Bab XI. Pankreas

BAB XI PANKREAS Pankreas adalah suatu organ retroperitoneal, terletak setinggiTh12 - L2, di sekitarnya banyak dijumpai organ dan pembuluhdarah, yaitu:Anterior Terdapat piloius, lambung dan kolon transversum.Posterior V Cava interior, aorta, V. renalis, V. lienalis danSuperiorlnferior ginjal kiri.KiriKanen Pada tepi atas daripada pankreas berjalan A. lienalis. Mesokolon transversum. Terdapat lien. Duddenum {di sini kaput pankressl terdapat di dalam lekuk duodenum (duodenalcurve). Di samping itu banyak juga dijumpai pembuluh limle yangberjalan di sekitar pankreas. Pankreas terdiri atas bagian kaput,korpus dan kauda. Bagian anterior dan superior dan kauda,biasanya dillputi oleh peritoneum posterior dari bursa mentalisatau dapat disebut kantong peritoneum kecil, (lesser peritonealsac), yang memisahkan pankreas dengan lambung. Bagian infarior dari pada kaput dan kadang-kadang korpus,berbatasan dengan bagian belakang kantong peritoneum besar(greater peritoneal sac).Pankreas mempunyai 2 macam saluran yaitu:1. Duktus pankreatikus Wirsungi, merupakarr saluran utama, yang bersama deng'an duktus khobdokhus bermuara di duodenum.2. Duktus Acessorius Santorini, saluran yang lebih kecil yang hanya dipakai untuk psngaliran sebagian kecil cairan, dan bermuara juga di duodenum. Bagian dari galuran tersebut antara lain: a. Ampulla Vaterii, yaitu b4ian yang melebar pada tempat portsmuan duktus pankreatikus dengan duktus khole dokhus. 815

b. Papilla Vaterii, yaitu tempat bermuaranya duktus kholedo- khus dan duktus pankreatikus di duodenum, yang ujungnya merupakan sualu penonjohn. c. Sphincter Oddii yang bertugas mengontrol pembukaan dan penutupan aliran cairan pankreas dan cairan empedu, dan teidiri dari 5 bagian. Ouktu3 Sktikur. Dukt6 Hrp.dk6. Krnduq Empcdu' Duktu. Khohdoth6. Psdkr€8. P.pilh Mrior. hpillr Minor. Gb. 1l- 1. Anatomi dari traktu3 biliaris dan penkreas,Firiologl Pankreas terdirl dari 2 b4ian dengan tugas pokok yangberbeda, yaitu: Bagian eksokrin dan endokrin.A. BaEian eksokrin menghasilkan enzim, yaitu: a. Tripsinogen, yang dikeluarkan dalam bentuk inaktif di duodenum. Tripsinogen ini oleh'enteroklnase diubah men- jadi.tripsin (bentuk yang aktif), atau dapat iuga diubah sendiri secara otokatalisabr Oleh tripsin. Fungsinya yang bersitat aktivasi proteolitik tersebut dapat terjadi di dalam816

pankreas sendiri, yaitu oleh sitokinase. Sitokinase tersebut adalah suatu ferment (enzirn) yang dihasilkin oleh set-sel asini yang rusak dan analoog dengan enterokinase. b. Khimotripsinogen, merupakan suatu enzim dalam bentuk yang masih inaktif, dan oleh tripsin diubah menjadi khimo- tripsin (bentuk yang aktif). Khimotripsinogen berfungsi proteolitik. c. Lipase, dikeluarkan dalam bentuk sudah aktif. Fungsinya menguraikan lemak menladi asam lemak dan gliserol. Zat yang menambah keaktifan lipase antara lain ialah asam dan garam empedu, albumin dan lain-lain. d. Amilase (diastase), juga dikeluarkan sudah dafam bentuk aktif. Amilase berfungsi npmecah polisakharida (glikogen, amilum) menjadi monosakharida. Semua enzim tersebut dikeluarkan melalui saluran pankreas dan sebagian kecil juga masuk ke dalam darah. Selain dari pada itu dikeluarkan zat-zat lain, yaitu: bikarbonat, khlorida, Katir.rm dan Natrium. Pada pankreatitis akut, kadar semua enzim tersebut dalam darah naik. Tetapi untuk menentukan diagnose, yang diukur biasanya amilase karena cara pengukurannya lebih cepat lebih mudah jika dibandingkan dengan pemeriksaan enzim lainnya.. Pengeluaran zat-zat tersebut dipengaruhi oleh: 1. Hormonal: yaitu oleh sekretin dan pankreazimin yang dihasilkan oleh mukosa duodenum, yang dihasilkan _ bila HCI atau lemak merangsang mukosa larnbung. 2\" Nerogen: di sini nervus vagus merangsang dalan, lase sephagal. B. Bagian endokrin menghasilkan; 1. lnsulin, dihasilkan oleh sel-sel beta dari pulau Langerhans. Dalam jumlah berlebihan insulin menyebabkan terjadinya hipoglikemi, dan bila kunng menyebabkan hiperglikemi. 2. Glukagon merupakan salah satu macam insulin antagonis. 8f7

1. FAN!{REATITISKlaslf0kael pankreatitie Sejak Ct*uDE BERNARD pada tahun 1856, dengan percoba-annya untuk rnenimbulkan pankreatitis akuta, maka perhatianorang terhadap penyakit ini rnakin bertambah. Sudah sejak lamapara ahli telah berusaha untuk membuat keseragaman klasilikasiyang meliputi garnbaran klinis fungsional dan morfologi selalu takberhasil. Disekitar tahun 1945, COMPORT, GAMBIL dan BAG-GEFISTOSS telah membuat konsep, bahwa semua bentukpankreatitis terrnasuk pankreatitis akuta hanyalah suatu fase dariperialanan suatu pankreqpati kronis dengan kelainan histologiyang sama. Konsep ini sampai sekarang rnasih banyak penganut-nya. Tahun 196i) pada simposium tentang Pankreatitis di Marsail-les telah diajukan suatu klasifikasi, yang kernudian lebih dikenaldengan Klasifikasi Marseilles, yang sampai\"sekarang lebih banyakdipakai.Klasifikasi Marseilles adalah:1. Fankraatitis r{kuta2. Relapsing Pankreatitis Akuta3. Pankreatitis Kronik4: Relapsing Pankreatitis Kronik (Pankreatitis Kronik dengan eksaserbasi akuta). Pada kedua bentuk akut, perbaikan klinrs dan biologis dapatterjadi, trila penyebab primernya dihilangkan. Di sini dijelaskanbahwa pankreatitis akuta tak bisa berubah rnenjadi pankieatitiskronika. Pankreatitis kronika mungkin berasal dari relapsingpankreatitis kronik, tetapi dapat juga sudah sejak permulaanberbentuk kronis. Mungkin luga merupakan kelaniutan daribentuk akuta, tetapi inl adalah suatu hal yang iarang terjadi. Secara klinis, istilah Pankreatitis Kronika diberikan bila terjadisatu atau lebih gejala sebagai berikut: kalsifikasi, diabetes,statorrhoe. Jadi pankreatitis krunika dapat disamakan denganpenyakil ginjal yang kronik (chronic rEnal disease) dan padapenyakit hati dengan hepatitis kronika, yaitu suatu penyakitinflamasi kronis yang sudah laniut yang ireversibel, progresaf,sklerotik dan dengan berbagai macam etiologi. Sebaliknya padapankreatit i s akuta perubahan histolog i adalah revErsibel.818

1.1. PANKREATIS AKUTA Di negeri kha pankreatitis akuta makin banyak ditennrkan, karenafasilitas sarana penunjang diagnostik yang dimiliki makin sempur- na. lnsidensi kaum pria dan wanita tidak banyak berbeda. Angkakematian cukup tinggi. Banyak teori yang dikemukakan sebagai p enyebabnya..1 Etlolosi Beberapa penyebab yang sering disebut-sebut sebagaj €tiologidari pankreatitis akuta, ialah : 1. Penyakit traktus biliaris 2. Alkoholisme 3. lnfeksi 4, Traume pada perut bagian at€s 5. Hiperlipidemia 6. Hiperparatiroidi .7 Lain-lainSebagian besar pankreatitis akuta menyerang penderha dengankelainan pada traktus biliaris dan pencandu alkohol.1 .1 funyakit Traktus g;6sils(l'2,31 Di lndongsia, angka kejadien penyakit traktus biliaris banyakditemukan. Apalagi sstelah banyak dimanfaatkan USG sebagaisarana penunjang diagnostk tidak invasif, makin banyak dhemukanpenderita dengan kelainan pada kandung empedu dan salurannya.Berdasar laporan di Amerika, Eropa sekitar 30-75% penderitapenyakit di traktus biliaris disertai dengan pankreat(tis. Bahksnbanyak penderita dengan batu empedu (kolelitiasis) timbul gejalapankreatitis akuta pada waktu ada serangan kolesirtitis akuta. Adanya kelainan pada traktus biliaris yaitu misalnya suatu sum-batan (obstruksil rnaka dapat menyebabkan timbulnya inflamasi, HEIini lebih nyata pada rpenderita dengan batu di ampula Veteri,sewaktu-waktu akan tirnbul spasme pada sfingter Odii, sehinggn tin-bul keluhan kolik dan dapat timbul eepsis. Selain daripada itu dapet 819

menyobabksn timbulnya: tsnda'tanda obstruksi.baik pada saluranempedu msupun pada saluran pankreas. Dengan demikian akan ter-ladi sumbatdn pengeluaran gotsh pankroas, sehingga terjadikenaikan tekanan di dahm duktus pankraatikus, yang berakibat akanmonambah sekresi enzim. Bilamana tekanan dariduktus biliaris naikdi atas tekanan duktus pankreatikus, enzim tersebut akanm€ngaktivir refleksi biliaris dan timbul muntah. Sering ditemukan penderha penyakit peradangan pada duktuskoledokus yang disertai dengan pankreatitis akuta.1 .2 411rs6sll,2'4) Di lndonesia tidak banyak dhemukan peminum alkohol, maka angka kejadian alkoholik pankreatitis di negara kita tergolong rendah. Berbeda dengan di Eropa, Amerika, Jepar€ dan lain-hin negara dimana banyak peminum alkoholditemukansekhar 30% penderita pankraatitis akuta disebabkan oleh alkohol' Hal ini dapat disebabkan karena akohol akan merangsang sekresi asam lambung dan sekresi dari sekretin di duodenum. Dengan tim- bulnya hipersekresi, sekretin akan menyebabkan sekresi getah pankreas bertambah. Di samping itu alkoholjuga menyebabkan. rotensi dad sfingter pada chohdochQduodenal iunction, Oleh karena itu diduga alkohol akan menyebabkan terhalangnya alhan getah pankreas yang diproduksi berlebihan. Dugaan lain yaitu: alkohol akan menyebabkan timbulnya refluks dari isi duodenum ke dalam saluran pankreas melalui arn pula Vateri, akibatnya timbulnya pankrsatitis.1.g 1n1sjs/1,2,41 Beberapa sarjana menemukan bakteri di dalam empedu, yangdiduga merupakan penyebab akan mengaktiver enzim pankreas.Bebcrapa bakteri yang diduga menyebebkan pankreatitis ialah:(dapat dibuktikan dengan monyuntik secara intraduktall Protecusvulgaris, Aerobacter aerogonas, Streptococus pyogonos,Pseudomonas aeruginosa. Dengan ponyuntikan Escherichia coli danmengadakan ligasi dari duktus pankreatikus tlmbullah pankreatknekrosis akuta. Di negara kita masih banyak ditemukan tifus ab-dominalis. Pernah ditemukan Penulis, tiga pendarita pankreatitisakuta selama dua tahun yang dieebebkan oleh salmonela tifi.82A

Selain itu infeksi virue mungkin pula dapa.t menyobabkanpankr€atitis akuta, sopsrti pada morbili yang dapat disartai denganpankreatitis, begitu pula pada hopatitis virus akuta. Virus lainnyayang disebut-ssbut yaitu: Coxsackie, echo virus, mononucleosis. Beberapa parasit yang dapat menyumbat saluran ompedu danpankreas diantaranya: Clinorchis Sinensis, Schietoeoma mansoni ,askaris dapat menimbulkan pankreatkis akuta.1 .4 77stnsll,2'41 Trauma pada perut bagian atas yang sering ditemukan padaanak-anak dan para remaja dapat monyebabkan timbulnyapankreatitis akuta. Traurna tajam yang mongenai pankreas niem-punyai prognosis yang tidak baik. Trauma tumpul dapatmengakibatkan rusaknya jaringan pankreas sehingga timbulpankroatitis. Di sarnping itu dapat terjadi robeknya saluran pankroassahingga kemungkinan dapat timbul fistula. Angka kejadian traumatumpul sebagai penyebab lebih sering daripada trauma tajam,m isalnya: pada kecalakaan kendaraan bermotor, pukulan keras padaperut, kqcelakaan pada waktu sepak bola, dan lain-lain. 1'.5 Hiperlipidemia( l, 2,4i Sering dilaporkan penderita Cengan hiperlipidemia yang rnen-dapat serangan pankreatitis akuta. Bordasarkan observasi 90% darimereka dengan hiper-trigliseridemi yang makannya mengandungbanyak lemak, tsrnyata 60% dsrl merekp ini timbul sgrangrnpankreatitis akuta setelah makan berlomak. Sampai saat sekarangbelum diketahui dengan jelas mekanisme hubungan antara hiper-trigliseridemia dengan timbulnya serangan prnkreathis. yang ielasgambaran pankreatitis yang berkaitan dengan hipedipidemia ialah :a.. Fada saat timbulnya serangan pankreatitls, tidsk disertai kenaikan amilese Barum.b. Pada tipe ini dapat d'tcegah timbulnya s€rangan ulang dengan diit miskin lemak terutama tefiadap trigliseride.1 .6 Hiperparatiroid dan Hiperkalsepi( 1, 2,4) Dilaporkan sakitar 7-19% dari para penderita hiperperatiroidi diAmarika dan 6,596 di Eropa mendapat serangan pankreatitis akuta. 821

Dugaan mEkanisme timbulnya pankreatitis pada penderita tereebutyahu: adanya batu di saluran pankreas, adanya hiperkalsemi yangm engaktiver tripsin selama sekresi pankreas, dan adanya vaskulitisdi pankreas sendiri. Perlu ditambahkan bahwa penderita dengan hiperkalsemi tanpadisertai hiperparatiroidi sangat jarang timbul pankreatitie.1.7 Lainlain Beberapa penyebab lainnya walaupun agak jarang yang dapatmenimbulkan serangan pankreatitis akuta. ialah:1.7.1 Q661-s6676,7H,51 Beberapa obat yang dUuga dapat menyebabkan tinbulnya pankreatitis akuta, yaitu: golongnn diuretika (klorotiasid, klor- talidon, frusemid!, glukokortkold atau kortkosterob, phenfor- min, azulfidin, azathiopein (imuran), tetrasiklin, sulfonamid, L-asparaginase, metildopa, ethacrynic acid.1..7.2 53gp(l,21 Dilaporkan kenaikan amilase serum pada penderita yang dilakr.il<an'kanulasi saluran pankreas untuk ERCP sebanyak 25-fi0/o, totapi tidak semua penderita tersebut menimbulkan gejala penkreatitis akuta. Berdasar penelhian ditemukan 1-3% timbul komplkasi pankreatitis akuta setelah dilakukan ERCP.'31 '7 Pascabedah(1'21 Telah banyak dilaporkan timbulnya pankreatitis setelah dilakukan pembedahan porut {laparatomi), terutama pembedahan teftadap pankreas, traktus bilbris, lambung, Bila ditemukan kenaikan amilase serum setelah lqparatomi, harus dipikirkan kemungkinan timbulnya pankreatitis. Oleh karena itu seyogianya dilakukan pemeriksaan amilase senlm seeEra rutin pada mereke yang dilakukan laparatomi, Arigka kema- tian pankreatitis pascabedah cukup tinggi yaitu berkisar 24-42%.822

2. Patogeneris Beberapa pendapat yang mengsmukakan tinbulnya pankreathisakuta, diantaranya:l.l Qfis1flrl155i(1,2,4) Banyak yang berpendapat bahwa timbulnya pankreatitis akutadbebabkan oleh tersumbatnya aliran getah pankreas. Sebagaiaklbatmakin bertambahnya produksi g€tah pankroas yang tilak dapatdikeluarkan ke duodenum, maka akan msrangsang timbulnyapankreatitis. Pendapat inikurang disepakati, yaitu pada percobaanbinatang yang dilakukan ligasi pada saluran pankreas ternyata tidakt imbul tanda-tandE pankreatiti*2.2 Refluks Empedu (3,4,7) Refluks empedu sudah sejak lama dikenal sebagai taori commonchanneldan merupakan hipotesis timbulnya pankreatitis akuta. Perrdapat ini pertama kali dikemukakan oleh Opie (19011 setelah iam.tlakukan otopsi pada penderita dengan nekrosis pankreas akuta,monemukan batu di dalam ampula Vaterii(71. Berdasar. penernuanini, kemudian ia berpendapat bahwa karona saturan empedu'dansaluran pankreas bermuara pada tempat yang bama yaitu di ampulaVatedi, maka sebagai akibat adanya batu tersebut tentunya akanterjadi refluks empedu ke dalam saluran pankreas. Dengan adanyarefluks empedu tersebut ada dugaan akan mengaktifir tripsinoggndan toriadi autodigesti di pankreas, Pendapat ini kurang disepakati oleh sarjana lain, karena padawaktu mdakukan kolangiografi intravena tidak pernah diternukanrefluks empedu ke dalam saluran pankreas.2.3 Refluks lsi Duodenum (23,4) Timbulnya refluks'isi duodenum ke dalam saluran empedu dansaluran pankreas dapat mBny€babkan timbulnya pankreathis akuta.Hal ini dibuktikan pada percobaan binatang dengan cara menyun-tikan eruim pankreas dan cairan empedu ke dalam saluran panltreast ernyata timbul pankreathis\" Agaknya pendapat tersebut di atas. satu samrr lain salingberkaitan untuk tirnbulnya pankreatitis akuta 823

3, Gernbaran Kllnls3.1 Ketuhen fundetitu( 1,2,4,6) Gambaran yang khas dari pankreatitis akuta ialah, bahwa tim-bulnya selalu mendadak berat, dengan keluhan nyeri yang hebat didaersh epigastr'rum. Pada pankreatitis sdsmatous yang tinbulnysgsnggu6n pencsrnaan atau k0luhsn gastritis. Tetapi padapenkreatitis yang berat atau pankreatitis hemoragika, umumnyamempunyai keluhan yang berat dan tampak sakit berat. Sifat nyerit lmbulnya mendadak dan terus menerus, s€perti tortusuk-tusuk dantsrbakar, yang mula-mula diepigastrium kemudian menjalar ke pung-gung, kadang-kadang sampai ke sehrruh psrut dan dirasakan tegsng,kadang-kadang pindah ke hipokondrium kanan (sohingga mudchkeliru dongan kolesistitisl, atau juga ke perut bagian bawah. Pera-saan nyeri dirasakan berkurang, bila penderita mengambil posieimenekukan lutut ks dada, atau posisi membungkukan, badan.Sebagai faktor presipitasi biasanya ialah; makan terlalu banyak atautarlalu banyak minum alkohol, gangguan emosi, berbagei macamstres psikis dan mental. Timbul dornam, dieertai dengan mual-mualdan muntah-muntah. Kadang-kadang ade obstipasi pada hari-hariportarna dari serangon. Rasa dingin ekstremitas. Pada penderite yangbArat. timbul sianose pada ekstremitas,3.2 fumeriksas fisifr( 1,2,4, 6l Tordapat kenaikan suhll sskitar 39oc, tetapi tHak pernahmelebihi4ooc. Pada penderita yang berat, naditeraba cepbt lebihdari 1OO/menh, volurne nadi menurun, tonsi monurun, kulit penderitamenjadi dingin dan lembab. Dinding perut terlihat tegang, mula-muladi epigastrium, yang kemudian menjalar kE seluruh perut dan tar-iadilah nyari tekan. Ditamukan defens muscular di perut atas atauee.bruh dhding perut, yang menunjukan adanya peritonitis lokalisataatau diftrsa. Adanya massa di bpigastrium terdapat pada 1G2O%dari penderita. Pada auskuttasi biasanya terdapat psr'rstahik yang normal, Tetapipadat 2O% pendarita peristaltik usus terd€ngar. makin barkurargatau menghilang, terutama pada penderita dengan nekrose yangberat. Pada penderita yang delarn keadaan kritis, mungkin terjadiperubahan warna kulit; ada yang menjadi pucat, kebiru-biruan sarn-824

pai berbecak-becak kuning kecoklat-coklatan karena ekimose. Haltsrsebut mungkin dapat dijumpai di daerah pinggang, yaitu apa yangdisebut tanda Grey Turner. Atau juga dapat terlihat di sekitar um-bilikus dan di sebut tanda Cullen yang biasanya baru terlihst padahari ke 5;7 dari permulaan penyakit. -Gb, 11 2 Lokalisasi nyeri maksimal padapankreatitis. Pada penderita yang akut, kadangrkadang dbertai dengan ikterusyang ringan, yang dalam b.Oberapa hari akan menghilang. Hal inimungkin disebabkan karena adanya kompresi dari duktus koledokus.Kompresi t€rsebut akan menghileng bila edema di pankraasmenghilang\"4, Pemorkraan Pcnunlrng Diagnortlk4.1 fumerksaan Laboratarium4.1\" 1 Darah Ruth Diri pemeriksaan darah dapat dijumpai kenaikan jumlah lekosit, tetapi hal ini bukan merupakan tanda yang khas. Kenaikan jumlah lekosit terdapat di sekitar 1O.OOO/mm3. Apabila dijumpai anemi, maka biasanya menunjukkan tanda perdarlahan yang berat. Kenaikan s€rum bilirubin di atas 1,5 mg dijumpai 5O% ateu lebih pada penderha dengan etiologi kelainan traktus, bl iaris. 825

4 2, 1 , Kadar Arnilase dalam Serum (1 ,2,4,6,91 Fenentuan kadar enzim dalam darah dan urine penting untuk msnentukan diagnose pankreathis akuta. Pada semua keadaan dengan kerusakan jaringan dan adanya stasis di dalam saluran pankreas, maka anzim amilase, lipase, dan lain-leinnya, akan masuk kE dalam darah dalam jumlah yang labih tinggi daripada mrmal. Penentuan kadar amilase dalam serum adalah paling praktis dan mudah dkentukan daripada yang lainnya. Kadar amilase normal dalam serum terdapat 6G 1 50 Somogi U pgr 1OO cc serum. Beberapa jam (rata-rata setelah 2 jam) setelah timbulnya gejala pankreathis terdapat kenaikan kadar serum amilase. Kadar initstap tinggi selama 24-48 jam, dan kembali dalam batas normal setelah 36 hari dari saat serangan sakit, sedang kadarnya dalam urine tetap thggi sampai 72 pm. Menurut Soergel dan Ammann, bila kadar amilasE dalam serum darah seseorang terdapat 5 kali iebih besar daripada nor- malnya, berarti pasti orang torssbut menderita pankrsatitis akuta. Untuk mendapat hasil yang baik, perlu pemeriksaan kadar arnilase dikeriakan socepatnya. Dalam hal ini cara Wohlgornuth adalah cara ysng paling praktb, dan dapat diker- jakan sotiap waktu. Pada pankreathis akuta, umumnya terdapat kenaikan gmilase serum, demik'pn pula rasio klirens {clearance ratiol dari amilase-kreatinan akan naik, karena terjadinya hambatan reab- sorpsi amilase di tubulor ginjal. Kenaikan kliens amilase- kreatinin msmakan waktu sampai beborapa hali set6lah arnilase serurn kembali dalam batas normal. Pada pankreatitis akuta yang disertai hiperlipidemi, kenaikan klirens amilase kreatinin merupakan tanda khas dari pankreathis akrfta, walaupun amilase serum dalam batas normal. Penderita pankreathis akuta yang disortai timbulnya ef usa pleura atau tirnbuhya asites/perdarahan, blla diperksa cairan efusi pleura atau cairan ashes akan terlihat kenaiken amilase yang bbih thggi daripada di dalam ssrum.4.1.3 Lipase dalarn Ssrum(1 ,2,4,8,81 Lipase dalam serum perh diperiksa berulang kali. Umum- nya kenaikan .Hpase serum lebih lambat daripada kbnaikan826

amilase serum. Namun demikian pada pankreatitis akuta ter- dapat kenaikan amilase. lipase, dan klirens arnilase-kreatinin. Pankreathis yang disertai hiperlipidemi. kadar amilase dan lipase dalam serum ditemukan dab5n [61ss normal, sebabnya apa masih belum jelas. Tetapi pada kelainan intraabdominal yang berkakan dengan timbulnya pankreatitis akuta, misalnya pada koledokolitiasis, kolesistitis akuta, timbulnya infark atau perforasi dari intestin, tukak peptik yang disertai komplikasi, akan terdapat kenaikan amilase, lipase serum.4, 1 ,4 Kadar Kalsium clalam Serulm n ,2,4,6\ Timbulnya hpokalsemi pada hari kedua atau lebih menun- jukkan adanya nekrose pada pankreas. Hipokalsemi akan menetap selama 7-10 hari. Apabila kadar kalsium lebih ren- dah dari 7,O mg, berarti prognosanya jelek. Dengan timbulnya h ipokalsemi akan tinbul tanda-tanda tetani. Soergel dan Am- mann berpendapat, bahwa tidak adanya kalsium dalam urine (Sulkowit test neg) dapat dipakai sebagai diagnose yang dini dari pankreatitis akuta. Kadar gula darah biasanya nak. Menurut Ammann terdapat . *pada 35% penderite kadar gulanya menaik.4.1 .5 Kadar Magnesium dalam Serum{1,4,9} Pada umumnya pankreatitis akuta di samping tinbulnya hipokalsemia, juga timbul hipo-magnesemia. Sebabnya penurunsn kadar magnesium masih belum jelas.4 \"2 Pemerksean Radiotogis(l'4,6, lO) 4,2.1 Foto Folos Perut Pemsriksaan radiologis yang mudah dan dapat dilakukan seg€rE, iahh foto polos perut (plain photo abdomenl, Pada pankrertitis akuta akan timbul eksudasi yang tersebar sam- pai perbatasan bawah kolon transversum dan mesokolon. Pada pankreetitb yang lebih berat, rnaka edema dari pankreas akan lebih berat dan eksudasirrya pun bertambah sehingga akan menyebabkan timbulnya spasme kolon transversum yang 827

berakibat terjadinya dihtasi dari kolon-asenden. Pada f oto polos parut akan terlihat dengan jelas dilatasi dari kolon asenden, sedangkan kolon transversum dan desenden tidak tdmpak. Gambar foto rontgen ssmacam ini disebut tanda terpotongnya kolon atau colon cut-offsr?n (lihat gb. 1 1 - 3). Sebagai akibat ekiudasi dari pankreathis akuta dapat juga timbul atoni dari kolon transversum sehingga terjadi dilatasi. Tanda ter- potongnya kolon dapat timbul di daerah fleksura hepatlka, atau di f leksura lienalis.Gb. 11- 3 Foto polos abdomen tampakdilatasi kolon di sekitar fleksura hepati- ka dan di fleksura leinalis sedangkan pada bagian kolon lain tampak seperti terpotong, disebut \"colon cut off\" merupakan tanda khas dari psnkreatitis akuta (tanda panah).828

Di sarnping kelainan tersebut di atas, sebagai akrbat eksudasi dapat menyebabkan terjadinya kelainan usus halus yaitu tanda-tanda ileus di duodenum, atau il6us di yeyunum, sehingga terlihat dihtasi pada tempat tcrsebut di atas yang disebut sentinal loops lgb. 11 - 4). Tanda-tenda tersebut di atas ditemukan pada 1G55% penderha pankreatitis akuta.4.2.2 Foto Torakc Berbagai macam kelainan toraks yang mungkin ditemukan pada pankreatitis akuta, di antaranya: kenaikan diafragma, 6fslektasis, efusi pleura yang paling sering di kiri. 11 - 4 Foto polos abdomen tdmpak dilatasi dari intestin terubma di yeyu' num, yang disebut \"sentinal loops\" merupakan tanda khas dari pankreatitis akuta (tanda panahl. 829

-Gb. 11 5 Foto polos abdomen iain tampak dilatasi dari duodenum saia, sehing- ga mirip dengEn ileus juga rnerupakan tanda khas pankreastitis skuta.4.2.3 Kolesistografi Pernerksaan ini dimaksudkan untuk menentukan penyebab dari pankreatitis akuta. Bila diduga ada kelainan di traktus biliaris dan bilirtrDin serum sedikit menaik atau masih dalam batas normal, maka perlu dilakukan pemeriksaan kolssistografi intravena. Kemungkinannya hasil foto thak terlihat gambar kandung empedu dan salurannya, tetapi yang tampak adalah batu radio opak. Kolesistografi perorai hanya dapat oilakukan pada keadaan penderita sudah dalam keadaan tenang tidak ada serangan nyeri. Ditemr.rkan gambar batu di kanduhg empedu atau di salurannya, dapat mernperkuat diagnosis pankreatitis akuta yang disebabkan oleh traktus biliaris,830

4 2.4 Pemeriksaan dengan Barium Pemeriksaan saluran makan baik atas maupun bawah dengan bubur barium akan banyak rnembantu diagnosis: I 1 I Gastroduodenografi Pada pankreatitis akuta yang menirnbulkan edema yang berat terutama di daerah kaputnya akan menim- bulkan pelebaran kurve duodenal, atau terfihat terdesaknya hmbung dan duodenum ke anterior. Sebagai akibat pankreas yang sedang edema akan mengakibatkan pendesakan pada duodenum sehingga terlihat lipatan mukosa (mucosal folds) akan mendatar. Bila terjadi ileus duodenal akan tampak dilatasi dari duodenum. l2l Barium Enema Hasil foto kobn akan terlihat terdesaknya kolon transvsrsum ke distal, sebagai akibat pembengkakan dan eksudasi dari pankreas stau karena sudah tim- bulnya pseudo kista pankreas. 4.3' lJltrasonografi( I' I 0) Pemerksaan ultrasonografi (USG) merupakan cara pemeriksaan yang aman, tidak invasif , dapat dilakukan sstiap saat. Pada keadaan gawat darurat pun USG dapat dimanfaatkan, bahkan banyak mem-' bantu menentukan diagnosis. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan USG sedini mungkir:. Karena dr samping memastikan diagnosis juga dapat digunakan men€ntukan penyebab dari pankreathis akuta, misalnya untuk melihat apakah ada tands-tanda kolcdokolitiasis, kolelitiasis dan sebagainya. Gambaran USG dari pankreatitis akuta, akan iampak pembengkakan seluruh bagian pankreas, yang melebihi rtkuran rrcr- mal. Di samping itu terlihat densitas g€ma yang monurun homogen, sebagai akibst adema dari pankreas yang menyeluruh, Kadang- kadang ditemukan pelebaran saluran pankreas pada sebagian penderita (lihat gb. l1 - 6). Pada sebagian penderita yang disertai eksudasi cairan pankreas ke dalam rongga peritonsum, akan tam- pak daerah bebas gema di sebelah ventral pankreas yarB membengkak 831

Gb. 1 1 - 6 Pankreatitis akuta secara USG tampak pembesaran seluruh pankreas, disertai penurunan densitas gema, karena terjadi edema. P = Pankreas, A = . Pembengkakan pankreas secara USG akan tetap ada untukbeberapa hari atau minggu, walaupun kadar amilase sarum sudahdalam batas normal. Memantau psrkembangan penyakit dapatdilakukan pemeriksaan USG dengan mudah.4'4 fumerik526n Qlll'4) Pemeriksaan CT (Computed Tomographyl dapat ikw memban-tu menentukan diagnosis dari pankreatitis akw6, yaitu torlihatpembesaran dari pankreas. Dianjurkan untuk melakukan pemerik-saan CT, bila hasil pemeriksaan USG kurang mendukung gambaranp an kreatitis a kuta, ata u bila geja la pankreathis. mela ntur. Sayangnyabiaya pemeriksaan CT sangat mahal dan tidak dapat dilakukansEcara rutin,832

5. Diagnoeis(1'4'9) Untuk menentukan diagnosis dari pankreatitis aRuta selain didasarkan atas keluhan penderita, pengamatan ja0mani, hasilpemeriksaan laboratorium, juga perlu dibuat foto rontgon polos perutdan pemeriksaan USG, Pada garis besarnya akan diperoleh tanda-tanda sebagai berikut : Serangan nyeri perut bagian atas yang tirrbulnya mendadak sifatnya seperti ditusuk-tusuk atau terbakar mula-mula ber- pusat di epigastrium kemudian menialar ke seluruh perut, 'prnggrng dan bahu. Perut dirasakan meniadi tegang. Pada pengamatan jasrnani tampak sakit berat, gelisah' Perut kembung, tegang, nyeri tekan. Kadang-kadang dhemukan tanda Grey Turner atau Cullen. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan lekositosis, amilase dan lipase serum menaik. Foto polos perut ditemukan tanda colon cut-off atau sen- tinal loops. Pada USG akan tampak pembengkakan pankreas dengan densitas gema rendah (hypo-echoic)' Kadang-kadang . ditemukan suatu daerah.bebas gema di ventral pankreas.6. Dhgnoeb Bandhg(l,4,91 Penderita pankreatitis akuta perlu dipikirkan kemungkinan pe'nyakit lain, diantaranya :6.1 Pertorasi Tukak Peptik Umumnya mempunyai riwayat penyakit nyeri, pedih, mual diopigastrium yang ada hubungannya dengan makanan, kemudianmendadak timbul nyeri pertrt yang hebat. Serangan nysri pelut men-capai puncaknya berlangsung sangat cepat, berbeda denganpankreathis akuta. Setelah serangan nyeri perut disusul dengon perutmenjadi tegang yang meluas juga berlangsung cepat, sahingga ser-ing penderita cepat jatuh dalam syok. Tidak ada posisi membungkuk-kan badan untuk mengurangi rasa nyeri di perut. Foto polos perut akan tampak udara bebas di bawah diaf ragmakanan, menuniukkan tanda perforasi. 833

Periu dipertimbangkan kemr.rngkinan tukak duodenum, yang mengalami penetrasi ke pankreas, dan akan timbul tanda pankreathis satempat. [Jmumnya memberjkan gejala nyeri perut yang rirgan dan nyeri di punggung.6.2 fonlakit Traktus Bitiaris Pada kolesistitis akuta, mampunyai keluhan nyeri perut kananatas yang menjalar ke punggung infra skapular kanan. Tanda Mur-phey positif. 'Kolik empedu mempunyai keluhan nyeri perut separti diperas-peras atau s€p€rti kejang di perut kanan atas menjalar ke pinggangkanan dan ke bahu kanan, kadanQ-kadang dapat menjalar keepigastrium. Bila ada sumbatan di saluran empedu akan tampakikterik.6.3 lnfark Mesenteriel Penyakh ini biasanya ditemukan pada usia lanjut. Serangan nyerip€ruttimbulnya mendadak dan mempunyai ketrhan yang miip sekalidengan parforesi tukak peptik.6.4 Lain-lain Yang parlu dhertimbangkan ialah timbulnya geiala abdomen aktrtdisertai tsnda-tanda peritonitis misalnya pada apendisitis perforata,d ivertikulitis perforata, dan lain-lain.7\" Torapl Dapat dibagi dua yang pokok, yaitu: terapi konservatif terapi p€mbadahan7 .1 Terapi Kansarvetif Yang dapat dimasukkan terapi konservatif , yaitu: supresi sekresi pada pankreas mongatasi syok, yang mungkin timbul rnemberikan cairan infus dan elektrolit mengatesi nyeri terhadap infeksi834

terapi terhadap komplikasi metabolik mengawasi fungsi pernafasan dan jantung pengaturan diit evaluasi hasil pengobatan tersebut di atas7.1.1 Supresi Sekresi Pankreas(1,2,4) Setiap organ yang meradang perlu diberikan istirahat, t€r- masuk pada pankreatitis ak6a. Cara yang termudah ialah; penderha harus berpuasa, dan dipasang sonde lambung hidung (nasogastric tube), untuk digunakan menghisap getah lam- bung, Dengan cara demikian, maka sekresi getah larnbung akan berkurang, dan. secara tidak langsung juga akan menghambat sekresi getah pankreas. Beberapa obat yang dapat menghambat sekresi getah lam- bung, diantaranya; obat golongan antasUa, obat golongan an. tagonis reseptor H2,antikolinergik, acetazolamid, glukagon. Antasid diberikan tiap 1-2 jam pada siang hari dan tiap 4 jam pada mahm harisebanyak 30-60 cc yang diberkan mehlui sonde lambung hidung. Beberapa peneliti menyatakan bahwa pemberian antasid semacam ini kurang efaktif karena akan ber- . campur dengan getah lambung. Walaupun demikian pemberian antasid dapat dilakukan sebagai langkah Fertama(1,4,9). Obat golongan antagonis reseptor H2yang berfungsi un_ tuk menghambat sakresi getah lambung, banyak manfaatnya untuk pendarita pankreatitis akuta. Belakangan yang sering dipakai ialah: Simetidin, ranitidin. Dosis simetidin yang dian- jurkan ialah; 2OO mg yang diberikan secara intravena tiap 6 jam, asalkan fungsi ginjal masih normal, Dosis ranitidin sebanyak 50- 100 mg diberikan tiap 1 2 jarn secara intravena(1 1,12l.. Obat lainnya, yaitu: antikol nergik, acetazolamid, glukagon berkhasiat selain menghambat sekresi getah lambung, juga berkhasiat mengurangi aliran dalam pankreas. Antikolinergik sendii mampu mengurangi sekresi basal asam dan getah pankreas. Dahm memberikan obat ini perlu momperhatikan efek samping yang mungkin timbul, diantardnya: rotensi urine, takhikardi, kemungkinan timbul ileus paralitik, mulut k ering( 1 ,4,9) . 835

Trasilol ad'ahh golongan polipeptkl yang menghambat trip- sin dan kalikrein. Beberapasarjana ada yang menganjurkan un- t uk memberikan trasilol untuk mempercepat penyembuhan dan menekan angka kematian, ada yang berpendapat tidak perlu diberikan trasilol karena sukarnya di dapat obat ini' Berdasar laporan dari lmrie dan kawan-kawan (1978), yang mernliti 161 penderita terdiri atas 69 pria dan 92 wanita dengan pankreatitb akuta. Sejumlah penderita ini dibagi dalam dua kelompok, yaitu: kelcmpok yang mendapat pengobatan dengan trasilol dan kekrmpok lain tanpa pengobatan trasilol. Dosis trasilol yarB diberikan, pada permulaannya diberikan 5OO.0O0 K.lU secara iv, kemudian disusul 2OO.O00 K.lU iv tiap 6 jam ' Pengobatan ini dilanjutkan sampai 5 hari. Hasilnya ialah angka kematian dari penderita yang mendapat trasilol dapat ditekan meniadi 7 ,s%a, bila dibandingkan dengan mereka yang tilak mendapat trasilol sebanyak 25% Jadi suatu perbedaan yang Ig1rn6l06(13].7. 1.2 Mengatasi Syok(1,4,9) ' Setiap penderita pankreathis akuta perhr diperhatikan apakah timbul syok atau tidak. Untuk mengatasi syok yang timbul, maka perb diberi cairan infus, dalam hal ini dapat diberikan cairan yang cukup mengandung albumin, plasma atau dextran. Bila diperlukan dapat diberikan dopam.in' Perlu dipantau secara toratur nadi, suhu dan tekanan darah. Syukur bila dapat dipasang CVP.7.1.3 Pemberian Cairan lnfus dan Elektrolit Pemberian cairan infus adalah penthg sekali untuk mengatasi kemungkinan kehilangan cairan akibat sksudasi pankreas yang hebat, muntah, penghisapan cairan lambung. Cairan infus yang cukup mengandung koloid misalnya: albumin, akan banyak membantu volumedarah yang adekuat untuk melindungi mkrosirkuhsi di pankress. Pemberbn cairan plasma, dsxtran banyak manfaatnya untuk penderits Pankreatitis akuta(1,4,9,1 4l .836

Selama pemberian infus perlu diperhatikan; nadi, tekanarrdarah, pernafasan, jumlah cairan yang keluar selama 24 jam.Hematokrh tiap 6 jam selama 3 hari, kemudian tiap haridiperiksa kadar elektrolit, ureum dan kreatinin. Perlu dipasangCVP. ditemukan tanda hirokalsomi, maka perlu diberi 1O cc 'Bilaglukonas kalsikus 10% secara iv perlahan-lahan tiap 6-8 jam.Bila ditemukan tanda-tanda defhiensi magnesium, maka dian-jurkan untuk memberikan obat yang mengandung magnesiumsulfat peroratll '2'41 .7.1.4 Mengatasi Nyeri( 1,2,4,91 Sebelum memberikan pengobatan terhadap nyeri, perlu dipertimbangkan matang-matang aka n kemungkinan penyebab lain darinyeri, disamping oleh pankreatitisnya sendiri. Bila ditemukan tanda-tanda dilatasi lambung atau ileus, dapet diatasi dengan memasang sonde lambung hidung untuk aspirasi. Bila timbul rEtensi urine perlu dipertimbangkan untuk dipasang kateter. ' Nyeri aMomon sebagai akibat pankreathb dapat diberikan meparidin hidroklorid (demerol) dengan dosis 50G lOO mg ini diberkan t'np 4-6 jam karena obat ini akan mengurangi spasme dari sfingrter Oddi dan otot polos dari saluran empedu dan pankreas, Obat lain yahu pentazocin.7. 1.5 Terhadap lnfeksi(1,2,4,91 Tidak semua pankratitis diberikan antibiotika, karena titak berpengaruh terhadap penyakitnya sendiri. Yang telah disepakati bersama ialah; bila sebagai penyebab dari pankreathis karsna kelainan traktus biliaris, maka perlu diberikan antibiotik. Pada umumnya disebabkan oleh bakted gram negatif dan perlu diberikan ampisilin 1 gr tiap 6 iam. Tetapi bila tinbul septikemi gram nogntit dapat diberkan gen- tamisin 1,5m9/kg berat badan aecara intravena tiap I jam, bila tiCak ada kelainan ginjal. 897

7.1.6 Terhadap Komplikasi Metabolik{1'9} Pada pankreatitis akuta kemungkinan dapat timbul hiperglikemi, sebagai akibat banyak dikeluarkan glukagon dari sel alfa. Hiperglikemi yang rhgan tiJak p€rlu diberi insulin. Demikian pula pada pemeriksaan urin bila ditemukan reduksi positif satu atau dua tklak perlu diberi p€ngobatan, hanya cukup diawasi saja. lnsulin baru diberkan kepada mereka yang menunjukkan diabetik ketoasidosis, atau terlihat kadar gula darah yang tinggi dengan glikosuri positif 3 sampai 4. Perlu diamati kemungkinan tinbulnya hipokalsemi dan hipomagnesemia. Bila ditemukan tanda-tanda tersebut di atas perlu penambahan preparat yang mengandung kalsium dan magnesium,7.1,7 Pengamatan terhadap Paru dan Jantung(1 ,2,4,91 Pankreathis akuta dapat menyebabkan rasa sesak napas, untuk ini perlu diberikan oksigen. Sesak napas tersebut dapat disebabkan oleh terdesaknya diafragma ke atas, karena perut penderita yang kembung dan tegang, atau karena timbulnya . ileus paralitik. Di samping itu dapat terjadi sebagai akibat tim- bulnya efusi pleura. Oleh karena itu perlu selalu diamati per- napasan penderita, dan dibuat foto toraks untuk lebih memastikan penyebab sesak napas. Selain daripada itu perlu dibuat EKG, untuk melihat apakah timbulkelainan pada jantung sebagai akibat gangguan elektrolit misalnya karena hipokalsemi atau hipokalemi. Pada alkoholik pankreatitis dapat timbul miokarditis.7 . 1 .8 Nutris;{ 1'4' 9} Bila kEadaan umum membaik, rasa mual; dan muntah menghilang, tidak ada rasa tegang dan rasa sakit di daerah perut, tidak adanya tanda-tanda komplikasi misalnya pseudokista, menurunnya kadar amihsg darah (tidak perlu mencapai batas normal), maka perlu mulai diberikan makanan/minuman peroraL838

Pengobatan dengan antasida peroral perfu dilanjutkan yang diberikan tiap 2 jam pada siang hari dan tiap 4 jam pada maltrn hari. Setelah 24-72 jam pemberian antasida, maka perlu diberi makanan cair dalam porsi sedikit berulang kali. Makanan cair yang diberkan banyak mengandung hidrat arang dan protein tetapli miskin lemak. Pemberian mokanan ini dapat dicoba lebih dulu dberkan malahri sonde lambung hirJung, bla tiJak m6nim- bulkan reaksi keluhan nyeri dan perasaan t€gang di perut, maka makanan dapat diberkan langsung peroral. Penderha dilarang merokok, dan harus pantang alkohol. Pemberian diit dapat dithgkatkan setapek demi setapak sstiap $5 hari. Perlu diawasi perkembangan penyakit, kon- t rol la b: lekosit, amilase, lipase darah, gula darah secara teratur. Bila disebabkan oleh kelainan traktus biliaris, perlu kontroltes faal hati. . Pengobatan untuk menghambat sekresi getah lambung, yaitu : antasida, simetidin/ranitidin, antikolinergik tetap dilan- jutkan sampai keadaan pendorita tenang/sembuh betul- . [61u[{1,2,4,1o,11). Mobilisasi penderita perlr segera dilakukan bila sudah mulai terlihat tenang dan menunjukkan perbaikan baik secara klinis maupun laboratoris.7. 1 .9 Evaluasi Hasil Pengobatan{1) Setiap pengobatan perlu dievaluasi hasilnya. Bila setelah 3-5 hari pengobatan masih ditemukan suhu tetap tinggi, takhkardi, perut dirasa tetap tsgang dan nyeri, penderita mash gelisah dan tidak ada perbaikan, kadar amilase darah tetap tinggi, perlu dipertimbangkan beberapa hal, yaitu: (1) Kemungkinan diagnosis yang dibuat salah {2} Diagnosis pankreathis akuta rnemahg. betul, tatapi pengobatan yang diberikan kurang tepat (31 Kemungkinan tirnbul komplikasi, misalnya pseudokista. 839

Oleh karena itu perlu ditinjau kembali hasil pemeriksaan penunjang diagnostik yang telah dikeriakan. Bila pedu dilakukan pemeriksaan ulangan, misalnya dibuEt foto toraks, polos abdomen pada posisi telentang, miring, duduk, dan sebagainya, pemeriksaan USG terhadap pankreas dan traktus biliaris. Demikian pula perlu diulang pemeriksaan tes faal hati mendekati batas norrnal tatapi menunjukkan kearah tenda- tanda sumbatan pada saluran empedu, perlu dibuat foto kolesistograf i secara intravena. Dari hasil evaluasi tersebut di atas, bila menunjukkari gam- baran pankreatitis yang melantur, perlu meningkatkan pengobatan, yaitu; .1 Dosis pemberian antasid ditingkatkan yang diberikan melalui sonde lambung hidung. Disamping itu diberikan reseptor antagonis.H2(simetidin dan ranitidin). 2. Pemberian cairan infus koloid untuk melindungi mikrosirkulasi di pankreas, Perlu diawasi CVP dan jumlah urhe yang keluar selama24iam selain cairan koloid perlu diberi cairan yang banyak mengandung albumin guna mempertahankan nilai ambang sekitar 3 gr%. Bila perhr' 3. dapat diberikan transfusi darah segar atau packed red cell. Dipertknbangkan untuk memberikan makanan peroral, karena cairan infus yang diberikan kemungkinan kalorinya rendah dan miskin protein.7,2 Terapi Pembedahan Tidak' semua penderha pankreathis akuta harus dilakukanpembedahan. Penderita yang dilakukan pembedahan dapat dibagidua golongan b€sar, yaitu: mereka yang harus dilakukan segera, dantindakan pembedahan yang dapat ditunda.7.2.1 Pembedahan Segera Mereka yang harus dlakukan pembedahan sagera dian- taranya ialah: ( 1) Pankreathis karena trauma Sebagaimana diketahui pankraatitis akuta dapat d'sebabkan oleh trauma penetrasi atau trauma tumpul, untuk ini perlu dilakukan tindakan pernbedahan segera.840

l2l Pankreatitis akuta yang disebabkan oleh kelainan pada traktus biliaris yang menimbulkan sepsis disertai ikterus yang berat, Tindakan ini perlu dilaksanakan segera, meng- ingat bahwa septikerni karena gram negatif dapat berakibat fatal bila tanpa dilakukan pembedahan segera. (3) Perkembangan penyakit dalam waktu relatif singkat men- jerdi progres if , m isalnya me nunjukkan tanda-tanda nekrotiz - ing pankreatitis hemoragika. (4) Pankreathis yang memperlihatkan tanda-tanda tinbulnya komplikasi, misalnya: pankreatik abses, pseudokista pankreas, perdarahan masif di saluran makan. Penyakit lain yang m€nyerupai pankreatitis misalnya perforasi dari in- testin dan kolon.7.2.2 Pembedahan yang ditunda Bila tidak memperlihatkan tanda-tanda untuk dilakukan pembedahan segera sebagaimana tercantum di atas, maka pembedahan dapat ditunda sekitar 4-6 minggu kemudian, Adapun alasan penundaan ditemukan tanda-tanda sebagai berikut: ' ( 1l Beberapa penyakit traktus biliarb yang disertai tanda-tanda kenaikan s€rum amilase, tetapi hanya memiliki tanda-tande pankreatitls yang minimal. (2) Bila gejala pankreathb dkuta dan serum amilase kembati dabm batas normal selama 3-5 hari perawatan, maka tin- da*en pembedahan terhadap traktus biliarb sebagai penyebrbnya dapat ditunda setelah 1! hari timbulnye sgrartgan pankreatitis akuta.8. l(og4ffi1l(1,4'91 Komplikasi dari pankreatitis akuta dapat timbul pada uraktu per-mubtn serangan atau ,uga dapattimbul selama sakit. Bsb€rapekomplikasi yang tambul, yaitu:8,1 Syok Syok seiing tirrbul pada saat permulaan serangan atsu fase akut,sebagni akibat vasokonstriksi splanknika, etau sebagor akibat 841

berkurangnya suplai aliran darah setta meningkatnya hipoksiapankreas.8.2 Kela.inan Ginjal Dengan bertambahnya eksudasi pankreas yang sedangmeradang, maka ginjal kiri yang letaknya berdekatan akanterpengaruh sehingga timbul hematuri. Di samping itu dapat teriadikegagalan ginjal akut, Hal ini kemungkinan disebabkan karena men-ingkatnya kadar tripsin yang akan menyebabkan timbulnya depositfibrin di dalam glomerulus.8.3 Kelainan Limpa Sebagai akibat pembengkakan pankreas terutama di daerahkauda, akan dapat mendesak hilus limpa sehingga timbul hematomdi daerah limpa. Kemungkinan lain yaitu dapat timbul trombosis divena lienalis.8',4 hrdarahan dari Gastrointestinal Sebagai akibat peradangan hEbat dari pankreas, dapat timbulperadangan di organ sekitarnya (contiguous inflammEtionl, dalamhal iniduodenum ytrlg letaknya Earlgat berdekatan terpengaruh juga,sehingga dapat timbul perdarahan mukosa yang difus. Kemungkinan lain, yaitu timbulnya varises di esofague atau dihmbung sebagai akibat trombosis di vena lienalis. Varises inilah yargmungkin dapat rneniebabkan perdarahan.8.5 Komplikasi di Paru Pankrsatitis akuta dapat menimbulkan kompfkasidi paru, yaituterbentuk; efusi pleura, atelsktasis, pneumoni, emboli paru, edcmaparu. Efusi pleura timbul sebagai akibat cairan eksudat yang dikeluarkan oleh pankreas melalui pembuluh limfe atau sacetaekstravagasi menembus diafragma ke rongga pleura.842

8.6 Komplikasi di Jantung Sebagal akibat imbalans elektrolit, misalnya hipokalsemi atauhipokalemi akan dapat menyebabkan timbulnya kelainan padafantung.g.7 heudokista Pankreas Timbulnya pseudokista pankreas ialah pada mereka yang men-dapat serangan pankreatitis yang berat, terutama pada mereka yangselama seminggu tidak mengalami perbaikan. Pseudokista tersebuttimbul sebagai akibat autodigesti yang berlebihan yang disertainekrosidi pankreas dan disamping hu kemungkinan ada perdarahan,sehingga akibatnya getah pankreas tersebut akan tertimbun danmengandung laringan nekrotik, fibrin serta darah. l.okasi dari pseudokista dapat disatu tempat misalnya di kaput,korpus dan kauda.8,8 Abses Pankreas Abses pankreas merupakan komplikasi yang berat, dan timbulkarena serangan pankreathis yang berat, dan timbul karena seranganpankreatitis yang berat sehingga menyebabkan timbulnya nekrosiparsnkim disertai infeksi sekunder. Umumnya berbentuk fokus yangmultipel.9. PrognoCa(1,2,4,81 Pankreatitis akuta bila hanya timbul edema saja dapatdigolongkan penyakit yang sedang dengan angka kematian sEkitar5%. Tetapi bila disertai nekrosis masif atau perdarahan akanmerupakan penyakit yang berat dengan angka kematian cukup tinggidapat mencapai 85%. Prognosis jelek pada penderita berusia hnjut atau penderitapankreatitis yang harus disusul dengan tindakan pembedahan. Pro-gnosa juga jelek bila penderita juga menderita kelainankardiovaskuler Prognosis akan lebih baik, bila penderita datang berobat padawaktu permulaan s€rangan akut dan diagnosis yang kita buat tepat, 843

Tanda Prognostik menurut Ranson 11 9ga1-----11 1(161 Waktu Masuk Selama 48 jamUmur Perkiraan diper-Lekosit lukan cairanG ulaLDH infus ) 6 ilterSGOTPankreatitis ringan kalau kurang dari 3 tanda tersebut mem-punyai prognosis baik, dengan angka kematian G5 %.Pankreatitis berat kalau ditemukan lebih dari 3 tanda tersebutdi atas mempunyai prognosis jelek dengan angka kematian15-20 %.'l O. Protokol Keda Untuk mengelola penderita pankreatitis akut dapat diikutialgoritme seperti tercantum di halaman 7?3'1171l2l Suspek Pankreatitis Didasarkan Atas Anamnese : Mendadak nyeri perut atas, perut tsgang, panas. Pengamatan jasmani: . gelisah . perut tBgang . posl$i membungkukkan badan . tanda Cullen, atau Turner844

Suspek Pankreatitis karena Trauma atau Abdomen Akut m.rirburukKeterangan: KV = .kardiovaskuler. Algorhme Pengelolaan Pankreatitis' Akuta (Disadur dariGitnick G: Handbook of Gastrointestinal Emergancies, Excerpta.Mediga 1982 : 236). 845

(3) Obgnostk Tes Rutln . Hb, lekosit, hitung Perlu diperiksa: diferersial. Ht. Lab : . amilase darah . Glukose sswaktu . Tes pankreas . SGOT, SGPT, LDH, . Tes Faal Hati bilir ubin, alkali . Tes Faal Ginjal fosfatase . Elektrolit . Urea N. . Kalsium, Magne- sium. Radiologi : Toraks , Polos abdomen telentang dan posisi miring. USG Bila diperbkan CT Setelah diperoleh hasil Lab s€gera menentukan prognosie pada butir 1. di atas.' 4. Pengelolaan f,16fl3(1'2'4'9'16' 17'18)4. 1 Pankreatitis Ringan . :Supresi pankreas Puasa, bila perlu pasang nlogarttb . lnfus krbtaloid tube . Mengatasi nyeri : - meperidin . Keadaan membaik: makanan peroral4.2 Pankreatitis berat Puasa,nasogastric tube, antasida, . Pindahkan ke ICU teseptor antagonis H2 . Supresi pankreas :846

. lnfus : kristaloid---koloid, plasma perlu. Awasi pasang cvP. Atasi nyeri ; pernafasan, jantung I meperidin 75- 10O mg iv/menit, tiap 3-4 jam. Terhadap infekei, Tuapi terhadap komplikasi metabolik. Makanan suponif5. Komptlasi(4,9,1615,1 Komplikasi yang s€gerr tinbul . Syok . Gangguan pernapa$an , Perdarahan gsJtrointostin6l . Hipokalsemi . lkterus5.2 Komplikasi timbulnya beberapa hari kemudian (Late \"Complication) . Preudokista . Abses . Asites . Pankreatitis kronis Kcgrrtekmn.1 Eank PA; Pancreatitis. New York Plenum Medical Book Co (19791 : 3176.2, Trapnell JA; Acute pancreathb; Aetiology and MedicalMana- gement. ln, Keynes WM, and Kehh RG eds. The Pan- creas. London. William Heineman Med Books fi9811 : 285-303.3. Police AM, Waxman K, Smolin M, et ab Developm'ent of Gallstone Pancreatitis. Arch Surg (1984) , 119 : 1299-1300 847

4. Soergel KM; Acute Pancreatitis, ln Sleisinger M, and Fordtran JS, eds. Gastrohtesthal Disease. Third ed. Philadelphia. WB Saunders Co 119831 : 1462-1483.5. Nakashima J, and Howard J; Drug lnduced pancreatitb, Surg Gyn Obstr (.19871, 145 : 10S-108.6. Trapwell J; Acute Pancreatitis. Practitioner l1g72l, 2O9 : 157-173.7. Opie EL; The Etblogy of Acute Hemorrhagic Pancreatitis. Johns Hopkins Med J (19O11, 12: 182-186. Cit6d by Police et al.L Mayer AD, and Mc Mahon MJ; Screening for Acute Pancrea- titis: a Rapid Assay for Plasma Lipase. Br J Surg (19851, 72:436-437.9. Ammann R, and Warshaw AL; Acut6 Pancreathis: Clinical Aspects and Madical and Surgical Managetnent. ln, Berk, eds. Bockus Gastroenterology. Philadelphia. WB Saunders Co {1985},6 : 3993-4O19.1O. Eaton SB, and-Ferrucci JT; Radiology of the pancreas and Duodenum. Philadelphia. WB Saunderg Co (19731 : 359-364.\"1 1. Hadi S; Ultrasonografi Abdomen. Bandung. PT Afumni (198S): 140-163.1 2. Golf JS, . Lowrence F, and Bruge WR; A Randomized Trbl Comparing Cimetidine to Nasogastric Sr.rctbn in Acute Pancreatitis. Dig Dis Sciences( 1 98a, 27 : lOg$1OBg.1 3. Brogden RN, Carmine AA, Heel RC, etal; Ranitiline: Afieviaw of its Pharmacology and Therapeutb use ih peptic Ulcer and other Alied Diseases. Med Progress figg3l : 1l-29.14, lmrie OU, Benyamin S, Ferguson S, et al; A Single Centre Double Blhd Trbl of Trasylol Therapy in prinary Acute Pancreathis. Br J Surg (197Q), 65 : 337-341.15. Cushiere A, Wood RAB, Cumming JRG, et al; Trsatrnont of Acute Pancreatitb Fresh Frozen Plasma. Br J. Surg {1983), 70:71G712.16. Ranson JH; Acute Pancreatitis: Pathogenesis; Out Corne and Treatment. Clin Gastroent (19841, 13 : 843-863.17. Di Magno EP, and Elill S; Acute Pancreatitis and pancreatic lniuries, ln, Gitnick H, eds. Handbook of Gastrointestinal848

Emergencies. New York. Excerpta Medica Co (1992) : 2 1 5.259.18, Banks PA; Acute Pancreathb: Medical Consideratbns. ln Bayless TM, eds. Current Therapy in Gastroenterology' end Liver Diseae6-2, Toronto. B.C. Decker tnc (1986) : 431-441. 849

,1\"2 PANKREATINS KRONIS Pankreatitis kronis ialah suatu proses inflamasi kronis padapankreas yang dapat disamakan dengan keadaan penyakit ginia!yang kronis atau Fenyakit hati yang kronis yang sudah lanjut darireversibel, progresif, fibrosis, dengan berbagai macam penyebabpenyakit. Pankreas rnengalami perubahan yang berat diahtaranyaialah nekrose lemak, pembengkakEn dengan disertai kalslfikasi danlibrosis, sehingga tidak tampak lagi struktqr asiner dan pulau-pulauL angerhans(1,2) ' Fanki,ea.titis kronis dapat timbul sendiri s€jak permuldan sakitsebagai penyakit yang kronis, Etau meriJpakan kelanjutan dari suatupankreatitis relapsing kronis. Tidak pernah penyakit ini merupakankelanjutan dari pankreatitis akuta atau kalaupun ada sebagai akibatkelapiutan dari pankreatitis akuta. merupakan sesuatu hel yangjarang terjadi Penyakit ini memberikan cacad (sequalle) baikanatomis, maupun fungsional, meski pun penyakitnya telah hilang' 1. Etlolo$('!'2'3) Pada umumnya penyebabnya sama dengan penyebab daripankreatitis akuta, 1O-30% penyebabnya tidak diketahuijelas' Yangsering disebut-sebut ialah karana alkoholisme dan karena kelairranatau penyakit pada saluran empedu. Gb\" 11 - 7 Batu pankreas850

1 .1 Penyakit pada Saluran Empedu Penderita dengan kelainan pada saluran empedu misalnyadengan batu dalam salurf,n empedu, terutama yang lokalisasinya d iampulla Vaterii, maka dapat terjadi penyumbatan aliran empedu.Demikian.pula dapat terjadi sumbatan pada duktus pankreatikus,maka akibatnya terjadi sekresi enzim yang berlebihan dan,akanmenyebabkan poran€sangan yang berlebihan pad6 pankreas, ter-jadilah pankreatitis. Pendapat lain mengatakan bahwa tekanan pada saluran empeduyang lebih besar daripada tekanan di duktus pankreatikus,menyebabkan refluks empgdrj ke dalam saluran pankteas, hal iniberakibat terangsangnye sekresi enzim-enzim pankreas yangberlebihanr dan terjadilah pankreatitis. Teori ini dibantah oleh sar-jana lain yang melakukan transhepatik kolangiografi, meskipun ter-j adi refluks empedu, tetapi ternyata tidak menimbulkan pankreathis.1 .2 Alkoholisne Di negara yang banyak ditemukan alkoholisme, maka banyakditemukan penderita pankreatitis. Di negara kita jarang ditemukan,t .i ra*tor Mekanik Adartya sumbatan pada saluran pqnkreas dari luar misalnya suatuneophsma (ekstra duktall, dapat merangsang timbulnya pankreatitiskronis,1 .4 Fakor Nutisi Di negara yang sedikit peminum alkoholnya, faktor nutrisimerupakan penyebab utama timbulnya pankreatitis kronis.Mekanisme timbulnya penyakit iur yAng disebabkan malnutdsi danhiperlipidemi, sampai sekarang balwfi |llas.1 .5 Faktor Otoimun Terbukti pada penderita pankrcatitis, di dalam darahnyaditemukan oto-antibodi yang khas. Teori inidperkuat dengan pene-muan terdapatnya peninggian kadar gh.rkogen dalam serum penderhadiabetes mellitus yang disertai dengan pankreatitis kronis. 851

1 .6 Sebab-sebab lain a. lnfeksi, misalnya infeksi drri hcktsd tifus abdominalis. tt€u kerena virus morbili. b. Obat-obatan, misalnya klorotiasid€, steroid dan hin-lainnya' c. . Hormon, misalnya pada penderlta hiperparatiroidi akan tin- bul deposit kalsium dalam pankreas yang akan eunwmbat duktus pankreatikus sehingga timbul pankreatitls kronie '2, Patob6{1,2,3,41 Pada permulaan penyakit diperlihatkan berbagai macam gam'baran patologi, tetapi pada akhirnya stadium penyakit inidiperolehgambaran diantaranya:2,1 Pankreatr'k $'roslb Terjadi pergeseran organ pankroas, torutama pada kaputnya'Mula-mula teriadi pembesaran dan mengalami fibrosis, kemudianmangbcil dan mengeras sep€rti batu. Pada keadaan demikian,penderita dapat tidak mempunyai keluhan sama sekali.2.2 Pankreatik Utiasis (*Banyak ditemukan pada penderita peminum alkohol 90%1.Komponennya terdiri atas garam karbonat yang tortimbun, tsriJtsmadisaluran paltkreas.3. Gambaran l{166(1,2,3,4,51 Kcjadian: Penyakit pankreatitis kronis biasanva diiumpai padamereka yang berusia antara 30-40 tahun. Tetapi dapat iugad itemukan pscla masa kanak-kanak atau pada usia lebih dari 40tahun. Kaum pria lebih sering menderita p€nyakit torsebut daripadakaum wanita^ Penderita biasanya mengeluh nyeri di perut bagian €tas. Sifatnyeri seperti kolik yang kemudian monetap dengan eksaserbasi yangtidak tetap datangnya\" Lokalisasi raea nyeri ialah di daerahapigastrlum yang menjalar kd punggung atau ke bahu, Raca nyerihebat tersebut disertai dengan mr.pFmual dan muntah yang kadang'kadang disortai menggigil dan takhiksrdi. Ada kalanya penderitarnengeluh gegak nafas, oleh karana bertambahnya gas di dalam perut852

yang menekan ke atas. Seringkali keluhan di perut hanya samar-samar, yaitu berupa rasa tidak enak atau nyeri yang tidak khas diperut di bagian atas.- IGb. I 1 Beberapa batu pankreas terlihat ielas di kurve duodenal pada duode- nografi hipotonik. Pada proses yang sudah lanJut akan timbul kalsifikasi, steatoroedan diabetes melitus\" Jadi pada keadaan demikian penderita akanmongeluh sering rnengalami diare atau steatoroe, serta keluhanseorang penderita diabete$ rnelitus, Keluhan diabetes mellitus tim-bul apabila 1/20 bagian pankreas mengalami kerusakan, umumnyaditemukan pada 26 ,7 % penderita. Steatsroe timbul bila 2/3 bagia npankroas mengalami kerusakan, Sobegai akibat steatoroe akan ter-jadi defisiensi vitamin yang larut dalarn lemak dan timbul tetani.Kalsifikasipankraes terdapat pada 18,4% penderita, Beret badanpenderita makin menurun. 853

Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan seorang penderitayang tampak kesakitan, gel'sah pada saat timbul serangan. Gizi yangkurang, mengurus, suhu badan sedikit meninggi, dan tahikardi.Mungkin pula ditemukan seorang penderita dalam keadaan syok atautetani, atau penderita dengan tanda-tanda dehidrasi, yeitu bila kea-tddan sudah lanjut. Pada 15% penderita ditemukan ikterus yangringan, disebabkan penekanan pada duktus koledokus olehpembengkakan pankreas. Pemeriksaan di abdomen menunjukkanrasa nyeri tekan terutama di perut bagian atas, Dinding perut agaktsgang, meteoristis.4. Srana Fcnuniang Dlrgnoctlk4,1 fumeriksaan Laborato6v6( I \"3,4i Dari perneriksaan darah tidak diperoleh tanda khas. Walaupundemikian terdapat berbagai perubahan sebagai berikut: Terdapatkenaikan kadar serum amilase. Pada 67,7% penderita ditemukankenaikan sekitar 6OG8OO Satuan Sommogi. Puncak peninggiankadar amila;e darah dicapai 24-72 iam setelah serangan sakit danturun kembali sampai normal setelah 6 hari. Selain peninggian kadaramilase serum iuga disertai peninggian amilase dalam urine'Peninggian kadar amilase dalam urine mempunyai arti melebihi 90Osatuan Sommogii. Kadar kalsium biasanya menurun. Penurunan kalsium baru ter-jadi pada hari ke $ 10, Pemeriksaan ini lebih menentukan prognosadarirada untuk diagnostk. Kadar tripsin meninggi, dan jumlah lekoshjuga sedikit meninggi terdapat pada 3/t penderita. SGOT meninggipada Tt penderita. Pada keadaan yang sudah laniut, terdapat peninggian kadar guladarah, selain tanda-tanda steatoroe. Oleh karena itu perlu diperiksagula darah puasa, postprandial secara rutin dan bila perlu GTT' Disamping hu perlu diperiksa tinja apakah banyak mengandung lemak,tinia terapung, baik secara makroskopis maupun mikroskopis.4 .2 Pemeriksaan Radiotogi( l, 3,4, 6) Pada foto abdomen kadang-kadang tidak ditemukan kelainan.Tetapi pada keadaan yang lanjut akan dijumpai kelainan berupa854

kalkuli dan kalsifikasi pada saluran pankreas atau pada parenkim-nya. B€ntuk kalkuli dan kalsifiakasi tidak khas dan jarang sekali yangtunggal. Yang paling sering ditemukan tersebar di seluruh pankreastampak sebagai pasir, beras, berbentuk tidak sama rata (gb. 1 1 - 9). Pada gastroduodenografi dapat dijumpai suatu deviasi lambungdan pelebaran duodenum. Penulis pernah menemukan seorangpenderita dengan 2 buah batu pankreas yang besar, yang sebuahterletak di kaput dan yang sebuah di kauda dengan karsinomapankreas dari kauda (gb. 1 1 - 10/11 ).4 .3 tJltrasonografi(l ,6,7) Pankreatitis kronis secara USG akan terlihat pembengkakan difusdisertai pelebaran saluran pankreas. Umumnya pembengkakan daripankreas tidak sehebat daripada pankreatitis akut, bahkan kadangkadang masih dalam batas normal tetapi dengan densitas gematinggi (hypoechoic). kasar, Yang jelas nampak ialah pelebaran saluranpankreas sering pelebarannye ireguler, hal ini disebabkan prososyang sudah menahun. Di samping hu ditemukan batu atau kalsifikasipankreas {gb.1i-12} Ada dua kriteria yang dapat mernbantu menegakkan diagnosispankroatitis kronis, ialah {i) ditemukan dilatasisaluran pankreos, (ii}teilihat batu atau kalsifikasi di pankreas\"Gb, 1 1 - I Pada EFICP tampak pelebaran dukttrs pankreatikus yang beroelok'be- lok. Disamping itu iuga tampak b€berapa massa radio+pak' Gambar khas dari pankraatitis kronis disertai pankr€atolitiatitis, ditemukan pada penderita pria 38 tahun 85s

Gb. 11 - 10 Pada duodenigrafi hipototonik tampak beberapa batu terletak di an- tara kurva duodenal, menunjukkan batu tersebut di daerah pankreas. Gam- bar khas dari pankreatolitiasis, ditemukan pada penderita wanita 57 tahunGb. 1 1- 1 1 Pada duodenografi hipotonik, tampak dua buah batu besar dari pan- kreas, yang semula diduga batr.r ginjal. Ditemukan pada seorang penderita wanlta Jmur 57 tahun8s6

Gb. 11 - 12. Pada laparatomi, lelas bahwa kedua batu b€s6'\" dite$rukan di Pankeas, bahkan ditemukan juga karsinoma di kauda pankreas vang telah metastase di hepar.Gb. 11- 13 Gambar USG dari pankreatitis kronis disertai pankreatolitiasis, tam- pak massa padat (panah) disertai bayangan akustik a/ penampang melintang b/ penampang membujur\" 857

5. Konnpllkaol t-lmumnya komplikasi timbul pada stadium akhir dari pankreathiskrsnis dan tergantung dari luasnya kerusakan pada pankreas.Komplikasi yang timbul dapat berupa :5 .'l Gangguan Metabotisme( 1,3,41 Pankreatitis kronis yang disartaisteatoroe, akan terlihat gejaladefisiensi vitamin yang larut dalam lemak yaitu: vitemin Ai D, E, danK. Di samping itu juga torgEnggunya absorpsi vit 812. Sebagianpenderita ditgrnukan bertambahnya sekresi oksalat melalui urine,H iperol(saluria rnernpunyai risiko besa r untuk tim bulnya urolitiasiskalsium okselat.8 ,2 Komplikasi Gasrointeslinsl( 1,3,41 T imbulnya tukak psptik sebagai akibat pankrestitis kronis dapatdikaitkan dengan alkoholiem, mengenai hal ini di nsgara kita iarangditemukan. Tukak duodenum yang timbul mungkin dapat teriadisabagai akibat fibrosis deri kaput pankreas yang mempengaruhiduodanum. Sebagaiakibat fibrosis dari kaput pankreas selain kemungkinantimbulnya tukak peptik, iuga dapat rnenyebabkan terjadinyaobstruksi di saluran ernpedu utama (duktue koledokusl sehingga tin-bul gejela kolestaeis ekstrahepatal. Pankroatitis kronis yang dicortai kaleiflkasi kemungkingn dapatmonyebabkan tromboeis sekundar di vena porta, vena lienalisd engon segala gejalanya.5 .3 Karsinoma hnkreas( 1,3,4) Fank?aqtitis kronis tarutsma yeng disertai denga tanda-tandEkalsitikas$ merupekan kondisi premalignan. Panderita pankreathie kronis perlu dipikirkan kemungkinanmonderita karsinoma, bila perjalanan penyakitnya menunjukkantanda-tanda kaluhan ny6ri perut msnetap, badan makin msngurus,kadang-kadang disertai iktorus\"5.4 !-ain-lain Kornpllkasi lain yang jarang yaitu ; pankreatitis hemoragika,pseudokista, abses di pankreas.8s8

6. Dagnora Dlicrenaial Apabila penderita merasakan rasa nyeri di abdomen bagian atas, perlu dipikirkan kemungkinan : kolesistitis/kole litiasis tukak peptik yang mengalami perforasi obstruksi usus halus mesenterial trombosis apondisitis retrosoekal Pada penderita pankreatitis kronis dengan steatoroe per{u dipikirkan : adult coaliac disease karsinoma pankreas penyakit Whipple Apabila pada penderita terdapat kalkuli dan kalsifikasi, maka perlu dipikirkan kemungkinan : batu saluran empedu nefrolitiasis kalsifikasi dari kelenjar limfe 7. ' Dlagnorit Diagnosis pankreatitis kronis seringkali sukar ditegakkan terutama pada permulaan serangan. Tetapi'pada keadaan yang sudah lanjut, yang selama adanya rasa nyeri di perrt bagain atas' juga disertai salah satu tanda trias yeitu : adanya diaoetes mellitus, steatoroe dan kalsifikasi, maka dalam keadaan demlkian tidak sulit membuat diagnosis. Walaupun belum ada gejala trias seperti torsebut di atas, tetapi bih ditemukan pendarita dengan rasa nyeri hebat di epigastrijm yarg menjalar ke belakang dengan kelainan laboratorium berupa pening- gian kadar amilase darah dan urine, kadar kalsium menurun, maka perlu dipiki*an kemungkinan pankreatitis. Lebih-tebih tagi bita dber- tai tand8 diabetas mellitus dan steatoroe, maka diagnosis pankreatitis kronis makin pasti. Pada gastroduodanografi terdapar pelebaran duodenal loop, t€rutama blla ditemukan kalsifikasi atau kalkuli maka makin pasti diagnocis pankreatitis kronis\" 8s9

8. Terapl Terapi untuk pankreatitis kronis dapat dibagiatas 2 bagian, yahu:konservatif dan oPerasi.8 \"1 Terapi Konservatif Cara terapi ini dilakukan sebagai berikut : (1) Untuk menghilangkan rasa nyeri dengan memberikan pethidin pada penderita, dan di samping itu dspat diberikan pula sulfas atropin. {2} Diit; pada saat serangan sebaiknya penderita iangan diberi makan atau minum, tetapi sebaiknya diberikan cairan infus. Bila sudah hilang serangan nyeti, dapat diberi makanen cair, lembek. Tetapi tidak boleh kenyang. Lemak dibatasi 5O-7ogr/sehari, terutama pada mereka yang disertai geiala steatoroe. Protein diberikan sampai 120 gram/sehari. Penderita dilsrang makan atau minum yang m€ngandung alkohol. {3} Obat-obatan Diberikan antasida/antikolinergik tiap yz jam sebelum makan' atau sebelum tidur. Obat golongan reseptor antagonis H2 {sirnetidin, ranitidin}. Maksudnya untuk mengurangi sekresi asam lambung sehingga perangsangan terhadap pankraas luga berkurang. Perlu iuga diberikan substitusi enzim pankrsas, untuk mgncelah teriadinya steatoroe. Selain hu, sedativa perlu diberikan untuk memberikan istirahat pada penderita. (4) Ponderita pankreatitis kronis disertai diabetes mellitus, selain diberikan diit terhadap diabetes, bila perlu diborikan obat oral anti-diabet. Bila akan membErikan insutin harus berhati-hati, karena dengan dosis rendah dapat cspat menurunkan gula darah ysng tinggi'8.2 Tindakan Opensi Tindakan operasi pedu dilakukan, apabila pada penderita terdapatindikasi. 1\" Serangan makin sering tknbul dan makin berat, atau 2. Komplikasi psq.rdokists atau abses pada pankreas.'860

9. Prognorla Kelainan kelenjar eksokrin dan endokrin dari pankreas pada umumnya tidak mempengaruhi prognose penderita. Penderita pankreatitis kronis dengan steatoroe berat yang sudah memperlihatkan kaheksi mudah kena infeksi mempunyai prognosekurang baik. Penderita pankreatitis kronis dengan diabetes meritus dengankelainan vaskuler, termasuk retinopati, nefropati, penyakit arteriakoronaria, mempunyai prognose tidak baik. Prognose tidak baik untuk penderita alkoholik pankreatitis kronisyang masih tetap minum alkohol. Karena selain pankreatitisnya bBr-jalan melantur, juga kemungkinan besar timbul silosis hati. Kepustakaan.1 Banks PA; Pancreatitis. New york. plenum Medical Book Co 979) : 177-230.2. Barlett M; Chronic pancreatitis. AM J Jurg (1g651, 109 : 1 13.1 16.3.' GrendellJH and Cello Jp; Chronic pancreatitis. ln, Sleieinger MH,and Fordtran JS, eds. GastrointeEtinal Disease. Third4. ed.Philadelphia. WB Saunders Co (1983) : t4gS_1S13.. Marks lN, and Bank S ; Chronic pancreatitis. ln, Berk eds. Boc_ kus Gastrosnterology. Fourth ed, philadelphia. WB Saunders Co (19851 : zO2O-4Q39.5. Wt*te TT; Chronic Pankreatitis. ln, Keynes WM & Koith RG. cdr.The Pancreac. London Wittiam Hcinemann Mcd Books (1981!: 32O€29:6.- l.loff CC, and Ferucci JT; Prncreatitis. Surg Clin N Amer (1984),64: 23-36..7 HadiS; UltrasonografiAbdomen. Bandung. PT Alumni{19851: 140-163.8. Mallinson Q Chronic Pancreatitis. lst Treatrnent and Associa- ted conditions. Postgraduate Doctor Asia (19821 : 1 80-1 84. 861

2. TUMOR PANKREASPendahuluan Berdasar fungsi dari pankreas, maka dikenal dua rnacamtumor, yaitu; tumor eksokrin dan tumor'endokrin, Yang termasuk tumor eksokrin pankreas, ialah; adenomauntuk yang jinak dan adenokarsinoma untuk yang ganas, dapatberasal dari sel parenkhim (asinerl atau sel duktal, dan tumorkistik(1) Yang termasuk tumor endokrin pankreas, ialahl\"insulinome,gastrinoma, glukagonoma dan somastatinoma'''. Masing-masing tumor tersebut di atas akan dibahas secara khusus.2.1 TUMOR EKSOKRIN PANKREAS Tumor eksokrin pankreas dapat dibagi atas tumor padat dantumor kistik. Tumor padat dapat dibagi atas jinak (adenoma)dan tumor ganas (karsinoma). Akan dibahas tumor ganaspankreas, sedangkan tumor jinak tidak dibahas karena sangatjarang ditemukan.2. I \" 1 I(ARSINOMA PANKNEASKejadian Penyakit Ditemukan sekitar 3-5% dari semua karsinoma danmencapai 17o/o dan seluruh karsinoma di saluran pencernaan.Lebih banyak ditemukan pada kaum pria daripada wanitadengan perbandinga;1 f,11 , Banyak dijumpai pada mereka yangberusia 5O-70 tahunt \"\"'. P.enelitian Penulis selama periode 3,5tahun (Januari 1976-Juni 19791 ditemukan 18 penderitadengan diagnosis klinis karsinoma pankreas yang dirawat dibagian/UPF Penyakit Dalam RSU dr Hasan Sadikin, Bandung.Jumlah penderita tersebut sebanyak O,19o/o dari penderitayang dirawat di tempat t6rsebut. Perbandingan antara pria danwanita ialah 1,6 : 1. Penderita termuda berusia 23 tahun dantenua 69 tahun, dengan umur rata-rata 53,8 tahun. Distribusiumur yang terbanyak pada kelompok umur 50-59 tahun*\"',Penelitian di RSUP Dr, Kariadi, Semarang selama 5 tahun(1985-1989) ditemukan 24 penderita karsinoma pankreas.862

Perbandingan antara pria dan wanita ialah 1 :1 . Umur penderltaberkisar 45-65 tahun, dengan umur rata-rata 54,3 tahun(5r,Selama tiga setengah tahun {sejak Januari 199O sampai Juni1993)telah ditemukan 15 penderita karsinoma pankreas yangdirawat di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta. Rasio penderita priadan wanita ialah 2:1. Umur oenderita berkisar antara 47-69tahun dengan umur rata-rata b6,2 tahun(6)\"IEtiologi Tidak ada etiologi yang pasti dari karsinoma pankreas.Beberapa faktor risiko eksogen dan endogen yang diduga dapatmerupakan timbulnya karsinoma pankreas.1. Faktor risiko eksogen Beberapa faktor risiko eksogen di antaranya; kebiasaanmakan tinggi lernak dan kholesterol, pecandu alkohol,keblasaan merokok, kebiasaan minum kopi, beberapa zatkarsinogen.2. Faktor risiko endogen . Beberapa faktor risiko endogen yang disebut-sebut, antaralain; penyakit diabetes mellitus, pankreatitis kronis, klasifikasipankreas, dan penkreatolitiasis. Faktor endogen ini merupakansebab karsinoma pankreas ataukah sebagai akibat, masihbelum jelas.Lokalisasi Karsinoma pankreas banyak ditemukan di kaput kuranglebih 7O%, selanjutnya di korpus kurang lebih 20%, dansisanya kurang lebih 1006 di kauda. Dad hasil penelitian Penulislokasi yang terbanyak dari karsinoma pankreas berada di kaputsebanyak 70%, sisanya di korpus 15Yo, dan di kauda 15o/o1a',Flal semacam inijuga_.dilaporkan dari hasil penelitian di RSUPdr Kariadi Semarang(5'. Oi nSUp dr Sardjito, ditemukan 80% kaput, dan sisanya di korpus atau kaudai\"\":._.r*t.\",:i 863

t 70% Di KaPut t 15% Di Korpus t 15% Di K6uda Gb. 1l - 14 Kartlnoma pankrearPatologi Karsinoma pankreas merupakan tumor padat, Diametertumor yang ditemukan bervariasi antara 5,7 sampai 7,3 cm,Beberapa tumo.r ditemukan sangat besar, sulit untuk direseksi(unresectable)(l 3). '. Secara histologis merupakan adenokarsinoma, sebagianbesar asal sel duktal 81,6%, sebagian kecil asa!-.sel asiner1g,4%o, dan sisanya 57o tidak dapaidideterminasi(1). Penyebaran tumor dapat langsung ke organ di sekitarnya,atau melalui pernbuluh darah kelenjar getah bening. Metastasislebih sering ke hati, ke keleniar getah bening di sekitarnya,peritoneum dan paru. Metastasis yang agak jarang ke adrenal,ginjal, lambung. duodenum,,,qs,us halus, kandung empedu,limpa, pleura, dan diafragma\"'\"'. Karsinoma di kaput pankreas lebih sering menimbulkansumbatan pada saluran empedu sehingga terjadi kolestasisekstrahepatal. Di samping itu akan mendesak dan mengin-filtrasi'pada duodenum, yang dapat menimbulkan perdarahandi duodenum. Karsinoma yang letaknya di korpus dan kauda,labih sering mengalami metastase'ke hati. Khusus untukkarsinorvta di kauda selain metastase ke hati, juga dapatmenyebabkan metastase ke limpa.864