Important Announcement
PubHTML5 Scheduled Server Maintenance on (GMT) Sunday, June 26th, 2:00 am - 8:00 am.
PubHTML5 site will be inoperative during the times indicated!

Home Explore Bab 3. Aritmia

Bab 3. Aritmia

Published by haryahutamas, 2016-04-03 10:10:52

Description: Bab 3. Aritmia

Search

Read the Text Version

AritmiaPada bab iniAnda akan belajar:1,. apa itu aritmia, dan apa yang ia lakukan (dan tidak lakukan) pada orang2. mengenai rhythm strip, Holter monitor, dan eaent monitor3. bagaimana menentukan frekuensi jantung dari EKG4. hma jenis aritmia dasar5. bagaimana mengenali empat jenis aritmia sinus yang umum6. apa itu irama ektopik itu, dan mekanisme terjadinya7. untuk menanyakan \"Empat Pertanyaan\". yang akan membantu Anda mengenali dan mendiagnosis aritmia ektopik umum. yang berasal dari atrium, nodus AV dan ventrikel.8. bagaimana membedakan aritmia supra- ventrikular dengan aritmia ventrikular, baik secara klinis maupun pada EKG9. bagaimana Stimulasi Listrik Terprogram dan teknik lain telah memperbaharui diag- nosis dan pengobatan aritmia-aritmia ter- tentu\"10. mengenai kasus Lola deB. dan George M, yang akan membuat Anda tercengang pada diri Anda sendiri karena Anda de- ngan mudahnya telah menguasai materi yang dapat menakuti para dokter yang paling ahli sekalipun.

e6 ^l 3 AritmiaDalam keadaan istirahat, jantung normalnya berdenyut dengan iramayang teratur, /aitu 60 sampai 100 kali per menit. Karena setiap denyutberasal dari depolarisasi nodus sinus, irama jantung normal yangmengalun sehari-hari disebut irama sinus normal. Irama di luar itudisebut aritmia (atau, mungkin lebih tepat, disritmia, tetapi sekali lagikita akan memilih istilah yang sudah lebih dulu akrab di telinga pada'pembahasan selanjutnya). Istilah aritmia merujuk pada setiap gangguan frekuensi, regularitas,tempat asaf atau konduksi impuls listrik jantung. Suatu aritmia dapatberupa denyut aberan tunggal (atau bahkan jeda yang memanjangdi antara denyut) atau gangguan irama terus-menerus yang dapatberlangsung seumur hidup. Tidak semua aritmia itu merupakan kelainan atau berbahaya.Misalnya, frekuensi jantung sebesar 35 sampai 40 denyut per menitsering ditemui dan sangat normal pada atlet yang terlatih. Denyutabnormal tunggal, yangberasal dari mana pun di jantung selain nodussinus, seringkali terjadi pada sebagian besar individu yang sehat. Namun, sebagian besar aritmia dapat membahayakan, danbeberapa di antaranya memerlukan penanganan segera untukmencegah kematian mendadak. Diagnosis aritmia merupakan salahsatu peranan EKG yang paling penting, dan belum ada alat lain yangdapat melakukannya dengan lebih baik.

Manifestasi Klinis Aritmia l^ 97 Manifestasi Klinis AritmiaKapan Anda harus mencurigai bahwa seseorang pernah atau sedangmenderita aritmia? Sebagianbesar aritmia tidak dirasa oleh pasien dan ditemukan secarakebetulan pada pemeriksaan fisik rutin atau EKG. Namun, aritmiaseringkali menampeikkan salah satu dari beberapa gejala khas. Yang pertama dan terpenting adalah palpitasi, yaitu suatu ke-sadaran seseorang terhadap denyut jantungnya sendiri. Pasien dapatmenceritakan bahwa denyut jantungnya sesekali bertanbah cepat ataulambat, atau denyut jantungnya selalu cepat dan mungkin saja teraturatau tidak teratur. Sensasi yang dirasa dapat berupa gangguan ringansaja atau dapat merupakan pengalaman yang sangat menyeramkan. Gejala yang lebih berat lagi adalah gejala penurunan curah jantungyang terjadi ketika aritmia mengganggu fungsi jantung' Gejala-gejalatersebut antara lain berupa kepalayang terasa ringan, dan sinkop (pingsanmendadak) Aritmia yang cepat dapat meningkatkan kebutuhan oksigenmiokardium dan menyebabkan angina (nyeri dada). Aritmia yangtimbul mendadak pada pasien denga riwayat penyakit jantung jugadapat mencetuskan gagal jantung kongestif. kadang-kadang, manifestasi klinis aritmia yang pertama kali adalahkematisn mendadak. Pasien yang sedang menderita infark miokardiumsangat berisiko mengalami kematian mendadak karena aritmia. Karenaitulah mereka dirawat di unit perawatan jantung agar frekuensi danirama jantungnya dapat dipantau terus-menerus.

98 ^l 3 Aritmia Mengapa Terjadi AritmiaKita sering kali tidak mungkin mengenali penyebab pasti aritmia, tetapikita tetap harus mencari faktor-faktor pencetus yang dapat kita obatidengan gigih. Jembatan keledai berikut, HIS DEB$ akan membantuAnda mengingat faktor-faktor aritmogenik yang sebaiknya dipikirkankapan saja Anda mendapat pasien aritmia. H - Hipoksia: Miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang tidak sehat. Kelainan paru entah itu penyakit paru kronik berat atau emboli paru akut, adalah pencetus utama aritmia jantung. -t tskemia dan tritabititas: Kita telah membahas bersama bahwa infark miokardium merupakan keadaan yang umumnya menyebabkan aritmia. Angina juga merupakan pencetus utama, bahkan tanpa perlu adanya kematian sel miokardium akibat infark. Sesekali miokarditis, yaitu peradangan otot jantung yang sering disebabkan oleh infeksi virus berulang, dapat memicu aritmia. -S Stimulasi Simpatis: Tonus simpatis yang meningkat karena apa pun (hipertiroidisme, gagal jantung kongestif, gugup, olahraga, dll) dapat mencetuskan aritmia. D - Drugs (Obat-obatan): Banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia. lronisnya, obat-obatan antiaritmia sendiri, seperti kuinidin, turut menjadi dalang terjadinya aritmia . -E Gangguan Elektrolit: Hipokalemia ditakuti karena kemampuannya mencetuskan aritmia, tetapi ketidakseimbangan kalsium dan magnesium juga turut bertanggung jawab. B - Bradikardra: Frekuensi jantung yang sangat lambat tampaknya cenderung berubah menjadi aritmia. Kita dapat memasukkan sindrom bradi-taki (disebut juga srck sinus syndrome) ke dalam kelompok ini. S - Stretch (Rentangan): Pembesaran dan hipertrofi atrium dan ventrikel dapat mencetuskan aritmia. Keadaan inilah yang menjadi cara bagi gagal jantung kongenital dan penyakit katup untuk menyebabkan aritmia.

Rhwhm Strip l^ 99& Rhythm stripAgar dapat mengenali aritmia dengan benal, sering kaii kita perlumelihat irama jantung dalam waktu yang jauh lebih lama daripadasekunder beberapa kompleks yang ditampilkan pada EKG 12 sadapanstandar. Bila dicurigai terdapat aritmia, baik secara klinis mauPunelektrokardiografis, kita harus membuat rhythm strip,yalturekam EKGyang panjang dari satu atau beberapa sadapan. Kita dapat memilihsadapan yang mana saja, tetapi masuk akal jika Anda memilih sadapanyang paling banyak memberi informasi bagi Anda. Rhythm stripmemudahkan upaya Anda mengenali setiap iregularitas atau letupan-letupan aktivitas listrik di luar normal yang sesekali terjadi. i:rt:ri:::;liti ]:.-.:, .l:i:: lr.:lr::1,'l i::-iJ:;i:.:: Rhythm stnp yang biasa kita jumpai. Panjangnya bergantung keperluan Anda untuk membaca irama, dapat pendek atau panjang. Strip ini menggambarkan rekam sadapan ll yang terus menerus pada pasien dengan irama jantung yang normal, yakni irama sinus. Holter Monitor dan Event MonitorRhythm strip (strip irama) yang paling bagus dihasilkan oleh Holtermonitor, atau monitor nmbulatori. Holter monitor pada dasarnya adalahmesin EKG portabel yang memPunyai memori. Pasien memakainyaselama 24 sampai 48 jam, dan rekam irama jantung pasien yangkomplet disimpan dan kemudian dianalisis untuk mencari adanyaaktivitas aritmik. Monitor ini dapat memakai satu atau lebih seringdua sadapan (satu sadapan prekordial dan satu sadapan ekstremitas). Pemantauan Holter terutama berguna bila aritmia yang dicurigaimunculnya sesekali sehingga tidak mungkin terdeteksi oleh EKG 12sadapan yang acak. Jelasbahwa semakinlama pasien dipantau, peluang

7oo ^l 3 Aritmiaakan terdeteksinya aritmia semakin besar. Informasi lebih lanjut dapatdiperoleh jika pasien diminta untuk mencatat saat-saat persis ketikaia mengalami gejala. Catatan harian pasien tersebut kemudian dapatdibandingkan dengan rekam Holter untuk menentukan apakah adahubungan antara gejala pasien dan aritmia jantung yang dideritanya. Beberapa gangguan irama atau gejala yang kemungkinan disebabkanoleh aritmia terjadi begitu jarangnya sehingga bahkan Holter monitorpun tidak dapat mendeteksinya. Pada pasien-pasien ini, solusinyaadalah eaent monitor. Eaent monito.r hanya merekam strip iramaselama 3 sampai 5 menit, tetapi dimulai oleh pasien sendiri sewaktumengalami palpitasi. Hasil rekam EKG dikirim via telepon untukdievaluasi. Dengan cara ini, dalam beberapa bulan pasien menyewamonitor dapat dibuat banyak rekaman. Akan tetapi, tetap saja masih ada irama abnormal lain yang begitusingkatnya atau jarangnya sehingga tidak terdeteksi oleh semua tipealat standar yang diaktifkan oleh pasien sendiri. Ada dua teknologiyang dapat digunakan dalam keadaan ini. Teknologi yang pertamaadalah pemantauan menggunakan telepon selular yang menyediakantelemetri setingkat rumah sakit sewaktu berobat jalan di rumah dalamjangka waktu hingga 4 minggu. Teknologi yang kedua adalah alatperekam kejadian yang ditanam dengan teknik bedah, yaitu diselipkandi bawah kulit pasien melalui irisan kecil (1 inci). Alatperekam kejadianini dapat dibiarkan tertanam dengan aman selama setahun dan dapatdengan otomatis merekam frekuensi jantung yang cepat atau lambatdan menyimpannya dalam memori (frekuensi yang mengaktifkan alatperekam dapat diprogram). Pasien juga dapat mengaktifkan sendiri alatperekam kapan pun timbul gejala. Data yang direkam dapat denganmudah diunduh menggunakan komunikasi telemetri, biasanya setiapbebeiapa bulan.

Rhythm Strip l_ 10112,5 mm/detik, 25,0 mm/mv A = Titik AKivasi 02:08:3302:08:4302:08:53 l_t-l t II02:09:0302:09:13 lJ; r, IJJ rI IO2:Ogi23 I ^__l J ^*l ,- I l^ I02:09:33 t l-t I ^-l I 'W02:09:43 L L-'.t\" ,1,-*-(^J./ J-^J-JRekaman event monitor yang ditanam dengan teknik bedah pada pasiensinkop. Garis-garis vertikal kecil menandakan interval sebesar 1 detik. Jeda3 detik di dekat dasar strip mengaktifkan monitor, yang kemudian menyimpanrekaman EKG mulai dari beberapa menit sebelum sampai beberapa menitsesudah titik aktivasi. Rekaman yang tersimpan kemudian diunduh danselanjutnya dicetak. Pada pasien ini, jeda yang lama tersebutmenyebabkanepisode mendekati sinkop.

, Menentukan Frekuensi rantung& |:i,,\";?;naLangkah pertama dalam menentukan irama jantung adalahmenentukan frekuensi jantung. Frekuensi jantung mudah ditentukandari EKG. . Sumbu horizontal pada EKG menggambarkan waktu. Jarak antarasetiap garis halus (satu kotak kecil atau 1 mm) sama dengan 0,04 detik,dan jarak antara setiap garis tebal (satu kotak besar atau 5 mm) samadengan 0,2 detik. Jadi, lima kotak besar sama dengan 1 detik. Satusiklus yang berulang tiap lima kotak besar mewakili satu denyut perdetik, atau frekuensi jantungnya sebesar 60 denyut per menit Setiap kompleks QRS dipisahkan oleh lima kotak persegi besar (1 detik). lrama yang terjadi sekali setiap detik, terjadi 60 kali setiap menit.

Bagaimana Menentukan Frekuensi Jantung dari EKG l^ 103Tiga Langkah Sederhana untuk Menghitung Frekuensi Jantung.1. Temukan gelombang R yang terletak persis, atau dekat dengan, salah satu garis tebal2. Hitung jumlah kotak besar sampai gelombang R berikutnya.3. Tentukan frekuensi dalam satuan denyut per menit seperti di bawah ini.o Jika ada satu kotak besar di antara gelombang R yang berurutary jarak antar gelombang R sama dengan 0,2 detik. jadi, dalam waktu L detik akan terdapat 5 siklus aktivitas jantung (1 detik dibagi 0,2 detik), dan selama 1 menit akan terdapat 300 siklus (5 x 60 detik). Dengan demikiary frekuensi jantungnya adalah sebesar 300 denyut per menit.o Jika ada dua kotak besar di antara gelombang R yang berurutan, jarak antar gelombang R sama dengan 0,4 detik. Jadi, dalam waktu L detik akan terdapat 2,5 siklus aktivitas jantung (1 detik dibagi 0,4 detik), dan selama L menit akan terdapat 150 siklus (2,5 x 60 detik). Dengan demikiary frekuensi jantungnya adalah sebesar 150 denyut per menit.Memakai logika yang sama: ,. 3 kotak besar: L00 denyut per menite 4 kotak besar: 75 denyut per menitr 5 kotak besar = 60 denyut per menitr 6 kotak besar = 50 denyut per menitPerhatikan bahwa Anda dapat memperoleh jawaban yang sama d4enkgoatankjupmerlsaehgikboetaskarb:es7a5r )d. Ai kaunrtaarsaidengan cara membagi 300gelombang R (misal, 300 :penghitungan frekuensi jantung dapat ditingkatkan dengan caramenghitung jumlah total kotak kecil di antara gelombang R danmembagi 1.500 dengan jumlah total ini.

104 ^l 3 Aritmia Berapa frekuensi jantung pada EKG berikut? (A,) Sekitar 75 denyut per menit. (8) Sekitar 60 denyut per menit. (C) Sekitar '150 denyut per menit Jika gelombang R kedua terletak di antara garis tebal, Anda dapatmemperkirakan bahwa frekuensinya terletak di antara dua nilaiperkiraan. Berapakah frekuensi pada EKG berikut? Antar gelombang R terpisah sedikit lebih dari empat kotak persegi- katakanlah 4i. Jadi, frekuensinya pasti sebesar antara 60 dan 75 denyut per menit. Jika Anda menebak 70, tebakan Anda sudah mendekati. Cara lainnya, Anda mem- bagi 300 dengan empat seperempat, dan Anda akan mendapatkan hasil sebesar 70,6 denyut per menit.

l^Bagaimana Menentukan Frekuensi Jantung dari EKG ros Jika frekuensi jantung teramat lambaf Anda tetap dapat menggunakancara ini; bagilah 300 dengan jumlah kotak besar di antara dua kompleksuntuk mendapat jawabannya. Namun, ada metode lain yang lebihdisukai beberapa orang. Setiap strip EKG diberi tanda pada interval 3detik, biasanya berupa sederetan garis-garis kecil (atau garis miring atautitik-titik) di tepi atas atau bawah kertas EKG. Hitung jumlah siklus didalam dua interval ini (6 detik) dan kalikan dengan 10 (10 x 6 detik:60detik) untuk mendapat frekuensi jantung dalam denyut per menit. Cobagunakan kedua cara tersebut pada contoh di bawah:Ada sekitar lima setengah siklus dalam dua interval 3 detik. Jadi, frekuensijantungnya sekitar 55 denyut per menit.

106 _l 3 Aritmia Lima Tipe Aritmia DasarDari semua topik bahasan pada elektrokardiografi, lebih menegangkan(dan mendebarkan) daripada topik tentang aritmia. Pertama, bila Andatelah belajar mengenali gambaran dasar, tidak ada yang lebih mudahdaripada mengenali aritmia klasik. Kedua, aritmia yang sukar memangjuga sukar untuk setiap orang, termasuk pakar elektrokardiograf.Kenyataannya, kadang satu irama tertentu sangat sulit dikenali. Takada yang lebih memuaskan hati kita selain melihat dua dokter jantungkawakan sedang bertengkar tentang gangguan irama yang rumit. Hanya ada lima tipe gangguan irama dasar pada jantung: 1 . Aktivitas listrik yang melewatijalur konduksi normal yang telah kita bahas, tetapi mungkin saja terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. lni adalah aritmia yang berasal dari sinus. 2. Aktivitas listrik yang berasal dari fokus lain di luar nodus sinus. lni disebut irama ektopik. 3. Aktivitas listrik yang terperangkap di dalam sirkuit balap elektrik tertentu, yang bentuk dan batas-batasnya ditentukan oleh berbagai sifat listrik atau anatomi miokardium. lni disebul aritmia reentrant. Aritmia ini dapat terjadi di mana pun dalam jantung. 4. Aktivitas listrik yang berasal dari nodus sinus dan melewati jalur normal tetapi sayangnya tertunda dan tercegat di tengah jalan. Blokade konduksi ini akan dibahas pada Bab 4. 5. Aktivitas listrik yang mengikuti jalur konduksi tambahan yang memintas jalur konduksi normal dan membentuk jalan pintas listrik atau sirkuit pendek. Aritmia ini disebut sindrom praeksitasi, dan akan dibahas pada Bab 5.

Aritmia yang Berasal dari Sinus l^ 107& Aritmia yang Berasal dari sinusTakikardia Sinus dan Bradikardia SinusIrama sinus yang normal adalah irama jantung yang normal.Depolarisasi spontan berasal dari nodus sinus. Frekuensinya teraturdan bernilai antara 60 dan 100 denyut per menit. Irama jantung yangmeningkat melebihi 100 disebut takikardia sinus. Jika melambat dibawah 60, disebut bradikardia sinus. Takikardia sinus dan bradikardia sinus dapat normal atau patologik.Misalnya, olahraga berat akan mempercepat frekuensi jantung hinggadi atas 100 denyut per menit, sedangkan frekuensi jantung saatberistirahat di bawah 60 denyut per menit umum dijumpai pada atletyang terlatih. Dilain pihak, perubahan frekuensi cetusan impuls darinodus sinus dapat ditemukan pada penyakit jantung yang signifikan.Takikardia sinus dapat terjadi pada penderita gagal jantung kongestifatau penyakit paru berat, atau dapat merupakan satu-satunya tandahipertiroidisme. Bradikardia sinus merupakan gangguan irama yangpaling umum ditemukan pada stadium awal infark miokardium hkut;sebaliknya pada individu sehat, hal ini dapat terjadi sebagai akibatbradikardia sinus dapat disebabkan oleh tonus vagal yang meningkatdan dapat menyebabkan pingsan. (A) Takikardia sinus. Setiap denyut dipisahkan oleh dua setengah kotak besar, sehingga fiekuensinya sebesar 120 denyut per menit. (B) Bradikardia sinus. Lebih dari tujuh kotak besar memisahkan setiap denyut, sehingga frekuensinya sebesar 40 sampai 45 denyut per menit.

108 -l 3 AritmiaAritmia SinusSeringkali, EKG akan menunjukkan irama yang dari semua sisi tampaksebagai irama sinus normal kecuali bahwa ia sedikit tidak teratur.Iramaini disebut aritmia sinus. Seringkali, aritmia sinus merupakanfenomena normal yang menggambarkan variasi frekuensi jantungakibat adanya inspiiasi dan eks-p=irasi. Inspirasi mempercepat frekuensljantung, dan ekspirasi memperlambatnya. ), N1 ----> #*. +- tt I JIlnhalasi EkshalasiAritmia sinus. Frekuensi jantung meningkat ketika inBpirasi dan menurunketika ekspirasi.

Aritmia yang Berasal dari Sinus |, tOSHenti Sinus, Asistol, dan Denyut Lolos (Escape Beats)Henti sinus terladi bila nodus sinus berhenti mencetuskan impuls. Jikatidak ada hal lain yang terjadi, EKG akan menunjukkan garis datartanpa aktivitas listrik, dan pasien akan meninggal dunia. Ketiadaanaktivitas listrik yang berlangsung lama disebul asistol. Untungnya, semua sel miokardium berbakat menjadi pemacujantung. Normalnya pemacu yang paling cepat mengendalikanjantung, dan pemacu yang paling cepat biasanya adalah nodus sinus.Nodus sin.us menaklukkan sel pacu jantung yang lain dengan caramenghantarkan gelombang depolarisasinya ke seluruh miokardiumsebelum saingan potensialnya yang lebih santai bekerja menyelesaikandepolarisasi spontannya sendiri. Namun, pada henti sinus, sel pacujantung yang lain dapat segera beraksi melakukan misi penyelamatan.Denyut penyelamatan ini, yang berasal dari luar nodus sinus, disebutdenyut lolos (escape beats). Henti sinus terjadi sesudah denyut keempat. Denyut kelima yang memulihkan aktivitas listrik ke jantung adalah denyut lolos tautan (junctionaf . Perhatikan bahwa tidak ada gelombang P.

110 ^l 3 AritmiaPacu Jantung NonsinusSeperti halnya nodus sinus yang biasanya mencetuskan impulssebesar 60 sampai 100 kali setiap menit, sel pacu jantung yang lain inimempunyai irama instrinsiknya sendiri. Pacu jantung atrium biasanyamengeluarkan impuls pada frekuensi 60 sampai 75 denyut per menit.Sel.pacu jantung yang terletak di dekat nodus AV, disebut juga pacujantung tautan, biasanya mencetuskan impuls sebanyak 40 sampai 60denyut.per menit. Sel pacu jantung aentrikel biasanya mencetuskanimpuls sebanyak 30 sampai 45 denyut per menit. fEkusnsi pacu jantung tautan:4G60 ftekuensi pacu.iantung airium: 60-75 frekuensi pacu Jantung ventrik€l: 30.45

Aritmia yang Berasal dari Sinus Setiap pacu iantung nonsinus ini dapat menyelamatkan nodus sinusyang tidak adekuat dengan cara memberikan hanya satu denyut lolosatau serangkaian denyut lolos yang bersinambungan. Dari semuamekanisme denyut lolos yang tersedia, denyut lolos tautan sejauh iniadalah yang paling sering ditemui. Pada denyut lolos tautan, depolarisasi berasal dari dekat nodus AVdan tidak tampak gambaran depolarisasi atrium normal. Akibatnya,tidak terlihat gelombang P normal. Bahkary seringkali tidak adagelombang P sama sekali. Namury kadang-kadang dapat ditemukangelombang P retrograd yang menggambarkan depolarisasi atrium yangbergerak ke belakang dari nodus AV menuju atrium. Aksis listrik rata-rata gelombang P retrogrnd ini berbalik 180' dari aksis listrik gelombangP normal. Dengan demikiary gelombang P normal terlihat positif padasadapan II dan negatif pada sadapan AVR, sedangkan gelombang Pretrograd terlihat negatif pada sadapan II dan positif pada sadapanAVR. Junctional escape (denyut lolos tautan). Dua denyut pertama merupakan denyut sinus normal dengan gelombang P normal yang mendahului setiap kompleks QRS. Kemudian ada jeda panjang yang diikuti dengan tiga rangkai denyut lolos tautan yang mempunyai frekuensi sebesar 40-45 denyut per menit. Gelombang P retrograd dapat dilihat tersembunyi di bagian awal gelombang T. Gelombang P retrograd dapat terjadi sebelum, sesudah, atau selama kompleks QRS, bergantung pada waktu relatif terjadinya depolarisasi atrium dan ventrikel. Jika depolarisasi atrium dan ventrikel terjadi bersamaan, kompleks QRS yang jauh lebih besar akan menutupi gelombang P retrograd.

112 ^l 3 AritmiaHenti Sinuts versus Blokade Jalur Keluar SinusKarena depolarisasi nodus sinus tidak terekam pada EKG, sulit untukmenentukan apakah jeda sinus yang memanjang terjadi karena hentisinus atau kegagalan transmisi depolarisasi sinus keluar dari nodusdan masuk ke dalam atrium. Keadaan ini disebut blokade jalur ke-luar sinus. Anda mungkin mendengar dua istilah yang berbeda inidigunakanbergantiandari wakfu kewaktu, tetapi demi semua maksuddan tujuary henti sinus dan blokade jalur keluar sinus mempunyai artiyang sama: terjadi kegagalan mekanisme sinus untuk menghantarkanarus listriknya ke jaringan sekitar. ^ir^.- (A) lrama sinus normal. Nodus sinus berulang kali mencetuskan impuls, dan gelombang depolarisasi menyebar keluar menuju atrium. (8,) Henti sinus. Nodus sinus terdiam. Tidak ada arus listrik yang dihasilkan, sehingga EKG tidak mencatat adanya aktivitas listrik (C) Blokade jalur keluar sinus. Nodus sinus terus-menerus mencetuskan impuls, tetapi gelombang depolarisasi gagal keluar dari nodus sinus menuju miokard atrium. EKG juga tidak menunjukkan aktivitas listrik.

Aritmia yang Berasal dari Sinus l^ 113 lrama sinus normal Takikardia sinus Bradikardia sinus Henti sinus atau blokade jalur keluar yang disertai denyut lolos tautan Catatan khusus untuk Anda yang tergila-gila kepada EKG: henti sinus,::iesaart dan,blokade:jaiuf,keluar,.s!nu.s':kEdgng,.{aOa! d.ibedakan:;dari EKG,.:: pad-a,,hentl5lnui\":kembalinyaiktivitai,listriksinui,r&ijaidi'ka'pan,saia'(nodus,,..:.sintii'.rden0an',bagiiu:faar.:kembali,'meng.etuskanllimpt;ls). .Npmqn;:,.pada,, - blokadb j'al ur', keluar,iinus.'nodus sinut'terus l mehcetuskan :impull5ec-ara.:, diem:diam sehingga,terminasi:..blokade''m€mb.uat nodus sin,u5' dapat kembali mendepolirisasi atrium sesudah jeda sebanyak beberapa siklus' ,normal,(tep;tnt; satu,gelomb.dhg rP:hilahg;.atau.tepetnya- dua gelom,bang P hilang, atau lebih).

114 -l 3 Aritmia lrama EktopikIrama ektopik merupakan irama abnormal yang muncul dari tempatselain nodus sinus. Dengan cara ini, mereka menyerupai denyut lolos,tetapi di sini kita berbicara mengenai irama yang menetap, tidak hanyasekedar satu atau beberapa denyut. Irama ektopik dapat disebabkanoleh semua faktor pencetus yang telah diuraikan sebelumnya. Jika kita tilik pada tingkat selular, irama ini muncul akibatmeningkatnya otomatisitas nodus nonsinus, baik dan satu fokustersendiri atau dari bermacam-macam sumber. Pemacu yang palingcepat biasanya yang mengendalikan jantung, dan pada keadaannormal, pemacu yang paling cepat adalah nodus sinus. Pada keadaanabnormal, pacu janfung lain mana saja yang tersebar di jantungdapat dipercepat, dirangsang untuk berdepolarisasi lebih cepat danlebih cepat lagi sampai mereka dapat menaklukkan mekanisme sinusnormal dan menciptakan irama ektopiknya sendiri, baik irama yangsesaat atau menetap. Salah satu penyebab tersering meningkatnyaotomatisitas ini adalah toksisitas digitalis. (A) Biasanya, nodus sinus mengendalikan jantung. (8) Jika pacu jantung potensial lain (misalnya, tautan AV) dipercepat, ia dapat mengambil alih jantung dan menaklukkan nodus sinus.

l^lrama Re-entri rrs lrama-irama Re-entri]ikalau peningkatan otomatisitas menunjukkan gar.11uan p emb entukanimpuls (yaitu impuls baru yang dibentuk di tempat selain nodus sinusmengambil alih jantung)re-entri menunjukkan adanya gangguantransmisi impuls.Namun, hasilnya sama saja: terciptanya fokus aktivitaslistrik abnormal. Begini cara kerja re-entri: Bayangkan sebuah gelombang depolarisasi tiba di dua daerahmiokardiurn yang berdekatary A dan B, seperti yang ditunjukkandalam gambar L pada halaman berikut. A dan B menghantarkan aruslistrik pada frekuensi yang sama, dan gelombang depolarisasi segeramelewati jalurnya dengan lancar ke tujuan barunya. Beginilah carakerjanya. Namun, mari kita berandai-andai kalau jalur B lebih lambatmeneruskan gelombang depolarisasi daripada jalur A. Hal ini dapatterjadi misalnya, jalur B mengalmi kerusakan akibat penyakit iskemikatau fibrosis, atau karena kedua jalur mendapat input yang berbedatingkatannya dari sistem saraf otonom. Keadaan ini ditunjukkan padagambar 2. Pada gambar ini, gelombang depolarisasi dengan cepatmelintas pada jalur A tetapi terhambat pada' jalur B. Impuls yangmuncul dari jalur A dapat kembali melintasi ialut B, dan menciptakansatu sirkuit berputar yang tidak terputus sepanjang dua jalur tersebut(lihat gambar 3). Seiring impuls listrik berputar-putar dalam lingkaranini, gelombang depolarisasi dikirim keluar ke segala arah. Peristiwa inidisebut lingkaran re entri, yang sifatnya seperti sirkuit balap elektrik,sumber aktivasi listrik yang dapat mengalahkan mekanisme sinus danmengendalikan jantung.

116 ^l 3 Aritmia rc -Bt I daerah konduksi yang melambat konduksi telah pulih Gambar ini menunjukkan proses terbentuknya sirkuit reentrant. (7) Ibiasanya, jalur A dan (dua daerah fungsi jantung yang letaknya berdekatan) menghantarkan arus listrik sama baiknya. (2) Namun, di sini konduksi melalui jalur B diperlambat sementara. Aliran listrik . yang melewati A dapat berbalik dan mengalir secara retrograd melalui 8. (3) Terbentuk lingkaran re-entri. Ukuran lingkaran re-entri dapat bermacam-macam. Ia dapat sebatassuatu lingkaran kecil\"di dalam satu tempat anatomi (misalnya, nodusAV), dapat mengelilingi seluruh ruang jantung (atrium atau ventrikel),atau bahkan melibatkan atrium dan ventrikel sekaligus jika ada jalurkonduksi tambahan yang menghubungkan kedua ruang jantung(masalah terakhir ini akan lebih dijelaskan pada Bab 5).

l^Keempat Pertanyaan 117& \"Keempat Pertanyaan\"Seperti yang akan Anda lihat sebentar lagi, semua aritmia nonsinusyang penting secara klinis - yang mungkin telah Anda dengar - dapatmerupakan irama ektopik atau re-entri. Jadi, Anda harus mampumengenali irama-irama tersebut, dan Anda akan menghabiskan sisabab ini untuk mempelajari bagaimana melakukan hal tersebut dengantepat. Ini mungkin terdengar seperti perintah yang tegas bagi Anda,tetapi untuk menilai setiap gangguan irama pada EKG, Anda hanyaperlu menjawab empat pertanyaan: Apakah terdapat gelombang P normal? Penekanan di sini adalahpada kata normal. Jika jawabannya ya, dan jika terdapat gelombang Pyang tampak normal dengan aksis yang normal, aritmia hampir pastiberasal dari dalam atrium. Jika tidak tampak gelombang P, irama pastiberasal dari bawah atrium, entah di dalam nodus AV atau ventrikel'Adanya gelombang P dengan aksis abnormal menggambarkan aktivasiretrograd atrium dari impuls yang dihasilkan di bawah atrium, entahdi nodus AV atau di ventrikel, yaitu dari aliran listrik yang mengaiir kebelakang menuju atrium meialui nodus AV atau melalui jalur aksesori(lebih lanjut tentang hal ini, nanti ya).* Apakah Kompleks QRS Sempit (Durasinya Kurang dari 0,12Detik) atau Lebar (Durasinya Lebih Lama dari0,L2Detik)? KompleksQRS normal yang sempit menunjukkan bahwa depolarisasi ventrikelterjadi melalui jalui yang normal (nodus AV ke berkas His lalu kecabang berkas lalu ke sel Purkinje). Cara ini merupakan cara konduksiyang paling efisien yang memerlukan waktu paling singkaf sehinggakompleks QRS yang dihasilkan berdurasi pendek (sempit). Dengandemikiary kompleks QRS yang sempit menunjukkan bahwa iramapasti berasal dari atau di atas nodus AV. Kompleks QRS yang lebarbiasanya menunjukkanbahwa depolarisasiventrikel berasal dari dalam ventrikel itu sendiri. Depolarisasi dimulaidi dalam miokardium ventrikel, bukan dari sistem konduksi, sehinggamenyebar jauh lebih lambat. Konduksi tidak mengikuti jalur yangpaling efisien, sehingga kompleks QRS berdurasi lama (lebar)'*Aksis gelombang P yang abnormal dapat juga dijumpai pada irama atrium ektopik,yang muncul selain dari nodus sA, ataupadaflutter atrium (iihat halaman 127). Dengandemikian, sumbu gelombang P abnormal tidak menjamin bahwa irama berasal daribawah atrium, sedangkan normalnya aksis gelombang P cukup memberi jaminanbahwa irama berasal dari atas nodus AV.

118 ^l 3 Aritmia (Walaupun amat berguna, sayangnya perbedaan antara kompleksQRS lebar dan sempit tidak sepenuhnya dapat diandalkan pada peni-Iaian lokasi asal ritmia. Kita akan melihat sebabnya sebentar lagi) Dengan demikian, pertanyaan 1 dan 2 membantu menentukanperbedaan penting apakah aritmia,berasal dari ventrikel atau su-praventrikel (atrium atau tautan). Apakah Hubungan Antara Gelombang P dan Kompleks QRS?Jika gelombang P dan kompleks QRS berhubungan dengan cara satu-satu yang biasa, yaitu satu gelombang P mendahului satu kompleksQRS, irama hampir pasti berasal dari atrium. Namun, kadang atriumdan ventrikel berdepolarisasi dan berkontraksi sendiri-sendiri. Hal iniakan tampak pada EXG sebagai gelombang P dan kompleks QRS yangsaling tidak berhubungan. Keadaan ini disebut disosiasi AV. Apakah Irama tersebut Teratur atau Tidak Teratur? Ini seringmerupakan ciri suatu irama tertentu yang paling cepat dikenali dankadang menjadi yang paling penting. Kapan pun Anda melihat suatu EKG, Anda perlu menilai iramanya.Empat pertanyaan berikut harus senantiasa ada dalam pikiran Anda: 1. Apakah terdapat gelombang P normal? 2. Apakah kompleks QRS sempit atau lebar? 3. Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS? 4, Apakah irama tersebut teratur atau tidak teratur?

Untuk EKG yang normal (irama sinus normal), jawabannya mudah: 1. Ya ada gelombang P normal. 2. Kompleks QRSnya semPit. 3. Ada.satu gelombang P untuk setiap kompleks QRS' 4. Iramanya pada dasarnYa teratur' \" Kita sekarang akan melihat apa yang terjadi bila jawabannyaberbeda. PAda gelombang I +^ lrama teraturIrama sinus normal dan \"Keempat Pertanyaan\" terjawab.

120 ^l 3 Aritmia& Aritmia supraventrikularMarilah kita lihat dahulu aritmia yang berasal dari atrium atau nodusAV, yaitu aritmia supraventrikular. Aritmia atrium dapat terdiri dari satu denyut atau gangguan iramayang terjadi terus-menerus dan berlangsung selama beberapa detikatau bertahun-tahun.Denyut Prematur Atrium dan TautanSatu denyut supraventrikular yang ektopik dapat berasal dari atriumatau dari daerah di sekitar nodus AV. Denyut yang pertama disebutdenyut prematur atrium (atau kontraksi atrium prematur); denyut yangkedua disebut denyut prematur tautan. Denyut-denyut ini merupakanfenomena yang sering ditemui, dan tidak menunjukkan penyakitjantung tertentu atau perlu diobati. Namun, denyut-denyut ini dapatmencetuskan aritmia yang menetap. (A) Denyut ketiga merupakan denyut prematur atrium. Perhatikan bahwa kontur gelombang P pada denyut prematur berbeda dengan kontur pada denyut sinus normal. (8,) Denyut keempat adalah denyut prematur tautan. Tidak ada gelombang P yang mendahului kompleks QRS prematur tersebut.

Aritmia Supraventrikular Denyut prematur atrium dapat dibedakan dengan denyut sinusnormai dengan melihat kontur gelombang P dan waktu terjadinyadenyut. Itontur. Karena denyut prematur atrium berasal dari satu sumberdi atrium yang terletak jauh dari nodus sinus, depolarisasi atriumtidak te4adi seperti biasanya sehingga konfigurasi gelomban8 Pyang dihasiikan berbeda dengan konfigurasi gelombang P sinus.iikalokasl asal denyut prematur atrium jauh dari nodus sinus, aksisdenyut prematur atrium juga akan berbeda dengan aksis gelombangP normal. Waktu terjadinya denyut. Denyut prematur atrium muncul terlaludini, yaitu sebelum gelombang sinus yang akan muncul berikutnya. Denyut ketiga adalah denyut prematur atrium. Bentuk gelombang P-nya berbeda dengan gelombang P lain yang tampak aneh, dan jelas bahwa denyut tersebut prematur.

122 ^l 3 Aritmia Pada denyut prematur tautary biasanya tidak tampak geiombang P, tetapi kadang dapat terlihat gelombang P retrograd. peristiwa ini mirip seperti kasus denyut lolos tautan pada henti sinus. Apa bedanya antara denyut prematur tautan dan denyut lolos tautan? Keduanya tampak sangat mirip, tetapi denyut prematur tautan terjadi lebih awaf prematur, dan menempatkan dirinya di dalam iramasinus normal. Denyut lolos terjadi belakangary setelah jeda lama ketikanodus sinus gagal mencetuskan impuls. (A) Denyut prematur tautan. Denyut ketiga jelas prematur dan tidak ada gelombang P yang mendahului kompleks ORS. (B) Denyut ketiga adalah denyut lolos tautan yang membentuk irama tautan yang berlangsung terus- menerus. la tampak persis seperti denyut prematur tautan, tetapi ia terjadi belakangan, setelah jeda lama, dan tidak prematur. Baik denyut prematur atrium maupun tautan biasanya dihantarkansecara normal ke ventrikel, sehingga kompleks QRS yang dihasilkansempit.

Aritmia Supraventrikular Ada lima tipe aritmia supraventrikular yari:o menetap yang harusdapat Anda kenali: 1. Takikardia supraventrikular paroksismal (P SYT, p aroxy smal supr a' aentricular tachycardia), kadang disebut juga takikardia reentrant nodus AV. 2. Flutteratrium ' 3. Fibrilasi atrium 4. Takikardia atrium multifokal (MAT, Multifocal atrial tachycardia) 5. Takikardia atrium paroksismal (PAT, Paroxysmal atrial tachy- cardia), kadang disebut juga takikardia atrium ektopik'Ta ki ka rd ia 5u p raventri ku la r Pa roksi sma ITakikar dia supr aa entrikul ar p aroksismal (PSYT) merupakan aritmia yangsangat sering ditemui. Munculnya mendadak, biasanya dicetuskanoleli denyrri tnprurr\"ntrikular prematur (atrium atau tautan), danhilangnyi juga mendadak. PSVT dapat dijumpai pada jantung yangsatrgit normal; mungkin sebelumnya tidak ada penyakit jantung samasekili. Alkohol, kopi, atau keriaan sejenak saja tidak jarang dapatmencefuskan gangguan irama ini.PSVT adalah irama yang sangat teratur, dengan frekuensi biasanyaberkisar antara 150 dan 250 denyut per menit. Ada beberapa tipepsvT. Tipe yang paling sering ditemui adalah yang dihasilkan olehlingkaran siit<uii ie-entri di dalam nodus AV. Gelombang P retrogradka;ang dapat terlihat pada sadapan II atau III, tetapi peluang Andayut g pilir,g Ualt adalah dengan melihat savadapan V_, untuk mencari y--a\"n.gggdiuse-bbuatpiksaeundogeRlo\" myabitaunlgekPukyaannkgectiul pmapdaankgomtipnldeikhs'g\"to-*ua\"g[nS yu\"gNamun gelombang P ini lebih sering terbenam dalam kompleks QRSsehinggi tidak dapat dikenali. seperti pada sebagian besar aritmiasupraventrikular, kompleks QRS biasanya sempit. Tipe PSVT yang lain dialami oleh pasien yang mempunyai anomalijalur konduksi dan akan dibahas pada Bab 5.

14) 3 Aritmia gelombang P retrograd (A sampai C) Takikardia supraventrikular paroksismal pada tiga pasien yang berbeda. Gambar 4 menunjukkan aktivasi atrium dan ventrikel yang serentak; karenanya, gelombang P retrograd hilang di dalam kompleks QRS. Gambar B menunjukkan takikardia supraventrikular yang menyerupai gangguan irama yang lebih berbahaya yakni takikardia ventrikular (lihat halaman 134). Pada gambar C dapat dilihat gelombang p retrograd. (D) Contoh bagus konfigurasi pseudo R'pada sadapan Vl yang menggambarkan gelombang P retrograd pada PSW (tanda panah). (E) NodusAV biasanya merupakan lokasi sirkuit re-entri yang menyebabkan aritmia. Oleh karena itu, depolarisasi atrium terjadi ke arah sebaliknya, dan jika gelombang p dapat dilihat, aksisnya akan berubah hampir i80o dari normal (gelombang P retrograd).

Pemiijatan KarotisPemijatan arteri karotis dapat membantu mendiagnosis dan mengakhiriepisode PSVT. Baroreseptor yang mendeteksi perubahan tekanandarah terletak pada sudul mandibula tempat bercabangnya a. karotiskomunis bercatang dua. Bila tekanan darah meningkat, b-aroreseptorini menyebabkan dlkirimnya lesPons refleks dari otak melalui nervusvagus menuju jantung. Input vagal menurunkan frekuensi impulsyaig dicetusi<an oleh noduJsinus, dan lebih penting lagi, memperlambatkonduksi melalui nodus AV. Baroreseptor-baroreseptor karotis ini tidak begitu pintar, danmereka dapat dikelabui sehingga mereka berpikir bahwa tekanandarah meningkat dengan cara memberikan tekanan lembut dariluar ke arterikarotis. (Dalam hal ini, semua tindakan yang dapatmeningkatkan tekanan darah, seperti manuver valsalva, atau iompatpngko-k, akan merangsang input vagal ke jantung, tetapi pemijatantur6tt merupakan manuver yang paling sederhana dan palingbanyak digunakan). Pada sebagian besar kasus, karena mekanismeyu^g *\".,Jasdri PSVT adalah sirkuit re-entri di nodus AV, pemijatankarotis dapat berperan: r Memutus sirkuit re-entri sehingga menghentikan aritmia. . Setidaknya, memperlambat aritmia sehingga ada tidaknya gelom- bang p dapat le6ih mudah ditentukan, dan diagnosis aritmia dapat ditegakkan sinus karotikus mengandung baroreseptor yang memengaruhi input vagal ke jantung, khususnya memengaruhi nodus sinus dan nodus AV

126 ^l 3 AritmiaBagai ma na melaku ka n pemijatan karotisPemijatan karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati. 1. Auskultasi adanya bising karotis (bruit). Anda pasti tidak mau menghentikan beberapa tetes darah penghabisan ke otak atau melepaskan plak aterosklerosis dari perlekatannya. Jika jelas-jelas ada penyakit karotis yang nyata, jangan lakukan pemijatan karotis.- 2. Setelah pasien berbaring datar, ekstensikan leher dan rotasikan ke- palanya sedikit menjauhi Anda. 3. Palpasi arteri karotis pada sudut mandibula dan tekanlah dengan lembut selama 10 sampai 1 5 detik. 4. Jangan pernah menekan kedua arteri karotis secara bersamaan. 5. Cobalah arteri karotis komunis dekstra dahulu karena frekuensi keberhasilannya sedikit lebih baik. Namun jika gagal, silakan coba arteri karotis komunis kiri. 6. Buatlah strip irama selama prosedur dilakukan, sehingga Anda dapat melihat apa yang sedang terjadi. Selalu sediakan perlengkapan resusitasi; pada kasus yang jarang, pemijatan karotis dapat mencetuskan henti sinus. Pemijatan karotis dimulai Satu episode takikardia supraventrikular paroksismal nyaris secepat kilat dihentikan oleh pemijatan karotis. lrama yang baru adalah bradikardia sinus yang berfrekuensi 50 denyut per menit.

Flutter AtriumFlutter atrium lebih jarang ditemui daripada PSVT. Ia dapat terjadipada jantung normal, atau lebih sering pada pasien yang memangiudah sakit jantung. Ia juga sangat teratur. Tampak gelombang Pfrekuensi 250 sampai 350 denyut per menit. Flutter atrium palingsering dihasilkan oleh sirkuit re-entri yang berjalan terutama di sekitarcincin katup trikuspid. Pada flutter atrium, depolarisasi atrium terjadi sebegitu cepatnyasehingga tidak terlihat jelas adanya gelombang P tersendiri yangdipisahkan oleh garis dasar yang rata. Garis dasar malah terus--en\"trs naik-turun, menghasilkan. gelombang flutter. Pada beberapa tampak sangatsadapan, biasanya sadapan II dan iII, gelombang inijelas dan menghasilkan sesuatu yang disebut pola gigi gergaji (sawtoothed pattern). Nodus AV kewalahan menghadapi sejumlah besar impuls atriumyang membombardirnya - ia sama sekali tidak sempat berepolarisasiiepal waktu untuk setiap gelombang berikutnya - sehingga tidakselnua impuls atrium berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkankompleks QRS. Beberapa impuls hanya menabrak nodus yang refrakterdan perjalanannya cukup sampai di sini. Fenomena ini disebut blokadeay. gtokade 2:1 merupakan yang paling sering ditemui. Arti blokadeini adalah untuk setiap dua gelombang flutter yan' terlihat, satugelombang berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan kompleksQRS, te*\"rrtara gelombang yang satu lagi gagal total. Blokade 3:1 dan4:1, j:uga sering ditemukan. Pemijatan karotis dapat meningkatkanderalai blokade (misalnya mengubah blokade 2:1 menjadi blokade 4:1),sehingga gambaran gigi gergaji m.enjadi iebih mudah dikenali. Karenafluneiitriim berasal dari atas nodus AV, pemijatan karotis tidak akanmengubah irama. PomUatan karotlg dlmulalFlutteralrium. Pemijatan karotis meningkatkan blokade dari 3:1 menjadi 5:'l

Fibrilasi AtriumPada fibrilasi atrium, aktivitas atrium benar-benar kacau, d an nodus AVdapat dibombardir habis-habisan oleh lebih dari 500 impuls per menit!Jikalau pada flutter atrium yang bertanggung jawab memunculkangambaran gigi gergaji yang teratur pada EKG adalah satu sirkuit re-entri yang konstary pada fibrilasi atrium yang bertanggung jawabadalah banyak sirkuit re-entri yang tercipta dengan cara yang samasekali tidak dapat diperkirakan. Tidak ada gelombang P sejati yangdapat dilihat. Garis dasar malah tampak rata atau sedikit berupaundulasi. Nodus AV yang dihadapkan pada \"serangarr\" impuls atriumyang luar biasa mendadak ini, hanya mampu sesekali menyaiurkanimpuls pada interval yang berbeda-beda dan menghasilkan frekuensiventrikel yarrg sangaf tidak teratur/ireguler, biasanya di antara 120 dan180 denyut per menit. Namun, respon ventrikel yang lebih lambat ataulebih cepat (lihat gambar 4 dan B) sering dapat terlihat. Tampilnya kompleks QRS yang sangat tidak teratur ini tan adanypaagelombang P yang jelas merupakan kunci untuk mengenali fibrilasiatrium. Bentuk menyerupai gelombang yang sering terlihat padapengamatan seksama garis dasar yang berundulasi disebut gelombangfibrilasi. (4) Fibrilasi atrium yang mempunyaifrekuensi ventrikel lambat dan tidak teratur. (Bi Contoh fibrilasi atrium yang lain. Dengan tidak adanya garis dasar yang berfibrilasi dengan jelas, satu-satunya petunjuk bahwa irama ini adalah fibrilasi atrium adalah gambaran kompleks QRS yang sangat tidak teratur. Pemijatan karotis dapat memperlambat frekuensi ventrikel padafibrilasi atrium, tetapi jarang digunakan pada keadaan ini karenadiagnosisnya biasanya sudah jelas. Fibrilasi atrium jauh lebih sering ditemui daripada flutter atrium.Sering ditemukan kelainan jantung yang sebelumnya sudah ada,terutama penyakit katup mitral atau penyakit arteri koroner, tetapihipertiroidisme, emboli paru, dan perikarditis harus selalu dipikirkan

Aritmia Supraventrikularsebagai diagnosis banding. Hipertensi yang berlangsung lama masihmerupakan penyebab tersering yang dapat dikenali. Pada sebagianbesarlndividu, tidak ada pencetus nyata yang dapat dikenali'Taki ka rd ia Atri u m M ultifokalTakikardia ritrium multifokal (MAT) merupakan irama ireguler denganfrekuensi sebesar 100 sampai 200 denyut per menit. Kemungkinanbesar disebabkan oleh beberapa fokus ektopik di atrium yang berbedayang menghasilkan impuls secara acak. Kadang, frekuensinya kurangdaritoo denyut per menit; dan dalam keadaan ini aritmia disebut pacu'jantung atrium yang berkelana (wandering atrial pacemnker).. MAT acap kali ditemui pada penderita penyakit paru berat. MATjarang memLrlukan pengobatan. Pemijatan karotis tidak berpengaruhpada MAT. Wandering atrial pacemaker dapat ditemukan pada jantungsehat dan normal. seperti fibrilasi atrium, MAT merupakan irama ireguler. Ia dibedakandari fibrilasi atrium melalui gelombang P yang jelas dan mendahuluisetiap kompleks QRS. Karena berasal dari beberapa tempat di atrium,bentuk gelbmbang P-nya yang bervariasi, sehingga interval antaragelombang P yang berbeda-beda tersebut dan kompleks QRS ikut-ik.ttun beivariasi. Untuk menegakkan diagnosis MAT, Anda perlumenemukan minimal tiga morfologi gelombang P yang berbeda' Takikardia atrium multifokal (MAT). Perhatikan bahwa (1) bentuk gelombang P-nya bermacam-macam (2) interval PR-nya juga bervariasi dan (3) frekuensi ventrikel-nya ireguler.

130 ^l 3 AritmiaTa ki ka rd ia Atri u m Pa roksisma ISi bungsu dari aritmia supraventrikular, yakni takikardis atriumparoksismal (PAT), adalah sebuah irama teratur yang mempunyai fre-kuensi 100 sampai 200 denyut per menit. PAT dapat disebabkan olehmeningkatnya otomatisitas fokus atrium ektopik atau sirkuit re-entridi dalam atrium. PAT tipe otomatik selalu menunjukkan gambaranmasa pemanasan (warm-up period) di awal kemunculannya berupairama yang tampak sedikit ireguler, dan menunjukkan gambaranmasa pendinginan (cool-dousn period) yang sama di akhir masa jayanya.Bentuk re-entri yang lebih jarang ditemui muncul tiba-tiba bersamadengan denyut prematur atrium; bentuk PAT ini disebut ltga flutteratrium atipikal. PAT paling banyak dijumpai pada jantung yangnormal. Penyebab-nya yang paling sering adalah toksisitas digitalis. Bagaimana Anda membedakan PAT dengan PSVT? Memang,seringkali Anda tidak akan dapat membedakannya. Namury jika Andamelihat masa pemanasan atau penyelesaian pada EKG, irama tersebutkemungkinan adalah PAT. Sebagai tambahary pemijatan karotisdapat sangat membantu: Pemijatan karotis akan memperlambat ataumenghentikan PSVI sementara tindakan tersebut sama sekali tidakberpengaruh pada PAT (walaupun mungkin terdapat beberapaperlambatan ringan). PAT. Gelombang P tidak selalu dapatterlihat, tetapi di sini mereka cukup mudah terlihat. Anda mungkin juga memperhatikan adanya variasi jarak antara gelombang P dan kompleks QRS setelahnya; hal ini menggambarkan perlambatan konduksi yang bermacam-macam antara atrium dan ventrikel yang sering menyertai PAT (Ah, kita sudah berbicara terlalu jsuh; perlambatan konduksi akan dibahas pada Bab 4).

__LjAritmia Supraventriku lu, :l Aritmia Supraventrikular EKG KsrakteristikPSVT Teratur |ika terlihat, ada gelombangFlutter P retrogradFibrilasi Frekuensi: 150-250 dpm Pemijatan karotis: memperlambatMAT atau menghentikan Teratur, gambaran gigi gergaji Blokade 2:1' 3:1,4:1, dan seterusnYa. Frekuensi atrium: 250-350 dPm Frekuensi ventrikel: setengah, sepertiga, seperemPat frekuensi atrium, dan seterusnya. Pemijatan karotis: meningkatkan blokade. Tidak teratur Garis dasar yang bergelombang Frekuensi atrium: 350-500 dpm Frekuensi ventrikel: bervariasi Pijat karotis: dapat memPerlambat frekuensi ventrikel Tidak teratur Setidaknya tiga morfologi gelombang P Yang berbeda Frekuensi: 100-200 dPm; kadang kurang dari 100 dPm Pemijatan karotis: tidak berpengaruh

132 ) 3 Aritmia Teratur Frekuensi 100-200 dpm Masa pemanasan yang khas pada bentuk otomatik Pemijatan karotis: tidak berpengaruh, atau hanya memperlambat sedikit

Aritmia Ventrikular | 133 Aritmia VentrikularAritmia ventrikular merupakan gangguan irama yang berasal daribawah nodus AV.rKontra ksi Ventri ku la PrematurKontraksi ventrikular prematur, atau PVC, (premature aentricularcontraction) merupakan aritmia ventrikular yang paling sering ditemui.Kompleks QRS pada PVC tampak lebar dan aneh karena depolarisasiventrikel tidak mengikuti jalur konduksi normal. Namury kompleksQRS belum tentu tampak lebar pada seluruh sadapan, jadi rekamlahkeseluruh EKG 12 sadapan sebelum Anda menegakkan diagnosisAnda. Gelombang P retrograd kadang dapat terlihat, tetapi lebih seringtidak terlihat gelombang P sama sekali. PVC biasanya diikuti oleh jedakompensatorik yang memanjang sebelum denyut berikutnya muncul. PVC yang soliter (isolated) sering ditemui pada jantung normal danjarang memerlukan pengobatan. Namun, PVC soliter pada infarkmiokardium akut lebih mengerikan karena dapat memicu terjadinyatakikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikular (keduanya merupakanaritmia yang mengancam jiwa). PVC dapat terjadi secara acak atau bergantian dengan denyut sinusnormal dalam pola yang teratur, Jika rasionya adalah satu denyut sinusnormal dengan satu PVC, iramanya disebut bigemini. kigemini berartidua denyut sinus normal untuk setiap satu PVC, dan seterusnya. (A) Kontraksi ventrikular prematur. (B) Bigemini. PVC dan denyut sinus berselang-seling 1 :1

134 ,l 3 Aritmia Kapan Anda harus mulai waspada dengan PVC? Pada beberapakeadaan tertentu, PVC terbukti meningkatkan risiko terjadinyatakikardia ventrikular, fibrilasi ventrikular, dan kematian. Keadaan-keadaan ini disimpulkan dalam hukum keganasan. '1. PVC yang sering.2. PVC yang muncul berurutan, terutama tiga atau lebih berturut- turut3. PVC multiformis yang mempunyai tempat asal dan gambaran yang bervariasi4. PVC yang jatuh pada gelombang T denyut sebelumnya, disebut fenomena \"R-on-T\". Gelombang T merupakan satu masa yang rentan pada siklus jantung, sehingga PVC yang jatuh di sana kem ungkinan besar mencetuskan ierjad i nya takika rdia ventrikular.5. Setiap PVC yang pada infark miokardium akut. Meskipun PVC yang memenuhi satu atau beberapa kriteria inidihubungkan meningkatkan risiko terjadinya aritmia yang mengancamjiwa, tidak ada bukti bahwa supresi PVC menggunakan obat-obatantiaritmia akan mengurangi angka kematian pada keadaan apa pun. (A) Denyut 1 dan 4 berasal dari sinus. Tiga denyut lainnya adalah PVC. Bentuk masing-masing PVC mempunyai bentuk yang berbeda (multiformis), dan dua di antaranya muncul berurutan. (B) PVC yang jatuh pada gelombang T denyut sinus kedua, mencetuskan terjadinya takikardia ventrikular.

Aritmia Ventrikular ,l 135Ta ki kard ia Ventri ku la rTiga PVC atau lebih yang muncul berurutan disebu t takikardiaaentrikular (vT). Frekuensinya berkisar antara L20 dan 200 denyut permenit, dan mungkin sedikit ireguler, tidak seperti PSVT (walaupunmungkin diperlukan mata bagaikan mata elang untuk melihat hal ini).VT yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali hentijantung dan memerlukan penanganan segera. Takikardia ventrikular. Frekuensinya sekitar 200 denyut per menit' Takikardia ventrikular dapat terlihat uniform atau seragam, setiapkompleks tampak seruPa dengan kompleks sebelumnya, seperti padagambar di atas, atau dapat polimorfik, gambarannya berubah-ubahdari denyut ke denyut. Takikardia ventrikular polimorfik lebih seringditemui pada iskemia koroner akut atau infark. Takikardia ventrikularuniform lebih sering terlihat pada infark yang sudah sembuh;jaringan parut miokardium dapat mencetuskan terjadinya takikardiaventrikular re-entri.

136 ^l 3 AritmiaFibrilasi VentrikularFibrilasi ventrikular merupakan pertanda hampir datangnya malaikatpencabut nyawa. Ia hampir selalu dijumpai pada jantung yung sekarat.Ia merupakan aritmia yang paling sering ditemukan pada orangdewasa yang meninggal mendadak. Rekaman EKG menunjukkangambaran sentakan-sentakan mendadak dan tidak teratur (fibrilasiventrikular kasar) atau gelombang halus (fibrilasi ventrikular halus).Tidak ada kompleks QRS sejati. Pada fibrilasi ventrikular, jantung tidak menghasilkan curahjantung, sehingga resusitasi jantung paru serta defibrilasi harus segeradilakukan saat itu juga. Takikardi ventrikular berdegenerasi menjadi fibrilasi ventrikular.

Aritmia Ventrikular l^ 137lrama ldioventri ku lar yang DipercepatIrama idioaentrikular yang dipercepat (accelerated idiouentricular rhythm)merupakanirama jinakyangkadang terlihatpadainfark akut. Iramanyateratur dengan frekuensi 50-100 denyut per menit dan mungkinmenggambarkan fokus lolos ventrikular yang telah bertambah cepatsecukupnya agar dapat mengendalikan jantung. Irama ini jarangmenetap, tidak berubah menjadi fibrilasi, dan jarang memerlukanpengobatan. Bila frekuensi turun di bawah 50 denyut per menit, ia hanya disebutirama idioaentrikular (istilah dipercepat dihilangkan), dan pada keadaanini, amati gelombang P dengan seksama untuk menyingkirkanbradikardia sinus. lrama idioventrikular yang dipercepat. Tidak ada gelombang P, kompleks QRS lebar, dan frekuensinya sekitar 75 denyut per menit.

138 ^l 3 AritmiaTorsades De PointesTorsades de Pointes yang berarti \"titik-titik yang berliku-liku\", bukansekedar istilah yan paling keren dalam kardiologi. Ia merupakanbentuk takikardia ventrikular yang unik yang biasanya ditemukanpada pasien-pasien dengan interval QT yang memanjang. Kalau Anda ingat, interval QT mencakup waktu mulai dari awaldepolarisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel. Interval inibiasanya membentuk sekitar 40% siklus jantung total. Pemanjangan interval QT dapat bersifat kongenital, dapatdisebabkan oleh berbagai gangguan elektrolit (terutama hipokalsemia,hipomagnesemia dan hipokalemia), atau dapat terjadi selama infarkmiokard akut. Sejumlah agen farmakologik juga dapat memperpanjanginterval QT, antara lain obat-obat antiaritmia, antidepresan trisiklik,fenotiazin dan beberapa obat antijamur serta antihistamin bila diminumbersama antibiotik tertentu, terutama eritromisin dan kuinolon. Pemanjangan interval QT biasanya disebabkan oleh pemanjanganrepolarisasi ventrikel (gelombang T-nya memanjang). PVC yang jatuhpada gelombang T yang memanjang dapat mencetuskan torsades depointes. Torsades de pointes tampak seperti VT biasa, hanya saja padaTorsades de pointes, kompleks QRS bergerak mengitari garis dasar,dengan aksis dan amplitudo yang terus berubah-ubah. Torsades depointes harus dibedakan dari VT standar karena penanganannya amatberbeda. Torsades de pointes. Kompleks QRS tampak mengltari garis dasar, mengubah aksis dan amplitudonya.

Aritmia Ventrikular l^ 139 Aritmia VentrikularPVC Takikardia ventrikular Fibrilasi ventrikular lrama idioventrikular yang dipercepat Torsades de pointesHukum keganas an untuk PVC PVC yang sering terjadi PVC yang muncul berurutan PVC yang multiformis Fenomena R-on-T Setiap PVC yang muncul pada infark miokard akut (atau pada setiap penderita yang memang sakit jantung.

rAritm i a S u p rave ntri ku Ia r Ve rsus Aritm i a Vent r i k u I aAritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular harus dibedakankarena aritmia ventrikular biasanya mempunyai prognosis yang jauhlebih mengerikan dan terapinya sangat berbeda. Pada sebagian besarkasus, cara membedakannya mudah saja: aritmia supraventrikularmempunyai kompleks QRS yang sempit, sedangkan aritmia ventrikularmempunyai kompleks QRS yang lebar. Namun, ada satu keadaan ketika denyut supraventrikular dapatmenghasilkan kompleks QRS yang lebar sehingga menjadi lebih sulitdibedakan. Hal ini terjadi bila denyut supraventrikular dialirkansecara aberan melalui ventrikel sehingga menghasilkan kompleks QRSyanglebar dan tampak anetu tidak dapat dibedakan dari PVC. Beginiceritanl'a.AberansiKadang, denyut atrium yang prematur terjadi sedemikian dininyapada siklus berikutnya sehingga serabut Purkinje di ventrikel tidaksempat berepolarisasi sepenuhnya ketika menyambut impuls listrikberikutnya. Cabang berkas kanary khususnya dapat lambat beresponspada keadaan ini, sehingga ketika impuls atrium yang prematursampai di ventrikel, cabang berkas kanan tersebut masih refrakter.Akibatnya, impuls listrik tidak dapat melewati cabang berkas kanantetapi mampu melintasi cabang berkas kiri dengan bebasnya (gambarA). Daerah miokardium ventrikel yang biasanya dipersarati olehcabang berkas kanan harus menerima aktivasi listriknya dari tempatlairy yaitu dari daerah-daerah yang telah didepolarisasi oleh cabangberkas kiri (gambar B). Oleh karena itu, seluruh proses depolarisasiventrikel rnenjadi sangat lama; vektor aliran listrik terganggu; danmenghasilkan kompleks QRS lebar dan aneh yang tampak sepertiPVC bagi seluruh umat manusia di dunia (gambar C).

Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia Ventrikular I t at(A) lmpuls atrium prematur menangkap basah cabang berkaskanan sedang dalam keadaan tidak siap. Konduksi yang me-lintasi berkas kanan diblokade tetapi dapat melewati berkaskiri dengan lancar. (B) Depolarisasi ventrikel kanan hanya ter-jadi ketika gaya listrik berhasil menyebrang dari ventrikel kiri(proses ini lambat dan membosankan). Cara penyebaran inisangat tidak efisien dan menghasilkan kompleks QRS anehdan lebar. (C) Gelombang P ketiga adalah kontraksi atriumprematur. Gelombang ini dihantarkan secara aberan melaluikedua ventrikel; menghasilkan kompleks QRS aneh dan lebar.

142 _l 3 Aritmia Oleh karena itu, kompleks QRS lebar dapat berarti satu dari dua halberikut: o Denyut ini berasal dari dalam ventrikel, atau . Denyut supraventrikular yang dihantarkan secara aberan Bagaim.ana Anda membedakan keduanya? Bila kita membicarakansatu kontraksi atrium premafur, cara membedakannya biasanya mudahka\"rena ada gelombang P yang mendahului kompleks QRS yang lebar.Lihat baik-baik terutama pada gelombang T denyut sebelumnya untukmelihat apakah ada gelombang P prematur yang tersembunyi di sana.Sebaliknya, dan sudah jelas, tidak ada gelombang P yang mendahuluiPVC. Namury bila ada beberapa denyut berurutan yang muncul dengancepat, atau aritmia yang menetap dan lama, mungkin jauh lebih sulitbagi kita untuk membedakannya. PSVT dan VT mempunyai frekuensiyang kira-kira sama. Dengan demikiary gambaran EKG di bawah inikonsisten dengan VT ataupun PSVT yang dihantarkan secara aberan. lrama sinus normal yang berdegenerasi menjadi suatu irama baru, tetapi apakah irama tersebut adalah takikardia ventrikular atau takikardia supraventrikular yang dihantarkan secara aberan? Jangan merasa bodoh jika Anda tidak dapat menjawabnya. Seperti yang akan Anda lihat, saja sulit untuk mengetahuinya dengan pasti hanya dengan melihat gambar ini saja.

Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia Ventrikular l^ 143 Seperti yang Anda lihat pada strip irama sebeiumnya, kadang sulituntuk membedakan kedua irama ini. Namun, ada beberapa petunjukklinis dan elektrokardiografik yang dapat membantu.Petunjuk Ktinis 1. Pemijbtan karotis mujarab menghentikan PSVT, sementara tindakan . ini tidak berpengaruh pqda W. 2. Pada lebih dari 75% kasus W ditemukan adanya disosiasi AV. Pada disosiasi AV atrium dan ventrikel berdenyut secara sendiri- sendiri. Ada pacu ventrikel yang mengendalikan ventrikel dan menghasilkan takikardia ventrikular pada EKG, dan ada pacu sinus (atau atrium atau nodus) independen yang mengendalikan atrium; irama atrium kadang dapat terlihat tetapi lebih sering tidak terlihat karena tertutup oleh W yang jauh lebih dominan pada EKG. Nodus AV selalu dipertahankan dalam keadaan refrakter oleh \"bulan- bulanan\" impuls yang berlangsung menyerang dari atas dan bawah, dan karenanya tidak ada impuls yang dapat melewati nodus AV dari arah mana pun. Jika ventrikel berkontraksi tepat sebelum atrium berkontraksi, seperti yang akan terjadi dari waktu ke waktu, atrium akan mendapatkan dirinya berkontraksi melawan katup mitral dan trikuspid yang tertutup. Hal ini menyebabkan aliran balik darah yang mendadak ke dalam vena jugularis, dan menghasilkan gelombang meriam A (cannon A waves) klasik pada disosiasi.AV Gelombang meriam A tidak terlihat pada PSWnomdGrarikvena josuraris \"\"rj:ffii:ffiiffiS$jj\"13\"?Xv\"^Golombang A: kontraksl atrium kananGelombang C: penutupan kalup trlkuspidGelombang V: pengisian pasit atrium kanan selama diastol

144 -l 3 AritmiaPetu nj u k E I ektroka rd i og rafi k1. Disosiasi AV kadang dapat terlihat pada EKG. Gelombang P dan kompleks QRS berjalan sendiri-sendiri sepanjang strip irama. Pada PSV!, jika terlihat gelombang P, gelombang ini mempunyai rasio.l:1 dengan kompleks QRS. Jangan lupa, gelombang P pada' PSVT akan berupa gelombang P retrograd, yang tampak sebagai defleksi positif pada sadapan AVR dan defleksi negatif pada sadapan II.2. fDuesnyiu(tafutasui (fusion beat) !,:ranya dapat dijumpai pada VT. Denyut atrium denyut tangkapan) terjadi. bila impuls berhasil menyelinap melalui nodus AV pada waktu yang sama ketika impuls yang berasal dari ventrikel menyebar ke seluruh miokardium ventrikel. Dua impuls ini bersama-sama mendepolarisasi ventrikel, dan menghasilkan kompleks QRS yang secara morfologis berbentuk sebagian supraventrikular dan sebagian ventrikular. Denyut kedua adalah denyut fusi, terdiri dari denyut atrium/sinus (denyut 1 dan 4) dan denyut PVC (denyut 3). 3. Pada PSVT yang disertai aberansi, defleksi awal komplekp QRS biasanya mempunyai arah yang sama seperti arah kompleks QRS normal. Pada VT defleksi awal seringkali mempunyai arah yang berlawanan. Tidak ada satu pun dalam kriteria ini yang bersifat mutlak, dankadang masih tetap sulit untuk mengenali takiaritmia yang berasaldari ventrikular atau supraventrikular. Pada pasien yang mengalami


Like this book? You can publish your book online for free in a few minutes!
Create your own flipbook