Bab 39 Gangguan Ginjal

39 GINJALGANGGUANImam RasjidiPENDAHULUANGangguan ginjal bervariasi dari infeksi yang mudah ditangani sampai gangguan yangmengancam kehidupan yang memerlukan penggantian organ atau penanganan jangkapanjang dengan dialisis. Kemajuan teknologi dan farmakoterapeutik akhir-akhir initelah memperbaiki diagnostik dan penanganan yang mungkin untuk gangguan ini.Selain itu, gangguan ini yang dahulu memerlukan intervensi bedah dan penyembuhandalam waktu yang lama, sekarang dapat ditangani dengan teknik nonbedah dan non-invasif.GAGAL GINJALGagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuhatau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urinmenumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkangangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolik,cairan elektrolit, serta asam-basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistematik danmerupakan jalur akhir u m u m dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal.GAGAL GINJAL AKUTGagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkapakibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifesta-sikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal. Anuria (kurang dari 50 m lurin per hari) dan normal keluaran urin tidak seperti oliguria. Oliguria (urin kurangdari 400 m l per hari) adalah situasi klinis yang u m u m dijumpai pada gagal ginjal akut.

598 KOMPLIKASI D i samping v o l u m e urin yang diekskresikan, pasien gagal ginjal akut mengalamipeningkatan kadar nitrogen urea darah ( B U N ) dan kreatinin serum dan retensi pro-duk sampah metabolik lain yang normalnya diekskresikan oleh ginjal.Definisi/KlasifikasiDefinisi gagal ginjal akut (GGA)Definisi konseptuala) Penurunan akut laju filtrasi glomerulus ( L F G ) disertai oliguria dan gambaran klinis uremia.b) Sindrom klinis disebabkan banyak etiologi dengan ciri khusus penurunan akut L F G disertai otiguria.c) Penurunan akut L F G akibat lanjut penyakit-penyakit ekstrarenal (pra d a n pasca- renal) disertai gambaran klinis gangguan keseimbangan cairan danelektrolit dan akumulasi toksin azotemia.Definisi operasionalKenaikan kreatinin serum m i n i m a l 0,5 m g % per hari bila kreatinin serum awal kurangdari 3 m g % atau kenaikan serum minimal 1 m g % perhari bila kreatinin serum awalk u r a n g d a r i 3 m g % d a n k r e a t i n i n s e r u m t e r u s m e n i n g k a t s e l a m a follow-up ( m i n i m a l2 k a l i p e m e r i k s a a n ) . D e f i n i s i o p e r a s i o n a l s a n g a t p e n t i n g u n t u k d i a g n o s i s d i n i hospitalacquired acute renal failure.EtiologiGagal ginjal akut ( G G A ) dapat disebabkan akibat lanjut penyakit-penyakit ekstrarenal(pra dan pascarenal) dan intrarenal (instrinsik) seperti terlihat pada Tabel 39-1. Pola etiologi d a n angka kejadian gagal ginjal akut ( G G A ) akibat lanjut iskemik(nefropati vasomotor) berbeda di negara berkembang dengan d i negara yang sudahmapan. D i negara yang sudah mapan, sesuai dengan pola penyakit serta sarana yang tersediaternyata angka kejadian gagal ginjal akut didapat selama perawatan d i r u m a h sakit[hospital acquired acute renal failure) b e r h u b u n g a n e r a t d e n g a n t i n g g i n y a f r e k u e n s itindakan bedah berisiko tinggi. A n g k a kejadian gagal ginjal akut didapat selamaperawatan di rumah sakit mencapai 4 - 5 % dan hampir 60% mempunyai hubungandengan tindakan bedah terutama bedah jantung, toraks, vaskuler, dan abdomen. S e b a l i k n y a , d i n e g a r a b e r k e m b a n g t e r u t a m a d a e r a h t r o p i k a , community acquiredacute renal failure m a s i h m e r u p a k a n m a s a l a h d e n g a n a n g k a k e j a d i a n m a s i h c u k u ptinggi. Pada u m u m n y a gagal ginjal akut ( G G A ) didapat d i masyarakat ini sebagaiakibat lanjut dari sindrom sepsis, gastroenteritis akut, dan perdarahan terutama padawanita masa nifas, infeksi virus (demam berdarah danhantaan), leptospirosis, danmalaria tropika.

GANGGUAN GINJAL 599 D i negara berliembang dengan pola penyakit berbeda dan keterbatasan sarana untuktindakan bedah invasif (bedah jantung, toraks, vaskuler) belum merupakan tindakanr u t i n t e r n y a t a hospital acquired acute renal failure s e r i n g d i t e m u k a n d e n g a n a n g k akematian cukup tinggi. Penelitian selama 5 tahun dari 3 rumah sakit terkenal di Ban-dung (RS Hasan Sadikin, R SAdvent danR SBoromeus) ditemukan 81 (34%) dari236 pasien d i ruang rawat intensif. Pascabedah abdomen 59,3% danurologi 28,4%m e r u p a k a n p e n y e b a b p e n t i n g d a r i hospital acquired acute renal failure. P e n e l i t i a n m e -nemukan bahwa paparan antibiotik aminoglikosida dan status hidrasi merupakan fak-tor risiko utama G G A pascabedah.Gejala dan TandaH a m p i r setiap sistem tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme penga-turan ginjal normal. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persis-ten, muntah, dan diare. Kulit dan membran muka kering akibat dehidrasi, dan napasmungkin berbau u r (fetor uremik).Peningkatan BUN dan kadar kreatininTerdapat peningkatan yang tetap dalam B U N dan laju peningkatannya bergantungpada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, danmasukan protein.Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum ber-manfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.Asidosis metabolikPasien oliguri akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenisasam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjalnormal turun. H a l ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon diok-sida darah d a np H darah. O l e h karena itu, asidosis metabolik progresif menyertaigagal ginjal.Tabel 39-1. Pola etiologi gagal ginjal akut ( G G A ) Patogenesis EtiologiPrerenal (Iskemik)1. Penurunan v o l u m e cairan ekstra- • Gastroenteritis akut, natriuresis dan luka bakar, sindrom sepsis, perdarahan, h i - vaskuler ( V C E V ) poalbuminemia2. Penurunan v o l u m e cairan ( V C I V ) • Operasi jantung, tamponade jantung, atau redistribusi intravaskuler dan gagal jantung3. Penurunan curah jantung • Hipokalsemia, sindrom hepatorenal, dan rabdomiolisis4. Lain-lain

600 KOMPLIKASIRenal (intrinsik) Renjatan, trauma ganda, sindrom sepsis,1. N e k r o s i s akut tubuler ( N A T ) pasca- dan hipoksia iskemik (nefropati vasomotor) Antibiotika, analgetika, media kontras,2. Nekrosis akut tubuler ( N A T ) logam berat, zatpelarut, dan protein nefrotoksik Glomerulonefritis akut pascastreptokok,3. Glomerulopati nefropati lupus, poliarteritis4. Pielonefritis akut Tipe berkomplikasi5. Nefritis interstisial akut6. Vaskulitis Antibiotika, analgetika, infeksi virus7. O b s t r u k s i intratubular8. K o a g u l o p a t i Poho Retinitis dan variasinyaPostrenal Mieloma, t u m o r lisis sindrom, intoksi-1. O b s t r u k s i saluran k e m i h dan ginjal kasi asam engkol Nekrosis kortikal akut, sindrom ure-2. O k l u s i vaskuler mik hemolisis, purpura trombotik- trombo-sitopenik dan G G A masa nifas (postpartum) Urolitiasis, tumor (prostat dan pelvis), fibrosis periureter dan disfungsi kan- dung kemih, pendesakan manifestasi kanker serviks Trombosis arteria dan vena renalisHiperkalemiaPasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu mengeksresl-kan kalium. Katabolisme protein menghasilkan pelepasan kalium seluler ke dalamcairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K-l- tinggi). Hiperka-lemia menyebabkan distitmia dan henti jantung. Sumber kalium mencakup kata-bolisme jaringan normal; masukan diet; darah di saluran gastrointestinal; atau trans-fusi darah dan sumber-sumber lain (infus intravena, penisilin kalium, dan pertukaranekstraseluler sebagai respons terhadap adanya asidosis metabolik).AnemiaA n e m i a yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dieiak-kan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik,penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G I .Adanya bentuk eritropoetin (Epogen) yang sekarang banyak tersedia, menyebabkananemia tidak lagi menjadi masalah utama dibanding sebelumnya.

GANGGUAN GINJAL 601Abnormalitas Ca + + dan POQPeningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi; serum kalsium mungkinm e n u r u n sebagai respons terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagaimekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.Prosedur DiagnosisPemeriksaan fungsi ginjalTes fungsi ginjal dilakukan untuk mengevaluasi beratnya penyakit ginjal dan mengikutiperjalanan penyakit pasien. Pemeriksaan ini juga akan memberikan informasi tentangefektivitas ginjal dalam melaksanakan fungsi ekskresinya. Hasil-hasil pemeriksaanfungsi ginjal dapat berada dalam batas-batas normal sampai terjadi penurunan fungsiginjal hingga di bawah 5 0 % dari nilai normal. Fungsi ginjal dapat dikaji secara akuratjika dilakukan beberapa pemeriksaan dan kemudian hasil-hasilnya dianalisis bersama. Tabel 39-2. Tes Fungsi GinjalJenis tes Tujuan/rasional Protokol TesPemeriksaan Kadar Kreatinin Serum Pemeriksaan fungsi ginjal yang Pemeriksaan dilakukan pada serum mencerminkan keseimbangan antara produksi dan filtrasi oleh glomerulus. Indikator yang peka untuk fungsi ginjalP e m e r i k s a a n K a d a r IJreum/Blood Urea Nitrogen ( B U N ) S e r u m Berfungsi sebagai indeks kapa- Pemeriksaan dilakukan pada serum sitas ekskresi urin Kadar u r e u m serum bergantung pada pro- duksi ureum tubiin dan a Iran urin. Ureum merupakan pro- duk akhir nitrogen dari meta- bolisme protein kadar B U N juga dipengaruhi oleh asupan protein dan pemecahan jaringanTes K e m a m p u a n Pemekatan Ginjal Berat jenis memeriksa kemam- Pemberian cairan dapat dihentikan 3uan m e m e k a t k a n c a i r a n d a - selama 12 hingga 2 4 j a m untuk am Osmolalitas urin. Kemam- mengkaji kemampuan pemekatan puan pemekatan mengalami Dada t u b u l u s d a l a m k e a d a a n t e r - gangguan dini pada penyakit kendali. Pengukuran berat jenis ginjal Karena itu, pemeriksaan urin dilakukan pada waktu yang di- mi akan memperlihatkan gang- tentukan untuk pemekatan urm. guan dini fungsi ginjal. Semua urin dikumpulkan dalam periode 24 jam.

602 KOMPLIKASIPemeriksaan klirens kreatinin'\"'(klirens kreatinin endogen)Memberikan nilai rata-rata ke- Mengambii sampel darah dalamcepatan filtrasi glomerulus me- periode 24 jam.ngukur volume darah dengankreatinin yang telah dibersih-kan dalam waktu 1 menit. In-dikator yang peka untuk pe-nyakit ginjal dini bergunadalam mengikuti kemajuanstatus ginjal pasien.* K l i r e n s m e r u p a k a n j u m l a h d a r a h yang dibersihkan d a r i suatu bahan per u n i t waktuPenatalaksanaanGinjal memiliki kemampuan pulih yang luar biasa dari penyakit. O l e h karena itu,tujuan penanganan gagal ginjal akut adalah u n t u k menjaga keseimbangan kimiawi nor-mal dan mencegah komplikasi sehingga perbaikan jaringan ginjal dan pemeliharaanfungsi ginjal dapat terjadi. Penelitian dilakukan untuk mengidentifikasi, menangani,dan mengeliminasi setiap kemungkinan penyebab kerusakan.DialisisDialisis dapat dilakukan u n t u k mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius,seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitasbiokimia; menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas;menghilangkan kecenderungan perdarahan; dan membantu penyembuhan luka. H e -modialisis, hemofiltrasi, atau dialisis peritoneal dapat dilakukan.Mempertahankan keseimbangan cairanPenatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengu-kuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanandarah, dan status klinis pasien. Masukan dan keluaran oral dan parentera dari urin,drainase lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagaidasar u n t u k terapi penggantian cairan. Cairan yang hilang melalui kulit dan paru danhilang sebagai akibat proses metabolisme normal juga dipertimbangkan dalam pe-natalaksanaan cairan. Gagal ginjal akut menyebabkan ketidakseimbangan nutrisi yang berat akibatmasukan yang tidak adekuat (dari mual dan muntah), gangguan pemakaian glukosadan sintetis protein, serta peningkatan katabolisme jaringan. Pasien ditimbang beratbadannya setiap hari dapat diperkirakan t u r u n 0,2 sampai 0,5 k g setiap hari jika ke-seimbangan nitrogen negatif (masukan kalori yang diterima kurang dari kebutuhan).Jika pasien tidak kehilangan berat badan atau mengalami hipertensi, maka didugaadanya retensi cairan.

GANGGUAN GINJAL 603Kelebihan cairanDapat dideteksi melalui temuan klinis seperti dipsnea, takikardia, dan distensi venaleher. Paru-paru diauskultasi akan adanya tanda krekels basah. Karena edema pul-moner dapat diakibatkan oleh pemberian cairan parenteral yang berlebihan, maka ke-waspadaan penggunaannya harus ditingkatkan untuk mencegah kelebihan cairan. Ter-jadinya edema di seluruh tubuh dikaji dengan pemeriksaan area prasakaral dan pratibialbeberapa kali dalam sehari.Penanganan hiperkalemiaKeseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut;hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. O l e hkarena itu, pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaankadar elektrolit serum (nilai kalium > 5,5 m E q / L ; SI: 5,5 m m o l / L ) , perubahan E K G(tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis.Pertimbangan nutrisionalD i e t p r o t e i n dibatasi sampai 1k g / k g selama fase o l i g u r i k u n t u k m e n u r u n k a n peme-cahan protein dan mencegah akumulasi produk akhir toksik. Kebutuhan kalori yangdipenuhi dengan pemberian diet tinggi karbohidrat memiliki efek terhadap proteinyang luas (pada diet tinggi karbohidrat, protein tidak dipakai u n t u k memenuhi kebu-tuhan energi tetapi \"dibagi\" untuk pertumbuhan dan perbaikan jaringan). M a k a n a n dancairan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, buah dan jus jeruk, kopi) dibatasi.Masukan kalium biasanya di batasi sampai 2 g/hari. Pasien m u n g k i n memerlukan nu-trisi parenteral total.Koreksi asidosis dan peningkatan kadar fosfatJ i k a asidosis berat terjadi gas darah arteri harus dipantau t i n d a k a n ventilasi y a n g tepatharus dilakukan jika terjadi masalah pernapasan. Pasien memerlukan terapi natriumkarbonat atau dialisis. Peningkatan konsentrasi serum fosfat pasien dapat dikendalikan dengan agenspengikat fosfat (aluminum hidroksida); agens ini membantu mencegah peningkatanserum fosfat dengan menurunkan absorbsi fosfat di saluran intestinal.Cairan IV dan diuretikAliran darah ke ginjal yang adekuat pada banyak pasien dapat dipertahankan melaluicairan intravena dan medikasi. Manitol, furosemid, atau asam etrakrinik dapat dire-sepkan u n t u k mengawali diuresis dan mencegah atau mengurangi gagal ginjal berikut-nya. Jika gagal ginjal akut disebabkan oleh hipovolemia akibat hipoproteinemia, infusalbumin dapat diresepkan. S y o k dan infeksi ditangani, jika ada.

604 KOMPLIKASIPemantauan berlanjut selama fase pemulihanFase oligurik gagal ginjal akut berlangsung dari 10 sampai 2 0 hari dan diikuti fasediuretik, di mana pengeluaran urin mulai meningkat, menunjukkan bahwa fungsi ginjaltelah membaik. Evaluasi kimia darah dilakukan untuk menentukan jumlah natrium,kalium, dan cairan yang diperlukan selama pengkajian terhadap hidrasi lebih danhidrasi kurang. Setelah fase diuretik, pasien diberi diet tinggi protein, dan tinggi kalori serta d i -dorong u n t u k melakukan aktivitas secara bertahap.Menghindari Gagal Ginjal Akut• Meningkatkan kekuatan hidrasi pada pasien yang berisiko mengalami dehidrasi.• Pasien bedah sebelum, selama, dan setelah operasi.• Pasien yang menjalani pemeriksaan diagnostik intensif dan memerlukan pembatasan c a i r a n d a n a g e n s i n t e n s i f {mis, b a r i u m e n e m a p l e l o g r a m i n t r a v e n a ) t e r u t a m a p a s i e n lansia yang ginjalnya tidak dapat pulih dengan sempurna.• P a s i e n d e n g a n g a n g g u a n n e o p l a s t i k a t a u g a n g g u a n m e t a b o l i s m e {mis, g o u t ) d a n mereka yang menerima kemoterapi.• Mencegah d a n menangani syok dengan tepat menggunakan terapi penggantian darah dan cairan.• Pantau tekanan vena sentral dan arterial pada pasien yang sakit dengan ketat, serta keluaran urin tiap j a m u n t u k mendeteksi awitan gagal ginjal sedini m u n g k i n .• Lakukan penatalaksanaan hipotensi dengan tepat.• Kaji fungsi renal secara kontinyu (keluaran urin nilai laboratorium) jika diperlukan.• Selalu berhati-hati u n t u k memastikan bahwa darah yang sesuai diberikan ke pasien yang tepat u n t u k menghindari reaksi transfusi yang berat yang dapat mencetuskan komplikasi renal.• Cegah dan tangani infeksi dengan tepat karena infeksi dapat menyebabkan keru- sakan renal progresif.• Berikan perhatian khusus terhadap luka terbakar dan penyebab sepsis lain.• Berikan perawatan yang cermat terhadap kateter untuk mencegah infeksi dari trak- tus urinarius. Angkat kateter sedini mungkin.• Pantau dengan ketat seluruh medikasi yang dimetabolisme atau diekskresi oleh gin- jal dalam hal dosis, durasi, dan kadar darah untuk mencegah efek toksik.GAGAL GINJAL KRONISGagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap-akhir (ESRD) merupakan gangguanfungsi renal yang progresif dan ireversibel d i mana kemampuan tubuh gagal u n t u kmempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektroht, menyebabkan

GANGGUAN GINJAL 605uremia (retensi urea dansampah nitrogen lain dalam darah). Ini dapat disebabkanoleh penyakit sistemik seperti diabetes mellitus; glomerulonefritis kronis; pielonefri-tis; hipertensi yang tidak dapat dikontrol; obstruksi traktus urinarius; lesi herediter,seperti penyakit ginjal polikistik; gangguan vakuler; infeksi; medikasi; atau agens tok-sik. Lingkungan d a nagens berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal kronis m e n -cakup timah, kadmium, merkuri, dan k r o m i u m . Dialisis atau transplantasi ginjalkadang-kadang diperlukan untuk kelangsungan hidup pasien. Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnyadiekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempe-ngaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejalaakan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.Definisi/KlasifikasiA. Definisi konseptualGagal ginjal kronis (GGK)• Ketidakmampuan ginjal untuk mempertahankan keseimbangan dan integritas tubuh yang m u n c u l secara bertahap sebelum terjun k e fase penurunan faal ginjal tahap akhir.• Penurunan semua faal ginjal secara bertahap, diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.B. Definisi operasionalKlasifikasi derajat penurunan faal ginjal berdasarkan laju filtrasi glomerulus ( L F G ) Tabel 39-3. Derajat penurunan laju filtrasi glomerulus ( L F G )Derajat Primer (LFG) Sekunder = Kreatinin (mg%) A Normal Normal B 50 - 80% N o r m a l Normal - 2,4 C 20 - 50% Normal D 10 - 2 0 % N o r m a l 2,5 - 4,9 E 5,0- 7,9 F 5 - 10% Normal 8,0 - 12,0 < 5%Normal 12,0#/ Temational committee for nomenclature and nosology of renal disease (1975).• Klasifikasi derajat penurunan laju filtrasi glomerulus ( L F G ) ini penting untuk pan- duan terapi konservatif dan saat dimulai terapi pengganti faal ginjal.

6 0 6 KOMPLIKASI H u b u n g a n antara penurunan L F G ( L F G ) dan gambaran klinis sebagai berikut.L Penurunan cadangan faal ginjal ( L F G = 4 0 - 75%) Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan karena faal ekskresi d a n regulasi masih dapat dipertahankan normal. M a s a l a h i n i s e s u a i d e n g a n k o n s e p intac nephron hypothesis. K e l o m p o k p a s i e n i n i sering ditemukan kebetulan pada pemeriksaan laboratorium rutin.2. Insufisiensi renal ( L F G = 2 0 - 50%) pasien G G K pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal walaupun sudah memperlihatkan keluhan-keluhan yang berhubungan dengan retensi azotemia. Pada pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi (glomerulopati), anemia (penurunan H C T ) , hiperurikemia. Pasien pada t a h a p i n i m u d a h t e r j u n k e s i n d r o m Acute on Chronic renal Fairule a r t i n y a g a m b a r a n klinis gagal ginjal akut ( G G A ) pada seorang pasien gagal ginjal kronis ( G G K ) . Sindrom ini sering berhubungan dengan faktor-faktor yang memperburuk faal gin- jal ( L F G ) . S i n d r o m acute on chronic renal failure: - Oliguria - T a n d a - t a n d a overhydration ( b e n d u n g a n p a r u , b e n d u n g a n h e p a r , k a r d i o m e g a h ) - Edema perifir (ekstrimitas dan otak) - Asidosis, hiperkalemia - Anemia - Hipertensi berat Klinis sering dikacaukan dengan penyakit jantung hipertensif.3. Gagal ginjal ( L F G = 5 - 2 5 % ) G a m b a r a n k l i n i s d a n l a b o r a t o r i u m m a k i n n y a t a : a n e m i a , h i p e r t e n s i , overhydration, atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti penurunan H C T , hiperurikemia, kenaikan ureum dan kreatinin serum, hiperfosfatemia, hiponatremia dilusi atau nor- monatremia, kalium K'serum biasanya masih normal.4. S i n d r o m azotemia ( L F G = kurang dari 5%) • Sindrom azotemia (istilah lama uremia) dengan gambaran klinis sangat kompleks dan melibatkan banyak organ (multlorgan).EtiologiU m u m n y a gagal ginjal kronis disebabkan oleh penyakit ginjal intrinsik difus d a nmenahun. N a m u n , hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir de-ngan gagal ginjal kronis. U m u m n y a penyakit d iluar ginjal, misal nefropati obstruktifdapat menyebabkan kelainan ginjal Instrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronis. Glomerulonefritis, hipertensi esensial, dan pielonefritis merupakan penyebab palingsering dari gagal ginjal kronis, yakni kira-kira 60%. Gagal ginjal kronis yang ber-hubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15- 20%. Glomerulonefritis kronis merupakan penyakit parenkhim ginjal progresif dan difus,seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronis. Sebagian besar pasien relatif muda danmerupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis m u n g k i n ber-

GANGGUAN GINJAL 607hubungan dengan penyakit-penyakit sistem (glomerulonefritis sekunder) seperti lu-pus eritomatosus sistemik, pohartntis nodosa, granulomatosus Wagener. Glomeru-lonefritis (glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes mellitus (glomerulo-sklerosis) tidak jarang dijumpai d a n dapat berakhir dengan gagal ginjal kronis.Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amifoidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun seperti tuberkulosis, lepra, osteomielitis, artritis reu-matold, dan mieloma.Gejala dan TandaManifestasi klinisTanda dan gejala penyakit renal pada lansia u m u m n y a nonspesifik; terjadinya gejaladari gangguan lain (gagal jantung kongestif, demensia) dapat mengaburkan gejala pe-nyakit renal sehingga memperlambat upaya pencegahan dan diagnosis. Pasien u m u m -nya m e n u n j u k k a n tanda dan gejala sindrom nefrotik seperti edema dan proteinuria. Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi ure-mia, pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda d a n gejala. Keparahan tanda d a ngejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang m e n -dasari, dan usia pasien. Gejala dermatologi y a n g s e r i n g t e r j a d i m e n c a k u p r a s a g a t a l y a n g p a r a h ( p r u r i t i s ) .Butiran u r e m i k , suatu p e n u m p u k a n kristal urea d i kulit saat i n i jarang terjadi akibatp e n a n g a n a n y a n g d i n i d a n a g r e s i f p a d a p e n y a k i t g i n j a l t a h a p - a k h i r . Gejala gastrointes-tinal j u g a s e r i n g t e r j a d i d a n m e n c a k u p a n o r e k s i a , m u a l , m u n t a h , d a n c e g u k a n . P e -r u b a h a n neuromuskuler m e n c a k u p p e r u b a h a n t i n g k a t k e s a d a r a n , t i d a k m a m p u b e r -konsentrasi, kedutan otot, dan kejang. Mekanisme yang pasti u n t u k setiap manifestasi tersebut belum dapat diidentifikasi.N a m u n , produk sampah uremik sangat dimungkinkan sebagai penyebabnya. Manifestasi kardiovaskuler p a d a g a g a l g i n j a l k r o n i s m e n c a k u p h i p e r t e n s i ( a k i b a t r e -tensi cairan dan n a t r i u m dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), gagal jan-tung kongestif, dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih), dan perikarditis (akibatiritasi pada lapisan perlkardial oleh toksin uremik).Prosedur DiagnosisPemeriksaan penunjang• Laboratorium - Darah tepi lengkap - Urin lengkap - Fungsi ginjal (ureum, kreatinin, tes klirens kreatinin) - Profil lemak - Hemostasis lengkap - E l e k t r o h t ( N a , K , G l , P, M g ) - Asam urat serum

608 K O M P L I K A S I - Albumin, globulin - Gula darah (puasa, 2 jam pascaprandial) - Analisis gas darah - Pemeriksaan hormon paratiroid (PTH) - Pemeriksaan imunologi• Foto polos abdomen• U S G ginjal• Renogram• Foto toraks• Elektrokardiografi• Ekokardiografi• Biopsi ginjalKriteria Diagnosis• Penyakit berlangsung lama, progresif, dan ireversibel• Gejala tidak khas, bisa didapatkan gejala berikut: - Lemas, mual, muntah, sesak napas, pucat - Kencing berkurangTanda• Anemis kulit kering• Edema tungkai atau muka• Dapat disertai tanda bendungan paruLaboratorium *. Hb < = 10 g%• Ureum > 50 mg%• Kreatinin > 2 mg%• Tes kliren kreatinin < 75 ml/menitTabel 39-4. Klasifikasi gangguan fungsi ginjal menurut hasil tes kreatinin Hasil t e s kreatinin (ml/mm) Klasifikasi 100 -125 Normal < 100 - 75 > Hilangnya fungsi cadangan ginjalGinjal < 75 - 25 > Insufisiensi ginjal < 25 - 5 > Gagal ginjal kronik ( G G K ) <5 Gagal ginjal terminal (GGT)Konsensus Pernefri

GANGGUAN GINJAL 609PenatalaksanaanNonfarmakologis• Pengaturan asupan protein, kalori, cairan, dan elektrolit, nefrostomi, stentFarmakologis• Substitusi asam amino atau ketoanalog• Pengikat fostat• Pemberian preparat kalsium• Pemberian preparat vitamin D 3• Pemberian asam folat, preparat besi• Eritropoietin• Pengobatan pengganti: dialisis (peritoneal, hemodialisis) atau transplantasi ginjal.HIDRONEFROSISHidronefrosis adalah dilatasi piala dan kaliks ginjal pada salah satu atau kedua ginjalakibat adanya obstruksi. Obstruksi pada aliran normal urin menyebabkan urin me-ngalir balik sehingga tekanan di ginjal meningkat. Jika obstruksi terjadi di uretra ataukandung kemih, tekanan balik akan mempengaruhi kedua ginjal, tetapi jika obstruksiterjadi di salah satu ureter akibat adanya batu atau kekakuan, maka hanya satu ginjalsaja yang rusak.EtiologiObstruksi parsial atau intermiten dapat disebabkan oleh batu renal yang berbentukpiala ginjal tetapi masuk ureter dan menghambatnya. Obstruksi dapat diakibatkanoleh t u m o r yang menekan ureter atau berkas jaringan parut akibat abses atau inflamasidekat ureter dan menjepit saluran tersebut. Gangguan dapat sebagai akibat dari bentuksudut abnormal di pangkal ureter atau posisi ginjal yang salah menyebabkan ureterberpilin atau kaku. Hidronefrosis juga dapat terjadi pada kehamilan akibat pembesaranuterus.Gejala dan TandaManisfestasi k l i n i sPasien m u n g k i n asimptomatik jika awitan terjadi secara bertahap. Obstruksi akut da-pat m e n i m b u l k a n rasa sakit di panggul dan punggung. Jika terdapat infeksi, makadisuria, menggigil, demam, dan nyeri tekan serta piuria akan terjadi. Hematuria danpiuria m u n g k i n juga ada. Jika kedua ginjal terkena, tanda dan gejala gagal ginjal k r o n i kakan muncul.

610 KOMPLIKASIProsedur DiagnosisDiagnosis dipastilcan dengan Ultrasonografi atau pielografi intravena.PenatalaksanaanTujuan penatalaksanaan adalah u n t u k mengidentifikasi dan memperbaiki penyebab ob-struksi, menangani infeksi, dan u n t u k mempertahankan serta melindungi fungsi renal. U n t u k mengurangi obstruksi, urin harus dialihkan melalui tindakan nefrostomi atautipe diversi lainnya. Infeksi ditangani dengan agens antimikrobial karena sisa urindalam kaliks menyebabkan infeksi dan pielonefritis. Pasien disiapkan untuk pembe-dahan u n t u k mengangkat lesi obstruktif (batu, tumor, obstruksi ureter). Jika salahsatu ginjal rusak parah dan fungsinya hancur, nefrektomi (pengangkatan ginjal) dapatdilakukan.NEFROSTOMINefrostomi adalah suatu tindakan membuat fistula yang menghubungkan sistemkolekting ginjal dengan kulit. D a h u l u tindakan ini dilakukan secara terbuka (nefros-t o m i terbuka) d imana pembuatan fistula dilakukan secara pembedahan langsung de-ngan menggunakan pisau. N a m u n , karena angka mortalitas danmorbiditas yangtinggi, maka diciptakan nefrostomi perkutan yang menggunakan trokar sampai hanyamenggunakan jarum, dibantu dengan pencitraan fluoroskopi ataupun ultrasonografi.N e f r o s t o m i perkutan ini dapat digunakan sebagai prosedur terapi dan diagnostik. Caraini sekaligus dapat mengetahui lokasi kavum ginjal, kedalaman ginjal, pada wanitahamil dan pada pasien yang alergi zat kontras serta pada pasien yang fungsi ginjalnyamemburuk. Penurunan angka mortalitas nefrostomi terbuka menjadi perkutan di-laporkan sangat bermakna, yaitu 4 0 % menjadi 1 1 % . Kepustakaan lain menyebutkanpenurunan 6% menjadi 0,2%. Rendahnya angka morbiditas dan mortalitas dari ne-frostomi perkutan menjadikannya pilihan pada kasus-kasus kanker yang keadaanu m u m pasiennya kurang baik.Indikasi NefrostomiSecara u m u m indikasi tindakan nefrostomi perkutan adalah oliguria yang sebagianbesar terjadi karena adanya obstruksi jinak akibat batu, sedangkan yang ganas adalahakibat pertumbuhan t u m o n Indikasi ini juga karena adanya pioneferosis dan untuktindakan evaluasi fungsi ginjal. Obstruksi ini dapat terjadi unilateral atau bilateral.Dikatakan 8 7 % pasien keganasan yang dilakukan prosedur ini adalah akibat gagalginjal dan sisanya nyeri pinggang dengan hidronefrosis. Pada keganasan bidang gi-n e k o l o g i d i l a k u k a n karena insufisiensi atau gagal ginjal dengan s e r u m k r e a t i n i n > 1,5mg/dl danterjadi hidronefrosis bilateral atau unilateral. Indikasi nefrostomi padakanker serviks biasanya adalah obstruktif supravesika beserta berbagai komplikasinya.

GANGGUAN GINJAL 611• Obstruktif supravesika melalui nefrostomi perkutan suatu hidronefrosis dapat di- lakukan dengan dekompresi dan urin dapat langsung dikeluarkan kedalam kantong urin melalui kateter kulit. Keadaan lainnya akibat obstruksi supravesika yang ter- masuk menjadi indikasi nefrostomi perkutan seperti: - pionefrosis, akibat dari infeksi pada urin yang stasis. Dengan nefrostomi terjadi pengaliran pus k e luar. Berbagai debris dan pus dapat dikeluarkan dari ginjal dan demam maupun sepsis hilang sejalan dengan diberikannya antibiotika. D e k o m - presi pun terbukti meningkatkan aliran darah ginjal sehingga meningkatkan aliran antibiotika k e ginjal sekaligus meningkatkan efek terapinya. - Uremia. Selain menghindari efek morbiditas dan mortalitas dari kondisi uremia. Penurunan angka ureum dan kreatinin juga diperlukan baik untuk kepentingan radiasi (ureum < 200 m g % , kreatinin < 5 m g % ) , maupun kemoterapi (kreatinin < 3 mg%). - Kontraindikasi dilakukan operasi nefrostomi terbuka seperti masalah jantung. - Ginjal yang terkena obstruksi tidak bisa diketahui seberapa besar fungsinya. D e - ngan nefrostomi dapat dinilai fungsi masing-masing ginjal sehingga dapat diten- tukan tindakan selanjutnya pada ginjal. Seperti pada ginjal yang sudah tidak ber- fungsi, maka dapat dilakukan nefektomi atau pada ginjal yang masih dapat diper- tahankan dapat dilakukan rekonstruksl ginjal. - Hipertensi akibat obstruksi walaupun jarang dilakukan, suatu penelitian menge- m u k a k a n s a l a h s a t u e f e k n e f r o s t o m i a d a l a h p e n u r u n a n mean arterial pressure y a n g bermakna. Sebuah penelitian mengemukakan M A P turun dari 112 m m H g men- jadi 88 m m H g . - Kebocoran urin supravesika pada kasus fistula ureter dengan obstruksi, maka dengan pengalihan urin melalui kutan fistula dapat diharapkan sembuh dan me- nutup spontan. Pada kasus fistula tanpa obstruksi penatalaksanaannya dengan tindakan nefrostomi dibantu dengan pemasangan kateter ureter. - Infus obat-obat jamur yang mempunyai efek samping bila digunakan secara sistemik seperti amfoterisin B dapat diinfuskan langsung ke ginjal melalui kateter nefrostomi sehingga menghindari efek samping sistemik. - Sebagai jalur u n t u k tindakan lebih lanjut pada obstruksi ureter yang letaknya t i n g g i , p e m a s a n g a n k a t e t e r u r e t e r s u k a r d i c a p a i s e c a r a retrograde m e l a l u i b a w a h . U n t u k mengatasi masalah ini, kateter ureter bisa dipasang melalui jalur nefros- t o m i p e r k u t a n y a n g t e l a h d i b u a t . P e m a s a n g a n k a t e t e r u r e t e r anterograde i n i l e b i h m u d a h d a r i p a d a retrograde. P a d a k a s u s s t e n o s i s a t a u s t r i k t u r a u r e t e r l e t a k t i n g g i , maka tindakan dilatasi mudah dilakukan melalui nefrostomi perkutan, juga tin- dakan pengangkatan maupun penghancuran ginjal, tindakan ureter meatomi, in- sersi biopsi sikat, nefroskopi, dan lain sebagainya.Kontraindikasi NefrostomiTidak adakontraindikasi mutlak u n t u k tindakan nefrostomi perkutan secara u m u m ,hanya ada kontraindikasi relatif seperti keadaan kelainan pembekuan darah dan infeksi

612 KOMPLIKASIurin. N a m u n , apabila terjadi kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh o b -struksi urin seperti D I C akibat uresepsis obstruktif atau akibat uremia obstruksit,maka nefrostomi perkutan merupakan jawaban terapinya. Kontraindikasi relatif lain-nya adalah infeksi kulit pada lokasi tindakan dan kelainan anatomis ataupun organtubuh seperti skoliosis, splenomegali masif, riwayat operasi berulang, T B C ginjal, ab-ses perinefrik, ginjal transplantasi, dan ginjal tapal kuda. D a l a m menghadapi kelainananatomi seperti itu, dapat digunakan alat bantu penunjang seperti C T scan. Sebuahpenelitian menyatakan ada kontraindikasi prosedur nefrostomi perkutan pada k e -ganasan ginekologi. Jika terdapat satu dari kriteria dibawah ini, maka sudah menjadikontraindikasi untuk tindakan nefrostomi perkutan.• penyakit yang progresif meskipun sedang dalam terapi• memiliki masalah yang potensial membahayakan jiwa• s t a t u s performance zubord >1• tidak ada terapi yang efektif• pasien tidak mau diobati• terdapat nyeri yang tidak terkontrolProsedurTeknik nefrostomi perkutan1. Penderita ditempatkan dalam posisi tengkurap dengan ganjal bantal di daerah perut bagian atas sebelah kanan atau kiri atau sesuai sisi ginjal yang akan dilakukan ne- frostomi.2. Dilakukan pengamatan lokasi k e dalam ginjal melalui pencitraan U S G sebelum tindakan. Posisi probe U S G ditempatkan sesuai dengan anatomi ginjal d i bawah iga X I I , sedikit medial dari linea aksilaris posterion Posisi ini juga merupakan lokasi pungsi ginjal nantinya.3. D i l a k u k a n a dan anti sepsis kulit daerah pungsi dan sekitarnya. D i b e r i k a n anestesi infiltrasi dengan hdokain 1 % pada kulit, subkutis, dan otot daerah tersebut.4. D i l a k u k a n insisi kulit sedikit dengan pisau, lalu penderita diminta menahan napas dan dengan tuntunan U S G dilakukan fungsi dengan jarum N o . 18 atau 2 1 m e - nembus parenkim ginjal searah dengan kalisk inferior sampai terlihat ujung jarum mencapai pelvis ginjal pada U S G .5. Bila posisinya tepat, u r i n segera k e luar melalui j a r u m . Lalu d i m a s u k k a n kawat p e n u n t u n {guide w i r e ) m e l a l u i j a r u m d a n d i t e m p a t k a n p a d a s i s t e m k o l e k t i n g g i n j a l sampai pielum atau ureter proksimal, dan jarum lalu dapat ditarik k e luan U n t u k memudahkan pekerjaan selanjutnya sejak langkah ini dipergunakan bantuan fluo- roskopi C-arm.6. D i l a k u k a n pelebaran insisi kulit sedikit dengan pisau, lalu dilakukan pelebaran/di- latasi fascia dorsolumbar dan jalur kateter pada parenkim ginjal secara bertahap dengan menggunakan teflon dilator N o . 6 - 8 Fyang dimasukkan melalui kawat penuntun tadi.

GANGGUAN GINJAL 6137. Setelah jalurnya agak lebar baru kateter n e f r o s t o m i N o . 8 F dengan lubang-lubang pada sisinya dapat dimasukkan melalui kawat penuntun danditempatkan pada sistem kolekting ginjal. Setelah baik posisinya, kawat penuntun dapat ditarik. U n - tuk memastikan posisi kateter nefrostomi, terakhir dapat disuntikkan sedikit k o n - tras sehingga gambaran pelvis ginjal yang lebar jelas terlihat dan kita dapat m e m o - sisikan kateter nefrostomi tepat pada pielum ginjal.8. Kateter lalu difiksasi k e kulit dengan jahitan m e m a k a i benang yang tidak diserap dan dihubungkan dengan tempat penampungan urin secara tertutup.Gambar 3 9 - l A . Jarum Nefrostomi dipungsikan pada kaliks posterior subkostal dengan tuntunan U S G . BGambar 39-IB. Gambaran U S G jaruin pada kaliks ginial hidronefrosis.

614 KOMPLIKASIKomplikasi dan Penanggulangannya1. Kaji k e m u n g k i n a n t i m b u l n y a komplikasi a. p e r d a r a h a n pada l o k a s i n e f r o s t o m i ( k o m p l i k a s i u t a m a ) b. pembentukan fistula c. infeksi.2. Pastikan drainase tidak tersumbat pada selang nefrostomi atau kateter, (obstruksi akan m e n i m b u l k a n rasa nyeri, trauma, tekanan, infeksi, serta regangan pada garis jahitan).3. Jika selang tercabut, laporkan segera kepada dokter (dokter bedah sudah segera mengembalikan selang tersebut pada tempatnya agar luka nefrostomi tidak b e r kontraksi).4. Selang nefrostomi tidak boleh diklem karena akan m e n i m b u l k a n pielonefritis.5. Selang n e f r o s t o m i tidak boleh diirigasi (irigasi akan dilakukan o l e h d o k t e r bedah jika diperlukan).6. A n j u r k a n asupan cairan u n t u k meningkatkan pembilasan ginjal dan selang secara alami.7. U k u r v o l u m e urin yang mengalir ke luar dari selang. Jika pada kedua ginjal dipasang selang drainase, volume urin yang ke luar dari masing-masing selang harus diukur secara terpisah.DialisisDialisis merupakan suatu proses yang digunakan untuk mengeluarkan cairan dan pro-duk limbah dari dalam tubuh ketika ginjal tidak mampu melaksanakan proses tersebut. Tujuan dialisis adalah untuk mempertahankan kehidupan dan kesejahteraan pasiensampai fungsi ginjal pulih kembali. Metode terapi mencakup hemodialisis, hemofil-trasi, dan peritoneal dialisis. Pada dialisis m o l e k u l solut berdifusi lewat membran semipermeabel dengan caramengalir dari sisi cairan yang lebih pekat (konsentrasi solut lebih tinggi) k e cairanyang lebih encer (konsentrasi solut lebih rendah). Cairan mengalir lewat membransemipermeabel dengan cara osmosis atau ultrafiltrasi (aplikasi tekanan eksternal padam e m b r a n ) . P a d a h e m o d i a l i s i s , m e m b r a n m e r u p a k a n b a g i a n d a r i d i a l i s e r a t a u ginjalartifisial. P a d a p e r i t o n e a l d i a l i s i s , p e r m u k a a n p e r i t o n e u m a t a u l a p i s a n d i n d i n g a b d o -men berfungsi sebagai membran semipermeabel. Hemodialisis dapat dilakukan pada saat t o k s i n atau z a tracun harus segera dike-luarkan untuk mencegah kerusakan permanen atau menyebabkan kematian. Hemofil-trasi digunakan untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan. Peritoneal dialisis me-ngeluarkan cairan lebih lambat daripada bentuk-bentuk dialisis yang lain. Dialisis dilakukan pada gagal ginjal u n t u k mengeluarkan zat-zat toksik dan limbahtubuh yang dalam keadaan normal diekskresikan oleh ginjal yang sehat.

GANGGUAN GINJAL 615 Dialisis juga dilakukan dalam penanganan pasien dengan edema yang membandel(tidak responsif terhadap terapi), koma hepatikum, hiperkalemia, hiperkalsemia, hi-pertensi, dan uremia. Dialisis akut yang diperlukan bila terdapat kadar kalium yang tinggi atau yang me-ningkat, kelebihan muatan cairan atau edema pulmoner yang mengancam, asidosisyang meningkat, perikalditis dankonfusi yang berat. Tindakan ini dapat dikerjakanuntuk menghilangkan obat-obat tertentu atau toksin lain (keracunan atau dosis obatyang berlebihan). Dialisis kronis atau pemeliharaan dibutuhkan pada gagal ginjal kronis (penyakitginjal stadium terminal) dalam keadaan berikut: terjadinya tanda-tanda dan gejala ure-mia yang mengenai seluruh sistem tubuh (mual serta muntah, anoreksia berat, pe-ningkatan letargi, konfusi mental), kadar kalium serum yang meningkat, muatan ca-iran yang berlebih yang tidak responsif terhadap terapi diuretik serta pembatasancairan, dan penurunan status kesehatan yang u m u m . D isamping itu, terdengarnyas u a r a g e s e k a n p e r i k a r d i u m {pericardium friction rub) m e l a l u i a u s k u l t a s i m e r u p a k a nindikasi yang mendesak u n t u k dilakukan dialisis u n t u k pasien gagal ginjal kronis.IndikasiIndikasi klinis• Sindrom uremia yang mencolok, tumpah, kesadaran menurun, dll.• Hidrasi yang berlebihan yang tidak bisa diatasi dengan cara lain• Napas kussmaul yang tidak dapat diatasi dengan cara medikamentosa.Indikasi biokimiawi• U r e u m lebih atau sama dengan 200 m g %• Kalium sama atau lebih besar 7 mEq/1• Plasma bikarbonat sama atau lebih rendah dari 12 mEq/1• Kreatinin serum lebih besar 90 nmol perliter atau lebih besar dari 10 m g %• Asidosis dengan P H darah < 7,2Kontraindikasi• Hipotensi yang tidak responsif terhadap presor• Penyakit stadium terminal• Sindrom otak organikKomplikasi• Hipotensi d a p a t t e r j a d i s e l a m a t e r a p i d i a l i s i s k e t i k a c a i r a n d i k e l u a r k a n .• Emboli udara m e r u p a k a n k o m p l i k a s i y a n g j a r a n g t e t a p i d a p a t saja t e r j a d i j i k a u d a r a memasuki sistem vaskuler pasien.

616 KOMPLIKASI• Nyeri dada d a p a t t e r j a d i I t a r e n a p C 0 2 m e n u r u n b e r s a m a a n d e n g a n t e r j a d i n y a s i r k u - lasi darah d i luar tubuh.• Pruritus d a p a t t e r j a d i s e l a m a t e r a p i d i a l i s i s k e t i k a p r o d u k - a k h i r m e t a b o l i s m e m e - ninggalkan kulit.• Gangguan keseimbangan dialisis t e r j a d i k a r e n a p e r p i n d a h a n c a i r a n s e r e b r a l d a n m u n g k i n sebagai serangan kejang. Komplikasi ini kemungkinan terjadinya lebih besar karena terdapat gejala uremis yang berat.• Kram otot yang nyeri t e r j a d i k e t i k a c a i r a n d a n e l e k t r o l i t d e n g a n c e p a t m e n i n g g a l k a n ruang ekstrasel.• Mual dan muntah m e r u p a k a n p e r i s t i w a y a n g s e r i n g t e r j a d i .Perawatan Ureter KateterStent ureter merupakan alat berbentuk pipa yang dirancang agar dapat ditempatkandi dalam ureter. Stent atau ganjal tersebut digunakan untuk mempertahankan aliranurin pada penderita obstruksi ureter (akibat edema, striktur, fibrosis, malignitas lan-jut), memulihkan fungsi ginjal, mengalihkan aliran urin, mempercepat kesembuhan,dan mempertahankan kaliber/patensi ureter sesudah pembedahan. Stent yang biasanya terbuat dari silikon yang lunak dan lentur dapat dipasang secarapermanen atau temporer. Stent Ini dapat dimasukkan dengan bantuan sistoskop atauselang nefrostomi, atau dengan operasi terbuka. Komplikasi pemasangan stent men-cakup infeksi, reaksi Inflamasi yang terjadi sekunder akibat adanya benda asing dalamtraktus urogenltalls, pembentukan krusta dalam selang, perdarahan atau obstruksikarena bekuan darah d idalam stent dan tercabutnya stent tersebut. Bentuk stent terbaru mencegah terjadinya sebagian masalah ini. Stent ureter dou-ble-J memiliki lengkungan berbentuk-J pada setiap ujungnya; lengkungan ini m e n -cegah pergeseran stent k eatas atau k ebawah. Stent ini dapat digunakan u n t u k meng-gantikan nefrostomi atau plelostomi pada drainase urin jangka pendek atau panjang.S t e n t u r e t e r d o u b l e - p i g t a i l m e m i l i k i l e n g k u n g a n b e r b e n t u k s e p e r t i e k o r b a b i (pigtailcoil) p a d a m a s i n g - m a s i n g u j u n g n y a s e h i n g g a m e m u n g k i n k a n p e n e m p a t a n l e n g k u n ga t a s (pigtail) d a l a m p e l v i s g i n j a l s e m e n t a r a l e n g k u n g b a w a h b e r a d a p a d a o r i f i s i u muretra. Lengkungan tersebut mencegah gerakan stent dan memungkinkan mobilisasitubuh pasien dengan lebih bebas.

GANGGUAN GINJAL 617RUJUKAN 1. Brunner S. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, Edisi 8, Penerbit Buku Kedokteran E G G , 1997, 142-3 2. Chapman ME, Reid J H . Use percutaneous nephrostomy in malignant ureteric obstruction. Br J Radiol. 1991 Apr; 64(760); 318-20 3. Daugirdas JT. Acute Hemodialisis Prescription. In Daugirdas J T and Ing TS (eds). Handbook of Di- alysis, 2nd ed. Boston: Little & Brown Co, 1994; pp 78-91 4. De Wardener H E (ed). Acute Renal Failure. In The Kidney 5th ed. ELBS Churchill Livingstone, 1985, pp 162 5. Douglas S. Acute tubular necrosis: Diagnosis, treatment and nursing implications. A A C N Clin Issues Grit Care 1992 Aug; 3(3); 688-97 6. Harwood T H et al. Prognosis for Recovery of Function in Acute Renal Failure. Arch Intern Med 136: 916, 1976 7. Llagland M. I'he management of acute renal tailure in tite intensive therapy unit. Intensive Grit Care 1993 Dec: 9(4): 237-41 8. Llah F (ed). Acute Renal Failure. In Papper's Clinical Nephrology, 3rd ed. Little Sc Brown, New York 1993 9. Martino P Ultrasound guide percutaneous nephrostomy Arch Ital Urol Androl. 2000 Dec; 72: 324-710. Nainggolan, Ginova et all. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Cetakan pertama, Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam F K U I , Jakarta 1999, 77-811. Parsoedi A, Imam, Soewito, A G . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2, Jakarta: Balai Penerbit F K U I12. Sukandar E . Home-Perm Neutralizer Induced Acute Renal Failure, dalam The Proceeding of Col- liquium in Nephrology, Tokyo, 1979