Bab 3. Pengaturan Cairan dan Hemodinamik

PENGATURAN CAIRAN DAN HEMODINAMIK T 33 3PENGATURAN CAIRAN DAN HEMODINAMIKEDEMA EMBOLISMEHIPEREMIA DAN KONGESTI EMBOLISME PULMONAL (PE)TROMBOSIS EMBOLISME SISTEMIKHEMOSTASIS NORMAL PEMASUKAN CAIRAN AMNIONpinding VaskularTrombosit (EMBOLISME)Slstem KoagulasiMekanisme Kontrol EMBOLISME UDARA ATAU GASTROMBOGENESIS (PENYAKIT CAISSON)..DISSEMINATED EMBOLISME LEMAK INTRAVASKULAR INFARK COAGULATION'' SYOKEDEMA yang kaya akan protein (telah dibicarakanAkumulasi cairanabnormal dalam ruang inter- sebelumnya).stisial atau rongga tubuh, misalnya perikardial, j;,!; i: i !j. i i:i :,J ;, ;i r : r berkaitan dengan keseimbanganpleural, peritoneal (asites). tenaga Starling dan rembes^n {r-'.)tt;.r{int y^ng miskin protein. Dapat berupa \"i-::i,!i:':.:',:r\";'; sekunder terhadap kurangnyao i::o:,:'t.:t i'i.:i I ii:.:.,:;,i, berkaitan dengan peningkatan per- drainase limfe. meabilitas vaskular dan pengeluaran eksudat

34 I INTISARI PATOLOGIii erti::,;. ;'i!.!,:\". t :., ;,., p ada obstruksi o Penurunan sintesis protein serum dengani ::. : i',': i :: : t ;l--::, Sep merendahnya tekanan plasma.aliran balik vena pada ekstremitas atau sumbatan i':1,;yy.,n;.i;,,,'!;,::i:::,;.,i .;1.:i::.:'.';:.::!:.-yangtidAk Un11m.kelenjar getah bening regional atau limfatik, adalah steroid adrenal, estrogen, kehamilan danjikaatau !:.:: i ; i i: : : : : berat disebut .:i :; :., : t: i;. r' i\" t: . malnutrisi protein.PENYEBAB KLINIK EDEMA GAMBARAN KLINIK EDEMASISTEMIK YANG PENTING LOKAL. :1 t,.;.,:l,t':t:,::?/ :,.:r: ,t.:,,:.:l;.,'rrr,r:;;:.'i:i, menyebabkan a o Peningkatan tekanan hidrostatik dalam o Obstruksi atau penyempitan vena kava oleh venula. trombosis atau tekanan eksternal, misalnya o Penurunan aliran darah ginjal dan filtrasi kehamilan, tumor, asites. glomerulus, mengaktifkan renin-angioten- a : !.ii.. t i r. :.: :,: i ;1-,1 ; ;,; :y.:, ;. !: : : :t : : :.i, ::,1 sin-aldosteron dengan retensi garamdan air. o Obstruksi aliran vena utama pada salah satu. i'r,':t ::,::i., ; : ;i,': i\",,:. menyebabkan tungkai, misalnya trombosis vena femoralis o Ekskresi albumin yang berlebihan, seperti atau iliaka. pada sindroma nefrotik, menurunkan o Vena varikosa dalam tungkai dengan gang- , tekanan onkotik plasma. Berkurangnya guan aliran balik vena. volume plasma akan menurunkan aliran ginjal, merangsang retensi garam dan air ;.\":';r' i'!::1.:';.!;,.:i. \": ada- dalam ginjal. \":t;;1.',;:;i; o Retensi natrium dengan segala bentuk gagal ginjal akut ataupun kronik. lah destruksi atau sumbatan kelenjar atav alir^n o !j;1i71'1ij,;1,- ,l;:,:t,,t:' ,'ji.::.t.i, tenrtama sirosis, me- getah bening inguinal, misalnya filariasis, eksisi nimbulkan asites. Juga terjadi: pembedahan, radiasi, tumor. o Hipertensi portal dengan peningkatan MORFOLOGI tekanan hidrostatik. pergelangan kaki dan tungkai bawah-ii ;:t:.: t:: r Pengumpulan cairan viseral dengan penu- i,: i.r., f::,;-. Edema menyeluruh -.',u ;'',; ;',; 1 !'; ;' -.ditandai oleh edema pada wajah, terutama periorbital. ' runan volume darah sirkulasi dan retensi natrium serta air pada ginjal. !:..ti{:i.';t: i.ti'i:,:)t:i ::ii..l,:;:. Pertambahan ringan o Hubungan arteriovena intrahepatik dengan ukuran dan berat organ, pemisahan elemen paren- kimal dan kompresi mikrosirkulasi. peningkatan tekanan sinusoidal dan tran- sudasi cairan melalui simpai hepar. i:'';:\"t'Fti':, . Berat, \"subkrepitasi\" dan basah. Septa meleb ar dan dalam rongga alveolar ter-

PENGATURAN CAIRAN DAN HEMODINAMIK I 35dapat cairan yang miskin protein. Biasanya juga Organ yang Paling Terpengaruh. Paru-ter dap at perub ahan kon gestif , seperti y ang akan paru. Kongesti dan edema-tenrtama tampakdijelaskan nanti. Dapat ditemukan edema murni pada gagal ventrikel kiri, misalnya infark mio-dengan reaksi hipersensitivitas dan awal padapneumonia. kardial, miokarditis, kardiomiopati; penyakit jan- tung reumatik dengan stenosis mitral; gangguanHIPEREMIA DAN KONGESTI katup mitral dengan regurgitasi.Kedua istilah berarti peningkatan volume darah o Kapilar alveolar melebar dan berkeluk-keluk.dalam jaringan atau bagian yang terkena. o Edema intraseptal sekitar kapilar alveolar dan ,''jr,;:,!;.,:::,A aktif adalah dilatasi arterial yang septa melebar.asalnya simpatetik atau humoral. Merupakan res- o Cairan berprotein pada ruang udara.pons fisiologik aktif atau patologik seperti pada o Ruptur kapilar dengan makrofag intra-kulit dan otot setelah latihan atau p^da per^- alveolar yang mengandung hemosiderin (sel- sel 'payah jantung'.dangan akut (seperti yang telah dibicarakan padaBab 2). o Lambat laun septa yang edematous dan me- ngandung hemosiderin menjadi fibrotik- .. \" .ii- 1.; ; ;',1;:.: : : adalah akibat tergangguny a drinage :,ii.:':\"il:: lt.::':;.'t .: ::.,::,:.:t:i,':,t'.,r' (\"bfown indufation).vena dengan distensi pasif vena distal, venuladan kapilar. Daerah yang terkena berwarna Hati. Kongesti akut dan kronik dengan gagalmerah-biru karena deoksigenasi sel darah merah jantung kanan, jarang disertai obstruksi venayang terperangkap- -'.., ;'1 .'.;,: :,. D aPat t erladt sePerti hepatika atau Yena kava inferior.obstruksi lokal vena atau sistemik seperti padagagal jantung. ,'j ii:'::.' rrer4h kehitaman, tegang, sedikit ber- tambah berat; memancarkan darah dari vena Pada gagal ventrikel jantung kiri, paru-paru sentralis yang meleb ar pada pembelahan.paling terpengaruh; pada gagal jantws kanan, i,l.-,:.i:;i;,: pusat lobulus yang merah kebiruan,organ sistemik terpangaruh, kecuali paru-paru. kongestif dikelilingi parenkima berwarna MORFOLOGI coklat, kadang-kadang perlemakan ftipoksik)- Gambaran uft?u?r1. Sering berkaitan dengan :-; :, . i-,.::,.- (\"nutmeg liver\").edema. Jrka akut, pembuluh darah melebar danor$an atau jaringan berdarah tidak seperti biasa- ;-t1;;t..i1,,.;i.t.,.,, i;1:.;.;.;,1.:1,,..i !':r::,:.i,- nekfoSiS hipOkSiknya. Jika kronik dapat menyebabkan atrofi pada hepatosit sentral- Jikahipoksik atau kematian sel-sel parenkimal atau sinusoid sentral ruptur, disebut,:,.:i:':,',:.'; :,',,,,''perdarahan mikro dengan pengumpulan hemosi-derin dan parut fibrotik. i i' Jika dinding vena dan sinusoid sentral mene- bal, fibrotik persisten menimbulkan sklerosis kardiak. (<adang-kadang disebut sirosis kardiak).

T INTISARI PATOLOGILimpa. Kongesti akut dengan infeksi mela- o Tromboembolisme mendasari sebagian infark (nekrosis iskemik lokal) pada jantung, otak,lui darah. Kronik dengan sirosis hati. ginjal dan tempat lain.,.r j,:rri; Sedikit membesar, sianotik; pada pem- HEMOSTASIS NORMALbelahan memancarkan darah dan kemudian Trombosis memerlukan pengertian hemostasiskolaps. normal. Tiga hal yang berperan pada hemostasis:,:;. :\"r.,:\"r j,:: splenomegali kongestif (500 sampai l. Dinding pembuluh darah, terutama endo- r telium dan jaringan ikat di bawahnya.700 g), fibrosis perisinusoidal; organisasi per- 2. Trombosit. 3. Faktor pembekuan.darahan mikro yang menimbulkan fibrosis. Dindin{, Pembuluh DarahTROMBOSIS Endotelium yang utuh memisahkan darah dari jarrngan ikat subendotelial yang trombogenikPemb'entukan beku darah (tro mbu) dalam sistemkardiovaskular yangtidak terganggu. (terutama kolagen). Trombi penting, sebab Sel-sel endotelial juga memperluas faktoro Mengurangi atau menl'umbat aliran pembuluh trombotik dan antitrombotik (Tabel 3.1). darah.o Dapat terlepas atau pecah membentuk emboli (obstruktif, melayang bebas, massa intravas- i<ular). Tabel 3.1. FUNGSI SEL ENDOTELIAL Trombomodulin-protein permukaan yang mengikat Faktor jaringan-terdapat pada sel endotelial trombin, kemudian mengakti{kan protein C, normal antikoagulan yang kuat Sintesis faktor V Kerja antitrombin III ditingkatkan oleh molekul Terikat pada faktor IX dan X seperti heparin pada sel endoteiial Sintesis faktor von Xfillebrand ffIII-v\fF) Sintesis prostacyclin {PGIz)-inhibitor agregasi Sintesis \"piatelet activatingfactor (PAF)\" trombosit dan vasodilator Menghasilkan inhibitor tPA'Sintesis ADPase yang mengubah adenosine diphosphate (melawan agregasi trombosit) menjadi \"adenine nucleotide platelet inhibitors\"j.j ii, ii :,i',,.:.L,,tl; i.,: i.:, : :,:, i.,.: i, 1 t :': :: j ; : :) :, Sintesis \"tissue plasminogen activators (tPA)\" (aktivator plasminogen jaringan)

PENGATURAN CAIRAN DAN HEMODINAMIK I 37Trombosit Mekanisme KontrolJejas endotelial memulai peristiwa trombosit Terdapat pengendalian dan keseimbangan ter-berikut, yang menyebabkan pembentukan beku hadap penyebaran proses koagulasi yang tidak terkontrol:darah: o Trombin (dengan adanya fibronectin dano Pada daerah kerusakan endotelial, trombosit fibrinogen) menyebabkan sel endotelial mele- melekat mengenai kolagen subendotelial dan paskan urokinase dan aktivator plasminogen menjadi aktif. jenis jaringan (tPA) untuk mengubah plas-o Pelepasan fibrinogen dan ADP yang tersim- minogen menjadi plasmin. pan dalam granula menimbulkan agregasi trom- bosit; sintesis tromboksan ;': , i.'i''r.r: ,: menam- o Produk pecahan fibrin terbentuk dengan' bah agregasi lebih lanjut dan juga menyebab- kan vasokonstriksi. fibrinolisis yang menghambat pembekuan.o Secara serempak \"platelet factor 3\" (suatu fos- o Antitrombin trI dengan adanyaheparin meng- folipid) mengalami \"unmasked\" sehingga ter- hambat trombin dan menurunkan faktor XIIa, bentuk daerah pengikat ('binding sites\") untuk XIa, Xa dan IXa. faktor pembekuan VIII dan V. o Faktor pembekuan aktif menurun dengan'*o Kombinasi ADP, trombin dan\"i':,,.:'. merang- dilusi pada daerah pembentukan beku darah. sang trombostenin (actomyosin) dalam trom- o Faktor-faktor aktif dibersihkan oleh hati dan bosit menyebabkan kontraksi trombosit (meta- morfosis liar), membentuk massa trombo- sistem fagosit mononuklear. sit-sumbat hemostatik primer. o \"Thrombin unmask endothelial cell receptors\"o Reseptor membran trombosit (glikoprotein) (trombomodulin) yang mengikat dan meng- IIB dan IIIA merupakan tempat mengikat aktifkan protein C, sebaliknya membuat tidak aktif faktor Va dan VIIIa. ('binding site\") fibrin. Jadi, hemostasis normal terdiri atas kese- imbangan mekanisme yang melibatkan berbagai reaksi pro dan antikoagulasi.Sistem Koagulasi. TROMBOGENESISJalan intrinsik dimulai oleh aktivasi faktor Yaitu hemostasis dalam sistem vaskular yangHageman (XII). Jalan ekstrinsik dimulai oleh utuh. Ada tiga pengaruh yang terlibat (triadjejas ladngan dan pelepasan tromboplastin (Gb. Vircboru):3.1). Dengan dihasilkannya fibrin, maka terben-tuk beku darah sebenarnya. 1.. Jejas endotelial (terpenting). Ini sala dapat menyebabkan trombosis. 2. Gangguan aliran normal.

38 I INTISARI PATOLOGI EKSTRINSIK ;:,'.:i-; :l;i:ri::i1: lrr !i1li,r;i : INTRINSIK i,til i;lrl.t,ill : r.::.iil::::i: i i:':1;:;.1,,:.;. :,:fi !\"'irr'i ; I r:l :l:i. t!t :t : i1:i t':;i j ! Xll--l* Xlla :it:ir::l::'l Xr*I*xta Vlt lt i.,'ltt ,----- lX 7-lXa r<----- ri '+ vita vilt +lla:rvrila I PF-3 I l---,----l+ xa V*lVlad PF.3 €ii* t :;:::t.,t:, :',i.,;: i, 3.1. Skema koagulasi (\"The coagulation cascade\").\"\"-O\",3. Hiperkoagulabilitas (kemampuan koagulasi (dan antitrombotik), kolagen terbuka dan deretanberlebihan). trombosit serta peristiwa pembekuan dimulai. Jika dua yang terakhir ada bersamaan, jejas Perubahan Aliran Darah Normalendotelial tidak diharuskan ada. , 1. \"l;.;;1,.. ,,, dalam artefr atav jantun$r atau r:;..';.I':Jejas Endotelial dalam vena mengganggu aliran laminar dan plasma yang memisahkan elemen dari dindingContohnya adalah arerosklerosis. Juga timbul pembuluh darah.dengan vaskulitis, trauma, radiasi dan pengaruh o Trombosit menjadi aktif karena kontakyang lebih halus (tidak kentara) seperti toksin dengan endotelium.bakteri. o Aliran yang lambat menghambat pengenceranDengan adanyajejas, sel endotelial menjadi faktor pembekuan darah aktif dan pember-aktif dengan pelepasan faktor-faktor trombotik sihan oleh hepar.

PENGATURAN CAIRAN DAN HEMODINAMIK I 39o Stasis atau turbulensi memperlambat masuk- aorta dapat terjadi trombus nonoklusif (mural), nya inhibitor. karena alir anny a cep at.o Turbulensi dapat menimbulk an iqas endotelial. Pada arterilainnya dan vena, trombi biasa- nya oklusif. Pada tempat asalnya trombi umum- Pentingnya turbulensi ditekankan oleh pre- nya melekat erat, tetapi bagian ujungnya dapatvalensi trombi yang menutupi ulkus plak atero- meluas atau memanjang yang tidak melekatsklerotik. dengan baik sehingga dapat pecah dan menjadi Stasis pentingpada ruang/kamar yang mele- emboli.bar, terutama apendiks atrial danvena-vena yang Pada sisi arterial (termasuk jantung), trombimelebar abnormal (varikose). Faktor utama trom-bosis dalam vena tungkai adalah sama sekali tidak cenderung berwarna merah kelabu, dan lapisanadanyajejas pada endotelial. Termasuk frekuensitrombosis pada sindroma hiperviskositas (polisi- trombosit serta fibrin yang berwarna pucattemia, makroglobulinemia, krioglobulinemia),sickle cell anemia dan hemangioma kavernosa. diselingi dengan lapisan yang mengandung lebih banyak sel darah merah (garisZahn).Hi perkoaSulabil itas Darah Tempat yang sering terjadi trombus:Suatu fenomena yang tidak jelas, tidak berkaitandengan penemuan laboratoriu m y angbermakna o Ventrikel kiri, menutupi infark miokardial.atau konsisten. Tetapi perlu diperhatikan ter-hadap meningkatnya kecenderungan trombosis . Apendiks aurikular, terutama jika aliran lam-pada defisiensi antitrombin IIi atau protein C, bat (fibrilasi atrium).penyebaran kanker, sindroma nefrotik, setelah o Aorta (mural), trombus menutupi ateromatatrauma, penggunaan kontrasepsi oral dan padaakhir kehamilan atau pasca melahirkan. ulseratif atau berfisur. Kadang-kadang dasar hiperkoagulabilitas o Arteri besar yang aterosklerotik, misalnyajelas, misalnya pada gangguan genetik sintesisantitrombin III, ekskresi antitrombin III melalui arteri iliaka, arteri karotis (oklusif).urin pada sindroma nefrotik, sekresi prokoagulan o Kantung aneurisma.oleh sel-sel kanker, atau pelepasan faktor jaringansetelah trauma, luka bakar atau melahirkan. Pada vena (phlebotbrombosis), trombi cen-MORFOLOGI TROMBI derung berwarna merah-biru, menyerupai darah beku dalam tabung reaksi, tetapi kadang-kadangTrombi dapat terbentuk dimana saja pada sistemkardiovaskular. Pada ruang Q<amar) jantwngdan tampak fibrin-fibrin halus. Jarang terlihat garis Zahn. Perlekatan pada dinding pembuluh darah membantu membedakan trombi vena ante- mortem dengan bekuan postmortem ('current jelly'). Tempat yang sering o Vena varikosa superfisial yang melebar pada tungkai $arangmenjadi emboli).

40 ll INTISARI PATOLOGIo Vena yang terletak dalam pada betis dan paha dan dapat menjadi emboli ke paru dan terjadi sertavena-vena otot (sering secara klinik tenang pada keadaan klinik tertentu: tetapi dapat menjadi emboli ke paru-paru). r i:--ri-; lr.tt:i::i: berkaitan dengan aterosklerosiso Jarang pada pleksus periprostatik dan vena dan kerusakan endotelial, hiperkoagulabilitas, ovarium serta periuterus. serta menurunnya aktivitas fisik dengan stasis.i\"i.-i. l\".... ,. vena.i;: ::t;*:i'i;i::i.t !::ii'*si menimbulkan trombi o !,;::i. ::i iti.: i.;.:i.r t, \" ttt,ui :'::oi'ii dan imobilisasi misal-yang mengandung bakteri atau jamur pada daun ny a pada ekstremitas setelah fraktur: berkaitankatup atau endokardium mural, komplikasi dengan stasis pembuluh darah dan mungkininfeksi dalam darah. hiperkoagulasi. li:.:\"it,l:,r\"tii!i.: : ri;:';';!.::::ilr i:.t:t';.!:,r:it't.i:;i,:i ditandai o :.l:tt:t; _v:t i: : .i,:4. ! ;.a ti ?? ta:.oleh vegetasi kecil pada setiap katup pada pasiendengan lupus eritematosus sistemik (endokar- o ji;!,,::j: ::;::..:i,:,:,':ij,i;t:i: Terdapat stasis dan jejasditis lupus), kanker yang telah menyebar, atau sel endokardium pada dinding ventrikel yang terkena.dugaan lain sindrama hiperkoagulabilitas. O 'iir,'t:,1-,.i.\".,0;;i;',,,;'.,.,,'.,,;..';,-1r,,,,,i- PembeSafan atfiUmNASIB TROMBUS dan aurikular kiri, sering disertai fibrilasiJika penderita dapat bertahan dari efek iskemik atrium, ditambah stasis dan turbulensi.segera dari trombus, maka dapat terjadi salahsatu dari yang berikut ini: . i*al,'{'t:tj .:,:i.;i:t+i :,:t.,,':.7i':.i;i Alifan balik VenaL Perluasan,/pelebaran (\"Propagation\") yang lambat dan stasis dalam pembuluh-pembuluh kemudian menyumbat pembuluh darah atau darah perifer, khususnya dalam tungkai. cabangnya. a .\"..' :2. Embolisasi sebagian atau seluruhnya. tir'+tilliir,'i. Menimbulkan anrs deras, tur3. Penghilangan oleh kerjafibrinolitik.4. Organisasi dan rekanalisasi. bulensi dan kerusakan endokardia kadang- Jikarombus menetap, akan mengalami orga- kadang bakteri berkembang baik dan ter-nisasi dengan invasi fibroblas dan kapilar. Kadang- jadi endokarditis infektif. o ;l:;.s ;arin;r;r: (fraktur, luka bakar, kerusakankadang rekanalisasi benar-benar dengan saluran jaringan lunak yang luas, melahirkan, akti-kapilar (through-and-through capillary channels). vitas pasca bedah). Pelepasan faktor iartngan darijejas endotelial, istirahat total, dan penu-MAKNA KLINIK runan aktivitas fisik.Trombi dalam vena tungkai yang terletak dalam . ?i ;i r; !+.+' \";i'*', r-i @iasanya tersebar). Sering denganadalahmasalah umum. Sering trombi ini tenang, kompiikasi trombi vena yang bersifat random, asinkron (migratory thrombophlebitis', fmo- mena Trousseau) paling sering terdapat ber-

PENGATURAN CAIRAN DAN HEMODINAMIK I 41 sama dengan karsinoma pankreas atau gas- asalnya. Lebih dari 98o/o berasal dari trombi. trointestinal. Sel kanker yang vitallhidup atau nekrotik melepaskan prokoagulan. Dari jenis-jenis lain yang mungkin, tersering o Hamil tua dan nTasa postpartum berkaitan adalah debris/runtuhan plak ^teroma (ateroem- dengan trombi, biasanya pada vena tungkai (\"milk leg\" atau \"phlegmasia alba dolens\"- boli) dan emboli lemak. tungkai putih nyeri). lJterus gravid menekan vena kava inferior, menyebabkan stasis vena Emboli dakm omabiasanya tersangkut dalam paru dan dapat atau tidak dapat menyebabkan tungkai; jika terdapat hiperkoagulabilitas, infark (embolisme pulmonal). penurunan faktor fibrinolitik dan pening- Emboli dalam arteri biasanya tersangkut katan peleb aran vena. Pada waktu melahir- dalam tungkai, otak dan visera, sering menye- kan terjadi pelepasan faktor jaringan dan pro- babkan infark (embolisme sistemik). koagulan. EMBOLISME PULMONAL (PE)o Kontrasepsi oral (estrogen dosis tinggi). Ber- Oklusi arteri pulmonal hampir selalu disebabkan tanggung jawab atas peningkatan kematian emboli; trombosis in situ jarang terjadi, timbul lima kali lipat karena penyakit sirkulasi, hanya dengan hipertensi pulmonal dan atero- tenrtama infark miokardium, \"stroke\" dan sklerosis pulmonal. Bagaimana pun, trombosiso emboli pulmonal pada wanita di atas usia 35 melengkapi oklusi parsial emboli. tahun. Sebagai kofaktor yang penting jika Lebih dari 95o/o PE timbul di vena-yena seiring dengan kebiasaan merokok. tungkai yang terletak dalam.DISSEM I NATED I NTRAVAS.KULAR COAGULATION (DIC) Frekuensi PE berhubungan dengan predis- posisi trombosis dalam tungkai. Ini timbul pada:Disebut di sini karena ditandai oleh banyak o Kira-kira 0,3o/o pada pasien umum.sekali trombi dalam sirkulasi mikro, kemudianpadabanyak kasus diikuti oleh fibrinolisis aktif . 1olo pasien bedah umum.dan kelainan perdarahan. Karena itu keadaan iniakan dibicarakan lebih lanjut pada diatesis per- o 5 sampai 8% pasien dengan fraktur pinggul.darahan. Akibat yang munghin timbul:EMBOLISME o Emboli besar (ebih kurang 57o) tersangkutMerupakan massa intravaskular padat, cair atau pada arteri pulmonal utama atau pada bifur-gas yang dibawa oleh darah ke tempat jauh dari kasio arteri pulmonalis (\"saddle embolus\"). o Dapat menyebabkan kematian segera. o Dapat menyebabkan kolaps kardiovas- kuiar, misalnya kor pulmonale akut (gagal jantung kanan). Emboli kecil-kecil berulang menimbulkan efek yang sama.

I INTISARI PATOLOGI o Bahaya hemodinamik tidak hanya obs- Keadaan ini dapat pulih sempurna setelah ber- truksi vaskular, tetapi juga refleks vasokon- minggu-minggu atau berbulan-bulan. striksi yang ditimbulkan oleh TxA2. Dengan diagnosis dan penggunaan fibrino-o Emboli kecil (50 sampai 80o/d litik, perbaikan dipercepat dan angka kematian o Secara klinik mungkin tenang (tidak tampak dapat diturunkan 5 sampai 10olo. tanda-tanda) pada pasien tanpa gagal kar- EMBOLISME SISTEMIK diovaskular. Emboli arterial: o Dapat menyebabkan nyeri dada sementara o Sebagian besar (70-75olo) berasal dari trombi dan kadang-kadang hemoptisis karena per- dalam jantung, sekunder terhadap infark miokardium. darahan pulmonal (darah dalam alveoli, o Sekitar s-t}b/o berasal dari trombi aurikular tetapi parenkim pulmonal tidak meng- (biasanya berkaitan dengan penyakit jantung alami nekrosis iskemik). reumatik). o Pada pasien dengan sirkulasi pulmonal o Sekitar l-Zo/oberasal dari trombi dalam ruang- y^ng g wat (gagal jantung), dapat timbul ruang jantung yang melebar pada.miokar- infark, biasanya kecil. ditis/kardiomiopati.o Emboli sedang di antara yang ekstrim besar o Sumber/asal yang kurang umum adalahdebris ateromat^ ulseratif atau trombi yang ber- dan kecil (kurang lebih 20 sampai 35o/), me- yumbat cab ang-cab ang pembuluh pulmonal kaitan dengan aneurisma aorta, endokarditis infektif, katup buatan dan emboli paradoksal. f; . !5o/o tidak diketahui asalnya. perifer yang berukuran sedang. o Biasanya menimbulkan infark' Tempat tersangkutnya emboli. Ekstremitaso Jarang emboli kecil multipel yang jelas atau bawah QO-75o/o),otak (10%), viseral (LOVd, eks- tersembunyi menimbulkan ketegangan j antung tremitas atas (sekitar 5olo). kanan (kor pulmonale kronik) dan akhirnya Tidak semua emboli pasti menyebabkan rcrjadihipertensi pulmonal serta sklerosis vas- infark (ihat bawah), tetapi hal ini penting kular. sebagai penyebab morbiditas dan mortalitas. MAKNA KLlNlK. Diagnosis emboli pul-monal sering sukar; hampir dua pertiga PE, PEMASUKAN (INFUS) CAIRAN AMNION (EMBOLISME)yang f.aaltidak terdiagngsa sebelum meninggal. Komplikasi dalam melahirkan yang timbul tiba-Banyak yang tidak menunjukk an geia)a,sebagian tiba tanpa peringatan dan ditandai oleh kesu-kasus'menimbulkan gejala ga'wat dan bahkanyang menimbulkan infark yang tidak jelas. 'Walaupun tanpa pengobatan, biasanya ter-jadi perbaikan perfusi dalam hari pertama karenafibrinolisis dan kontraksi massa trombotik.

PENGATURAN CAIRAN DAN HEMODINAMIK I 43karan bernapas, sianosis dan kolaps pembuluh o Dalam sumsum tulang, menyebabkan daerahdarah, kadang-kadang sampai kejang, koma dan nekrosis iskemik, tersering di kaput femur,kematian. Komplikasi DIC dapat menimbulkandiatesis perdarahan. tibia dan humerus. Patogenesisnya diduga berkaitan dengan Rekompresi pasien akan melarutkan kem-robekan membran plasenta dan cairan amnion bali gelembung-gelembung gas (nitrogen adalahmasuk ke dalam vena uterus/serviks. yang paling tidak larut) dan memberikan Patofisiologi gambaran kliniknya tidak jelas, dekompresi secara lambat.dapat berhubungan dengan EMBOLISME LEMAKo Embolisasi partikel/debris cairan amnion Merupakan bentuk embolisme yang paling sering seperti epitel skuamosa fetus, lanugo rambut setelah tromboembolisme. ke dalam sirkulasi mikro pulmonal.o Pelepasan agen humoral atauvasokonstriktor. Globul lemak intravaskular dapat timbul o Paling sering pada penderita fraktur tulang. Timbulnya DIC dengan adanyasumbatan sir- besar yang mempunyai sumsum berlemak. kulasi pulmonal oleh banyak mikrotrombi. Gambaran morfologik diagnostik adalah o Trauma luas pada jaringan lemak. o Jarangpada penyakit nontraumatik, misalnyaadanya debris amnion dalam kapiler pulmonal. diabetes melitus, anemia j'sickle cell\", pan-EMBOLISME GAS ATAU UDARA(PENYAKIT CAISSON) kreatitis.Keadaan yangjarangini terlihat pada penyelam Tergantung jumlah dan ukuran mikro-laut yang dalam dan pekerja konstruksi di bawah globul lemak, bisa tidak ada gejala atau terjadiair yang terpapar tekanan tinggi oksigen ber- sindroma embolisme lemak-trombositopenia,campur dengan nitrogen atau helium. petekie pada kulit dan konjungtiva, kesukaran Dengan dekompresi yang terlalu cepat, kele-bihan gas dilepaskan sebagai gelembung-gelem- bernapas, dan \"obtundation\", kadang-kadangbung intravaskular. koma dan kematia.n. Caaan: adanya globul lemak Emboli gas bersifat intravaskular belaka tidak sama dengan sindroma embolisme lemak.o Obstruksi pembuluh darah kecil dalam otot MORFOLOGL Diagnosis berdasarkan idm- dan sekitar sendi mengakibatkan kejang tiba- tiba. tifi.kasi globul lemak intrarsaskular pada pernbuluh- pembulub darah kecil terutarTa pada paru-paru,o Dalam paru-paru, mengakibatkan tercekik. ginjal dan otak, dan perlu dijauhkan dari pelarut lemak. Paru-paru menunjukkan edema yang jelas dan membran hialin di antara ruang-ruang

I INTISARI PATOLOGIalveolar identik dengan \"respiratory distress nase vena, biasanya pada organ yang tidak mem- punyai saluran kolateral, misalnya ovarium,syndrome\" pada dewasa. testis. Aak dapatmengandung mikroemboli lemak,edema serebral, perdarahan mikro perivaskular Obstruksi vaskularyang terseb ar, dan kadang-kadang mikroinfark. o Pada sebagian besar kasus merupakan trombus Ginjal menunjukkan globul dalam glomeruli. atau emboli. Kulit terdapat petekie, juga pada konjung- o Jarang disebabkan oleh penyebaran tumor't:a dan membran serosa. Ini mencerminkan spasme (seperti pada arteri koronaria), ter-trombositopenia sekunder terhadap trombosit perangkapnya organ dalam kantung hernia,pada mikroemboli lemak. t er pLLtarny a organ dalam y ang dap at bergerak (usus, ovarium), dengan kompresi vena ber- PATOGENESIS. Masih belum jelas, tetapi dinding tipis dan kadang-kad ang arteri.ada beberapa kemungkinan mekanisme: Tidak semua oklusi pembuluh darah menye-o Globul lemak dari jaringan masuk saluran babkan infark. Faktor-fakt or yang membatasi- venapadatempat jejas, beralasan untuk kasus- kasus traumatik dan didukung dengan pene- nya adalah muan fragmen intravaskular yang kadang- kadang dalam sumsum. o Keadaan umum darah dan sistem kardiovas- kular (anemia dan kegagalan kardiovaskularo Pembentukan globul lemak intravaskular dengan bersatunya kilomikron dan lipopro- kongestif meningkatkan kemungkinan infark). tein, didahului oleh reaktan fase akut atau substansi sirkulasi lain, kemungkinan endo- o Pola anatomik suplai pembuluh darah-suplai toksin atau TNF. darah ganda, misalnya hati, paru atau anasto-o Asam lemak bebas dilepaskan dari depot mosis seperti pada intestinal atau sirkulasi Villisi, memberi perlindungan terhadap infark. untuk membentuk emboli dan melukai kapilar, akibatnya terjadinya transudasi cairan berle- . Kecepata n terjadinya oklusi. bihan dan trombi intravaskular. o Sifat jartngan yang mudah terkena iskemia;o Proses utama adalah aktivasi koagulasi dengan neuron, miokardium dan sel epitel tubulus perkembangan menjadi DIC. proksimal ginjal sensitif terhadap iskemiaINFARK (hipoksia).Infark adalah daerab nekrosis iskemik terbatas MORFOLOGI. Infark dibagi menjadi hemo-pada organ atau jaringan, tersering disebabkan ragik (red), pucat hudh, anemik) dan septikkarena oklusi mmdadak suplai arteri pada daerahtersebut. Jarang disebabkan oleh obstruksi drai- atau lunak. Infark bemoragik.ditemui jika terjadi oklusi vena (misalnya prtar^n ovarium) dan pada jaringanyang longgar (misalnya paru) atau mem-

PENGATURAN CAIRAN DAN HEMODINAMIK T 45 punyai sirkulasi ganda atau anastomotik (misal- Keadaan klinik yang sering dari komplikasi nya usus halus). syok terdap at pada T abel 3.2. jl::'.i:r,: ;.:::j.i.: atau,;:r::;rr timbul pada organ PATOFISIOLOGI. Dasar syok kardioge- padat dengan 'end arteries' (sedikit anastomosis) nik dan hipovolemik terbukti sendiri. Bagai- seperti pada ginjal dan limpa. manapun patofisiologi pengumpulan darah di Sebagian besar infark, baik hemoragik mau- perifer tidak pasti. Kemungkinan adalah o Jejas toksik dinding pembuluh darah olehpun pucat, berb entuk bqi/ segitiga den gan apeks produk bakteri. pada daerah obstruksi pembuluh darah dan alas pada bagian eksternal organ. IJmumnya adalah o Jejas toksik dinding pembuluh darah olehnekrosis iskemik koagulativa dan akhirnya radikal bebas yang berasal dari sel endotelial dan sel darah putih setelah rcrpapar bakteri. penggantian infark oleh jaringan parut. o Vasodilatasi pembuluh darah perifer akibat i:,-i.,:.1.::;,:. t;:t.t',1;.' ;t.::i::i'.r,..:.ri'.::i::,::tl,::.t.:l;--adalahpef- vasoaktif yang berasal dari leukosit, sel endo- kecualian. Dapat terletak perifer atau sentral, telial dan trombosit.tergantung pembuluh darah atau aliran kola- teral yangterkena, ditandai oleh nekrosis likua- o Vasodilatasi yang disebabkan anafilatoksinfaktik. berasal dari komplemen (C3a dan C5a). MAKNA KLlNlK. Infark adalahpenyebab morbiditas dan mortalitas dominan padanegara Mediator sekunder juga mungkin terlibat-*maju. Infark miokardium, serebral dan pulmonalbersama-sama bertanggung jawab untuk lebih katekolamin, histamin, prostaglandin, leuko- dari setengah dari keseluruhan kematian. trienes, i: - i. 'l-i'.;,l dan yang disebut faktorSYOK penekan miokardial.Pada dasarnya bipoperfusi sel dan jaringan yang MORFOLOGI. Hipoksia sistemik mem-menyeluruh disebabkan ztolume darab sirkulasi punyai akibat yang luas.tidak adekuat. Kurangnya perfusi disebabkan Otak menunjukkan ensefalopati hipok-oleh (1) hipovolemia, Q)'Output' jantung me- sik.nurun, atau (3) tertahannya darah dalam pem- Jantung menunjukkan dua jenis per- ubahan:buluh perifer. 1. Perdarahan subepikardial dan subendokar- ' Akibat yang mengikutinya adalah hipoksiaselular sistemik, peningkatan metabolisme dial diikuti oleh nekrosis serabut otot indi-anaerob, asidosis laktat dan akhirnya kekacauan vidual dan/atau infark mikro (kadang-homeostasis selular progresif yang menyebab-kan kematian pada beberapa kasus. kadang makro). 2. Garis melintang 'pita kontraksi' (\"contrac- tion band\") opak yang tersebar di antara miosit.

I INTISARI PATOLOGI Tabel 3.2. KLASIFIKASI SYOK DAN KEADAAN YANG MEMPENGARUHI*'1 ?t.i.\ t,' :!aa:.1 ; : |::Infark miokardium Kegagalan pompa miokardium karena kerusakan miokardium intrinsik, kompresi ekstrinsik atau obstruksi aliranRuptur jantung Pengurangan volume darah yang kritisAritmia Hilangnya sifat vaskular dengan terkumpulnya darah diTamponade jantung pembuluh peri{er, kadang-kadang disenai dengan \"disseminated intravascular coagulation (DIC)\"Stenosis aortaberatEmboli pulmonal masif;';'ir\",'.,,,i--..;.. Perdarahan Kehilangan cairan-muntah-muntah, diare, intake inadekuat, luka bakar luas lnsufisiensi adrenokortikal berat (penyakit Addison). \"../\".\"\": .j,j.. . .. ,r\" ,.Infeksi bakteri: endotoksemia gramnegatif, septikemia gram positifJejas medula spinalisAnestesia spinalkelebihan dosis obat 'Walaupun jelas, perubahan-perubahan ini KORELASI KLlNlK. Tiga stadium klasik:tidak patognomonik untuk syok. 1,. .t ;;,fj:;..* !,: i\", i: : t't: ;:i.:t :; j. Dimulai dengan hipO- :t,:'::.;-:;,::r:t biasanya tidak terpengaruh pada tensi ringan, takikardia, pucat dan ekstre-syok hipovolemik murni, tetapi pada syok kar- mitas dingin, basah berkeringat (pada syokdiogenik dan septik, terjadi edema paru berat septik, dilatasi perifer menyebabkan ekstre-yangdapat berkembang menjadi \"adult resPira- mitas dan wajah kemerahan sefta hangat).tory distress syndrome\",'paru syok' (\"shock 2. ,'\",i:iiii .t;:: :.i..r,i:.':.,i;:.i:.,.,:::,:,ttt. Jika inSUfiSienSi me- netap, mekanisme kompensasi tidak dapatlung\"). mengatasi penurunan tekanan darah, denyut i',.; t: j::.i menderita jejas iskemik tubulus pada nadi cepat, kemudian bernapas, asidosissemua tingkatan nefron-'nekrosis tubular akut'QihatBab 1+). metabolik dan penurunan fungsi ginjal, ter- Organ lain yang dapat terkena: adrenal, utama ekskresi. 3. ':.-,; * !,:' ;'tt.:: -':'s i \";t i'. J rka defisit sirkulasi danhipofise, saluran cerna, hati. metabolik tidak dikoreksi, akan teriadi ke-

PENGATURAN CAIRAN DAN HEMODINAMIK I 47 adaan dimana semua usaha terapeutik tidak Penyembuhan sempurna dimungkinkan, berguna, menyebabkan koma dan kematian. tetapi pada syok kardiogenik terdapat angka mortalitas yang tinggi (80 sampai 90o/o) karena Jika yang menyebabkan syok dapat dikon- penyakit jantung dan dengan syok septik (50old disebabkan kesulitan dalam pengendalian terha-trol dan cairan serta kadar elektrolit pasien dap infeksi.;ditangani dengan tepat, i:,\"r :: i:: s::i ? t: i; ;1 ;;1 ;:i :; 1.:.iri ) i.: i,.:,:+l:i:i.r'::+* 1,. i!:.:;',i j.it. i:.:i!'; l-ii:i ;+r ;: reversibel denganperbaikan pada fungsi paru, ginjal dan serebral.