobaugh. Selective serotonin reuptake inhibitor poisoning:T o x i c o l o g y . 2 0 0 5 ; 1 (1): 19-25. an evidencebased consensus guideline for out-of-hospital management. Clinical T o x i c o l o g y .2007; 45: 315-332.Bradberry S, Sheehan T, Vale A. Use of oral dimercaptosuccinic M. K, Sirisoma NS, Ikeda T, Narahashi T, Casida JE. a-Thujone (the active component of absinthe): g-Aminobutyric acid typeacid (succimer) in adult patients with inorganic lead poisoning A receptor modulation and metabolic detoxification. P N A S . 2000; 97(8): 3827..Q J M e d . 2009; 102:721-732. Mallet M L. Pathophysiology of accidental hypothermia. Q } M e d .Costa L G . Toxic Agents Pesticide. In: Klassen C D , ed. Casarett a n d 2002; 95: 775-785.D o u l T s Toxicology Tlie Basic Science of P o i s o n s . 7 ed. New York: Manish Jagia, Salah Taqi, Mahmud Hanafi. Metformin poisoning: A complex presentation. Indian J o u r n a l of A n a e s t h e s i a . 2011 :McGraw Hill. 2008; 881-895. 55(2): 190-192.Craig Smollin, Kent Olson. Carbon monoxide poisoning (acute). Marc S. Lampell. Aspirin Overdose .Emergency M e d i c i n e Reports . 2011; 32 (3): 21-32.Clinical E v i d e n c e . 2008; 7:21-23. Michael Shannon. General Approach to Poisoning. EmergencyCurtis Snoock. Principle of Elimination Enhancement. Emergency Mangement of Poisoning. Clinical M a n a g e m e n t of P o i s o n i n g a n d D r u g O v e r d o s e . 4 ed. Boston Saunders; 2007 :13-31.Mangement of Poisoning. Cluneal M a n a g e m e n t of Poisoning a n d Mollier R Poynton, Heather Bennet, Lee EUngton, et.el. SpecialistD r u g O v e r d o s e . 4 ed. Boston Saunders; 2007 : 44-53. discrimination of toxic exposure severity at a poison control center. Clinical Toxicology. 2009; 47: 678-682.Dale C , Aulaqi A M , Baker J, Hobbs R C . Assessment of a point- Mutlu M C A , Karakas T, M K, E E. Pattern of pediatric poisoningof-care test for paracetamol and salicylate in blood. Q ] M e d in the east Karadeniz region between 2002 iuid 2006: increased suicide poisoning. H u m a n a n d E x p e r i m o i t a l T o x i c o l o g y . 2010;2005; 98:113-118. 29(2): 131-136.Daniel J Cobaugh, Andrew R Erdman, Lisa L Booze. Atypical Nastaran E Mood, Ali Mohammad S, Farzad G. Amitraz Poisoning Treatment: Still Supportive?. Iranian ] of P h a r m a c . R e s e a r c h .antipsychotic medication poisoning: An evidence-based 2011; 10 (1): 155-158.consensus guideline for out-of-hospital management. Clinical Olsen RW. Picrotoxin-like channel blockers of G ABA A receptors. P N A S . 2006; 103(16): 6081-6082.T o x i c o l o g y . 2007 ; 45: 918-942. Page CB, Duffull SB, Whyte M. Promethazine overdose: clinicalDavid Leaton,Steven Gilbert. Principle of Toxycology. In: Klassen effects, predicting delirium and the effect of charcoal. Q / M e d .2009; 102:123-131.C D , ed. Casarett a n d D o u l T s T o x i c o l o g y Tlie Basic Science of Peter A Chyka, Andrew R Erdman, Anthony S Manoguerra.Poisons. 7 ed. New York: McGraw Hill; 2008:11-48. Dextromethorphan poisoning: An evidence-based consensusDavid M Wood, Paul Dargani, Robert Hoffman. Management Philip M. Alapat, Janice L. Zimmerman. Toxicology in the Criticalof cocaine-induced cardiac arrhythmias due to cardiac ion Care Unit. C h e s t .2008; 133:1006-1013.channel dysfunction. Clinical Toxicology. 2009; 47:14-23. Raffaella Butera, Carlo Locatelli, Teresa Coccini, Luigi Manzo. Diagnostic Accuracy of Urinary Amanitin in SuspectedDong Haur Phua, Chung Chi Lin, Li M. Neonicotinoid insecticides: Mushroom Poisoning: A Pilot Study. / of C l i n . T o x i c o l o g y . 2004; 42 (6): 901-912.an emerging cause of acute pesticide poisoning. C l i n i c a lToxicology .2009; 47: 336-341.Eddleston M Mohamed F, Davies J, Eyer P, et.el. Respiratoryfailure in acute organophosphorus pesticide self-poisoning.Q J M e d . 2 0 0 6 . 99; 513-522.Eddleston M, Eyer P, Worek F, Juszczak E, et.al. Pralidoximein Acute Organophosphorus Insecticide Poisoning-ARandomised Controlled Trial. P L o S . 2009; 6(6): elOOO.Eddleston M. Relationship between blood alcohol concentrationon admission and outcome in dimethoate organophosphorusself-poisoning. B r J C l i n Pharmacol. 2009; 68(6): 916-919.Forda K A , Casidaa JE, Chandranb D, Gulevicha A G , et.al.Neonicotinoid insecticides induce salicylateassociated plantdefense responses. P N A S . 2010; 107(41): 17527-17532.Guohua Zhao Meiping Ding, Baorong Zhang, et.al. ClinicalManifestations and Management of Acute T h a l l i u mPoisoning. E u r N e u r o l .2008;60:292-297.Hassan Solhi, Babak Mostafazadeh,Hamid Reza KhoddamiVishteh. Et.al.Benefit effect of naloxone in benzodiazepinesintoxication: Findings of a preliminary study. H u m a n a n dE x p e r i m e n t a l T o x i c o l o g y . 2010: 535-540.Hodgson Ernest. Introduction to Toxicology. A Textbook of M o d e mT o x i c o l o g y . John Wiley & Sons. 2004 : 3-104.Huang Y-J, Huang Y, Baldassarre H, Wang B, Lazaris A, Leduc M,Bilodeau AS, Touati M, Turcotte C, Valeanu L. Recombinanthuman butyrylcholinesterase from milk of transgenic animals

DASAR-DASAR PENATALAKSANAAN KERACUNAN 1015Richard C Dart, Andrew R Erdman, Kent R Olson. AcetaminophenPoisoning: An Evidencce-Based Consensus Guideline For Outof Hospital Management. Clinical T o x i c o l o g y . 2006; 44:1-18.Robert FR, Philips M. Respiratory Prosedur in Poisoning. ClinicalP r o c c d u r in Eemergency M e d i c i n e . 5 ed. Saunders Philadelphia.2010:197-325.Robert S. Hoffman, Lewis S. Nelson, Mary Ann Howland,et.alGoldfrank's M a n u a l of T o x i c o l o g i c Emergencies. The McGraw-Hill. 2007: 210-234.Rom William. Toxicogenomics and Exposure Assessment.E n v i r o n m e n t a l a n d O c c u p a t i o n a l M e d i c i n e , 4 t h ed.LippincottWilliams & Wilkins. 2007 : 364-380.Rushton L , Mann V . Pesticide-related illness reported to anddiagnosed in Primary Care:implications for surveillanceof environmental causes of ill-health. BMC. 2009; 9: 219-221.S.J.S. Flora. Metal Poisoning: Threat and Management. A l A m e e n] M e d Sci. 2 00 9 : 2 (2 ):24 -26.Saralyn R. Williams, Matthew D. Sztajnkrycer, R. Jason Thurman.Toxicological Conditions. T h e A t l a s of Emergency M e d i c i n e .Kevin J Knoop E d . 2010 : 533-577.Scharman J, A n d r e w R. E r d m a n , Paul M. Wax,et.al.Diphenhydramine and Dimenhydrinate Poisoning: anEvidence-Based Consensus Guideline for Out-of-HospitalManagement. Clinical Toxicology, 2006; 44: 205-223.Stephen Borron. Decontamination. Emergency Mangement ofPoisoning. Clinical Management of Poisoning and DrugOverdose. 4 ed. Boston Saunders; 2007 : 31-44.Steven A M. Toxicologic Emergency. A n I n t r o d u c t i o n to ClinicalEmergency M e d i c i n e . Cambridge. 2005 : 531-542.Timothy E Albertson, Kelly P Owen, Mark E Sutter, AndrewL Chan. Gastrointestinal decontamination in the acutelypoisoned patient. I n t e r n a t i o n a l } of Emergency M e d i c i n e .2011;4: 65.Thomas SHL, White J. Poisorung in Practice Medicine. D a v i d s o n ' sP r i n c i p l e s a n d P r a c t i c e of M e d i c i n e , 2 1 \" ed. Nicki R , Brian ed.Churchill Livingstone. 2011 :120-150.Waring W S, Stephen A F L , Robinson O D , Dow MA, Pettie JM.Serum urea concentration and the risk of hepatotoxicity afterparacetamol overdose. Q J M e d . 2008; 101:359-363.Waring WS, Laing WJ, Good AM,Bateman DN. Pattern of lithiumexposure predicts poisoning severity: evaluation of referralsto a regional poisons unit. Q / M e d . 2007; 100:271-276.Waring WS, Robinson O D , Stephen AF,et.al. Does the patienthistory predict hepatotoxicity after acute paracetamoloverdose? . Q ] M e d . 2008; 101:121-125.Yen-Ching Leel, Ja-Licing Lin, Shen-Yang Lee. Outcome of patientswith lithium poisoning at a far-east poison center. H u m a n a n dE x p e r i m e n t a l T o x i c o l o g y . 2010 : 528-534.Yi L i , Chenye Sun, Zewu Qiu, et.al. Clinical toxicology in China:Current situation and future development. Clinical Toxicology.2009; 47: 263-269.

137KERACUNAN INSEKTISIDA Widayat Djoko, Sudirman KatuPENDAHULUAN EPIDEMIOLOGISaat ini j u m l a h penduduk dunia makin meningkat Senyawa organofosfat awalnya ditemukan di Jermantidak terkecuali Indonesia, dengan jumlah penduduk selama Perang Dunia II. Mereka menggunakannyakurang lebih 250 juta dan setiap tahun cenderung sebagai gas saraf dalam perang kimia seperti tabun,terjadi peningkatan tentunya hal ini akan meningkatkan sarin, dan soman. Sintesis awal meliputi persenyawaankebutuhan akan makanan. Dalam memenuhi kebutuhan seperti tetraetilfirofosfat (TEPP), parathion, dan skradanmakanan, berbagai upaya dilakukan untuk meningkatkan yang nyata efektif sebagai insektisida, tetapi juga secaraproduksi pangan baik dengan membuka lahan baru perlahan toksik pada mamalia. Insektisida organofosfatmaupun dengan penggunaan bahan kimia untuk adalah di antara pestisida yang paling toksik padapenyubur tanaman. Selain itu, penggunaan zat kimia juga manusia dan paling banyak frekuensinya ditemukandigunakan untuk menjaga dan memperbaiki mutu bahan sebagai penyebab keracunan insektisida. Tertelan sedikitpangan. Salah satu zat kimia yang banyak digunakan saja seperti 2 mg pada anak-anak dapat menimbulkanadalah pestisida. Beberapa golongan pestisida yang kematian. Angka kejadian keracunan insektisida diberedar adalah insektisida (pembunuh insekta), fungisida Indonesia belum dilaporkan secara teratur sehingga(pembunuh jamur), dan herbisida (pembunuh tanaman masih sulit mendapatkan data pasti. Menurut W H O 2004,p e n g g a n g g u / g u l m a ) , dan rodentisida, nematisida. Di dilaporkan 200.000 kematian yang terjadi akibat keracunanantara jenis atau pengelompokan pestisida tersebut, jenis insektisida organofosfat. Distribusi kejadian keracunaninsektisida banyak digunakan di negara berkembang, pestisida ini beragam di tiap wilayah di dunia. Untuksedangkan herbisida banyak digunakan di negara yang wilayah Asia Tenggara, keracunan pestisida lebih seringsudah maju. ditemukan di India. Dari 113.914 kasus keracunan, 19,6% merupakan keracunan karena insektisida seperti tampak Di masa kini makin sering terjadi masalah keracunan pada gambar 1.insektisida, mulai dari kecelakaan wisata, kecelakaan kerjaatau kecelakaan rumah tangga sampai usaha bunuh diri, Organofosfat sintetis antikolinesterase pertama kalipembunuhan perorangan bahkan pembunuhan massal disintesis pada tahun 1854. Sampai saat ini menuruty a n g d i k a i t k a n d e n g a n Bio terrorism. I n s e k t i s i d a y a n g WHO, sekitar 1 juta kejadian keracunan karena ketidak-digunakan saat ini pada u m u m n y a bersifat neurotoksik sengajaan dan 2 juta keracunan akibat percobaan bunuhdan target racunnya pada sistem saraf organisme. diri menggunaan bahan ini. Jumlah tersebut mungkinPenanggulangan masalah ini cukup rumit karena beberapa hanya sebagian dari kasus yang terjadi karena sebagianfaktor yaitu kurangnya informasi tentang zat penyebab besar kasus keracunan tidak dilaporkan.keracunan karena korban tidak sadar atau engganbicara dan faktor ketersediaan antidot racun yang belum Sejak tahun 1940 telah diketahui toksisitas darisemuanya tersedia, serta terkadang antidotnya sendiri pestisida arsenik, merkuri, sulfur, dan nikotin yang tinggimerupakan bahan toksik. Oleh karena itu, penatalaksanaan sehingga mulai dikembangkan insektisida klorin organikkeracunan insektisida seringkali bersifat simptomatis dan y a n g m u r a h , nonvolatile, l i n g k u n g a n s t a b i l , d a n i n s e k t i s i d asuportif. dengan toksisitas akut yang relatif rendah. Penggunaan yang luas insektisida ini mulai tahun 1940 hingga 1016

KERACUNAN INSEKTISIDA 1017 Asia J«pang 2.4% pna lUn . NsPiU. Ksthrnandu menggunakan pestisida 77% pasien yang n rumah sakit karend upaya 1999 Ojima dkk (2006) |681 membahayakan din sendin adalah pasien y i \" Ruinah Sakll Prince ol Wfln. HonaKens menggunakan peslisid.i M din sendin adalah 2000-2003 akibat menelan pestisida C h a k r a b a r t . ( 2 0 0 4 ) |10« T^jwin Paklitan 6 6 % kematian akibat keracunan disebabkar Laporan sural kabar menun,,,.. i oleh menelan pestisida dengan sengaja bahwa 3 9 % u s a h a b u n u h d<r 1985-93 iranggunakan racun. lenjlama Yang dkk (1996) (102| pMtisida dan senywa kimia penanian lainnya Kejiulauan Paslllk 1996-7 Suku Indian F y i usaha bunuh dm menggunakan Khan dkk ,(2010) |41| parakuat 1989-90 Hanoi. Vl«tn«m ^ Suku W Samoa 74% menggunakan parakuat 1986-92 13.9% penduduk kota dan 5 7 , 1 % \\ ^ S u k u Polinesia Perancis <11% menggunakan parakuat 1991-2 penduduk desa yang dirawat Suku Mikmnesia 0% menggunakan parakuat 1960-87 dimmah sakit akibat usaha Booth J. (1999) (107 membahayakan dm sendin temyata menelan) 1989-2001 Thanh dkk (2004). (101) lUde.h 6 7 % usaha bunuh dm yang masuk njmah sakit akibat menelan pestisida organofosfat 1983 Khan dkk (1985) (60) SdUnm Thailand Slnaapufa wmytla 70% usaha bunuh dm menggunakan 13% bunuh dm terjadi pada 9 9 % bunuh din adalah usaha usia 15-24 tahun dan 18.9% 3 672 keracunan pestisida & 605 kematian pestisida terjadi pada usia 45-64 tahun meracuni din sendin (Kefatalan Kasus 10%) Abeyasinghe (2002) dengan menggunakan pestisida Pestisida merupakan zat yang paling Pestisida merupakan zat yang paling senng ditetan JaWn. 1988-2003 senrig dipakai dalam usaha memtsahayakan din sendm 7 1 % usaha bunuh dm menggunakan Lotrakul dkk . (2006) |63| 1975-1984 1999-2001 Rajasunar, (2007) |721 senyawa k i m i a i n d u s t r y p e r t a n i a n Tan. (1987)11001 {agmchemical} 1960-1989 Soemasundsram dkk (1995)|105|Gambar 1. Distribusi kejadian keracunan pestisida di Asiapertengahan 1970. Meskipun insektisida yang dibuat CARA TERJADINYA KERACUNANlebih efektif, namun tetap membahayakan ingkungankarena metabolismenya lambat, larut lemak, stabilitas Sebelum terjadi keracunan insektisida organofosfat ada beberapa cara masuknya atau cara terjadinya keracunankimiawi, dan menetap di lingkungan. Penggunaan yaitu: a. Self poisoningdichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) masih banyak Keracunan jenis ini sering karena ketidaktahuan dandigunakan untuk memberantas malaria di beberapa kekurang hati-hatian dalam penggunaan. Penderita biasanya menggunakan insektisida organofosfatnegara. dengan dosis yang berlebihan tanpa mengetahui berapa dosis yang sebenarnya. Pada manusia sebagai rantai makanan terakhir tidakmempunyai batas yang jelas. Pada orang Eropa kadar b. Attempted poisoningDDT dalam sel lemak rata-rata 0,2 ppm, sedangkan orangAmerika rata-rata 13,5 ppm. Menurut laporan kegiatan Pada kondisi ini u m u m n y a didapatkan pada pasienpemeriksaan aktivitas kholinesterase darah petani ProvinsiJawa Tengah tahun 1999, dari 240 orang yang diperiksa y a n g d e n g a n tentamen suicide/sengaja ingin meng-menunjukkan bahwa keracunan pestisida 67,5% denganrincian keracunan berat 2,5%; keracunan sedang 8,75%; akhiri hidupnya dengan menenggak insektisidakeracunan ringan 55,26% dan normal 32,5%. Jenis pestisidayang digunakan sebagian besar golongan organofosfat. organofosfat. c. Accidental poisoning Keracunan pada keadaan ini biasanya murni akibatDEFINISI kecelakaan tanpa adanya unsur kesengajaanTidak ada batasan yang jelas mengenai keracunan insektisida. sama sekali. Pada umumnya banyak ditemukanBeberapa penelitian menjelaskan keracunan insektisidaadalah apabila ditemukan kadar kolinesterase dalam darah keracunan ini pada anak usia di bawah 5 tahundengan menggunakan pemeriksaan spektrofotometer karena kebiasaannya memasukkan segala benda ke dalam mulut dan kebetulan benda tersebut sudah tercemar pestisida.

1018 TOKSIKOLOGId. Homicidal piosoning KLASIFIKASI KASUSDigolongkan sebagai tindak kejahatan karena Klasifikasi keracunan insektisida dapat ditegakkan berdasarkan beberapa kriteria klinis seperti yang diuraikanseseorang dengan sengaja ingin menyebabkan orang pada tabel 1.lain celaka/meninggal karena keracunan.Tabel 1. Klasifikasi Kasus Keracunan InsektisidaKategori Probable case Possible case Unlikely/unknown casePaparan (memenuhi setidaknya satu kriteria (memenuhi setidaknya satu kriteria untuk tiap kategori) untuk tiap kategori) (memenuhi setidaknyaPengaruhterhadap • Observasi residu pestisida, satu kriteria untuk kategorikesehatan bau dan kontaminasi lainnya oleh seorang penyedia layanan apapun*) kesehatan atau personil terlatih • Observasi residu pestisida, bau dan Tidak ada bukti adanya kontaminasi lainnya oleh seorang • Penjelasan yang masuk akal paparan penyedia layanan kesehatan atau mengenai paparan yang terjadi Bukti tentang tidak adanya personil terlatih berdasarkan laporan dari pasien, paparan saksi atau catatan tertulis • Penjelasan yang masuk akal mengenai pestisida yang mengenai paparan yang terjadi berdasarkan laporan dari pasien, • Pengawasan biologis yang saksi atau catatan tertulis mengenai menunjukkan bukti adanya pestisida yang digunakan pestisida dalam tubuh (misalnya kadar dalam darah, serum, urin, • Pengawasan biologis yang keringat untuk senyawa kimia menunjukkan bukti adanya pestisida tertentu) atau bukti adanya dalam tubuh (misalnya kadar dalam respons fisiologis terhadap darah, serum, urin, keringat untuk paparan pestisida senyawa kimia tertentu) atau bukti adanya respons fisiologis terhadap • Pengambilan sampel dari paparan pestisida (misalnya kadar lingkungan memastikan adanya kolinesterase yang menurun setelah zat kimia dalam tanah, pakaian, paparan organofosfat, memanjang- udara atau air nya waktu protrombin setelah paparan kumarin) Dokumentasi oleh penyedia layanan kesehatan atau personil terlatih • Pengambilan sampel dari lingkungan mengenai: memastikan adanya zat kimia dalam tanah, pakaian, udara atau Pengaruh kesehatan akibat air paparan pestisida, bahkan ke- t i k a tidak a d a toxidrome y a n g • Respons klinis terhadap pemberian spesifik pengobatan atau antidot untuk Eksaserbasi penyakit yang telah keracunan pestisida (misalnya ada sebelumnya (misalnya, men- atropine, vitamin K) cetuskan asma) Dua atau lebih gejala subyektif Dokumentasi oleh penyedia layanan yang dilaporkan oleh pasien, Tidak ada dokumentasi tanpa tanda obyektif temuan mengenai tanda atau kesehatan atau personil terlatih fisik atau bukti laboratorium gejala:\" Hanya ada satu gejala mengenai: subyektif' (tidak dapat dibuktikan dengan cara- K a r a k t e r i s t i k toxidrome atau cara obyektif) Kurang informasi pengaruh terhadap kesehatan mengenai pengaruh ter- hadap kesehatan dari pestisida Tanda fisik'' sesuai dengan paparan pestisida dan tidak mudah dijelaskan oleh kondisi lainnya Uji laboratorium sesuai dengan paparan pestisida dan tidak mudah dijelaskan oleh kondisi lainnya Tiga atau lebih gejala'' (tidak dapat dibuktikan dengan cara-cara obyektif) yang sesuai dengan paparan pestisida Bukti otopsi tentang adanya keracunan pestisida

KERACUNAN INSEKTISIDA 1019Hubungan • Hubungan sebab-akibat Hubungan sebab-akibat Hubungan sebab-akibatsebab akibat sementara antara paparan dan sementara antara paparan dan sementara yang masuk pengaruh terhadap kesehatan yang pengaruh terhadap kesehatan akal antara paparan sesuai d e n g a n ilnnu toksikologi yang sesuai dengan ilmu dan pengaruh terhadap tentang pestisida toksikologi tentang pestisida kesehatan Hubungan sebab-akibat Pengaruh terhadap sementara antara paparan dan kesehatan tidak seuai pengaruh terhadap kesehatan dengan ilmu toksikologi yang sesuai dengan laporan yang diketahui atau kasus yang dipublikasi mengenai laporan kasus mengenai pengaruh pestisida terhadap pestisida kesehatan Kurang informasi mengenai hubungan Hubungan sebab-akibat sebab akibat sementara antara paparan dan pengaruh terhadap kesehatan yang belum pernah diobbservasi semisalnya tidak ada penjelasan lain yang mungkin untuk pengaruh tersebut dan pengaruh itu tidak berlawanan dengan pengetahuan terkini mengenai toksikologi pestisidaFARMAKOLOGI INSEKTISIDA mengalami hidrolisis, hidroksilasi, dan konjugasi dalam hati dan dinding usus. Sekitar 90% akan dieksresikan melaluiOrganofosfat urin dalam 3 hari. Ada 2 sifat farmakokinetik yang khas p a d a carbamate y a n g m e m b e d a k a n d a r i o r g a n o f o s f a t .Komposisi organofosfat organik diabsorpsi sangat baik Pertama yaitu tidak mudah mencapai sistim saraf pusatmelalui paru-paru, saluran cerna, kulit, membran mukosa, (SSP). Meskipun efeknya pada SSP jarang terjadi, namundan konjungtiva melalui kontak inhalasi, tertelan, atau disfungsi SSP masih dapat terjadi jika keracunan masif ataukontak topikal. Kulit yang luka, dermatitis, dan temperatur terjadi hipoksia sekunder akibat toksisitas dan paralisislingkungan yang tinggi akan meningkatkan absorpsi pada paru. Kedua yaitu ikatan corbomofe-kolinesterasemelalui kulit. Sebagian besar organofosfat organik tidak seperti ikatan pada keracunan organofosfat, ikatanbersifat lipofilik. Penelitian pada tikus yang disuntikkan carbamate b e r s i f a t r e v e r s i b e l d a n d a p a t terjadi h i d r o l i s i sparathion radioaktif didapatkan distribusi yang cepat zat spontan dalam beberapa jam.tersebut pada lemak coklat servikal dan kelenjar saliva,juga kadarnya sangat tinggi pada hati, ginjal dan jaringan Organic chlorine pesticidesadiposa. Konsentrasi tertinggi organofosfat organik padamanusia dideteksi 6 j a m setelah zat ini tertelan. Meskipun Pestisida klorin organik dibagi menjadi empat kelompokwaktu paruhnya beberapa menit hingga beberapa jam,absorpsi yang lebih lama atau redistribusi dari cadangan berdasarkan struktur kimia dan kesamaan toksisitasnya,lemak m e n y e b a b k a n kadar zat ini masih dapat terdeteksihingga 48 hari. Organofosfat mengalami metabolisme y a i t u : 1) D D T d a n a n a l o g n y a ; 2) cyclodienes ( b e r h u b u n g a noksidasi di hati dan mukosa usus, namun jalur pastinyabelum diketahui. Kemampuan fosforilasi organofosfat akan d e n g a n i s o m e r aldrin, dieldrin d a n e n d r i n seperti heptachlor,berkurang jika sebagian rantainya mengalami hidrolisis.Hasil metabolit yang inaktif ini akan diekskresikan melalui endosulfan) dan komponennya [toxaphene.dienochlor);urin. Mekanisme kerja organofosfat secara langsungmenghambat asetilkolinesterase tanpa mengganggu 3 ) hexachlorocyclohexane {isomerlindane, misnomerstruktur tubuh. benzene hexachloride); d a n 4 ) mirex d a n chlordecone.Carbamates Kelompok pestisida ini secara substansi berbeda dalamI n s e k t i s i d a j e n i s carbamate d i a b s o r p s i b a i k m e l a l u i k u l i tdan membran mukosa setelah terhirup atau tertelan. hal dosis toksik, absorpsi pada kulit, cadangan padaKonsentrasi puncak zat ini dapat dideteksi setelah 30-40 menit setelah tertelan. Sebagian besar zat ini akan lemak, metabolisme dan eliminasinya. Tanda dan gejala keracunan pada manusia dari masing-masing kelompok tersebut sama. Absorpsi. P e s t i s i d a g o l o n g a n ini d i a b s o r p s i d e n g a n b a i k melalui oral dan inhalasi. Absorpsi transdermal bervariasi tergantung komposisi zat kimianya. DDT dan analognya sangat sedikit diserap melalui transdermal kecuali jika dilarutkan dengan pelarut hidrokarbon. DDT memiliki volatilitas yang rendah dan konsentrasinya di udara

1020 TOKSIKOLOGIumumnya rendah sehingga toksisitas melalui jalur respirasi ini. Insektisida mempunyai efek paralitik terhadap insekta. Klasifikasi pyefhro/d berdasarkan struktur kimia, manifestasis a n g a t j a r a n g . S e m u a g o l o n g a n cyclodienes mampu klinis keracunan pada mamalia, kerjanya pada saraf insekta d a n a k t i v i t a s i n s e k t i s i d a n y a . Pyrethroid t i p e I m e m i l i k id i a b s o r p s i d e n g a n b a i k s e c a r a t r a n s d e r m a l . Toxaphene ikatan ester sederhana pada rantai sentralnya tanpa g u g u s c y a n o . T i p e II m e m i l i k i g u g u s c y a n o p a d a rantaikurang diabsorpsi melalui kulit baik pada paparan akut karbon dari ikatan ester Gugus siano meningkatkan efek n e u r o t o k s i k d a r i pyrethroid t i p e II s e h i n g g a g o l o n g a n inimaupun paparan kronik. Lindane sangat baik diabsorpsi lebih p o t e n d a n toksik d i b a n d i n g dari p y r e t h r o i d t i p e I.m e l a l u i kulit y a n g t e r l u k a . Mirex dan chlordecodene e f i s i e ndiabsorpsi melalui kulit, inhalasi, dan oral.Distribusi..Semua klorin organik bersifat lipofilik sehingga A b s o r p s i . A b s o r p s i pyrethrin p a d a m a m a l i a s e c a r a o r a lmemiliki kemampuan penetrasi pada target aksinya. Rasiopada lemak dan serum sangat tinggi dan ditemukan 660 sangat rendah karena zat ini cepat dihidrolisis menjadi: 1 u n t u k chlordane; 2 2 0 : 1 u n t u k l i n d a n e ; d a n 1 5 0 : 1untuk dieldrin. komponen inaktif Toksisitas dermal juga rendah karenaMetabolisme. G o l o n g a n klorin y a n g m e m p u n y a i k e l a r u t a n p e n e t r a s i n y a l a m b a t d a n m e t a b o l i s m e n y a c e p a t . Pyrethroiddalam lemak tinggi dan metabolismenya lambat adalah lebih stabil d i b a n d i n g pyrethrin a l a m i a h . T o k s i s i t a s s i s t e m i kD D T , D D E {dichlorodiphenyldichloroethylene, metabolit dapat terjadi setelah zat ini tertelan. Absorpsi langsungd a r i D D T ) , dieldrin,heptachlor, chlordane, mirex d a n pyrethroid m e l a l u i kulit d a p a t m e n g g a n g g u s a r a f s e n s o r i schlordecone m e n y e b a b k a n c a d a n g a n c u k u p b a n y a k p a d a perifer. Pyrethroid juga d a p a t d i a b s o r p s i m e l a l u i i n h a l a s ijaringan adiposa dan meningkatkan beban tubuh terhadap tetapi tidak ada gejala klinis signifikan yang terjadi.paparan kronik. Golongan klorin organik yang cepat D i s t r i b u s i pyrethroid d a n pyrethrin b e r s i f a t l i p o f i l i kdimetabolisme dan dieliminasi adalah endrin (isomer dari sehingga cepat terdistribusi hingga ke SSPd i e l d r i n ) , e n d o s u l f a n , l i n d a n e , methoxychlor, dienochlor, Metabolisme. Pada hewan dan manusia pyrethroidchlorobenzilate, dicofol, d a n toxaphene s e h i n g g a k a d a r n y a akan dimetabolisme melalui jalur hidrolisis dan melaluisangat kurang dalam tubuh dibanding yang larut dalam sitokrom P450 pada sistim mikrosomal. Metabolit yanglemak. Sebagian besar klorin organik dimetabolisme di dihasilkan mempunyai toksisitas yang rendah dibandingsistim enzim mikrosomal hepatik melalui deklorinasi, k o m p o n e n a s a l n y a . Piperonyl butoxide s e b a g a i i n h i b i t o roksidasi, dan konjugasi. Pada hewan, sebagian besar klorin P 4 5 0 a k a n m e n i n g k a t k a n p o t e n s i d a r i pyrethroid d a n z a torganik menginduksi sistim enzim mikrosomal hepatik. ini sering ditambahkan pada preparat insektisida untukBagaimanapun gambaran induksi ini tidak ditemukan pada m e n i n g k a t k a n e f e k l e t a l , m e s k i p u n t e r k a d a n g e f e k knockmanusia kecuali pada kasus yang jarang dari paparan masif down d a r i pyrethroid s e n d i r i t i d a k s e l a l u letal t e r h a d a pdengan disertai gejala neurologis. serangga.Eliminasi^ W a k t u p a r u h d a l a m c a d a n g a n l e m a k d a n E l i m i n a s i . A p a k a h pyrethroid mengalami resirkulasimetabolisme yang buruk menyebakan klorin organik enterohepatik belum diketahui secara lengkap karenas e p e r t i D D T d a n chlordecone dapat menetap dalam belum ada data yang pasti namun komponen utama danbeberapa bulan hingga tahunan. Waktu paruh eliminasi hasil metabolit pyref^rotd ditemukan di urin.dari lindane pada orang dewasa adalah 21 jam. Ekskresiklorin organik terutama melalui empedu, tetapi dapat jugadideteksi di urin sebagai metabolitnya. DEETPyrethrins and Pyrethroids Zat ini digunakan sebagai pengusir serangga denganPyrethrin merupakan ekstrak aktif dari bunga r u m u s k i m i a N,N-diethyl-3-methylbenzamide (DEET duluChrysanthemum cinerariaefolium. Pyretrum m e r u p a k a n d i k e n a l d e n g a n N,N-diethyl-m-toluamide). Zat ini pertamag o l o n g a n pyrethrin y a n g p e r t a m a d i i d e n t i f i k a s i y a n g dipatenkan oleh tentara Amerika Serikat tahun 1946 dant e r d i r i d a r i 6 e s t e r d a n t e r d i r i d a r i chrysanthemic acid mulai dipasarkan secara komersil sejak 1956 sebagaid a n pyrethric acid. P a d a m a m a l i a t i d a k d i t e m u k a n g e j a l a p e n g u s i r n y a m u k . Environmental Protection Agencys i s t e m i k k e r a c u n a n ini k a r e n a c e p a t d i h i d r o l i s i s . Pyrethrin (EPA) Amerika Serikat memperkirakan 38% populasicepat dirusak oleh cahaya dan air jadi tidak ditemukan di masyarakatnya menggunakan DEET setiap tahunnya. DEETlingkungan dan tidak ada bioakumulasi. dapat dibeli dalam berbagai bentuk dan jenis tanpa resepPyrethroid a d a l a h d e r i v a t sintetik dari pyrethrin a l a m i a h , dengan konsentrasi 5 - 100%. DEET diserap dengan baikyang dibuat dan dikembangkan untuk menghasilkan melalui saluran cerna. Penyerapan melalui kulit tergantungsubstansi yang stabil di lingkungan. Lebih dari 1000 dari konsentrasi. Pada penelitian binatang ditemukanpyrethroid d a n s e k i t a r 6 - 1 0 d i g u n a k a n s e c a r a l u a s s a a t volume distribusi DEET sangat besar dengan kisaran 2,7 - 6,21 L/kg. DEET dimetabolisme melalui oksidasi dan

KERACUNAN INSEKTISIDA 1021hidroksilasi dengan bantuan enzim mikrosomal hepatik menjadi dua fragmen yaitu asam asetat dan kolin. Padaterutama oleh isozim CYP2B6, CYP3A4, CYP2C19, dan keadaan normal semua asetilkolin yang dilepaskan olehCYP2A6. DEET diekskresikan melalui urin dalam 12 j a m akson akan cepat dihidrolisis. Komponen organofosfatterutama dalam bentuk metabolit dan kadang ditemukan d a n carbamates a k a n m e n g h a m b a t h i d r o l i s i s multiple15% dalam bentuk komponen asalnya. carboxyl ester ini, t e r m a s u k A C h E d a n b u t i r i l k o l i n e s t e r a s e (yang dikenal sebagai plasma kolinesterase atauPATOGENESIS pseudokolinesterase). Hambatan ini menghasikan ikatan terhadap enzim seperti substansi normal. MeskipunAsetilkolin adalah neurotransmiter yang ditemukan pada pemisahan ikatan kolin dengan enzim pada metabolisme ACh selesai dalam beberapa detik, namun ikatang a n g l i a s i m p a t i s d a n p r a s i m p a t i s , skeletal neuromuscular organofosfat organik dengan enzim dapat menetap hingga beberapa jam. Jika dalam beberapa jam ikatanjunctions, terminal junctions dari postganglion saraf ini tidak terlepas, maka akan terjadi ikatan permanen antara organofosfat dengan asetilkolinesterase sehinggaparasimpatis, postganglion serat simpatis kelenjar keringat menyebabkan asetilkolin pada seluruh sinaps kolinergik meningkat sehingga terjadi toksisitas (gambar 2).dan beberapa ujung saraf pada SSR Pada akson terminalis Setelah tubuh terpapar organofosfat, maka organo-yang depolarisasi, vesikelnya yang mengandung asetilkolin fosfat tersebut akan diabsorbsi dengan baik sesuai jalur masuknya, dapat melalui inhalasi, kontak kulit, dan tertelan.akan menyatu dengan membran eksternal dan ruptur Jika melalui kulit, bahan racun dapat memasuki pori-porikemudian melepaskan asetilkolin ke dalam sinaps atauneuromuscular junction. A s e t i l k o l i n k e m u d i a n b e r i k a t a ndengan reseptor postsinaptik menyebabkan terjadinyaaktivasi. Asetilkolinesterase menghidrolisis asetilkolin Simpatis Parasimpatis SSP NE SSP • Kebingungan 7 • Kebingungan • Agitasi I Epinefrin • Halusinasi yang bersirkulasi • Agitasi • Koma • Koma • Konvulsi/Kejang \ • Kejang Midriasis Miosis Bronkodilatasi Medula Lakrimasi Takidisritmia adrenalis Salivasi Hipertensi Bronkorea Retensi urin Bronkospasme Hiperglikemia Bradidisritmia Motilitas Saluran Cerna Inkontinensia urin Ach Taut saraf otot • Kelemahan ^TT) ^^ Fasikulasi Paralisis Kulit (diaforesis) ( n ^ ^ (nJ>Gambar 2. Patofisiologi sindrom kolinergik terhadap sistem autonom dan sistim saraf somatikN = Nicotinic, M = Muscarinic

1022 TOKSIKOLOGIatau terserap langsung ke dalam sistem tubuh, terutama ditemukan pada eritrosit, saraf, dan neuromuscular junctionbahan yang larut minyak (polar). Ingesti atau pajanansubkutan umumnya membutuhkan waktu lebih lama untuk serta pseudocholinesterase atau serum cholinesterasemenimbulkan tanda dan gejala. Racun akut kebanyakanditimbulkan oleh bahan-bahan racun yang larut air dan berada terutama pada serum, plasma dan hati. Insektisidadapat menimbulkan gejala keracunan tidak lama setelahracun terserap ke dalam tubuh manusia. Contoh yang organofosfat menghambat AChE melalui proses fosforilasipaling nyata dari racun akut adalah insektisida racunserangga untuk rumahan yang terdiri dari senyawa pada gugus esteranion. Ikatan fosfor ini sangat kuat danorganofosfat yang seringkali disalahgunakan untukmeracuni diri sendiri maupun orang lain, yang efeknya bersifat ireversibel. Aktivitas AChE tetap dihambat sampaitelah terlihat hanya beberapa menit setelah racun masukke dalam tubuh dan dapat menyebabkan kematian. enzim baru terbentuk atau suatu reaktivator kolinesterase Pada umumnya organofosfat yang diperdagangkan diberikan. Dengan berfungsi sebagai anti-kolinesterase,dalam bentuk -thion(mengandung sulfur) atau yangtelah mengalami konversi menjadi -okson(mengandung kerjanya menginaktifkan enzim kolinesterase yangoksigen), dalam -okson lebih toksik dari bentuk -thion.Konversi pestisida terjadi pada lingkungan sehingga berfungsi menghidrolisis neurotransmiter asetilkolinbeberapa hasil produksi petani dijumpai pajanan residuini yang lebih toksik. Sebagian besar sulfur dilepaskan ke (ACh) menjadi kolin yang tidak aktif. Akibatnya terjadidalam bentuk merkaptan, yang merupakan hasil bentukaroma dari bentuk -thion organofosfat. Merkaptan penumpukan ACh pada sinaps-sinapskolinergik dan halmemiliki aroma yang rendah, dan reaksi bahayanyameliputi sakit kepala, mual, muntah yang selalu keliru tersebut yang menimbulkan gejala-gejala keracunansebagai akibat keracunan akut organofosfat. Konversidari -thion menjadi -okson juga dijumpai secara invivo organofosfat. Pajanan pada dosis rendah, tanda dan gejalapada metabolisme mikrosom hati sehingga -oksonmenjadi pestisida bentuk aktif pada hama binatang dan umumnya dihubungkan dengan stimulasi reseptor perifermanusia. Hepatik esterase dengan cepat menghidrolisisorganofosfat ester kemudian menghasilkan alkil fosfat muskarinik. Pada dosis lebih besar juga memengaruhidan fenol yang memiliki aktivitas toksikologi lebih kecildan cepat diekskresi. Organofosfat menimbulkan efek reseptor nikotinik dan reseptor sentral muskarinik.pada serangga, mamalia, dan manusia melalui inhibisiasetilkolinesterase pada saraf. Fungsi normal asetilkolin Aktivitas ini kemudian akan menurun, dalam dua atauesterase adalah hidrolisis dan dengan cara demikian tidakmengaktifkan asetilkolin. empat minggu pada pseudocholinesterase plasma dan Mekanisme toksisitas banyak melibatkan peran aksi e m p a t m i n g g u s a m p a i b e b e r a p a bulan untuk truekolinergik neurotransmiteryaitu asetilkolin (ACh), dimanareseptor muskarinik dan nikotinik-asetilkolin dapat cholinesterase eritrosit.ditemukan pada sistem saraf pusat dan perifer Pada sistemsaraf perifer, asetilkolin dilepaskan di ganglion otonomik Pada penggunaan klorin organik efek yang timbul padamelalui sinaps preganglion simpatis dan parasimpatis,sinaps postganglion parasimpatis, dan neuromuscular SSP terutama pada membran neuronal akan mengalamijunction pada otot rangka. Pada sistem saraf pusat, reseptorasetilkolin berperan pada terjadinya toksisitas insektisida gangguan hambatan repolarisasi sehingga depolarisasiorganofosfat yang menyebabkan terjadinya gangguanpada pusat sistem pernapasan dan pusat vasomotor. memanjang, atau gangguan mempertahankan polarisasiKetika asetilkolin dilepaskan, perannya melepaskanneurotransmiter untuk memperbanyak konduksi saraf neuron. Hal ini akan menyebabkan hipereksitabilitasperifer dan saraf pusat atau memulai kontraksi otot. Efekasetilkolin diakhiri melalui hidrolisis dengan munculnya dari SSP Efek primer dari DDT terhadap akson melaluienzim asetilkolinesterase(AChE). Ada dua bentuk AChEyaitu true cholinesterase atau asetilkolinesterase yang voltage-dependent Na* channels yang akan terbuka setelah depolarisasi mengikuti potensial aksi yang berulang. Cyclodienes, toxophene dan lindane bekerja sebagai antagonis y-aminobutyric acid (GABA). Klorin organik juga mensensitisasi miokardium dengan katekolamin endogen dan mencetuskan terjadinya disritmia. Seperti DDT, pyrethroid dan pyrethrin menyebabkan aktivasi memanjang karena ikatan voltage-dependent sodium channel terbuka sehingga depolarisasi memanjang. Efek dari voltage-sensitive sodium channels berperan untuk aktivitas insektisida. Tipe II pyrethroid lebih poten dan signifikan dalam memblok konduksi saraf. Di samping itu pyrethroid memblok chanel voltage-sensitive chloride yauq akan meningkatkan toksisitas SSR sedangkan mekanisme toksisitas dari DEET belum jelas diketahui. MANIFESTASI KLINIS Organofosfat dan karbamat Toksisitas Akut (Organofosfat dan karbamat). Gejala yang muncul tergantung jenis racun, rute, dan lamanya paparan. Pasien akan mengalami gejala dalam 5 menit setelah menelan zat ini dalam jumlah yang banyak dan bisa menyebabkan kematian dalam 15 menit. Sebagian

KERACUNAN INSEKTISIDA 1023besar korban keracunan akut gejala nnuncul pada 8 j a m (NTE). Temuan patologik dari efek primer keracunan ini adalah pembesaran neuron distal dengan degenerasisetelah terpapar dan pada 24 jam berikutnya semua gejala aksonal hingga demielinasi. Kekakuan otot distal dan nyeri sering menyertai gejala keracunan tetapi kekakuan yangsudah muncul. Keterlambatan munculnya gejala dapat terjadi dapat lebih progresif untuk terjadinya kelumpuhan. Belum jelas diketahui apakah onset dan penyebab klinisterjadi pada racun yang membutuhkan aktivasi metabolit dapat diperbaiki dengan atropin atau pralidoksim. Kenyataannya, toksisitas kolinergikjarang ditemukan danseperti malathion. Aktivitas muskarinik yang berlebihan pemulihan pada pasien ini membutuhkan waktu beberapa bulan hingga beberapa tahun. Gejala klinis yang munculm e n i m b u l k a n g e j a l a \" S L U D \" {salivation, lacrimation, bervariasi sesuai jenis insektisida dan rute intoksikasi seperti pada tabel 2.urination, defecation) dan \"DUMBBELS\" {defecation,urination, miosis, bronchospasm atau bronchoctiorrea,emesis, lacrimation, salivation). Dari a k t i v i t a s m u s k a r i n i k ini,miosis merupakan tanda yang terpenting. Bronchochorreamerupakan gambaran efek toksik muskarinik yangdapat memberikan gambaran edema paru. Stimulasiberlebihan dari neuron ganglion adrenergik menyebabkanterjadinya takikardia, midriasis, hiperglikemia, ketosis, dan Organic Chlorines, Pyrethrins, Pyrethroids dan DEETdemarginasi leukosit yang menyebabkan leukositosis.Pemanjangan gelombang QT dan VT polimorfus Paparan akut. Pada dosis yang rendahpun, chlorine{torsades de pointes) d a p a t p u l a t e r j a d i . S t i m u l a s i k e l e n j a r o r g a n i k m a m p u m e n y e b a b k a n k e j a n g ( D D T d a n sodiumkeringat yang berlebihan menyebabkan diaforesis. channel xenobiotics) atau menstimulasi SSP (sebagaiP a d a neuromuscular junction, s t i m u l a s i b e r l e b i h a n a k a n antagonis GABA) dan mengakibatkan kejang, kegagalanmenyebabkan blokade depolarisasi neuromuskular (efek respirasi, dan kematian. Setelah terpapar DDT gejala awalyang sama oleh suksinilkolin) sehingga terjadi otot kaku, yang muncul berupa tremor Mual, muntah, hiperestesialemas, hingga paralisis. dari mulut dan wajah, parestesia wajah, lidah danToksisitas kronik. Paparan kronik sering terjadi pada ekstremitas, sakit kepala, pusing, mioklonus, kekakuanpekerja yang kontak dengan sedikit toksin dalam waktulama sehingga pada akhirnya toksin tersebut sudah cukup tungkai, agitasi dan konfusi dapat terjadi. Kejang hanyauntuk menyebabkan timbulnya gejala. Dengan mekanismeseperti pada keracunan akut. Keracunan karbamat jarang terjadi setelah terpapar klorin sangat banyak terutamamenjadi kronik karena sifatnya reversibel. Paparan kronikpada umumnya tidak menimbulkan gejala keracunan setelah tertelan dalam jumlah yang besar. Dosis DDTyang signifikan. lOmg/kg atau lebih dapat menyebabkan terjadinya gejala a k u t . K e r a c u n a n l i n d a n e , cyclodiene d a n toxaphene s e r i n g tanpa tanda dan gejala prodromal. Kejang merupakan gejala p e r t a m a dari k e r a c u n a n d a n terjadi d a l a m 1-2 j a m setelah menelan zat ini pada kondisi perut kosong atauDelayed Toxic Syndromes (Organic Phosphorous sekitar 5-6 j a m jika perut berisi makanan. Pada paparanCompounds Only). Intermediate syndrome. K e k a k u a n o t o t a k u t cyclodiene c e n d e r u n g m e n y e b a b k a n k e j a n g d a l a myang terjadi tanpa kedutan otot atau gambaran kolinergik beberapa hari. Jika kejang cepat dan hipoksia tidak terjadiyang dapat terjadi pada pasien dalam 24-96 jam setelah maka pemulihan akan sempurna. Hipertermia sekunderkeracunan akut organofosfat. Sebagian besar kasus dapat terjadi karena mekanisme sentral atau peningkatanintermediate sindrome terjadi p a d a p a s i e n d e n g a n d i a w a l i aktivitas otot.tanda dan gejala klasik kolinergik dan m e m b a i k dalam 1-2hari setelah terapi. Kekakuan berulang secara tiba-tiba P a p a r a n kronik. C/?/orcyecone tidak seperti g o l o n g a n klorinpada limbus proksimal, fleksor leher, dan kelumpuhan organik yang lain karena memberikan gambaran toksisitassaraf kranial dan otot respirasi membedakan sindrom kronik yang dikaitkan dengan lamanya zat ini terdapatini dari keracunan klasik. Meskipun etiologi pastinya dalam tubuh. Gejala klinis seperti tremor yang menetapbelum diketahui, teori yang populer menjelaskan bahwa pada tangan, tremor pada kepala dan seluruh tubuhterapi yang tidak adekuat dan redistribusi dari pestisida menggigil. Temuan lain berupa kelemahan, opsoklonuslipofilik pada jaringan adiposa berperan untuk terjadinya (gerakan mata yang cepat, ireguler dan disritmik), ataksia,keracunan. Dengan terapi sesuai standar/ adekuat maka gangguan status mental, rash, berat badan menurun, dankekakuan dan kelumpuhan umumnya membaik setelah peningkatan enzim hati.5 - 1 8 hari. S e b a g i a n b e s a r k e r a c u n a n pyrethrin m e m b e r i k a n Neuropati perifer N e u r o p a t i p e r i f e r d a p a t t e r j a d i gambaran reaksi alergi. Risiko alergi ini lebih tinggi padadalam beberapa hari atau beberapa minggu setelahpaparan akut atau paparan kronik dari pestisida pasien yang sensitif terhadap serbuk bunga. Umumnyaorganofosfat. Kelainan ini karena adanya hambatan darie n z i m neurotoxic esterase a t a u neuropathy target esterase pyrethroid sintetik tidak menginduksi reaksi alergi. Pyrethroid t i p e I j a r a n g m e n y e b a b k a n k e r a c u n a n p a d a m a n u s i a . Pyrethroid t\pe II d a p a t m e n y e b a b k a n p a r e s t e s i a .

1024 TOKSIKOLOGITabel 2. Gambaran Kllnis dan Rute Intoksikasi Jenis Insektisida/PestisidaZat kimia / Contoh pestisida Gambaran Klinis Rute paparan** Arsen trioksida, CCA, 0,R,DKelompok Kimia natrium arsenat Nyeri perut, mual, muntah, bau bawang putih, rasa logam, diare berdarah, sakit kepala, pusing, mengantuk, (jarang)Kelompok arsen Asam borat, boraks kelemahan, letargi, delirium, syok, insufisiensi ginjal, neuropati 0,R,DBorat (insektisida) Karbaril, thiram, (kulit terbuka) aldikarb, mekarbam Iritasi saluran napas bagian atas, nyeri abdomen, mual,Karbamat (insektisida) muntah, diare, sakit kepala, letargi, tremor, insufisiensi 0,D Asam di/tri-klorofenok- ginjalSenyawa klorfenoksi siasetat, MCPP 0,D(herbisida) Malaise, kelemahan, pusing, berkeringat, sakit kepala, salivasi, mual, muntah, diare, nyeri perut, kebingungan, OKalsiferol (rodentisida) Kolekalsiferol, dispnea, dermatitis, edema paru O ergokalsiferol 0,R,DKloralose Kloralose Iritasi membrane mukosa dan saluran napas atas, nyeri 0,D perut, muntah, diare, takikardi, kelemahan, spasme (mungkin)Senyawa tembaga Tembaga asetat, otot, koma, asidosis, hipotensi, ataksia, hipertonia, 0,D(fungisida) tembaga oleat kejang, iritasi kulit, sakit kepala, kebingungan, asidosis, 0,DKoumarin (insektisida) Brodifakoum, warfarin, takikardia (melalui kulit pindon terbuka)Dietiltoluenamid (peno- Kelelahan, anoreksia, kelemahan, sakit kepala, mual, O, Rlak serangga) DEET(N,N-dietil-meta- poliuria, polidipsia, trauma ginjal, hiperkalsemia O.DDipiridil (herbisida) toluamid) (mungkin) Parakuat, dikuat Muntah, vertigo, tremor, mioklonus, fasikulasi, kebin- 0,R,DFosfonat (herbisida) gungan dan kejang Roundup, glifosat 0,R,DFluoroasetat Natrium fluoroasetat Nyeri perut, muntah, iritasi kulit/jalan napas/membrane(rodentisida) Metil merkuri mukosa, disfungsi ginjal, koma 0,R,DMerkuri, organic(fungisida) Seng-, aluminium-, Ekimosis, epitaksis, perdarahan berlebihan, hematuria, 0,R,D magnesium-fosfida waktu protrombin memanjang, perdarahan intracranial,Fosfid logam (roden- anemia, kelelahan, dispnea 0,R,Dtisida, fumigan) CeUfume, Metil bromida Dermatitis, iritasi mata, sakit kepala, gelisah, ataksia,Halokarbon (fumigan) kebingungan, kejang, urtikaria Dinitrofenol,Herbisida nitrofenolat dinitrokresol, dinoseb, Iritasi membran mukosa dan saluran napas, nyeri perut,dan nitrokresolat dinosarn diare, muntah, perdarahan saluran cerna, edema paru, dermatitis, kerusakan ginjal dan hati, koma, kejangOrganoklorin (insek- Aldrin, dieldrin HCB,tisida) endrin, lindan Iritasi membran mukosa, kulit dan jalan napas, nyeri perut, mual, muntah, syok, dispnea, gagal napas Muntah, parestesia, tremor, kejang, halusinasi, koma, kebingungan, aritmia, hipertensi, gagal jantung Rasa logam, parestesia, tremor, sakit kepala, kelemahan, delirium, ataksia, perubahan visual, dermatitis, disfungsi ginjal Nyeri perut, diare, asidosis, syok, ikterus, parestesia, ataksia, tremor, koma, edema paru, tetanus, iritasi kulit Iritasi membran mukosa/jalan napas/kulit, batuk, disfungsi ginjal, kebingungan, kejang, koma, edema paru Berkeringat, demam, kebingungan, malaise, gelisah, takikardia, kekuningan pada kulit, kejang, koma, insufisiensi ginjal, kerusakan hati Sianosis, eksitabilitas, pusing, sakit kepala, gelisah, tremor, kejang, koma, parestesia, mual, muntah, kebingungan, tremor, aritmia jantung, asidosis

KERACUNAN INSEKTISIDA 1025Zat kimia / Kelompok Contoh pestisida Gambaran Klinis Rute paparan**Kimia 0,DOrganofosfat (insek- Malation, parathion, Sakit kepala, pusing, bradikardia, kelemahan, anxietas,tisida) dikloros, klorpirifos keringat berlebih, fasikulasi, muntah, diare, kram 0,R,D perut, dispnea, miosis, paralisis, salivasi, keluar air 0,R,DOrganotin (fungisida) Fentin asetat, fentin mata, ataksia, edema paru, kebingungan inhibisiDeritvat fenol (Fungisida, klorida asetilkolinesterase R,Dpengawet kayu) Pentaklorofenol, Iritasi membran mukosa, kulit dan jalan napas, derma- OPiretin, piretroid dinitrofenol titis, salivasi, delirium, sakit kepala, muntah, pusing OStriknin (rodentisida) Iritasi membran mukosa, jalan napas dan kulit, derma-Talium (rodentisida) Aletrin, siflutrin, titis kontak, dispnea, diaphoresis, urtikaria, takikardia, 0,R,D permetrin sakit kepala, nyeri perut, demam, tremorTriazin (herbisida) Striknin Reaksi alergi, anafilaksis, dermatitis, parestesia, mengi, Talium sulfat kejang, koma, edema paru, diare, nyeri abdomen Kekakuan otot, opistotonus, rabdomiolisis Atrazin, prometrin Nyeri perut, mual, muntah, diare berdarah, sakit kepala, kelemahan, trauma hati, rambut rontok, parestesia, neuropati, ensefalopati, gagal jantung Iritasi membran mukosa, mata dan kulitsalivasi, nausea, vomitus, pusing, fasikulasi, gangguan ditemukan dugaan tempat masuknya racun yang dapats t a t u s m e n t a l , k o m a , k e j a n g d a n acute lung injury. G e j a l a melalui berbagai cara yaitu inhalasi, per oral, absorpsi kulitlain seperti gambaran keracunan fosfor organik. Pada dan mukosa atau parenteral. Hal ini penting diketahuipaparan dermal, gejala lokal pada daerah paparan lebih karena berpengaruh pada efek kecepatan dan lamanyasering ditemukan seperti parestesi lokal pada daerah (durasi) reaksi keracunan (gambar 3).yang terpapar. Pada kontak okuler, keracunan zat inimenimbulkan gejala yang berat seperti nyeri sedang, Racun yang melalui rute oral biasanya bisa diketahuilakrimasi, fotofobia, dan konjungtivitis. lewat bau mulut atau muntahan kecuali racun yang sifat Sebagian besar paparan DEET memberikan gambaranklinis minimal atau tanpa gejala. Gejala klinis akan terlihat dasarnya tidak berbau dan berwarna seperti arsenikumjika DEET disemprotkan ke mata atau terhirup. Laporanterbaru menemukan efek samping DEET dari 26 kasus yang sulit ditemukan hanya berdasar inspeksi saja. Lukadi antaranya ensefalopati, ataksia, konvuisi, kegagalanpernapasan, hipotensi, anafilaksis, atau kematian terutama bakar warna keputihan pada mukosa mulut atau keabuansetelah menelan atau paparan dermal dalam jumlah yangbesar Efek samping ini lebih sering terjadi pada anak- pada bibir dan dagu menunjukkan akibat bahan kaustikanak karena penggunaan yang lama dengan dosis yangberlebihan. atau korosif baik yang bersifat asam kuat maupun basaDIAGNOSIS kuat. Perbedaan pada dampak luka bakarnya yaitu nekrosisPenegakkan diagnosis pasti penyebab keracunan cukup koagulatif akibat paparan asam kuat sedangkan basasulit karena diperlukan sarana laboratorium toksikologiyang cukup handal, dan belum ada sarana laboratorium kuat menyebabkan nekrosis likuitaktif Kerusakan korosifswasta yang ikut berperan sedangkan sarana laboratoriumrumah sakit untuk pemeriksaan ini j u g a belum memadai hebat akibat alkali (basa) kuat pada esofagus lebih beratsedangkan sarana instansi resmi pemerintah juga sangatminim jumlahnya. dibandingkan akibat asam kuat. Kerusakan terbesar bila Untuk membantu penegakkan diagnosis maka pH>12 tapi tergantung juga pada konsentrasi bahand i p e r l u k a n a u t o a n a m n e s i s d a n aloanamnesis y a n g c u k u pcermat serta diperlukan bukti-bukti yang diperoleh di tersebut. Waspadai kemungkinan kerusakan esofagustempat kejadian. Selanjutnya, pada pemeriksaan fisik harus dan lambung meskipun tidak ditemukan kerusakan pada rongga mulut. Beberapa ciri tertentu dari urin dapat pula m e m b a n t u m e n e g a k k a n d i a g n o s i s . Ttie Environmental Protection Agency ( E P A ) m e m b u a t k l a s i f i k a s i u n t u k memudahkan membuat dan menilai intoksikasi insektisida dengan membagi gejala klinis ke dalam empat kelompok seperti pada tabel 3. Test konfirmasi tidak diperlukan untuk memulai terapi, namun dapat digunakan pada kasus yang belum jelas dan untuk mengambil kebijakan perawatan lanjutan. Insektisida dan metabolit aktifnya dapat ditemukan pada jaringan biologik seperti urin tetapi pemeriksaan ini hanya bersifat eksperimental. Umumnya laboratorium komersial d a p a t m e n g u k u r j u m l a h butyrylcholines-terase dan aktvitas

1026 TOKSIKOLOGI Kesadaran G C S kejang, konfusi, agitasi atau psikosis Mata Mulut Miosis atau midriasis, diplopia atau mulut kring, strabismus, lakrimasi, pinpoint pupil, salivasi yang berlebihan, tanda iritasi/korosi asam Injectio konjunctiva Kulit Paru Temperatur, Tanda-tanda aspirasi, sianosis, flusing, keringat, bronkokonstriksi blister, area tertekan, Gerakan/kekuatan otot piloereksi, tanda tusukan jarum, Tonus, faskikulasi, mioklonus, tremor, land airisan kulit (sayatan), paralisis, ataksia luka bakar zat kimia Refleks Tekanan darah Refleks tendon Hipotensi/Hipertensi refleksi plantar Abdomen Nyeri epigastrium, nyeri tekan daerah hepar, ileus, buli-buli Gambar 3. Gejala dan tanda klinis keracunan insektisidaAchE eritrosit, yang lebih lanjut bisa merefleksikan aktifitas m e r u p a k a n chlorinate pinene, a k a n m e m b e r i k a n b a u yang khas seperti bau terpentin yang lembut, sedangkankolinesterase neuronal. Pada keracunan organofosfat, endosulfan memberikan bau seperti telur busuk atau bau belerang. Gas kromatografi dapat mendeteksi pestisidak a d a r butyrylcholinesterase ditekan sampai enzim baru klorin organik dalam serum, jaringan adiposa, dan urin. Hasil pemeriksaan laboratorium tidak akan memengaruhidisintesis. Jika aktivitas AchE eritrosit tidak diperbaharui penatalaksanaan karena tidak ada data yang mengaitkan antara efek yang timbul dengan kadarnya dalam jaringan.d e n g a n oximes ( s e p e r t i pralidoxime), m a k a a k t i v i t a s n y a sebagian besar penelitian pada manusia, mengukur konsentrasi DDT dalam jaringan adiposa. Kadar serumakan ditekan sampai terbentuknya sel darah merah setelah terpapar lindane dilaporkan dalam batas toksik. Pekerja yang terpapar lindane dengan gejala neurologikyang baru. Pada keracunan karbamat, ikatan karbamat- kronik ditemukan kadar lindane dalam serum darahnya sekitar 0,02 mg/L. Efek akut dari paparan lindane padakolinesterase secara spontan dihidrolisis sehingga kadar 0,12 mg/L berupa sedasi dan pada kadar 0,2 mg/L memberikan efek kejang dan koma.aktivitas kolinesterase sel darah merah cepat kembali Penilaian keadaan klinis yang paling awal adalahnormal. Secara esensial sampel darah yang diperoleh status kesadaran.Alat ukur kesadaran yang paling s e r i n g d i g u n a k a n a d a l a h G C S {Glasgow Coma Scale).untuk menilai aktivitas kolinesterase harus sesuai dengan Apabila pasien tidak sadar dan tidak ada keterangan apapun (aloanamnesis) maka diagnosis keracunantabung darah dan tidak mengandung fluorida karena dapat dilakukan pereksklusionam dan semua penyebab penurunan kesadaran seperti meningoensefalitis, trauma,dapat menginaktivasi kolinesterase secara permanensehingga terjadi hasil konsentrasi rendah yang palsu.Spesimen untuk kolinesterase sel darah merah umumnyadimasukkan ke dalam tabung yang m e n g a n d u n ga n t i k o a g u l a n s e p e r t i ethylenediaminetetraacetic acid(EDTA) untuk mencegah penggumpalan/bekuan darah.S a m p e l u n t u k butyrylcholinesterase tidak membutuhkanantikoagulan dan dapat dimasukkan ke dalam tabungtanpa EDTA. Informasi mengenai riwayat terpapar klorin merupakani n f o r m a s i y a n g p e n t i n g . J i k a t e r p a p a r toxaphene y a n g

KERACUNAN INSEKTISIDA 1027Tabel 3. Klasifikasi Keracunan Insektisida Berdasarkan EPAKategori Oral LD,„ D e m a l LD^ Inhalation LC Iritasi Mata Iritasi Kulit (mg/kg) (mg/kg) so (mg/L)I. B a h a y a <50 0-0„49 Korosif, kerusakan kornea tidak Korosif membaik dalam 21 hari 0-199 Iritasi berat dalam Kerusakan kornea membaik dalam 72 hariII. Peringatan 50-499 200-1999 0,05-0,49 8-21 hari; iritasi yang menetap dalam 7 hari Iritasi sedangIII. Hati-hati 500-4999 2000-20.000 0,5-5,0 dalam 72 hariIV. None Kerusakan kornea: iritasi membaik Iritasi ringan dalam >5000 > 20.000 >5,0 dalam 7 hari 72 hari Iritasi bersih dalam 24 jamperdarahan subaraknoid/intrakranial, hematom subdural/ karena sering diikuti terjadinya gangguan irama jantungekstradural, hipoglikemia, diabetik ketoasidosis, uremia, yang berupa sinus takikardia, sinus bradikardia, takikardiadan ensefalopati. Untuk keracunan pestisida pada s u p r a v e n t i k u l a r , t a k i k a r d i a ventrikular. Torsade de pointes,u m u m n y a d i g u n a k a n s k o r y a i t u Poisoning System Score fibrilasi ventrikular, asistol, dan disosiasi elektromekanik.( P S S ) . ( T a b e l 4 ) D e n g a n nilai b e r a t n y a g e j a l a y a i t u NONE Beberapa faktor predisposisi timbulnya aritmia pada(0): tidak ada gejala yang dikaitkan dengan keracunan, keracunan adalah keracunan obat kardiotoksik, hipoksia,MINOR (1): ringan, gejala sementara dan sembuh nyeri dan ansietas, hiperkarbia, gangguan elektrolit darah,spontan; MODERAT (2): gejala menetap dan memburuk; hipovolemia, dan penyakit dasar jantung iskemik. SangatSEVERE ( 3 ) : g e j a l a b e r a t d a n m e n g a n c a m n y a w a ; FATAL penting diperhatikan pada semua kasus aritmia: oksigenasi,(4): kematian. koreksi gangguan elektrolit dan asam-basa, hindari obat antiaritmia karena justru bisa mencetuskan timbulnya aritmia,PEMERIKSAAN PENUNJANG serta gunakan obat inotropik negatif dan kronotropik.Analisis toksikologi harus dilakukan sedini mungkin. Hal PENATALAKSANAANini selain dapat m e m b a n t u penegakan diagnosis, j u g aberguna untuk kepentingan penyidikan polisi pada kasus Stabilisasikejahatan. Sampel yang dikirim ke laboratorium adalah 50ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, dan feses. Penatalaksanaan keracunan pada waktu pertama kali berupa tindakan resusitasi kardiopulmoner yang dilakukanPemeriksaan Radiologi dengan cepat dan tepat berupa:Pemeriksaan radiologi perlu dilakukan terutama bila curiga Pembebasan jalan napas.adanya aspirasi zat racun melalui inhalasi atau dugaan Perbaikan fungsi pernapasan (ventilasi dan oksigenasi).adanya perforasi lambung. Perbaikan sistem sirkulasi darah.Laboratorium Klinik DekontaminasiPemeriksaan ini penting dilakukan terutama analisis gas Dekontaminasi merupakan terapi intervensi yangdarah. Beberapa gangguan gas darah dapat membantu bertujuan untuk menurunkan pemaparan terhadap racun,penegakkan diagnosis penyebab keracunan (tabel 5). mengurangi absorpsi dan mencegah kerusakan. Petugas,Pemeriksaan fungsi hati, ginjal, dan sedimen urin harus sebelum memberikan pertolongan harus menggunakanpula dilakukan karena selain berguna untuk mengetahui pelindung berupa sarung tangan, masker dan apron.dampak keracunan juga dapat dijadikan sebagai dasar Tindakan dekontaminasi tergantung pada lokasi tubuhdiagnosis penyebab keracunan seperti keracunan yang terkena racun (tabel 6).parasetamol atau makanan yang mengandung asamjengkol. Pemeriksaan kadar gula darah sewaktu dan darah Dekontaminasi pulmonal. Dekontaminasi pumonalperifer lengkap juga harus dilakukan. berupa tindakan menjauhkan korban dari pemaparan inhalasi zat racun. Monitor kemungkinan gawat napasPemeriksaan EKG dan berikan oksigen lembab 100% dan jika perlu beri ventilatorPemeriksaan ini perlu dilakukan pada kasus keracunan Dekontaminasi mata. Dekontaminasi mata berupa

1028 TOKSIKOLOGITabel 4. Sistem Skoring Keracunan NONE RINGAN SEDANG BERAT FATAL 2 4 0 3 Gejala dan tanda Kematian ORGAN Tidak ada Ringan, gejala dan menetap Gejala dan tanda yang gejala dan tanda temporer dan berat serta mengancam Sistem Muntah, diare, nyeri terusGastrointestinal tanda membaik spontan menetap hidup Muntah, diare, nyeri Luka bakar derajat 1 pada area berbahaya, luka • Perdarahan massif per- Iritasi, luka bakar bakar derajat 2-3 pada forasi derajat 1, ulserasi pada area tertentu mulut Disfagia • Luka bakar derajat 2-3 Endoskopi: Lesi Ulserasi yang sangatluasSistem respirasi • Endoskopi: Eritema, transmukosa udema Batuk menetap, bronko- • Disfagia berat spasme, sesak, stridor, • Endoskopi: Lesi Ulserasi • Iritasi, batuk, sulit hipoksemia membutuh- bernapas, sesak kan transmukosa lesi sirkum- ringan, spasme ferensial, perforasi bronkus ringan Chest X-Ray: abnormal di- sertai gejala yang ringan • Insufisiensi nafas (bronko- Chest X-Ray: tidak ada sfasme berat, obstruksi kelainan atau sedikit jalan napas, edema glottis, tanda abnormal edema paru, ARDS, pneu- Mengantuk, vertigo, monitis, pneumonia, tinitus, ataksia pneumotorak Gelisah • Chest X-Ray: a b n o r m a l disertai gejala beratSistem Saraf Tidak sadar namun bangun • Koma dalam, tidak re- dengan respon nyeri spon dengan rancangan Apnoe, bradionoe nyeri Bingung, akitasi, halusi- nasi, delirium • Insufisiensi nafas • Aqitasi yang ekstrim Gejala ekstrapiramidal Kadang-kadang kejang •Sering kejang ringan local/generalisata Gejala kolinergik/anti- Gejala ekstrapiramidal generalisata, kolinergik ringan yang menetap Paraestesia Gejala kolinergik/anti- status epileptikus, kolinergik yang menetap Gangguan visual opistotonus atau gangguan pen- Paralisasi lokal yang tidak dengaran ringan. mempengaruhi fungsi vital • Paralisis generalisata atau Gangguan visual dan pen- Ekstrasistol Isolated dengaran paralisis yang meng- Sinus Bradikardi (HR 40- 50 m/menit) ganggu fungsi vital Sinus Takikardi 140-180 x/menit • Kebutaan, ketulian Ekstrasistol, AF/Flutter,Sistem Kardio- AF Blok l-ll, QRS Meman- • Sinus Bradikardi (HR <40vaskular jang, long QT, leporalisasi m/menit) abnormal Iskemia Miokard • Sinus Takikardi >180 x/ Hipo/hipertensi menetap menit • Disrutmia ventrikel yang mengancam hidup, AF Blok III, asistol • Infark miokard • Syok, krisis HipertensiMetabolik Hipo/hipertensi Gangguan asam basa • Gangguan asam basa sementara menetap (HC03 10-14 berat (HC03< 10 mmol/L, atau >40 mmol/L, pH pH <7,15 atau >7,71 Gangguan asam basa 7,15-7,24 atau 7,50 7,69) ringan (HC0315-20 atau Gangguan cairan dan • Gangguan cairan dan 30-40 mmol/L PH 7,25- elektrolit menetap (K 2,5- elektrolit berat (K ,2,5 7,32 atau 7,50-7,59) 2,9 atau 6,0-6,9 mmol/L) atau >7,0 mmol/L) Gangguan cairan dan elektrolit ringan Hipoglikemia menetap • Hipoglikemia menetap (K3,0-3,4 atau 5,2-5,9 (GDS 30-5- ml/dl) (GDS <30 mg/dl) mmol/L) Hipertermia menetap Hipoglikemia ringan • Hipo-hipertermia berat (GDS 50-7- mg/dl Hipertermia temporer

KERACUNAN INSEKTISIDA 1029 Liver SGOT/SGPT 2-5 x N • SGOT/SGPT 5-50 x N SGPT/SGOT .50 x N atau Ginjal tetapi tidak ada gang- ditemukan gangguan Proteinuria/hematuria guan fungsi hati fungsi hati Hematologi minimal Gagal ginjal (anuia, • Proteinuria/hematuria kreatinin >500 umol/L) Sistem Musku- Hemotisis ringan masiv, LAR Methemoglobinemia Hemolisis masiv ringan (10-30%) • Disfungsi ginjal (Oligouri, Methemoglobinemia Efek Lokal poliuria, kreatinin 200- ringan (>50%) dikulit Nyeri ringan 500 umol/L Gangguan koagulasi di- CPK 250-1500 iu/l sertai perdarahan Efek Lokal Pada • Hemolisis Anemia, leukopenia, Mata • Methemoglobinemia trombositopenia berat Efek lokal di Nyeri, kekakuan otot tempat yang (30-50%) ekstrim, kram yang ber- Terkena • Gangguan koagulasi tan- tambah dan faskikularis Robdomiolisis dengan pa perdarahan komplikasiCPK> 10.000 • Anemia, leukopenia, ul/l Sindro, kompartemen trombositopenia Luka bakar derajat 2 >50% luas permukaan • Nyeri, kakau otot, kram tubuh atau luka bakar dan faskikulasi serajat 3 >2% luas per- mukaan tubuh • Rabdomiolisis, CPK 1500- Ulser kornea, perporasi 10.000 ul Kerusakan permanen Iritasi, luka bakar Luka bakar derajat 2 (10- Bengkak yang melua derajat 1 atau luka 20% luas permukaan dan memberat, nekrosis bakar derajat 2 > tubuh) atau luka bakar yang meluas 10% luas permukaan derajat 3 (<2% luas per- Bengkak saluran napas tubuh mukaan tubuh) yang mengancam jiwa Iritasi abrasi kornea Nyeri berat Iritasi, kemerahan, Ulser kornea ringan lakrimasi, edema (punctate) pappebra ringan Bengkak, gatal Bengkak yang meluas, nekrosis lokal Nyeri ringan Nyeris sedangTabel 5. Pemeriksaan Analisis Gas Darah dan Hubungannya d e n g a n K e r a c u n a nAnalisis gas Darah InterpretasiAsidosis respiratorik (pH<7,3; PC02>5,6kPa)Alkalosis respiratorik (pH>7,45; PC02<4,7kPa) Hipoventilasi, retensi CO^ mungkin akibat antidepresan SSR Hiperventiiasi mungkin sebagai respons hipoksia, injuri obatAlkalosis metabolik (pH>7,45; HCO3>30mmol/l) (aspirin) atau injuri SSP Jarang tejadi akibat keracunan, sebagai akibat hilangnya asamAsidosis metabolik (pH<7,45; HC03<24mmol/l; atau kelebihan alkali.defisit basa <-3), kompensasi bila PC02<4,7kPa. Sering pada keracunan, bila berat waspada keracunan etanol,Anion gap tinggi. metanol/ etilen glikol. Metformin, isoniazid, salisilat, sianida.tindakan untuk membersihkan mata dari racun yaitu posisi dekontaminasi paling awal adalah melepaskan pakaian,kepala pasien ditengadahkan dan miring ke sisi mata yang arloji, sepatu dan aksesori lainnya dan masukkan dalamterkena atau terburuk kondisinya. Buka kelopak matanya wadah plastik yang kedap air dan tutup rapat. Cuciperlahan dan irigasi larutan aquades atau NaCI 0,9% (scrubbing) b a g i a n kulit y a n g t e r k e n a d e n g a n air m e n g a l i rperlahan sampai zat racunnya diperkirakan sudah hilang dan disabun minimal 10 menit. Selanjutnya keringkan(hindari bekas larutan pencucian mengenai wajah atau dengan handuk kering dan lembut.mata lainnya) selanjutnya tutup mata dengan kassa sterilsegera konsul dokter mata. Dekontaminasi gastrointestinal. Penelanan merupakan rute pemaparan yang tersering sehingga tindakanDekontaminasi kulit (rambut dan kuku).Tindakan pemberian bahan pengikat (karbon aktif), pengenceran atau

1030 TOKSIKOLOGITabel 6. Tatacara Dekontaminasi GastrointestinalJenis Tindakan Tata Cara Kontraindikasi Perhatian KhususInduksi muntah Stimulasi mekanis pada oro- Pneumopati inhalasi, sindromPengenceran faring. Kesadaran turun, kejang. Mallory Weis. Apneu, paparan > 4jam.Aspirasi dan Air dingin atau susu 250 ml. Keracunan zat korosif Efektif paparan < Ijam.kumbah lambung Kehamilan, kelainan jantung, Kesadaran turun. depresi SSR perforasi lambung.Arang aktif Gangguan menelan/ napas. Nyeri abdomen. Konstipasi.Irigasi usus Asam pekat, non kaustik. Distensi lambung.Bedah P o s i s i Trendelenberg left Kesadaran turun tanpa pasang Indikasi keracunan Fe , lithium., intubasi. tablet lepas lambat atau tablet lateral dekubitus, pasang Zat korosif salut enterik. Zat hidrokarbon. NGT, aspirasi, bilas 200-300 Asam pekat, non kaustik Petrolium destilat. ml sampai bersih tambah karbon aktif 50 gram Dosis tunggal 30-50 g + 240 Paparan >1jam. ml air. Ileus/ obstruksi GIT Zat korosif Zat hidrokarbon. Polietilen glikol 60 gr + NaCI Gangguan napas, SSR jantung 1,46 g + KCI 0,75 g + Na bic tidak stabil, kelainan patologis 1,68 g + Na sulfat 5,68 g + air usus. sampai 1 liter Bila menelan zat sangat korosif (asam kuat), asing.mengeluarkan isi lambung dengan cara induksi muntah p e s t i s i d a b e r u p a l a r u t a n s e h i n g g a suction d a n b i l a satau aspirasi dan kumbah lambung dapat mengurangij u m l a h paparan bahan toksik. N a m u n tindakan ini lambung dapat dilakukan melalui pipa nasogastrik jikadikontraindikasikan pada kasus keracunan bahan korosifbahan berminyak, dan pada gangguan mental. ada indikasi. Ini akan berhasil hanya pada kasus keracunan Pendekatan identifikasi pasien dengan keracunan yang baru terjadi. Semua klorin organik bersifat neurotoksinorganofosfat dan karbamat sama. Penanganan awal yangadekuat dan dekontaminasi simultan harus dilakukan oleh karena itu semua kasus yang berisiko terjadinyabersamaan untuk mencegah terjadinya kematian akibatkeracunan. Absorpsi melalui kulit yang cepat dapat kejang dilakukan dekontaminasi saluran cerna. Kejangdiatasi dengan mencuci daerah yang terpapar denganair dan sabun dan melepaskan seluruh pakaian pasien dapat diterapi dengan pemberian benzodiazepin disertaiyang terkontaminasi/terpapar Pada racun yang tertelan,absorpsi melalui kulit dapat juga terjadi karena kontak pemberian pentobarbital atau infus propofol dan blokadedengan muntahan dan diare. Insektisida yang berminyaksangat sulit untuk dihilangkan pada rambut lebat dan neuromuskuler jika diperlukan. Fenitoin kurang efektifpanjang sehingga kadang diperlukan penggunaanshampoo yang berulang dan jika diperlukan harus pada kasus ini terutama keracunan lindane, toxaphene,mencukur rambut kepala. Kadang-kadang sepatu kulit,ikat pinggang dan gelang jam tangan tidak dapat dan cyclodiene. Hipertermia diterapi secara agresif dengandidekontaminasi sehingga harus dibuang. Jika gejalamuntah belum terjadi pada pasien yang keracunan melalui k o m p r e s air e s (external cooling). Cholestyramine dapatsaluran cerna, maka direkomendasikan untuk dilakukannasogastric lavage a t a u d i b e r i k a n activated charcoal ( 1 g / diberikan dengan dosis 16 g/hari dalam dosis terbagi padakg) karena kontraindikasi kurang. s e m u a p a s i e n k e r a c u n a n chlordecone s i m p t o m a t i s d a n Dekontaminasi kulit khususnya pada yang terpaparlindane topikal. Pakaian harus dilepas dan disimpan dalam keracunan klorin organik yang lain.kantong plastik dan kulit yang terpapar dicuci dengan air dansabun. Proteksi bagi petugas medis dengan menggunakan Eliminasisarung tangan karet dan apron. Karena sebagian besar Tindakan eliminasi adalah tindakan untuk mempercepat pengeluaran racun yang sedang beredar dalam darah atau dalam saluran gastrointestinal setelah lebih dari 4 jam. Apabila masih dalam saluran cerna dapat digunakan pemberian arang aktif yang diberikan berulang dengan dosis 30-50 gram (0,5 - 1 gram / kg BB) setiap 4 j a m per oral/ enteral. Tindakan ini bermanfaat pada keracunan o b a t s e p e r t i k a r b a m a z e p i n , chlordecone, k u i n i n , d a p s o n , digoksin, nadolol, fenobarbital, fenilbutazone, fenitoin, s a l i s i l a t , t e o f i l i n , d a n phenoxyacetate herbisida. T i n d a k a n eliminasi yang lain perlu dikonsulkan pada dokter spesialis penyakit dalam karena tindakan spesialistik berupa cara e l i m i n a s i r a c u n y a i t u : 1). D i u r e s i s p a k s a (forced diuresis).

KERACUNAN INSEKTISIDA 10312). Alkalinisasi urin, 3).Asidifikasi urin, 4). Hemodialisis/ Antidotumperitoneal dialisis. Pada kebanyakan kasus keracunan sangat sedikit jenis racun yang ada obat antidotumnya dan sediaan obatPerawatan Supportif antidot yang tersedia secara komersial sangat sedikitPenyebab kennatian dari keracunan ini adalah kegagalan jumlahnya. Beberapa jenis antidotum pada keracunan dapatrespirasi karena kekakuan dan kelunnpuhan otot napas dilihat pada tabel 7.dan akibat bronchorrhea. Lebih lanjut perlu dilakukanintubasi endotrakea, namun pemberian suksinilkolin Atropin. Merupakan penatalaksanaan prioritas keduadan mivacurium harus dihindari karena dimetabolisme untuk mengontrol aktivitas muskarinik yang berlebihan.oleh butyryicholinesterase sehingga paralisis dapat lebih Atropin sulfat berkompetisi dengan antagonis Achlama hingga 24 jam atau lebih. Pasien yang menelan pada reseptor muskarinik untuk menimbulkan sekresipyrethroid tipe II dalam jumlah besar diterapi tunggal yang berlebihan, miosis, bronkospasme, muntah, diare,dengan activated charcoal dengan dosis standar, kecuali diaforesis, dan inkontinensia urin. Pada pedoman ACLSjika pelarutnya mengandung bahan minyak tanah. dan PALS, keracunan serius ini kadang membutuhkan 1000 mg atropin dalam 24 jam dan total dosis yang dibutuhkanTabel 7. Jenis Keracunan, Antidotum, dan Metode PemberiannyaBahan racun Anti dotum MetodeKimiaSianida nitrit (sodium/amil nitrit) Amyl nitrite inhalasi sodium tiosulfat 50ml (12,5g)Na thiosulfat 25% dImlOmntMetanol/ dikobalt edetate (kasus berat)Etilen glikol ethanol 2,5ml/kgBB ethanol 40% (vodka, gin) dalamTimbal 4-metilpirazol 30mnt EDTA Terapi kelasiMerkuri Asam2,3-dimercaptosuksinatArsenicum Penisilamin, BAL. Terapi kelasi D-penisilaminNa hipoklorit BAL(Dimercaprol), DMPS 50mg atau 250 ml larutan 1%.i.vTalium Asam 2,3-dimercaptosuksinat. lOgr dalam lOOmI manitol 1,5%; 2X oral Natrium tiosulfatOrganofosfat Potasium ferric (prussian blue) 1-2mg i.v. ulang10-15 mnt, max 50mg/hari Sodium jodida, BALFe (besi) Sulfas atropin 15 mg/kg BB/jamObat PralidoksimAmfetamine Desferrioksamin 2mg.i.vDigoxin Dosis tergantung digoksin serumIsoniazide Lorazepam 1 gram i.v./tiap gram INH, maks 5 gOpioid Fab fragmen (antibodi spesifik) 0,01mg/kgBBiv ulang tiap 2 menitParasetamol Piridoksin Metionin efektif, paparan <8jamWarfarin Nalokson 5-10mg.i.v. pelanPropranolol N-asetilsistein, metionin Titrasi mulai 4 mcg/menit Vitamin K1./ FFP Bolus lOmg glukagon + 5mg/jam drip i.vRacun alam Isoproterenol. AdrenalinDatura/kecubung Glukagon. 0,02mg/kg BB.i.v.2mnt; ulang 20mntAmanita phaloides 5mg/kg BB infus 1jam+20mg/kg/24jam Fisostigmin salisilat 300mg/kg BB infusOleander Salibinin 3X 4 gram/ hariRacun binatang BenzilpenisilinScorpion Kolestiramin Metode Schwartz-Way; metode LuckUbur-uburUlar berbisa Antivenin (polivalen) 4X 2 gram/ hariMakanan AntivenomJengkol SABU 100.000 unit tipe A+B+10.000 unit tipe EToxin mikrobaBotulinum Na bikarbonat. Antitoksin tipe A, B, E

1032 TOKSIKOLOGIsampai 11.000 mg. Sebagian besar klinisi menggunakan gangguan hemodinamik diberikan kardioversi sinkronisasistrategi ganda (1,2,4,8,16 mg, ...dst) tiap 3-5 menit sampai mulai 50 Joule, 100,200, 300 Joule, setelah stabil diberikanterjadi atropinisasi. Beberapa pusat pengobatan lebih a d e n o s i n 3 m g i.v. b o l u s d a n bila p e r l u d a p a t d i u l a n g t i a pmenyukai menggunakan infus atropin. Pada pemberian 1- 2 menit dengan dosis 6 mgdan kemudian 12 mg.atropin diharapkan sekresi lendir pulmoner berkurang, danperubahan pupil atau denyut jantung. Karena dosis atropin Methaemoglobinaemia (metHb). Kebanyakan obatyang sangat besar sehingga dapat menimbulkan delirium oksidan dapat menyebabkan hal ini yaitu dapsone,yang berkepanjangan dan suplai berlebihan sehingga sulfonamid, trimetoprim, nitrit, nitrat, lokal anestesiad i p e r l u k a n o b a t p e n g g a n t i y a i t u glycopyrrolate ( d o s i s a w a l (benzokain, lignokain, prilokain), metoklopramid, metilen1- 2 mg) jika diharapkan minimal penetrasi ke SSP biru, klorat, dan bramat. Pada kasus ringan (kadar metHb < 30%) diberikan oksigen, sedangkan kasus berat diberikanPralidoksim (2-PAM). Bekerja untuk memperbaiki AchE metilen biru 1-2 m g / k g BB d a l a m >5 menit, selanjutnyakarena atropin tidak dapat melawan efek nikotinik. periksa ulang kadar MetHb setelah Ijam. Perlu diwaspadaiPemberian pralidoksim dilakukan ketika efek toksik bahwa metilen biru sendiri dapat menyebabkan metHbnikotinik muncul atau dosis atropin sesuai standar dan hemolisis terutama pada dosis >15 mg/kg BB danpedoman ACLS atau PALS sudah berlebihan. Ikatan mudah terjadi pada pasien dengan defisiensi G6PD.organofosfat dengan AchE akan permanen seiringlamanya terpapar maka mulai pemberian terapi 2-PAM Hiperemesis. Bila muntah gagal dikendalikan, maka dapatharus sesegera mungkin ketika adaindikasi. Dosis awal diberikan metoklopropamid 10 mg .i.v.atau proklorperazin2- PAM pada orang dewasa 2gintravena tiap 10-15 menit 10 mg oral atau ondansetron 8 m g intravena pelan.(dosis maksimum untuk anak-anak 25-50 mg/kg IV). Infusyang cepat dari 2-PAM sebaiknya dihindari karena dapat Distonia. Distonia sering terjadi akibat overdosis obatmencetuskan terjadinya toksisitas melalui blok sementara anti psikotik dan beberapa antiemetik. Reaksi yang terjadiAchE. Jika pemberian dosis awal berespons, maka 2-PAM b e r u p a oculogyric, torticollis d a n t r i s m u s . B e b e r a p a g e j a l adilanjutkan tiap 6jam sampai pasien bebas gejala dalam ekstrapiramidal yang lain seperti tremor, diskinesia,24 jam. Pada sebagian besar kasus infus dilanjutkan pada rigiditas dapat terjadi akibat overdosis obat yang lain.dosis 250-500 mg/jam (10-20 mg/kg/jam pada anak-anak) G e j a l a e k s t r a p i r a m i d a l h a r u s d i t e r a p i d e n g a n procyclidinedan dititrasi sampai timbul efek klinis. Dilanjutkan terapi 5-10 mg i.v./i.m, maksimum 20 mg/ 24 j a m atau diberikansampai 24 jam setelah gejala klinis membaik. Jika terjadi benztropine 1-2 m g . i . m . / i.v.sindrom intermediate dan aktivitas kolinesterase menurunmaka terapi 2-PAM sebaiknya ditunda. Rabdomiolisis. Kelainan ini bisa dideteksi dengan pemeriksaan kadar kreatinin kinase (CK) serum dan kadarBenzodiazepin. Terapi ini berdasarkan pada model hewan, mioglobin urin. Penatalaksanaan meliputi pemberianditemukan diazepam dapat memperbaiki kesintasan dari cairan rehidrasi i.v. d a n alkalinisasi urin.korban keracunan pestisida organofosfat berat. Efek yangtimbul lebih berupa terminasi sederhana dari kejang. Dosis Sindrom antikolinergik. Penatalaksanaan terbaik adalahstandar yang digunakan sama pada pasien intubasi dan terapi simptomatik dan suportif saja.kejang. REFERENSI Dermatitis kontak dan reaksi alergi akut diterapidengan antihistamin, kortikosteroid, dan agonis adrenergik Costa LG. Toxic Agents Pesticide. In: Klassen CD, ed. Casarett andsesuai indikasi klinis. Doull>s Toxcology, The Basic Science of Poisons. V\"\"^. New York: McGraw Hill; 2008: 881-95.Terapi Gejala Penyerta atau Penyulit LinTJ, Walter FG, Hung DZ, et.al. Epidemiology of organophosphateGangguan Cairan, Elektrolit dan Asam Basa. Kebutuhan pesticide poisoning in Taiwan. Clinical Toxicology 2008;dasar cairan harian 30-35ml/kgBB/hari, natrium (Na+) 46:794-801.1-1,5 m m o l / kg BB/ hari, Kalium (K+) 1 mmol/kg BB/ hari.Apabila ada gangguan elektrolit dan asam-basa harus Shannon MW, Borron SW, Burns MJ. Pesticide. Clinicaldikoreksi sesuai derajat berat ringannya. Management of Poisoning and Drug Overdose. 4 ed. Boston: Saunders; 2007:1171-90.Gangguan Irama Jantung. Sinus bradikardia yangdi-sertai hipotensi dapat diberikan atropin 0,6 mg WHO. Prevention of suicidal behaviours: feasibility demonstrationintravena. Pada sinus takikardia tidak diberikan terapi projects on community interventions for safer access tospesifik, penghambat beta jangan diberikan karena dapat pesticides. 2008: 1-30.menyebabkan dekompensasi. Gangguan SVT disertai Dexter Tagwireyi, Douglas E. Ball, Charles F. B. Nhachi. Toxicoepidemiology in Zimbabwe: Pesticide Poisoning Admissions to Major Hospitals. Clinical Toxicology 2006; 44:59-66. Apryanto. Kajian Keracunan Pestisida pada Petani Penyemprot Cabe di Desa Candi Kecamatan Bandungan Kabupaten Semarang. Semarang: Magister Ilmu Kesehatan Masyarakat