Seksi 6. Penyakit yang disebabkan oleh bakteri gram-negatif

720 ' BAGIAN ENAM PENYAKITINFEKSI ' i:; 'I .' . ••' ^pilihan tersedia. Sebagian pasien telah diketahui mendapat strain tice of Infectious Desease, 3 d e d , G L M a n d e l l e t a l ( e d s ) . N e w Y o r k , C h u r c h i l lC. difficile y a n g b e r b e d a w a l a u p u n t e r j a d i k e k a m b u h a n . P a s i e n i n i Livingstone, 1990bereaksi baik pada uji kedua agen yang sama yang digunakan untukmengobati serangan pertama. Pasien dapat mengambil vankomisin et al: Antibiotic-associated pseudomembranous colitis due to toxin-producingdan sebaliknya pada saat k a m b u h dengan metronidazol, d a n Clostridia. N E n g l J M e d 2 9 8 : 5 3 1 . 1 9 7 8sebaliknya. Sebagian besar penuiis melaporkan kesuksesan terapi B O R N S T E I N D L : C l o s t r i d i a l m y o n e c r o s i s , i n Medical Microbiology and Infectiousvankomisin dengan cara pengurangan dosis secara bertahap yang Diseases, A B r a u d e ( e d ) . P h i l a d e l p h i a , S a u n d e r s . 1 9 8 1 . c h a p 2 3 9diberikan setiap hari atau selang sehari selama 2 minggu untuk B U G G Y B P et a l : T h e r a p y o f r e l a p s i n g Clostridium difficile-assodated d i a r r h e a a n dmencegah kekambuhan. Kolestiramin resin mengikat sitotoksin c o l i t i s w i t h the c o m b i n a t i o n o f v a n c o m y c i n a n d r i f a m p i n . J C l i n G a s t r o e n t e r o l 9 : 1 5 5 .C . difficile d a n t e l a h d i g u n a k a n d e n g a n c u k u p b e r h a s i l u n t u k 1987mengobati kasus berat. Kareiia kolestiramin juga mengikatvankomisin, kedua agen tidak boleh digunakan dalam gabungan. F I N E G O L D S M : Anaerobic Bacteria in Human Disease. N e w Y o r k . A c a d e m i c . 1 9 7 7Usaha untuk membiakkan kembali flora kolon normal juga telah : A n a e r o b i c i n f e c t i o n s a n d Clostridium difficile c o l i t i s e m e r g i n g d u r i n g a n t i -dilakukan pada penyakit yang kambuh. Dengan menelan kapsulr a g i Saccharomyces boulardii t a m p a k m e n j a n j i k a n p a d a s a t u bacterial therapy, ScandJ Infect Dis (Suppl)49:160, 1986percobaan. G O R B A C H S L , T H A D E P A L L I H : I s o l a u o n o f Clo.tlridium i n h u m a n i n f e c d o n s : E v a l u -KEPUSTAKAAN anon o f 114 cases, J I n f e c t D i s 131:581. 1 9 7 5 J E N D R Z E J E W S K I J W et al: Nontraumatic clostridial myonecrosis. A m J M e d 65:542.B A R T L E T T JG: Antibiotic-associated diarrhea. Clin Infect Dis 15:573, 1992 : G a s g a n g r e n e ( o t h e r c l o s t r i d i u m - a s s o c i a t e d d i s e a s e s ) , 'm Principles and Prac- • 1978 J O H N S O N S etal: Enteritis necrodcans among K h m e r children atan evacuation site in Thailand. Lancet 2:496, 1987 K O R A N S K Y J R e t a l : Clostridium^^epticum b a c t e r e m i a . A m J M e d 6 6 : 6 3 , 1 9 7 9 P E T E R S O N L R e t a l : D e t e c d o n o f tlostridium difficile loxin A ( e n t e r o t o x i n ) a n d B (cytotoxin) i nclinical specimens. A m J Clin Pathol 86:208, 1986 P R I T C H A R D J A , W H A L L E Y P J : A b o r u o n c o m p l i c a t e d b y Clostridium perfringens infection. A m J Gynecol 111:484. 1971 R e v Infect Dis 1:254. S M I T H L D S : V i r u l e n c e f a c t o r s o f Clostridium perfringens. 1979 T E A S L E Y D G etal: Prospective, randomized trial of metronidazole versus vancomy- c i n f o r Clostridium difficile-associaled d i a r r h e a a n d c o l i t i s . L a n c e t 2 ; 1 0 4 3 , 1 9 8 3 seksi 6 Penyakit yang disebabkan oleh bakteri gram-negatif 109 I N F E K S I M E N I N G O K O K U S EPIDEMIOLOGI H a b i t a t a l a m i a h m e n i n g o k o k u s a d a l a h tenggorok manusia. Penularan dari orang ke orang adalah melaluiJ. M c L E O D G R I F F I S S inhalasi droplet dari sekresi orofaring yang terinfeksi. Kolonisasi jarang yang berlanjut menjadi penyakit, karena antibodi spesifik DEFINISI Neisseria meningitidis a d a l a h k o m e n s i a l b i a s a p a d a dan komplemen melisis organisme pada saat memasuki aliran darahorofaring manusia yang dapat menyebabkan berbagai penyakit, dan dengan demikian menyebabkan suatu barier yang efektifpaling sering adalah bakteremia danmeningitis. Kemampuan terhadap penyebaran. Insidensi infeksi yang menyebar bervariasipatogeniknya dapat diungkapkan sebagai penyakit epidemik atau secara siklik, dengan puncak dari peningkatan perjalanan terjadisebagai kasus sporadik dan penjangkitan fokal. setiap 10-15 tahun danberakhir 4 - 6 tahun. Siklus seperti i n i m e n y e b a r d e n g a n l a m b a t d a n d i s e b u t gelombang hiperendemik ETIOLOGI M e n i n g o k o k u s a d a l a h k o k u s t u n g g a l G r a m - untuk membedakannya dari penyakit endemik sejati yang terjadi dinegatif atau diplokokus dengan sisi berdekatan yang gepeng. Bakteri antara gelombang. Gelombang hiperendemik sering dijelaska'nini tumbuh dengan baik pada media yang mengandung darah pada dengan perjangkitan fokal. Penyebarluasan epidemik sudah jarangsuhu antara 3 5 d a n 37°C d a l a m a t m o s f e r y a n g l e m b a b , d e n g a n pada daerah dunia berkembang sejak akhir Perang Dunia I I ;oksigen yang kurang dan mengandung 5 sampai 10persen CO^. gelombang hiperendemik akan terus terjadi. Insidensi endemikKuman ini ditemukan segera jika sediaan segar diinokulasikan pada antara-gelombang pada iklim sedang dilaporkan hampir konstan 1agar coklat hangat dan diinkubasikan 18-24 j a m dalam guci lilin kasus per 100.000 populasi setiap tahun. Prevalensi infeksiatau aparatus lain yang memberikan suasana yang cocok. meningokokus juga tunduk terhadap pengaruh musim; rata-rata serangan paling rendah terjadi pada pertengahan musim panas dan Neisseria m e m b u a t s i t o k r o m o k s i d a s e , y a n g m e n y e b a b k a n t e s paling tinggi pada musim dingin danawal musim semi.\"oksidase\" positif; spesies dibedakan berdasarkan kemampuannyauntuk menggunakan gula sederhana dan kompleks sebagai sumber Penyakit epidemik mendapat perhatian publik yang terbesartenaga. Secara khas, meningokokus menggunakan glukosa dan Suatu epidemik mulai sebagai perjangkitan fokal pada suatum a l t o s a . M e n i n g o k o k u s b e r b e d a d a r i Neisseria l a i n y a n g k a r e n a populasi yang berlainan secara demografi dimana suatu strain daridikelilingi oleh \"kapsul\" polisakarida. s u a t u s e r o t i p e t u n g g a l , strain epidemik, t i m b u l d a r i a n t a r a s t r a i n endemik. Pada daerah yang kurang berkembang, perjangkitan Meningokokus dibagi menjadi kelompok serologik berdasarkan dengan cepat menyebar, menyebabkan angka serangan yang tinggi,perbedaan antigenik di antara polisakarida kapsul. Kelompok A , dan melibatkan sebagian besar masyarakat. Hal initetap multisentrikB, C, W , danY menyebabkan sebagian besar penyakit; kelompok atau berkembang dalam pola yang sama dengan suatu gelombanglain sering mengkolonisasi orofaring tetapi hanya sangat sedikit hiperendemik. Setiap perjangkitan lokal dalam epidemiksekali yang menyebar Kelompok serologi lebih jauh terbagi menjadi multisentrik berakhir 1sampai 3 tahun, sedangkan epidemik sebagaiserotipe dan subtipe yang berdasarkan perbedaan antigenik bebas suatu keseluruhan mungkin berakhir 5 tahun atau lebih. D i daerahdi antara protein membran luar dan konstituen glikolipid. yang berkembang fokus biasanya melibatkan bagian populasi miskin

BAB 109 INFEKSI MENINGOKOKUS 72/ secara ekonomi dan tidak menyebar atau berkembang menjadi Neisseria p a t o g e n d a n h a r u s selalu d i a m a t i p a d a p a s i e n d e n g a n epidemik menyeluruh, episode kedua. Strain grup A menyebabkan kebanyakan epidemik di Amerika PATOGENESIS Infeksi meningokokus dimulai di dalam Serikat pada pertengahan abad ini, sejak Perang Dunia I I , orofaring. Pada kebanyakan keadaan, infeksi ini adalah subklinis, meningokokus grup B dan C menyebabkan perjangkitan dalam t e t a p i t e r k a d a n g b e r k e m b a n g g e j a l a ringan. P e n y e b a r a n d a r i f a r i n g populasi militer dan sipil. Gelombang hiperendemik yang disebab- adalah melalui aliran darah dan umumnya diikuti oleh manifestasi kan oleh organisme grup B, C ,atau W yang membagikan suatu klinis. Meningitis purulenta, manifestasi yang paling sering, kumpulan serotipe yang terbatas. Strain grup A tidak membagi mungkin menonjol, atau mungkin disertai dengan gejala dan tanda serotipe dengan grup lainnya dan tidak menyebabkan gelombang meningokoksemia. Walaupun jarang, inflamasi ekstensif dapat hiperendemik. Strain grup W telah disertai dengan penyakit menyebabkan ensefalitis difus akut. endemik d a nhiperendemik saja. Organisme grup Y hanya menyebabkan penyakit sporadik pada anak-anak yang lebih besar Terdapat suatu hubungan antara kerentanan terhadap penyakit dan remaja. Penyakit endemik secara menonjol disebabkan oleh meningokokus dan ketidakadaan aktivitas bakterisidal diperantarai- organisme grup B dari berbagai serotipe. komplemen dalam serum. Semua mekanisme patogenesis yang menyebabkan bentuk epidemiologik yang berbeda dari penyakit Angka serangan dari penyakit meningokokus endemik adalah meningokokus menghalangi pembangkitan aktivitas bakterisidal tertinggi untuk anak antara usia 6 sampai 36 bulan. Distribusi usia oleh kompleks komplemen yang menyerang membran (C5-9) (lihatdari kasus epidemik selalu bergeser secara proporsional ke individu Bab 277). Hipogamaglobulinemia, defisiensi komponen kom- yang lebih tua, dan usia lainnya mungkin terkena. Angka serangan plemen, gangguan oleh polisakarida kapsuler organisme denganpada kontak rumah tangga dari kasus sporadik adalah sampai 1000 deposit kompleks penyerang yang efektif ke dalam membran luamyakali angka seluruh endemik dan mungkin sebanyak 15.000 kali dari menyebabkan penyakit endemik. Defisiensi I g M terisolasi secara populasi u m u m dalam masa epidemik. primer merupakan penyebab kerentanan yangjarang yang dilapor- kan secara tidak proporsional. Defisiensi komponen komplemen Karier Saat selang epidemik, 2 sampai 3 0persen individu, tampak lebih sering pada pasien daripada populasi u m u m . Defisiensitergantung pada usia, akan membawa meningokokus pada komponen komplemen mungkin primer maupun sekunder dan hamstenggorokannya. Jika penyakit sporadik terjadi, angka karier antar selalu diamati pada pasien yang terinfeksi dengan serotipe W , X ,sesama yang berdekatan akan meningkat sampai 4 0persen, dan Y, Z ,dan 29E yang kurang sering atau pada pasien dengan ke-dalam populasi yang tertutup atau selama epidemik, dapat mencapai kambuhan infeksi meningokokus atau gonokokus yang menyebar 100 persen. Walaupun demikian, prevalensi penyakit meningokokus Defisiensi properdin yang diturunkan dan aktivitas jalur altematiftidak dapat dikaitkan dengan laju karier yang terjadi. Hanya sebagian komplemen yang tidak efektif adalah terikat-seks. Laki-laki dalamkecil proporsi meningokokus yang dibawa pada tenggorokan yang s i l s i l a h i n i m e m p u n y a i risiko p e n y a k i t m e n i n g o k o k u s f u l m i n a n y a n gtinggal bersama pasien adalah klonotipe yang sama seperti pasien, sangat tinggi. Beberapa penyakit sistemik, temtama lupus eritemato-dan tingkat kekebalan perorangan akan bervariasi. Penularan infeksi sus sistemik dan glomemlonefritis membranoproliferatif dapat me-kasus ke kasus jarang sekali terjadi; karier, bukan pasien, merupakan nyebabkan defisiensi komponen komplemen sekunder dan penyakitfokus penyebaran penyakit. Walaupun sebagian orang ditempati meningokokus sporadik. Individu dengan asplenia fungsional jugameningokokus selama bertahun-tahun, infeksi orofaring biasanya berisiko tinggi terhadap penyakit meningokokus sporadik, walaupunsementara, dan pada 7 5 persen karier, kuman akan menghilang infeksi pneumokokus merupakan komplikasi yang lebih sering.dalam waktu beberapa minggu sampai beberapa bulan. Pembangkitan gelombang hiperendemik tetap belum dimengerti Imunitas Kejadian kasus klinis paling tergantung pada sta- sepenuhnya. Respons \"di-luar-fase\" terhadap fluktuasi kadartus imunologi pejamu. Imunitas alamiah biasanya tipe-spesifik dan antibodi populasi mempakan mekanisme yang mungkin. Peijangkit-berkembang pada kebanyakan individu dalam dekade pertama an fokal selama gelombang hiperendemik dapat dihubungkankehidupan. Imunitas alamiah mungkin diakibatkan dari kolonisasi dengan keberadaan kadar IgA strain-spesifik sirkulasi meningkatfaring selama beberapa tahun pertama kehidupan oleh bakteri yang yang menghambat permulaan lisis diperantarai-komplemen olehb e r h u b u n g a n d e n g a n e r a t . Neisseria lactamica. S t r a i n N. lactamica I g M atau IgG, tetapi kontribusi kerentanan diperantarai-IgA yangadalah bervariasi secara genetik tetapi banyak membagi protein tepat terhadap gelombang hiperendemik tetap belum jelas. Bilamembran luar dan antigen lipooligosakarida yang penting dengan sebagian besar populasi secukupnya mengembangkan penghambat-s t r a i n N. meningitidis y a n g v i r u l e n . N. Lactaamica t i d a k m e m p u n y a i an I g A semni, kondisi menjadi siap untuk timbulnya epidemik.kapsul dan karena itu tidak mampu hidup dalam aliran darah untuk Kejadian lingkungan yang menyebabkan peningkatan kadar IgAm e n y e b a b k a n p e n y a k i t y a n g m e n y e b a r N. lactamica m e m b e n t u k dalam fokus epidemik tidak diketahui dengan pasti, tetapi penyakitkoloni pada tenggorok pada usia yang lebih dini daripada epidemik telah dihubungkan dengan kolonisasi enterik yang lazimN. meningitidis; b a y i d e n g a n k o l o n i m e n g e m b a n g k a n a n t i b o d i dengan organisme reaksi-silang. Periuasan perangsangan terhadapbakterisidal yang memulai lisis diperantarai-komplemen kisaran luas penghambatan IgA pada fokus epidemik mungkin menjelaskan per-meningokokus patogen secara potensial. luasan dan intensitas epidemik seperti halnya kegagalan perjangkit- an fokal untuk berkembang inenjadi suatu bentuk keseluruhan. K o l o n i s a s i d e n g a n N. meningitidis s e c a r a b e r t a h a p d i g a n t i k a n Asplenia dan penyakit yang terjadi bersamaan yang mengganggud e n g a n N. lactamica k e t i k a a n a k t u m b u h l e b i h b e s a r , d a n p e m b a w a klirens I g A hepatik yang normal, seperti alkoholisme, penyakitN. lactamica jarang d i t e m u i p a d a r e m a j a , y a n g b i a s a n y a r a t a - r a t a traktus biliaris, hemoglobinopati, dan hemosiderosis, meningkatkankarier meningokokusnya 15 sampai 25 persen, tanpa menghiraukan kerentanan pada fokus epidemik.musim. Pembawa meningokokus merangsang antibodi terhadapstrain yang menyebabkan infeksi demikian juga terhadap strain Membran luar meningokokus mengandung lipooligosakaridalainnya, dengan demikian menyebabkan penguatan dan periuasan (LOS) yang secara kimiawi dan biologis mirip dengan endotoksinimunitas yang didapat secara alamiah. Banyak bakteri enterik lipopolisakarida basil enterik. Lipooligosakarida merangsang faktormembuat kapsul yang secara kimia sama dengan kapsul meningo- nekrosis tumor ( T N F - a dan interieukin 1(IL-1) dan interieukin 6kokus. Kolonisasi asimtomatik dengan bakteri enterik dapat (IL-6), yang tampaknya bertanggung jawab terhadap hipotensi danmerangsang antibodi spesifik-grup. Episode kedua dari penyakit kolaps vaskuler yang terlihat pada meningokokus fulminan,meningokokus juga ditemui. Defisiensi properdin atau satu dari perdarahan purpura danvisera yang berhubungan dengankomponen komplemen terminal, C5, C6, C7, C8, atau C9, merupa- bakteremia meningokokus, dan influks leukosit k edalam cairank a n s u a t u f a k t o r risiko u n t u k e p i s o d e b a k t e r e m i a b e r u l a n g d e n g a n













72« BAGIAN ENAM PENYAKITINFEKSImeningokoksemia berulang. Strain yang diisolasi dari pasien ini Gram, dan tes penggunaan gula, tes enzim cepat, probe asammungkin tidak resisten terhadap serum manusia normal. Walaupun nukleat, atau reaksi aglutinasi dengan menggunakan antibodidemikian, gonokokus yang diisolasi dari pasien infeksi gonokokus s e p e s i f i k t e r h a d a p A^. gonorrhoeae. T e s e m p a t t e r a k h i r i n i s a n g a tdiseminata tanpa defisiensi komplemen adalah resisten terhadap penting untuk isolasi dari faring dan rektum, untuk kultur yangserum manusia normal yang dikelompokkan. Isolat dari pasien diambil dari populasi yang mempunyai prevalensi rendah untukdengan tenosinovitis dan lesi kulit bahkan lebih merupakan resisten- gonore, seperti pada pasien pranatal, dan untuk korban perkosaanserum daripada yang diisolasi dari pasien dengan artritis purulen, atau paksaan seksual pada anak.memberi kesan bahwa dua sindroma D G I yang berbeda mungkinditentukan oleh karakteristik organisme penyebab. Pada laki-laki dalam masa inkubasi atau infeksi uretra kronik asimtomatik tanpa eksudat atau sebagai teskesembuhan setelah Kemungkinan biakan darah posihf menurun setelah 48j a m sakit, pemberian terapi, satu usapan halus dimasukkan kurang lebih 2 c mdan kemungkinan penemuan gonokokus dari cairan sinovia ke dalam uretra anterior dan gunakan medium T M atau medium meningkat berbarengan jangka waktu sakit yang lebih lama. selektif lainnya. Kultur dari faring dan rektum harus diambil dariGonokokus jarang ditemukan pada efusi dini yang mengandung laki-laki homoseksual dengan suspek gonore.kurang daripada 20.000 leukosit per mikroliter, tetapi biasanyaditemukan pada efusi yang mengandung lebih daripada 80.000 Tes yang paling efisien untuk gonore pada perempuan adalahleukosit per mikroliterPada pasien perorangan, gonokokus jarang kultur endoserviks, yang positif pada pengambilan sekali padaditemukan dari darah dan cairan sinovia secara bersamaan. kurang lebih 80 sampai 90 persen dari perempuan dengan gonore. Hasil diagnostik iniakan bertambah dengan pengambilan kedua Gejala infeksi gonokokus diseminata yang u m u m lainnya adalah dan dengan kultur dari rektum, uretra, dan faring. mioperikarditis ringan danhepatitis \"toksik\". Walaupunendokarditis dan meningitis jarang, tetapi merupakan penyulit yang Kultur darah standar medium kaldu (triptik soya, Kolumbia, infusberat. Endokarditis diperkirakan secara patologik atau pada kelainan otak-jantung) harus digunakan pada kultur darah dan jugabising jantung, fenomena ernboli besar, miokarditis berat, dianjurkan untuk kultur cairan sinovia. Media broth harus diventilasipemburukan fungsi ginjal, atau j u m l a h lesi kulit yang sangat besar dan d i i n k u b a s i d i b a w a h tekanan CO2 y a n g m a k i n m e n i n g k a t . C a i r a n sinovia dapat pula dikultur dengan agar coklat daripada medium DIAGNOSIS BANDING Infeksi gonokokus menghasilkan selektif karena sangat tidak mungkin terkontaminasi dengan bakteribeberapa sindroma klinis u m u m yang mempunyai beberapa etiologi k o m e n s a l . D a l a m p u s d a r i l e s i k u l i t , N. gonorrhoeae d a p a tatau yang menyerupai keadaan lain. Khususnya, epidemiologi dan ditunjukkan dengan pengecatan imunofluoresens, tetapi tes inig e j a l a - g e j a l a k l i n i s i n f e k s i Chlamydia trachomatis s a n g a t m i r i p jarang digunakan. Teknik yang dibuat untuk mendeteksi infeksidengan infeksi gonokokus. Diagnosis banding uretrihs, epididimitis. gonokokus dengan pengujian serum tunggal untuk antibodi terhadapdan proktitis pada laki-laki; vaginitis dan servisitis pada perempuan; A', gonorrhoeae s a n g a t t e r b a t a s k a r e n a k e t i d a k m a m p u a n n y adan artritis akut pada orang dewasa muda akan dibahas dalam membedakan infeksi yang lama dengan infeksi yang baru terjadiBab 88.Diagnosis banding penyakit radang panggul dibahas dalam dan tes yang positif-palsu yang dihasilkan dari infeksiBab 89. N. meningitidis. A t a s a l a s a n i n i , t e s s e r o l o g i k u n t u k i n f e k s i g o n o r e mempunyai nilai prediksi yang sangat rendah dan tidak digunakan DIAGNOSIS LABORATORIUM Diagnosis dugaan pada dalam klinis praktis.gonore dapat dibuat jika diplokokus Gram-negatif ditemukan dalamleukosit pada apusan pewarnaan Gram pada uretra atau eksudat Pendekatan diagnostik lainnya adalah deteksi antigen gonokokusendoserviks. Diagnosis tidak pasti jika hanya diplokokus Gram- d a r i s e k r e t u r e t r a d a n s e r v i k s d e n g a n E L I S A (enzyme-linkednegatif ekstrauretra atau atipik yang terlihat dan diagnosis negatif immunosorbent assay). P a d a l a k i - l a k i d e n g a n u r e t r i t i s , p e n d e k a t a njika tidak ada diplokokus Gram-negatif. Jika kriteriaini dijalankan diagnostik melalui pengecatan G r a m cukup memadai, cepat, danoleh ahli mikrobiologi yang berpengalaman, sensitivitas dan murah. Pada perempuan, tes semacam i t um u n g k i n dapat diterimaspesifisitas pewarnaan G r a m pada eksudat uretra mendekati sebagai altematif dalam menegakkan kultur untuk diagnosis infeksi 100 persen. Diagnosis dugaan gonore tidak dapat dibuat gonokokus endoserviks pada situasi kultur tidak memungkinkan.berdasarkan diplokokus Gram- negatif pada apusan faring karena Akan tetapi, nilai prediktif positif dari tesantigen memeriukans p e s i e s Neisseria l a i n a d a l a h f l o r a n o r m a l p a d a t e m p a t i n i . D i d a e r a h penilaian yang hati-hati, terutama di daerah dengan prevalensitempat gonokokus resisten ditemukan, biakan harus dilakukan untuk gonokokus yang rendah. Probe asam nukleat pemah pula digunakanmemungkinkan pengujian isolat pada resistensi antimikroba. untuk mendeteksi gonokokus pada spesimen uretra dan serviks.Spesifisitas pewarnaan Gram pada eksudat serviks purulenta juga Meskipun demikian, evaluasi tambahan diperiukan. Implikasitinggi, tetapi sensitivitas hanya sekitar 50 persen. Media selektif, medikolegal dan psikososial dari hasil positif-palsu diagnosismisalnya medium Thayer-Martin ( T M ) ,medium T Mmodifikasi, gonore dapat merepotkan, baik dokter maupun pasien.dan medium Martin-Lewis, yang berisi antibiotik yang secaraselektif menghambat sebagian besar kuman lain, paling bermanfaat TERAPI Sampai tahun 1986, obat yang dipilih untuk infeksiuntuk menemukan gonokokus dari uretra, endoserviks, dan faring. gonokokus adalah penisilin G, ampisilin atau amoksisilin, tetrasiklinSpesimen rektum ditanam pada medium T M modifikasi atau media hidroklorida, dan spektinomisin. Walaupun efektif untuk sifilo-ekuivalen yang mengandung trimetoprim laktat, yang menekan t e r a p i , p e n i s i l i n a k s i p a n j a n g ( s e p e r i i b e n z a t i n p e n i s i l i n G ) tidaks e j u m l a h b e s a r k u m a n s e p e r t i s p e s i e s Proteus. K o n s e n t r a s i mendapat tempat u n t u k t e r a p i g o n o r e . P e n i s i l i n V d a n i s o k s a z o l i lv a n k o m i s i n d a l a m m e d i u m s e l e k t i f t i d a k b o l e h m e l e b i h i 3 pg/mL, penisilin tidak dianjurkan untuk pengobatan infeksi gonokokus.dan bahkan dengan konsentrasi ini dapat menghambat beberapa Demikian juga, sefalosporin generasi pertama tidak digunakan untukgonokokus. Setelah inokulasi,medium harus ditaruh dalam ruangan t e r a p i g o n o r e . P a d a t a h u n 1 9 8 6 , C D C (Centers for Disease Con-dengan kelembaban 7 0persen dan dalam atmosfer yang berisi 3 trol) m e n g e l u a r k a n p a n d u a n p r a k t i k k l i n i s u n t u k p e n g o b a t a nsampai 10 persen karbondioksida untuk memungkinkan gonore. Panduan tahun 1986 i n i ,yang semula berupa bab,pertumbuhan gonokokus. Hal ini dapat dicapai dengan lilin, dengan dimodifikasi oleh penuiis yang memasukkan obat baru, dosis-pembuatan karbondioksida secara kimiawi dalam paket yang tunggal peroral yang tampaknya sangat efektif, didasarkan padakemudian ditutup setelah inokulasi, atau dengan inkubator C O j beberapa observasi: kegunaan efikasi dosis-tunggal; makinkhusus. Media kemudian ditaruh di ruang dengan suhu 35 sampai m e n i n g k a t n y a p r o p o r s i i n f e k s i N. gonorrhoeae y a n g r e s i s t e n37\"C selama 2 4sampai 48 jam, dan koloni yang diduga sebagai terhadap antibiotik,termasuk P P N G , T R N G , dan strain-strain yanggonokokus harus ditetapkan dengan reaksi oksidase, pengecatan diantarai secara kromosomal resisten terhadap banyak obat; tingginya frekuensi infeksi klamidia yang menyertai pasien gonore;















736 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSIP A R K E R SW et al: Haemophilus endocarditis in two patients with complicadons. Tabel 113-1 Legionella yang diiidentifikasi Arch Intern Med 143:48, 1983 Spesies (serogrup) Pneumonia Demam Pontiac DFA-S C H L A M M HT, Y A N C O V I T Z SR: Haemophilus influenzae pneumonia in young adults with AIDS, A R C or risk of AIDS. Am J Med 86:11, 1989 L . pneumophila (IS) X 1,6' 1-10 L . micdadei X X XW E S T E R I N K MAJ et al: Septicemia due to DF-2; cause of a false-positive crypto- L . bozemanii (2) X 1 coccallatexaggluUnationtest.AmJMed83:155,1987 L. dumoffa X X L . gornumii X X 113 I N F E K S I L E G I O N E T L A L. longbeachae (2) X 1.2 L . jordanis X XM I C H A E L S. B E R N S T E I N / R I C H A R D M . L O C K S L E Y L . oakridgensis X L . wadsworthii X DEFINISI K e l u a r g a L e g i o n e l l a c e a e t e r d i r i d a r i l e b i h L.feeleiid) X30 spesies basil aerobik canggih, Gram-negatif. K u m a n ini ada di L . sainlhelensi (2) Xsegala tempat dan menyebabkan penyakit jika inokulum lingkungan L . anisa Xyang cukup diaerosolisasikan dan dihirup oleh pejamu manusia. L. maceachernii XProses penyakit selanjutnya ditentukan oleh faktor virulensi bakteri L . jamestownensisdan oleh kompetensi imun pejamu. Pada manusia kuman ini bersifat L. rubrilucens Xsebagai bakterium. Penyakit Legionnaires, pneumonia fulminan L . erythra Xy a n g d i s e b a b k a n o l e h Legionella pneumophila, a d a l a h p e n y a k i t L hackeliae (2)prototipik yang disebabkan oleh kuman ini. D e m a m Pontiac adalah L spiritensis Xsindroma mirip fluyang sembuh sendiri, yang terjadi pada seseorang L . parisiensis Xdengan penurunan kekebalan. Spektrum penyakit yang disebabkan L . cherriio l e h k u m a n i n i d i b e r i n a m a legionelosis. L . steigerwaltii X L. sanlicruris RIWAYAT Penyakit Legionnaires m e n u n j u k k a n s u a t u e p i d e m i L. israelensis Xpneumonia yang mempengaruhi 221 orang dan menyebabkan L. cincinnatiensis34 kematian selama Konvensi Legion Amerikadi Hotel Bellevue- L . quinlivaniiStratford di Filipina selama bulan Juli dan Agustus 1976. Awalnya L. birminghamensisd i t u n j u k s e b a g a i agen penyakit Legionnaires, o r g a n i s m e i n i L. moravicadiperlihatkan sebagai spesies bakteri yang baru dan kemudian L . brunensisd i t u n j u k L . pneumophila. Serotyping m e n u n j u k k a n b a h w a L tucsonensisorganisme ini telah bertanggung jawab untuk epidemi pneumonia L. gratianayang sebelumnya, termasuk 20 kasus pneumonia berat yang diderita L. fairfieldensispara peserta konvensi d i Filipina pada hotel yang sama pada L. adelaidensistahun 1974. Selanjutnya, pada Juli 1968, 144 karyawan dan L. shakespearcipengunjung pada gedung departemen kesehatan d i Pontiac, L. lansingensisMichigan, berkembang penyakit yang sembuh sendiri terdiri daridemam, mialgia, sakit kepala, dan malaise, sebelumnya disebut • Terdapat reagen antibodi fluorensen langsung.demam Pontiac. P e m a j a n a n b i n a t a n g p e r c o b a a n t e r h a d a p a e r o s o l ' Jumlah raenunjiikkan serogrup.air dari sistem pendingin udara dalam gedung menyebabkan isolasio r g a n i s m e t e r s e b u t , a k h i r n y a d i k e n a l s e b a g a i L . pneumophila. garam feri, dan tumbuh paling baik pada p H 6,8sampai 7,0. Legionellae memperlihatkan adanya ketergantungan yang tidak P e n e m u a n L . pneumophila d e n g a n c e p a t m e n y e b a b k a n i s o l a s i lazim pada asam amino, jadi berbeda dengan karbohidrat, sebagaiorganisme yang berhubungan dengan famili Legionellaceae sumber energi dan karbon. A s a m lemak legionellae berisi asam(Tabel 113-1). Terdapat lebih dari 50 spesies (33 disebutkan) dan berantai cabang dalam jumlah besar sekali, sehingga memungkinkanlebih 60 serogrup yang berbeda. Banyak isolat menyebabkan pneu- identifikasi dengan kromatografi gas-cairmonia yang tidak dapat dibedakan dari pneumonia yang disebabkano l e h s t r a i n a w a l , d i t u n j u k Legionella pneumophila s e r o t i p e 1 . I s o l a t Pada sebagian besar laboratorium, legionellae diketahui melaluiini menyebabkan 50 persen infeksi pada manusia, dan sering diikuti pertumbuhannya dalam media selektif Identifikasi dipastikano l e h s e r o t i p e 6 ( 1 0 p e r s e n ) . L . micdadei ( k u m a n p n e u m o n i a melalui reaktivitas serologik dengan antisera tertentu. Uji aglutinasiPittsburgh) menyebabkan 7 persen kasus. Legionellae yang tidak slide y a n g t e r s e d i a s e c a r a k o m e r s i a l m e n g i d e n t i f i k a s i k a n 2 2 s p e s i e smempunyai nama yang tidak berhubungan secara serologis disebut Legionella d a n 3 3 s e r o g r u p n y a . I d e n t i f i k a s i l e b i h l a n j u t p a d a i s o l a to r g a n i s m e m i r i p Legionella ( L L O ) . Legionella m e m b u t u h k a n a n a l i s i s d a l a m l a b o r a t o r i u m r u j u k a n . Analisis biokimiawi, autofluoresens, pewarnaan imunofluoresens, ETIOLOGI L e g i o n e l l a e d i g o l o n g k a n d a l a m g e n u s t u n g g a l , dan kromatografi gas-cair digunakan untuk menandai spesies danLegionella, d i d a l a m k e l u a r g a L e g i o n e l l a c e a e . L e g i o n e l l a e a d a l a h strain yang berbeda. Teknik yang lebih langka adalah analisisbasil Gram-negatif, aerobik, tak berkapsul, yang berukuran lebar r e s t r i k s i e n d o n u k l e a s e , typing a l o e n z i m , d a n profiling D N A0 , 3 s a m p a i 0 , 9 ^ m d a n p a n j a n g 2 s a m p a i 5 pm. K u m a n i n i d a p a t plasmid.membentuk spora, dan sebagian besar motil akibat adanya flagelapoler atau subpoler Dengan mikroskop elektron dapat diperlihatkan EKOLOGI DAN PENYEBARAN L e g i o n e l l a e t e r d a p a t d a l a madanya fimbria multipel (pili) yang memanjang dari permukaan. lingkungan air yang ada di mana-mana. Berbagai reservoir alamiahLegionellae mempunyai kebutuhan pertumbuhan yang rumit dan mempunyai organisme ini, termasuk lumpur, sungai kecil yangtidak tumbuh pada media bakteriologik standar Semua spesies membeku, sumber air panas, dan danau yang tergenang. Algaemembutuhkan suplementasi media tumbuh dengan L-sistein dan tertentu memberikan semua kebutuhan nutrisi dan pertumbuhan u n t u k L . pneumophila. B e b e r a p a a m u b a d a n p r o t o z o a b e r s i l i a mencernakan legionellae dan mendukung multiplikasi intraseluler- nya, melindungi bakteri dari desinfektan dan keadaan lainnya yang merugikan. Legionellaceae tidak mempunyai reservoir binatang atau manusia.

BAB 113 INFEKSI L E G I O N E L L A 737 Pesawat pengeras {amplifier) a d a l a h s e d i a a n a i r b u a t a n m a n u s i a b e n t u k i n o k u l a s i y a n g m e n c o l o k d a l a m i n f e k s i Legionella. M a s a yang mendukung pertumbuhan legionellae. Pertumbuhan ditingkat- inkubasi pendek dan hubungan dengan aerosol lingkungan adalah k a n o l e h p e n i n g k a t a n s u h u ( 3 6 s a m p a i 70°C), suatu s u m b e r besi cocok dengan mekanisme ini. Inokulasi bakteri yang diaerosolisasi dan bahan gizi sederhana, dan kadar bakteri pesaing lainnya. Sistem dan variabilitas dalam virulensiantara strain mungkin penting dalam air panas danunit pertukaran panas sering terkontaminasi yang menentukan akibat infeksi. Pemajanan sumber yang sering dapatdisebabkan oleh stagnasi, dekontaminasi yangjarang, dan adanya menyebabkan penyakit nonpneumonia atau pneumonia berat padasedimen atau pipa ledeng yang hancur, semuahya menyebabkan individu yang berbeda, terganhing pada luasnya pemajanan terhadapkadar klorin yang suboptimal. Karet yang hancur dan mesin cuci aerosol yang infeksius.yang tertutup dapat mendukung pertumbuhan organisme ini.Legionellae telah diisolasi dari berbagai lingkungan air buatan Legionellae menjadi rentan terhadap klirens oleh aparatusmanusia seperti sistem air yang m u d a h dibawa, mesin es, bak mandi mukosiliaris. Kolonisasi asimtomatik tidak terjadi, dan selamayang panas, dan alat pelembab udara. penyakit, temuan patologik terbatas pada traktus respiratorius bagian bawah. Deposit alveoler melalui aerosol dan faktor, seperti merokok, Alat penyebar (disseminator) m e m p e r m u d a h t r a n s m i s i k e t r a k t u s yang mengganggu klirens mukosiliaris mengizinkan organismerespiratorius manusia dengan menyebabkan aerosol yang infeksius. untuk menyebabkan infeksi dalam makrofag yang tinggal di al-Transmisi melalui udara oleh aerosol yang dibangkitkan melalui veoli. Pada pejamu manusia, legionellae adalah patogen monositlingkungan ditunjukkan oleh bukti epidemiologik dan direproduksi dan makrofag intraseluler yang fakultatif. Organisme tersebutp a d a p e r c o b a a n b i n a t a n g . L . pneumophila y a n g m e n g a l a m i mengaktivasi komplemen jalur klasik tetapi resisten terhadap lisis.aerosolisasi dapat bertahan hidup lebih dari 2 j a m dan telah diisolasi F a g o s i t m o n o n u k l e a r m e n c e r n a L . pneumophila m e l a l u i m e k a n i s m ehampir 1 m i l dari menara pendingin menurut arah angin. Partikel fagositosis melingkar y a n g d i p e r a n t a r a i o l e h r e s e p t o r k o m p l e m e na e r o s o l y a n g i n f e k s i u s b e r d i a m e t e r k u r a n g d a r i 5 pm d a n d a p a t C R I dan CR3 yang menyertai deposit C 3pada protein membrandiinhalasi secara langsung ke dalam alveoli. Berbagai sumber telah luar utama bakteri. Suatu protein permukaan yang menandaidiidentifikasi pada perjangkitan penyakit Legionnaires, meliputi potensiator infektivitas makrofag (mip), t e l a h d i t u n j u k u n t u kmenara pendingin, sistem pengatur udara, alat pelembab udara, meningkatkan infektivitas danvirulensi pada sistem percobaan.mandi pusaran air, nebuliser respiratori, mandi pancuran, dan mesin P r o t e i n u n t u k p r o t e i n y a n g b e r h u b u n g a n d e n g a n mip t e r d a p a t p a d apendingin sayuran pada toko pangan. Legionellae yang mengalami s e m u a s p e s i e s Legionella. Y a n g m e n a r i k , r a n g k a i a n mipaerosolisasi telah diusut dari tanah yang terkontaminasi oleh menunjukkan homologi yang mencolok dengan isomerase mamaliapenggalian dan dari minyak pelumas industri yang digunakan untuk yang mengikat obat imonusupresif FK506. Organisme yang dicemamendinginkan mesin. menghambat fusi fagosom dengan lisosom primer dan sekunder, menghambat transfer substansi mikrobisidal ke dalam fagosom dan Jalur penyebaran lainnya m u n g k i n ada. Mikroaspirasi air m i n u m mengganggu asidifikasi vakuola. Organisme asing yang terbagimungkin merupakan mekanisme infeksi, terutama pada penyakit melalui pembelahan biner dalam vakuola luar biasa dibiak olehyang didapat-masyarakat yang sporadik. Infeksi luka pascaoperasi ribosom pejamu dandikelilingi oleh granula glikogen dantelah berkembang menyertai pemajanan terhadap air ledeng dan mitokondria. Replikasi yang tem? menerus menyebabkan lisis selmandi pusaran air yang terkontaminasi. Tidak ada bukti penyebaran mononukleus dan menyebar ke sel yang berdekatan. Neutrofil dandari orang-ke-orang. monosit direkmt oleh perkembangan lesi inflamasi tetapi tidak mampu menghambat pertumbuhan bakteri dengan efisien. Anhbodi EPIDEMIOLOGI I n f e k s i Legionella m e n y e b a b k a n s a m p a i spesifik dihasilkan, tetapi organisme yang tertinggal resisten7 persen pneumonia yang didapat masyarakat dan, pada beberapa terhadap lisis komplemen yang diperantarai antibodi. Fagositosispenelitian, sampai seperempat pneumonia yang didapat-masyarakat ditingkatkan oleh antibodi spesifik, dengan demikian lebih lanjut\" a t i p i k a l \" . L . pneumophila m u n g k i n b e r t a n g g u n g j a w a b a t a s mentargetkan bakteri kelingkungan intraseluler10 persen pneumonia nosokomial dan sebanyak 30 persen selamaperjangkitan endemik rumah sakit. Sekitar separuh orang dewasa Dari tempat awal, infeksi menyebar dengan jalan endobronkial,memperlihatkan bukti pemajanan sebelumnya terhadap paling hematogen, limfatik atau dengan invasi yang berdampingan.s e d i k i t s a t u s p e s i e s Legionella. Bakteremia terjadi pada sebanyak sepertiga pasien dengan legionelosis dan mempakan sumber infeksi ekstrapulmoner yang I n f e k s i Legionella t e r j a d i p a d a w a b a h ( k e j a d i a n l u a r b i a s a ) paling sering.epidemik, kasus sporadik atau kelompok yang sangat endemik yangberhubungan dengan perjangkitan nokomial yang terus menerus. Seperti halnya pada infeksi karena patogen intraseluler lainnya,Legionelosis pneumonia dan nonpneumonia terdapat pada bentuk i n f e k s i Legionella d i k e t a h u i s e t e l a h t i m b u l i m u n i t a s y a n gepidemik tetapi berbeda dalam rata-rata serangan dan masa diperantarai sellimfosit T yang disensitisasi mengsekresi faktori n k u b a s i n y a . Pneumonia Legionella m e m p u n y a i r a t a - r a t a s e r a n g a n penggiat makrofag, temtama interferon-y, yang memungkinkan sel1 sampai 7 persen, sedangkan demam Pontiac menimpa 95 sampai untuk menghambat replikasi intraseluler Sel pembunuh alamiah100 persen orang yang terpajan. Masa inkubasi untuk pneumonia yang diaktivasi interleukin-2juga mampu memsak monosit yangadalah 2 sampai 12 hari, sedangkan untuk perjangkitan non- t e r i n f e k s i Legionella in vitro. P e n t i n g n y a i m u n i t a s y a n g d i p e r a n t a r a ipneumonia adalah 24 sampai 48 jam. Terdapat insidensi legionelosis oleh seldidukung oleh peningkatan insidensi dan keparahanyang lebih tinggi selama musim panas, agaknya disebabkan oleh legionelosis antara pasien dengan imonusupresi, temtama resipiensuhu air yang lebih panas danpeningkatan penggunaan sistem transplantasi.pendingin-air yang menularkan organisme tersebut. Secara makroskopis, bronkopneumonia berkisar dari bercak Legionelosis pneumonia mengenai laki-laki tiga kali sama lobuler sampai proses konsolidasi multilobar yang lebih ekstensifseringnya seperti pada perempuan dan jarang pada anak. Faktor Kadang terdapat lesi noduler yang bundar Abses dengan nekrosisrisiko lainnya untuk penyakit pneumonia meliputi merokok, sentral terjadi pada 25 persen kasus yang fatal. Pleuritis dan efusipenggunaan alkohol berat, usia lanjut, penyakit kronik, dan pleura serosanguinosa yang kecil adalah sering, tetapi empiemapenggunaan obat imunosupresif. Pasien dengan transplantasi organ adalah jarang, Secara mikroskopis, infeksi khas ditandai oleht a m p a k m e m p u n y a i r i s i k o k h u s u s . I n f e k s i Legionella t e t a p j a r a n g alveolitis dan bronkiolitis yang hebat. Rongga alveolus diisi olehantara pasien yang terinfeksi dengan H I V . Legionelosis non- leukosit polimorfonukleus, makrofag, fibrin, dan eksudatpneumonia tidak dapat menunjukkan faktor risiko. proteinaseus. Banyak sel radang yang mengalami leukositoklasis hanya meninggalkan debris nukleus dan fibrin. Organisme dapat PATOGENESIS DAN PATOLOGI D e p o s i t i n f e k s i a e r o s o lalveoler secara langsung yang mengandung legionellae adalah













744 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSIgastrointestinal tanpa menimbulkan gejala penyakit. Penyakit antikomplemen seperti kapsul K l dan lipopolisakarida licin, dapattertentu memerlukan organisme lain yang sangat virulen, pejamu bertahan terhadap respons imun pejamu dan dapat mengakibatkanyang lemah (atau mempunyai pertahanan terhadap pejamu), atau infeksi yang hebat dan sulit. Teori yang beriawanan, respons imunbeberapa kombinasi dari keduanya. Bakteri patogenik tertentu normal juga dapat memperberat penyakit dengan menggunakans e p e r t i Shigella dysenteriae, d a p a t m e n y e b a b k a n d i s e n t r i w a l a u p u n respons peradangan yang berlebihan daripada yang dibutuhkanpada pejamu normal. Kolonisasi bakteri normal seperti strain untuk membatasi bakteri. Aktivasi komplemen, pelepasan sitokink o m e n s a l E. coli d a p a t m e n y e b a b k a n p e r i t o n i t i s a t a u b a k t e r e m i a (misalnya faktor nekrosis tumor, sejumlah interleukin),mobilisasipada individu yang menderita ruptur apendiks atau pasien dan degranulasi leukosit, danaktivasi trombosit dan mekanismegranulositopenia yang mendapat kemoterapi untuk kanker Bakteri koagulasi dapat memperantarai manifestasi kemahan endotoksemia,p a t o g e n i k g o l o n g a n m e n e n g a h s e p e r t i s t r a i n E. coli y a n g b e r k a p s u l - yang meliputi ekstravasasi cairan beriebihan dan kolaps sirkulasi,K l , dapat menyebabkan meningitis pada bayi baru lahir yang nekrosis tubulus ginjal, sindroma gawat napas dewasa, danterutama rentan terhadap penyakit ini. kerusakan sistem saraf pusat pada meningitis. Terapi infeksi Gram- negatif yang berat ditujukan tidak hanya Untuk membasmi invasi Dengan mengabaikan tahap awal mekanisme pertahanan pejamu, mikroba tetapi juga untuk melemahkan respons imun.penyakit yang disebabkan bakteri enterik terdiri dari beberapa tahapberurutan, dimulai dari tahap masuknya, membentuk koloni di RESISTENSI OBAT DAN FAKTOR VIRULENSI K e b e r -traktus gastrointestinal, nasofaring, atau orofaring. Bakteri yang hasilan terapi untuk infeksi bakteri tergantung pada penggunaanmembentuk koloni di traktus gastrointestinal bisa patogenik atau agen antimikroba pada infeksi mikroba yang masih peka.hanya komensal, bakteri tersebut harus tahan terhadap asam Sayangnya, bakteri mempunyai kemampuan yang besarlambung, konsentrasi tinggi dan alkalis dari deterjen (garam menghindari efek obat tersebut (lihat B a b 100). Sebagian besarempedu) dan enzim pencernaan di usus halus, sistem imun, dan sel resistensi obat terjadi karena akuisisi genbaru, biasanya dalamfagositik. Dinding sel organisme Gram-negatif cocok untuk bentuk transposon. Transposon (suatu segmen D N A yang dapatmengatasi tantangan tersebut. Selain itu,untuk menghindari tempat migrasi d i antara plasmid dan di antara kromosom) lebih khususyang membahayakan tersebut, bakteri ini melewati isi usus halus ditemukan pada R-plasmid, yang merupakan, unit nonkromosomdengan melekat pada reseptor sel epitel atau berikatan dengan sel replikasi-diri D N A yang sering m a m p u ditransfer dari sel bakterimukus. Perlekatan ini adalah fungsi organel proteinaseus yang yang satu ke yang lain, bahkan pada spesies yang berbeda, melaluis e p e r t i r a m b u t , d i s e b u t fimbriae a t a u pili, y a n g m e n y e l u b u n g i konjugasi.seluruh permukaan selbakteri danmengandung molekul sepertilektin yang berkaitan dengan reseptor mukosa spesifik. Fimbriae Pengendalian genetik dari gen yang teriibat dalam resistensi obats t r a i n E. coli y a n g m e n y e b a b k a n g a s t r o e n t e r i t i s b e r i k a t a n s p e s i f i k memacu penyebaran gentersebut k e seluruh Enterobacteriaceae.y a n g s e s u a i d e n g a n t r a k t u s g a s t r o i n t e s t i n a l , d a n s t r a i n E. coli y a n g Karena R-plasmid melintasi populasi bakteri dengan mudah,menyebabkan infeksi traktus urinarius mengandung P fimbriae keberadaan beberapa antimikroba dalam lingkungan dengan cepat(dikatakan demikian karena afinitas terhadap antigen grup darah P menseleksi bakteri yang mengandung elemen resistensi-obat-d i t e m u k a n d i s e l u r o e p i t e l ) disebut juga pyelonephritis-associated multipel. Dengan perjalanan waktu dan penggunaan terus-meneruspili ( P A P ) . berbagai macam obat di rumah sakit dan agrikultur, R-plasmid menjadi semakin besar; sekarang tiap R-plasmid yang mengandung Mekanisme pertahanan pejamu normal membatasi interaksi berbagai macam transposon berikatan bersama seperti kalungsebagian besar bakteri menjadi komensalisme yang berguna. Karena mutiara. Banyak faktor virulensiindividu, melipuh faktor kolonisasi,itu, untuk menimbulkan penyakit pada pejamu yang sehat, enterotoksin danhemolisin, ditemukan pada plasmid, kadang-o r g a n i s m e m e m b u t u h k a n s i f a t t a m b a h a n y a n g d i s e b u t faktor kadang R-plasmid memacu penyebaran faktor-faktor tersebut. Juga,virulensi. U n t u k p e n y a k i t t e r l o k a l i s a s i ( m i s a l n y a d i a r e , d i s e n t r i ) , beberapa faktor virulensi dapat dibawa bersama dan perlu beradabakteri menggunakan toksin sekretori dan sitologik, dan kadang- bersama untuk menimbulkan penyakit, seperti yang dilihat padakadang faktor invasif seluler Untuk menembus dengan baik ke gen untuk antigen faktor kolonisasi dan produksi enterotoksin padadalam aliran darah, kapsul menghambat opsonisasi, dan faktor lain b e b e r a p a s t r a i n e n t e r o t o k s i g e n i k E. coli(seperti lipopolisakarida yang licin dan protein membran luar)menghambat efek bakterisid serum. \NFEKS\ ESCHERICHIA COLI Sebaliknya, infeksi oleh organisme avirulen dapat terjadi pada ETIOLOGI, EPIDEMIOLOGI, DAN MANIFESTASI E coli,individu yang lemah (lihat Bab 96). Organisme ini hidup cukup yang terutama sebagai komensal pada saluran makanan, dapatsubur d i berbagai lingkungan rumah sakit (misalnya saluran air, berhubungan dengan penyakit dalam berbagai keadaan. Individutangan tenaga medis) dan menjadi flora kuman yang cukup tahan normal, jika terpajan pada beberapa strain patogenik, akan meng-terhadap obat pada pejamu yang diobati antibiotik. Pejamu yang alami gastroenteritis atau infeksi usus lain. Individu yang lemahlemah dalam masa penyembuhan dari operasi atau trauma atau dapat mengalami pneumonia, sepsis, atau infeksi saluran kemihmenderita gagal organ atau imunodefisiensi dapat menjadi sakit akibat strain yang sebetulnya avirulen,terutama akibat adanya bendahanya karena terkontaminasi oleh strain komensal di tempat yang asing (misalnya kateter endotrakea, endovaskuler, atau endo-pada keadaan normal steril atau tidak ada kolonisasi bakteri enterik. vesikuler). Individu yang sebelumnya sehat dapat terinfeksi akibatContohnya kolonisasi bakteri d i saluran napas bagian atas yang isi usus halus yang robek, seperti pada apendisitis atau trauma perut.pada aspirasi dapat menimbulkan pneumonia gram-negatif, dan Sebagian individu yang sehat, terutama perempuan yang aktif secarakontaminasi luka operasi, kateter urin atau intravaskuler Akibat seksual, juga dapat tertular infeksi saluran kemih yang berulanginfeksi \"oportunistik\" dapat berat karena ketidakmampuan pejamu akibat penyebaran dari strain uropatogenik dalam saluran makanan.untuk menaikkan respons imun normal. Selain itu,karena sebagianbesar keadaan yang sering seperti kandungan antimikroba di Infeksi usus M u l a - m u l a d i k e n a l s e b a g a i a g e n p a d a d i a r elingkungan rumah sakit, bakteri, yang praseleksi untuk resistensi i n f a n t i l p a d a t a h u n 1 9 2 0 - a n , E. coli juga m e r u p a k a n p e n y e b a b u t a m aobat, terutama sulit untuk dihilangkan. gastroenteritis bakterial pada individu yang mengadakan perjalanan luar negeri. Seperti dibahas dalam Bab 87, kuman ini terdiri dari Apakah kuman patogen adalah suatu kuman virulen atau suatukomensal oportunistik, respons pejamu dan terapi antimikroba yangtepat adalah faktor utama yang menentukan dalam penyembuhan.Banyak bakteri yang mempunyai antiopsonik dan selubung

744 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSIgastrointestinal tanpa menimbulkan gejala penyakit. Penyakit antikomplemen seperti kapsul K l dan lipopolisakarida licin, dapattertentu memerlukan organisme lain yang sangat virulen, pejamu bertahan terhadap respons imun pejamu dan dapat mengakibatkanyang lemah (atau mempunyai pertahanan terhadap pejamu), atau infeksi yang hebat dan sulit. Teori yang beriawanan, respons imunbeberapa kombinasi dari keduanya. Bakteri patogenik tertentu normal juga dapat memperberat penyakit dengan menggunakans e p e r t i Shigella dysenteriae, d a p a t m e n y e b a b k a n d i s e n t r i w a l a u p u n respons peradangan yang berlebihan daripada yang dibutuhkanpada pejamu normal. Kolonisasi bakteri normal seperti strain untuk membatasi bakteri. Aktivasi komplemen, pelepasan sitokink o m e n s a l E. coli d a p a t m e n y e b a b k a n p e r i t o n i t i s a t a u b a k t e r e m i a (misalnya faktor nekrosis tumor, sejumlah interleukin),mobilisasipada individu yang menderita ruptur apendiks atau pasien dan degranulasi leukosit, danaktivasi trombosit dan mekanismegranulositopenia yang mendapat kemoterapi untuk kanker Bakteri koagulasi dapat memperantarai manifestasi kemahan endotoksemia,p a t o g e n i k g o l o n g a n m e n e n g a h s e p e r t i s t r a i n E. coli y a n g b e r k a p s u l - yang meliputi ekstravasasi cairan beriebihan dan kolaps sirkulasi,K l , dapat menyebabkan meningitis pada bayi baru lahir yang nekrosis tubulus ginjal, sindroma gawat napas dewasa, danterutama rentan terhadap penyakit ini. kerusakan sistem saraf pusat pada meningitis. Terapi infeksi Gram- negatif yang berat ditujukan tidak hanya Untuk membasmi invasi Dengan mengabaikan tahap awal mekanisme pertahanan pejamu, mikroba tetapi juga untuk melemahkan respons imun.penyakit yang disebabkan bakteri enterik terdiri dari beberapa tahapberurutan, dimulai dari tahap masuknya, membentuk koloni di RESISTENSI OBAT DAN FAKTOR VIRULENSI K e b e r -traktus gastrointestinal, nasofaring, atau orofaring. Bakteri yang hasilan terapi untuk infeksi bakteri tergantung pada penggunaanmembentuk koloni di traktus gastrointestinal bisa patogenik atau agen antimikroba pada infeksi mikroba yang masih peka.hanya komensal, bakteri tersebut harus tahan terhadap asam Sayangnya, bakteri mempunyai kemampuan yang besarlambung, konsentrasi tinggi dan alkalis dari deterjen (garam menghindari efek obat tersebut (lihat B a b 100). Sebagian besarempedu) dan enzim pencernaan di usus halus, sistem imun, dan sel resistensi obat terjadi karena akuisisi genbaru, biasanya dalamfagositik. Dinding sel organisme Gram-negatif cocok untuk bentuk transposon. Transposon (suatu segmen D N A yang dapatmengatasi tantangan tersebut. Selain itu,untuk menghindari tempat migrasi d i antara plasmid dan di antara kromosom) lebih khususyang membahayakan tersebut, bakteri ini melewati isi usus halus ditemukan pada R-plasmid, yang merupakan, unit nonkromosomdengan melekat pada reseptor sel epitel atau berikatan dengan sel replikasi-diri D N A yang sering m a m p u ditransfer dari sel bakterimukus. Perlekatan ini adalah fungsi organel proteinaseus yang yang satu ke yang lain, bahkan pada spesies yang berbeda, melaluis e p e r t i r a m b u t , d i s e b u t fimbriae a t a u pili, y a n g m e n y e l u b u n g i konjugasi.seluruh permukaan selbakteri danmengandung molekul sepertilektin yang berkaitan dengan reseptor mukosa spesifik. Fimbriae Pengendalian genetik dari gen yang teriibat dalam resistensi obats t r a i n E. coli y a n g m e n y e b a b k a n g a s t r o e n t e r i t i s b e r i k a t a n s p e s i f i k memacu penyebaran gentersebut k e seluruh Enterobacteriaceae.y a n g s e s u a i d e n g a n t r a k t u s g a s t r o i n t e s t i n a l , d a n s t r a i n E. coli y a n g Karena R-plasmid melintasi populasi bakteri dengan mudah,menyebabkan infeksi traktus urinarius mengandung P fimbriae keberadaan beberapa antimikroba dalam lingkungan dengan cepat(dikatakan demikian karena afinitas terhadap antigen grup darah P menseleksi bakteri yang mengandung elemen resistensi-obat-d i t e m u k a n d i s e l u r o e p i t e l ) disebut juga pyelonephritis-associated multipel. Dengan perjalanan waktu dan penggunaan terus-meneruspili ( P A P ) . berbagai macam obat di rumah sakit dan agrikultur, R-plasmid menjadi semakin besar; sekarang tiap R-plasmid yang mengandung Mekanisme pertahanan pejamu normal membatasi interaksi berbagai macam transposon berikatan bersama seperti kalungsebagian besar bakteri menjadi komensalisme yang berguna. Karena mutiara. Banyak faktor virulensiindividu, melipuh faktor kolonisasi,itu, untuk menimbulkan penyakit pada pejamu yang sehat, enterotoksin danhemolisin, ditemukan pada plasmid, kadang-o r g a n i s m e m e m b u t u h k a n s i f a t t a m b a h a n y a n g d i s e b u t faktor kadang R-plasmid memacu penyebaran faktor-faktor tersebut. Juga,virulensi. U n t u k p e n y a k i t t e r l o k a l i s a s i ( m i s a l n y a d i a r e , d i s e n t r i ) , beberapa faktor virulensi dapat dibawa bersama dan perlu beradabakteri menggunakan toksin sekretori dan sitologik, dan kadang- bersama untuk menimbulkan penyakit, seperti yang dilihat padakadang faktor invasif seluler Untuk menembus dengan baik ke gen untuk antigen faktor kolonisasi dan produksi enterotoksin padadalam aliran darah, kapsul menghambat opsonisasi, dan faktor lain b e b e r a p a s t r a i n e n t e r o t o k s i g e n i k E. coli(seperti lipopolisakarida yang licin dan protein membran luar)menghambat efek bakterisid serum. \NFEKS\ ESCHERICHIA COLI Sebaliknya, infeksi oleh organisme avirulen dapat terjadi pada ETIOLOGI, EPIDEMIOLOGI, DAN MANIFESTASI E coli,individu yang lemah (lihat Bab 96). Organisme ini hidup cukup yang terutama sebagai komensal pada saluran makanan, dapatsubur d i berbagai lingkungan rumah sakit (misalnya saluran air, berhubungan dengan penyakit dalam berbagai keadaan. Individutangan tenaga medis) dan menjadi flora kuman yang cukup tahan normal, jika terpajan pada beberapa strain patogenik, akan meng-terhadap obat pada pejamu yang diobati antibiotik. Pejamu yang alami gastroenteritis atau infeksi usus lain. Individu yang lemahlemah dalam masa penyembuhan dari operasi atau trauma atau dapat mengalami pneumonia, sepsis, atau infeksi saluran kemihmenderita gagal organ atau imunodefisiensi dapat menjadi sakit akibat strain yang sebetulnya avirulen,terutama akibat adanya bendahanya karena terkontaminasi oleh strain komensal di tempat yang asing (misalnya kateter endotrakea, endovaskuler, atau endo-pada keadaan normal steril atau tidak ada kolonisasi bakteri enterik. vesikuler). Individu yang sebelumnya sehat dapat terinfeksi akibatContohnya kolonisasi bakteri d i saluran napas bagian atas yang isi usus halus yang robek, seperti pada apendisitis atau trauma perut.pada aspirasi dapat menimbulkan pneumonia gram-negatif, dan Sebagian individu yang sehat, terutama perempuan yang aktif secarakontaminasi luka operasi, kateter urin atau intravaskuler Akibat seksual, juga dapat tertular infeksi saluran kemih yang berulanginfeksi \"oportunistik\" dapat berat karena ketidakmampuan pejamu akibat penyebaran dari strain uropatogenik dalam saluran makanan.untuk menaikkan respons imun normal. Selain itu,karena sebagianbesar keadaan yang sering seperti kandungan antimikroba di Infeksi usus M u l a - m u l a d i k e n a l s e b a g a i a g e n p a d a d i a r elingkungan rumah sakit, bakteri, yang praseleksi untuk resistensi i n f a n t i l p a d a t a h u n 1 9 2 0 - a n , E. coli juga m e r u p a k a n p e n y e b a b u t a m aobat, terutama sulit untuk dihilangkan. gastroenteritis bakterial pada individu yang mengadakan perjalanan luar negeri. Seperti dibahas dalam Bab 87, kuman ini terdiri dari Apakah kuman patogen adalah suatu kuman virulen atau suatukomensal oportunistik, respons pejamu dan terapi antimikroba yangtepat adalah faktor utama yang menentukan dalam penyembuhan.Banyak bakteri yang mempunyai antiopsonik dan selubung













752 i BAGIAN ENAM NYAKIT INFEKSIsaluran kemih relatif sering terjadi pada pasien dengan kateter Foley menyisakan kepala dan leher saja. Gejala yang terkait adalah pusing,yang ditinggalkan, kelainan anatomi saluran kemih yang sekunder nyeri kepala, nyeri telinga, sakit mata, sakit hidung, nyeri tenggorok,pada tindakan yang menyin: ing dan paraplegia. pembengkakan payudara, atau kejang perut. D e m a m subfebris jarang terjadi. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri, dan ruam G a m b a r a n k l i n i s i n f e k s i s a l u r a n k e m i h a k i b a t P. aeruginosa sembuh tanpa pengobatan yang khusus setelah terhentinyabiasanya tidak dapat dibedakan dari infeksi oleh bakteri lain. pemajanan. Walaupun demikian, satu penjangkitan nosokomial yangN a m u n , i n f e k s i P. aeruginosa m e m p e r l i h a t k a n k e c e n d e r u n g a n a l a m i menjangkifi pasien dengan tanggap imun yang lemah terjadi padamenjadi persisten, menahun, kebal pengobatan antibiotik,dan f o l i k u l i f i s P. aeruginosa y a n g b e r k e m b a n g m e n j a d i e k f i m amudah kambuh. Bentuk yang lebihjarang pada penjangkitan saluran gangrenosum nyata.k e m i h y a n g t i d a k b i a s a o l e h P. aeruginosa a d a l a h l e s i u l s e r a t i fpanggul renalis, ureter, dan kandung kemih yang menyebabkan TERAPI DAN PROGNOSIS S e b a g i a n b e s a r fipe p e n y a k i tpenglepasan membran vesikalis k edalam urin daninvasi bakteri P aeruginosa d i o b a f i d e n g a n s a t u a t a u l e b i h a n f i b i o t i k , y a n g m a s i hpada pembuluh darah ginjal yang menimbulkan lesi mirip ektima peka terhadap kuman penginfeksi. Perkecualian adalah ofifisy a n g b e r k a i t a n d e n g a n s e p s i s Pseudomonas. eksterna (nonmaligna) dandermatifis yang terkait dengan pemajanan pada air yang terkontaminasi. Kedua infeksi ini dapat Infeksi kulit dan jaringan lunak S e p e r t i t e l a h d i j e l a s k a n sembuh sendiri dan biasanya membutuhkan terapi antimikroba yangd i a t a s , b a k t e r e m i a P. aeruginosa d i k a i t k a n d e n g a n e k t i m a spesifik.gangrenosum. Lesi kulit diseminata ini, yang sering berawal sebagaivesikel kecil, ditandai oleh perdarahan, nekrosis, eritema yang Secara u m u m , pilihan antibiotik dengan keaktifan anti-mengelilingi, dan bukti histologik invasi pembuluh darah oleh pseudomonas adalah aminoglikosida (misalnya gentamisin,b a k t e r i . P. aeruginosa h a m p i r s e l a l u d a p a t d i b i a k k a n d a r i l e s i . G e j a l a tobramisin, nefilmisin, amikasin), sefalosporin generasi kefigak u l i t l a i n y a n g j a r a n g p a d a s e p s i s P. aeruginosa a d a l a h l e s i v e s i k u l e r , tertentu (misalnya seftazidim, sefoperazon), penisilin spektrumatau pustuler, bula, nodul subkutan, abses dalam, dan selulitis. Lesi d i p e r l u a s t e r t e n t u ( m i s a l n y a k a r b e n i s i l i n , fikarsilin, fikarsilin/metastatik pada kulit atau selaput lendir akan menimbulkan penyulit klavulanat, piperasilin, mezlosilin, azlosilin), karbapenems e p s i s Pseudomonas d a n k a d a n g - k a d a n g m e n i m b u l k a n n e k r o s i s (imipenem), monobaktam (misalnya aztreonam), dan fluoro-masif atau gangren pada ekstremitas, perineum, wajah, atau kuinolon (misalnya siprofloksasin, ofloksasin). Semua agen iniorofaring. tersedia dalam bentuk parenteral; siprofloksasin dan ofloksasin juga tersedia dalam bentuk oral. Pola lokal kepekaan antimikroba harus P i o d e r m a P. aeruginosa p r i m e r t e r j a d i j i k a t e r j a d i d i s i n t e g r a s i mempengaruhi pilihan awal agen antibiotik, sementara profilkulit akibat trauma, cedera luka bakar, dermatitis, atau ulkus yang kepekaan isolat dari kasus tertentu harus menentukan terapiterkait dengan penyakit vaskuler perifer, atau ulkus dekubitus. antibiotik definifif.Keadaan lembab, seperti pada perineum atau daerah popok bayi,y a n g m e n y e b a b k a n t e r j a d i n y a p i o d e r m a f ! aeruginosa. N e u t r o p e n i a Pada hampir semua infeksi yang berat atau mengancam jiwajuga menjadi predisposisi keadaan ini. Tampilan klinis pioderma a k i b a t P. aeruginosa, d u a a n t i b i o f i k , d e n g a n k e m u n g k i n a n s t r a i nP. aeruginosa p r i m e r , y a n g s e r i n g a d a l a h p e r d a r a h a n d a n n e k r o s i s , penginfeksi masih peka, harus diberikan bersama-sama. Kombinasim i r i p d e n g a n g e j a l a l e s i k u l i t P. aeruginosa m e t a s t a t i k . P e m e r i k s a a n aminoglikosida dananfibiotik y3-laktam biasanya cocok. Sasaranhistologik menemukan invasi pembuluh darah oleh bakteri pada terapi gabungan adalah untuk mencapai daya bunuh aditif atauk e d u a p e n y a k i t . G a m b a r a n l a n g k a p i o d e r m a P. aeruginosa y a n g sinergistik, untuk mengeksploitasi kekuatan farmakologik danmembedakan adalah kaitannya dengan eksudat biru-hijau dan bau mengganti keterbatasan farmakologik sefiap agen, dan untukseperti buah yang khas. mencegah timbulnya resistensi anfibiotik. Terutama pada infeksi akut atau fulminan,antibiotikharus diberikan pada dosis maksimum S e p s i s l u k a P. aeruginosa m e m p e r s u l i t c e d e r a l u k a b a k a r d e r a j a t yang konsisten terhadap keamanan. Demikian pula, jika tempattiga yang luas, akibat kolonisasi tempat luka bakar atau eschar luka infeksi relatif sulit dicapai (misalnya sistem saraf pusat atau jantung),bakar, invasi ruang subeschar dan dermis di bawahnya, invasi dosis anfibiofik m a k s i m u m atau bahkan supramaksimum dibuhihkanpembuluh darah, d a npenyebaran sistemik. Proses d a n per- untuk pencapaian konsentrasi terapeutik pada jaringan-jaringank e m b a n g a n s e p s i s l u k a b a k a r P. aeruginosa d i p e r m u d a h o l e h terinfeksi.disintegrasi kulit normal yang terkait cedera, pemihhan antibiotik,dan defek imun yang terkait luka bakar Gejala lokal adalah Jangka waktu pemberian terapi anfibiofik yang tepat untukperubahan warna hitam, coklat tua, atau keunguan pada eschar luka p e n y a k i t y a n g d i s e b a b k a n o l e h P. aeruginosa t e r g a n t u n g p a d a fipe,bakar; degenerasi jaringan granulasi di bawahnya, perdarahan, dan l o k a s i , d a n fingkat i n f e k s i . P e t u n j u k p e n g o b a t a n y a n g j e l a s s e c a r apemisahan eschar prematur; edema, perdarahan, dan nekrosis kulit prospekfif dan akurat kadang-kadang menjadi persoalan; lebihyang berdekatan dengan tempat luka bakar; lesi nodul eritematosa cocok untuk menyesuaikan jangka waktu terapi pada situasi kasuspada kulit yang tidak terbakar; dan pembentukan neoeschar coklat tertentu, termasuk reaksi awal pada pengobatan. Secara u m u m ,atau hitam. Gejala sistemik adalah demam atau hipotermia, infeksi menahun yang terkait dengan cedera jaringan meluas,kebingungan atau penumpulan mental, oliguria, hipotensi, ileus, disintegrasi anatomi normal, benda asing atau prostetik, atau dayadan kadang-kadang gagal pernapasan atau pneumonia. Diagnosis capai antibiotikyang suboptimum, akan membutuhkan terapi selamas e p s i s l u k a b a k a r P. aeruginosa b e r d a s a r k a n g e j a l a k l i n i s l o k a l d a n berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan, bukan berhari-haris i s t e m i k i n i , s e r t a b i o p s i l u k a b a k a r y a n g m e m p e r l i h a t k a n > \(y saja. Infeksi yang lebih akut dapat diobati secara agresif tetapis a t u a n p e m b e n t u k k o l o n i P. aeruginosa p e r g r a m j a r i n g a n d a n b u k t i dengan jangka waktu lebih singkat.histologik adanya invasi bakteri pada jaringan yang tidak terbakarvaskulitis, atau radang hebat pada tepi luka bakar I n f e k s i s a l u r a n p e r n a p a s a n b a g i a n b a w a h p a d a p a s i e n fibrosis kisfik menghadapi tantangan khusus karena infeksi ini mencermin- P. aeruginosa m e n y e b a b k a n r u a m m a k u l o p a p u l a p r u r i t i k d i f u s kan keadaan yang menahun, yang dipersulit oleh eksaserbasi akutdan vesikulopustula yang berkaitan dengan pemajanan pada dan proses yang memburuk. Terapi antibiotikpada eksaserbasi akutberendam airhangat, spa,k o l a m pusaran air, dan k o l a m renang. jelas menimbulkan perbaikan klinis. Pendekatan lebih agresif yaituS e b a g i a n b e s a r k a s u s d e r m a t i t i s P. aeruginosa t e r j a d i s e b a g a i b a g i a n proses periodik terapi antimikroba yang diharapkan akan membatasipenjangkitan dari sumber yang umum. Sekurang-kurangnya dua perkembangan penyakit. Pembersihan paru yang sering adalahpenjangkitan dari sumber u m u m nosokomial—satu terkait dengan penting dalam penatalaksanaan penyakit ini, sementara lavasek o l a m fisioterapi—telah d i l a p o r k a n . R u a m k u l i t d a p a t t e r b a t a s p a d a bronkus secara periodik telah dilakukan untiik mencapai hasil yangdaerah yang tertutup oleh pakaian renang atau lebih difus, sehingga baik dalam meredakan gejala yang terkaii Jengan penyumbatan















760 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSIbradikardia relatif,leukopenia), dan penyakit lebih akut pada awitan Selama wabah, juru masak m u n g k i n bertanggung jawab atasg e j a l a . S e p s i s 5 . cholerasuis a t a u S. dublin a d a l a h p e n y a k i t b e r a t , penularan. Perlu usaha keras untuk mengidentifikasi melalui biakanyang terkait dengan angka kematian tinggi. feses pada juru masak sebagai karier yang asimtomatik selama wabah yang berasal dari makanan, danmereka biasanya dijauhkan B a k t e r e m i a Salmonella s i m t o m a t i k y a n g i n t e r m i t e n t a m p a k p a d a dari tempat kerja sampai biakannya negatif Walaupun demikian,p a s i e n s k i s t o s o m i a s i s h e p a t o s p l e n i k u m a t a u u r i n a r i a . S e p s i s Sal- lebih penting bahwa standar harus dipertahankan untuk memastikanmonella y a n g s e c a r a k l i n i s b e r a t d i s e b a b k a n o l e h S. typhimurium higiene lingkungan dan pribadi para juru masak untuk mencegahjuga terjadi pada pasien A I D S (lihat Bab 279), sering menimbulkan persoalan secara dini, karena karier dapat bersifat intermitendankekambuhan, dan dapat berkembang sebelum diagnosis A I D S sering tidak seragam dalam contoh feses tunggal dan makanan yangditegakkan. Infeksi dapat menjadi refrakter terhadap pengobatan terkontaminasi dengan kuman maka dibutuhkan penanganan yangatau kambuh walaupun diberikan pengobatan yang tepat. Insidensi tidak w a j a r s e h i n g g a m e m u n g k i n k a n p e r t u m b u h a n i n o k u l u m y a n gsalmonelosis pada pasien A I D S di Amerika Serikat kini diperkirakan cukup untuk menyebabkan penyakit. Mungkin dapat dibenarkanberada di antara 46 dan 3 8 4per 100.000, yaitu 100sampai 1000 untuk membatasi karier dari tempat kerja hanya selama adanyakali lipat lebih besar daripada insidensi pada populasi u m u m (0,3 wabah dalam rumah sakit atau saat ada pekerja yang menolak untukper 100.000). memperbaiki higiene pribadi mereka. DIAGNOSIS D i a g n o s i s s p e s i f i k b e r g a n t u n g p a d a i s o l a s i Perkembangan vaksin yang efektif dapat menyulitkan karenakuman dari feses, darah, atau cairan jaringan. Semua laboratorium sejumlah besar serotipe terlibat dalam infeksi. Sebagian per-klinis harus mampu membuat isolasi dini dan mengidentifikasikan kembangan telah terjadi dengan mutan vaksin galaktosa epimeraseserotipe umum. Serotipe langka biasanya harus dikirim k e d a n a r o A p a d a S. typhimurium u n t u k p e n g g u n a a n p a d a h e w a n , d a nlaboratorium rujukan untuk identifikasi. vaksin-vaksin ini pada akhimya hams diuji pada manusia. Dari semua salmonellae nontifoid, yang paling bermanfaat adalah TERAPI P e n g o b a t a n i n f e k s i s i s t e m i k f o k a l m e m b u t u h k a n m e m p u n y a i v a k s i n t e r h a d a p 5 . cholerasuis, S. typhimurium, d a n S.pemilihan antibiotik yang paling sesuai dan,seringkali, drainase enteritidis. S. dublin, d a n S. virchow, s e m e n t a r a y a n g s a n g a t v i m l e n ,atau reseksi jaringan yang terinfeksi. Antibiotik bakterisidal melalui masih bukan merupakan penyakit yang u m u m pada manusia.jalur parenteral adalah pilihan lumrah dan dapat mencakup ampisilindalam dosis 6 sampai 12g/hari pada orang dewasa atau 100 mg/kg KEPUSTAKAANpada anak kecil dengan dosis terbagi atau dosis yang tepatsefalosporin generasi ketiga seperti seftriakson. Kloramfenikol A S P E R G I L L A MO et al: Quinolone antibiotics in the treatment of S a l m o n e l l a infec-dengan dosis 2 sampai 4 g/hari pada orang dewasa atau 5 0 mg/kgpada anak dengan dosis terbagi atau 4-fluorokuinolon seperti tions. Rev Infect Dis 12:873, 1990siprofloksasin atau ofloksasin pada pasien d i atas usia 17 tahun BHUTTA ZA: Multidrug-resistant typhoid in children: Presentation and clinical fea-juga efektif tures. Rev Infect Dis 13:832. 1991 P e n g o b a t a n y a n g w a j a r p a d a g a s t r o e n t e r i t i s Salmonella t i d a k C O H E N JI et al: Extra-intestinal manifestations of S a l m o n e l l a infections. Medicinejelas; antibiotik tidak akan mempersingkat penyakit tetapimeningkatan waktu karier yang pulih. Karena alasan ini biasanya 70:198, 1991direkomendasikan bahwa tidak ada pengobatan di luar perawatan FANG F C , F I E R E R J: Human infection with S a l m o n e l l a d u b l i n . Medicine 70:198,suportif dan penggantian cairan yang diperlukan. Hasil-hasilmenunjukkan bahwa 4-fluorokuinolon mengurangi lama sakit dan 1991cepat membasmi k u m a n dari feses, walaupun data bertentangan F I N L E Y B B , F A L K O W S: S a l m o n e l l a as an intracellular parasite, Mol microbioltelah diterbitkan pula. Biakan darah positif pada keadaan gastro-enteritis tidak berpenyulit dianggap tidak membutuhkan pengobatan 3:1833, 1989antibiotik; pengobatan biasanya dicadangkan bagi pasien penyakit G O T U Z Z O E et al: Association between die acquired immunodeficiency syndromeimunosupresif yang mendasarinya. Pada bayi di bawah usia 3 bulandengan diare, feses dapat dibiakkan, kerangka kerja untuk and infection with S a l m o n e l l a typhi or S a l m o n e l l a paratyphi in an endemic typhoidmelokalisasi proses septik dapat dimulai, dan pengobatan presumtif area. Arch Intern Med 151:381, 1991dimulai dengan sefalosporin generasi ketiga sampai hasil biakan H U M P H R E Y TJ et al: S a l m o n e l l a enteritidis phage type 4 from the contents of intacttersedia. D e m a m sering tidak adapada bayi yang sangat muda dan eggs: A study involving naturally infected hens, Epidemiol Infect 103:415.1989bukan merupakan indikator yang dapat diandalkan pada infeksi L A S S E R R E R et al: Three-day treatment of typhoid fever with two different doses ofs i s t e m i k . P a s i e n a s i m t o m a t i k s a l m o n e l l a e d i l u a r S. typhi d a l a m ceftriaxone, compared to 14-day therapy with chloramphenicol: A randomized trial.feses tidak boleh menerima pengobatan antimikroba, karena J Antimicrob Chemother 28:765. 1991penyakit aktif dapat dicetuskan dankeadaan karier menjadi lama. L E V I N E W C et al: Epidemiology of nontyphoidal Salmonella bacteremia during the human immunodeficiency virus epidemic. J InfectDis 164:81. 1991 PENCEGAHAN DAN PENGENDALIAN A d a l a h m u n g k i nb a h w a tidak m u d a h m e m b a s m i s a l m o n e l o s i s n o n t i f o i d k a r e n a M O C K CN et al: Improvement in survival from typhoid ileal perforation: Results o fkuman ini begitu tersebar luas di alam. Pengurangan penggunaannyapada makanan hewan yang memakai antimikroba akan bermanfaat 221 operative cases. Ann Surg 215:244, 1992dalam mencegah infeksi pada manusia dan meningkatkan daya N A Q V I SH et al: Therapy of multidrug resistant typhoid in 58 children. Scand J Investtahan binatang serta praktek pemasaran. Kehati-hatian dalampenyiapan makanan dan ujimutu makanan yang diketahui dan Dis 24:175, 1992umumnya terkontaminasi seharusnya membantu juga. Dianjurkan PAVIA AT et al: Epidemiologic evidence diat prior antimicrobial exposure decreasesbahwa telur tidak dimakan mentah atau setengah matang terutamap a d a t e l u r y a n g b e r i s i k o tinggi, b a h k a n t e l u r y a n g b e n a r - b e n a r resistance to infection by antimicrobial-sensitive S a l m o n e l l a . J Infect Dis 161:255,m a t a n g d a p a t m e n y i m p a n Salmonella y a n g h i d u p . J i k a k e w a s p a d a a n 1990.universal tidak secara rutin digunakan, staf rumah sakit yangmerawat pasien salmonelosis harus ditempatkan dalam PUNJABI NH et al: Treatment o f severe typhoid fever i n children widi high-dose\"kewaspadaan enterik\" dengan mengenakan baju khusus dan sarungtangan saat membersihkan feses dan urin, serta mencuci tangan dexamethasone. Pediatr Infect Dis J 7:598, 1988secara cermat setelah menyentuh pasien (lihat Bab 98). R O D R I G U E D C et al: International increase in S a l m o n e l l a enteritidis: A new pan- demic? Epidemiol Infect 105:21,1990 R O D R I Q U E S - N O R I E G A E et al: Quinolones in the treatinent of S a l m o n e l l a carriers. Rev Infect Dis 11 (suppl 5):S 1179, 1989 RYAN CA et al: S a l m o n e l l a typhi infections in the United States, 1975-1984: Increas- ing role of foreign travel. Rev Infect Dis 11:1, 1989 ST. LOUIS M E et al: The emergence of grade A eggs as a major source of S a l m o n e l l a enteritidis infections: New implications for the control o f salmonellosis. JAMA 259:2103, 1988 W O O D R U F F B A et al: A new look at typhoid vaccinations. Information for the prac- ticing physician. JAMA 2 6 5 : 7 5 6 . 1 9 9 1

BAB 118 SIGELOSIS 761 G E R A L D T. K E U S C H terkontaminasi k e dalam sudah cukup menularkan infeksi. Juga karena alasan ini, penyebaran cepat dapat terjadi didalam populasi DEFINISI Sigelosis a d a l a h k o l i t i s r a d a n g m e n u l a r a k u t y a n g terbatas yang berhubungan secara akrab, misalnya dalam panti d i s e b a b k a n o l e h s a l a h s a t u a n g g o t a g e n u s Shigella. W a l a u p u n asuhan harian, insfitusi kesehatan retardasi mental, pada kapal penyakit ini sering disebut sebagai \"disenteri basiler\", kebanyakan p e s i a r , a t a u d i k a l a n g a n t e n t a r a . Shigella juga m e r u p a k a n s a l a h s a t u pasien hanya mengalami diare cair yang ringan dantidak berlanjut p a t o g e n y a n g t e r k a i t d e n g a n sindroma usus penganut homoseksual. menjadi gejala disentri. Penyakit yang lebih ringan dominan di K a s u s i n i h a m p i r s e l a l u d i s e b a b k a n o l e h S. flexneri, d a n l a k i - l a k i negara industri seperti di A m e r i k a Serikat, sementara disentri yang muda homoseksual yang merupakan reservoir utama kuman inidi lebih berat, sering mematikan terjadi pada pasien dinegara sedang Amerika Serikat (lihat Bab 279). berkembang. Sigelosis terkait dengan angka penularan rumah tangga sekunder ETIOLOGI Shigella a d a l a h b a s i l y a n g l u r u s , G r a m - n e g a t i f , yang tinggi. Sekitar 4 0persen anak dan 2 0persen orang dewasa nonmotil dan merupakan anggota famili Enterobacteriaceae dan dalam kontak rumah tangga setiap kasus (umumnya seorang anak t r i b u s E s c h e r i c h a e . K u m a n i n i s a n g a t a k r a b d e n g a n Escherichia p r a s e k o l a h ) a k a n m e n g a l a m i i n f e k s i Shigella, s e r i n g s i m t o m a t i k coli s e h i n g g a k e d u a g e n u s t i d a k d a p a t d i b e d a k a n d e n g a n m e t o d e pada anak tetapi asimtomatik pada orang dewasa, yang tampaknya h i b r i d i s a s i D N A . A d a e m p a t s p e s i e s Shigella {dysenteriae, flexneri, •mempunyai imunitas didapat. Sebaliknya, penyakit epidemik boydii, d a n sonnei), y a n g d i d e f i n i s i k a n a t a s d a s a r a n f i g e n O s o m a t i k menjangkiti semua usia, dengan pengelompokan kasus berat dan permukaan dan pola fermentasi karbohidrat. Sebagian besar adalah fatal pada usia sangat muda dan sangat tua. Sejak tahun 1969, l a k t o s a n e g a t i f {S. sonnei a d a l a h f e r m e n t e r l a k t o s a l a m b a t ) d a n e p i d e m i S. dysenteriae tipe 1 t e l a h m u n c u l l a g i d i A m e r i k a L a t i n , menghasilkan asam tetapi bukan gas dari glukosa, sehingga di anak subbenua India, dandi mana-mana di Asia, dan di Afrika menghasilkan ujung asam yang khas dan basa akhir dalam triplet t e n g a h , d a n d i s e r t a i o l e h a n g k a k e m a t i a n y a n g r e l a t i f tinggi, s a m p a iagar besi gula (TSI), tanpa produksi H j S , bertentangan dengan penyebab diketahui danterapi efektif dimulai. Karier asimtomatikSalmonella. G e n u s i n i d i t a n d a i d e n g a n k e m a m p u a n n y a m e n g i n v a s i yang berkepanjangan jarang terjadi, kecuali jika terdapat malnutrisisel epitel usus halus dan menghasilkan toksin protein yang sangat yang mendasarinya, yang terkait dengan ekskresi feses yang lama,poten, yang menghambat sintesis protein seleukariotik secara kuman akan bersih dalam beberapa minggu.ireversibel melalui kerja enzimafik spesifik. PATOGENESIS DAN PATOLOGI Shigella s e c a r a o r a l EPIDEMIOLOGI D i p e r k i r a k a n b a h w a s e k u r a n g - k u r a n g n y a tertelan dan karena bakteri tersebut tahan terhadap p H rendah lebih 140 juta kasus dan hampir 600.000 kematian disebabkan oleh baik daripada bakteri patogen usus yang lain (pengahjran sifat secarasigelosis terjadi sefiap tahun pada anak-anak di bawah usia 5 tahun, genefik), bakteri tampaknya mendapat sedikit kesulitan melewafiterutama dinegara sedang berkembang. K u m a n ini ditemukan di sawar asam lambung. Langkah terpenting dalam patogenesis adalahmana-mana di seluruh dunia tetapi paling sering di tempat dengan invasi koloni sel epitel dan penyebaran infeksi sel-ke-sel. Invasisanitasi lingkungan yang buruk dan padat yang memudahkan dan penyebaran dari sel-ke-sel dimulai dari perlekatan organismepenularan dari orang-ke-orang. Insidensi yang dilaporkan di ke sel koloni, masuk melalui mekanisme endositik, yaitu, organismeAmerika Serikat sekitar 15.000 kasus sefiap tahun. A n g k a ini tidak terlebih dahulu dilapisi kemudian keluar dari membran plasmadiragukan lagi di bawah angka sebenarnya, karena kuman dari disertai vesikel danpergerakan seperti dorongan jet k e permukaans e b a g i a n b e s a r p a s i e n fidak t e r b i a k k a n a t a u t i d a k t e r i d e n t i f i k a s i k a n . sel epitel yang digerakkan oleh induksi polimerisasi aktin bakteriDi negara industri dan sedang berkembang, sebagian besar pasien pada akhir penarikan bakteri. H a linitidak hanya memudahkanadalah anak kecil. D i A m e r i k a Serikat sejak tahun 1974 sampai organisme untuk menghindari pertahanan pejamu tetapi jugatahun 1980, 93.516 kasus diidentifikasi dengan cara sistem memungkinkan penyebaran lokal yang efekfif. Meskipun padapengawasan pasif secara nasional. Sementara angka isolasi permulaan invasi tidak berbahaya, tetapi setelah multiplikasikeseluruhan adalah 4,7per 100.000 penduduk per tahun, di antara intraseluler, terjadi kerusakan dan kematian sel, berakhir dengananak berusia 1 sampai 4 tahun angkanya adalah 22,3 per 100.000 ulserasi mukosa yang khas.anak per tahun. D iA m e r i k a Serikat, penyalJit ini paling sering didaerah kumuh perkotaan, pada bayi ditempat penitipan harian, dan Proses ini sangat kompleks danmemeriukan fungsi gen mulfipelpada anak yang terbelakang di panti asuhan. Satu kelompok berisiko dan elemen pengatur yang dikode pada kedua kromosom dan plas-tinggi juga telah diidentifikasi: homoseksual laki-laki, yang m i d D N A . P e n e l i t i a n a w a l p a d a g e n e t i k a v i r u l e n s i Shigellamenularkan infeksi melalui praktek seksual anus-mulut. m e n u n j u k k a n t r a n s f e r k o n j u g a l k r o m o s o m D N A E. coli d a r i l o k u s xyl-rha, his, a t a u purE k e v i r u l e n r e s i p i e n - r e s i p i e n S. flexneri 2a Sejak ditemukan deskripsi genus, pergeseran global utama pada m e l a h i r k a n k e t u r u n a n y a n g d a p a t m e n g i n v a s i t e t a p i fidak d a p a tprevalensi keempat spesies telah dilaporkan. Sampai Perang Dunia b e r t a h a n h i d u p d a l a m s e l . B a g i a n xyl-rha m e n g k o d e a e r o b a k t i n d a nI , S. dysenteriae t i p e 1 a d a l a h i s o l a t u t a m a , y a n g s e r i n g t e r j a d i p a d a p r o t e i n l u a r m e m b r a n ( O M P = Outer Membrane Proteins) p e n g a t u repidemi yang hebat dengan angka kematian tinggi sampai kemudian b e s i , s e d a n g k a n b a g i a n his m e n g a t u r r a n t a i c a b a n g s p e s i f i kd i g a n t i k a n o l e h S. flexneri. W a l a u p u n d e m i k i a n , s e j a k P e r a n g D u n i a l i p o p o l i s a k a r i d a , y a n g fiap-fiap b a g i a n b e r s a i n g d e n g a n p e j a m uI I , S. flexneri t e l a h d i g a n t i k a n s a m a s e k a l i o l e h S. sonnei d i n e g a r a untuk besi danmelindunginya dari pertahanan (pejamu).i n d u s t r i . A l a s a n p e r g e s e r a n i n i t i d a k j e l a s . S. boydii a d a l a h s p e s i e s Bagaimanapun perpindahan bagian ini dariS.flexnerikeE.coliKllkeempat, yang sebagian besar terbatas pada anak subbenua India fidak m e m b e r i k a n v i r u l e n s i s a m p a i a d a g e n l a i n d a l a m j u m l a hdan jarang ditemukan di tempat lain. plasmid yang besar 120-MDa sampai 140-MDa pada semua isolasi k l i n i s Shigella j u g a d i t r a n s f e r P l a s m i d - p l a s m i d i n i m e n g a n d u n g Genus i n isangat beradaptasi pada pejamu dan merupakan b a g i a n y a n g s a n g a t a w e t y a n g u m u m t e r d a p a t p a d a s e m u a Shigellapatogen alami hanya pada manusia dan beberapa primata subhuman. d a n E.coli i n v a s i f . P l a s m i d t e r s e b u t m e n g k o d e s a t u g r u p a n t i g e n i kPenularan feses-mulut dari orang-ke-orang danumumnya melalui p r o t e i n l u a r m e m b r a n d i s e b u t antigen plasmid invasi ( I P A s =kontak langsung, walaupun makanan terkontaminasi, air, lalat,dan Invasion Plasmid Antigens) d a n s a t u o p e r o n d i s e b u t mxi, y a n gkuku dapat menjadi vektor Kontak langsung adalah efisien, dan mengontrol pemasukan protein IPAs ke dalam membran luarhanya beberapa ratus kuman dalam kolam atau danau yang organisme. Terjadi mutasi pada beberapa, tetapi tidak semua, IPAs menghambat penginvasian. I n v a s i s e l e p i t e l o l e h Shigella m i r i p p r o s e s f a g o s i t o s i s n e u t r o f i l . I n t e m a l i s a s i Shigella o l e h s e l d a l a m b i a k a n a t a u s e l i n t e s t i n a l t e r j a d i













768 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSIyang berpengalaman, organisme dapat dideteksi secara langsung TABEL 120-2 Komposisi elektrolit feses kolera dan cairandengan mikroskop lapangan gelap pada daerah yang basah pada rehidrasi intravenafeses segar, dan serotipenya dapat dilihat dengan cara imobilisasi Konsentrasi. mmol/Ldengan antiserum spesifik Inaba atau Ogawa. Medium kultur selektifterbaik adalah agar tiosulfat-sitrat-garam empedu-sukrosa (TCBS), Substansi N a + K- Cl- B.asatempat organisme akan tumbuh sebagai koloni yang kuning dandatar Bila diperkirakan adanya kelambatan dalam pemrosesan Feses 135 15 9 0 30sampel, dapat dipakai medium transpor Carey-Blair dan/atau Dewasa 30medium alkalin-pepton yang diperkaya air Pada daerah endemik Anak 100 25 90 28mungkin dibutuhkan pengenalan biokimia, walaupun lebihbermanfaat di tempat V. cholerae merupakan isolat yang tidak biasa. Ringer's laktat 130 4' 109 • Tambahan kalium. lebih b.iik dibenkan :;ecara oral, dibutuhkan untuk m e n g g a M i secara penuh kehilangan k a l i u m lewat feses.Uji biokimia mikrobiologi standar untuk Enterobakteria memadaiuntuk identifikasi W. cholerae. Semua vibrio bersifat oksidase posihfV. cholerae dapat dibedakan dari K mimicus yang mirip lainnya kalium daripada secara intravena dan secara fisiologis diahir olehdari kemampuannya meragikan sukrosa. rasa haus dan keluaran kemih.T E R A P I Pengobatan kolera sederhana, hanya memerlukan Walaupun tidak diperiukan untuk pengobatannya, penggunaanpenggantian cairan, elektrolit dan basa yang cepat dan adekuat. antibiotik untuk organisme yang dicurigai akan mengurangi lamaAngka kematian biasanya kurang dari 1 persen. Hal tersebut telah dan volume kehilangan cairan dan akan mempercepat pembersihandibuktikan dengan meyakinkan bahwa cairan dapat diberikan secara organisme dari feses. Tetrasiklin dosis tunggal (2 g) atau doksisiklinoral, dengan demikian mengambil keuntungan dari mekanisme (300 mg) efektif pada orang dewasa tetapi tidak dianjurkan padakotranspor heksosa-Na* untuk memindahkan Na* melintasi mukosa anak di bawah usia 8 tahun karena mungkin dapat terjadiusus bersama-sama dengan molekul yang diangkut secara aktif pengendapan di tulang dan gigi yang sedang tumbuh. Trimetoprim-misalnya glukosa. Karena Na* banyak hilang melalui feses, WHO sulfametoksazol (5 mg/kg trimetoprim dan 25 mg/kg sulfametoksa-menganjurkan pemberian cairan yang berisi 90 mmol/L Na* zol diberikan dua kali sehari selama 3 hari) merupakan altematif(Tabel 120-1). Jumlah Na* tersebut lebih tinggi daripada yang yang baik untuk anak-anak kecil. Antibiotik lain, termasuk ampisilindibutuhkan untuk mengobati diare karena kebanyakan penyebab dan 4-fluorokuinolon yang baru juga baik. Timbulnya resistensilainnya. Larutannya bersifat aman, bahkan pada bayi, bila diselingi obat mempakan suatu masalah.dengan cairan bebas natrium seperi air susu ibu atau air Untuk P E N G E N D A L I A N Bila ada wabah, harus mengusahakanmenyederhanakan, WHO menganjurkan penggunaan rutin cairan untuk mengenali kontak kasus dan mengobati karier yangtunggal untuk penyakit diare daripada usaha untuk memilih dari membawanya. Selanjutnya hams dilakukan penelitian epidemiologissekian banyak formulasi menurut etiologinya. Pada masa untuk mencari cara penularan supaya dapat menemukan strategimendatang, larutan rehidrasi oral dengan bahan dasar sereal akan yang terbaik untuk menghentikannya. Pusat rehidrasi hams didirikandianjurkan lebih luas. Pada pasien yang mengalami dehidrasi berat, dan teknik rehidrasi hams dipikirkan, keduanya mempakan hal yangjalur penggantian cairan intravena, bila ada, merupakan penanganan sangat penting untuk mengurangi angka kematian.awal yang terpilih. Karena pada kelompok ini sering terjadi asidosisyang berat (pH < 7,2), Ringer laktat merupakan produk yang terbaik P E N C E G A h H A N Pengadaan air bersih, fasilitas pembuangandi antara produk lainnya (Tabel 120-2). Ringer laktat membutuhkan feses yang bersih, peningkatan gizi, dan perharian pada persiapantambahan kalium, lebih baik diberikan melalui mulut. Kekurangan makanan dan penyimpanan di rumah dapat menurunkan insidensicairan total (biasanya diperkirakan 10 persen berat badan pada kolera secara bermakna. Sudah banyak usaha yang dilakukan untukpasien dengan dehidrasi berat) dapat diganti dengan aman dalam perkembangan vaksin kolera selama dua dasawarsa terakhir, dengan4 jam pertama terapi, setengahnya diberikan dalam jam pertama. memusatkan perhatian temtama pada penggunaan strain vaksin oralSesudah itu biasanya dapat dimulai terapi oral, dengan tujuan hidup. Vaksin kolera tradisional mati yang diberikan secaramempertahankan cairan yang masuk agar sama dengan yang keluar intramuskuler hanya memberikan periindungan sedikit untukNamun demikian, pasien dengan diare yang kehilangan banyak individu yang tidak memiliki daya tahan dan mungkin menyebabkancairan dan terus menerus mungkin memerlukan pemberian cairan efek yang memgikan, misalnya nyeri pada tempat suntikan, mal-intravena yang berkepanjangan untuk mengimbangi kehilangan aise, dan demam. Suatu pendekatan bam, pemberian selumh selcairan melalui saluran makanan. Hipokalemia berat bisa ada tetapi bakteri mati secara oral dengan atau tanpa subunit toksin B (vaksinakan berespons dengan kalium yang diberikan baik secara intravena BS-WC atau vaksin WC) mungkin menjanjikan harapan. Pada ujiatau oral. Bila tidak ada petugas untuk mengawasi kemajuan pasien, coba di Bangladesh, kedua vaksin memberikan periindungan 50lebih aman digunakan jalur oral untuk rehidrasi dan penggantian persen dibandingkan dengan plasebo selama masa evaluasi 3 tahun. Efektivitas periindungan vaksin BS-WC lebih tinggi daripada WC selama 8 bulan pertama tindak lanjut (69 versus 41 persen) tetapi kemudian sama atau lebih rendah. Imunitas relatif menetap pada individu yang divaksinasi di atas usia 5 tahun namun hasilnya bumkTABEL 120-1 Komposisi cairan rehidrasi oral menurut pada individu yang lebih muda. Beberapa laboratorium sekarangOrganisasi Kesehatan Dunia (WHO ORS)*» memiliki teknik biologi molekuler yang hebat untuk membawa Konsentrasi, mmol/L masalah ini dan menawarkan harapan bahwa suatu hari akan ada Na* K * C f Sitrat' Glukosa vaksin yang murah, mudah pemberiannya, dan efektivitasnya luas.WHO Q R S : 9 0 2 0 8 0 1 0 1 1 1 Walaupun di Amerika Serikat setiap minggu didapati satu kasus kolera yang berkaitan dengan bepergian, diduga bahwa penggunaan» M e n g a n d u n g N a C l 3,5 g, N a j Q H j O , ' 2 H , 0 2,9 g, K C l 1.5 g, d a n g l u k o s a 2 0 g p e r vaksin intramuskuler yang ada dan perkiraan 1 kasus tiap 500.000 perjalanan, maka program vaksinasi rutin untuk orang yang; bungkus, ditambahkan kedalam 1 L tiir m i n u m . mengadakan perjalanan dari Amerika Utara ke daerah yang endemik akan menghabiskan biaya lebih dari $ 28 juta untuk tiap kasus kolerat Jika tidak tersedia kemasan cairan rehidrasi oral, dapat diganti dengan cairan rehidrasi yang dicegah dan akan menghasilkan lebih dari 100 efek samping karena vaksin. Karena itu vaksin tidak dianjurkan untuk orangoral yang dibuat di rumah secara sederhana dengan mencampur 5 g N a C l ( k i r a -:;; k i r a 1 s e n d o k t e h ) d a n 5 0 g s e r e a l b e r a s y a n g b e l u m d i m a s a k a t a u 4 0 g s u k r o s adalam 1 L ttir m i n u m . D a l a m keadaan i n iK a l i u m harus diberikan secara terpisah\" (contoh air jeruk atau air kelapa). ::' 10 m m o l sitrat per liter, menyediakan 3 0 m m o l H C O j per liter ^

BAB 120 KOLERA DAN VIBRIO LAINNYA 769Amerika yang bepergian ke daerah endemik kolera kecuali agar Wagatsuma (yang disebut fenomena Kanagawa) sangatdiharuskan oleh negara yang akan dikunjungi.Wisatawan sebaiknya berkaitan dengan enteropatogenisitas. Pada suatu penelitian,mengamati kebersihan dengan hati-hati serta kebiasaan makan dan 96,5 persen isolat dari pasien dengan diare berjenis hemolitik danminum unhik mengurangi kemungkinan masuknya bibit penyakit. hanya 1 persen merupakan isolat dari airlaut. Hemolisis dihubungkan dengan protein 42-kDa yang stabil dalam panas, yangSPESIES WSH/0 LAINNYA p e r a n a n p a t o f i s i o l o g i n y a b e l u m j e l a s . M e k a n i s m e V. parahaemoly- ticus m e n y e b a b k a n d i a r e m a s i h b e l u m j e l a s .Pada tahun-tahun belakangan ini, taksonomi, epidemiologi,patofisiologi, dan gambaran klinis vibrio non-Ol telah dimengerti V. parahaemolyticus m e m p e r l i h a t k a n d u a g a m b a r a n s a l u r a ndengan lebih baik. Baru-baru ini telah dikenali sepuluh patogen cema yang berbeda. Yang tersering adalah sindroma diare encer,m a n u s i a d a l a m g e n u s Vibrio. T e r m a s u k d i d a l a m n y a a d a l a h s p e s i e s biasanya disertai dengan k r a m perut, mual d a n muntah, sertayang berkaitan terutama dengan penyakit saluran cerna (V: kedinginan pada seperempat kasus. Masa inkubasi berkisar antaraparahaemolyticus, V. cholerae n o n - O l , V. mimicus, V. fluvialis, V. 4 j a m sampai 4 hari, dan masa bergejala bertahan rata-rata selamahollisae, d a n V. furnisii) d a n s p e s i e s y a n g t e r u t a m a m e n y e b a b k a n 3 hari. Jenis ini mempakan mayoritas utama pada kasus-kasus dii n f e k s i j a r i n g a n l u n a k (V. vulnifikus, V. alginolyticus, d a n V. Amerika Utara. Sindroma yang lebih jarang adalah salah satu daridamsela). V. vulnificusinga. m e r u p a k a n p e n y e b a b s e p s i s p r i m e r p a d a disentri yang ada di India dan Bangladesh dan dicirikan oleh krampejamu tertentu yang rentan. Vibrio banyak didapati di air pantai pemt hebat, mual, muntah dan feses yang berdarah atau mukoid.di seluruh dunia dan cenderung berkumpul dalam jaringan moluska Kebanyakan kasus dari semua jenis bersifat swasima dan tidakyang makan melalui penyaring. Pada kondisi optimal beberapa dapat memerlukan anfimikroba ataupun pertolongan m m a h sakit. Kasusmenjadi ganda dalam 9 menit. Akibatnya, air laut dan kerang- berat yangjarang terjadi sebaiknya ditangani dengan penggantiankerangan yang mentah atau dimasak setengah matang merupakan cairan dan antibiotik, sebagaimana dijelaskan di atas untuk kolera.sumber yang penting pada infeksi manusia (Tabel 120-3). Vibrio Jarang menyebabkan kematian. Tidak ada diagnosis banding yangt u m b u h p a l i n g b a i k pada s u h u antara 2 8 d a n 44°C tetapi beberapa d a p a t d i p e r c a y a . V. parahaemolyticus p e r l u d i p i k i r k a n p a d a s e m u ad i b a w a h 4°C atau d i atas 60°C. K e b a n y a k a n dapat d i k u l t u r pada kasus diare yang terkait secara epidemiologik dengan laut atauagar darah atau MacConkey, masing-masing mengandung garam makanan laut.yang cukup untuk menyokong pertumbuhan organisme halofilik( > 0 , 5 p e r s e n ) . S e p e r t i p a d a V. cholerae, a g a r t i o s u l f a t s i t r a t - g a r a m D i s a m p i n g p e n y a k i t s a l u r a n c e r n a , V. parahaemolyticusempedu-sukosa (TCBS) merupakan medium selektif terbaik. merupakan penyebab infeksi ekstraintesfinal yangjarang, misalnyaSpesies ini dapat dikenali di laboratorium dengan uji biokimia infeksi luka, ofifis, dan sangat jarang sepsis.s t a n d a r . A n g g o t a k e l o m p o k y a n g t e r p e n f i n g a d a l a h V. parahaemoly-ticus, p e n y e b a b g a s t r o e n t e r i t i s y a n g u t a m a d i T i m u r J a u h , d a n V. c h o l e r a e n o n - 0 1 V. cholerae n o n - O l m e r u p a k a nV. vulnificus, p e n y e b a b s e p s i s y a n g d a p a t d i c a t a t p a d a p a s i e n kelompok organisme heterogen yang pada uji mfin tidak dapattertentu dengan tanggap imun yang lemah di Amerika Serikat. d i b e d a k a n s e c a r a b i o k i m i a d a r i V. cholerae O I n a m u n fidak d a p a tSpesies ini dan lainnya dianggap rendah dalam detail besarnya. menggumpal dalam antiserum O I . Vibrio ini menyebabkan beberapa jangkitan gastroenteritis yang ditularkan melalui makanan SPESIES YANG TERUTAMA MENYEBABKAN PENYA- dan dapat digambarkan dengan baik, juga kasus sporadik otitisK I T S A L U R A N C E R N A V. parahaemolyticus p e r t a m a k a l i media, infeksi luka, dan bakteremia. Kira-kira setengah isolat didiketahui sebagai penyebab enteritis oleh pekerja-pekerja Jepang A m e r i k a Serikat didapatkan dari spesimen feses. Seperti vibrio yangp a d a t a h u n 1 9 5 3 , V. parahaemolyticus s e k a r a n g d i k e n a l s e b a g a i lain, kuman ini tersebar luas di lingkungan laut, namun tidak sepertipatogen usus yang penting d i banyak belahan dunia. Pada satu k e b a n y a k a n v i b r i o y a n g l a i n , V. cholerae n o n - O l h a n y a m e m b u t u h -penelitian d i Jepang, 2 4persen kasus keracunan makanan yang kan jumlah NaCl yang sangat sedikit untuk bertahan hidupdilaporkan berkaitan dengan penyakit ini, diduga karena penyebaran (nonhalofilik). Kasus yang ditemukan di A S selalu dikaitkan dengankonsumsi makanan mentah yang luas di sana. D i A m e r i k a Serikat konsumsi tiram mentah atau dengan perjalanan yang bam dilakukan,penyakit ini menyebabkan beberapa jangkitan diare dari sumber yang khas k e Meksiko. Spektrum klinis penyakit diare yangu m u m yang terdaftar dengan baik, khas disebabkan oleh makan disebabkannya luas dan mungkin mencerminkan sifat virulensimakanan laut yang tidak dimasak dengan baik atau tidak ditangani heterogen di antara anggota kelompok ini. Jarang isolat membentukdengan benar atau oleh makanan lain yang terkontaminasi oleh air enterotoksin protein yang sangat mirip dengan toksin kolera. Yanglaut. Kebanyakan laporan datang dari pantai Lautan Pasifik, Teluk lain membentuk sitotoksin, hemolisin, atau invasin.Meksiko, atau Hawai. Organisme ini adadi mana-mana dilingkungan laut dan mampu tumbuh pada kadar garam sampai 8 G a s t r o e n t e r i t i s y a n g d i s e b a b k a n V. cholerae n o n - O l k h a ssampai 10 persen. Kemampuan untuk menyebabkan hemolisis pada memiliki masa inkubasi kurang dari 2 hari. Sebagaimana halnya kolera, feses m u n g k i n banyak dan encer dan pasien mengalami dehidrasi berat, atau feses dapat pula berbentuk, volume lebih kecil, dan berdarah atau mukoid. K r a m pemt, mual, muntah dan demam seringkali ada. Pada satu seri pasien, 11 persen dirawat di rumahTabel 120-3 Gambaran vibrio nonkolera terpilihOrganisme Vektor atau aktivitas Risiko pejamu Sinciroina .V. parahaemolyticus Kerang-kerangan, air laut Normal GastroenteritisV. cholerae n o n - O l Air laut NormalV. vulnificus Kerang-kerangan, pengembara Normal Infeksi lukaV. alginolyticus Air laut Normal Kerang-kerangan Imunosupresi* Gasuoenteritis Air laut Normal Air laut Normal Infeksi luka, otitis media Air laut Panas, imunosupresi Sepsis, selulitis sekunder s Infeksi luka, selulitis ;) Infeksi luka, selulitis, otitis Sepsis* Khususnya penyakit hati atau hemokromatosis