Bab VI. Perdarahan Saluran Makan

BAB VIPERDARAHAN SALURAN MAKAN Setiap perdarahan baik sedikit maupun banyak dapat dianggapsebagai selah satu maealah gaw6t darurat medic yang perlu men-dapat pengelolaen segera. Termasuk perderahan yang ceringditemukan di birlang gaEtroontorologi, yaitu perdarahrn raluranmakan. Pardarahan sahran makan dapat dibagidua pokok, yahu per-darahan saluran makan bcaian atas (SMBA) berupa hcmatcmesisdan melena, serta perdarahan saluran makan bagian bawah (SMBB)yaitu berupa pseudo-melene dan hematokezja, yang masing-maeingakan dibahas secata khusus.I. PERDARAHAIT SALURAT MAKAT BASIAT ATAS (STIBAI Perdarahan seluran makanan bagian atas (upper gastrointestinalbleedhg) merupakan suatu masEhh medis yang sering meninbulkankematian yang tirnggi, oleh karena it, haruE dianggap suatu masalshgawat darurat yang serius, dan porlu ponanganan sogora yrng toprtdan cermat. Faktor utama yang berperan dalam thgginyE angkakematian adalah kegagelan untuk menilai masalah inisebagai kea-daan klinis yang gawat dan kesahhan diagnostik dalam rnenentukansumber perdarahan. Telah banyak laporan yang membahas mengcnai perdarahansaluran makan, baik di dalam negeri maupun dari luar negeri, .rn-t ara lain: Hilmi dan kawan-kawan ( 1 97 I ) melaporkan kejadian per-darahan saluran makan bagian atas pada 184 kasus eelama periode1 968 s/d 1970 yang dirawat di RS Cipto Mangunkueumo Jakana,Djajapranata (19731, rnelaporkan 471 kasus hematemecie danm elena selama periode 1 969- 1 971 di RS Dr. Sutomo Surabaya, Ab-d5urtaachhumnandadarintaHhaduin(119g77SO) mse/ldap1or9k7an4,hmaseilnpeemneulkitaiannn2y2a4rekbamruashematemesis dan melena di RS Hasan Sadikin Bandung, Arifin dankawan'kawan (19781 melaporkan kajadian 862 kaaus hemstarnorisdan melena selama periode 1973 s/d 1976 di RS CiptoMangunkusumo Jakarta, Soemomarto den kawan-kawan (1gg1)melaporkan kasue dengan perdarahan saluran makan bagian atar(SMBA) selama periode 197S s/d 1979 di RS pugcran 281

Yogyakartall'2'3'4,51. Jumlah kasus,yang dilaporkan bprbedabanyaknya, hal ini disebabkan karena jumlah t€mpet perawatan jugaberbeda di masing-masing tempat. Walaupun demikian, tampakielasbahwa perdarahan saluran makan bagian atas totsp merupakansuatu problema yang serius. Sebagai akibat perdarahan saluran makan bagian atas seringmengakibatkan muntah darah atau hematemesis, d8n berak-berakdarah yang berwarna hitam sepefti aspal atau melena. Perdarahansaluran makan bagian Etas tidsk selalu menimbulkan hsmatemesis,tetapi akan timbul rnslena anpa disertai hematemesis. Lokalisasihematemesis dimulaidarifarings sampai dengan intestin di tempatperlekatan ligamentum Treitz.Pcnyobab Hcm.tcilicrb dan lllConaBeberapa penyebab timbulnya perdarahan di saluran makan bagianatas di antaranya ialah: Kelainan di esofagus Kelainan di lambung Kelainan di duodenum Beberapa penyakit darah Beberapa penyakit lainnya Berdasarkan data penelitian Penulis selama lima tahun (dari per-mulaan tahun 1980 sampai akhir 19841 pada 353 kasush ematemesis dan melena yang telah dilakukan panendoskopi pada277 kasus maka dapat ditontukan penyebab perdarahan saluranmakan bagian atas, antara l6in;(o) Kelainan di esofagus Kelainan di lambung Kelainan di duodenum Kelainan tersebut diatas dijabarkan lebih lanjut sebagai berikut;1. Kchlnan dl Erolagur Berdasarkan data penelitian Penulis, kelainan erofagus yangmenyebabkan timbulnya perdarahon. antara lain: pecabnya varisescolagus (keiadian yang terbanyak) 228 kasus, karsinoma esofagtrs3 krus, sindroma Mallory Weis 3 kasus, dan esofagognstritis korcivaI kaiu.,{Al282

1 .1 Varises Esofquspruemnyasehebcsaaabrkapitep, ratdsnarenranyhdaaotnaskalod5pa2ilapphaednpadeac2ari7hta7ny(gaSe4vn,adgre%isrie)tasdiseasaoanfttaamgreuensry.aakBae\"b.mUeraa\"sg-purakikasus di antaranya maslh memperlihatkan perdarahan segar yangberasal dari pecahnya varises disepertigakasus yang tidak dilakukan panendoskopi bawah esofagusl oari ze sesaat perdarahan, kea-daan umumnya sangat berat bahkan lebih Aari setengattn;amemperrihatkanbahwa sebagai tanba-tanda prekoma/koma hepatikum. Jeris penyebab perdarahan adalah pecahnya varisese sofagus.{6)nppeeegcnasadreheabnrkaiytigataaasivmciaruaorknisusaiespsdthiinkeaegsttigogidfh.aueBgineugbrsdeaahndswiahenrikpevaeganrratisredaenastsbaieepsproekofneratemgaluirbts.iaaAnndnigtiegnlemikrdamuikteakaemsnjuaukpdkaaiadndnai2 28 kasus r79,2%r. Har ini sesuai dengan pen'ritiE*,p€n€ritian Hirmydpkdd(d11eeiua1da9hnrr9a8aing7t1hdaah1)uemn1kl,aln1,au-m,tghDw2iaaie,jtrua3aanlae,jnmaashna-,paa5eaksr1.mnaaan.nwmyaSadetateairarfnnmiaadmt(et(1iisdp1b9eiaeus97pkrn37digbg)aa8,.iarka)aAssa,shtebnaraSditnuemnuoymrreeaaya.mhmacmhDnbhomagaeemnrakmdadnuaihaat,ridtmtdykeoaaaambknnrduesgHalAsnkiaanakasdennsikls(uum1aieada9wralaraa7ahsrhbSunietf)_me,,drkwrituscaAaanuawnrrtsmipEnafuiaahn-nr1 .2 Karsinoma Esofagus_ddsheoeikmssaKkaaloiamterppspmieijinenneogldsamiessmar.iteteopansarglodmihefaauragutntiuhgtgsaadahsimkseadfrbaisanagurgrasiaamhn,in,ebikt,ma€aldbertaseabiprnniihkioammtbindaeanskigeykyaluaumkrnhugamasns,ehimnafa.gmneeflepealmnuidrahiasmdm. epaHenarliarenpjnnetauyanflpaa,-esofagus dan mudah beldarlh terletak Oi sepertigiGambaran semacam ini sejalan dengan laporan bawah esofagusl pope (l973l.or1.3 Sindrcma Mailory-Weisstur M untah-muntah yang hebat mungkin dapat mengakibatkan rup- dari mukosa dan submukosa pada daerah kardia atau esofagus 283

bagian bawah, sehingga timbul perdarahan' Keadaan sepertitersebut diatas telah dilaporkan pertama kali oleh Mallory dan Weisspadatahunlg2g,yangmenemukan4pendariaalkoholikdenganperdaishan yang masif.s) Karena laserasi yang aktif disertai ulsbrasi pada daerah kardiadapat timbul perdarahan yang masif' Timbulnya laserasi yang akuttersebut dapat terjadi sebagai akibat terlalu sering muntah-muntahyang hebat, sehingga tekdnan intra abdominal menaik yang dapatmenyebabkan pecahnya arteri di submukosa esofagus atau kardia' Gambdran semacam ini juga ditemukan pada tiga penderitawanita dengan hamil muda, yang mengalami hiperemesisgravidarum. Karana muntah-muntah yang hebat dan terus manorus'iraka tekanan inta-abdominal menaik yang dapat mengakibatkantimbulnya laserasi di daerah persambungan esof agogastrik(esophagogastric junction), sehingga timbul perdarahan' Sifathematsmesis, ialah timbul perdarahan yang tidak masif, set€l8hpenderita berulangkali muntalr-muntah yang hebat, yang disusuldengan rasa nYeri di ePigastrium..41 Esofagogastritis Korosiva Pada pernlitian Penulis.ctitemukar, s€oraqg penderita wanita' danseorang pria yang muntah darah setelah rninum air keras untuk patri.H asil analisis air keras tersebut mengandung asam sitrat dan asamHCl, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut' esofagus 'lambung.l6t Di samping muntah darah, penderita iuga mengeluh rasa nyeri panas sepsrti torbakar di mulut' dada, epigastrium' Gambarandan sejalan dengan penelitian Posteshman (19761, Raffinini{ 1973}.(e.10).51 Esofagitis dan Tukak Esofagus 'Esofagitis bila sampaimenimbulkan perdarahan lebih sedng bar-sifat intermiten atsu kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih se'ring timbul rnelena daripada hematemesis. Tukakdiesofagusjarangsekalimengakibatkanperdarahanjikadibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum'284

2. Kelalnan dl Lambung Kelainan di lambung yang sering menimbulkan perdarahan, di an-taranya ialah: gtistritis erosiva hemoragil<a, ulkus ventrikuli baik yarBakut maupun kronis, tumor di lambung.2.1 Gdstritis Erosiva Hemoragika Sebagai penyebab terbanyak dari gsstritis erosiva hemoragikaialah obat-obatan yang dapat menimbulkan iritasi pada mukosa lam-bung atau obat yang dapat merangsang timbulnya tukak (uherogenicdrugs). Misalnya beberapa jam setelah minum obat Aspirin, APC'o bat cap macan, obat bintang tujuh, dan lainlain. Obat-obatan seper-ti itu tsrmasuk golongan salisilat yang menyebabkan irhasi dan dapatmenimbulkan tukak multipelyang akut, dan dapat disebut golonganulcerogenic drugs. Beberapa obat-obatan lain yang juga dapatmenimbulkan hematemesis ialah; golongan kortikosteroid,b utazolidin, reserpin, alkohol dan lain-lain. Golongan obat-obatsn inidapat menyebabkan timbulnya hiperasiditas. Berdasarkan penelitian Penulis ditemukan 74 dari 277 kasusi.26,7%l dengan gastritis erosiva hemoragika yang mendudukiurutan kedua setelah pecahnya varises esofagus sebagai penyebabperdarahan saluran makan bagian atas. Pada endoskopi tampak erosidi angulus, antrum yang multipel. Sebagian di antaranya tampakbekas perdarahan atau masih terlihat perdarqhan yang aktif di tem-pat erosi. Di sekitar erosi umumnya terlihat hiperemis. Di sampingitu tidak terlihat varises di esofagus dan fundus lambung.(6) Berdasarkan anamnasa dari penderita, sebagai penyebab darigastritis erosiva hemoragika antara lain; setelah penderita minumobat aspirin, naspro, obat cap macan, obat bintang tuiuh. Obat-obatan tersebut termasuk golongan salisilat yang menyobabkaniritasi pada mukosa lambung dan mudah timbul erosi atau tukak gan-da yang akut, Sifat hematemesis tidak masif dan timbulnya setslah berulangkali minum obat-obatan tersebut yang disertai dengan rasa nyeri, pedih di ulu hati. Gambaran semacam ini, sejalan dengan penelitian Katz dan Siegel ('1968).(111 285

2.2 Tukak Lambung Tukak lambung rebrh sering menimburkan perdarahan tsrutama yang letaknya di angulus dan prepitorus bila dibandingkan dengan tukak duodeni dengan perbandinga n 23,7% : 1 9,1 %. Tukak lim- bung yang timbulnyE akut biasanya bersifat dangkal dan multipel yang dapat digolongkan sebagai erosi. Umumnya tukak ini disebabkan oleh obat-obatan, sehingga timbul gastritis erosiva hemoragika. lnsidensi tukak di lambung di lndotresia jarang diternukan. Dari hasilpen€litian Penulis pada 277 kasus hematemesis dan melena yang dilakukan panendoskopi, ditemukan 21 kasus tukak di lambung sebagai penyebab perdarahan.(6) Kedelapan kasus ini, sebelum hematemesis dan melena mengeluh nyeri, pedih di daerah ulu hati yang dirasaken sudah berbulan-bulan atau bertahun-tahun. sesaat sebelum tambul hematemesis rasa nyeridan pedih dirasakan bertambah hebat. Setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih dirasakan berkurang. sifat hematemesis tidak begitu masif bla d ibandingkan dengan perdarahan karena pecahnya variees esofagus, dan disusul melena. Hasil pemeriksaan fisik, rsboratorium klinis tidak t€rlihat tanda- tanda sirosis hati. Demikian pula secara panendoskopi tidak tam- pak varises di esofagus dan fundus gast€r. Gambaran semacam ini,sejalan dengan laporan lvy dan kawan-kawan (l9b0l, Berg dan kawan-kawan ( 1 9681n 2,1 3). Perdarahan dapat juga terjadi pada penderita ysng pernahmengalami gastraktomi, yaitu adanya tukak didaerah anastomose.Tukak sernscam ini disebut tukak msrginalis atau tukak stomal.Penulis dan kawan-kawan pada tahun 1973 melaporkan b kasustukak marginalis yang disebabkan sisa benang di anastomoso yangm enimbulkan hemetemeds dan 6616p6. ( r 4leambaran semacam inipernah juga dilaporkan oleh Small dan kawan-kawan (196g), Geardan Dowling (1970|(15,161. yang menyebutkan tukak tsrsebutsutu*lina ulcer, karena adanya benang yang tidak dapat diserapyang manimbulkan tukak.2.3 Karsinoma Lambung lnsidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangetjarang, ysng umumnya datang berobat sudah dalem fasa lanjut, dan286

sering mengoluh rasa p€dih, nyeri di daerah ulu hati, serta m€rasalekas kenyang, badan menjadi lemah. Jarang sekali mengalariihematemesis, tetapi sering mengeluh buang air besar hitam pekatlmelena). Sebagaimana halnya pada dua kasus yang dilemukan padapenelitian ini, mempunyai keluhan seperti tersebut di atas. Padapanendoskopi ditemukan karsinoma lambung fase lanjut (Borrmann| il).(6) G ambaran klinis tersebut di atas adalah sejalan dengan laporanPack (1965), Crumb dan kawan-kawan (1970).(17' 18)3. Kelalnan dl Duodcnum Secara panendoskopi ditemukan kelainan duodenum yangrnenyebabkan timbulnya perdarahan, sntara lsin; tukak duodeni, kar-sinoma papila Vaterii.3.1 Tukak Duodeni Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan secals psnen-doskopi tarletak di bulbus. ditemukan 6 kasus. Empat kasus di an-taranya dengnn keluhan utama hematemesis dan melena, sedangkandua kasus lainnya mengeluh melene saia. Sebelum timbul p€r-darahan, semua kasus rnengsluh rfierasa nyeri dan pedih di perutatas agak ke kanan. Keluhan iniiuga dirasakan waktu tengah malamsedang tidur pulas, sehingga terbengun. Untuk mengurangi rasanyeri dan pedih, penderita makan roti mari atau minum 9usu.(6) Gambaran semacam ini adalah seialan dengan hasil laporanWalker (1973), Hunt den kawan-kawan (1979){1e'20}3.2 Karsinoma Papila Vaterti Karsinoma papila Vaterii merupakan penyebaran dari karsinomadi ampula, menyebabkan penyumbatan saluran empedu dan saluranpankreas yang pada umumnya sudah dalam fase lanjut' GeFla Yangditimbulkan selain kolestatik ekstrah€patal, iuga dapet menyebsbkantimbulnys perdarahan. Perdarahan ysng tedadi lebih bersifat per-darahan tersembunyi (occult bleedingl, Eangat jarang timbulhematemesis. Sebagaimana halnya pada dua kasus yang ditemukanpada penelitian ini. Hal semacam ini sejalan dengan pendapat Sherlock (1982), ysng mengomukakan selain kaluhan tsrssbut di 287

atas, pondsrite juga m€ngeluh badan lemah, mual dan muntah- m usfgh.{21} An|mncrlt D iperlukan sekali pengambilan anamn6sis/sllo-anamnesis yang teliri, di sntar8nya: Setiap penderita dengan perdarahan SMBA, perlu ditanyakan apskah timbui mendadak dan banyak, atau sedikit tot8pi torus menorus, ataukah timbulnya p8r- darahan berulang kali, sehingga lama kelamaan badan menjadi bertambah lemah. Apakah perdarahan yang dialami iniuntuk p€rtama kali ataukah sebebmnya eudah pernah. Sebdum hematemesis apakah didahului dengan rasa nyeri atau pedih di epigaetrium yang berhubungan dengan makanan untuk rnemikirkan tukak peptik yang mengalami perdarahan. jamuAadnakyashngpemn€dneyri€tabambkaaknanraosbaatn-yoebraitaantaautspuediaihmud_i epigastrium kamudian disusul dengan muntah darsh. Penderita dengan hematemesis yang disebabkan pecahnya varises osofagus, tidak pernah mengeluh raea nyeriatau pedih di epigastrium. pada umumnya sitat por- darahan timbulnya spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku, karena sudah tercampur dengan asam lam- bung. Kepada penderita ini parlu ditanyakan apakah per- nah menderita hepatitis, alkoholisme atEu penyakit hati kronis. Sebelum timbul hematemeeis, apakah tiidahului muntah-muntah yang hebat, misalnya pada peminum alkohol, pada wanita hamil muda. Halini perlu dipikirkan akan kemungkinannya Sindroma Mallory-Weiss.Pcmrdkraen Hr[rYang pertama-tama perlu diamati ialah: keadaan umum, tensi, nadi,apakah sudah memperlihatkan tanda-tande syok atau behrm. Bilapenderita eudah dalam keadaan syok sebaiknya sogorG diberi per-288

tolongan untuk mengatasinya. Di samping itu perlu diamatikesadaran penderita, apakah masih kompos mentis ataukah sudahkoma hepatikum (terutama pada penderita sirosis dengan per-d arahanl. Bila sudah syok atau koma, maka segera untuk mengatasisyoknya, atau komanya. Pada keadaan semacam ini, atau keadaangawat penderita, segala manipulasi yang tidak esensial hendaknyaditinggalkan dulu sampai keadaan umum penderita membaik. Disamping itu perhatikan apakah ada tanda-tanda anemi, atau belum. Hematemesis yang diduga karena pecahnya varises esofagus,perlu diperhatikan gangguan faal hati, yaitu; ada tidaknya foetorhepatikum, ikterus, spider nevi, eriterna palmaris, liver nail, venektasidi sekitar aMomen, asites, splenomegali, udema sakrai dan pretibial,tanda endokrin sekunder pada kaum wanita (gangguan rnenstruasi ,atrofi payudara) dan pada kaum pria (ginekomasti, atrofi testis). Seseorang penderita dengan kelainan di lambung.sebagaipenyebab perdarahan, misalnya tukak peptik atau gastritishemoragika, akan nyeri tekan di daerah epigastrium. Dan bila terabasuatu massa di epigastrium yang kadang-kadang torasa nyeri tekan,kemungkinan besar adalah karsinorna di lambung sebagai penyebabperdarahan.Pemerikraan laboratotlum Setiap penderita dengan perdarahan apapun, pertama-tamasebaiknya dilakukan pemeriksaan golongan darah, Hb, hematokrit,jumlah eritrosit, lekosit, trombosit dan morfologi darah tepi. Dan parla penderita, yang diduga menderita sirosis hati denganpecahnya varises aserfagus terutama dengan perdarahan masif, perlusekali diperiksa apakah ada kelainan faal hati. Selain daripada itu perlu sekalidilakukan pemeriksaan biokimiadarah, antara lain: terhadap tes faal hati pada penderita dengandugaan karena pecahnya varises esofagus, tes faal ginjal untukmengetahui ada tidaknya gangguan faal ginjal, dan bila perlu guladarah bila ada riwayat diabetes. Sambil melakukan.pemeriksan laboratorium, maka sebaiknya kitadapat molangkah lebih lanlut pada tindakan pengelolaan, ataubahkan kita harus sagara menolong penderita yang jatuh dalam syoktanpa m€mperhatikan prosedur yang berlaku. 289

Pengclolaan Setiap penderita dengan perdarahan saluran makan bagiqn atas(SMBA), harus dikelola secepatnya dan mengikuti t€ta cara yangs btematis. Sebagalmana telah diislagkan di atas bahwa s€tiap per-darahan SMBA adalah merupakan suatu masalah medis yang perludianggap gawat darurat, karena cukup tingginya angka kematiansebogai akibat pengelolaan yang kurang topat, Algorhme berikut inimerupakan tata cara pengelolaan yang sistemEtis yang biassdlldkukan. PIBDANAHAII 'EruS290

Tlndakan Pcngelolaan Pengelolaan penderita dengan pordarahan SMBA, secara garisbesamye masih menggunakan pola yang berlaku di Rumah Sakitbesar, dan masih tetap dilakukan di rumah sakit pendidikan di luarnegeri, yaitu:'setelah memperhatikan keadaan umum penderita,jumlah perdarahan, tensi dan nadi penderita, maka dpakai pedomansebagai berikut:Resusitasi.1 Jumlah Perdarahan Bila perdarahan kurang dari 5OO ce, biarenya jarang dirertaigejalaaejala sistemik, kocuali prdr or.ng tua firu mcrcka yarBsebelumnya sudah ada anemi, dcngen pcrdrrehen yeng redikit ra-ja sudah dapat menimbulkan porubrhrn hcmodinamik. Olch krrenaitu perlu mengawasi tensi, nadi, ruhu dan koradaran penderlta. Disamping itu perlu diperikaa kadcr Hb dan Ht rocarr bcrkala, untukmenentukan perlu tidaknya pemberian translusi darth, torutEmapada penderita yang maoih mengalami perdarahan aedikit demisodikit. Pada penderita dengan perdarahen sekitar 50O-1OOO cc, sog€radipasang infus larutan dektroce 596, atau Ringer Laktat Etau NECg0,9%. Pendorita sirosis hatidengon asites/edoma, rebaiknya tidakmemberikan cairan NaCl 0,996.(22,231 Penderita yEng mongalami pcrdarahsn masif {lebih dari 1@O cc,Hb kurang dari 8 gr%, atau Ht kurang dari 3O%), atau penderha yangd atang dengan tEnda-tanda hipotensi/presyok, maka pemberian in-f us tetesannya dipercepat, sogora disediakan darah atau p/asrna ex-pand*. Di samping itu sebaiknya dilakukan pengukuran/monitoringtekanan vena gentral.2. Tokanan Darah Bila dhemukan tekanen darah menurun di bdwah 90 mmHg dber-tai tanda-tanda kegagalan sirkulasi perifer, inftrs Cipercepat; lPOOc c dalam satu iam. Bila tekanan darah tetap kurang dali 1OO mniHg,sambil m€nunggu dareh untuk transfuei, perlu ditambah plagmee kspander. 291

Sebaiknya perlu segera diberikan transfusi darah biasa (wholeblood). Jumlah dan kecepatan transfusi yang harus diberikan bergan-tung pada respons hemodinamik terhadap perdarahan, yaitu dapatdilihat pada: CVP yang stabil normal merupakan tanda-tanda vitalyang baik, diuresis yang cukup dengan Ht lebih dari 30% birsanyadiperoleh sesudah transfusi darah yang memadai ditambah infuslarutan kristaloid yang diberikan bersamaan pada dua tompat yangberbeda. Cara ini diberikan'terutama kepada penderita yang per-d arahannya sulit diatasi dan terus terjadi (setiap pemberian dua labutransfusi darah, diberikan 1 ampul 1O ml.kalsium glukonas intravena,untuk mencegah keracunan asam 9i1v61.{22;23} Di samping itu diberikan O, melalui kateter hidung dengankecepatan 5 liter/menit, Posisi penderita diletakkan telentang tan-pa bantal kepala miring ke samping.Kuras Lambung Sesudah resusitasi berhasil baik dan keadaan penderita stabil,segera pasang nasogastric tube no. 18\" Lakukan kuras lambungmemakai air es l1O-15oC) 1 5O0 cc sstiap 2,4 atau 6 jam tergan-t ung dari perdarahannya.Q2,26t Bila hasil kuras lambung terlihat mereh muda jernih (perdarahanminimal atau berhenti) lakukan endoskopi SMBA. Selanjutnya terapitergantung dari sumber perdarahan. Tetapi bila hasil kuras lambung masih mamperlihatkan per-darahan terus berlangsung, lakukan evaluasi sifat/macam per-darahan sambil dicoba untuk melakukan endoskopi SMBA: 1 . Perdarahan minimal tetapi tsrus m6n€rus, dan usia penderita lebih dari 70 tahun atau ada kelainan EKG, dan perdarahan yang timbulsebagai akibat pecahnya varises atau bukan, kuras lambung dengan air es tetap diteruskan d engan ditambah vasopresor intragastrik (nor-adrenalin 2 ampul dalam 50 cc air atau aramine 2-4 mg dalam 50 cc air). 2. Perdarahan minimal tetapi terus menerus, dan usia penderita kurang dari 70 tahun dengan EKG yang nor- mal, untuk penderita karena pecahnya varises esofagus, perlu diberikan infus vasopresin, sedangkan untuk292

penderita perdarahan karena tukak poptik diberikan sun- tikan 2OO mg cimetidin 3 kali sahari atau ranitidin 5O mg tiga kali selama 3 hari. 3. Perdarahan masif, ditemukan kelainan EKG atau berdsia lebih.dari 7O tahun, secara klinis suspek perdarahan varises\" maka pilihan p€rtama adalah pemasangan SB tube.Panendoskopi Untuk menentukan sumber perdarahan SMBA, seyogyanyamelakukan panendoskopi dini dalam waktu 1-48 jam setelahpenderita dirawat di Rumah Sakit. Pada penelitian Penulis dari se-jumlah 353 penderita, yang dapat dilakukan panendoskopi dini 247penderita 178,5%1\" Sisanya tidak dapat dilakukan panendoskopi,karena keadaan umum yang berat, bahkan bebarapa penderha diantaranya sudah dalam keadaan prekoma/koma hepatikum. Tatacara ini adalah sejalan dengan analogi penelitian Cotton dan kawan-kawan (1973), Horake (197b), Abdurachman dan kawan-kawan(1981), Ali dan kawan-kawan (1981)yang mengemukakan bahwaendoskopi dini akan memperoleh nilai diagnostik yang l6bih tepatd aripada secara radiologi.{24'25'26,271 H asil panendoskopi dini pada penderita hematemesis danmelena, ditemukan 153 penderita l54i8Yol tanda-tanda pecahnyavarises esofagus (jumlah yang terbanyak), menyusul 74 penderita126,7%l dengan gastritis hemoragika, 21 penderita 17,6%l denganulkus peptikum\" Sedangkan sisanya disebabkan oleh kanker diesofagus, kanker lambung, sindroma Mallory Weiss, Yang dibahas di sini hanyalah kelainan yang terbanyak, yaitu:varises esofagus, gastritis hemoragika dan tukak peptik. Kelainan endoskopi pada penderita dengan varises esofagus,tampak jelas gambaran varises yang berkelok-kelok sebagian besa rdi pertengahan esofagus berwama keabu-abuan, atau kam6rah-merahan. Tampak 81 kasus (53,3%) tempst bekas' perdarahanberupa sikatriks yang merah kehitaman. Duapuluh tiga dari B1 kasus128,9o/ol masih memperlihatkan perdarahan segar yang berasal daripecahnya varises di sepertiga distal bewah esofagus. lnsidansipecahnya varises esofagus sebagai penyebab perdarahan SMBA d inegara kita, m€mang cukup tinggi. Hal ini sesuai laporan penelitian 293

terdahulu,(1'2,3,5) vy6larJpun tidak dilakukan pemeriksaan endoskopi.Oleh karena itu setiap penderita dengan muntah darah masif seyogyanya dipikirkan pada penderita sirosis hati dengnn hipenensi portal yang mengalami komplikasi perdarahan. Pada penelitian ini ditemu kan 7 4 kasus (26, 7 % l dengan gastdtb erosiva hamoragika. Secara endoskopi tampak mukosa lambung h iperemis dan sebagian mengalami orosi murtip€l di korpus dan an--trum, Sebagian dari penderita masih memperlihatkan perdarahana ktif dan sebagian lagi hanya memperlihatkan bekas perdarahan, Ber-dasarkan anamnesis, sebagai penyebab, iahh: setelah penderitaminum obat bintang tujuh, obat cap mecan, naspro, analgotika, an_tipiretika\" dan lain-lain, Obat tersebut sebagian besar termasukg olongan salisilat yang monyebabkan iritasi pada mukosa lambungdan mudah timbul erosi at€u tukak ganda yang akut. Sifathematemesis tidak masif dan timburnya setelah berulang kali minumobat-obatan tersebut, yang disertai dengan rasa nyeri, pedih diepigastrium. Gambaran s€macam ini, sejaran dengan penelitian Katzdan Siegel (1968).(11) Dari hasil panendoskopi, ditemukan 21 kasus (7,6%l dengantanda-tanda tukak peptik. Letak tukak 13 kasus di antrum, dan gkasus di bulbus drrodsni{6}. Tampak jelas sebagian penderha masihmemperlihatkan tanda perdarahan aktif dan sebagian lagi bekas per-d arahan. Di sekitar tukak tampak kemerah-merahan. Semua kasusini, mempunyai riwayat nyeri, pedih, mual di sekhar epigastrfum yangdirasakan sudah berbulan-bulan, atau b€rtahun-tahun. Sesaatsebelum timbul hematemesis rasa nyeri, pbnas d8n pedih dirasakanbertambah hebat. Tetapi setolah muntah darah rasa nyeri, pedih danpanas dirasa berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif bilad ibandingkan dengan perdarahan karena pbcahnya varises esofagus.Gambaran semacam ini selalan dengan laporan penelitian Berg dankawan-kawan (1 968)\"(la)Pengobatan Pengobatan t€rhadap perdarahan SMBA dapat dibagi dua, yaitu:Bengobatan umum dan khusus, yang dapat dijabarkan sebagaib erikut:294

1. Pengobtan Umum 1 .'1. lnfus/Tnnsfusi Darah Telah dijelaakan di atas, penderita dengan perdarahan eekitar 5O0-1OO0 cc, perlu segsra diberi cairan lnfus, yaitu: dekstros; 5%, atau Ringer Lrktat, atau l,laCl 0,9%. Hanya kepada penderita sirosis hati dengan asiteslodema eebaiknya jangan memberikan cairan NaCl 0,9%. Selain daripada itu perlu dipersiapkan kemungkinannya untuk memberikan trangfusj darah. Apalagi bagi penderita yang momporlihatkan perdorahan masif atau jatuh dalam eyok, maka pomborian trinsfuai darah harus portama-tama dipikirkan. Harus diingat, bahwa darah yang keluar bila malebihi 5O% dari volume darah di badan, akan membahayakan jiwa pendcrha, bahkan kemungkinan fatal. Selanjutnya lihat pada Pengelolaan Perdarahen. 1.2. fuikoterapi Sebagai akibat perdarahan yang banyak sekali penderita menjadi gelisah. Untuk ini perlu sekali psikoterapi. 1 .3. lstirahat Mutlak lstirahat mutlak sangat dianjurkan, sekurang- kurangnya selama 3 hari setelah pordarahan berhenti. Tetapi pada umumnya dilakukan selama lebih kurang dua minggu. 1.4. Diit Dianjurkan berpuasa, sekurang-kurangnya sampai 24 jam setelah perdarahan berhenti, Selama waktu inidapat diberikan batu es, selain untuk menjaga agar mulut jangan kering, dapat juga membantu menghentikan per- darahan. Setelah 24-48jam perdarahan berhenti. dapat diberikan makanan cair. Diit yang sering dianjurkan ialah d iit Sippy. 2e5

1 ,5. Obdt-obatan Pemberian koagulansia perlu dipertinbangkan. Untuk penderita akibat pecahnya variseg eeofagus dianjurkan membari vitamin K. Sebagai akibat perdarahan akan kehilangan besi, sehingga timbul anemi. Setelah perdarahan berhenti, sebaiknya diberikan prspErst besi.2. Pengobatan Khusus Pengobatan khusus ini Oitujukan pada penyebab perdarahan yangdapat dibagi atas dua ponyebab, yaitu karena pocahnya varisesesofagus, dan bukan oleh varises, sebagai berikut: 2.1 . fungobatan Terhadap Pecahnya Varises Esofagus Bils tslsh dlketahui dangan pasti sebagai penyalrab perdarahan SMBA adalah pecahnya varisos esofagus, maka pengobatannya ialah: 1){ Vasopresin Sebagai langkah p€rtama dianjurkan untuk memborikan vasopresin/pitressin dengan dosis ren- dah secara tsrus mon€rus. Caranya: selama 24iam dibsrikan O,2 unit/cc/m6nit vasopressin/pitressi n d imaeukkan dslam cairan dekstrose 5% selama 1 6 jam. Bile perdarahan masih tetap ada, inf us Ivasopressin diteruskan selama jam lagi dengan dosis yang sama. Tetapi bila perdaraha n berkurang/berhenti, infus vasopressin diteruskan untuk 8 jam lagi dengan dosis O. 1 u nit/cclmenit. {23,28,29} Batasan pengobatan medis ini disesuaiken dengan pegangan penalaran keadaan perdarahan usus yang terdiri dari kaedaan gawat akut tingkat l, ll dan lll. Dasar penggunaan vasopressin/pitressin ialah, obat ini mempunyai efek kontraksi otot polos seluruh sistem vaskuler, sehingga terjadi penurunan296

aliran darah splanknik dan koroner, Oleh karena huharus berhati-hati pomberiannya pada usia lanjut,dan seyogyanya diperiksa EKG sebelumnya. Ber-dasar pengalaman beberapa peneliti, membuktkanbahwa pembarian vasopressin intravena dalamdosis rendah torus menerus (continuous low doseperipheral vein petressin), menunjukkan hasil efektifpada penderita varises esofagus yang mengalamiperdarahan, tanpa timbul efek samping, Hal ini ter-jadi karena efek splanknik relatif akan meninggisedangkan efek sistemik akan lebihrendah.(23,28,291 J6l3s bahwa pengobatan cara inimerupakan obat terpilih dan dianjr,,kan.QI SomatostatinBelakangan ini sering disebut somatostatir'luntuk membantu menghentikan perdarahanvarises esofagus, karena obat ini dapat menu-runkan aliran darah splanknik, dan penurunantbeekraanrqtnito.'pr.oSrtaolm, taatnopsataetifnekdsiaismopliangsi yang darihipotalamus pertama kali padatahun 1972.Hormon ini tersebar di seluruh tubuh dalarnkonsentrasi tinggi terutama pada susunan sarafpusat, saluran makan dan pankreas, selatnmenghambat pelepasan hormon-hs\" ronsaluran makanan, bahan ini juga mempunyaiefek ham[glqn terhadap sekresi lambung danpankreas(30'31). soratostatin suatu pJptidaasarn amino, mempunyai efek menurunkanaliran darah splanknik dan tekanan portal, sertarnenghambat sekresi lambung, tanpa mempe-ngaruhi tekanan darah arteri, mempunyai waktuparuh yang pendek (1-2 menit) dan tidak stabildalam larutan.(31 Octreotide Octreotide (sandotatin, SMS 201-995) suatu obat sintetik octapeptide analog dari 297

hormon alamiah somatostatin, mempunyai waktu paruh yang lebih lama 45-60 menit di dalam plasma, dan stabil di dalam larutan. Efek hemodinamiknya sama dengan somatostatin yang murni, yaitu akan menurunkan aliran darah splanknik dan tekanan portal, tanpa efek samping yang berarti. Obat ini mempunyai potensi 70 kali lebih kuat dibanding somatos- tatin, dengan efek samping rendah. Oleh karena itu bbat octreotide dianjurkan dimanfaatkan ;#::' hentikan pe rdara han Tr'#n1Lt'u.''953ns Telah dilakukan penelitian Penulis secara prospektif uji klinis manfaat pemberian octreotide dibandingkan dengan ekstrak pituitary pada 5O penderita dengan perdarahan varises esofagus, Semua penderita tersebut dirawat di RSU dr. Hasan Sadikin dan RS. St. Borromeus Bandung, sejak bulan Maret sampai Desember 1993\" Sebelum diberikan terapi medikamentosa, dilakukan pemeriksaan endoskopi guna memastikan diagnosis(33). Kelompok I sebanyak 25 penderita yang mendapat terapi ekstarak pituiitary, terdiri atas 4 wanita dan 21 pria. Umur termuda 24 dan tertua 64 tahun dengan umur rata-rata 53,1 tahun. Kelompok ll sebanyak 25 penderita mendapat octreotide, terdiri atas 6 wanita dan 19 pria. Umur termuda 34 dan tertua 745 tahun dengan umur rata-rata 57,1 tahun. Rata-rata dosis dari ekstrak pituitary sebanyak 20 ampul, dan pada octreotide diperlukan 5 ampul. Perdarahan berhenti pada 9 penderita (36,0%) yang mendapat ekstrak pituitary, dan 18 penderita (72,Oo/ol yang men- dapat octreotide. Angka kematian sebanyak 1O penderita (40,Oolo) pada kelompok l, dan 5 penderita l2A,Oo/ol pada kelompok ll, Perdarah- an ulang terjadi pada 9 penderita setelah 8-32298

jam terapi ekstrak pituitary, dan pada 6 pen-derita setelah 12-11O jam terapi octreotide, Berdasar data di atas, dapat disimpulkanbahwa octreotide sangat bermanfaat untukmenghentikan perdarahan akut varisesesofagus dibandingkan dengan ekstrakpituitary. Di samping itu tidak ditemukan efeksamping selama pemberian terapi denganoctreotide.(4t Tamponade BalonBila tata cara terssbut di atas masih belumberhasil, ssyogyanya dipasang tamponade balonyang bertujuan untuk menekan langsung padavarises di esof agus dan f undus lambung, yang dikemukakan olehsebagaimana halnya Blakemore (1 gSOl\" /341S engstaken danPemasangan tamponade balon ini dibatasi sampai48 jam. Bila tetap tidak berhasil, maka harus diper-s iapkan tindakan pembedahan. (5) Pembedahan Bila perdarahan dapat diatasi, maka untuk mencegah timbulnya perdarahan ulang, seyogyanya dianjurkan untuk dilakukan tindakan pembredahan, antara lain ligasi varises. Selama dua tahun di RSU dr Hasan Sadikin Bandung telah bersedia dilakukan operasielektif pada 7 penderha, yaitu operasi non-pintasan berupa porto-azygos d is co n nectbn rnenurut Tennor ata u modif ikasinya, yang sampai saat ini tidak ada komplikasi atau meninggal. Penderita yang diusulkan operasi adalah mereka yang digolongkan Child A dan 8.6,35)(6) Skleroterapi Dikenal dua macam skleroterapi, yaitu: 299

- Skleroterapi Endoskopik, dan Skleroterapi varises transhspatik. (6.1) Skleroterapi Endoskopik Penulis telah melakukan skleroterapi secara en- doskopik pada 79 penderita dengan varises esofagus yang menolak tindakan pembodahan. Obat yang dipakai aethoxysclerol 3% dengan menggunakan olympus GIF tipe K2 atau O.(6) Pe- nyuntikan diulang seminggu sekali. Hasilnya rata- rata tiga kali suntikan sudah tidak terlihat lagi adanya varises sscara endoskopik. Dua dari 79 penderita dapat diarnati berkala, dan selama 6 bulan pasca-suntikan tidak tdrlihat tanda-tanda adanya varises baru, Hasil pengobatan skleroterapi ini tam- paknya cukup memuaskan, sebagaimana halnya y ang dikemukakan oleh Suhondro dan Kempeneers./36i Bahkan dianjurkan untuk melakukan sklerosing intravaskuler pada penderita yang masih mempqrlihatkan tanda-tanda per- darahan 6P1;1' /36/ (6.2) Skleroterapi Varises Transhepatik D engan cara p€rkutan lewat hati (transhepatik) dimasukkan katsl8r ke dalam vena porta in- trahepatik. Selanjutnya dengan tuntunan fluoroskopi kat€ter tersebut didorong terus ke dalam vena koronaria gastrika. Dengan memasuk- kan media kontras akan dapat dilihat varises gastroesofageal. Setelah diketahui pasti, tempat varises yang besar, kemudian disuntikkan 3G5O ml glukosa 50% diikuti dengan suntikan trombin. Untuk membuat bekuan trombus yang sudah t€rbentuk menjadi lebih stabil dapat ditambahkan gelatinfoam atau otolein, atau bucrylate./37i Dengan cara ini dapat dilakukan sklerosis pada varises esofagus. lndikasi utama dari cara ini ialah300

pada penderita sirosis hati yang tidak dapat diobati dengan cara pengobatan konservatif ataupun tin- dakan pembedahan.(7) Non-selektif Beta blocker B ila penderita menolak operasi, dapat diberikan non-selektif beta-blocker, yang haru s memperhatikan efek samping antara lain: pening- gian kadar amoniak. selain memperhatikan klasifikasi Child. Penulis (19831 telah melaporkan pemberian propanolol pada 8 kasus pascaper- d arahan dengan klasifikasi Child tipe B, menemukan satu kasus yang mengalami perdarahan ulang dua b ulan setelah pember.ian beta-blocker. dan terpaksa dilakukan pembedahan. Dosis propanolol 20 mg sehari 2 kali selama 3 hari. Kemudian dosis dinaik- kan sampai denyut jantung menurun 25% daripada s ebelumnya, yaitu 4O mg sehari dua kali. Dosis ini dipertahankan. Pengobatan ini diberikan 1 O- 1 4 har i setelah perdarahan berhenti, dan dilanjutkan sam- bil berobat jalan.Ba)Tata cara ini sejalan dengan analogi penelitian Lebrec dan kawan-kawa n (1981), yang mengemukakan bahwa dengan pemberian propanolol (non-selective beta blocker) secara oral terus menerus akan menyebabkan pengurangan cardiac output, sehingga aliran darah ke hati akan berkurang yang berakibat pula penurunan tekanan vens porta fans menet6p./39/ Dengan menurunnya tekanan vena porta yang menetap. dapat mencegah timbulnya perdarahan ulang sebagai akibat pecahnya varises esofagus. Selain propanolol dapat pula diberikan beta blocker non-selektif lain, misalnya oksprenolol, aplprenolol yang ternyata mempunyai efek yang sama.Ho) Walaupun cara pengobatan ini tergolong cara yang tidak invasif, masih perlu dievaluasi lebih lanjut, mengingat kasus yang diteliti masih tergolong sedikit. Dan penelitian ini masih tetap dilanjutkan. 301

(8) Sterilisasi Usus M engingat penderita sirosis hati dengan komplikasi perdarahan akibat pecahnya varises esofagus, kemungkinan besar akan timbul koma hepatikum, selain melakukan pengobatan tata cara tersebut di atas, sebaiknya dilakukan stsrilisasi uSus dengan tujuan untuk menekan pemecahan protein dari darah yang sudah terlanjur masuk ke dalam usus halus. dan mengeluarkan dari badan secepatnya. Caranya dengan memberkan neomish atau kanamisin sirup 4 x 1 grlhari. Maksud pemberian antibiotika ini ialah untuk membunuh bakteri yang mengandung urease, sehingga pem- buatan amoniak berkurang. Di samping itu dian- jurkan pula memberikan laktulosa atau sorbitol 2OO grlhari dalam bentuk larutan 4OO cc, Dengan pemberian laksansia ringan ini dimaksudkan untuk mempercepat pengeluaran darah dari dalam usus. Selain daripada itu dianjurkan untuk melakukan huknah (lavement) tinggi tiap hati.t22'23t2.2. Pengobatan pada Perdarahan SMBA yang Non Varises Dari hasil penelitian Penulis, perdarahan SMBA non varises, yangterbanyak ialah gastritis erosiva hemoragika (26,7%1, tukak peptik(7,6%0l , dan sisanya disebabkan oleh sindroma Mallory Weiss,kanker esofagus, kanker lambung. Pada umumnya pengobatan darikelompok ini hampir sama. Kepada penderita diberikan campuransusu dan aqua calcis 50-10O cc/jam intragastrika. Khusus untuk penderita dBngan tukak peptik diberikan obatgolongan cimetidin (tagamet, ulsikur, ulcumel, parenteral tiap I jarn2 O0 mg intravena selama 3 hari (72 jam!(41 )atau obat ranitidin (zan-tac, rantin, zanitidin) rarent€ral 50 mg tiap I jam selama 3 hari. Bilap erdarahan berhenti dlberikan peroral 4 x 2ffi mg atau dengan dosis2x4OO mg. Pemberian obat ranitidin parenteral dilanjutkan peroraldengan dosis 2 x 15O mg atau 1 x 3OO mg tiap malam. Bila ter-nyata setehh 72 1am pemberian parent€ral tetap timbul perdarahan,maka harus dilakukan tindakan pembedahan, Obat lain yang mem-punyai khasiat sama ialah diberikan somatostasin. Caranya: kepada302

penderita disuntikkan 250 ug somatostsqin intravena, dan selan-jutnya selama 721am diberikan somatostasin 250 ug yang dilarutkandalam larutan NaCl 0.9% I iam.l{zl Sebagai pengganti obat tersebut di at8s, dapat diberikansucralfate (ulsanicl 8 grlhari s€lama seminggu, yang ternyatak hasiatnya tkiak berbeda bermakna dengan cinetidin 1 800mg/har;.(a3) Caranla: sucralfate diberikan 2 grtO jam melalui sondehidung selama 48 jam, kemudian dilanjutkan 2 gr peroralsatu jamsebelum makan dan Sebelurn tidup. Antasida dapat diberikan bila perdarahan sudah berhenti. Selainobat-obatan tersebut di atas, untuk mengurangi rasa sakit/pedihdapat diberikan obat golongan anti kholinergik, Bila tata cara tersabut di atas setelah 72 jam pengobatan konser-vatif tidak berhasll, dan perdarahan masih tetap berlangsung, makaini merupakan indikasi untuk dilakukan pembedahan. lndikasipembedahan lainnya ialah bila perdarahan yang timbul merupakanp erdarahan arteriil.2, PERDARAHAN SALURAN MAKAT{ BAGIAN EAWAH (SMBBI Yang digolongtan d[lleg ia]ah usus halus di bawah ligamen- tum Trcitz dan usus besar. Pedarahan SMBB dapat berupa mElena, pseudo melena dan hematokezia. Kadang-kadang darah yang dikeluarkan peranal bErwama merah tua kehitam-hitamen yang msnyerupai melena. Bila diamati betul dengan latar belakang putih akan terlihat daerah kemerahan di tepinya, kea - daan semacam ini disebut pseudo-melena. Lokasi terlranyak yang menimbulkan pseudo-melena ialah diusus halus bagian bawah dan kolon asenden. Ferdarahan akut dari SMBB tErutama dari kolon akan dikeluarkan peranal masih berujud darah segar baik tercampur maupun tidak tercampur dengan tinja, di sebut hematokezia. Sahin dadpade itu dapat juga timbul perdarahan kronis yang dikeluarkan peranal yang hanya dapat diketahui dari pemerik' saan tinja dengan tes benzidin yang hasilnya positif disebtx per' darahan tersembunyi atau occult bteedingla). Lokasi per' darahan semacam ini dapat terjadi baik di SMBB maupun di SMBA. 303

Perdarahan saluran makan bagian bawah (SMBBI walaupun kejadiannya tidak sebanyak perdarahan saluran makan bagian atas (SMBA), namun demikian perlu mendapat perhatian khusus pada mereka yang memperlihatkan tanda perdarahan masif. Selama lima setengah tahun (awal tahun '1984 sampai akhir Juni 1989) telah ditemukan 92 penderita dengan perdarahan SMBB yang dirawat di rumah sakit, yaitu yang memperlihatkan psoudo- melena 62 kasus, dan hematokezia 30 kasus. 1. Proudo-mclcna S ebagai penyebab dari pseudo-melena adalah akibat komplikasitifus abdominalis 57 kasus, karsinoma kolon asenden 3 kasus, danileitis terminalis 2 kasus. Di negara kita tifus abdominalis masihmerupakan penyakit endemis. Masih banyak penderha tifus ab-dominalis yang datang berobat pada minggu kedua atau ketQa,sehingga tidak mengherankan bila di antara mereka timhuikomplikasi. Komplikasi yang sering ditemukan di antaranya ialahtoksik, syok septik, perdarahan usus, perforasi, bronkopneumoni ,dan lain-lain. Menurut lhporan penelitian di RSHS oleh Sunotoredjo{.19171ditemukan perdarahan usus 8,5%, laporan penelitian lebihlanjut oleh Augustin P dan kawan-kawan (1989) ditemukan5,2%145'461. Tampak setelah 12 tahun ada penurunan darikomplikssi, kemungkinan karena menunjukkan adanya perbaikanpengelolaan di samping kesadaran penderita untuk lebih cepatberobat. Dalam menghadapi penderita tifus abdominalis dengan per-darahan. pengelolaan penderita lebih bersifat konservatif saja. Tidakseorangpun yang perlu dilakukan tindakan pembedahan\" Karsinoma kolon asenden sering mempunyai keluhan sakit perwkanan, diare yang bercampur darah sehingga terlihat tinja lembekatau cair yang berwarna merah kehitaman (47,48), Keluhan semacanlini juga dirasakan pada tiga kasus dari penelitian ini. Ohh dokter yangmemeriksa sebelumnya diduga menderita disentri dan pengobatanlebih diarahkan ke arah disentri. Memang untuk sementara ada per-baikan, tetapi beberapa bulan kemudian timbul keluhan sepertitersebut di atas. Bahkan penderita merasa berat badan menurun.Usia penderita berkisar antara 38-53 tahun. Pada pemeriksaan fisikdi daerah perut kanan bawah teraba massa padat yang agak kenya Ikeras dan sedikit nyeri tekan. Letak massa tersebut ada didaerah304

. kolon asenden. Semua penderita dilakukan pemeriksaan radiologis f oto kolon, dan juga dilakukan kolonoskopi, hasilnya menunjukkan ke arah keganasan di kolon asenden. Kepada mereka telah dilakukantindakan pembedahan dengan cara hemikolektomi. lleitis terminalis atau regional enteritis merupakan proses peradangan kronis di daerah usus halus, terutama di ileum terminale. Keluhan yang sering diajukan penderita, ialah sering timbul diare, rasa nyeri perut kanan bawah, dan suhu badan sedikit p3ift (49,50) . Keluhan semacam ini dirasakan oleh dua penderita dari hasil peneli-tian ini, bahkan sifatnya sering hilang timbul. Selain keluhan tersebutdi atas, penderita juga mengeluh timbul perdarahan kronis, sehinggatinjanya tampak merah kehitaman. Pada pemeriksaan barium en6ma,tampak penyempitan daerah ileum yang ireguler memanjang. 2. Homatokoda Sebagai penyebab yang sering menimbulkan hematokezia, dian-taranya, ialah: 1 . kolitis ulseratif 2. tumor di kohl 3. hemoroid 4. divertikulosis di kolon 5. angiodisplasia 6. kolitis Crohn's 2.1 Kolitis Ulseratif Kolitis ulseratif sering menimbulkan perdarahan segar peranal,bahkan perdarahannya dapat masif. Dlperkirakan sekitar 4% yangmengalami perdarahan masif (sl). Selama 5l/r tahun telah ditemukanPenulis 11 penderita tersebut di atas dilakukan kolonoskopi, yangmengukuhkan diagnosis sebagai penyebab perdarahan ada|ah kolitisulseratif. Dari 11 penderita tersebut yang menyatakan baru pertamakali mengalami perdarahan pada 6 penderita, mengalarni dua kaliperdarahan 3 penderita dan sisanya mangalami tiga kali perdarahanperanal. Dari sejumlah penderita ini yang jatuh dalam syok hipo-volemik sebanyak 4 penderita sebagai akibat perdarahan masif . Sebelum timbul perdarahan masif, umumnya mempunyaikeluhan dan gejala khas dari kolitis ulseratif, yaitu keluarnya darahperanal terutama setelah buang air besar. Kadang-kadang disertai 305

diare yang bercampur darah, Dari penderita tersebut di atasd itemukan 9 penderita yang baru pertama kali mengalami perdarahanmasif peranal dan sebelumnya tidak pernah diare bercampur darah.D i samping itu sering penderita mengeluh nyeri perut di daerah kobnyang kadang-kadang seperti kolik. Penderita kolitis ulseratif denganperdarahan masif timbulnya secara spontan, umumnya dapat diobatisecara medikamentosa dan pemberian transfusi, sehingga sangatjarang menyebabkan kematian 1M,51'521 . 2.2 Tumor di Kolon Tumor di kolon terutama yang ganas sering menimbulkan per-darahan sedang. Tumor di kolon yang jinak misalnya polip jarangmenimbulkan perdarahan masif atau yang timbulnya akut, tetapilebih sering menimbulkan perdarahan kronis sedang atau perdarahant ersembunYi laa,a7,48l . Kanker kolon sering menimbulkan perdarahan di samping keluhanlain misalnya perasaan nyeri perut, diare, penurunan berat badan,dan lain-lainnya. Darah yang dikeluarkan bergantung pada letakkanker. Selama 5% tahun Penulis menemukan 9 penderita dengankanker kolon yang mengalami perdarahan segar (6 disigmoid, 3 dikolon desenden). Mereka sering mengeluh buang air besar keluardarah segar, dan lendir yang berbau busuk. Kadang-kadang timbulperdarahan masif. Dari sejumlah penderita tersebut ditemukan duapenderita dengan pendarahan masif yang berasal dari kolond esenden. Kepada semua penderita dilakukan kolonoskopimemperlihatkan gambaran khas dari karsinoma yaitu terlihat ben-jolan yang ireguler dengan bagian yang mengalami ulserasi danterlihat tempat perdarahan aktif. Pemeriksaan radiologb (bariumenerna) tidak dapat menentukan sumber perdarahan, hanya dapatmemperlihatkan gambar kanker di kolon, yaitu terlihat salah satutempat yang menyempit dengan mukosa yang ireguler. 2.3 Hemoroid Hampir tiap hari kita sering menemukan penderita denganhemoroid yang mengalami perdarahan. Umumnya perdarahan yangtimbul bersifat intermiten dan tidak banyak. Hanya kadang-kadangsaja perdarahannya dapat bersifat 66sif(4o,48,491. Selama 5% tahun306

Penulis telah menemukan 5 penderita hemoroid dengan perdarahan masif yang terpaksa harus di rawat di rumah sakit, bahkan dua orang penderita jatuh dalam syok lripovolernik. Semua penderita meng€tahui bahwa mereka menderita hemoroid. Keluhan yang sering diajukan ialah setiap selesai buang air besar, teraso ada banjolan yang keluar dari dubur. Untuk memasukkan benjolan t€rsebut didorong dengan jari. Selain daripada itu mereka sering mengeluh buang air besar berdarih segar yang rnenetes, dan kadang-kadang timbulrasa nyerididaerah dubur. Tjm- bulnya perdarahan rnasif tersebut, ialah disebabkan pecahnya pem- buluh darah di tempat hemoroid. Dengan pengobatan konservatif umumnya perdarahan dapatberhenti secara spontan. Penderita dengan perdarahan masif sehin perlu mendapat transfusi perlu sogore dilakukan hemoroidektomi, 2.4 Divertikulosis di Kolon Sekitar 5-2O% penderita divenikuloeis di kolon mangalami per-d arahan segar akut yang mesif {40.52). Berdasar pengalaman penulisselama 51/r tahun telah menemukan tiga penderita divertikulosisberusia antara 53-64 tahun yang mcngalami perdarahan sogar masifperanal yang timbulnya akut Sernua pendedta tersabut sebelum tim-bul perderahan mengeluh nyeri porut di daerah kolon, Kepada semu€penderita t€rsebut telah dilakukan kolonoskopi, yangmemperlihatkan pbdarahan barasal dari divertikel. Letak divertkeldi sigmold pada 2 penderita dEn satu di kolon desenden. Hasilinia nalog dongan lapcan psnoliti tdrdahulu yang menyatakan bahwadivertikulosis yarrg letaknya di kolon kiri iebih sering menimbulkanpardarahan s6ssit F0,551. Bila louk divertikel dokat arteri besa!'makapordarahan adalah arteriel, oleh karena itu timbuinya seeara akutden masif. HEI ini karena umumnya penderita mengeluh obstipasisebelumnya. Sebagai akibat obstipasi, tinja akan mongoras yangdapat menimbulkan erosi pada rnukosa divertikol dan parnbuluhdarah arteriel sehingga timbul masif, Keluhan s€macam ini;ugedialami oleh ketlga penderita tersebut di atas. Dengan pengobaten konsorvatif dan pemberian tranfusi, per-darahan tersebut dapat berhentf. S€tolah dianir*an untuk m€ngaturdefekasi, mereka tidak pernah mengalami perdarahan ulang\" 307

M anurut laporan peneliti te rdah'ulu, aebanya k 2O% perdarahannyatidak berhenti dan berlengsung torua, 20% perdarahan dapat berhen-ti kemudian akan timbul perdarahan ulang, sedangkan aisanya kanborhenti untuk eelamanya Eerta tidak akan mengahmi perdarahanularq (52,54,551 . 2.6 Angiodisplasia di KolonKelainan vaskuler di kolon ini, dapat juga disabut vaskulerangiodisplasia, vaskiller ekstasia, kolonik skstosis. Kelainan ini berbeda dengan hemangioma, dan sering menimbulkanperdarahan masif pada usia laniut. Lokasi dari angiodisplaaia yangdapat menimbulkan perdarahan aelain di kolon asenden, ialah di il-eum bagian distEl, soekum. Sshma 5/r tahun Panulis menernukan seorang penderita denganangiodisplasia letaknya di kolon asanden. Pada penderita inidilakukan kolonoakopi, ditemukan bercak merah pada mukosadengan perdarahan yarrg masih aktif. Lesi perdarahan tunggtldengan diameter O,5. Menurut lsportn peneliti tcrdahulu lesi per-darahan dapat tunggal atau ganda dengan diamcter entaa 1 mmsampai 1 cm(491. Pada penderita ini tidak dilakukan arteriografi.Secara angiografi akan tedihat pada salah satu temPat dari pembuluhdarah yang mengalarni dilatasi terletak di mukoeo (52'53). Penderita angiodisplasia, selain dapat rnenimbulkan perdarahanringan dan berulang kall, atau rnenimbulkan perdarahan tersembunyiloccult bleeding). Mereka ysng mongalami perdarahan berulang kaliakan menimbulkan tanda-tanda anemia defisiensi dan hipotensi.Sekitar 85% pendorita akan mengalami perdarahan ulang(a0'aa).Dengan pengobatan konsarvatif perdarahan akan berhenti' dan tidakakan menyebabkan kematian. 2.6 funyakit Crohn di Kolon Penderita penyakit Crohn di kolon (Crohn's Coltb) serhg menim'bulkan perdarahan sodEng, sehingga akan tampak darah segar.Sekitar 25-50% penderita ini akan mengalami perdarahan sedang.Dapat juga timbul perdarahan 663if (49,50'53) Selama 5% tahun Penulis menemukan 1 penderita denganCrohn torletak di kolon transversum, yang mengalami perdarahanmasif. Sebelum timbul perdarahan penderita mengeluh nyeri perut308

atas umbilikus soporti kejang. Di samping itu beberapa harisebelurn-nya mengaluh dlare, bcden panac drn rasa nyeri di Perut atas.Riwayat penyaUt, pendedta rcdng rncmpunyai kaluhan tersabut diatas yang eifatnya hilang timbul. Panderita dilakukan kolonoskopi,mulai dari eigmoid sampai fleksura lienalis tidak tampak kelainan'Dikolon transvorsum sebagian masih memperlihatkan mukosa nor-mal, tetapi sedikit proksimal tampak penyempitan dan ada ulserasidengan sekitarnya tampak granuloma yang hiperemis. Ditompatu lkus tampak perdarahan yang masih aktif. Penderita juga dilakukanpemcrlkcten barium onoma, sotelah perdarahan berhenti. Secararadiologir, tampak di kolon transvcrsum menyemph ireguler ln€man-iang (liniar irrogularl. Dl eamplng itu iuga t€rlihat ulseresi yarBmenycrupai taburan batu kerikil yang ireguler {cobblestonel.Disebelah proksimal kelainan tersebut tampak dilatasi daripe16 (49,52,s3). Kopustakaan 1 . Hilmy; Evaluasi perdarahan saluran poncernaan bagian atas yang massif selama tahun 1968-1970 di Bagian Penyakit Dalam RSTM Jakarta. Proceeding makalah KOPAPDI I di Jakarta, 142-146, {1971). 2. Djajapranata l; Perdarahan saluran makan bagian at4s' Pro- ceeding makalah KOPAPDI ll di Surabaya, 69'l-712, (1973). 3. Abdurachman SA, dan Hadi S; Hematemesis dan Melena. Tinjauan kasus di Bagian llmu Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung, selama tahun 197G 1 974. Proceeding makalah KOPAPDI lll di Bandung, 199-212, |.1975l'. 4. Arifin M, Daldiono, Hilmy dkk; Hematemesis dan Melena di Bagian Penyakit Dalam RSCM/FKUI Jakarta 1973-1976. Proceeding makalah KOPAPDI lV di Medan, 421-433, ( 1 978), 5.Soemomarto S, Martohusodo Bl, Hisyam dkk; Perdarahin saluran makanan bagian atas di RS UGM Bagian Penyakit Dalam Pugeran Yogyakarta. Proceeding makalah KOPAP' DIV di Semarang, 427-433, (1981). 6. Hadi S; Hematemesis dan Melena, Penyebab Serta Penge- 309

lolaannya. Ceramah Emergency di RS Hasan Sadikin Ban- dung, Juni (1985). .7. Pope CE; Cancer of tho esophagus. ln, SLEISINGER MH, and FORDTRAN JS, eds. Gastrointeethal dbeaae. Pathophy- siology, diagnosis, managomont. Philadelphia. WB Saundere Co, 456-463, ( 1 973).8. Mcllory GK, and Weiss S; Haamorrhage from lacerations of the cardiac orifice of tho stomach due to vomithg. Amer J SCionce 378 : 5O6-515, {1929}.9. Posteshman H; Corrosive gastritis due to hydrochlorkle acid ingestbn. Am J Roentgenol 99 : 182-188, (1967).10. Raffin S; Corrosive damage. ln, SLEISENGER and FORDTRAN e.ds; GaEtointosthal dbease. Philadelphia. WB Saunders Co, 687-690, (19781.1 1. Kau D, and Siegel H; Erosive gastritis and acute gastrs. intestinal mucosallesions. ln, GLASS GJ eds; progress in Gastroentarology. New York. Grune & Stratton 67-96, ( 1968t.12, lw AC, Grossman Ml, and Bachrach WH; Feptic Ulcer. phila- delphia. The Btakiston Co. S57-b97, {19S0).13. Barg M, Tausfu M, Heath H, et al; lncidence of peptic ulcer complication. The relation to clmate and age. Am J Gastro€nt 5O : 1O7-115, (1968).14. Hadi S, Nishimura K, Ohkura N, et al; Endoscopic Studies on si,rtur6 tine in rest Stomach. Kobe.,! Med Sci lg: 127-143, (19731.15. $:mall WP, Smith AN, Falconer CWG, et al; $urure llne ulcer j96g). eftergastr'n surgsry. Am Jsurg I li:447-45,|, {16. Gear HWL, anqi Dowling BL; $uturo-tne ulcer matsrials 57 ; 356-358, (19701\"1 7. Pdck GT; Cancer of the Stomach. Am J Gastroent 44 : lg-26, { 1965}\"18. Crumb CK, Willets PF, and Stephenson HW; Gastric cancer, decrescent malignancy. Surgery 68 : 277-292, l1g70l.19, Walker CO; Chronic duodenal ulcer. ln, SLEISENGER MG, and FORDTRAN JS, eds. Gastrointesthal disease. Pathophysiology, diagnosis, management. Philadelphia, WB Saunders Co, 665-691, (1973).310

20, Hunt PS, Korman MG, Hansky J, et al; Bleeding duodenal ulcer: Reduction in mortality with a planned approach. Br J Surg 66 : 633-635, (1979).21. Sherlock DS; Diseases of the llver and biliary System' Sixth ed. Oxford. Blackwell Scientif b Publ 5O4'5O9, (1982)'22. Williams R, and Dowsen J; Management of bleeding ooso- phageal varices' Brit Med J I : 35-37, (1968).23. Kusumobroto H; Pengelohan perdarahan masif varbes esofagus pada sirosis hati. Disertasi Surabaya. Airlangga Univ. ftess (19831.24. Cotton PB, Rosenberg'MT, WaHram RP, et al; Early endoscopy :of esofagus, stomach and duodenal bulb in patients with hematemesis and melena. Brit Med J ll 5O$5O9, ( 1 973).25. Horake AM; Comparativa study between endoscopy and radiology in acute upper gastrointosthal hemorrhage. Brit Med J J: 27-31, (1975).26. Abdurachman SA, dan Julianto W; Panendoskopi dini per- darahan saluran makan bagian atas' Semarang- Naskah Lengkap KOPAPDI Y l:434439, (1981).27. Ali l, Daldiyono, Rani AA, dkk; Peranan endoskopi darurat untuk diagnosis perdarahan saluran cerna bagian atas. Semarang. Naskah Lengkap KOPAPDI V I : 45G452, (1981).29. Barr JW, Lakin Flc, and Rosch J; Similarity ol arterial and intravenous vasopressin on portal and systemic hemodynamics. Gastroenterology 69 : 13-19, (19751.29\" Rigberg LA, Uf berg MM, and Brooks CM; Continuous low dose peripheral vein pitressin efusion in the control of varbeal bleeding. Am J Gastroent 68 : 481'484, '19771.3O. Sonnenberg GE, Keller U, Perruchoud A, Burckhandt D, and Gyr K; Effect of Somatostatin on Splanchnic Homodynamics in Patients with Cirrhosis of the Liver and in Normal Subjects. Gastroenterology (1981), 18: 526-532, 31. Burroughs AK; Somatostatin and Octreotide in Oeso- phageal Varices. Digestion (1990), 45 (Suppl 1 : 60-65), 311

42. Somereville KW, DaviesJG, HawreyCJ, et al; Somatos- tatin in Treatment of Haernatemasis and Melena. Lancet (1985), l: 130-132,43. GoldfarbJP, and CzajaMJ; A Comparison of Cimetidine and Sucralfate in the Treatment of Bleeding Peptic Ulcers. Am J Gastroent {lgBS), 80 : S-7.44. Bogah A; Bleeding. ln, Berk H, et al, eds; Bockus Gastro- enterology, fourth ed. Philadelphia. WB Saunders Co (1985), 1 : 65-100.45. Sunotoredjo G; Beberapa Aspek Typhus Abdominalis di Bagian Penyakit Dalam RSHS selama Lima Tahun 1971-1975. Karya Tutis Akhir 1977 .46, Augusti P, dan Danumihardja O; pola penyakit Typhus Abdominalis di Rumah Sakit dr Hasan Sadikin Bandung (1 987-1988). Diajukan pada: Simposium Pengelolaan Typhus Abdominalis dan penyulitnya Masa Kini. Bandung, 3 Juni 1g8g.47, Winamer SJ, and Sherlock P; Manignant Neoplasm of the Smalland Large lntestine. ln, Sleisinger MH, and Fordtran JS, eds, Gastrointestinal Disease, patho- physiology, Diagnosis, Management, third ed. Philadelphia, WB Saunders Co (1993), Z : 1220-1249.48. Winamer SJ, Enker WE, and Lightdate CJ; Malignant Tumors of the Colon and Rectum. ln, Berk J, et al, eds. Bockus Gastroenterology, four\"th ed. philadel- phia. WB Saunders Co (1985), 4: 2531-2574,49. Meyers S, anc$ Janowits H; Complication of Crohn,s Disease, ln, Berk JE, et al, eds. Boskus Gastroen- terology, fourth ed. Philadelphia. W[i Saunders Co (19851, 4 : 2294-2305.50. Dinaldson R; Crohn's Disease, ln, Sleisinger MH, and Fordtran JS, eds, Gastrointestinal Dasease, patho- physiology, Diagnosis, Management. third ed. Philadelphia. WB Saunders Co (19g3), 2 : 1 088-1 1 20,312

32, Mc C' ormick pA, Dick R, Siring S, Wagstaff D, Chista D, Meintyre N, and Burrougis AK; Octreotide Reduces Azygos Blood Fiow in Cirrhosis patients with portag Hypertension. Europ J Gastroent Hepatol figg0l, 2 : 489-492.33. Hadi s; Uji pKernindiserEitfaekHtievmitaastepmeemsbiserMiaenlesnaandAosktiabtaint pada Pecahnya Varises Esofagus Dibandingkan dengan Pemberiin Ekstrak pituitary. Medika (1994),34. Sengstaken RW, and Blackemore AH; Balloon Tamponade for the Control of Haemorrhage from Esophageal Varices. Am Surg (1gSO), 131 : 7gt_799.35. Child SG; The Liver and portal Hypertension. Major Problerns in Clinical Surgery, philadelphia. WB Saunders Co {1964), 4g_S5.36. Soehendra M, and Kempeneers l; Fiberendoscopic lntra_ vascular Sclerosing of Oesophageal Varices. Proceedings ilt APCDE Sept, (19901 : 293.37. Bengmark S, Borjesson B, Hoevets J, et al; Obliteration of Esophageal Varices by pTp. A follow up of 43 Patients. Ann Surg (19791, tg0 : 549-5b4.38. Hadi S, dan Abdurachrnan SA; pengaruh Beta-blocker pada Sirosis Hati dengan Hipertensi Fortal. Simp Beta-blocker, pengalaman di Klinik. pApDl Cab Bandung, 30 April ttgg3l,39. Lebrec D, Nouel O, Bernuau J, et al; propanolol in preven_ tion of Recurrent Gastrointestinal Blseding in Cirrhotic patients. Lancet (1ggl)\" ,! : 92G_921,40. Kurniawan Fl, dan Hadi S; Beta-blocker Non_kardiose_ lektif dalam pencegahan perdarahan Ulang pada Penderita Sirosis Hati. Naskah Lengkap KOpApDl Vl, Jakarta (1 984i, Z : 1259-1264.41. Hoare AM, Bradby pGeVpHt,icHaUwlckeinesr,CLFa, netceatl;(1C9im7egt1id,inlel: in Bleeding 671-673. 313

51. Farmer R; Complication of Ulcerative Colitis. ln, Berk E, et al, eds. Bockus Gastroenterology, fourth ed. Philadelphia. WB Saunders Co (1985), 4 : 2187-2198.52. Paterson W; Gastrointestinal Dipease, Pathophysiorogy, Diagnosis, Management, third ed. Philadelphia. WB Saunders Co (1983), 1 : 177-207.53. Boley SJ, Dl Biase A, Brandt LJ, et al; Lower lntestinal Bleeding in the Elderly. Am J Surg (1979)' 137 : 57-62.54. Mc Juire MH Jr, and Haynes BWJ; Massive Haemorrhage from Diverticulosis of the Colon, Guidelines for Therapy Based on Bleeding Patterns Observed in Fifty Cases. Ann Surg (1972l ,175 : 847-855.55. Hantriede W; Diverticule and Diverticular Disease of the Colon. ln, Berk J, et al, eds. Bockus Gastroentero- logy, fourth ed. Philadelphia. WB Saunders Co (19851, 4 :2445-2475.314