Bab 3.Penatalaksanaan Cairan dan Elektroit

PENATAIAKSAIVAAI\{ CAIRANDAN ELEKTROLITDONALD S. GANN, MD. . JOSEPHF.AMARAL,M.D.FISIOLOGI CAIRAN DAN ELEKTROLIT Selain itu, sifat ini penting dalam perpindahanzat gizi Dengan sifat fisiknya yang unik dan rumit, air dan dalam pemisahan senyawa di dalam berbagai ruang- an jaringan.sangat diperlukan bagi hampir semua proses fisiologi. Distribusi Cairan TubuhSifat fisikokimia yang membuat air sangat penting Air tubuh total pada manusia dapat dibagi menjadimencakup kapasitas pengikatan hidrogen yang besar, dua komponen: Ruang air ekstrasel (CES) terdiri darimomentum 'dipole' yang tinggi, struktur yang tersusun semua air yang terletak di luar sel dan rtang air intra- sel, terdiri dari semua air di dalam sel. Ruang ini dipi-baik, titik didih dan beku yang tinggi serta panas sahkan oleh membrana sel dengan berbagai permeabili-spesifik yang tinggi.l s Sifat ini berasal dari penyebaranelektron di dalam molekul air, ion hidrogen memiliki tas. Pemisahan ini menghasilkan berbagai komposisisedikit arus positif sedang ion oksigen, dengan pasang- ion dalam tiap ruangan dan juga memungkinkanan elektron tunggal, memiliki arus negatif. Polaritas ini pengukuran komponen ruang air tubuh. Pengukuranmemungkinkan pengikatan hidrogen yang besar serta ukuran ruangan cairan tubuh dapat dilakukan dengan prinsip pengenceran. Prinsip ini didasarkan atas konsepmomentum 'dipole' yang tinggi. Selain itu, struktur bahwa suatu senyawa yang menyebar sendiri secara merata dan melulu dalam ruangan cairan tertentu,elektron membuat air kurang dapat terpecah menjadi dapat digunakan untuk menentukan volume ruangan itu (Gambar l), karenaion hidrogen dan hidroksil. Kapasitas pengikatan hidrogen yang tinggi dari mo- Konsentrasi = jumlah/volume (1)lekul air memungkinkan orientasi pada struktur yang bila jumlah senyawa yang seharusnya tidak ada dalamtersusun baik seperti es.1 5 Karena dibutuhkan sejumlah tubuh, disuntikkan ke darah, konsentrasinya pada ke- adaan seimbang berhubungan dengan volume ruangan,besar panas untuk menaikan temperatur air 1oC melalui hubungan :(panas spesifik), sejumlah besar tenaga dikeluarkan ke- Volume = (umlah yang disuntikan - jumlah yangtika air berevaporasi (menguap). Jadi pengikatan hidro- dikeluarkan)/konsentrasi keadaan seimbang (2)gen yang besar memungkinkan air melakukan peranutamanya pada pengaturan temperatur. Ia juga mem- Karena jumlah yang diekskresikan biasanya dapat di-buat air penting dalam membentuk struktur tersier abaikan,makromolekul (seperti protein dan asam nukleat)dan dalam menyusun molekul amfoter dengan ujung Volume = jumlah yang disuntikkan/konsentra-polar dan nonpolar (seperti lemak) menjadi 'micelle'. si keadaan stabil \3) Momentum 'dipole' molekul air yang tinggi menye- Ada berbagai senyawa yang memungkinkan pengu-babkan orientasi pada bidang listrik luar sedemikian ru- kuran berbagai ruangan cairan yang menggunakan tek-pa, sehingga berfungsi seb agai bufer listrik.l s Bila senya-wa ionik ditempatkan dalam air, moiekul air memben-tuk selubung hidrasional di sekitar masing-masing ion,sehingga mengurangi tarikan elektrokimia antar ion.Karena itu, air akan mempertahankan elektrolit didalarr larutan dan memungkinkannya bergerak bebas..16

HOMEOSTASIS DAN SYOK 3522. Rackley. C. E., Russel R. O., Rogers, W. J., Mantle, J. A., McDaniel, Progress in Clinical and Biological Research. New york, Alan R. H. G., and Papapietro, S. E.: Glucose-insulin-potassium adminis- Liss; Inc., 1983, p. 472. tration in acute myocardial infarction. In Greger, W. p., Coggins, C. H., Hancock, E. W. (Eds,): Annual Review of Medicine, vol. 30. Selye, H.: Thrombohemorrhagic Phenomena. Springfield, Ill., Charles 33. Palo Alto, Calif., Annual Reviews, Inc., 1982, p. 375. C Thomas, 1966, p. 9.23. Schuler, J. J., Eroe, P. R, and Schumer, W.: Glucocorticoid effect on 31. Shires, G. T., Canizaro, P. C., and Carrico, J.: Shock. 1n Schwartz. S. hepatic carbohydrate metabolism in the endotoxin-shocked mon- L,. Shires, G. T., Spencer, F. C., and Storer, E. H. (Eds.): key. Ann. Surg.,183:345, 1976. Principles of Surgery, 3rd ed. New york, McGraw-Hill, 1979, i.24. Schumer, W.: Lactic acid as a factor in the production of irreversibility 135. in oligohaemic shock. Nature, 212:1210, 1966. 32. Siegel, J. H.: Relations between circulatory and metabolic changes in25. Schumer, W., and Nyhus, L. M.: Nutritional requirements in shock: sepsis. 1n Greger, W..P., Coggins, C. H., and Hancock, E. W. Liver metabolism. 1n Schumer, W., and Nyhus, L. M. (Eds.): (Eds.): Annual Review of Medicine, vol 32. palo Alto, Calif., Treatment of Shock. Philadelphia, Lea & Febiger, 1974. Annual Reviews, Inc., 1981, p. 175. 33. Skillman, J. J., Lauler, D. p., Hlckler, R. B., et al.: Hemorrhage in26. Schumer, W.: Steroids in the treatment of clinical septic shock. Ann. normal man: Effect on renin, cortisol, aldosterone, and irine Surg.. /84:333.1976. composition. Ann. Surg., 166:865, 7967. 34. Yates, A. J. P., Schumer, W., Holtzman, S. F., and Kuttner, R. E.:27. Schumer, W.: Hypovolemic Shock. J.A.M.A., 241:615, 19i-9. Endotoxin role in peritonitis septic shock in rats. 1l, Schumer, W.,28. Schumer, W.: Septic shock. J.A.M.A. ,242:1906, 19i9. Spitzer, J. J., and Marshall, B. E. (Eds.): Advances in Shock29. Schumer, W.: Overall cell metabolism. In Lefer, A. M., and Schumer, 4. New york, Alan Liss, Inc., 19g0, p. 63. Research, vol. R. W. (Eds.): Molecular and Cellular Aspects of Shock and Trauma:

PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 37 KURVA LINTASAN PERTAMA t-'aT )l crn't KU RVA KESE IM BAATGA,N ATAU'PENGHANYUTAN\" C' 'Qr1-V +C2e-rt' + C!(-rrr +X L.} \\'\\ - C*. \\\ KU R VA PE LU RU HAN BI OLOG I Linear 1 (iam) x.'* Linear 1 (hari) WAKTU LINEAR +Gambar 1. Prinsip pmgenceran isotop. Kurva mengikuti mode diperlihatkan bagi pmgenceran bn dalam komponen air tubuh yangdianwti beberapa waktu, Kurva dibagi meniadi tiga bagian yong berdekatan. Yang pertama adaloh \"linUsan pertama\" melalui ian-tung dan paru-paru, mencerminkan rumus yang digunakan untuk pengttkuran curah iantun!. Ked,rc adalah lereng mmurun (daripuncak bertariasi menurut unsur), mencerminkan iumlah seri lereng, ditentukan oleh kecepatan mernbrarw pembatas kecepatan dankecepatan aliran. Bagian akhir dai,kuna afolah eksponensial tunggal yang menuniukkan waktu paruh biologi unsr di dalamtttbuh. Rumus matenwtik dibeikan untuk tiap baginn kurva. (Dai Moore, F.D.: f. Parenteral Enteral Nutision,4:227, 1980.) cEs crsR8C !nu lin Gambar 2. Senyawa yang digunakan untuk mmgukur ruanganPLASMA Sukrosa cairan tubuh. (Dari Wnter, R.h/,: Regulation of rnrmal watercES Manitol and electrolyte metabolism. In The Body Fluids in pediatrics.T8W sor Boston, Little, Brown and Company, 1973, hlm. 97) 8r ct CES = Cairan ekstraselular io sct{ CIS = Cairan intraselular Dzo THO Antipirin rsF Jari ngan cts mo i kat cEs

IBUKU AJARBEDAH BAGIAN 52% pad,a pria dan 4'lVo pada wanita. Hbl ini disebab- kan karena berkuiangnya air intrasel yang berhubung-nik pengenceran yang sudah dikenal (Gambar 2). an dengan berkurangnya massa otot.Dari semua ruangan, air tubuh total (TBW) yang diukur AIR EKSTRASELpaling tepat. Sebaliknya, air intrasel tidak dapat diukurdengan teknik ini secara langsung karena tidak ada se- Banyak senyawa yang tersedia untuk mengukurnyawa yang dapat menyebar sendiri dalam ruang intra-sel. Akibatnya, air intrasel dihitung sebagai perbedaan volume air ekstrasel, dan hasil perhitungan besar ruang-anIaru air tubuh total dan air ektrasel. an ini tergartung sebagian pada metode penentuanAIR TUBUH TOTAL yang digunakan. Pengukuran CES dengan molekul Semua ruangan cairan pada tubuh, bervariasi menu- besar seperti insulin, manitol, atau sukrosa tampaknya kurang menyatakan ukuran ruangan CES karena difu-rut umur, jenis kelamin, sosok tubuh, aktivitas fisik, si molekul yang besar berjalan lebih lambat ke ruangpenyakit dan keadaan dehidrasi. Air tubuh total di- non-sel. Ruang air ekstrasel lS-t'7% berat tubuhukur dengan deuterium oksida atau air tritiasi. Pada biasanya ditemukan dengan metode-metode tersebut.pria dewasa normal, TBW 60% berat tubuh; pada Pengukuran CES dengan molekul kecil seperti r s SO+, 82BR dan z+Na tampaknya terlalu berlebihan dalamwanita dewasa normal, 50% (Tabel 1). Jaringan lemak menentukan besar ruangan CES karena kemampuan molekul ini untuk berdifusi ke sel. Biasanya ditemukanmengandung sangat sedikit air intrasel, sedang otot ukuran ruang air ekstrasel sebesar 2l-27% berat tubuhrangka merupakan salah satu yang paling banyak me- bila digunakan metode ini. Pada umumnya, CESngandung air dari semua jaringan (Tabel 2). Akibatnya,wanita dengan massa jaringan lemak yang lebih besar dianggap sebesar'20%beraI tubuh dan 40%TBW.dan massa otot yang lebih kecil daripada pria, memili- Air ekstrasel dapat dibagi menjadi plasma dan cair-ki TBW lebih kecil. Juga, TBW atlet lebih besar daripa- an interstisial (SFi. Volume plasma (PV) dapat diukur dengan zat warna biru Evan atau albumin radioyodina-da individu nonatlet, TBW orang muda usia lebih besar si. Besarnya 5 -6% berat tubuh dan 20% volume cairandaripada orang tua dan TBW individu yang kurus lebihbesar Caripada yang gemuk (Gambar 3). Perubahan ini ekstrasel. Volume plasma tidak sebanding dengan vol-juga berlaku untuk ruangan CES dan ICW. me darah, yang merupakan gabungan volume plasmit dan massa eritrosit (RCM) Massa eritrosit dapat diten- Total air tubuh sebagai persentase berat tubuh, ber- tukan dengan menggunakan eritrosit (RBC) ditandaikurang bersama dengan penambahan umur (Tabel 1). kromiunr, zat besi dan fosfor. Ia terdiri dari 3% berat tubuh pada pria dan 2% pada wanita. Volume total da-Neonatus memiliki persentase air tertinggi, dengan rah (TBV) dapat dihitung baik dengan menambah mas_ sa RBC yang diukur secara terpisah dan volume plasma75-80% berat tubuh berupa air. Selama beberapa bu-lan pertama setelah lahir, persentase ini berkurang baikpada wanita maupun pria, menjadi 65%. Persentase airtubuh total tetap 65% baik pada anak lakilaki atau pe-rempuan sampai pubertas, sampai mulainya pola dewa-sa. Selama usia bertambah, TBW berkurang menjadiTABEL I. Air Tubuh Total Sebagai Fungsi Usia dan TABEL 2. Distribusi Air dalam Jaringan pada Prin 70 kg* .lenis Kelamin* Berat Tubuh Litet Air Air Tubuh (% Bent Tubuh) Air @) pada 70 kg Pria (V\"1Umur Kulit 12 18 9,0'1 Otot 4 r,7 22,100- I hari 79 t2,6 75,7 Rarrgka 15,9 2,451-30 hari 64,5 Otak 22 1,0s1-12 bulan 6t,'7 Hati 74,8 1n 1,03 .lantung )1 0,281-10 trhun 58,9 5't ,3 Paru-palu 68,3 0,3910-16 tahun 6 0,6 5 0,2 Ginial 0,5 0,2s17-39 tahun 54,'l 46,7 Limpa 7q) {),1 0 s 1,5 45,5 o7 4,6s40 59 tahun Darah 79,0 0,94 82,7 0,4 o,1060 tahun kc atas Usus 75,8 0.2 .laringan le mak 83,0 8.0 *Data diperoleh dari Edclman, 1.S., dan Leibman, J : Am. J. 71,5Met!.. 27:256,1959; and ilriis-Hansen, B.: Pediatrics, 28:169, 1 0,0 1,0 + 10,0196 1. *Dari Skelcton. II.: Arclr. lntcrn. Mcd.. 40:14(). 1927

PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN EL EKTROLIT 39z z\"\"X diukur paling kurang tepat. Pada orang dewasa nor-o o\, mal, CIS membentuk 30-40% berat badan (BB) dan 55-60% TBW. Seperti terlihat sebelumnya, makin be-dl sar jumlah jaringan lemak, makin kecil ukuran CIS.<F ,ro Ringkasnya, TBW pada pria dewasa dengan berat 70tr kg sebesar 42liter an (60% BB). CES 14liter (20%BB) dan CIS 28 liter (4OVoBB). Volume darah total seban-uJ ding dengan 6 litet (8% BB) dan 4 liter volume plasmad) (5% BB). -Volume ISF sebanding dengan 10,5 liter;R (15% BB), dengan 9,5 liter fungsional sedang I liter LEMAK transel. Volume sel darah menh2L(3%BB). II II II I 60 70 €0 90 100 tr0 t20 Komposisi Elektrolit Ruangan Cairan BERAT BADAN TOTAL Ks. Elektrolit dalam tubuh bervariasi dari garam anor- ganik sederhana berupa kalium, kalsium dan magnesi-Gambar 3. Hubungan terbalik antara air ubuh total dan lemak um, sampai molekul organik kompleks. Seperti air, se-tttbuh total. (Dari Wkinson A.W.: Body Fluids in Surgery,.ed. 4. New York, Churchill Livingstone, 1973, hlm. 5.) nyawa ini terpecah menjadi ion bermuatan negatifatau dengan mengukur hematokrit vena (VH) dan salah (anion) dan ion bermuatan positif (kation). Kation uta-satu dari kedua komponen volume darah. ma adalah natrium dan kalium, sedang anion utama adaLah klorida dan bikarbonaf. Walaupun jumlah abso-TBV= -R--C'-Mx 100 PV x 100 (4) lut ion khusus dalam tubuh hanya dapat diukur dengan VH IOO - VH analisis mayat, namun jumlah total ion yang dapat diVolume darah terdiri dari 8% berat tubuh pada pria dan7% pada wanita. pertukarkan dapat diukur dengan menggunakan prinsip pengenceran. Jumlah total ion yang dapat dipertukar- Ruangan ISF sebesar 15% berat tubuh dan 80% kan menunjuk bagian jumlah total yang tersedia untukCES. Ia terdiri dari ruang fungsional yang cepat seim- pertukaran dan keseimbangan dengan bentuk senyawa ditandai. Pada natrium, natrium total yang dapat di-bang antara sel dan membrana kapiler, ,.rtu ,rung yung pertukarkan tidak setara dengan natrium tubuh totallambat atau tidak seimbang, yang dibentuk sekresi karena sejumlah besar (1000 mEq) terdapat dalam ben-epitel, air jaringan ikat, cairan ruang sendi, dan cairan tuk yang tak dapat dipertukarkan. Sebaliknya, kaliumcerebrospinal (CCS), \"cairan transel\". Harus diingat total yang dapat dipertukarkan dan kalium tubuh total setaia karena hampir semua kalium tubuh dapat diper-bahwa ruang transel tidak seimbang dengan \"ruang ke- tukarkan (kurang dari 0,5% tidak dapat dipertukarkan).tiga\" (Lihat \"Keseimbangan Cairan dan Elektrolit: Dengan variasi permeabilitas dan mekanisme trans-Pengeluaran sebanding Pemasukan\" pada akhir bab por aktif di dalam membrana sel yang memisahkanini). ISF fungsional membentuk 90% dari total ISF dan ruangan cairan, berbagai ruang cairan memiliki kompo-ruang transel membentuk l0% ISF total. sisi ion yang berbeda. Natrium adalah kation ektrasel utama, sedang kalium adalahkution intrasel utama (Ta- bel 3). Juga klorida dan bikarbonatmerupakan anion ekstrasel utama, sedang fosfat organik dar, anorganik serta protein merupakan anion intrasel utama. Karena hubungan dominan ini, CES berhubungan langsung dengan natrium tubuh total (atau natrium yang dapat dipertukarkan, Na. ), CIS berhubungan langsung dengan kalium tubuh total (atau kalium yang dapat dipertukarkan, Ke) dan air tubuh total berhubungan langsung dengan jumlah natrium tubuh total dan kali um tubuh total.AIR INTRASEL Nae Ke (s) CIS Karena air intrasel hanya dapat dihitung sebagai per- =bedaan antara TBW dan CES, CIS adalah ruang yang CES

40 BUKA AJAR BEDAH BAGIAN 1 TABEL 3. Kornposisi Elektrolit Ruangan Cairan Tuhuh*Elektrolit Serum Serum Air Cairan Cairan Inhasel Kandungan Total Dapat (mEq./liter) (mEq./liter) Interstisial (Oto0 Dipertukarkan (mEq./liter) Tubuh Total (mEq./liter kg. (mEq./kg.) (mEqJke.) Hzo)Kation r42 152,7 145 i10 58 4r,0 4,3 4 s 3,8 52,8 Natrium (Na+) 4 1s5 900 5 5),)4 t49 3,3 30,0 10 Kalium (K)^ 2 153 16s lt4 26 JJ JJ Kalsium (Ca'). 19s 12,7 12,7 1,02 r09,7 31 Magnesium (Mg\") !2 576 26 28')) t4s i8 Jumlah kationAnion 2 1,1 q5 1 20 Klorida (Cl-) 6 6J 16 5S Bikarbonat (HCO3) 1s3 L7 ,2 180+ Fosfat (HPO+) 16s Sulfat (SOa) Asam organik Protein Jumlah anion *Diambil dari: Maxwell, M.H., Kleeman, C.R. Clinical of Fluid and Electrolyte Metabolism, ed. 3, New YorK, McGrawhili, 19S0,Bab 1 dan 8 ; Ruch TC dan Patton, H.D. Physiology and Biophysics, vol 2. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 197 4 , p. 460;dan Edelman, I.S., dan Leibman, J.: Am. J. Med., 27:259,1959. Dalam ruangan cairan khusus, jumlah kation harus AWAL KESEIMBANGANseimbang dengan jumlah anion (prinsip netralitn 5 Prot - 6 Na+listrik). Selain ion yang mudah diukur seperti natrium, 6 Cr- 9 Na+kalium, dan klorida, peranan protein juga harus diper- 4 C]-hatikan. Pada pH fisiologi, protein ada sebagai anion. Gambar 4. Keseimbangan Gibbs-Donnant .Pada plasma, protein membentuk anion l0 mEq per meabilitas selektif dan sifat transpor membrana ini.liter plasma. Akibatnya pada plasma, jumlah klorida Walaupun neutralisasi listrik dipertahankan di dalamdan bikarbonat ditambah l0 sama dengan natrium ISF dan di dalam CIS, namun perbedaan potensialn 3 mEq per liter (peranan kalium, magnesium dan listrik akan dibentuk melintasi membrana sel. Pada selkalsium cukup kecil untuk diabaikan). otot rangka, potensial membrana -90 milivolt (mV); Sebaliknya, konsentrasi ion tertentu melintasi dua pada sel sartf -79 mV dan pada sel hati -50 mvl 4.ruang cairan, tidak perlu sama dan neutralisasi listrik Potensial listrik mendorong gerak kation ke dalam dantidak perlu dipertahankan. Ini akibat perbedaan per- anion ke luar sel. Sebaliknya perbedaan konsentrasimeabilitas membrana sel. Pada kasus ISF dan plasma, membantu gerak natrium dan klorida ke sel serta gerakneutralisasi listrik dipertahankan melalui membrana kation ke dalam dan anion ke luar sel. Sebaliknyakapiler, tetapi konsentrasi ion pada kedua sisi mem- perbedaan konsentrasi membantu gerak natrium danbarana kapiler berbeda. Ini terjadi karena membrana klorida ke sel serta gerak kalium ke luar sel. Karena gerak klorida dan kalium melalui membrana sel lebihkapiler permeabel bebas bagi semua ion kecuali prote-in. Karena protein tidak dapat masuk ke ruang inter- cepat dari gerak natrium dan karena anion utama yang dapat berdifusi pada sel adalah klorida dan natriumstisial dari plasma, maka harus ada lebih banyak anionnonprotein pada ISF daripada di plasma. Ini mencip- bikarbonat, maka natrium meningkat di dalam sel dan kalium berkurang. Untuk mempertahankan netralitastakan perbedaan konsentrasi yang membantu pergerak- listrik dalam sel, natrium harus dipompa keluar dari selan anion yang dapat berdifusi keluar interstisium.Karena kation harus mengikutinya, kenaikan konsen-trasi kation dalam plasma akan mendorong gerakkation kembali ke interstisium bersama dengan aniondifus tersebut, Jadi akan dicapai keseimbangan /kese-imbangan Gibb-Donnan), tempat konsentrasi kationdalam plasma meningkat dan konsentrasi anion yangdapat berdifusi dalam plasma berkurang (Gambar 4) Keadaan di membrana sel lebih rumit karena kom-posisi ion yang sangat berbeda dibentuk oleh sifat per-

PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELE KTROL IT 41dan kalium dipompa ke dalam sel. Ini dilakukan mela- tozrzozlui Na*-K* ATPase tergantung magnesium, yang ter-ikat membrana plasma, yang mempompa tiga ion na- vtrium keluar dalam pertukaran bagi dua ion kalium. Gambar 5. Gamblegrum yang membandingkan osmolalitas in-Gerak Air di Antaro Air Intrasel trasel dan ekstrasei. Sebagai hasil keseimbangan Gibbs'Donnan,dan Ekstrasel: Osmosis -iurumanlaghanseluruh kation dan anion berbeda unfiik masing-masing Membrana sel permeabel bebas bagi air, sehingga dan iumlah seluruh ion sama pada nap ritbnsan, akibatjumlah air dalam ruangan tertentu ditentukan oleh aikes eimbangan o smosis. (D Gamble J. L.,: . Chemical Anatomyjumlah partikel osmotik aktif yang terbatas pada ruang- Phyiology and Pathology of Extracellular Fluid. Cambidge,an tersebut. Karena tekanan osmosis menggerakkanair dari daerah dengan osmolalitas rendah ke daerah Mass., Harvard University Press, 1964.)dengan osmolalitas tinggi, maka osmolalitas ekstraseldan intrasel harus sebanding (Gambar 5). Karena itu, Osmolalitas garam plasma= 1,88[Na\"] p+ (7)osmosis adalah tenaga utama untuk membentuk 0.r2 [Nu'] p =2 [Na'] pvolume air ruangan intrasel. Jadi bila osmolalitas ECW Karena glukosa normalnya kurang dari 5 mOsm perberkurang (misal, pengeluaran natrium), air bergerak kg dan urea adalah solut osmotik tidak efektif karenake sel. Sehingga diperoleh keseimbangan yang baru, mudah berdifusi melalui membrana sel, maka osmolali tas efektif plasma hampir mendekati osmolalitas garamdengan osmolalitas berkurang dan seimbang padasemua ruangan cairan. Sebaliknya juga berlaku bagi plasma, misalnya 2[Na-] p. Tetapi selama hiperglise-peningkatan osmolalitas ruangan khusus. Perlu disadari mia atau uremia, peran glukosa dan urea terhadapbahwa osmolalitas antara CES dan CIS dapat seim- osmolalitas efektif plasma, juga harus dipertimbang-bang dengan pergerakat air dan bukan oleh gerak kan. Glukosa dan urea adalah molekui yang tak dapat berdisosiasi. Karena itu, peran osmotiknya sebandingsolut, karena membrana sel tidak permeabel bagi osmo-lalitas solut aktif. Jadi bila natrium tanpa air ditambah- dengan molaritasnya. Karena kedua solut ini biasanyakan pada CES, osmolaltas CES'dan CIS bertambah dinyatakan dalam miligram per desiliter, maka perta-ketika air bergerak dari ICW ke CES karena membrana ma-tama harus dirubah menjadi miligram per liter.sel relatif tak permeabel bagi natrium. Sebaliknya, T'otal osmolalitas plasnta adalah :solut dapat berjalan bebas melalui membrana kapiler.Jadi osmolalitas plasma dan ISF dapat diseimbangkanoleh gerakan solut dan air. Osmolalitas larutan adalah jumlah partikel yang adaper liter air (mOsm per liter). Tetapi hanya 93% volu-me plasma merupakan air. Selain itu, semua solut da-lam plasma mungkin tidak berdisosiasi lengkap. Karenaitu, osmolalitas larutan tidak sama dengan osmolalitasatau solut efektif. Osmolalitas plasma dinyatakan se-bagai mOsm per kg air dan diukur dengan penurunantitik beku. Osmolalitas plasma juga dapat ditentukandari konsentrasi masing'masing solut dalam plasma.Agen osmotik utama dalam plasma adalah garam,glukosa dan ureum. Natrium klorida berdisosiasi men-jadi 1,75% partikel osmotik aktif dalam air plasma. Ka-rena plasma terdiri dari 93% air, konsentrasi garam na'trium terhadap osmolalitas piasma, adalah :p(1,1s 10,93) x [Nat] p = 1,88 [Nu.] (6) Dukungan osmolalitas semua garam lain dalam plas-ma sekitar 17 mOsm per kg, yang sebanding dengan0.1 2 [Na*l p24 J adi :

PENATALAK SANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 43interstisial (Pi). (2) teknnan onkptik koloid kapiler Jalur normal pengeluaran air meliputi pengeluuan(nt) dan interstisial (ni); (:) permeabilitas (k) dan dirasqkan (dapat diukur) melalui urina, feses dan ke-daerah (A) mernbrana kapiler. Karena tekanan yang ringat, sedang pengeluaran tidak dirasalcnr? (tidak dapatmenimbulkan gerak cairan keluar dari kapiler adalah diukur) melalui penguapan air melewati paru-paruPc dan ni, dan tekanan yang menyebabkan cairan dan difusi air melalui kulit (Tabel 4). Walaupun penge-bergerak ke kapiler adalah Pi dan ttc, aliran bersih luaran air tidak dirasakan relatif tidak berubah, namuncairan ditentukan dengan rumus : jumlah pengeluaran air per hari melalui jalur dirasakanF = kA[(Pc - Pi) - (nc - zril = (10) bervariasi sesuai temperatur tubuh, temperatur ling- -kA (Pc + zri) (Pi + rc) kungan, aktivitas dan konsumsi cairan per hari. SebagaiBila F positif, tekanan memungkinkan filtrasi; bila Fnegatif, tekanan memungkinkan penyerapan ulang. contoh, pada kondisi lingkungan normal dan aktivitasPENGATURAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT normal, hanya 100 ml air dikeluarkan setiap hari me-Keseimbangan Cairan dan E le ktrolit : lalui keringat; pada kerja keras dan temperatur ling-Pen geluaran Sebanding P em.asukan kungan yang tinggi, pengeluaran meningkat sampai Jadi keseimbangan cairan dan elektrolit dapat diper-tahankan, pengeluaran air dan elektrolit harus sama 1.500 ml. Di antara berbagai jalur pengeluaran air,dengan pemasukan. Bila pemasukan melebihi penge- hanya yang melalui ginjal yang dapat dikontrol denganluaran, maka penimbunan air atau elektrolit disebutkeseimbangan positif. Sebaliknya bila pengeluaran baik untuk mengimbangi pemasukan yang berlebihanmelebihi pemasukan, maka pengurangan air dan elek- atau pengeluaran air yang berlebihan. Pada keadaantrolit disebut keseimbangan nqatif. Pada sebagian pemasukan air yang kurang atau pengeluaran ekstra-besar keadaan, pengeluaran dan pemasukan diseim-bangkan oleh interaksi sistem neuroendokrin, sistem renal yang berlebihan, pengeluaran air melalui ginjalsirkulasi dan ginjal. dapat berkurang sampai 300 ml per hari. Sebaliknya, Dua pertiga pengambilan air melalui mulut dalambentuk cairan, dan sepertiga dalam bentuk padat selama pemasukan air yang berlebihan atau pengeluar-(Tabel 4). Sejumlah kecil air (5-15%) juga disintesissetiap hari dalam tubuh melalui oksidasi makanan. an ektrarenal yang sedikit, pengeluaran air melaluiSebagai contoh, satu liter air terbentuk per kilogram ginjal dapat bertambah sampai 1500 ml per jam.lemak yang dimetabolisme. Penduduk Amerika r ata-r atavnengkonsumsi 6- I 5 gTABEL 4, Keseimbangan Kalium dan Natrium garam (NaCl) per hari. Karena 58 mg NaCl sebanding pada Pria dengan Berat Rata-rata 70 kg dengan I mEq Na* dan I mEq Cl*, penggunaan na- Afu Natrium Kalium trium sehari-hari bewariasi dari 100-260 mEq per (ml/hari) (mEq/hari) (mEq/hari) hari. Bila penggunaan garam meja diabaikan, maka konsumsi natrium klorida dapat dikurangi ke 4 g atauPemasukan 800- l5 00 5 0- 100 s 0-80 70 mEq Na' per hari. Bila penggunaan garam dalam Cairan s 00-700 Padat 1s 0- 2s0 10-90 s0 80 masakan juga ditiadakan, maka konsumsi natrium klo- Oksidasi 0-20 rida dapat lebih dikurangi ke 3 g per hari atau 50 mEq 800- 1500 10-60 Jumlah renik Na* per hari. Akhirnya, diet terapi 2 g natrium kloridaPengeluaran 0-2s0 Dirasakan 0r100 0 0- 10 dapat mengurangi konsumsi natrium 35 mEq per Urina 0 Usus 250-350 0 hati.27 Keringat 2s0-3s0 0 Tidak dirasakan Untuk mempertahankan keseimbangan, semua natri Paru-paru um yang dicerna harus dikeluarkan. Pengeluaran air ti- Kuiit dak dirasakan melalui paru-paru dan kulit, bebas garam. Jadi satu-satunya jalur penting untuk pengeluaran natrium pada keadaan normal melalui cairan usus, urina dan keringat (Tabel 4). Pada keadaan normal, hanya 20 mEq natrium yang dikeluarkan melalui usus. Tetapi jumlah ini dapat berkurang menjadi nol dengan penyumbatan atau meningkat menjadi 200 mEq per jam bila ada diare parah. pengeluaran natrium melalui keringat individu 15 mEq per liter, tetapi pada individu yang hidup di daerah panas, dapat meningkat menjadi 60 mEq per liter. Karena kecil pengeluaran natrium pada keadaan normal melalui cairan usus dan ke- ringat, maka kontrol keseimbangan natrium sangat bergantung pada ginjal. Pada keadaan konsumsi yang rendah atau pengeluaran ektrarenal yang terlalu besar (keseimbangan natrium negatif), ekskresi natrium dari ginjal dapat berkurang hampir no1.

44 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 Di antara pasien bedah, sumber tambahan kehilang- mothorax tegangan, tamponade jantung, sirosis) dapatan air dan elektrolit harus.diperhatikan; ruang ketiga.Ruang ketiga akibat trauma, peradangan atau iskemia menyebabkan volume sirkulasi efektif kurang daripadadan menunjukkan adanya cairan disekuestrasi ekstrasel.Besarnya sebanding dengan keparahan cedera. Karena volume total sirkulasi. Karirna keseimbang menurutcairan dan elektrolit dalam ruang ketiga berasal dari hipotesis Starling, volume total sirkulasi-- dan karenacairan ekstrasel fungsional, maka kenaikan ukuran itu, volume sirkulasi efektif--berkurang bila ada pe-ruang ketiga akan mengurangi volume cairan ekstrasel ngeluaran protein plasma. Pada sirosis, konsentrasifungsional. Selain itu, cairan yang berkumpul dalam protein plasma berkurang karena kurangnya sintesis al-ruang ketiga, sebanding dengan komposisi elektrolit bumin, dan pada sindroma nefrotik, berkurang karenacairan ekstrasel. Jadi untuk tiap liter cairan ruang keti-ga yang dikeluarkan, akan hilang sekitar 150 mEq na- keluarnya albumin. Pada keadaan terakhir, volume sir-trium, 112 mEq klorida dan 4,6 mEq kalium dari cair- kulasi efektif berkurang walaupun jumlah air ektraselan ekstrasel fungsional. Karena volume ruang ketiga meningkat. Perubahan permeabilitas kapiler juga akanberbanding langsung dengan keparahan luka, maka tin-dakan operasi ringan seperti apendektomi, disertai se- merubah keseimbangan pada daerah kapiler. Pada pem-kuestrasi cairan yang lebih sedikit daripada tindakan bentukan ruang ketiga (luka dan sepsis jaringan), cair-operasi.besar seperti pemotongan abdomen yang luasdan retroperitoneal. Pengeluaran paling banyak dari an dikeluarkan dalam jaringan dan walaupun volumeruang ketiga terjadi setelah luka bakar yang luas dan ekstrasel sama atau meningkat, volume sirkulasi efektifsepsis umum. tetap menurun.Kontrol Neuroendokrin atas Fungsi Ginial Isyarat eferen baroreseptor bertekanan tinggi dalam Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit sertafungsi ginjal terjadi setelah luka akut, pada'kebanyakan arteria carotis dan aorta, serta dari reseptor reganganproses penyakit dan sebagai hasil variasi harian masuk-an dan pengeluaran. Setelah luka dan penyakit, derajat tekanan rendah dalam atrium, mengeluarkan pengham-perubahan tergantung (sebagian) atas keparahan lukaatau penyakit, atas kualitas dan jumlah cairan yang di- bat tonik terhadap pengeluaran beberapa hormon dangantikan, atas umur pasien, atas penyakit yang telah aktivitas susunan saraf autonom. Bila volume sirkulasiada, atas pengobatan bersamaan, dan atas obat anestesi efektif menurun, baroreseptor dan aktivitas reseptoryang digunakan. Baik volume maupun komposisi cairantubuh diukur pada daerah reseptor khusus dan isyarat regangan berkurang, sehingga mengeluarkan pengham-dari reseptor ini dikirim melalui efektor sistem neuro-endokrin menjadi perubahan penanganan air serta elek- bat tonik sistem neuroendokrin. Hal ini menyebab-trolit ginjal. kan kenaikan sekresi hormon adrenokortikotropikRANGSANGAN DAN RESPON (ACTH), vasopresin, beta-endorfin dan hormon per- tumbuhan melalui jalan sentral serta menaikan sekresi Volume cairan ekstrasel itu sendiri tidak terpantau epinefrin, renin, dan glukagon melalui Jaras sarafoleh tubuh. Namun volume sirkulasi efektif dimantau autonom perifer. Respon ini menimbulkan perubahanoleh baroreseptor atrium dan ginjal serta oleh reseptorregangan arteri. Bagi baroreseptor arteri, isyarat pemu- neuroendokrin, termasuk (l) rangung pembentukanlainya tekanan arteri dan kecepatan perubahannya.Untuk reseptor regangan atrium, isyarat pemulainya angiotensin oleh renin, (2) rangsang sekresi aldosteronvolume atrium dan kecepatan perubahannya. oleh angiotensin II dan ACTH, (3) rangsang sekresi Walaupun volume sirkulasi efektif biasanya berhu-bungan langsung dengan air ekstrasel, namun volume kortisol oleh ACTH, dan (4) hambatan sekresi insulinsirkulasi hanya efektif sampai batas tertentu, yangdapat diindra reseptor tersgbut. Kegagalan pompa oleh epinefrin.(payah jantung kongestif) atau sekuestrasi sebagian Perubahan volume sirkulasi efektif juga diinderavolume sirkulasi di belakahg penyumbatan , (pneu- oleh reseptor regangan dalam komplek juktaglomerulus di ginjal. Aktivasi reseptor regangan ini oleh pengurang- an volume sirkulasi, merangsang sekresi renin, sehingga membentuk angiotensin serta sekresi aldosteron. Karena volume cairan ektrasel sebanding terhadap natrium tubuh total, maka penurunan natrium tubuh total disertai dengan pengurangan cairan ekstrasel. Se- baliknya, kenaikan total natrium tubuh disertai dengan kenaikan cairan ekstrasel. Kekecualian termuka menca- kup makan garam melebihi air bebas dan ekskresi air bebas dalam keadaan kelebihan natrium. Jadi peman- tauan natrium tubuh total merupakan mekanisme tam- bahan, yang bisa mengatur volume cairan ekstrasel. Namun natrium tubuh total itu sendiri tidak dapat diukur. Malahan konsentrasi natrium (klorida) dalam cairan tubulus ginjal dievaluasi oleh macula de,nsa aparatus juktaglomerulus ginjal. Bila jumlah natrium (atau klorida) yang dibawa ke macula densa berkuraqg, maka macula densa menjadi aktif, sehingga menye-

PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 45babkan pengeluaran renin dan pembentukan angioten- dan kenaikan kalium intrasel berhubungan dengansin serta sekresi aldosteron. Natrium klorida yang di- kenaikan kalium plasma karena kalium keluar dari sel.bawa ke macula densa dapat berkurang pada keadaan Namun membrana sel tidak permeabel bebas oleh kali-keadaan, seperti (l) berkurangnya konsentrasi natrium um keluar dari sel. Namun membrana sel tidak per-dan klorida dalam plasma, (2) berkurangnya kecepatan meabel bebas oleh kalium dan volume plasma dianggapfiltrasi glomerulus, dan (3) kenaikan penyerapan ulangtubulus proximalis bagi filtrat. Namun keadaan-keada- lebih kecil daripada sel (5 liter terhadap 28 liter). Karena itu perubahan konsentrasi kalium plasma danan ini dapat timbul bergantian sedemikian rupa, se- intrasel tidak sebanding ataupun tidak seimbang. Bilahingga saling menutupi. Sebagai contoh, selama hidrasiberlebihan dengan larutan garam hipotonik, penu- konsumsi kalium ineningkat, maka konsentrasi kaliumrunan konsentrasi natrium plasma tertutup oleh ke- plasma maupun intrasel bertambah. Namun jumlahnaikan filtrasi glomerulus dan penurunan reabsorpsiproksimal bagi filtrat. absolut kalium lebih besar di dalam sel, kenaikan se- banding lebih sedikit daripada di plasma. Sebaliknya Dalam pengaturan volume cairan ekstrasel dan kon-sentrasi natrium serum, sama pentingnya pemantauan bila kalium dikeluarkan, maka penurunan sebandingosmolalitas plasma. Perubahan osmolalitas ditangkap lebih besar dalam plasma daripada sel, walaupun demi-oleh osmoreseptor di dalam SSP (di dekat ventrikel kian jumlah pengeluaran seluruhnya lebih besar padahypothalamus) dan oleh osmoresepttor ekstraserebral sel. Penurunan konsentrasi relatif kalium intrasel dandalam hati. Osmoreseptor sentral sensitf terhadap kon- ektrasel penting dalam menentukan eksitasi saraf dan otot.sentrasi natrium, tetapi tidak secara langsung terhadaptonisitas. Osmoreseptor ekstraserebral tampaknya Selain itu pada beberapa keadaan, konsentrasi kali- um plasma tidak bervariasi sesuai dengan simpanansensitif terhadap tonisitas. Osmoreseptor ekstraserebral intrasel. Perubahan pH plasma, perubahan sekresitampaknya sensitif terhadap glukosa dan mungkin ju- insulin dan katekolamin, pemecahan sel dan penyakitga terhadap solut lain. Kenaikan aktivitas osmolalitasreseptor ini menyebabkan sekresi vasopresor dan rang- menahun, semuanya merangsang perubahan konsentra-sangan haus. si kalium plasma yang mungkin berlawanan dengan simpanan kalium intrasel. Kenyataannya konsentrasi Haus merupakan mekanisme terpenting untuk men- ion hidrogen dan sekresi insulin merupakan faktorcegah hiperosmolalitas (lihat bagian dehidrasi dan hi-pernatremia pada akhir bab ini), haus diaktifkan oleh penentu yang penting bagi konsentrasi kalium plasmasekurang-kurangnya dua mekanisme neuroendokrin dan kedua fungsi ini tidak berhubungan dengan sim-yang terpisah. Salah satunya tampaknya perubahan panan kalium intrasel. Jelas ini merupakan keadaan yang berbahaya, karena kalium dapat hilang melaluiindera dalam volume intrasel dan osmolalitas plasma. urina walaupun konsentrasi intrasel rendah atau ter-Lainnya mengindera pengurahgan dalam volume sir- tahan dalam tubuh walaupun konsentrasi kalium intra-kulasi efektif dan dirangsang oleh angiotensin II sel tinggi. Perubahan kalium tubuh total juga tidak dimantau Bila konsentrasi ion hidrogen dalam plasma sangatsecara langsung. Namun konsentrasi kalium plasma di meningkat (asidosis), maka ion hidrogen masuk ke selevaluasi oleh cortex adrenalis. Bila konsentrasi kalium dan ion kalium keluar dari sel. Sebaliknya bila konsen-plasma bertambah, sel pada zona glomerulosa adrenalis trasi ion hidrogen sangat rendah (glkalosis), maka ionteraktivasi secara langsung, yang menyebabkan sekresi hidlogen meninggalkan sel dan ion kalium masuk kealdosteron. Sebaliknya penurunan konsentrasi kalium sel.7 Namun ini bukan hasil perpindahan ion hidrogenplasma menghambat sekresi aldosteron oleh sel-sel ini. dan ion kalium secara langsung. Konsentrasi hidrogen Sekresi kalium oleh sel tubulus terjadi terutama oleh terlalu kecil (10-t) untuk mempengarphi gerak ionproses pasif dalam tubulus distalis. Ia dirangsang mela- kalium (10-t) melalui pertukaran langsung. Gerak ka-lui kenaikan elektronegativitas cairan tubulus, yang lium keluar dan masuk ke sel lebih disebabkan olehtimbul melalui kenaikan reabsorpsi natrium ginjal, perubahan aktivitas Na-K ATPase karena asidosis ataumelalui kenaikan konsentrasi anion distal, melaluikenaikan konsentrasi kalium intrasel. Jadi kalium alkalosis. Karena itu perubahan pH plasma dan seitubuh total juga dirnantau secara tidak langsung olehkonsentrasi kalium dalam sel tubulus ginjal dan oleh menimbulkan perubahan penyebaran internal dari ka-elektronegativitas cairan tubulus. lium sedemikian rupa, sehingga konsentlasi kalium Pada beberapa keadaan, konsentrasi kalium plasma plasma tidak menunjukkan konsentrasi intrasel. Umum nya tiap 0,1 unit perubahan pH,ada perubahanbolak-bervariasi sesuai dengan konsentrasi kalium intrasel. balik konsentrasi kalium kalium sebesar 0,6 mEg perPenurunan kalium intrasel berhubungan dengan penu-runan kalium plasma karena kalium bergerak ke sel Lfier.24 Perubahan sekresi insulin merubah rasio kalium in- trasel terhadap plasma karena insulin menggerakkan glukosa ke sel, yang diikuti kalium. Kenyataannya

46 BUKU AJAR BEDAH BAGTAN 1 insulin dapat berperan penting dalam homeotasis oleh ACTH. Namun kemampuan rangsangan ACTH, kalium internal, karena sekresi insulin dirangsang oleh hiperkalemia dan dihambat oleh hipokalemia. Kate- singkat. Potensi ACTH yang singkat dan respon normal kolamin juga merubah penyebaran internal kalium. dari individu kekurangan ACTH terhadap pembatasan natrium, menunjukkan bahwa ACTH berperan kecil Rangsangan beta-adrenergk mennikknn penyerapan ka- dalam pengendalian seluruh sekresi aldosteron dalam lium oleh sel dan hamb atan beta adren eryk mengurangi keadaan menahun. Pada keadaan menahun, angiotensin- penyerapan kalium. Namun makna fisiologi efek II mungkin merupakan perangsang terkuat sekesi ini, tidak diketahui. aldosteron. Setiap proses yang menaikkan pemecahan sel juga Mekanisme keempat adalah lintavn penghambat, menambah konsentrasi kalium ekstrasel karena dike- yang menghambat tahap lanjut sintesis aldosteron. Buktibukti yang ada baru-baru ini, menunjukan bahwa luarkannya sejumlah besar kalium yang biasa ada dalam ia melibatkan hambatan tonik sekresi aldosteron oleh sel. Pada sindrom remuk ('crush') atau luka bakar yang dopamin. Lintasan ini mungkin merupakan mekanis- parah, hiperkalemia dapat membahayakan kehidupan me untuk merubah volume natrium ekstrasel dan volu- karena dikeluarkannya sejumlah besar kalium dari sel me ekstrasel berfungsi untuk merubah sekresi aldoste- yang rusak atau cedera tidak reversibel. ron. Kesimpulannya tampak konsentrasi kalium plasma merupakan indikator yang buruk bagi kalium tubuh Mekanisme kerja aldosteron mirip dengan hormon total karena hiperkalemia atau hipokalemia dapat tim- steroid lain. Aldosteron mengikat reseptor sistolik dan bul dengan kandungan kalium tubuh bertambah, ber- kurang atau normal. Karena itu keputusan terapi untuk kemudian memindahkannya ke nukleus, tempat ia memberi atau menghentikan penggunaan kalium tidak boleh didasarkan atas konsentrasi kalium plasma saja. akan berikatan dengan kromatin nukleus dan mening- EFEKTOR NEUROENDOKRIN katkan transkripsi asam ribonukleat 'messenger' Sebagian besar zat hormon yang telah diketahui, (mRNA). Kerja utama aldosteron untuk meningkatkan\" mempengaruh pada keseimbangan cairan dan elektrolit. reabsorpsi natrium dan sekresi ion kalium serta hidro- gen dalam tubulus contortus distalis dan awal ductus Sebagai contoh, glukagon mengurangi natrium serum dengan menaikkan konsentrasi glukosa serum ketika colligens ginjal. Walaupun proses ini secara klasik di, air bergerak dari sel untuk menyeimbangkan kenaikan nyatakan sebagai penggantian satu bagi satu dari ion jumlah osmolalitas partikel aktif (glukosa) dalam plas- natrium dan kalium serta ion natrium dan hidrogen yang obligat, namun tidak ada bukti untuk mendu- ma. Insulin (dengan menggerakkan glukosa ke sel) kung pernyataan ini. Selain itu, jumlah natrium yang direabsorpsi sangat melebihi jumlah kalium atau hi- mengurangi kalium serum. Katekolamin, dengan me- nambah tahanan sistemik vaskular dan curah jantung, drogen yang dikeluarkan. Sekresi kalium dan hidrogen dapat mendeaktivasi baroreseptor. Namun efektor tampaknya akibat kenaikan .elektronegativitas cairan primer keseimbangan cairan dan elektrolit adalah al- tubulus lumen ketika reabsorpsi dirangsang oleh aldos- dosteron, angiotensin, vasopresin dan kortisol. te ron. Aldosteron juga meningkatkan penyerapan kem- bali ke natrium serta klorida dalam awal tubulus distalis. Aldosteron R e nin -A ngio tensine ; t 7 t2 2 Aldostsronf,8 dikeluarkan sel-sel zona glomerulosa Renin berada dalam bentuk tidak aktif, prorenin, di adrenalis. Sintesis dan pengeluaran aldosteron dikon- dalam mioepitel sel juktaglomerulus arteriola aferen ginjal. Sekresi renin dikontrol oleh tiga reseptor intra- trol sekurang-kurangnya oleh empat mekanisme. renal dan beberapa hormon serta ion. Reseptor macula densa aparatus juktaglomerulus ginjal berespon terha- Angiotensinll suatu perangsang kuat sekresi aldosteron yang bekerja melalui lintasan bebas adenosin monofos- dap lewatnya cairan tubulus melalui nephronum distal. fat siklik (cAMP),, yang tergantung kalsium. Mekanis- Natrium dan klorida tubulus dianggap sebagai solut me rangsangan kedua melalui ACTH. Berbeda dengan y1ng diindera pada macula densa. Reseptor intrarenal angiotensin II, kerja ACTH diperantarai oleh kalsium kedua adalah resptor neurogenik pada membrana sel juktaglomerulus, yang berespon terhadap rangsangan dan cAMP. Lintasan rangsangan ketiga melalui kalium' beta-adrenergik dengan menaikkan sekresi renin. Re- Kenaikan konsentrasi kalium dalam plasma menye- babkan rangsangan pengeluaran sekresi aldosteron me- septor intrarenal ketiga adalah reseptor regangan vas- lalui lintasan bebas cAMP, tergantung kalsium. kular yang dianggap merupakan sel juktaglomerulus itu sendiri. Faktor lain yang mengatur pelepasan renin Berdasarkan molar, ACTH perangsang terkuat pem- mencakup: ACTH, vasopresin, glukagon, prostaglan- bentukan aldosteron. Karena itu peninglatan aldoste- din, kalsium, magnesium dan kalium. Setelah pemutusan proteolitik atas zimogen renin, ron plasma karena stres mungkin terutama diperantarai

PENATALAKSANAAN CA]RAN DAN ELEKTROLIT +/renin dikeluarkan ke arteriolae aferen, yang merubah perubahan kolesterol ke pregnenolon yang diperantaraisubtrat renin (dihasilkan oleh hati) menjadi angioten-sln .[ Angiotensin I merupakan dekapeptida yang mula- cAMP. ACTH itu sendiri dikontrol oleh faktor pelepas kortikotropin (CFR) dan kortisol.mula dianggap prekursor angiotensin II yang tidak Kortisol menimbulkan berbagai efek metabolisme,aktif. Bukti baru-baru ini menunjukan bahwa angioten- termasuk (l) merangsang glukoneogenesis hati danIsin dapat mengeluarkan epinefrin dari medulla adre- transpor asam amino; (2) menghambat glikolisis hatinalis dan mengurangi aliran darah ke daerah juktaglo- dan kerja insulin pada hati; (3) menambah kerja gluka-nrr:rulus ginjal dengan vasokonstriksi ginjal selektif. gon hati dan epinefrin; (4) menghambat penyerapan asam amino perii'er; (5) menghambat kerja insulin atasNamun angiotensin I terutama berfungsi sebagai pre- ambilan glukosa di jaringan perifer (resistensi insulin);kusor angiotensin II. Pada sirkulasi pulmonalis dan dan (6) memudahkan lipolisis, yang dirangsang olehpada ginjal, angiotensin I dirubah oleh enzim peng- hormon lipolitik pada jaringan perifer. Kerja ini menye- babkan kenaikan pembentukan glukosa dan solut lainkonversi angiotensin, menjadi angiotensin II. Enzim inisuatu karboksipeptidase yang mirip dengan kinase II, serta menurunkan penggunaannya oleh jaringan perifer,yang membuat bradikinin tidak aktif. yang' tampaknya berperan penting pada penggantian fisiologi volume sirkulasi efektif. Kortisol juga penting Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi-arteriola untuk menstabilkbn membrana se1.dan merangsang sekresi aldosteron. Peranannya penting STRUKTUR DAN FUNGSI GINJAL: LAJUdalam mengkontrol tekanan darah pada keadaan nor- FILTRASI GLOMERULUS SERTA REABSORPSI DAN SEKRESI TUBULUSmal dan patologi, serta sudah terbukti dengan baik. Unit fungsional dasar ginjal ialah nephronum yangSelain itu, angiotensin II memiliki kerja kronotropik terdapat dalam jumlah satu juta per ginjal. Tiap neph- ronum terdiri dari glomerulus, tubulus proximalis, ansadan iotropik langsung terhadap myocardium, menaik-kan sekresi vasopresin dan ACTH, merangsang kerja C'lomerulus Arteriola Tubulus proximalisACTH terhadap cortex adrenalis dan mengeluarkan efferensepinefrin dari medulla adrenalis, menaikkan hantaran Complexus iuxtaglomeru larissaraf simpatis serta menambah rasa haus. Arteriola Angiotensin 111 merupakan satu-satunya produk afferenspemecah yang aktif dari angiotensin IL Ia merangsangsekresi aldosteron, tetapi tidak memiliki efek vasokon- Pars descendensstriktor angiotensin II. Namun peran fisiologinya masih atau bagian tipisbelum diketahui. ansa HenleArginin uasopresrn Ductus colligens fuginin vasopresin 4 t 17 > 23 suatu nonpeptida yang Gambar 7. Anstomi nefron. (Dai Smith H,W.: The Kidney:dikeluarkan dari neurohypophysis, terutama dalam res- Strucfiire and Function in Health and Disease. New York,pon terhadap peningkatan osmolalitas plasma dan pe-nurunan volume sirkulasi efektif. Vasopresin memiliki Oxford University Press, 1951.)empat kerja utama. Di antaranya, kerja yang paling ter-kenal adalah mcrangsang reabsorpsi air bebas solut dalamtubulus distalis dan tubulus colligens ginjal dengan me-ningkatkan permeabilitas tubulus. Bertambahnya reten-si air dan berkurangnya air bebas diperantarai olehcAMP. Vasopresin juga menambah vasokonstriksi\perifer, terutama pada daerah splanchnicus. Karenaitulah, ia memiliki peranan pada patogenesis infarkmesenterium. Akhirnya, vasopresin merangsang gliko-genolisis hati dan glukogenesis hati melalui mekanismebebas cAMP, tergantung kalsium.ACTH-Kortisol Sekresi ACTH dan kortisol3'12 menirigkat setelahada luka atau stres. ACTH dikeluarkan oleh sel kromofob lobus anterior hypophysis dan bekcda pada sel-selzona fasiculata adrenalis,yang merangsang pembentukandan pengeluaran kortisol. Proses ini meliputi penguatan

48 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 Tekanan hidrostatik Pada NEFRON CORTEX6x30 40x AFTERIOLA NEFRON UF AFEREN JUKTAG LOMERULUSE ootcE AFTERIOLA TUBULUS EFEREN COLLIGENS G ARTERIA.-Fo9 zo VENA INTERLO- BULAFI€S Tekanan onkotik Plasma !fc<E dalam kapiler glomerulus ))tr d? oz cf<z N -J J6 Paniang kapiler glomerulus JKeseimb angan Kadar Rata-rata: -45 mm Hg. o 10 zoTekanan hidrostatik pada kapiler glomerulus 27Tekanan hidrostatik pada ruang Bowman NTekanan onkotik plasma pada kapiler glomerulus _9.Tekanan onkotik cairan dalam ruang Bowman Gambar 9. Penyediaan darah ke nephronum corticale dan iuk-Tekanan ultrafiltrasi bersl h 8 mm Hg. tagmerulus. Perhatikan ansa Henle yang lebih panjang daiGambar 8. Tenaga Starling yang ikut beryeran ilalarn pemben' nephronum iuktagmerulus dibanding nephronum corticole.nkan ultmfltrat glomerulus. (Dai Valtin, H.: Renal FunctianMechanisms heserving Fluid and Solute Balance in Health' (Dai Pitts R.F.: Physiology of the Kidney and Body Fluid.Boston, Little, Brown and Co., 1983.) Chicago. Year Book Medical Publishers, 1974, hlm. 8.),Henle, tubulus distalis dan tubulus collingens (Gambar serta pengeluaran bahan yang akan direabsorpsi oleh7). Tubulus colligens tiap nephronum saling bergabung sel-sel tubulus (Gambar 9).dan akhirnya membentuk calyx ginjal. Tiap glomerulus Kira-kira 25% curah jantung mengalir ke ginjal.terdiri dari kapiler yang dikelilingi oleh kapsul Bowman. Ini menghasilkan filtrasi ke tubulus ginjal sebanyak 180 liter air plasma per hari, dari 1584 liter darah yang me-Di sini, ultrafiltrat plasma dibentuk dengan tekanan, ngalir melalui ginjal (aliran darah ginjal normal adalah 1100 ml per menit dan aliran plasma ginjal normal 625seperti disebut pada hipotesis Starling (Gambar 8). ml permenit) .2sQ1 l('4ve11v cairan tubulus(ketika mening-Kemudian ultrafiltrat ini masuk ke tubulus ginjal, galkan glomerulus) merupakan ultrafiltrat, maka ia me-yang dengan proses reabsorpsi dan sekresi, cairan ngandung 150 mEq per liter natrium, ll2 mEq pertubulus dirubah ketika sedang berjalan ke tubulus liter klorida, 4,6 mF,qper liter kalium, 26 mBqper litercolligens dan calyx pelvis. bikarbonat; berbagai anion, kation dan solut lain; serta sedikit protein. Jadi seperti terlihat pada Tabel 5, Delapan puluh lima persen glomerulus terletak padadaerah permukaan cortex ginjal (nephronum) dat 15% tubulus harus mereabsorpsi hampir semua solut dalarnterletak pada lapisan cortex profunda dekat pertemuan filtrat glomerulus untuk mempertahankan keseimbang-kortikomedullaris (ne phronum j uktaglomerulus). 2 7 Ne-phronum cortex superfisial memiliki ansa Henle pen- an cairan dan elektrolit.dek, nephronum juktaglomerulus memiliki ansa Henle Reabsorpsi natrium pada awal tubulus proximalis,panjang yang meluas jauh ke dalam ke medulla ginjal meliputi transpor isosmotik aktif dari natrium yang(Gambar 9). Tiap nephronum dikelilingi oleh anyamankapiler peritubulus yang kaya dan rumit, yang ikut ber- terutama dibawa oleh solut bikarbonat, kation divalenperan pada penyaluran makanan ke sel-sel epitel tubu- dan solut organik (glukosa, asam amino,laktat, fosfat),lus, penyaluran solut yang akan disekresi ke sel tubulus bukan oleh klorida. Ia mepghasilkan perbedaan kon-

PENATALAKSA NAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 49sentrasi klorida pada akhir tubulus proximalis, yang Karena reabsorpsi natrium pada tubulus proximalis dan ansa [trenle terutama disertai oleh klorida, bilamenimbulkan transpor pasif natrium. Selain itu trans- reabsorpsi klorida lengkap, akan terdapat 38 mEq perpor natrium aktif juga terjadi pada akhir tubulus pro-ximalis dan berhubungan dengan gerak klorida. Pada liter natrium dalam tubulus distalis (Na - Cl = 150kedua daerah tubulus proximalis, air mengikuti secara ll2 = 38 mEq per 1)..Reabsorysi natrium dalam tubu-pasif. Cairan tubulus yang terbentuk bersifat isosmotik lus distalis juga aktif. Awal pada tubulus distalis, iaterhadap plasma, ketika masuk ke ansa Henle. berhubungan dengan transper pasif klorida. Pada bagi- Pada ansa Henle, perbedaan permeabilitas serta sifat an distal tubulus distalis dan bagian proksimal tubulustranspor ansa asenden dan desenden menghasilkan colligens, natriur.; direabsorpsi serta ion kalium dancairan tubulus hipotonik dan perbedaan osmotik me-dulla. Ansa desenden Henle dapat ditembus oleh air, hidrogen disekresi. Kedua proses ini dikendalikantetapi tidak oleh NaCl. Sebaliknya, pars ascendensansa Henle yang tipis dan tebal tidak, tertembus oleh oleh aldosteroir. Tubulur colligens distal relatif tidakair, tetapi memungkinkan transpor klorida aktif keinterstisial yang diikuti transpor pasif natrium. Perbe- permeabel air, natrium, klorida dan urea bila tidak adadaan osmotik medulla yang terbentuk, akan mengaturosmolalitas urina dari 50 sampai 1200 mOsm, mela- vasopresin. Bila ada vasopresin, permeabilitas tubuluslui mekanisme melawan arus (bountercarrent') (Gam' distalis dan tubulus colligens terhadap urea juga me-bar l0).2+ 'zt ningkat. TABEL 5. Penyqapan Horian Solut oleh Ginial Hampir semua kalium disaring oleh glomerulus, ser- Difiltrasi Diekskresikan Persen ta direabsorpsi dalam tubulus proximalis dan ansaAir 180 liter 0,5 -3,0 liter 98-99 Henle, yang meninggalkan kurang dari I mEq kalium 50-200Na+ 25.000 mEq. mEq. 99+ per liter dari cairan tubulus di dalam tubulus distalis.cl- 19.500 mEq. 50-200 mEq. 99+ Pada tubulus distalis dan awal tubulus colligens, kalium 100HCO3 4.500 mEq. 0 disekresikan secara pasif ke lumen tubulus ketika kon-K+ 720 mE4. 40-120 mEq. 80-95Urea 58400em. m. 027,5-3m2 ms.' 40-50 sentrasi intrasel kalium meningkat atau elektronegativi-Glukosa 99,9 tas cairan tubulus berkurang. Proses ini didorong oleh aldosteron. Konsentrasikalium yang rendah dalam cair- an tubulus distalis juga menyokong sekresi pasif kali um menuruni perbedaan konsentrasi. Karena proses ini, hampir semua kalium yang diekskresikan ginjal disekresi ke urina. Jadi usaha mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tergantung pada pembentukan banyak Korteks Medula 400 I uar NoCl 600 NoClCtambar 10. Mekanisme arus berl.awanan untuk memekatkanuirw. (Dai Guyton A.C.: Textbook of Medical Physiobgy. -Philadelphio, l4t B. Saunders Company, 1976.) Vasa rekta

50 BUKUAJARBEDAHBAGIAN 1filtrat glomerulus yang hampir semuanya direabsorpsi ter urina). Bila urina dipekatkan maksimum (i200oleh tubulus ginjal sebelum dikeluarkan. Variasi pada mOsm per kg air), maka diperlukan 400-500 ml urina.masukan atau pengeluaran nonginjal harian dikompen-sasi oleh jumlah yang disekresi. Sebagai contoh, bila Karena ifit, seorang manusia normal berat 70 kgmasukan natrium berlebihan, beban filtrasi yang dire- membutuhkan 1600 ml cairan per hari atau 20 mlperabsorpsi lebih kecil dan lebih banyak yang dibuang.Sebaliknya bila masukan natrium berkurang atau pe- kg berat badan pu hwi la akan menghasilkan penge-ngeluaran ekstrarenal besar, maka reabsorpsi natrium luaran urina 20 ml per iam. Namun dengan adanya operasi, cedera atau penya-bertambah, sehingga kurang dari I mEq natrium per kit, kemampuan memekatkan ginjal hampir selalu ter-hari yang dibuang. ganggu (lihai bagian tentang hipovolemia dan hipotensi di akhir bab ini). Pada keadaan ini, urina hanya dapatPENDEKATAN PRAKTIS KE dipekatkan sebesar 850 mOsm per liter air dan 700-PEN ATA LAKSANAAN CAIRAN SERTAELEKTRALIT 1000 ml urina harus dikeluarkan untuk membuang be- ban solut. Akibatnya, seorang pasien bedah 70 kg Penatalaksanaan pasien bedah sering mengharuskan membutuhkan 2100 ml cairan per hari ata-u 30 mlper kg berat badan per hari. la menghasilkan pengeluarantidak. adanya sesuatu yang masuk melalui mulut. Ini urina 30-40 ml per jam.rnungkin diperlukan untuk menjaga perut kosong se-belum operasi, sehingga aspirasi terhindarkan, atau me- Karena volume cairan intrasel dan ekstrasel bervaria-rupakan akibat ileus traumatik atau pascabedah, tem-pat makan makanan dan air menyebabkan kram dan si scsuai fungsi bent badan, petuniuk praktis untukmuntah. Pasien patologi usus seperti penyakit Crohn,kolitis ulserativa dan penyumbatan usus mendapat memperkirakan kebutuhan dasar cairan harian pasien ce-manfaat dari penghrndaran masukan melalui mulut, dem atou pasctbedah sebagai 30 ml per kg berat badanyaitu mengistirahatkan usus, serta pasien koma ataudianestesi tentu saja tidak dapat makan atau minum. per hmi- Namun harus diingat bahwa pasien gemukPada keadaan ini, tampaknya pengeluaran cairan danelektrolit harian obligat harus diganti segera parente- memiliki air tubuh yang lebih sedikit daripada individu yang tidak gemuk. Akibatnya kebutuhan cairan sehari-ral atau akan terjadi ketidak-seimbangan cairan dan hari Jari pasien gemuk 20-25 ml per kg berat badanelektrolit. Jadi pendekatan praktis untuk penatalaksa- per hari. Juga wanita dan pasien lanjut usia memilikinaan cairan dan elektrolit untuk menghitung jumlah jumlah lemak tubuh lebih besar dari pria dan kebutuh-cairan serta elektrolit yang diperlukan tiap individu an cairannya pun lebih mendekati 25 ml per kg persebagai hasil kehilangan obligat (kebutuhan dasar) hari. Harus diperhatikan bahwa dengan adanya fungsidan menambah jumlah ini dengan kehilangan cairan ginjal, neuroendokrin dan jantung yang normai, hampir selalu lebih baik untuk melebihkan penentuan kebu-dan elektrolit intemal atau eksternal yang abnormal. tuhan cairan daripada kurang. Kelebihan air biasanyaKebutuhan Dasar untuk ManusiaNormal dan Cedera mudah diekskresikan dan bila perlu, pengeluarannya dapat dibantu dengan penggunaan diuretik. Juga payah Tanpa tindakan operasi, cedera atau penyakit, ke- jantung kongestif biasanya dapat dikoreksi denganbutuhan dasar harian pada pria 70 kg harus diperhi- diuretik dan digitalis. Namun bila timbul gagal ginjal, keadaan ini tidap dapat diperbaiki oleh klinikus.tungkan untuk kehilangan tak dirasakan 750 ml airyang pada hakekatnya murni melalui kulit dan paru- Walaupun manusia dapat menghemat natrium ham- pir mutlak, namun ia demikian dengan biaya pembu-paru, serta kehilangan dirasakan dari cairan hipotonik angan kalium sekunder terhadap kecenderungan retensisetara 100 ml dalam keringat (pada keadaan kamar natrium dan menambah sekresi aldosteron. Pada manu-yang normal) dan 250 ml dalam feses. Selain itu, indi sia normal, masukan natrium 60-100 mEq per hari ade-vidu normal harus mengekskresikan 600 mOsm per hari kuat untuk mencegah ha1 ini. Sehingga sebagai petun-melalui urina untuk mempertahankan komposisi tubuhyang konstan. Volume urina yang diperlukan untuk juk praktis, pemberian I mEq Na' per kg berat badanmengekskresikan beban solut ini tergantung pada pada pasien normol dan cedera, dapat menggantikankeadaan mekanisme pemekatan dan pengenceran semua natrium yang normalnya hilang, yang memung- kinkan dipertahankannya keseimbangan natrium danginjal. Bila urina diencerkan maksimum (40 mOsm per mencegah hilangnya kalium. Bila Na* diberikan dalamkg air), diperlukan l5 liter urina. Ri!3 rrrina isotonik ter-hadap plasnra (300 mOsm per kg maka diperlukan 2 li- bentuk NaCl, maka kebutuhan klorida juga akan terpenuhi. Pada keadaan ini, pengeluaran kalium mela- lui urina berkurang 30-60 mEq per hari atau r/z mBq per kg per hari. Sebagai aturan dasar, 30-40 mEq per hari sudah dapat menggantikan kehilangan kalium sehari-hari. Jadi seorang pasien bedah 70 kg membutuhkan air

PENATALAKSAN AAN CAIRAN DAN ELEKTRO LIT 51 TABEL 6. Kompotsisi Elektrolit Larutan Intraverut yang Tersedia Na* cl- K* Hco3- C'-*2 osmolalitas (mEq./liter) (mEq./liter) (mEq.iliter) (mEq./liter) (mEq./liter) (mOsm/kg.air) KaloriNatrium klorida 0,97o 154 154 292Natrium kLonda 0,9% 154 Ls4 56s dengan dektrosa 5% 11 77 t46 200 77 77Natrium klorida 0,45% 420 200 34 34Natrium k|orida0,45% 330 200 130 109 400 dengan dektrosa 5% 168 274 (28) s48Natrium kloida0,2% t6'1 (167) 2'77 513 513 338 dengan dektrosa 5% 864 864 334 960Dekstrosa 5% dalam at ',61'1Dekstrosa ljVo dalam aiLaktat RingerAmonium klorida 0,9%Natrium laktat 0,6mNatrium kloida3ToNatriunr klonda 5%30 ml per kg per hari{2100 m1), I mEq Na'per kg per Bila semua caira.n ini diberikan dalam bentuk bolus,hari (70 mEq) dan 40 MEq K'perhari. Inspeksi, ginjal akan segera membuang kelebihan cairan untukterhadap larutan komersial yang ada dipasaran dapat mempertahankan keseimbangan cairan. Karena dosisdilihat pada Tabel 6 serta menunjukan bahwa kebutuh- harian ini diadakan selama 24 jam, maka kebutuhanan air dan natrium seorang manusia 70 kg dapat dasar juga harus selama 24 jam. Jadi kebutuhan dasardipenuhi dengan pemberian 2liter 'saline'0.2% dariD! harianl pasien bedah 70 kg dapat dipenuhi dengan'saline' 0,2% (68 mEq Na'' + 2.000 ml H2O) secara pemberian D5. O,2% 'saline' dengan 20 mEq KCL perparenteral. Penggunaan dektrosa akan mengurangi liter sebesar 80 ml per jam.jumlah pembuangan nitrogen yang diperlukan untuk Penggantian Kehilangan Cairan Abnormalpembuangan. Namun segera setelah operasi' pemberian Tiap kehilangan abnormal harus $itambahkan padadektrosa sering menimbulkan hiperglisemia karena kebutuhan cairan dan elektrolit harian. Hampir semuaterganggunya penggunaan glukosa yang menyertdi luka kehilangan ini merupakan cairan transel yang sangattersebut. Akibatnya bila larutan dektrosa digunakanpada masa awal pascabedah, maka larutan harus bervariasi komposisi ionnya (Tabel 7). Bahkan dalam kelompok cairan transel tertentu, mis. sekresi gastroin-diberikan perlahan-lahan. Selain D5 'saline' 0,2% testinalis, komposisi ion sangat bervariasi. Namunsebanyak 2 liIer, harus diberikan juga 40 mEq kaliumklorida (KCl) per hari atau 20 mEqKCl per liter. TABEL 7, Komposisi Elektrolit dari Cairan Transel Na* K* cl- HCO3- Volume (mEq./liter) (mEq.lliter) (mEq./liter) (mEq./titer) (titer/hari)Air ludah 30 tn 35 15 1,0- 1,sCairan lambung, pH ( +,0 60 t0 90 ?<Cairan lambung, pH ) +,0Empedu 100 10 100 2,0Duodenum t4s 5 t'110 40Pancreas 80 50 ,0,7 1.0Ileum 140 5 '7s 90Caecunr 140 5 110 30 3,5Colon 130 10la.eringat 50 20Ileostomi baru 80 20Ileostomi adaptasi 60 30 40 20Kolostomi 50 5 130 20 055 3,0 50 5 50 10 110 30 0,s 2,0 30 25 0,4 40 20 0,3

52 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 kepentingan cairan ini dalam penatalaksanaan keseim- bikarbonat yang lebih tinggi di dalam cairan.pancreas bangan cairan dan elektrolit tidak dapat terlalu dite- (90 terhadap 40 mEq per liter) (Tabel 7). Konsentrasi kankan. Sekresi dan pengeluaran tiap cairan ini yang natrium, kalium dan klorida kedua cairan ini hampir terlalu tinggi (terutama sekresi gastrointestinalis) mirip dengan laktat Ringer. Selain itu kehilangan bi- karbonat melalui cairan empedu dapat digantikan oleh merupakan penyebab utama ketidak-seimbangan cairan laktat Ringer, tetapi mungkin diperlukan bikarbonat tambahan untuk kehilangan melalui pancreas. Karena dan elektrolit pada pasien bedah dan non-bedah. Karena itu penting agar volume dan komposisi elektro- 1 ampul natrium bikarbonat mengandung natrium 44 mBq, seperti bikarbonat dalam 50 ml air, beban lit cairan transel yang disekresi dalam jumlah bevr volume'yang berlebihan dapat terjadi. dapat diukur, sehingga dapat memenuhi kebutuhan sehari-harL Namun bila ini tidak mungkin, komposisi DRAINASE ILEOSTOMI DAN DIARE USUS HALUS cairan ini dapat dilihat dari Tabel 7 dan volume yang Komposisi cairan iieostomi bervariasi sesuai diet hilang dihitung. dan proses penyakit yang ada. Umumnya sebanding de- ngan plasma. Jadi terbaik diganti oleh laktat Ringer. PENGELUARAN DARI LAMBUNG Diare usus halus biasanya juga memiliki komposisi Cairan lambung dikeluarkan baik melalui muntah, yang mirip plasma. pengisapan nasogaster atau drainase fistula lambung ekternal. Karena cairan lambung umumnya mengan- DRAINASE COLOSTOMI DAN DIARE USUS BESAR dung Na* 70 mEq, Cl- 100 mEq, K* 20 mEq, peng_ Bila ada fungsi penyerapan colon normal, maka feses mengandung 60 mEq Na*, 30 mEq K* dan 30 gantian terbaik cairan lambung bila tidak ada alkalosis mEq HCQ . Namunbila ada diare colon atau pengeluar_ metabolik dengan D5 'saline' 0,45% dan KCl 20 mEq an kolostomi yang berlebihan, maka fungsi penyerapan per liter. Misalnya dikeluarkan I liter cairan lambung, biasanya terganggu. Jadi sekresi abnormal ini sering kebutuhan cairan dan elektrolit sehari-hari adalah: mengandung banyak kalium dan bikarbonat. Umum- nya laktat Ringer dapat digunakan dengan aman, teta- 2liter 'satne'D5 0,2% + 20 mEq KCI per liter pi karena ada variasi bermakna, maka pengukuran ke- hilangan yang sebenarnya lebih baik. dan KEHILANGAN MELALUI RUANGAN KETIGA I liter 'saline' 0,45Vo + 20 mEq KCI per liter (l l) Kehilangan cairan dan elektrolit ruang ketiga ter- Agar dapat diperoleh dalam 24 jam, semua cairan sulit dihitung. Walaupun komposisinya mirip dengan harus diberikan 125 ml per jam (karena fungsi ginjal cairan ekstrasel, volumenya hanya dapat didekati. normal biasanya mentoleransi kenaikan kecil dari air dan natrium, kebutuhan sehari-hari dapat dipenuhi Umumnya perkiraan bermanfaat bahwa I liter cairan dengan D5'saline' 0,45% dan 20mEqKClr per liter ekstrasel disekuestrasi pada ftlasing-masing dari empat.' pada 125 ml per jam). Namun pemberian 'saline, kuadran abdomen yang terkenn lTaunw atau meradang 0,45% kurang dapat menggantikan pengeluaran klori Idan liter pada masing-mgsing rongga dada. Jadi cair- da dan akan menghalangi perbaikan alkalosis metabo- an ruang ketiga yang terbentuk dari kolesistektomi lik. (Lihat diskusi tentang cara herapi hipokalemia dan sederhana 1000 ml, sedang cairan yang terbentuk se- hiperkalemia di akhir bab ini). Karena itu bila ada alka- losis metabolik, untuk cairan lambung terbaik larutan telah pemotongan retroperitoneum yang luas meliputi pengganti 'saline' 0,9%'('saline' normal). Namun perlu reseksi aneurisma aorta abdominalis mungkin lebih dari 2 litet. Cairan ini harus diganti dengan 'saline' normal. diingat bahwa larutan ini dapat menggantikan berle- KERINGAT DAN DEMAM bihan natrium yang hilang. Keringat merupakan larutan hipotonik yang me- Pemberian laktat Ringer juga dapat menggantikan klorida yang dibuang, tetapi terlalu banyak menggan- ngandung 50 mEq Na* per liter, 55 mEq Cl' per liter tikan natrium dan kurang dapat menggantikan kalium. dan 5 mEq K* per liter pada individu normal. Terbaik Selain itu laktat Ringer mengandung 28 mEq basa ia diganti dengan'saline' 0,45%. Biasanya jumlah kehi- (laktat dirubah menjadi bikarbonat dalam hati). langan cairan melalui keringat tidak dapat ditentukan dan perkiraan harus dilakukan dari tanda dan gejala kli- Karena asam sudah dikeluarkan dalam cairan lambung, maka pemberian laktat Ringer dapat mendorong ter- bentuknya alkalosis dan penggunaannya untuk meng- gantikan cairan lambung harus dihindarkan. KEHILANGAN MELALUI EMPEDU DAN PANCREAS Cairan empedu dan pancreas sangat mirip komposi- sinya, perbedaan utamanya terletak pada konsentrasi

PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 53nik kekurangan cairan yang ada. Pedoman umum un- meloncat ('bounding'), tekanan denyur yang lebar,tuk demam bahwa untuk tiap derajat Celcius kenaikan bunyi jantung yang keras dan hipertensi ringan sampaitemperatur, kebutuhan cairan sehari-hari meningkat sedang. Bila fungsi jantung atau cadangan ginjal perba-250 ml per hari. Karena yang dikeluarkan adalah air tasan, maka dapat timbul payah jantung kongestifmurni, maka dapat diganti dengan D5W (atau D5 'sa- dan edema paru. Pada tahap ini, bunyi jantung tam-lite'0.2%). bahan (S3, Sa) dan ronki basah pada daerah paru-paru dapat terdengar. Tekanan arteri dan volume sirkulasiPenilaian Ke tepatan Penggantian Cairan : efektif dapat berkurang karena fungsi jantung tida(Hemodinamik, Berat Tubuh Harian dan efektif. Foto thorax sebeium edema paru-paru dapatPengeluaran Urina menunjukan pembuluh darah paru-paru terdistensi dan jantung yang sedikit membesar. Setelah timbulnya Bila pasien mulai mendapat cairan parenteral, ti - edema paru-paru, cairan peribronkial terbentuk dan terlihat pola kupu-kupu edema alveolus yang khas.dak dapat dianggap bahwa keseimbangan cairan danelektrolit sudah dapat dipertahankan. Selain itu juga PERFUSI KULITtidak dapat dianggap bahwa pedoman terdahulu akantepat pada pasien tertentu. Cairan dan elektrolit yang Usaha mempertahankan volume intravaskular nor-diberikan mungkin berlebihan atau kurang; pengeluar- mal tercermin pada warna, temperatur dan kelembab-an mungkin meningftat; fungsi ginjal, sirkulasi atau an kulit. Bila volume darah cukup, kulit terasa hangat,endokrin mungkin terganggu; atau timbul pengeluar-an baru. Jadi penting memantau keadaan cairan dan merah muda dan lembab. Bila volume berkurang, tonuselektrolit secara teratur pada semua pasien yang simpatis bertambah dan timbul vasokonstriksi parifer.mendapat cairan parenteral. Ketepatan penggantian Ini menimbulkan anggota gerak yang dingin, pucatcairan diperiksa melalui (l) hemodinamik, (2) perfusi dan kering, dan membrana mukosa yang kering. Ber-kulit, (3) sensorium, (4) berat badan harian, dan (5) kurangnya volume sirkulasi efektif disertai denganjumlah urina. berkurangnya cairan interstisial. Jadi turgor kulitPEMERIKSAAN HEMODINAMIK buruk. Tekanan intraokular juga berkurang dan dapat Bila volume sirkulasi efektif berkurang, aliran balik diterima pada sekitar lYo sebagai bolamata yang lem-vena berkurang. Karena curah jantung merupakan per- bek. Sebaliknya overhidrasi berhubungan dengan kulitkalian isi sekuncup dan frekuensi jantung, maka fre-kuensi jantung harus meningkat untuk mempertahan- yang bengkak, hangat, merah muda, edematosa dankan curah jantung, tekanan darah dan perfusijaringan. kumpulan cairan pada daerah-daerah yang rendah, Jadi takikardi dan tekanan vena sentral yang rendah seperti sacrum dan pergelangan kaki (edema 'pitting').merupakan tanda hemodinamik pertama hipovolemia. Perkecualian utama keadaan ini adalah sepsis. SebagaiTekanan arteri dipertahankan sampai volume sirkulasi akibat disfungsi vasomotor dan kelemahan kapiler,efetif berkurang 10-20%, saat timbul hipotensi ortos- anggota gerak menjadi hangat, merah muda dan edema- tosa, disertai berkurangnya volume sirkulasi efektif.tatik. Penurunan lebih lanjut volume intravaskular SENSORIUMdisertai dengan hipotensi, walaupun pada posisi berba- Walaupun tidak khas untuk perubahan keseimbang-ring telentang. Perlu diperhatikan bahwa takikardipascabedah mungkinjuga merupakan akibat nyeri, an cairan, perubahan keadaan jiwa dan fungsi SSPdemam, anemia, cemas, hipoksia, aritmia jantung atau sering disertai dengan hipovolemia. Perubahan ini meli-penyakit endokrin (seperti feokromositoma'thyroid puti rasa haus, apati, respon lambat, dan hilangnyastorm'). Selain itu, pasien yang.menggunakan obat aktivitas yang biasa. Bila hipovolemia memburuk, akanpenghambat beta seperti propanolol, mungkin tidakdapat menaikkan frekuensi jantung sebagai respon timbul stupor dan koma. .GangguanfungsiSSP initerhadap berkurangnya aliran darah vena. timbul mungkin karena dikeluarkannya air dari sel- sel otak dan berkurangnya tekanan perfusi cerebrum. Berbeda dengan hipovolemia, overhidrasi ditandai Sebaliknya, hipervolemia biasanya tidak merubah fungsi SSP. Namun bila hipervolemia menjadi parah,secara hemodinamik oleh peningkatan tekanan vena sel-sel otak akan membengkak, menyebabkan kenail<anperifer dan sentral. Vena leher dan vena perifer menjadi tekanan intrakranial, koma dan kematian.terdistensi. Kenaikan aliran vena yang menyertainya BERAT BADANakan menaikkan isi sekuncup dan karena itu, curahjantung (hukum Starling tentang jantung). Kenaikan Walaupun perubahan hemodinamik, perfusi kulit,isi sekuncup dan curah jantung tercermin pada denyut jumlah urina dan sensorium sangat berguna dalam me-

54 . BUKUAJARBEDAHBAGIAN Imeriksa perubahan yang besar dan akut dalam keseim- dapat dimetabolisme pasien. Etiologi lain yang serirrg terlihat .mencakup diuresis osmotik seperti manitol,bangan cairan, perubahan ini biasanya tidak dapat dan pemberian zat kontras intravena. Zat osmotikmenunjukan perubahan yang lambat dan kecil. Ini se- terutama bekerja pada tubulus proximalis, tempat zalbaiknya diperiksa dengan berat badan sehari-hari.Penurunan berat badan dengan cepat atau kenaikan ini mengurangi penyerapan ulang natrium melaluiberat badan mencerminkan perubahan total air tubuhbukan massa tubuh. Sebagai contoh, kenaikan berat kenaikan osmolalitas tubulus. Selain itu, kenaikan vo-badan I kg dalam satu hari, mungkin berasal dari reten- lume pada tubulus ginjal yang tidak dapat didistensikansi I liter air. Selain itu, pasien yang tidak dapat makan akan menambah kecepatan aliran tubulus, menyebab-melalui mulut, bersifat katabolik dan memperoleh kan makin berkurangnya penyerapan ulang natrium.beratnya hanya dari retensi air,. Karena itu, semua Keadaan ini menyebabkan adanya volume NaCl danpasien yang menerima cairan parenteral harus ditim- air yang besar di dalam tubulus distalis dan tubulusbang beratnya setiap hari. colligens. Karena tubulus distalis dapat menanrbahPENGELUARAN URINA penyerapan ulang NaCl hanya dalam jumlah terbatas, dan karena aksi vasopresin (sehingga reabsorpsi air) Pada sebagian besar keadaan, jumlah urina setiap terganggu, karena hilangnya zat osmotik medulla,hari dan tiap jam, merupakan ukuran tepat bagi kese- akan timbul diuresis. Daerah kerja diuretik non-osmo-imbangan cairan. Berkurangnya jumlah urina sampai tik, seperti furosemid dan tiazid, tergantung pada agenkurang dari 30 ml per jam biasanya menunjukan hipo- khas. Namun hasil akhirnya diuresis garam dan air. Diuresis pasca-penyumbatan kadang-kadang terlihatvolemia; kenaikan jumlah urina lebih dai 125 ml per pada pasien urologi yang sumbatan tractus urinarius-jam, biasanya mencerrninkan hipervolemia. Namun nya sudah dibuka. Hal ini mencakup kombinasi pem-pada keadaan tertentu, jumlah urina bertambah walau- buangan garam dan cacat pemekatan karena pembuang-pun ada hipovolemia. Sebaliknya pada keadaan terten- an oleh medulla.tu, jumlah urina berkurang walaupun pada hipervo-lemia. Karena itu, bila ini digunakan untuk pedoman, Poliuria dari penderita diabetes insipidus akibatkita harus berhatihati untuk memisahkan keadaan- tidak adanya sekresi vasopresin oleh neurohypophysis (DI sentral) atau ketidak-mampuan vasopresin me-keadaan paradoksal ini. r(aDngIsnaengfropgeenyneikra).paJnugualanmgu.naigr kdianlatmerdtuabpualtuskocmolbligineanssiPoliuria DI sentral dan nefrogenik (mis. keracunan litium). Bila ada DI, osmolalitas urina rendah, konsentrasi Poliuria biasanya didefinisikan sebagai jumlah urina elektrolit urina rendah, dan volume urina tinggilebih dari 125 ml per jam atau 3 liter per hari. Namun, walaupun osmolalitas plasma normal atau meningkattampaknya 50 ml per jam pun dapat menunjukan dan konsentrasi elektrolit norraal atau meningkat.poliuria sewaktu volume sirkulasi efektif berkurang dan Bila penyerapan cairan terhenti, jumlah pengeluaranpembentukan urina minimum. Penyebab poliuria terla-zim disebabkan oleh overhidrasi. Ia dapat disebabkan urina akan tetap tinggi.oleh penggunaan cairan melalui mulut yang berlebih-an, atau pemberian cairan parenteral yang terlalu ba- Poliuria juga disebabkan oleh gagal ginjal, gagalnyak atau mobilisasi ruang ketiga. Poliuria dapat juga ginjal kronika atau tahap resolusi gagal ginjal oliguria.disebabkan oleh diuresis osrnotik, diuresis karena obat,diuresis pasca-penyumbatan, diabetes insipidus (DI) Pada semua proses ini, ginjal kehilangan kemampuan-dan gagal ginjal dengan sekresi tinggi. Semua keadaan nya untuk memekatkan urina karena hilangnya perbe-ini menimbulkan hipovolemia dan gagal ginjal bila daan osmotik medulla yang timbul akibat menetapnyapemberian cairan tidak mengimbangi jumlah yang di-keluarkan. Jadi penting agar semua proses ini diketahui aliran darah selama suatu masa, saat pengangkutan na-sebelum poliuria dianggap hipervolemia dan pemberian trium dan klorida ke pars asendens ansa Henle dan ureacairan dikurangi. Keadaan ini biasanya ditentukan daririwayat klinik dan pemeriksaan fisik pasien yang teliti. ke tubulus colligens terbatas.l ,1 9 Ia akan mengurangi ke- mampuan pemekatan maksimum sampai 350 mOsm so- Pada pasien bedah, diuresis osmotik timbul lebih se-ring karena glikosuria. Dua faktor yang menimbulkan lut per kg urina. Selain itu, juga terjadi kehilangan fungsihiperglikemia dan glikosuria pada pasien bedah dan tubulus yang bervariasi, yang tercermin pada pening-luka, meliputi tidak toleransi terhadap penyerapan katan nitrogen urea plasma dan pada ketidak-normalanglukosa oleh jaringan perifer (resistensi insulin) danpemberian glukosa jauh lebih cepat daripada yang tes fungsi tubulus ginjal seperti ekskresi fraksional natrium dan indeks gagal ginjal (lihat bagian,oliguria,). Walaupun DI dan kegagalan poliuria ginjal keduanya berhubungan dengan volume urina hipo-osmolar yang besar, pada plasma hipo-osmolar, DI hanya berhubung_ an dengan ketidak-normalan tubulus dalam menyerap ulang air. Jadi kegagalan ginjal poliuria dapat dibeda-

PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 55kan dari DI oleh adanya .ketidak-normalan tubulus nin serum tetap normal. Karena itu, pada azotemia prerenal, rasio BUN plasma : kreatinin (Cr) bertambahselain yang melibatkan air. dari nilai normal I 0; 1 menjadi 2O: l, alau lebih.2 aOlisuria dan Anuria Berbeda dengan azotemia prerenal, gagal ginjal akut berhubungan dengan pengurangan jelas GFR, dengan Oliguria didefinisikan sebagai pembentukan 50-400 tubulus ginjal nonfungsional dan dengan penimbunanml urina per hari dan anuria adalah pembentukan sisa nitrogen. Karena tiap urina yang terbentuk terdiri terutama dari plasma ultrafiltrat tidak termodifikasi,kurang dari 50 ml urina ler hari. Etiologi oliguria (dan maka berat jenis urina sama dengan plasma (1,010),anuria) dapat prerenal, postrenal atau intrinsik ginjal(kegagalan ginjal akut oliguria). Walaupun oliguria ter- <osmolalitas urina sama dengan plasma (Uosm 400 mosm per kg dan rasio U/P < 1,1) dan natrium urinasering disebabkan oleh hipovolemia (prerenal), namun tinggi ( ) 30 mEq per liter). Karena GFR berkurang,penyebab lain juga harus diperhatikan. Faktor etiologi kreatinin tidak dikeluarkan dan kreatinin serum (Cr)yang lain ini biasanya berhubungan dengan normovo- meningkat 2-3 g per 100 ml plasma per hari. BUNlemia atau hipervolemia. Penyumbatan postrenal yang tersering disebabkan juga meningkar 25-35 mg per 100 ml (60-90 mg per 100 ml pada pen{erita hiperkatabolik), jadi memperta-oleh 'bladder neck' atau penyumbatan uretlra. Ia hankan rasio BUN : Cr plasma hampir normal (10:l).sering timbul pada pasien bedah akibat hipertropi Perbedaan gagal ginjal akuta dari azotemia prerenalprostata atau bekuan darah dalam vesica urinaria. Ke- ditentukan berdasarkan pada indeks urina dari kasusadaan ini mudah dilihat dengan memasukkan kateter klasik. Sayangnya banyak pasien yang tidak termasukFoley atau irigasi kateter yang sudah ada. Kmena itu, pola ini. Sebagai contoh, pasien dengan penurunantahap pertama dalam pemeriksaan oligurin atau anurisharus penempatan atau irigasi kateter Foley. Tindakan GFR dan hipovolemia memiliki indeks yang menunjuk- kan adanya azolemia prerenal dan gagal ginjal akut.ini tidak hanya menyingkirkan penyumbatan urethra (Lihat diskusi tentang perubahan garam dan arr padaatau 'bladder neck', tetapi juga memungkinkan peman- akhir bab ini). Akibatnya ada banyak indeks kliniktauan kecepatan aliran urina perjamnya. Penyebab pe- untuk membantu memQedakan gagal ginjal akuta_ darinyumbatan postrenal lain, jarang ditemukan. Ia meli- azotemia prerenal (taUet S). Di antaranya, indeks eks-puti penyumbatan urethra atau ureteropelvik bilateraldan penyumbatan urethra atau ureteropelvik unilateral kresi fraksional natrium (FENa)dan indeks gagal gin-pada pasien dengan hanya satu ginjal. Kemungkinan ini ja1 (RFI) merupakan indeks yang paling bermanfaat.dapat dilihat dengan pemeriksaan ultrasonografi grnjal. Delapan puluh lima sampai 95% dari semua penderita Azotemia prerenal dapat berasal dari volume darah azotemia prerenal memiliki indeks kurang dari 1,yang tidak memadai (mis. hipovolemia sejati), curah sedang kurang dan 5% penderita gagal ginjal akut yang memiliki rasio serupa. Selama dilakukannya penentu-jantung yang terlalu lqsqil (mis. payah jantung konges- an diagnosis yang sebenarnya, penting agar curahtif), atau aliran ginjal yang terlalu sedikit (mis. trombo- jantung dimaksimumkan. Ini tidak saja bersifat terapi;sis vena renalis). Pada sebagian besar kasus azotemia tetapi juga diagnostik. Kegagalan prerenal akan mem-prerenal, baroreseptor sentral dan reseptor tegangan beri respon terhadap tindakan ini, tetapi gagal ginjaldihambat melalui pengurangan volume sirkulasi efektif.Reseptor tegangan ginjal (aparatus juktaglomerulus) akuta tidak memberi respon. Untuk memaksimumkandan reseptor natrium serta klorida (makula densa) curah jantung, diperlukan kateter vena sentral ataumenjadi aktif. Ia menyebabkan peningkatan reabsorpsinatrium dan menambah penyerapan ulang air dengan arteria pulmonalis. Kecuali bila tekanan 'wedge'pembentukan sejumlah kecil urina yang banyak me-ngandung sisa nitrogen. Akibatnya, urina terkonsen- kapiler tinggi ( ) 20 mm Hg) atau ada tanda-tandatrasi dengan baik (berat jenis ) 1,020), osmolalitas payah jantung klinik yang jelas, pilihan pertama harus selalu pemberian cairan bukan diuretik. Bila curahurina lebih besar daripada osmolalitas plasma (Uosm jantung dimaksimumkan dan cairan tidak bermanfaat,> 400 mOsm per kg dan U per pOsm > 1,5) dan na- maka gagal ginjal lebih mungkin ada. Pada keadaan ini,trium urina rendah ( < 20 mEq per liter). Karena pe- percobaan dengan diuretik merupakan indikasi (furose-nyerapan ulang urea disertai dengan penyeJapan ulang mid atau, manitol), karena ada beberapa bukti yangnatrium dalam tubulus proximalis awal, maka kenaikanpenyerapan ulang natrium dalam azotemia prerenal me- menunjukkan bahwa agen-agen ini dapat merubah kega-nyebabkan kenaikan penyerapan ulang urea. Sebalik- galan ginjal oliguria menjadi bentuk non-oliguria yangnya, keatinin dapat disekresi atau diserap ulang dan lebih dapat ditata laksana.pembuangannya hanya tergantung pada laju filtrasiglomerulus (GFR). Asalkan GFR tetap normal, kreati- Masalah diagnosis serupa sering timbul pada pende- rita oligurik pascabedah dalam membedakan hipovole- mia sejati dari azotemia prerenal karena curah janting

56 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1yang terlalu kecil (payah jantung kongestif). Pada awal TABEL 8. Indeks Diagnostik pada Penderita Oliguria*periode pascabedah, penyebab terseringnya hipovole-mia sejati. Bila tidak ada tanda payah jantung klinik Gagal Gagalyang nyata. Harus diberikan larutan 'saline' 250-500 Prerenal Renalml atau laktat Ringer selama 30 menit. Sebagian besarpenderita hipovolemia akan memberi respon berupa Uosm. (mOsm/kg. H2O) ))O))))r+.r+e,s,oooorozoO (:soperbaikan jumlah urina. Bila tidak ada perbaikan atau U berat jenisbila pasien memiliki riwayat jantung yang jelas, tekan- ( 1,010an vena sentral harus dimantau. Upa (mEq./l) U6 (mEq./1) )+oPem eriksaan E lektrolit S erum (+o Urea nitrogen IJ/P (s Karena mudah dan cepatnya penentuan elektrolit ( r,r Osmolalitas u6p (zoserum, maka keterampilan klinik dalam pemeriksaan Kreatinin U/P Proteinuria (tNegatif/renik positifgangguan elektrolit makin berkurang. Namun jelas terli- Indeks gagal ginjalhat bahwa pengetahuan tentang tanda dan gejala ke- )rlainan elektrolit diperlukan agar tidak ada kelainan (Uy1e/Ucr/Pcr)yang terlewatkan. (r )r Ekskresi lraksional natriumNATRIUM (UN4,/PNIa)/Pcr/Pcr) )+o:1 (20,r Tanda dan gejala klinik utama hiponatremia (Na BUN/CI darahserum < 130 mEq per liter) dan hipernatremia (Na *,Dikutip dari Danielson, R.A.: Surg. Clin. North Am., .5j:serum ) 155 mEq per liter) terjadi pada susunan saraf 697, 1975; dan Miller, T.R., dkk.: Ann. Intern. Med.,89:47 ,pusat. Hiponatremia ringan dan sedang (Na = 120-130 1 978.mEq per liter) termanifestasi berupa letargi, apati, Singkatan: U = Urina; U/P = rasio urina-plasma; U11 = uro- kinase; BUN = nitrogen urea darah; Cr = kreatinin; PNA =anoreksia, hiperaktif reflek tendo dan kejang otot. Ini natrium plasma; Up4 = natrium urina; Ucr = kreatinin urina;terjadi akibat pembengkakan sel cerebrum ketika airbergerak ke sel, untuk menyeimbangkan osmolalitas Pcr = kreatinin plasma.serum. Namun kecuali penurunan natrium serumterjadi dengan cepat, banyak pasien yang tidak me- serum 120 mEq per liter atau kurang. Pada konsentrasinunjukkan tanda atau gejala apa pun sampai natrium ini, tentu saja, akan'timbul kejang, koma, hilang- nya refleks, dan kematian bila hiponatremia tidak diterapi. Sebaliknya, hipernatremia berhubungan de- ngan gelisah, lemas, dan membrana mukosa yang kering, lengket. Selain itu karena hiponatremia biasa- nya berhubungan dengan beban cairan yang berlebihan IN FEKSI*\"t*,- KECEMASAN DAN KETAKUTAN PERDARAHAN + SUSUT CES HIPOKSEMIA + Rangsangan kardiak Retensi vaskular Pergeseran cairan Perangsangan pernafasan Dlt.Garnltar 11. Tiniauanref'leksneuivetuiuk,inyangdirangsangolehlukadansyok.partGannD.S.,danAmaral,J.F.:Thepathophy'siologt' of shock and trauna. Pada Zulma G.D., Rutherford, R.8., dan Ballinger W.F.: The Management of Trauma, ed. 4. Phila'delplrio. lt/.B. Saunders Company, 1985.)

PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELE KTROLIT 57dan hipernatremia dengan kekurangan cairan, maka ubahan garam dan air, dan menambah osmolalitastanda dan gejala ketidak-seimbangan air yang sudah plasma serta protein plasma untuk memperbaiki volu-dibicarakan di atas, juga akan timbul. me darah.KALIUM PENGHEMATAN GARAM DAN AIR Tanda dan gejala kelainan kalium terutama berhu- Karena pembentukan ciaran tubulus dalam glome-bungan dengan.sistim kardiovaskular, gastrointestinalis rulus tergantung pada tenaga yang digambarkan hipo-dan muskuloskeletal. Hal ini berasal dari peran penting tesis keseimbangan kapiler Starling, maka jelas jumlahkalium dalam pemasangan eksitasi kontraksi pada sel filtrat yang dibenruk tergantung pada tekanan perfusi glomerulus ginjal (Lihat diskusi tentang tekanan hi-otot. Tanda dan gejala hipokalemia biasanya baru drostatik dan onkotik di atas). Tetapi walaupun adaterjadi setelah konsentrasi kalium serum turun di pengu{angan tekanan perfusi ginjal menjadi 80 mmbawah 3,0-2,5 mEq per liter. Di antara tanda dan Hg, aliran darah ginjal (RBF) dan GFR tetap tidakgejala yang tercantum dalam Tabel 9, paling khas berubah (Gambar 12). Proses dengan GFR dan RBF tidak berubah disebut autoregulasi intrinsik. Walaupunperubahan elektrokardiograf (EKG). Ia biasanya timbul mekanisme sebenarnya belum diketahui, diperkirakanpada kalium serum 3,0 mEq per liter .atau kurang. bahwa umpan balik tubuloglomerulus terlibat disini.Namun penderita hiperkalsemia atau alkalosis, pasien 'dengan kalium serum yang menurun dengan cepat atau Umpan balik ini dianjgap mempengaruhi masing-ma-pasien yang mendapat digitalis, dapat menunjukanperubahan EKG pada konsentrasi kalium yang lebih sing nephronum yang mengindera kecepatan aliran cair- an (klorida atau natrium pada macula densa) dan meru-tinggi. bah tekanan kapiler glomerulus terutama pada arteriola Perubahan EKG juga merupakan tanda paling khas eferen. Dengan meningkatkan tahanan arteriola eferen, fraksi darah peritubulus yang terfiltrasi juga bertam-hiperkalemia (K* 5,0 mEq per liter). Keadaan ini bah, sehingga memungkinkan GFR total dipertahan-biasanya baru terjadi setelah kalium serum lebih dari 6mEq per liter, tetapi dapat diperhebat dengan adanya kan.hipokalemia, asidosis, atau kenaikan kalium serumyang cepat. Akibatnya, untuk menghindarkan toksi' Feningkatan fraksi filtrasi menimbulkan pening-sitas jantung, pemberian kalium intravena tidak boleh katan tekanan onkotik perfusi darah kapiler peritubu-melebihi 20 MEq per liter dan hanya diberikan selamakeadaan jantung pasien diamati dengan cermat. Selain lus pada tubulus proximalis. Ia akibat tidak permeabel- nya membrana basalis glomerulus terhadap protein.itu, kalium tidak boleh diberikan sampai diperoleh Kenaikan tekanan onkotik peritubulus menimbulkanjumlah urina yang cukup besar. peningkatan bersih perpindahan air, NaCl danPATOFISIO L OGI KE TIDA K.SEIM BAN G AN NaHCO3 dari filtrat tubulus proximalis ke darah peri-ELEKTROLIT DAN AIR tubulus. Selain itu, aktivitas susunan saraf simpatisPengurangan Volume Sirkulasi Efektif :Hipovolemia dan Hipotensi RPF GFR Pengurangan volume sirkulasi efektif biasanya tim- 0.6ml per g Per men bul pada pasien bedah. Keadaan ini mungkin akibat pengeluaran darah, seperti perdarahan; sekuestrasi 3.O 60 90 cairan dalam ruang ketiga yang timbul selama ada luka, peradangan dan penyumbatan; hilangnya tonus vasku- 2.5 o.5 lar, seperti pada sepsis; kegagalan pemompaan jantung seperti pada syok kardiogenik; konsumsi melalui mulut 2.O kurang, seperti pada koma; atau kehilangan ekstrarenal yang tidak dapat digantikan, seperti pada diare, mun- t.5 tah dan drainase fistula. Semua keadaan ini mengak- t.o tifkan sistim neuroendokrin (Gambar l1). Ia menim- bulkan mekanisme hemodinamik kompensasi untuk o.5 memperbaiki curah jantung dan tekanan perfusi, me- r20 t60 200 240 zao kanisme kompensasi ginjal untuk memperbaiki per- TEKANAN ARTERI RENALIS (mm. Ho.) Gambar 12. Autoregulasi alban darah ginial. Wahupun tekawn arteri ginial menurun menjadi 90 mm .Hg, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dipertahankan. RPF = plasma ginial. (Dikutip dari Ochwadt, B.; Prog. Cardiovasc. Dis., 3:501, 1961.)

BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1juga dapat langsung menaikkan perpindahan natrium kehilangan air bebas. Akibatnya jumlah urina yangtubulus proximalis dan menghalangi pengeluaran hor- normal atau meningkat pada pasien hipotensi ataumon natriuretik (cerebrum) dan faktor natriuretik luka, tidak selalu mencerminkan adanya volume darahatrium. yang adekuat. Hasil bersih perubahan ini merupakan penguranganaliran natrium, klorida dan cairan filtrasi ke ansa Henle. Semua mekanisme untuk menghemat garam dan air di dalam ginjal diarahkan untuk mencegah pembuanganIa akan menimbulkan penurunan hiperosmolalitas volume sirkulasi yang lebih besar.'Karena inilah perlu untuk diingat bahwa tidak ada kenaikan volume yangmedulla, yang merupakan cacat kemampuan meme- dapat terjadi walaupun tidak ada ekskresi ginjal. Volu- me darah harus diperbaiki kembali agar volume sirkula-katkan urina. Penurunan ini mengharuskan dikeluar- si efektif, curah jantung dan tahanan vaskular kem-kannya sejumlah besar urina (peningkatan bersihan airbebas) untuk menghilangkan jumlah solut yang sama. bali normal selama hipovolemia.Kenaikan paradoksal pada pengeluaran air bebas di-sebut gagal prerenal poliurin dan dapat ikut berperan PENGGANTIAN VO LUME DARAHpada pembentukan gagal ginjal akuta, terutama gagalginjal non-oliguria. Penggantian volume darah dapat diperoleh dengan pemberian cairan eksogen. Bila cairan diberikan intra- Bersama dengan mekanisme kompensasi yang sudah vena, kenaikan volume darah langsung terjadi. Bila cairan diberikan melalui mulut, maka kenaikan volumedisebut terdahulu untuk meningkatkan penyerapan darah melalui penyerapan usus, suatu proses yang dipe-ulang natrium, akan terjatii penyebaran ulang dari rantai oleh glukagon. Bila tidak dilakukan pemberianaliran darah glomerulus cortex permukaan ke glome- cairan eksogen, volume darah harus diperbaiki darirulus juktamedularis.2 7 Ini akan menambah penyerapan cairan dalam cairan interstisial dan cairan dalam sel.ulang natriurp dengan adanya penggantian aliran darah Proses ini timbul dalam dua tahap yang hampir ber-dari nephron juktamedulare yang memiliki ansa Henle samaan; tahap pengisian kembali transkapiler danpanjang. Berbagai mediator hormon ikut berperan tahap penggantian protein plasma (Gambar 13).dalam penyebaran ulang aliran darah ginjal, termasuk Pada tahap pengisian kembali transkapiler, ada gerak segera dari cairan bebas protein dari interstisial ke ru-katekolamin, angiotensin II, angiotensin I, prostaglan- ang vaskular yang diperantarai oleh penurunan tekanan kapiler. Berkurangnya tekanan kapiler didahului olehdin E2 (PGE2) dan vasopresin. Bukti yang ada dewasa hipotensi dan diperkuat oleh refleks vasokonstriksi sim-ini mendukung konsep bahwa penyebaran ulang aliran patis. Menurut konsep modern keseimbangan kapilerdarah intrarenal meliputi mekanisme antara vasodila- Starling, bila tekanan hidrostatik kapiler menurun sela- ma syok hipovolemik, maka aliran cairan yang stabiltasi medulla diperantarai PGE2 dan vasokonstriksi me- ada perubahan yang menimbulkan gerak segera cairandulla diperandai angiotensin. ke daerah kapiler (Lihat bagian tentang tekanan hi- Untuk mempertahankan perbedaan osmotik me- drostatik dan onkotik). Keadaan ini ntenyebabkan tim-dulla yang normal diperlukan pengangkut natrium bulnya perbaikan 20-50% volume darah yang sudahdan klorida yang cukup besar ke ansa Henle. Karena dikeluarkan. Karena cairan ini bebas protein, makahipovolemia dan luka merangsang reabsorpsi proksimal tekanan onkotik koloid interstisial dan tekanan hidros-natrium dan klorida, maka aliran solut ke ansa Henle tatik kapiler menlngkat, sedangkan tekanan onkotikakan berkurang. Karena itu, perbedaan osmotik medula koloid kapiler dan hidrostatik interstisial menurun.akan hilang dan terlihat cacat pemekatan pada pasien Keadaan ini akan menghasilkan keadaan mantap barubedah. yang memungkinkan terjadinya penggantian volume darah lebih lanjut. Karena penyerapan ulang natrium pada pars asen-dens ansa Henle diikuti dengan klorida secara pasif, Penggantian sempurna volume darah tergantungmaka aliran natrium ke tubulus distalis meningkat bila pada tahap kedua, yang berhubungan dengan penggan-aliran klorida ke ansa tidak adekuat. Ia menimbulkan tian protein plasma dan pertukaran cairan dari selpembuangan kalium dan alkalosis metabolik serta di- melalui ruang interstisial ke daerah kapiler. Gerak air ini tampaknya diperantarai oleh kenaikan osmolalitasperkuat oleh sekresi aldosteron yang menyertai hipovo-lemia dan luka. Sebaliknya bila pengangkutan natrium ekstrasel akibat hormon. Protein yang ikut dalam proseske tubulus distalis tidak adekuat, maka kalium tidak ini terdapat terutama dalam bentuk albumin. Karenadi6kskresikan, walaupun ada aldosteron dan akan tim- sintesis albumin membutuhkan waktu sekurang-kurang- nya 48 jam, maka kenaikan albumin plasma tentu sajabul hiperkalemia serta asidosis metabolik. Selama hipotensi dan luka, sekresi vasopresin dirang-sang oleh lintasan osmotik dan non-osmotik (barore-septor) dan menimbulkan retensi air. Namun bila me-kanisme melawan arus ('countercurrent') ini terganggudengan menurunnya osmolalitas medulla, kerja vaso-presin arginin (AVP) akan terganggu, menyebabkan

PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 59 SISTEM KARDI- SUSUNAN KE LENJAR OVASKULAR SARAF ENDOKRINPROTEIN SIMPATISPLASMAENYERAPAN KAPI LE SEL SASARAN ALIRAN LIMFE (HATI) Gambar 13. Skerna penggantian volume darah.berasal dari interstisial itu sendiri. Ada dua mekanisme stisial, seperti pada tahap penggantian protein plasnta.pergerakan protein dari interstisial ke ruang kapiler, Jadi dengan kenaikan tekanan interstisial, hiperosmo-yaitu pembuluh limfe dan fenestrasi membrana kapiler. lalitas juga memperkuat tahap pengisian kembali trans-Agar keduanya efektif, tekanan interstisial harus me- kapiler.ningkat. Karena keadaan interstisial itu tidak dapat TINDAKAN TERAPIdirubah, maka kenaikan volume akan menaikkan te- Terapi hipovolemia diarahkan untuk memperbaiki sumber yang mendasari kqhiiangan air dan mengganti-kanan interstisial. Karena air plasma berkurang pada kan air yang hilang. Pada perdarahan, sumber perdarah-hipotensi, maka kenaikan volunte interstisial tentu an harus dicari dan dihentikan. Juga harus dilakukanberasal dari sel. Cairan akan bergerak keluar dari sel penggantian cairan dengan larutan garam fisiologisuntuk mengurangi perbedaan osmotik. Karena itu ke-adaan ini menunjukkan bahwa ada perbaikan osmotik sementara mendapatkan eritrosit dikumpulkanantara ruang intrasel dan ekstrasel selama hipotensi dan ('packed') atau darah lengkap. Bila eritrosit-dikum- pulkan digunakan untuk penggantian, perlu diingathipovolemia. bahwa harus diberikan sekitar I liter cairan kristaloid Perbedaan osmolik dibentuk sepintas olch scli nre- untuk tiap unit elitrosit yang diberikan. Cairan kris-kanisme kompleks yang sangat tergantung pada respon taloid menggantikan tidak hanya volume darah, tetapineuroendokrin. Kenaikan kortisol diperlukan, tetapitidak cukup untuk menaikkan osmolalitas. Selain juga volume interstisial, sehingga memungkinkanitu faktor adrenalis (katekolamin), faktor hypophysis gerak protein terus menerus ke plasma. Bila hipovole-(mungkin vasopresin) dan glukagon diperlukan. mia bersumber dari ruang ketiga atau pengeluaran ek-Sumber pembetukan solut adalah visera, terutanta trarenal, maka penggantian kristaloid dengan cairanhati. Solut ini (mencakup glukosa, fosfat,laktat dan pi yang mirip komposisi elektrolit harus dilakukan. Pada semua keadaan hipovolemia, cairan harus diberikanruvat) akan dibawa ke jaringan perifer, terutama otot, lebih besar daripada untuk mempertahankan keseim-untuk menaikkan osntolalitas interstisial. Karena ntole- bangan cairan sehari-hari sampai teriihat normovolemiakul penyusunnya relatif sulit menembus membrana sel, klinik dengan kembalinya jumlah urina, perfusi kulit, sensorium dan hemodinamik ke keadaan normal.maka akan terbentuk perbedaan osrnotik dan cairanbergerak dari sel ke interstisial. Sebaliknya kenaikan Selama penggantian cairan yang besar, elektrolit plasma harus dimantau dengan cermat. Seperti disebutosmolalitas interstisial akan menirtbulkan gerak air di atas, hipovolemia merangsang retensi garam dan air. Akibatnya pemberian larutan hipotonik akan menim-dari sel ke interstisial. Kenaikan volume interstisial bulkan hiponatremia dan pemberian larutan hiperto-menimbulkan kenaikan tekanan interstisial, yang akan nik akan menimbulkan hipernatremia. Hiponatremamembuka fenestrasi kapiler, yang memungkinkanprotein bergerak meialui membrana kapiler. Kenaikan osmolalitas juga tampaknya berperan padatahap pengisian kembali transkapiler. Solut dibawa kejaringan perifer, mendorong gerak air dari sel ke inter-

60 BUKUAJARBEDAHBAGIAN 1pada pasien bedah akibat pemberian cairan hipotonik me utama. Sekresi vasopresin akan meningkat ataupada masa pascabedah atau pasca-traumatik. Selain kemampuan pengenceran ginjal terganggu. Kenaikanketidak-norrnalan natrium serum, juga terlihat ketidak- sekresi vasopresin dapat dibagi menjadi baik dan tidaknormalan kalium serum. Sebagai hasil sekresi aldoste- baik, tergantung apakah ada rangsangan untuk sekresiron yang tinggi dan kenaikan aliran natrium ke tubulus vasopresin atau tidak. Pada semua keadaan ini, adadistalis yang berhubungan dengan -hipovolemia, kalium penimbunan air yang terlalu banyak mengandung ga-akan dikeluarkan dalam urina. Pembuangan kaliumterjadi, walaupun ada kalium total tubuh yang rendah. ram. Namun garam total tubuh sendiri mungkinSelain itu, konsentrasi kalium serum selama hipovole- bertambah, berkurang atau normal.mia sering tidak mencerminkan kalium total tubuh HIPONATREMIA MENYERTAI SEKRESIkarena adanya asidosis metabolik. Jadi penting untuk VASOPRESIN YANG TEPATmemberikan kalium selama resusitasi cairan pada hipo- Selain kenaikan osmolalitas, sebagian besar rangsangvolemia. Namun penggantian kalium hanya boleh di- yang menaikkan sekresi vasopresin, juga menaikkanlakukan sampai jumlah urina sudah dapat ditentukan, sekresi aldosteron. Sebagai contoh, hipovolemia, hi-karena ada kemungkinan hiperkalemia pada gagal gin- poksia, nyeri dan ansietas menaikkansekresi vasopresinjul. dan aldosteron, sehingga menimbulkan kenaikan re- absorpsi garam dan air. Pada keadaan ini, hiponatremiaHip o natremia : Pengurangan Natrium Serum dapat. terjadi hanya melalui dua mekanisme. Harus diberikan cairan hipotonik bersamaan atau reabsorpsi Konsentrasi natrium serum yang kurang dari 135 garam terganggu. Bila tidak, garam dan air direabsorpsi dalam jumlah seimbang dan konsentrasi natrium serummEq per liter menunjukkan adanya hiponatremia. yang normal dipertahankan.Pada sebagian besar keadaan, konsentrasi yang rendah Mekanisme terlazim untuk hiponatremia pada pasi- en bedah dengan memberikan cairan hipotonik. Karenamenunjukkan pengenceran ion natrium oleh air. lebih banyak air yang tersedia daripada garam dalamNamun bila konsentrasi protein maupun lemak dalam larutan ini, maka reabsorpsi air akan lebih besarplasma meningkat, maka natrium seium yang rendahtidak menunjukkan pengenceran natrium, tetapi pe- daripada garam bila ada vasopresin dan aldosteron,ngurangan volume air per milimeter plasma. Pengukur- yang menimbulkan hiponatremia. Pada keaciaan ini,an konsentrasi natrium serum dihitung dari jumlah natrium urina berkurang (Upu ( 30 mEq per liter) dannatrium yang ada dalam serum, yang diperoleh dari I natrium total tubuh normal,*berkurang atau sedikitml plasma. Selama perhitungan ini, dianggap bahwa 1rnl plasma mengandung 93% atr dan jumlah sebenarnya meningkat.tidak diukur. Walaupun perhitungan ini cukup baik Gangguan reabsorpsi garam mungkin akibat pem- bentukan aldosteron yang kurang (penyakit Addison,pada sebagian besar keadaan, dengan adanya hiperlipi- hipoaldosteronisme selektif, hiporeninemia), akibat ne- fropati pembuang garam (asidosis tubulus ginjal) ataudemia atau hiperproteinemia. maka I ml plasma me- akibat diuretik. Pada semua kasus, natrium dibuang melalui ginjal, natrium total tubuh berkurang dan tim-ngandung lebft sedikit air karena makin bertambahnya bul hipovolemia. Hipovolemia merangsang reabsorpsilemak atau protein. Karena itu, walaupun rasio air ter- air dan garam, tetapi karena gangguan reabsorpsi ga-hadap natrium tidak berubah, bila jumlah natrium yang ram, afu akan direabsorpsi jauh lebih besar daripadascbenarnya di dalam plasma dibandingkan dengan plas- garam, maka akan timbul hiponatremia. PaCa penyakitma nornral, maka jumlah ini tentu lebih sedikit. Walau Addison, rangsangan vasopresinergik neuron padapun hal inl menunjukkan adanya hiponatrenria, keada- SSP tampaknya meningkatkan sekresi vasopresin.an ini sebenarnya pseudohiponatremia. Bila ada keadaan ini, maka natrium urina meningkat (UNa ) 40 mEq per liter). Karena natrium merupakan faktor penentu utamaosmolalitas plasma, maka hiponatremia hampir selalu HIPONATREMIA MENYERTAI SEKRESInrenunjukan hipo-osnrolalitas. Namun bila ada hiper- VASOPRESIN TAK TEPATglikernia, uraka natrium serunr yang rendah biasanyatidak r.nenur.rjukan hipo-osmolalitas. Kenaikan jumlah Sekresi vasopresin dianggap tidak tepat bila rang-molekul glukosa dalam plasma rnenyebabkan air ber- sang fisiologi y^ng terbukti dapat meningkatkangerak dari sel dan interstisial ke . plasma. Sehingga sekresi vasopresin, tidak ada. Sekresi vasopresin tidak tepat atau sindroma hormon antidiuretik tidak tepatwalaupun ion natrium diencerkan oleh air dan ada (SIADH), dapat sentral atau eitopik. SIADH sentralhiponatremia, narnun osmolalitas plasma tetap normalat:.rrr nreningkat. Bila tidak ada kenaikan osnrolalitas solut aktif seper-ti glukosa atau kenaikan protein plasrna atau lernak,nraku akan tirnbul hiponatrenria rrelalui dua rnekanis-

PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLN 61timbul dalam hubungannya dgngan gangguan SSP keadaan volume pasien dan elektrolit urina. Bila volu- me ektrasel sangat meningkat dan ada edema, maka(trauma kepala, infeksi, tumor otak, luka serebrovasku- penyebab hiponatremia biasanya gangguan kemampuanlar); dengan infeksi paru yang parah; dengan obat-obat- pengenceran ginjal. Bila volume ekstravaskular berku-an (opium, klorpropamin, tolbutamin, barbiturat, rang dan ada edema, maka penyebab hiponatremia biasanya gangguan kemampuan pengenceran ginjal.nikotin, vinkristin, karbamazepin, asetaminofen, indo- Bila volume ekstravaskular berkurang dan ada hipovo-metasin); dan dengan berbagai kelainan (luka bakar,alkohol, porfiria). Sekresi vasopresin ektopik biasanya lemia, maka ia disebabkan oleh sekresi vasopresin yangtimbul dari tumor ganas (paru, duodenum, pancreas' baik dan penggantian cairan hipotonik atau gangguanprostata). Sindroma mirip SIADH juga berhubungan reabsorpsi natrium. Namun bila volume ekstravaskulardengan hipotiroidisme parah, tetapi keadaan ini mem-beri respon terhadap penggantian hormon yang tepat. normal atau sedikit meningkat, maka sekresi vasopresin Pada semua SIADH, urina dipekatkan tidak tepat yang baik atau yang tidak tepat, ikut berperan. Kon- sentrasi natrium urina yang rendah menunjukkan ADH)(Uosm posm), osmolalitas urina gagal menurun bila yang baik dengan pemberian cairan hipotonik. Natri-dilakukan pemberian air bebas; fungsi ginjal tetap nor- um urina yang tinggi menunjukkan adanya pembuang-mal; natrium urina meningkat (Upa ) 30 mEq per li an SIADH dan garam. Keadaan ini dapat dibedakan atas dasar pemberian 'saline' yang normal. Pasienter) dan mencocoki masukan makanan; fungsi adrena- dengan sekresi vasopresin yang baik dan gangguanlis dan hypophysis normal serta osmolalitas plasma reabsorpsi garam akan berespon dengan perbaikan natrium serum, sedang pasien dengan SIADH, tidak.meningkat selama pembatasan air yang ketat. Keadaan Selain itu, pembatasan cairan tidak akan memperbaikiyang mirip seperti iniadalahpenyetelan kembali osmo'tat atau hiponatremia esensial, saat timbul pembatasan konsentrasi natrium serum pada pasien gangguan reab-sekresi vasopresin pada osmolalitas plasma yang lebih sorpsi garam, tetapi membaik pada pasien, SIADH.rendah dari normal. Berlawanan dengan SIADH, pasienhiponatremia esensial berespon terhadap pemberian Terapi hiponatremia pada keadaan edematosaair dengan pengurangan osmolalitas urina dan jarang dengan pembatasan garam dan air. Pasien gagal ginjal juga harus menjalani dialisis. Selain itu harus dilakukanmembutuhkan terapi khusus. n usaha yang cukup sulit untuk memperbaiki penyebab-HIPONAT REMIA AKIBAT GANGGUAN nya karena keadaan ini biasanya refrakter terhadap te-KEMAMPUAN GINJAL MENGENCERKAN URINA rapi yang ditujukan untuk memperbaiki hiponatremia Bila tidak ada sekresi vasopresin, maka kemampuan itu sendiri. Pada payah jantung kongestif, perbaikanginjal untuk mengencerkan urina terganggu karenagagal ginjal atau kenaikan reabsorpsi proksimal solut fungsi jantung dengan digitalis, diuretik dan pembatas-dan air. Pada gagal ginjal akuta, ginjal kurang mampumengekskresikan air atau natrium. Karena normalnya an cairan serta garam sering dapat menghilangkan ke-air diminum melebihi natrium, maka akan terbentuk lebihan air dan natrium. Pada tekanan onkotik yanghiponatermia. Selain itu, kenaikan air total tubuh dan rendah, albumin intravena mungkin bermanfaat dangaram total tubuh menimbulkan perluasan cairan ek- pada asites ganas serta sirosis, spironolakton (suatu agen anti-aldosteron) dapat membantu mengurangitrasel dan edema. asites. Namun karena respon penyakit yang terbatas terhadap cara terapi ini, maka bias4nya tidak dilaku- Kenaikan reabsorpsi proksimal solut dan air timbulselama sirosis, payah jantung kongesti, asites ganas dan kan terapi khusus selain pembatasan cairan dan elek-sindroma nefrotik. Walaupun mekanisme sebenarnyabelum jelas diketahui, namun kenaikarr reabsorpsi trolit sampai natrium serum kurang dari 130 mEqproksirnal pada keadaan edema ini mungkin akibat per liter atau sampai timbul gejala. Bila gejala timbul, maka manitol akan sangat bermanfaat karena dapatberkurangnya volume sirkulasi efektif. Sebaliknya menganggu reabsorpsi proksimal solut dan air.kenaikan reabsorpsi proksimal menambah aliran na-trium dan klorida ke ansa Henle dan ke tubulus distalis, Hiponatremia sekunder terhadap sekresi vasopresintempat reabsorpsi selektif solut ini normalnya mengha-silkan pengenceran urina. Pada kasus ini, diuresis osmo- yang baik, diterapi dengan menghilangkan cairan hi-tik, yang membatasi penyerapan proksimal, akan dapat potonik dan pemberian 'saline' normal. Biasanya tin-memperbaiki cacat pada pembuangan air bebas. dakan ini cukup untuk memperbaiki hiponatremia PERDEKATAN TERAPI secara perlahan-lahan. Selain itu, bisa menambah Tahap pertama terapi hiponatremia dengan menen- kehilangan air. Sebagai contoh, pada pasien intubasi,tukan etiologinya. Ia sebaiknya dilakukan berdasarkan kecepatan pernapasan dan volumenya dapat diperbe- sar sedang ruang rugi ('dead space') dan hidrasi udara inspirasi dapat dikurangi. Terapi 'saline' hipertonik, jarang atau bahkan tidak pernah diperlukan. Terapi hiponatremia pada SIADH dengan pemba-

62 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1tasan cairan yang ketat menjadi 500 ml per hari atau natremia dapat memburuk dalam menghadapi penge-kurang. Litium karbonat juga sering digunakan untuk luaran air terus menerus, maka harus ada cacat padaterapi SIADH karena dapat menganggu kerja danmenghalangi sekresi vasopresin, Demeklosiklin juga salah satu dari keempat mekanisme pengatur ini.sering digunakan untuk tujuan serupa. Namun kedua Namun pada pasien sekresi vasopresin (DI sentral)agen ini bersifat racun dan hanya dapat digunakan pada atau gangguan aksi vasopresin pada ginjal (DI nefroge- nik), keseimbangan cairan dipertahankan hampir nor-pasien yang gagal berespon terhadap pembatasancairan. mal (150-155 mEq Na+ per liter) melalui rasa hausHiponatremia : Kenaikan Natrium S erum dan kenaikan penyerapan air. Sebaliknya, pasien yang tidak merasa haus (hipodipsia) atau dengan berkurang- Dari definisinya, hipernatremia (Na serum ) 150 nya jalan mendapatkan air, maka tidak dapat diperta- hankan keseimbangan cairan selama periode pem- mEq per liter) akibat kenaikan rasio natrium plasma buangan yang besar, walaupun ada sekresi dan kerja terhadap air plasma. Karena natrium plasma merupa- vasopresin maksimum. Jadi jelas terlihat bahwa hiper- kan solut utama yang menentukan osmolalitas plasma, natremia hanya terjadi pada penderita hipodipsia (mis. tumor hypothalamus) atau pasien dengan pengurangan maka hipernatremia hampir selalu berhubungan dengan jalan mendapatkan air, seperti pada pasien koma, atau hiperosmolalitas. Namun hiperosmolalitas dapat timbul disorientasi, bayi dan pasien yang tidak dapat minum tanpa hipematremia, seperti pada koma hiperosmolar nonketotik atau dengan pemberian makanan parenteral karena penyakit gastrointestinalis atau tindakan yang cepat: operasi. Hipernatremia disebabkan oleh pengeluaran air yangterlalu banyak mengandung garam (air murni atau air Demam merupakan penyebab hipernatremia yanghipotonik) atau akibat retensi garam yang berlebihan cukup sering, akibat hilangnya cairan hipotonik melalui keringat. Sebaliknya, luka granulasi dan luka bakar me-dalam air. Pada semua bentuk hipernatremid dan nimbulkan hipernatremia terutama melalui pengeluaran air bebas. Pengeluaran air bebas juga dapat terjadi me-hiperosmolalitas sering terdapat gerak osmotik air dari lalui paru-paru pasien, yang ventilasinya melalui pipasel ke CES'yang menimbulkan pengerutan sel. Penyu- trakeostomi dengan udara tidak lembab. Hipernatremiasutan sel paling besar bila hipernatremia berasal dari juga merupakan akibat pengeluaran cairan hipotonikpengeluaran air murni atau penambahan garam, dan selama diuresis osmotk atau ketidak-mampuan mem-paling kecil bila berasal dari pengeluaran cairan hipo- pertahankan air bebas yang dibentuk oleh DI sentraltonik. Sebagai contoh, bila I liter air murni dikeluar- atau nefrogenik. Namun kehilangan gastrointestinaliskan dari CI$ kenaikan osmolalitas CES akan diim- yang terlalu besar, seperti pada diare parah atau mun- tah, biasanya tidak menimbulkan hipernatremia, ka-bangi oleh gerak air dari ruang intrasel dan penyebaran rena cairan ini isotonik.ulang solut dalam ruang air ekstrasel (CES), dua perti- Pendelcatan Terapiga solut akan diimbangi dengan gerak air dari CIS Hipernatremia dan hiperosmolalitas karena penge-dan sepertiga oleh penyebaran ulang solut dalam CES. luaran air yang cepat menimbulkan pengerutan se1 danSebaliknya, bila cairan yang dikeluarkan memiliki hipovolemia. Bila keadaan ini tetap tidak diperbaiki,setengah tonisitas plasma, maka 2 liter cairan harus maka koma dan kematian dapat terjadi. Karena itu ke- adaan ini perlu diperbaiki dengan pemberian DW5 biladikeluarkan agar sama dengan kecepatan pengerutan akibat pengeluaran air murni, 'saline' O,2% blla akibatsel. karena 1 liter'pengeluaran cafuan bersifat isotonikterhadap plasma dan tidak merubah osmolalitas cairan pengeluaran air dengan sejumlah kecil garam ( < 40ekstrasel. mEq per liter) atau 'siline' 0,45% brta akibat pengelu-KEHILANGAN AIR MELEBIHI GARAM: aran au dengan sejumlah sedang garam ( ( 80 mEqDEHIDRASI per liter. Kecuali bila gejala yang timbul membahaya-Etiobgi kan kehidupan, maka tindakan ini harus dilakukan Hipernatremia tersering disebabkan oleh kehilang-an air yang banyak mengandung garam (air murni atau perlahan-lahan karena perbaikan hiperosmolalitas dancairan hipotonik), dan dapat akibat sumber non-gin- hipernatremia yang terlalu cepat dapat menimbulkan edema cerebrum, koma, dan kematian. Selama keadaanjal atau ginjal. Pada keadaan normal, kenaikan natrium hiperosmolalitas, otak mengumpulkan solut osmolarserum atau osmolalitas disertai dengan rasa haus, ke- yang sangat banyak di dalam solut plasma dalam usaha mempertahankan volume sel. Bila diberikan larutannaikan penyerapan air, kenaikan sekresi vasopresin hipotonik dengan cepat pada saat ini, maka kenaikandan kenaikan retensi air ginjal. Karena itu, agar hiper-

PENATALAKSANAAN CAIP-AN DAN ELE KTRO L IT 63osmolalitas neuron menimbulkan penimbunan air 3% bukan NaCL 0,9%). Kenaikan akut konsentrasiintrasel dan edema cerebrum. Jadi, kekurangan airharus diperbaiki perlahan-lahan. Selain itu, bila ada natrium CES menyebabkan air keluarkan melaluihipotensi, volume cairan ekstrasel (CES) harus diganti osmosis. Bertambahnya volume CES menimbulkan'saline' normal sebelum dilakukan perbaikan tonisitas. diuresis singkat. Namun ginjal hanya dapat mengeluar-Pada keadaan ini, penggunaan 'saline' normal tetap kan maksimum 300 ml garam per kg urina. Jadi pe-hipotonik terhadap cairan tubuh dan akan dapat men- nyerapan bersih garam dan pengeluaran air intraselcegah bahaya edema cerebrum. Bila hipovolemia sudahdiperbaiki, maka hipernatremia juga akan membaik dapat terjadi\"perlahan-lahan dengan D5W atau 'saline'0,2%. Pendekatan Terapi Kekurangan air dapat dihitung dari berat badan pasi- Kenaikan natrium total tubuh dapat dihitung darien dewasa ini dan konsentrasi natrium plasma (PNA), konsentrasi natrium plasma.bila dianggap bahwa tidak ada garam yang dibuangselama pembentukan hiponatremia. Pada keadaan Penambahan natrium = (16)ini : (P1qa saat ini - Pyn normal) x BB(TBW normal) (PNa normal) = (TBW saat ini) (P1q4saat ini) =(0,6) (berat badan dalam kg) (140-P1qp saat ini) (17) dan Dari sini kekurangan air dapat dihitung sebagai ber- ikut:Kekurangan air = TBW saat ini - TBW normal (12) Kekurangan air = Penyerapan natrium (1 8)Karena Py4 sebanding dengan 140 mEq per liter: 140 TBW normal = BB saat ini (PNA saat ini) (13) Atau : 140 Kekurangan air = TBW saat ini (Py4 saat ini - 1) (19)Kekurangan air: TBW saat ini (PN, saat ini -l) (14) 140 140-= 0,6 x berat badan dalam kg (PNu saat ini l) (15) Kekurangan air harus diganti sangat lambat dalam bentuk D5W. Selain kemungkinan timbulnya edema 140 cerebrum, pemberian air bebas yang terlalu cepat pada keadaan ini dapat menyebabkan pertambahan volume Harus diingat bahwa rumus ini merupakan perkira- ekstrasel akut. Bila gejala edema paru-paru timbul, maka diuretik harus diberikan. Bila tidak. diuretik tidakan berdasar anggapan bahwa ga.ram mungkin tidak di boleh rutin digunakan karena pengeluaran urina hipo- tonik yang ditimbulkan diuretik dapat memperburukkeluarkan, bahwa air dikeluarkan tidak merata melalui hipernatremia.semua sel dan bahwa persentase berat badan pada priadehidrasi 60% (50% pada wanita). Walaupun pada Pentbahan Kalium Plasma : Hip okalemia dan Hip erkalemiakebanyakan keadaan klinik, anggapan ini sering tidakbenar, namun rumus ini memungkinkan perhitungan Seperti terlihat terdahulu, konsentrasi kalium serumkasar kekurangan air untuk dasar penggantian cairan. merupakan indikator yang buruk bagi kandungan kali- um seluruh tubuh, karena hiperkaiemia atau hipokale-Untuk menghindari pemberian yang terlalu cepat, sete- mia dapat timbul baik dengan bertambah, b.erkurangngah kekurangan air harus ditambahkan selama 12 1am atau normalnya kandungan kalium dalam tubuh. Aki-pertama, dan sisanya dalam24-48jam berikutnya. Se- batnya, keputusan terapi untuk menghentikan ataulain itu, konsentrasi natrium plasma tidak boleh menu- memberi kalium tidak boleh hanya berdasar pada kon-run lebih dari 15 mEq per liter selama 6 jam. sentrasi kalium plasma. Tetapi juga harus dipertimbang- kan volume, asam-basa dan keadaan glukosa pasien;ke-MASUKAN GARAM MELEBIHI AIR; mungkinan adanya kerusakan sel dan adanya penyakitKERACUNAN GARAM kronis..Etiologi Masukan garam dalam sejumlah besar air hampirselalu bersifat tidak sengaja atau iatrogenik (mis. NaCl

61 BT]KU AJAR BEDAH BAGIAN 1HIPOKALEMIA : PENGURANGAN KALSIUM semid) dan akibat diuretik yang menghalangi keduaPLASMA ( 3.5 MEQ, PER LITER proses tersebut (diuretik osmosis). Adanya anion yang tak dapat diserap (karbenisilin) menambah aliran na-Etiologi trium ke distal karena neutralitas listrik harus diper- Walaupun pada keadaan normal, pengeluaran kali- tahankan pada cairan tubulus dan penggantian kationum non-ginjal, kecil dan hampir semua kalium yang hanya terjadi pada tubulus distalis dan tubulus colli-terfiltrasi oleh ginjal direabsorpsi, kelaparan yang lama gens. Kenaikan bikarbonat plasma (alkalosis) akandan penyerapan zat gai yang buruk (misal pada pecan- menambah pengangkutan natrium (bikarbonat) ke distal, karena reabsorpsi proksimal bagi bikarbonatdu alkohol, anoreksia nervosa) dapat menyebabkan tidak dapat meningkat secara aktif. Pada asidosis tu-berkurangnya kalium dan hipokalemia. Selain itu, bulus dan nefropati garam, reabsorpsi proksimal ter-hipokalemia dapat akibat kenaikan ekskresi kaliumginjal, kenaikan pengeluaran non-ginjal, atau gerak ganggu dan aliran natrium ke distal bertambah. Akhir- nya, penurunan klorida serum atau magnesium jugakalium ke sel (mis. pada alkalosis, hiperinsulinisme). Kenaikan sekresi kalium oleh ginjal akan menyebab- menambah pengangkutan natrium ke distal. Karena konsentrasi klorida dalam filtrat tubulus berkurang,kan kenaikan sekresi aldosteron atau kenaikan alirannatrium ke tubulus distalis dan tubulus colligens prok- maka sebagian besar klorida dalam filtrat direabsorpsisimal. Pada keduanya, reabsorpsi natrium distal ber- bersama natrium dan hanya sedikit y.ang dibawa ketambah dan timbul kaliuresis karena potensial transepi- ansa Henle. Penurunan jelas dalam transpor pasif na-tel sel-sel tubulus meningkat. Sekresi aldosteron dapat trium) menyebabkan pengangkutan banyak natriummeningkat oleh rangsang fisiologi seperti berkurang-nya volume atau garam, atau meningkat karena keada- ke tubulus distalis.an patologi seperti hiperaldosteron primer, sindroma Jalan utama pengeluaran kaiium non-ginjal melaluiBartter (hipersekresi renin), keracunan'licorice', tractus gastrointestinalis (Tabel 9). Muntah, diare (ter-kelebihan glukokortikoid atau beberapa bentuk hiper- utama sindroma diare seperti air), laksatif dan adenomaplasia.adrenalis tertentu. Kenaikan pengangkutan distal vilosa colon berhubungan dengan pengeluaran kaliumnatrium akibat perluasan volume, akibat diuretik yang yang besar dan dapat menyebabkan kurangnya kaliummenghambat reabsorpsi tubulus proximalis bagi natri- dan hipokalemia. Pengeluaran kalium pada keadaanum (asetazolamid), akibat diuretik yang menghalangireabsorpsi natrium pada ansa Henle (tiazid dan furo- ini melalui tractus gastrointestinalis dan ginjal. Yang terakhir akibat kehilangan bermakna air, natrium, dan klorida yang menyertai hipovolemia. TABEL 9. Tanda dan Geiala Hipokalemia dan Hiperkalemia Hipokalemia Hiperkalemia Sdang Sdans Mual Berat Anoreksia ParalisisGastro- Ileus Lctargi Muntah intestinalis Anoreksia Lemas Diare Muntah KonstipasiNeuro- Letargi Konfusi Paralisis muskular Lemas Kenaikan ge- Cclombang T Pelebaran QRS Hilangnya ge- Kejang lornbang P memuncak Depresi segmen lombang T Hiporelleksia lnterval ge- Pernendekan ST (7 8 pen- Blok jantung lombang P-RKardio- Voltase rendah menranjang interval QT dalaman) Sistole diastole (6- 7 mEq./i) Depresi segmen vaskular Gelombang T Pelebaran korn- t ( 8 meq7ti- pleks QRS ST (7 .8 meq./ datar () 2,0 mtsq./ liter) ter) liter) Depresi segmen Flipokalscnria Hiperkalsemia Hiponatrenria ST.T Digitalis Asidosis Alkalosis Kenaikan cepat , Gelon'rbang U Pcnurunan . menonjol CeIat ():,0 mnq.7 liter)l;ik tr.lr p encetus

PENATALAKSANAANCAIRANDANELEKTROLIT 65 ITerapL pengeluaran kelebihan kalium oleh ginjal. Sebagian be- sar kalium yang diberikan, baik melalui mulut atau Terapi hipokalemia membutuhkan perbaikan penye'bab dan pemberian kalium karena hampir selalu ber' intravena, bergerak cepat ke sel, sehingga kenaikanhubungan dengan berkurangnya total simpanan tubuh. konsentrasi kalium plasma minimum. Proses ini di-Bahkan selama alkalosis, saat kalium bergerak ke sel, bantu oleh sekesi insulin. Kenaikan kecil kaliumkalium total tubuh biasanya berkurang karena kaliure'sis bersamaan yang dirangsang oleh alkalosis' Bila, se' plasma merangsang ekskresi kalium yang besar melaluilain alkalosis, volume juga berkurang, maka berkurang' ginjal. Hampir 3Wo kelebihan kalium dikeluarkan gin-nya kalium total tubuh dapat dipastikan karena reab' jal dalam 2 jam dan 8Vo dikeluarkan dalam 6 jam.sorpsi distal natrium dan sekresi kalium dirangsang le'bih lanjut. Contoh klasik keadaan ini adalah alkalosis Namun bila dimakan banyak kalium atau diberikanmetabolik hipokalemia, hipokloremik yang ditimbul-kan oleh muntah berkepanjangan akibat penyumbatan kalium dengan cepat atau bila ada kekurangan insulin,pylorus atau stenosis pylorus hipertrofi. Pada proses maka sel mungkin tidak dapat menyerap cukup kaliumini, penyumbatan aliran keluar lambung menimbulkan untuk menghindari hiperkalemia. Selain itu bila ada diketegangan fundus dan antrum, yang merangsang pem'bentukan asam dan distensi lebih lanjut. Bila timbul uretik hemat kalium (spironolakton), atau ganguan fungsi ginjal (gagal ginjal akuta atau kronika), ataumuntah, proses ini akan terulang kembali. Pengeluaransejumlah besar air, natrium, klorida dan asam menim' gangguan sekresi aldosteron (penyakit Addison, hipo-bulkan alkalosis metabolik hipokloremik. Walaupun se' aldosteronism selektif, hiporeninemia) atau gangguanjurnlah besar kalium keluar ketika muntah, dan dapat kerja aldosteron (lupus eritematosa, diabetes melitus,menimbulkan hipokalemia, namun penurunan kaliumparah yang terjadi juga akibat peningkatan kaliuresis penyakit sel sabit, transplantasi grnjal), kelebihanyang menyertai penurunan volume, alkalosis dan hipo- kalium dalam jumlah kecil sekali pun dapat menimbul-kloremia. Selain itu, kenaikan potensial listrik transepi'tel karena kenaikan aliran natrium tampaknya merang' kan hiperkalemia. Pada semua keadaan ini, hiperka-sang sekresi distal ion hidrogen, sehingga menimbulkan lemia berhubungan dengan kenaikan kalium totalasidosis urina. Bila hanya dilakukan penggantian kali tubuh.um, maka proses ini akan terus terjadi. Karena itu, Hiperkalemia juga sering timbul pada simpananuntuk memperbaiki hipokalunia dan alkalosis, penting kalium normal atau sedikit berkurang. Ia akibat gerakagar dilakukan pemberian klorida, sehingga kenaikan kalium intrasel ke ruang ekstrasel. Walaupun hai ini da-aliran distal natrium yang terus terjadi dapat dikura- pat disebabkan oleh pecahnya sel, obat (digitalis, ngi. suksinil kolin), atau kekurangan insulin, (keadaan ini paling sering timbul selama asidosis akut). Seperti Jalur penggantian lqalitm yang lebih baik melalui mulut dan biasanya cukup untuk penderita hipokale- terlihat di atas, peningkatan konsentrasi kalium intasel mia ringan sampai sedang. Untuk hipokalemia yang dan ekstrasel yang terlalu tinggi dapat menimbulkan lebih parah atau untuk pasien yang tidak dapat mene- gerak kalium keluar dari sel. Namun ini tidak berlaku rima apa pun melalui mulut, maka jalur intravena dapat untuk asidosis kronika. Baik asidosis respirasi kronika dan asidosis metabolik ftronika berhubungan dengan digunakan. Namun penting agar kalium tidak diberikan sedikit pergerakan kalium dari sel, dengan kaliuresis terlalu cepat, bahkan pada pasien yang sangat keku- dan pengurangan kalium total tubuh, serta hipokalemia rangan, karena risiko hiperkalemia dan kematian. Ka- atau normokalemia. Karena itu hiperkalemia pada ke- rena itu, kecepatan lebih dari 20 mEq per jam, tidak adaan asidosis respirasi atau metabolik kronika tidak disebabkan oleh asidosisnya, kecuali bila etiologi lain boleh digunakan. tidak dijumpai. Pendekatan TerapiHIPERKALEMIA : PENINGKATAN KALIUM Tahap pertama penatalaksanaan hiperkalemia ada-PLASMA ) 5,5 MEQ, PER LITER lah memastikan bahwa memang ada hiperkalemia.Etiologi Konsentrasi kalium yang diukur secara laboratorium Pada keadaan normal, kenaikan masukan kaliumjarang menimbulkan hiperkalemia. Pertahanan ter- adalah konsentrasi dalam serum dan bukan plasma sen-hadap hiperkalemia melipuii gerak kalium ke sel dan diri. Karena sejumlah kecil kalium dikeluarkan leukosit dan trombosit selama pembekuan darah, maka konsen- trasi kalium yang terukur mungkin sering meningkat. Keadaan ini akan dipertegas dengan pengeluaran se- jumlah besar kalium melalui eritrosit selama hemolisis.

66 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1Karena itu bila konsentrasi kalium serum meningkat, KESEWTBANGANASA M_BASA T.maka darah harus diambil dengan trauma mekanissesedikit mungkin, ke tabung heparinisasi. Karena Fisiologipseudohiperkdemia tidak disertai gejala, maka tandakehadirannya adalah tidak adanya gejala, tidak ad.anya pH cairan tubuh dipertahankan pada keadaan normal, sebesar 7 ,37 - 7,42. Rentang ini diperlukanperubahan EKG dan tidak adanya penyebab (lihat bagian tentang kalium, dibawah judul \"pemeriksaan Elek- untuk aktivitas normal enzim dan otot. pengaturantrolit Serum' sebelumnya.) pH harus terjadi sesuai dengan produksi sehari-hari garam organik dan anorganik melalui metabolisme. Bila hiperkalemia sejati sudah terdiagnosis, maka Jadi terlihat bahwa sistim bufer dan pembuangan asam ini diperlukan untuk mempertahankan pH dalamterapi harus ditujukan untuk memperbaiki hiper- rentang yang sempit ini. pada hakekatnya proses inikalemia dan menghilangkan penyebabnya. Konsentrasi dapat dibagi menjadi bufer asam cepat melalui garamkalium plasma harus dikurangi tanpa bergantung pada asam lemah, pembuangan asam cepat (seperti eer)simpanan kalium tubuh karena hiperkalemia itu sen-diri merupakan situasi mematikan. Ia dapat dilakukan melalui paru-paru dan ekskresi asam yang lambat me- lalui ginjal.dengan memberikan glukosa dan insulin, dengan mem-perbaiki asidosis akuta yang ada dan dengan memberi- Asam didefnisikan sebagai suatu senyawa yangkan bikarbonat. Semua tindakan ini akan menggerak- me nge hr arka n pro t o n atau senyawa y ang memp e rb e sarkan kalium ke sel, sehingga mengurangi konsentrasi konsentrasi ion hidrogen, bila diberikan dalam larutan.kalium plasma. Pada pasien non-diabetes, larutan glu- Basa adalah senyawa yang meneima proton atau se-kosa lVo sudah cukup untuk tujuan ini. Namun pada nyawa y ang mengura ngi io n hidro gen bila ditambahkan dalam larutan. Dari definisi ini jelas terlihat bahwapasien hiperkalemia berat, bisa diberikan glukosa 50 g proton tidak perlu berasal dari asam atau diterimadengan 10 unit insulin regular secara intravena. hanya oleh basa. Sebagai contoh, CO2 adalah asam, walaupun molekulnya tidak memiliki proton yang da- Efek langsung hiperkalemia dapat dikurangi de- pat diberikannya. Namun dalam larutan, COz berada dalam keadaan seimbang dengan asam karbonat, danngan pemberian kalsium. Kalsium biasanya diberikan juga seimbang dengan bikarbonat:perlahan (dalam 5 menit) dalam bentuk larutan kal- COr + FIrO = H: COj + H* + HCO3- (20)sium glukonat 10% (10 ml). Kalsium bekerja me- Jadi, proton berasal dari disosiasi air bukan dari karbonrendahkan potensial ambang yang diperlukan untuk dioksida itu sendiri.eksitasi listrik atau memperbaiki kontraksi otot dan Senyawa yang berdisosiasi menjadi partikel ber- muatan (ion) dalam larutan, disebut elektrolit daaaktivitas jantung. Namun karena efek mematikannya diklasifikasi sebagai kuat dan lemah. Elektrolit kuat berdisosiasi seluruhnya menjadi ion bila diletakkanyang besar, kalsium hanya boleh digunakan pada hiper- dalam larutan, sedang elektrolit lemah hanya ber-kalemia berat dan hanya dengan sangat cermat (ter- disosiasi sebagian. Karena itu, NaCl merupakanmasuk memantau EKG). elektrolit kuat karena berdisosiasi hampir sempurna Akhimya, kelebihan kalium harus dibuang. Pada bila diletakkan dalam larutan menjadi Na* dan Cl-. Bila pada proses disosiasi, konsentrasi ion hidrogenpasien dengan fungsi ginjal dan adrenalis normal, per- dalam larutan bertambah, elektrolit tersebut, basa.baikan asidosis, penurunan penyerapan kalium dan Menurut definisi ini, HCI adalah asam kuat, sedangkangerak kalium ke sel, sudah cukup memadai. Namunpada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, sirkulasi CO2 adalah asam lemah. Juga natrium hidroksida me- rupakan basa kuat dan amonia merupakan basa lemah.atau adrenalis, diperlukan tindakan tambahan. Ekskresi Bufer adalah larutan asam lemah dan garamnyakalium ginjal dapat diperbesar dengan memberi di- (basa konjugat) atau campuran basa lemah dan garam-uretik yang menambah aliran natrium ke tubulus nya (asam konjugat). Karena itu, sistim bufer dapat mengambil atau mengeluarkan ion hidrogen, sehinggadistalis. Bila hal ini dilakukan, 'saline'normal harus di- membanfu mencegah perubahan konsentrasi ionikut diberikan untuk mencegah berkurangnya volume. hidrogen yang terlalu besar. Namun perlu diingatPada pasien gagal ginjal. dialisis juga diperlukan. Pe- bahwa bufer tidak benar-benar menghilangkan per_nyerapan kalium juga harus dikurangi. Kalium harus ubahan konsentrasi ion hidrogeir, tetapi hanya mem-dihindarkan dari diet dan larutan intravena. Setiapobat yang berupa garam kalium (mis. penisilin), harusdihindari. Penyerapan kalium juga harus dikurangi de-ngan resin pengganti kation, seperti natrium polistirensulfonat (kayexalate). Bila resin diberikan per oral(20 g tiap 4-6 jam), maka 100 ml. sorbitol tMo jugaharus diberikan untuk menghindari konstipasi. Biladiberikan secara enema, 50 g kayexalate (tiap 3 - 4jam) harus dicampur dengan 50 ml sorbitol 7Wo dan100-150 ml air ledeng.

PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELE KTROLIT 67perkecilnya saja. Bila ditambahkan asam kuat pada Karena itu, konsentasi ion hidrogen dapat di-larutan yang mengandung asam lemah dan garamnya'basa konjugt asam lemah akan menerima ion hidrogen tentukan dalam larutan biasa bila konsentasi satu-satu-dari asam kuat unhrk membentuk asam lemah dankuat, dengan membiarkan terbentuknya kation kuat nya paengan bufer diketahui. Plasma merupakan larut-serla garam netral. Sebagai contoh : an homogen, dengan prinsip isohidrik dapat diterap- HCI + NaHCO, * H2CO3 + NaCl (2I)As'am kuat Garam bufer Asam lemah Garam netral kan tanpa kekeliruan. Sebaliknya, penerapan prinsip Namun, seperti terlihat di atas, asam kuat dan isohidrik pada cairan ruangan lain tidak tepat karenaelektrolit kuat berdisosiasi sempuma dalam larutan.Karena itu bila asam kuat ditambahkan dalam larutan ruangan ini tidak memiliki penyebaran bufer yangyang mengandung bufer, asam kuat berdisosiasi men- homogen. Jadi, tidak memungkinkan kita menentukanjadi anion dan ion hidrogen. Serta akan merubah ke- perubahan jumlah.seimbangan antara asam lemah dan Eararnnya sedemi- Sistim bufer bikarbonat dipilih parla keadaan praktis, dengan tiga alasan. Pertama, mudah diukurkian rupa, sehingga garam mengeluarkan kation kuat dan disebar terutama pada cairan ekstrasel. Kedua, walaupun bufer lain memiliki kapasitas bufer lebihdan berhubungan dengan ion hidrogen. Yaitu : besar, bikarbonat terdapat dala.m jumlah lebih besar dan lebih mudah diperoleh d-ari proses metabolisme,H* + Cl- H+CHOrC3OI 3*+NNaa++*+CHl-CO+31H+= (22\H2CO3 + baik sebagai CO2 atau bikarbonat. Akibatnya, walau- pun tiap bagian bikarbonat memberi efek bufer ter-banyak kurang hadap ion hidrogen yang lebih kecil daripada bufer Karena itu, ada perbedaan antara kation kuat dan lain, namun jumlah bufer seluruhnya yang dihasilkananion kuat, yang disebut perbedaan ion lant, yaitupenentu utama koruentasi ion hidrogen. Pada keada- bikarbonat, lebih besar. Ketiga dan yang terpenting,an klinik, konsentrasi elektrolit dapat digunakan untuk bikarbonat sering merupakan bufer khusus yang efektif karena konsentasinya dikontrol oleh pem-memperkirakan keadaan asam-basa. Celah anion kuat bentukan bikarbonat ginjal, oleh reabsorpsi bikarbonatmis. natrium serum ) k'lorida serum, berhubungan ginjal dan oleh ventilasi. Seperti terlihat pada persama- an 2},jumlah bikarbonat merupakan fungsi asam kar-dengan asidosis, sedang celah kation kuat seperti bon, yang merupakan hasil disosiasi CO2. Karenanatrium serum ( klorida serum, berhubungan dengan CO2 sebanding dengan Pco2 melalui faktor kelarutanalkalosis. 0,03, bikarbonat tentu teryantung pada Pco2 dan juga Pada sistim biologi, bufer cairan ekstrasel adalah pada ventilasi. Hubungan ini ter[hat lebih jelas bilabikarbonat sedang bufer cairan intrasel adalah protein persamaan 20 dinyatakan dalam aksi massa :dan fosfat. Selain itu masih ada beberapa bufer lain, [H-] : Ka x lH,co3l + [co'ldalam jumlah lebih kecil, yang mempunyai kapasitasbufer lebih besar daripada bikarbonat. Pada cairan lHco3 I (24)ekstrasel, jumlah fosfat anorganik tertentu dapat mem- -= ,K.^a [H:Cor'l + (Pcoz x 0,03)bufer lebih banyak ion hidrogen daripada jumlahbikarbonat yang sama. Karena itu konsentrasi ion [Hco]-lhidrogen ditentukan juga oleh bufer asam lemah yang -ada dan bukan oleh satu bufer saja, seperti bikar- Karena pada temperatur dan komposisi ionik cairanbonat. Namun pada keadaan fisiologi, pasangan bufer tubuh hampir semua asam dalam larutan terdapat se-tunggal dapat menentukan keadaan asam-basa. Me- bagai CO2, maka jumlah H2CO3 yang kecil, dapatnurut prinsip isohidrik, bila ada beberapa bufer padalarutan, pasilngan bufer berada dalam keadaan s€- diabaikan. Penggantian 800-nm-ol per liter untukimbang dengan konsentrdsi ion hidrogen. Sehingga : konstanta disosiasi bikarbonat pada 37oC, pada per- samaan 24 menghasilkan : lH.l =800Pc.of, fxi0=-0234xffiPco, (25) I : K' tH,co,t K: x IH,Po,l Persamaan perbandingan ini merupakan penye derhana- an persamaan Henderson-Hasselbach yang telah di- ffi: ruporl akrabi (persamaan 26), tempat hubungan pH terhadap sistim bufer bikarbonat, dinyatakan :lH \" (r) = K., x [lt-Proter-l] ffi+:pH ros pka + bc Q6) Iprotern-l

68 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 Namun di luar rentang 7,2 - 7,6, perubahan kecil pH akan disertai dengan perubahan konsentrasi ion hidro- gen dari 79 nmol per liter menjadi 100 nmol per liter. Dari persamaan 25 terlihat bahwa asidosis (kenaik- an [H\"]) dapat akibat berkurangnya bikarbonat (alkalosis m:tabolik), kenaikan Pco2 (asidosis respi- rasi), atau kombinasi kedua proses tersebut (asidosis metabolik-respirasi). Sebaliknya .alkalosis (penurunan [H+]) dapat akibat kenaikan bikarbonat (alkalosis metabolik), penurunan Pco2 (alkalosis respirasi), atau kombinasi keduanya (gabungan alkalosis mstabolik- respirasi). Juga terlihat dari persamaan 25 bahwa ke- naikan atau penurunan bikarbonat dapat mengimbangi kenaikan atau penurunan Pcol (kompensasi meta- bolik) dan bahwa kenaikan atau penurunan Pco2 da- pat mengimbangi kenaikan atau penurunan bikarbonat (kompensasi respirasi). Harus ditekankan bahwa respon konpensasi terhadap gangguiul asam-basa meliputi sis- tem yang berlawanan dari yang menimbulkan gangguan primer dan bahwa respon ini mengembalikan konsen- trasi ion hidrogen menjadi hampir normal. Umumnya kompensasi respirasi fimbul dengan cepat (dalam beberapa menit) sebagai hasil perubah- an ventilasi. Perubahan konsentrasi ion hidrogen di- tangkap oleh kemoreseptor arteri yang terletak pada 7.0 7.2 1.1 t,a 7.t t.o glomus caroticum dan aortica serta oleh neuron pada pH pusat pemapasan medulla oblongata. Isyarat aferen dari ujung kemoreseptor berakhir pada pusat per- Gambar 14, Hubungan konsentrai ion hidrogen dan pH. napasan. Kenaikan konsentrasi ion hidrogen secaraKarena itu walaupun keadaan asam-basa ditenukan langsung maupun tidak langsung merangsang (me-oleh perbedaan ion kuat, bufer asam lemah total saat lalui kemoreseptor) pusat pernapasan, yang akan me-ini dan tekanan parsial karbon dioksida, namun keada- nambah aktivitas eferen ke paru-paru, memperbesaran ini dapat ditentukan melalui konsentrasi bikarbonat ventilasi alveolar. Sebaliknya penurunan konsentrasidan tekanan parsial karbon dioksida. ion hidrogen menghalangi pusat pernapasan, sehingga mengurangi ventilasi alveolar. Seperti terlihat dalam Persamaan 25 jauh lebih bermanfaat pada penata-laksanaan praktis gangguan asam-basa daripada per- Gambar 15, respon ventilasi alveolar terhadap pening-samaan 26. Wafaupun plJ merupakan logaritma negatif katan konsentasi ion hidrogen lebih besar daripadakonsentrasi ion hidrogen (Gambar l4), namun ada terhadap penurunan konsentrasi. Akibatnya, asidosis metabolik berhubungan dengan respon kompensasisuatu peratunn yang perlu diingat pada penggunaan respirasi yang lebih besar daripada alkalosis metabolik. Umumnya kompensasi respirasi untuk asidosis meta-persamaan 25, yutu bahwa poda pH 7,40 konsentraiion hidrogen 40 nmol per liter dan pada rentang pH7,2 - 7,6, tinp 0,01 unit perubalwn pH mendelwti bolik sekitar 1,2 mm Hg penurunan Pco2 untuk tiap 1,0 mEq per liter penurunan konsentrasi bikarbonatperubahan kebalikan pada konsentrasi ion hidrogen1 nmol per liter. Sebagai contoh, bila Pco2 meningkat dan untuk alkalosis metabolik, ia 0,6 mm Hg pening- katan dalam Pco2 untuk tiap l,0mEqperliterkenaik-dari normal 40 mm Hg menjadi 60 mm Hg :[H\"] = za \" ?o \" 6o nmol. per liter an bikarbonat. Namun respon terhadap asidosis meta- (27) bolik terbatas, karena pada pH 7,0 atau kurang, penu- and pH = 7.20 runan Pco2 menghalangi pusat pernapasan dan kenaik-Juga bila konsentrasi bikarbonat m€iiurun dari nilai an Po2 menghalangi kemoreseptor.normal 24 mBq per liter menjadi 19 mEq per liter : Berlawanan dengan kompensasi paru-paru yang cepat, kompensasi metabolik gangguan asam-basalH.l : 24 t 40 : 6o nmol. Per liter pemapasan primer melalui ginjal berlangsung lambat, (28) membutuhkan waktu berjam-jam atau berhari-hari ,8- sebelum diperoleh kompensasi yang memadai. Pada and PH = 7.20

PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 69 1.5I es o@ 7 E.of gff 10o=ol 'oaoJ ;l oul !J ,,,\\\ # ou El o(J6 IJ 100 150Fz Pco2 arterial (mm Hg)uJ llt 45 lnnlSo 4rr0l 200 Gambar 16. Hubungan Pcoz arteri dengan reabsorpsi bikarbo- nat oleh ginial. (Dari llaltin H.: Rerul Function: Mechanisms I 1!trsrjo 7lll.r 7.O 6l' I fI2 hauving Fluid and Balance in Health. Boston, Little, Brown r20 7.3 and Co., 1983.) t5I I ?.4 timbul selama gangguan pernapasan akut melalui bu-Garnbar 15. Efek perubahan Pco2, pH dan Po2 pada ventilasi fer ektrasel dan intrasel. Selama asidosis respirasi akuta,alveolus. (Dari Guyton A.C.: Textbook of Medical Physiology. kenaikan Pco2 menambah kelarutan CO2. Bila CO2Philadelphia. ht.B. &unders Co. 1976.) masuk ke eritrosit, maka asam karbonat yang terben-keadaan normal, ginjal mempertahankan keseimbang- tuk dibufer hemoglobin (Hb), yang menyebabkanan hidrogen dengan mengeluarkan ion hidrogen yangterbentuk dari produksi asam tetap ('fixed') sehari- terbentuknya bikarbonat :hari, berupa ion ammonium (NHa) dan dengan mem-buang asam itu sendiri. Selain itu, ginjal mempertahan- Hb + H2O + CO2 + H2 CO3 + Hb- +HHb+HCO3-(29)kan konsentrasi bikarbonat dengan mereabsorpsi ham- Bikarbonat yang terbentuk dalam eritrosit akanpir semua bikarbonat yang terfiltrasi dan dengan mem- berdifusi keluar, bertukar dengan klorida, sehinggabentuk bikarbonat di dalam sel tubulus ginjal. Perlu menimbulkan sedikit kenaikan konsentrasi bikarbonatdiketahui bahwa penanganan ginjal terhadap bikar- Bi kar bonatbonat dan hidrogen bukan merupakan proses yangsaling bergantung. Pembentukan bikarbonat dari CO2 rtc/tbila ada karbonat anhidrase akan menghasilkan ion e€qili Xehidrogen bebas. Ion hidrogen ini akan diganti denganion natrium atau dikeluarkan ke cairan tubulus ber- Gambar 17. Normogram asam-basa. (Dari Arbus G.S.: Can.sama dengan amonia yang terbentuk pada tubulus Med. Assoc. J., 109:291, 1973.)ginjal. Karena bikarbonat yang terbentuk pada tubulusginjal berasal dari CO2 , maka kenaikan Pco2 akan me-rangsang pembentukan bikarbonat. Selain itu,reabsorpsi dari tubulus proximalis terhadap bikarbonatmeningkat bila Pco2 meningkat, seperti terlihat padagambar 16. Sebaliknya penurunan Pcoz akan me-ngurangi pembentukan bikarbonat dan mengurangireabsorpsi bikarb onat. Sebagai hasil kompensasi ginjal yang lambat ter-hadap gangguan asam-basa respirasi primer, makagangguan akut dan kronika dapat dibedakan (Tabel10 dan Gambar 17). Kompensasi satu-satunya yang

70 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1plasma. &baliknya selama asidosis respirasi kronika, Karena grggu dapat diabalkan dalam plasma: (31)kenaikan reabsorpsi dan pembentukan bikarbonatmenghasilkan kenaikan yang beur dari konsentrasi CO2 Tota[Hl =CO[H3C-]O+3(-p] c+o,[xla0r.0u3t ) CO,] =bikarbonat plasma. Umumnya, selama asidosis respirasiakuta, konsentrasi bikarbonat plasma bertambah 1,0 Jadi kenaikan COz total menunjukan alkalosis, tetapimEq per liter untuk tiap 10 mm Hg peningkatanPco2, sedang selama asidosis menahun, bikarbonat tidak mercungkinkan dilakukan perbedaan antaraplasma meningkat 3,5 mEq per liter untuk tiap pe- alkalosis metabolik tcrkompensasi dan alkalosis meta-ningkatan 10 mm Hg Pco2.. Juga selama alkalosis bolik primer.respirasi akuta, konsentrasi bikarbonat berkurang 2,0 Bila ion hidrogen dan konsentasi bikarbonatmEq per liter untuk tiap penurunan Pco2 10 mmHg, sedang selama alkalosis respirasi l<ronika, bikar- plasma serta Pco2 sudah ditentukan, maka keadaanbonat plasma berkurang 5,0 mEq per liter untuk tiappenurunan Pcoz l0 mm Hg (Tabel l0). asam-basa dapat didefinisikan. Gangguan langsung ja- Untuk menilai keadaan asam-basa pasien, se- rang menimbulkan kesulitan diagrosis. Sebagai contoh,kurang-kurangnya dua dari tiga variabel di persamaan pH 7,46 dengan Pcoz 44 mm Hg dan bikarbonat 3026 harus diukur. Biasanya konsentrasi ion hidrogen mEq per liter mencerminkan alkalosis metabolik yang(pH) dan Pco2 yutg ditentukan dari gas darah arteri nyata dengah kompensasi pernapasan. Jelas terlihatdan bikarbonat plasma dihitung. Tetapi perlu diingat bahwa kenaikan Pco2 bukan merupakan hal utama;bahwa konsentrasi bikarbonat plasma tidak sebanding bila pasien asidosis bukan atkalosis. NamunpHZ,50dengan CO2 total dengan Pco2 40 mm Hg dan bikarbonat 30 meq per liter tidak mencerminkan alkalosis metabolik murni; CO2 Total = [HCO3-] + parut CO,l + [H,CO3] (30) karena tidak ada kompensasi respirasi. Tidak adanya TABEL 10, Respon Kompensasi Kira-kira bagi Kelaiwn Asam-BasaGangguan Primer Pco2)-45 >r pH -< 7,35 J Pco2 -(,35 { ph Asidosis respirasi >/7,45 ( Alkalosis respirasi HCO3;\< 21 7,35 Asidosis metabolik pH -)( Alkalosis metabolik >HCO|- 2'1 pH 7,+sRespon Kompensasi - 0,1 mEq peningkatan HCO| untuk tiap kenaikan Pco2 10 mm. Hg Asidosis respirasi akuta - 3,5 mEq peningkatan HCO| untuk tiap kenaikan Pco2 10 mm. Hg Alk alo sis resp irasi kronika * 2,0 mEq penurunan * untuk tiap penurunan Pco2 10 mm. Hg Alkalosis respirasi akuta * 5,0 mEq penurunan untuk tiap penurunan Pco2 Alkalosis respirasi kronika HCO3 10 mm. Hg HCO3-- -Alkalosis akut metabolik 0,6 mm. Hg kenaikan Pco2 untuk tiap kenaikan HCO3 I ,0 mEqAikalosis kronis metabolikAsidosis akut metabolik - I,2 mm. Hg penurunan Pco2 untuk tiap penurunan HCO3- 1,0 mEqAsidosis kronis metabolikRespon Kompensasi Paru dan Ginjal terhadap Gangguan Asam-BasaAsidosis iespirasi akuta Alk alo sis respirasi kronika H =_0,8 _H =+0,1?-Pco2 Pco2Asido sis respirasi kronika Alkalosis respirasi akuta pada kronika H =_nn1 H (-0'a;-1-s'5; Pco2 Pco2Alk alo sis respirasi a.tri uta Alkalosis respirasi akuta pada kronika _H =+0,8 H + 0,6 - 0,7 Pco2 . Pco2

PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 71kompensasi respirasi yang segera menunjukkan ada- Karena itu pasien ini cenderung mengalami asidosisnya alkalosis respirasi. Jadi pasien ini mengalami akut pada asidosis respirasi kronika.gabungan alkalosis metabolik-respirasi. Sebaliknya, Alkalosiswalaupun pH 7 A0 dengan Pco2 50 mm Hg dan Alkalosis merupakan gangguan asam'basa yang ter'bikarbonat 30 mEq per liter dapat diartikan sebagai sering dijumpai pada pasien trauma, pascabedah dankompensasi sempurna untuk alkalosis metabolik, sakit parah, yang keadaannya belum memburuk men'namun kompensasi sempurna jarang atau bahkan tidak j'Paaddiadisfungsi ginjdl, sirkulasi atau paru yang berat.r 8 metabo'pernah terjadi. Karena itu pasien ini mengalami asi- seri pasien alkalosis, gabungan alkalosisdosis respirasialkalosis metabolik. Gangguan asam- lik-respirasi sangat sering terlihat dan dari keduanya,basa yang paling sulit didiagrosis adalah gangguanpernapasan akut yang tercermin pada gangguan me- alkalosis respirasi lebih dominan. Walaupun alkalosisnahun. Sebagai contoh, pH 7,341 dengan Pco2 60 umunnya dianggap kurang berbahaya daripada asi-mm Hg dan bikarbonat 3l mEq per liter, jelas men- dosis, namun alkalosis respirasi maupun metabolikcerminkan asidosis respirasi konika. Namun pH 7 ,28 berhubungan dengan efek buruk yang dapat mem'dengan Pco2 70 mm Hg dan bikarbonat 32 mEq perliter, sulit diinterpretasikan. Bila dianggap sebagai asi- bahayakan kehidupan. Alkalosis menimbulkan ke-dosis respirasi akuta dengan Pco2 70 mm Hg me- [t,lainan ele ktro termasuk hipokalemia, hip okalsemia,nurut Tabel 10, maka bikarbonat seharusnya hanya dan hipofosfatemia. Kelainan elektrolit ini dapat me'27 mEq per liter dan pH harusnya 7,20.Brla dianggapasidosis respirasi terkompensasi, bikarbonat harusnya nimbulkan gangguan myocardium; terutama pada35 mEq per liter dan pH 7,32.Karena itu, pasien inimenderita campuran asidosis respirasi konika dengan pasien pascabedah dan digitalisasi serta pada kelainanalkalosis metabolik atau asidosis respirasi akuta padaasidosis respirasi kronika dengan kompensasi metabolik neuromuskular. Alkalosis juga menghalangi aliranyang tepat. Kemungkinan ini dapat dibedakan melaluipeningkatan keadaan klinik dan penggunaan normo- oksigen, mengurangi a{initas hemoglobin untuk oksigen,gram seperti terlihat pada Gambar 17. Atau perbedaanini dibuat dengan mengevaluasi keadaan klinik dan per' mengurangi tekanan oksigen arteri dengan menumpul-ubahan konsentrasi ion hidrogen serta PCO2 dari nor-mal. Asidosis akuta pada asidosis respirasi konika ber- kan t<endali hipoksik dan. mengurangi sensitivitas ke-hubungan dengan (A[H-]/A Pco2) sebanding dengan moreseptor serta menambah konsumsi oksigen.t a-0,5 (Tabel l l). Pada contoh saat ini ia setara - 0,42. Alkalosis juga menimbulkan kelainan vasomotor. TABEL 11. Etiologi Alkalosis Respirari Alkalosis membentuk vasokonstriksi cerebri. Walau-Hipoksia Gangguan ventilasiperfusi pun hiperventilasi digunakan dalam penatalalsanaan Sindroma gawat pernapasan dewasa Emboli pulmonalis peningkatan tekanan kanial, namun pengurangan Anemia Tempat tinggi tekanan perfusi cerebrum dapat menambah risiko Payah jantung kongestif 'stroke', terutama pada pasien lanjut usia pascabedah.HipotcnsiAtelektasis Alkalosis respirasi juga merangsang vasokonstrilsiVentilasi mekanis berlebihanKeadaan hipermetabo lik coronaria; sehingga menambah risiko angina pada penderita penyakit arteria coronaria. Sebaliknya, Demam Anemia alkalosis metabotk menimbulkan vasodilatasi coro- Tirotoksikosis Gangguar-r susunan saraf pusat naia. Tumor ALKALOSN RESPIRASI Perd arahan Alkalosis respirasi dapat mengikuti rangsangan lnl'ek si Nyeri hipoksik atau hipotensi kemoreseptor aorta dan Bersifat psikogenik carotis, yang menyebabkan terangsangnya pusat per- Siro sis Ketacunan salisilat napasan dan hiperventilasi. Selain itu, faktor psiko- genik dan keadaan hipermetabolisme (seperti demam dan tirotoksikosis) merangsang pusat pernapasan, sehingga menimbulkan alkalosis respirasi. Atelektasis menimbulkan alkalosis respirasi baik melalui pintas arteriovena dan hipoksia atau melalui rangsang non- hipoksik langsung da:ir refleks Hering-Braner. Iluga emboli pulmonalis bisa menimbulkan alkalosis respi- rasi baik melalui rangsang hipoksik atas pusat per- napasan atau melalui rangsang non-hipoksik atas pusat pernapasan yang diperantarai oleh reseptor vaskular pada pembuluh darah pulmonalis. Di antara faktor-

72 BAKU AJAR BEDAH BAGAN 1faktor etiologi di Tabel I I ventilasi mekanis berlebih- TABEL 12. Etiologi Alkalosis Metabolikan perlu diperhatikan, karena sering terjadi pada pasien Peningkatan Reabsorpsi Proksimal Bikarbonat Hipovolemiabedah. Cedera Tanda dan gejala alkalosis respirasi terutama ber- Hipokloremiahubungan dengan susunan saraf pusat dan perifer serta Hipoparatiroidism esebanding dengan keparahan alkalosis.2a Jadi gcjala akan .Diuretiklebih menonjol pada alkalosis respirasi akuta daripada Peningkatan Reabsorpsi Natrium oleh Tubulus Distalis Hipovolemiakronika. Gejala ini meliputi nyeri kepala, perubahan Luka Hipokloremiakesadaran, parestesi, baal sirkumoral, kram dan spasme Diuretik Kelebihan kortikosteroidkarpopedal (tetani). Gejala ini disebabkan oleh ber- Hipereninemia Hiperpiasia adrenalis kongenitalkurangnya ion kalsium, karena berkurangnya konsen- Keracunan'licorice'trasi ion hidrogen. Pengurangan Filtasi Gromelurus Terapi alkalosis respirasi diarahkan uhtuk mem- Hipovolemiaperbaiki penyebabnya. Bila gejala berat, maka peng-hirupan ulang CO2 dapat memperbaiki hipokarbia. CederaNamun hal ini harus dilakukan perlahan-lahan dan hati- Hipokloremiahati, karena perbaikan alkalosis respirasi segera, ter- Hipokalemiautama bila bersifat kronika, dapat menimbulkan asi- Pemberian Bikarbonatdosis metabolik. Seperti terlihat di atas, kompensasi Laktat Ringerginjal terjadi perlahan dan meliputi penimbunan asam Natrium bikarbonatseperti asam laktat. Bila Pco2 bertambah dengan cepat Darahpada keadaan ini, maka ginjal tidak dapat membuang Sindrom alkali-susubeban asam secepat yang diperlukan untuk meng-hindari penimbunan asam. Jadi timbul asidosis meta- menambah fraksi natrium yang direabsorpsi dan di-bolik. Juga perlu diketahui bahwa pemberian asam gantikan oleh hidrogen, sehingga memperbanyak pem-untuk memperbaiki alkalosis respirasi tidak pernah di-indikasikan karena pemecahan utamanya mengurangi bentukan bikarbonat. Selain itu hipokalemia me-karbon dioksida, bukan asam sendiri. ngurangi filtrasi giomerulus.6ALKALOSIS METABOLIK Alkalosis metaboiik dapat dmbul karena pemberi- an bikarbonat, terutama bila mekanisme di atas ikut Alkalosis metabolik akibat ketidak-mampuan gin- bekerja. Beban bikarbonat meningkat dengan pemberi-jal mengekskresikan beban bikarbonat. Alkalosis meta- an natrium bikarbonat yang terlalu cepat (secara tidakbolik juga akibat peningkatan reabsorpsi bikarbonat langsung sebagai laktat Ringer) atau transfusi darah.oleh tubulus proximalis, akibat peningkatan reabsorpsi Yang terakhir meningkatkan beban bikarbonat melalui metabolisme sitrat. Namun sekitar 135 mEq sitrat (8natrium oleh tubulus distalis, akibat pengurangan unit darah) diperlukan sebelum dapat terjadi alkalosisfiltrasi glomerulus atau kombinasi proses tersebut yang nyata. Alkalosis mekbolik kadang-kadang juga(Tabel l2). Hipovolemia dan cedera merangsang tim- timbul pada orang yang terlalu banyak menggunakan antasid, sin droma alkali -suru.bulnya ketiga mekanisme tersebut melalui berkurang-nya volume sirkulasi efektif. Hipokloremia juga me- Tanda dan gejala alkalosis metabolik utama ter-rangsang ketiga mekanisme tersebut. Sebagai akibat utama ditimbulkan penyebabnya. Berbeda dengan alka_berkurangnya klorida dalam filtrat glomerulus, lebih losis respirasi, alkalosis metabolik itu send.iri kurangbanyak bikarbonat perlu. diresorpsi bersama natrium atau tidak menimbulkan gejala. Ia mungkin timbul ka_daripada keadaan normal. Namun reabsorpsi natrium rena bikarbonat relatif tidak dapat menembus lapisan darah, sedang karbon dioksida dapat menembusnya de_oleh tubulus proximalis tidak sempurna bila ada ngan bebas.hipokloremia dan lebih banyak natriunr yang diangkut Terapi alkalosis metabolik ditujukan untuk me- rangsang pembuangan bikarbonat ginjal. Karena ituke distal. Keadaan ini akan meningkatkan reabsorpsi pokok terapi adalah perluasan volume sirkulasi efektif,natrium oleh tubulus distalis dan regenerasi bikar- penggantian klorida, dan perbaikan hipokalemia. Ke-bonat. Selain itu hipokloremia tampaknya juga me-ngurangi laju filtrasi glomerulus. Hipokalemia juga adaan ini sebaiknya diperoleh melalui pemberianbekerja melalui berbagai mekanisme untuk mem-bentuk alkalosis metabolik. Walaupun tidak langsung 'saline' normal bersama kalium klorida. Tetapi tidak dapat terlalu ditekankan bahwa selama salah satu darimenambah reabsorpsi natrium oleh tubulus distalis, ia

PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELE KTROLIT 73ketiga keadaan ini tetap tidak diperbaiki, maka alka' TABEL 13. Etiolagi Aidosis Pernapasanlosis metabolik akan tetzp ada. (Lihat diskusi tentang I. Gangguan ekskresi CO2 melalui paru-paru A. Ketakcocokan ventilasi-perfusi)hiperkalemia sebelumnya Kadang-kadang penggunaan l. Edema paru-paruarginin klorida atau amonium klorida diperlukan untuk 2. Pneumonia beratmemperbaiki alkalosis. Asam ini digunakan untuk 3. Asma 4. Bronkitis kronikamemberikan klorida dalam bentuk dipekatkan dan 5. Emfisemabukan dalam bentuk asam sendiri. Karena itu asam ini B. Peningkatan ruang rugimungkin harus diberikan pada penderita alkalosisberat, yang membutuhkan perbaikan alkalosis yang l. Emboli pulmonaliscepat dalam usaha mempersiapkannya untuk operasidarurat. Namun agen ini mempakan kontraindikasi 2. Ventilasi mekanikpada pasien disfungsi hati atau Anjil karrina dapat C. Volume tidal tak cukupmemperbesar konsentrasi urea dan dmonia darah. 1. Penyumbatan saluran pernapasanAsidosis a. benda asing b. sumbatan mukus Asidosis merupakan gangguan asam-basa yang c. laringospasmetersering timbul pada pasien yang mengalami cedera C. bronkitisatau sakit kritis, yang menderita disfungsi ginjal, paru-paru atau sirkulasi. Efek merugikan asidosis meliputi 2. Gangguan otot pernapasanpengurangan kontraksi myocardium, pengurangan sen- a. miastenia gravissitivitas terhadap katekolamin, peningkatan sekresi b. poliomielitis c. kegemukan-pickwickiankatekolamin dan peningkatan konsentrasi kalium 3. Cedera dinding dadaserum serta predisposisi ke aritmia jantung. Asidosis a. 'flail chest'metabolik mengurangi aliran darah coronaria dan dapatmenimbulkan iskemia myocardium, sedang asidosis b..pneumotoraksrespirasi dapat menambah aliran darah coronaria.Asidosis respirasi juga memperbesar aliran darah 4. Respirator yang putus hubungannyacerebri dan dapat menimbulkan edema cerebrum serta II. Hilangnya Kendali Pernapasan Sentral A. Obatobtundasi. Darah menjadi lebih dapat beku selamaasidosis dan risiko trombosis kapiler meningkat. Selain .1. Anestesigangguan fungsi jantung dan aliran darah ini, aliranoksigen selama asidosis bertainbah oleh pengurangan '2. Opiumafinitas hemoglobin terhadap oksigen dan peningkatan 3. Barbituratsensitivitas kemoreseptor terhadap hipoksia. 4. Oksigeir pada dsidosis respirasi kronika B. PayahjantungASIDOSIS RESPIRASI C. Cedera medulla spinalis dan trauma kapitis Asidosis respirasi timbul melalui salah satu dari ke- III. Pehingkatan produksi CO2tiga mekanisme berikut ini. Asidosis dapat akibat pem-buangan CO2 yang tidak memadai, akibat hilangnya nimbulkan hiperkarbia. Ia biasanya timbul bersamakontrol pernapasan sentral atau akibat bertambahnya diet berkarbohidrat tinggi, terutama bila diberikan in-produksi CO2 (Tabel l3). Pembuangan CO, yang takadekuat sinonim dengan hipoventilasi. Hipoventilasi travena. Sebagian besar pasien asidosis respirasi akan men-mungkin akibat gangguan ventilasiperfusi; akibat ber-tambahnya ruang rugi; atau berkurangnya volume tidal jadi hipoksik bila tetap menghirup udara kamar. Me-yang disebabkan oleh (1) penyumbatan saluran perna-pasan, (2) gangguan otot pernapasan, (3) cedera din- nurut rumus perbandingan gas alveolar :ding dada. Hilangnya kontrol pernapasan sentral jugamenimbulkan hipoventilasi serta mungkin akibat obat, PAo'-Po' '-* 0,8 G2)cedera medulla spinalis, trauma kapitis atau gangguanjantung. Akhirnya selama keadaan fungsi pernapasan PAor= Po2 alveolus; PiO2= Po2 inspirasi; PaCo2= PCO2perbatasan, maka kenaikan produksi CO2 dapat me- arteri, dan 0,8 = kuosienrespirasi. Pada tekanan barometrik 760 mm Hg (atmosfir), udara kamar inspirasi setinggi laut memiliki 47 mm Hg tekanan uap air, 563 mm Hg tekanan nitrogen dan 150 mm Hg tekanan oksigen. Jadi : PAo' : 150 - l'25 Paco' (33'1 Tidak semua oksigen dalam alveolus masuk ke darah. (NAo-ram) a5ln*ya10admampHergb,eydaanagnbeorktasimgebnahaslveejaollaanr-adretengriaanl usia. Jadi jelas terlihat dari rumus 33 bahwa bila Paco2

71 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1meningkat, PAo2 dan Pao2 (Po2 arteri) berkurang TABEL 14. Etiologi Asidosis Metabolikdan pasien menjbdi hipoksik. I*bih lanjut, akibat pe- Peningkatan Aram Organik-Peningkatan Celah Anion Uremia: gagal gtrialningkatan PAo2, pusat pernapasan menjadi kurang sen- A sido sis lak tat : hiperfu si, hip ok sia, d iab etes Ketoasidosis: diabetes, kelaparansitif terhadap karbon diolsida dan berfungsi terutama Obatsebagai akibat adanya hipoksik. Disini perbaikan Etilen glikol Salisilathipoksia dengan pemberian oksigen dapat menghilang- Metanolkan hipoksik, meningkatkan hipoventilasi, dan menim- Paialdehidbulkan gangguan pernapasan. Karena itulah harus di-berikan oksigen dengan sangat hati-hati pada pasien Peningkatan Asam Inorganik-Celah Anion Normal dengan Hiperkloremiaasidosis respirasi, terutama bila menahun. Gejala asidosis respirasi dan hiperkarbia adalah K etidak-mampuan mengekskresi asam Gagal ginjalnyeri kepala, pandangan kabur, lemas dan lelah. Bila Asidosis tubulus distalis ginjalmakjn berkembang, maka dapat timbul tremor, aste- Penyakit Addisonriksis, delirium dan somnolens, yang disebut rwrkosis Hipoaido steronismekarbon dioksida. Gejala tersebut dianggap sebagai hasil Kehilangan bikarbonat berlebihankenaikan pH CSS.2a Fistula gastrointestinalis Diare Terapi asidosis respirasi akuta ditujukan untuk Asirlo sis tubulus proximalis ginjalmemperbaiki ventilasi alveolar dan tergantung atas pe- Uretero sigmoido sto minyebabnya. Misalnya hiperkarbia karena penyumbat- Gagal ginjal dinian saluran pernapasan akan segera hilang dengan di-buangrya penyumbat saluran pemapasan tersebut Pemberian asamdan hiperkarbia karena pneumotoraks dapat diper-baiki dengan torakostomi tertutup. Sebaliknya hiper- Transfusi darah -sitratkarbia karena pneumonia berat atau edema paru-paru Amonium kloridaakuta membutuhkan intubasi endotrakea dan renti- Arginin hidrokloridalasi mekanis pada saat penyebabnya diperbaiki. Syok penyebab terlazim asidosis laktat. Pengurang- Asidosis respirasi kronika biasanya tidak mem- an perfusi jaringan menimbulkan iskemia, sehingga ter-butuhkan terapi khusus yang ditujukan untuk memper-baiki pH karena kompensasi ginjal sudah efektif untuk jadi metabolisme anaerob dan pembentukan laktat. Syok juga merangsang pengeluaran katekolamin,mengembalikan pH ke arah normal. Bila Pco2 perlu di angiotensin dan vasopresin. Akibatnya perfusi jaringanperbaiki setelah timbulnya kompenusi ginjal, maka makin berkurang dise.rtai peningkatan pembentukanakan terjadi kenaikan bikarbonat dalam CSS dan alka- laktat. Laktat serum dapat diperkuat dengan pintaslosis metabolik. arteriovenosa dan gangguan metabolisme laktat diASIDOSIS METABOLIK hati. Kelebihan laktat merupakan indikator prognosis yang baik bagi kehidupan. Namun peningkatan laktat Asidosis me tab olik akib at ketidak-mampuan un tuk karena hipoperfusi bukan merupakan penyebab ke-mempertahankan bikarbonat atau ketidak-mampuanmengekskesikan asam. Yang pertama bisa akibat ke- adaan ini.hilangan berlebihan melalui ginjal atau kehilangan ber- Asidosis metabolik dapat dibedakan dengan ada-lebihan melalui gastrointestinalis. Pada pasien bedah,pembuangan bikarbonat melalui tractus gastrointesti- nya celah anion normal atau meningkat (Tabel 14).nalis lebih dominan (Tabel 14). Ketidak-mampuan Anion dalam plasma yang biasa diukur adalah kloridamembuang beban asam dapat akibat gangguan pem- dan bikarbonat serta jumlah ldorida dan bikarbonatbuangan asam melalui ginjal atau produksi asam yangterlalu besar pada keadaan fungsi ginjal yang normal normalnya 8 a 4 mEq per liter, lebih kecil daripada(Tabel 14). Gangguan pembuangan asam biasanya me-nimbulkan timbunan asam organik dan anorganik, konse ntrasi natrjvm.2a,2 7 Celah anion normal ini timbulproduksi asam yang terlalu besar selalu menyebabkanterbentuknya timbunan asam organik, terutama karena anion seperti fosfat, sulfat dan protein tidaklaktat. Asidosis laktat dapat akibat rangsangan iskemikproduksi laktat (hipoksia, hipoperfusi), akibat ganggu- dipertimbangkan dan sama dengan perbedaan ion kuatan metabolisme hati atau pngguan metabolisme di atas. Bila asidosis metabolik akibat pengeluaranglukosa yang terjadi pada pasien diabetes melitus yang bikarbonat melalui urina atau cairan gastrointestinalis,tidak diterapi. maka pengurangan bikarbonat membutuhkan jumlah klorida yang lebih besar rntuk diresorpsi bersama natrium. Jadi celah anion tetap normal dan timbul hiperkloremia. Bila asidosis berasal dari timbunan asam organik (mis. asam laktat), maka neutralitas listrik harus dipertahankan, terutama dengan menaik- kan reabsorpsi natrium. Karena itu celah anion me-

PENATALAKSANAAN CAIRAN DAN ELEKTROLN 75ningkat dan klorida serum tetap normal. hoses serupa hompoalsi tubuh dan pemelthoraqn tenagd, ttang ryrencakup ru'terjadi pada timbunan asam anorganik, seperti pada mus untuh menghttung ruangon baglan caltan dan elehtrolitgagal ginjal. Namun bila timbunan asam anorganik ber- menurut usta, ienls kelamln ddn berat badon.asal dari pemberian asam, maka kation biasanya di-netalkan oleh klorida. Sehingga timbul asidosis meta- Stewart, P. A.: How to Understand Acid-base. New York, Elsevier, 1981. Utobn matematik fistologl osam-baEa yang menampllhan pen-bolik hiperkloremik bersama dengan celah anion dehatan klaeih berdisarkan pH, Pco2 d'an HQO3- tndulrun pendekatan baru berfuearhan perbedaan ion yang beear dannormal. bufer anlon total sepetti yan9 dikembangkan pengatang. Tanda' dan gejala alkalosis metabolik yang me- Winters, R. W.: The Body Fluids in Pediatrics. Boston, Little, Brown andnonjol meliputi peningkatan insiden aritmia jantung, Co., 1973.gangguan fungsi jantung dan hiperkalemia. Selain itu Tehe standar tenfung patoftsiologt eerta penatal,akesnaan calranterlihat manifestasi neurologi yang berkisar dad letargi dan elektrcllt dalom paslen pediofrk.sampai koma dan tampaknya muncul akibat kenaikan KEPASTAKAANpH cairan cerebro spinalis. Terapi asidosis metabolik mula-mula ditujukan 1. Anderson, R. J., Linas, S. L., Berns, A. S,, Henrich, W. L., Miller, T. R., Gabow, P. A., and Schrier, R. W.: Non-oliguric renaluntuk memperbaiki penyebabnya. Pada sebagian besar failure. N. Engl. J. Med., 296:1134, t9i7.keadaan, terutama yang berhubungan dengan produksi 2. Baer, P. G., and McGiff, J. C.: Hormonal systems and renal hemody- namics. Ann. Rev. Physiol.,42:589, 1980.asam organik berlebihan, ini akan cukup memadai. 3. Baxter, J. D., and Tyrrell, J. B.: The Adrenal Cortex. 1n Felig, p.,Namun bila pH kurang dali 7,2 atau bila asidosis Baxter, J. D., Broaders, A. E., and Frohman, C. A. (Eds.):akibat kehilangan bikarbonat berlebihan, maka harus Fndocrinology and Metabolism. New york, McGraw-Hill, 19g1, p.diberikan bikarbonat. Jumlah kekurangan bikarbonat dapat dihitung sebagai : 38s. K€kurangan bikarbonat = (berat badan dalam ks.l (0,4) (34) 4. Bie, P.: Osmoreceptors, vasopressin and control of water excretion. (HCO3 normal-Yang diamati I Physiol. Rev., 60:961, 1980. Hanya setengah kekurangan ini akan diganti selama 5. Byrnes, G. J., Pirkle, J. C., and Gann, D. S..: Cardiovascular stablli- zation after hemorrhage depends upon restitution of blood volume. -masa 3 4 jam dan harus dilakukan bersama dengan J. Trauma, 18:623, 19i8. pemantauan cermat keadaan asam-basa serta elektrolit 6. Cogan, M. G., Liu, F. U., Berger, B. E., Sebastian, A., and Rector, pasien. Hipokalsemia, hipomagnesemia, hipokalemia F. C., Jr.: Metabolic alkalosis. Med. Clin. North Am., 67:903, parah, dan beban cairan yang berlebihan dapat meng- 1983. ikuti pemberian bikarbonat dan bisa terjadi alkalosis 7. Cox, M.: Potassium homeostasis. Surg. Clin. Norrh Am.,6j:363, 19g1. metabolik 'rebound'. 8. Dunn, J. M.: Renal Endocrinology. Baltimore, Williams & Wilkins,KEPASTAKAAN TERPILIH 1983. Beck, L. H.: Body fluid and electrolyte disorders. Med. Clin. North Am., 9. Fray, J. C. S., Lush, D. J., and Valentine, A. N. D.: Cellular 65:24, I981. mechanisms of renin secretion. Fed. proc., 42:3150,19g3. 10. Gann, D. S-., and Wright, H. K.: Increased renal sodium reabsorption Makalah belakangon ini difujuhon ke kelainan cairan dan elek- after depletion of the extracellular or intravascular fluid volumes. trollt dengan penekanan atas diagnocis dan penatal.aksanaan J. Surg. Res., 6:1,96,1966. ptaktis. 11. Gann, D. S.: Endocrine control of plasma protein and volume. Surg.Dunn, M. J.: Renal Endocrinology. Baltimore, Williams & Wilkins, 1983. Clin. North Am., J6:1135, 1976. Pembahawn lenghap heria endokrin ginial don efek eusunan 12. Gann, D. S., Ward, D.G., and Carlson, D. E.: Neural control of endokrin otss gaga, ginial.Kurtzman, W. A., and Batelle, D. C.: Acid-base disorders. Med. Clin. ACTH: A homeostatic reflex. Recent prog. Horm. Res., jJ:357, North Am., 67:75)., 7983. Makalah belakangan tni dituiukan pad,a ketak-seimbangan asam - 1978. basa d.engan penekanan atos patofbiorogi dan penatalahsanaan.Leaf, A., and Cotran, R.: Renal Pathophysiology. New York, Oxford 13..GannsF,h.,oDcI.kI.S(EI.n,dZasun.)idd: eATmmheaa,rMaGla, n. JaD.g.eF,m.R:euTntthheeorfpfoaTrtdrha,oupmRhay.8s. i.op,ihoaiglnayddoeBflaptrlhlainiuagm;eWar.,aWnBd.. University Press, 1976. Saunders Company, 1985. Penbahasan ringhas dan mudah dipahami bagi patofbiologi 14. Guyton, A. C.: Textbook of Medical physiology. philadelphia, W. B, kelalnan calron, elekttolit dan asam-basa,Maxwell, R. H., and Kleeman, C. R.: Clinical Disorders of Fluid and Saunders Company, 1976. Electrclyte Balance, 3rd ed. New York. McGraw-Hill, 1980. Tehs kedohteran beruenang bagi fisiologi d'an helainan coiran 15. Hays,_R. M.: Dynamics of body water and electrolytes. ,ln Maxwell, R. dan elehholtt, ydng mencahup pembahasan terinci tentang ke' H., and Kleeman, C. R. (Eds.): adaan cairan fun elektrolit dalam banyak penvakit. Electrolyte Balance, 3rd. ed. New Clinical Dircrders of Fluid andMoore, F. D.: Energy and thc maintenance of the body cell mass. J. york, McGraw-Hill, 19g0. Parenteral Enteral Nutrition, 4:227, 1980. 1'6. Kaeh_ny, W.: Respiratory Ringkcaan penetitian luae sangat banyak penellti bedah atae 67:974,1983. acid-base disorders. Med. Clin. North Am., 17. Krams-Freidmann, N.: Hormonal regulation of hepatic gluconeogenesis. Physiol. Rev., 64:t70, 1984. 18. Lyons, J. H., and Moore, F. D.: post-traumatic alkalosis: Incidencc .M-i.l.l.eur,nqPp. lDho.,pKhyresbiosl,oRgy. 1_9^. of alkalosis in surgery. Surgery, 60:93, 1966. A., Neal, B. J., and Mclntyie,.\"D. p.: polyuric prerenal failure. Arch. Intern. Med.. 140:907. 1980. 20. Miller,_T. R., Anderson, R. J., Linas, S. L., er al.: Urinary diagnostic indices in acute renal failure: A prospective study. Ann. intcrn. Med., 89.47, 1978. 21. Navar, A. G., Ploth, D. W., and Bull, p. D.: Disral tubular feedback control of renal hemodynamics and autoregulation. Ann. Rcv. Physiol., 42:557, t980. 22. Peach, M..J.: Renin-angiotensin system: Biochcmistry and mechanisms of action. Physiol. Rev., 57:313. 19j7. 23. Robertson, G. L.: Diseases of the anterior pituitary. ln Fclig, p., Baxter, JM. eDta.,bBolriosmad.uNse. wA.y8o.r,k,anMdcFGrireadwm-aHnil,l,Gl9.-gAl,.:pE.2n5d1o.sinol- ogy and 24. Rose, D. B.:Clinical.Physiology of Acid Basc and Elcctrolytc Disrur_ bances. New York, McGraw-Hill. 1977.

76 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1 1983.25. Sawhenko, P. E., and Friedman, M. I.: Sensory functions of the liver- 28 Wright, H. K., and Gann, D. S.: Correction of defect in free water excretion in postoperative patients by extracellular fluid volume a review. Am. J. Physiol., 236:R5,1979, expansion. Surgery, 158:70, 1963.26. Singer, I.: Differential diagnosis of polyurla and diabetes insipidus. 29 Wright, H. K., and Gann, D. S.: A.defect in urinary concentrating Med. Clin. North Am.,65:303, 1981. 1*2il1iq:47,d1_9T6i5lC. postoperarive anridiuresis. Surg. Gynecol. Obstet.l27. Yaltin, H.: Renal function: Mechanisms preserving fluid and solute balance in health. In Renal Dysfunction: Mechanisms involved in fluid and solute imbalance. Boston, Little, Brown and Company