Bab 11. Basil Gram-Positif Pembentuk Spora - Bacillus & Clostridium Sp.

Basil Gram-Positif BABPembentuk SporsiBacillus & Clostridium SP. 11Basil gram-positif pembentuk spora adalah Bacillus dan Morfologi & ldentifi kasiClostridium sp. Basil-basil ini ada dimana-mana, dan karenamembentuk spora, basil tersebut.dapat bertahan hidup di A. Organisme khaslingkungan selama bertahun -tahun. Bacillus sp' bersifat aerob, Sel khas, berukuran I x 3-4 pm, mempunyai ujung persegisedangkan klostridium bersifat anaerob' dan tersusun dalam rantai panjang; spora terletak di tengah- Sebagian besar spesies Bacillus dan genus yang berkaitan tengah basil nonmotil.tidak menimbulkan penyakit dan tidak dikenal baik dalam B. Kulturmikrobiologi kedokteran. Namun, ada sebagian kecil spesiesyang menyebabkan penyakit penting pada manusia' Antraks, Koloni B. anthracisberbentuk bulat dan mempunyai tampilansuatu penyakit prototipe dalam sejarah mikrobiologi, \"kacaterpoton g\" (cut-glass) dalam pancaran cahaya' Hemolisisdisebabkan oleh Bacillus anthracis. Antraks tetap menjadi jarang pada B. anthracis, tetapi umum terjadi pada B. cereuspenyakit penting pada binatang dan kadang-kadang manusia, dan basil saprofit. Gelatin dicairkan, dan pertumbuhan padadan B. anthracls merupakan agen utama dalam bioterorisme kultur jarum gelatin menyerupai pohon cemara terbalik.dan perang biologi. Bacillus cereus menyebabkan keracunanmakanan dan kadang-kadang infeksi pada mata atau infeksi C. Karakteristik pertumbuhanterlokalisasi lainnya. Basii saprofit menggunakan sumber sederhana nitrogen dan Genus Closfrldium sangatheterogen dan telah dijabarkan karbon untuk energi dan pertumbuhan. Sporanya resisten terhadap perubahan lingkungan, tahan terhadap Panas yanglebih dari 190 spesies. Daftar organisme patogen, dan juga kering dan desinfektan kimia tertentu selama periode sedang,spesies baru yang diisolasi dari feses manusia, yang potensi dan menetap selama bertahun-tahun di tanah yang kering.patogeniknya masihbelum dapat ditentukan, terusbertambah. Produk hewan yang terkontaminasi dengan spora antraksKlostridium menyebabkan beberapa penyakit penting yangdiperantarai toxin: Clostridium tetani, tetanus; Clostridum (misal, kulit, bulu, rambut, wol, tulang) dapat disterilisasibotulinum, botulisme; Clostridium pef ingens' gas gangren; dengan autoklaf.dan Clo str i dium dfficile,kolitis pseudomembran. Klostridium BACILLUS ANTHR*CISlainnya juga ditemukan pada infeksi anaerob campuran padamanusia (lihat Bab 21) PatogenesisBfrCILLUS 3p. Antraks secara primer suatu penyakit pada herbivora* kambing, domba, sapi, kuda, dan lain-iain; binatang lainnyaGenus Bacillus,termasuk batang besar aerob, gram-positif, (misalnya tikus) relatif resisten terhadap infeksi. Manusiadalam bentuk rantai. Sebagian besar anggota genus ini adalahorganisme saprofit, sering dijumpai pada tanah, air, dan udara menjadi terinfeksi secara tidak sengaja melalui kontak dengandan pada vegetasi, seperti Bacillus cereus dan Bacillus subtilis. hewan atau produknya yang terinfeksi. Pada hewan, tempat masuk infeksi adalah mulut dan saluran cerna. Spora dariBeberapa merupakan patogen serangga. B' cereus dapat tanah yang terkontaminasi menemukan akses mudah ketika tertelan dengan tumbuhan yang mengiritasi atau berduri.tumbuh di dalam makanan dan menghasilkan enterotoksin Pada manusia, infeksi biasanya didapat dengan masuknyaatau toksin emetik dan menyebabkan keracunan makanan' spora melalui kulit yang luka (antraks kutaneus), atau lebihOrganisme seperti ini kadang-kadang dapat menimbulkan jarang melalui membran mukosa (antraks gastrointestinal),penyakit pada individu imunokompromis (misal, meningitis, atau melalui inhalasi spora ke dalam paru (antraks inhalasi).endokarditis, endoftaimitis, konjungtivitis, atau gastro-enteritis akut). B. anthracis yang menyebabkan antraks merupakan patogen utama genus ini' 173

174 BAGIAN III * Bakteriologi Spora berkembang dalam jaringan tempat masuk, dan Toksin antraks disusun oleh tiga protein: antigen protektiftumbuhnya organisme vegetatif menyebabkan pembentukan (protective antigen, PA), faktor edema (edema factor,EF), danedema gelatinosa dan kongesti. Basil menyebar meialui faktor letal (lethal factor, LF). PA terikat pada reseptor selsaluran limfe ke aliran darah, dan memperbanyak diri dengan spesifik, dan setelah aktivasi proteolitik PA membentukbebas di dalam darah dan jaringan segera, sebelum, dan saluran membran yang memperantarai masuknya EF dan LF ke dalam sel. EF merupakan adenilil siklase; dengan pA, EFsesudah binatang tersebut mati. membentuk toksin yang dikenal sebagai toksin edema. LF ditambah PA membentuk toksin letal yang merupakan faktor B. anthracis (Iihat Gambar I 1- 1) yang tidak menghasilkan virulensi utama dan menyebabkan kematian pada hewan dankapsul bersifat tidak virulen dan tidak menginduksi antrakspada binatang percobaan. Kapsul asam poli-o-glutamat manusia yang terinfeksi. Jika disuntikkan ke dalam binatangbersifat antifagositik. Gen kapsul berada di plasmid. percobaan (misal, tikus), toksin letal ini dapat membunuh binatang dengan cepat. Gen toksin antraks berada pada plasmid yang lain. Pada antraks inhalasi (penyakit penyortir wol), spora dari debu wol, rambut, atau kulit terinhalasi, difagositosis di paru, dan ditranspor oleh aliran limfe ke kelenjar limfe mediastinum, tempat terjadi germinasi. Ini diikuti dengan produksi toksin dan terjadinya mediastinitis hemoragik dan sepsis yang biasanva cepat menjadi fatal. Pada sepsis antraks, jumlah organisme di dalam darah melebihi 1O?/mL, tepat sebelum kematian. Pada wabah antraks inhalasi Sverdlovsk tahun 1979 dan kasus inhalasi bioterorisme di AS tahun 2001 (lihat Bab 48) patogenesisnya sama seperti antraks inhalasi dari produk hewan. Patologi Pada manusia dan hewan yang rentan, organisme berproli- ferasi pada tempat masuk. Kapsul tetap utuh dan organisme dikelilingi oleh sejumlah besar cairan berprotein yang me- ngandung sedikit leukosit, tempat organisme ini dengan cepat menyebar dan mencapai aliran darah. Pada hewan yang resisten, organisme berproliferasi untuk beberapa jam, selama terjadi akumulasi masif leukosit. Kapsulnya secara bertahap terpecah dan menghilang. Orga- nisme tetap terlokalisasi.GAMBAR 1 1-1 A: Bacillusanthraclspadakulturkaldu(pembesar- Gambaran Klinisan asli x1000). B: Pada jaringan (pembesaran asli x400). (Atas izin Padamanusia, hampir 95% kasus merupakan antrakskutaneusPS Brachman). dan 5% adalah inhalasi. Antraks gastrointestinal sangatjarang; telah dilaporkan dari Afrika, Asia, dan Amerika Serikat setelah orang memakan daging dari hewan yang terinfeksi. Kejadian bioterorisme pada musim gugur tahun 2001 (lihat Bab 48) menimbulkan22 kasus antraks: 11 inhalasi dan 11 kutaneus. Lima pasien dengan antraks inhalasi meninggai. Semua pasien lainnya selamat. Antraks kutaneus umumnya terjadi pada permukaan lengan dan tangan yang terpapar, setelah itu yang kerap terkena juga adalah muka dan leher. papul yang gatal timbul 1-7 hari sesudah masuknya organisme atau spora melaiui garukan. Awalnya menyerupai gigitan serangga. papul dengan cepat berubah menjadi vesikel atau cincin kecil vesikel-vesikel yang menyatu, dan terbentuk ulkus nekrotik. Lesi tipikal berdiameter 1-3 cm dan mempunyai keropeng hitam karak- teristik di tengahnya. Edema jelas terlihat. Limfangitis dan limfadenopati, tanda serta gejala sistemik demam, malaise, dan sakit kepala dapat terjadi. Sesudah 7-10 hari keropeng

BAB l1 * Basil Gram-Positif Pembentuk Spora: Bacillus & Clostridium Sp. I75terbentuk sempurna. Akhirnya mengering, longgar, dan ter- cairan serebrospinal, atau lesi kulit yang mencurigakan,pisah; penyembuhan melalui granulasi dan meninggalkanjaringan parut. Mungkin perlu waktu beberapa minggu untuk dengan fenotip sesuai dengan deskripsi B. anthracis seperttlesi menyembuh dan edema menghilang. Terapi antibiotikatampaknya tidak mengubah progresi alami penyakit' Pada disebut di atas, harus segera menghubungi laboratoriumhingga 20% pasien, antraks kutaneus dapat menimbulkansepsis, konsekuensi infeksi sistemik-termasuk meningitis- kesehatan masyarakat dan mengirim organisme tersebutdan kematian. untuk konfirmasi. Masa inkubasi antraks inhalasi dapat sampai 6 minggu. Resistensi & lmunitasManifestasi klinis dini berkaitan dengan nekrosis hemoragikyang jelas dan edema mediastinum. Nyeri substernal mungkin Imunisasi untuk mencegah antraks didasarkan pada eks-menonjol, dan terdapat pelebaran mediastinum yang nyata perimenklasikLouis Pasteur. Padatahun 1 88 1 iamembuktikanterlihat pada foto rontgen dada. Efusi pleura hemoragik kultur yang ditumbuhkan dalam kaldu pada 42-52 C selamasetelah keterlibatan pleura; batuk adalah efek sekunder pada beberapa bulan kehilangan sebagian besar virulensinya dantrakhea. Sepsis terjadi, dan mungkin terdapat penyebaran dapat disuntikkan dalam keadaan hidup ke domba dan sapihematogen ke saluran cerna, menyebabkan ulserasi usus, atau tanpa menimbulkan penyakit; selanjutnya hewan ini terbuktike selaput otak, menyebabkan meningitis hemoragik. Angka imun. Imunitas aktif terhadap antraks dapat diinduksi padakematian antraks inhalasi tinggi pada keadaan diketahuinya hewan yang rentan melalui vaksinasi dengan basil hidup yangpaparan; dan lebih tinggi lagi ketika diagnosis tidak dicurigai dilemahkan, dengan suspensi spora, atau dengan PA dari filtrat kultur. Hewan yang digembalakan di daerah antrakssejak awal. harus diimunisasi antraks setiap tahun. Hewan mendapat antraks melalui penelanan spora dan Empat negara memproduksi vaksin untuk antraks. Rusia dan Cina menggunakan vaksin yang berbasis spora yangpenyebaran organisme dari saluran cerna. Hal ini jarang dilemahkan, pemberiannya dengan penggoresan (skarifikasi). Amerika Serikat dan Inggris Raya menggunakan filtrat kulturterjadi pada manusia, dan antraks gastrointestinal sangat yang bebas bakteri yang diadsorbsi ke aluminium hidroksida. US FDA terkini menyetujui vaksin yang mengandung filtratjarang. Nyeri abdomen, muntah, dan diare berdarah galur B. anthracis toksigenik tidak berkapsul nonvirulen yang bebas sel. iumlah PA yang ada per dosis tidak diketahui danmerupakan tanda klinis. ketiga komponen toksin (LR ER dan PA) ada dan diadsorbsi ke aluminium hidroksida. jadwal dosis adalah 0, 2, dan 4Uji Laboratorium Diagnostik minggu, kemudian 6,12, dan 18 bulan, diikuti dengan booster tahunan. Vaksin hanya tersedia di Departemen PertahananSpesimen yang diperiksa adalah cairan atau pus dari lesi 1oka1, Amerika Serikat dan kepada orang yang berisiko terhadapdarah, dan sputum. Apusan yang diwarnai dari lesi lokal atau paparan berulang B. anthracis. Karena kontroversi signifikandarah hewan yang mati sering memperlihatkan rantai batang di militer Amerika Serikat tentang vaksin antraks terkini danbesar gram-positif. Antraks dapat diidentifikasi dari apusan penggunaannya di area potensial untuk perang biologis, suatukering melalui teknik pewarnaan imunofluoresensi. vaksin PA rekombinan baru (rPA) yang diadsorbsi ke Ketika dibiakkan pada cawan agar darah, organisme ini aluminium hidroksida sekarang ini sedang dalam percobaanmenghasilkan koloni nonhemolitik berwarna abu-abu hingga klinis fase II. Vaksin ini telah menunjukkan sifat sangatputih dengan tekstur kasar dan tampilan partikel kaca ditoleransi baik dan sangat imunogenik (Campbell lD et al.(ground-glass appearance). Pertumbuhan tonjolan berbentukkoma (kepala Medusa) dapat keluar dari koloni. Pewarnaan Vaccin. 2007 ;3 :205 - 1 1).Gram memperlihatkan batang besar gram-positif. Fermentasikarbohidrat tidak bermanfaat. Pada medium semisolid, basil Terapiantraks selalu nonmotil, sedangkan organisme yang terkait(misal, B. cereus) menwjukkan motilitas melalui \"penyebaran Banyak antibiotik efektif terhadap antraks pada manusia,progresif\" (swarming). Kultur antraks virulen membunuh tetapi terapinya harus dimulai sejak dini. Siprofloksasintikus atau marnlut pada injeksi intraperitoneal' Terlihatnya dianjurkan untuk terapi; penisilin G, bersama gentamisinkapsul memerlukan pertumbuhan pada medium yang me- atau streptomisin telah digunakan sebelumnya untuk meng-ngandung bikarbonat dalam karbondioksida 5-7%. Lisis oleh obati antraks.bakteriofag-y antraks spesifik mungkin membantu dalam Dalam keadaan adanya potensi pemaparan terhadap B.mengidentilikasi organisme tersebut. anthracis sebagai agen perang biologi, profilaksis dengan Imunoassay terkait enzim (ELISA) telah dikembangkan siprofloksasin atau dokslsiklin harus diteruskan selama 4 minggu sambil diberikan tiga dosis vaksin, atau selama 8untuk mengukur antibodi terhadap toksin edema dan letal, minggu jika tidak diberikan vaksin.tetapi uji ini belum dipelajari secara ekstensif. Serum akut dankonvalesen yang diperoleh dengan selisih waktu pengambilan Beberapa basil gram-positif lain, seperti B. cereus resrsten4 minggu harus diuji. Hasil positif adalah perubahan empat terhadap penisilin karena produksi laktamase-p. Doksisiklin,kali lipat atau titer tunggal lebih besar dari l:32. Beberapa eritromisin, atau siprofloksasin dapat efektif sebagai alternatiflaboratorium kesehatan masyarakat mungkinjuga mempunyai penisilin.pemeriksaan amplifikasi asam nukleat. Laboratorium klinikyang mendapatkan batang besar gram-positif dari darah,

176 BAGIAN III .i' Bakteriologi Epidemiologi, Pencegahan, & harus diterapi dengan vankomisin atau klindamisin dengan Pengendalian atau tanpa aminoglikosida. Tanah terkontaminasi dengan spora antraks dari bangkai Bacillus sp. lainnya jarang berkaitan dengan penyakit hewan. Spora ini tetap viabel selama berpuluh tahun. Mungkin manusia. Kontaminasi superfisial oleh Bacillus sulit dibeda- spora dapat mulai berkembang dalam tanah dengan pH 6,5 pada temperatur yang tepat. Hewan pemakan rumput ter- kan dari penyakit sesungguhnya yang disebabkan oleh infeksi melalui membran mukosa yang cedera, berperan dalam meneruskan rantai infeksi. Kontak dengan hewan organisme tersebut. Lima spesies Bacillus (8. thuringiensis, B. terinfeksi atau kulit, rambut, dan bulunya merupakan sumber infeksi pada manusia. Tindakan pengendalian meliputi (1) popilliae [sekarang disebut Paenibacillus popilliae], B.menghilangkan bangkai hewan melalui pembakaran atau sphaericus, B. laryae, dan B. Ientimorbus lPaenibacilluspenguburan jauh dalam tanah di dalam iubang kalsium lentimorbus]) merupakan patogen bagi serangga, dan oksida, (2) dekontaminasi (biasanya dengan autoklaf) produk beberapa telah digunakan sebagai insektisida komersial. Genhewan. (3) pakaian dan sarung tangan pelindung untuk dari B. thuringiensis yangmenyandi senyawa insektisida telahmenangani bahan yang berpotensi terinfeksi, dan (4) disisipkan ke dalam materi genetik beberapa tanaman komersial. Hal ini telah menjadi kekhawatiran aktivis ling-imunisasi aktif pada hewan domestik dengan vaksin hidupyang dilemahkan. Orang dengan risiko pekerjaan yang tinggi kungan mengenai produk makanan dan tanaman rekayasa harus diimunisasi. genetik. BASILLUS CEREUS CLOSTRIDIUM Sp.Keracunan makanan yang disebabkan oleh B. cereus mem- Klostridium merupakan batang besar anaerob, gram-positifpunyai dua bentuk berbeda: tipe emetik, berhubungan dengan yang bergerak. Banyak yang mendekomposisi protein ataunasi goreng, dan tipe diare, berhubungan dengan masakan membentuk toksin, dan beberapa melakukan keduanya.daging dan saus. B. cereus menghasilkan toksin yang me- Habitat alami mereka adalah tanah atau saluran usus hewan dan manusia, tempat mereka hidup sebagai saproht. Di antaranyebabkan penyakit yang lebih merupakan intoksikasi yang patogen adalah organisme penyebab botulisme, tetanus, gas gangren, dan kolitis pseudomembran.daripada infeksi yang ditularkan meialui makanan. Bentukemetik muncul sebagai nausea, muntah, kram perut, dan Morfologi & ldentifi kasikadang-kadang diare, sifatnya sembuh sendiri denganpemulihan terjadi dalam 24 jam. Bentuk ini dimulai 1-5 jam A. Organisme tipikalsesudah makan nasi dan terkadang hidangan pasta. B. cereusadalah organisme tanah yang secara umum mengontaminasi Spora kiostridium biasanya lebih lebar daripada diameternasi. Ketika sejumlah besar beras dimasak dan mengalami batang tempat mereka dibentuk. Pada berbagai spesies,pendinginan secara lambat, spora B. cereus mttlaiberkembang,dan sel vegetatifnya memproduksi toksin selama fase-log sporanya terletak di sentral, subterminal, atau terminai.pertumbuhan atau selama sporulasi. Bentuk diare mempunyai Sebagian besar spesies klostridium motil dan memiliki flagelmasa inkubasi l-24 jam dan bermanifestasi dalam bentuk peritrika. Pewarnaan Gram Clostridium.sp. dengan spora terminal diperlihatkan pada Gambar 1l-2.diare hebat dengan nyeri abdomen dan kram; demam danmuntah jarang terjadi. Enterotoksinnya dapat dalam bentuk B. Kulturbelum jadi makanan atau dihasilkan di usus. Adanya B. cereusdi dalam feses pasien tidak cukup untuk membuat diagnosis Klostridium bersifat anaerob dan tumbuh pada kondisipenyakit B. cereuls,karenabakteri ini terdapat dalam spesimen anaerob; beberapa spesies bersifat aerotoleran dan jugafeses normal; konsentrasi sebesar 10s bakteri atau lebih per tumbuh daiam udara sekitar. Kondisi kultur anaerob dibahasgram makanan dianggap diagnostik. pada Bab 21. Secara umum, klostridium tumbuh baik pada media yang diperkaya dengan darah yang dipakai untuk B. cereus merupakan penyebab penting infeksi mata, menumbuhkan anaerob dan pada media lainnya yaflg digunakan untuk kultur anaerob juga.keratitis betat, endoftaimitis, dan panoftalmitis., Organisme C. Bentuk koloniini secara khas masuk ke dalam mata melalui benda asing, Beberapa klostridium menghasilkan koloni besar yang timbulberkaitan dengan trauma. B. cereus juga berhubungan dengan (misal, C. perfringens); yang lainnya menghasilkan koloniinfeksi terlokalisasi dan infeksi sistemik, termasuk endo- yang lebih kecil (contoh, C. tetani). Beberapa klostridiumkarditis, meningitis, osteomielitis, dan pneumonia; adanyaperalatan medis atau pemberian obat intravena merupakan membentuk koloni yang menyebar di permukaan agar.predisposisi untuk infeksi im. B. cereus resisten terhadap Banyak klostridium menghasilkan zona hemolisis pada agarberbagai obat antimikroba termasuk penisilin dan sefalos- darah. C. perfringens secara khas memproduksi zona ganda hemolisis di sekeliling koloni.porin. Infeksi serius yang bukan ditularkan melalui makanan

BAB 1l i. Basil Gram-Positif Pembentuk spora: Bacillus & Clostridium sp. 177 1'&'*, ' Toksln Selama pertumbuhan C. botulinum dan selama autolisis,4ry|$' bakteri, toksin dilepaskan ke iingkungan. Dikenal 7 variasi .f, **# antigen toksin (A-G). Tipe A, B, dan E (dan kadang-kadang F) merupakan penyebab utama penyakit pada manusia. TipeGAMBAR 1 1-2 PewarnaanGram Clostridium.Tampakbasil gram- A dan B berkaitan dengan berbagai variasi makanan dan tipepositif individual. Banyak yang dalam bentuk rantai. Beberapabasil mempunyai spora, yang merupakan bentuk ovoid bening E predominan pada produk ikan. Tipe C menyebabkan leheratau tidak terwarnai (tanda panah). lentur pada burung; tipe D menyebabkan botulisme pada mamalia. Toksinnya merupakan protein dengan BM 150'000 yang dibelah menjadi protein BM 100.000 dan BM 50.000 yang dihubungkan dengan ikatan disulfida. Toksin botulinum diabsorpsi dari usus dan terikat pada reseptor membran presinaps motoneuron sistem saraf perifer dan saraf kranial' Proteolisis-oleh rantai ringan toksin botulinum-protein SNARE target pada neuron menghambat pelepasan asetilkolin di sinaps, mengakibatkan berkurangnya kontraksi otot dan paralisis. Protein SNARE adalah sinaptobrevin, SNAP 25, dan sintaksin. Toksin C. botulinum tipe A dan E memecah SNAP 25 yang mempunyai BM 25.000. Toksin tipe B memecah sinaptobrevin. Toksin C. botulinum merupakan salah satu zat paling toksik yang dikenal: Dosis letal untuk manusia kemungkinan sekitar 1-2 prg/kg. Toksin ini dihancurkan dengan pemanasan selama 20 menit pada 100\" C. Galur yang jarang, C. butyricum dan C. baratii telah diperlihatkan juga memproduksi neurotoksin botulinum dan menyebabkan botulisme pada manusia. Galur yang memProduksi toksin E dan F berkaitan dengan botulisme pada bayi'D. Karakteristik pertumbuhan Patogenesis Walaupun C. botulinum tipe A dan B telah diimplikasikanKlostridium dapat melakukan fermentasi berbagai gula;banyak yang dapat mencerna protein. Susu diubah menjadi pada kasus-kasus infeksi iuka dan botulisme, paling seringasam oleh beberapa spesies dan dicerna oleh spesies lainnya penyakitnya bukanlah suatu infeksi, tetapi adalah suatudan mengalami \"fermentasi badal\" (stormy fermentation- intoksikasi akibat ingesti makanan dengan C. botulinumtelahyaitu bekuan darah dirobek oleh gas) oleh grup ketiga (misal, tumbuh dan menghasilkan toksin. Produk paling umumC. perfringens). Berbagai enzim diproduksi oleh spesies yang adalah makanan basa yang dibumbui, diasap, dikemas-vakum atau dikaiengkan yang dimakan tanpa dimasak dahulu' Padaberbeda. makanan seperti ini, spora C. botulinum berkembang; daiam keadaan anaerob, bentuk vegetatif tumbuh dan menghasilkanE. Karakteristik antigen toksin.Klostridium mempunyai beberapa antigen yang sama tetapi Pada botulisme bayi, madu merupakan media infeksijuga mempunyai antigen dapat larut spesifik yang me- yang paling sering. Patogenesisnya berbeda dari cara orang dewasa mendapatkan infeksi. Bayi menelan spora C. botulinummungkinkan pengelompokan melalui uji presipitin. (atau C. butyricum atau C. baratii), dan spora bertumbuh di dalam saluran usus. Sel vegetatif menghasilkan toksin saatCLOSTRIDIUM BATUL'NUM memperbanyak diri; kemudian neurotoksin diabsorpsi keC. botulinum yang menyebabkan botulisme, tersebar di aliran darah.seluruh dunia; ditemukan di tanah dan kadang-kadang pada Toksin bekerja dengan menghambat pelepasan asetilkolinfeses hewan. pada sinaps dan taut neuromuskular (lihat atas)' Terjadi Tipe C. botulinum dibedakan berdasarkan tipe antigeniktoksin yang dihasilkannya. Spora organisme ini sangat resisten paralisis flasid. Elektromiogram dan uji kekuatan edrofoniumterhadap panas, dapat bertahan pada temperatur 100\" Cselama beberapa jam. Ketahanan terhadap panas berkurang hasilnya khas.pada pH asam atau konsentrasi garam tinggi. Gambaran Klinis Gejala dimulai 18-24 jam sesudah ingesti makanan toksik, yaitu gangguan visual (inkoordinasi otot mata, penglihatan

178 BAGIAN III * Bakteriologi ganda), ketidakmampuan menelan, dan kesulitan berbicara; zaitun, kacang polong, dan ikan asap atau ikan segar yang tanda-tanda paralisis bulbar bersifat progresif, dan kematian dikemas-vakum di dalam kantong plastik. Makanan toksik terjadi akibat paralisis pernapasan atau henti jantung. Gejala mungkin rusak dan tengik, dan kaleng dapat \"membengkak'lgastrointestinal biasanya tidak menonjol. Tidak ada demam. atau penampilannya mungkin tidak berbahaya. Risiko dariPasien tetap sadar penuh hingga sesaat sebelum kematian. makanan kaleng rumahan dapat dikurangi jika makanan tersebut dididihkan selama lebih dari 20 menit sebelumAngka kematiannya tinggi. Pasien yang sembuh tidak mem- dikonsumsi. Toksoid digunakan untuk imunisasi aktif padabentuk antitoksin di dalam darah. domba di Afrika Selatan. Di Amerika Serikat, botulisme bayi sama seringnya atau Toksin botulinum dianggap sebagai zat utama untuklebih sering terjadi dibandingkan dengan bentuk klasik bioterorisme dan perang biologi (lihat Bab 4B).botulisme paralitik yang berkaitan dengan ingesti makananterkontaminasi toksin. Bayi berusia satu bulan menjadi tidak CLOSTRIDIUM TETANImau makan, Iemah, dan tanda-tanda paralisis (bayi lunglai-floppy baby). Botulisme bayi mungkin salah satu penyebab C.. tetani, yang menyebabkan tetanus, penyebarannya disindrom kematian bayi mendadak. C. botulinunr dan toksin seluruh dunia, dalam tanah dan pada feses kuda dan binatangbotulinum ditemukan pada feses, tetapi tidak pada serum. Iainnya. Beberapa tipe C. tetani dapat dibedakan dengai antigen flagela spesifik. Semuanya mempunyai antigen OUji Laboratorium Diagnostik (somatik) yang sama, yang mungkin tersamar, dan iemua menghasilkan tipe antigen neurotoksin yang sama, tetano_Toksin sering dapat diperlihatkan di serum dari pasien, toksindapat ditemukan pada makanan sisa. Tikus yang disuntikkan spasmin.intraperitoneal mati dengan cepat. Tipe antigen toksin di-identifikasi melalui netralisasi dengan antitoksin spesifik pada Toksintikus. C. botulinum dapat ditumbuhkan dari makanan sisa Sel vegetatif C. tetani menghasilkan toksin tetanospasmindan dites untuk produksi toksinnya, tetapi inl jarang dilakukan (BM 150.000) yang dipecah oleh protease bakteri menjadi duadan signifikansinya dipertanyakan. pada botulisme bayi, C. peptida (BM 50.000 dan 100.000) yang dihubungkan melaluibotulinum dan toksin dapat diperlihatkan pada isi usus, tetapi ikatan disulfida. Toksin pada mulanya terikat pada reseptor ditidak dalam serum. Toksin dapat diperlihatkan melalui hema membran presinaptik motornellron. Kemudian bermigrasi melalui sistem transpor aksonal retrograd ke badan selglu ti nasi pasif atau radioi mu noassay. neuron-neuron ini ke medula spinalis dan batang otak. Toksin berdifusi ke terminal sel inhibitor, termasuk interneuronPengobatan glisinergik dan neuron yang mensekresi asam aminobutiratAntitoksin poten untuk tiga tipe toksin botulinum telah dari batang otak. Toksin ini mendegradasi sinaptobrevin,dibuat pada kuda. Karena tipe yang menjadi penyebab kasus protein yang dibutuhkan untuk penambatan vesikel neuro_individual biasanya tidak diketahui, antitoksin trivalen (A,B, transmiter pada membran presinaptik. pelepasan asamE) harus segera diberikan secara intravena dengan tindak aminobutirat-y dan glisin inhibitor diblok, dan motorneuronpencegahan standar. Ventilasl yang adekuat harus diper-tahankan dengan respirator mekanik, jika perlu. Tindakan- tidak diinhibisi. Terjadi hiperrefleksi, spasme oror, dan paralisis spastik. Jumlah toksin yang sangat kecil dapattindakan ini telah mengurangi angka kematian dari 650/o menjadi letal bagi manusia.menjadi di bawah 25%. Patogenesis Meskipun sebagian besar bayi dengan botuiisme sembuhdengan tindakan suportif saja, terapi antitoksin dianjurkan. C. .tetani bukanlah organisme yang invasif. Inf'eksi tetap terlokalisasi dengan ketat di daerah jaringan devitalisasi (luka,Epidemiologi, Pencegahan, & luka_ bakar, trauma, ujung guntingan umbilicus, jahitan pemb-edahan) tempat spora masuk. Volume jaringan yangPengendalian terinfeksi kecil, dan penyakit ini hampir secara keseluruhan adalah toksemia. Berkembangnya spora dan tumbuhnyaKarena spora C.'botulinum tersebar luas di tanah, spora organisme vegetatif yang menghasiikan toksin dibantu oleh (1) jaringan nekrotik, (2) garam kalsium, dan (3) infeksitersebut sering mengontaminasi sayuran, buah-buahan, dan piogenik yang terkait, semuanya membantu pemantapan potensial oksidasi-reduksi yang rendah.materi iain. Sebuah wabah besar bersumber dari restoran Toksin yang dilepaskan dari sel vegetatifmencapai sistemdikaitkan dengan tumis bawang bombai. Jika makanan seperti saraf pusat dan dengan cepat terfiksasi pada reseptor di atau diawetkan, makanan tersebut harus medula spinalis dan batang otak dan mengeluarkan ik.lrryuini dikalengkan seperti dijelaskan di atas.dipanaskan dengan cukup untuk memastikan destruksi sporaatau harus dididihkan selama 20 menit sebelum dikonsumsi.Pengaturan ketat pengalengan komersial sebagian besar telahmengatasi bahaya dari wabah yang meluas, tetapi makananyang disiapkan secara komersial telah menyebabkan kematian.Faktor risiko utama untuk botulisme terdapat pada makanankaleng rumahan, terutama kacang panjang, jagung, lada,

BAB 11 i. Basil Gram-Positif Pembentuk spora: Bacillus & clostridium Sp. 179Gambaran Klinis toksoid harus disuntikkan untuk stimulasi kembali produksiMasa inkubasi dapat berkisar antara 4-5 hari hingga beberapa antitoksin. Injeksi toksoid \"pengingat\" ini dapat diikutiminggu. Penyakit ini dicirikan oleh kontraksi tonik otot dengan satu dosis antitoksin jika pasien belum mendapat imunisasi terkini atau booster atau jika riwayat imunisasinyavolunter. Spasme otot sering melibatkan pertama-tama areacedera dan infeksi, kemudian otot-otot rahang (trismus, tidak diketahui.rahang terkunci), yang berkontraksi sedemikian sehinggamulut tidak dapat dibuka. Perlahan-lahan otot volunter lain Pengendalianmulai terkena, mengakibatkan sPasme tonik. Setiap stimuluseksternal dapat mempresipitasi spasme otot tetanik genera- Tetanus adalah penyakit yang seluruhnya dapat dicegah.lisata. Pasien sadar penuh, dan nyeri mungkin hebat- Kematian Imunisasi aktif universal dengan toksoid tetanus harusbiasanya akibat terganggunya mekanisme pernapasan. Angka menjadi kewajiban. Toksoid tetanus dihasilkan melaluimortalitas pada tetanus generalisata sangat tinggi' detoksifikasi toksin dengan formalin kemudian dikonsen-Diagnosis trasikan. Digunakan toksoid yang diadsorbsi garamDiagnosis bergantung pada gambaran klinis dan riwayat aluminium. Tiga injeksi merupakan tahap inisial imunisasi,adanya luka, meskipun hanya 50% pasien dengan tetanusyang datang mencari pertolongan medis karena lukanya. diikuti dengan dosis lain kira-kira 1 tahun kemudian'Diagnosis banding utama tetanus adalah keracunan striknin'Kultur jaringan secara anaerob dari luka kontaminasi dapat Imunisasi inisial harus dilaksanakan pada semua anak seiamamenghasilkan C. tetani, tetapi pemberian antitoksin untuk tahun pertama kehidupan. Suatu injeksi \"booster\" toksoidpreventif maupun terapeutik tidak boleh ditunda demi diberikan saat masuk sekolah. Sesudahnya \"booster\" daparmenunggu hasil ini. Bukti isolasi C. tetani harus didasarkanpada produksi toksin dan netralisasinya oleh antitoksin diberikan dengan selang waktu l0 tahun untuk mem-spesifik. pertahankan kadar serum lebih dari 0,01 unit antitoksin per mililiter. Pada anak kecil, toksoid tetanus sering dikombinasi dengan toksoid difteri dan vaksin pertusis aseluler. Tindakan pengendalian tidak memungkinkan karena penyebaran luas organisme di tanah dan daya tahan sporanya yang lama.Pencegahan &Terapi KLOSTRIDIUM YAIUG MEH IMBULKANHasil terapi tetanus tidaklah memuaskan. Oleh karena itu INFEKSI INVASIFpencegahan sangat penting. Pencegahan tetanus tergantungdari (1) imunisasi aktifdengan toksoid; (2) penanganan luka Banyak klostridium penghasil toksin yang berbeda (C.terkontaminasi dengan tanah dan lain-lain dengan tepat; (3) perfringens dan klostridium yang berhubungan) (Gambarpemberian antitoksin profilaksis; dan (a) pemberian pe- 11-3) dapat menghasilkan infeksi invasif (termasuk mio- nekrosis dan gas gangren) jika masuk ke dalam jaringannisilin. yang rusak. Kira-kira 30 spesies klostridium dapat me- Pemberian 250-500 unit antitoksin manusia (imuno- nimbulkan efek seperti ini, tetapi penyakit invasif yang paling umum adalah C. perfringens (9070). Enterotoksin C. p erfringensglobulin tetanus) intramuskular memberikan perlindungan adalah penyebab umum keracunan makanan.iistemik yang cukup (0,01 unit atau lebih per mililiter serum)selama 2-4 minggu. Antitoksin ini menetralisasi toksin yang Toksinbelum terfiksasi ke jaringan saraf. Imunisasi aktif dengantoksoid tetanus harus menyertai profilaksis antitoksin. Klostridium invasif menghasilkan sejumlah besar variasi toksin dan enzim yang mengakibatkan penyebaran infeksi. Pasien yang mempunyai gejala-gejala tetanus harus men- Banyak toksin ini bersifat 1etal, menyebabkan nekrotisasi, dandapat obat relaksan otot, sedasi, dan bantuan ventilasi' hemolitik. Pada beberapa kasus, ini merupakan sifat-sifatKadang-kadang mereka diberi dosis antitoksin sangat besar berbeda dari satu zat tunggal; pada contoh lainnya, sifat(3.000-10.000 unit imunoglobulin tetanus) secara intravena tersebut disebabkan oieh entitas kimia yang berbeda. Toksindengan maksud'untuk menetralisasi toksin yang belum terikatpada jaringan saraf. Namun, efektivitas antitoksin untuk a C. perfringens tipe A adalah lesitinase, dan aksi letalnya sebanding dengan kecepatannya memecahkan lesitinpengobatan diragukan kecuali pada tetanus neonatal, (konstituen penting membran sel) menjadi fosforilkolin danantitoksin ini dapat menyelamatkan hidup. digliserida. Toksin teta mempunyai efek hemolitik dan Debridemen pembedahan sangatlah penting karena nekrotisasi yang serupa, tetapi bukanlah suatu lesitinase. DNAse dan hialuronidase, kolagenase yang mencerna kolagentindakan ini membuang jaringan nekrotikyang esensial untuk jaringan subkutan dan otot, juga dihasilkan.proliferasi organisme. Oksigen hiperbarik tidak menunjukkan Beberapa galur C. perfringens menghasilkan enterotoksinefek. kuat, terutama jika dibiakkan di sediaan daging. ]ika lebih Penisilin dapat menghambat dengan kuat pertumbuhan dari 108 se1 vegetatif ditelan dan bersporulasi di dalam usus,C. tetani dan menghentikan produksi toksin lebih lanjut' enterotoksin dibentuk. Enterotoksin adalah suatu proteinAntibiotik juga dapat mengontrol infeksi piogenik yangberkaitan. Ketika seorang individu yang sebelumnya diimunisasimendapat luka yang berpotensi berbahaya, dosis tambahan

180 BAGIAN III .t Bakteriologi oleh C. sordellll bersangkutan dengan hal tersebut. Bakteremia klostridium sering terjadi pada pasien dengan keganasan. Di New Guinea, C. perfringens tipe C menimbulkan enteritis nekrotisasi (pigbel) yang dapat sangat fatal pada anak-anak. Imunisasi dengan toksoid tipe C tampaknya mempunyai nilai preventif. GAMBAR 11-3 Basil gas gangren. Clostridium perfringens secara Gambaran Klinis khas tidak membentuk spora ketika ditumbuhkan pada media laboratorium. Dari luka yang terkontaminasi (misal, fraktur terbuka, uterus pasca persalinan), infeksi menyebar dalam 1-3 hari meng- (BM 35.000) yang dapat merupakan komponen nonesensial hasiikan krepitasi pada jaringan subkutan dan otot, sekret selubung spora; ini berbeda dari toksin klostridium lainnya. yang berbau busuk, nekrosis yang memburuk dengan cepat, Toksin ini menginduksi diare hebat dalam 6-18 jam. Kerja demam, hemolisis, toksemia, syok, dan kematian. Pengobatan enterotoksin C. perfringens meliputi hipersekresi nyata di adalah dengan pembedahan dini (amputasi) dan pemberianjejunum dan ileum, disertai kehilangan cairan dan elektrolit antibiotika. Sampai adanya terapi spesifik, amputasi dinipada diare. Gejala yang jauh lebih jarang termasuk nausea, merupakan satu-satunya terapi. Terkadang, infeksi terjadi hanya pada selulitis atau fasiitis anaerob.muntah, dan demam. Penyakit ini mirip dengan yang Keracunan makanan C. perfringens biasanya sesudah disebabkan olehB. cereus dan cenderung sembuh sendiri. ingesti sejumlah besar klostridium yang telah tumbuh pada hidangan daging yang dihangatkan. Toksin terbentuk ketikaPatogenesis organisme bersporulasi dalam usus, dengan onset diare- biasanya tanpa muntah atau demam-dalam 6-18 jam.Pada infeksi klostridium invasif, spora mencapai jaringan Penyakit berlangsung hanya selama l-2hari.melalui kontaminasi daerah trauma (tanah, feses) ataupundari saluran usus. Spora berkembang pada potensi oksidasi- Uji Laboratorium Diagnostikreduksi yang rendah; sel vegetatif bermultiplikasi, mem- Spesimen terdiri atas materi dari luka, nanah, dan jaringan.fermentasi karbohidrat yang terdapat di jaringan, dan Adanya batang gram-positif besar pada pewarnaan Gram mengarah ke klostridium gas gangren; spora tidak seringmenghasilkan gas. Distensi jaringan dan gangguan pada ditemukan.suplai darah, bersama dengan sekresi toksin nekrotisasi danhialuronidase, membantu penyebaran infeksi. Nekrosis Material diinokulasikan ke dalam medium glukosa-jaringan meluas, menyediakankesempatan untukpeningkatanpertumbuhan bakteri, anemia hemolitik, dan akhirnya daging cincang dan medium tioglikolat dan ke cawan agar darah yang diinkubasi secara anaerob. Pertumbuhan daritoksemia berat dan kematian. salah satu medium ditransfer ke dalam susu. Bekuan yang Pada gas gangren (mionekrosis klostridial), infeksi cam- dirobek oleh gas dalam waktu 24 jam mengarah pada C. perfringens. Sesudah kultur murni didapat melalui pemilihanpuran harus ada. Selain klostridium toksigenik, biasanya juga koloni dari cawan darah yang diinkubasi secara anaerob,terdapat klostridium proteolitik serta berbagai kokus dan mereka diidentifikasi melalui reaksi biokimia (bermacamorganisme gram-negatif. C. perfringens terdapat pada traktus gula dalam tioglikolat, bekerja pada susu), hemolisis, dan pembentukan koloni. Aktivitas lesitinase dievaluasi melaluigenital 5% wanita. Sebelum legalisasi abortus di Amerika presipitat yang terbentuk di sekeliling koloni pada mediumSerikat, infeksi uterus klostridium terjadi sesudah aborsi kuning telur. Identifikasi final tergantung pada produksi toksin dan netralisasi oleh antitoksin spesifik. C. perfringensinstrumental. Clostridium sordellii mempunyai banyak sifat C. jarang menghasilkan spora ketika dikultur pada agar diperfringens. C. sordellii telah dilaporkan menjadi penyebab Iaboratorium.sindrom syok toksik setelah abortus medis dengan mife-priston dan misoprostol intravagina. Infeksi endometrium Terapi Aspek terapi paling penting adalah debridemen bedah yang segera dan ekstensif pada daerah yang terkena dan eksisi semua jaringan yang terdevitalisasi, tempat organisme cenderung tumbuh. Pemberian obat antimikroba, terutama penisilin, dimulai pada saat yang sama. Oksigen hiperbarik mungkin membantu penatalaksanaan medis infeksi jaringan klostridium. Oksigen hiperbarikdikatakan \"mendetoksifikasi\" pasien dengan cepat. Antitoksin tersedia untuk melawan toksin C. perfringens, Cl o str i dium n ovy i, Clo st r i dium hi st oly t i cum, dan CI o str i dium

BAB 11 * Basil Gram-Positif Pembentuk spora: Bacillus & clostridium sp. 181septicum, biasanya dalam bentuk imunoglobulin pekat' lihatan ganda dan suiit berbicara. Dalam dua jam terakhirAntitoksin polivalen (mengandung antibodi terhadapbeberapa toksin) telah digunakan. Meskipun antitoksin ia merasakan mulut kering dan kelemahan umum.seperti ini kadang-kadang diberikan kepada individu dengan Malam sebelumnya dia membuat hidangan denganluka terkontaminasi yang mengandung banyak jaringandevital, tidak ada bukti efektivitasnya. Keracunan makanan kacang hijau kalengan buatan industri rumahan. Ia mencicipi kacang tersebut sebelum dididihkan. Tidakkarena enterot oksin C. p erfr ingens biasanya hanya memerlukan ada anggota keluarga yang lain menderlta sakit. Padapenanganan simtomatik. pemeriksaan dijumpai paralisis desendens simetris sarafPencegahan & PengendalianPembersihan luka kontaminasi dini dan adekuat serta kranial, ekstremitas atas, dan badan. Diagnosis yang tepatdebridement bedah, bersamaan dengan pemberian obat adalah:antimikroba yang ditujukan terhadap klostridium (misal,penisilin) merupakan tindakan preventif terbaik yang ada' (A) TetanusSebaiknya jangan bergantung pada antitoksin. Walaupun (B) Keracunan striknintoksoid untuk imunisasi aktif telah tersedia, tetapi toksoid ini (C) Botulismebelum masuk dalam pemakaian praktis. (D) Overdosis morfin (E) Intoksikasi risinCLOSTR'DIUM DIFFIC'I.E & PENYAKIT 2. Faktor mana berikut ini yang merupakan faktor virulensiDIARE penting B acillus anthracis?Kolitis Pseudomembran (A) Antigen protektif (B) LipopolisakaridaKolitis pseudomembran didiagnosis melalui deteksi satu atau (c) Pilikedua toksin C. dfficile di dalam feses dan melalui observasi (D) Toksin yang menghambat faktor pemanjanganendoskopik pseudomembran atau mikroabses pada pasienyang menderita diare dan telah diberikan antibiotik. Plak dan rantai peptida EF-2mikroabses dapat terlokalisasi pada satu area usus' Diaredapat cair atau berdarah, dan pasien sering kali menderita (E) Lesitinasekram perut, leukositosis, serta demam. Walaupun banyakantibiotik telah dikaitkan dengan kolitis pseudomembran, -). Seorang laki-laki muda menderita cedera berat jaringanyang paling umum adalah ampisilin dan klindamisin dan yang lebih baru, fluorokuinolon. Penyakit ditangani dengan lunak dan fraktur terbuka pada tungkai kanannya penghentian pemberian antibiotik penyebab dan pemberian metronidazol atau vankomisin oral. sesudah kecelakaan sepeda motor. Satu hari sesudahnya, Pemberian antibiotikmengakibatkan proliferasi C. dfficile suhu badannya 38'C, denprt jantungnya meningkat, ia yang resisten obat yang menghasilkan dua toksin. Toksin A, enterotoksin poten yang juga mempunyai beberapa aktivitas berkeringat dan gelisah. Pada pemeriksaan tungkainya sitotoksik, terikat pada brush border membran usus pada tempat reseptor. Toksin B adalah sitotoksin poten' Kedua bengkak dan kaku, dengan cairan serosa gelap, tipis toksin ditemukan pada feses pasien kolitis pseudomembran' mengalir dari luka. Kulit tungkai dingin, pucat, putih dan Tidak semua galur C. dfficile,menghasilkan toksin, dan gen /ox tampaknya iidak dibawa oleh plasmid ataupun fag. mengilat. Krepitus dapat dirasakan pada tungkai. Hema- Dia re Terkait-Anti bioti k tokritnya 2070 (kira-kira 50o/o dari normal), sedangkan hemoglobin sirkulasinya normal. Serumnya mem- Pemberian antibiotika yang sering menimbulkan diare bentuk perlihatkan adanya hemoglobin bebas. Mana mikro- ringan hingga sedang, yang disebut diare terkait-antibiotik' organisme berikut yang paling mungkin menjadi Penyakit ini secara umum tidak seberat kolitis pseudomem- penyebab infeksi ini? bran bentuk klasik. Sebariyak 25o/o kasus diare terkait- antibiotik berkaitan dengan C. dfficile. (A) Clostridiumtetani (B) Staphylococccus aureus PERTANYAAN UTANGAN (C) Escherichia coli 1. Seorang ibu rumah tanggayangtinggal di pertanian kecil (D) Bacillus anthracis ' dibawa ke ruang gawat darurat dengan keluhan peng- (F.) Clonridium perfringens 4. Untuk pasien yang diceritakan pada pertanyaan no- 3 di atas, manakah zat berikut ini yang kemungkinan ber- tanggung jawab atas hemolisis? (A) EF (B) Tetanospasmin (C) Lesitinase (D) Streptolisin O (E) Toksin B 5. Masa inkubasi yang dilaporkan untuk antraks inhalasi dapat mencapai: (A) 2 hari (B) 10 hari (C) 3 minggu (D) 6 minggu (E) 6 bulan

182 BAGIAN III * Bakteriologi 6. Makanan yang sering berkaitan dengan keracunan hingga kekuningan berdiameter 4-8 mm. Agen mana makanan oleh Bacillus cereus adalah.. berikut ini yang kemungkinan merupakan penyebab (A) Nasi goreng masalah pasien? (B) Kentang panggang (C) Nasi baru matang yang panas (A) Enterotoksin Staphylococcus aLffeus (D) Kacang hijau (B) Toksin Bacillus cereus (E) Madu (C) Toksin Clostridium dfficile (D) Toksin Clostridium perfringens 7. Toksin tetanus (tetanospasmin) berdifusi ke terminal sel (E) Escherichia coli enterohemoragik 1l. Botulinum bayi berhubungan dengan semta Clostridium inhibitor di medula spinalis dan batang otak dan sp. dibawah im, kecuali: menghambat yang mana berikut ini? (A) Clostridium baratii (A) Pelepasanasetilkolin (B) Clostridium septicum (B) Pemecahan protein SNARE (C) Clostridium butyricum (C) Pelepasan glisin inhibitor dan asam aminobutirat-y (D) Clostridium botulinum (D) Pelepasan PA (E) Aktivasi dari asetilkolin esterase 12. Makanan manakah yang paling sering berhubungan 8. Seorang laki-laki berusia 45 tahun yang berimigrasi ke dengan botulisme bayi? Amerika Serikat 5 tahun yang lalu menderita luka tusuk (A) Sirup jagung di bagian bawah tungkai kanannya ketika pemutar mesin (B) Susu formula bayi kalengan (C) Multivitamin cair pemotong rumputnya melontarkan batang kecil ke (D) Madu (E) Makanan bayi daiam botol tungkainya. Enam hari kemudian, ia merasakan spasme pada otot tungkai kanannya; pada hari ke 7 spasmenya 13. Semua pilihan di bawah ini merupakan sifatkhas Bacillus meningkat. Hari ini-hari ke S-ia mengalami spasme anthracis, kecuali: otot generalisata, terutama terlihat pada otot rahangnya. (A) Motilitas pada pemeriksaan sediaan basah Ia tidak dapat membuka rahangnya dan datang ke ruang (B) Koloni kepala Medusa (C) Kapsul asam poli-d-glutamat gawat darurat. Di ruang gawat darurat, Anda melihat (D) Kerentanan in vitro terhadap penisilin (E) Tidak adanya hemolisis pada 5o/o agar darah biri- seorang laki-laki yang sadar penuh dan terbaring tenang biri. di tempat tidur. Sebuah pintu di koridor menutup dengan 14. Pernyataan mana berikut ini mengenai vaksinasi Bacillus keras dan tiba-tiba ia mengalami spasme otot generalisata dan punggungnya melengkung. Diagnosis yang tepat anthracis yang benar? adalah: (A) Secara rutin tersedia untuk semua penduduk (A) Botulisme Amerika Serikat (B) Antraks (C) Gas gangren (B) Percobaanvaksinrekombinantelahmemperiihatkan (D) Tetanus (E) Sindrom syoktoksik keamanan dan efektivitas yang bagus9. Pertanyaan mana berikut ini tentang tetanus dan toksoid (C) Vaksin yang saat ini ada ditoleransi dengan baik tetanus yang benar? (D) Dosis tunggal sudah adekuat sesudah pemaparan (A) Toksin tetanus membunuh neuron dengan spora (B) Imunisasi toksoid tetanus mempunyai angka ke- (E) Vaksinasi hewan tidak bermanfaat gagalan 70o/o 15. Semua pernyataan di bawah ini mengenai Clostridium (C) Angka mortalitas tetanus generalisata <l% perfringens adalah benar kecuali: (D) Penglihatan ganda sering merupakan tanda pertama (A) Menghasilkanenterotoksin tetanus (B) Menghasilkan zona ganda hemolisis-p ketika di- (E) Toksin tetanus bekerja pada inhibitor sinaps inter- biakkan pada agar darah neuron (C) Beberapa galur bersifat aerotoleran (D) Penyebab diare terkait-antibiotik yang paling10. Seorang laki-laki berusia 67 tahun menj alani pembedahan sering untuk ruptur divertikulum kolon sigmoid dengan abses. Perbaikan dilakukan dan abses didrainase. Ia diterapi (E) Dapatmenyebabkan hemoiisis intravaskuiar dengan gentamisin dan ampisilin intravena. Sepuluh hari Jawaban kemudian dan 4 hari sesudah keluar dari rumah sakit, 1.C 5.D 9.8 13. A pasien menderita malaise, demam, dan nyeri perut yang 2.4 6.A 14. B bersifat kram. Dia mengalami diare berkali-kali. Fesesnya 10. c positif mengandung darah samar dan ada sel pMN. pada 3.E 7,C 11. B ls. D 4.C B.D 12. I) sigmoidoskopi, mukosanya eritem dan tampak meradang, serta terdapat banyak plak meninggi berwarna putih

ll *BAB Basil Gram-Positif Pembentuk Spota: Bacillus &. Clostridium Sp. 183REFERENSI [ohnson EA, Summanen P, Finegold SM, Emery CL, Lyerly DM:Bleck TP: Clostridium botulinum (Botulism): In: Mandell, Clostridium. In: Manual of Clinical Microbiology, 4'h ed. Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Murray PR et al (editors). ASM Press, 2007. Diseases,6'h ed. Mandell GL, Bennett jE, Dolin R (editors). Logan NA, Popovic T Hoffmaster A: Bacillus and other aerobic Churchill Livingstone, 2005. bacteria. In: ManualBleck TP: Clostridium tetani (Tetan',s):In: Mandell, Douglas, and endospore-forming \"AfSMClPinreicsasl, Microbiology,9'h ed. Murray PR et al (editros). Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases,6'h ed. 2007. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (editors). Churchill Lorber B: Gas Gangrene and other Clostridium-associated Livingstone, 2005. diseases. In: MandeII, Dougls and Bennett's Principles andCampbell fD, Clement KH, Wasserman SS, Donegan S, Chrisley Practice of Infectious Diseases,6'h ed. Mandell GL, Bennett ]E; L, Kot1off KL: Safety, reactogenicity, and immunogenicity of a recombinant protective antigen anthrax vaccine given to Dolin R (editors) Churchill Livingstone, 2005. healthy adults. Human Vaccines 2007;3:205-11 IPMID: Lucey D: Bacillus anthracis (Anthrax). In Mandell, Dougls and 1788 19031 Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases,6th ed.Dixon TC et al: Anthrax. N Engl I Med 1999;341:815. [PMID: Mandell GL, Bennett JE, Doiin R (editors) Churchill ro47778rlFekete F: Bacillus species and related genera other than Bacillus Livingstone, 2005. anthracis. In: Mandell, Douglas and Bennett\ Principles and Shapiro RL et a1: Botulism in the United States: A clinical and Practice of Infectious Diseases,6'h ed. Mandell GL' Bennett ]E' epidemiologic review Ann Intern Med 1998:729l.221. IPMID: Dolin R (editros). Churchill Livingstone, 2005. 96967311 Thielman NM: Antibiotic-associated colitis. In: Mandell, Dougls and Bennett\ Principles and Practice oflnfectious Diseases,5th ed. Mandell GL, Bennett lE, Dolin R (editors) Churchill Livingstone, 2000.