Bab 43 Kegawatdaruratan Medik

561PENATALAKSANAANPERDARAHAN VARISES ESOFAGUS Hernomo KusumobrotoPENDAHULUAN Tabel 1. Beberapa Sarana Terapi Medik pada Perdarahan Varises Esofagus Sesuai Urutan Tahun PemakaianPerdarahan varises gastroesofagus, merupakan salah satukomplikasi terbanyak dari hipertensi portal akibat sirosis, SB Tube Dipakai Diterjadi sekitar 10 - 30% seluruh kasus perdarahan saluran Vasopressin 1 kali Indonesiacerna bagian atas. Perdarahan varises sendiri terjadi pada Skleroterapi Endoskopik (STE)25 - 35% pasien sirosis. Perdarahan ini sering disertai Somatostatin <1950 1976dengan angka morbiditas dan mortalitas yang jauh lebih Ligasi varises endoskopik 1956 1976tinggi dibanding dengan penyebab perdarahan saluran (LVE) 1973 1983cerna yang lain, demikian pula dengan biaya perawatan Transhepatik var. scler. (PTO) 1978 1992di rumah sakit yang lebih tinggi . Perdarahan pertama Transjugular intrahepatik 1986 1994biasanya memberi angka mortalitas yang tinggi, bisa portosistemik shunt (TIPS)sampai 30%, sementara 70% dari pasien yang selamat 1974 1987(survivor) akan mengalami perdarahan ulang setelah 1988 1995perdarahan yang pertama tersebut. Selain itu, ketahananhidup selama 1 tahun setelah perdarahan varises biasanya Tabel 2. Sarana Pengobatan pada Hipertensi Portalrendah (32 - 80%). Pengobatan Medik Selama 3 dekade terakhir ini, pengobatan pasien Perdarahan varises akuthipertensi portal telah mengalami kemajuan yang Vasopressincukup pesat, dengan tersedianya makin banyak pilihan Somatostatinpengobatan, baik bagi pasien yang belum maupun yang Balon tamponadesudah pernah mengalami perdarahan varises esofagus; Pengobatan jangka panjangdemikian pula untuk pengobatan pada saat perdarahan Penghambat betaakut, maupun untuk pengobatan jangka panjang gunamencegah perdarahan ulang (Tabel 1 dan 2). Seperti kita Vasodilatormaklumi, selama bertahun-tahun sebelumnya, pengob.atanpertama perdarahan aktif varises esofagus yang kita Pengobatan Endoskopikkenal hanya terdiri atas pemberian infus vasopressin dan Skleroterapi Endoskopikpemasangan balon tamponade Sengstaken-Blakemore Ligasi Varises Endoskopiktube (SB tube). lni menyebabkan angka kematian penderita Pengobatan Radiologikdengan perdarahan varises esofagus pada saat itu sangat PTO (percutaneous transhepatic obliteration)tinggi, rata-rata di atas 40% (Tabel 3). TIPS (transjugular intrahepatik portosystemik shunting) Baru sekitar tahun 1970, setelah ditemukannya Pengobatan Bedahpreparat vasopresor baru, somatostatin dan analognya Transeksi esofagus dan devaskularisasi Pintasan portosistemik Transplantasi hati

4148 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKlabel 3. Angka Kematian Pasien Hipertensi Portal dengan yang berhubungan dengan peningkatan tekanan portal,Perdarahan SMBA di Beberapa RS di Indonesia namun sebagian besar tidak berhubungan dengan peningkatan tekanan portal. Karena itu pasien-pasien iniPenulis, tahun Kota Jumlah Mortalitas membutuhkan pemeriksaan endoskopi yang segera, untuk Kasus 54.6 % menetapkan diagnosis yang pasti, sehingga pengobatan 108 43.3 %Hilmy, 1971 Jakarta 351 57.6 % yang adekuat dapat segera diberikan. Sebelum endoskopi,Djajapranata, 1973 Surabaya 132Abdurachman, Bandung 35.5 % dilakukan pemasangan pipa nasogastrik, dianjurkan1975 17 45.9 %Akil, 1975 l,J.Pandang 237 32.4 % dengan ukuran >30F, untuk aspirasi dan pencucianSimadibrata, 1978 Jakarta 66 62.4 %Hernomo, 1978 Surabaya 138 48.3 % lambung. Tidak terdapat bukti bahwa pemasangan pipaSoemarto, 1981 182Julius, 1981 Yogyakarta ini meningkatkan risiko pada pasien yang mengalami Padang perdarahan varises. Cara ini selain memberi keuntungan untuk mengetahui apakah perdarahan masih aktif, juga dapat digunakan untuk membersihkan lambung, sehingga endoskopi dapat dilakukan lebih efe ktif. Dalam Konsensus Baveno I (1990), disebutkan bahwapada tahun 1978, pengobatan perdarahan varises esofagus untuk diagnosis perdarahan varises mutlak dibutuhkanmengalami perubahan revolusioner. Temuan ini kemudiandisusul dengan penggunaan endoskopi untuk pengobatan pemeriksaan endoskopi secepat mungkin. Untuk ituskleroterapi endoskopik (STE) sekitar tahun 1973, dan ligasivarises endoskopik (LVE) secara rutin mulai tahun 1986. perlu dicatat waktu pemeriksaan endoskopi (tanggal dan Di Indonesia, sirosis hati masih tetap merupakan jam pemeriksaan) dalam setiap laporan. Sebagai batasanpenyebab perdarahan saluran cerna yang paling banyakditemukan. Frekuensinya bervariasi antara 25-82%, perdarahan aktif disebutkan bila tampak ada perdarahantergantung di daerah mana pemeriksaan dikerjakan. Darihasil pemeriksaan endoskopi, perdarahan varises esofagus pada saat pemeriksaan endoskopi (oozing atau spurting).ditemukan hampir merata di seluruh Indonesia, denganfrekuensi bervariasi antara 15-63%. Sebagai tanda bekas perdarahan baru (recent bleeding), Pengobatan pasien dengan perdarahan varises gastro- dipakai tanda papil putih (white nipple) . Sedang bilaesofagus meliputi: prevensi terhadap serangan perdarahanpertama (primary prophylaxis), mengatasi perdarahan aktif, terdapat bekuan darah, harus dibersihkan dengandan prevensi perdarahan ulang setelah perdarahan pertamaterjadi (secondary prophylaxis). Selama beberapa dekade penyemprotan (wash) . Diagnosis perdarahan varises tanpaterakhir, banyak moda litas pengobatan baru dan yangmenarik telah ditemukan untuk perdarahan varises ini. sumber perdarahan lain, dapat digunakan bila ditemukan Pengelolaan perdarahan varises akut merupakan darah dalam lambung dan/atau endoskopi dikerjakanproses yang sangat kompleks, termasuk di antaranyapenanganan secara umum, seperti: resusitasi, monitoring dalam waktu 24 jam.kardiopulmoner, transfusi, pengobatan terhadapperdarahannya sendiri, dan pencegahan terhadap Secara endoskopi batasan perdarahan varises adalah:komplikasi. perdarahan dari varises esofagus atau lambung yang tampak pada saat pemeriksaan endoskopi, atau ditemukan adanya varises esofagus yang besa r dengan darah di lambung tanpa adanya penyebab perdarahan yang lain. Perdarahan disebut bermakna secara klinik bila kebutuhan transfusi darah 2 unit atau lebih dalam waktu 24 jam sejak pasien masuk rumah sakit, disertai dengan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm Hg, atau penurunan tekanan darah lebih dari 20 mmHg dengan perubahan posisi, dan atau nadi lebih dari 100 kali/menit pada saat masuk rumah sakit. · Sesuai dengan konsensus Baveno (I sampai Ill) maupun lnggris (UK consensus), untuk menilai beratnyaDIAGNOSIS sirosis, dapat digunakan skor Child-Pugh (label 4).Pasien dengan perdarahan varises biasanya menunjukkan label 4. Sistem Skor yang Dipakai Menurut Caragejala-gejala yang khas, berupa: hematemesis, hematokezia Child-Pughatau melena, penurunan tekanan darah, dan anemia .Namun harus dipahami bahwa adanya tanda-tanda Kategori 0 2 3yang khas sirosis hati, dengan demikian ada dugaan Ensefalopati (-) I/II Ill/IVhipertensi portal, tidak otomatis menyingkirkan sumber Asites < 34 Ringan - sedang Be ratperdarahan lain. Hampir 50% pasien dengan hipertensi Bilirubin (mMol/I) > 35 34 - 51 > 51portal mengalami perdarahan non-varises. Beberapa di Albumin (g/I) < 1.3 28 - 35 < 28antaranya disebabkan oleh gastropati hipertensi portal, INR 1.3-1,5 > 1.5

PENATALAKSANAAN PERDARAHAN VARISES ESOFAGUS 4149 Menu rut sistem skor di atas, kelas A Child-Pugh, sesuai Pada pasien dengan sirosis kompensata tanpadengan skor 6 atau kurang, Kelas B = skor 7 -9, dan kelas varises, pemeriksaan endoskopi dapat diulangi setiapC = 10 atau lebih. 2-3 tahun, untuk mengetahui kapan varises mulai timbul. Pasien dari kelas A, biasanya meninggal akibat efek Pada pasien dengan sirosis kompensata denganperdarahannya sendiri, sementara pasien dengan kelas varises kecil, endoskopi dapat diulangi setiap 1-2C kebanyakan akibat penyakit dasarnya. (Rekomendasi tahun, untuk mengetahui progresivitas pembesarankuat tingkat Al) . varises . Untuk menilai derajat besarnya varises, baik konsensus Untuk diagnosis perdarahan akut akibat gastropatilnggris maupun Baveno 1- 1990 sampai dengan 111 -2000, hipertensi portal (GHP) , dibutuhkan pembuktiansemuanya menganjurkan pemakaian cara yang paling secara endoskopik adanya lesi yang berdarah aktif. Bilasederhana, yaitu membagi menjadi 3 tingkatan (Tabel 5). ditemukan varises esofagus atau lambung, endoskopi dapat diulangi dalam waktu 12 - 24 jam. Untuk klasifikasiTabel 5. Pembagian Derajat Varises GHP, Konsensus Baveno II sepakat untuk menggunakan sistem skoring seperti dalam tabel 6. Kriteria untukTingkat 1 varises yang kolaps pada saat inflasi esofagus menetapkan perdarahan kronik akibat GHP, adalah dengan udara. adanya fecal blood loss, penurunan Hb > 2 gram% dalam 3 bulan, dan saturasi transferin yang rendah , disertaiTingkat 2 varises antara tingkat 1 dan 3. adanya GHP pada pemeriksaan endoskopi, tanpa adanya kolopati, duodenopati, supresi sumsum tulang, penyakitTingkat 3 varises yang cukup untuk menutup ginjal kronik, maupun pamakaian obat-obat antiinflamasi lumen esoFagus. (Rekomendasi kuat tingkat (OAIN) . Cll.) Dari Konsensus Baveno 11-1995, telah disepakati label 6. Sistem Skoring pada Gastropati Hipertensibahwa pada semua pasien sirosis hati seyogyanya secara Portal Menurut Konsensus Baveno II - 1995 (4)rutin diperiksa ada tidaknya hipertensi portal, denganpemeriksaan endoskopi dan USG (sebaiknya dengan Lesi Skordoppler), terutama pada pasien yang belum pernah 1. MLP (Mosaic Like Pattern)mengalami perdarahan SMBA. Sarana diagnosis yang 2lain seperti : pengukuran tekanan varises dengan cara Ringanlangsung, angiografi, dan MRI, hanya dianjurkan untuk Be rat 2keperluan penelitian saja. Dalam Konsensus Baveno II 2. RM (Red Marking) 0ini ada beberapa kesepakatan baru yang dibuat, antara Terisolasi 2lain : perdarahan varises baru berarti secara klinik bila Berkonfluen <3memenuhi persyaratan membutuhkan minimal 2 unit 3. GAVE (Gastric Anhral Vascular Ectasis) >4darah dalam waktu 24 jam. Sedang perdarahan ulang Negatifterjadi bila timbul hematemesis dan atau melena baru, Positifsetelah 24 jam keadaan umum pasien stabil (tensi, nadi, GHP ringanHb, PCV) pasca perdarahan akut. GHP berat Konsensus Baveno 111 - 2000 (41) menyebutkan FAKTOR RISIKO PADA PERDARAHAN PERTAMAbahwa diagnosis klinik hipertensi portal (CSPH = clinicalsignificant of portal hypertension), dapat ditegakkan Faktor-faktor predisposisi dan yang memacu terjadinyaberdasarkan: perdarahan varises, sampai saat ini masih tetap belum jelas. Dugaan bahwa esofagitis dapat memacu terjadinya Meningkatnya gradien tekanan portal di atas batas perdarahan varises telah diabaikan. Pada saat ini faktor- sekitar 10 mm Hg. faktor paling penting yang dianggap bertanggungjawab Adanya varises, perdarahan varises, dan/atau asites, adalah: 1). Tekanan dalam varises; 2). Ukuran varises; 3). dapat dipakai sebagai dasar adanya hipertensi portal Tekanan di dinding varises, dan; 4). Beratnya penyakit secara klinik (CSPH). hati . Selain itu, semua pasien sirosis seyogyanya dilakukan Pada sebagian besar kasus, tekanan portal yangskrining secara rutin untuk mengetahui adanya varises merefleksikan (menunjukkan) tekanan intravarises, danpada saat diagnosis awal sirosis dibuat. Pemeriksaan ulang gradien tekanan vena hepatika (HVPG = hepatic venousuntuk setiap pasien yang dengan atau tanpa tanda-tanda pressure gradient) lebih besar dari 12 mm Hg, dibutuhkanklinik hipertensi portal (CSPH) dapat dilakukan sepertiberikut:

4150 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKuntuk terjadinya perdarahan varises esofagus; namun tidak dan 50% pada Child kelas C. Walaupun kreatinin serumditemukan hubungan lurus antara beratnya hipertensi dapat dipakai sebagai prediktor ketahanan hidup secaraportal dan risiko terjadinya perdarahan varises. Gradien menyeluruh pada beberapa penelitian, klasifikasi Childtekanan vena hepatika (HPVG) menunjukkan tendensi lebih masih dianggap lebih superior dibanding prediktor-tinggi pada pasien yang mengalami perdarahan, demikian prediktor lain, dalam menentukan mortalitas dalam 6pula pasien yang mempunyai varises yang lebih besar. minggu atau 30 hari setelah perdarahan pertama.Beberapa penelitian terakhir menunjukkan bahwa risikoperdarahan varises meningkat dengan makin besarnya Vinel dan kawan-kawan menunjukkan bahwa HVPGukuran varises. dapat dipakai sebagai prediktor ketahanan hidup, bila diukur 2 minggu setelah perdarahan akut. Masih belum Dengan menggunakan model in vitro, Polio dan jelas, apakah perdarahan aktif pada saat pemeriksaanGroszmann menunjukkan bahwa pecahnya varises endoskopi dapat dipakai sebagai prediktor mortalitas.berhubungan dengan tegangan (tension) pada dinding Namun perdarahan aktif pada saat endoskopi ini dapatvarises. Tegangan ini tergantung pada radius varises. Pada dipakai sebagai prediktor terjadinya perdarahan ulangmodel ini, meningkatnya ukuran varises dan mengurangnya yang lebih awal. Risiko kematian menurun dengan cepattebal dinding varises, menyebabkan varises pecah. sesudah perawatan di rumah sakit, demikian pula risiko kematian ini menjadi konstan sekitar 6 minggu setelah Gambaran endoskopi, seperti bintik kemerahan (red perdarahan .spots) dan tanda wale, pertama kali dikemukakan olehDagradi. Kedua tanda ini digambarkan sebagai sangat lndeks hati (Tabel 7)juga dapat dipakai sebagai petunjukpenting dalam meramalkan terjadinya perdarahan varises. untuk menilai prognosis pasien hematemesismelena yangDalam penelitian retrospektif di Jepang (The Japanese mendapat pengobatan secara medik. Dari hasil penelitianResearch Society for Portal Hypertension) , Beppu dan sebelumnya, pasien yang mengalam i kegagalan hatikawan-kawan menunjukkan bahwa 80% pasien yang ringan (indeks hati 0 - 2), angka kematian antara 0 -mempunya varises kebiruan (blue varices) atau bintik 16%, sementara yang mempunyai kegagalan hati sedangkemerahan (cherry red spots) ternyata mengalami sampai berat (indeks hati 3 - 8) angka kematian antaraperdarahan varises. Hal itu menimbulkan dugaan bahwa 18 -40%.keduanya merupakan prediktor penting untuk terjadinyaperdarahan varises esofagus pada sirosis. Tabel 7. lndeks Hati untuk Menilai Prognosis Pasien Kedua penelitian ini - The North Italian Endoscopic Hematemesis Melena yang Mendapat Terapi MedikClub (NIEC) dan data dari Jepang menunjukkan bahwarisiko perdarahan tergantung pada 3 faktor: 1). Beratnya (Hernomo K, Thesis, 1983)penyakit hati (diukur dengan klasifikasi Child); 2). Ukuranvarises, dan; 3). Tanda kemerahan (red wale markings). Pemeriksaan 0 2 Penelitian lebih jauh menunjukkan bahwa gradien 1. Albumin (g %) > 3.6 3.0 - 3.5 < 3.0tekanan vena hepatika (HVPG) dan tekanan intravarisesjuga merupakan prediktor independen untuk timbulnya 2. Bilirubin (mg %) < 2.0 2.0- 3.0 > 3.0perdarahan varises yang pertama. 3. Gangguan kesadaran minimal + Sebagai ringkasan, 2 faktor terpenting (utama) yangmenentukan risiko perdarahan varises adalah: beratnya 4. Asites minimal +penyakit hati dan ukuran varises. Pengukuran gradientekanan vena hepatika (HPVG) berguna sebagai petunjuk 1. Kegagalan hati ringan = indeks hati 0- 3untuk seleksi pasien, guna menentukan cara pengobatan 4- 6dan responsnya terhadap terapi. 2. Kegagalan hati sedang =indeks hati 7 - 10PROGNOSIS PERDARAHAN VARISES AKUT 3. Kegagalan hati berat = indeks hatiAngka kematian rata-rata pada serangan perdarahan PROFI LA KS IS PRIM ER (PRIMARY PROPHYLAXIS)pertama pada sebagian besar penelitian menunjukkansekitar 50%. Angka kematian ini berhubungan erat Karena 30-50% pasien dengan hipertensi portal akandengan beratnya penyakit hati. Dalam pengamatan rata- mengalami perdarahan dari varises, dan sekitar 50% akanrata selama 1 tahun, angka kematian rata-rata akibat meninggal akibat efek perdarahan pertama, tampaknyaperdarahan varises berikutnya adalah sebesar 5% pada sangat rasional untuk membuat panduan pengobatanpasien dengan Child kelas A, 25% pada Child kelas B, profilaksis untuk mencegah terjadinya varises, juga perdarahan varises. Namun sebagian besar penelitian yang dipublikasi tidak mempunyai cukup data untuk menunjukkan cara pengobatan mana yang paling efektif. Bedah pintasan profilaksis telah banyak dicoba dengan cara acak, penelitian dengan metaanalisis menunjukkan keuntungan yang bermakna dalam menekan perdarahan

PENATALAKSANAAN PERDARAHAN VARISES ESOFAGUS 4151varises, tetapi ternyata juga menunjukkan peningkatan Pada saat ini skleroterapi endoskopi (STE) belum dapatrisiko terjadinya ensefalopati hepatik dan mortalitas pada direkomendasi sebagai terapi profilaksis untuk perdarahanpasien yang dilakukan operasi pintasan. lnokuchi dan varises pada pasien sirosis. Sarin dan kawan-kawankawan -kawan berhasil menunjukkan penurunan yang membandingkan terapi ligasi varises (LVE) dengan tanpabermakna dalam perdarahan varises dan mortalitas pada terapi aktif dengan cara acak, dan hasilnya menunjukkanpasien yang mendapat pengobatan dengan berbagai terjadi penurunan secara bermakna perdarahan varisesmacam prosedur devaskularisasi. Namun ada sejumlah pada pasien yang mendapat pengobatan LVE. Sementaramasalah yang berhubungan dengan interpretasi penelitian angka kematian tidak berbeda. Penelitian selanjutnya yangini, karena tiap-tiap senter (ada 22 pusat penelitian) menyangkut 120 pasien, menunjukkan hasil yang sama.ternyata menggunakan teknik devaskularisasi yang LVE juga telah dibandingkan dengan propanolol dalamberbeda-beda. Hasil penelitian ini masih membutuhkan penelitain secara acak, hasilnya menunjukkan bahwa LVEkonfirmasi lebih jauh. dapat menekan frekuensi perdarahan pertama, namun tidak mempengaruhi angka kematian . Panduan utama penggunaan obat farmakologisebagai profilaksis primer perdarahan varises masih Sesuai dengan rekomendasi lnggris,juga rekomendasitetap propanolol, yang terbukti dapat menurunkan Baveno 111-2000, metode profilaksis primer yang palinggradien tekanan portal, menurunkan aliran darah vena baik dan efektif adalah:azigos, dan juga tekanan varises. Efek ini disebabkankarena vasokonstriksi splanknik dan penurunan volume Terapi farmakologi dengan propranolol merupakansemenit. Hasil metaanalisis menunjukkan bahwa risikoperdarahan lebih rendah secara bermakan, namun untuk modalitas terapi terbaik yang ada pada saat ini.angka kematian hanya berbeda sedikit. Perhatian terhadap (Rekomendasi tingkat Al.)pemakaian vasodilator, seperti isosorbid mononitrattumbuh karena dalam penelitian terbukti bahan ini Tujuan pengobatan dengan propranolol: Menurunkandapat menekan tekanan portal sama efektifnya dengan gradien tekanan vena hepatika (HVPG = hepaticpropanolol. Kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat venous pressure gradient) menjadi kurang dari 12 mmtelah dibandingkan dengan nadolol sebagai obat tunggal,dalam penelitian acak terkontrol. Ternyata terapi kombinasi Hg. (Rekomendasi tingkat Al).dapat menekan frekuensi perdarahan secara bermakna,tetapi tidak berbeda dalam angka kematian pasien. Dosis: Mulai dengan dosis 2 x 40 mg, dinaikkan hingga 2 x 80 mg bila perlu. Pemakaian long acting propranolol Terdapat bukti-bukti yang kuat bahwa penurunandenyut nadi istirahat sebesar 25% dengan penghambat dalam dosis 80 atau 160 mg dapat dipakai untuk mem-beta (propanolol, atenolol, atau nadolol) dapat mencegah perbaiki ketaatan pasien. (Rekomendasi tingkat Al)perdarahan pertama, karena penurunan ini berhubungan Pada kasus di mana terdapat kontraindikasi atau ter-langsung dengan penurunan tekanan portal. lsosorbide-5- jadi intoleransi tehadap propanolol, pengobatan LVEmononitrate 2 x 40 mg, dalam penelitian yang belum terlalu merupakan pilihan utama (Rekomendasi tingkat Al.)banyak, efektif juga untuk mencegah perdarahan yang Dalam situasi di mana baik propanolol maupun LVEpertama. Masih dibutuhkan metodologi penelitian yang tidak dapat digunakan, isosorbide mononitrate dapatlebih baik untuk menetapkan siapa saja yang mempunyai dipakai sebagai obat pilihan utama (2 x 20 mg).risiko yang paling tinggi untuk berdarah, sehingga (Rekomendasi tingkat Bl.)dengan demikian dapat diketahui siapa saja yang paling 1. Siapa yang harus dilakukan surveilans untukdiuntungkan untuk pengobatan profilaksis. Metodologi perdarahan varises ?yang lebih baik juga dibutuhkan untuk menetapkan obatmana yang efektif untuk menurunkan tekanan portal. Semua pasien dengan sirosis sebaiknya dikerjakan endoskopi pada saat diagnosis dibuat. Endoskopi juga telah dipakai sebagai salah satu (Rekomendasi tingkat Cl.)teknik untuk mencegah perdarahan varises. Sklero Terapi 2. Berapa kali pasien sirosis harus di endoskopi ?Endoskopi (STE) telah dipakai sejak beberapa tahun Bila pada saat endoskopi pertama tidak ditemukanuntuk pengobatan perdarahan varises, namun akhir-akhir varises, pasien sirosis harus dilakukan endoskopiini tidak dianjurkan lagi sebagai pengobatan profilaksis berkala denganjarak 3 tahun sekali. (Rekomendasikarena kurang efektif. Ligasi varises endoskopi (LVE) tingkat All.)mungkin bermanfaat untuk pengelolaan perdarahan Bila ditemukan varises kecil pada saat diagnosisvarises akut, tetapi untuk pengobatan profilaktik masih dibuat, pasien harus dilakukan endoskopi berkalabelum banyak dipakai, sehingga efektivitasnyajuga masih setiap tahun sekali. (Rekomendasi grade aii.)perlu dibuktikan. 3. Pasien sirosis mana yang harus diberi profilaksis primer- ? Bila dibuat diagnosis varises tingkat 3, pasien harus mendapat profilaksis primer, tanpa melihat beratnya gangguan faal hati pasien (Rekomendasi tingkat Al.)

4152 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIK Bila pasien mempunyai varises tingkat 2, dengan dapat menimbulkan vasokonstriksi bermakna, yang dapat gangguan faal hati Child kelas B atau C, mereka menyebabkan iskemi atau nekrosis organ. Pasien dengan harus mendapat profilaksis primer. (Rekomendasi penyakit pembuluh darah koroner atau penyakit pembuluh tingkat Bl). darah perifer, merupakan kontraindikasi pemberian obat ini. Pemberian nitrogliserin intravena dalam dosis 0.3PENATALAKSANAAN AWAL (INITIAL mg/menit, atau secara sublingual, maupun transdermalMANAGEMENT) (patch) dapat ditambahkan pada vasopressin untuk menurunkan risiko terhadap komplikasi pada jantungLangkah pertama yang paling penting dalam pengelolaan dan pembuluh darah. Octreotide (analog sintetik dariperdarahan varises akut adalah segera mulai resusitasi somatostatin) dapat menurunkan tekanan portal tanpadan proteksi jalan napas untuk mencegah terjadinya menimbu lkan efek samping seperti pada vasopressin.aspirasi. Endoskopi dini dapat mengevaluasi saluran cerna Penelitian menunjukkan bahwa dosis efektif octreotidebagian atas secara lebih akurat untuk membuat diagnosis adalah 25-200 mcg/jam secara intravena, dengan atausumber perdarahan, serta menentukan pengobatan secara tanpa didahului bolus 50 - 100 mcg . Plasma segartepat. beku (FFP = fresh frozen plasma) dapat diberikan pada pasien yang terus berdarah yang menunjukkan PPT yang Di negara-negara maju, setiap pasien dengan memanjang. Demikian pula tombosit (TC = thrombocyteperdarahan akut saluran makan bagian atas (SMBA), concentrate) dapat diberikan bila trombosit < 50,000/mlterutama perdarahan varises, dianjurkan diawasi di rumah dan perdarahan masih berlangsung.sakit, bila perlu di ruangan perawatan intensif, walaupunperdarahan tampaknya ringan . Bila ada Tim Hipertensi Pasien dengan ensefalopati, intoksikasi, atauPortal, sebaiknya Tim tersebut telah dilibatkan sejak awal gangguan mental/kesadaran yang lain, perlu dilakukanperawatan pasien. Setelah keadaan umum pasien stabil, pemasangan intubasi endotrakheal sebelum pemeriksaansegera dilakukan pemeriksaan endoskopi darurat untuk endoskopi, atau prosedur invasif lain, karena risiko aspirasimenetapkan penyebab perdarahan dan menentukan cukup tinggi. Setiap pasien dengan perdarahan varisespengobatan yang tepat. mempunyai tambahan risiko tinggi untuk mengalami efek samping yang lebih berat, bila terjadi komplikasi Konsensus Baveno 111-2000 (41) merekomendasikan seperti aspirasi pneumonia atau infeksi. Penelitianbahwa pemberian darah harus dikerjakan secara hati- terakhir menunjukkan bahwa pasien dengan sirosishati dan lebih konsernatif, dengan menggunakan sel yang mengalami perdarahan, menunjukkan perbaikandarah yang dipadatkan (PRC = packed red cell), cukup perjalanan klinik dengan pemberian antibiotika profilaksisuntuk mempertahankan hematokrit antara 25 - 30%, (amoksisilin-asam klavulanik dan siprofloksasin).dan pemberian cairan pengganti plasma (plasmaexpander) untuk mempertahankan hemodinamik yang PENGOBATAN DEFINITIF (DEFINITIVE THERAPY)stabil. Mengenai pemberian obat-obat koagulopatidan pengobatan terhadap trombositopeni, masih Pipa Sengstaken-Blakemore (SB tube) dengan modifikasidiperlukan data yang lebih banyak. Adanya infeksiharus dipertimbangkan pada semua pasien. Karena itu Minnesota (dengan penambahan lubang aspirator dipemberian antibiotika profilaksis seyogyanya dilakukan atas balon esofagus) dapat dipakai untuk mengatasisebagai bagian pengobatan rutin untuk semua pasien perdarahan varises esofagus atau varises lambung dipada saat masuk rumah sakit. daerah proksimal, namun harus dipastikan dulu sumber perdarahannya. SB tube harus dipasang secara tepat dan lntervensi awal untuk setiap pasien dengan perdarahan dengan pengawasan (monitoring) yang ketat, karena risikoakut adalah pemasangan akses intravena yang baik, kemungkinan terjadinya komplikasi yang sedang sampaiselanjutnya mulai dengan penggantian volume darah yang berat. Pada umumnya dianjurkan untuk melakukan inflasihilang (volume replacement) . Hampir pada semua pasien, balon esofagus maupun lambung pada awalnya, dantindakan ini dapat dimulai dengan cairan kristaloid, diikuti segera dilakukan deflasi dalam waktu 12 - 24 jam, untukdengan transfusi darah. B'ila pasien masih berdarah aktif, menghindari kerusakan mukosa. Sekali balon dikempeskan,dan diketahui kemungkinan besar ada hipertensi portal, dianjurkan untuk segera dilakukan pengobatan lanjutanvasopressin atau octreotide dapat diberikan dalam dosis untuk mencegah perdarahan ulang, karena perdarahanempirik sebagai usaha untuk menurunkan tekanan portal ulang setelah pengempesan SB tube terjadi sekitar 80% ataudengan cepat. Dengan demikian dapat menurunkan risiko lebih. Beberapa pengobatan definitif termasuk antara lain:atau menghentikan perdarahannya. Vasopressin diberikan terapi endoskopi (STE atau LVE), embolisasi transhepatikdalam dosis 0.1-1.0 unit/menit, meskipun dosis di atas atau transmesenterik (minilaparotomi), operasi (pintasan/0.6 unit/menit masih diragukan efektifitasnya. Obat ini

PENATALAKSANAAN PERDARAHAN VARISES ESOFAGUS 4153shunt, ligasi, devaskularisasi), Transjugular lntrahepatic perdarahan ulang cukup tinggi . Pintasan ini juga tetapPortosystemic Shunts (TIPS), atau orthotopic liver mempunyai risiko untuk buntu, karena itu perlu di monitortransplantation (OLT). secara berkala dengan USG atau dengan venografi, pada banyak kasus. Dengan demikian, TIPS sering dianggap Terapi definitif awal yang terpilih adalah STE atau LVE. sebagai jembatan emas menuju ke transplantasi hati.Baik penyuntikan bahan sklerosan (1.5% sodium tetradecyl Prosedur ini juga dapat digunakan pada pasien yangsulfate atau 5% ethanolamine oleate) dan pemasangan bukan kandidat transplantasi, yang menginginkan untukligator pada varises esofagus, terbukti dapat mencegah kembali, untuk manajemen tindak lanjut. Sayangnya,perdarahan ulang varises dan memperpanjang ketahanan ensefalopati cukup sering dijumpai pasca TIPS, yanghidup pasien (survival) . Untuk mencapai tujuan ini, membatasi penggunaan cara ini, khususnya pada pasienpasien harus diterapi secara berkala dan teratur, dengan dengan fungsi hati yang jelek. Transplantasi hati masihpengobatan awal selanjutnya dengan interval 1 - 2 minggu tetap merupakan pil ihan paling baik untuk pasien dengansampai varises dapat dieradikasi. Makin cepat eradikasi perdarahan varises yang tidak terkontrol.tercapai, makin baik hasil prevensi perdarahannya.Sayangnya, STE mempunyai banyak efek samping seperti: Adanya varises lambung merupakan situasi yangdemam, nyeri dada, mediastinitis, efusi pleura, tukak lebih sulit untuk diatasi, karena biasanya tidak mudahesofagus yang dalam, perforasi esofagus, dan striktur). LVE dieradikasi baik dengan STE maupun LVE. STE denganlebih efektif dari pada STE, mempunyai efek sampingjauh jumlah sklerosan yang banyak dikatakan sedikit lebih baiklebih sedikit, juga menunjukkan perdarahan ulang yang daripada dengan dosis standard, namun hasilnya tetaplebih sedikit serta mortalitas yang lebih baik dibanding lebih jelek dibandingkan dengan hasil pengobatan padaSTE. Dengan pemakaian ligator ganda (multiple ligators), varises esofagus. Kombinasi STE + LVE dilaporkan efektifpemakaian overtube dapat dikurangi bahkan dihindari, pada pasien dengan varises terisolasi di daerah kardiasehingga LVE menjadi lebih aman dan lebih cepat. lambung. Pasien-pasien ini membutuhkan pengobatan supresi asam lebih banyak setelah pemasangan ligator, Embolisasi radiologik pada arteri koronaria gastrika untuk menghindari dislokasi ligator lebih awal. Penyuntikandan kolateralnya, yang memberi pasokan pada varises bahan lem atau glue (sianoakrilat) ke dalam varisesyang berdarah, dapat menghentikan perdarahan secara lambung cukup efektif, tapi bahan ini belum tersediaefektif. Namun pendekatan transhepatik menjadi sulit di AS. Pasien-pasien seperti ini seyogyanya disiapkanpada hati yang sangat sirotik, keras, dan disertai asites, untuk pemasangan pintasan lebih awal, dibanding pasiendan dapat menimbulkan risiko komplikasi yang sangat dengan perdarahan varises esofagus.tinggi . Pendekatan lewat vena transmesenterik tampaknyadapat mengatasi masalah ini, namun membutuhkan Tempat: Di mana Monitoring Hemodinamik Ada daninsisi kecil, yang tetap masih dapat memberi tambahan Bisa Dikerjakan. (Rekomendasi tingkat Biii.)komplikasi . Tindakan bedah mempunyai hasil yang sangatbervariasi . Devaskularisasi lambung bagian proksimal Cara :dan esofagus, dengan atau tanpa. transeksi esofagus, • Kanula perifer No 16, paling sedikit 2.mempunyai beberapa keuntungan, namun tindakan • Cross match untuk 6 unit darah.ini belum dapat diterima secara luas sebagai tindakan • Perbaikan waktu protrombin, jumlah trombosit.yang aman dan efektif. Pintasan portosistemik dengan • Akses CVC (central venous catheter).bermacam cara , sangat efektif untuk menghentikan • Proteksi jalan napas dengan intubasi elektif :perdarahan, tetapi mempunyai angka morbiditas danmortalitas yang bermakna, khususnya pada pasien dengan I Perdarahan varises yang berat tak terkontrol;Child C. Pintasan mesokaval (H-graft) dan splenorenal II Ensefalopati berat;distal (Warren) telah dikembangkan untuk menekan Ill Tak mampu mempertahankan saturasi oksigen diangka ensefalopati pasca pintasan. Meskipun hasilnyacukup lumayan, pada beberapa kasus pintasan ini dapat atas 90%;mengalami pembuntuan (clotting) , sehingga ensefalopati IV Pneumonia aspirasi. (Rekomendasi tingkat Biii.)tetap dapat timbul di kemudian hari. Sesuai dengan rekomendasi lnggris: idealnya Pengenalan prosedur TIPS menambah perbaikan pasien dengan perdarahan varises seyogyanya dirawatdan makin banyaknya variasi pilihan pengobatan pada di unit dimana tenaga yang ada sudah familiar denganpasien yang mengalami kegagalan dengan pengobatan pengelolaan pasien dan penggunaan semua alat-alatendoskopi. Di tangan seorang radiolog yang handal atau untuk intervensi secara rutin . (Rekomendasi tingkat Cll.)terlatih, kesuksesan prosedur TIPS dapat mencapai 95% 1. Resusitasikasus. Pintasan ini dapat menurunkan tekanan portal secara 2. Saat Melakukan Endoskopiefektif sampai < 12 mmHg, seh ingga dapat menekan angka Secepat mungkin begitu hemodinamiknya stabil. (Rekomendasi tingkat Biii.)

4154 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIK3. Mengatasi Perdarahan perdarahan ulang. Tindakan ini dapat dikerjakan dengan LVE (ligasi varises endoskopik) merupakan pilihan pengobatan tunggal atau dengan kombinasi terapi pertama. (Rekomendasi tingkat Al.) endoskopi, untuk mendapatkan hasil maksimal dalam hal Bila LVE sulit karena perdarahan yang perbaikan ketahanan hidup dan mengurangi perdarahan masif dan terus berlangsung, atau teknik ulang. Penghambat beta merupakan obat yang biasanya tidak memungkinkan, STE dapat dikerjakan digunakan untuk menurunkan tekanan portal, namun (Rekomendasi t ingkat Al.) efeknya hanya dapat diperkirakan saja, mengingat tidak ada Bila endoskopi tidak memungkinkan, pemberian tindakan non-invasif yang dapat dipakai untuk mengukur tekanan portal. Tujuan baku yang hendak dicapai adalah vasokonstriktor seperti octreotide atau glypressin, penurunan nadi pada saat istirahat sebesar 25%, dengan menggunakan propanolol, atenolol, atau nadolol. Hasil atau pemasangan pipa Sengstaken (dengan yang lumayan juga telah dibuktikan dengan penggunaan pengawasan yang ketat), dapat dikerjakan isosorbid-5-mononitrat (ISMN) 40 mg, 2 kali sehari. Hasilnya sambil menunggu tindakan yang lebih definitif. mungkin akan lebih baik bila dilakukan kombinasi antara penghambat beta + isosorbid. Bila varises telah mengalami (Recommendation grade Al.) eradikasi dengan STE atau LVE, pengobatan medis dapat dihentikan, kecuali terjadi masalah lain, seperti timbulnya4. Kegagalan Mengatasi Perdarahan Aktif Dalam keadaan di mana perdarahan sulit portal hypertensive gastropathy dikontrol, pipa Sengstaken dapat dipasang, sampai pengobatan lanjutan seperti terapi Sesua i dengan rekomendas i lnggris, profilaksis endoskopi, TIPSS, atau tindakan bedah dapat sekunder untuk perdarahan varises pada sirosis dapat dikerjakan. (Rekomendasi tingkat Bl.) dilakukan dengan cara-cara berikut Pada saat ini konsultasi kepada spesialis harus segera dikerjakan, dan bila mungkin juga Ligasi Varises Endoskopik (LVE) pemindahan pasien ke unit spesialis yang lebih Setelah perdarahan aktif varises dapat diatasi, varises pengalaman dalam menangani keadaan seperti harus dieradikasi dengan cara endoskopik. Pilihan ini. (Rekomendasi tingkat Bii.) pertama adalah LVE. (Rekomendasi tingkat Al.) Modalitas pengobatan seperti antara lain, Dianjurkan setiap varises diligasi dengan 1 ligator setiap intervensi bedah seperti transeksi esofagus minggu sampai varises menghilang. (Rekomendasi atau TIPSS harus ditetapkan dulu berdasarkan tingkat Bii.) pengalaman serta tersedianya spesialis yang biasa Pemakaian over tube sebaiknya dihindari karena dapat mengerjakan tindakan tersebut di pusat rujukan menambah komplikasi. (Rekomendasi tingkat Bii.) yang dituju. (Rekomendasi tingkat Bii.) Setelah varises berhasil dieradikasi, pasien harus tetap diikuti dengan endoskopi berkala setiap 3 bulan danPENGOBATAN JANG KA PANJANG/PROFILAKSIS 6 bulan. Bila terjadi varises baru, segera dilakukanSEKUNDER (SECONDARY PROPHYLAXIS) eradikasi ulang. (Rekomendasi tingkat All.)Sementara terapi endoskopi secara berkala dapat Skleroteterapi Endoskopik (STE)menimbulkan eradikasi varises, menekan perdarahan Bila LVE tidak memungkinkan, STE dapat dikerjakan. (Rekomendasi tingkat Bl.)ulang, dan memperbaiki ketahanan hidup (survivaO pasien Bahan sklerosan yang dipakai tergantung persediaan yang ada.sirosis, tindakan ini khususnya hanya terbatas pada pasien Interval antara pengobatan sama seperti LVE di atas. (Rekomendasi tingkat All.)dengan Child A dan B. Sampai saat ini belum ada satu Penghambat Beta Non-selektif dengan atau Tanpapenelitian pun yang menunjukkan perbaikan ketahanan Terapi Endoskopikhidup pada pasien Child C, bahkan pada beberapa Kombinasi STE dengan penghambat beta non-selektif, maupun beta bloker tunggal, dapat digunakan. Bilapenelitian pengurangan perdarahan ulangpun tidak yang dipilih yang terakhir, maka sebaiknya dlakukanterbukti. Demikian pula pada perbandingan endoskopi pemeriksaan pengukuran HVPG, untuk memastikan bahwa pengobatan tersebut berhasil menurunkanversus prosedur pintasan pada pasien Child C. Karena itu tekanan HVPG di bawah 12 mm Hg. (Rekomendasi tingkat All.)sampai saat ini masih belum terbukti secara jelas, darisekian banyak variasi pilihan pengobatan, tindakan apayang paling terpilih, khususnya dalam hal cost effectivityTampaknya pilihan terapi terbaik saat ini masih tergantungpada: tersedianya sarana serta tenaga terlatih, sertakondisi pasien secara keseluruhan. Penurunan tekanan portal secara medik (denganbantuan obat), telah terbukti dapat menurunkan risiko

PENATALAKSANAAN PERDARAHAN VARISES ESOFAGUS 4155TIPSS (Tranjugular lntrahepatic Portosystemic tanpa adanya penyebab perdarahan yang lain. PembagianStent Shunt) gradasi varises yang paling sederhana yang dianjurkan saat ini adalah dalam 3 tingkatan : kecil, sedang dan TIPSS lebih efektif dibanding terapi endoskopik dalam besar. Semua pasien sirosis hati seyogyanya dilakukan menekan perdarahan ulang varises esofagus, tetapi skrining adanya varises pada saat dia~nosis sirosis mulai tidap dapat memperbaiki ketahanan hidup pasien, dan ditegakkan. sering diikuti ensefalopati hepatik. Tindakan ini hanya dikerjakan pada pusat tertentu yang mempunyai Untuk tata laksana medik perdarahan akut varises fasilitas untuk tindakan ini. (Rekomendasi tingkat esofagus, penggunaan obat-obat farmakologik seperti Al.) somatostatin dan analognya (octreotide), serta analog vasopressin (Terlipressin atau Glypressin) dan vasopressinVARISES LAMBUNG + nitrogliserin, masih tetap merupakan obat optimal yang menjadi pilihan pertama, sambil menunggu tindakanKhusus untuk varises lambung, rekomendasi lnggris yang lebih definitif. Terapi endoskopik, khususnya ligasimenganjurkan cara-cara pengelolaan sebagai berikut: varises esofagus (LVE), telah diterima secara luas sebagai sarana pengobatan endoskopik yang definitif untukKlasifikasi Varises Lambung menghentikan perdarahan varises akut. Skleroterapi endoskopik (STE) hanya dicadangkan bila LVE tidakPrimer. Varises lambung dapat dideteksi dengan mungkin dikerjakan karena sesuatu alasan. Untukpemeriksaan endoskopi. Sekunder. Varises lambung pencegahan primer sebelum terjadi perdarahan, dapatyang timbul dalam waktu 2 tahun setelah eradikasi varises diberikan penghambat beta atau nitrat jangka lama, baikesofagus. sebagai kombinasi atau obat tersendiri, khususnya pada pasien dengan varises esofagus yang besar, atau varisesMacam-macam (tipe) Varises Lambung. 1. Gastro- sedang dengan gangguan faal hati sedang sampai berat.oesophageal varices tipe 1 dan 2 (GOV): varises lambung Sedang untuk pencegahan sekunder perdarahan ulang, skleroterapi endoskopik (STE) dan ligasi varises esofagusyang merupakan lanjutan varises esofagus dan biasanya (LVE), keduanya telah diterima secara luas sebagai sarana pengobatan endoskopik yang definitif, untuk pencegahantimbul di daerah kurvatura minor dan fundus. 2. Isolated perdarahan ulang, karena dapat dipakai untuk menimbulkangastric varices tipe 1 dan 2 (IGV): varises lambung yang oblitrasi varises esofagus. Untuk mendapatkan efek yang lebih maksimal, diharapkan kombinasi terapi endoskopikbukan merupakan lanjutan varises esofagus, dan biasanya dan farmakologik, akan merupakan pilihan pengobatantimbul di daerah fundus atau di tempat manapun yang ideal di masa depan.di lambung, termasuk korpus, antrum, pilorus, danduodenum. (Rekomendasi tingkat Bii.) REFERENSIPengelolaan Perdarahan Aktif Varises Lambung Alexandrina P, Alves MM, Fidalgo P, et al. Is sclerotherapy theVarises Gastro-oesophageal. Pengobatan sama dengan first choice treatment for active variceal bleeding in cir-varises esofagus. (Rekomendasi tingkat Bii.) rhotic patients? Final report of a randomised clinical trial. J Isolated gastric varices (IGC). 1. Pengobatan awal: Hepatol.1990;ll(suppl):Sl .STE dengan bahan sklerosan khusus: butyl-cyanoacrylate, Andreani T, Poupon RE, Balkau BJ, et al. Preventive therapy of firstatau thrombin. (Rekomendasi tingkat Bii.), 2. Bila terjadikegagalan, tamponade balon Sengstaken-Blakemore. gastrointestinal bleeding in patients with cirrhosis: Results of(Rekomendasi tingkat Bii.) 3. Untuk pengobatan jangka a controlled trial comparing propranolol, endoscopic sclero-panjang perdarahan varises: TIPSS atau bedah pintasan. therapy and placebo. Hepatology 1990;12:1413-19.(Rekomendasi tingkat Bii.) Angelico M, Carli L, Piat C, et al. Isosorbide-5-mononitrate versus propranolol in the prevention of first bleeding in cirrhosis.KESIMPULAN Gastroenterology 1993;104:1460-65. BoschJ, Groszman RJ, Garcia-Pagan JC, et al. Association of trans-Diagnosis hipertensi portal secara klinik (CSPH - clinical dermal nitroglycerin to vasopressin infusion in the treatmentsignificant ofportal hypertension) dapat ditegakkan dengan of variceal hemorrhage: a placebo-controlled clinical trial. Hepatology 1989;10:962-8.adanya: varises, perdarahan varises, dan/atau asites. Secaraendoskopi batasan perdarahan varises adalah: perdarahan Conn HO, Grace ND, Bosch J, et al. Propranolol in the preventiondari varises esofagus atau lambung yang tampak padasaat pemeriksaan endoskopi, atau ditemukan adanya of the first hemorrhage from esophagogastric varices: Avarises esofagus yang besar dengan darah di lambung multicenter, randomized controlled clinical trial. Hepatology 1991;13:902-12. D'Amico G, Traina M, Vizzini G, et al. Terlipressin or vasopressin plus transdermal nitroglycerin in a treatment strategy for digestive bleeding in cirrhosis. A randomized clinical trial. J

4156 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIK Hepatol. 1994;20:206-12. of esophageal varices. Definitions, methodology, andD' Amico G, Pagliaro L, Bosch J. The treatment of portal therapeutic strategies in portal hypertension. BAVENO III hypertension:A meta-analytic review. Hepatology. 1995;22:332- - portal hypertension into the third rnilleniurn. 3•• Baveno 54. International Consensus Workshop and 1\" PostgraduateDe Franchis R, Primignani M, Arcidiacono PG, et al. Prophylactic Course. Lake Maggiore, Italy, April 12 -14, 2000. sclerotherapy in high-risk cirrhotics selected by endoscopic North Italian Endoscopic Club (NIEC) for the study and treatment criteria: A multicenter randomized controlled trial. of esophageal varices. Prediction of first variceal haemorrhage Gastroenterology 1991;101:1087-93. in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. ADe Franchis R. Developing concensus in portal hypertension. J prospective multicenter study. N Engl JMed 1988;319:983-9 Hepatol 1996;25:390-4. Pascal JP, Cales P and Multicentre Study Group. Propranolol inFreeman JG, Cobden MD, Record CO. Placebo-controlled trial of the prevention of first upper gastrointestinal tract hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. terlipressin (glypressin) in the management of acute variceal N Engl JMed. 1987;317:856-61 . bleeding. JClin Gastroenterol. 1989;11:58-60. Piai G, Cipolletta L, Claar M, et al. Prophylactic sclerotherapyGroszmann RJ, Kravetz D, BoschJ, et al. Nitroclycerin improves the of high-risk esophageal varices: Results of a multicentric hemodynarnic response to vasopressin in portal hypertension. prospective controlled trial. Hepatology. 1988;8:1495-1500. Hepatology. 1982;2:757-62. Prada A, Bortoli A, Minoli G, Carnovali M, Colombo E,Hemomo K., Indrawan D, Nizam 0, Pangestu Adan !swan AN. Sangiovanni A. Prediction of oesophageal variceal bleeding: Pengalaman pengobatan somatostatin pada perdarahan Evaluation of the beppu and North Italian Endoscopic Club saluran makan bagian atas di Surabaya. Buletin PGI-PPHI- PEGI Cabang Surabaya 1994; 1: 40. scores by an independent group. Eur JGastroenterol HepatolHernomo K. Pengalaman klinik dengan octreotide pada perdarahan akut saluran makan bagian atas. Medika. 1994; l 994;6:1009-13. 20: 22.Hemomo, K. Perbandingan analog somatostatin dan vasopresin Sarin SK, Guptan RKC, Jain AK, Sundararn KR. A randomized pada perdarahan akut varises esofagus. Penelitian prospektif controlled trial of endoscopic variceal band ligation for secara acak. Bui. PGI-PPHI-PEGI Cabang Surabaya 1995; 2 : 41. primary prophylaxis of variceal bleeding. Eur JGastroenterolFleig WE, Stance EF, Hunecke R, et al. Prevention of recurrent bleeding in cirrhotics with recent variceal hemorrhage: Hepatol. 1996;8:337-42. Prospective, randomized comparison of propranolol and Sarin SK, Larnba GS, Kumar M, Misra A, Murthy NS. Comparison sclerotherapy. Hepatology 1987;7:355-61.Hayes PC, Davis JM, Lewis JA, Bouchier IAD. Meta-analysis of endoscopic ligation and propranolol for the primary of the value of propranolol in the prevention of variceal haemorrhage. Lancet. 1990;336:153-6. prevention of variceal bleeding. N Engl JMed. 1999;340:988-Hemomo K. Pengelolaan perdarahan masif varises esofagus pada sirosis hati. Thesis. Surabaya:Airlangga University 93. Press;1983.Hernomo, K. Penatalaksanaan perdarahan varises esofagus. Sharara AI, Rockey DC. Gastroesophageal Variceal Haemorrhage. In:Suyono HS.etal.eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam.3'• New Engl JMed. 2001; 345:669-81. ed.vol II.Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001 .p.158.Hemomo, K. Hipertensi Portal. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Silvain C, Carpentier S, Sautereau D, et al. Terlipressin plus Jilid 1, Edisi ke 3, Editor : Sjaifoellah Noer HM dkk., Balai transderrnal nitroglycerin vs octreotide in the control of acute Penerbit FKUI, Jakarta, 1996, ha!. 280. bleeding from esophageal varices: a multicenter randomizedInokuchi K, Sugimachi K, Sato T, et al. Improved survival after trial. Hepatology. 1993;18:61-5. prophylactic portal nondecompression surgery for esophageal varices: A randomized clinical trial. Hepatology 1990;12:1-6 Siringo S, McCormick PA, Mistry P, Kaye G, Mcintyre N,Italian Multicenter Project for Propranolol in Prevention of Bleeding. Propranolol prevents first gastrointestinal bleeding Burroughs AK. Prognostic significance of the white nipple in non-ascitic cirrhotic patients. Final report of a multicenter sign in variceal bleeding. Gastrointest Endos 1991;37:51-5. Soderlund C, Magnusson I, Torngren S, Lundell L. Terlipressin randomized trial. JHepatol. 1989;9:75-83. (triglycyl-lysine vasopressin) controls acute bleeding oesophageal varices. A double-blind, randomized, placebo-Jalan R, Hayes PC. UK guidelines on the management of variceal haemorrhage in cirrhotic patients. Gut. 2000;46(Suppl 3):iiil- controlled trial. Scand JGastroenterol. 1990;25:622-30. iiil5. The PROVA Study Group. Prophylaxis of first hemorrhage fromLay CS, Tsai YT, Teg CY, et al. Endoscopic variceal ligation in oesophageal varices by sclerotherapy, propranolol or both in prophylaxis of first variceal bleeding in cirrhotic patients with cirrhotic patients. A randomised multicenter trial. Hepatology. high-risk esophageal varices. Hepatology. 1997;25:1346-50. 1991;14:1016.Lebrec D, Poynard T, Capron JP, et al. Nadolol for prophylaxis Triger DR, Smart HL, Hosking SW, Johnson AG. Prophylactic of gastrointestinal bleeding in patients with cirrhosis. A randomized trial. JHepatol. 1988;7:118-25. sclerotherapy for esophageal varices: Long-term results of a single-center trial. Hepatology. 1991;13:117-23.Merkel C, Marin R, Enzo E, et al. Randomised trial of nadolol Tsai YT, Lay CS, Lai KH, et al. Controlled trial of vasopressin plus alone or with isosorbide mononitrate for primary prophylaxis of variceal bleeding in cirrhosis. Gruppo-Triveneto per nitroglycerin vs vasopressin alone in the treatment of bleeding L'ipertensione portale. N Engl JMed. 1996;334:1624-29. esophageal varices. Hepatology1986;6:406-9.Navasa M, Chesta J, Bosch J, Rodes J. Reduction of portal pressure VA Cooperative Variceal Sclerotherapy Group. Sclerotherapy for by iso-sorbide-5-mononitrate in patients with cirrhosis. Effects male alcoholic cirrhotic patients who have bled for esophageal upon splanchnic and systemic haemodynamics and liver varices: results of a randomized multicenter clinical trial. function. Gastroenterology. 1989;96:1110-8. Hepatology 1994;20:618-25.New Italian Endoscopic Club (NIEC) for the study and therapy

562TROMBOSIS ARTERIAL TUNGKAI AKUT Murnizal DahlanPENDAHULUAN saat yang sama, mencegah terjadinya trombosis yang patologis.Trombosis adalah istilah yang umum dipakai untuksumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun vena . Pada kepustakaan, bisa juga karena emboli udaralstilah lain adalah emboli. Sebetulnya perbedaan keduanya atau DVT, dimana em bolus bisa ke aorta melalui fora menadalah dalam proses terjadinya, sedangkan manifestasi ovale yang tidak menutup dan menimbulkan trombusklinik, gejala serta tindakannya praktis tidak berbeda. akut ditungkai.Trombosis adalah terbentuknya masa dari unsur darahdi dalam pembuluh darah vena atau arteri pada makhluk Ada 3 hal yang menjadi penyebab timbulnya trombushidup. Trombosis hemostasis yang bersifat self-limited ini, yaitu; kondisi dinding pembuluh darah (endotel), alirandan terlokalisir untuk mencegah hilangnya darah yang darah yang melambat/stasis atau komponen yang terdapatberlebihan merupakan respons normal tubuh terhadap di dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitastrauma akut vaskular. Sedangkan trombosis patologis (triad Virchow) .seperti trombosis vena dalam (TVD), emboli paru,trombosis arteri koroner yang menimbulkan infark Gejala Klinikmiokard, dan oklusi trombotik pada serebrovaskular Gejala klinik sangat bervariasi dari yang ringan sampaimerupakan respons tubuh yang tidak diharapkan terhadap berat. Apakah yang terkena arteri yang besar/utamagangguan akut dan kronik pada pembuluh darah dan atau cabang-cabangnya. Apakah kolateral cukup banyak,darah. Pada topik ini, pembicaraan dibatasi pada trombosis karena prognosis tergantung pada arteri mana yangarterial tungkai akut. terlibat dan yang penting adalah ketepatan dan kecepatan dokter bertindak. Gejala pertama biasanya adalah rasa Ahli bedah vaskular berperanan untuk mengeluarkan nyeri pada tungkai bersangkutan. Bisa nyeri hebat, bilatrombus yang sudah terbentuk yaitu trombektomi daerah yang terkena cukup luas. Pada pasien muda, biasanya kejadiannya lebih akut, rasa nyeri lebih hebat,Penyebab/Kausa tetapi justru prognosisnya lebih baik, karena pembuluhBisa lokal di tempat/tungkai bersangkutan atau darah relatif baik. Pada pasien yang lebih tua, dimanaproksimalnya. Sebagian besar adalah kelainan di jantung sudah terjadi kelainan kronis arteri, bila timbul trombosisseperti kelainan katup, infark jantung, fibrilasi atrium akut biasanya tidak begitu jelas gejalanya dan nyerinyadan lain-lain . Bisa pula karena aneurisma aorta, bila tidak begitu hebat. Pada pasien ini justru prognosisnyatrombusnya lepas dan bergerak ke tungka i. Trombus yang lebih buruk.bergerak ini disebut embolus. Sistem hemostasis terdiridari 6 komponen utama yaitu trombosit, endotel vaskular, Mati rasa, kelemahan otot, rasa seperti ditusuk-faktor protein plasma prokoagulan, protein antikoagulan, tusuk juga bisa timbul. Bila gejala komplit, \"S P\" adalahprotein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua gambarannya, yaitu; Pain, Paleness, Paresthesia, Paralysis,komponen hemostasis ini harus ada dalam jumlah yang dan Pulsessness.cukup pada lokasi yang tepat untuk mencegah hilangnyadarah yang berlebihan setelah trauma vaskular, dan pada Sebagai pegangan utama, bila ada pasien dengan keluhan nyeri hebat ditungkai dan tidak terabanya nadi, maka diagnosis trombosis akut arteri ini harus ditegakkan dan ditindak lanjuti . Bila fas ilitas ada, pemeriksaan

4158 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKnoninvasif bisa dikerjakan (Doppler). lni terutama bisa Gambar 1. Teknik trombektomi dengan kateter Fogartymembantu menegakkan diagnosa pasti dan menentukanluasnya daerah yang terkena . Pemeriksaan penunjang REFERENSIlain, yaitu laboratorium darah segera dilakukan untukmemastikan adanya proses trombosis yang tentunya Bletry 0. Et Kieffer E. - Embolies arterielles des membres. - Encycl.diterangkan di bab yang la i n. Arteriografi biasanya Med. Chir., Paris, Coeur-Vaisseaux, 11319 D 10, 3-1980.tidak dikerjakan, malahan pada keadaaan akut, akanmemperlambat tindakan/pertolongan kita. Deitcher SR, Rodgers GM. Thrombosis and antithrombolitic therapy. In: Greer JP, Foerster J, Lukens JN, Rodgers GM,Tindakan/Pertolongan Paraskevas F, eds. Wintrobe's clinical hematology, 11 thGaris besar rencana perawatan dari sumbatan arteri ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.tungkai akut adalah sebagai berikut: 1713-58.1. Diagnosis dini dan tindakan segera. Dari anamnesis dan Jusi D: Dasar-dasar Ilmu Bedah Vaskular Balai Penerbit FKUI, gejala klinik, kita harus bisa menegakkan diagnosis. 2004. Bila ada fasilitas pemeriksaan penunjang, dapat dikerjakan tapi jangan sampai terlalu lama sehingga Paradoxial Arterial Emboli Causing Acute Limb Ischemia in terapi/tindakan kita jangan sampai terlambat. Patient with Essential Thrombocytosis. Arn J Med Sci 2003;2. Pasien harus istirahat baring/dirawat dan diberikan 326 (3): 156 -158. analgetika. Pemberian antikoagulan seperti heparin dan LMWH , penting untuk mencegah meluasnya Shahid Ahmed, Md; Adnan Sadiq, Md; Anita K. Siddiqui, Md; proses trombosis, biasanya diberikan selama 10 Elliot Borgen, Md; Joseph Mattana, Md. hari, sesudah itu berangsur-angsur diganti per oral. Dosis dan lamanya pemberian tergantung masing- masing sentra. Bisa pula diberi trombolitik . Untuk memperbesar hasil terapi yang terbaik adalah bila pemberian langsung intraarterial. Tindakan dengan PTA, juga sangat menolong pada keadaan tertentu .3. Tindakan bedah berperan penting, karena trombus yang terjadi dikeluarkan melalui arteriotomi yang bisa dilakukan dengan anestesi lokal. Biasanya kita cari arteri femoralis superfisialis dan setelah arteriotomi, trombus bisa dikeluarkan dari proksimal maupun distal. Alat yang dipakai adalah kateter Fogarty yang mempunyai balon diujungnya. Setelah kateter menembus trombus, balon dikembangkan dan ditarik untuk mengeluarkan trombus.4. Tindakan ini terutama berhasil sangat baik bila kejadiannya benar-benar akut dan pada Pasien yang relatif muda.5. Pada Pasien yang tua dimana kejadian akut timbul pada kondisi sudah adanya tanda-tanda kronis, maka diagnosis penunjang sangat penting. Bila pada Doppler terlihat kelainan obstruksi atau stenosis yang cukup luas kadang-kadang operasi by pass segera bisa dikerjakan .6. Setelah dilakukan trombektomi maka tindakan lain yang terus dilakukan terutama heparinisasi.

563PENATALAKSANAAN UMUM KOMA BudimanPENDAHULUAN ditandai dengan mudahnya dibangunkan dan persistensi kesadaran pada periode yang singkat.Kondisi tidak sadar dan koma merupakan masalahumum dalam kedokteran. Keadaan ini mendominasi unit Vegetative state adalah kondisi tubuh yang sadargawat darurat pada berbagai pelayanan rumah sakit. tetapi tidak responsif. Pasien ini sudah bangun dari komaKetidaksadaran dan kehilangan kesadaran memiliki setelah periode berhari-hari atau berminggu-minggu,manifestasi klinik dan penjelasan fisiologi yang berbeda, kondisinya tidak responsif, yaitu kelopak mata yangkendati dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. terbuka, memperlihatkan bahwa dia dalam keadaan sadar. Dapat mengunyah, batuk, menelan, sebagaimana gerakanKEADAAN TIDAK SADAR (CONFUSIONAL STATE) limbus dan kepala, akan tetapi dengan sedikit respons.Tidak sadar adalah kondisi mental dan perilaku dari ANATOMI DAN FISIOLOGI KETIDAKSADARANmenurunnya pemahaman (comprehension), rasionalitas(coherence), dan kapasitas motivasi. Ketidaksadaran, Kesadaran secara kompleks berhubungan dengansebagaimana didefinisikan di atas, diawali dengan korteks serebral. RAS adalah kelompok agregasi neuronketidakmampuan untuk mempertahankan fokus pikiran yang terletak di atas batang otak dan talamus media,dan kerja, serta adanya disorientasi. Jika kondisi tidak sadar mempertahankan korteks sereberal dalam keadaanini memburuk akan terjadi penurunan kesadaran mental sadar.secara menyeluruh, termasuk kerusakan dalam ingatan,persepsi, komprehensi, penyelesaian masalah, bahasa, Jadi, prinsip dasar terjadinya koma adalah: 1). Lukapraksis, fungsi visiospasial dan aspek perilaku emosional atau kerusakan pada RAS atau proyeksinya; 2). Rusaknyalainnya yang merupakan bagian dari otak. sebagian besar kedua serebral hemisfer; 3). Tertekannya fungsi retikulo serebral oleh obat-obatan, toksin, atauKOMA DAN KELAINAN KESADARAN LAIN gangguan metabolik seperti hipoglikemia, anoksia, azotemia, atau kegagalan hati.Koma adalah keadaan penurunan kesadaran dan responsdalam bentuk yang berat, kondi.sinya seperti tidur Bagian formasi retikularyang penting bagi pertahananyang dalam di mana pasien tidak dapat bangun dari kesadaran menyebar dari otak tengah kaudal menujutidurnya . Stupor adalah kadar yang lebih rendah dari talamus bagian bawah. Neuron RAS berdiri pada korteksketidaksadaran yang mana pasien dapat bangun hanya terutama melalui nukleus penghantar talamik yangdengan rangsangan kuat, disertai dengan perilaku motorik kemudian mengeluarkan dorongan rangsang padayang menghindarkan diri dari ketidaknyamanan atau aktivitas korteks serebral keseluruhan . Yang terpentingrangsangan yang mengganggu. Drowsiness, yang biasa adalah pemahaman bahwa secara anatomi RASterjadi pada setiap orang, merangsang tidur ringan dan mengontrol fungsi pupil dan gerakan mata. Jadi apabila terdapat pembesaran pupil dan hilangnya gerakan vertikal dan aduksi bola mata, maka dapat dipastikan penyebab koma adalah kerusakan pada batang otak bagian atas.

4160 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKKoma Akibat Lesi Besar pada Serebral dan darah cerebral (CBF=cerebral blood flo w) dan berhubunganHerniasi dengan pengiriman oksigen dan glukosa.Lubang kranial dipisahkan menjad i kompartemen olehlipatan (info/ding) dura. Hernias i adalah pe rgeseran Otak menyimpan glukosa untuk energi selamajaringan otak ke kompartemen yang secara normal tidak 2 menit s e~elah aliran darah t erga nggu dan oksigenterjadi . yang ters isa sekitar 8 - 10 detik setelah aliran darah berhenti. Ritme EEG menjadi lambat dan ketika kondisiHerniasi transtentorial uncal. Merupakan impaksi girus pengiriman substrat memburu k, maka semua aktivitastemporal media anterior (uncus) ke bagian anterior bukaan elektrik otak berhenti. Pada se bagia n besar ensefalopatitentorial. Jaringan yang bergeser menekan saraf ketiga metabolik , aktivitas metabolik global otak menu run sesuaiketika ia melalui ruang subarachnoid dan mengakibatkan tingkat ketidaksadaran . Kond isi se perti hipoglikem ia,pembesaran pupil ipsilateral (kemung kinan karena serat hiponatremia, hiperosmolar, hiperka pnia, hiperkalsemia,para simpatetik fungsi pupil terletak pada daerah periperal dan kegagalan hati dan ginja l, berhubungan dengansaraf). Koma yang terjadi merupakan akibat dari tekanan be rbagai perubahan pada neuron dan astrosit. Efeklateral dari otak tengah yang berbenturan dengan sudut reversibel kondisi tersebut t idak jel as, tetapi mungkintentorial yang berseberangan karena pe rgeseran gyrus disebabkan oleh gangguan penyediaa n energi, perubahanparahipokampus. pada aliran ion di sepanjang memb ran neuron, dan abnormal itas neurotransmiter.Herniasi transtentorial sentral. Merupakan gerakansimetik ke bawah dari bagian thalamus atas melalui Koma dan kejang adalah penyerta yang biasa terjadibukaan tentorial. Tanda utama adalah pupil miotik dan akibat ket idakseimbangan sodium dan air dalam skaladrowsiness . yang besar. Perubahan osmo lar ini meningkat karena adanya gangguan sistemik termasuk di antaranya Herniasi temporal dan sentral dianggap sebagai diabetik ketoasidos is, kadar hiperosmolar nonketotik,penyebab tekanan progresif batang otak dari atas: dan hiponatremia. Sebagaimana ensephalopati metabolikpertama otak tengah, kemudian pons dan terakhir medulla. lain, kepa rahan perubahan neu rolog ik tergantung padaSehingga terjadi tanda neurologis yang berhubungan kecepatan perubahan serum yang terj adi.dengan tingkat yang terpapar. Koma epileptik. Pengeluaran listri k menyeluruh dan Bentuk lain adalah herniasi transfalsial (pergeseran berkelanjutan dari korteks (seizures/kej ang) berhubungangyrus singulat di bawah falx dan disamping garis tengah) dengan koma, walaupun tidak ada aktivitas motor epileptikdan herniasi foraminal (dorongan ke bawah tonsil serebelar (convulsion) . Koma yang terjad i setelah kejang, merupakanke foramen magnum). tahap postictal, yang disebabkan oleh kekurangan persediaan energi atau efek moleku l toksik lokal yang Hubungan langsung antara berbagai konfigurasi merupakan hasil dari kejang .herniasi transtentorial dan koma, tidak selalu ditemukan.Pergeseran, struktur otak dalam ke arah manapun oleh Koma farmakologis. En sefalopa t i j enis ini sangatmassa, cukup adekuat untuk menekan bagian RAS, reversibel dan tidak menimbulkan kerusakan residualsehingga terjadi koma. yang menyebabkan hipoksia. Overd osis beberapa obat dan toksin dapat menekan fungs i sistem saraf. Ada pula Drowsiness dan stupo r dapat terjad i dengan yang menyebabkan koma dengan mengganggu nukleuspengangkatan sedang secara horizontal pada daerah batang otak termasu k RAS dan korteks cerebral.diencefalon (thalam i), sebelum transtentorial atauherniasi . Penatalaksanaan. Evaluasi medik yang lengkap dapat ditunda kecuali tanda vital, funduskopi, pemeriksaan nucha/ Pada kasus tempaknya massa akut, terdapat hubungan rig idity sampai evaluasi neurologi dapat menentukankonsisten antara tingkat pergeseran horizontal struktur keparaha n dan sebab koma .garis tengah dengan tingkat kesadaran. Riwayat. Pada berbagai kasus, sebab dari koma akan cepat · Pergeseran horizontal pineal 3 - 5 mm : drowsiness dibuktikan (misalnya. trauma atau serangan jantung). Pergeseran horizontal pineal 6 - 8 mm : stupor kendati demikian, terdapat beberapa hal yang harus Pergeseran horizontal pineal > 9 mm : koma diketahui : 1). kondis i dan kecepata n terjadinya gejala neurologis; 2). gejala anteseden (confusion, lemah, sakitKoma dan Kondisi Ketidaksadaran Karena kepala, kej ang, pusing, pandangan ganda, atau muntah);Gangguan Metabolik 3). penggunaan obat-obatan, narkoba, atau alkohol; 4).Gangguan metaboli k mengakibatkan koma dan penyakit hati kronik, ginjal, paru -paru, j antung, dan lain -mengganggu pengiriman substrat energi (hipoksia, lain .iskemia, hipoglikemia) atau dengan mengganti eksitabilitasneuron. Neuron cerebral sangat tergantung pada aliran

PENATALAKSANAAN UMUM KOMA 4161Pemeriksaan Umum Fisis meningitis, dengan kategori demam atau leher kaku dan adanya keluaran sel pada cairan spinal, misalnya.Harus segera diperiksa: meningitis bakterial, perdarahan subaraknoid; 3). DenganSuhu. 1). Hipertermia; kemungkinan adanya infeksi tanda-tanda penting yang biasa terjadi, misalnya strok,sistemik, meningitis bakterial, atau ensefalitis. Suhu 42° - perdarahan serebral.44° C: heat stroke atau intoksikasi obat antikolinergik; 2). Sebagian besar penyebab koma adalah karena masalah medis yangjelas seperti intoksikasi obat, hipoksia,Hipotermia; kemungkinan intoksikasi alkohol, barbiturat, strok, trauma, atau gagal hati dan ginjal. Kondisi yangsedatif, atau fenotiazin, hipoglikemia, kegagalan sirkulasi menyebabkan koma mendadak, misalnya minum obat,periferal, atau hipotiroid, dan suhu < 31°C. perdarahan serebral, trauma, serangan jantung, epilepsi, atau emboli arteri basilar. Koma subakut biasanya akibatDenyut nadi. Takipnea yang disebabkan oleh asidosis riwayat masalah medis atau neurologis sebelumnya,atau pneumonia seperti tumor atau infark serebral.Pola pernapasan. Pola pernapasan tidak teratur Penyakit serebrovaskular merupakan penyebab terbesarberindikasi adanya gangguan batang otak kejadian koma.Tekanan darah. 1). Hipertensi: ensefalopati hipertensi Perdarahan ganglia basal dan talamik (onset akutatau peningkatan cepat tekanan intrakanial; 2). Hipotensi: tetapi tidak instan, muntah, sakit kepala, hemipegia,koma karena intoksikasi alkohol, barbiturat, perdarahan dan tanda tertentu pada mata)internal, infark miokard, sepsis, krisis hipotiroid atau Perdarahan pontin (onset mendadak, pupil terlihat,penyakit Addison. gerakan refleks mata hilang, dan respon kornea, okularPemeriksaan funduskopi mendeteksi. Perdarahan naik turun, posturing, hiperventilasi, dan keringatsubaraknoid, ensefalopati hipertensif, dan peningkatantekanan intrakranial (edema papil). berlebih) perdarahan serebelar (sakit kepala oksipital, muntah, Petekiae mendeteksi trombotik trombositopenikpurpura, meningokoksemia, atau diatesis pendarahan. gaze paresis, dan tidak dapat berdiri) trombosis arteri basilar (neurologic prodome atauKADAR TERJAGAAN (AROUSAL) DAN GERAKAN warning spells, diplopia, disartria, muntah, gangguanYANG DIHASILKAN gerakan mata dan respon kornea, dan paresis asimetrisJika pasien tidak terangsang oleh suara yang keras, stimulus tungkai dan lengan).yang intensif dan semakin kuat dapat digunakan untuk perdarahan subaraknoid (koma presipitus sesudahmenentukan besarnya terjagaan dan respons motorik sakit kepala dan muntah).optimal pada setiap sisi tubuh . Hasilnya dapat bervariasidari menit ke menit dan sangat diperlukan pemeriksaan Refleks Cahaya Pupilberuntun. Misalnya dengan menggelitik lubang hidung,menggunakan tangan untuk mengeluarkan rangsangan I<!)> <!)>Iyang salah. II \Refleks Batang OtakPenilaian fungsi batang otak sangat penting untuk Corneal - blink reflexmengetahui lokasi lesi pada koma. Refleks yang dinilaibiasanya respons pupil pada cahaya, gerakan mata spontan aaSarafdan keluar, respons kornea, dan pola pernapasan. \"''\"\"\"~\" Jadi, ketika aktivitas batang otak terdeteksi, terutamareaksi pupil dan gerakan mata, maka koma dinyatakan Gambar 1. Pemeriksaan refleks batang otak pada komasebagai penyakit hemisfer bilateral.PENEGAKAN DIAGNOSIS KOMAPenyebab koma secara umum dikategorikan menjadi3 (tiga) konsep:1 ). Tan pa tanda-tanda neurologis yangpenting, misalnya. ensefalopati metabolik; 2). Sindrom

4162 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIK Apabila riwayat dan pemeriksaan fisik tidak harus diberikan oleh dokter konsulen dan denganmenunjukkan penyebab terjadinya koma, maka diperlukan pengawasan yang ketat. Banyak dokter yang berpendapatpindaian CT atau MRI. Sebagian besar penyebab klinis dari bahwa obat tersebut hanya boleh digunakan pada pasienkoma dapat diketahui tanpa pindaian neurologis. overdosis antikolinergik yang berhubungan dengan aritmia jantung. Penggunaan antagonis benzodiazepin memilikiKematian Otak prospek untuk perbaikan setelah overdosis obat soporifikKematian otak terjadi akibat terhentinya aliran darah dan bermanfaat untuk ensefalopati hepatik. Pemberianserebral, hasil dari hilangnya fungsi otak secara global cairan hipotonik intravena harus dilakukan dengan hati-sementara itu pernapasan dipertahankan dengan alat dan hati pada semua gangguan serius otak karena berpotensijantung terus dipompa. Kerusakan otak ini merupakan terjadi edema serebri. Luka pada tulang servikal harusjenis yang dapat dikatakan sama dengan kematian . diperhatikan, terutama jika akan dilakukan intubasi atau evaluasi respons oku losefalik. Sakit kepala dengan demam Diagnosis kematian otak, terdiri dari beberapa elemen dan meningismus merupakan tanda dibutuhkannyapenting: 1). kerusakan batang korteks yang luas, yang pemeriksaan cairan serebrospinal untuk mendiagonsisditunjukkan dengan koma yang dalam (tidak responsif meningitis. Jika penekanan lumbal terlambat dilakukanterhadap semua bentuk rangsangan); 2). kerusakan karena suatu hal, maka harus segera diberikan antibiotikmenyeluruh batang otak, yang ditunjukkan dengan pupil seperti sefalosporin generasi ketiga, terutama setelahtidak bereaksi terhadap cahaya dan hilangnya refleks diam bi I kultur darah.okulovestibular dan kornea; 3). kerusakan medulla yangdisebabkan oleh apnea komplet. Glasgow Coma Scale (GCS). Pertama kali diperkenalkan Denyut nadi tidak bervariasi dan tidak respons pada tahun 1974 oleh Teasdale da n Jennett, sebagaipada atropin. Biasanya terjadi diabetes insipidus, tetapi alat bantu dalam asesmen klinis kondisi ketidaksadaran .terjadi beberapa jam atau hari setelah kematian otak. Kemudian GCS digunakan secara luas untuk mengukurPupil membesar berukuran sedang. Refleks tendon pasien individual, membandingkan efektifitas perawatan,tidak diperlukan karena tulang belakang tetap dan faktor menentukan prognosis. GCS telah digunakanberfungsi . pada berbagai sistem klasifikasi trauma dan penyakit kritis . Tes apnea dapat dilakukan dengan aman, denganmenggunakan difusi oksigenisasi (ventilator dilepaskan). Glasgow Coma Scale terdiri dari nilai dengan kisaranKemudian dilengkapi dengan preoksigenisasi 100% 3 - 15, yang merupakan kisaran tingkat ketidaksadaranoksigen. Tekanan C02 meningkat sekitar 0.3 sampai 0.4kPa/menit (2 - 3 mmHg/menit) selama apnea. Beberapa pasien trauma atau kritis (Ta beI 1). Skala dihitung denganmenit pada akhir observasi, PC02 arterial minimal sebesar cara penjumlahan semua nilai respon.> 6.6 sampai 8.0 kPa (SO - 60 mmHg). E + M + V = 3 sampai dengan 15PenatalaksanaanTujuan utama adalah mencegah kerusakan sistem saraf Penjumlahan nilai respons merupakan asesmenyang lebih parah. Kondisi hipotensi, hipoglikemia, tingkat kategori ketidaksadaran pasien, yang terbagihiperkalsemia, hipoksia, hiperkapnia, dan hipertermia menjadi :harus segera diperbaiki . Pada pasien drowsy yangbernapas secara normal, diperlukan pengawasan agar Ringan : 13 -15 poinoropharyngeal airway tetap terbuka. lntubasi trakeal Moderat : 9 - 12 poindiperlukan. apabila terjadi apnea, obstruksi saluran Berat : 3 - 8 poinnapas atas, hipoventilasi , emesis, atau jika terjadi Koma: nilai < 8 poinaspirasi karena koma. Diperlukan ventilasi mekanik jikaterdapat hipoventilasi atau kebutuhan untuk merangsang Berbagai cara pengukuran lain telah dikembangkanhipokapnia untuk menurunkan ICP. Dilakukan suntikan untuk mengatas i kekurangan GCS . Salah satuintravena dan diberikan nalokson dan dekstrosajika terjadi kekurangannya adalah kegagalan dalam mengukuroverdosis narkotika dan hipoglikemia; tiamin diberikan refleks batang otak Pengukuran ini juga memiliki biasbersama dengan glukosa untuk menghindari terjadinya numerik dalam menghitung respons motorik. Masalahpenyakit Wernicke pada pasien malnutrisi. Pada kasus yang bekembang sekarang ini adala h penggunaan GCStrombosis basilar dengan iskemia batang otak, digunakan pada pasien intubasi. Beberapa pendekatan lain digunakanheparin intravena atau obat trombolitik,jika tidak terdapat untuk pasien tersebut.perdarahan serebral. Penggunaan fisostigmin untukmembangunkan pasien overdosis obat antikolinergik, Kendati banyak kekurangann ya, Glasgow Coma Scale masih digunakan secara luas untuk mengukur ketidaksadaran .

PENATALAKSANAAN UMUM KOMA 4163label 1. Glasgow Coma Scale pada Orang Dewasa Gerber CS. Understanding and managing coma stimulation: are we doing everything we can? Crit Care Nurs Q. 2005;2:28. Eye Opening Spontan: terbuka dengan 4 poin Response (E) kedipan pada garis dasar Kochanek PM, et al. Therapeutic hypothermia for severe traumatic Terbuka pada perintah verbal, 3 poin brain injury. JAMA. 2003;22:289. Respons bicara, atau jeritan Motorik (M) Terbuka pada rasa sakit, tidak 2 poin Michelson DJ, S. Ashwal. Evaluation of coma and brain death. terlihat pada wajah Semin Pediatr Neurol. 2004;2:11., Respons Tidak ada respons 1 poin Verbal (V) Melakukan gerakan yang 6 poin Nayana PP, TV Serane, et al. Long-term outcome in coma. Indian diperintahkan Gerakan karena rangsang rasa 5 poin JPediatr. 2005;4:72. sakit (rasa sakit lokal) Tidak merasakan sakit 4 poin Ropper AH. Acute confusional states and coma. In: Kasper DL, et Fleksus tidak normal, 3 poin al, eds. Harrison's principles of internal medicine. 16th edition. decorticate posture New York: McGraw-Hill; 2005. Respons ekstensor (rigid), 2 poin decerebrate posture Shaffer L, et al. Case report: can mild head injury cause ischaemic Tidak ada respons 1 poin stroke? Arch Dis Child. 2003;88. Terorientasi 5 poin Pembicaraan membingungkan, 4 poin Stembach GL. The Glasgow coma scale. J Emerg Med. 2000;1:19. tetapi dapat menjawab Wang JT, et al. Prognostic value of evoked responses and pertanyaan . 3 poin Respons tidak jelas, kata-kata event-related brain potentials in coma. Can J Neurol Sci. jelas 2 poin 2004;4:31. Kata-kata meracau 1 poin Waterhouse C. The Glasgow Coma Scale and other neurological Tidak ada respons observations. Nurs Stand. 2005;33:19.PROGNOSISDampak koma adalah dibutuhkannya perawatan jangkapanjang. Vegetative state persisten memiliki prognosisyang buruk. Prognosis lebih baik dapat terjadi padakelompok anak-anak dan remaja . Koma metabolik memiliki pronosis yang lebih baikdibandingkan dengan koma traumatik. Segala pendapatmengenai prognosis pada orang dewasa, sebaiknyahanya berupa perkiraan, dan keputusan medis seharusnyadisesuaikan dengan faktor-faktor seperti usia, penyakitsistemik yang ada, dan kondisi medik secara keseluruhan.lnformasi prognosis dari banyak pasien dengan Iuka dikepala, dapat dilakukan dengan Glasgow Coma Scale;secara empiris, pengukuran ini dapat memprediksi traumaotak. Hilangnya gelombang kortikal pada potensi terjagasomatosensori merupakan indikator prognosis komayang buruk.REFERENSIBartlett D. The coma cocktail: indications, contraindications, adverse effects, proper dose, and proper route. J Emerg Nurs. 2004;6:30.Fukuda N, Tanizawa Y. Progress in diagnosis of and therapy for hypoglycemic coma in patients with well-controlled diabetes. Nippon Naika Gakkai Zasshi. 2004;8:93.

564ASIDOSIS LAKTAT Pradana Soewondo, Hari HendartoPENDAHULUAN sebesar 10-30%. Stabilitas konsentrasi asam laktat dalam keadaan basal merupakan gambaran keseimbangan antaraAsam laktat merupakan zat perantara metabolik yang tidak produksi dan penggunaan asam laktat.toksik dan dapat diproduksi oleh semua sel. Banyaknyaasam laktat yang terdapat di berbagai jaringan dan Meskipun hampir semuajaringan dapat memproduksiorgan bervariasi tergantung pada keadaan hemodinamik asam laktat; eritrosit, otot skelet, otak, dan medullamaupun metabolik seseorang. Asam laktat darah juga ginjal merupakan sumber utama asam laktat. Asamtelah lama dikenal sebagai indikator beratnya penyakit laktat dibentuk dari piruvat dalam sitosol oleh enzimdan sebagai prediktor prognosis. dehidrogenase (LDH) yang terdapat di semua sel dalam konsentrasi yang tinggi. Sintesis asam laktat meningkat Peningkatan konsentrasi asam laktat dalam darah jika laju pembentukkan piruvat dalam sitosol melebihi lajusering dihubungkan dengan defek pada metabolisme penggunaan oleh mitokondria. Asam laktat merupakanaerob, akibat hipoksia atau iskemia yang terjadi pada suatu bentuk end product sehingga sebelum dapatpasiensyok, atau sebagai petunjuk pasien berada dalam memasuki suatu jalur reaksi metabolisme tertentu haruskeadaan gawat.Untuk kebutuhan energi, eritrosit dan diubah dahulu menjadi piruvat kembali.sel anaerob memproduksi adenosinetriphosphate (ATP)melalui jalur glikolisis non oksidatif dengan melepas asam Laktat dehidrogenaselaktat. Melalui proses daur ulang, hati mensintesis glukosadari asam laktat, dengan menggunakan ATP hasil oksidasi Piruvat '4 ~----~-~--- Laktatbeta asam lemak bebas. NADH + H. NAO• Hipoksia yang terjadi pada keadaan sepsismenyebabkan gangguan pada sistem metabolisme, Gambar 1. Metabolisme laktat dan piruvatkonsentrasi asam laktat darah akan meningkat dan inidianggap sebagai akibat peningkatan produksi asam laktat Reaksi ini akan menyebabkan proses oksidasi NADHperifer dan inhibisi metabolisme asam laktat di hati. menjadi NAD• yang dibutuhkan untuk proses glikolisis.METABOLISME ASAM LAKTAT Pada keadaan anaerob misal pada aktivitas fisik berat, dimana oksigen tidak mencukupi untuk mengoksidasiAsam laktat merupakan produk sampingan dari proses piruvat untuk membentuk ATP, NADH yang dihasilkan dariakhir glikolisis, oleh karena itu asam laktat dapat proses glikolisis tidak dapat direoksidasi karena kurangnyadiproduksi oleh semua sel. Produksi asam laktat kurang oksigen untuk membentuk NAD• sehingga rangkaianlebih 1400 mmol per harinya dan konsentrasinya dalam proses glikolisis akan berhenti. Pada keadaan tersebutdarah normal berkisar antara 0,4-1,2 mmol/L. Hati oksidasi glukosa oleh sel otot tida k dapat berlangsungmerupakan organ utama tempat metabolisme asam laktat, sempurna, tapi bahkan dalam keadaan demikianpunyaitu sekitar 40% dari asam laktat yang diproduksi dalam sejumlah kecil energi tetap dapat dikeluarkan ke sel melaluikeadaan basal, sedangkan penggunaan lainnya oleh ginjal proses awal glikolisis karena reaksi kimia pada pemecahan glukosa menjadi asam piruvat tidak memerlukan oksigen. Dalam keadaan darurat seperti ini, sel akan tergantung

ASIDOSIS LAKTAT 4165sepenuhnya pada reaksi pembentukkan asam laktat dioksidasi sehingga konsentrasi zat tersebut berkurang.untuk memperoleh NAO • yang harus dibentuk melalui Sebagai akibatnya reaksi kimia untuk pembentukkan asamreaksi lain yaitu dengan meminjam elektron dari NAOH laktat berbalik, asam laktat kini diubah kembali menjadimelalui perubahan piruvat menjadi asam laktat sesuai glukosa melalui proses glukoneogenesis di hati.reaksi di atas. Keseluruhan rangkaian proses mulai perubahan Jadi pada keadaan anaerob, proses pembentukkan glukosa menjadi asam laktat di jaringan perifer dan asamenergi melalui metabolisme piruvat terhambat, oksidasi laktat kembali diubah menjadi glukosa di hati dikenalaerobik pada siklus asam sitrat terblokade dan piruvat sebagai siklus Cori. Pada keadaan normoksia (Gambar 2),akhirnya terkonversi menjadi asam laktat. Perubahan NAOH konsentrasi laktat yang dilepas oleh eritrosit biasanya tidakmenjadi NAO• selama konversi piruvat menjadi asam laktat tinggi dan laktat terutama didaur ulang di hati melaluitadi menyebabkan proses glikolisis dapat berlangsung proses glukoneogenesis. Pada organ lain seperi otot atautanpa harus melalui oksidasi NAOH oleh oksigen. Pada jantung, dalam keadaan normoksia substrat utama adalahkeadaan di atas jika kemudian oksigen perlahan kembal i glukosa yang akan dioksidasi menjadi C02 dan hanyanormal setelah otot diistirahatkan, NAOH dan H+ serta sebagian kecil akan dilepas sebagai laktat.asam piruvat ekstra yang telah dibentuk dengan cepat GLUKOSA +-~~~~~~---.GLUR~:: /:~~: GLUKOSAPIRUVAT /\ATP VNADH PIRUVAT -+ J\ NAD PIRUVAT LAKTAT LAKTATGambar 2. Jalur laktat saat normoksia. Hampir semua laktat yang diproduksi akan dioksidasi di hati menjadiglukosa kemudian dipakai oleh organ-organGLUR~:: G~~~: GLUKOSA PIRUVATPIRUVAT /\ATP VNADH PIRUVAT -+ J\ NAD LAKTAT LAKTATGambar 3. Jalur laktat saat hipoksia. Akibat inhibisi phosphoenol pyruvate karboksikinase (PEPK), di hati laktatmeningkat sehingga dapat digunakan oleh otot. Glukosa tetap digunakan oleh jantung dan organ vital lain.

4166 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIK Pada keadaan hipoksia (Gambar 3), akan menyebabkan meskipun pada prakteknya sering dijumpai keadaankonsentrasi laktat menjadi lebih tinggi akibat inhibisi dimana konsentrasi asam laktat meni ngkat dalam serumlaktat di hati. Di banyak tempat seperti di otot, kompetisi namun tidak disertai dengan peningkatan nilai anionantara laktat dengan glukosa sebagai sumber karbohidrat gap. /berti dkk menunjukkan bahwa ternyata anion gapuntuk oksidasi akan didominasi oleh laktat. Keadaan ini bukan merupakan parameter yang sensitif untuk menilaimemungkinkan glukosa dicadangkan untuk organ-organ terjadinya asidosis laktat. Hasil ini sesuai dengan penelitianyang penting seperti jantung. yang dilakukan oleh Mehta dkk. Nilai pH serum juga kurang sensitif untuk menila i keadaan asidosis laktat Pada manusia telah dibuktikan bahwa hipoksia kronis karena dalam beberapa kasus bisa didapatkan pH serumakan menyebabkan peningkatan oksidasi glukosa di normal pada pasiensakit berat, kemungkinan akibatjantung, sehingga secara umum dapat dikatakan bahwa kompensasi dari pernapasan atau pada saat bersamaanpeningkatan asam laktat adalah suatu kejadian yang terjadi alkalosis metabolik.memungkinkan oksidasi asam laktat atau glukosa sebagaisubstrat aerob sesuai dengan prioritas metabolisme pada Peningkatan asam laktat sering dihubungkan denganpasien - pasien yang kritis. defek pada metabolisme aerob akibat hipoperfusi dan hipoksia atau sebagai petunjuk terapi pasien dalam Dari pembahasan di atas dapat dilihat bahwa sulit keadaan gawat. Walaupun demikian tidak semua asidosisuntuk menentukan mekanisme peningkatan konsentrasi laktat disertai hipoksia . Cohen dan Wood kemudianasam laktat darah hanya dari pemeriksaan biokimiawi rutin. mengklasifikan asidosis laktat menjadi 2 kelas, yaitu tipeKonsentrasi asam laktat yang tinggi dapat disebabkan A yang umumnya disebabkan hipoksia dan tipe B yangpeningkatan produksi asam laktat atau penurununan bukan disebabkan hipoksia dan masih dibagi lagi menjadipemakaian asam laktat atau kedua-duanya sekaligus. tipe B1 yang disebabkan adanya penyakit dasar tertentu,Pemeriksaan asam laktat dan piruvat dapat memberikan B2jika penyebabnya obat-obatan atau intoksikasi dan B3estimasi defisit metabolisme oksidatif oleh karena rasio jika penyebabnya gangguan metabol isme sejak lahir.laktat piruvat menggambarkan akumulasi eku ivalenreduksi (NADH) dalam sel. Normal ratio L/P adalah 10: 1. PENGUKURAN ASAM LAKTAT DARAHMeskipun merupakan estimasi yang kasar, peningkatanrasio L/P menunjukkan gangguan oksidasi meskipun Asam laktat darah telah lama diketahui sebagai indikatormungkin hanya terjadi pada gangguan oksidasi yang berat beratnya penyakit dan sebagai faktor prediktor prognosis.(kapasitas metabolisme tubuh terutama hati sangat tinggi Asam laktat darahjuga dapat digunakan sebagai monitoruntuk mempertahankan keadaan aerob). pengelolaan syok dan sebagai variabel prognosis pada berbagai keadaan akut dan kritis. Misalnya denganDIAGNOSIS memantau laktat darah pada pasien infark miokard akut dapat diprediksi pasien yang akan j atuh ke dalam syokAsidosis laktat adalah suatu keadaan asidosis metabolik kardiogenik. Pada sebagian besar pasien yang masuk kedengan peningkatan asam laktat dan nilai anion gap. Pada ruang darurat, nilai laktat sangat sensitif dan prediktifpasiensakit berat, nilai asam laktat masih dianggap normal untuk menilai angka mortalitas di rumah sakit.sampai < 2 mmol/L. Batasan peningkatan konsentrasiasam laktat yang digunakan bervariasi diantara masing- Peretz dkk mendapatkan pening katan angka kematianmasing peneliti antara 1,3-9,0 mmol/L sedangkan nilai pH dari 18% hingga 73% pada pasiensakit berat dengan nilaibervariasi antara 7,37 - 7,20 namun kriteria manapun yang asam laktat > 4,4 mmol/L. /berti dkk melakukan penelitiandigunakan ternyata tetap didapatkan hubungan bermakna terhadap 56 pasien dewasa yang dirawat di ICU denganantara semakin tingginya konsentrasi asam laktat dalam konsentrasi asam laktat ~ 2,5 mmol/L. Dari penelitian itudarah dengan angka mortalitas pada pasien yang dirawat didapatkan bahwa peningkatan konsentrasi asam laktatdi rumah sakit. dalam darah tanpa memandang berat ringannya asidosis yang te rjadi, berhubungan dengan prognosis pasien Anion gap menggambarkan selisih antara nilai anion yang di rawat di ICU. Broder & Weil mendapatkan 89%dan kation serum tak terukur dan bisa dihitung dengan dari pasiensyok dengan konsentrasi laktat > 4 mmol/Lrumus: Anion gap = Na - (Cl + HC03). Peningkatan nilai meninggal dunia. Pengukuran laktat untuk memprediksianion gap sering terjadi akibat peningkatan anion tak kemungkinan timbulnya syok sepsis maupun gagalterukur, misal akibat peningkatan anion organik seperti organ multipel juga dinilai lebih baik dibanding denganpada kasus asidosis laktat atau ketoasidosis dan nilai pengukuran variabel - variabel transpor oksigen.normalnya adalah sekitar 8 mM. Nilai anion gap yangmeningkat disertai dengan penurunan pH serum lazim Beberapa penulis mengatakan bahwa pemeriksaandigunakan sebagai dasar diagnosis asidosis laktat konsentrasi asam laktat secara serial selama pengobatan

ASIDOSIS LAKTAT 4167merupakan parameter yang lebih bermakna untuk menilai H+ di mitokondria-sitoplasma. Hal ini akan menyebabkanprognosis penyakit dibanding pemeriksaan konsentrasi kebutuhan ATP tidak dapat dipenuhi melalui proseslaktat non serial. Dengan memantau nilai laktat serial dapat glikolisis dan menyebabkan terjadinya asidosis laktat.dibedakan antara pasien yang prognosisnya baik atau Berdasarkan logika di atas, seharusnya peningkatanburuk. Dari sebuah penelitian didapatkan bahwa pasien konsentrasi laktat akan berkurang sebanding denganyang menderita syok ternyata prognosisnya lebih baikjika perbaikan oksigenasi selular. Namun dalam banyakdidapatkan penurunan konsentrasi laktat (5-10%) dalam kasus seringkali didapatkan konsentrasi laktat yang1 jam setelah mulainya pengobatan. tetap meningkat meskipun oksigenasi selular membaik. Defek produksi energi oksidatif memang menyebabkanASIDOSIS LAKTAT PADA PASIEN SEPSIS peningkatan laktat namun hal sebaliknya belum tentu benar, yaitu peningkatan laktat tidak harus merupakanHubungan antara perfusi jaringan dengan pH darah akibat dari defek proses energi oksidatif.pertama kali dilaporkan oleh Cannon pada tahun 1918.Metabolisme oksidatif akan tertekan sebagai respon dari Saat ini asidosis laktat pada pasiensepsis didugaefek sitotoksik yang disebabkan oleh gangguan lintasan lebih banyak disebabkan oleh perubahan pada regulasi metabolisme dibanding akibat hipoksia jaringan. Gangguan Tabel 1. Penyebab Asidosis Laktat (Klasifikasi Menurut pada enzim piruvat dehidrogenase dapat terjadi pada Cohen dan Wood) sepsis karena endotoksin menghambat enzim tersebut. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa peningkatan Tipe A: metabolisme aerob mungkin lebih penting daripada Syok (kardiogenik, sepsis, hipovolemi) defek metabolisme atau metabolisme anaerob. Produksi Hipoperfusi setempat (hipoksia mesentrika) serta oksidasi glukosa dan piruvatjustru meningkat pada Hipoksemia berat keadaan sepsis. Jika piruvat dehidrogenase distimulasi Peningkatan karbon monoksida oleh dikloroasetat, konsumsi oksigen akan meningkat Asma berat tetapi produksi glukosa dan piruvat akan menurun. Hal ini menunjukkan bahwa hiperlaktatemia pada sepsis terjadi Tipe B, terdiri dari : akibat peningkatan metabolisme aerob. TipeB1: ASIDOSIS LAKTAT KARENA OBAT Diabetes melitus Gangguan fungsi hati Biguanid Keganasan Metformin sudah digunakan lebih dari 40 tahun dalam Sepsis pengobatan DM tipe II. Walaupun demikian, terdapat Feokromasitoma kekhawatiran akan efek samping dari metformin yang Defisiensi tiamin dapat menyebabkan timbulnya asidosis laktat, dimana Tipe B2 : angka mortalitasnya dapat mencapai 50%. Biguanid Etanol Penyakit hati dan ginjal, alkoholisme, dan kondisi Metanol yang berkaitan dengan hipoksia (misalnya penyakit Stilene glikol jantung dan paru, pembedahan) merupakan kontraindikasi Fruktosa penggunaan metformin. Faktor risiko lain asidosis laktat Sorbitol yang diinduksi oleh metformin adalah sepsis, dehidrasi, Xilitol dosis tinggi dan usia tua . Asidosis laktat itu mungkin Salisilat disebabkan oleh pengaruh biguanid menyebabkan Asetaminofen naiknya produksi dan penurunan klirens dari asam laktat Epinefrin yang mengakibatkan naiknya konsentrasi laktat selular. Ritodrin Potensial redoks intraselular akan beralih dari metabolisme Terbutalin aerobik ke anaerobik . Penurunan aktivitas piruvat Sianida karboksilase yang merupakan rate limiting enzyme pada Nitroprusid pembentukan glukosa dari laktat dapatjuga menurunkan lsoniazid metabolisme laktat di hati. Propilen glikol Tipe B3 : Pada tahun 1998 Brown dkk membandingkan Defisiensi glukosa-6-fosfatase angka insidens dari asidosis laktat sebelum dan sesudah Defisiensi fruktosa-1,6-difosfatase beredarnya Metformin di Amerika Serikat, mereka Defisiensi piruvat karboksilase Defisiensi piruvat dehidrogenase Gangguan fosforilasi oksidatif

4168 PENILAIAN AWAL KEGAWATDARURATAN MEDIKmenemukan tidak ada perbedaan insidens. Sebelum REFERENSIadanya metformin, insidensnya sebesar 9,7-16,9 per100.000. Pada suatu meta analisis oleh Salpeter, insidens Bakker J, Coffemils M, Leon M, Gris P, Vincent J-L. Blood lactateasidosis laktat pada pasien DM tipe II yang menggunakan levels are superior to oxygen-derived variables in predictingmetformin sebesar 9,9 per 100.000, sedangkan yang outcome in human septic shock. Chest 1991; 99(4): 956-62.tidak menggunakan metformin sebesar 8, 1 per 100.000.Sepertinya memang tidak terdapat perbedaan yang Bakker J, Gris P, Coffemils M, Kahn RJ, Vincent J-L. Serial bloodbermakna antara insindens asidosis laktat pada pengguna lactate levels can predict te development of multiple organMetformin dengan insidens pada pasien dengan DM failure following septic shock. Am J Surg 1996; 171(2):tipe II. Hal ini menunjukkan bahwa DM merupakan fakor 221-6.risiko untuk terjadinya asidosis laktat, bukan penggunaanmetformin. Broder G, Weil MH. Excess lactate : An index of reversibility of shock in human patients. Science, March 1964; 143: 1457-9. Sementara itu pada penelitian lain ditemukan bahwakonsentrasi plasma metformin tidak berhubungan dengan Glycolysis and the catabolism of hexoses. In:Lehninger AL, Nelsonkonsentrasi asam laktat dalam darah. Temuan ini tentunya DL, Cox M, eds. Principles of Biochrmistry, 2nd ed. Worthsemakin mempertanyakan hubungan kausal antara Publishers Inc 1993: 400-39.penggunaan metformin dan asidosis laktat. Guyton AC. Human physiology and mechanisms of disease. 3'dEtanol ed. W.B. Saunders Company, Philadelphia 1982.Penyebab penting dari asidosis laktat tipe B adalahintoksikasi etanol. Metabolisme etanol akan mengasilkan Huckabee W. Relationships of pyruvate and lactate duringNADH dan akan mengakibatkan konversi dari piruvat anaerobic metabolism: Effects of infusion of pyruvate ormenjadi laktat (Gambar 4). Keadaan ini biasanya ringan glucose and of hyperventilation. J Clin Invest 1958; 37:244-dan tidak membutuhkan pengobatan. 54. 7 'Etanol ~ Asetildehid lberti 1J, Leibowitz AB, Papadakos PJ, Fischer EP. Low sensitivity NAD• NADH + H• of the anion gap as a screen to detect hyperlactatemia in criticaly ill patients. Crit Care Med 1990; 18: 275-6. \"-J James JH, Luchette FA, Mc CarterFD, Fischer JE. Lactate is an unreliable indicator of tissue hypoxia in injury or sepsis. Laktat Piruvat Lancet 1999; 354:505-8. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic l ketoacidosis and the hyperglycemic, hyperosmolar nonketotic state. In: Kahn CR & Weir GC, eds. Joslin's Diabetes, 2nd ed. Glukosa A Waverly Company 1994: 738-770. Luft Friedrich. Lactic Acidosis Update for Critical Care Clinicians.Gambar 4. Etanol menyebabkan asidosis laktat J Am Soc Nephrol 12:S15-S19, 2001. Disitasi dari: http:/ /jasn. asnjournals.org/ cgi/content/ full / 12/ suppl_l/ S15 DisitasiKESIMPULAN tanggal 20 Januari 2006. Luft FC. Lactic acidosis update for critical care clinicians. J Am SocAsidosis laktat terjadi akibat peningkatan konsentrasi Nephrol2001;12:S15-S19.asam laktat darah, yang disebabkan gangguan perfusi Luft D, Deichsel G, Schmulling RM, Stein W, EggsteinM. Definitiondan hipoksemia. Dalam keadaan normoksemia, asidosis of clinically relevant lactic acidosis in patients with internallaktat dapat disebabkan oleh beberapa keadaan seperti diseases. Am J Clin Pathol 1983; 80: 484-9.biguanid dan etanol. Tingginya konsentrasi asam laktat McCormackJames, Kev in Johns, Hugh Tildesley. Metformin' sdapat dipakai sebagai prediktor kegagalan metabolisme contra indications should be contraindicated. Canadiankarbohidrat dan berat penyakit/kematian. Medical Association. Journal. Ottawa: Aug 30, 2005. Vol.173, Iss. 5; pg. 502, 3 pgs. Disitasi dari : http:/ /proquest.umi. . com/pqdweb?did= 893593471 &sid=l&Fmt= 3&clientld= 45625&RQT=309&VName=PQD Disitasi tanggal 15 September 2005. Mizock BA, Falk JL. Lactic acidosis in critical illness. Crit care med 1992; 20: 80-93. Mizock BA. Controversies in lactic acidosis: Implications in critically ill patients. Jama 1987; 258(4): 497-501. Mustafa I. Pintas jantung paru pada bedah jantung menyebabkan gangguan metabolisme laktat di hati. Disertasi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2000. Oh MS, Carroll HJ. Current concepts: The anion gap. N Engl J Med 1977; 297(15): 814-7. Pillans. Metformin and fatal lactic acidosis. Centre for Adverse Reactions Monitoring (CARM), Dunedin. Disitasi dari http:/ I www.medsafe.govt.nz/ Profs/ PUarticles/5.htm. Disitasi tanggal 20 Januari 2006. The peripheral circulation during septic shock. In: Dhainaut JF, Thijs LG, Park G, eds. Septic shock, 1\" ed. WB Saunders 2000: 149-94.