Bab 12. Saluran Gastrointestinal

25O I INTISARI PATOLOGI 12 SALURANGASTROINTESTINALESOFAGUS LESI LAIN.LAINANOMALI KONGENITAL Dilatasi GastrikLESI BERKAITAN DENGAN DISFUNGSI Ruptura Gastrik Nekrostb Gastrik MOTORIK INFLAMASIAkalasia GastritisCincin dan larin{, Esofagius Gastritis AkutHernia Hiatal Gastritis Kronik: Fundus dan AntrumLaserasi (sindroma Mallory-Weiss) Gastritis Campylobacter PyloriDivertikula Gastritis HipertrofikINFLAMASI: ESOFAGITIS Gastritis Bentuk lainEsofagus Barreft ETOSr GASITiK AKUI dAN UISETAS'LESI VASKULAR: VARISES Ulkus PeptikTUMOR TUMORtinak linakKarsinoma Sel SkuamosaAdenokarsinoma Tumor Sel StromaLAMBUNG PolipANOMALI KONGENITAL GanasHernia Diafragmatik KarsinomaStenosis Pilorik Tumor Sel Endokrin Limfoma Gastrointestinal

Sarkoma SALURAN GASTBOINTESTINAL T 251 Karsinoma Metastatik COLON USUS HALUS ANOMALI KONGENITALANOMALI KONGENITAL PENYAKIT USUS ISKEMIK Megakolon lnfark Transmural GANGGUAN IDIOPATIK Infark Mukosal dan Mural Penyakit Divertikular Melanosis Koli ENTEROKOLITIS I NFEKTIF LESI VASKULARE nterokol itis B akteri al HemoroidE nterokol iti s N o n - b akteri al Angiodisplasia INFLAMASI Mirus, Jamur, Cacing) Kol itis U Ise ratif I d i opati k PENYAKIT CROHN Kol iti s P se u d o m e m b ran osa Enterokol itis Nekrotik (ENTERITIS REGIONAL) Kolitis KolagenosaTUMORJinak TUMORAdenomaGanas Polip dan Sindroma PollposisTumor Karsinoid Polip Non-neoplastikoI(arsinoma Polip NeoplastikSINDROMA MALABSORPSI Hubungan Polip NeoplastikKelainan pada Biopsi Usus HalusGangguan dengan Temuan dengan Karsinoma Sindroma Poliposis Familial Karakteristik Tumor GanasGangguan dengan Temuan yang Tidak Karsinoma Tumor-tumor Lain Normal tetapi tidak diagnostikCeliac Sprue @nteropati yang Sensitif APENDIKS APENDISITIS AKUT terhadap Gluten, Nontropical Sprue, MUCOCELE APENDIKS DAN Penyakit Celiac)Tropical Sprue PSEUDOMYXOMA PERITONEIPenyakit Vhipple TUMOR APENDIKSSindroma Pertumbuhan Bakteri PERITONEUM Berlebihan INFLAMASIDefisiensi Disakharidase PeritonitisAbemlipoproteinemia Peritonitis BakterialLESI OBSTRUKTIF Sc/eroslng Retroperitonitis (F i b rom atosi s Retroperito neal) Kista Mesenterik TUMOR

252 I INTISARI PATOLOGIESOFAGUS (3) setinggi diafragma. Dengan manometri dapatANOMALI KONGENITAL diidentifikasi dua daerah bertekanan tinggi:Merupakan kelainan yang jarang, biasanya dite- sfingter esofagus atas setinggi otot krikofaringeal dan sfingter esofagus bawah bagian proksimalmukan segera setelah lahir. Umumnya tidak dari perbatasan gastroes ofageal. Semuanya adalah tempat potensial terjadinyaobstruksi fungsionaldapat hidup tanpa koreksi pembedahan. Agenesis dan disfagia.larang terjadi. Beberapa anomali berkaitan AKALASIAdengan penyakit jantung kongenital dan mal- Gagal relaksasi.formasi lain saluran cerna. TEMUAN MANOMETRIKo Atresia. Satu segmen esofagus tipis, berupa saluran buntu dengan kantung pada tepi atas ' APeristalsis. dan bawah. Sebagian besar berlokasi pada o Relaksasi parsial atav inkomplit sfingtersetinggi bifurkasi trakea. esofagus bawah. Pada 80 sampai 90olo kasus atresia esofagus, o Peningkatan tonus basal sfingter esofagusterdapdt fistula yang menghubungkan segmen bawah.bawah dengan trakea atau cabang utama bron- MORFOLOGI. Dilatasi progresif esofaguskus. Fistula pada segmen atas iarang dijum- di atas sfingter esofagus bawah.pd,. o Dinding esofagus menipis dengan risikoo Stenosis. Dapat berupa defek pada perkem- nrPtur.bangannya atau didapat setelah dewasa akibat o Ganglia mienterik, dapat tidak ada, kecualiskleroderma ^tau peradangan esofagitis yang pada daerah sfingter esofagus bawah.menimbulkan parut. o Perubahan mukosa tidak tetap dan dapat ber- bentuk lesi peradangan berulkus dengano Stenosis yang didapat: disebabkan per- bercak putih (leukoplakia)-daerah potensial displasia dan neoplasia (karsinoma pada 2 adangan kronik, fibrosis dengan atrofi sampai 7 o/o penderita). lapisan muskularis dan penipisan mukosa, cAMBARAN KLINIK. Disfagia dan kadang-kadang dengan ulserasi. regurgitasi progresif, pada dewasa muda atauLESI BERKAITAN DENGAN lebih muda dan berlanjut terus selama hidup'DISFUNGSI MOTORIK Suatu gamb aran penyakit Chagas dengan des- truksi ganglia oleh tripanosoma.Normal terdapat tiga daerah penyempitanlumen: (1) proksimal pada tulang r^wankrikoid, Q) pada pertengahan di mana cabangutama bronkus kiri menyilang anterior, dan

SALURAN GASTROINTESTINAL I 253CINCIN DAN JARING ESOFAGUS o Bagian kardia lambung membelah sepan- MORFOLOGI. Yang di esofagus bagian jang esofagus ke dalam toraks melaluiatas disebut 'jaring' (di atas arkus aorta), yang di hiatus diafragma yang membesar abnormal.esofagus bagian bawah disebut \"cincin\" (lebih o Mudah mengalami strangulasi dan infark.spesifik disebut cincin Schatzki pada 5 cm GAMBARAN KLlNlK. Dilaporkan pada4kaudal). sampai 7o/\" individu normal yang menjalani penelitian barium esofageal.o Merupakan dinding mukosa yang halus sete- bal2 sampai 4 mm menonjol ke dalam lumen . Hanya 9o/o dari yang terdeteksi memberikan sampai 5 mm. gejala yang berkaitan, misalnya nyeri dadao Jaring terdiri atas epitel skuamosa yang retrosternal, regurgitasi cairan lambung. melapisi jaringan fibrovaskular di bagian o Kadang-kadang menimbulkan komplikasi tengah. Dalam kasus cincin, epitel skuamosa seperti esofagitis sekunder atau gastritis dengan (ata$ dan epitel kolumnar gastrik (bawah). perdarahan. GAMBARAN KLlNlK. Sebagian besar LASERASI (SINDROMA MALLORY-WEISSIpenderita adalahwanita di atas 40 tahun.o Khas menyebabkan disfagia, terutama pada MORFOLOGI. Sobekan linear tidak teratur mengarah sumbu panjang lumen esofagus. Panjang- makanan padat, yang progresif selama ber- nya beberapa milimeter sampai beberapa senti- meter; biasanya di kedua sisi perbatasan gastro-\" tahun-tahun. esofageal atau di proksimal lambung, yang dihu- bungkan dengan muntah-muntah dan tidak ber-HERNIA HIATAL fungsinya refleks relaksasi sfingter esofagus bawah. o Dapat hanya mengenai mukosa atar dapatMORFOLOGI. Dilatasi lambung menye- pula menembus dinding (tidak umum).rupai kantung, menonjol ke atas diafragma. Dua . Gqala sisa adalah potensial terhadap hema-jenis utama: temesis masif dan gambaran sekunder trauma. !!t.:..,::::j::i.,:,,t':ii..::i.,:.i....r;:;!::;.::t;:;.:,(gOntodarihernia (peradangan, sisa ulkus inflamatorik, medias- tinitis, peritonitis). Dapat sembuh tanpa pem-hiatal). bedahan.o Akhir esofagui di atas diafragma, dengan GAMBARAN KLINIK. Keadaan ini tidak umum, tetapi merupakan salah satu penyebabdilatasi bagian lambung yang menyerupai utama hematemesis masif. . lonceng dalam rongga toraks.o Disebabkan oleh esofagus yang pendekkongenital atau jaringanparut pada esofagusdengan tarikan pada lambung.;; i nia meng-O -ji;;r\"1,i (heff..: : : :t,t :,t !. ;., t :i.. t ::.::: :i : : i:;,;: l:,: yan ggulung, kurang dari l0/o hernia hiatal).

254 I INTISARI PATOLOGIo Paling sering terlihat pada pecandu alkohol. o Berkaitan dengan kelainan deskuamatif sis-DIVERTIKULA temik: pemfigoid, epidermolisis bulosa.Satu atau lebih lapisan dinding esofagus mem- o Penyakit transplantasi terhadap induk semang.bentuk kantung ke luar. PATOGENESIS. Multifaktorial: regur- MORFOLOGI gitasi lambung yang sering dan berlarut-larut;o i,,r;i,;111;,q;; i:.;;\": i:.:,:v!,) tepat di atas sfingter motilitas esofagus terganggu; kandungan asam, asam empedu dan lisolesitin dalam cairan regar- esofagus atas. gitasi meningkat. o Kelemahan imunologik merupakan predis-o .l-]:trrlji,,;j,;:r; t7:i;:i,:::!i:. tepat di bawah posisi infeksi lamur atau virus. sfingter esofagus bawah. o Kerusakan langsung akibat teh panas atauL zatc !-ji,i:;:i i;!;:::!:,;:;;: ::',t!::,i . dekat titik tengah esofa- yang mengiritasi seperti tembakau dan alkohol. gus. MORFOLOGI. Dari ringan sampai berat ETIOLOGI. Kemungkinan besar disfungsi o Hiperemia dan edema.motorik dengan peningkatan tekanan intralu- o Penipisan epitel skuamosa dan submukosa,minal dan penonjolan ke luar melalui defek padadinding otot. infiltrat leukosit polimorfonuklear. o Nekrosis superfisial dan ulserasi yang diper-INFLAMASI: ESOFAGUS hebat oleh reaksi inflamasi. PREDISPOSISI. Refluks (aliran balik) isilambung (esofagitis refluks). o Dengan esofagitis refluks, infiltrat eosinofilo Intubapi lambung yang berkepan)angan. pada epitel (suatu indikator yang sensitif).o Terpapar zat yangmengiritasi: alkohol, asam ESOFAGUS BARRETT atau basa korosif, cairan panas berlebihan, . Metaplasia epitel skuamosa esofagus bagian tembakau. distal menjadi epitel kolumnar, pada keadaano lJremia. refluks gastroesofageal yang menetaP.o BakteremLa at^u viremia dengan infeksi lang- o Mukosa kolumnar merupakan campuran sel- sung pada esofagus: herpes dan cytomega- lovirus. sel jenis gastrik dan intestinal (mensekresi dano Infeksi jamur pada pasien yang lemah: .,,::, mengabsorpsi musin). Dapat timbul berupa garis-garis lurus, dalam bercak-bercak atau riil*, mucormycosis, aspergillosis. sirkumferensial.o Radiasi.o Terapi antikanker yang sitotoksik. o Tersering pada dewasa tetapi dapat pula pada anak-anak dan bayi.

SALURAN GASTROINTESTINAL T 255 o Risiko tinggi terhadap ulserasi, striktura dan GAMBARAN KLINIK. Secara klinik tenang adenokarsinoma (30 kali normal). Koreksi sampai pada waktu pembuluh darah pecah yang pembedahan untuk refluks gastroesofageal menimbulkan hematemesis hebat (untuk seriap tidak memperbaiki risiko menjadi kanker. perdarahan kemungkinan fatal 4Oo/o, dengan 90olo kesempatan rekuren dalam waktu 1 tahun o Diduga meningkat karenaberulangnya refluks b agi y ang bertahan hidup). o Jika pasien dapat bertahan dari perdarahan, gastroesofageal, inflamasi dan ulserasi dengan reepitelisasi oleh sel stem pluripotensial yang kemungkinan terjadi koma hepatik. berdiferensiasi menjadi epitel intestinal atau jenis gastrik yang lebih tahan. o Flematemesis masif dapat pula disebabkanLESI VASKUAR: VARISES oleh gastritis, laserasi esofagus, ulkus peptik.Lesi ini timbul pada d:ua pertiga pasien sirosis, TUMORtersering pada pecandu alkohol. JINAKo Hipertensi portal yang berat dan berke- Jarangmelebihi diameter 3 cm. panjangan menimbulkan hubungan dengan o Intramural atau submukosal: leiomioma, fib- vena sistemik melalui anastomosis jaringan roma, lipoma, hemangioma, neurofibroma,& vena pada dinding abdominal periumbilikal sel stromal limfangioma. o Mukosal: papiloma skuamosa, pseudotumor (melalui ligamen falsiform), rektum danyang terpenting daerah gastroesofageal. infl amatorik $aringan stroma fibrotik dengano Anastomosis gastroesofageal adalah dari vena koronaria lambung menuju vena submukosal peradangan berat disertai epitel yang menipis esofagus bagian bawah dan kemudian vena di atasnya). azigus dan sirkulasi sistemik. GANAS MORFOLOGI. Vena pada sumbu paqangesofagus mengalami dilatasi dan berkelok-kelok. o Karsinoma esofagus merupakan 1,0o/o dariIJmumnya pada sepertiga bawah esofagus, lang- seluruh kanker saluran cerna.sung menonjol di bawah mukosa atau dalam o Tumor stromal ganas (berasal dari otot polosjarrngan periesofageal. atau fibroblas) jarang ditemukan.o Dapat disertai ulserasi di permukaan, inflamasi Karsinoma Sel Skuamosa dan beku darah yangmelekat. EPIDEMIOLOGI. Insiden bervariasi ter-r Sukar dipertunjukkan pada saat sesudah gantung daerah geografiknya. Insiden tinggi di Cina Utara,Iran, USSR, Afrika Selatan. meninggal karena kolaps.

256 I INTISARI PATOLOGI. Orang kulit hitam berisiko lebih dnggi dari o ljmumnya berdiferensiasi sedang sampai pada orang kulit putih di Amerika Serikat. baik, dengan atau tanpa keratinisasi. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS. MUIti- o Cenderung menyebar melalui sistem limfatikfaktorial, dengan interaksi yang saling men-dukung ant^rafaktor lingkungan dan makanan, submukosa ke kelenjar getah bening regional.kemungkinan dimodifikasi oleh faktor genedk\" Penyebaran lokal dengan invasi ke struktur Predisposisi: Konsumsi makanan yang ter- mediastinal yang berdekatan.kontaminasi oleh jamur tertentu (misalnya GAMBARAN KLlNlK. Gejalanya tersem-Aspergillus) ataukayaakan nitrat dan nitrosamin bunyi dan timbul lambat, yaitu: sulit menelan,(rarsinogen derajat rendah). kehilangan berat badan dan lemah, perdarahano Defisiensi kronik vitamin-vitamin tertentu dan sepsis sekunder dari ulserasi. Kadang-kadang (A, C, B kompleks) atau mineral @inc, terbentuk fistula ke saiuran pernaPasan yang molybdenum). menimbulkan aspirasi.c Adanya esofagitis dan stasis esofageal. o Reseksi kuratif dimungkinkan pada kurango Penyalahgunaan kronik alkohol dan tem- dari 50o/o penderita. bakau. o Tujuh puluh persen penderita meninggal dalamo Predisposisi rasial/genetik (risiko meningkat lada orang berkulit hitam dan pasien dengan waktu 1 tahun setelah diagnosis, 5 sampai 10% penyakit celiac, displasia ektodermal, bulosa dapat bertahan hidup 5 tahun. epidermolisis yang berkepaniangan). Adenokarsinomao YanB kurang berkaitan: akalasia dan diver- Merupakan 5 sampai 10o/o kanker esofagus. tikula (peradangan kronik). ETIOLOGI DAN PATOGENESIS. Fak' MORFOLOGI. Dimulai sebagai lesi in situ: tor risiko sama dengan pada mukosa Barrett.penebalan . atau penonjolan mukosa berupa o Tampaknya berkembang melalui perubahanbercak berwarna putih kelabu.o Dengan memburuknya penyakit, bercak ter- displastik pada mukos a Bar r ett . sebut meluas secara longitudinal sepanjang MORFOLOGI. Tersering berlokasi di sumbu, sirkumferensial dan dalam (dengan adinyainvasi). seperriga tengah atau bawah.o Pada sepertiga atas esofagus: 20o/o, sePertiga o1)1!1;2 1. ;.i.: 1 lt,:'.,i r i.::: i'ti.,;i i t i;tv i r: : : : it:t.: ; ::,3,': *,:'l.i', tengah: 5Oo/o, sepertiga bawah: 30%. o Merupakan massa atau Penonjolan nodularr Pola makroskopik adalah polipoid (60010), bentuk selain mukosa yang intak. nekrotik Q5\"/\"),bentuk infiltratif difus (15\"/\"). o Jenis histologik (khas berdiferensiasi sedang sampai buruk):

SALURAN GASTROINTESTINAL I 257 o Jenis intestinal: kelenjar-kelenjar kolumnar Timbul pada l: 300 sampai 1 : 900 kelahiran berbentuk baik. hidup. Rasio pria:wanita adalah 4 : l. o Difus; sel-sel yang memproduksi musim Diturunkan secara multifaktorial, tinggi pada menginfiltrasi dinding secara difus. bayi kembar. Edema dan peradangan mukosa memper- o Adenoskuamosa: campuran komponen buruk penyempitan. Regurgitasi dan muntah-muntah pada minggu adeno dan skuamosa. ketiga kehidupan. Pemeriksaan fisik: peristalsis yang nyata dan GAMBARAN KLlNlK. Timbul pada usia rcraba massa ovoid yang kenyal.pertengahan sampai lanjut (rata-rata 50 tahun), Insisi otot dengan ketebalan penuh (piloro- miotomi) adalah kuratif.terutama pada laki-laki, jarang padakulit hitam. STENOSIS PILORIK YANG DIDAPAT.o Dianjurkan pemantauan displasia pada mukosa Dapat timbul karena gastritis antral kronik, Barrett dengan endoskopi. ulkus peptikum yang dekat dengan pilorus.LAMBUNG o Dapat menyenrpai karsinoma atau limfomaANOMALI KONGENITAL pilorus atau kaput pankreas.HERNIA DIAFRAGMATIK LESI LAIN.LAINar Kelemahan atavdefek diafragma ftiasanya pada DILATASI GASTRIK b\"gt* kiri) memungkinkan herniasi bagian lambung ke dalam toraks (defek ini tidak o Dari obstruksi'organik atau fungsional pada mengenai orifisium hiatal, jadi bukan hernia pilorus. hiatal). o Ditandai oleh tidak adanya tonus otot lam-o lJmumnya sebagian dari lambung farang bung dengan penipisan dinding yangny^ra. seluruhnya), kadang-kadang usus halus, hati. o Dapat terkumpul cairan 10 sampai 15 liter.o Jika banyak yang masuk ke dalam toraks, RUPTURA GASTRIK terjadi gangguan respirasi yangberat dengan hipoplasia pulmonal y mengancam jiwa. o Setelah trauma tumpul abdomen, banyak minum bir (melalui gas karbon dioksida), resu- ^ng sitasi jantung dengan pernapasan dari mulut ke mulut dan inflasi lambung ditambah pene-STENOSIS PILORIK kanan toraks. STENOSIS PILORIK HIPERTROFIKKONGENTTAL. Hipertrofi dan kemungkinanhiperplasia otot sirkular pada lapisan muskularispropria pilorus.

258 I INTISARI PATOLOGIo Suatu keadaan yang membahayakan, diikuti darah pada mukosa, kerusakan fisik lapisan oleh syok dan kematian kecuali jika segera mukus dan sel mukosa, sintesis prostaglandin ditangani. . sitoprotektif pada mukosa tidak adekuat.NEKROSIS GASTRIK o Ulkus karena stres dapat merupakan akibato Setelah menelan asam, alkali atau kimia dari beberapa mekanisme ini. organik. MORFOLOGI. Berkisar dari edema dan hiperemia sedang sampai erosi mukosa. Neutro-o Ditandai oleh nekrosis mukosa dan dapat pula fil menyebuk epitel dan dapat berkaitan dengan transmural, dengan reaksi peradangan yang mengelupasnya permukaan mukosa dengan per- darahan sampai lamina propria (gastritis erosif tergantung waktu setelah menelan zat-zat hemoragik akut). tersebut. o lJmumnyapada bagian superfisial dan tidakINFLAMASI mengenai lapisan dalam mukosa.GASTRITIS GAMBARAN KLlNlK. Asimtomatik atau nyeri abdomen ringan sampai nyeri abdomeno Yaitu peradangan mukosa gaster. Dapat akut akut dengan hematemesis. atau kronik dan mengenai daerah-daerah Gastritis Kronik: Fundus dan Antrum lambung tertentu. o Berbagai keadaan klinik berdasarkan letakGastritis Akut y ang rerutama terkena dan beratnya.Suatu proses akut pada mukosa, umumnya ber-sifat sementara. o Merupakan rangkaian morfologik pening- katan peradangan mukosa disertai atrofi PATOGENESIS. Berkaitan dengan: pema- kelenj ar mukosa y ang ny ata.kaian aspirin yang banyak dan kronik, kon- . Atrofi kelenjar seringdiikuti oleh meraplasia,sumsi alkohol berlebihan, perokok berat, peng-obatan kanker dengan agen kemoterapeutik, displasia dan atipia epitel permukaan.uremia, infeksi sistemik, keracunan makananstafilokokal, stres berat (uka bakar, trauma, pem- KEADAAN KLlNlK. Gastritis tipe A (fun-bedahan), syok, radiasi lambung) atarL pembe- dus). Lebih mengenai mukosa korpus dan fun-kuan. dus daripada antrum.o Mekanisme: peningkatan produksi asam yang o Berkaitan dengan antibodi terhadap sel perie- berdifusi kembali, penurunan produksi bufer tal dan faktor intrinsik dalam sirkulasi. bikarbonat sel permukaan, berkuran gnya aliran o Hilangnya sel parietal menimbulkan hipo- atau aklorhidria, hipergastrinemia, sintesis

SALURAN GASTROINTESTINAL I 259 faktor intrinsik dan absorpsi vitamin Bu tidak ETIOLOGI DAN PATOGENESIS. Gas- tritis kronik adalah gambaran histologik akhir adekuat.o Anemia.pernisiosa yang jelas terjadi pada 10% yang umum dari berbagai kerusakan mukosa. penderita. o Sedikit bukti mekanisme autoimun pada pen-o Berkaitan dengan tiroiditis Hashimoto dan derita dengan gastritis tipe B atau AB. penyakit Addison, karena itu disebut gastritis o Kemungkinan adalah refluks isi duodenum autoimun. yang mengandung lisolesitin, asam empedu, Gastritis tipe B (antrum). Primer mengenaiantrum, tidak berkaitan dengan antibodi ter- tripsin dan fosfolipase A. Dapat timbulhadap sel parietal atau faktor intrinsik. )setelah pembedahan lambung atau dengano Empat kali lebih sering daipada gastritis melemahnya tonus sfingter pilorik. tipe A. MORFOLOGI o Stadium a'wal (gastritis superfisial kronik):lim-o Gastritis lingkungan. Merupakan jenis gastritis fosit dan sel plasma pada sepertiga atas lamina tipe B yang tersering pada semua kelompok propria, mukosa sebagian mendatar. umur dan terdapat di seluruh dunia. Diduga ada hubungannya dengan faktor lingkungan. o Stadium lanlut (gastritis atrofik kronik): lipatan Berkaitan dingan atrofi gastrik, metaplasia intestinal, polip gastrik dan kanker gastrik. mukosa mendatar, mukosa menipis, sebukanL Lesi dimulai sebagai bercak-bercak, kemudian sel radang pada seluruh lapisan mukosa, berkonfluensi dan meluas ke mukosa fundus. kehilangan kelenjar, metaplasia mukosa jenis intestinal.o Mulanya superfisial (gastritis superfisial), o Gastritis tipe A: sel perietal hilang seluruh- kemudian bertahap bertambah dalam sampai nya. mengenai seluruh mukosa dengan atrofi ke- lenjar, menimbulkan \"gastritis atrofik kro- o Pada penyakit yang berlarutlarut (terutama nik.\" gastritis tipe A dengan anemia pernisiosa), Tipe AB: gastritis atrofik kronik. Berkaitanerat dengan gastritis lingkungan dan mengenai dapat timbul displasia, akhirnya menjadi beratmukosa antnrm serta fundus. dan kemungkinan menjadi adenokarsinomao Hilangnya kelenjar mukosa disertai penipisan gastrik. mukosa dan sebukan sel radang kronik. Gastritis Campylobacter Pylorio Tidak seluruh sel parietal mengalami destruksi, o Campylobacter sekarang diberi nama Heli- sehingga pasien tidak menderita aklorhidria atau anemia pernisiosa. Tidak terdapat antibodi cobacter. gangg'tan autoimun. o Akhir-akhir ini dikenal sebagai suatu gambaran ^tau gastritis, tetapi peran kausalnya masih belum Pasti.

2610 I INTISARI PATOLOGIo Terdapat di seluruh dunia: kolonisasi mukosa gastrin berlebihan oleh gastrinoma (sin- gaster umum ditemukan Q)\"/r). dro m a Z ollinger'Ellis o n) .o Berkaitan dengan gastritis antral (tipe B), o Perubahan morfologik y^ng menyerupai penyakit ulkus gaster dan duodenum, kanker t\"rrke, gastrik difus atau limfoma pada gam- lambung dan displasia nonulserosa. baran radiologik.o Protease mikroba menghancurkan gliko- . Penyakit M6n6trier dapat menyebabkan nyeri protein, menimbulkan deplesi/berkurangnya epigastrik, perdarahan dan kadang-kadang mukus, peningkatan peradangan lokal (gas- sekresi protein berlebihan yang menimbul- tritis kronik \"aktif\" dengan banyak neutro- kan hipoalbuminemia dan gastroenteropati fil), dan risiko ulserasi meningkat. karena hehilangan Protein. MORFOLOGI. Kolonisasi organisme ber-bentuk lengkung pada lapisan mukus dan per- o Mukosa hiperplastik dapat menjadi displasia,mukaan sel mukosa, dengan sedikit atau tidak dengan risiko adenokarsinoma.ada invasi jaringan. Terbatas pada daerah Gastritis Bentuk lainmukosa gastrik (tidak pada metaplasia intesti- o Gastritis granulomatosa. Pada penderita sar-nal). koidosis, penyakit Crohn.o Neutrofil menyebuk lapisan epitel permukaan, o Gastritis eosinofilik. Sebukan padat eosinofil \"menambah berbagai gambaran latar gastritis kronik. pada lapisan superfisial ^rauy^nglebih dalam mukosa dan dinding lambung.Gastritis Hipertrofi o Dapat timbul bersama granuloma (granulo- matosis alergik) atau vaskulitis akut arteri Ditandai oleh pembesaran lipatan mukosayang kecil (? berkaitan dengan sindroma Cburg- menyerupai otak. Straus). Tidak disebabkan oleh peradangan atau hiper- EROSI GASTRIK AKUT DAN ULSERASI trofi, melainkan oleh biperplasi sel epitel . Fokal, perkembangan penyakit akut, etiologi muhosa. defek mukosa tidak jelas.o Tiga vartan:. o Dapat timbul selama stres, karena itu disebut . Penyakit'Mdndtrier' Hiperplasia sel mukosa ulkus stres. permukaan. o Sering terlihat pada penderita dengan syok, luka bakar luas, sepsis dan trauma berat ter- . Gastropati hipersekresl. Hiperplasia sel utama tr auma kranial (wlkus Cushing). parietal dan sel 'chief'. . Hiperplasia kelenjar gastrik. Hiperplasia kelenjar gastrik sekunder terhadap sekresi

SALURAN GASTROINTESTINAL I 261 PATOGENESIS. Tidak begitu dimengerti. usia pertengahan sampai tua, tetapi dapat pulaDibutuhkan sekresi asam, tetapi hipersekresi pada dewasa muda.hanya pada ulkus Cushing. o lJmum pada warga negara industri, preva-o Hipoksia mukosa dan asidosis sistemik mem- lensi 6 sampai I4o/o. berikan kemaknaan. o Rasio pria: wanitaadalah3: I.o Agen eksogen dapat memperburuk (tetapi o Risiko ulkus duodenum meningkat pada bukan penyebab langsung): aspirin tanpa bufer, hubungan kekeluargaan derajat.pertama pasien- pasien tersebut, terutama kembar (tidak ada alkohol, asap rokok, kafein, kortikosteroid, risiko ulkus gaster). Ulkus duodenum berkaitan pula dengan HLA-B5, suatu ketidakmampuan indometasin, fenilbutason. mensekresi mukopolisakarida substransi grup darah dalam sekresi saliva dan gastrointestinal, MORFOLOGI. Erosi: hilangnya elemen dan suatu jejak genetik terhadap hipersekresiepitel mukosa, di atas muskularis mukosa. pepsinogen.o Ulkus. Hilangnya jaringansampai submukosa. o Ulkus duodenum lebih sering pada pasien-o Lokasi: lesi tunggal atau multipel pada lam- pasien dengan sirosis alkoholik, gagal ginjal kronik, penyakit paru obstruksi menahun, bung dan duodenum. atau hiperparatiroidisme.o Ulkus dan erosi kecil serta sirkular, ber- PATOGENESIS. Masih belum banyak diameter kurang dari 1 cm. diketahui. Sekresi asam-pEsin diperlukan untuko Tidak berbatas jelas karena erosinya bersifat seluruhnya, tetapi gangguan pertahanan mukosa, superfisial. adalah yang paling mungkin memegang pe-o Pada mulanya tidak ada reaksi radang, baru ranan. timbul kemudian secara sekunder. o Pada ulkus duodenum, penyebab terpenting ada-r Perdarahan masif, dapat fatal. lah terpapar asam dan pepsin yang berlebihan.o Penyembuhan cepat dengan reepitelisasi leng- kap setelah faktor penyebab dikendalikan. o Pada ulkus gaster, rusaknyapertabanan mukosaULKUS PEPTIK ada lab yang terpent in g.. Kronik, sering soliter. Lesi ini dapat timbul o Pengaruh utanTa terhadap ulkus duodenum. pada saluran cernay^ngterpapar cairan asam Peningkatan massa sel parietal dalam lambung lambung yang agresif.o Dua kelompok :utama yaitu gastrik dan duo- dan karena itu cenderung mensekresi lebih denal yang berbeda secara patogenesis tetapi senrpa morfologinya. banyak asam daripada pepsin. Keluaran asam basal lebih tinggi dan respons terhadap rang- EPIDEMIOLOGI. Lesi yang berulang- sangan sekresi asam meningkat.ulang tersering didiagnosa pada orang dewasa

26,2 I INTISARI PATOLOGIo Pengosongan lambung cepat yang tidak nor- MORFOLOGI. Delapan puluh persen ada- mal, sehingga duodenum terpapar lebih banyak lah lesi soliter, dengan disertai ulkus lambung dan duodenum pada 10 sampai2Qo/o. asam. Ulkus lambung primer bertempat di sepan-o Kepribadian: stres, kecemasan dan kelelahan jang kurvatura minor dan yang khas kecil, berkaitan dengan ulkus peptik terut^m yang tetapi ukuran tidak menolong dalam membe- berulang. Tetapi peran kepribadian pada \"tipe dakan antara ulkus lambung jinak dan ganas. A\" tidak terbukti. Ulkus duodenum primer bertempat di bagiano Pengaruh lain yang mungkin adalah: Helico- pertama duodenum, dalam beberapa senti- meter dari pilorus, lebih sering pada dinding bacter pyloris,alkohol, tembakau, aspirin tanpa anterior. bufer, kortikosteroid. Ulkus lambung yang klasik berbentuk bulat sampai lonjong, dengan defek berupa lubangc Pengarub uamarcrhadap ulkus larnbung.Kadar dengan dinding yang relatif lurus dan mukosa di sekitarnya datar. asam lambung cenderung rendah sampai nor- Dasar ulkus bersih karena digesti pepdk mal, tetapi bukan aklorhidria sejati. eksudat.o Kemungkinan besar adalah defek prime r pada Penetrasi melalui lambung menghasilkan penahanan mukosa lambung terhadap asam dasar ulkus berupa lemak, jaringan pankreas, dengan kecenderungan difusi balik asam me- atau struktur berdekatan yang lainnya, atau perforasi ke dalam rongga abdomen. ningkat. Arteri gastrik atau duoden al dapat mengalamio .Saenrtirnugmterddeanpgaat nkauiltkauns^.nItantia gastritis kronik erosi dengan akibat yang membahayakan. dapat berperan D aerah histologik: lapisan superfisial adalah sebagai penyebab karena gastritis tetap ada sisa j aringan nekrotik, daerahperadangan aktif dengan banyak neutrofil, jaringan granulasi setelah ulkus menyembuh. aktif, dan dasarnya laringan parut. Dinding sekitarnya: radang campuran padao Dapat terlibat penurunan tonus sfingter pilorik mukosa (termasuk eosinofil), pembuluh darah menebal, jaringan parut yang luas. dan refluks asam empedu serta lisolesitin. GAMBARAN KLINIK. Lesi kronik, ber-. Agen eksogen yang merusak mukosa lebih ulang, dengan geiala yang khas nyeri epigastrik seperti terbakar yang hilang timbul. besar kemungkinannya untuk menyebabkan ulkus lambung daripada ulkus duodenum, misalnya aspirin tanpa bufer, alkohol, obat anti inflamasi non-steroid dan obat-obat lain.o Defek mukus pada lambung dengan adanya Helicobacter.o Predileksi untuk daerah mukosa antrum yaitu pada daerah persilangan otot, mungkin berkaitan dengan tegangan otot yang menim- bulkan penurunan aliran darahdalam mukosa.

SALURAN GASTROINTESTINAL I 263o Ulkus duodmum. Nyeri timbul sekitar 90 menit lebar), atau bertangkai (\"pedunculated\"), sesudah makan, berkurang dengan susu, dengan tubulus epitelial dan kista, tersebar makanan, antasid, muntah. dalam stroma yang meradang. o Lesi non-neoplastik regeneratif tanpa po-o Ulkus gastrik. Nyeri mulai timbul sekitar 30 tensi ganas. menit sesudah makan, ti.dak berkurang dengan memakan sesuatu. o Dapat berjumlah banyak, membuat deteksi polip adenomatosa sulit.o Pada ulkus peptik jinak dapat terjadi penu- o Sebagian kecil (10old adalahpolip neoplastik nrnan berat badan. (adcnomatosa): umumnya tunggal, berlobu-o Komplikasi: perdarahan, perforasi, obstruksi lasi, permukaan seperti bunga kol, mengan- karena edema atau pembentukan jaringan dung struktur epitel tubular yang saling berdekatan dengan berbagai derajat atipia parut. dan displasia.. Keganasan tidak timbul bersama dengan ulkus o Dapat ditemukan fokus-fokus yang jelas duodenum. Padaulkus gastrik sangat mungkin ganas. merupakan ulserasi dari permulaan kanker lambung. o Risiko tinggi terhadap perubahan kega-TUMOR nasan dan bersamaan dengan keganasan.JINAK GANASo Sering ditemukan secara kebetulan pada Karsinoma otopsi, jarangsebagai masalah klinik. Keganasan lambung yang tersering (90 sampaiTumor Sel Stroma 95'/.)o Leiomioma, neurofibroma, schwannoma- EPIDEMIOLOGI. Tersebar di selunrh dunia terdiri atas sel-sel kumparan. dengan insiden yang sangat bervariasi.o Berbatas jelas, nodul kenyal timbul dalam o Insiden menurun di Amerika Serikat tetapi lapisan otot. tinggi di Jepang, Iceland dan tempat-tempato Jika besar, dapat menyebabkan naik/menon- lain. jolaya mukosa dengan ulserasi superfisial. o Banyak bukti yang menyalahkan faktor ling-Polip kungan, tenrtama pola makan-konsumsio Sebagian besar (907o) adalah polip hiperpkstik/ nitrat atau nitrit (nitrosamin) tinggi, kurang peradangan: permukaan halus, sesil @ertangkai konsumsi sayur-sa).ur berdaun hijau dan buah- buahan.

264 T INTISARI PATOLOGI. Kadang-kadang faktor penderita penting- atau cekung dan mungkin sulit dilihat secara keadaan penyakit yang menghasilkan hipo- radiologik. Frekuensi diagnosis tergantung atau aklorhidria, misalnya gastritis kronik intensitas usaha diagnostik pada populasi tipe A dan AB, anemia pernisiosa-semua itu berkaitan dengan metaplasia intestinal, dis- berisiko. plasia. Juga gastrektomi parsial (hipoklor- hidria, refluks asam empedu). t ir:,.'.irjili.,rr,,:; ;,;::,ri,t::!:::.;.1;.7.;1,1,; (SelUruh sisanya).o Genetik: risiko lebih tinggi pada beberapa Tumor yang sudah menembus muskularis populasi etnik, individu dengan golongan darah A. propria dan di bawahnya. o .j'i;rr::.::;i,:.;i::::.:i ',::lii:j iirI ji',,,:,;r. Massa sel tumor EVOLUSI KANKER LAMBUNG. Semua kohesif yang tumbuh dengan permukaankarsinoma lambung timbul sebagai lesi in situ lebar dengan tepi invasif yang mendesak.yang terbatas pada epitel mukosa. o ,.\",,,t:.;,:::,:;i:i,,.t' :::...lr,:l'r,lr: ,i, Sel tUmOf tidak kOheSif,o Beberapa dapat timbul dari polip neoplastik menembus jarrngan secara sendiri-sendiri yang sudah ada sebelumnya. dan dalam sekelompok kecil sel dengan tepio Deteksi dini merupakan kunci keberhasilan invasif yang tidak jelas. penatalaksanaan. r Berasal dari dua jenis sel:- o,'r,':.,';: ;l'ir;;:i,,1. l: l!.: ;: i :r,r::,: ii;;ri dengan mUSin inteS- MORFOLOGI. Banyak kategori. Hanya tinal dan vili, berkaitan dengan gastritis kronik dan metaplasia intestinal. Lebihdibicarakan y ang utama saja. sering pada jenis yang melebar, dengano Lokasi: pilorus dan antrum (50 sampai 60old; prognosis lebih baik. Insiden jenis ini menu- kardia QS\"tl; daerah lain (15 sampai 25o/o). run selama lima dekade terakhir. Kurvatura minor (+0\"t\"); kurvatura mayor o ,1r;l ;i;;'is+.rj:; niJ,njj.i;i;'i.f. cenderung timbul pada (I2\"/\"); dinding anterior dan posterior (+8'/'). usia yang lebih muda. Lebih sering padao Lokasi yang disukai adalah kurvatura minor pola infiltratrf dtfus (el'\ignet ring\"), dengan prognosis yang lebih buruk. Insiden jenis daerah atropilorik, yang dapat menyerupai initidak menurun. ulkus jinak. Ulkus pada kurvatura mayor o Sel-sel ganas dapat membentuk kelenjar, atau kemungkinan besar ganas.o Karsinomalambungdini (10 sampi35o/). Suatu menginvasi sendiri-sendi ri atau dalam kelom- lesi lokal terbatas pada mukosa dan submukosa, pok. tidak menembus muskularis propria. Prognosis setelah reseksi sangat balk, dcngan atau tdnpa . Pada bentuk infiltratif difus terdapat banyak metastasis kelenjar getah bening lokal. Mak- roskopik tampak menonjol, datar, berulkus reaksi desmoplastik, menimbulkan penebalan dinding lambung .' \"; \",' ''. ' o Pola penyebaran: invasi lokal pada dinding lambung dan ke struktur yang berdekatan;

SALURAN GASTROINTESTINAL I 265 metastasis ke kelenjar getah bening regional, o Sekunder. Limfoma terdapat pada saluran implantasi peritoneal yang luas; metastasis ke hati, paru, dan ke bawah. Yang menyebar ke cerna setelah berkembang di tempat lain. ovarium disebut turl7or Krukenberg umum- o Primer. Limfoma dapat timbul di bagian mana- nya infiltratif difus.o Karsinoma ydng tidak berdiferensiasi. Suatu pun dari saluran cerna tanpa melibatkan jenis yang khusus; dengan lembaran sel-sel yang kecil. Gambaran mikroskop elektron sistemik (hati, limpa atau sumsum tulang). menunjukkan sel-sel neuroendokrin, dapat mensintesa produk bioaktif . o Saluran cerna adalah lokasi limfoma ekstra- GAMBARAN KLlNlK. Pertumbuhan ter- nodal yang tersering: lambung, ileum, kolon,sembunyi, asimtomatik sampai akhir perjalanan jejunum (dalam urutan frekuensi y^ngpenyakit. menurun).. iejalar berat badan menurun, nyeri abdomen, . Tipe Barat (sporadik).Jenis yang tersering di anoreksia, muntah-muntah, pola buang air daerahBarat, etiologi tidak diketahui, tidak besar terganggu, disfagia anemia, perdarahan. ada kaitan yang spesifik dengan penyakito YanB terlihat dapat penyakit akibat anak sebar- atau keadaan patologik predisposisi, umum- ,ny a: hati, kelenj ar supraklavikula (Virchow), nya mengenai orang dewasa baik pria mau- ovarium. pun wanita.o Di Amerika Serikat angka ketahanan hidup lima tahun adalah 5 sampai 15olo dan tidak o Lambung (55 sampai 607o), usus halus'(25 sampai 30olo), kolon (15 sampai 20old. membaik sampai akhir-akhir ini.o Program skrining yang agresif untuk men- . Tipe yang berkaitan dengan Sprue. Timbul deteksi lesi dini adalah satu-satunya jalan pada beberapa penderita sindroma malab- sorpsi yang berkepanjangan (tidak perlu untuk memperbaiki prognosis. sensitif terhadap gluten), umumnya pada dewasa muda, tenrtama pada usus halusTumor Sel Endokrin (Karsinoid) (proksimal lebih sering daripada distal).Jarang. Lihat pada bagian usus halus. . Ttpe Mediterania (disebut jugapenyakit imu-Li mfom a Gastroi ntesti n a I noproliferatif usus halu). Umumnya pada penderita berasal dari Mediterania, anakSemua limfoma gastrointestinal, termasuk yang dan dewasa muda. Timbul pada usus halus bagian proksimal dalam keadaan plasmasi-di lambung, usus besar dan usus halus, pada tosis mukosa difus. Histogenesisnya masihdasarnya adalah sama. kontroversial. MORFOLOGI. Dapat timbul sebagai pene- balan mural setempat, sebagai penonjoian poli poid atau sebagai massa yang menonjol dan ber- ulkus.

26,6^ I INTISARI PATOLOGIo Sel-sel tumor menginfiltrasi seluruh lapisan o Sel-sel besar, berbentuk kumparan, pleo- morfik dengan gambaran otot polos. dinding usus, menyebabkan ulserasi mukosa' gangguan motilitas, dan dapat terjadi perforasi. o Sifat biologik (iinak atau ganas) berkaitan dengan jumlah mitosis dilihat dengan mik-o Sebagian besar adalah tumor sel B, berasal dari roskop cahaya. sel-sel sentrum germinatum, tetapi pada tipe yang berkaitan dengan Sprue sel-selnya his- Karsinoma Metastatik tiositik. o Tidak umum, tipikal dari payudara tet^Pt GAMBARAN KLlNlK. Prognosis tergan- kadang-kadang melanoma malignum, lim-tung pada luasnya penyakit pada saat ditemu- foma,leukemia. o Terutama mengenai muskularis propria dankan. submukosa.o Ketahanan hidup lima tahun: lambung 40 sampai 50o/o, usus halus atau usus besar 15 sampai25o/o.Sarkoma USUS HALUSJarang: pada setiap usia, laki-laki maupun perem- ANOMALI KONGENITALpuan o Defek rotasi dan reduplikasi. Jarangterjadi.c Jenis: leiomiosarkoma, fibrosarkoma, sarkoma o Diperlukan koreksi pembedahan untuk fungsi endotelial. yangtepat. Makroskopik: massa intramural yang besar atau penonjolan subserosa. ATRESIA. Tidak terbentuknya saluran Pada pembelahan: halus, tampak sePerti daging pada usus yang sedang berkembang. Yang tipikal merupakan pita fibrotik padat, menghubungkan ikan dengan atau tanpa nekrosis dan per- ujung proksimal yang berdilatasi dan ujung distal yang buntu. darahan. STENOSIS. lJsus mempunyai saluran Cenderung tumbuh sebagai massa kohesif, memungkinkan dilakukan reseksi. tetapi sempit. Dapat ringan dengan sedikit kon- sekuensi klinik, atau berat dengan obstruksi'a Pada sepertiga kasus bermetastasis.a LeiomioblastonTd. Suatu varian yang biasanya DIVERTIKULA. Mukosa dan submukosa membentuk kantung melalui muskularis propria terdapat pada lambung, walaupun jarang. (dinding otot) ke dalam mesenterium atau sub- o Sifat biologiknya jinak, walaupun gam- serosa. baran histologiknya ganas. o Massa intramural yang besar dan berbatas agak jelas.

SALURAN GASTROINTESTINAL I 267o Timbul pada dinding otot jejenum dan ileum o Karena adanya hubungan anastomosis ant^ra sumbu mesenterik seliak, superior dan inferior, pada tempat masuknya pembuluh darah dan maka iskemi umumnya mengenai lebih dari satu arteri, ditambah dengan keadaan trom- saraf. bosis akut.o YanB khas multipel.o Komplikasi: stasis intestinal dengan pertum- o Penyebab lain penyempitan arteri yang bukan karena aterosklerosis (ditambah dengan trom- buhan bakteri dan malabsorpsi, ulserasi serta perdarahan. J arang terladi obstruksi. bus) adalah aneurisma aorta disekans, invasi tumor pada akar mesenterik, hiperplasi fibro- DIVERTIKULUM MECKEL. Sisa duktus muskular arteri intestinal (berkenaan denganomfalomesenterik yang menetap, menimbulkan penggunaan digitalis), arteritis, dan penggunaandivertikulum sekitar 12 incidari katup ileosekal. kontrasepsi oral estrogen.o Terdiri atas seluruh lapisan saluran cerna, dan Oklusi arteri karenz. emboli. Tersering menge- dapat ditemtikan mukosa lambung hetero- topik. nai cabang-cabang arteri mesenterik daripadao Ulkus peptikum dapat timbul pada mukosa intestinal yang berdekatan dengan sisa gastrik badan utama. dengan sekresi asam. o Oklusi mesenterik inferior relattf. jarang, SISA JARINGAN PANKREAS NOR- mungkin disebabkan muara yang menyudut.ryAL. Penonjolan kecil mukosa, !-2 cm di o Sebab-sebab: emboli dari trombi mural intra- kardiak, endokarditis infektif, endokarditismana saja dalam usus halus. Dapat dikacaukan trombotik nonbakterial, dan emboli yang ber-dengan tumor. kaitan dengan katup buatan, miksoma atrialPENYAKIT USUS ISKEMIK atau plak aterosklerotik berulkus (misalnya dio Gangguan suplai darah mesenterik, karenanya aorta). Trombosis vena. Trombosis sistem vena portal disebut pula iskemia nxesenterik. akibat pembedahan, stasis ponal (misalnyaINFARK TRANSMURAL sirosis), polisitemia, keadaan hiperkoagulasi, atauBerkaitan dengan trombosis arterial, embolisme, tekanan dari tumor atau aneurisma. Penggunaanoklusi vena atau jarangkarena mekanisme lain. kontrasepsi oral dapat membantu timbulnya.Banyak yang tidak diketahui sebabnya. Strangwlasi dan torsi. Vohrrlus, herniasi, per- PATOGENESIS. Trombosis arterinl. T er- lekatan usus merupakan penyebab yang jarang.sering dirangsang oleh aterosklerosis lanjut.o Menyebabkan sekitar 50o/o iskemia mesen- Penyebab yang tidak dikerahui. Pada persen- tasi kasus yang bermakna. terik akut, hampir selalu pada usus halus. MORFOLOGI. Lebih sering pada usus halus, karena tergantung seluruhnya pada suplai darah

26,A I INTISARI PATOLOGImesenterik. Sedangkan usus besar mempunyai MORFOLOGI. Dapat mengenai setiapkolateral dari dinding abdomen posterior di bagian usus, mulai dari lambung sampai anus.banyak tempat. o Lesi dapat multifokal atau berkesinambungan,o Cenderung mengenai satu segmen usus, jarang terlokalisir atau tersebar luas. pada beberap adaerahymg tidak berhubungan. o lJsus berwarna merah gelap atau ungu, tetapi tidak terdapat peradangan serosa dan per-o Infark kolon tipikal di daerah fleksura limpa, darahan infark transmural. daerah perbatasan vaskular. o Lesi primer pada mukosa dan submukosa,o Batasnya sering tidak jelas karena suplai tampak hemoragik, edematosa dan terdapat ulkus superfisial. kolateral.o MakroskoPlA.'kusam, merah ungu, usus tam- . Histologr: dilatasi vxkular, nekrosis hemoragik pak kongestif dengan ekimosis pada mukosa pada mukosa, erosi dan ulserasi. dan serosa. . Kerja bakteri dapat menambahkan peradangan o Kemudian menjadi gangren dengan pene- pseudomembranosa. balan, perdarahandan tekstur seperti karet. GAMBARAN KLlNlK. Nyeri abdomen,o Mikroskoplfr; nekrosis transmural dengan per- keram, diare berdarah, memburuknya keadaan darahan, mula-mula dengan sedikit respons syok. peradangan, setelah 24 jam peradangan di o Pengobatan: koreksi hipoperfusi. Kerusakan sepanjang tepi/batas. seluruhnya reversibel.\" . D\"1\"- 3 sampai 4hari,risiko perforasi dan ENTEROKOLITIS INFEKTI F sepsis sangat tinggi. PATOGENESIS. Organisme infeksius GAMBARAN KLlNlK. Angka kematian dapat menimbulkan diare karena mereka mem-50 s ampai 7 5o/o. P engob atan satu-s atuny adalah punyaipembedahan. ^ 1. Kapasitas menginvasio Tanda dan gejala: nyeri abdomen berat, nausea, o Mukosa menjadi berulkus, dengan sel darah putih dan pus dalam feses. muntah, diare, tanda akut abdomen. Diag- 2. Kemampuan memproduksi enterotoksin, nosis dapat terlambat karena gejalayangtidak beberapa labil terhadap panas, beberapa stabil. spesifik. o Patologi mikroskopik: aktivasi siklaseINFARK MUKOSAL DAN MURAL adenilat membran menimbulkan sekresi PATOGENESIS. Kurangnya perfusi ftipo- cairan masif dan elektrolit.perfusi) pada usus yang bukan karena oklusi(syok, gagal jantung), hanya merusak lapisan 3. Kemampuan melekat pada mukosadalam.

SALURAN GASTROINTESTINAL I 269 Tabel 12-1. MIKROBA PENYEBAB UTAMA peradangan mukosa yang menyerupai infeksi invasif. PENYAK|T DIARE Helicobacter jejuni muncul sebagai penyebab Enterokolitis Bakterial Inuasif utama enterokolitis. Penyakit berkisar antar a Helicobacter (Compy lobaaer) jej uni, Eschericbia coli, enterokolitis ringan yang sembuh sendiri Salmonella, Shigelk, tuberkulosis, Yarsinia sampai diare berat berulang dengan pera- enteroco litica, Acrornonas hidrofi.la dangan yang menyerupai kolitis ulseratif atau penyakit Crohn (ihat bawah). Enterckolitis Bakter;al Toksigenik Vibrio cbolerae, E. coli Serotipe E. coli spesifik benanggungjawab Enterokolitis Viral (Nonbakterial) atas berbagai macam penyakit diare. Agen yang menyerupai Parvovirus-, Reovirus; Agen Norwalk Tuberkulosis enterik dapat disebabkari oleh karena menelan susu yang terkontaminasi, Enterokolitis Jamur atau karena menelan organisme yang dibatuk- kan dari infeksi paru. Ca nd id i a s i s, m u co rm ycos is MORFOLOGI. Distribusi lesi bervariasi, Enterokolitis gang Disebabkan Protoqoa dan Metaqoa Entamoeba histolytia, Giardia lamblia, Scbistosoma dapat merupakan daerah yang berkesinambungan tndns on i, cryptosporidia. atat daer ah- daer ah f o kal. o Mukosa dilapisi organisme yang melekat. o Perubahan morfologik dapat hanya sembab, , Penyebab diare tidak jelas. atau ulserasi mukosa berat dengan daerah gundul yang luas. o Morfologi lesi tidak spesifik untuk orga- o Pada permukaan mukosa dapat melekat nisme tertentu. Untuk diagnosis diper- pseudomembran peradangan (fibrin, sel darah lukan kultur atau pemeriksaan serotipe. putih dan sisa-sisa nekrosis mukosa). o Lapisan serosa mungkin normal atau dilapisi o Enterokolitis infeksi pada penderita eksudat serosa, fibrinosa atau hemoragik. dengan gangguan kekebalan tubuh, dapat r Kelenjar getah bening regional membesar. mengancam jiwa. Organisme penyebab utama terlihat pada o Penyakit ulkus peradangan anorektal merupa- kan pola yang umum terdapat pada homo- Tabel tz-L. seksual. Yang menjadi penyebab adalah.ENTEROKOLITIS\" BAKTERIAL 'ir,,..;,',i;.'';,.,,.3.1.jr1j:ti.ri.,i:iir\" gOnOkOkuS, ;;;!;';';;y,';;.1:;i ;,.;. KOMENTAR UMUM. Keracunan makanan virus herpes simpleks.menimbulkan intoksikasi akut dengan pemben-tukan enterotoksin in vitro (menelan makananyang terkontaminasi i ...,.. ; -.. .. :...:, .,,......'.,.'r danir,:,:r'::;i:\"ai:::r. i.;i'r.,rr: ;;,:r li.'i;5). D apat tefjadi perubahan

27O T INTISARI PATOLOGIENTEROKOLITIS NON.BAKTERIAL o Terdapat di seluruh dunia dengan perbedaan(VIRUS, JAMUR, CACING) frekuensi.. IJmumnya sementara. o Penemuan petanda genetik belum meyakinkan.o Dapat menjadi serius dan fatal padabayi dan ETIOLOGI DAN PATOGENESIS. Penya- anak-anak malnutrisi, tenrtama yang disertai kit peradangan usus adalah suatu istilah yang mencakup penyakit Crohn dan kolitis ulseratif. infeksi protozoa atau bakteri yang terus- r Istilah ini timbul karena adanya gambaran menerus pada usus. dan kemungkinan etiologi yang sama. MORFOLO GL Virus. Infiltrat peradanganringan yang terdiri atas neutrofil dan sel mono- o Teori-teori:nukleus padalamina propria, pemendekan vili L. Dugaan agen infeksiususus halus, dengan perubahan degeneratif sel-sel o Peranannya kontroversial dan belumabsortif pada permukaan yang terlihat dengan ada bukti yang meyakinkan.mikroskop elektron. o Virus. Rotavirus, virus Epstein-Barr, virus RNA sitopatik intestinal. Jamur dapat menginvasi mukosa dengan o Bakteri. Organisme senrpa Pseudomonas,ulserisi, umumnya hanyapadayang sakit berat. anaerob enterik, Mycobacteriunt k ansas ii Protozoa. Ameba dapat menyebabkan ulse- yang lnerusak dinding sel, Cblamydia,rasi fokal yang luas pada mukos a. Giardia tidakfirenginvasi tetapi menimbulkan pemendekan Yers in ia en terocol i tica.vili usus halus. 2. Mekanisme imunologik Cacingmasing-masing dengan siklus hidup-nya sendiri-sendiri. o Jelas terlibat, tetapi belum jelas apakah merupakan kausal atau sekunder.PENYAKIT GROHN (ENTERITISREGIONAL) o Mungkin mekanisme melalui antibodi, kompleks imun dalam sirkulasi.o Merupakan penyakit peradangan usus ulsero' konstriktif kronik yang idiopatik. Ditandai o Reaksi selular, mungkin berkaitan oleh segmen yang berbatas tegas dan khas . dengan defisiensi imunologik. peradangan granulomatosa nonkaseosa pada 3. Teori-teori lain yang tidak didukung seluruh lapisan dinding usus. o Psikosomatik, alergi makanan. o Prostaglandin (kemungkinan terlibat secara sekunder). EPIDEMIOLOGl. Timbul p\"d\" r\"-rr\" rrri\", MORFOLOGI. Mengenai segmen usus yang berbatas tegas dari mulut sampai anus (karena-tersering dekade kedua, sedikit memuncak pada nya disebut enteritis regional.orang yang lebih rua.

SALURAN GASTROINTESTINAL I 271Tersering mengenai ileum terminal (disebut o Pada 10 sampai 20o/o pasien, tidak dapatileitis terminal) dan kolon. dibedakan apakah penyakit Crohn atauDapat mengenai beberapa daerah yang ter- kolitis ulseratif: disebut kolitis indeterminate.pisah, dipisahkan oleh daerah normal (daerahyang \"terlompat\"). o Histologik ditandai oleh o Peradangan transmural dengan infiltratKeterlibatan segmental dapat timbul ber- radang kronik dan fi.brosis pada selurubsamaan atau setelah beberapa tahun. lapisan usus.Lesi autal: peradangan fokal pada mukosa, o Granuloma nonkaseosa menyenrpai sar-p er adangan ringan transmural. koidosis. Mungkin tidak ditemukan atau tidak jelas pada 40 sampai 50olo penderita,Penyakityanglebih berat: segmen usus menebal dan tidak diperlukan untuk diagnosis.dan tidak fleksibel dan permukaan serosaditutupi oleh lemak mesenterik (\"lemak yang o Dilatasi atau sklerosis saluran limfatik. o Agregat limfoid (<adang-kadang denganmerangkak\"). Permukaan serosa granular danberwarna kelabu. sentrum germinativum) pada seluruh lapisano Lumen usus menyempit, mukosa sembab, dinding usus. berulkus dan rontok. o Dapat terbentuk abses pada kripta. Infiltrato Ulkus memanjang dan menjalar mem- radangpada lamina propria tidak spesifik. bentuk fisur-fisur sempit yang masuk ke o Dapat ditemukan atipia dan displasia dalam dinding usus. Fistula terbentuk dari perforasi ke peritoneum, visera yang ber- mukosa. dekatan (segmen usus yang berdekatan, kandung kemih, vagina) atau kulit abdomen GAMBARAN KLlNlK. Serangan diare atau perineum. yang hilang timbul, demam, nyeri abdomenKeterlibatan kolon, agaknya frekuensi relatif (misalnya pada kuadran kanan bawah) yangmeningkat. dapat dipercepat oleh stres fisik atau emosi. o Periode asimtomatik selama berminggu-o Kadang-kadang disebut kolitis granulo- nldtosa, walaupun granuloma tidak selalu minggu sampai berbulan-bulan. dijumpai pada penyakit Crohn kolon. o Striktura fibrotik dapat menyebabkan obs- truksi intestinal dan fistula ke kulit dapato Tersering pada sisi kanan, berhubungan dengan penyakit ileum, tetapi dapat juga terjadi. mengenai kolon distal disenai fistula perineal. o Keterlibatan ileum terminal yang luas dapato Daerah yang terlompat (ika ada) merupa- menyebabkan albumin yang nyata (enteropati kan faktor pembeda utama dari kolitis dengan kehilangan protein), malabsorpsi ulseratif. umum, defisiensi vitamin Brz dengan anemia pernisiosa, dan malabsorpsi garam empedu dengan steatore.

272 T INTISARI PATOLOGIKompleks imun dalam sirkulasi menimbul- o Adenoma bertangkai multipel dapat timbulkan poliartritis migratorik, sakroilitis, anki- di usus halus pada poliposis multipel familiallosing spondilitis, uveitis dan eritema nodosum dan sindroma Peutz-Jeghers.pada kulit. GANASPeradangan nonspesifik pada hati (misalnyaperikolangitis). Komplikasi tambahan ami- o Menurut unrtan frekuensi yang menurun:loidosis sistemik, jarang terjadi, karsinoid, limfoma (serupa dengan yang di tempat lain pada saluran cerna), adenokarsi-Risiko karsinoma saluran cerna meningkat(kurang daripada kolitis ulseratif). noma, leiomiosarkoma.TUMOR Tumor Karsinoido lJsus halus merupakan 75o/o dari seluruh o Nama generik neoplasma yang berasal dari sel panjang saluran cernL tetapi tumor pada endokrin pada mukosa saluran cerna. daerah ini hanya 3 sampai 6% (rasio tumor o Dahulu sel asal dikenal sebagai sel Kulchitsky ganas : jinak adalah 1,5 : 1). atau enterokromafin, sekarang disebut sebagaiJINAK neuroendokrin.I U-.rrmya dijumpai pada bedah mayat atau o Pulasan perak. Sel-sel tersebut mempunyai secara kebetulan pada pemeriksaan radiologik. afinitas terhadap gar am-gar am perak. o Argentafiz positif: sel-sel neoplastik dapato Lesi yang besar dapat menyebabkan obstruksi parsial atau intermiten, perdarahan, intu- langsung mereduksi g ram perak menjadi susepsi, voh'ulus. elemen perak, memberikan endapan perak \"positif\" pada poton gan iar rngan.o Tersering adalah tumor stromal jinak (lihat o Argr.rofi'l positif: sel neoplastik memerlukan pada bagian Lambung), diikuti oleh adenoma reduktor eksogen untuk mengendapkan dan angioma. garam perak.Adenomao Polip tunggal atau multipel, tersering di o Lesi pada 'foregur\" cenderung argirofilik duodenum dan ileum. atau tidak bereaksi; Iesi \"midgut\" argentafin dan argtoftl positif; lesi \"bindgut\" bervariasio Serupa dengan yang di lambung dan kolon. antara argentafin dan argirofil positif.o Pada polip adenomatosa yang besar ada risiko HISTOGENESIS. Sel-sel neuroendokrin menjadi keganasan. menghasilkan beberapa produk dan hormon polipeptida yang berbeda-beda, sehingga mem- berikan asal sel yang spesifik (misalnya sel C

SALURAN GASTROINTESTINAL I 273atau D). Bahkan garis keturunan sel endokrin dan lainlain. Sebagian besar lesi \"foregut\" ada-agaknya dari sel imatur yang secara fungsional lah nonfungsional; lesi pada tempat lain dapattidak terikat dan kemudian mengalami diferen- meningkatkan serotonin, gastrin, ACTH,siasi lebih lanjut. insulin dan lain-lain. MORFOLOGI. Lokasi: pada \"midgut\" 60 POTENSI GANAS. Tumor pada apendikssampai 807o, tersering di apendiks dan ileum ter- dan rehtum, analaupun menyebar secara lokal,minal; pada \"hindgut\" 10 sampai 20olo terseringdi rektum; pada \"forgut\" sisanya, di lambung, tetapi j ara ng bermeta st asi s.duodenum atau esofagus.o Neoplasmayangsenrpa dapat timbul di paru, o Karsinoid pada ileum, lambung dan kolon saluran empedu, ovarium dan di mana saja. sering ganas dan sudah bermetastasis pada saato Berbentuk penonjolan submukosa seperti plak diagnosis. atau bulat, pada pembelahan berwarna kuning SINDROMA KARSINOID. Gambaran atau kuning kelabu, dapat menginfiltrasi ke utama adalah pipi memerah paroksismal, ronki daIam, dan menembus otot sampai serosa. kering (\"wheezing\") seperti asma, kegagalan jan'o Penonjolan polipoid ke dalam lumen dan tung kanan (sekunder terhadap fibrosis padat pada endokardium atrium kanan dan daun katup dapat menimbulkan ulserasi mukosa.o. Karsinoid pada lambung dan ileum sering mul- trikuspid), serangan diare, nyeri abdomen, tipel, sedangkan di tempat lain umumnya sembab, dan lesi seperti pelagra pada kulit serta mukosa mulut. soliter. o Mediator kimia yang utama adalah serotonino Sel-sel tumor tersusun trabekular, seperti (5-hidroksitriptamin-5 HT), lainJainnya juga pulau-pulau ('insular\"), dengan pola glandular dapat berperan (bradikinin, substansi P, hista- atau tidak berdiferensiasi. Sel-sel tersebut sama min, kalikrein, prostaglandin). satu dengan lainnya, monoton, dengan inti . 5-HT mengalami dekarboksilasi menjadi 5- bulat teratur. Tidak umum dijumpai aktivitas hydroxy-indoleacetic acid (5-HIAA) oleh mitosis dan atipia sitologik/pleomorfisme inti. sistem retikuloendotelial di hati dan paru- paru, karenanya sisi kiri jantung tidak ter- GAMBARAN KLlNlK. Sebagian besar asim-tomatik dan ditemukan secara kebetulan pada kena.pembedahan atau otopsi.o Dapat menyebabkan obstruksi, intususepsi o Sindroma ini secara klasik berkaitan dengan karsinoid ileum disertai rnetasta.sis bepar, atau perdarahan. karena dekarboksilasi hepatik dilewati.o Dapat menambah hormon dan menimbulkan . Metastasis tidak harus ada pada karsinoid sindroma Zollinger-Ellison, Cushing, karsinoid ekstraintestinal.

274 T INTISARI PATOLOGIKarsinoma Tabel 12-2.o Adenokarsinoma tidak umum. PENYEBAB UTAMA MALABSORPSIe Tumor-tumor ini tumbuh melingkar atau Hidmlisis atau Kelarutan Intraluminaljtang Tidak Ef, ktf merupakan massa polipoid, bertangkai. Insufisiensi pankreas primer atau sekunder Defisiensi garam empedu terkonjugasi (sekresi heparo Sebagian besar timbul di duodenum. Kanker tidak adekuat, masukan ileum tidak adekuat) periampula didahului dengan ikterus. Pertumbuhan bakteri dengan dekonjugasi garamo Pada saat diagnosis, umumnya sudah menem- empedu: \"blind loops\", striktura atau divertikula jejenum multipel, fistula, pasca gastrektomi, dan bus dinding usus dan menyebar secara lokal skleroderma atau sudah bermetastasis ke hati dan tempat- tempat lain. Abnormnlitas Sel Mukosa dan Daerah Pernzukaan TidakAdekaatSINDROMA MALABSORPSI Gangguan sel mukosa primer; defisiensi disakharidaseo Ekskresi lemak abnormal pada feses (steatore) dan malabsorpsi monosakarida, abetalipopro- teinemia, malabsorpsi vitamin Brz, sistinuria, dan disebabkan karena malabsorpsi lemak, tetapi penyakit Hartnup. sering juga karena vitamin yanglarut dalam Penyakit usus halus: penyakit celiac,penyakit \7hipple, gastroenteritis alergik dan eosinofilik, penyakit lemak, protein, karbohidrat, mineral dan air. Crohno Malabsorpsi adalah gangguan pada paling Obstruksi Limfatik. Limfoma, tuberkulosis dan lim{adenitis tuberkulosa, sedikit satu dari tiga fungsi berikut: limfangiektasia L. Pencernaan makanan menjadi molekul Defek Multipel yang lebih kecil yang dapat diabsorpsi dan Gastrektomi subtotal; reseksi, penyakit atar lalan ditransportasi melalui sel mukosa intestinal. pintas ('bypass\") ileum distal; enteritis radiasi 2. Penurunan kemampuan absorpsi usus, ter- Tidak Dapat Dijelaskan Hipogamaglobulinemia, sindroma karsinoid, diabetes utama daerah permukaan usus halus. melitus,mastositosis, hipertiroidisme, hipo- 3. Transportasi produk yang diabsorpsi tiroidisme, hipoadrenokortisisme, hipoparatiroidisme tidak normal. Infeksi GAMBARAN KLINIK UMUM. Berat Tropical sprue, enteritis infeksius akut, parasitbadan menunrn; anoreksia; distensi abdomen; Malab s orp s i kare na O batborborigmi; otot rusak; feses banyaknya abnor- Cholestyramine, colchicine, laksatif iritan, neomycin,mal, berbusa, berlemak, berwarna kuning ataukelabu. p-aminosalicylic acid, phenindioneo Malabsorpsi protein menimbulkan edema dan asites.

SALURAN GASTROINTESTINAL I 275o Malabsorpsi lemak menimbulkan $povita- Infehsi parasit. Identifikasi pada potongan minosis (A, K, D, Bu) dengan perubahan ske- jaringan: giardiasis, cryptosporidiosis, strongy- letal, perdarahan dan anemia. loidiasis, schistosomiasis, histoplasmosis.o Diare yang berlebihan menyebabkan kehi- Mastoqttosis. Infiltrat sel mast dalam lamina langan cairan dan elektrolityangdapat meng- propria. ancam jiwa. Limfoma intestinal. Abnormalitas vilus dengan Penyebab utama malabsorpsi dibagi me- berbagai derqat keparahan, infiltrat limfoidnurut patofisiologinya, terlihat pada T abel I2-2. ganas.ABNORMALITAS BIOPSI USUSHALUS Gastroenteritis alergik dan eosinofi.lik. Infll-Kelainan denSan Penemuan Karak- trasi padat eosinofil.teristik Tuberkulosis dan limfadenitis tuberkulosa. Granuloma kaseosa atau materi dari tepio t::i.iti: dan Jr*;i:':':i ;:,-;:i'. Vili tumpul atau ulkus tuberkulosa. tidak ada (tinggi vilus normal adalah 3 sam- pai 5 kali kedalaman kripta), epitel permu- Kelainan den{an Penemuan Abnormal tetapi Tidak Di aSnostik\" kaan abnormal, kripta memanjang, infiltrat mononukleus dalam lamina propria 1. Defi.siensi folat atau vitamin Bn, mteritis mening- radini. Vili memendek, mitosis dalam kripta kat. menurun, perubahan megaloblastik pada inti. 2. Skleroderma sistemik. Fibrosis dalam laminao 3.1.;11-,:,;1.:i;i 1i*i::i,;'. Lamina propria penuh ber- propria, vilus tumpul. 3, Limfangiektasia. Dilatasi saluran limfatik isi makrofa g yang mengandung glikoprotein daiam lamina propria, vili tumpul. (dan basili yang terlihat dengan mikroskop Celiac Sprue (Enteropati Sensitif terhadap Gluten, Nontropical Sprue, elektron), pemendekan vilus bervariasi. Penyakit Celiac). ,,'!.!.:t;:.t!;'::i;!,'!li,:i;',:,:'.',\":,r,;:. Vakuolisasi sel-sel absorp- Sangat mungkin suatu reaksi imun terhadap konstituen (gliadin) gluten dalam makanan. tif karena lipid, vili normal. Umumnya terdiagnosa pada anak-anak, kadang-o,.i.;,'.1..';';,!,1;rir, j:,,; jirt,,rr i ir. Vili mendat ar ata:u tidak kadang pada dewasa. ada, tidak ditemukan sel plasma, limfosit Cenderung dengan latar belakang genetik: meningkat. kelompok keluarga, genotip lii\":-r-S{ dan i,:..'j-.l i:lj atau i]t';--rnt\" predominan.e .,i,i:';i;i;riir;*. Amiloid di sekitar dan di dalam pembuluh-pembuluh pada lamina propria.o iil..,-i=i,rr: i-. ;-r.,j:.r.:. Granuloma nonkaseosa, per- adangan dengan daerah yang terlompat.

276 I INTISARI PATOLOGIo Dapat diobati dengan diet makanan bebas MORFOLOGI. Perubahan intestinal sangat bervariasi mulai dari normal sampai sePerti Pada gluten. penyakit celiac. o Tidak seperti penyakit celiac, jejas terberato Diagnosis dengan menyingkirkan sebab-sebab lain dan kembalinya gejala jika tidak diet pada usus bagian distal. gluten. o Pada lamina propria terdapat banyak limfosit MORFOLOGI. Mukosa mendatar dengan dan lebih banyak eosinofil daripada penyakitvili atrofi hilang seluruhnya, sering juga mikrovili. celiac.o Kripta hiperplastik dan berlekuk dengan r Defisiensi folat dan/atau vitamin Brz menim- peningkatan aktivitas mitosis. bulkan perubahan megaloblastik pada mukosa.o Lamina propria: peningkatan sel plasma,lim- Penyahit Whipple fosit, makrofag, eosinofil dan sel mast. Imuno- peroksidase menunjukkan imunosit dengan o Penyakit usus halus dengan malabsorpsi antibodi antigliadin IgA. disertai gejala sistemik yang mengenai kulit, susunan saraf pusat, sendi, jantung, pembuluho Perubahan lebih nyatapadabagian proksimal darah,ginjal, paru, membrana serosa, kelenjar daripada distal usus halus. getah bening, limpa dan hati. KOMPLIKASI. Gangguan absorpsi besi, o ljmumnya dengan gejala drare, steatore, keramfolat, kalsium dan vitamin D yang dapat menim- perut, distensi abdomen, demam dan beratbirlkan anemia, parestesi, keram otot, osteo- badan menurun. Manifestasi pertama adalahporosis. artritis migratorik atau penyakit susunan saraf pusat.o Terdapat 10 sampai l5o/o risiko menjadi o lJmumnya dijumpai pada orang Kaukasia limfbma saluran cerna (sel B) atau karsinoma dekade keempat sampai kelima. Rasio pria: dalam waktu 8 sampai 10 tahun, tidak umum dalam usus halus. wanita adalah 10 : 1.Tropical Sprue o Dapat disembuhkan dengan antibiotika, tetapio Timbul pada orang-orang yang mengunjungi agen penyebab tidak dapat diisolasi. atau tinggal di daerah tropis atau semitropis. MORFOLOGI. Yang menjadi anda adalah makrofag dalam lamina propria yang mengan-o Etiologi tidak diketahui, kemungkinanE' coli dung granula PAS positif dan kadang-kadang basil berbentuk batang (dengan mikroskop elek- enterotoksik. tron). Basil juga terlihat pada ruang intersisial dan sel-sel lain termasuk sel epitelial.o Sebagian besar penderita membaik atau sembuh dengan terapi antibiotik berspektrum luas dalam jangka panjang.

SALURAN GASTROINTESTINAL I 277o Vili membengkak oleh makrofag yang o Kongenital, jarang; baru tampak setelah bayi sembab. diberi susu dan produk susu.o Saluran limfatik melebar atau nrptura akibat o Didapat: umum terjadi, terutama di antara obstruksi limfatik. orang kulit hitam Amerika Utara. Dapat pulao Makrofag serupa tersebar di seluruh tubuh, terjadi pada keadaan infeksi virus dan bakteri termasuk kulit, saluran cerna, sendi, susunan enterik, gejalanya lebih ringan. o Tidak ada kelainan mukosa atau sel mukosa. saraf pusat, katup jantung, subendokardium, dan jaringan intersisial miokardium. AbetalipoproteinemiaSindroma Pertumbuhan Bakteri o Familial, diturunkan secara autosom resesif.o Dalam lumen jejenum terdapat kolonisasi o Ditandai oleh ketidakmampuan mensintesa patologik populasi abnormal organisme anae- apoprotein yang diperlukan untuk mengeluar- rob dan aerob yang senrpa dengan yang di kan lipoprotein dari sel mukosa; sehingga tri- dalam kolon. gliserida tersimpan dalam sel dan membentuk vakuol lipid. . Terlihat sebagai stasis lumen: striktura, o Seiring dengan hipolipoproteinemia berat ter- fistula, divenikula jejenum, 'blind loops' atau jadi pula penurunan kadar kilomikron, pre- kantung, reduplikasi, gangguan motilitas. betalipoprotein (VLDL), dan betalipoprotein o Defisiensi imunitas atau penyakit mukosa (LDL).' menambah berat penyakit. . Cacatnya membran lipid eritrosit memberi- o Dipicu oleh hipo-atau aklorhidria lambung. kan gambaran sel \"Burr\" y^ngkarakteristik.o Perubahan mukosa tidak spesifik, dengan o Terdapat pada bayi dengan kegagalan per- peningkatan infiltrat radang dalam lamina tumbuhan, diare dan steatore. propria. LESI OBSTRUKTIFo Diagnosis paling baik ditegakkan dengan kultur PENYEBAB UTAMA yang menunjukkan peningkatan abnormal 1. Striktwra, kongenital dan didapat; atresia. jumlah bakteri dari aspirat jejenum. 2. Mekonium pada mukorsisidosis (fibrosis kistik). 3. Anus imperforata.Defrsiensi Disakarida 4. Obstruksi batu empedu, fekolit, benda asing.o Enzim ini dalam keadaan normal terdapat 5. Pita yang melekat atau kekwsutan dalam dalam membran apikal vilus sel-sel absorptif. rongga peritoneu?rl.o Pada keadaan defisiensi, laktosa tidak dipecah 5. Hernia. menjadi glukosa dan galaktosa untuk diab- sorpsi. Dan karena tekanan osmotik dalam lumen, menimbulkan diare dan malabsorpsi.

278 T INTISARI PATOLOGI o Berkaitan dengan kelemahan atau defek o Tersering pada usus halus, dapat pula ber- dinding rongga peritoneum. Tekanan intralumen mendesak dinding sehingga lebihan sampai kolon sigmoid. terbentuk kantung yang dilapisi serosa 9. Ileus paralitik neurogenik. (kantung hernia). L0. Tumor. o Lokasi: saluran pada inguinal dan femoral, 11.. Infark,usus. umbilikus, parut pembedahan. Penon- jolan melalui pembukaan sempit yang COLON dibentuk oleh pita peritoneum disebut ANOMALI KONGENITAL bernia interna. MEGAKOLON o Makna: segmen visera dapat terperangkap dalam kantung (inkarserata), dengan MEGAKOLON KONGENITAL (PENYA. obstruksi parsial atau komplit, dan/atau KIT HIRSCHSPRUNG). Kegagalan perkem- bangan pleksus Meissner (submukosa) dan gangguan iskemik (strangulasi), sehingga Auerbach (mienterik) selama embriogenesis, yaitu terjadi infark atau gangren. pada saat migrasi neuroblas sefalokaudal, tidak mencapai rektum. o Khas mengenai usus halus, juga omentum o Tidak terdapat.sel ganglion pada daerab per' dan usus besar. batasan anorektal.7. Intususepsi. o Pada sebagian besar penderita batas proksimal o lJmumnya pada usus halus: satu segmen segmen aganglion berada di rektum atau sig- usus halus masuk ke dalam segmen usus di moid. Sepuluh sampai 20o/o penderita segmen sebelah distalnya. Sekali terperangkap, yang terkena lebih panjang, jarang mengenai segmen yang masuk (invaginasi) terdorong seluruh kolon. lebih jauh oleh peristalsis ke dalam segmen o Tidak jelas apakah penyakit ini diturunkan. distal, serta menarik mesenterium di Pada saudara kandung pasien terdapat risiko belakangnya. 4olo. Sepuluh kali lebih sering pada pasien dengan sindroma Down daripada populasi umum. o Pada bayi dan anak: umumnya tidak ada penjelasan lesi anatomi yang mendasari- o Segera bermanifestasi pada masa neonatal dengan kegagalan pasase mekonium, diikuti nya. konstipasi obstruktif. 1 Pada dewasa: massa atau tumor intra- MEGAKOLON YANG DIDAPAT. Dilatasi lumen berperan sebagai titik tarik. nyata pada kolon. Dapat berkaitan dengan8. Volaulus. . Putaran lengkap usus pada dasar perle- katan dengan mesenterium.

SALURAN GASTROINTESTINAL I 279o Penyempitan atau obstruksi kronik: Penyakit KELAINAN IDIOPATIK usus iskemik atau neoplasia. PENYAKIT DIVERTIKULUMo Penyakit. Cbaga, persarafan intrinsik kolon MORFOLOGI. Pembentukan kantun g pada dihancurkan oleh tripanosoma. kolon sepanjang masuknya vasa rekta yang meluas melalui muskularis propria ke dalamo Karakteristik megakolon kongenital atau didapat adalah disfungsi motilitas. Juga ter- ruang subserosa. lihat pada megakolon toksik yaitu jika ada ulkus difus pada mukosa (seperti pada kolitis o Kantung terdiri atas lapisan mukosa yang men- ulseratif) sehingga muskularis propria ter- papar oleh aliran feses. Dapat pula timbul datar, muskularis mukosa, dan submukosa, dengan atau tanpa muskularis propria yang dengan kelainan emosional. lemah. MORFOLO Gl. Penyakit HirschErung: tidak o Lokasi 95o/o pada kolon sigmoid, tetapi dapatadanya sel ganglion dan proliferasi tak menentuserabut saraf tak bermielin pada segmen kolon pula pada kolon desenden atau seluruh kolon.yang.tidak berdilatasi. o Pembukaan seperti botol dengan diameter 0,5r Rektum selalu terkena, karenanya merupa- sampai L,0 cm. kan tempat optimal untuk biopsi (pada ke- o Karakteristik di sepanjang taenia koli, meluas\" adaan normal 2 sampai 3 cm distal terdapat ke apendises epiploika. beberapa sel ganglion,karena itu harus dihin- dari). . Peradang an (divertikuliti) disebabkan karenao Biopsi harus termasuk submukosa (pleksus Meissner), kadang-kadang diperlukan biopsi adanya feses. Dapat terjadi perforasi dan pe- terbuka. radangan meluas ke sekitar divertikula (peri-o Kolon proksimal mengalami dilatasi dengan divertikulitis) dan akhirnya akan terbentuk hipertrofi kompensasi (umumnya pada kolon desenden). Akhirnya seluruh kolon berdi- penebalan fibrotik. Perluasan peradangan latasi; juga apendiks. dapat menimbulkan abses perikolik, saluran- saluran sinus, atau peritonitis pelvik ataue Jika distensi lebih cepat dari hipertrofi, dapat umum. terjadi penipisan dan ruptur. o Perdarah an dapat terjadipada erosi pembuluh darah dalam divertikulum.o Lapisan mukosa dapat intak atau meradang, PATOGENESIS. Dua faktor yang penting: atauterjadi ulkus karena pengaruh feses. o Fokus kelemahan otot pada dinding kolon,. Megakolon yang didapat: dilatasi nyata dengan terutama pada daerah masuknya pembuluh darah (vasa rekta) di sepanjang taenia koli. hipertrofi tetapi dapat dijumpai sel ganglion. o Peningkatan tekanan intraluminal, yang dicer- minkan oleh hipertrofi otot dinding kolon di daerah sekitarnya.

2AO T INTISARI PATOLOGIo Bukti yang mendukung adalah peningkatan LESI VASKULAR prevalensi penyakit divertikular pada populasi Barat di abad20, bertalian dengan kurangnya HEMOROID serat dalam makanan. Hal ini diduga mening- o Dilatasi pleksus vena submukosa anal dan katkan aktivitas peristaltik, menyebabkan kon- traksi peristaltik berlebihan dan meningkatkan perianal. tekanan intraluminal setempat. \Talaupun o Dapat pada pleksus hemoroidal inferior di bawah garis anorektal ftemoroid eksterna) peningkatan tekanan intraluminal bukan sy arat dan/atar pada pleksus hemoroidal superior terladrny a penyakit divertikular, tetapi keka- cauan modlitas sangat berperan pad a gejalanya. (hemoroid interna). GAMBARAN KLlNlK. Jarang pada orang o Sekunder dapat terjadi trombosis (dengandi bawah usia 30 tahun, prevalensi lebih dari rekanalisasi), strangulasi, dan/atau ulserasi50o/o pada usia di atas 60 tahun. mukosa dengan pembentukan fisura.o Gambaran utama penyakit divertikular: rasa o Secara klinik, mengenai 5olo populasi dewasa. tidak enak pada perut bagian bawah dengan o Berkaitan dengan konstipasi, defekasi yang nyeri keram yang hilang timbul, konstipasi dipaksakan, stasis vena pada kehamilan dan (diselingi diare). Kadang-kadang perdarahan. kadang-kadang akibat hipertensi portal.o Peradangan tidak selalu menyebabkan gejala, ANGIODISPLASIA \" tetapr divertikulitis menambahkan geiala o Dilatasi abnormal dan berkeluk-keluknya vena demam, dan keadaan akut. submukosa pada sekum dan kolon asenden,o Hanya beberapa penderita memerlukan dapat meluas ke pembuluh darah dalam lamina propria. tindakan pembedahan untuk menghilangkan penyakit. o Hanya terlihat pada endoskopi atau dengan teknik penyuntikan pembuluh darah.MELANOSIS KOLIe Perubahan warna mukosa kolon menjadi o Bervariasi dari venektasia setempat yang kecil coklat kehitaman. Secara histologik tampak sampai pelebaran vena submukosa yang ber- granul-granul pigmen cokiat kehitaman dalam keluk-keluk dengan penipisan dinding venula makrofag di lamina propria. dan kapilar pada mukosa.. Pigmen tidak dapat diidentifikasi tetapi mem- o Insiden tidak diketahui. Dianggap penyebab punyai karakteristik lipofusin dan melanin. utama perdarahan tersembunyi saluran cerna. Menggambarkan sisa-sisa sel mukosa rusak yang difagositosis. o Diduga merupakan penyakit yang didapar,I Ditemukan secara kebetulan. kemungkinan karena oklusi parsial vena sub- mukosa sekum dan kolon asenden yang hilang timbul selama kontraksi peristaltik. Regangan

SALURAN GASTROINTESTINAL T 281 dinding maksimal pada diameter yangterbe- . Dipengaruhi genetik 25% insiden kasus-kasus sar ftukum Laplace). lain penyakit usus iskemik terdapat padaINFLAMASI keluarga.o Akan dibicarakan adalah entitas yang tidak ter- o Insiden Iil-A-827 meningkat pada kasus-kasus masuk pada usus halus. yang bersamaan dengan ankilosing spondilitis.KOLITIS ULSERATIF IDIOPATIK MORFOLOGI. Mulai dari rektum dano Kelainan ulseroinflamatorik kronik berulang dengan gambaran akut, terutama mengenai meluas ke arah proksimal. rektum dan kolon distal. Kadang-kadang dapat o Merupakan penyakit yang berkesinambungan, pada seluruh usus besar. tidak ada daerah yang \"terlompat\" sepertio Seperti penyakit Crohn, kolitis ulseratif adalah pada penyakit Crohn. pelyakit sistemik yang tidak diketahui etiologi- nya. Dapx ditemukan pada beberapa pasien o Kasus-kasus peradang n yang berat dapat dengan poliartritis migratorik, sakroilitis, ankilosing spondilitis, uveitis, lesi kulit dan menimbulkan \"backwash ileitis\" pada ileum' keterlibatan hepar (perikolangitis primer dan distal. kadang-kadang sklerosing kolangitis primer). o Ditemukan perubahan-perubahan akut dan kronik, tetapi daerah dengan peradangan akuto Kolitis ulseratif dan penyakit Crohn dikenal sebagai penyakit usus iskemik. Secara klinik rirg* dapat memberikan gambaran yang saiah dan patologik, keduanya sulit dibedakan. tentang diskontinuitas pada ahli endoskopi.o Etiologi dan patogenesis sudah dibicarakan o Gambaran penyakit aktif: hiperemia; mukosa padapenyakit Crohn. sembab dengan sekresi mukosa berkurang; perdarahan kecil setempat padamukosa yang EPIDEMIOLOGI. Distribusi di seluruh dapat berkembang menjadi s,rpuratlf (absesdunia, sedikit di Uni Soviet, Jepang dan Skan- kripta), berkaitan dengan sebukan padat radangakut dan kronik pada lamina propria.dinavia. o Dengan berlanjutnya penyakit, abses-abses kripta dapat bersatu membentuk ulserasi kecilo Lebih sering pada orang kulit putih daripada yang akhirnya tampak sebagai daerah gundul hitam, wanita lebih daripada pria. yang luas pada kolon. Proses peradangan tetap terbatas pada mukosa dan submukosa, tidako Khas timbul antaLr^ usia 20 dan 25 tahun, melibatkan seluruh lapisan dengan terbentuk- nya fisura yang dalam seperti pada penyakit tetapi dapat pula pada yang jauh lebih tua atau Crohn lebih muda. o Ulkus-ulkus yang berdekatan dapat saling berhubungan membentuk terowongan dan di atasnya ditutupi oleh jembatan mukosa yang

2A2 I INTISARI PATOLOGI rapuh. Sisa pulau-pulau mukosa dapat mem- dan kembali setelah beberapa bulan, tahun bengkak dan meradang, menonjol ke atas bahkan dekade. membentuk pseudopolip inflamatorik. o Serangan akut dapat demikian berat, disertai p\"rd^r^(.^n dan ketidakseimbangan cairano Pada megakolon toksik dapat mengakibatkan serta elektrolit sehingga merupakan kedaru- ulserasi kolon berat. ratan medik.o Akibat ydng psnting pad\" pnadangan hronik o 'Waktu timbulnya berkaitan dengan masa adaLlh displnsi.a mukosa. stres psikologik.o Dapat terjadi fibrosis terapi jarang sampai o Bersamaan dengan pertumbuhan Closftidium dfficile dalam lumen dapat membangkitkan dapat menyebabkan obstruksi. serangan. GAMBARAN YANG MEMBEDAKAN o Komplikasi yang paling ditakutkan adalahKOLITIS UI*SERATIF DARI KOLITIS CROHN. kanker:Ulserasi pada kolitis ulseratif jarang meluas o Karsinoma dapat timbul pada beberapasampai ke bawah submukosa (tidak ada fisura). temPat.o Reaksi radang berupa campuran, tarLpa gra- o Penyakit peradangan yang mendasarinya nuloma. dapat mengaburkan gelala.o Tidak terdapat daerahyang'terlompat' (\"skip lesions\") seperti pada kolitis Crohn. o Lesi displastik dapat invasif tanpa pertum- buhan eksofilik (polipoid), sehingga sukaro Pseudopolip inflamatorik umumnya tidak ter- dideteksi dengan kontras barium dan lihat pada penyakit Crohn. endoskopi.o Pada 10 sampai 20olo kolon yang direseksi, o Dengan luasnya kolon yang terlibat, insiden tetap tidak dapat dibed^kan antar kolitis kanker adalah Io/o pada L0 tahun, 3,5 o/o ulseratif dengan penyakit Crohn. Dalam hal ini digunakan istilah'kolitis indeterminate'. pada 15 tahun, 10 sampai 15o/o pada2O tahun, dan lebih dari 30o/o pada 30 tahun.o Risiko rnendapat adenokarsinoma kolon lebib KOLITIS PSEUDOMEMBRANOSA besar pada kolitis ulseratif yang berkepanjangan o Merupakan bentuk akut kolitis yang ditandai daripada kolitis granulomatosa (Crohn)- pembentukan pseudomembran pada dasar sebanding dengan lama dan luasnya kolitis jejas mukosa. Pseudomembran adalah debris ulseratif serta beratnya displasia. peradangan berwarna kuning kelabu yang GAMBARAN KLlNlK. Kelainan yang kental dan melekat, fibrin serta elemen mukosa nekrotik. Pseudomembran ini menutupi per-berulang-ulang ditandai oleh serangan diare ber-lendir dan berdarah yang dapat menetap bebe- mukaan mukosa, melekat pada daerah erosi.rapahari, minggu atau bulan, kemudian mereda

SALURAN GASTROINTESTINAL I 2A3o lJmumnya disebabkan oleh toksin C. dfficile: o Insiden puncak adalilt selama bayi mulai men- o Dapat melibatkan usus halus, karenanya dapat makanan peroral (dua sampai empat disebut'enterokolitis pseudomembranosa'. hari). o Pembentukan pseudomembran dapat |uga PATOG EN ESIS. Muitifaktorial: disebabkan jejas iskemik atau infeksi enterik o Jarangpada bayi yang mendapat ASI, lebih lain (stafilok okts, shigella, kandida). sering padabayi yang mendapat susu buatan.. PATOGENESIS. Kolonisasi C. dfficile Kemungkinan disebabkan tidak adanya anti-yang menghasilkan toksin kebanyakan berkaitan bodi maternal untuk membantu dalam pro-dengan penggunaan antibiotik berspektrum luas, teksi imun. o Iskemia dan mikroba juga memegang peran.terutam clindamycin dan lincom.ycin yang me-matikan flora normal dalam kolon. MORFOLOGI. Tersering mengenai ileumo Bagaimanapun keadaan ini dapat pula timbul terminal, sekum dan kolon asenden. Pada kasus yangberat dapat mengenai saluran usus. tanpa terapi antibiotika, yang khas setelah o Mukosa sembab, perdarahan dan nekrosis pembedahan atau sebagian beban tambahan dari penyakit kronik yang melemahkan. pada stadium awal; dengan pembentukan pseudomembran dari eksudat fibrinosa, neu- MORFOLOGI, Bercak-bercak daerah pe- trofil dan debris sel nekrotik yang menutupi mukosa dan submukosa nekrotik.radanganmukosa usus besar yang kadang-kadang o Dengan berlanjutnya penyakit: melibatkanbersatu, dan terdapat pseudomembran berwarna daerah yang lebih luas dengan nekrosis trans- mural, gangren, perforasi dan peritonitis.kuning kelabu yangtampak kotor.o Membran tersebut terbentuk oleh bersatunya GAMBARAN KLlNlK. Bersamaan dengan distres abdomen, ileus, diare dan perdarahan eksudat dari eiupsi mukosa setempat, abses saluran cerna y^ng nyat^. Sebagai kelanjutan kripta seperti gunung berapi. Tempat per- keadaan tersebut dapat terjadi perforasi intes- lekatan adalah erosi superfisial pada permu- tinal, gangren usus, peritonitis, sepsis at^v kaan. syok.o Lamina propria bersebukan padat neutrofil o Kasus-kasus ringan memerlukan koreksi keti- dan sel mononukleus. dakseimbangan cairan dan elektrolit, pena-ENTEROKOLITIS NEKROTIK nganan ketidakstabilan sirkulasi. Kasus-kasus berat memerlukan tindakan bedah yangcep^to Peradangan akut disertai nekrosis pada usus ditambah dengan yang di atas. halus dan usus besar.o Kedaruratan saluran cerna pada neondtus yang tersering dijumpai, terutama pada bayi kurang bulan atau dengan berat lahir rendah.

284 T INTISARI PATOLOGI. Geiala sisa adalah malabsorpsi, striktura, srn- o Sebagai penyebab kematian, karsinoma kolon adalah nomor dua setelah karsinoma bron- droma usus pendek sekunder terhadap reseksi, dan berulangnya penyakit. kogenik.KOLITIS KOLAGENOSA o Tumor jinak, epitelial primer, terdapat padao Secara klinik ditandai oleh riwayat diare cair 25 sampai 50o/o dewasa yang lebih tua. yang kronik atau episodik. Secara patologik tampak pita kolagen yang tegas di bawah POLIP DAN SINDROMA POLIPOSIS epitel permukaan kolon. DEFlNlSl. Polip arau lesi polipoid: adalaho Hampir selalu pada pasien di atab 30 tahun, lesi yang memakan tempat, menonjol dalam lebih sering pada wanita daripada pria. nrangan kosong.o Kemungkinan suatu kelainan autoimun, karena . Polip adalah istilah yang umum dipakai untuk pasien-pasien tersebut sering mempunyai penyakit autoimun, misalnya tiroiditis, artri- menunjukkan pertumbuhan mukosa (jinak tis, miastenia gravis, arteritis temporal dan lainlain. Faktor reumatoid dan antibodi anti- atau ganas). nuklear dapat positif. o Lesi polipoid adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan massa inflamasi, hamar- MORFOLOGI. Secara radiografik dan endos- toma, dan tumor yang timbul dari submukosa atau lapisan otot tetapi juga menonjol kektpik mukosa umumnya tampak normal, dalam lumen.sehingga kebutuhan biopsi mukosa sering tidak o Poliposis menandakan adanya banyak polip.dilakukan. o Sindroma poliposis adalah istilah yang dipakaio Cenderung dengan distribusi berupa bercak- pada berbagai sindroma, sering herediter, bercak, sehingga perlu biopsi dari beberapa ditandai oleh adanya banyak tumor mukosa temPat. bertangkai atau bertangkai lebar dalam salurano Daerah subepitelial tepat di bawah mukosa cerna. Dapat hanya pada satu segmen (ter- utama kolon) atau banyak segmen. menunjukkan pita kolagen yang hiposelular, kadang-kadang disertai kapilar kongestif. PATOBIOLOGI. Dibagi menjadi non-o Harus dibedakan dari penyakit Crohn dan neopld.stik. dan neoplastih. HaI ini penting karena kolitis ulseratif yang juga terdapat deposit yang terakhir menggambarkan pertumbuhan tidak terkendali yang dapar menladi ganas. kolagen subepitelial. o Polip epitelial tumbuh dari sel-sel yang rer-TUMOR letak dalam di kripta-kripta kelenjar mukosa kolon. Dalam keadaan normal, pembelahano Kolon (termasuk rektum) adalah bagian salurancerna y ^ngtersering terkena tumor.

SALURAN GASTBOINTESTINAL I 285 sel terbatas pada sepertiga bagian terdalam dan sebagian kecil dari fokus adenomdtosa ter- dari kripta. sebut dapat mengalami transformasi neoplastik.o Hilangnya sedikit kendali pertumbuhan sel- POLIP JUVENIL, Malformasi perkem- sel kripta pada daerah yangagak luas menim- bangan yang mengenai kelenjar dan lamina bulkan polip hiperplastik non-neoplastik. propria. Tidak berpotensi ganas.o Hilangnya kendali pada seluruh kripta, o Terdiri atas komponen mukosa normal yang menimbulkan polip neoplastik karena sel-sel tersusun abnormal, sehingga termasuk polip sepanjang kripta mempunyai kemampuan bamartomatosa. berproliferasi. o Sebagian besar timbul pada anak-anak di bawahPolip Non-Neoplastik usia 5 tahun, dan kebanyakan di rektum. POLIP Hf PERPLASTIK. Merupakan 90% o Dapat terjadi perdarahan rektal yang tidakdari selurub polip epitelial dalam pemeriksaan nyeri setelah defekasi, kadang-kad ang terjadiotopsi. anemia defisiensi besi.o Tanpa gejala,sebagian besar ditemukan secara o Merupakan lesi yang besar, bulat, permukaan kebetulan. halus atau berlobulasi dengan tangkai paryang- nya dapat sampai 2 cm. Lesi yang lebih besaro Enam puluh sampai 80o/o terdapat pada mengalami ulserasi, inflamasi, dan perdarahan, atau torsi, infark, dan partus dengan sendiri- rektosigmoid,20o/o pada kolon asenden. nya (autoamputasi).o\" Lesi bertangkai lebar sebesar titik embun, bulat, o Histologi: tubulus-tubulus y^ng melebar lembab, licin, terletak pada puncak lipatan kistik, berisi mukus, dilapisi mukosa normal mukosa dan tidak merusak. Sering ditemukan multipel. atau meradang.o Sembilan puluh persen berdiameter kurang o Sindroma poliposis juoenil. Timbulnya polip dari 5 mm. Lesi yang lebih besar kemungkinan hamartomatosa multipel di sepanjang saluran bertangkai. cerrTa, terutama dalam lambung dan kolon.o Terdiri atas kelenjar-kelenjar yang terbentuk POLIP PEUTZ-JEGHERS. Polip hamar- tomatosa timbul tunggal, atau multipel pada dengan baik dan kripta dilapisi oleh sel goblet sindroma Peutz-Jeghers (P) diikuti oleh pigmen- atau sel absorpsi berdiferensiasi baik. Lipatan tasi mukosa atau kulit di sekitar bibir, mukosa sel-sel yang berdesakan rnembuat bentuk lumen mulut, wajah, genitalia, dan permukaan palmar seferti gigi gergaji. tangan.. Polip hiperplastik murni, biasanya lebih o Sindroma diturunkan secara dominan auto- kecil, tidak berpotensi menjadi ganas. som.c Polip hiperplastik yang lebib besar dapat mem- punyai fokus dcngan perwbahan adenontatosa

286 I INTISARI PATOLOGI. Polip cenderung besar dan bertangkai, terdiri Polip Neoplastik atas susunan laringanikat dan otot polos yang GAMBARAN UMUM bercabang-cabang ditutupi oleh epitelium . Epitel displastik dengan inti tidak lagi terletak intestinal normal yangkaya akan sel goblet. di basal ftertumpuk palsu). Pola penumbuhan polip seperti pohon, o Diferensiasi sel mukus atav sel absorpsi dengan kelenjar yang berkeluk-keluk. minimal.o Dapat timbul dimana saja dalam saluran cerna. . Atipia sel dan kurangnya diferensiasi membeda- Pada penderita dengan sindroma Pl,25o/o ter- kan polip neopldstik dari polip hiperplastik. dapat polip di lambung, 30o/o di kolon, 100o/o o Adenoma tubular, tubulovilus dan vilus adalah di usus halus. gambaran progresivitas, dan puncaknya ada-o Polip itu sendiri tidak berpotensi ganas, tetapi lah kanker inoasif (that bawah). pasien dengan sindromaPJ mempunyai risiko o Adenoma tubular mempunyai arsitektur oilus kurang dari 25%; adenoma vilus lebih d'ari 50o/o, yang meningkat terhadap karsinoma pankreas, dan adenoma tubulovilus antard.25 dan 50%' payrdara, pam-paru, ovarium dan uterus. ADENOMA TUBULAR. Merupakan 75o/o dari semua polip neoplastik.o Penderita sindroma PJ iuga dapat mengalami o Timbul sporadik pada populasi umum, dan kanker saluran cerna, kemungkinan dari pada sindroma herediter. adenoma yang tumbuh bersama-sama. . Usia pasien rata-rata dengan bentuk sporadik 1 POLIP PERADANGAN. Timbulpadapen- sekitar 60 tahun, rasio pria:w anita adalah 2:I.derita dengan penyakit usus iskemik yang ber- Frekuensi meningkat setelah usia 30 tahun.kepanjangan, tenrtama pada kolitis ulseratif o ljmumnla terdeteksi setelah pemeriksaankronik. untuk kehilangan darah tersamar pada salurano Akibat reepitelisasi ulkus dan pertumbuhan cerna. berlebihan dari tepi-tepi yang bergantungan. MORFOLOGI. Tujuh puluh lima persen Jadi tampak sebagai kelebihan mukosa yang timbul di kolon distal dan rektum. seperti cacing, tumpul. o Lebih darr5Oo/o tunggal, sisanya multipel. o Sebagian besar bertangkai ramping dano Pada jejas seluruh ketebalan mukosayang ber- bagian kepala berlobulasi halus (\"peduncu- langsung lama menunjukkan respons reparutrf lated\"). yang berlebihan, tidak tampak proliferasi . Kadang-k adangberbentuk sesil tanpa tangkai, epitelial murni. Dalam hal ini disebut pseu- atau mendatar dan seperti plak. dopolip.o lJmumnya multipel, dapat tersebar difus atau segmental.o Tidak berpotensi ganas dan tidak berkaitan dengan sindroma apapun.

SALURAN GASTROINTESTINAL I 2A7o Diameternya berkisar darr beberapa mili o Pohp adenomatosa berukwran lebih dari 2,5 cm meter sampai beberapa sentimeter. Panjang umurnnya pada beberapa ternpdt atau sebagian tangkai dari 1 sampai beberapa sentimeter. besar berbentuk ailus dan risiko mengandungo Tangkai mempunyai bagian tengah yang kanker invasif 45%. terdiri atas jaringan fibrovaskular, umumnya ditutupi oleh mukosa kolon normal. Bagian ADENOMA VILUS. Polip epitelial yang paling tidak menyenangkan, besar dan paling kepala polip mempunyai epitel neoplastik sedikit yang jelas, dengan gambaran seperti di atas. lJmumnya ditemukan pada pasien berusia 60. Epitel neoplastik tersusun dalam tubulus- sampai 65 tahun atau lebih tua (sedikit lebih tua daripada adenoma tubular). Rasio pria: tubulus atau kelenjar-kelenjar yang terbentuk wanita adalah sama. baik. Gejala jauh lebih sering timbul daripada ade- noma tubul ar, yaitu perdarahan rektal primero Yang kemudian dapat berkembang lebih atau anemia. Adenoma yang besar mensekresi bahan mukoid berlebihan yang kaya akan lanjut menjadi displasia berat serta karsinoma protein, sehingga menimbulkan hipopro- invasif. teinemia dan kemungkinan hipokalemia. Gambaran karsinorna. Sel yang bertumpuk- MORFOLOGI. Distribusinya sangat cocoktumpuk dengan inti besar dan hiperkromatik, dengan kanker kolon.banyak mitosis serta kadang-kadang sel epitelial o Pada 75o/o berlokasi di rektum dan rekto-anaplastik. sigmoid, yang tersering berikutnya adalah dio Kelenjar padat dengan susunan saling mem- belakangi (\"back to back\") tanpa stroma di kolon asenden dan sekum. antafanya. o Diameternya berkisar ^ntara kurang dari 1r Sel ganas secara sitologik dapat terbatas pada cm sampai 10 cm. lapisan epitelial (karsinoma in situ), tetapi Sebagian besar berupa lesi yang menonjol, dapat pula menembus membran basal dan lebar, sesil, seperti belundru, berwarna coklat menginvasi tangkai atau submukosa (karsinoma kelabu. Penonjolan sekitar 1 sampai 3 cm di inaasifl, pada keadaan ini ada kemungkinan atas mukosa. metastasis. Jarang bertangkai pendek dan Iebar atau GAMBARAN KLtNlK. Enam puluh sam- dengan fokus-fokus perda-rahan serta ulserasi.pai7lo/o berdiameter kurang dari 1 cm dan mem-punyai kemungkinan 1o/o mengandung tumor Histologi: Epitel adenomatosa papilar menu-invasif. tupi badan fibrovaskular. Sisa polip dapato Pada adenoma berukuran L sampai 2 clo;', dengan gambaran tubular. risiko kanker invasif 10olo.

2AA I INTISARI PATOLOGIo Terdapat korelasi yang hampir linear antara Sindroma Polrposis Familial ukuran polip dan proporsi gambaran vilus. o Pasien-pasien ini mempunyai kecenderungano Karsinoma in situ terdapat pada l0o/o adenoma genetik mendapat polip neoplastik, tersering vilus, dengan karsinoma invasif yang jelas secara dominan autosom. sampai 45olo. POLIPOSIS FAMILIAL KOLI (PFKI.o Adenoma vilus adalab lesi pra-kanker, perlu Dalam kolon terdapat sangat banyak polip deteksi dini dan reseksi yang adekuat. neoplastik, primer adenoma tubular, walaupunADENOMA TUBUTOVILUS kadang-kadang dengan gambaran vilus. o Khas, 500 sampai 2500 polip pada mukosao lJkuran, distribusi, kecenderungan pertum- kolon menyerupai karpet.buhan sesil dan potensi ganas terletak di tengah- o Diturunkan secara dominan autosom, dengantengah artara adenoma tubular dan vilus. perkembangan polip pada usia dini dan ter-e Mempunyai komponen vilus ^nt^r^ 25 dan deteksi pada dekade kedua atau ketiga.50o/o dari polip. o Selain penyakit pada kolon tersebut dihilang-Hubung,an Polip Neoplastik denglan kan, risiko kanker kolorektal adalah 100o/o.Karsinoma Sl NDROMA GARDNER. Merupakan kom-. Kemungkinan karsinoma timbul dalam polip binasi dari poliposis koli (identik dengan PFK), neoplastik berkaitan dengan osteoma multipel (misalnya pada mandibula), 1. Ukuran polip. kista epidermal dan fibromatosis. 2. Proporsi relatif gambaran vilus. o Lebih jarang: kelainan gigi (tidak keluar dan 3. Adanya atipia sitologik yang bermakna kelebihan gigi), dan juga kanker duodenum serta tiroid. (displasia). o Diturunkan dominan autosom dengan ber- o Ketiga faktor ini saling berkaitan, bagai ekspresi. Usia penderita dan risiko kan- ukuran polip adalah pegangan prabedah ker serupa dengan PFK. yang terbaik untuk meramalkan keber- adaan kanker. SINDROMA TURCOT. Keadaan poliposis o Bukti-bukti menunjukkan bahwa seba- kolon multipel dan tumor SSP yang jarang. gian besar kanker kolon timbul bersa- TUMOR GANAS maan dengan polip neoplastik. Bagai- Karsinoma manapun, kecepatan progresif agaknya lambat fteberapa tahun atau mungkin o Merupakan 98o/o dari semua kanker usus satu dekade). besar.

SALURAN GASTROINTESTINAL I 289o Kanker yang timbul dalam polip, memberi- usus lebih lama terpapar karsinogen atau kan gejala relatif dini, dan pada stadium ini kokarsinogen yang dihasilkan oleh flora mikroba yang berubah dalam lumen. umumnya dapat disembuhkan dengan reseksi. MORFOLOGI. Enam puluh sampai 70o/o Karena itu ada kemungkinan memperbaiki karsinoma kolorektal terdapat dalam rektum, rektosigmoid dan kolon sigmoid. Sisanya ter- prognosis dengan perawatan kesehatan ade- sebar rata di sekum. o Karsinoma multipel jarang terdapat: umum- kuat dan deteksi dini. nya pada pasien dengan sindroma poliposis EPIDEMIOLOGI DAN PATOGENESIS. atau kolitis ulseratif, tetapi kadang-kadangPenyebab L5olo semua kematian yang berkaitan padr orang normal.dengan kanker di Amerika Serikat. Perbaikanprognosis diimbangi oleh 50Yo peningkatan o Karsinoma pada sisi kiri cenderung berbentuk,insiden. anular, yaitu lesi yang melingkdr seperti cincin,o Angka kematian dan insiden pada orang ber- yang nienyebabkan konstriksi usus dengan kulit hitam lebih tinggi daripada kulit gejala azual obstruksi. putih-? pengaruh makanan. o Neoplasma mulai tumbuh superfisial dano Insiden puncak pada dekade ketujuh, kurang akhirnya melingkari dinding, lambat laun dari 20o/o berusia di bawah 50 tahun. Pada menginvasi lapisan yang lebih dalam. kelompok yang terakhir kemungkinan faktor o Ulserasi bagian tengah tumor terjadiketika predisposisinya adalah sindroma poliposis penetrasi dinding usus mengganggu suplai\" dan penyakit usus iskemik. darah.o Rasio kanker rektum padapria: wanita adalah 2: l.Padakanker kolon rasionya secara kasar o Jarangterdapat infiltrasi primer dinding usus. adalah sama. . Akhirnya dapat timbul metastasis setelaho Agaknya makaran memegang peranan penting beberapa waktu pertumbuhan. dalam risiko kanker kolon: o Karsinorna pada sisi kanan cenderung tumbuh o Kandungan serat sayur-sayuran yang tidak polipoid, meluas sepanjang satu dinding diabsorpsi rendah. sekum dan kolon asendens. Obstruksi tidak o Kandungan karbohidrat halus yang tinggi. umum terjadi. o Kandungan lemak tinggi. o Neoplasma dimulai sebagai lesi sesil, tetapi o ? masukan nitrit, nitrat (nitrosamin) me- progresif menjadi massa polipoid. ningkat. o Lesi ulseratif seperti plak atau mendataro Hubungan antara diet dan risiko kanker diduga: o Sedikitnya kandungan serat menyebabkan dengan invasi (seperti pada karsinoma pada sedikitnya massa feses, sehingga lebih lama sisi kiri) jarang terladi. tinggal dalam usus. Hal ini memungkinkan

29O I INTISARI PATOLOGI o Akhirnya terjadi penetrasi dinding dan me- . Penyebaran dapat secara langsung dan metas- luas ke mesenterium, kelenjar getah bening tasis melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah. Tempat metastasis yang sering adalah regional, dan bagian yang lebih distal. kelenjar getah bening regional, hati, paru dan tulang (dalam susunan frekuensi yang menu- o Dapat tenang secara klinik untuk waktu run). Pada saat kanker ditemukan, 25 sampai 30olo sudah menyebar melebihi batas reseksi yanglama. kuratif.o Patologi mikroskopik sama untuk, semua karsi- o Kadar antigen karsinoembrionik (CEA) dalam serum berkaitan dengan ukuran tumor dan noma kolorektal: luasnya penyebaran. CEA lebih menolong dalam pemantauan rekurensi tumor setelah o Sembilan puluh lima persen karsinoma reseksi, karena CEA juga positif pada bebe- rapa kanker paru, payudara, ovarium, kandung kolorektal adalah adenokarsinoma. kemih serta prostat, dan juga meningkat pada kelinan non-neoplastik seperti sirosis alko- o Banyaknya sekresi musin oleh beberapa holik, pankreatitis dan kolitis ulseratif. adenokarsinoma dapat membelah din- ding, menambah perluasan tumor dan o Ketahanan hidup 5 tahun (semua pasien) memperburuk prognosis. adalah 35 sampai 49o/o di Amerika Serikat. o Beberapa kanker mempunyai fokus-fokus o Sistem pertahanan (\"staging\"). diferensiasi skuamosa (karsinoma adeno- Tumor-tumor lain skuamosa). o Tumor ganas sel spindel (mesenkimal) dan o Karsinoma sel kecil, tidak berdiferensiasi limfoma. jarang terdapat. Diduga berasal dari sel o Makroskopik dan mikroskopik menyerupai ' neuroendokrin. tumor-tumor ini yang tumbuh di manapun di saluran cerna. o Pada kolitis ulseratif, dapat timbul adeno- o Tumor karsinoid dapat timbul di kolon, ter- karsinoma infiltratif berdiferensiasi buruk utama di rektum. tanpa pertumbuhan eksofilik. Dalam hal o Karsinoma sel skuamosa sangat terbatas di ini deteksi secara radiologik menjadi sulit. rektum. o Mula-mula timbul sebagai lesi seperti plak, GAMBARAN KLlNlK. Keadaan ini ter- kemudian menjadi berulkus atau menonjol.jadi beberapa waktu sebelum timbul gelaIa.. Gejala lesi sisi kiri timbul lebih dulu (gttg- guan fungsi usus: melena, diare, konstipasi), tetapi juga terdapat pola pertumbuhan yang lebih infiltratif dan prognosis lebih buruk.o Lesi sisi kanan cenderung timbul dengan gejala kelemahan, malaise, kehilangan berat badan, anemia yang tidak dapat dijelaskan. Jika sudah rerjadi perdarahan, dapat ditemu- kan pada stadium yang lebih awal.

SALURAN GASTROINTESTINAL I 291o Penyakit Paget di luar payudarayaitu di peri- Kongesti pembuluh darah subserosa, dengan neumdan daerahanal. emigrasi neutrofil perivaskular.o Melanoma malignum di daerah perbatasan Serosa tampak kusam, granular dan merah. anus. Apendisitis akut lanjut tampak sebagaiAPENDIKS apendisitis akut supuratif.APENDISITIS AKUT o Lebih banyak sebukan neutrofil di seluruh. Apendisitis akut adalahkeadaan akut abdomen lapisan dinding. yang paling sering memerlukan pembedahan. o Reaksi fibrinopurulen pada serosa. o Pembentukan abses dalam lumen, dengan. Diagnosis banding apendisitis akut adalah ulserasi dan fokus-fokus nekrosis supuratif di setiap proses akut yang dapat timbul dalam abdomen, bahkan beberapa dalam rongga mukosa. dada. o Keadaan lebih buruk menimbulkan daeraho Terutama mengenai remaladan dewasa muda, nekrosis gangrenosa yang luas (apendisitis akwt tetapi dapat timbul pada semua usia. gangreno sa). Dapat menyebabk an ruptura.\"o Predisposisi apendisitis adalah obstruksi lumen: o Kriteria histologik wntuk diagnosis apendisitis o Obstruksi oleh fekolit,yangkurang umum akut adalah sebukan neutrofil pada lapisan adalah obstruksi oleh batu, tumor dan muskularis, karena neutrofil pada mukos a dapat oksiuris vermikularis (cacing). disebabkan proses peradangan di dekatnya. c Obstruksi disertai sekresi menimbulkan tekanan intraluminal meningkat, vena o Pembedahan apendiks dapat normal secara histologik (positif palsu diagnosis klinik). manjadi kolaps dan terjadi jejas iskemik, diikuti invasi bakteri. GAMBARAN KLlNlK. Urutan tanda dan o Sembab dan eksudat peradangan meng- ganggu suplai darah lebih lanjut. gejala:o Sejumlah peradangah apendiks yang bermakna tidak menunjukkan obstruksi. Patogenesis- o Pertama nyeri periumbilikus, kemudian ter- nya masih belum diketahui. batas pada kuadran kanan bawah. MORFOLOGI. Apendisitis akut dini.o Sedikit eksudasi neutrofil pada mukosa, sub- . Mual dan/ataumuntah. . Nyeri abdomen, terutama di daerah apendiks. mukosa dan muskularis. o Jumlah sel darah putih perifer meningkat, 15.000 sampai 20.000 sel per mm3. o Gambaran klasik ini tidak selalu ditemukan, terutama padaanak-anak kecil dan orang tua. Keadaan yang menyerupai apendisitis akut: o Limfadenitis mesenterik, sekunder terhadap enterokolitis yang disebabkan Yersinia atau virus.

292 I INTISARI PATOLOGIa Salpingitis akut. o Mikroskopik penetrasi dinding usus oleh sel ganas, menyebar ke rongga perito-a Kehamilan ektopik. neum.a \"Mittelschmerz\" (nyeri yang disebabkan per- darahanpelvik yang sedikit pada saatovulasi). c Pseudomiksoma peritonei. Keadaan lanjuto Divertikulitis Meckel. distensi rongga peritoneum oleh musin yanga Jika apendiks normal, sering tidak dijumpai kental dari sel-sel kistadenokarsinoma ana- plastik-penyebaran intraperitoneal kanker penyakit apa pun. yang mensekresi musin. Peradangan kronik apendiks yang sebenarnya . Gambaran ini dapat disebabkan kistadenokar- jarang ditemukan, walaupun dapat terjadi serangan akut berulang. sinoma mwsinosa dari apendiks dan oztarium. Apendiks dapat merupakan pita fibrotik sejak lahir, karena itu 'fibrosis luas' pada apendiks TUMOR APENDIKS tidak perlu menunjukkan peradangan sebe- lumnya. o Karsinoid o Serupa dengan yang terlihat di manapun,MUKOKEL PADA APENDIKS DAN walaupun anak sebar pada kelenjar getahPSEUDOMIKSOMA PERITONEI bening dan metastasis jauh jarang.o Mukokel. Dilatasi lumen apendiks oleh sekresi PERITONEUM musin, disebabkan oleh INFLAMASI 1. Hiperplasia mukosa y^ng menyerupai PERITONITIS polip hiperplastik pada kolon. Dapat disebabkan oleh 2. Khtadenoma musinosa dari mukosa apmdiks e Invasi bakteri. merupakan bentuk mukokel tersering. o Iritasi kimia: o Perforasi apendiks timbul pada 20olo kasus- . Empedu dari perforasi atau nrptur sistem kasus ini, menanamkan mukus tetapi bilier. bukan sel neoplastik pada daerah peri- apendiks. Dengan membuang apendiks, o Pankreatitis hemoragik akut dengan bocor- , tidak ada risiko rekurensi. nyaenzimpankreas ke dalam rongga perito- neum yang menimbulkan bencana: inflamasi 3. Kistadenokarsinoma musinosa: frekuensi- peritoneum berat, proteolisis dan lipolisis dengan pelepasan asam lemak, saponifikasi nya seperlima dari kistadenoma. dengan pembentukan garamkalsium (sabun, o Makroskopik: perubahan apendiks tidak dapat dibedakan dari jenis yang jinak.

SALURAN GASTROINTESTINAL T 293 menghasilkan endapan putih seperti kapur o Peritonitis tuberkulosis cenderung menghasil- daiam peritoneum), globul-globul lemak kan eksudat bertaburan dengan granuloma- bebas dalam cairan peritoneum. granuloma kecil dan pucat. . Masuknya benda asing seperti talk pada pem- GAMBARAN KLlNlK. Dapat sembuh spon- tan atau dengan terapi. bedahan-umumnya tidak ada hubungannya. o Eksudat dapat seluruhnya, tanpa meninggal- o Sisa peradangan peritoneum adalah perlekatan kan fibrosis. fibrotik, yang kemudian dapat menimbul- Tersisa, abses berdindingyangtetap ada dan merupakan fokus-fokus infeksi baru. kan obstruksi atau strangulasi usus. Dapatterjadi organisasi eksudat, dengan pem- bentukan perlekatan fibrosa. Peritonitis Bakterial RETROPERITONITIS o Sekunder terhadap perluasan bakteri menem- SKLEROSING (FIBROMATOSIS bus dinding, atau ruptura rongga kosong. RETROPERITONEAL) o Kelainan primer yang umum apendisitis, Pertumbuhan fibromatosis padat jaringan ruptura ulkus peptik, kolesistitis, divertiku- retroperitoneal, kadang-kadang mesente- litis, strangulasi usus, salpingitis akut. Orga- rium. Pertumbuhan fibrosis infiltratif tetapi tidak nisme penyebab tersering adalah E. coli, khusus, tanpa anaplasia yang jelas. streptokokus, batang gram negatif, Clostri- Disertai sebukan limfosit, sel plasma dan neu-\" dium perfringens. trofil sehingga lebih mengarah pada pera- o Dapat pula timbul spontan, terutama pada dangan daripada penyakit neoplastik. pasien-pasien sirosis (umumnya E. col) dan Fibrosis dapat mengganggu ureter (menye- anak-anak dengan penyakit ginjal (pneumo- babkan hidronefrosis) atau segmen usus. Penyebabnya tidak diketahui; kemungkinan kokus). reaksi terhadap obat (misalnya alkaloid ergot) atau autoimun. MORFOLOGI. Dini: permukaan serosa KISTA MESENTERIKkusam, dengan sedikit akumulasi cairan serosa atau agak keruh. o Massa kistik yang ditemukan di antaramesen-o Lanjut: Dalam seluruh rongga abdomen ter- terium atau melekat pada peritoneum dinding abdomen. Asal dan sifatnya belum jelas. dapat eksudat supuratif.o Eksudat dapat berkumpul di bawah dan di itas hati membentuk abses subbepatikdansub- diafragma.o Reaksi umumnya tetap superfisial dan tidak menembus ke dalam struktur viseral atau dinding abdomen.

294 I INTISARI PATOLOGIKlasifikasi percobaan. o Pada 80o/o kasus berkaitan dengan terpaparo Yang berasal dari saluran limfe yang ter- asbestos. isolir. TUMOR SEKUNDER. Agak sering. Dario Yang berasal dari divertikula enterik yang kanker viseral yang menembus membran lepas, timbul selama perkembangan j'fore- serosa, atau pembenihan metastatik. gut\" dan \"hindgut\".o Yang berasal dari bubung urogenital atau o Tersering dari pankreas atau ovarium, tetapi derivatnya (saluran kemih, saluran kelamin dapat dari berbagai jenis keganasan. pria dan wanita). TUMOR RETROPERITONEAL. Lemak,o YanB berasal dari infeksi atau setelah pan- jarrngan ikat, pembuluh darah, limfatik dan kreatitis (pseudokista). saraf retroperitoneal, sena kelenjar getah beningo Yang berasal dari keganasan. para-aorta dapat menimbulkan tumor jinakDapat menimbulkan kesulitan diagnostik. atau ganas, yang secara sekunder dapat menge-Timbul sebagai massa abdomen. nai peritoneum.TUMORSebenarnya semua tumor peritoneum itu ganas. . TUMOR PRIMER. Jarang. Mesotelioma,serupa dengan yangdi pleura dan perikardium.