UNIT 12 Fisiologi Gastrointestinal

Fisiologi Gastrointestinal 62. Prinsip-Prinsip Umum Fungsi Gastrointestinal-Motilitas, Pengatu ran Saraf, dan Sirkulasi Darah 63. Propulsi dan Pencampuran Makanan dalam Saluran Pencernaan 64. Fungsi Sekresi Saluran Pencernaan 65. Pencernaan dan Absorpsi dalam Traktus Gastrointestinal 66. Fisiologi Gangguan Gastrointestinal



BAB 62Prinsip-Prinsip Umum FungsiGastrointestinal-Motilitas, Pengaturan Saraf, dan Sirkulasi Darah Alih Bahasa: Dr. dr. Ermita Ilyas Editor: drg. Antonia TanzilSaluran cerna memberi tubuh persediaan air, elektrolit, Hati Ivitamin-vitamin, dan zat makanan, secara terus-menerus.Untuk mencapai hal ini, dibutuhkan (1) gerakan makanan Kandu ng Kelenjar salivamelalui saluran cerna; (2) sekresi getah pencernaan dan ke mihpencernaan makanan; (3) absorpsi air, berbagai elektrolit, Lam bungvitamin-vitamin, dan hasil pencernaan; (4) sirkulasi darah Duoden um Pankreasmelalui organ-organ gastrointestinal untuk membawa Yeyunumzat-zat yang diabsorbsi; dan (5) pengaturan semua fungsi Kol on Ko lonini oleh sistem lokal, saraf, dan hormon. tran sve rsum desenden Ileum Gambar 62-1 menunjukkan seluruh saluran cerna. Ko lon AnusSetiap bagian disesuaikan terhadap fungsi spesifiknya: asendenbeberapa untuk lintasan makanan yang sederhana,seperti esofagus: yang lain untuk penyimpanan makanansementara, seperti lambung; dan yang lain untukpencernaan dan absorpsi, seperti usus halus. Dalambab ini, kita mendiskusikan prinsip-prinsip fungsionaldasar di seluruh sistem pencernaan; dan dalam bab-babberikutnya, kita mendiskusikan fungsi-fungsi khususberbagai segmen saluran. Prinsip-Prinsip Umum Motilitas GastrointestinalAnatomi Fisiologis Dinding Gastrointestinal Gambar 62-1 Salura n pencernaan.Gambar 62-2 menunjukkan potongan melintangyang khas tersusun dalam berkas sebanyak 1.000 serat paralel.dinding usus, meliputi lapisan-lapisan dari permukaan luar Dalam lapisan otot longitudinal, berkas-berkas tersebutsampai ke dalam: (1) lapisan serosa, (2) lapisan otot polos membentang panjang menuruni traktus intestinal; dalamlongitudinal, (3) lapisan otot polos sirkular, (4) lapisan lapisan otot sirkular, berkas-berkas tersebut membentangsubmukosa, dan (5) lapisan mukosa. Selain itu, terdapat mengelilingi usus.berkas tipis serat-serat otot polos, yaitu otot mukosa,yang terletak di lapisan paling dalam dari mukosa . Fungsi Dalam setiap berkas, serat-serat otot dihubungkanmotorik usus dilakukan oleh berbagai lapisan otot polos secara listrik satu terhadap yang lain melalui sej umlahtadi. besar taut erat (gap junction), yang menimbulkan gerakan ion yang bertahanan rendah dari satu sel otot ke sel otot Ciri-ciri umum dan fungsi otot polos didiskusikan berikutnya. Oleh karena itu, sinyal-sinyal listrik yangdalam Bab 8, yang sebaiknya dilihat kembali sebagai latar mengawali kontraksi otot dapat segera berjalan daribelakang untuk bagian-bagian berikut dari bab ini. Ciri- satu serat ke serat berikutnya dalam setiap berkas, tetapiciri khas otot polos usus adalah sebagai berikut. penjalaran ini berlangsung secara lebih cepat di sepanjang berkas daripada di sisi berkas. Otot Polos Gastrointestinal yang Berfungsi sebagaiSinsitium. Serat-serat otot polos traktus gastrointestinal Setiap berkas serat otot polos sebagian dipisahkanmempunyai panjang 200 sampai 500 µm dan diameter dari yang lain oleh jaringan ikat longgar, tetapi berkas2 sampai 10 µm, dan serat-serat otot polos tersebut otot tersebut bersatu dengan yang lain pada banyak 813

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal - 0~ Gelombang paku ~ 0 p\"'\"'·Umembran ~ Depol\"i'\"'i ~ -10 (milivolt) _L 1 -20 ...c: -30 f+~ Stimulasi oleh .:.!.--'--tti~ Pleksus saraf I'll -40 1. Norepinefrin , Meissner .c -+---~--+1- Mukosa E --:i----c--,---t:1-Lapisan -50 2. Simpatis QJ epitel E -60 - - -~ ,;-------;;r--Otot i·uii; -70 lstirahat Stimulasi oleh 1. Regangan Hiperpolarisasi mukosa $ 2. Asetilkolin Kelenjar mukosa 0 3. Parasimpatis Kelenjar submukosa 0.. 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 Detik Gambar 62-3 Potensial membran di dalam otot polos usus. Perhatikan gelombang lambat, potensial paku, depolarisasi total, dan hiperpolarisasi, semuanya terdapat pada kondisi fisiologis usus yang berbeda.Gambar 62-2 Potongan melintang usus yang khas. 3 dalam korpus lambung, sebanyak 12 dalam duodenum, serta kira-kira 8 atau 9 di dalam ileum terminalis. Olehtitik, sehingga dalam keadaan sebenarnya setiap lapisan karena itu, irama kontraksi korpus lambung biasanya kira-otot mewakili kisi-kisi cabang berkas otot polos. Oleh kira 3 per menit, di duodenum kira-kira 12 per menit, clankarena itu, setiap lapisan otot berfungsi seperti sinsitium; di ileum 8 sampai 9 per menit.yaitu, bila terbentuk sebuah potensial aksi di mana pundalam massa otot, potensial aksi biasanya berjalan ke Penyebab pasti gelombang lambat tidak sepenuhnyasemua arah dalam otot. Jarak yang ditempuh bergantung dimengerti, walau gelombang lambat itu tampaknyapada eksitabilitas otot; kadang-kadang potensial aksi ini disebabkan oleh interaksi yang kompleks antara sel ototberhenti setelah berjalan hanya beberapa milimeter, clan polos clan sel khusus, yang disebut sel interstisial Cajal,pada saat lain setelah beberapa sentimeter atau bahkan yang diyakini berfungsi sebagai pacemaker listrik untuksetelah seluruh panjang clan tebal traktus intestinal. sel otot polos. Sel-sel interstisial ini membentuk suatu jaringan satu sama lain clan tersisip di antara lapisan otot Juga, terdapat beberapa hubungan antara lapisan otot polos, dengan kontak mirip sinaps ke sel otot polos. Se!longitudinal clan sirkular, sehingga perangsangan salah interstisial Cajal menjalani perubahan siklik pada potensialsatu lapisan akan merangsang lapisan yang lain. membran akibat kanal ion yang unik yang secara berkala membuka clan menghasilkan aliran masuk (pacemaker)Aktivitas Listrik pada Otot Polos Gastrointestinal yang dapat membangkitkan aktivitas gelombang lambat.Otot polos traktus gastrointestinal hampir terus-menerus Gelombang lambat biasanya tidak menyebabkantereksitasi oleh aktivitas listrik intrinsik yang lambat kontraksi otot secara tersendiri pada sebagian besar traktusmelalui membran serabut otot. Aktivitas ini memiliki gastrointestinal, kecuali mungkin di lambung. Sebaliknya,dua tipe dasar gelombang listrik: (1) gelombang lambat gelombang itu terutama merangsang munculnya potensialclan (2) gelombang paku, keduanya ditunjukkan dalam paku yang intermiten, clan potensial paku ini kemudianGambar 62-3. Selain itu, tegangan potensial membran merangsang terjadinya kontraksi otot.istirahat otot polos gastrointestinal dapat diubah-ubahmenjadi tingkat yang berbeda-beda, clan keadaan ini dapat Potensial Paku. Potensial paku merupakan potensialpula mempunyai pengaruh penting terhadap pengaturan aksi yang sebenarnya. Potensial ini timbul secara otomatisaktivitas motorik traktus gastrointestinal. bila potensial membran istirahat otot polos gastrointestinal menjadi lebih positif dari sekitar -40 milivolt (potensial Gelombang Lambat. Sebagian besar kontraksi membran istirahat normal di serat-serat otot polos ususgastrointestinal berlangsung secara berirama, clan irama ini adalah antara -50 clan -60 milivolt). Perhatikan dalamterutama ditentukan oleh frekuensi dari apa yang disebut Gambar 62-3 bahwa setiap kali puncak gelombang secara\"gelombang lambat\" dalam potensial membran otot polos. temporer menjadi lebih positif dari nilai -40 milivolt,Gelombang ini, yang ditunjukkan dalam Gambar 62-3, potensial paku timbul pada puncaknya. Semakin tinggibukanlah suatu potensial aksi. Sebaliknya, gelombang- potensial gelombang lambat meningkat, akan semakingelombang tersebut merupakan perubahan potensial besar frekuensi potensial paku, biasanya berkisarmembran istirahat yang lambat dan bergelombang. antara 1 clan 10 gelombang paku per detik. Pada ototIntensitasnya biasanya bervariasi antara 5 dan 15 milivolt, gastrointestinal, potensial paku berlangsung 10 sampaiclan kisaran frekuensinya dari 3 sampai 12 per menit pada 40 kali lebih lama seperti halnya potensial aksi di seratberbagai bagian traktus gastrointestinal manusia: kira-kira saraf yang besar, setiap gelombang paku gastrointestinal berlangsung selama 10 sampai 20 milidetik.814

Bab 62 Prinsip-Prinsip Umum Fungsi Gastrointestinal-Motilitas, Pengaturan Saraf, dan Sirkulasi Darah Perbedaan penting lain antara potensial aksi otot polos Kontraksi Tonik Beberapa Otot Polos •gastrointestinal dan potensial aksi di serat-serat saraf Gastrointestinal. Beberapa otot polos traktusadalah cara potensial tersebut dibangkitkan. Pada serat- gastrointestinal memperlihatkan kontraksi tonik dan/serat saraf, potensial aksi hampir seluruhnya disebabkan atau menggantikan kontraksi ritmis. Kontraksi tonikoleh masuknya ion-ion natrium yang berlangsung cepat bersifat kontinu, tidak berhubungan dengan irama listrikmelalui kanal natrium ke bagian dalam serat-serat. dasar gelombang lambat melainkan sering berlangsungPada serat-serat otot polos gastrointestinal, kanal yang beberapa menit atau bahkan berjam-jam. Intensitasbertanggung jawab untuk potensial aksi agak berbeda; kontraksi tonik sering meningkat atau menurun tetapikanal ini khususnya mengizinkan sejumlah besar ion berlangsung kontinu.kalsium untuk masuk bersama dengan sejumlah kecilion natrium, dan karena itu disebut kanal kalsium- Kontraksi tonik kadang-kadang disebabkan olehnatrium. Kanai ini terbuka dan tertutup jauh lebih lambat potensial paku berulang-ulang yang kontinu-makindaripada kanal natrium cepat pada serat-serat saraf besar. besar frekuensi, makin besar derajat kontraksi. PadaLambatnya pembukaan dan penutupan kanal kalsium- saat lain, kontraksi tonik disebabkan oleh hormon-natrium menimbulkan potensial aksi lebih lama. Juga, hormon atau faktor lain yang menimbulkan depolarisasipergerakan sejumlah besar ion kalsium ke bagian dalam sebagian yang kontinu pada membran otot polos tanpaserat otot selama potensial aksi memainkan suatu peranan menimbulkan potensial aksi. Masih ada penyebab ketigapenting dalam menimbulkan kontraksi serat-serat otot yang menimbulkan kontraksi tonik, yaitu masuknyaintestinal, seperti yang kita bicarakan secara singkat. ion kalsium yang terus-menerus ke bagian dalam sel yang tidak berhubungan dengan perubahan potensial Perubahan Voltase Potensial Membran lstirahat. Selain membran. Keterangan yang lebih detail dari mekanismepotensial gelombang lambat dan paku, tingkat dasar ini masih belum jelas.voltase potensial membran istirahat otot polos juga dapatberubah. Pada keadaan normal, potensial membran Kontrol Saraf terhadap Fungsiistirahat kira-kira sekitar -56 milivolt, tetapi banyak faktor Gastrointestinal-Sistem Saraf Enterikyang dapat mengubah nilai ini. Bila potensial menjadikurang negatif, yang disebut depolarisasi membran, serat Traktus gastrointestinal memiliki sistem persarafanotot menjadi lebih mudah dirangsang. Bila potensial sendiri yang disebut sistem saraf enterik. Sistem inimenjadi lebih negatif, yang disebut hiperpolarisasi, serat- seluruhnya terletak di dinding usus, mulai dari esofagusserat otot menjadi kurang mudah dirangsang. dan memanjang sampai ke anus. Jumlah neuron pada sistem enterik ini sekitar 100 juta, hampir sama dengan Beberapa faktor yang menimbulkan depolarisasi jumlah pada keseluruhan medula spinalis. Sistem sarafmembran-artinya, yang dapat membuat membran enterik yang sangat berkembang ini bersifat penting,lebih peka rangsang-adalah (1) peregangan otot, (2) terutama dalam mengatur fungsi pergerakan dan sekresiperangsangan oleh asetilkolin, yang dilepaskan dari ujung- gastrointestinal.ujung saraf-sarafparasimpatis dan (3) perangsangan olehbeberapa hormon gastrointestinal khusus. Sistem saraf enterik terutama terdiri atas dua pleksus, yang ditunjukkan dalam Gambar 62-4: (1) satu pleksus Faktor-faktor penting yang membuat potensial bagian luar yang terletak di antara lapisan otot longitudinalmembran lebih negatif-yaitu, hiperpolarisasi membran dan sirkular, disebut pleksus mienterikus atau pleksusdan membuat serat otot kurang peka rangsang-adalah Auerbach, dan (2) satu pleksus bagian dalam, disebut(1) pengaruh norepinefrin atau epinefrin pada membran pleksus submukosa atau pleksus Meissner, yang terletak diserabut dan (2) perangsangan saraf-saraf simpatis yang dalam submukosa. Hubungan saraf di dalam dan antaraterutama menyekresi norepinefrin pada ujung-ujungnya. kedua pleksus juga ditunjukkan dalam Gambar 62-4. Ion Kalsium dan Kontraksi Otot. Kontraksi otot polos Pleksus mienterikus terutama mengatur pergerakanterjadi sebagai respons terhadap masuknya ion kalsium gastrointestinal, dan pleksus submukosa terutamake dalam serat otot. Seperti yang telah diterangkan pada mengatur sekresi gastrointestinal dan aliran darah lokal.Bab 8, ion-ion kalsium yang bekerja melalui mekanismekontrol kalmodulin, mengaktifkan filamen-filamen Perhatikan terutama pada Gambar 62-4, terdapat serat-miosin dalam serat, menyebabkan terciptanya gaya tarik- seratsimpatis dan parasimpatisekstrinsikyangberhubunganmenarik antara filamen miosin dan filamen aktin, sehingga ke kedua pleksus mienterikus dan submukosa. Walaupunmengakibatkan otot berkontraksi. sistem sarafenterik dapat berfungsi dengan tidak bergantung kepada saraf-saraf ekstrinsik ini, perangsangan oleh sistem Gelombang lambat tidak menyebabkan ion kalsium parasimpatis dan simpatis dapat sangat meningkatkan ataumemasuki serat otot polos (hanya ion natrium saja). Oleh menghambat fungsi gastrointestinal lebih lanjut, yang akankarena itu, gelombang lambat itu sendiri biasanya tidak kita diskusikan kemudian.menimbulkan kontraksi otot. Justru masuknya ion kalsiumdalam jumlah bermakna ke dalam serat itu terjadi selama Juga ditunjukkan pada Gambar 62-4 adalah ujung-ujungpotensial paku, yang timbul pada puncak gelombang saraf simpatis yang berasal dari epitel gastrointestinal ataulambat, dan menimbulkan sebagian besar kontraksi. dinding usus dan mengirimkan serat-serat aferen ke kedua 815

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal Ke ganglia I Simpatis Parasimpatis (preganglionik)Gambar 62-4 Pengaturan persarafan prevertebra, (terutama postganglionik) Pleksusdinding usus, menunjukkan (1) pleksus medula spinalis, } submukosamienterikus dan submukosa (serat garishitam); (2) pengaturan ekstrinsik pleksus- dan batang otakpleksus ini oleh sistem saraf simpatis dan .+. .+parasimpatis sensorik (serat garis abu- Iabu); dan (3) serat-serat sensoris yang I Iberjalan dari epitel lumen dan dinding Iusus menuju pleksus enterikus, dan Ikemudian ke ganglia prevertebra medula Ispinalis, dan langsung ke medula spinalis I Idan batang otak (serat garis putus-putus) . I I I I I Ipleksus sistem enterik, clan (1) ke ganglia prevertebra yang mengatur pengosongan dari usus halus ke dalamdari sistem saraf simpatis, (2) ke medula spinalis, clan caecum.(3) ke dalam saraf vagus menuju ke batang otak. Saraf-saraf sensorik ini dapat mengadakan refleks-refleks lokal Berbeda dengan pleksus mienterikus, pleksusdi dalam dinding usus itu sendiri clan refleks-refleks lain submukosa berperan pada pengaturan fungsi di dalamyang dihantarkan ke usus baik dari ganglia prevertebra dinding sebelah dalam dari tiap bagian kecil segmen usus.maupun dari daerah basal otak. Sebagai contoh, banyak sinyal sensorik berasal dari epitel gastrointestinal clan kemudian bersatu dalam pleksusPerbedaan antara Pleksus Mienterikus dan Pleksus submukosa untuk membantu mengatur sekresi intestinalSubmukosa lokal, absorpsi lokal, clan kontraksi otot submukosa lokal yang menyebabkan berbagai tingkat pelipatan mukosaPleksus mienterikus terutama terdiri atas suatu rantai gastrointestinal.linier dari banyak neuron yang saling berhubunganyang membentang di sepanjang traktus gastrointestinal. jenis-jenis Neurotransmiter yang Disekresi olehPotongan rantai ini ditunjukkan dalam Gambar 62-4. Neuron-Neuron Enterik Oleh karena pleksus mienterikus membentang Dalam usaha untuk lebih memahami berbagai fungsisepanjang dinding usus clan karena terletak di antara sistem saraf enterik gastrointestinal, para peneliti darilapisan otot polos longitudinal clan sirkular usus, pleksus seluruh dunia telah mengidentifikasi selusin atau lebih zat-ini terutama berperan pada pengaturan aktivitas otot zat neurotransmiter yang berbeda yang dilepaskan olehdi sepanjang usus. Bila pleksus ini dirangsang, efeknya ujung-ujung saraf berbagai tipe neuron enterik. Dua dariyang utama adalah (1) peningkatan kontraksi tonik, atau neurotransmiter yang telah kita kenal adalah (1) asetilkolin\"tonus;· dinding usus, (2) peningkatan intensitas kontraksi clan (2) norepinefrin. Lainnya adalah (3) adenosin trifosfat,ritmis, (3) sedikit peningkatan kecepatan irama kontraksi, (4) serotonin, (5) dopamin, (6) kolesistokinin, (7) substansiclan (4) peningkatan kecepatan konduksi gelombang P, (8) polipeptida intestinal vasoaktif, (9) somatostatin,eksitatoris di sepanjang dinding usus, menyebabkan (10) leu-enkefalin, (11) met-enkefalin, dan (12) bombesin.gerakan gelombang peristaltik usus yang lebih cepat. Fungsi-fungsi khusus dari banyak neurotransmiter ini tidak terlalu dikenal untuk dapat dibahas di sini, selain Seharusnya pleksus mienterikus tidak seluruhnya pembahasan hal berikut.bisa dianggap bersifat eksitatorik karena beberapaneuronnya bersifat menghambat; ujung-ujung seratnya Asetilkolin paling sering merangsang aktivitasmenyekresikan suatu transmiter inhibitor, kemungkinan gastrointestinal. Norepinefrin, hampir selalu menghambatpolipeptida intestinal vasoaktif atau beberapa peptida aktivitas gastrointestinal. Hal ini juga berlaku padainhibitor lain. Hasil dari sinyal inhibitor terutama berguna epinefrin, yang mencapai traktus gastrointestinal terutamauntuk menghambat beberapa otot sfingter intestinal lewat aliran darah setelah disekresikan oleh medulayang menghambat gerakan makanan sepanjang segmen- adrenal ke dalam sirkulasi. Substansi transmiter lain yangsegmen traktus gastrointestinal yang berturutan, seperti disebutkan tadi adalah gabungan bahan-bahan eksitatorsfingter pilorik, yang mengatur pengosongan lambung clan inhibitor, beberapa di antaranya kita bahas pada babmenuju ke duodenum, clan sfingter katup ileocecal, selanjutnya.816

Bab 62 Prinsip-Prinsip Umum Fungsi Gastrointestinal-Motilitas, Pengaturan Saraf, dan Sirkulasi DarahPengaturan Otonom Traktus Gastrointestinal Perangsangan yang kuat pada sistem simpatis dapat • menginhibisi gerakan motor usus begitu hebat sehingga Perangsangan Parasimpatis Meningkatkan Aktivitas benar-benar dapat menghentikan pergerakan makananSistem Saraf Enterik. Persarafan parasimpatis ke usus melalui traktus gastrointestinal.dibagi atas divisi kranial dan divisi sakral, yang telahdibicarakan dalam Bab 60. Serat Saraf Sensorik Aferen yang Berasal dari Usus Kecuali untuk beberapa serat-serat parasimpatis ke Banyak serat sarafsensorik aferen menyarafi usus.Beberaparegio mulut dan faring dari saluran pencernaan, serat- di antaranya mempunyai badan sel di dalam sistem sarafserat saraf parasimpatis kranial hampir seluruhnya di enterik itu sendiri dan beberapa pada akar dorsal gangliadalam saraf vagus. Serat-serat ini memberi inervasi yang medula spinalis. Saraf-saraf sensorik,ini dapat dirangsangluas pada esofagus, lambung, pankreas, dan sedikit ke oleh (1) iritasi mukosa usus, (2) peregangan usus yangusus sampai separuh bagian pertama usus besar. berlebihan, atau (3) adanya zat kimia yang spesifik dalam usus. Sinyal-sinyal yang dikirimkan melalui serat-serat Parasimpatis sakral berasal dari segmen sakral kedua, tersebut kemudian dapat menimbulkan eksitasi atau,ketiga, dan keempat medula spinalis serta berjalan pada beberapa keadaan lain, inhibisi gerakan intestinalmelalui saraf pelvis ke separuh bagian distal usus besar atau sekresi intestinal.dan sepanjang anus. Area sigmoid, rektum, dan anusdiperkirakan mendapat persarafan parasimpatis yang Selain itu, sinyal sensorik lain yang berasal dari ususlebih baik daripada bagian usus yang lain. Fungsi serat- berjalan ke berbagai area medula spinalis bahkan batangserat ini terutama menjalankan refleks defekasi, yang akan otak. Sebagai contoh, 80 persen serat saraf di dalam sarafdibicarakan dalam Bab 63. vagus bersifat aferen bukan eferen. Serat-serat aferen ini mengirim sinyal sensorik dari traktus gastrointestinal ke Neuron-neuron postganglionik dan sistem parasimpatis dalam medula otak, yang kemudian mencetuskan sinyalgastrointestinal terletak terutama di pleksus mienterikus retleks vagal yang kembali ke traktus gastrointestinaldan pleksus submukosa. Perangsangan saraf parasimpatis untuk mengatur berbagai fungsinya.ini menimbulkan peningkatan umum aktivitas seluruhsistem saraf enterik. Hal ini kemudian akan memperkuat Refleks-Refleks Gastrointestinalaktivitas sebagian besar fungsi gastrointestinal. Pengaturan anatomis sistem saraf enterik serta Perangsangan Simpatis Biasanya Menghambat hubungannya dengan sistem saraf simpatis danAktivitas Traktus Gastrointestinal. Serat-serat simpatis parasimpatis mendukung tiga jenis retleks gastrointestinalyang berjalan ke traktus gastrointestinal berasal dari yang sangat berguna untuk pengaturan gastrointestinal.medula spinalis antara segmen T-5 dan L-2. Sebagian Retleks tersebut adalah sebagai berikut.besar serat preganglionik yang mempersarafi usus,sesudah meninggalkan medula, memasuki rantai 1. Refleks-refleks yang seluruhnya terintegrasi di dalamsimpatis yang terletak di sisi lateral kolumna spinalis, dan sistem sarafenterik dinding usus. Refleks-refleks tersebutbanyak dari serat ini kemudian berjalan melalui rantai meliputi refleks-retleks yang mengatur banyak sekresike ganglia yang terletak jauh seperti ganglion seliaka gastrointestinal, peristaltik, kontraksi mencampur, efekserta berbagai ganglion mesenterika. Kebanyakan badan penghambatan lokal, dan sebagainya.neuron simpatis postganglionik berada di ganglia ini, danserat-serat postganglionik lalu menyebar melalui saraf 2. Refleks-refleks dari usus ke ganglia simpatis prevertebrasimpatis postganglionik ke semua bagian usus. Sistem dan kemudian kembali ke traktus gastrointestinal.simpatis pada dasarnya menginervasi seluruh traktus Refleks-refleks ini mengirim sinyal jarak jauh kegastrointestinal, tidak hanya meluas dekat dengan rongga daerah traktus gastrointestinal lain, seperti sinyal darimulut dan anus, sebagaimana yang berlaku pada sistem lambung untuk menyebabkan pengosongan kolonparasimpatis. Ujung-ujung saraf simpatis sebagian besar (refleks gastrokolik), sinyal dari kolon dan usus halusmenyekresikan norepinefrin dan juga epinefrin dalam untuk menghambat motilitas lambung dan sekresijumlah sedikit. lambung (refleks enterogastrik), dan retleks-refleks dari kolon untuk menghambat pengosongan isi ileum Pada umumnya, perangsangan sistem saraf simpatis ke dalam kolon (refleks kolonoileal) .menghambat aktivitas traktus gastrointestinal,menimbulkan banyak efek yang berlawanan dengan yang 3. Refleks-refleks dari usus ke medula spinalis atau batangditimbulkan oleh sistem parasimpatis. Sistem simpatis otak dan kemudian kembali ke traktus gastrointestinal.menghasilkan pengaruhnya melalui dua cara: (1) pada Refleks-retleks ini terutama meliputi (1) refleks-reflekstahap yang kecil melalui pengaruh langsung sekresi yang berasal dari lambung dan duodenum ke batangnorepinefrin untuk menghambat otot polos traktusintestinal (kecuali otot mukosa yang tereksitasi oleh . otak dan kembali ke lambung-melalui saraf vagus-norepinefrin) , dan (2) pada tahap yang besar melalui untuk mengatur aktivitas motorik dan sekretorikpengaruh inhibisi norepinefrin pada neuron-neuron lambung; (2) retleks-refleks nyeri yang menimbulkanseluruh sistem saraf enterik. hambatan umum pada seluruh traktus gastrointestinal; dan (3) refleks-refleks defekasi yang berjalan dari kolon dan rektum ke medula spinalis dan kembali lagi untuk 817

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal produk-produk protein, clan peptida pelepas gastrin, yang dikeluarkan oleh saraf-saraf mukosa lambung selama menimbulkan kontraksi yang kuat pada kolon, rektum, perangsangan saraf vagus. Kerja utama gastrin adalah (1) clan abdomen yang diperlukan untuk defekasi (refleks perangsangan sekresi asam lambung, clan (2) perangsangan defekasi) . pertumbuhan mukosa lambung.Pengaturan Hormon terhadap Motilitas Kolesistokinin (CCK) disekresi oleh sel \"I\" dalamGastrointestinal mukosa duodenum dan yeyunum terutama sebagai respons terhadap adanya pemecahan produk lemak,Hormon-hormon gastrointestinal dilepaskan ke dalam asam lemak, clan monogliserida di dalam isi usus .sirkulasi portal clan terj adi aktivitas fisiologis pada Hormon ini menimbulkan kontraksi kuat kandungsel-sel target dengan reseptor-reseptor khusus untuk empedu, mengeluarkan empedu ke dalam usus halus,hormon tersebut. Efek hormon-hormon tersebut tetap tempat empedu kemudian memainkan peran pentingberlangsung bahkan setelah semua hubungan saraf antara dalam mengemulsifikasikan zat lemak, sehingga zattempat pelepasan clan tempat kerja hormon telah diputus. lemak tersebut dapat dicerna clan diabsorbsi. CCK jugaTabel 62-1 adalah garis besar aktivitas dari setiap hormon menghambat kontraksi lambung secara sedang. Olehgastrointestinal, termasuk perangsang untuk sekresi clan karena itu, pada saat yang bersamaan ketika hormon initempat sekresi berlangsung. menyebabkan pengosongan kandung empedu, hormon ini juga memperlambat pengosongan makanan dari Dalam Bab 64, kita membicarakan mengenai lambung untuk memberi cukup waktu supaya terjadibeberapa hormon yang sangat penting untuk pengaturan pencernaan lemak di traktus intestinal bagian atas.sekresi gastrointestinal. Sebagian dari hormon ini juga CCK juga menghambat selera makan untuk mencegahmemengaruhi motilitas pada beberapa bagian traktus makan berlebih pada saat makan melalui perangsangangastrointestinal. Walaupun efek motilitas biasanya kurang serat saraf aferen sensoris di duodenum; serat-seratpenting dibandingkan dengan efek sekretoris hormon, ini, selanjutnya, mengirim sinyal melalui saraf vagusbeberapa yang lebih penting dari kumpulan hormon untuk menghambat pusat makan di otak seperti yang ditersebut adalah sebagai berikut. diskusikan pada Bab 71. Gastrin, disekresi oleh sel \"G\" bagian antrum lambungsebagai respons terhadap rangsang yang berhubungandengan penelanan makanan, seperti distensi lambung,Table 62-1 Kerja Horman Gastrointestinal, Rangsang untuk Sekresi, dan Tempat SekresiHormon Rangsang untuk Sekresi Tempat Sekresi Kerja Sel-sel G di antrum, duodenum,Gastrin Protein dan yeyunum MerangsangKolesistokinin Distensi Sekresi asam lambung Saraf Sel-sel I duodenum, yeyunum, Pertumbuhan mukosa (Acid inhibits release) dan ileum Merangsang Protein Sel-sel S duodenum, yeyunum, dan Sekresi enzim pankreas Lemak ileum Sekresi bikarbonat pankreas Asam Kontraksi kandung empedu Sel-sel K duodenum dan yeyunum Pertumbuhan kelenjar eksokrin pankreasSekretin Asam Lemak Sel-sel M duodenum dan yeyunum Menghambat Pengosongan lambungPeptida Proteinpenghambat Lemak Merangsanglambung Karbohidrat Sekresi pepsin Sekresi bikarbonat pankreasMotilin Lemak Sekresi biakrbonat empedu Asam Pertumbuhan kelenjar eksokrin pankreas Saraf Menghambat Sekresi asam lambung Merangsang Pelepasan insulin Menghambat Sekresi asam lambung Merangsang Gerakan lambung Gerakan usus818

Bab 62 Prinsip-Prinsip Umum Fungsi Gastrointestinal-Motilitas, Pengaturan Saraf, dan Sirkulasi Darah Sekretin merupakan hormon gastrointestinal yang cincin ini kemudian menjalar sepanjang saluran usus.pertama kali ditemukan clan disekresi oleh sel \"S\" dalam (Peristaltik juga terjadi di dalam duktus biliaris, duktusmukosa duodenum sebagai respons terhadap getah asam kelenjar, ureter, clan banyak saluran otot polos lain dalamlambung yang dikosongkan ke dalam duodenum clan tub u h .)pilorus lambung. Sekretin mempunyai efek penghambatanyang ringan terhadap motilitas traktus gastrointestinal Rangsangan umum untuk peristaltik usus adalahdistensiclan bekerja membantu sekresi bikarbonat pankreas yang usus. Yaitu, bila sejumlah besar makanan terkumpul padaselanjutnya membantu menetralisasi asam di dalam usus titik mana pun dalam usus, peregangan dinding usus akanhalus. merangsang sistem saraf enterik untuk menimbulkan kontraksi dinding usus 2 sampai 3 cm di belakang titik Peptida penghambat asam lambung (gastric inhibitory tersebut, clan timbul sebuah cincin kontraksi yangpeptide [GIP]), disekresi oleh mukosa usus halus bagian menimbulkan gerakan peristaltik. Rangsangan lain yangatas, terutama sebagai respons terhadap asam lemak clan dapat menimbulkan peristaltik antara lain iritasi kimiawiasam amino tetapi pada tingkat yang lebih kecil sebagai atau fisik pada epitel yang melapisi usus. Juga sinyalrespons terhadap karbohidrat. Peptida ini mempunyai saraf parasimpatis yang kuat ke usus akan menimbulkanefek yang ringan dalam menurunkan aktivitas motorik peristaltik kuat.lambung clan karena itu memperlambat pengosonganisi lambung ke dalam duodenum ketika bagian atas usus Fungsi Pleksus Mienterikus pada Peristaltik. Peristaltikhalus sudah sangat penuh dengan produk makanan. GIP, timbul secara lemah atau tidak terjadi sama sekali padapada kadar dalam darah yang bahkan lebih rendah dari bagian mana pun dari traktus gastrointestinal yang tidakyang dibutuhkan untuk menghambat motilitas lambung, mempunyai pleksus mienterikus secara kongenital.juga merangsang sekresi insulin sehingga dikenal juga Demikian pula, akan terjadi penekanan hebat atausebagai peptida insulinotropik bergantung-glukosa. penghambatan total peristaltik pada seluruh usus bila seseorang diobati dengan atropin untuk melumpuhkan Motilin disekresi oleh lambung clan duodenum bagian ujung-ujung saraf kolinergik clan pleksus mienterikus.atas selama puasa, clan satu-satunya fungsi hormon ini Oleh karena itu, peristaltik yang efektif memerlukanyang diketahui adalah untuk meningkatkan motilitas sebuah pleksus mienterikus yang aktif.gastrointestinal. Motilin dilepaskan secara siklik clanmerangsang gelombang motilitas gastrointestinal yang Pergerakan Terarah Gelombang Peristaltik Menujudisebut kompleks mioelektrik interdigestif yang bergerak Anus. Secara teoretis, peristaltik dapat terjadi ke arahmelalui lambung clan usus halus setiap 90 menit pada orang mana pun dari titik perangsangan, tetapi secara normalyang berpuasa. Sekresi motilin dihambat sesudah makanoleh mekanisme yang belum diketahui sepenuhnya. hilang dengan cepat ke arah orad (ke arah mulut) sementara yang menuju anus terns berlangsung sampai jenis Gerakan Fungsional pada Traktus jarak yang cukup jauh. Penyebab pasti penjalaran Gastrointestinal terarah peristaltik ini tidak pernah dipastikan, walaupun kemungkinan terutama akibat dari fakta bahwa pleksusTerjadi dua jenis gerakan di dalam traktus gastrointestinal: mienterikus itu sendiri telah \"dipolarisasikan\" ke arah(1) gerakan propulsif yang menyebabkan makanan anus, yang dapat dijelaskan sebagai berikut.bergerak maju sepanjang saluran dengan kecepatanyang sesuai untuk membantu terjadinya pencernaan clan Refleks Peristaltik dan \"Hukum Usus\". Bila suatuabsorpsi, clan (2) gerakan mencampur, yang menjaga agar segmen traktus intestinal dirangsang oleh distensi clanisi usus sungguh-sungguh tercampur setiap waktu. dengan demikian menimbulkan peristaltik, cincin kontraksi yang menimbulkan peristaltik secara normalGerakan Propulsif-Peristaltik mulai bergerak sedikit pada sisi oral segmen yang teregang clan bergerak ke arah segmen yang teregang, mendorongGerakan propulsif (mendorong) dasar pada traktus isi usus ke arah anus sejauh 5 sampai 10 cm sebelumgastrointestinal adalah peristaltik, yang ditunjukkan padaGambar 62-5. Suatu cincin kontraksi timbul di sekitar Kontraksi peristaltikusus clan kemudian bergerak maju; hal ini analog dengan Hantaran gelombang awal distensimeletakkan jari-jari seseorang mengelilingi sebuah tabungtipis yang teregang clan kemudian mengonstriksikan jari- Waktu noljari tersebut clan menggesernya maju sepanjang tabung.Setiap bahan yang terletak di depan cincin kontraksi akan 5 detik kemudianterdorong ke depan. Gambar 62-5 Peristaltik. Peristaltik merupakan sifat bawaan yang dimilikioleh banyak saluran sinsitium otot polos; perangsangan,pada titik mana pun dalam usus dapat menyebabkanmunculnya cincin kontraksi dalam otot sirkular, clan 819

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal sementara setengah sampai tiga perempat dari seluruh zat makanan yang diabsorbsi. Juga, banyak pemrosesan zat-menghilang. Pada waktu yang bersamaan, usus kadang- zat makanan yang diperantarai secara kimiawi terjadi dikadang berelaksasi beberapa sentimeter ke arah anus, dalam sel hati. Kita membahas fungsi-fungsi nutrisi hatiyang disebut \"relaksasi reseptif;' sehingga memungkinkan ini dalam Bab 67 sampai 71. Hampir semua lemak yangmakanan terdorong lebih mudah ke arah anus daripada diabsorbsi dari traktus intestinal tidak dibawa ke dalamke arah mulut. darah porta melainkan diabsorbsi ke dalam saluran limfatik usus dan kemudian dialirkan ke dalam sirkulasi Pola yang kompleks ini tidak terjadi bila tidak ada darah sistemik melalui duktus torasikus, melintasi hati.pleksus mienterikus. Oleh karena itu, kompleks inidisebut refleks mienterikus, atau refleks peristaltik. Refleks Anatomi Suplai Darah Gastrointestinalperistaltik ditambah gerakan peristaltik ke arah anus Gambar 62-7 menunjukkan gambaran umum suplai darahdisebut \"hukum usus'.' arteri ke usus, termasuk arteri mesenterika superior dan arteri mesenterika inferior yang menyuplai dinding ususGerakan Mencampur halus dan usus besar melalui sistem arkus arteri. Tidak ditunjukkan dalam gambar adalah arteri seliaka, yangGerakan mencampur berbeda pada berbagai bagian menyediakan suplai darah serupa ke lambung.saluran pencernaan. Pada beberapa tempat, kontraksiperistaltik sendiri menyebabkan sebagian besar Saat memasuki dinding usus, arteri bercabang danpencampuran. Hal ini khususnya terjadi bila gerakan mengirimkan arteri-arteri kecil mengelilingi usus, denganmaju isi usus dihambat oleh sebuah sfingter, sehingga ujung arteri-arteri ini bertemu pada sisi dinding ususgelombang peristaltik kemudian hanya dapat mengaduk yang berlawanan dengan pelekatan arteri mesenterika.isi usus, dan bukan mendorongnya ke depan. Pada saat Dari arteri yang berkeliling, masih ada arteri-arteri lebihlain, kontraksi konstriktif intermiten lokal terjadi setiap kecil yang melakukan penetrasi ke dalam dinding ususbeberapa sentimeter dalam dinding usus. Konstriksi ini dan menyebar di (1) sepanjang berkas otot, (2) ke dalambiasanya berlangsung hanya 5 sampai 30 detik; kemudian vili intestinal, dan (3) ke dalam pembuluh submukosa dikonstriksi yang baru akan timbul pada tempat lain dalam bawah epitelium untuk menyediakan fungsi sekretorisusus, jadi proses \"mencacah\" dan \"memotong\" isi usus dan absorpsi pada usus.pertama kali di sini dan kemudian di tempat lain. Gerakanperistaltik dan konstriktif dimodifikasi dalam berbagai Gambar 62-8 menunjukkan pengaturan khusus aliranbagian traktus gastrointestinal untuk mendorong dan darah melalui vilus intestinal, termasuk arteriol dan venulamencampur dengan baik, seperti yang didiskusikan untuk kecil yang berhubungan dengan sistem berbagai lengkungmasing-masing bagian saluran dalam Bab 63. kapiler. Dinding arteriol bersifat sangat muskular dan sangat aktif dalam mengatur aliran darah vilus. Aliran Darah Gastrointestinal-\"Sirkulasi Splanknik\" Vena cavaPembuluh darah sistem gastrointestinal merupakan Ka p ilerbagian dari sistem yang lebih luas, yang disebut sirkulasi Gambar 62-6 Sirkulas i Splanknik.splanknik, ditunjukkan dalam Gambar 62-6. Sirkulasi inimeliputi aliran darah yang melalui usus sendiri ditambahaliran darah melalui limpa, pankreas, dan hati. Model sistem ini sedemikian rupa hingga semua darahyang melewati usus, limpa, dan pankreas kemudian segeramengalir ke dalam hati melalui vena porta. Di dalam hati,darah mengalir melewati berjuta-juta sinusoid hati yangsangat kecil dan akhirnya meninggalkan hati melalui venahepatika yang berakhir ke dalam vena cava dari sirkulasisistemik. Aliran darah yang melalui hati ini sebelummasuk vena cava, membiarkan sel-sel retikuloendotel yangmembatasi sinusoid-sinusoid hati mengeluarkan bakteridan bahan partikel lainnya yang mungkin memasukidarah dari traktus gastrointestinal, sehingga mencegahtransportasi langsung agen-agen yang berbahaya ke dalamjaringan tubuh yang lain. Zat makanan nonlemak dan larut-air yang diabsorbsidari usus (seperti karbohidrat dan protein) ditranspordalam darah vena porta ke sinusoid-sinusoid hati yangsama. Di sini, sel retikuloendotel dan sel parenkim utamahati, yaitu sel-sel hati, menyerap dan menyimpan untuk820

Bab 62 Prinsip-Prinsip Umum Fungsi Gastrointestinal-Motilitas, Pengaturan Saraf, dan Sirkulasi DarahGambar 62-7 Suplai darah ke ususmelalui jaringan mesenterika. I 11--+----1-+--+-- Cabang arteri mesenterika inferior ,..---1-+--...i,..---+----Mf--+-- Arteri mesenterika superior -1---Kolon desenden \l=:S;;:>\"'-~1::~):),...4--Yeyunum Arteri yejunalis Ileum Pengaruh Aktivitas Usus dan Faktor Metabolik terhadap Ali ran Darah Gastrointestinal Dalam kondisi normal, aliran darah dalam setiap daerah traktus gastrointestinal, clan dalam setiap lapisan dinding usus, secara langsung berhubungan dengan tingkat aktivitas setempat. Sebagai contoh, selama absorpsi aktif zat makanan, aliran darah di dalam viii clan daerah submukosa yang berdekatan meningkat sebanyak delapan kali lipat. Demikian juga, aliran darah dalam lapisan otot dinding usus meningkat bersamaan dengan peningkatan aktivitas motorik dalam usus. Sebagai contoh, setelah makan, aktivitas motorik, sekretorik, clan absorptif semuanya meningkat; demikian juga, aliran darah sangat meningkat namun kemudian kembali turun ke tingkat istirahat setelah 2 sampai 4 jam kemudian.Gambar 62-8 Mikrovaskularisasi vilus, menunjukkan suatu Kemungkinan Penyebab Peningkatan Aliran Darahpengaturan arus balik aliran darah di dalam arteriol dan venula. Selama Aktivitas Gastrointestinal. Walaupun penyebab peningkatan aliran darah selama peningkatan aktivitas gastrointestinal masih belum jelas, beberapa fakta sudah diketahui. Pertama, beberapa zat vasodilator di lepaskan dari mukosa traktus intestinal selama proses pencernaan. Sebagian besar zat vasodilator ini adalah hormon peptida, termasuk kolesistokinin, peptida intestinal vasoaktif, gastrin, dan sekretin. Hormon-hormon ini juga mengontrol aktivitas motorik clan sekretorik spesifik dari usus, seperti yang didiskusikan dalam Bab 63 clan 64. Kedua, beberapa kelenjar gastrointestinal juga melepaskan dua kinin, kallidin, clan bradikinin ke dalam 821

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal Perangsangan simpatis, sebaliknya, memberi efek langsung pada hampir seluruh traktus gastrointestinaldinding usus, pada saat yang bersamaan ketika kelenjar yang menyebabkan vasokonstriksi yang kuat pada arterialmengeluarkan zat-zat yang lain ke dalam lumen. Kinin- dengan penurunan aliran darah yang besar. Setelahkinin ini merupakan vasodilator kuat yang diyakini beberapa menit mengalami vasokonstriksi, aliran seringmenyebabkan peningkatan vasodilatasi mukosa yang kembali mendekati normal melalui mekanisme yangterjadi sepanjang sekresi. disebut \"autoregulatory escape:' Artinya, mekanisme vasodilator metabolik lokal yang ditimbulkan oleh iskemia Ketiga, penurunan konsentrasi oksigen dalam dinding meniadakan vasokonstriksi simpatis, mengembalikan keusus dapat meningkatkan aliran darah intestinal paling arah normal aliran darah bahan makanan yang penting kesedikit 50 sampai 100 persen; karena itu, peningkatan kelenjar-kelenjar gastrointestinal dan otot.kecepatan metabolik mukosa dan dinding usus selamaaktivitas usus mungkin menurunkan konsentrasi oksigen Makna Penting Depresi Saraf terhadap Aliran Darahhingga cukup untuk menyebabkan vasodilatasi. Penurunan Gastrointestinal saat Bagian Lain Tubuh Membutuhkanoksigen dapat juga menimbulkan peningkatan adenosin Aliran Darah Tambahan. Makna utama vasokonstriksisebanyak empat kali lipat, suatu vasodilator terkenal yang simpatis dalam usus adalah bahwa vasokonstriksi tersebutdapat menimbulkan peningkatan aliran. membuat aliran darah gastrointestinal dan aliran darah splanknik lain tertutup dalam waktu singkat selama Jadi, peningkatan aliran darah selama peningkatan kerja fisik yang hebat, ketika otot rangka dan jantungaktivitas gastrointestinal mungkin merupakan kombinasi membutuhkan peningkatan aliran darah. Juga, pada syokbanyak faktor tersebut di atas ditambah faktor-faktor lain sirkulasi, saat semua jaringan vital tubuh dalam keadaaanyang masih belum ditemukan. bahaya kematian sel karena tidak adanya aliran darah- terutama otak dan jantung-perangsangan simpatis dapat \"Countercurrent\"Aliran Darah dalam Vili. Perhatikan mengurangi aliran darah splanknik dari sangat singkatGambar 62-8 bahwa aliran arteri ke dalam vilus dan aliran sampai berjam-jam.vena keluar dari vilus berada dalam arah yang berlawanansatu sama lain, dan bahwa pembuluh darah terletak Perangsangan simpatis juga menyebabkanberdekatan satu sama lain. Oleh karena pengaturan vasokonstriksi kuat pada vena-vena intestinal danpendarahan ini, sebagian besar oksigen darah berdifusi mesenterik bervolume besar. Hal ini menurunkan volumekeluar dari arterial secara langsung masuk ke dalam vena-vena ini, dengan demikian memindahkan sejumlahvenula yang berdekatan tanpa terbawa dalam darah ke besar darah ke bagian lain sirkulasi. Pada syok hemoragikujung-ujung viii. Sebanyak 80 persen oksigen mungkin atau keadaan volume darah yang rendah lain, mekanismemengambil jalur sirkuit-pendek ini dan karena itu tidak ini dapat menyediakan sebanyak 200 sampai 400 ml darahtersedia untuk fungsi metabolik lokal pada viii. Pembaca ekstra untuk mempertahankan sirkulasi sistemik.akan mengenali bahwa tipe mekanisme countercurrentdalam viii ini analog dengan mekanisme countercurrent Daftar Pustakadalam vasa rekta medula ginjal, didiskusikan secaramendalam dalam Bab 28. Adelson DW, Million M: Tracking the moveable feast: sonomicromet ry and Dalam kondisi normal, pirau oksigen dari arterial ke gastrointestinal motility, News Physiol Sci 19:27, 2004.venula ini tidak berbahaya bagi viii, tetapi pada keadaansakit ketika aliran darah ke usus menjadi sangat terbatas, Daniel EE: Physiology and pathophysiology of the interstitial cell of Caj al:seperti pada syok sirkulasi, defisit oksigen pada ujung viii from bench to bedside. Ill. Interaction of interstitial cells of Cajal withdapat menjadi sangat besar sehingga ujung viii atau bahkanseluruh viii mengalami kematian akibat iskemik dan dapat neuromediators: an interim assessment, Am j Physiol Gastrointest Livermengalami disintegrasi. Oleh karena itu, untuk alasanini dan lainnya, pada banyak penyakit gastrointestinal, Physio1281:G1329, 2001.viii menjadi sangat tumpul, menimbulkan penurunankapasitas absorptif intestinal yang sangat besar. Grundy D, Al-Chaer ED, Aziz Q, et al: Fundamentals of neurogastroenterol- ogy: basic science, Castroenterology 130:1391, 2006.Pengontrolan Saraf terhadap Aliran DarahGastrointestinal Hobson AR, Aziz Q: Central nervous system process ing of human visceral pain in health and disease, News Physiol Sci 18:109, 2003.Rangsang saraf parasimpatis yang menjalar ke lambungdan kolon bagian bawah akan meningkatkan aliran darah Holst JJ: The physiology of glucagon-like peptide 1, Physiol Rev 87:1 409,setempat yang pada saat bersamaan rangsangan ini jugameningkatkan sekresi kelenjar. Peningkatan aliran ini 2009.kemungkinan merupakan akibat sekunder peningkatan Huizinga JD: Physiology and pathophysiology of the interstitial cell of Caj al:aktivitas kelenjar dan tidak sebagai efek langsungperangsangan saraf. from bench to bedside. II. Gastric motility: lessons from mutant mice on slow waves and innervation, Am j Physiol Gastrointest Liver Physiol 281:G1129, 2001. Huizinga JD, Lammers WJ: Gut peristalsis is governed by a multitude of cooperating mechanisms, Am j Physiol Gastrointest Liver Physiol 296:G 1, 2009. Jeays AD, Lawford PV, Gillott R, et al: A framework for the modeli ng of gut blood flow regulation and postprandial hyperaemia, World j Gastroenterol 13:1393, 2007. Johnson LR: Gastrointestinal Physiology, ed 3, St. Louis, 2001, Mosby.822

Bab 62 Prinsip-Prinsip Umum Fungsi Gastrointestinal-Motilitas, Pengaturan Saraf, dan Sirkulasi DarahKim W, Egan JM: The role of incretins in glucose homeostasis and diabetes afferents innervating the GI tract, Am} Physiol Gastrointest Liver Physiol treatment, Pharmaco/ Rev 60:4 70, 2009. 283:G1217, 2002. Phillips RJ, Powley TL: Innervation of the gastrointestinal tract: patterns ofKolkman JJ, Bargeman M, Huisman AB, Geelkerken RH: Diagnosis and man- aging, Auton Neurosci 136:1, 2007. agement of splanchnic ischemia, World j Gastroenterol 14:7309, 2008. Sanders KM, Ordog T, Ward SM: Physiology and pathophysiology of the interstitial cells of Cajal: from bench to bedside. IV. Genetic and animalLammers WJ, Slack JR: Of slow waves and spike patches, News Physiol Sci models of GI motility disorders caused by loss of interstitial cells of 16:138, 2001. Cajal, Am} Physiol Gastrointest Liver Physio/ 282:G747, 2002. Schubert ML, Peura DA: Control of gastric acid secretion in health and dis-Moran TH, Dailey MJ: Minireview: Gut peptides: targets for antiobesity drug ease, Gastroenterology 134:1842, 2008. development? Endocrinology 150:2526, 2009. Vanden Berghe P, Tack J, Boesmans W: Highlighting synaptic communica- tion in the enteric nervous system, Gastroenterology 135:20, 2008.Nauck MA: Unraveling the science of incretin biology, Am j Med 122(Suppl 6):S3, 2009.Powley TL, Phillips RJ: Musings on the wanderer: what's new in our under- standing of vago-vagat reflexes? I. Morphology and topography of vagal 823



BAB 63Propulsi dan Pencampuran Makanan dalam Saluran Pencernaan Alih Bahasa: Dr. dr. Ermita Ilyas Editor: drg. Antonia TanzilSaat makanan berada di setiap bagian saluran pencernaan serebri dekat area sensoris untuk pengecapan danmerupakan saat yang penting untuk memproses secara penghidu sering kali dapat menimbulkan gerakanoptimal dan mengabsorpsi bahan makanan. Selain itu, mengunyah.pencampuran yang tepat juga harus berlangsung. Akantetapi karena kebutuhan untuk pencampuran dan propulsi Kebanyakan proses mengunyah disebabkan oleh suatu(pendorongan) sangat berbeda pada tiap tingkat proses, refleks mengunyah. Adanya bolus makanan di dalamberbagai mekanisme umpan balik hormonal dan saraf mulut pada awalnya menimbulkan inhibisi refleks otot-otomatis akan mengontrol waktu dari tiap aspek proses otot pengunyahan, yang menyebabkan rahang bawahini sehingga pencampuran dan pendorongan akan terjadi turun ke bawah. Penurunan ini kemudian menimbulkansecara optimal, tidak terlalu cepat tidak terlalu lambat. refleks regang pada otot-otot rahang bawah yang menimbulkan kontraksi rebound. Keadaan ini secara Tujuan bab ini ad<l;lah untuk mendiskusikan gerakan- otomatis mengangkat rahang bawah yang menimbulkangerakan ini, terutama mekanisme otomatis pengontrolan pengatupan gigi geligi, tetapi juga menekan bolus padaini. mukosa mulut, yang menghambat otot-otot rahang bawah sekali lagi, menyebabkan rahang bawah turun Pencernaan Makanan dan kembali rebound pada saat yang lain, dan ini terjadi berulang-ulang.Jumlah makananyang dikonsumsi oleh seseorang terutamaditentukan oleh keinginan intrinsik akan makanan yang Mengunyah penting untuk pencernaan semua makanan,disebut lapar. Jenis makanan yang dicari orang ditentukan tetapi terutama sekali untuk sebagian besar buah-buahanoleh selera. Mekanisme ini sangat penting untuk menjaga dan sayur-sayuran mentah karena mereka mempunyaisuplai makanan yang adekuat untuk tubuh; ha! tersebut membran selulosa yang tidak dapat dicerna. Membrandibicarakan pada Bab 71 berkaitan dengan nutrisi tubuh. ini melingkupi bagian-bagian zat nutrisi sehingga harusDiskusi pencernaan makanan pada bab ini terbatas pada diuraikan sebelum makanan dapat dicerna. Selain itu,mekanisme pencernaan makanan, terutama mastikasi mengunyah akan membantu pencernaan makanan untuk(pengunyahan) dan penelanan. alasan sederhana berikut: Enzim-enzim pencernaan hanya bekerja pada permukaan partikel makanan;Mastikasi (Mengunyah) sehingga, kecepatan pencernaan seluruhnya bergantung pada area permukaan total yang terpapar dengan sekresiGigi sudah dirancang dengan sangat tepat untuk pencernaan. Selain itu, menggiling makanan hinggamengunyah. Gigi geligi anterior (insisivi) bekerja sebagai menjadi partikel-partikel dengan konsistensi sangatpemotong yang kuat dan gigi geligi posterior (molar) halus akan mencegah ekskoriasi traktus gastrointestinalbekerja untuk menggiling. Semua otot rahang yang dan meningkatkan kemudahan pengosongan makananbekerja bersama-sama dapat menghasilkan kekuatan dari lambung ke dalam usus halus, kemudian ke semuagigit sebesar 55 pon pada insisivus dan 200 pan pada segmen usus berikutnya.molar. Proses Menelan (Deglutasi) Pada umumnya otot-otot pengunyah dipersarafioleh cabang motorik saraf kranial kelima, dan proses Menelan adalah mekanisme yang kompleks, terutamamengunyah dikontrol oleh nukleus dalam batang otak. karena faring membantu fungsi pernapasan dan menelan.Perangsangan daerah retikularis spesifik pada pusat Faring diubah hanya dalam beberapa detik menjadi traktuspengecapan di batang otak akan menimbulkan gerakan untuk mendorong masuk makanan. Hal yang terutamamengunyah yang ritmis. Demikian pula, perangsangan penting adalah bahwa respirasi tidak terganggu karenaarea di hipotalamus, amigdala, dan bahkan di korteks proses menelan. 825

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal Vagus Nervus setiap benda besar apa pun biasanya sangat dihambat glosofaringeal untuk lewat masuk ke esofagus. Pu sat Bolus 3. Pita suara pada laring menjadi sangat berdekatan,menelan makanan dan laring tertarik ke atas dan anterior oleh otot-otot Uvula leher. Hal ini, digabung dengan adanya ligamen yang Medula mencegah gerakan epiglotis ke atas, menyebabkan Faring Epiglotis epiglotis bergerak ke belakang di atas pembukaan Ko rd a laring. Seluruh efek ini bekerja bersama mencegahEsofagus vokalis masuknya makanan ke dalam hidung dan trakea. Hal yang paling penting adalah sangat berdekatannya pitaGambar 63- 1 Mekanisme menelan. suara, namun epiglotis membantu mencegah makanan agar sejauh mungkin dari pita suara. Kerusakan pita Pada umumnya, menelan dapat dibagi menjadi (1) suara atau otot-otot yang membuatnya berdekatantahap volunter yang mencetuskan proses menelan, (2) dapat menyebabkan strangulasi.tahap faringeal yang bersifat involunter dan membantujalannya makanan melalui faring ke dalam esofagus; 4. Gerakan laring ke atas juga menarik dan melebarkandan (3) tahap esofageal, yaitu fase involunter lain yang pembukaan ke esofagus. Pada saat yang bersamaan,mengangkut makanan dari faring ke lambung. 3-4 cm di atas dinding otot esofagus, yang dinamakan sfingter esofagus atas (juga disebut sfingter Tahap Volunter dan Proses Menelan. Bila makanan faringoesofageal) berelaksasi. Dengan demikian,sudah siap untuk ditelan, \"secara sadar\" makanan ditekan makanan dapat bergerak dengan mudah dan bebasatau didorong ke arah posterior ke dalam faring oleh dari faring posterior ke dalam esofagus bagian atas.tekanan lidah ke atas dan ke belakang terhadap palatum, Di antara penelanan, sfingter ini tetap berkontraksiseperti yang ditunjukkan pada Gambar 63-1. Dari sini, dengan kuat, sehingga mencegah udara masuk keproses menelan menjadi seluruhnya-atau hampir esofagus selama respirasi. Gerakan taring ke atas jugaseluruhnya-berlangsung secara otomatis dan umumnya mengangkat glotis keluar dari jalan utama makanan,tidak dapat dihentikan. sehingga makanan terutama hanya melewati setiap sisi epiglotis dan bukan melintas di atas permukaannya; Tahap Faringeal dan Proses Menelan. Saat bolus ha! ini menambah pencegahan terhadap masuknyamakanan memasuki bagian posterior mulut dan faring, makanan ke dalam trakea.bolus merangsang daerah epitel reseptor menelan disekeliling pintu faring, khususnya pada tiang-tiang tonsil, 5. Setelah laring terangkat dan sfingter faringoesofagealdan sinyal-sinyal dari sini berjalan ke batang otak untuk mengalami relaksasi, seluruh otot dinding faringmencetuskan serangkaian kontraksi otot faringeal secara berkontraksi, mulai dari bagian superior faring, laluotomatis sebagai berikut. menyebar ke bawah melintasi daerah faring media dan inferior, yang mendorong makanan ke dalam esofagus1. Palatum mole tertarik ke atas untuk menutupi nares melalui proses peristaltik. posterior, untuk mencegah refluks makanan ke rongga hidung. Sebagai ringkasan mekanisme tahapan penelanan dari faring: Trakea tertutup, esofagus terbuka, dan suatu2. Lipatan palatofaringeal pada setiap sisi faring tertarik gelombang peristaltik cepat dicetuskan oleh sistem saraf ke arah medial untuk saling mendekat satu sama lain. faring mendorong bolus makanan ke dalam esofagus Dengan cara ini lipatan-lipatan tersebut membentuk bagian atas, seluruh proses terjadi dalam waktu kurang celah sagital yang harus dilewati oleh makanan untuk dari 2 detik. masuk ke dalam faring posterior. Celah ini melakukan kerja selektif, sehingga makanan yang telah cukup Pencetusan Saraf pada Tahap Faringeal dan Proses dikunyah dapat lewat dengan mudah. Oleh karena tahap penelanan ini berlangsung kurang dari 1 detik, Menelan. Daerah taktil paling sensitif dari bagian posterior mulut dan faring untuk mengawali tahap faringeal pada proses menelan terletak pada suatu cincin yang mengelilingi pembukaan faring, dengan sensitivitas terbesar pada tiang-tiang tonsil. Sinyal dijalarkan dari daerah ini melalui bagian sensoris saraf trigeminal dan glosofaringeal ke medula oblongata, baik ke dalam atau berhubungan erat dengan traktus solitarius, yang terutama menerima semua impuls sensoris dari mulut. Tahap berikutnya proses menelan secara otomatis dicetuskan dalam urutan yang teratur oleh daerah- daerah neuron substansia retikularis medula dan bagian bawah pons. Urutan refleks penelanan ini sama dari satu826

Bab 63 Propulsi dan Pencampuran Makanan dalam Saluran Pencernaanpenelanan ke penelanan berikutnya, clan waktu untuk Susunan otot dinding faring clan sepertiga bagian atasseluruh siklus juga tetap sama dari satu penelanan ke esofagus adalah otot lurik. Oleh karena itu, gelombangpenelanan berikutnya. Daerah di medula clan pons bagian peristaltik di daerah ini diatur oleh sinyal saraf rangkabawah yang mengatur penelanan secara keseluruhan dari saraf glosofaringeal clan saraf vagus. Pada dua pertigadisebut pusat menelan atau deglutasi. bagian bawah esofagus, susunan ototnya merupakan otot polos, namun bagian esofagus ini juga secara kuat diatur Impuls motorik dari pusat menelan ke faring clan oleh sarafvagus yang bekerja melalui perhubungan denganesofagus bagian atas yang menyebabkan penelanan sistem saraf mienterikus esofageal. Jika saraf vagus yangdihantarkan secara berurutan oleh saraf kranial kelima, menuju esofagus dipotong, setelah beberapa hari pleksuskesembilan, kesepuluh clan kedua belas, serta bahkan saraf mienterikus esofagus menjadi cukup peka rangsangbeberapa saraf servikal superior. untuk menimbulkan gelombang peristaltik sekunder yang kuat bahkan tanpa bantuan refleks vagal. Oleh karena Ringkasnya, tahap faringeal penelanan pada dasarnya itu, bahkan sesudah paralisis refleks penelanan batangmerupakan suatu refleks. Hal ini hampir selalu diawali otak, makanan yang dimasukkan melalui selang atauoleh gerakan makanan secara volunter masuk ke bagian dengan cara lain ke dalam esofagus tetap siap memasukibelakang mulut, yang kemudian merangsang reseptor- lambung.reseptor sensoris faringeal involunter untuk menimbulkanrefleks menelan. Relaksasi Reseptif Lambung. Bila gelombang peristaltik esofagus mendekat ke arah lambung, timbul Pengaruh Tahap Faringeal dan Proses Menelan suatu gelombang relaksasi, yang dihantarkan melaluiterhadap Pernapasan. Seluruh tahap faringeal clan proses neuron penghambat mienterikus, mendahului peristaltik.menelan terjadi dalam waktu kurang dari 6 detik, dengan Selanjutnya, seluruh lambung clan, sampai batas tertentu,demikian mengganggu pernapasan hanya sekejap saja bahkan duodenum menjadi terelaksasi sewaktu gelombangdalam siklus pernapasan yang biasa. Pusat menelan secara ini mencapai bagian akhir esofagus clan dengan demikiankhusus menghambat pusat pernapasan medula selama mempersiapkan lebih awal untuk menerima makananwaktu ini, menghentikan pernapasan pada titik tertentu yang didorong ke esofagus selama proses menelan.dalam siklusnya untuk memungkinkan berlangsungnyapenelanan. Bahkan, ketika seseorang sedang berbicara, Fungsi Sfingter Esofagus Bagian Bawah (Sfingterpenelanan akan menghentikan pernapasan selama Gastroesofageal). Pada ujung bawah esofagus, meluaswaktu yang sedemikian singkat sehingga sulit untuk ke atas sekitar 3 cm di atas perbatasan dengan lambung,diperhatikan. otot sirkular esofagus berfungsi sebagai sfingter esofagus bawah yang lebar, atau disebut juga sfingtergastroesofageal. Tahap Esofageal Proses Menelan. Esofagus terutama Normalnya, sfingter ini tetap berkonstriksi secara tonikberfungsi untuk menyalurkan makanan secara cepat dari dengan tekanan intraluminal pada titik ini di esofagusfaring ke lambung, clan gerakannya diatur secara khusus sekitar 30 mm Hg, berbeda dengan bagian tengahuntuk fungsi tersebut. esofagus yang normalnya tetap berelaksasi. Sewaktu gelombang peristaltik penelanan melewati esofagus, Normalnya, esofagus memperlihatkan dua tipe terdapat \"relaksasi reseptif'' dari sfingter esofagus bagiangerakan peristaltik: peristaltik primer clan peristaltik bawah yang mendahului gelombang peristaltik, yangsekunder. Peristaltik primer hanya merupakan kelanjutan mempermudah pendorongan makanan yang ditelan kedari gelombang peristaltik yang dimulai di faring clan dalam lambung. Kadang sfingter tidak berelaksasi denganmenyebar ke esofagus selama tahap faringeal dari proses baik, sehingga mengakibatkan keadaan yang disebutmenelan. Gelombang ini berjalan dari faring ke lambung akalasia. Hal ini didiskusikan dalam Bab 66.dalam waktu sekitar 8 sampai 10 detik . Makanan yangditelan seseorang pada posisi tegak biasanya dihantarkan Sekresi lambung bersifat sangat asam clan mengandungke ujung bawah esofagus, bahkan lebih cepat daripada banyak enzim proteolitik. Mukosa esofagus, kecuali padagelombang peristaltik itu sendiri, sekitar 5 sampai 8 detik, seperdelapan bagian bawah esofagus, tidak mampuakibat adanya efek gravitasi tambahan yang menarik berlama-lama menahan aksi pencernaan dari sekresimakanan ke bawah. lambung. Untungnya, konstriksi tonik sfingter esofagus bagian bawah membantu mencegah refluks yang Jika gelombang peristaltik primer gaga! mendorong bermakna dari isi lambung ke dalam esofagus kecualisemua makanan yang telah masuk esofagus ke dalam pada keadaan abnormal.lambung, terjadi gelombang peristaltik sekunder yangdihasilkan dari peregangan esofagus oleh makanan yang Pencegahan Tambahan terhadap Refluks dengantertahan, gelombang ini terus berlanjut sampai semua Penutup Seperti Katup di Ujung Distal Esofagus. Faktormakanan dikosongkan ke dalam lambung. Gelombang lain yang membantu mencegah refluks adalah mekanismeperistaltik sekunder ini sebagian dimulai oleh sirkuit saraf seperti-katup pada bagian esofagus yang pendek yangintrinsik dalam sistem saraf mienterikus clan sebagian oleh memanjang sedikit ke dalam lambung. Peningkatanrefleks-refleks yang dimulai pada faring lalu dihantarkan tekanan intraabdomen akan mendesak esofagus keke atas melalui serat-serat aferen vagus ke medula clankembali lagi ke esofagus melalui serat-serat saraf aferenglosofaringeal dan vagus. 827

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal Esofagus Fund usdalam pada titik ini. Jadi, penutup seperti-katup padaesofagus bagian bawah ini membantu mencegah tekananintraabdomen yang tinggi yang berasal dari desakan isilambung kembali ke esofagus. Kalau tidak, setiap kalikita berjalan, batuk, atau bernapas kuat, kita mungkinmengeluarkan asam lambung ke esofagus. Fungsi Motorik Lambung Duodenum Antrum RugaeFungsi motorik lambung ada tiga: (1) penyimpanan Gambar 63-2 Anatomi fisiologis lambung.sejumlah besar makanan sampai makanan dapat diprosesdi dalam lambung, duodenum, dan traktus intestinal didiskusikan dalam Bab 62, terdiri atas \"gelombangbawah; (2) pencampuran makanan ini dengan sekresi dari pendek\" listrik yang terjadi secara spontan pada dindinglambung sampai membentuk suatu campuran setengah lambung. Saat gelombang konstriktor berjalan daricair yang disebut kimus; dan (3) pengosongan kimus korpus lambung ke dalam antrum, gelombang tersebutdengan lambat dari lambung ke dalam usus halus pada menjadi lebih kuat, beberapa menjadi sangat kuat dankecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorpsi menimbulkan cincin konstriktor yang digerakkan olehyang tepat oleh usus halus. potensial aksi peristaltik yang kuat, yang mendorong isi antrum di bawah tekanan yang semakin lama semakin Gambar 63-2 menunjukkan anatomi dasar lambung. tinggi ke arah pilorus.Secara anatomis, lambung biasanya terbagi menjadidua bagian besar: (1) korpus dan (2) antrum. Secara Cincin konstriktor ini juga memainkan peran pentingfisiologis, lebih tepat dibagi menjadi (1) bagian \"orad'; dalam mencampur isi lambung melalui cara berikut.yang merupakan sekitar dua pertiga pertama korpus, dan Setiap kali gelombang peristaltik melewati dinding(2) bagian \"kaudad'; yang merupakan sisa dari korpus antrum bergerak ke bawah menuju pilorus, gelombangditambah antrum. itu menembus isi makanan semakin dalam pada antrum. Tetapi pembukaan pilorus masih cukup sempit sehinggaFungsi Penyimpanan Lambung hanya beberapa mililiter atau kurang isi antrum yang dikeluarkan ke dalam duodenum pada setiap gelombangSaat makanan masuk ke dalam lambung, makanan peristaltik. Demikian juga, ketika setiap gelombangmembentuk lingkaran konsentris makanan di bagian orad peristaltik mendekati pilorus, otot pilorus itu sendiri seringlambung, makanan yang paling baru terletak paling dekat berkontraksi, yang selanjutnya menghalangi pengosongandengan pembukaan esofagus dan makanan yang paling melalui pilorus. Oleh karena itu, sebagian besar isi antrumlama terletak paling dekat dengan dinding luar lambung. akan diperas terbalik arahnya melalui cincin peristaltikNormalnya, bila makanan meregangkan lambung, \"refleks menuju korpus lambung, tidak menuju pilorus. Sehingga,vasovagal\" dari lambung ke batang otak dan kemudian gerakan cincin konstriktif peristaltik, digabung dengankembali ke lambung akan mengurangi tonus di dalam kerja memeras dengan arah terbalik, disebut \"retropulsi;'otot dinding korpus lambung sehingga dinding menonjol adalah mekanisme pencampuran yang sangat pentingkeluar secara progresif, menampung jumlah makanan dalam lambung.yang makin lama makin banyak sampai suatu batas saatlambung berelaksasi sempurna, yaitu 0,8 sampai 1,5 L. Kimus. Sesudah makanan dalam lambung seluruhnyaTekanan dalam lambung tetap rendah sampai batas ini bercampur dengan sekresi lambung, hasil campuran yangtercapai. berjalan ke usus disebut kimus. Derajat keenceran kimus bergantung pada jumlah relatif makanan, air, dan sekresiPencampuran dan Propulsi Makanan dalam lambung serta pada derajat pencernaan yang telah terjadi.Lambung-lrama Listrik Dasar Dinding Lambung Ciri-ciri kimus adalah cairan keruh setengah cair atau seperti pasta.Getah pencernaan lambung disekresikan oleh kelenjargastrik, yang berada pada hampir seluruh dinding korpus Kontraksi Lapar. Selain kontraksi peristaltik yanglambung kecuali sepanjang garis sempit di kurvatura terjadi ketika makanan terdapat di dalam lambung,minor lambung. Sekresi ini terjadi dengan segera saat terdapat suatu jenis kontraksi lain yang kuat, disebutberkontak dengan bagian makanan yang disimpan terletakberhadapan dengan permukaan mukosa lambung. Selamalambung berisi makanan, gelombang konstriktor peristaltiklemah, juga disebut gelombang pencampur, mulai timbuldi bagian tengah sampai ke bagian yang lebih atas dindinglambung dan bergerak ke arah antrum sekitar satu kalisetiap 15 sampai 20 detik. Gelombang ini ditimbulkanoleh irama listrik dasar dinding lambung, yang telah828

Bab 63 Propulsi dan Pencampuran Makanan dalam Saluran Pencernaankontraksi lapar, sering terjadi bila lambung telah kosong secara ringan hampir sepanjang waktu. Oleh karena itu,selama beberapa jam atau lebih. Kontraksi ini adalah otot sirkular pilorus disebut sjingter pilorus.kontraksi peristaltik yang ritmis di dalam korpus lambung,Ketika kontraksi berturutan tersebut menjadi sangat kuat, Walaupun terdapat kontraksi tonik sfingter piloruskontraksi-kontraksi ini akan menimbulkan kontraksi yang normal, pilorus biasanya cukup terbuka bagi airtetanik yang kontinu yang kadang berlangsung selama dan cairan lain untuk dikosongkan dari lambung ke2-3 menit. dalam duodenum dengan mudah. Sebaliknya, konstriksi biasanya mencegah pasase (lewatnya) partikel makanan Kontraksi lapar terjadi paling kuat pada orang muda, hingga partikel tersebut telah tercampur dalam kimussehat yang memiliki derajat tonus gastrointestinal yang sehingga memiliki konsistensi hampir cair. Derajattinggi; kontraksi juga dapat sangat meningkat jika orang konstriksi pilorus ditingkatkan atau diturunkan di bawahtersebut memiliki kadar gula darah yang lebih rendah dari pengaruh sinyal refleks saraf dan humoral dari lambungnormal. Bila kontraksi lapar terjadi di dalam lambung, dan duodenum, seperti yang akan didiskusikan secaraorang kadang akan mengalami sensasi nyeri ringan pada singkat.bagian bawah lambung, disebut hunger pangs (rasa nyerimendadak waktu lapar). Hunger pangs biasanya tidak Pengaturan Pengosongan Lambungterjadi sampai 12 hingga 24 jam sesudah masuknyamakanan yang terakhir; pada kondisi kelaparan, hunger Kecepatan pengosongan lambung diatur oleh sinyalpangs mencapai intensitas terbesar dalam waktu 3 sampai dari lambung dan duodenum. Akan tetapi, duodenum4 hari, dan melemah secara bertahap pada hari-hari memberi sinyal yang lebih kuat, mengontrol pengosonganberikutnya. kimus ke dalam duodenum pada kecepatan yang tidak melebihi kecepatan kimus dicerna dan diabsorbsi dalamPengosongan Lambung usus halus.Pengosongan lambung ditimbulkan oleh kontraksi Faktor-Faktor Lambung yang Mendorongperistaltik yang kuat di dalam antrum lambung. Pada saat Pengosonganyang sama, pengosongan dilawan oleh berbagai tingkatresistansi terhadap berlalunya kimus di pilorus. Efek Volume Makanan pada Lambung terhadap Kecepatan Pengosongan. Peningkatan volume makanan Kontraksi Peristaltik Antrum yang Kuat Selama dalam lambung menimbulkan peningkatan pengosonganPengosongan Lambung-\"Pompa Pilorus\". Pada lambung. Namun, peningkatan pengosongan ini tidakumumnya,kontraksi-kontraksiritmislambungbersifatlemah terjadi seperti yang diperkirakan orang. Bukanlahdan terutama berfungsi untuk menyebabkan pencampuran peningkatan tekanan makanan yang disimpan dalammakanan dan sekresi lambung. Akan tetapi, sekitar 20 persen lambung yang menyebabkan peningkatan pengosongan,dari seluruh waktu ketika makanan berada dalam lambung, karena dalam kisaran volume normal biasa, peningkatankontraksi menjadi kuat, bermula pada bagian pertengahan volume tidak cukup meningkatkan tekanan. Sebaliknya,lambung dan menyebar melalui bagian kaudal lambung, peregangan dinding lambung ternyata menghasilkankontraksi ini adalah peristaltik yang kuat, sangat ketat seperti refleks-refleks mienterik setempat dalam dinding yangkontraksi cincin sehingga dapat menyebabkan pengosongan sangat memperkuat aktivitas pompa pilorus, dan padalambung. Saat lambung secara progresif menjadi semakin saat bersamaan menghambat pilorus.kosong, konstriksi ini mulai makin menjauh dalam korpuslambung, secara berangsur-angsur menjepit makanan pada Efek Hormon Gastrin terhadap Pengosongankorpus lambung dan menambahkan makanan pada kimus Lambung. Dalam Bab 64, kita mendiskusikan bagaimanadi dalam antrum. Kontraksi peristaltik yang kuat ini sering peregangan dinding lambung dan adanya jenis makananmenimbulkan tekanan air 50 sampai 70 cm, yang kira- tertentu dalam lambung-terutama hasil pencernaankira enam kali lebih kuat dari jenis gelombang peristaltik daging-menyebabkan pelepasan hormon gastrin daripencampuran yang biasa. mukosa antrum. Gastrin mempunyai efek yang kuat untuk menyebabkan kelenjar lambung menyekresi getah Bila tonus pilorus normal, setiap gelombang peristaltik lambung yang sangat asam. Gastrin juga mempunyai efekyang kuat akan mendorong beberapa mililiter kimus perangsangan fungsi motorik dari ringan sampai sedangke dalam duodenum. Jadi, gelombang peristaltik, selain pada korpus lambung. Hal yang paling penting, gastrinmenyebabkan pencampuran di dalam lambung, juga rupanya meningkatkan aktivitas pompa pilorus. Jadi,menyediakan kerja pemompaan yang disebut \"pompa gastrin, mungkin membantu terjadinya pengosonganpilorus '.' lambung. Peranan Pilorus dalam Mengontrol Pengosongan Faktor-Faktor Duodenum yang Kuat MenghambatLambung. Pembukaan bagian distal lambung adalah Pengosongan Lambungpilorus. Di sini ketebalan dinding otot sirkular menjadi50 sampai 100 persen lebih besar daripada bagian awal Pengaruh Penghambatan oleh Refleks-Refleks Sarafantrum lambung, dan secara tonik tetap berkontraksi Enterogastrik dari Duodenum. Saat makanan masuk ke dalam duodenum, berbagai refleks saraf timbul 829

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal tetapi hormon-hormon yang dilepaskan dari usus bagian atas juga menghambat pengosongan lambung.dari dinding duodenum. Mereka kembali melewati Rangsangan yang melepaskan hormon-hormonlambung untuk melambatkan atau bahkan menghentikan penghambat tersebut terutama ditimbulkan oleh lemakpengosongan lambung jika volume kimus di dalam yang masuk ke duodenum, walaupun jenis makanan lainduodenum menjadi terlalu banyak. Refleks-refleks ini dapat meningkatkan hormon tersebut dalam taraf yangdiperantara oleh tiga jalur: (1) langsung dari duodenum lebih kecil.ke lambung melalui sistem saraf enterik pada dindinglambung, (2) melalui saraf-saraf ekstrinsik yang berjalan Pada saat masuk duodenum, lemak mengekstrakke ganglia simpatis prevertebra dan kemudian kembali ke berbagai hormon dari epitel duodenum dan yeyunum,lambung melalui serat-serat saraf simpatis penghambat; baik bergabung dengan \"reseptor\" pada sel-sel epitel atauclan (3) mungkin lebih jauh lagi melalui nervus vagus dengan cara lain. Kemudian, hormon dibawa oleh aliranke batang otak, sehingga menghambat sinyal eksitatorik darah ke lambung, tempat hormon tersebut menghambatnormal yang ditransmisikan ke lambung melalui nervus pompa pilorus dan pada waktu yang bersamaanvagus. Semua refleks paralel ini mempunyai dua efek pada meningkatkan kekuatan kontraksi sfingter pilorus. Efekpengosongan lambung: Pertama, refleks paralel tersebut ini penting karena lemak jauh lebih lambat untuk dicernadengan kuat menghambat kontraksi pendorongan \"pompa daripada makanan lain.pilorus;' clan kedua, refleks tersebut meningkatkan tonussfingter pilorus. Secara tepat, hormon mana yang menyebabkan penghambatan umpan balik hormon lambung tidak Jenis-jenis faktor yang terus-menerus dimonitor di sepenuhnya diketahui. Horman yang paling mungkindalam duodenum clan yang dapat mengawali refleks kelihatannya adalah kolesistokinin (CCI(), yang dilepaskanpenghambatan enterogastrik adalah sebagai berikut. dari mukosa yeyunum sebagai respons terhadap zat lemak dalam kimus. Harmon ini bertindak sebagai suatu inhibitor1. Derajat peregangan duodenum untuk menghambat peningkatan motilitas lambung yang disebabkan oleh gastrin.2. Adanya iritasi dengan derajat berapa pun dalam mukosa duodenum Kemungkinan inhibitor pengosongan lambung lain adalah hormon sekretin dan peptida penghambat gaster3. Derajat keasaman kimus duodenum (GIP) juga disebut peptida insulinotropik bergantung- glukosa (glucose-dependent insulinotropic peptide).4. Derajat osmolalitas kimus Sekretin terutama dilepaskan dari mukosa duodenum sebagai respons terhadap asam lambung yang mengalir5. Adanya hasil-hasil pemecahan produk tertentu dalam dari lambung menuju pilorus. GIP mempunyai efek kimus, terutama hasil pemecahan protein dan mungkin menyeluruh tetapi lemah untuk menurunkan motilitas sedikit lemak. gastrointestinal. Refleks-refleks penghambat enterogastrik terutama GIP dilepaskan dari bagian atas usus halus terutamasensitif terhadap adanya zat-zat iritan dan asam di dalam sebagai respons terhadap lemak dalam kimus, dankimus duodenum, dan refleks tersebut sering kali menjadi juga terhadap karbohidrat dalam jumlah yang lebihteraktivasi dengan kuat dalam waktu sesingkat 30 detik. sedikit. Walaupun GIP menghambat motilitas lambungSebagai contoh, kapan pun pH kimus dalam duodenum pada beberapa keadaan tertentu, pengaruh utamanyaturun di bawah sekitar 3,5 sampai 4; refleks sering kali pada konsentrasi fisiologis mungkin terutama untukmenghambat pelepasan lebih lanjut isi lambung yang merangsang sekresi insulin oleh pankreas.asam ke dalam duodenum hingga kimus duodenum dapatdinetralisasi oleh sekresi pankreas atau sekresi lainnya. Hormon-hormon tersebut dibicarakan lebih lanjut pada bagian lain dalam buku ini, terutama pada Bab Pemecahan produk pencernaan protein juga 64 sehubungan dengan kontrol pengosongan kandungmenimbulkan refleks-refleks penghambat enterogastrik empedu dan pengontrolan kecepatan sekresi pankreas.ini; dengan memperlambat kecepatan pengosonganlambung, dipastikan terdapat cukup waktu untuk Ringkasnya, hormon-hormon, terutama CCK, dapatpencernaan protein yang adekuat di duodenum dan usus menghambat pengosongan lambung bila terdapathalus. sejumlah kimus yang berlebihan, terutama kimus yang asam atau berlemak, memasuki duodenum dan lambung. Akhirnya, baik cairan hipotonik maupun hipertonik(terutama hipertonik) juga menimbulkan refleks-refleks Ri ngkasan Pengaturan Pengosongan Lambungpenghambat ini. Dengan demikian, mencegah alirancairan nonisotonik yang terlalu cepat ke dalam usus halus, Pengosongan lambung hanya diatur dalam derajat sedangjuga mencegah perubahan konsentrasi elektrolit yang oleh faktor-faktor lambung seperti derajat pengisiancepat dalam cairan ekstraselular seluruh tubuh selama lambung dan efek perangsangan gastrin pada peristaltikabsorpsi isi usus. lambung. Mungkin kontrol pengosongan lambung yang lebih penting terletak pada sinyal umpan balik Umpan Batik Hormon dari Duodenum Menghambat penghambat dari duodenum, termasuk refleks umpanPengosongan Lambung- Peran Lemak dan Hormon balik saraf penghambat enterogastrik dan umpan balikKolesistokinin. Tidak hanya refleks saraf dari dudenumke lambung yang menghambat pengosongan lambung,830

Bab 63 Propulsi dan Pencampuran Makanan dalam Saluran Pencernaanhormonal oleh CCI<. Mekanisme penghambat umpan Berjarak teraturbalik ini bekerja bersama-sama memperlambat kecepatanpengosongan bila (1) kimus yang terdapat dalam usus X _ _O\"\"\"--~_ _ ~)halus sudah terlalu banyak (2) kimus bersifat terlalu asam,mengandung terlalu banyak protein atau lemak yang Terisolasibelum dicerna, bersifat hipotonik atau hipertonik, ataumengiritasi. Dalam keadaan ini, kecepatan pengosongan Berjarak tidak teraturlambung dibatasi sampai sejumlah kimus dapat diprosesdi dalam usus halus. Gerakan Usus Halus Berjarak teratur, lemahGerakan usus halus, seperti gerakan lainnya dalam Gambar 63-3 Pergerakan segmentasi usus halus.traktus gastrointestinal, dapat dibagi menjadi kontraksipencampuran clan kontraksi propulsif. Dalam arti yang Gerakan Propulsifluas, pembagian ini bersifat artifisial karena pada dasarnyasemua gerakan usus halus menyebabkan paling sedikit Peristaltik dalam Usus Halus. Kimus didorong melaluibeberapa derajat pencampuran clan propulsif. Klasifikasi usus halus oleh gelombang peristaltik. Ini dapat terjadiumum dari proses ini adalah sebagai berikut. pada bagian usus halus mana pun, clan bergerak menuju anus dengan kecepatan 0,5 sampai 2,0 cm/detik, lebihKontraksi Pencampuran {Kontraksi Segmentasi) cepat di usus bagian proksimal clan lebih lambat di usus bagian terminal. Gelombang peristaltik tersebut secaraBila bagian tertentu usus halus teregang oleh kimus, normal lemah clan biasanya berhenti sesudah menempuhperegangan dinding usus menimbulkan kontraksi jarak 3 sampai 5 cm, jarang lebih jauh dari 10 cm, sehinggakonsentris lokal dengan jarak interval tertentu sepanjang pergerakan maju kimus sangat lambat, begitu lambatnyausus dan berlangsung sesaat dalam semenit. Kontraksi sehingga pergerakan neto sepanjang usus halus rata-rataini menimbulkan \"segmentasi\" pada usus halus, seperti hanya 1 cm/menit. Ini berarti bahwa dibutuhkan waktu 3ditunjukkan pada Gambar 63-3. Artinya, kontraksi sampai 5 jam untuk perjalanan kimus dari pilorus sampaimembagi usus menjadi segmen-segmen ruang yang ke katup ileosekal.mempunyai bentuk rantai sosis. Bila satu rangkaiankontraksi segmentasi berelaksasi, sering timbul satu Pengaturan Peristaltik oleh Sinyal Saraf danrangkaian baru, tetapi kontraksi kali ini terjadi terutama Hormon. Aktivitas peristaltik usus halus sangat meningkatpada titik baru di antara kontraksi-kontraksi sebelumnya. sesudah makan. Hal ini sebagian disebabkan oleh awalOleh karena itu, kontraksi segmentasi ini \"memotong\" masuknya kimus ke dalam duodenum yang menyebabkankimus sekitar dua sampai tiga kali per menit, dengan cara peregangan dinding duodenum. Juga, aktivitas peristaltikini membantu pencampuran makanan dengan sekresi meningkat oleh apa yang disebut refleks gastroenterikusus halus. yang dimulai dengan distensi lambung clan diteruskan terutama melalui pleksus mienterikus dari lambung turun Frekuensi maksimal kontraksi segmentasi dalam di sepanjang dinding usus halus.usus halus ditentukan oleh frekuensi gelombang lambatlistrik dalam dinding usus, yang merupakan irama listrik Selain sinyal saraf yang dapat memengaruhi peristaltikdasar yang diterangkan pada Bab 62. Oleh karena besar usus halus, terdapat beberapa faktor hormon yang jugafrekuensi ini normalnya tidak melebihi 12 per menit memengaruhi peristaltik. Hormon-hormon tersebutdalam duodenum clan yeyunum proksimal, frekuensi meliputi gastrin, CCI<, insulin, motilin, clan serotonin,maksimum pada kontraksi segmentasi di daerah ini juga semuanya meningkatkan motilitas usus clan disekresikankira-kira 12 kontraksi per menit, tetapi hal ini terjadi selama berbagai fase pencernaan makanan. Sebaliknya,hanya pada keadaan perangsangan yang ekstrem. Pada sekretin danglukagon menghambat motilitas usus. Maknaileum terminalis, frekuensi maksimum biasanya delapan fisiologis masing-masing faktor hormonal ini untuksampai sembilan kontraksi per menit. pengaturan motilitas masih dipertanyakan. Kontraksi segmentasi menjadi sangat lemah bila Fungsi gelombang peristaltik dalam usus harus tidakaktivitas perangsangan sistem saraf enterik dihambat oleh hanya menyebabkan pendorongan kimus ke arah katupobat atropin. Oleh karena itu, walaupun gelombang lambat ileosekal tetapi juga menyebarkan kimus di sepanjangdalam otot polos itu sendiri yang menyebabkan kontraksi mukosa usus.Saat kimus memasuki usus dari lambung dansegmentasi, kontraksi tersebut tidak efektif tanpa dilatar menimbulkan peristaltik, hal ini akan segera menyebarkanbelakangi oleh perangsangan yang terutama berasal dari kimus ke sepanjang usus; clan proses ini makin meningkatpleksus saraf mienterikus. ketika kimus tambahan masuk ke duodenum. Pada waktu mencapai katup ileosekal, kimus kadang dihambat selama 831

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal clan mengosongkan isi ileum ke dalam sekum. Namun, segera setelah makan, refleks gastroileal (telah dibahasbeberapa jam sampai orang tersebut mengonsumsi sebelumnya) meningkatkan peristaltik di dalam ileum,makanan yang lain; pada waktu itu, refleks gastroileal akan clan pengosongan isi ileum ke dalam sekum berlanjut.meningkatkan peristaltik dalam ileum serta mendorongkimus yang terhambat tadi melewati katup ileosekal Tahanan untuk pengosongan pada katup ileosekalmasuk ke dalam sekum pada usus besar. memperlama tinggalnya kimus dalam ileum dan dengan demikian mempermudah absorpsi. Normalnya, hanya Efek Mendorong Gerakan Segmentasi. Gerakan 1.500 sampai 2.000 ml kimus dikosongkan ke dalamsegmentasi, meskipun hanya berlangsung selama sekum setiap harinya.beberapa detik pada suatu waktu, sering juga berjalansepanjang 1 sentimeter atau lebih ke arah anus clan pada Pengaturan Umpan Batik Sfingter lleosekal. Derajatsaat itu membantu mendorong makanan menuruni usus. kontraksi sfingter ileosekal clan intensitas peristaltikPerbedaan antara gerakan segmentasi clan peristaltik di ileum terminal diatur secara kuat oleh refleks-tidaklah sedemikian besar seperti yang dinyatakan oleh refleks dari sekum. Bila sekum diregangkan, kontraksipembagiannya menjadi dua klasifikasi ini. sfingter ileosekal menjadi lebih kuat clan peristaltik ileum menjadi terhambat. Kedua ha! tersebut sangat Desakan Peristaltik. Meskipun peristaltik dalam usus menunda pengosongan kimus tambahan dari ileum kehalus secara normal bersifat lemah, iritasi yang kuat padamukosa usus, seperti yang terjadi pada beberapa kasus dalam sekum. Demikian pula, zat iritan apa pun dalamdiare infeksi yang berat, dapat menimbulkan peristaltik sekum akan menunda pengosongan. Sebagai contoh, bilayang sangat kuat clan cepat, disebut desakan peristaltik(peristaltic rush) . Keadaan ini sebagian dicetuskan oleh seseorang menderita apendisitis, iritasi sisa peninggalanrefleks saraf yang melibatkan sistem saraf otonom clan sekum ini dapat menimbulkan spasme yang demikianbatang otak, clan sebagian lagi oleh peningkatan refleks kuat pada sfingter ileosekal clan paralisis sebagian ileumpleksus mienterikus intrinsik di dalam dinding usus itu sehingga kedua efek ini bersama-sama akan menghambatsendiri. Kontraksi peristaltik yang sangat kuat ini berjalan pengosongan ileum ke dalam sekum. Refleks-refleks darijauh di dalam usus halus dalam hitungan menit, menyapu sekum ke sfingter ileosekal dan ileum ini diperantarai olehisi usus ke dalam kolon dan karena itu membebaskan pleksus mienterikus dalam dinding usus itu sendiri clanusus halus dari kimus yang mengiritasi clan peregangan juga oleh saraf-saraf otonom ekstrinsik, khususnya yangberlebihan. melalui ganglia simpatis prevertebra. Gerakan-Gerakan yang Disebabkan oleh Muskularis Gerakan Kolon Mukosa dan Serat-serat OtotVili. Muskularis mukosa clapat Fungsi utama kolon adalah (1) absorpsi air clan elektrolit menimbulkan lipatan-lipatan penclek pacla mukosa usus. kimus untuk membentuk feses yang padat clan (2) Selain itu, serat-serat tunggal otot ini meluas ke clalam viii penimbunan bahan feses sampai dapat dikeluarkan. usus clan menyebabkan viii berkontraksi secara intermiten. Setengah bagian proksimal kolon, ditunjukkan pada Lipatan-lipatan mukosa akan memperluas area permukaan yang terpapar kimus, sehingga meningkatkan absorpsi. Juga, Tekanan dan iritasi kimia kontraksi vili-memenclek, memanjang, clan memenclek merelaksasi sfingter dan kembali-akan \"memeras\" viii sehingga cairan limfe merangsang peristaltik mengalir bebas clari lakteal sentral pacla viii ke clalam sistem limfe. Kontraksi mukosa clan viii ini terutama clicetuskan Sifat isi usus yang seperti oleh refleks saraf lokal clalam pleksus saraf submukosa yang cairan mempercepat terjacli sebagai respons terhaclap kimus clalam usus halus. pengosonganFungsi Katup lleosekal Tekanan atau iritasi kimia di sekum menghambat peristaltikFungsi utama katup ileosekal adalah untuk mencegah ileum dan merangsang stingieraliran balik isi fekal dari kolon ke dalam usus halus. Sepertiyang ditunjukkan pada Gambar 63-4, katup ileosekal Gambar 63-4 Pengosongan pada katup ileosekal.itu sendiri menonjol ke dalam lumen sekum clan karenaitu tertutup erat bila terbentuk tekanan yang berlebihandi dalam sekum dan mencoba mendorong isi fekal kebelakang melawan bibir katup. Biasanya katup dapatmenahan tekanan balik setidaknya sebesar 50 sampai 60cm H20. Selain itu, dinding ileum beberapa sentimeter sedikitdi atas katup ileosekal mempunyai penebalan ototsirkular yang disebut sfingter ileosekal. Sfingter ini dalamkeadaan normal tetap berkonstriksi dalam tingkat sedang832

Bab 63 Propulsi dan Pencampuran Makanan dalam Saluran Pencern aanGambar 63-5, terutama berhubungan dengan absorpsi, Setengah Setengahclan setengah bagian distal, berhubungan dengan cair bu burpenyimpanan. Oleh karena tidak diperlukan pergerakankuat dari dinding kolon untuk fungsi-fungsi ini maka Cai ran Setengahpergerakan kolon secara normal lambat. Meskipun padatlambat, pergerakannya masih mempunyai karakteristik Kat upyang serupa dengan pengerakan usus halus clan sekali lagi ileosekaldapat dibagi menjadi gerakan mencampur clan gerakanm e n d o r o n g. Motilitas yang buruk menyebabkan absorpsi Gerakan Mencampur-\"Haustrasi\". Melalui cara yang lebih besar, dan fesesyang sama dengan terjadinya gerakan segmentasi dalan: yang keras di dalam kolonusus halus, konstriksi-konstriksi sirkular yang besar teqad1 transversum menyebabkandalam usus besar. Pada setiap konstriksi ini, kira-kira 2,5 konstipasicm otot sirkular akan berkontraksi, kadang menyempitkanlumen kolon sampai hampir tersumbat. Pada saat yang Gambar 63-5 Fungsi absorpsi dan penimbunan usus besar.sama, otot longitudinal kolon, yang terkumpul menjaditiga pita longitudinal yang disebut taenia coli, akan di kolon, biasanya pada kolon transversum. Kemudian,berkontraksi. Kontraksi gabungan dari pita otot sirkular dengan cepat kolon, sepanjang 20 cm atau lebih, padaclan longitudinal menyebabkan bagian usus besar yang bagian distal cincin konstriksi tadi akan kehilangantidak terangsang menonjol ke luar memberikan bentuk haustrasinya clan justru berkontraksi sebagai satu unit,serupa-kantung yang disebut haustrasi. mendorong maju materi feses pada segmen ini sekaligus untuk lebih menuruni kolon. Kontraksi secara progresif Setiap haustrasi biasanya mencapai intensitas puncak menimbulkan tekanan yang lebih besar selama kira-kirapadat dalam waktu sekitar 30 detik clan kemudian 30 detik, clan terjadi relaksasi selama 2 sampai 3 menitmenghilang selama 60 detik berikutnya. Kadang-kadang berikutnya. Lalu, timbul pengerakan massa yang lain, kalikontraksi juga bergerak lambat menuju ke anus selama ini mungkin berjalan lebih jauh sepanjang kolon.masa kontraksinya, terutama pada sekum clan kolonasenden, clan karena itu menyebabkan sejumlah kecil Satu rangkaian gerakan massa biasanya menetapdorongan isi kolon ke depan. Beberapa menit kemudia~, selama 10 sampai 30 menit. Lalu mereda clan mungkintimbul kontraksi haustrae yang baru pada daerah lam timbul kembali setengah hari kemudian. Bila gerakanyang berdekatan. Oleh karena itu, bahan feses dalam sudah mendorong massa feses ke dalam rektum, akanusus besar secara lambat diaduk dan diputar dengan timbul keinginan untuk defekasi.cara yang hampir sama seperti orang menyekop tanah.Dengan cara ini semua bahan feses secara bertahap Pencetusan Gerakan Massa oleh Refleks Gastrokolikbersentuhan dengan permukaan mukosa usus besar, clan dan Refleks Duodenokolik. Timbulnya gerakan massacairan serta zat-zat terlarut secara progresif diabsorbsi sesudah makan dipermudah oleh refleks gastrokolikhingga hanya terdapat 80 sampai 200 ml feses yang dan duodenokolik. Refleks ini disebabkan oleh distensidikeluarkan setiap hari. lambung clan duodenum. Refleks tersebut tidak timbul sama sekali atau hampir tidak timbul sama sekali bila Gerakan Mendorong-\"Gerakan Massa.\" Banyak saraf-saraf otonom ekstrinsik yang menuju kolon telahdorongan di dalam sekum clan kolon asenden dihasilkan diangkat; oleh karena itu, refleks tersebut hampir secaraoleh kontraksi haustrae yang lambat tetapi berlangsung pasti dijalarkan melalui jalur sistem saraf otonom.persisten, yang · membutuhkan waktu 8 sampai 15 jamuntuk menggerakkan kimus dari katup ileosekal melalui Iritasi dalam kolon dapat juga menimbulkan gerakankolon, sementara kimusnya sendiri menjadi feses dengan massa yang kuat. Sebagai contoh, seseorang yangkarakteristik lumpur setengah padat bukan lagi setengah menderita tukak pada mukosa kolon (kolitis ulserativa)cair. sering mengalami gerakan massa yang menetap hampir setiap saat. Dari sekum sampai sigmoid, gerakan massa dapatmengambil alih peran pendorongan untuk beberapa Defekasimenit dalam satu waktu. Gerakan ini biasanya hanyaterjadi satu sampai tiga kali setiap hari pada kebanyakan Pada sebagian besar waktu, rektum tidak berisi feses. Halorang, terutama untuk kira-kira 15 menit selama jam ini sebagian adalah akibat dari kenyataan bahwa terdapatpertama sesudah makan pagi. Gerakan massa adalah jenis peristaltik yangdimodifikasi yang ditandai oleh rangkaian peristiwasebagai berikut: Pertama, timbul sebuah cincin konstriksisebagai respons dari tempat yang teregang atau teriritasi 833

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal dan pada saat yang bersamaan menyebabkan dasar pelvis mengalami relaksasi ke bawah dan menarik keluar cincinsfingter fungsional yang lemah sekitar 20 cm dari anus anus untuk mengeluarkan feses.pada perbatasan antara kolon sigmoid dan rektum. Disini terdapat juga sebuah sudut tajam yang menambah Bila keadaan memungkinkan untuk defekasi, refleksresistansi terhadap pengisian rektum. defekasi secara sadar dapat diaktifkan dengan mengambil napas dalam untuk menggerakkan diafragma turun Bila gerakan massa mendorong feses masuk ke dalam ke bawah dan kemudian mengontraksikan otot-ototrektum, segera timbul keinginan untuk defekasi, termasuk abdomen untuk meningkatkan tekanan dalam abdomen,refleks kontraksi rektum dan relaksasi sfingter anus . jadi mendorong isi feses ke dalam rektum untuk menimbulkan refleks-refleks yang baru. Refleks-refleks Pendorongan massa feses yang terus-menerus melalui yang ditimbulkan dengan cara ini hampir tidak seefektifanus dicegah oleh konstriksi tonik dari (1) sfingter ani seperti refleks yang timbul secara alamiah, karena alasaninternus, penebalan otot polos sirkular sepanjang beberapa inilah orang yang terlalu sering menghambat reflekssentimeter yang terletak tepat di sebelah dalam anus, alamiahnya cenderung mengalami konstipasi berat.dan (2) sfingter ani eksternus, yang terdiri atas otot lurikvolunter yang mengelilingi sfingter internus dan meluas Pada bayi baru lahir dan pada beberapa orang denganke sebelah distal. Sfingter eksternus diatur oleh serat-serat medula spinalis yang dipotong, refleks defekasi secarasaraf dalam nervus pudendus, yang merupakan bagian otomatis menyebabkan pengosongan usus bagian bawahsistem saraf somatis dan karena itu di bawah pengaruh pada saat yang tidak tepat sepanjang hari karena tidakvolunter, dalam keadaan sadar atau setidaknya dalam adanya pengontrolan secara sadar melalui kontraksi ataubawah sadar; secara bawah sadar, sfingter eksternal relaksasi volunter sfingter ani eksternus.biasanya secara terus-menerus mengalami konstriksikecuali bila ada impuls kesadaran yang menghambat Refleks-Refleks Otonom Lain yangkonstriksi. Memengaruhi Aktivitas Usus Refleks Defekasi. Biasanya, defekasi ditimbulkan Selain refleks duodenokolik, gastrokolik, gastroileal,oleh refleks defekasi. Satu dari refleks-refleks ini adalah enterogastrik, dan defekasi yang telah dibicarakan dalamrefleks intrinsik yang diperantarai oleh sistem saraf bab ini, beberapa refleks saraf penting lainnya juga dapatenterik setempat di dalam dinding rektum. Hal ini dapat memengaruhi seluruh tingkat aktivitas usus . Refleks-dijelaskan sebagai berikut: Bila feses memasuki rektum, refleks tersebut adalah refleks peritoneointestinal, refleksdistensi dinding rektum menimbulkan sinyal-sinyal renointestinal, dan refleks vesikointestinal.aferen yang menyebar melalui pleksus mienterikus untukmenimbulkan gelombang peristalik di dalam kolon Refleks peritoneointestinal dihasilkan dari iritasidesenden, sigmoid, dan rektum, mendorong feses ke peritoneum; refleks ini sangat kuat menghambat saraf-arah anus. Pada saat gelombang peristaltik mendekati saraf perangsang enterik dan dengan demikian dapatanus, sfingter ani internus relaksasi oleh sinyal-sinyal menimbulkan paralisis usus, terutama pada pasien denganpenghambat dari pleksus mienterikus; jika sfingter ani peritonitis. Refleks renointestinal dan vesikointestinaleksternus juga secara sadar, dan volunter berelaksasi pada menghambat aktivitas usus sebagai akibat dari berturut-waktu yang bersamaan, terjadilah defekasi. turut iritasi ginjal atau kandung kemih. Refleks defekasi mienterik intrinsik yang berfungsi Daridengan sendirinya secara normal bersifat relatif lemah. korteksAgar menjadi efektif dalam menimbulkan defekasi, kesadaranrefleks biasanya harus diperkuat oleh refleks defekasijenis lain, suatu refleks defekasi parasimpatis yang Serat sarafmelibatkan segmen sakral medula spinalis, ditunjukkan aferenpada Gambar 63-6. Bila ujung-ujung saraf dalam rektumdirangsang, sinyal-sinyal dihantarkan pertama ke dalam Sfingter ani eksternusmedula spinalis dan kemudian secara refleks kembali kekolon desenden, sigmoid, rektum, dan anus melalui serat- Sfingter ani internusserat saraf parasimpatis dalam nervus pelvikus. Sinyal- Gambar 63-6 Jalur aferen dan eferen pada mekanismesinyal parasimpatis ini sangat memperkuat gelombang parasimpatis untuk menambah kekuatan refleks defekasi.peristaltik dan juga merelaksasikan sfingter ani internus,dengan demikian mengubah refleks defekasi mienterikintrinsik dari suatu usaha yang lemah menjadi suatuproses defekasi yang kuat, yang kadang efektif dalammengosongkan usus besar sepanjang jalan dari fleksurasplenikus kolon sampai ke anus. Sinyal-sinyal defekasi yang masuk ke medula spinalismenimbulkan efek-efek lain, seperti mengambil napasdalam, penutupan glotis, dan kontraksi otot-otot dindingabdomen untuk mendorong isi feses dari kolon ke bawah834

Bab 63 Propulsi dan Pencampuran Makanan dalam Saluran PencernaanDaftar Pustaka Orr WC, Chen CL: Aging and neural control of the GI tract: IV. Clini cal and • physiological aspects of gastrointestinal motility and aging,Am} PhysiolAdelson DW, Million M: Tracking the moveable feast: sonomicrometry and Gastrointest Liver Physiol 283:G 1226, 2002. gastrointestinal motility, News Physiol Sci 19:27, 2004. Parkman HP, Jones MP: Tests of gastric neuromuscular function,Cooke HJ, Wunderlich J, Christofi FL: \"The force be with you\" : ATP in gut Gastroenterology 136:1526, 2009. mechanosensory transduction, News Physiol Sci 1B:43, 2003. Sanders KM , Ordog T, Koh SD, Ward SM: A novel pacemaker mechanismGonella J, Bouvier M, Blanquet F: Extrinsic nervous control of motility of drives gastrointestinal rhythmicity, News Physiol Sci 15:291 , 2000. small and large intestines and related sphincters, Physiol Rev 67:902, 19B7. Sarna SK: Molecular, functional. and pharmacological targets fo r the development of gut promotility drugs, Am j Physiol Gastrointest LiverGrundy D,Al-Chaer ED.Aziz Q, et al: Fundamentals of neurogastroenterology: Physiol 291 :G545, 2006. basic science, Gastroenterology 130:1391, 2006. Sarna SK: Are interstitial cells of Cajal plurifunction cells in the gut? Am jHall KE: Aging and neural control of the GI tract. II. Neural control of the Physiol Gastrointest Liver Physiol 294:G372, 2008. aging gut: can an old dog learn new tricks? Am j Physiol Gastrointest Liver Physiol 2B3:GB27, 2002. Sharma A, Lelic D, Brock C, Paine P, Aziz Q: New technologies to investigate the brain-gut axis, World j Gastroenterol 15:182, 2009.Hatoum OA, Miura H, Binion DG: The vascular contribution in the pathogenesis of inflammatory bowel disease, Am j Physiol Heart Circ Szarka LA, Camilleri M: Methods for measurement of gastric motility, Am j Physiol 285:H1791, 2003. Physiol Gastrointest Liver Physiol 296:G461 , 2009.Huizinga JD, Lammers Wj: Gut peristalsis is governed by a multitude of Timmons S, Liston R, Moriarty KJ : Functional dyspepsia: motor abnormalities, cooperating mechanisms, Am j Physiol Gastrointest Liver Physiol 296:G 1, sensory dysfunction, and therapeutic options, Am j Gastroenterol 2009. 99:739, 2004.Laroux FS, Pavlick KP, Wolf RE , Grisham MB: Dysregulation of intestinal Wood JD: Neuropathophysiology of functional gastrointestinal disorders, mucosa[ immunity: implications in inflammatory bowel disease, News World j Gastroenterol 13:1313, 2007. Physiol Sci 16:272, 2001. Xue J, Askwith C. Javed NH, Cooke HJ: Autonomic nervou s system and secretion across the intestinal mucosa[ surface, Auton Neurosci 133:55, 2007. 835



BAB 64Fungsi Sel\:resi Saluran Pencernaan Alih Bahasa: Dr. dr. Ermita Ilyas Editor: drg. Antonia TanzilDi sepanjang traktus gastrointestinal, kelenjar sekretoris Keempat, beberapa kelenjar yang kompleks, yaitu kelenjarmempunyai dua fungsi utama: Pertama, enzim-enzim saliva, pankreas, clan hati juga berhubungan dengan saluranpencernaan disekresi pada sebagian besar daerah saluran pencernaan. Kelenjar-kelenjar ini menghasilkan sekresi untukpencernaan, clan rongga mulut sampai ujung distal ileum. pencernaan atau emulsifikasi makanan. Hati mempunyaiKedua, kelenjar mukus, dari rongga mulut sampai ke anus, struktur yang sangat khusus, yang akan dibicarakan pada Babmengeluarkan mukus untuk melumaskan clan melindungi 70. Kelenjar saliva clan pankreas adalah jenis kelenjar asinussemua bagian saluran pencernaan. seperti terlihat pada Gambar 64-2. Kelenjar ini terletak di luar dinding saluran pencernaan clan, dalam ha! ini, berbeda Kebanyakan sekresi pencernaan terbentuk hanya dari semua kelenjar pencernaan lainnya. Kelenjar-kelenjarsebagai respons terhadap keberadaan makanan di dalam ini terdiri dari berjuta-juta asinus yang dibatasi oleh sel-selsaluran pencernaan, clan jumlah yang disekresi pada setiap kelenjar sekresi; asinus ini masuk ke dalam sistem duktussegmen traktus biasanya jumlah yang tepat diperlukan yang akhirnya berakhir ke dalam saluran pencernaan ituuntuk pencernaan yang sesuai. Selanjutnya, pada sendiri.beberapa bagian traktus gastrointestinal, bahkan jenisenzim clan zat-zat lainnya yang disekresi bervariasi sesuai Mekanisme Dasar Rangsangan Kelenjar Salurandengan tipe makanan yang ada. Oleh karena itu, tujuan Pencernaandari bab ini adalah untuk membicarakan sekresi saluranpencernaan yang berbeda-beda, fungsi, clan pengaturan Kontak Makanan dengan Epitel Merangsang Sekresi-produksinya. Fungsi Perangsangan Saraf Enterik. Keberadaan mekanis makanan dalam suatu segmen tertentu traktus Prinsip-Prinsip Umum Sekresi Saluran Pencernaan gastrointestinal biasanya menyebabkan kelenjar-kelenjar pada daerah itu clan daerah-daerah yang berdekatan Anatom i Berbagai jenis Kelenj ar menyekresikan getah (juices) dalam jumlah sedang sam pai besar. Sebagian dari efek-efek lokal ini, terutam a sekresi Beberapa jenis kelenjar menghasilkan berbagai jenis mukus oleh sel mukus, dihasilkan dari rangsangan ko ntak sekresi saluran pencernaan yang berbeda-beda. Pertama, langsung sel-sel kelenjar permukaan dengan makanan. pada permukaan epitel dari sebagian besar bagian traktus gastrointestinal terdapat berjuta-juta kelenjar mukus sel- Sebagai tambahan, perangsangan epitel lokal juga tunggal yang disebut secara singkat sebagai sel mukus atau mengaktifkan sistem saraf enterik dinding usus. Jenis- kadang disebut sel goblet karena sel tersebut berbentuk jenis perangsangan yang melakukan ha! ini adalah (1) seperti goblet (cawan). Kelenjar ini terutama berfungsi perangsangan taktil, (2) iritasi kimiawi, clan (3) distensi sebagai respons terhadap iritasi lokal pada epitel: Kelenjar dinding usus. Hasil refleks-refleks saraf akan merangsang itu mengeluarkan mukus secara langsung ke permukaan baik sel-sel m ukus pada permukaan epitel usus, clan epitel untuk bekerja sebagai pelumas yang juga melindungi kelenjar yang terletak di dalam dinding usus untuk permukaan dari ekskoriasi clan pencernaan. meningkatkan sekresinya. Kedua, banyak daerah permukaan traktus gastrointestinal Rangsang Otonom pada Sekresi dikelilingi oleh ceruk (pits) yang merupakan invaginasi dari epitel ke dalam submukosa. Pada usus halus, ceruk ini, disebut Rangsang Parasimpatis Meningkatkan Laju Sekresi kripta Lieberkuhn, yaitu ceruk yang dalam clan mengandung Kelenjar Saluran Pencernaan. Perangsangan saraf sel-sel sekretoris khusus. Salah satu di antaranya akan parasim patis ke saluran pencernaan hampir selalu diperlihatkan kemudian pada Gambar 64-1. meningkatkan laju kecepatan sekresi kelenjar pencernaan. Ini terutama terjadi pada kelenjar di bagian atas saluran Ketiga, di dalam lambung clan bagian atas duodenum (yang dipersarafi oleh nervus glosofaringeus clan vagus terdapat sejurnlah besar kelenjar tubular yang dalam. Kelenjar parasimpatis) seperti kelenjar saliva, kelenjar esofagus, tubular yang khas dapat dilihat pada Gambar 64-4 yang kelenjar gastrik, pankreas, clan kelenjar Brunner pada memperlihatkan gambar kelenjar lambung yang menyekresi asam clan pepsinogen (kelenjar oksintik). 837

Unit XII Fisio/ogi Gastrointestinal Serabut Retikulum Aparatus Pengaturan Sekresi Kelenjar oleh Hormon. PadaKapiler saraf endoplasmik Golgi lambung dan usus, beberapa hormon gastrointesinal yang berbeda membantu mengatur volume dan sifat ......••• ·:.-+ sekresi. Hormon-hormon ini dikeluarkan dari mukosa (\.\.\".. ....... gastrointestinal sebagai respons terhadap keberadaan makanan dalam lumen usus, Horman kemudian • ..·t• • e<I... diabsorbsi ke dalam darah dan dibawa ke kelenjar, tempat hormon merangsang sekresi. Tipe rangsangan ini • • • (:·. -+ terutama bermanfaat untuk meningkatkan pengeluaran getah gastrik dan getah pankreas ketika makanan masuk ( ..... ke lambung atau duodenum. Cl Secara kimiawi, hormon-hormon gastrointestinal merupakan polipeptida atau derivat polipeptida. I Mitokondria Ribosom Granula-granula zimogen Mekanisme Dasar Sekresi Sel-Sel KelenjarMembran basal is Sekresi Zat Organik. Walaupun semua mekanisme dasar fungsi sel-sel kelenjar masih belum diketahui, bukti-Gambar 64-1 Fungsi khas sel kelenjar pada pembentukan dan bukti penelitian ternyata mengarah pada prinsip-prinsipsekresi enzim-enzim serta zat-zat sekretoris yang lain. dasar sekresi berikut ini, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 64-1. - - - Sekresi primer: 1. Zat nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan 1. Ptialin 2. Mukus sekresi, pertama harus berdifusi atau dipindahkan 3. Cairan ekstraselular secara aktif oleh darah di dalam kapiler ke dasar sel kelenjar. Absorpsi aktif Na• 2. Banyak mitokondria yang terletak di dalam sel kelenjar Absorpsi pasif Cl- yang berdekatan dengan dasarnya menggunakan energi oksidasi untuk membentuk adenosin trifosfat (ATP). { Sekresi aktif K• Sekresi HC03- 3. Energi dari ATP, bersama dengan zat-zat yang tepat, yang disediakan oleh zat nutrisi, kemudian digunakan Saliva untuk sintesis zat-zat sekretoris organik; sintesis ini terjadi hampir seluruhnya dalam retikulumGambar 64-2 Pembentukan dan sekresi saliva oleh kelenjar saliva endoplasmik dan kompleks Golgi sel kelenjar. Ribosomsubmandibula. yang melekat pada retikulum ini terutama berperan pada pembentukan protein yang disekresikan.duodenum. Hal ini juga terjadi pada beberapa kelenjardi bagian distal usus besar, yang dipersarafi oleh saraf 4. Bahan sekretoris kemudian dibawa melalui tubulusparasimpatis pelvis. Sekresi pada bagian usus halus lainnya retikulum endoplasmik, menuju vesikel dari kompleksdan pada dua pertiga bagian pertama usus besar terutama Golgi selama kira-kira 20 menit.terjadi sebagai respons terhadap rangsangan saraf danhormonal setempat pada masing-masing segmen usus. 5. Dalam kompleks Golgi, zat-zat tersebut kemudian dimodifikasi, ditambahkan, dipekatkan, dan Rangsang Simpatis Mempunyai Efek Ganda pada Laju dikeluarkan ke dalam sitoplasma dalam bentuk vesikelSekresi Kelenjar Saluran Pencernaan. Perangsangan sekretoris, yang tersimpan pada ujung apikal sel-selsaraf simpatis yang menuju traktus gastrointestinal akan sekretoris.mengakibatkan terjadinya peningkatan ringan sampaisedang sekresi beberapa kelenjar setempat. Namun, 6. Vesikel-vesikel ini tetap tersimpan sampai sinyal-rangsangan simpatis juga dapat mengakibatkan konstriksi sinyal pengontrol saraf atau hormonal menyebabkanpembuluh darah yang menyuplai kelenjar. Oleh karena sel mengeluarkan isi vesikel melalui permukaan sel.itu, perangsangan simpatis dapat mempunyai dua Keadaan ini mungkin terjadi dengan cara berikut:efek: (1), rangsangan simpatis sendiri biasanya sedikit Sinyal kontrol pertama-tama akan meningkatkanmeningkatkan sekresi dan (2), jika perangsanganan p ermeabilitas membran sel terhadap ion kalsium,parasimpatis atau hormonal sudah mengakibatkan sekresi dan kalsium masuk ke dalam sel. Kalsium tersebutkelenjar yang sangat banyak, adanya tumpang-tindih kemudian menyebabkan banyak vesikel berfusi denganrangsangan simpatis biasanya akan mengurangi sekresi, membran sel apikal. Lalu membran sel apikal pecahkadang secara bermakna, terutama karena reduksi dan terbuka, sehingga mengeluarkan isi vesikel kevasokonstriktif dan suplai darah. bagian luar; proses ini disebut eksositosis.838 Sekresi Air dan Elektrolit. Kepentingan kedua sekresi kelenjar adalah sekresi air dan elektrolit dalam jumlah

Bab 64 Fungsi Sekresi Saluran Pencernaancukup agar dapat membawa serta zat-zat organik. Sekresi Tabet 64-1 Sekresi Harian Getah Ususoleh kelenjar-kelenjar saliva, akan didiskusikan lebih rincikemudian, yang memperlihatkan sebuah contoh cara Volume Harian (ml) pHrangsangan saraf menyebabkan air clan garam melewatisel-sel kelenjar dalam jumlah besar, membersihkan zat- Saliva 1.000 6,0-7,0zat organik melalui tepi sel sekretoris pada waktu yang Sekresi lambung 1.500 1,0-3,5bersamaan. Hormon yang bekerja pada membran sel pada Sekresi pankreas 1.000 8,0-8,3beberapa sel-sel kelenjar diyakini juga dapat menimbulkan Empedu 1.000efek sekretorik serupa seperti yang ditimbulkan oleh Sekresi usus halus 1.800 7,8perangsangan saraf. Sekresi kelenjar Brunner 7,5-8,0 Sekresi usus besar 200 8,0-8,9 Sifat Pelumasan dan Perlindungan Mukus, serta Kegunaan Total 200 7,5-8,0 Mukus dalam Traktus Gastrointestinal 6.700 Mukus aclalah sekresi kental yang terutama tercliri atas air, elektrolit, clan campuran beberapa glikoprotein, yang tercliri Kelenjar parotis hampir seluruhnya menyekresi atas sejumlah besar polisakaricla yang berikatan clengan jenis serosa, sementara kelenjar submandibularis clan protein clalam jumlah yang lebih seclikit. Mukus seclikit sublingualis menyekresi mukus clan serosa. Kelenjar berbecla pacla berbagai bagian traktus gastrointestinal, tetapi di bukalis hanya menyekresi mukus. Saliva mempunyai pH mana pun letaknya, mukus mempunyai beberapa karakteristik antara 6,0 clan 7,0; suatu kisaran yang menguntungkan penting yang membuatnya sebagai pelumas clan pelinclung untuk kerja pencernaan ptialin. yang baik bagi clincling usus. Pertama, mukus mempunyai kualitas pelekat yang membuatnya melekat erat pacla makanan Sekresi Ion dalam Saliva. Saliva terutama mengandung atau partikel lain clan menyebar sebagai suatu lapisan tipis di sejumlah besar ion kalium clan ion bikarbonat. Sebaliknya, atas permukaan. Kedua, mukus mempunyai massa yang cukup konsentrasi ion natrium clan klorida beberapa kali lebih besar sehingga clapat melapisi clincling usus clan mencegah rendah pada saliva daripada di dalam plasma. Kita dapat kontak yang sesungguhnya antara sebagian besar partikel memahami konsentrasi khusus ion-ion ini di dalam saliva makanan clengan mukosa. Ketiga, mukus memiliki resistensi melalui deskripsi berikut ini mengenai mekanisme sekresi renclah terhaclap kemungkinan selip, sehingga partikel clengan saliva. muclah clapat meluncur sepanjang epitel. Keempat, mukus menyebabkan partikel feses melekat satu sama lain untuk Gambar 64-2 menunjukkan sekresi oleh kelenjar membentuk feses yang akan clikeluarkan selama pergerakan submandibularis, suatu kelenjar campuran khusus yang usus. Kelima, mukus sangat resistan terhaclap pencernaan mengandung duktus asinus maupun duktus salivarius. oleh enzim-enzim gastrointestinal. Keenam, glikoprotein Sekresi saliva terjadi melalui dua tahap: Tahap pertama mukus mempunyai sifat amfoterik, yang berarti bahwa mukus melibatkan asinus, clan yang kedua, duktus salivarius. Se! mampu menclapar (buffering) sejumlah kecil asam atau basa; asinus menyekresi sekresi primer yang mengandung ptialin juga, mukus sering kali menganclung sejumlah ion bikarbonat, dan/atau musin dalam larutan ion dengan konsentrasi yang khususnya menetralkan asam. yang tidak jauh berbeda dari yang disekresikan dalam cairan ekstrasel biasa. Pada saat sekresi primer mengalir Ringkasnya, mukus mempunyai kemampuan untuk melalui duktus, terjadi dua proses transpor aktif utama mempermuclah meluncurnya makanan di sepanjang traktus yang memodifikasi komposisi ion pada cairan saliva secara gastrointestinal clan juga mencegah ekskoriasi atau kerusakan nyata. kimiawi epitel. Seseorang akan menyaclari sifat pelumas mukus ketika kelenjar saliva gaga! menyekresi saliva, karena Pertama, ion-ion natrium secara aktif direabsorbsi dari pacla situasi ini makanan paclat sangat sulit clitelan walaupun semua duktus salivarius, clan ion-ion kalium disekresi makanan tersebut clikonsumsi bersama clengan sejumlah secara aktif sebagai pengganti natrium. Oleh karena besar air. itu, konsentrasi ion natrium saliva sangat berkurang, sedangkan konsentrasi ion kalium meningkat.Akan tetapi, Sekresi Saliva ada kelebihan reabsorpsi ion natrium yang melebihi sekresi ion kalium, clan ini membuat kenegatifan listrik sekitar Saliva Mengandung Sekresi Serosa dan Mukus. Kelenjar -70 milivolt di dalam duktus salivarius, clan keadaan inisaliva yang utama adalah kelenjar parotis, submandibularis, kemudian menyebabkan ion klorida direabsorpsi secaraclan sublingualis; selain itu, juga ada beberapa kelenjar pasif. Oleh karena itu, konsentrasi ion klorida pada cairanbukalis yang kecil. Sekresi saliva normal harian berkisar saliva turun sekali, serupa dengan penurunan konsentrasi800 sampai 1.500 ml, seperti yang ditunjukkan dengan ion natrium pada duktus.nilai rata-rata 1.000 ml pada Tabet 64-1. Kedua, ion-ion bikarbonat disekresi oleh epitel duktus Saliva menyekresi dua jenis protein yang utama: (1) ke dalam lumen duktus . Hal ini sedikitnya sebagiansekresi serosa yang mengandungptialin (suatu cx-amilase), disebabkan oleh pertukaran pasif ion bikarbonat denganyang merupakan enzim untuk mencernakan karbohidrat, ion klorida, tetapi mungkin juga sebagian hasil dari prosesdan (2) sekresi mukus yang mengandung musin untuk sekresi aktif.tujuan pelumasan clan perlindungan permukaan. 839

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal oleh asam), merangsang sekresi saliva clalam jumlah sangat banyak-sering kali 8 sampai 20 kali kecepatan Hasil akhir proses transpor ini aclalah bahwa pada sekresi basal. juga, rangsangan taktil tertentu, sepertikondisi istirahat, konsentrasi masing-masing ion natrium aclanya benda halus dalam rongga mulut (misalnya sebuahclan kloricla clalam saliva hanya sekitar 15 mEq/L, sekitar batu krikil), menyebabkan salivasi yang nyata, sedangkansepertujuh sampai sepersepuluh konsentrasinya clalam benda yang kasar kurang menyebabkan salivasi danplasma. Sebaliknya, konsentrasi ion kalium aclalah sekitar kaclang bahkan menghambat salivasi.30 mEq/L, tujuh kali lebih besar clari konsentrasinyaclalam plasma; clan konsentrasi ion bikarbonat aclalah 50 Salivasi juga dapat dirangsang atau clihambat olehsampai 70 mEq/L, sekitar clua sampai tiga kali lebih besar sinyal-sinyal saraf yang tiba pada nukleus salivatorius clariclari konsentrasinya clalam plasma: pusat-pusat sistem saraf pusat yang lebih tinggi. Sebagai contoh, bila seseorang mencium atau makan makanan Selama salivasi maksimal, konsentrasi ion saliva yang clisukainya, pengeluaran saliva lebih banyak daripadasangat berubah karena kecepatan pembentukan sekresi bila ia mencium atau memakan makanan yang ticlakprimer oleh sel asini clapat meningkat sebesar 20 kali lipat. clisukainya. Daerah nafsu makan pada otak, yang mengaturSekresi asinar ini kemudian akan mengalir melalui cluktus sebagian efek ini, terletak di dekat pusat parasimpatisbegitu cepatnya sehingga penyesuaian (reconditioning) hipotalamus anterior, dan berfungsi terutama sebagaisekresi cluktus cliperkirakan menurun. Oleh karena itu, respons terhaclap sinyal clari claerah pengecapan clanbila saliva sedang disekresi clalam jumlah sangat banyak, penciuman clari korteks serebral atau amigclala.konsentrasi natrium klorida kurang lebih hanya berkisarsetengah sampai clua pertiga konsentrasi clalam plasma, Salivasi juga clapat terjacli sebagai respons terhaclapclan konsentrasi kalium meningkat hanya empat kali refleks yang berasal clari lambung dan usus halus bagiankonsentrasi clalam plasma. atas-khususnya saat menelan makanan yang sangat mengiritasi atau bila seseorang mual karena aclanya Fungsi Saliva untuk Kebersihan Mulut. Pada kondisi beberapa kelainan gastrointestinal. Saliva, ketika ditelan, basal saat seseorang terjaga, sekitar 0,5 ml saliva, hampir akan membantu menghilangkan faktor iritan pacla seluruhnya tipe mukus, disekresikan setiap menit; tetapi traktus gastrointestinal clengan cara mengencerkan atau selama tidur, hanya terjadi sedikit sekresi. Sekresi ini menetralkan zat iritan. berperan sangat penting untuk mempertahankan kesehatan jaringan rongga mulut. Rongga mulut berisi bakteri patogen Perangsangan simpatis juga clapat meningkatkan yang dengan mudah dapat merusak jaringan dan juga salivasi clalam jumlah seclikit, lebih sedikit clari menimbulkan karies gigi. Saliva membantu mencegah proses perangsangan parasimpatis. Saraf-saraf simpatis berasal kerusakan melalui beberapa cara. clari ganglia servikalis superior clan berjalan sepanjang permukaan dinding pembuluh darah ke kelenj ar-kelenjar Pertama, aliran saliva sendiri membantu membuang saliva. bakteri patogen juga partikel-partikel makanan yang memberi dukungan metabolik bagi bakteri. Faktor sekunder yang juga memengaruhi sekresi saliva adalah suplai darah ke kelenjar karena sekresi selalu Kedua, saliva mengandung beberapa faktor yang membutuhkan nutrisi yang aclekuat clari clarah. Sinyal- menghancurkan bakteri. Salah satunya adalah ion tiosianat sinyal saraf parasimpatis yang sangat merangsang salivasi, dan yang lainnya adalah beberapa enzim proteolitik-terutama, lisozim-yang (a) menyerang bakteri, (b) membantu ion 0Traktus Nukleus salivatorius tiosianat memasuki bakteri, tempat ion ini kemudian menjadi superior dan inferior bakterisid, dan (c) mencerna partikel-partikel makanan, jadi solitari~ / membantu menghilangkan pendukung metabolisme bakteri Kelenjar submandibular lebih lanjut. / Ganglion J Ketiga, saliva sering mengandung sejumlah besar antibodi protein yang dapat menghancurkan bakteri rongga submandibularis mulut, termasuk beberapa yang menyebabkan karies gigi. Pada keadaan tidak ada saliva, jaringan rongga mulut sering mengalami ulserasi dan atau menjadi terinfeksi, dan karies gigi dapat meluas .Pengaturan Sekresi Saliva oleh Saraf Kelenjar sublingualisGambar 64-3 menunjukkan jalur saraf parasimpatisuntuk mengatur pengeluaran saliva, menunjukkan bahwa ,._ Kelenjarkelenjar saliva terutama dikontrol oleh sinyal saraf parotisparasimpatis sepanjang jalan dari nukleus salivatoriussuperior clan inferior pacla batang otak. Nervus glosofaringeus Nukleus salivatorius terletak kira-kira pada pertemuanantara meclula clan pons dan akan tereksitasi oleh Lidahrangsangan taktil clan pengecapan pada liclah clan daerah-claerah rongga mulut clan faring lainnya. Beberapa Gambar 64-3 Pengaturan sekresi saliva melalui saraf parasimpatis.rangsangan pengecapan, terutama rasa asam (disebabkan840

dalam derajat sedang juga melebarkan pembuluh- Bab 64 Fungsi Sekresi Saluran Pencernaanpembuluh darah. Selain itu, salivasi sendiri secaralangsung melebarkan pembuluh-pembuluh darah, yang mengandung sekitar 160 mmol/L asam hidroklorida,sehingga menyediakan peningkatan nutrisi kelenjar saliva yang mendekati isotoniknya cairan tubuh. pH larutanseperti yang juga dibutuhkan sel penyekresi. Sebagian dari asam ini kira-kira 0,8; menunjukkan keasaman yangtambahan efek vasodilator ini disebabkan oleh kalikrein ekstrem. Pada pH ini, konsentrasi ion hidrogen sekitaryang disekresi oleh sel-sel saliva yang aktif, yang kemudian 3 juta kali konsentrasi ion hidrogen dalam darah arteri.bekerja sebagai suatu enzim untuk memisahkan satu Untuk memekatkan ion hidrogen, jumlah yang besarprotein darah, yaitu alfa2-globulin, untuk membentuk ini memerlukan lebih dari 1.500 kalori energi/L getahbradikinin, suatu vasodilator yang kuat. lambung. Pada waktu yang sama ion hidrogen disekresi, ion bikarbonat berdifusi ke dalam darah sehingga darah Sekresi Esofagus vena lambung memiliki pH yang lebih tinggi dibandingkan darah arteri pada saat lambung menyekresi asam. Sekresi esofagus seluruhnya mukus clan terutama berfungsi sebagai pelumas pada saat menelan. Bagian utama esofagus Gambar 64-5 menunjukkan secara skematis struktur dikelilingi oleh beberapa kelenjar mukus sederhana. Pada fungsional suatu sel parietal (juga disebut sebagai sel bagian ujung lambung, clan dalam jumlah lebih kecil pada oksintik), menunjukkan bahwa sel dapat mengandung bagian awal esofagus, terdapat juga beberapa kelenjar mukus banyak percabangan besar kanalikulus intrasel. Asam campuran. Mukus yang disekresi oleh kelenjar campuran hidroklorida dibentuk pada penonjolan mirip-vilus pada esofagus bagian atas akan mencegah ekskoriasi mukosa dari kanalikulus ini dan kemudian disalurkan melalui akibat makanan yang baru saja masuk, sedangkan kelenjar kanalikulus ke ujung sekretori sel. campuran yang berada di dekat sambungan esofagogastrik akan melindungi dinding esofagus dari pencernaan oleh asam Kekuatan pendorong utama sekresi asam hidroklorida getah lambung yang sering mengalami refluks dari lambung oleh sel-sel parietal adalah pompa hidrogen-kalium kembali lagi ke bagian bawah esofagus. Walaupun ada fungsi (H•-K• ATPase). Mekanisme kimia pembentukan asam pelindung, tukak lambung kadang masih dapat terjadi pada ujung gastrik esofagus. Epitel permukaan Sekresi Lambung Sel leher mukusKarakteristik Sekresi Lambung Sel oksintikSelain sel-sel penyekresi mukus yang mengelilingi seluruh (ataupermukaan lambung, mukosa lambung mempunyai parietal)dua tipe kelenjar tubular yang penting: kelenjar oksintik Sel peptik(disebut juga kelenjar gastrik) dan kelenjar pilorus. (atau utama)Kelenjar oksintik (pembentuk asam) menyekresi asamhidroklorida, pepsinogen, faktor intrinsik, dan mukus. Gambar 64-4 Kelenjar oksintik dari korpus lambung.Kelenjar pilorus terutama menyekresi mukus untukmelindungi mukosa pilorus dari asam lambung. Kelenjar Sel-sel ~-___.,tersebut juga menyekresi hormon gastrin. leher Kelenjar oksintik terletak pada bagian dalam korpus mukusdan fundus lambung, meliputi 80 persen bagian proksimallambung. Kelenjar pilorus terletak pada bagian antrum Sellambung, 20 persen bagian distal lambung. oksintik (parietal)Sekresi Kelenjar Oksintik (Gastrik) Gambar 64-5 Skema anatomi kanalikulus pada sel parietalKelenjar oksintik lambung yang khas ditunjukkan pada (oksintik).Gambar 64-4. Kelenjar terdiri atas tiga tipe sel: (1) selleher mukus, yang terutama menyekresi mukus; (2) set 841peptik (atau utama), yang menyekresi sejumlah besarpepsinogen; dan (3) set parietal (atau set oksintik), yangmenyekresi asam hidroklorida danfaktor intrinsik. Sekresiasam hidroklorida oleh sel parietal meliputi mekanismekhusus sebagai berikut. Mekanisme Dasar Sekresi Asam Hidroklorida. Biladirangsang, sel parietal akan menyekresi larutan asam

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal Untuk menghasilkan ion-ion hidrogen dengan konsentrasi yang tepat sesuai dengan yang ditemukan dihidroklorida, diperlihatkan pada Gambar 64-6 dan dalam getah lambung membutuhkan kebocoran kembalimeliputi langkah-langkah berikut. yang minimum ke dalam mukosa yang menyekresi asam. Hal utama dari kemampuan lambung mencegah kebocoran1. Air di dalam sel parietal berdisosiasi menjadi H+ batik asam dapat dikaitkan dengan pelindung lambung dan OH- di dalam sitoplasma sel. Ion-ion hidrogen oleh adanya pembentukan mukus yang alkali dan taut erat kemudian secara aktifdisekresikan ke dalam kanalikulus (tight junctions) di antara sel-sel epitel seperti yang akan sebagai pertukaran terhadap ion-ion kalium: proses dijelaskan kemudian. Apabila pelindung ini rusak oleh zat- pertukaran aktif ini dikatalisis oleh H+-K+ATPase. zat toksik seperti yang terjadi pada penggunaan aspirin Ion-ion kalium ditranspor ke dalam sel oleh pompa yang berlebihan atau alkohol, asam yang disekresi akan Na-K+ATPase pada sisi basolateral (ekstraseluler) bocor mengikuti gradien elektrokimia ke dalam mukosa, membran yang cenderung bocor ke dalam lumen tetapi menyebabkan kerusakan mukosa lambung. akan dikembalikan ke dalam sel oleh H+-K+ATPase. Na+-K+ATPase basolateral mengakibatkan Na+intrasel Faktor-Faktor Dasar yang Merangsang rendah, yang berkontribusi terhadap reabsorpsi Na+ dari lumen kanalikulus . Jadi, kebanyakan dari l(+ dan Sekresi Lambung adalah Asetilkolin, Gastrin, dan Na+ di kanalikulus direabsorpsi ke dalam sitoplasma sel, dan ion hidrogen mengambil tempatnya di Histamin. Asetilkolin dilepaskan oleh adanya rangsangan kanalikul us. parasimpatis merangsang sekresi pepsinogen oleh sel-sel2. Pemompaan H+ keluar sel oleh H+-K+ATPase mengakibatkan OH· terakumulasi dan membentuk peptik, asam hidroklorida oleh sel-sel parietal, dan mukus HC0 - dari C0 , dan dibentuk selama metabolisme oleh sel-sel mukus. Sebagai pembanding keduanya gastrin 32 dan histamin secara kuat merangsang sekresi asam oleh di dalam sel atau memasuki sel dari darah. Reaksi ini dikatalisis oleh karbonik anhidrase. HC03- lalu sel-sel parietal tetapi mempunyai sedikit efek terhadap ditranspor melewati membran basolateral ke dalam cairan ektraselular sebagai pertukaran dengan ion-ion sel-sel lain. klorida, yang memasuki sel dan disekresi melalui kanal klorida ke dalam kanalikulus, memberikan larutan Sekresi dan Aktivasi Pepsinogen. Beberapa tipe asam hidroklorida yang kuat di dalam kanalikulus. pepsinogen yang sedikit berbeda disekresi oleh sel peptik Asam hidroklorida kemudian disekresi keluar melalui dan sel mukus kelenjar gastrik. Walaupun demikian, ujung terbuka kanalikulus ke dalam lumen kelenjar. semua pepsinogen melakukan fungsi yang sama.3. Air masuk ke dalam kanalikulus secara osmosis akibat Ketika pepsinogen pertama kali disekresikan, sekresi ion-ion tambahan ke dalam kanalikulus. Jadi, pepsinogen ini tidak mempunyai aktivitas pencernaan. sekresi akhir dari kanalikulus mengandung air, asam Akan tetapi, segera setelah berkontak dengan asam hidroklorida pada konsentrasi sekitar 150 sampai 160 hidroklorida, pepsinogen akan segera diaktifkan untuk mEq/L, kalium klorida pada konsentrasi 15 mEq/L, membentuk pepsin yang aktif. Pada proses ini, molekul dan sejumlah kecil natrium klorida. pepsinogen, yang mempunyai berat molekul 42.500 akan terpecah menjadi molekul pepsin, yang mempunyai berat molekul 35.000. Cairan ekstraselula Sel parietal Lumen kanalikulus C02 -- ...., H+ (155 mEq/L) '~ HC03 - - - HC03 -+-- C02 +OH- + H+ ----,.~-~ Cl Cl- K+ K+ ------------)-- K+-----------~ K+ (15 mEq/L) '<:y,.-Na+ Na+.....:------------ Na+...__l Na+ (3 mEq/L) -1~~~~'~'L- -l-- -c1--- -)o- ci-------------~ ci-- - - - - - - -~ c1- (173mEq/L) H, O - -- -- - -- -- -- ------ ->- H,OGambar 64-6 Mekanisme yang dipostulasikan mengenai sekresi asam hidroklorida. (Titik-titik yang bertanda \"P\" menunjukkan pemompaanaktif, dan garis terputus-putus mewakili difusi dan osmosis bebas).842

Pepsin berfungsi sebagai enzim proteolitik aktif dalam Bab 64 Fungsi Sekresi Saluran Pencernaanmedium yang sangat asam (pH optimal 1,8 sampai 3,5),tetapi di atas pH 5, pepsin hampir tidak mempunyai Perangsangan Sekresi Asam Lambungaktivitas proteolitik clan menjadi tidak aktif dalam waktuyang singkat. Asam hidroklorida sama pentingnya dengan Sel Parietal pada Kelenjar Oksintik adalah Satu-pepsin yang dibutuhkan untuk mencerna protein dalam Satunya Sel yang Menyekresi Asam Hidroklorida. Sel-lambung seperti yang dibicarakan pada Bab 65. sel parietal, yang terletak dalam pada kelenjar oksintik korpus utama lambung, adalah satu-satunya sel yang Sekresi Faktor lntrinsik oleh Sel-Sel Parietal. menyekresi asam hidroklorida. Seperti yang telahSubstansi faktor intrinsik, yang sangat penting untuk disebutkan sebelumnya dalam bab ini, keasaman-cairanabsorbsi vitamin B di dalam ileum, disekresi oleh sel yang disekresi oleh sel-sel ini dapat sangat asam, dengan pH serendah 0,8. Namun, sekresi asam ini berada dalam 12 pengaturan terus-menerus oleh sinyal endokrin clan saraf. Lebih lanjut lagi, sel parietal berhubungan erat dengan selparietal bersama dengan sekresi asam hidroklorida. Oleh jenis lain yang disebut sel mirip-enterokromafin (sel ECL)karena itu, jika sel parietal lambung pembentuk asam yang fungsi utamanya menyekresi histamin.rusak, yang sering terjadi pada gastritis kronis, orangtersebut tidak hanya mengalami aklorhidria (kekurangan Sel ECL terletak dalam di resesus kelenjar oksintiksekresi asam lambung) tetapi juga sering mengalami sehingga histamin yang dilepaskan secara langsunganemia pernisiosa akibat kegagalan maturasi sel-sel darah berhubungan dengan sel parietal kelenjar. Kecepatanmerah pada keadaan tidak adanya rangsangan vitamin B12 pembentukan clan sekresi asam hidroklorida oleh selpada sumsum tulang. Hal ini sudah dibicarakan secara parietal berhubungan langsung dengan jumlah histamindetail pada Bab 32. yang dilepaskan oleh sel ECL. Selanjutnya, sel-sel ECL dapat dirangsang untuk menyekresi histamin oleh zatKelenjar Pilorus-Sekresi Mukus dan Gastrin hormon gastrin, yang dibentuk hampir seluruhnya di bagian antrum mukosa lambung sebagai respons terhadapKelenjar-kelenjar pilorus strukturnya memiliki kemiripan protein dalam makanan yang sedang dicerna. Sel-sel ECLdengan kelenjar oksintik, tetapi mengandung beberapa mungkin dapat dirangsang juga oleh zat hormon yangsel peptik clan hampir tidak ada sel parietal. Sebaliknya, disekresi oleh sistem saraf enterik dinding lambung.kelenjar pilorus terutama mengandung sel-sel mukus Pertama-tama, mari kita bahas mekanisme gastrinyang identik dengan sel-sel leher mukus pada kelenjar dalam mengatur sel ECL clan selanjutnya pengaturanoksintik. Sel-sel ini menyekresikan sejumlah kecil sel itu terhadap penyekresian asam hidroklorida oleh selpepsinogen, seperti yang telah didiskusikan dahulu, clan parietal.terutama sejumlah besar mukus encer yang membantumelumasi pergerakan makanan, clan untuk melindungi Perangsangan Sekresi Asam oleh Gastrin. Gastrindinding lambung dari pencernaan enzim-enzim lambung. sendiri merupakan suatu hormon yang disekresikan olehKelenjar pilorus juga menyekresi hormon gastrin, yang sel-sel gastrin, juga disebut sel-sel G. Sel-sel ini berada dimempunyai peran kunci dalam mengatur sekresi gastrik, dalam kelenjar pilorus di ujung distal lambung. Gastrinseperti yang baru saja dibicarakan. · adalah suatu polipeptida besar yang disekresikan dalam dua bentuk; satu bentuk besar disebut G-34, yangSel-Sel Mukus Permukaan mengandung 34 asam amino, clan satu bentuk yang lebih kecil, G-17, yang mengandung 17 asam amino. WalaupunSeluruh permukaan mukosa lambung di antara kelenjar- keduanya penting, bentuk yang lebih kecil jumlahnyakelenjar memiliki lapisan berkesinambungan sel mukus lebih banyak.jenis khusus, yang disebut \"sel-sel mukus permukaan'.'Sel-sel tersebut menyekresi sejumlah besar mukus kental Ketika daging atau makanan lain yang mengandungyang melapisi mukosa lambung dengan suatu lapisan protein mencapai ujung antrum lambung, beberapagel mukus-sering kali dengan ketebalan lebih dari 1 mm, protein dari makanan tersebut mempunyai efeksehingga menyediakan suatu cangkang proteksi utama merangsang khusus pada sel gastrin di dalam kelenjarbagi dinding lambung yang juga berperan untuk melumasi pilorus untuk melepaskan gastrin ke dalam darah untuktranspor makanan. ditranspor ke sel-sel ECL. Proses pencampuran getah lambung yang hebat membawa gastrin dengan cepat ke sel Ciri lain mukus adalah ia bersifat alkalis. Oleh karena ECL yang berada di dalam korpus lambung, menyebabkanitu, dinding lambung normal tidak secara langsung pelepasan histamin langsung ke kelenjar oksintik yangterpapar pada sekresi lambung yang sangat asam clan dalam. Histamin lalu bekerja cepat merangsang sekresiproteolitik. Bahkan kontak yang ringan sekali pun dengan asam hidroklorida lambung.makanan atau iritasi mukosa apa pun secara langsungakan merangsang sel-sel mukus permukaan untuk Pengaturan Sekresi Pepsinogenmenyekresikan mukus tambahan yang lengket, alkalis clankental ini. Pengaturan sekresi pepsinogen oleh sel peptik di dalam kelenjar oksintik terjadi sebagai respons terhadap dua 843

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal lambung selama beberapa jam ketika makanan berada di dalam lambung. Fase gastrik sekresi membentuk sekitar 60jenis sinyal utama: (1) perangsangan sel-sel peptik oleh persen dari total sekresi lambung yang berkaitan denganasetilkolin yang dilepaskan oleh nervus vagus atau oleh konsumsi makanan dan karena itu merupakan sebagianpleksus sarafenterik gastrik, clan (2) perangsangan sekresi besar dari total sekresi lambung sehari-hari, yaitu se~anyaksel peptik sebagai respons terhadap adanya asam di dalam 1.500 ml.lambung. Asam kemungkinan tidak merangsang sel-sel peptik secara langsung tetapi justru menimbulkan Fase Intestinal. Keberadaan makanan di bagianrefleks-refleks saraf enterik tambahan yang mendukung atas usus halus, khususnya pada duodenum, akan terussinyal saraf asli ke sel-sel peptik. Oleh karena itu, mengakibatkan lambung menyekresi sejumlah kecil getahkecepatan sekresi pepsinogen, prekursor enzim pepsin pencernaan, mungkin sebagian akibat sejumlah kecil gastrinyang menyebabkan pencernaan protein, dipengaruhi kuat yang dilepaskan oleh mukosa duodenum. Ini meliputi kurangoleh jumlah asam di dalam lambung. Pada orang yang lebih 10 persen respons asam terhadap makanan.tidak memiliki kemampuan untuk menyekresikan jumlahasam yang normal, sekresi pepsinogen juga berkurang, Hambatan Sekresi Lambung oleh Faktor Intestinal Pasca-walaupun sel-sel peptik sebaliknya mungkin tampak Lambung Lainnyanormal. Walaupun kimus intestinal sedikit merangsang sekresi Fase Sekresi Lambung lambung selama fase intestinal awal sekresi lambung, kimus sebaliknya menghambat sekresi lambung pada waktu yang Sekresi lambung dikatakan terjadi dalam·tiga \"fase\" (Seperti lain. Hambatan ini sekurang-kurangnya disebabkan oleh dua yang ditunjukkan pada Gambar 64-7): Jase seJalik, Jase pengaruh. gastrik, danJase intestinal. 1. Keberadaan makanan di dalam usus halus merangsang Fase Sefalik. Fase sefalik sekresi lambung berlangsung refleks enterogastrik terbalik, yang ditransmisikan melalui bahkan sebelum makanan masuk ke dalam lambung, terutama sistem saraf mienterik dan nervus simpatis ekstrinsik sewaktu makanan sedang dikonsumsi. Fase ini timbul dan nervus vagus, yang menghambat sekresi lambung. akibat melihat, membaui, membayangkan, atau mencicipi Refleks ini dapat dimunculkan dengan meregangkan makanan; dan semakin besar nafsu makan, semakin kuat usus halus, oleh keberadaan asam pada usus bagian atas, rangsangan itu timbul. Sinyal neurogenik yang menyebabkan oleh keberadaan produk pemecahan protein, atau oleh fase sefalik sekresi lambung berasal dari korteks serebri dan iritasi mukosa. Refleks ini adalah bagian dari mekanisme pada pusat nafsu makan di amigdala dan hipotalamus. Sinyal kompleks yang dibicarakan dalam Bab 63 untuk ditransmisikan melalui nukleus motorik dorsalis nervus memperlambat pengosongan lambung ketika usus sudah vagus dan kemudian melalui saraf vagus ke lambung. Fase terisi. sekresi ini normalnya menghasilkan sekitar 30 persen sekresi lambung yang berkaitan dengan konsumsi makanan. 2. Keberadaan asam, lemak, produk pemecahan protein, cairan hiperosmotik atau hipo-osmotik, atau setiap faktor Fase Gastrik. Sekali makanan masuk ke lambung, iritan pada usus halus bagian atas menyebabkan pelepasan makanan akan membangkitkan (1) refleks vagovagal yang beberapa hormon tisus. Satu di antaranya adalah sekretin, panjang dari lambung ke otak dan kembali ke lambung, (2) yang terutama penting dalam mengontrol sekresi pankreas. refleks enterik setempat, dan (3) mekanisme gastrin, yang Namun, sekretin melawan sekresi lambung. Tiga hormon semuanya kemudian menyebabkan terjadinya sekresi getah Pusat vagusGambar 64-7 Fase-fase sekresi lambung dan medulapengaturannya.Serabut Trunkus Prasimpatis merangsangaferen vagus produksi pepsin dan asam Fase gastrik: 1. Refleks sekretori saraf lokal · 2. Refleks vagus 3. Rangsangan · gastrin-histamin ~ ~~~ Fase intestinal: ~ .- - 1. Mekanisme saraf 2. Mekanisme hormonal Usus halus844

Bab 64 Fungsi Sekresi Saluran Pencernaan lain, yaitu peptida penghambatgastrik (glucose-dependent bikarbonat ini kemudian mengalir melalui duktus insulinotropic peptide), polipeptida intestinal vasoaktif, pankreatikus yang panjang, yang normalnya bergabung clan somatostatin, semuanya juga mempunyai efek ringan dengan duktus hepatikus tepat sebelum mengosongkan sampai sedang dalam menghambat sekresi lambung. isinya ke duodenum melalui papila Vateri yang dikelilingi oleh sfingter Oddi. Tujuan fungsional faktor-faktor intestinal yang menghambat sekresi lambung kemungkinan akan Getah pankreas disekresi paling banyak sebagai respons memperlambat perjalanan kimus dari lambung ketika usus terhadap keberadaan kimus di bagian atas usus halus, dan halus sudah terisi atau aktif secara berlebihan. Kenyataannya, karakteristik getah pankreas ditentukan sampai batas refleks penghambat enterogastrik clan hormon-hormon tertentu oleh jenis makanan dalam kimus. (Pankreas juga penghambat biasanya juga mengurangi motilitas lambung menyekresi insulin, namun insulin ini tidak disekresikan pada saat yang bersamaan ketika refleks itu mengurangi oleh jaringan pankreas yang menyekresi getah pankreas sekresi lambung, seperti yang sudah dibicarakan pada Bab 63. usus. Sebaliknya, insulin disekresi langsung ke darah- tidak ke usus-oleh pulau-pulau Langerhans yang terjadi Sekresi Gastrik Selama Periode Antar- di bagian-bagian pulau pada pankreas. Hal ini akan dibahas lebih mendetail pada Bab 78). Pencernaan. Lambung hanya menyekresi beberapa mililiter getah lambung per jamnya selama \"periode antar- Enzim-Enzim Pencernaan Pankreas pencernaan\" ketika tidak ada atau hanya sedikit kegiatan pencernaan berlangsung di usus. Sekresi yang terbentuk Sekresi pankreas mengandung banyak enzim untuk biasanya hampir seluruhnya berasal dari jenis non-oksintik, mencerna tiga jenis makanan utama: protein, karbohidrat, terutama terdiri atas mukus, tapi hanya sedikit pepsin clan dan lemak. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar hampir tidak mengandung asam. ion bikarbonat, yang memegang peranan penting dalam menetralkan keasani.an kimus yang dikeluarkan dari Namun, rangsangan emosional sering meningkatkan lambung ke dalam duodenum. sekresi lambung antar-pencernaan (sangat peptik clan asam) sampai 50 ml/jam atau lebih, dengan cara yang sama seperti Enzim-enzim pankreas yang paling penting untuk fase sefalik sekresi lambung merangsang sekresi pada awal mencerna protein adalah tripsin, kimotripsin, dan masuknya makanan. Peningkatan sekresi dalam responsnya karboksipolipeptidase. Sejauh ini, yang paling banyak terhadap rangsang emosional yang kuat ini dianggap sebagai adalah tripsin. salah satu faktor penyebab perkembangan tukak lambung, seperti yang akan dibicarakan pada Bab 66. Tripsin dan kimotripsin memecah seluruh dan sebagian protein yang dicerna menjadi peptida berbagai ukuranKomposisi Kimiawi Gastrin dan Hormon tetapi tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino.Gastrointestinal Lainnya Namun, karboksipolipeptidase ternyata memecahkan beberapa peptida menjadi asam-asam amino, sehinggaGastrin, kolesistokinin (cholecystokinine-CCK), dan menyelesaikan pencernaan beberapa protein menjadisekretin, semuanya merupakan polipeptida besar dengan bentuk asam amino.berat molekul berturut-turut sekitar 2.000, 4.200, dan3.400. Kelima asam amino terminal dalam rantai molekuler Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat adalahgastrin dan CCK adalah sama. Aktivitas fungsional gastrin amilase pankreas, yang akan menghidrolisis pati,terletak pada keempat asam amino terminal, dan aktivitas glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain (kecualiCCK berada pada kedelapan asam amino terminal. Semua selulosa) untuk membentuk sebagian besar disakaridaasam amino dalam molekul sekretin merupakan asam dan beberapa trisakarida.amino esensial. Enzim utama untuk mencerna lemak adalah (1) lipase Suatu gastrin sintetis, terdiri atas empat asam amino pankreas, yang mampu menghidrolisis lemak netralterminal gastrin alami ditambah asam amino alanin, menjadi asam lemak dan monogliserida; (2) kolesterolmemiliki semua faktor fisiologis seperti yang dimiliki oleh esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester kolesterol; dangastrin alami. Bentuk sintetik ini disebut pentagastrin. (3) fosfolipase, yang memecah asam lemak dari fosfolipid. Sekresi Pankreas Saat pertama kali disintesis dalam sel-sel pankreas, enzim-enzim pencernaan proteolitik ini terdapat dalamPankreas, yang terletak sejajar dan di bawah lambung bentuk tidak aktif berupa tripsinogen, kimotripsinogen,{ditunjukkan pada Gambar 64-10), merupakan kelenjar dan prokarboksipolipeptidase, yang semuanya secaracampuran yang besar yang kebanyakan struktur enzimatik tidak aktif. Semua enzim ini akan menjadi aktifbagian dalamnya hampir sama seperti kelenjar saliva, hanya sesudah disekresi ke dalam saluran pencernaan.seperti ditunjukkan dalam Gambar 64-2. Enzim-enzim Tripsinogen diaktifkan oleh enzim yang disebutpencernaan pankreas disekresi oleh asini pankreas, dan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus ketikasejumlah besar larutan natrium bikarbonat disekresi kimus berkontak dengan mukosa. Juga, tripsinogenoleh duktulus kecil dan duktus lebih besar yang berasal dapat diaktifkan secara otokatalisasi oleh tripsin yangdari asini. Produk kombinasi berupa enzim dan natrium sudah terbentuk dari tripsinogen yang sebelumnya disekresi. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin untuk 845

Unit XII Fisio/ogi Gastrointestinal melalui bagian set yang berbatasan dengan darah, melalui proses transpor aktif sekunder. Proses inimembentuk kimotripsin, clan prokarboksipolipeptidase menyebabkan tersedianya ion natrium (Na+) yangdiaktifkan dengan cara yang serupa. kemudian ditranspor melalui tepi luminal ke dalam lumen duktus pankreatikus untuk menetralkan Sekresi Penghambat Tripsin Mencegah Pencernaan kelistrikan ion bikarbonat yang disekresi. 3. Keseluruhan gerakan ion natrium dan bikarbonat dariPankreas itu Sendiri. Adalah penting bahwa enzim- darah ke lumen duktus membentuk gradien tekananenzim proteolitik getah pankreas tidak menjadi aktif osmotik yang menyebabkan osmosis air juga ke dalamsampai enzim disekresikan ke dalam usus, karena tripsin duktus pankreatikus, sehingga membentuk larutandan enzim-enzim lainnya akan mencerna pankreas bikarbonat yang hampir seluruhnya isosmotik.itu sendiri. Untungnya, sel-sel yang menyekresi enzimproteolitik ke dalam asini pankreas, sekaligus juga Pengaturan Sekresi Pankreasmenyekresi zat lain yang disebut penghambat tripsin. Zat Rangsangan Dasar yang Menyebabkan Sekresiini dibentuk di dalam sitoplasma sel kelenjar, dan zat ini Pankreasmencegah pengaktifan tripsin, baik di dalam sel sekretoris Tiga rangsangan dasar yang penting dalam menyebabkanmaupun di dalam asini dan duktus pankreatikus. Tripsin sekresi pankreas:inilah yang akan mengaktifkan enzim-enzim proteolitik 1. Asetilkolin, yang dilepaskan dari ujung-ujung nervuspankreas yang lain, maka penghambat tripsin juga akanmencegah pengaktifan enzim yang lain. vagus parasimpatis clan dari saraf-saraf kolinergik lain di dalam sistem-saraf enterik. Jika pankreas menjadi sangat rusak atau jika duktus 2. Kolesistokinin, yang disekresi oleh mukosa duodenumtersumbat, sejumlah besar sekresi pankreas kadang akan clan yeyenum bagian atas ketika makanan masuk kebertumpuk pada daerah pankreas yang rusak. Pada kondisi dalam usus halus.ini efek penghambat tripsin sering sangat kuat, dan pada 3. Sekretin, yang juga disekresi oleh mukosa duodenumkasus tersebut, sekresi pankreas secara cepat menjadi aktif dan yeyunum ketika makanan yang sangat asam masukdan dapat benar-benar mencerna semua pankreas dalam ke usus halus.waktu beberapa jam, mengakibatkan kondisi yang disebut Kedua stimulus pertama tersebut, asetilkolin danpankreatitis akut. Keadaan ini kadang mematikan karena kolesistokinin, merangsang sel-sel asinar pankreas,disertai syok sirkulasi, dan bahkan bila tidak mematikan, menyebabkan dihasilkannya enzim-enzim pencernaandapat mengakibatkan insufisiensi pankreas yang menetap pankreas dalam jumlah besar tetapi dengan jumlah airseumur hidup. dan elektrolit yang relatif kecil yang mengalir bersama dengan enzim. Tanpa air, sebagian besar enzim sementaraSekresi Ion-Ion Bikarbonat tetap disimpan di dalam asini dan duktus sampai lebih banyak sekresi cairan yang datang untuk menyapu enzim-Walaupun enzim getah pankreas seluruhnya disekresikanoleh asini dan kelenjar pankreas, dua komponen penting Gambar 64-8 Sekresi larutan natrium bikarbo nat isosmotik olehlain dari getah pankreas yaitu ion bikarbonat dan air, duktulus dan duktus pankreatikus.disekresikan terutama oleh sel-sel epitel dan duktulus danduktus yang keluar dari asini. Jika pankreas dirangsanguntuk menyekresikan sangat banyak getah pankreas,konsentrasi ion bikarbonat akan meningkat sampai setinggi145 mEq/L, suatu angka sekitar lima kali lebih besar dariion bikarbonat dalam plasma. Keadaan ini menghasilkansejumlah besar ion alkali pada getah pankreas yangberfungsi untuk menetralkan asam hidroklorida yangdikeluarkan dari lambung ke dalam duodenum. Langkah-langkah dasar mekanisme sel untuk sekresilarutan natrium bikarbonat ke dalam duktulus dan duktuspankreatikus diperlihatkan pada Gambar 64-8. Langkah-langkah tersebut adalah sebagai berikut.1. Karbon dioksida berdifusi dari darah ke bagian dalam sel dan di bawah pengaruh karbonik anhidrase, bergabung dengan air untuk membentuk asam karbonat (H CO). Asam karbonat kemudian 2 berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen (Hco- 3 clan H+). Kemudian ion bikarbonat secara aktif ditranspor bersama dengan ion natrium (Na+) melalui tepi luminal sel ke dalam lumen duktus.2. Ion hidrogen yang terbentuk melalui disosiasi asam karbonat di dalam sel ditukar dengan ion natrium846

enzim tersebut ke dalam duodenum. Berbeda dengan dua Bab 64 Fungsi Sekresi Saluran Pencernaanrangsang dasar pertama, sekretin merangsang sekresilarutan air dari natrium bikarbonat dalam jumlah besar Asam dari lambungoleh epitel duktus pankreas. melepaskan sekretin dari dinding duodenum; Efek Multiplikasi Berbagai Rangsang. Bila berbagai lemak dan asam-asamrangsang sekresi pankreas terjadi bersamaan, sekresi total amino menyebabkanjumlahnya jauh lebih besar daripada jumlah sekresi yang pelepasan kolesistokinindisebabkan oleh masing-masing rangsang secara terpisah.Oleh karena itu, berbagai rangsang tersebut dikatakan Sekretin dan Perangsangan\"melipatgandakan;' atau \"memperkuat;' satu sama lain. kolesistokinin vagus melepas-Jadi, sekresi pankreas normalnya dihasilkan dari efek diabsorbsi ke kan enzim-gabungan berbagai rangsang dasar, tidak hanya dari satu dalam aliran darah enzim ke dalamrangsang. asinusFase-Fase Sekresi Pankreas Sekretin mengaki- batkan sekresiSekresi pankreas terjadi dalam tiga fase, sama dengan cairan pankreas dan bikarbonat yangsekresi gastrik:Jase seJalik, Jase gastrik, clanJase intestinal. sangat banyak; kolesistokininCiri-cirinya adalah sebagai berikut. mengakibatkan sekresi enzim Fase Sefalik dan Gastrik. Selama fase sefalik sekresipankreas, sinyal-sinyal saraf yang sama dari otak yang Garnbar 64-10 Pengaturan sekresi pankreas.menyebabkan sekresi dalam lambung juga menyebabkanasetilkolin dilepaskan oleh ujung-ujung nervus vagus Fase Intestinal. Sesudah kimus meninggalkandalam pankreas. Hal ini menyebabkan enzim dalam jumlah lambung masuk ke dalam usus halus, sekresi pankreassedang disekresi ke dalam asini pankreas, menghasilkan menjadi sangat banyak, terutama sebagai respons terhadapkurang lebih 20 persen dari total sekresi enzim pankreassesudah makan. Namun sejumlah kecil sekresi segera hormon sekretin.mengalir keluar melalui duktus pankreatikus ke dalamusus karena hanya sedikit air dan elektrolit yang disekresi Sekretin Merangsang Sekresi Ion Bikarbonat dalambersamaan dengan enzim. jumlah Sangat Banyak-yang menetralisasi Kimus Lambung yang Asam. Sekretin adalah polipeptida yang Selama fase gastrik, rangsang saraf terhadap sekresi mengandung 27 asam amino (berat molekul sekitar 3.400),enzim berlanjut terus, menghasilkan lagi sebanyak 5 dalam bentuk yang tidak aktif, yaitu prosekretin, jugasampai 10 persen enzim pankreas yang disekresi sesudah disebut sel S di dalam mukosa duodenum clan yeyunum.makan. Walaupun demikian, hanya sejumlah kecil yang Bila kimus yang asam dengan pH kurang dari 4,5 sampaimencapai duodenum karena tidak adanya sekresi cairan 5,0 masuk dari lambung ke dalam duodenum, kimussecara terus-menerus. tersebut menyebabkan mukosa duodenum melepaskan clan mengaktifkan sekretin, yang setelah itu diabsorbsi ke c:::J Air dan dalam darah. Salah satu unsur pokok kimus yang benar- NaHC03 benar menyebabkan pelepasan sekretin ini adalah asam hidroklorida lambung. -Enzim Sekretin kemudian menyebabkan pankreasIll menyekresi sejumlah besar cairan yang mengandung ionIll bikarbonat konsentrasi tinggi (sampai 145 mEq/ L), tetapiGI mengandung ion klorida konsentrasi rendah. Mekanisme sekretin sangat penting karena dua alasan: Pertama,~ sekretin mulai dilepaskan dari mukosa usus halus ketikac: pH isi duodenum turun di bawah 4,5 sampai 5,0; dan pelepasannya sangat meningkat saat pH turun sampaiIcll. 3,0. Keadaan ini dengan segera menyebabkan banyak·u; sekali sekresi getah pankreas yang mengandung banyak natrium bikarbonat. Hasil akhirnya akan menimbulkan!!! reaksi sebagai berikut dalam duodenum:.II: HCl + NaHC03 --+NaCl + H2C03QIIll Lalu asam karbonat dengan segera berdisosiasi menjadi karbon dioksida dan air. Karbon dioksida akanc: diabsorbsi ke dalam darah serta dikeluarkan melalui paru-paru, sehingga meninggalkan larutan natriumIll'clU.QI (.)GI~HCI Sabun PeptonGenazmimbaorle6h4-p9anNkraetarsiu, mdisebbikaabrkbaonnaotle(hNakHeCbeOr~)d,aaainr, dan sekresi asam (HCI),lemak (sabun), atau larutan pepton di dalam duodenum. 847

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal lemak yang besar dalam makanan menjadi banyak partikel kecil, permukaan partikel tersebut dapat diserang olehklorida yang netral di dalam duodenum. Dengan cara enzim lipase yang disekresikan dalam getah pankreas, clanini, kandungan asam yang dikeluarkan ke duodenum dari (2) mereka membantu absorpsi produk akhir lemak yanglambung menjadi netral, sehingga aktivitas pencernaan telah dicerna melalui membran mukosa intestinal.peptik oleh getah lambung di dalam duodenum segeradihambat. Oleh karena mukosa usus halus tidak tahan Kedua, empedu bekerja sebagai suatu alat untukterhadap pencernaan getah lambung yang asam, keadaan mengekskresi beberapa produk buangan yang pentingini merupakan mekanisme perlindungan yang esensial dari darah. Hal ini terutama meliputi bilirubin, suatuuntuk mencegah terjadinya tukak usus, seperti yang akan produk akhir penghancuran hemoglobin, clan kelebihandidiskusikan lebih lanjut secara detail pada Bab 66. kolesterol. Sekresi ion bikarbonat oleh pankreas menghasilkan pH Anatomi Fisiologi Sekresi Empeduyang sesuai bagi kerja enzim-enzim pencernaan pankreasyang berfu ngsi secara optimal pada medium yang sedikit Empedu disekresi dalam dua tahap oleh hati: (1) Bagianbasa atau netral, pada pH 7,0 sampai 8,0. Untungnya, pH awalnya disekresi oleh sel-sel fungsional utama hati, yaiturata-rata sekresi natrium bikarbonat adalah 8,0. set hepatosit; sekresi awal ini mengandung sejumlah besar asam empedu, kolesterol, clan zat-zat organik lainnya. Kolesistokinin-Perannya dalam Pengontrolan Empedu ini disekresi ke dalam kanalikulus biliaris kecilSekresi Enzim Pencernaan oleh Pankreas. Keberadaan yang terletak di antara sel-sel hatimakanan di dalam usus halus bagian atas juga akanmenyebabkan hormon kedua, yaitu CCK, suatu polipeptida (2) Kemudian, empedu mengalir di dalam kanalikulusyang mengandung 33 asam amino, dilepaskan dari suatu menuju septa interlobularis, tempat kanalikuluskelompok sel lain, sell, di mukosa duodenum clan yeyunum mengosongkan empedu ke dalam duktus biliaris terminalbagian atas. Pelepasan CCK ini terutama merupakan hasil clan kemudian secara progresifke dalam duktus yang lebihclan keberadaan proteosa clan pepton, (produk pemecahan besar, akhirnya mencapai duktus hepatikus clan duktussebagian protein) clan asam lemak rantai-panjang di biliaris komunis. Dari sini empedu langsung dikeluarkandalam kimus yang datang dari lambung. ke dalam duodenum atau dialihkan dalam hitungan menit sampai beberapa jam melalui duktus sistikus ke dalam CCI<, seperti sekretin, dibawa oleh darah menuju kandung empedu, ditunjukkan pada Gambar 64-11.pankreas, tetapi bukannya menyebabkan sekresi natriumbikarbonat; kolesistokinin terutama menyebabkan sekresi Dalam perjalanannya melalui duktus-duktus biliaris,sebagian besar enzim pencernaan pankreas oleh sel-sel bagian kedua sekresi hati ditambahkan ke dalam sekresiasinar. Efek ini mirip dengan efek yang disebabkan oleh empedu yang pertama. Sekresi tambahan ini berupa larutanperangsangan vagus tetapi jauh lebih kuat, menghasilkan encer ion-ion natrium clan bikarbonat yang disekresi-oleh70-80 persen total sekresi enzim pencernaan pankreas sel-sel epitel sekretoris yang mengelilingi duktulus clansetelah makan. duktus. Sekresi kedua ini kadang-kadang meningkatkan jumlah empedu total sampai 100 persen. Sekresi kedua Perbedaan antara efek perangsangan pankreas oleh ini dirangsang terutama oleh sekretin, yang menyebabkansekretin clan CCK ditunjukkan pada Gambar 64-9, yang pelepasan sejumlah ion bikarbonat tambahan untukmenunjukkan (1) sekresi natrium bikaronat yang banyak melengkapi ion-ion bikarbonat dalam sekresi pankreassebagai respons terhadap adanya asam dalam duodenum, (untuk menetralkan asam yang dikeluarkan dari lambungyang dirangsang oleh sekretin, (2) efek ganda sebagai ke duodenum).respons terhadap sabun (lemak), clan (3) sekresi enzimpencernaan yang banyak (ketika pepton memasuki Penyimpanan dan Pemekatan Empedu di dalamduodenum) yang dirangsang oleh kolesistokinin. Kandung Empedu. Empedu disekresikan secara terus- menerus oleh sel-sel hati, namun sebagian besar Gambar 64-10 merangkum faktor-faktor yang lebih normalnya disimpan dalam kandung empedu sampaipenting dalam pengaturan sekresi pankreas. Jumlah total diperlukan di dalam duodenum. Volume maksimal yangsekresi setiap harinya adalah sekitar l liter. dapat ditampung kandung empedu hanya 30 sampai 60 ml. Meskipun demikian, sekresi empedu selama 12 jam Sekresi Empedu oleh Hati; Fungsi Pohon (biasanya sekitar 450 ml) dapat disimpan dalam kandung Empedu empedu karena air, natrium, klorida, dan kebanyakan elektrolit kecil lainnya secara terus-menerus diabsorbsiSalah satu dari berbagai fungsi hati adalah menyekresi melalui mukosa kandung empedu, memekatkan sisa zat-empedu, normalnya antara 600 clan 1.000 ml/hari. Empedu zat empedu yang mengandung garam empedu, kolesterol,melakukan dua fungsi penting. lesitin, clan bilirubin. Pertama, empedu memainkan peran penting dalam Kebanyakan absorpsi kandung empedu ini disebabkanpencernaan clan absorpsi lemak, bukan karena enzim oleh transpor aktif natrium melalui epitel kandungdalam empedu yang menyebabkan pencernaan lemak, empedu, dan keadaan ini diikuti oleh absorpsi sekundertetapi karena asam empedu dalam empedu melakukan dua ion klorida, air, dan kebanyakan zat-zat terdifusi lainnya.ha!: (1) Mereka membantu mengemulsi partikel-partikel848

Bab 64 Fungsi Sekresi Saluran PencernaanEmpedu secara normal dipekatkan sebanyak 5 kali lipat Tabet 64-2 Komposisi Empedudengan cara ini, tetapi dapat dipekatkan sampai maksimal20 kali lipat. Empedu Hati Empedu Kandung Empedu Komposisi Empedu. Tabet 64-2 menunjukkan Air 97,5 g/dlkomposisi empedu saat pertama kali disekresi oleh Garam empedu 1,lg/dl 92 g/dlhati clan kemudian setelah dipekatkan dalam kandung Bilirubin 0,04 g/dl 6 g/dlempedu. Tabel ini menunjukkan bahwa zat yang paling Kolesterol 0,1 g/dl 0,3 g/dlbanyak disekresikan dalam empedu adalahgaram empedu, Asam lemak 0,12g/dl 0,3--0,9 g/dlyang banyaknya kira-kira setengah dari total zat-zat yang Lesitin 0,04 g/dl 0,3-1,2 g/dljuga terlarut dalam empedu. Bilirubin, kolesterol, lesitin, Na• 145 mEq/L 0,3 g/dlclan elektrolit yang biasa terdapat dalam plasma, juga K• 5 mEq/L 130 mEq/Ldisekresikan atau diekskresikan dalam konsentrasi besar. ca++ 5 mEq/L 12 mEq/L 100 mEq/L 23 mEq/L Dalam proses pemekatan di kandung empedu, air o- 28 mEq/L 25 mEq/Lclan elektrolit dalam jumlah besar (kecuali ion kalsium) 10 mEq/Ldireabsorbsi oleh mukosa kandung empedu; pada HC0 -dasarnya semua zat lain, terutama garam empedu clan 3zat-zat lemak kolesterol clan lesitin, tidak direabsorbsiclan, karena itu, menjadi sangat pekat dalam empedu di Sejauh ini rangsang yang paling poten menyebabkankandung empedu. kontraksi kandung empedu adalah hormon CCK. Hormon ini adalah hormon CCK yang telah dibicarakan Pengosongan Kandung Empedu-Peran Perangsangan sebelumnya yang menyebabkan peningkatan sekresi enzim pencernaan oleh sel-sel asinar pankreas. RangsangKolesistokinin. Ketika makanan mulai dicerna di traktus untuk memasukkan CCK ke dalam darah dari mukosagastrointestinal bagian atas, kandung empedu mulai duodenum terutama adalah kehadiran makanan berlemakmengosongkan isinya, terutama sewaktu makanan dalam duodenum.berlemak mencapai duodenum sekitar 30 menit setelahmakan. Mekanisme pengosongan kandung empedu Kandung empedu juga dirangsang secara kurang kuatadalah kontraksi ritmis dinding kandung empedu, tetapi oleh serat-serat saraf yang menyekresi asetilkolin daripengosongan yang efektif juga membutuhkan relaksasi sistem saraf vagus clan enterik usus. Keduanya adalahsfingter Oddi secara bersamaan, yang menjaga pintukeluar duktus biliaris komunis ke dalam duodenum.Gambar 64-11 Sekresi hati dan pengosongan Sekretin melalui Asam empedu melalui Rangsang vaguskandung empedu. aliran darah darah merangsang menyebabkan merangsang sekresi parenkim kontraksi lemah sekresi duktus kandung empedu hati Asam Empedu disimpan Pankreas dan dipekatkan sampai 15 kali di dalam kandung empedu Duodenum Kolesistokinin melalui aliran darah menyebabkan: 1. Kontraksi kandung empedu 2. Relaksasi stingier Oddi 849

Unit XII Fisio/ogi Gastrointestinal proses transpor aktif melewati mukosa usus pada bagian distal ileum. Garam empedu lalu memasuki darah portalsaraf yang sama yang meningkatkan motilitas clan sekresi dan diteruskan kembali ke hati. Pada saat mencapai hati,dalam bagian lain traktus gastrointestinal bagian atas. ketika pertama lewat melalui sinusoid vena, garam-garam empedu diabsorbsi kembali hampir seluruhnya kembali ke Sebagai ringkasan, kandung empedu mengosongkan dalam sel-sel hati dan kemudian disekresikan kembali kesimpanan empedu pekatnya ke dalam duodenum dalam empedu.terutama sebagai respons terhadap perangsangan CCKyang terutama dicetuskan oleh makanan berlemak. Saat Dengan cara ini, sekitar 94 persen dari semua g<).ramlemak tidak terdapat dalam makanan, pengosongan empedu disirkulasikan kembali ke dalam empedu, sehinggakandung empedu berlangsung buruk, tetapi bila terdapat rata-rata garam ini akan mengalami sirkulasi sebanyaklemak dalam jumlah yang berarti dalam makanan, 17 kali sebelum dikeluarkan bersama tinja. Sejumlah kecilnormalnya kandung empedu kosong secara menyeluruh garam empedu yang dikeluarkan ke dalam tinja akan digantidalam waktu sekitar satu jam. Gambar 64-11 merangkum dengan sejumlah garam baru yang dibentuk secara terus-mengenai sekresi empedu, penyimpanannya dalam menerus oleh sel-sel hati. Sirkulasi ulang garam empedu inikandung empedu, clan pelepasan akhirnya dari kandung disebut sirkulasi enterohepatik garam-garam empedu.empedu ke dalam duodenum. jumlah empedu yang disekresi oleh hati setiap harinyaFungsi Garam-Garam Empedu pada Pencernaan sangat bergantung pada tersedianya garam-garam empedu-dan Absorpsi Lemak makin banyak jumlah garam empedu pada sirkulasi enterohepatik (biasanya sekitar 2,5 gram), makin besarSel hati menyintesis sekitar 6 gram garam empedu setiap kecepatan sekresi empedu. Tentu saja, pencernaan garamharinya. Prekursor garam empedu adalah kolesterol, empedu tambahan dapat meningkatkan sekresi empedubaik yang ada dalam diet atau yang disintesis dalam sel- beberapa ratus mililiter per hari.sel hati selama berlangsungnya metabolisme lemak.Kolesterol pertama diubah menjadi asam kolat atau asam Bila fistula empedu mengosongkan garam-garamkenodeoksikolat dalam jumlah yang kurang lebih sama. empedu keluar selama beberapa hari sampai beberapaAsam-asam ini selanjutnya akan bergabung terutama minggu sehingga garam empedu tidak dapat direabsorbsidengan glisin clan, dalam jumlah yang lebih sedikit, dengan dari ileum, hati akan meningkatkan produksi garam-garamtaurin untuk membentuk asam empedu terkonjugasi-gliko empedu 6 sampai 10 kali lipat, yang akan meningkatkandan tauro. Garam-garam dari asam ini, terutama garam kecepatan sekresi empedu kembali normal. Keadaan ininatrium, kemudian akan disekresi dalam empedu. memperlihatkan bahwa kecepatan sekresi garam empedu hati sehari-hari dikontrol secara aktif oleh tersedianya Garam-garam empedu mempunyai dua fungsi penting (atau kurang tersedianya) garam empedu di dalam sirkulasipada traktus intestinal. enterohepatik. Pertama, garam-garam ini bekerja sebagai deterjen Peran Sekretin dalam Pengaturan Sekresipada partikel lemak dalam makanan. Hal ini mengurangitegangan permukaan partikel clan memungkinkan agitasi Empedu. Selain efek perangsangan yang kuat dari asamdalam traktus intestinal untuk memecahkan gelembung- empedu sehingga terjadi sekresi empedu, hormon sekretingelembung lemak menjadi gelembung-gelembung yang yangjuga merangsang sekresi pankreas meningkatkan sekresisangat kecil. Proses ini disebut emulsifikasi atau fungsi empedu, kadang-kadang lebih dari dua kali lipat selamadeter/en garam-garam empedu. beberapa jam sesudah makan. Peningkatan sekresi ini hampir semuanya adalah sekresi larutan encer yang kaya natrium Kedua, clan yang jauh lebih penting daripada fungsi bikarbonat oleh sel epitel duktulus dan duktus empedu,emulsifikasi, garam empedu membantu absorpsi (1) asam dan bukan peningkatan sekresi oleh sel-sel parenkim hatilemak, (2) monogliserida, (3) kolesterol, clan (4) lemak itu sendiri. Bikarbonat kemudian akan diteruskan ke dalamlain dalam traktus intestinal. Garam empedu melakukan usus halus dan bergabung dengan bikarbonat dari pankreasfungsi ini dengan cara membentuk kompleks-kompleks untuk menetralkan asam hidroklorida dari lambung. jadi,fisik yang kecil dengan lemak ini; kompleks ini disebut mekanisme umpan-balik sekretin untuk menetralkan asammisel, clan bersifat semi-larut dalam kimus akibat muatan duodenum bekerja tidak hanya melalui efeknya terhadaplistrik dari garam-garam empedu. Lemak usus \"diangkut\" sekresi pankreas tetapi juga, dalam jumlah yang Jebih sedikit,dalam bentuk ini ke mukosa usus, tempat lemak kemudian melalui efeknya terhadap sekresi oleh duktulus dan duktusdiabsorbsi ke dalam darah, seperti yang akan dibicarakan hati.secara detail pada Bab 65. Tanpa adanya garam-garamempedu dalam traktus intestinal, 40 persen lemak yang Sekresi Kolesterol oleh Hati dan Pembentukan Batudicerna akan dikeluarkan bersama tinja, clan orang sering Empedukali mengalami defisit metabolisme akibat hilangnyanutrien ini. Garam empedu dibentuk di dalam sel-sel hepatik menggunakan kolesterol yang ada di plasma darah. Pada Sirkulasi Enterohepatik Garam-Garam Empedu. Sekitar 94 proses sekresi garam empedu, sekitar 1 sampai 2 gram persen garam empedu direabsorbsi ke dalam darah dari usus kolesterol dipindahkan dari plasma darah dan disekresikan halus, kurang lebih setengahnya dengan cara difusi melalui ke dalam empedu setiap hari. mukosa pada bagian awal usus halus dan sisanya melalui Kolesterol hampir seluruhnya tidak larut di dalam air murni, tetapi garam empedu dan lesitin dalam empedu bergabung secara fisik dengan kolesterol, untuk membentuk850

Bab 64 Fu ngsi Sekresi Saluran Pencernaanmisel ultramikroskopis dalam bentuk suatu larutan koloid, Penyebab batu empedu : •seperti yang akan dijelaskan secara lebih rinci dalam Bab 1. Terlalu banyak absorpsi air65. Jika empedu sudah menjadi pekat di dalam kandung Hatiempedu, garam-garam empedu dan lesitin akan menjadi dari empedupekat bersama dengan kolesterol, yang membuat kolesterol 2. Terlalu banyak absorpsi asamtetap dalam bentuk larutan. dari empedu 3. Terlalu banyak kolesterol dalam empedu 4. Peradangan epitelPada kondisi yang abnormal, kolesterol dapat mengendapdi dalam kandung empedu, menyebabkan pembentukan Batu Cara yang ditempuh empedu:batu empedu kolesterol, seperti yang ditunjukkan pada empeduGambar 64-12. Jumlah kolesterol dalam empedu sebagian 1. Selama istirahatditentukan oleh jumlah lemak yang di konsumsi, karena sel- Batu 2. Selama pencernaansel hepatik menyintesis kolesterol sebagai salah satu produkmetabolisme lemak dalam tubuh. Untuk alasan inilah, orang l'J'~---D uktu s biliaris komunisyang melakukan diet tinggi lemak dalam waktu bertahun- Stingier Odditahun akan mudah mengalami pembentukan batu empedu.Peradangan epitel kandung empedu, yang sering kaliI berasal dari infeksi kronis derajat rendah, juga dapat mengubah karakteristik absorpsi mukosa kandung empedu, kadang-kadang memungkinkan absorpsi berlebihan air dan garam-garam empedu tapi meninggalkan kolesterol didalam kandung empedu dalam konsentrasi yang meningkatsecara progresif. Lalu, kolesterol akan mulai mengendap, Gambar 64- 12 Pembentukan batu empedu.pertama akan membentuk banyak kristal kolesterol kecilpada permukaan mukosa yang mengalami peradangan, tapi Sekresi Getah Pencernaan Usus oleh Kriptaberlanjut menjadi batu empedu yang besar. Lieberkuhn Sekresi Usus Halus Pada seluruh permukaan usus halus, di atasnya terdapat ceruk-ceruk kecil yang disebut kripta Lieberkuhn, salahSekresi Mukus oleh Kelenjar Brunner dalam satunya ditunjukkan dalam Gambar 64-13. Kripta-kriptaDuodenum ini terletak di antara viii usus. Permukaan keduanya baik kripta maupun viii ditutupi oleh suatu epitel yang terdiriSuatu susunan yang sangat rapat dari kelenjar mukus dari dua jenis sel: (1) sel-sel goblet dalam jumlah sedang.campuran, yang disebut kelenjar Brunner, terletak pada yang menyekresi mukus untuk melumasi dan melindungidinding beberapa sentimeter pertama dari duodenum, permukaan usus, dan (2) sejumlah besar enterosit, diterutama antara pilorus lambung clan papila Vateri, dalam kripta, yang menyekresi sejumlah besar air dantempat sekresi pankreas dan empedu dikeluarkan ke elektrolit dan, di atas permukaan viii yang berdekatan,dalam duodenum. Kelenjar-kelenjar ini menyekresi mukus mereabsorbsi air dan elektrolit bersama dengan produkalkalis dalam jumlah besar sebagai respons terhadap (1) akhir pencernaan.rangsang taktil atau rangsang iritasi mukosa duodenum,(2) rangsang vagus, yang menyebabkan sekresi kelenjar Sekresi usus dibentuk oleh enterosit kripta padaBrunner meningkat bersaing dengan meningkatnya kecepatan sekitar 1.800 ml/hari. Sekresi ini hampir murnisekresi lambung, clan (3) hormon gastrointestinal, cairan ekstrasel clan memiliki pH sedikit alkali berkisarkhususnya sekretin. dari 7,5 sampai 8,0. Sekresi tersebut juga cepat direabsorbsi oleh viii. Aliran cairan dari kripta ke dalam viii menyuplai Fungsi mukus yang disekresi oleh kelenjar Brunner suatu media yang encer untuk absorpsi zat-zat dari kimusadalah untuk melindungi dinding duodenum dari ketika zat berkontak dengan viii. Dengan demikian, fungsipencernaan oleh getah lambung yang sangat asam, yang utama usus halus adalah untuk absorpsi zat makanan clankeluar dari lambung. Sebagai tambahan, mukus tersebut hasil pencernaannya ke dalam darah.mengandung sejumlah besar ion-ion bikarbonat, yangmembantu ion-ion bikarbonat dari sekresi pankreas Mekanisme Sekresi Cairan Encer. Mekanismeclan empedu hati dalam menetralkan asam hidroklorida tepat yang mengatur sekresi cairan encer oleh kriptalambung yang masuk ke duodenum. Lieberkilhn masih belum jelas, tetapi diyakini melibatkan sekurang-kurangnya dua proses sekresi aktif: (1) sekresi Kelenjar Brunner dihambat oleh rangsang simpatis; aktif ion klorida ke dalam kripta, dan (2) sekresi aktif ionkarena itu, rangsang seperti ini pada orang yang mudah bikarbonat. Sekresi kedua ion menyebabkan tarikan listrikterangsang cenderung meninggalkan bulbus duodenum ion-ion natrium bermuatan positif melalui membran dandalam keadaan tidak terlindungi dan mungkin merupakan juga ke dalam cairan yang disekresi. Akhirnya, semuasalah satu faktor yang menyebabkan daerah traktus ion ini bersama-sama menyebabkan terjadinya gerakangastrointestinal ini menjadi tempat tukak lambung pada osmotik air.sekitar 50 persen pasien ulkus. 851

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal ini mengandung sel-sel mukus yang hanya menyekresi mukus. Mukus ini mengandung ion bikarbonat dalam 1 ?.<l~+-- Sel goblet jumlah sedang yang disekresi oleh beberapa sel epitel mu kus yang tidak menyekresi mukus. Kecepatan sekresi mukus terutama diatur oleh rangsang taktil langsung sel-sel epitel Sel Paneth yang melapisi usus besar, clan oleh refleks saraf setempat terhadap sel-sel mukus pada kripta Lieberki.ihn.Gambar 64-13 Kripta Lieberkuhn, ditemukan pada selu ruh bagi anusus halus di antara vi li , yang menyekresi cai ran ekstraselular yang Rangsang nervus pelvikus dari medula spinalis, yanghampir murn i. membawa persarafan parasimpatis ke separuh sampai dua pertiga bagian distal usus besar, juga dapat mengakibatkan Enzim-Enzim Pencernaan pada Sekresi Usus kenaikan jumlah sekresi mukus yang nyata. Hal ini terjadiHalus. Bila sekresi usus halus dikumpulkan tanpa serpihan bersamaan dengan peningkatan motilitas peristaltiksel, sekresi ini hampir tidak mengandung enzim. Enterosit kolon, yang sudah dibicarakan pada Bab 63.mukosa, terutama yang menutupi viii, mengandung enzimpencernaan yang mencerna zat-zat makanan khusus Selama perangsangan parasimpatis yang ekstrem, sering kali disebabkan oleh gangguan emosional, kadangketika makanan diabsorbsi melalui epitel. Enzim-enzim begitu banyak mukus disekresi ke dalam usus besarini adalah sebagai berikut: (1) beberapa peptidase untuk sehingga orang tersebut mengalami gerakan mukus kentalmemecah peptida kecil menjadi asam amino, (2) empat sesering setiap 30 menit; mukus ini sering mengandungenzim-sukrase, maltase, isomaltase, clan laktase- untuk sedikit atau tidak mengandung feses .memecah disakarida menjadi monosakarida, clan (3)sej umlah kecil lipase intestinal untuk memecah lemak Mukus dalam usus besar melindungi dinding ususnetral menjadi gliserol clan asam lemak. terhadap ekskoriasi, tetapi selain itu, juga menyediakan suatu media yang lengket untuk melekatkan bahan feses Sel-sel epitel yang terletak dalam di kripta Lieberki.ihn menjadi satu. Lebih lanjut, mukus melindungi dinding ususterus-menerus mengalami mitosis, clan sel-sel baru dari sejumlah besar aktivitas bakteri yang berlangsung dibermigrasi sepanjang membran basal ke atas ke luar dari dalam feses , clan, akhirnya, mukus ditambah sifat basakripta menuju ujung viii, sehingga secara terus-menerus dari sekresi (pH 8,0 yang disebabkan oleh sejumlah besarmenggantikan epitel vilus clan juga membentuk enzim- natrium bikarbonat) menyediakan suatu sawar untukenzim pencernaan yang baru. Ketika sel-sel vilus menjadi menjaga agar asam yang terbentuk di dalam tinja tidaktua, sel-sel tersebut akhirnya dilepaskan ke dalam sekresi menyerang dinding usus.usus. Siklus hidup dari sebuah sel epitel usus sekitar limahari. Pertumbuhan cepat sel-sel baru juga membuat Diare yang Disebabkan Sekresi Berlebihan Air danperbaikan ekskoriasi di dalam mukosa berlangsung Elektrolit sebagai Respons terhadap lritasi. Apabilacepat. suatu segmen usus besar menjadi sangat teriritasi, sepertiPengaturan Sekresi Usus Halus-Rangsang yang terjadi bila infeksi bakteri merajalela selama enteritis,Setempat mukosa menyekresi sejumlah besar air dan elektrolitSejauh ini cara terpenting untuk mengatur sekresi usus sebagai tambahan selain sekresi mukus alkali kental yanghalus adalah dengan refleks saraf enterik setempat, normal. Sekresi ini berfungsi untuk mengencerkan faktorterutama refleks yang dicetuskan oleh rangsang taktil atau pengiritasi dan menyebabkan gerakan tinja yang cepatiritatif dari kimus di dalam usus. menuj u anus. Hal ini mengakibatkan terjadinya diare, disertai kehilangan sejumlah besar air dan elektrolit. Sekresi Mukus oleh Usus Besar Tetapi diare juga menyapu bersih faktor iritan, yang menimbulkan pemulihan penyakit lebih cepat daripada Sekresi Mukus. Mukosa usus besar, seperti pada bila terjadi hal yang sebaliknya.usus halus, mempunyai banyak kripta Lieberki.ihn;tetapi, berbeda dengan usus halus, mukosa usus besar Daftar Pustakatidak memiliki viii. Sekresi sel-sel epitelnya hampirtidak mengandung enzim pencernaan. Sebaliknya, sel Allen A, Flemstriim G: Gastroduodenal mucus bicarbonate barrier: protection against acid and pepsin, Am J Physiol Cell Physiol 288:C1, 2005. Barrett KE: New ways of thinking about (and teaching about) intestinal epithelial function, Adv Physiol Educ 32:25, 2008. Barrett KE, Keely SJ: Chloride secretion by the intestinal epithelium: molecular basis and regulatory aspects, Annu Rev Physiol 62:535, 2000. Chen D, Aihara T, Zhao CM, Hakanson R, Okabe S: Differentiation of the gastric mucosa. I. Role of histamine in control of function and integrity of oxyntic mucosa: understanding gastric physiology through disruption of targeted genes, Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 291 :G539, 2006.852

Bab 64 Fungsi Sekresi Saluran PencernaanDockray GJ: Cholecystokinin and gut-brain signalling, Regul Pept 155:6, Lefebvre P, Cariou B, Lien F, et al: Role of bile acids and bile acid receptors • 2009. in metabolic regulation, Physiol Rev 89:147, 2009.Dockray GJ, Varro A, Dimaline R, Wang T: The gastrins: their production and Portincasa P, Di Ciaula A. Wang HH, et al: Coordinate regulation of biological activities, Annu Rev Physiol 63:119, 2001. gallbladder motor function in the gut-liver axis, Hepatology 47:2112,Flemstrom G, Isenberg JI: Gastroduodenal mucosa[ alkaline secretion and 2008. mucosal protection, News Physic/ Sci 16:23, 2001. Portincasa P, Moschetta A, Palasciano G: Cholesterol gallstone disease, Lancet 368:230, 2006.Flemstr6m G, Sj6blom M: Epithelial cells and their neighbors. II. New Russell DW: Fifty years of advances in bile acid synthesis and metabolism, perspectives on efferent signaling between brain, neuroendocrine cells, j Lipid Res SO(Suppl):S 120, 2009. and gut epithelial cells, Am j Physiol Gastrointest Liver Physiol 289:G3 77, Trauner M, Boyer JL: Bile salt transporers: molecular characterization, 2005. function, and regulation, Physic/ Rev 83:633, 2003. Wallace JL: Prostagland ins, NSAIDs, and gastric mucosal protection: whyHeitzmann D, Warth R: Physiology and pathophysiology of potassium doesn't the stomach digest itself? Physic/ Rev 88:1547, 2008. channels in gastrointestinal epithelia, Physiol Rev 88:1119, 2008. Williams JA, Chen X, Sabbatini ME: Small G proteins as key regulators of pancreatic digestive enzyme secretion, Am j Physic/ Endocrinol MetabHocker M: Molecular mechanisms of gastrin-dependent gene regulation, 296:E405, 2009. Ann N YAcad Sci 1014:97, 2004. Zanner R, Gratzl M, Prinz C: Circle of life of secretory vesicles in gastric enterochromaffin-like cells, Ann NYAcad Sci 971:389, 2002.Hylemon PB, Zhou H, Pandak WM, Ren S, Gil G, Dent P: Bile acids as regulatory molecules,} Lipid Res 50:1509, 2009.Jain RN, Samuelson LC: Differentiation of the gastric mucosa. II. Role of gastrin in gastric epithelial cell proliferation and maturation, Am j Physic/ Gastrointest Liver Physic/ 291:G762, 2006.Laine L, Takeuchi K, Tarnawski A: Gastric mucosa[ defense and cytoprotection: bench to bedside, Gastroentero/ogy 135:41, 2008. 853



BAB 65 Pencernaan dan Absorpsi dalam Traktus Gastrointestinal Alih Bahasa: Dr. dr. Ermita Ilyas Editor: drg. Antonia TanzilBahan makanan utama yang diperlukan oleh tubuh untuk yang berkondensasi dengan satu molekul gliserol. Selamahidup, (selain sejumlah kecil zat seperti vitamin clan proses kondensasi, tiga molekul air dikeluarkan.mineral) dapat diklasifikasi sebagai karbohidrat, lemak,danprotein. Bahan-bahan ini biasanya tidak dapat diserap Pencernaan trigliserida merupakan proses sebaliknya:dalam bentuk alami melalui mukosa saluran pencernaan enzim pencerna lemak mengembalikan tiga molekul airclan, karena alasan ini, bahan-bahan tersebut tidak ke molekul trigliserida clan dengan demikian memisahkanberguna sebagai nutrisi tanpa mengalami pencernaan molekul asam lemak dari gliserol. Sekali lagi, proses iniawal terlebih dahulu. Oleh karena itu, bab ini membahas, merupakan suatu hidrolisis.proses pencernaan karbohidrat, lemak, clan proteinmenjadi senyawa yang cukup kecil untuk diabsorbsi clan, Hidrolisis Protein. Protein dibentuk dari beberapamekanisme absorpsi produk akhir pencernaan berupa air, asam amino yang saling berikatan bersama-sama melaluielektrolit, serta bahan-hahan lainnya. ikatan peptida. Pada setiap ikatan, satu ion hidroksil dipindahkan dari satu asam amino, clan satu ion hidrogenPencernaan Berbagai Makanan melalui dipindahkan dari asam amino berikutnya; jadi, asamHidrolisis amino berturutan dalam rantai protein juga saling berikatan melalui proses kondensasi, clan pencernaan Hidrolisis Karbohidrat. Hampir semua karbohidrat terjadi dengan efek sebaliknya: hidrolisis. Yaitu, enzim-dalam diet terdiri atas polisakarida atau disakarida besar enzim proteolitik mengembalikan ion hidrogen clanyang merupakan gabungan monosakarida yang saling ion hidroksil dari molekul air ke molekul protein untukberikatan satu sama lain melalui kondensasi. lni berarti memecahnya menjadi unsur-unsur pokok asam amino.bahwa sebuah ion hidrogen (H•) telah dipindahkan darisalah satu monosakarida, clan satu ion hidroksil (-OH) Oleh karena itu, proses kimia pencernaan sungguhtelah dipindahkan dari monosakarida lainnya. Kedua sederhana karena, pada ketiga jenis makanan utama,monosakarida kemudian bergabung satu sama lain pada terjadi proses dasar hidrolisis yang sama. Perbedaannyatempat pemindahan, clan ion hidrogen clan hidroksil hanya terletak pada tipe enzim yang diperlukan untukbergabung untuk membentuk air (Hp). memulai reaksi hidrolisis untuk masing-masing jenis makanan. Bila karbohidrat dicernakan, proses tersebut terjadisebaliknya clan karbohidrat diubah kembali menjadi Semua enzim pencernaan merupakan protein.monosakarida. Enzim khusus di dalam getah pencernaan Sekresinya oleh berbagai kelenjar gastrointestinal telahpada traktus gastroinestinal mengembalikan ion hidrogen di.bahas pada Bab 64.clan hidroksil dari air ke polisakarida clan dengan demikianmemisahkan monosakarida satu sama lain. Proses ini, Pencernaan Karbohidratyang disebut hidrolisis, adalah sebagai berikut (R\"-R'adalah suatu disakarida): Makanan Karbohidrat dalam Diet. Dalam diet normal manusia hanya ada tiga sumber utama karbohidrat. Enzim Ketiganya yaitu sukrosa yang merupakan disakaridaR\"-R' + H20 R\"OH + R'H yang dikenal sebagai gula tebu; laktosa, suatu disakarida yang terdapat dalam susu; clan tepung, yang merupakan Pencernaan polisakarida besar yang terdapat pada hampir semua bahan makanan bukan hewani clan terutama terdapat Hidrolisis Lemak. Hampir semua gugus lemak di pada kentang-kentangan clan beragam jenis padi-padian.dalam diet terdiri atas trigliserida (lemak netral), yang Karbohidrat lain yang dicerna lebih sedikit yaitu amilase,merupakan gabungan dari tiga molekul asam lemak glikogen, alkohol, asam laktat, asam piruvat, pektin, dekstrin, clan sejumlah kecil derivat karbohidrat dalam daging. 855

Unit XII Fisio/ogi Gastrointestinal mengandung empat enzim (laktase, sukrase, maltase, dan a-dekstrinase), yang mampu memecahkan disakarida Diet juga mengandung sejumlah besar selulosa, yang laktosa, sukrosa, dan maltosa, ditambah polimer-polimermerupakan suatu karbohidrat. Akan tetapi, tidak ada satu glukosa kecil lainnya menjadi unsur monosakarida. Enzim-pun enzim yang disekresikan dalam saluran cerna mampu enzim ini terletak di dalam enterosit yang melapisi brushmenghidrolisis selulosa. Akibatnya, selulosa tidak dapat border mikrovili usus, sehingga disakarida dicernakan saatdianggap sebagai bahan makanan untuk manusia. berkontak dengan enterosit ini. Pencernaan Karboh idrat di dalam Mulut dan Laktosa terurai menjadi satu molekul galaktosa danLambung. Ketika makanan dikunyah, makanan satu molekul glukosa. Sukrosa terurai menjadi satubercampur dengan saliva, yang terdiri atas enzim molekul fruktosa dan satu molekul glukosa. Maltosa danpencernaan ptialin (suatu a-amilase) yang terutama polimer-polimer glukosa kecil lainnya semua teruraidisekresikan oleh kelenjar parotis. Enzim ini menghidrolisis menjadi molekul-molekul glukosa. Jadi, produk akhir daritepung menjadi disakarida maltosa dan polimer glukosa pencernaan karbohidrat semuanya adalah monosakarida.kecil lainnya yang mengandung tiga sampai sembilan Seluruh monosakarida tersebut larut-air dan diserapmolekul glukosa seperti yang tampak pada Gambar 65-1. dengan segera ke dalam darah portal.Namun, makanan berada dalam mulut hanya untukwaktu yang singkat, jadi mungkin tidak lebih dari 5 persen Dalam diet biasa, yang mengandung lebih banyakdari semua tepung telah dihidrolisis pada saat makanan tepung daripada gabungan karbohidrat yang lain, glukosaditelan. mewakili lebih dari 80 persen hasil akhir pencernaan karbohidrat, dan galaktosa serta fruktosa masing-masing Tetapi, pencernaan tepung kadang berlanjut di dalam jarang lebih dari 10 persen.korpus dan fundus lambung selama 1 jam sebelummakanan bercampur dengan sekresi lambung. Kemudian Langkah utama dalam pencernaan karbohidrataktivitas amilase saliva dihambat oleh asam yang berasal diringkas dalam Gambar 65-1.dari sekresi lambung, karena amilase pada dasarnyatidak aktif sebagai suatu enzim bila pH medium turun di Pencernaan Proteinbawah sekitar 4,0. Meskipun demikian, rata-rata, sebelummakanan dan saliva yang ada bersamanya menjadi Protein dalam Diet. Protein dalam makananseluruhnya tercampur dengan sekresi lambung, sebanyak merupakan rantai panjang kimiawi dan asam-asam amino30 sampai 40 persen tepung telah dihidrolisis terutama yang diikat bersama oleh ikatan peptida. Ikatan yang khasmembentuk maltosa. adalah sebagai berikut.Pencernaan Karbohidrat di dalam Usus Halus NH2 H Pencernaan oleh Amilase Pankreas. Sekresi pankreas, I ,----,, Iseperti saliva, mengandung sejumlah besar a-amilase +-, ,, I___R-yang fungsi nya hampir mirip dengan a-amilase saliva CH - C~ OH + H,. N - CH - COOH -+-tetapi beberapa kali lebih kuat. Oleh karena itu, dalam ....waktu 15 sampai 30 menit setelah kimus dikosongkan IIdari lambung ke dalam duodenum dan bercampurdengan getah pankreas, sebenarnya, semua karbohidrat 0Rtelah dicernakan. NH 2 H COOH + H20 Pada umumnya, hampir semua karbohidrat diubahmenjadi maltosa dan polimer-polimer glukosa yang kecil IIlainnya sebelum keduanya melewati duodenum atauyeyunum bagian atas. R - CH - C - N - CH - Hidrolisis Disakarida dan Polimer-Polimer Glukosa 11 IKecil menjadi Monosakarida oleh Enzim -Enzim EpitelUsus. Enterosit yang terletak pada viii usus halus 0R Karakteristik masing-masing protein ditentukan oleh jenis asam aminonya dalam molekul protein dan oleh susunan urutan asam-asam amino ini. Sifat fisika dan kimia berbagai protein yang penting pada jaringan tubuh manusia dibicarakan pada Bab 69.Gambar 65- 1 Pencernaan karbohidrat. Tepung Sukrosa856 t~Ptialin (saliva)-2Q-40% Sukrase Ami lase pankreas-50-80% (usus) Maltosa dan 3 sampai 9 polimer glukosa Laktosa Fruktosa tLMaltase dan a-dekstrinase (usus) Glukosa - - - - - - - - - - -

Pencernaan Protein dalam Lambung. Pepsin, enzim Bab 65 Pencernaan dan Absorpsi dalam Traktus Gastrointestinalpeptik lambung yang penting, paling aktif pada pH 2,0sampai 3,0 clan tidak aktif pada pH kira-kira di atas 5. asam amino tunggal dari ujung karboksil polipeptida.Akibatnya, agar enzim ini dapat melakukan pencernaan Proelastase, kemudian diubah menjadi elastase, yangprotein, getah lambung harus bersifat asam. Seperti yang kemudian mencerna serat-serat elastin yang sebagiantelah dijelaskan pada Bab 64, kelenjar lambung menyekresi mengikat daging bersama-sama.sejumlah besar asam hidroklorida. Asam hidroklorida inidisekresi oleh sel-sel parietal (oksintik) di dalam kelenjar Hanya persentase kecil protein yang dicernapada pH kira-kira 0,8, tetapi pada saat asam hidroklorida sepenuhnya menjadi unsur-unsur asam amino oleh getahbercampur dengan isi lambung dan bersama dengan pankreas. Kebanyakan tinggal sebagai dipeptida clansekresi dari sel-sel kelenjar non-oksintik lambung, pH lalu tripeptida.berkisar antara 2,0 sampai 3,0 suatu batas asiditas yangcukup tinggi untuk aktivitas pepsin. Pencernaan Peptida oleh Peptidase-Peptidase di dalam Enterosit yang Melapisi Vili Usus Halus. Tahap Salah satu gambaran penting pencernaan pepsin adalah terakhir pencernaan protein di dalam lumen usus dicapaikemampuannya untuk mencerna protein kolagen, suatu oleh enterosit yang melapisi viii usus halus, terutama dijenis protein albuminoid yang sangat sedikit dipengaruhi dalam duodenum clan yeyunum. Sel-sel ini memiliki suatuoleh enzim-enzim pencernaan lainnya. Kolagen brush border yang mengandung beratus-ratus mikrovilimerupakan unsur dasar utama jaringan ikat antarsel yang menonjol dari permukaan masing-masing sel. Padadaging; oleh karena itu, agar enzim saluran pencernaan membran sel masing-masing mikrovili ini terdapat banyakdapat menembus daging dan mencerna protein daging peptidase yang menonjol keluar melalui membran, tempatlain, ha! yang terpenting adalah mencerna serat-serat peptidase berkontak dengan cairan usus.kolagen tersebut. Akibatnya, orang yang kekuranganpepsin di dalam getah lambung, daging yang dicerna Dua jenis enzim peptidase yang sangat penting adalah,kurang dapat ditembus oleh enzim-enzim pencernaan aminopolipeptidase clan beberapa dipeptidase. Enzim-lain dan, oleh karena itu proses pencernaannya buruk. enzim tersebut bertugas mengurai sisa polipeptida- polipeptida yang besar menjadi bentuk tripeptida dan Seperti yang ditunjukkan pada Gambar 65-2, pepsin dipeptida serta beberapa menjadi asam-asam amino. Baikhanya memulai proses pencernaan protein, biasanya asam amino ditambah dipeptida dan tripeptida denganhanya menghasilkan 10 sampai 20 persen dari pencernaan mudah ditranspor melalui membran mikrovili ke bagianprotein total untuk mengubah protein menjadi proteosa, dalam enterosit.pepton, dan sedikit polipeptida. Pemecahan protein initerjadi akibat proses hidrolisis pada ikatan peptida di Akhirnya, di dalam sitosol enterosit terdapat banyakantara asam-asam amino. peptidase lain yang spesifik untuk jenis ikatan antara asam amino yang masih tertinggal. Dalam beberapa Sebagian Besar Pencernaan Protein merupakan menit, sebenarnya semua dipeptida clan tripeptida yangHasil Kerja Enzim-Enzim Proteolitik Pankreas. Sebagian masih tertinggal akan dicerna sampai tahap akhir untukbesar pencernaan protein terjadi di dalam usus halus membentuk asam amino tunggal; kemudian asam aminobagian atas, di dalam duodenum dan yeyunum, di bawah tunggal tersebut dihantarkan ke sisi lain dari enterosit clanpengaruh enzim-enzim proteolitik dari sekresi pankreas. dari situ ke dalam darah.Segera setelah masuk dari lambung ke usus halus, produkyang sebagian sudah dipecahkan dari makanan berprotein Lebih dari 99 persen produk pencernaan akhir proteindiserang oleh enzim-enzim proteolitik utama pankreas: yang diabsorbsi merupakan asam amino tunggal, jarangtripsin,kimotripsin, karboksipolipeptidase, dan proelastase, berupa peptida, dan lebih jarang lagi berupa molekuiseperti yang ditunjukkan dalam Gambar 65-2. protein utuh. Meskipun demikian molekul protein utuh yang sedikit diabsorpsi ini kadang-kadang dapat Keduanya, baik tripsin maupun kimotripsin mengurai menyebabkan gangguan alergi yang berat atau gangguanmolekul-molekul protein menjadi polipeptida-polipeptida imunologik, seperti yang didiskusikan dalam Bab 34.kecil; karboksipolipeptidase kemudian mengurai asam- Pencernaan Lemak- - - - - - - -1Protein[ProteosaPepsin Pepton Lemak dalam Diet. Sejauh ini lemak yang paling banyak dalam diet adalah lemak netral, yang dikenal Polipeptida sebagai trigliserida, yang setiap molekulnya tersusun dari sebuah inti gliserol dan rantai samping tiga asam lemak, Tripsin, kimotripsin, karboksipolipeptidase, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 65-3. Lemak netral proe/astase merupakan unsur utama dalam bahan makanan yang berasal dari he.wan dan sangat sedikit ada dalam makanan Polip!ptida berasal dari tumbuhan. Peptidase Dalam diet yang biasa juga mengandung sejumlah kecil [ Asam-asam i - - - - - -... Asam-asam amino fosfolipid, kolesterol, dan ester kolesterol. Fosfolipid dan ester kolesterol terdiri atas asam lemak dan oleh karena amino itu dapat dianggap sebagai lemak. Sebaliknya, kolesterol merupakan suatu senyawa sterol yang tidak mengandungGambar 65-2 Pencernaan protein. 857

Unit XII Fisio/ogi Gastrointestinal tidak bercampur ini, melalui pengadukan, dapat dipecah menjadi banyak partikel yang sangat halus akan jauhasam lemak, tetapi kolesterol memperlihatkan beberapa lebih mudah daripada bila tegangan antar-permukaannyasifat fisik clan kimia dari lemak; ditambah lagi, kolesterol tinggi. Akibatnya, fungsi utama garam empedu clan lesitin,ini merupakan turunan lemak, clan dimetabolisme seperti terutama lesitin, dalam empedu adalah untuk membuatlemak. Oleh karena itu, dari segi makanan, kolesterol butir lemak siap untuk dipecah oleh pengadukan dengandianggap sebagai lemak. air di dalam usus halus . Kerja ini sama seperti yang terjadi pada banyak deterjen yang dipakai pada kebanyakan Pencernaan Lemak di dalam Usus. Sejumlah kecil pembersih rumah tangga untuk membersihkan nodatrigliserida dicerna di dalam lambung oleh lipase lingual kotoran.yang disekresi oleh kelenjar lingual di dalam mulut clanditelan bersama dengan saliva. Jumlah pencernaan ini Setiap kali diameter butir lemak secara signifikankurang dari 10 persen clan umumnya tidak penting. mengecil sebagai akibat pengadukan di usus halus, luasSebaliknya, pada dasarnya semua pencernaan lemak permukaan lemak total meningkat berlipat-lipat. Karenaterjadi di dalam usus halus sebagai berikut. diameter rata-rata partikel lemak dalam usus setelah terjadinya emulsifikasi hanya kurang dari 1 µm,ukuran Tahap Pertama dalam Pencernaan Lemak adalah ini menggambarkan peningkatan sebanyak 1.000 kali lipatEmulsifikasi oleh Asam Empedu dan Lesitin. Tahap pada luas permukaan lemak total yang disebabkan olehpertama dalam pencernaan lemak secara fisik memecah proses emulsifikasi.butir (globule) lemak menjadi ukuran yang kecil, sehingga Enzim lipase merupakan senyawa yang larut-air clanenzim pencernaan yang larut-air dapat bekerja pada dapat menyerang butir lemak hanya pada permukaannya.permukaan butir lemak. Proses ini disebut emulsifikasi Akibatnya, fungsi deterjen garam empedu clan lesitinlemak, clan dimulai melalui pengadukan di dalam lambung sangat penting untuk pencernaan lemak.untuk mencampur lemak dengan produk pencernaanlambung. Trigliserida Dicerna oleh Lipase Pankreas. Sejauh ini enzim yang paling penting untuk pencernaan trigliserida Lalu, kebanyakan proses emulsifikasi tersebut terjadi adalah lipase pankreas, terdapat dalam jumlah sangatdi duodenum di bawah pengaruh empedu, sekresi dari banyak di dalam getah pankreas, cukup untuk mencernahati yang tidak mengandung enzim pencernaan apapun. dalam 1 menit semua trigliserida yang dicapainya. SelainAkan tetapi, empedu mengandung sejumlah besar garam itu, enterosit clan usus halus juga mengandung lipaseempedu juga fosfolipid lesitin. Keduanya, tetapi terutama tambahan yang dikenal sebagai lipase usus, tetapi enzimlesitin, sangat penting untuk emulsifikasi lemak. Gugus- ini biasanya tidak diperlukan.gugus polar (titik terjadinya ionisasi di dalam air) garamempedu clan molekul-molekul lesitin sangat larut-air, Produk Akhir Pencernaan Lemak adalah Asam Lemaksedangkan sebagian besar sisa gugus-gugus molekul Bebas. Sebagian besar trigliserida dalam makanankeduanya sangat larut-lemak. Oleh karena itu, gugus yanglarut-lemak dari sekret hati ini terlarut dalam lapisan dipecah oleh lipase pankreas menjadi asam lemak bebaspermukaan gumpalan lemak, sedangkan gugus polarnya clan 2-monogliserida, seperti yang tampak pada Gambarmenonjol. Penonjolan gugus polar, selanjutnya, larut dalam 65-4.cairan encer di sekitarnya, sehingga sangat menurunkantegangan antar-permukaan lemak clan membuat lemak Garam-Garam Empedu Membentuk Misel yangtersebut ikut terlarut. Mempercepat Pencernaan Lemak. Hidrolisis trigliserida merupakan proses yang sangat reversibel; oleh karena itu, Bila tegangan antar-permukaan butir cairan yang akumulasi monogliserida clan asam lemak bebas di sekitartidak bercampur (nonmiscible) ini rendah, cairan yang lemak yang dicerna sangat cepat menghambat pencernaan lebih lanjut. Namun, garam empedu memainkan 0 peran tambahan yang penting dalam memindahkan II monogliserida clan asam lemak bebas dari lingkungan pencernaan butir lemak hampir secepat pembentukan ~ ICH3 -(CH2) 16 -C-O-CH2 Lipase produk akhir pencernaan ini. Keadaan ini terjadi dengan cara sebagai berikut. ~ ICH3 - (CH2) 16 -C- 0 - CH + 2H20 - - - - CH3 - (CH2) 16 - C - 0 - CH2 (Tristearin) 0 HO -CH 2 0 (Empedu + Pengadukan) II I II + Lemak Lemak teremulsiCH 3 - ( CH 2) 16 - C - O - CH 2CH3 -(CH2) 16 -C-OH I Lipase pankreas HO-CH2 Lemak teremulsi --------1~ Asam lemak dan (2-Monogliserida) (Asam stearat) 2-MonogliseridaGambar 65-3 Hidrolisis lemak netral yang dikatalisis oleb lipase. Gambar 65-4 Pencernaan lemak.858

Garam empedu, saat berada pada konsentrasi yang Bab 65 Pencernaan dan Absorpsi dalam Traktus Gastrointestinalcukup tinggi di dalam air, mempunyai kecenderunganuntuk membentuk misel, butiran berbentuk silinder bermacam-macam sekresi gastrointestinal (kira-kira 7sferis kecil, berdiameter 3 sampai 6 nanometer, clan L). Jadi jumlah totalnya 8 sampai 9 L. Semua kecuali kira-terdiri dari 20 sampai 40 molekul garam empedu. Misel- kira 1,5 L dari cairan ini diabsorbsi di usus halus, clanmisel ini terbentuk karena setiap molekul garam empedu menyisakan hanya 1,5 L untuk melalui katup ileosekal ketersusun dari sebuah inti sterol yang sangat larut-lemak, dalam kolon setiap harinya.clan satu gugus polar yang sangat larut-air. Inti sterol inimelingkupi lemak yang dicerna, membentuk butir lemak Lambung merupakan daerah saluran pencernaankecil di tengah misel yang telah terbentuk, dengan gugus- yang absorpsinya buruk karena tidak memiliki jenis viiigugus polar garam empedu yang menonjol ke luar untuk yang khas clan membran pengabsorpsi, clan juga karenamenutupi permukaan misel. Oleh karena bermuatan taut antara sel-sel epitel merupakan taut erat. Hanyanegatif, gugus polar ini memungkinkan seluruh butiran ada beberapa zat yang sangat larut dalam lemak, sepertimisel larut di dalam air cairan pencernaan clan tetap alkohol dan beberapa obat seperti aspirin, dapat diabsorbsidalam bentuk larutan yang stabil sampai lemak tersebut dalam jumlah kecil.diabsorbsi ke dalam darah. Lipatan Kerckring, Viii dan Mikrovili Meningkatkan Misel garam empedu juga bertindak sebagai medium Daerah Absorpsi Mukosa Hampir 1.000-Kali. Gambartranspor untuk mengangkut monogliserida clan asam 65-5 menunjukkan permukaan absorpsi mukosa ususlemak bebas-keduanya relatif tidak larut tanpa misel halus, tampak banyak lipatan yang disebut valvulatersebut-menuju brush border sel-sel epitel usus. Di sana koniventes (atau lipatan Kerckring), yang meningkatkanmonogliserida clan asam lemak bebas diabsorbsi ke dalam luas permukaan absorpsi mukosa menjadi tiga kali lipat.darah, seperti yang akan dibahas kemudian, sedangkan Lipatan-lipatan ini sebagian besar meluas secara sirkulargaram empedu itu sendiri dilepaskan kembali ke dalam di sekitar usus clan terutama sangat berkembang dikimus untuk dipakai berulang-ulang dalam proses dalam duodenum clan yeyunum. Pada lumen bagian usus\"pengangkutan\" ini. tersebut lipatan ini sering menonjol hingga 8 ml ke dalam lumen. Pencernaan Ester Kolesterol dan Fosfolipid. Sebagianbesar kolesterol dalam makanan berada dalam bentuk Juga terdapat berjuta-juta vili kecil, terletak diester kolesterol, yang merupakan kombinasi kolesterol seluruh permukaan epitel usus halus sampai denganbebas dengan satu molekul asam lemak. Fosfolipid juga katup ileosekal, viii tersebut menonjol kira-kira 1 mlmengandung asam lemak di dalam molekulnya. Baik dari permukaan mukosa, seperti yang ditunjukkan padaester kolesterol maupun fosfolipid dihidrolisis oleh dua permukaan valvula koniventes pada Gambar 65-5 clanlipase lain dalam sekresi pankreas untuk membebaskan secara tersendiri pada Gambar 65-6. Viii-viii tersebutasam lemak-enzim hidrolase ester kolesterol untuk terletak sangat dekat satu sama lain pada usus halusmenghidrolisis ester kolesterol dan fosfolipase A 2 untuk bagian atas sehingga saling bersentuhan pada sebagianmenghidrolisis fosfolipid. besar daerahnya, tetapi distribusinya kurang merata pada usus halus bagian distal. Adanya viii pada permukaan Misel garam empedu mempunyai peran yang sama mukosa memperluas daerah absorpsi total sampai 10 kalipada \"pengangkutan\" kolesterol bebas clan molekul lipat lagi.fosfolipid yang sudah dicerna seperti peran padapengangkutan monogliserida clan asam lemak bebas.Tentu saja, pada dasarnya tidak ada satu pun kolesterolyang dapat diabsorbsi tanpa fungsi dari misel-misel ini. Prinsip-Prinsip Dasar Absorpsi Pergerakan Gastroinstestinal ValvulaDisarankan bahwa pembaca mengulang prinsip-prinsip Koniventesdasar transpor zat-zat melalui membran sel yang telahdibahas pada Bab 4. Paragraf-paragraf berikut ini Gambar 65-5 Potongan memanjang usus halus, tampak valvulamemperlihatkan pemakaian khusus proses transpor ini koniventes yang dilapisi oleh vili.selama absorpsi gastrointestinal.Dasar Anatomi AbsorpsiJumlah cairan total yang harus diabsorbsi setiap hari olehusus sebanding dengan cairan yang dikonsumsi (kira-kira1,5 L) ditambah dengan cairan yang disekresikan oleh 859

Unit XII Fisiologi Gastrointestinal Gambar 65-6 Susunan fungsional vilus. A, lrisan memanjang. B, lrisan melintang yang memperlihatkan membran Lakteal basal di bawah sel-sel epitel dan sentral Brush brush border pada ujung lain sel- Kapiler border darah sel ini. Arterial Venula Lakteal sentral Vena Kapiler ArteriAB ~-- Vesikel melintang suatu vilus, dan Gambar 65-7 menunjukkan banyak vesikel pinositik kecil, yang merupakan bagian ~':'-~;-=--.:..:.....!..:~;:J;.!;::=___ pinositik terlepas membran enterosit yang terlipat ke arah dalam membentuk vesikel cairan terabsorpsi yang terperangkap. r Retikulum Sebagian kecil zat diabsorbsi melalui proses fisik endoplasma pinositosis. ~--r-7-....a.-~h-~=-=====- Mitokondria Terdapat pula berbagai filamen aktin yang meluas dari badan sel epitel ke dalam masing-masing mikrovilusGambar 65-7 Brush border sel-sel epitel gastroinstestinal, juga brush border yang berkontraksi secara ritmis sehinggadiperlihatkan vesikel-vesikel pinositik terabsorpsi, mitokondria, dan menyebabkan pergerakan mikrovili yang terus menerus,retikulum endoplasma yang terletak tepat di bawah brush border. menjaga mikrovili agar secara konstan terpapar dengan(Sumbangan Dr.William Lockwood.) sejumlah cairan usus yang baru. Akhirnya, setiap sel-sel epitel usus pada masing- Absorpsi dalam Usus Halusmasing vilus ditandai oleh satu brush border, yang kira-kira terdiri atas 1.000 mikrovili dengan panjang 1 µm Absorpsi dari usus halus setiap hari terdiri atas beberapadan berdiameter 0,1 µm , menonjol ke dalam kimus usus; ratus gram karbohidrat, 100 gram atau lebih lemak, 50mikrovili ini dilukiskan pada mikrograf elektron pada sampai 100 gram asam amino, 50 sampai 100 gram ion,Gambar 65-7. Mikrovili ini meningkatkan luas-permukaan dan 7 sampai 8 L air. Kapasitas absorpsi normal ususyang terpapar oleh material-material usus paling sedikit halus jauh lebih besar dari nilai ini: sebanyak beberapa20 kali lipat lagi. kilogram karbohidrat per hari, 500 gram lemak per hari, 500 sampai 700 gram protein per hari, dan 20 L air atau Jadi, gabungan lipatan Kerckring, viii dan mikrovili lebih per hari. Usus besar masih dapat mengabsorbsi airakan meningkatkan daerah absorpsi total mukosa 1.000 dan ion tambahan, walaupun sedikit sekali mengandungkali lipat, menghasilkan luas total yang sangat besar, 250 zat nutrisi.meter persegi atau lebih untuk seluruh usus halus-kira-kira satu lapangan tenis. Absorpsi Air secara Osmosis Gambar 65 -6A menunjukkan susunan viii yang Absorpsi lsosmotik. Air ditranspor melalui membranumum dalam irisan memanjang, menekankan pada (1) usus seluruhnya melalui proses difusi. Selanjutnya, difusikeuntungan pengaturan sistem vaskular untuk absorpsi ini mengikuti hukum osmosis yang biasa. Oleh karena itu,cairan dan bahan-bahan terlarut ke dalam darah portal, bila kimus cukup encer, air diabsorbsi melalui mukosa us usdan (2) susunan pembuluh limfe \"lakteal sentral\" untuk ke dalam darah viii hampir seluruhnya melalui osmosis.absorpsi ke dalam limfe. Gambar 65-6B menunjukkan irisan Sebaliknya, air juga dapat ditranspor ke arah yang berlawanan-dari plasma ke dalam kimus. Keadaan ini terutama terjadi bila larutan hiperosmotik dilepaskan dari860