Seksi 5. Penyakit yang disebabkan oleh bakteri gram-positif

BAB 101 INFEKSI PNEUMOKOKUS 681kurang diterima secara kurang luas mencakup penggunaan memberikan petunjuk melalui kesimpangsiuran anfibiofik. Pertama,antibakterial untuk mencegah selulitisrekuren dalam kaitan dengan data objekfif tentang kegunaan obat baru tersedia melalui publikasilimfedema, meningitis p n e u m o k o k rekuren pada pasiewi dengan s e p e r t i The medical Letter, t e r m a s u k m e m p e r b a r u i Obat Pilihandefisiensi imunitas humoral atau bocor cairan serebrospinal, diare sefiap tahun. Kedua, klinisi harus merasa nyaman menggunakanpelancong, sepsis gram-negatif pada pasien yang neutropenia, dan beberapa obat yang direkomendasi oleh ahli independen dan menahanperitonitis bakterial spontan pada pasien dengan asites. godaan untuk menggunakan obat baru kecuali jika manfaatnya jelas. Obat antibakteri baru dengan \"potensi lebih besar dan spektrum lebih Penggumaan utama profilaksis antibakterial di Amerika Serikat l u a s \" a t a u \" k a d a r j a r i n g a n l e b i h finggi d a n w a k t u p a r u h l e b i h p a n j a n g \"ialah untuk infeksi menyusul tindakan pembedahan. Agen anti- fidak b e r a r t i e f e k t i v i t a s k l i n i s y a n g l e b i h b e s a r K e f i g a , k l i n i s i h a r u sbakterial diberikan tepat sebelum dan, untuk operasi yang lama, pada mengenai profil kerentanan bakteri lokal. Tidak perlu menggunakanwaktu tindakan pembedahan untuk menjamin kadar yang tinggi dalam o b a t b a r u d e n g a n \" p e n i n g k a t a n a k t i v i t a s t e r h a d a p P. aeruginosa\"serum dan jaringan selama pembedahan. Tujuannya ialah membasmi jika patogen itu jarang ditemukan atau jika kuman tetap rentanbakteri yang berasal dari udara kamar bedah, kulit t i m bedah, atau terhadap obat yang lebih tua. Akhirnya, dengan berdasarkanflora pasien sendiri yang dapat mengkontaminasi luka. Pada semua penggunaan obat antibakteri pada pasien yang dirawat di dalam,kecuali tindakan bedah kolorektal, profilaksis terutama ditujukan pengobatan empiris yang sesuai dengan satu atau lebih obatterhadap stafilokok. Profilaksis dimaksudkan untuk mencegah infeksi berspektrum lebih luas sering dipermudah dengan penggunaan obatluka atau infeksi alat yang ditanamkan tidak semua infeksi yang dapat berspektrum lebih sempit atau obat oral bila hasil kultur dantesterjadi selama masa pascabedah (misalnya, infeksi saluran kemih kerentanan ada. Walaupun terdapat usaha yang dapat dimengertiatau pneumonia). Profilaksisyang berkepanjangan hanya mengubah untuk mengubah terapi efektif,tidak adadata yang mendukung bahwaflora n o r m a l d a n m e m p e r m u d a h i n f e k a s i d e n g a n o r g a n i s m e y a n g mengubah ke obat yang lebih spesifik, bila pasien membaik secararesisten terhadap agen anfibakterial yangjarang digunakan. klinis, mengubah efekfivitas. Jika petunjuk inidiikufi, perawatan pasien tidak akan terganggu, banyak komplikasidanbiaya yang tidak BIAYA ANTIBAKTERIAL DAN P E N G G U N A A N YANG periu dapat dihindari, danmanfaat obat yang berharga akan diperluas.TIDAK SESUAI Penggunaan obat antibakteri dirumah sakit diAmerika Serikat menerangkan 2 0 sampai 5 0 persen semua harga KEPUSTAKAANobat dan menggambarkan pengeluaran terbesar untuk semua kelasfarmakologik. Pada keadaan pasien luar, harga obat antibakteri kedua Antimicrobial prophylaxis i nsurgery. M e d Lett Drugs T h e r 34:.S, 1 9 9 2 •dari obat kardiovaskuler Tidaklah biasa untuk harga beli (pada D O N O W I T Z G R . M A N D E L L G L : Beta-lactam antibiotics. N Engl J M e d 319:419.1993 dolar) anfibiotik parenteral menjadi $1000 sampai $2000selama 10 sampai 14hari lama pengobatan. Terapi dengan anfibiofik 1988oral baru seharga $ 5 0 sampai $60. Harga administrasi, harga E B E R T SC, C R A I G W A : Pharmacodynamic properties o fanubiotics: ApplicaUono fmonitoring, dan harga farmasi harus ditambahkan pada gambaranini. Walaupun beberapa obat antibakteri yang lebih baru tidak dapat drug monitorng anddosage regimen design. Infect Control Hosp Epidemiol 11:3I9.disangkal menggambarkan kelanjutan penfing pada terapi, banyak 1990obat yang lebih baru tidak memberikan keuntungan pada obat yang Handboolc of Adverse Drug Interactions: N e w R o c h e l l e , T h e M e d i c a l L e t t e r . 1 9 9 1kurang mahal, lebihtua. H O O P E R D C , W O L F S O N JS: Fluorokuinoloneantimicrobial agents. N Engl JM e d 324:384, 1991 Klinisi dibingungkan oleh urutan obat-obat yang membingungkan. J A C O B Y G A . A R C H E R G L : Mechanisms o f disease: N e w mechanisms o f bacterialSejumlah survei melaporkan bahwa sekitar 50 persen penggunaan resistance to andmicrobial agents. N Engl J M e d 324:601. 1991antibiofik dalam beberapa hal \"fidak sesuai\". Selain harga moneter K U N I N C M : P r o b l e m s i n a n t i b i o t i c u s a g e , i n Principles and Practice of Infectiousantibiotik yang tidak periu, terdapat peningkatan harga morbiditas Disease. G L M a n d e l l a t a l ( e d s ) . N e w Y o r k , C h u r c h i l l L i v i n g s t o n e . 1 9 9 0 , p p 4 2 7 - 4 3 4akibat dari efek samping dan interaksi obat dan harga akhir mengobati O ' H A N L E Y P e t a l : I n f e c U o u s d i s o r d e r s , i n Basic Principles in Therapeutics. K Lorganisme yang lebih resisten. Anjuran berikut dimaksudkan untuk M e l m o n etal (eds). N e w York, M c G r a w - H i l l , 1992, pp 642-720 P R A T T W B , F E K E T Y R ( e d s ) : The Antimicrobial Drugs N e w Y o r k . O x f o r d U n i v e r s i t y Press, 1986 The choice o fantibacterial drugs: M e d Lett Drugs Ther 34:49. 1992 seksi 5 Penyakit yang disebabkan oleh bakteri gram-positif101 I N F E K S I P N E U M O K O K U S atau dalam agar darah dan kadang-kadang sulit dibedakan dengan streptokokus alfa-hemolitik lain, yang memang berkaitan erat.ROBERT AUSTRIAN . Isolasi kuman ini dari sekresi pemapasan dapat dipermudah dengan t a m b a h a n 5 pg g e n t a m i s i n p e r m i l i l i t e r d a l a m m e d i u m . E T I O L O G I P n e u m o k o k u s (Streptococcus pneumoniae) Pneumokokus dapat dibedakan melalui solubilitas empedunya danadalah kokus berkapsul gram-posififyang biasanya tumbuh secara v i r u l e n s i n y a p a d a t i k u s a t a u d e n g a n p e n e n t u a n fipe s e r o l o g iberpasangan atau sebagai rantai pendek. Dalam bentuk diplokokus, (serofipe). Metode lain dengan spesifisitas mendekafi 90 persen,batas yang berdekatan berbentuk bulat dan ujung berlawanan agak adalah dengan menggunakan inhibisi pneumokokus dengan cakrammeruncing, sehingga kuman berbentuk seperti lanset. Pada sediaan kertas berimpregnasi Optochin, tetapi tidak prakfis.eksudat yang diwarnai, bentuk gram-negafif kadang ditemukan.Koloni pneumokokus dikelilingi oleh diskolorisasi kehijauan pada Bahan kapsula adalah kompleks polisakarida dan mempakan dasar untuk pembagian pneumokokus menumt serotipe. K u m a n yang terpajan pada antisemm tipe-spesifik menunjukkan adanya r e a k s i p r e s i p i f i n k a p s u l y a n g p o s i f i f , r e a k s i p e n u m p a s a n (quellung)

682 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSINeufeld. Dengan cara ini telah diketahui 8 4 serotipe. Semuanya suatu infeksi saluran napas bagian atas tampaknya merupakan faktorpatogenik untuk manusia, walaupun tipe atau kelompok 3,4, 6, 7, yang memprakarsai pada banyak kasus pneumonia pneumokokus.9, 12,14,18,19, dan23 yang ditemukan baru-baru i n i , paling Perlindutigan pada permulaan dari fagositosis oleh materialsering ditemukan dalam praktik klinis. Tipe atau kelompok 6, 9, musinosa, bakteri melakukan multiplikasi dan, pada alveolus yang 14, 19, dan 23 sering merupakan penyebab pneumonia d a n otitis terinfeksi, menyebabkan penumpahan cairan proteinase yangmedia pada anak-anak. berfungsi sebagai bahan gizi dan sebagai wahana untuk penyebaran ke alveolus yang berdekatan. Segera sesudah itu, leukosit Typing ( p e n e n t u a n t i p e ) s p e s i f i k p n e u m o k o k u s m a s i h m e r u p a k a n polimorfonukleus bermigrasi dari kapiler pulmoner untukkepentingan klinis yang besar jika pneumokokus akan memfagositosis sebagian populasi pneumokokus sebelum timbuldiidentifikasikan secara reguler, danpengenalan pneumokokus antibodi yang dapat dideteksi. Keterlambatan dalam respons leukosits e m a k i n t i d a k p e n t i n g s e j a k d i t i n g g a l k a n n y a typing k a p s u l o l e h polimorfonukleus timbul pada waktu intoksikasialkoholdan bentuksebagian besar laboratorium. Deteksi polisakarida kapsul pneumo- anestesi tertentu, memungkinkan penyebaran infeksi.kokus dalam sputum dancairan tubuh lainnya dengan metode Glukokortikoid juga mungkin mengganggu migrasi leukosit.imunoiogik seperti imunoelektroforesis penghitung ( C I E ) atau Kemudian, pada waktu lesi pneumonia berkembang, makrofagaglutinasi lateks telah memberikan pilihan pada teknikbakteriologik t a m p a k d a l a m e k s u d a t d a n m e n y i n g k i r k a n d e b r i s fibrin d a n s e l .untuk dugaan diagnosis infeksi pneumokokus. Karena adanya reaksi Mungkin juga antibodi untuk polisakarida kapsuler darisilang antara polisakarida pneumokokus dan spesies bakteri lain, pneumokokus yang menyerang membuat kemunculannya setempatdiagnosis iniunologik kurang spesifik daripada diagnosis dalam paru sebelum dapat dideteksi dalam sirkulasi.Anfibodi seperfibakteriologik. itu meningkatkan efisiensi fagositosis hampir dua kali lipat dan menyebabkan aglutinasi organisme dan perlekatannya pada dinding PATOGENESIS M e k a n i s m e b a g a i m a n a p n e u m o k o k u s m e - alveolus, dengan demikian memperlambat penyebarannya dalamrusak pejamu mamalia belum terungkap jelas. Tidak dijumpai paru. Karena itu, akibat dari infeksi tergantung pada kecepatan diadanya toksin yang dilepaskan oleh organisme tersebut yang mana bakteri dapat melakukan multiplikasi dalam cairan edemaberperan patogenik utama dalam infeksi pneumokokus, meskipun dan menyebar dan pada kemampuan pejamu untuk menghentikankomponen asam teikoat dari dinding selmungkin menyebabkan dan merusaknya dengan fagositosis. Individu dengan defisiensiinflamasi (peradangan). Polisakarida kapsul, walaupun nontoksik, komponen komplemen yang dini atau hipogamaglobulinemia dandikenal sebagai faktor penting dalam virulensi dan untuk pasien mieloma multipel (lihat B a b 81) yang tidak mampumemberikan beberapa proteksi organisme dari fagositosis. memproduksi antibodi anfikapsuler cenderung menderita serangan berulang dari pneumonia pneumokokus. Infeksi berulang dengan Walau \"faringitispneumokokus\" benar-benar merupakan suatu fipe p n e u m o k o k o u s y a n g s a m a h a r u s s e l a l u m e n y a r a n k a n s u a t usatuan klinis yang meragukan, invasi jaringan nasofaring dapat pencarian terhadap disgamaglobulinemia.terjadi pada bayi dankadang-kadang pada orang dewasa yangnonimun dandisertai oleh penyebaran k esirkulasi melalui aliran Kecepatan serangan pneumonia bakteri dan bakteremialimfatik servikalis. Pada saat itu,infeksi sekunder dari ruang serosa pneumokokus meningkat secara mencolok sekali pada individutanpa adanya infeksi fokal dari saluran napas bagian atas atau bawah y a n g t e r i n f e k s i H I V s e b e l u m d a n s e s u d a h fimbulnya A I D S . B a i km u n g k i n t e r j a d i . O r g a n i s m e m e l a k u k a n m u l t i p l i k a s i in vivo d e n g a n m a n i f e s t a s i k l i n i s i n f e k s i p n e u m o k o k u s m a u p u n d i s t r i b u s i fipecepat dan mungkin menghasilkan inflamasi akut pada paru, ruang k a p s u l a r y a n g m e n y e b a b k a n i n f e k s i fidak b e r b e d a b e r m a k n a d a r iserosa, dan endokardium. populasi umum. Saluran napas manusia normal dilengkapi dengan berbagai Kegagalan mekanisme pertahanan lokal dalam parumekanisme yang melindungi paru-paru dari infeksi. Saluran napas menyebabkan penyebaran limfatik pneumokokus kenodus limfebagian bawah dilindungi oleh glotis dan laring, dan material yang hilus. Pada sinusoid organ tersebut, urutan kejadian serupa denganmelalui barier-barier ini merangsang refleks batuk yang ekspulsif y a n g t e r j a d i d a l a m p a r u . B i l a i n f e k s i fidak d i k e n d a l i k a n p a d a g a r i sPenyingkiran partikel kecil yang mengenai dinding trakea dan pertahanan sekunder, organisme menemukan jalan masuknya k ebronkus dipermudah oleh lapisan mukosiliaris(lihat Bab 220), dan dalam duktus torasikus dan kemudian ke dalam sirkulasi.Walaupunpertumbuhan bakteri yang mencapai alveolus normal dihambat oleh bakteremia sementara mungkin timbul pada permulaan dari banyakkekeringan relatifnya dan oleh aktivitas fagositik dari makrofag kasus pneumonia pneumokokus, hal inidapat dideteksi hanya padaalveolus. Semua kekacauan anatomik atau fisiologik dari pertahanan 20 persen sampai 30 persen kasus. Bakteremia, yang menunjukkanyang terkoordinasi ini cenderung untuk memperbesar kerentanan ketidakmampuan tubuh untuk mengendalikan infeksi paru,paru terhadap infeksi. Anestesia, intoksikasialkohol, konvulsi, dan merupakan suatu tanda prognosis buruk dan disertai bahaya infeksigangguan inervasi laring yang menekan refleks batuk dan metastasis. Mortalitas pneumonia pneumokokus bakteremia yangmemungkinkan aspirasi material yang terinfeksi. Perubahan pada diterapi atau tidak diterapi adalah empat kali dibandingkan denganstruktur percabangan trakeobronkial menyebabkan perubahan yang diakibatkan oleh infeksi nonbakteremia yang dikelola. Infeksianatomi pada lapisan epitel atau obstruksi setempat meningkatkan metastasis akibat bakteremia mungkin terjadi pada meninges, sendi,kerentanan paru-paru terhadap infeksi. Edema paru, lokal atau atau peritoneum atau endokardium. Penyebaran langsung dari parumenyeluruh, sebagai akibat penyakit virus, inhalasi gasiritan, gagal yang terinfeksi mungkin berkembang menjadi empiema ataujantung, atau kontusio dinding dada menyebabkan cairan menstruum menjadi perikardifis.dalam alveolus untuk pertumbuhan bakteri danpenyebarannya kedaerah paru yang berdekatan. Infeksi virus dari epitel pernapasan Pemulihan alamiah dari infeksi pneumokokus biasanyabersamaan dengan gangguan komponen selnya dengan jelas meng- bertepatan, tetapi tidak selalu, dengan pemunculan antibodi tipe-ganggu bersihan bakteri dari paru, suatu pengamatan sesuai dengan spesifik yang dapat dideteksi dalam sirkulasi dan sering disertaiinsidensi pneumonia pneumokokus yang tinggi selama epidemi o l e h p e n u r u n a n s u h u y a n g d r a m a t i s d a n fiba-fiba, y a n g d i n a m a k a nvirus influenza dan frekuensi klinisnyayang berhubungan dengan krisis. Antibodi membantu pemulihan dengan meningkatkaninfeksi virus pernapasan sporadik. efisiensi fagositosis dan dengan membatasi penyebaran organisme. Obat bakteriostatik, seperfi sulfonamid, mempermudah kontrol Pneumonia biasanya mulai pada lobus kanan bawah, kanan infeksi dengan membatasi ukuran populasi pneumokokus, tetapitengah, atau kiri bawah, karena gaya gravitasi daerah-daerah tersebut mekanisme pertahanan pejamu masih diperlukan untuk meng-merupakan kemungkinan terbanyak untuk membawa sekresi saluran hilangkan bakteri. Agen bakterisidal, seperti penisilin, menyebabkannapas bagian atas yang diaspirasi pada w a k t u tidur Embolisasibronkus dengan sekresi musinosa yang terinfeksiselama perjalanan







686 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSIUtama u n t u k m e l i n d u n g i orang y a n g b e r i s i k o tinggi m e n g a l a m i InfectDis J 10:871, 1991kematian. D I N U B I L E MJ et al: Pneumococcal soft-nssue infections: Possible association with Vaksin valensi 23 yang mengandung polisakarida selubung pada connective ussue diseases. J Infect Dis 163:897, 1991pneumokokus tipe 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8,9 N , 9V, l O A , l l A , 12F, F R U C H T M A N SM et al: Adult respiratory distress syndrome as a cause of death in 14. 15B. 1 7 F 18C, 19F, 19A, 20, 22F, 2 3 F dan 33F, yang meliputiserotipe atau kelompok yang bertanggung jawab pada 90 persen pneumococcal pneumonia. Chest 83:598. 1983infeksi bakteriemik di Amerika Serikat, dianjurkan untuk H E F F R O N R: Pneumonia with Special Reference to Pneumococcus Lobar Pneumo-pencegahan infeksi pneumokokus yang disebabkan oleh serotipeini pada orang yang berisiko tinggi mengalami kematian. Pada orang nia . Cambridge, Mass. Harvard University Press. 1979yang terganggu kekebalannya, vaksin ini mempunyai efektivitas K L U G M A N KP: Pneumococcal resistance to antibioucs. Clin Microbiol Rev 3:171.agregat 61 persen dalam mencegah infeksi oleh tipe pneumokokusyang dicegah vaksin ini. Pada pasien yang berisiko lebih tinggi 1990dari rata-rata yaitu orang berusia di atas 5 5 dan pasien berbagai L E E BLet al: Infectious complications with respiratory pathogen despite ciprofloxicinpenyakit sistemik kronik, termasuk penyakit jantung, penyakitbronkopulmoner kronik, penyakit hati, kegagalan ginjal, diabetes, therapy. N Engl J Med 325:520. 1991dan berbagai keganasan. Pasien segala usia yang menderita penyakit R E D D SC et al: The role of human immunodeficiency virus infection in pneumococ-sel bulan sabit mengalami risiko tinggi infeksi pneumokokus yangberkembang, maka vaksin dianjurkan bagi mereka yaitu di atas usia cal bacteremia in San Fransisco residents. J Infect Dis 162:1012, 19902 tahun. Karena asplenia anatomik atau fungsional yang terkait R E S E A R C H C O M M I T T E E . BRITISH T H O R A C I C SOCIETY: Community acquireddengan septikemia pneumokokus fulminan yang hebat dan koagulasiintravaskuler diseminata (KID), terjadi gambaran klinis yang mirip pneumonia in adults in Briush hospitals in 1982-83: A study of aeuology, mortality,dengan sindroma Waterhouse-Friedrichsen. Pasien ini juga harus prognostic factors and outcome. Q J Med 62:195. 1987diimunisasi. Walaupun demikian, vaksin tidak boleh mengandung ROSS JC. D E N S E N P: Complement deficiency states and infecdons: Epidemiology,antigen semua tipe pneumokokus, dan infeksi yang disebabkan oleh pathogenesis and consequences of neisserial and other infections in an immunetipe yang tidak dimaksudkan dapat juga terjadi pada orang yang deficiency. Medicine 63:243. 1984diimunisasi. Reaksi terhadap vaksin biasanya tidak ada atau ringan, SHAPIRO ED et al.- The protective efficacy of polyvalent pneumococcal polysaccha-walaupun kadang-kadang orang tertentu mengalami gejala yang ride vaccine. N Engl J Med 325:1453, 1991mirip dengan gejala pasca imunisasi tifoid: nyeri setempat, eritema, S T E P H A N JJ et al: The radiographic resolution of Streptococcus pneumoniae pneu-dan peningkatan suhu. Bukti mutakhir menunjukkan adanya monia. N Engl J Med 293:798, 1975penurunan kekebalan secara bertahap yang dicetuskan oleh vaksin T U O M A N E N E et al; Inducnon of pulmonary inflammadon by components of thepneumokokus dalam waktu beberapa tahun, terutama pada orang pneumococcal cell surface. Am Rev Respir Dis 135:869, 1987berusia di atas 65 tahun. Imunisasi ulang pada orang itu dengan V I L A D R I C H PF et al: Evaluation of vancomycin for therapy of adult pneumococcalselang waktu 5 tahun dapat bermanfaat, walaupun bukri-buktimenyokong tindakan seperii itu masih kurang saat ini.Efektivitas meningius. Anumicob Agents Chemother 35:2467,1991agregat vaksin ini dalam mencegah infeksi bakteriemik adalah 60sampai 7 0persen pada dewasa yang menurun kekebalannya. 102 I N F E K S I S T A F I L O K O K U SWalaupun demikian, jika m e m a n g ada, vaksinasi memberikansedikit periindungan, pada mereka yang menderita agama- atau RICHARD M. LOCKSLEYdisgamaglobulinemia atau pada pasien yang baru saja menjalanikemoterapi dan radiasi antitumor secara intensif. Walaupun S t a f i l o k o k u s , d e n g a n Staphylococcus aureus m e r u p a k a n k u m a nefektivitas vaksin pneumokokus polivalensi pada mereka yang patogen pada manusia yang paling penting, merupakan bakteriterinfeksi H I V tidak diketahui secara kuantitatif, dan reaksi Gram-positif yang dapat hidup dalam keadaan yang sulit, yangimunoiogik sejumlah kecil orang terinfeksi kurang dibandingkan berkoloni pada kulit sebagian besar manusia. Jika kulit atau selaputdengan yang tidak terinfeksi, namun pemberian vaksin pada yang lendir rusak oleh pembedahan atau trauma, stafilokokus dapatterdahulu harus dipertimbangkan, dengan anggapan ada manfaat memperoleh jalan masuk ke dan berproliferasi di dalam jaringan dipotensial yang dapat diberikan pada mereka yang berisiko tinggi bawahnya, sehingga terbentuk abses superfisial yang khassekali dan kurangnya efek samping yang merugikan. Pada anak, terlokalisasi. Walaupun infeksi kulit ini sebagian besar tidakkepekaan imunoiogik pada antigen kapsul yang berbeda akan timbul berbahaya dan sembuh sendiri, kuman yang berkembang biak dapatdalam waktu berbeda sebelum pubertas sebagai akibat kekhasan masuk ke saluran limfe dan pembuluh darah, sehingga menimbulkanpematangan sistem kekebalan manusia dan, pada bayi, dapat komplikasi bakteremia stafilokokus yang mungkin berbahaya.bergejala hanya oleh antibodi pada kelas I g M . Sekarang ini, vaksin Komplikasi ini meliputi syok septik, yang tidak dapat dibedakanpolisakarida kapsul berkonjugasi dengan protein seperti toksoid dengan syok yang disebabkan oleh bakteri Gram-negatif, dan infeksidifteri, yang merupakan antigenik pada bayi, telah dikembangkan metastatik yang serius, termasuk endokarditis (lihat Bab 85), artritisuntuk masyarakat pediatrik. Jika lingkungan menerima, vaksin (lihat Bab 91), osteomieliris (lihat Bab 92), pneumonia (lihatpneumokokus dapat diberikan bersama dengan vaksin virus influ- Bab 220), dan abses (lihat Bab 86) pada semua organ. Beberapaenza, karena setiap vaksin disuntikkan dengan alat suntik terpisah s t r a i n S. aureus t e r t e n t u m e n g h a s i l k a n t o k s i n y a n g m e n y e b a b k a npada tempat yang berlainan. ruam kulit atau yang memperantarai disfungsi multisistem, seperti pada sindroma syok toksik. Stafilokokus dengan koagulase negatif,KEPUSTAKAAN t e r u t a m a S. epidermidis, m e r u p a k a n k u m a n p a t o g e n n o s o k o m i a l yang penting, dengan predileksi pada kateter pembuluh darah.AUSTRIAN R: Life with the Pneumococcus. Philadelphia, University of Pennsylvania t e r i n f e k s i d a n a l a t p r o s t e t i k . S. saprophyticus m e r u p a k a n p e n y e b a b Press, 1985 infeksi saluran kemih yang sering terjadi. : Untreated pneumococcal bacteraemia of crypdc origin in the human adult with spontaneous recovery. S Afr Med J 70(suppl):46, 1986 ETIOLOGI DAN MIKROBIOLOGI Stafilokokus adalah kokus Gram-positif, tak bergerak, aerob atau fakultatif anaerob,B R A D L E Y JS. CONNOR JD: Ceftriaxone failure in meningitis caused by Strepto- d e n g a n k a t a l a s e p o s i t i f d i d a l a m f a m i l i Micrococcaceae. N a m a i n i coccus pneumoniae with reduced susceptibility to beta-lactam antibiotics. Pediatr berasal dari pengelompokan khas kuman ini (Bahasa Yunaninya staphyle, \" s e t a n g k a i b u a h a n g g u r \" ) y a n g d i a m a t i s e c a r a m i k r o s k o p i k pada sediaan pewarnaan yang diambil dari koloni yang tumbuh pada media solid. Stafilokokus patogen dibedakan dari yang mikrokokus nonpatogen dengan kemampuan stafilokokus untuk menfermentasi glukosa secara anaerob dan dengan sensitivitasnya t e r h a d a p e n d o p e p t i d a s e . S . aureus, p a t o g e n m a n u s i a y a n g p a l i n g penting dalam genus, dikenal untuk warna keemas-emasan dari

BAB 102 INFEKSI STAFILOKOKUS 687pertumbuhan koloni secara anaerob pada media padat. Strain ini akan mengalami infeksi dermatologik yang aktif selama masa s t a f i l o k o k u s p e n g h a s i l k o a g u l a s e d i b e r i n a m a S. aureus. B e r b e d a penularan efektif stafilokokus yang efektif didokumentasikan.d e n g a n s t a f i l o k o k u s k o a g u l a s e - n e g a t i f , S. aureus m e n f e r m e n t a s imanitol, menghasilkan DNase, dan memperlihatkan kerentanan J i k a i n f e k s i y a n g t i m b u l d a r i s a l u r a n k e m i h d i k e s a m p i n g k a n , S.t e r h a d a p l i s o s t a f i n . S t r a i n 5 . aureus b i a s a n y a m e n y e b a b k a n aureus d a n S. epidermidis s e c a r a b e r s a m a m e n j a d i p e n y e b a b p a l -hemolitik bila dikultur pada agar darah danlebih memperlihatkan ing sering infeksi nosokomial dirumah sakit di Amerika Serikat.ekspresi aktivitas biokimia (produksi koagulase, toksin, hemolisis) Kuman-kuman ini merupakan patogen terisolasi yang paling seringdaripada stafilokokus koagulase-negatif ditemukan dalam bakteremia primer dan sekunder, serta infeksi kulit dan luka bedah. Terdapat 21 spesies stafilokokus dengan koagulase-negatif yangdiketahui. Duabelas diantaranya merupakan bagian flora manusia PATOGENESIS I n f e k s i o l e h s t a f i l o k o k u s b i a s a n y as e h a t , d i a n t a r a n y a S. epidermidis d a n S. sapropliyticus a d a l a h y a n g diakibatkan dari gabungan faktor virulensi bakteri dan penurunanpaling penting secara klinis. pertahanan pejamu. Faktor mikroba yang penting meliputi kemampuan stafilokokus untuk bertahan hidup di bawah kondisi P e m b e d a a n a n t a r a s t r a i n S. aureus a t a u S. epidermidis t e l a h yang berat, unsur pokok dinding selnya, produksi enzim dan toksindigunakan untuk mengidentifikasikan sumber u m u m selama yang menyelenggarakan invasi jaringan, daya tahannya untuk tetapepidemi atau wabah penyakit stafilokokus d idalam rumah sakit. melakukan fagosit khusus secara intraseluler dan potensinya untukStrain dapat dibedakan dengan profil kepekaan antimikroba, pola mendapatkan resistensi terhadap antimikroba. Faktor pejamu yangl i s i s o l e h b a k t e r i o f a g a s t a f i l o k o k u s {typing f a g a ) , u j i b i o k i m i a penting meliputi sawar mukokutaneus yang utuh, jumlah yang(biotyping), d a n a n a l i s i s m o l e k u l p a d a p l a s m i d a t a u p l a s m i d - p l a s - memadai dari neutrofil yang berfungsi, dan penyingkiran bendamid atau D N A kromosom. D i antara uji ini, uji kepekaan antibiotik asing atau jaringan yang mati.memberi kemampuan pembedaan yang paling rendah, dan analisismolekul adalah yang paling tinggi. F a k t o r m i k r o b a K o m p o n e n d i n d i n g s e l S. aureus m e l i p u t i kompleks peptidoglikan yang besar yang memberi ketegaran EPIDEMIOLOGI S t a f i l o k o k u s d e n g a n k o a g u l a s e - n e g a t i f terhadap organisme dan memungkinkannya untuk bertahan hidupadalah bagian flora normal pada kulit, selaput lendir, dan saluran di bawah kondisi osmotik yang tidak menguntungkan, asam teikoatc e r n a b a g i a n b a w a h ; S. epidermidis m e r u p a k a n s p e s i e s y a n g p a l i n g yang khusus terkait dengan peptidoglikan, dan protein A , keduanyas e r i n g d i i s o l a s i k a n . S. aureus s e m e n t a r a b e r k o l o n i p a d a n a r e s ditemukan melekat pada peptidoglikan pada bagian sel yang palinganterior pada 70 sampai 9 0persen orang dan dapat ditemukan dalam jauh dan dilepaskan dalam bentuk yang dapat larut. Sebagian besarwaktu yang panjang pada 2 0sampai 3 0persen orang tersebut. Karier i s o l a t S. aureus d i s e l u b u n g i o l e h k a p s u l p o l i s a k a r i d a y a n g t i p i s d a ndi hidung sering disertai dengan kolonisasi sekunder pada kulit. berbeda secara serologis. Serotipe 5 dan 8adalah yang paling lazim.Kolonisasi bebas daerah perineum terdapat pada 5 sampai 20 persen Baik peptidoglikan maupun asam teikoat mampu mengaktifkanorang, dankarier di vagina telah ditemukan pada 10 persen rangkaian komplemen melalui jalur altematif Walaupun pentingp e r e m p u a n y a n g s e d a n g h a i d . A n g k a k a r i e r S. aureus y a n g l e b i h bagi opsonisasi organisme untuk pencernaan dengan cara fagosit,tinggi telah ditemukan pada pegawai rumah sakit (termasuk dokter aktivasi komplemen mungkin juga memainkan peranan dalamdan perawat), pasien yang dirawat inap, pasien dermatitis atopik, patogenesis syok dan koagulasi intravaskuler yang tersebar (DIC).dan pasien yang perawatannya membutuhkan pungsi kulit yang Protein A terikat pada bagian Fc dari kelas IgG tertentu dan jugasering, misalnya pasien diabetes yang tergantung insulin, gagal terikat pada reseptor Fc pada fagosit dan mungkin berfungsi sebagaiginjal tergantung dialisis, atau suntikan desensitisasi yang kerap faktor penghambat yang mencegah pencernaan neutrofil organisme.akibat alergi. Penyalahguna obat yang menggunakan jarum suntik Reseptor khusus untuk laminin danfibronektin mungkinj u g a m e n g a l a m i p e n i n g k a t a n a n g k a k a r i e r 5. aureus. D i p e r k i r a k a n , m e m p e r a n t a r a i k e s a n g g u p a n m e t a s t a s i s S. aureus y a n g m e l u a s .g a n g g u a n p a d a s a w a r k u l i t s e t e m p a t t e l a h m e m u d a h k a n S. aureus Aktivasi faktor jaringan (aktivitas prokoagulan) terjadi bila selmembentuk dan mempertahankan kolonisasi dengan berhasil. e n d o t e l d a n m o n o s i t d i i n k u b a s i b e r s a m a S.aureus. D i n d i n g s e l s t r a i n S.epidermidis t e r t e n t u j u g a m a m p u m e n g a k t i f k a n k o m p l e m e n ; s y o k S. sapropltyticus m e m p e r l i h a t k a n a d h e r e n s i y a n g l e b i h b e s a r dan koagulasi intravaskuler yang tersebar ( D I C ) selama infeksip a d a s e l u r o t e l i a d a r i p a d a S. epidermidis. S e k i t a r 5 p e r s e n l a k i - l a k i akibat organisme ini telah ditemukan, walaupun angka kejadiannyasehat d a n perempuan sehat mempunyai hitung koloni l e b i h s e d i k i t d i b a n d i n g k a n d e n g a n S. aureus. K a p a s i t a sS. sapropliyticus y a n g r e n d a h p a d a d a e r a h u r e t r a a t a u p e r i u r e t r a S. epidermidis u n t u k m e l e k a t p a d a k a n u l a i n t r a v a s k u l e r d a n a l a t(lihat Bab90). prostetik dapat menjelaskan kecenderungan organisme ini untuk' menyebabkan infeksi benda asing. Organisme i n i mengikat Walaupun stafilokokus dapat bertahan dalam lingkungan dengan fibronektin danprotein matrik lain yang menyelubungi kateter danwaktu yang lama dan penyebaran kuman melalui udara dapat mensekresi kotoran eksopolisakarida yang membentuk biofilmdibuktikan, penularan dari orang ke orang meialui tangan yang kotor protektif pada organisme yang berkoloni.merupakan mekanisme penularan kuman ini yang paling penting.Pasien yang dirawat inap dengan infeksi stafilokokus aktif atau E n z i m t e r t e n t u y a n g d i p r o d u k s i o l e h S.aureus m u n g k i nmereka yang menjadi sangat terkolonisasi, terutama pada daerah memainkan peranan dalam virulensi. Katalase menurunkankulit (luka bedah, luka bakar, ulkus dekubitus), merupakan reservoar hidrogen peroksida dan mungkin melindungi organisme selamaterbesar untuk infeksi didapat didalam rumah sakit. Pasien seperti fagositosis, bila organisme harus menahan ledakan pernapasanitu merupakan tempat sejumlah besar kuman, dantangan pegawai fagosit. Koagulase terdapat pada bentuk yang dapat larut maupunrumah sakit yang merawat pasien i n isudah terkolonisasikan. bentuk yang terikat dengan sel dan menyebabkan plasma untukKelalaian menggunakan teknik aseptik danmengabaikan mencuci menggumpal melalui pembentukan bahan yang mirip trombin.tangan memungkinkan penularan kuman kepada kulit pasien lain. Hubungan yang erat antara produksi koagulase dan virulensiS t r a i n b a i k 5. aureus m a u p u n S. epidermidis d a p a t m e n j a d i e n d e m i k memberi kesan bahwa substansi i n ipenting dalam patogenesispada daerah rumah -sakit yang merawat pasien dengan cacat infeksi stafilokokus, tetapi peranannya yang tepat sebagai faktorintegumen yang besar, terutama jika penggunaan antimikroba yang yang menentukan dari patogenisitas belum ditentukan. Banyak strainluas memungkinkan kehadiran strain resisten yang banyak (unit juga menghasilkan hialuronidase; suatu enzim yang menumnkanluka bakar, unit rawat intensif unit cangkok sumsum tulang). Yang asam hialuronat pada matriks jaringan penyambung dan mungkinlebih jarang, pegawai rumah sakit yang sehat yang merupakan karier menyelenggarakan infeksi yang menyebar Protease yang miripkuman di hidung dianggap sebagai penyebar pada wabah tripsin dari beberapa strain meningkatkan infeksi virus influenzanosokomial. Pada pemeriksaan yang cermat, sebagian besar karier







BAB 102 INFEKSI STAFILOKOKUS 691 tanda stigma endokarditis lebih jarang daripada pasien bukan sebagai penyebab utama bakteremia di antara pasien kanker dengan pecandu. Mialgia dan nyeri punggung mungkin adalah gejala utama neutropenik, yang timbul karena kateter sentral pertinggal jangka yang tampak sehingga mengacaukan diagnosis.. Angka kematian panjang, atau dari saluran cerna, dan di antara neonatus berisiko adalah 2 sampai 10 persen. tinggi yang menerima emulsi lipid secara intravena. D e m a m terus menerus, sepsis progresif, abses paru yang banyak dan kematian Pembedaan bakteremia dari endokarditis mungkin sukar dilaku- dapat terjadi jika komplikasi ini tidak terobati. kan. Pasien dengan katup jantung yang normal disertai fokus infeksi yang mudah diatasi dan dapat diidentifikasiatau yang dapat dibuang, Walaupun sebagai penyebab yang langka pada endokarditis katup yang menerima dan bereaksi segera terhadap pengobatan antibiotik a s l i , S. epidermidis a d a l a h p e n y e b a b e n d o k a r d i t i s k a t u p p r o s t e t i k yang sesuai, dan yang tidak mengalami adanya komplikasi meta- yang paling sering ( 4 0 persen kasus). Sebagian besar kasus statik selama 2 minggu berturut-turut pengobatan, biasanya dapat disebabkan oleh inokulasi kuman pada waktu pembedahan tetapi diobati karena bakteremia saja. Pasien dengan kelainan katup yang tidak menjadi nyata secara klinik sampai 1tahun kemudian. Infeksi mendasarinya, pasien dengan bising regurgitasi katup, pasien seringkali menjangkiti cincin katup dan membutuhkan tindakan dengan penyakit yang didapat dari komunitas dan tanpa fokus yang bedah. Lebih dari 5 0 persen pasien meninggal. jelas, pasien infeksi sekunder terhadap penyalahgunaan obat, pasien dengan bukti terjadinya embolisme, atau dengan bukti ekokardio- Karena stafilokokus koagulase-negatif sering merupakan grafik adanya vegetasi, harus diobati karena endokarditis. Keberada- kontaminan biakan darah, membedakan infeksi dari kontaminasi an antibodi terhadap komponen dinding sel asam tekhoat pada menjadi sukar Biakan darah yang positif membutuhkan inspeksi^ S. aureus s e t e l a h 2 m i n g g u s a k i t t i d a k d a p a t m e m b e d a k a n s e c a r a cermat pada tempat kateter dan biakan darah ulangan, bahkan jika jelas antara endokarditis atau bakteremia dengan fokus metastatik tidak ada gejala sama sekali, pada pasien dengan kateter per tinggal dan bakteremia tak berkomplikasi. atau dengan katup jantung buatan atau dengan cangkok pembuluh darah. Isolat spesiasi atau yang banyak dapat berguna jika isolat Tiga biakan darah yang didapatkan secara cermat cukup untuk dapat diperlihatkan sebagai isolat yang sama; analisis plasmid diagnosis pada sebagian besar kasus; biasanya semuanya positif dibutuhkan. Kateter harus disingkirkan dan dibiakkan, walaupun t e r h a d a p S. aureus. L e b i h b a n y a k b i a k a n d i b u t u h k a n j i k a p a s i e n pengobatan antibiotik saja telah berhasil mengobati bekteriemik telah terlebih dahulu mendapat terapi antibiotik.Lesi kulit purulenta pada infeksi terkait kateter dan urin harus dibiakkan sebelum melakukan pengobatan dengan antibiotik. Urin dapat positif pada sampai sepertiga kasus bakteremia I n f e k s i S. epidermidis y a n g d i d a p a t d a r i r u m a h s a k i t b i a s a n y a stafilokokus (dengan jumlah koloni yang khas dibawah 10' per kebal terhadap banyak antibiotik.Resistensi pada metisilin bersifat mililiter); bakteriuria stafilokoku.s dalam keadaan i n i tidak heterotipik dan sulit disingkirkan. Karena alasan ini, semua infeksi menunjukkan infeksi ginjal metastatik. S. epidermidis y a n g s e r i u s h a r u s d i o b a t i d e n g a n v a n k o m i s i n d e n g a n d o s i s y a n g d i g u n a k a n u n t u k S. aureus. E n d o k a r d i t i s k a t u p b u a t a n Pengobatan secara intravena harus dimulai dengan agen yang harus diobati selama 6 minggu dengan vankomisin di tambah resisten terhadap penisilinase. Nafsilin (1,5g setiap 4 j a m ) dan gentamisin, dengan atau tanpa rifampin. Pemantauan fungsi ginjal oksasilin (2,0 g setiap 4 j a m ) lebih baik daripada metisilin karena dan ototoksitas diperlukan. tingginya insidens nefritis interstisialis dengan metisilin. Gentamisin (Img/kg setiap 8 j a m , disesuaikan dengan fungsi ginjal) dapat O S T E O M I E L I T I S S. aureus m e r u p a k a n p e n y e b a b s e b a g i a n b e s a r ditambahkan untuk 48 sampai 72 j a m karena bukti sinergi dengan kasus osteomielitis akut (lihat Bab 92). Walaupun paling sering a n t i m i k r o b a B - l a k t a m t e r h a d a p S. aureus d a n k e c e n d e r u n g a n p a d a terjadi pada pasien dibawah usia 2 0 tahun, orang dewasa di atas pasien yang dirawat dengan kedua jenis obat untuk berkurang 50 tahun semakin bertambah jumlahnya, terutama yang menjangkiti demamnya secara lebih cepat dan mencapai sterilisasi lebih awal tulang punggung. Jalan masuk primer seringkali tidak diketahui. pada aliran darah. Isolat langka yang tidak menghasJlkan Pada anak, lokalisasi yang sering pada ujung diafisis tulang panjang ^-laktamase harus diobati dengan penisilinG intravena (4x10* unit dianggap karena sirkulasi endarteri pada diafisis. Kebanyakan pasien setiap 4 jam). Sefalosporin generasi pertama (sefalotin, sefazolin) menceritakan riwayat adanya trauma sebelumnya pada daerah yang juga telah digunakan dengan berhasil pada infeksi baik dengan strain terjangkit. Osteomielitis klavikula menimbulkan komplikasi S. aureus y a n g p o s i t i f p e n i s i l i n a s e m a u p u n y a n g n e g a t i f p e n i s i l i n a s e . trombosis septik pada vena subklavia yang dikateterisasikan. Pasien yang alergi serius terhadap penisilin atau dengan infeksi a k i b a t S. aureus k e b a l m e t i s i l i n h a r u s d i o b a t i d e n g a n v a n k o m i s i n Setelah masuk, infeksi menyebab melalui tulang jukstaepifisis 30 mg/kg per hari dalam dua atau tiga dosis terbagi, disesuaikan yang baru terbentuk ke periosteum atau sepanjang rongga sumsum dengan filngsi ginjal. tulang. Jika infeksi mencapai spatium subperiosteum, periosteum terangkat, abses subperiosteum terbentuk dan pecah bersama infeksi K a s u s b a k t e r e m i a S. aureus y a n g t a k b e r k o m p l i k a s i d a p a t d i o b a t i jaringan subkutan yang dapat terjadi. Kapsul sendi jarang sekali selama 2 minggu. Pasien i n iharus diikuti dengan seksama; diterobos, yang dapat menimbulkan artritis piogenik. Kematian kekambuhan harus diobati sebagai endokarditis. Endokarditis sisi tulang dapat terjadi, yang menimbulkan sekuestrum, diikuti dengan kanan yang tidak berkomplikasi pada pecandu obat telah berhasil pembentukan tulang baru, yaitu involukrum. Terkadang, infeksi diobati dengan pemberian nafsilin plus tobramisin atau gentamisin stafilokokus yang indolen pada tulang dapat berjalan bertahun-tahun intravena selama 2 minggu. Semua kasus endokarditis lain harus di dalam jaringan granulasi padat didalamnya, sehingga terbentuk diberikan 4 sampai 6 minggu antimikroba secara parenteral. Endo- rongga nekrotik sentral, yang disebut abses Brodie. karditis katup prostetik harus diobati dengan penisilin yang sesuai atau vankomisin, ditambah gentamisin, disertai atau tanpa rifampin, Osteomielifis pada anak dapat terjadi sebagai proses akut yang selama 6 minggu. Sebagian besar kasus itu memerlukan bedah juga. bermula secara tiba-fiba, disertai menggigil, demam tinggi, mual, muntah, dan nyeri progresif pada tempat tulang yang terjangkit. Reaksi terhadap antimikroba pada endokarditis stafilokokus Spasme otot d i sekitar tulang yang terjangkit adalah tanda awal mungkin lamban, terutama jika M R S A diobati dengan vankomisin. yang sering, dan anak mungkin menolak untuk menggerakkan Demam tidak akan hilang sampai minggu kedua pengobatan. anggota badan yang terjangkit. Leukositosis sering terjadi. Pada D e m a m yang terus menerus atau tanda sepsis harus membangkitkan a w a l p e n y a k i t , b i a k a n d a r a h t e r h a d a p S. aureus p o s i f i f p a d a 5 0 pencarian adanya abses metastatik yang memerlukan drainase. sampai 6 0 persen kasus. Jaringan d i atas tulang yang terjangkit menjadi edema dan hangat, dan kulit menjadi eritematosa. Anemia S. epidermidis m e r u p a k a n i s o l a t y a n g p a l i n g s e r i n g t e r d a p a t p a d a berkembang dalam perjalanan penyakit yang tidak diobati. bakteremia nosokomial primer dan kuman yang paling sering menginfeksi peralatan jalan masuk intravena. K u m a n ini telah diakui Osteomielitis vertebra akibat stafilokokus pada orang dewasa berbeda sekali dari osteomielitis akut pada anak. Awitan gejalanya









6 9 6 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSIdengan hasil uji Dick: Sejumlah kecil toksin eritrogenik yang lebih lanjut peranan utama streptokokus pada infeksi i n i .disuntikkan secara intradermis akan menimbulkan eritema lokal P e r k e c u a l i a n a d a l a h i m p e t i g o b u l o s a y a n g d i s e b a b k a n o l e h S.pada orang yang peka, walaupun tidak memberikan reaksi pada aureus, y a n g d i b e d a k a n d a r i i n f e k s i s t r e p t o k o k u s o l e h a d a n y a l e s iorang dengan imunitas spesifik. Penelitian lebih lanjut telah bulosa yang lebih luas yang pecah dan meninggalkan krusta miripmenyatakan bahwa perkembangan ruam demam skarlatina dapat kertas yang halus, berbeda dengan krusta kuning yang tebal padamewakili reaksi hipersensitivitas yang diperlukan sebelum impetigo streptokokus. Lesi kulit lain yang dapat mengacaukanpemajanan pada toksin. Walaupun alasannya belum jelas. demam impetigo adalah lesi herpetik, yaitu herpes simpleks orolabial atauskarlatina telah langka pada tahun-tahun belakangan ini, walaupun cacar air atau zoster Lesi herpetik u m u m n y a dapat dibedakan karenastrain streptokokus grup A yang menghasilkan eksotoksin B atau rupanya lebih diskret, vesikel yang berkelompok, dan dengan ujiC masih menjadi prevalen dalam populasi. Gejala demam skarlatina Tzanck yang positif. Pada kasus yang sulit, biakan cairan vesikelsama seperti faringitis saja. R u a m yang khas berawal pada hari akan menghasilkan streptokokus grup A pada kasus impetigo danpertama atau kedua masa sakit pada bagian atas badan, menyebar virus penyebab pada infeksi virus herpes.menjangkiti ekstremitas walaupun menyisakan telapak tangan dankaki. R u a m terbentuk dari papula kecil, yang menimbulkan rasa Pengobatan impetigo sama seperti pada faringitis streptokokusseperti \"ampelas\" yang khas pada kulit. Temuan yang menyertai Demam reumatik bukan sekuele pada infeksi kulit streptokokus,a d a l a h k e p u c a t a n d i s e k i t a r m u l u t , \"strawberry tongue\" ( p a p i l a y a n g berbeda dengan faringitis, walaupun glomerulonefritismembengkak pada lidah berselaput yang kemudian menjadi pascastreptokokus dapat timbul akibat infeksi kulit atauterkelupas), dan peningkatan ruam pada lipat kulit (garis Pastia). tenggorokan. Dasar perbedaan ini tidak diketahui. Satu hipotesis,Ruam mereda setelah 6 - 9 hari, danbeberapa hari kemudian diikuti bahwa reaksi imun yang penting untuk timbulnyademam reumatikoleh deskuamasi telapak tangan dankaki. Diagnosis banding demam hanya terjadi setelah infeksi mukosa faring. D isamping itu, strainskarlatina meliputi penyebab lain demam dan ruam generalisata, streptokokus grup A yang menyebabkan faringitis umumnya olehseperti campak d a neksantem virus lain, penyakit Kawasaki, tipe protein M yang berbeda dengan yang terkait pada infeksi kulit,sindroma syOk toksik. dan reaksi alergik sistemik seperti erupsi yang menunjukkan kemungkinan bahwa strain yang menyebabkanakibat obat. faringitis mempunyai potensi reumatogenik, sementara strain pada kulit tidak memilikinya. INFEKSI KULIT DAN JARINGAN LUNAK Streptokokusgrup A , danjuga kadang-kadang spesies streptokokus lain, dapat Selulitis Inokulasi kuman ke dalam kulit dapat menyebabkanmenyebabkan berbagai. infeksi yang menjangkiti kulit, jaringan infeksi yang menjangkiti kulit dan jaringan subkutan, atau selulitis.subkutan, otot, danfasia. Sementara beberapa sindroma klinis, yang Jalan masuk dapat berupa luka traumatik atau bedah, gigitandigolongkan menurut jaringan yang terjangkit, adalah cara yang serangga, atau adanya kerusakan pada keutuhan kulit. Seringkali.bermanfaat untuk klasifikasi infeksi kulit dan jaringan lunak, namun tidak adajalan masuk yang tampak.tidak semua kasus cocok dalam satu kategori tunggal. Sindromaklasik harus dipikirkan sebagai petunjuk u m u m untuk Bentuk selulitis streptokokus yang khusus dikenal sebagaimemprediksikan tingkat keteriibatan jaringan pada pasien tertentu, erisipelas. E r i s i p e l a s d i t a n d a i o l e h w a r n a m e r a h c e r a h p a d a k u l i tperjalanan klinis yang mungkin, dankemungkinan adanya tindakan yang terjangkit, yang membentuk plato, terpisah tegas dari kulitbedah atau penyokong hidup secara agresif yang dibutuhkan. sehat di sekitarnya. Lesi terasa hangat jika disentuh, dapat teraba lunak, dan tampak berkilauan dan membengkak. Kulit seringkaliImpetigo (pioderma) Impetigo adalah infeksi superfisial b e r t e k s t u r p e a M d'orange, y a n g d i d u g a t e r k a i t d e n g a n j a r i n g a n l i m f e superfisial yang terjangkit; bleb superfisial atau bula dapatpada kulit yang disebabkan terutama oleh streptokokus grup A , terbentuk, biasanya 2 atau 3 hari setelah awitan gejala. Lesi yang khas terbentuk dalam waktu beberapa jam danterkait dengan demamkadang-kadang oleh streptokokus lain atau oleh Staphylococcus dan menggigil. Erisipelas cenderung terjadi pada lokasi khas tertentu; daerah malaris di wajah, sering disertai perluasanaureus. I m p e t i g o p a l i n g s e r i n g t e r l i h a t p a d a a n a k - a n a k k e c i l . melampaui jembatan hidung sampai dengan regio malaris kontralateral, dan ekstremitas bawah adalah tempat yang biasacenderung terjadi selama bulan-bulan yang hangat, danlebih sering terjangkit. Setelah satu kali serangan, kekambuhan pada tempat yang sama sering terjadi beberapa tahun kemudian.terdapat pada iklim semitropik atau tropik daripada daerah beriklim Kasus klasik erisipelas, yang disertai gambaran khas yangsejuk. Infeksi lebih sering terjadi di antara anak yang hidup dalam digambarkan di atas, hampir selalu disebabkan oleh streptokokus grup A .Walaupun demikian, seringkali gambaran selulitiskeadaan higiene yang buruk. Penelitian secara prospektif telah streptokokus tidak cukup jelas untuk mempermudah diagnosis spesifik berdasarkan gejala klinik; daerah yang terjangkit mungkinmemperlihatkan bahwa kolonisasi pada jaringan sehat oleh berbeda dari salah satu tempat khas erisipelas, lesinya mungkin tidak berwarna merah jelas dan dapat memudar seperti jaringanstreptokokus grup A mendahului timbulnya infeksi klinis. Trauma sekitar, dan pasien tampak hanya sakit sedikit. Pada kasus seperti ini, penting sekali untuk memperiuas pengobatan antimikroba secarakecil, seperti cakaran atau gigitan serangga, dapat mempermudah e m p i r i k y a n g m e n c a k u p p a t o g e n p o t e n s i a l l a i n , t e r u t a m a 5. aureus. yang dapat menimbulkan selulitis dengan gejala yang sama.inokulasi kuman kedalam kulit. Jadi, impetigo paling baik dicegah Selulitis streptokokus cenderung terjadi pada tempat anatomikdengan memberikan perhatian pada higiene yang cukup. Tempat yang drainase limfatiknya telah terganggu, seperti pada tempat yang dahulu terjangkit selulitis, lengan ipsilateral terhadap mastektomiyang biasa terjangkit adalah wajah, terutama di sekitar hidung dan dan diseksi kelenjar limfe aksila, ekstremitas bawah yang sebelum- nya menderita trombosis vena profunda atau limfedema kronik, danmulut, dan tungkai, walaupun lesi dapat terjadi pada tempat yang tungkai tempat vena safenanya digunakan untuk pencangkokan pintas arteri koronaria. K u m a n dapat masuk melalui kerusakan padalain. Lesi tersendiri mulai sebagai papula merah yang berubah sawar dermis pada suatu lokasi yang agak jauh dari tempat yang akhirnya mengalami selulitis. Misalnya, beberapa pasien dengandengan cepat menjadi vesikel dankemudian lesi pustula yang pecah selulitis tungkai yang kambuh sesaat setelah pengobatan tinea pedisdan menyatu membentuk krusta mirip madu yang khas. Lesibiasanya tidak menimbulkan rasa nyeri, dan pasien tidak tampaksakit. D e m a m bukan gejala impetigo, dan jika memang ada, pikirkankemungkinan infeksi jaringan yang lebih dalam atau diagnosislainnya. Gambaran klasik impetigo biasanya tidak sulit didiagnosis.B i a k a n l e s i i m p e t i g i n o s a s e r i n g m e m p e r l i h a t k a n a d a n y a 5. aureus,demikian pula streptokokus grup A , walaupun penelitian secaralongitudinal telah menunjukkan bahwa, pada hampir semua kasus,streptokokus dapat mula-mula diisolasikan, yang kemudian akanmuncul stafilokokus, yang dianggap sebagai flora sekunder yangberkoloni. Penisilin hampir selalu efektif pada infeksi ini, walaupunsebagian besar strain stafilokokus resisten, sehingga menyokong









BAB 104 DIFTERI, INFEKSI, KORINEBAKTERIUM LAIN DAN ANTRAKS 701 IMUNOLOGI P e n g o b a t a n t o k s i n d i f t e r i d e n g a n f o r m a l d e h i d kasus ke kelompok usia yang lebih tua, tetapi angka mortalitas kasusakan mengubah toksin menjadi produk nontoksin yang disebut tetap pada 5 sampai 10persen. Lebih dari 206.000 kasus difteritoksoid difteri. I m u n i s a s i d e n g a n t o k s o i d a k a n m e n i m b u l k a n terjadi pada tahun 1921. Hanya 2 2kasus yang dilaporkan padaantibodi (antitoksin)yang menetralkan toksin dan mencegah difteri. tahun 1980 sampai 1987, dan 5 kasus pada tahun 1991. EmpatA n t i t o k s i n t i d a k m e n c e g a h k o l o n i s a s i o l e h C. diphteriae a t a u puluh delapan persen kasus pada tahun 1971 sampai 1981 terjadimenghilangkan keadaan karier Jika sebagian besar orang pada suatu pada orang yang berusia lebih dari 15tahun. Angka imunisasi daripopulasi mempunyai imunitas antitoksik,tingkat karier strain toks* masuk sekolah adalah tinggi (96 persen), tetapi angka untuk anakC. diphteriae a k a n m e n u r u n s a m p a i b a t a s y a n g r e n d a h . J a d i , yang lebih muda jauh lebih rendah. Banyak orang dewasa yangimunitas kelompokan akan mengurangi risiko seseorang yang tidak lebih tua (25 sampai 5 0persen) rentan terhadap difteri.k e b a l d a l a m p o p u l a s i t e r p a p a r p a d a C. diphteriae t o k s * . S e s e o r a n gyang tak kebal dapat tertular difteri jika iamengadakan perjalanan Wabah difteri setempat yang besar terjadi di San Antonio, Texask e d a e r a h t e m p a t p e n y a k i t t e r s e b u t a d a a t a u j i k a s t r a i n C. diphteriae (1969-1970, 201 kasus), dan Seatle, Washington (1972-1982,1100toks* masuk kedalam komunitasnya. k a s u s ) . F a k t o r risiko y a n g p e n t i n g p a d a w a b a h - w a b a h i n i d a n w a b a h mutakhir lainnya adalah alkoholisme, status sosial-ekonomi yang Tidak adajumlah spesifik antitoksin yang dapat memberikan rendah, kondisi kehidupan yang padat, dan dari latar belakang etnikperiindungan mudak terhadap difteri, walaupun angka serangan dan Amerika Asli. Laporan mutakhir dari Inggris telah mencatat infeksiangka kematian pada difteri jauh lebih rendah pada orang-orang f a r i n g y a n g d i s e b a b k a n o l e h C. diphteriae t o k s - y a n g b e r k e m b a n gdengan lebih daripada 0,01 unit antitoksin per mihliter Karena itu terutama pada laki-laki homoseks, d a nsering menyebabkankadar antitoksin ini sering dipakai sebagai indeks imunitas pada faringitis simtomatik dan kadang menyebabkan eksudat tonsilaris.penelitian secara epidemiologi. Imunitas antitoksikjuga ditunjukkandengan uji Schick, dengan standarisasi dosis toksin difteri dan Pada daerah tropik, difteri kulit lebih sering terjadi daripadatoksoid yang disuntikkan secara intrakutan pada tempat terpisah difteri pernapasan, dapat terjadi sepanjang tahun, dan sering timbulpada permukaan volar lengan bawah. Lesi yang nyeri, bengkak, sebagai infeksi sekunder yang merupakan komplikasi padadan eritematosa akan memberi reaksi m a k s i m u m setelah 4 sampai d e r m a t o s i s l a i n . I s o l a t C. diphteriae d a r i l e s i k u l i t l e b i h s e r i n g t o k s \"5 hari pada tempat suntikan toksin saja (reaksi positif), i n i daripada toks*. Penelitian d iRangoon, Myanmar, menunjukkandisebabkan oleh kerja langsung toksin difteri dan menunjukkan b a h w a C. diphteriae ( 1 8 , 5 p e r s e n s t r a i n t o k s * ) p a d a l e b i h d a r i p a d abahwa orang tersebut tidak kebal. Tanpa lesi pada setiap tempat 60 persen lesi kulit terinfeksi bakteri pada infeksi d ibawah usia(reaksi negatif) menunjukkan bahwa toksin telah dinetralkan oleh 12 tahun. Delapan puluh persen isolat adalah skabies impetiginosa,antitoksin sirkulasi dan bahwa orang tersebut kebal. Reaksi mirip dengan sebagian besar sisanya dari ekzema impetiginosa atautuberkulin pada kedua tempat yang mencapai reaksi maksimum impetigo. Difteri kulit juga telah semakin ditemukan pada daerahdalam 2 sampai 3 hari, dan kemudian mereda (reaksi palsu) beriklim sedang selama dua dekade yang lalu dan merupakanmenunjukkan hipersensitivitas tertunda terhadap toksin/toksoid 86 persen daripada 1100 kasus di Seattle.pada orang yang kebal. Reaksi hipersensitivitas tertunda pada keduatempat bersama dengan reaksi positif berikutnya pada tempat Penelitian epidemiologi molekuler menunjukkan bahwapemberian toksin saja (reaksi gabungan) menunjukkan bahwa epidemik Seattle sebenarnya terdiri dari tiga diskret tetapihipersensitivitas tertunda pada orang yang tidak mempunyai kadar perjangkitan yang tumpang-tindih melibatkan secara berturut-turutprotektif antitoksin. strain intermedius, gravis, dan mitis. Strain intermedius (433 toks* isolasi pada tahun 1972 sampai 1977) dan strain gravis (8 toks* EPIDEMIOLOGI DAN IMUNITAS M a n u s i a a d a l a h r e s e r v o a r dan 8 toks\" isolasi pada tahun 1973 sampai 1976; 3 toks* dan 173 'u n t u k C. diphteriae. K u m a n i n i d i t u l a r k a n t e r u t a m a m e l a l u i tokS\" isolasi pada tahun 1978 sampai 1982) diperiihatkan merupakanhubungan erat pasien difteri atau karier dengan orang yang rentan, k l o n u s C. diphtheriae y a n g b e r b e d a , d e n g a n v a r i a n t o k s ' d a r i k l o n u st e t a p i risiko p e n u l a r a n d a r i p a s i e n t a m p a k j a u h l e b i h b e s a r d a r i p a d a gravis yang teriambat menonjol pada epidemik. Strain mitis yangpenularan dari karier yang asimtomatik. Penularan melalui benda- diisolasi sepanjang epidemik, semua tetapi 4 yang adalah toks,benda sumber infeksi dan secara tidak langsung jarang terjadi, merupakan heterogen danmenunjukkan klonus multipel. D iw a l a u p u n C. diphteriae d a p a t b e r t a h a n h i d u p s e l a m a b e r m i n g g u - Swedia, suatu perjangkitan baru-baru ini (1984 sampai 1986)minggu sampai berbulan-bulan dalam lingkungan. Masa inkubasi dengan mortalitas tinggi (>20 persen) ditemukan yang disebabkandifteri pernapasan yang khas adalah 2 sampai 5 hari dan jarang oleh suatu strain mitis toks* tunggal yang berbeda dari strainsampai 8 hari. Difteri kulit biasanya infeksi sekunder yang tanda- C . diphtheriae y a n g d i i s o l a s i b e r s a m a a n d e n g a n k a r i e r P e n g a m a t a ntandanya muncul dalam rata-rata 7 hari (antara 1sampai >21 hari) i n i m e m b e r i k e s a n b a h w a t r a i t C . diphtheriae d i s a m p i n g u n t u ksetelah timbulnya lesi kulit primer toksinogenisitas memperbesar virulensi. D i Inggris, bukti ditemukan untuk permulaan suatu epidemik oleh konversi faga strain toks\" Pada populasi dalam suhu sedang, difteri terutama melibatkan m e n j a d i t o k s * in vivo p a d a s e o r a n g i n d i v i d u ; d e n g a n p e n y e b a r a nsaluran napas, timbul sepanjang tahun dengan insiden puncak pada barikutnya k esubjek yang rentan lainnya.bulan-bulan yang lebih dingin, dan biasanya disebabkan olehC. diphtheriae t o k s * . S e b e l u m p e n g e n a l a n t e r h a d a p i m u n i s a s i a k t i f , PATOLOGI DAN PATOGENESIS C. diphteriae m e n g -difteri biasanya merupakan suatu penyakit anak, mempengaruhi infeksi selaput lendir, paling sering pada saluran pernapasan, dansampai 10 persen kelompok ini, dankadang-kadang timbul pada juga menjangkiti lesi kulit terbuka yang disebabkan oleh gigitanepidemik yang merusak. Kebanyakan bayi imun karena transfer serangga atau trauma. Pada infeksi-infeksi yang disebabkan olehantitoksin IgG maternal transplasental, tetapi anak-anak menjadi C . diphteriae t o k s * , e d e m a d a n h i p e r e m i a a w a l s e r i n g d i i k u t i d e n g a nrentan pada usia 6 sampai 12bulan. Hampir 7 5persen individu nekrosis epitel dan radang akut. Koagulasi eksudat fibrinopurulentasmenjadi imun pada usia 10 tahun sebagai akibat infeksi klinis atau padat akan menghasilkan pseudomembran, dan reaksi radang yangs u b k l i n i s d e n g a n C . diphtheriae. A n g k a m o r t a l i t a s r a t a - r a t a disertai dengan kongesti pembuluh darah yang meluas sampai30 sampai 4 0persen sering dijumpai pada penyakit yang tidak jaringan di bawahnya. Pseudomembran mengandung sejumlah besarditerapi dan kadang melebihi 50 persen pada waktu epidemik. Terapi s e l C. diphteriae, t e t a p i b a k t e r i n y a j a r a n g s e k a l i d n s o l a s i k a n d a r idengan antitoksin menurunkan angka mortalitas kasus menjadi darah atau organ dalam.5 sampai 10 persen. Toksin difteri berfungsi secara lokal dan sistemik. Sejumlah kecil Imunisasi anak yang rutin diAmerika Serikat mengakibatkan sekali akan menyebabkan dermonekrosis (seperti pada uji Schick),suatu penurunan insidensi difteri secara progresif dan pergeseran dan toksin dianggap menimbulkan pembentukan pseudomembran. Dosis letal pada toksin difteri untuk orang yang tidak imun dan









7 0 6 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSItetapi isolat yang baru menunjukkan peningkatan resistensi terhadap EPIDEMIOLOGI Penyebaran antraks adalah di seluruh dunia.norfloksasin dansiprofloksasin. Isolat sering rentan terhadap S e m u a h e w a n m e m p u n y a i tingkat k e r e n t a n a n , t e t a p i p e n y a k i t i n ieritromisin, rifampin, novobiosin, dan tetrasiklin. Terapi infeksi paling banyak ditemukan pada herbivora peliharaan (termasuk sapi,traktus urinarius yang disebabkan oleh strain grup D-2 sering sulit; domba, kuda, dan kambing) dan herbivora liarbeberapa rangkaian antibiotik mungkin perlu untuk penyembuhanbakteriologis. Pasien dengan sistitis berkrusta-alkalin memerlukan Hewan pemakan rumput menjadi terinfeksijika hewan tersebutreseksi lesi berkrusta di samping terapi antibiotik. m e n c a r i m a k a n d i d a e r a h y a n g t e r k o n t a m i n a s i s p o r a B. anthracis pada keadaan iklim yang sesuai. Antraks pada pemakan rumput Percobaan yang terkontrol dari terapi infeksi yang disebabkan cenderung berat dan fatal. H e w a n yang sakit terminal akano l e h A . haemolyticum b e l u m d i l a k u k a n . T e s in vitro m e n u n j u k k a n mengalami bakteremia hebat dan sering mengeluarkan darah darikerentanan terhadap eritromisin tetapi toleransi atau resistensi relatif hidung, mulut, dan usus besar, sehingga mengkontaminasikan tanahterhadap penisilin. Data yang terbatas memberi kesan bahwa a t a u d a e r a h a i r m i n u m d e n g a n B. anthracis v e g e t a t i f y a n g k e m u d i a np e r j a l a n a n k l i n i s d a r i f a r i n g i t i s A. haemolyticum d a p a t d i p e r p e n d e k dapat menjadi spora dan bertahan hidup dalam lingkungan tersebut.oleh terapi eritromisin. Bangkai hewan yang terinfeksi akan menjadi fokus potensial t a m b a h a n k o n t a m i n a s i . B e l u m j e l a s a p a k a h B. anthracis a k a n I n f e k s i y a n g d i s e b a b k a n o l e h C. ulcerans y a n g t i m b u l s e p e r t i berkembang biak dalam jumlah tertentu dalam tanah, dan faktordifteri atau yang diketahui disebabkan oleh strain toks* harus diterapi lingkungan yang mempengaruhi kemungkinan hewan yang sedangseperti difteri. Eritromisin oral biasanya efektif untuk terapi makan rumput pada daerah yang terkontaminasi akan terinfeksieritrasma. Terapi awal untuk infeksi yang disebabkan oleh bakteii masih belum jelas. Epidemi di antara hewan dapat menyebar darikorineform lainnya harus berdasarkan identitas organisme dan pada fokus awal ke daerah geografik di sekitarnya dalam pola yang sesuaidata yang dipublikasikan mengenai kerentanan antibiotik. Terapi dengan perpindahan hewan yang terinfeksi. Gigitan lalat juga dapatharus dimodifikasi, bila perlu, mengingat hasil tes kerentanan berfungsi sebagai vektor penyebaran antraks, dan pemakan bangkaia n t i b i o t i k . S e m u a i s o l a t Corynebacterium d a n b a k t e r i k o r i n e f o r m yang memakan bangkai terinfeksi diyakini kadang terlibat dalamyang dilaporkan hingga kini juga telah rentan terhadap vankomisin. penyebaran antraks dari daerah yang terkontaminasi k e daerah sekitarnya, mungkin melalui kontaminasi permukaan air kolam.ANTRAKS Contoh nyata dampak antraks pada hewan dibuktikan oleh wabah pada sebuah peternakan babi di Wales bagian Utara pada tahun DEFINISI Antraks adalah infeksibakteri akut yang disebabkan 1 9 8 9 y a n g m e m b u t u h k a n tindakan p e m b a n t a i a n d a n p e m b a k a r a no l e h Bacillus anthracis y a n g p a l i n g s e r i n g t e r j a d i p a d a h e w a n 4492 babi; dekontaminasi limbah kotoran, bangunan peternakan,h e r b i v o r a . M a n u s i a t e r i n f e k s i j i k a s p o r a B. anthracis m a s u k k e peralatan, jalan setapak, jalan raya, dan tanah peternakan dengandalam tubuh melalui kontak dengan hewan yang terinfeksi atau formalin; dan pembuangan limbah kotoran yang didekontaminasi-produk hewan terkontaminasi, gigitan serangga, inhalasi, atau kan sebagai limbah beracun—semua hal tersebut dibiayai olehtertelan. Pada manusia, bentuk yang paling sering terjadi adalah pemerintah.antraks kulit, yang ditandai oleh lesi kulit terlokalisirdengan eschars e n t r a l y a n g d i k e l i l i n g i o l e h e d e m a nonpitting y a n g n y a t a . A n t r a k s Resistensi alamiah manusia terhadap antraks lebih besar daripadainhalasi (penyakit pencukur bulu domba) khas menimbulkan me- resistensi pada hew.an herbivora. Sulit untuk menentukan insidensidiastinitis hemoragik, infeksi sistemik yang sangat progresif, dan antraks pada manusia setahun di seluruh dunia karena kebanyakanangka kematian yang sangat tinggi. Antraks gastrointestinalis jarang k a s u s tidak m e n d a p a t k a n tindakan m e d i s d a n tidak d i l a p o r k a n ;sekali terjadi dan terkait dengan angka kemadan yang tinggi. diperkirakan 20.000 sampai 100.000 kasus per tahun telah teijadi. Kasus pada manusia digolongkan sebagai kasus pertanian atau E T I O L O G I B. anthracis m e r u p a k a n b a t a n g g r a m - p o s i t i f a e r o b industri berdasarkan penjelasan secara epidemiologik. Hasil kasusyang membentuk rantai, berkapsul, nonmotil yang berukuran besar pertanian paling sering terjadi karena kontak dengan hewan yang( 1 s a m p a i 1,5 pm k a l i 4 s a m p a i 1 0 pm), y a n g m e m b e n t u k s p o r a menderita antraks (selama pengulitan, penjagalan, pemotongan,lonjong yang terietak di pusat. Oksigen dibutuhkan untuk sporulasi dll.), dari gigitan lalat yang terkontaminasi atau terinfeksi, dan,tetapi tidak untuk perbenihan spora, dan sporulasi tidak terjadi pada dalam jumlah yang langka, akibat makan daging yanghewan yang hidup. Bentuk segiempat pada kuman tersendiri terkontaminasi. Kasus industri dikaitkan dengan pemajanan padam e n i m b u l k a n r u p a p a d a r a n t a i B. anthracis s e p e r t i m o b i l g e r b o n g . kulit binatang, bulu kambing, w o l atau tulang yang terkontaminasi.P a d a a g a r d a r a h , B. anthracis y a n g v i r u l e n b i a s a n y a m e m b e n t u k Antraks pada manusia telah merupakan masalah yangkoloni kasar, putih keabuan, nonhemolitik atau yang hemolitik berkepanjangan di Iran, Turki, Pakistan, danSudan, danlemah, yang mempunyai tonjolan berbentuk koma yang tak teratur, kemungkinan besar, produk hewan (terutama bulu kambing) berasaldan disebut menyerupai kepala medusa; di luar kondisi kelebihan dari daerah yang terkontaminasi dengan spora antraks.C O j , k o l o n i l e m b u t d a n m u k o i d . S t r a i n v i r u l e n B. anthracis a d a l a hp a t o g e n i k p a d a h e w a n , t e r m a s u k tikus d a n m a r m u t p e r c o b a a n . Hanya ada 4 kasus antraks pada manusia yang dilaporkan d iFaktor virulensi yang diketahui adalah tiga protein yang secara Amerika Serikat dari 1984 sampai 1988, dan antraks saluran cemak o l e k t i f d i s e b u t toksin antraksis ( l i h a t d i b a w a h ) , d a n p o l i p e p t i d a tidak pernah dilaporkan di negara ini. Epidemi besar antraks terjadikapsul antifagositik yang mengandung residu asam D-glutamat di Sverdlovsk, bekas U n i Soviet, pada 1979 dan di Zimbabwe antarayang terangkai oleh ikatan peptida yang terdiri dari gugus gama 1978 dan awal 1980-an. Mula-mula,kasus di Sverdlovsk dilaporkankarboksil. Gen yang menentukan produksi toksin antraks dan sebagai antraks kulit dan saluran cema, dikaitkan dengan pemajananp o l i p e p t i d a k a p s u l a d a l a h p a d a p l a s m i d B. anthracis t e r p i s a h . pada daging dari hewan yang terinfeksi. Perhatian internasionalPenentuan kepekaan pada faga gama basilus dan penemuan anti- yang besar dirangsang karena kecurigaan adanya pembuangangen spesifik spesies dengan uji antibodi fluoresens atau uji hem- B. anthracis d a r i f a s i l i t a s m i l i t e r d i s e k i t a r n y a s e b a g a i y a n ga g l u t i n a s i a d a l a h m e m b a n t u d a l a m i d e n t i f i k a s i l a b o r a t o r i u m B. bertanggung jawab pada wabah tersebut. Analisis mutakhir padaanthracis. S p o r a B. anthracis d a p a t b e r t a h a n t a h u n a n d a l a m t a n a h 42 jenazah dari wabah Sverdlovsk, termasuk sebagian besar kasusyang kering tetapi dimusnahkan dengan pendidihan selama yang mematikan, nyatanya mempakan antraks inhalasi. Wabah di10 menit, dengan memberikan agen pengoksida seperti k a l i u m Zimbabwe menjangkiti lebih dari 9700 kasus antraks pertanian padapermanganat, atau hidrogen peroksida, atau dengan formaldehid manusia. Wabah yang masif ini terjadi selama masa pertempurane n c e r S e b a g i a n b e s a r B. anthracis r e n t a n t e r h a d a p p e n i s i l i n . dan dikaitkan dengan pengmsakan infrastmktur kedokteran hewan dan medis, serta penghentian program vaksinasi antraks temak.

7 0 6 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSItetapi isolat yang baru menunjukkan peningkatan resistensi terhadap EPIDEMIOLOGI Penyebaran antraks adalah di seluruh dunia.norfloksasin dansiprofloksasin. Isolat sering rentan terhadap S e m u a h e w a n m e m p u n y a i tingkat k e r e n t a n a n , t e t a p i p e n y a k i t i n ieritromisin, rifampin, novobiosin, dan tetrasiklin. Terapi infeksi paling banyak ditemukan pada herbivora peliharaan (termasuk sapi,traktus urinarius yang disebabkan oleh strain grup D-2 sering sulit; domba, kuda, dan kambing) dan herbivora liarbeberapa rangkaian antibiotik mungkin perlu untuk penyembuhanbakteriologis. Pasien dengan sistitis berkrusta-alkalin memerlukan Hewan pemakan rumput menjadi terinfeksijika hewan tersebutreseksi lesi berkrusta di samping terapi antibiotik. m e n c a r i m a k a n d i d a e r a h y a n g t e r k o n t a m i n a s i s p o r a B. anthracis pada keadaan iklim yang sesuai. Antraks pada pemakan rumput Percobaan yang terkontrol dari terapi infeksi yang disebabkan cenderung berat dan fatal. H e w a n yang sakit terminal akano l e h A . haemolyticum b e l u m d i l a k u k a n . T e s in vitro m e n u n j u k k a n mengalami bakteremia hebat dan sering mengeluarkan darah darikerentanan terhadap eritromisin tetapi toleransi atau resistensi relatif hidung, mulut, dan usus besar, sehingga mengkontaminasikan tanahterhadap penisilin. Data yang terbatas memberi kesan bahwa a t a u d a e r a h a i r m i n u m d e n g a n B. anthracis v e g e t a t i f y a n g k e m u d i a np e r j a l a n a n k l i n i s d a r i f a r i n g i t i s A. haemolyticum d a p a t d i p e r p e n d e k dapat menjadi spora dan bertahan hidup dalam lingkungan tersebut.oleh terapi eritromisin. Bangkai hewan yang terinfeksi akan menjadi fokus potensial t a m b a h a n k o n t a m i n a s i . B e l u m j e l a s a p a k a h B. anthracis a k a n I n f e k s i y a n g d i s e b a b k a n o l e h C. ulcerans y a n g t i m b u l s e p e r t i berkembang biak dalam jumlah tertentu dalam tanah, dan faktordifteri atau yang diketahui disebabkan oleh strain toks* harus diterapi lingkungan yang mempengaruhi kemungkinan hewan yang sedangseperti difteri. Eritromisin oral biasanya efektif untuk terapi makan rumput pada daerah yang terkontaminasi akan terinfeksieritrasma. Terapi awal untuk infeksi yang disebabkan oleh bakteii masih belum jelas. Epidemi di antara hewan dapat menyebar darikorineform lainnya harus berdasarkan identitas organisme dan pada fokus awal ke daerah geografik di sekitarnya dalam pola yang sesuaidata yang dipublikasikan mengenai kerentanan antibiotik. Terapi dengan perpindahan hewan yang terinfeksi. Gigitan lalat juga dapatharus dimodifikasi, bila perlu, mengingat hasil tes kerentanan berfungsi sebagai vektor penyebaran antraks, dan pemakan bangkaia n t i b i o t i k . S e m u a i s o l a t Corynebacterium d a n b a k t e r i k o r i n e f o r m yang memakan bangkai terinfeksi diyakini kadang terlibat dalamyang dilaporkan hingga kini juga telah rentan terhadap vankomisin. penyebaran antraks dari daerah yang terkontaminasi k e daerah sekitarnya, mungkin melalui kontaminasi permukaan air kolam.ANTRAKS Contoh nyata dampak antraks pada hewan dibuktikan oleh wabah pada sebuah peternakan babi di Wales bagian Utara pada tahun DEFINISI Antraks adalah infeksibakteri akut yang disebabkan 1 9 8 9 y a n g m e m b u t u h k a n tindakan p e m b a n t a i a n d a n p e m b a k a r a no l e h Bacillus anthracis y a n g p a l i n g s e r i n g t e r j a d i p a d a h e w a n 4492 babi; dekontaminasi limbah kotoran, bangunan peternakan,h e r b i v o r a . M a n u s i a t e r i n f e k s i j i k a s p o r a B. anthracis m a s u k k e peralatan, jalan setapak, jalan raya, dan tanah peternakan dengandalam tubuh melalui kontak dengan hewan yang terinfeksi atau formalin; dan pembuangan limbah kotoran yang didekontaminasi-produk hewan terkontaminasi, gigitan serangga, inhalasi, atau kan sebagai limbah beracun—semua hal tersebut dibiayai olehtertelan. Pada manusia, bentuk yang paling sering terjadi adalah pemerintah.antraks kulit, yang ditandai oleh lesi kulit terlokalisirdengan eschars e n t r a l y a n g d i k e l i l i n g i o l e h e d e m a nonpitting y a n g n y a t a . A n t r a k s Resistensi alamiah manusia terhadap antraks lebih besar daripadainhalasi (penyakit pencukur bulu domba) khas menimbulkan me- resistensi pada hew.an herbivora. Sulit untuk menentukan insidensidiastinitis hemoragik, infeksi sistemik yang sangat progresif, dan antraks pada manusia setahun di seluruh dunia karena kebanyakanangka kematian yang sangat tinggi. Antraks gastrointestinalis jarang k a s u s tidak m e n d a p a t k a n tindakan m e d i s d a n tidak d i l a p o r k a n ;sekali terjadi dan terkait dengan angka kemadan yang tinggi. diperkirakan 20.000 sampai 100.000 kasus per tahun telah teijadi. Kasus pada manusia digolongkan sebagai kasus pertanian atau E T I O L O G I B. anthracis m e r u p a k a n b a t a n g g r a m - p o s i t i f a e r o b industri berdasarkan penjelasan secara epidemiologik. Hasil kasusyang membentuk rantai, berkapsul, nonmotil yang berukuran besar pertanian paling sering terjadi karena kontak dengan hewan yang( 1 s a m p a i 1,5 pm k a l i 4 s a m p a i 1 0 pm), y a n g m e m b e n t u k s p o r a menderita antraks (selama pengulitan, penjagalan, pemotongan,lonjong yang terietak di pusat. Oksigen dibutuhkan untuk sporulasi dll.), dari gigitan lalat yang terkontaminasi atau terinfeksi, dan,tetapi tidak untuk perbenihan spora, dan sporulasi tidak terjadi pada dalam jumlah yang langka, akibat makan daging yanghewan yang hidup. Bentuk segiempat pada kuman tersendiri terkontaminasi. Kasus industri dikaitkan dengan pemajanan padam e n i m b u l k a n r u p a p a d a r a n t a i B. anthracis s e p e r t i m o b i l g e r b o n g . kulit binatang, bulu kambing, w o l atau tulang yang terkontaminasi.P a d a a g a r d a r a h , B. anthracis y a n g v i r u l e n b i a s a n y a m e m b e n t u k Antraks pada manusia telah merupakan masalah yangkoloni kasar, putih keabuan, nonhemolitik atau yang hemolitik berkepanjangan di Iran, Turki, Pakistan, danSudan, danlemah, yang mempunyai tonjolan berbentuk koma yang tak teratur, kemungkinan besar, produk hewan (terutama bulu kambing) berasaldan disebut menyerupai kepala medusa; di luar kondisi kelebihan dari daerah yang terkontaminasi dengan spora antraks.C O j , k o l o n i l e m b u t d a n m u k o i d . S t r a i n v i r u l e n B. anthracis a d a l a hp a t o g e n i k p a d a h e w a n , t e r m a s u k tikus d a n m a r m u t p e r c o b a a n . Hanya ada 4 kasus antraks pada manusia yang dilaporkan d iFaktor virulensi yang diketahui adalah tiga protein yang secara Amerika Serikat dari 1984 sampai 1988, dan antraks saluran cemak o l e k t i f d i s e b u t toksin antraksis ( l i h a t d i b a w a h ) , d a n p o l i p e p t i d a tidak pernah dilaporkan di negara ini. Epidemi besar antraks terjadikapsul antifagositik yang mengandung residu asam D-glutamat di Sverdlovsk, bekas U n i Soviet, pada 1979 dan di Zimbabwe antarayang terangkai oleh ikatan peptida yang terdiri dari gugus gama 1978 dan awal 1980-an. Mula-mula,kasus di Sverdlovsk dilaporkankarboksil. Gen yang menentukan produksi toksin antraks dan sebagai antraks kulit dan saluran cema, dikaitkan dengan pemajananp o l i p e p t i d a k a p s u l a d a l a h p a d a p l a s m i d B. anthracis t e r p i s a h . pada daging dari hewan yang terinfeksi. Perhatian internasionalPenentuan kepekaan pada faga gama basilus dan penemuan anti- yang besar dirangsang karena kecurigaan adanya pembuangangen spesifik spesies dengan uji antibodi fluoresens atau uji hem- B. anthracis d a r i f a s i l i t a s m i l i t e r d i s e k i t a r n y a s e b a g a i y a n ga g l u t i n a s i a d a l a h m e m b a n t u d a l a m i d e n t i f i k a s i l a b o r a t o r i u m B. bertanggung jawab pada wabah tersebut. Analisis mutakhir padaanthracis. S p o r a B. anthracis d a p a t b e r t a h a n t a h u n a n d a l a m t a n a h 42 jenazah dari wabah Sverdlovsk, termasuk sebagian besar kasusyang kering tetapi dimusnahkan dengan pendidihan selama yang mematikan, nyatanya mempakan antraks inhalasi. Wabah di10 menit, dengan memberikan agen pengoksida seperti k a l i u m Zimbabwe menjangkiti lebih dari 9700 kasus antraks pertanian padapermanganat, atau hidrogen peroksida, atau dengan formaldehid manusia. Wabah yang masif ini terjadi selama masa pertempurane n c e r S e b a g i a n b e s a r B. anthracis r e n t a n t e r h a d a p p e n i s i l i n . dan dikaitkan dengan pengmsakan infrastmktur kedokteran hewan dan medis, serta penghentian program vaksinasi antraks temak.







BAB 106 TETANUS 711kekebalannya memiliki prognosis yang lebih buruk daripada orang panas, danpada laki-laki. D i negara tanpa program imunisasi utama,dewasa yang sehat dengan listeriosis. tetanus neonatal dan tetanus pada orang muda mendominasi. D i seluruh dunia diperkirakan 800.000 neonatus meninggal setiap PENCEGAHAN L . monocytogenes s e r i n g d i i s o l a s i k a n d a r i tahun. D i Amerika Serikat dan negara-negara lain yang berhasilm a k a n a n ; the U.S. Food and Drug Administration, U.S. Department dengan program imunisasinya, tetanus neonatus jarang sekali terjadi,of Agriculture, d a n p a b r i k a n s e c a r a a k t i f m e n c a r i t i n d a k a n l e b i h dan penyakit ini menjangkifi kelompok usia yang lain dan padal a n j u t u n t u k m e n g u r a n g i k o n t a m i n a s i L . monocytogenes p a d a kelompok yang secara tidak adekuat dicapai oleh imunisasi seperfimakanan yang telah dilewatkan pada proses listerisid. Pencegahan pada orang bukan kulit putih. Secara khusus, orang berusia lanjutlisteriosis membutuhkan konseling makanan bagi orang-orang yang sangat mencolok terjangkiti. Kurang dari 100 kasus telah dilaporkanberisiko tinggi terhadap penyakit tersebut (Tabel 105-1). Tidak ada p a d a the Centers for Disease Control ( C D C ) s e f i a p t a h u n : 9 4 p e r s e nperan profilaksis pada kontak pasien dengan listeriosis. Dokter kasus terjadi pada orang yang berusia 20 tahun dan68 persen pada•dianjurkan untuk melaporkan kasus listeriosis kepada departemen orang berusia lebih dari 5 0tahun. Walaupun demikian, bebankesehatan setempat atau negara bagian unhik menunjang pengenalan penyakit ini lebih besar karena pelaporan tidak lengkap.dini wabah listeriosis dan pencegahan kasus berikutnya. Di A m e r i k aSerikat, sebagian besar tetanus terjadi setelah cederaKEPUSTAKAAN akut, seperti luka tusuk, laserasi, atau abrasi, dan sering didapat di dalam rumah, selama berkebun atau berternak, atau dalam kegiatanNIEMAN R E , L O R B E R B: Listeriosis in adults: A changing pattern. Report of eight di luar rumah lainnya. Cederanya bisa besar tetapi seringkali yang cases and review of the literature, 1968-1978. Rev Infect Dis 2:207,1980 sepele, sehingga tidak mencari pertolongan secara medis. Penyakit ini dapat merupakan komplikasi pada penyakit menahun seperfiPINNER RW et al: Role of foods in sporadic listeriosis: II. Microbiologic and epide- ulkus kulit, abses, dangangren. Tetanus juga dikaitkan dengan luka miologic invesdgauon. JAMA 267:2046, 1992 b a k a r , s e n g a t a n b e k u (frostbite), i n f e k s i t e l i n g a , p e m b e d a h a n , a b o r - tus, partus, dan penyalahgunaan obat, terutama \"popping\" kulit.S C H L E C H W F et al: Epidemic listeriosis-Evidence for transmission by food. N Engl Pada beberapa pasien tidak ditemukan adanya jalan masuk. J Med 308:203, 1983 PATOGENESIS K o n t a m i n a s i l u k a d e n g a n s p o r a m u n g k i nSCHUCHAT A et al: Role of foods in sporadic listeriosis: I . Case-control smdy of sering. Walaupun demikian, germinasi dan produk toksin hanya terjadi pada luka dengan potensial reduksi-oksidasi yang rendah dietary risk factors. JAMA 267:2041, 1992 seperti luka yang mengandung jaringan devitalisasi, benda asing, el al: Epidemiology of human listeriosis. Clin Microbiol Rev 4:169, 1991 a t a u i n f e k s i a k f i f Clostridium tetani s e n d i r i t i d a k m e n y e b a b k a n inflamasi, danpintu gerbang jalan masuk tampak jinak kecuafi bilaS E E L I G E R HPR: Listeriosis. Basel, Karger, 1961 terdapat infeksi dari organisme lainnya. lu6 T E T A N U S Toksin yang dilepaskan dalam luka mengikat motor alfa neuron terminal perifer, memasuki akson, danditranspor ke selsaraf tubuhELIAS ABRUTYN dalam batang otak danmedula spinalis dengan transpor intraneuron retrograd. Kemudian toksin bermigrasi menyeberangi sinaps k e DEFINISI T e t a n u s a d a l a h k e l a i n a n n e u r o l o g i k , y a n g d i t a n d a i terminal prasinaps, d i mana toksin menghambat pelepasanoleh peningkatan tonus dan spasme otot, yang disebabkan oleh teta- neurotransmiter penghambat glisin dan asam gama-aminobufiratnospasmin, suatu toksin protein kuat yang dihasilkan oleh ( G A B A ) . Dengan mengurangi penghambatan, kecepatan letupanClostridium tetani. T e t a n u s t e r d a p a t d a l a m b e b e r a p a b e n t u k k l i n i s , i s f i r a h a t d a r i n e u r o n m o t o r a l f a m e n i n g k a t , m e n y e b a b k a n rigiditas.termasuk penyakit yang generalisata, neonatal, danterlokalisasi. Dengan penurunan aktivitas refleks, yang membatasi penyebaran impuls (suatu aktivitas glisinergik) polisinaptik, agonis dan MIKROBIOLOGI K u m a n i n i a d a l a h k u m a n g r a m - p o s i t i f antagonis mungkin diterima daripada dihambat, dengan demikianberbentuk batang yang anaerob, motil, yang membentuk spora menyebabkan spasme. Kehilangan penghambatan juga dapatterminalis berbentuk lonjong yang tak berwarna. Spora ini mempengaruhi neuron simpafik preganglion pada bagian lateralm e n y e r u p a i b e n t u k r a k e t t e n i s a t a u drumstick. K u m a n i n i d i t e m u k a n substansia grisea medula spinalis dan menyebabkan hiperaktivitasdi seluruh dunia pada tanah, lingkungan tanpa binatang, pada feses simpafik dan kadar katekolamin sirkulasi yang tinggi. Tetanospas-binatang, dan kadang pada feses manusia. Spora dapat hidup min, seperti toksin botulinum, juga mungkin menghambat pelepasanbertahun-tahun pada berbagai lingkungan dan resisten terhadap neurotransmiter pada taut neuromuskuler dan menyebabkanberbagai disinfektan dan jika dididihkan selama 2 0menit. Walaupun kelemahan atau paralisis; pemulihan memerlukan pertunasan ujungdemikian, sel vegetatif muda diinaktifkan dan rentan terhadap saraf yang baru.beberapa antibiotik (penisilin dan lain-lain). Pada tetanus lokal, hanya saraf yang menyuplai otot yang terkena Tetanospasmin dibentuk pada sel vegetatif di bawah kendali yang terlibat. Tetanus u m u m terjadi bila toksin yang dilepaskanplasmid. Toksin inimerupakan rantai polipeptida tunggal. Pada dalam luka memasuki aliran darah dan disebarkan ke ujung sarafautolisis, toksin rantai tunggal inidibebaskan dandipecah menjadi lainnya. Sawar otak-darah langsung menghambat jalan masuk kebentuk heterodimer yang mengandung rantai berat (berat molekul dalam susunan saraf pusat. Menganggap waktii transpor intraneuron100.000) dan rantai ringan (berat molekul 50.000) yang dihubung- adalah sama untuk semua saraf, saraf yang pendek dipengaruhikan oleh ikatan disulfida. Struktur asam amino kedua toksin yang sebelum saraf yang panjang; bukfi inimenjelaskan bahwa rangkaiandikenal sangat kuat, yaitu toksin botulinum dan tetanus, adalah keterlibatan saraf dari kepala, batang tubuh, dan ekstremitas padasebagian homolog. tetanus u m u m . EPIDEMIOLOGI T e t a n u s t e r d a p a t s e c a r a s p o r a d i k d a n h a m p i r MANIFESTASI KLINIS T e t a n u s y a n g g e n e r a l i s a t a , b e n t u kselalu menjangkifi orang yang tak kebal atau sebagian kebal, atau yang paling sering, ditandai oleh peningkatan tonus otot dan spasmeorang yang terimunisasi lengkap tetapi yang gagal mempertahankan generalisata. Awitan gejala median setelah cedera adalah 7 hari,kekebalan yang adekuat dengan dosis \"booster\" vaksin. Walaupun 15 persen kasus terjadi dalam w a k t u 3 hari dan 10 persen setelahdapat dicegah sama sekali dengan imunisasi, diseluruh dunia beban 14 hari.penyakit ini besar sekali. Penyakit ini u m u m didaerah yang tanahnyadibudidayakan, daerah pedalaman, beriklim panas, selama musim Pasien secara khas pertama kali memperhatikan adanya peninggian tonus otot masseter (trismus atau kaku rahang). Disfagia

772 BAGIAN ENAM PENYAKITINFEKSIatau kekakuan atau nyeri pada kuduk, bahu, dan otot belakang dapat disertai spasme generalisata yang menjadi tersamar dan bebas gejalaterjadi bersamaan atau timbul segera kemudian. Lalu otot-otot lain pada tangan dan kaki, maka kuat mendukung adanya tetanus.terjangkit, sehingga menimbulkan kaku perut dan kaku otot anggotabadan proksimal; tangan dan kaki relatif terbebas gejala. Kontraksi TERAPI Tindakan umum S a s a r a n p e n g o b a t a n a d a l a hotot wajah yang terus menerus menimbulkan kernyitan atau seperti untuk menghilangkan sumber toksin,menetralkan toksin yang tidakt e r s e n y u m (risus sardonikus), d a n k o n t r a k s i o t o t p u n g g u n g terikat, mencegah spasme otot, dan memberikan terapi pendukung,m e n i m b u l k a n p u n g g u n g y a n g m e l e n g k u n g (opistotonus). B e b e r a p a terutama dukungan pemapasan, sampai pemulihan. Pasien hamspasien mengalami spasme otot yang generalisata, nyeri, keras, dimasukkan ke dalam mangan yang tenang dalam unit perawatanberulang-ulang yang dapat menyebabkan sianosis dan mengancam intensif tempat pengamatan dan pemantauan kardiopulmonerventilasi. Gejala-gejala itu dapat terjadi berulang-ulang dan dapat dilakukan terus menems, tetapi rangsangan dapat diminimumkan.secara spontan atau dicetuskan oleh bahkan rangsangan yang sangat Periindungan saluran napas adalah vital. L u k a hams dieksplorasi,kecil sekalipun. Ancaman yang konstan selama spasme generalisata secara hati-hati dibersihkan, dan didebridemen secara menyelumh.adalah ventilasi yang berkurang atau apnea atau laringospasme.Tingkat kesakitan dapat ringan (rigiditas otot dan sedikit atau tanpa Terapi antibiotik W a l a u p u n m a s i h d i p e r t a n y a k a n t e n t a n gspasme), sedang (trismus, disfagia, rigiditas'dan spasme), atau berat manfaatnya, penisilin parenteral (10-12 juta unit per hari selama(serangan berulang yang hebat dan sering). Pasien dapat mengalami 10 hari) diberikan untuk membasmi sel vegetatif, sumber toksin.demam, walaupun kebanyakan tanpa demam; keadaan kejiwaan Klindamisin, eritromisin, atau metronidazol dapat diberikan sebagaitidak terganggu. Refleks tendon yang dalam dapat meninggi. pengganti pada pasien yang alergi penisilin.Terapi spesifik harusDisfagia atau ileus dapat menghambat makan lewat mulut. diberikan pada infeksi aktif yang disebabkan oleh kuman lain. Disfungsi autonomik sering menjadi komplikasipada kasus yang Antitoksin D i b e r i k a n u n t u k m e n e t r a l k a n t o k s i n y a n gberat dan ditandai oleh hipertensi yang labil atau menetap, tersirkulasi dan tak terikat pada luka, antitoksin secara efektiftakikardia, aritmia, hiperpireksia, berkeringat yang berlebihan, menumnkan kematian; toksin yang sudah terikat pada jaringan sarafvasokonstriksi perifer, dan peningkatan kadar katekolamin plasma tidak terpengamh. Globuhn imun tetanus (manusia) ( T I G ) adalahdan urin. Masa bradikardia dan hipotensi juga dapat terjadi dan sediaan pilihan dan hams diberikan segera. Dosis 3000-6000 unitbiasanya mudah dinetralkan dengan rangsangan fisis seperti secara intramuskuler, biasanya dalam dosis terbagi, karenapenyedotan; walaupun demikian, insersi alat pacu kadang-kadang volumenya besar Walaupun demikian, dosis optimum tidakdibutuhkan. Henti jantung yang mendadak dapat terjadi, tetapi dasar diketahui dan hasil dari satu penelitian menyatakan bahwa 500 unitalasannya tidak diketahui. adalah sama efektif dengan dosis yang lebih tinggi. Paling baik memberikan antitoksin sebelum membersihkan luka; manfaat Komplikasinya adalah pneumonia, fraktur, robekan otot, menyuntikkan sedosis antitoksin pada bagian proksimal dari lukatromboflebitis vena profunda, emboli paru, ulkus dekubitus, dan atau menginfiltrasi luka, tidak diketahui pasti. Dosis tambahan tidakrabdomiolisis. berguna karena masa pamh antitoksin adalah panjang. Anfibodi tidak dapat masuk sawar darah-otak. Pemberian secara intratekal Tetanus neonatal b i a s a n y a t e r j a d i s e b a g a i t e t a n u s g e n e r a l i s a t a harus diperfimbangkan secara percobaan. Anfitoksin tetanus kudadan yang tidak dirawat biasanya akan meninggal. Tetanus ini terjadi (TAT) juga tersedia. Anfitoksin ini lebih murah, tetapi masapada anak-anak yang lahir dari ibu yang tidak diimunisasi secara paruhnya lebih singkat dan hipersensifivitas dan penyakit semmadekuat, seringkali setelah perawatan sisa tali plasenta yang tidak sering terjadi; dosisnya mencapai 100.000 unit diberikan, sebagiansteril. Mula gejala biasanya terjadi selama 2 minggu pertama secara intramuskuler dan sebagian intravena, tetapi 10.000 unitkehidupan. Kesulitanpemberian makan, rigiditas dan spasme dapat sudah cukup.terjadi. Pengendalian spasme otot K e b a n y a k a n a g e n , t u n g g a l d a n Tetanus lokal a d a l a h b e n t u k l a n g k a y a n g m e m b e r i g e j a l a t e r b a t a s dalam gabungan, telah digunakan untuk mengobafi spasme otot,pada otot dekat luka. Prognosisnya sangat baik. yang menimbulkan rasa nyeri dan dapat mengancam ventilasi dengan menyebabkan laringospasme atau kontraksi otot ventilasi Tetanus sefalik, a d a l a h b e n t u k l a n g k a t e t a n u s l o k a l , t e r j a d i s e t e l a h secara terus menerus. Terapi ideal akan menghilangkan kegiatancedera kepala atau infeksi telinga. Trismus dan disfungsi salah satu spasmodik tanpa menyebabkan sedasi berlebihan dan hipoventilasi.atau lebih saraf kranialis, sering pada nervus ketujuh, ditemukan. Diazepam, suatu benzodiazepin dan agonis G A B A , luas dipakai.Masa inkubasi adalah beberapa hari dan angka mortalitasnyatinggi. Dosisnya difitrasikan, dan dosis besar (250 mg/hari atau lebih) mungkin dibutuhkan. Lorazepam, dengan masa kerja lebih lama, DIAGNOSIS D i a g n o s i s t e t a n u s d i t e g a k k a n s e m a t a - m a t a dan midazolam, yang masa paruhnya lebih singkat periu diberikanberdasarkan temuan klinis. Tetanus tidak mungkin terjadi jika melalui infus intravena secara terus menems, sebagai pilihan lain.d i k e t a h u i riwayat v a k s i n a s i p r i m e r y a n g t u n t a s s e c a r a p a s t i d a n t e l a h Barbiturat danklorpromazin juga digunakan. Hambatanmenerima dosis-dosis \"booster\" yang sesuai. Biakan luka harus neuromuskuler (dengan agen vekuronium atau yang ekuivalen)d i k e r j a k a n . W a l a u p u n d e m i k i a n , C. tetani d a p a t d i b i a k k a n d a r i l u k a disertai venfilasi mekanis sangat efekfif untuk mengobafi spasmepasien tanpa tetanus, dan kuman sering tidak dapat ditemukan dari berat yang tidak peka terhadap pengobatan atau spasme yangluka pasien tetanus. Jumlah leukosit dapat meninggi. Pemeriksaan mengancam venfilasi. Dantrolen dan baklofen sedang ditelifi sebagaicairan otak biasanya normal. Elektromiogram dapat memperlihatkan pengobatan untuk memperpendek masa kelumpuhan terapeutik.adanya lepas muatan unit motorik secara terus menerus d a npemendekan atau tanpa intervalyang tenang, yang biasanya tampak Perawatan pernapasan I n t u b a s i a t a u t r a k e o s t o m i , d e n g a nsetelah potensial aksi. Perubahan nonspesifik dapat tampak pada atau tanpa ventilasi secara mekanik, dibutuhkan untuk hipoventilasielektrokardiogram. Kadar enzim otot dapat meningkat. Kadar akibat sedasi beriebihan atau laringospasme, atau menghindarkanantitoksin serum 0,01 unit/mL atau lebih tinggi dianggap protektif aspirasi pada pasien dengan gejala trismus, kelainan penelanan,dan membuat tetanus tidak mungkin terjadi. a t a u d i s f a g i a . K e b u t u h a n i n i h a m s d i a n f i s i p a s i , d a n findakan i n i dijalankan secara elektif dan sedini mungkin. Diagnosis banding termasuk keadaan setempat yang jugamenimbulkan trismus seperti abses alveolaris, keracunan striknin, Disfungsi autonomik T e r a p i o p f i m a l p a d a a k f i v i t a sreaksi obat distonik (misalnya fenotiazin dan metoklopramid), dan simpatik yang berlebihan belum pernah ditemukan. Yangtetani hipokalsemik. Keadaan lain yang mungkin dapat dikacaukan dipertimbangkan adalah labetalol (agen penghambat alfa dan betadengan tetanus adalah meningitis/ensefalitis, rabies, dan proses yang dianjurkan oleh beberapa pakar, tetapi kematian mendadakintraabdomen akut (karena abdomen yang kaku). Peninggian nyata telah ditemukan), esmolol dengan infus tems menems (penyekattonus pada otot pusat (wajah, leher, dada, punggung, dan perut)







716 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSIr e n d a h ^ C. perfringens m e m b u t u h k a n s e k i t a r 1 4 a s a m a m i n o d a n 6 70 persen. Gejala keracunan makanan dari strain tipe A terjadi 8atau 7 faktor pertumbuhan tambahan untuk pertumbuhan optimum. sampai 24 j a m setelah makan makanan yang terkontaminasi beratZat-zat gizi'ini tidak ditemukan dalam konsentrasi yang banyak dengan kuman. Gejala primer adalah nyeri epigastrik, mual, dandalam cairan tubuh manusia, tetapi terdapat dalam jaringan nekrotik. diare cair yang beriangsung 12 sampai 24 jam. D e m a m dan muntah-J i k a C. perfringens t u m b u h d a l a m j a r i n g a n n e k r o t i k , k e r u s a k a n s a t u muntah jarang terjadi. Gejala biasanya beriangsung kurang darizona jaringan akibat toksin ditimbulkan oleh kuman, yang memper- 24 jam. Diare tampaknya disebabkan oleh enterotoksin protein yangmudah pertumbuhan progresif. Sebaliknya, jika hanya sedikit kuman tidak tahan panas. Enterotoksin menghambat transpor glukosa,bocor k edalam aliran darah dari defek kecil pada dinding usus, merusak epitel usus halus, dan menyebabkan kehilangan proteinkuman tidak mempunyai kesempatan untuk berkembang biak ke dalam lumen usus halus.dengan cepat karena darah sebagai medium pertumbuhan relatifkekurangan sejumlah asam amino tertentu dan faktor pertumbuhan. E N T E R I T I S N E K R O T I K A N S E n t c r i t i s u c k r o t i k a n s (pigbel), y a n gPada pasien tanpa nekrosis jaringan, bakteremia biasanya jinak. d i s e b a b k a n o l e h s t r a i n C . perfringens t i p e C , t e l a h m e n j a d i p e n y e b a b penyakit ini dan berakhir dengan kematian, yang terjadi setelah C. perfringens m e m p u n y a i 1 7 f a k t o r v i r u l e n s i y a n g m u n g k i n , pesta, pada anak-anak dan orang dewasa di Papua Nugini. Penyakitt e r m a s u k 1 2 t o k s i n j a r i n g a n a k t i f d a n e n t e r o t o k s i n . C. perfringens s e r u p a , darmbrand, a d a l a h p e n y a k i t e p i d e m i k d i J e r m a n s e t e l a htelah dibagi menjadi lima tipe (A sampai E) berdasarkan empat Perang Dunia I I dan juga dilaporkan dari tempat evakuasi ditoksin utama: alfa, beta, epsilon, dan iota. Toksin alfa adalah perbatasan Thai-Kamboja. Gambaran klinis meliputi nyeri abdo-fosfolipase C (lesitinase) yang memecah lesitin menjadi fosforilkolin men akut, diare berdarah, muntah, syok, dan peritonitis. Kematiandan digliserida. Toksin alfa ini telah dikaitkan dengan gas gangren dapat terjadi pada 40 persen pasien. Secara patologik, ada prosesdan dikenal bersifat hemolitik, menghancurkan trombosit dan ulseratif akut pada usus yang terbatas pada usus halus. Mukosaleukosit polimorfonuklear, dan dapat menyebabkan kerusakan terangkat dari submukosa, sehingga membentuk daerah terbuka luas.kapiler yang luas. Jika disuntikkan secara intravena, toksin dapat Sering terjadi pseudomembran terdiri dari epitel yang terkelupas,menyebabkan hemolisis intravaskuler masif dan merusak mitokon- dan gas dapat menyusup masuk submukosa. Sumber k u m a n dapatdria hati. Toksin alfa penting dalam memulai infeksi otot yang dapat berasal dari flora usus halus pasien sendiri, karena biakan dagingberlanjut menjadi gas gangren. Berdasarkan percobaan, semakin babi yang ditelan telah gagal menghasilkan kuman. Antitoksintinggi konsentrasi toksin alfa terdapat dalam cairan biakan, semakin t e r h a d a p t o k s i n b e t a C. perfringens t e l a h s a n g a t b e r m a n f a a t d a l a mr e n d a h d o s i s i n f e k s i C. perfringens d i b u t u h k a n u n t u k m e n i m b u l k a n mengubah proses penyakit yang terjadi, dan dalam uji berskalainfeksi. Efek periindungan antiserum berbanding langsung dengan b e s a r a n a k y a n g t e r i m u n i s a s i d e n g a n t o k s o i d b e t a C . perfringenskandungan antitoksin alfanya. Toksin beta, epsilon, dan iota juga terlindungi.diketahui meningkatkan permeabilitas kapiler K O L I T I S T E R K A I T - A N T I B I O T I K S t r a i n C . difficHc y a n g m e n g h a s i l - C . difficile m e n g h a s i l k a n d u a t o k s i n u t a m a , y a n g d i b e r i n a m a kan toksin dapat terdeteksi pada feses yang telah diidentifikasikantoksin A dan toksin B. Toksin B adalah sitotoksin dan toksin yang sebagai penyebab utama kolitis pada pasien diare terkait antibiotik.diukur pada jaringan sistem pengukuran biakan jaringan sensitif Agar dapat mendiagnosis kolitis tipe ini, maka tidak boleh ada sebabyang dilakukan dalam banyak laboratorium klinis sebagai standar lain diare yang diketahui, dan awitan gejalanya harus terjadi selamaemas untuk mendiagnosis diare terkait antibiotik.Toksin A adalah pemberian antimikroba atau dalam waktu 4 minggu setelah agenenterotoksin yang diyakini memainkan peranan penting sebagai yang dituding telah dihentikan. Setiap antibiotik dapat menyebabkanpenyebab diare tetapi tidak dapat diukur dengan baik dengan peng- sindroma ini, bahkan metronidazol dan vankomisin sekalipun, yangu k u r a n y a n g s e k a r a n g l u a s d i p a k a i . P e n y a k i t d i a r e a k i b a t C. difficile dipakai dalam terapi penyakit ini, telah dituding sebagai agendiperantarai toksin. Pengajaran tentang patogenesis penyakit ini etiologik pada beberapa kasus. Berdasarkan per penggunaan,b e r p u s a t p a d a p e r t u m b u h a n C. difficile y a n g b e r l e b i h a n j i k a a n t i - klindamisin, yang merupakan antibiotik pertama yang dianggapbiotik menekan flora normal usus besar Mekanismenya mungkin menyebabkan keadaan ini, merupakan antibiotikyang paling seringrumit, karena banyak antibiotik yang menyebabkan penyakit ini dituding. Tetapi sejak antibiotiklain diberikan lebih sering daripadaa d a l a h a k t i f t e r h a d a p C. difficile d a n f l o r a u s u s b e s a r l a i n , d a n klindamisin di Amerika Serikat, maka sekarang sefalosporin adalahb a n y a k p a s i e n y a n g m e n j a d i t e r k o l o n i o l e h C . difficile t i d a k a n t i b i o t i k y a n g p a l i n g s e r i n g m e n y e b a b k a n e n t e r o k o l i t i s C. difficile,mengalami diare. Gambaran penting pada patogenesis penyakit ini diikuti oleh penisilin.a d a l a h m e k a n i s m e p r o d u k s i t o k s i n d a n i n t e r a k s i C. difficile d e n g a nflora lain usus besar Beberapa antibiotik dapat secara aktual Diare terkait-antibiotik dapat dibagi menjadi empat kategorimencetuskan produksi toksin oleh kuman. Sebaliknya, flora lain berdasarkan keadaan kolon: (1) mukosa kolon normal, (2) eritemausus besar dapat menekan atau menghambat produksi toksin. ringan d e n g a n e d e m a s e d i k i t , ( 3 ) m u k o s a b e r g r a n u l a , r a p u h , a t a uM i s a l n y a C. sordellii m e n e t r a l k a n s i t o t o k s i n B in vitro. D i s a m p i n g hemoragik, dan (4) terbentuknya pseudomembran. Sebagian besaritu, jika antibiotik menghilangkan flora usus besar yang lebih pasien diare terkait antibiotik mempunyai mukosa kolon yang nor-sensitif, kuman yang lebih resisten akan menghasilkan enzim seperti mal atau dengan eritematosa minimal disertai sedikit edema./3-laktamase yang dapat menginaktifkan antibiotik sehingga Kadang, kolitis lebih parah danditandai oleh mukosa yangm e n u n j a n g p e r t u m b u h a n C . difficile. bergranula, rapuh atau hemoragik. Pemeriksaan feses pada pasien ini dapat memperlihatkan adanya sejumlah besar sel darah merah MANIFESTASI KLINIS Kelainan usus halus K E R A C U N A N dan sedikit leukosit. Biopsi memperiihatkan adanya edema subepitelM A K A N A N C. perfringens a d a l a h p e n y e b a b k e r a c u n a n m a k a n a n dengan infiltrasi sel bulat pada lamina propria dan ekstravasasinomor dua atau tiga paling sering di A m e r i k a Serikat (lihat Bab 87). f o k a l e r i t r o s i t . S i t o t o k s i n B C. difficile t e l a h d i t e m u k a n p a d a 1 5Penjangkitan biasanya terjadi karena masalah pendinginan dan sampai 4 6 persen feses pasien pada ketiga kategori pertama,penyimpanan makanan yang dimasak dalam jumlah besar Sumber sehingga mengesankan bahwa toksin A atau faktor lain terdapatmakanan yang terutama terlibat adalah daging, produk daging, dan dalam patogenesis diare terkait antibiotik.Bentuk paling khas kolitisunggas. U m u m n y a , daging yang terlibat telah dimasak, dibiarkan t e r k a i t a n t i b i o t i k y a n g d i s e b a b k a n o l e h C. difficile a d a l a h k o l i t i sdingin, lalu dimasak ulang pada hari berikutnya, sering direbus atau pseudomembranosa (PMC). Lebih dari 95 persen pasien kolitisd i c i n c a n g d a n d i g o r e n g . S t r a i n C. perfringens y a n g m e n g k o n t a - pseumembranosa tercatat mengalami hasil pemeriksaan toksin fesesminasikan daging berhasil bertahan pada pemasakan tahap pertama. yang positif Inspeksi pseudomembran yang cermat memperiihatkanSelama pemanasan ulang, kuman berspora dan bergerminasi. adanya plak meninggi, berpungtata, dan eksudatif yang disertaiPenyakit dikaitkan dengan angka serangan yang sering mencapai adanya daerah sehat atau mukosa hiperemik dan edema. Pada sta-