Bab 19 Elektrofisiologi dan Aritmia

1372 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIASelama pasien menjalani kardioversi farmakologis, (Amiodaron, ibutilide, sotalol, flecainide dan propafone) dapat meningkatkan peluang untuk kembalinya ke iramamereka harus di bawah pengawasan terus menerus dan sinus.harus dilakukan monitoring EKG selama proses infusobat antiaritmia, untuk dapat mengawasi berbagai risiko Komplikasi kardioversi elektrik'^ 1. Kejadian trombo-embolik sebesar (1-2 % ) , namunseperti ventrikular proaritmia, sinus node arrest atau kejadian ini diminimalisir d e n g a n pemberian anti-blok atrioventrikular. Pengobatan lanjutan {Pill-in-the- koagulan atau pemeriksaan trombus di atrium kanan sebelumnya.pocket therapy) s e b a i k n y a d i l a n j u t k a n b a g i p a s i e n y a n g 2. Luka bakar 3. Aritmia yang berbahaya (Ventrikular takikardi danmelakukan rawat jalan. Penggunaan obat Proparfenon fibrilasi) 4. Hipotensi dan edema paru (jarang)secara oral dilaporkan sebesar 4 5 % pasien mengalamiperubahan kembali ke irama sinus (55 dari 119 pasien)dibandingkan dengan pemberian plasebo 18% (22 dari121 pasien).'^Kardioversi Elel<tril< Tromboemboli merupakan komplikasi yang dapat terjadi setelah kardioversi baik kardioversi elektrik,Pasien FA d e n g a n hemodinamik yang tidak stabil akibat farmakologis, maupun kardioversi spontan. Kejadian tromboemboli setelah kardioversi pada pasien FA tanpalaju irama ventrikel yang cepat disertai tanda iskemia, pemberian antikoagulan antara 1,5-3%.Byerkeland dan Orning melaporkan insiden tromboemboli pascahipotensi, sinkop perlu segera dilakukan kardioversi kardioversi tanpa pemberian antikoagulan 5,3% sedangkan yang mendapatkan antikoagulan 0,8%.elektrik. Kardioversi elektrik dimulai dengan 100 Joule(bifasik). Bila tidak berhasil dapat dinaikkan menjadi 200Joule. Pasien dipuasakan dan dilakukan anestesi denganobat anestesi kerja pendek.Untuk pasien yang stabil. Transesophageal Setelah kardioversi kontraksi mekanik atrium k i r i m a s i h b e l u m p u l i h {atrial stunning) s a m p a i 2 - 4Echocardiography (TEE) sebaiknya dilakukan sebelum minggu setelah kardioversi sehingga ada kemungkinan terbentuknya trombus baru yang dapat lepas pada periodem e l a k u k a n kardioversi secara elektrik, kecuali FA pasca kardioversi. Oleh karena itu antikoagulan diberikan sampai empat minggu pasca kardioversi untuk mencegahberlangsung <48 j a m atau pasien telah mendapatkan p e m b e n t u k a n t r o m b u s b a r u s e l a m a p e r i o d e atrial stunning dan mencegah pembentukan trombus apabila setelahantikoagulan oral 3 minggu sebelumnya. Kardioversi kardioversi, FA timbul kembali. Trombus yang terbentuk di atrium kiri memerlukan waktu kurang lebih 2 minggudinyatakan berhasil apabila didapatkan satu atau dua untuk mengalami organisasi dan melekat erat pada dinding atrium sehingga tidak mudah lepas bila atriumgelombang P setelah kardioversi. Penelitian terbaru berkontraksi setelah kembali ke irama sinus. Pemberian warfarin akan mempercepat proses organisasi trombus,menyebutkan peletakan elektroda secara anterioposterior penempelan pada dinding atrium dan resolusi trombus.lebih efektif daripada peletakan secara anterolateral.Kardioversi dapat diulang dan direposisi kembali letakelektrodanya apabila tidak berhasil untuk menghilangkanaritmia. Setidaknya diperlukan monitoring selama 3 jamsetelah pasien mendapatkan kardioversi elektrik sebelumpasien meninggalkan rumah sakit.Pada pasien yangmenggunakan implan pacu jantung, elektroda harusdiletakkan setidaknya 8 cm dari baterai pacu jantung, dan Pada pasien FA yang timbul lebih dari 48 j a m ataudirekomendasikan untuk meletakkan elektroda secara tidak diketahui lamanya dianjurkan pemberian warfarinantero-posterior'^ dengan target INR 2-3 diberikan 3 minggu sebelum kardioversi dan dilanjutkan 4 minggu pasca kardioversi.Ada 3 m a c a m rekurensi FA yang dapat terjadi : Manning menganjurkan pemeriksaan TEE sebelum1. Rekurensi FA segera yang terjadi dalam menit-menit kardioversi. Pasien diberikan heparin bila tidak ditemukan pertama setelah kardioversi elektrik2. Rekurensi FA terjadi dalam 5 hari pertama setelah trombus, dilakukan kardioversi dan diberikan antikogulan dilakukan kardioversi elektrik sampai 4 minggu pasca kardioversi.3. Rekurensi terjadi lama setelah dilakukan kardioversi P a d a s t u d i m u l t i s e n t e r Assessment of Cardioversion elektrik Using Transesophageal Echocardiography {ACUTE) k e j a d i a n tromboemboli 0,8% pada strategi dengan pemeriksaan Faktor yang dapat memicu kembali terjadinya TEE, sedangkan pada strategi konvensional 0,5% tidak adarekurensi FA antara lain adalah usia, durasi FA sebelumdilakukan kardioversi, rekurensi FA sebelumnya, penebalan perbedaan yang bermakna. Waktu yang diperlukan untukatrium kiri, adanya penyakit jantung koroner, gangguangkatup dan kelainan paru.'^ kardioversi lebih pendek dengan pemeriksaanTEE. Pada Premedikasi dengan obat antiaritmia sebelumnya FA yang berlangsung kurang dari 48 j a m kemungkinan terjadinya tromboemboli pasca kardioversi sangat rendah (0,8%).

FIBRILASI ATRIAL 1373 Pada beberapa kasus pembentukan trombus dapat MEMPERTAHANKAN IRAMA SINUS DAN MEN-terjadi pada FA yang kurang dari 48jam dianjurkan pemberian CEGAH REKURENSIantikoagulan selama periode peri kardioversi.Pada pasiendengan FA yang terjadi < 48 j a m dapat diberikan kardioversi FA adalah penyakit kronis d a n rekurensi sering terjadisetelah diberikan UFH intravena dan dilanjutkan dengan baik pada FA paroksismal m a u p u n pada FA persisten. Bilapemberian infus atau subkutan LMWH. Pada pasien dengan telah terjadi konversi ke irama sinus maka hal ini perlufaktor risiko stroke, antikoagulan oral sebaiknya diberikan dipertahankan dengan pengobatan profilaktik.FA yangsetelah kardioversi dan dilanjutkan seumur hidup. UFH dan berlangsung lebih dari 3 bulan merupakan salah satuLMWH sebaiknya dilanjutkan sampai INR mencapai level prediktor terjadinya rekurensi. Obat antiaritmia yang seringterapeutik. Pasien yang tidak memiliki faktor risiko trombo- dipergunakan untuk mempertahankan irama sinus dapatembolik tidak memerlukan obat anti koagulan oral.'^ dilihat pada tabel 8. AF yang akan dilakukan kardioversi Onset AF < 48 jam Tidak Ya r Antikoagulan atau TEE terapi antikoagulan TEE selama 3 minggu Heparin Heparin Trombus Trombus di L A A ( - ) di LAA(+) Kardioversi Kardioversi Pengendalian 3 minggu denyut bila terapi trombus LAA antikoagulan masih (+)Irama sinus Fibrilasi Irama sinus Fibrilasi Antikoagulan oral sebaiknya atrial atrial dilanjutkan selama 4 minggu setelah kardioversi,Faktor Ya terapi antikoagulan kecuali pada AF onsetrisiko selama 4 minggu pertama dan tidak terdapat faktor risiko. Tidak Pertimbangkan pemberian Antikoagulan oral jangka panjang diberikan bila antikoagulan oral bila terdapat faktor risiko terdapat indikasi stroke dan atau risiko rekurensi AF atau terdapatnya trombusTidak diperlukan Tidak Faktor - Ya Indikasi diberikan antikoagulanantikoagulan oral risiko oral jangka panjang jangka panjangGambar 3. Pemberian kardioversi dan terapi antikoagulan pada fibrilasi atrial.

1374 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAPEMILIHAN OBAT-OBAT ANTIARITMIA PADA PENGONTROLAN LAJU IRAMA VENTRIKELPASIEN DENGAN KELAINAN JANTUNG Obat-obat yang sering dipergunakan untuk mengontrolPemilihan obat-obat antiaritmia disesuaikan dengan laju irama ventrikel adalah digoksin, antagonis kalsiumkeadaan penyakit jantung yang diderita untuk mencegah (verapamil, diltiazem) dan penyekat beta. Laju iramatimbulnya pro aritmia.Pada sindrom W P W digoksin tidak yang dianggap terkontrol adalah di antara 60-80 kali/boleh diberikan oleh karena dapat menimbulkan kenaikan menit pada saat istirahat dan 90-115 kali/menit padaparadoksal laju ventrikel selama FA. Penyekat beta tidak saat aktivitas.menurunkan hantaran pada jalur aksesori selama periodepre-eksitasi dari FA.Tabel 8. Dosis Obat untuk Mempertahankan Irama Sinus pada FAObat Dosis Harlan Efek SampingAmiodaron 600 mg/hari selama 4 minggu, Fotosentivitas, toksisitas paru, polineuropati, kel Gl, bradikardia, torsade de pointes 400 mg untuk 4 m i n g g u (jarang), hepatotoksis, disfungsi tiroid dilanjutkan 200 mgDisopyramide 3 x 100-200 mg Torsade de pointes, g a g a l j a n t u n g , glaukoma, retensi urin, mulut keringDofetilide 500-1000 ug Torsade de pointesFlecainide 3x 100-200 mg Takikardia ventrikular, gagal jantung kongestif, konduksi nodal AV berubah (konversi menjadi fluter atrial)Procainamide 1000-4000 mg Torsade de pointes,iupus like syndrome, gejala GlPropafenon 3 x 150-300 mg Takikardia ventrikular, gagal jantung kongestif, konduksi nodal AV berubah (konversi menjadi fluter atrial)Quinidine 600-1500 mg Torsade de pointes, keluhan sal cerna, konduksi nodal AV berubahSotalol 2 x 8 0 -160 mg Torsade de pointes, gagal jantung kongestif, bradikardia, penyakit paru bronkospastik yang merupakan eksaserbasi dari obstruksi kronik, bradikardiaDronedarone 2x400 mg Dikontraindikasikan pada NYHA kelas lll-IV atau gagaljantung yang tidak stabil, dalam pengobatan QT interval, kreatinin klirens <30 mg/ml. Dosis digitoksin/ digoksin harus diturunkan. Dapat terjadi peningkatan serum kreatinin 0,1-0,2 mg/dl namun tidak menurunkan fungsi ginjal.'^Tabel 9. Obat yang Digunakan untuk Pengontrolan Laju Irama VentrikeP'Obat Dosis intravena Dosis pemeliharaan 2,5-5 mg iv bolus dalam 2 menit dapat lebih dari 3 dosisBeta bloker 100-200 mg/hariMetoprolol CR/XL 50-200 pg/kgBB/menit iv 2,5-10 mg/hariBisoprolol 0,15 mg/kgBB iv dalam 1 menit 25-100 mg/hariAtenololEsmolol 3 x 10-40 mgPropranolol 2 X 3,125-25 mgCarvedilolNon-dihidropiridin CalciumChannel antagonistVerapamil 0,0375-0,15 mg/kgBB iv dalam 2 menit 2x40mg, maksimal 360 mg/hari 3x60mg, maksimal 360 mg/hariDiltiazemDigitalis 0,5-1 mg 0,125 - 0,5 mg/hariDigoksin 0,4-0,6 mg 0,05-0,1 mg/hariDigitoksinLainnya 5 mg/kg BB dalam 1 jam dan 50 mg/jam untuk dosis pemeliharaan 100 mg -200 mg/hariAmiodaron 2 x 400 mgDronedaron

FIBRILASI ATRIAL 1375FIBRILASIATRIALYANG BARU DITEMUKAN ATAU FA ParoksismalEPISODE PERTAMA FIBRILASI ATRIAL. berulangKadang-kadang sulit menentukan apakah FA yang baru Tidak ada gejala atau Terdapat gejalapertama ditemukan merupakan episode pertama FA. gejala klinis minimalApalagi bila gejala minimal atau asimptomatik. PadaFA paroksismal y a n g secara spontan kembali ke irama Antikoagulan dan kontrol Antikoagulan dan kontrol lajusinus tidak perlu pemberian obat antiaritmia untuk sesuai risiko tromboemboli sesuai risiko tromboembolipencegahan rekurensi, kecuali bila FA d e n g a n gejala-gejala hipotensi, iskemia miokard atau gagal jantung. Tidak ada terapi Obat antiaritmia atau terapiPemberian antikoagulan tergantung dari adanya faktor untuk pencegahan FA ablasi bila antiaritmia gagalrisiko t r o m b o e m b o l i . Pada FA persisten ada 2 pilihandalam penatalaksanaannya. Pilihan pertama pada pasien G a m b a r 2. Algoritme tatalaksana pasien FA paroksismaltersebut tidak dilakukan kardioversi dan membiarkan berulangprogresivitas FA tersebut ke arah FA permanen. Pada pasientersebut dilakukan pengontrolan laju irama ventrikel dan golongan umur antara 50-59 tahun kejadian stroke embolipemberian obat antikoagulan. Dasar pemikiran pilihan 6,7% dan 36,2% pada golongan umur antara 80-89 tahun.tersebut karena pemberian obat-obat antiaritmia pada Tidak ada perbedaan risiko terjadinya stroke antara pasienpasien tersebut lebih banyak ruginya. Pilihan kedua d e n g a n FA paroksismal d a n FA kronik.adalah dilakukan kardioversi dan mempertahankan keirama sinus. Sebelum dilakukan kardioversi, diberikan K o p e k y m e l a p o r k a n risiko s t r o k e e m b o l i p a d a Loneantikoagulan dan pengontrolan laju irama ventrikel. Pada AF 2 , 7 % . Lone AF p a d a u m u r k u r a n g d a r i 6 0 t a h u n b u k a nFA y a n g berlangsung lebih dari 3 bulan biasanya timbul merupakan faktor risiko stroke emboli.rekurensi awal setelah kardioversi maka perlu pemberianobat antiaritmia sebelum kardioversi (setelah dapat obat Patoflslologi Terbentuknya Tromboembolik padaantikoagulan) dan diberikan selama 1 bulan. Fibrilasi AtrialFA paroksismal rekuren. Pada FA paroksismal yang Pada FA aktivitas sistolik pada atrium kiri tidak teratur,mengalami rekurensi bila gejala-gejala minimal dan terjadi p e n u r u n a n atrial flow velocities yang m e n y e b a b k a nberlangsung singkat tidak perlu diberikan obat-obat stasis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknyaantiaritmia, tetapi bila gejala-gejala tersebut mengganggu trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atriummaka perlu diberikan obat-obat antiaritmia. Pada pasien kiri lebih banyak dijumpai pada pasien FA d e n g a n stroketersebut dilakukan pengontrolan laju irama ventrikel dan emboli dibandingkan dengan FA tanpa stroke emboli.pemberian obat antikoagulansia. Dua pertiga sampai tiga perempat stroke iskemik yang terjadi pada pasien d e n g a n FA non valvular karena strokeFA persisten rekuen. Pasien dengan gejala minimal emboli. Beberapa penelitian m e n g h u b u n g k a n FA d e n g a ndan paling sedikit pernah dicoba untuk mengembalikan gangguan hemostasis dan trombosis. Kelainan tersebutke irama sinus tetapi kembali ke FA maka dilakukan mungkin akibat dari stasis atrial tetapi mungkin jugapengontrolan laju irama ventrikel dan pemberian sebagai kofaktor terjadinya tromboemboli pada FA.antikoagulan. Sebaliknya bila gejala mengganggu makadilakukan kardioversi dengan pemberian obat antiaritmia Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor(di samping obat untuk mengontrol laju irama ventrikel von Willebrand (faktor VII), fibrinogen, D-dimer, dandan antikoagulansia) sebelum kardioversi. f r a g m e n protrombin 1,2. Sohaya et al m e l a p o r k a n FA akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal iniPENCEGAHAN STROKE DAN TROMBOEMBOLI dipengaruhi oleh lamanya FA.Pencegahan komplikasi tromboemboli merupakan salah Terapi Antitrombotik untuk Mencegah Kejadiansatu tujuan yang penting dalam pengobatan FA. Risiko Stroke dan Tromboembolik pada Fibrilasi Atrialtromboemboli 7 kali lebih tinggi pada FA. Menurut studiFramingham risiko terjadinya emboli 5,6 kali lebih tinggi Banyak laporan mengenai efektivitas anti trombotik dalampada FA non valvular dan 17,6 kali pada FA valvular pencegahan komplikasi tromboemboli pada FA. Pada>Afno/dibandingkan dengan kontrol. Risiko terjadinya stroke Fibrillation Investigator {AFf), d i d a p a t k a n b a h w a w a r f a r i nemboli pada FA meningkat pada orang usia lanjut. Pada

1376 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAsecara bermakna menurunkan risiko stroke dari 4,5% per dari pada aspirin dengan penurunan risiko relatif 3 6 % (CItahun menjadi 1,45%. Terdapat penurunan risikosebesar 14-52%). Warfarin dan aspirin menurunkan kejadian stroke68%. Warfarin menurunkan risiko stroke ada wanita 8 9 % pada pasien d e n g a n FA dan warfarin j a u h lebih efektifdan pada laki-laki 60%. Pada studi AFASAK pemberian dibandingkan aspirin.aspirin 75 mg akan menurunkan risiko 18% (95% CI 60-58%) sedangkan pada SPAF, pemberian aspirin 325 mg Dosis optimal yang efektif dan aman untuk pencegahanmenurunkan risiko 4 4 % (95% CI 7-66%). Kombinasi dari komplikasi tromboemboli pada FA adalah INR 2,5 d e n g a nkedua studi tersebut menurunkan risiko 3 6 % (95% CI rentang antara 2-3. Pada pasien dengan usia lebih dari 754-57%). Pada metaanalisis warfarin menurunkan kejadian tahun target INR 2 dengan rentang antara 1,6-2.s t r o k e 62% ( 9 5 % C I 4 8 - 7 2 % ) p e n u r u n a n r i s i k o a b s o l u t2,7% per tahun pada pencegahan primer dan 8,4% per Ada beberapa faktor risiko pada pasien fibrilasi atrial yangtahun pada pencegahan sekunder. Warfarin lebih baik direkomendasikan untuk mendapatkan terapi antitrombotik aspirin atau warfarin untuk pencegahan emboli, rekomendasi antitrombotik pada pasien dengan FA (Tabel 10).Tabel 10. Rekomendasikan Tromboprofllaksis pada Pasien FA Berdasarkan CHAjDSjVASc\"Kategori risiko Skor CHA^DSjVASc Antitombotik terapi yang disarankan1 faktor risiko mayor ^2Atau Antikoagulasi oral (seperti, vitamin K antagonis dengan INR 2,0-3,0> 2 faktor risiko non mayor (target 2,5)1 faktor risiko non mayor Antikoagulasi oral atau Aspirin 75-325 mg/ hari (lebih disarankanTidak terdapat faktor risiko antikoagulasi oral daripada Aspirin) Aspirin 75-325 mg / hari atau tidak diperlukan antitrombotik terapi (lebih disarankan tidak digunakan antitrombotik terapi dibandingkan pemberian Aspirin) Skor CHADS, atau CHA,DS,VASc S 2 Tidak Ya *Gagal j a n t u n g , Hipertensi, usia ^ 75 Usia > 75 tahun, diabetes, tahun stroke/TIA/emboli **Faktor resiko non Tidak Ya mayor : usia 65-74, >2 faktor wanita, penyakit vaskular Tidak Ya Antikoagulan oral **Faktor risiko lain Tidak Antikoagulan oral Ya (atau Aspirin) Tidak perlu pengobatan (atau Aspirin) Gambar 5. Skema penggunaan antikoagulan oral sebagai upaya pencegahan dari fibrilasi atrium

FIBRILASI ATRIAL 1377Risiko Terjadinya Perdaralian'' PERAN EKOKARDIOGRAFI PADA FIBRILASI ATRIALSebelum pasien mendapatkan antikoagulan, harusditentukan apakah pasien berisiko untuk terjadi perdarahan, Ekokardiografi sangat bermanfaat untuk evaluasidilaporkan terjadi perdarahan intraserebral pada pasienusia lanjut dengan FA sebesar 0,1 -0,6 %. Risiko perdarahan penyebab FA yaitu pada pasien dengan penyakit j a n t u n gmeningkat dengan patokan INR >3,5 -4,0. Risikoperdarahan lebih rendah didapatkan bila INR 2,0-3,0. rematik dimana terdapat kelainan katup jantung seperti stenosis mitral. Gambaran ekokardiografi tranesofageal (TEE) yang mempunyai risiko tromboemboli yang tinggi yaitu adanya disfungsi sistolik ventrikel kiri, tromus,Tabel 11. Skoring HAS-BLED untuk Menentukan Risiko gambaran spontaneous echo contrast, kecepatanPerdarahan^^ aliran darah yang menurun < 20 cm/detik dan plakKarakteristik Skor aterom kompleks pada aorta torakalis.TransesofagealH Hipertensi 1 echokardiogram disarankan dilakukan sebelumA Abnormalitas fungsi hati dan ginjal 1 atau 2 kardioversi, hal ini karena TEE dirasa lebih praktis (masing-masing 1 skor) dibandingkan pemberian 3 minggu obat anti koagulanS Stroke 1 oral. Waktu untuk kardioversi dapat lebih cepat dilakukan bila pada TEE tidak ditemukan trombus di atrium kiriB Bleeding (Perdarahan) 1 dan LAA. Apabila ditemukan trombus di atrium kiri atauL INR yang labil 1 LAA, pengobatan dengan vitamin K antagonis selamaE f/deWy (usia >65 tahun) 1 3 minggu dan TEE diulang kembali. Apabila setelahD Drugs (Obat-obatan atau alkohol, 1 atau 2 pemberian vitamin K trombus menghilang, kardioversimasing-masing 1 skor) dapat dilakukan. Setelah pelaksanaan kardioversi, Maksimal 9 antikoagulan oral tetap harus diberikan seumur hidup. Apabila trombus masih ada, strategi untuk mengontrol r i t m e (rhythm control strategy) d a p a t d i u b a h m e n j a d i Pasien dengan skor HASBLED >3 memiliki faktor risiko s t r a t e g i p e n g o n t r o l a n d e n y u t j a n t u n g {rate controltinggi mengalami perdarahan. strategy), t e r u t a m a b i l a k e l u h a n y a n g b e r h u b u n g a n Disebutkan oleh EHS-AF bahwa tidak perlu diberikanantikoagulan bila skor HAS-BLED > skor CHADS^, atau d e n g a n FA dapat diatasi dan berisiko t r o m b o e m b o l iskor HAS-BLED >2 dengan skor CHADS^ 0 / 1 , atau skorHAS-BLED >3 dengan skor C H A D S 2 2 . Dengan patokan apabila kardioversi tetap dilakukan.'^tersebut, dapat mencegah risiko perdarahan sebesar 1 2 , 1 %pada pasien FA bila diberikan antikoagulan.'^ MANAJEMEN JANGKA PANJANG FIBRILASI ATRIAL\"Catatan : Hal yang perlu diperhatikan dalam manajemen jangkaHipertensi disini didefinisikan sebagai tekanan darah panjang pasien atrial fibrilasi antara lain adalah :sistolik > 160 mmHg 1. Pencegahan terjadinya trombo-emboli 2. Mengatasi gejala klinis yang timbulAbnormalitas fungsi ginjal apabila terdapat dialisis kronil, 3. Manajemen yang optimal terhadap ancaman penyakittransplantasi ginjal atau serum kreatinin > 200 pmol/L jantung yang menyertaiAbnormalitas fungsi hati apabila terdapat penyakit hati 4. Pengontrolan denyut jantungkronis (contoh : sirosis) atau peningkatan kadar enzim hati 5. Koreksi terhadap g a n g g u a n ritme j a n t u n gyang signifikan (Bilirubin >2x batas atas normal, SCOT,SGPT alkalin fostatase >3x batas atas normal) Pengontrolan denyut dan ritme jantung''Bleeding ( p e r d a r a h a n ) d i m a k s u d k a n a p a k a h t e r d a p a t Sebelum memutuskan untuk melakukan pengontrolanriwayat atau faktor predisposisi perdarahan sebelumnya. denyut jantung, sebelumnya seorang dokter harus menentukan seberapa permanen irama AF yang terjadi,INR yang labil diartikan sebagai INR yang tidak stabil hal ini penting untuk m e n e n t u k a n seberapa besarselama mendapatkan perawatan (<60%) kemungkinan pengembalian ritme dapat kembali. Riwayat FA yang lama, usia tua, dan keterlibatan penyakitDrugs (obat-obatan dan alkohol) dinyatakan apabila kardiovaskular lain mempengaruhi kemungkinanpasien mengkonsumsi obat antiplatelet, NSAID atau kembalinya irama sinus.meminum alkohol

1378 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIA Terapi antiaritmia yang sesuai Evaluasi klinis Paroksismal Persisten Permanen ~i Long standing Pengendalian denyut Pengendalian ritme persistent (rate control) Gejala masih berlanjut Kegagalan pengaturan irama G a m b a r 6. Pembagian ritme dan denyut nadi berdasarkan tipe FA yang ada'^ Pengendalian denyut diperlukan pada sebagian besar 4. Jan Heeringa D A M v d K , Albert Hofman, ]an A. Kors, Gerardpasien d e n g a n FA kecuali denyut j a n t u n g selama FA d a l a m van Herpen,, Bruno H.Ch. Strieker TS, Gregory Y . H . Lip,batas normal. Pengendalian irama dapat ditambahkan and Jacqueline C M . Witteman. Prevalence, incidence andbersama dengan denyut jantung jika pasien memberikan lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eurgejala walaupun dengan denyut yang terkendali, atau Heart J. 2006.pengendalian ritme dapat diberikan kepada pasiendengan keluhan dan gejala yang berat, usia lebih muda 5. Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blomstrom-Lundqvistdan aktivitas yang lebih tinggi. FA yang permanen dapat C, Borger MA, et al. E S C Guidelines for the managementdiatasi dengan pengendalian denyut kecuali FA ditentukan of acute myocardial infarchon in patients presenting withs e b a g a i \"long-standing persistent\". FA p a r o k s i s m a l l e b i h ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2569-619.sering dikendalikan dengan pengendalian ritme, terutama PubMed PMID: 22922416. Epub 2012/08/28. eng.bagi yang FA simptomatis dan tidak memiliki g a n g g u a njantung sebelumnya. Garis yang lurus menggambarkan 6. The Office of Health Economics Eshmating the direct costs ofpilihan pertama dalam pengendalian yang dilakukan, garis atrial fibrillation to the N H S in the constituent countries of theterputus-putus menggambarkan alternatifnya.\" U K and atSHA level in England 2008 [cited 2013 21 Desember]. Available from: http://www.atrialfibrillation.org.uk/REFERENSI files/file/Media % 20Centre/AF A % 20Welsh % 20Report% 20 consumer % 20release % 20- % 20draftl % 20(11_10_10). pdf.1. Stevsfart S H C , Hole DJ et al. A population-based study of the long- term risks associated with atrial fibrillation: 20-year 7. A d a m s o n J, Beswick, A. and Ebrahim, S.,. \"Stroke and follow-up of the Renfrew/Paisley study.. 2011. Disability\" in Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 2004; Vol 13(No 4).2. Donald M. Lloyd-Jones MSTJW, M D; Eric P. Leip, MS; Martin G. Larson, ScD; Daniel Levy, MD; Ramachandran S. Vasan, 8. Friberg J BP, Scharling H , et al., editor. Rising rates of hospital MD; Ralph B. D'Agostino, PhD. Lifetime Risk for Develop- admissions for atrial fibrillation.: 14; 2003. ment of Atrial Fibrillation. The Framingham Heart Study. American heart association. 2004. 9. Thrall G L G , Carroll D, Lane D. Depression, anxiety, and quality of life in patients with atrial fibrillation, editor.3. p a wolf rda. Atrial fibrillation as an independent risk factor Depression, anxiety, and quality of life in patients with atrial for stroke: the Framingham Study, american heart associa- fibrillation.2007. tion. 1991. 10. A F A W A R E . A F A W A R E cardiology groups call for greater awareness and better education on atrial fibrillation. 2009 [cited 2013 21 Desember]. Available from: http://www. world- heart-federation.org/press/press- releases/news- details/ article/af-aware- cardiology-groups-call-for-greater- awareness-and-better-education-on- atrial-fibrillation/. 11. Jorgensen HS N H , Reith J et al., editor. Acute stroke with atrial fibrillation. 1996. 12. Steger C PA, Martinek-Bregel M et al. Stroke patients with atrial fibrillation have a worse prognosis than patients

FIBRILASI ATRIAL 1379 without: data from the Austrian Stroke registry. E u r Heart with use of transesophageal achoceirdiography to exclude the J. 2004;25:1734-4. presence of atrial thrombi. N Engl J Med 1993; 328: 750-55.13. A. John Camm PK. GuideUnes for the management of atrial 30. Prystowsky E N , Katz A M . Atrial Fibrillation. In : Topol ES, fibrillation. European Heart Journal. 2010. ed. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia:14. Lip G Y BD, Singh SP et al. A B C of atrial fibrilladon. AeHology, Lippincott-Raven, 1998:1827-61. pathophysiology, and clinical features. BMJ. 1995. 31. Psaty BM, Manolio T A , Kuller L H et al. Incidence of and15. 15. Royal College of Physicians. Atrial fibrillation. National risk factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation clinical guideline for management in primary and secondary 1997; 96: 2455-61. care. . National Collaborating Centre for Chronic Condi- tions. 32. Page R L , Wilkinson W E , Clair W K et al. Asymptomatic ar- rhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial16. Fuster V RL, Cannom DS et al.. A C C / A H A / E S C 2006 Guide- fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia. lines for the management of patients with atrial fibrillation: CirculaHon 1994; 89: 224-7 a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and 33. Peterson P, Boysen G , Godtfredsen J et al. Placebo controlled, the European Society of Cardiology Committee for Practice randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines thromboembolic complication in chronic atrial fibrillation. for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): The Copenhagen A F A S A K shidy. Lancet 1989; 1:175-9. developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. . 2006. 34. Singer DE, Hughes RA, Gress DR et al. The effect of aspirin on the risk of stroke in patientswith nonrheumatic atrial fibrilla-17. Wolf P A A R , Kannel WB. Atrial fibrillation: a major con- tion : the B A A T A F Shidy. A m Heart J1992; 124:1567-73. trib- utor to stroke in the elderly. The Framingham Study. 1987;147:1561-4. 35. Sakata K, Kurihara H , Iwamori K et al. Clinical and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction.18. 18. M D RP. H A S B L E D Major Risk Bleeding: Maastricht A m J Cardiol 1997;80:1522-7 University Medical Centre (NL); [cited 2013 22 Desember]. Available from: http://spo.escardio.org/eslides/view. 36. Vaziri SM, Larson MG, Benjamin EJ, et al. Echocardiographic aspx?eevtid=40&fp=5150. predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. Circulation 1994; 89: 724-30.19. Fuster V , Ryden L E , Asinger RW, et al. A C C / A H A / E S C Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibril- lation : executive summar Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation). A report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Circulation 2006; 114: 700-52.20. Hart R G , Halperin JL. Atrial fibrillation and thromboembo- lism : a decade of progress in stroke prevention. Ann Intern Med 1999; 131: 688-95.21. Haissaguerre M, Jais P, Shah D C et al. Spontaneous initiation of atrial fibillation by ectopic beats originating in the pulmo- nary veins. N Engl J Med 1998; 339: 659-66.22. Julian D G , Prescott RJ, Jackson FS et al. Controlled trial of sotalol for one year after myocardial infarction. Lancet 1982; 1:1142-7.23. Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon M D et al. The natural history of lone atrial fibrillation. A population-based study over three decades. N Engl J Med 1987; 317: 669-74.24. Kannels WB, Abbott RD, Savage D D , Mc Namara PM. Coro- nary heart disease and atrial fibrillation : the Framingham Study. A m Heart J1983; 106: 389-96.25. Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ et al. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrilla- tion : Population based estimates. A m J Cardiol 1998;81: 40D-46D.26. Krahn A D , Manfreda J, Tate RB, Mathewson F A , Cuddy T E . The natural history of atrial fibrillation : incidence, risk fac- tors, and prognosis in the Manitoba Follow-up Study. A m J Med 1995; 98: 476-84.27. Lanzarotti CJ. Thromboembolism in chronis atrial fibrilla- tion : is the risk underestimated ? J A m Coll Cardiol 1997; 30:1506-11.28. Lee S H , Chen SA, Tai C T et al. Comparisons of quality of life and cardiac performance after complete atrioventricular junction ablation and atrioventricular junction modification in patients with medically refractory atrial fibrillation. J A m Coll Cardiol 1998; 31: 637-44.29. Manning WJ, Silverman DI, Gordon SP et al. Cardioversion from atrial fibrillation without prolonged anticoagulation

182 ARITMIA SUPRA VENTRIKULAR Lukman H. MakmunPENDAHULUAN p e n i n g k a t a n o t o m a t i s i t a s {enhanced owfomaticity) dan a k t i v i t a s p e m i c u {triggered activity).Aritmia dapat merupakan kelainan sekunder akibatpenyakit jantung atau ekstra kardiak, tetapi dapat juga Peningkatan Automatisitasmerupakan kelainan primer. Kesemuanya mempunyai A k t i v i t a s pacemaker o t o m a t i s s e l a i n p a d a n o d u s S A , juga didapat pada serabut atrial khusus, serabut AVmekanisme yang sama dan penatalaksanaan yang sama junction d a n s e r a b u t P u r k i n j e . S e l m i o k a r d p a d a k e a d a a n n o r m a l t i d a k m e m p u n y a i a k t i v i t a s s e b a g a i pacemaker.juga. Kelainan irama jantung ini dapat terjadi pada pasien Peningkatan automatisitas serabut pocemo/rerlaten karena terjadi d e p o l a r i s a s i p a r s i a l p a d a resting membrane. Terjadiusia muda ataupun usia lanjut. perubahan kecepatan depolarisasi pada fase diastolik yaitu percepatan fase 4 sehingga automatisitas meningkat.Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok aritmia Bila mencapai ambang rangsang, akan terjadi aksi potensial baru sehingga dengan demikian mengakibatkansupraventrikular dan aritmia ventrikular berdasarkan peningkatan frekuensi denyut jantung. Keadaan ini didapat pada: 1) peningkatan katekolamin e n d o g e n dan eksogen,letak lokasi yaitu apakah di atrial termasuk AV node dan 2) gangguan elektrolit (misal hipokalemia), 3) hipoksia atau iskemia, 4) efek mekanis dan(5) obat-obatan (misalb e r k a s His a t a u k a h di v e n t r i k e l m u l a i d a r i i n f r a his bundle. digitalis).Selain itu aritmia dapat dibagi menurut denyut jantungyaitu bradikardia ataupun takikardia, dengan nilai normalberkisar antara 60-00/menit. Tergantung dari letak fokus,s e l a i n m e n y e b a b k a n V E S {Ventricular Extra Systole), d a p a tt e r j a d i Supra Ventricular Extra systole ( S V E S ) a t a u SupraVentricular Tachycardy ( S V T ) di m a n a f o k u s n y a b e r a s a l d a r ib e r k a s His k e a t a s . A V N R T {AVNodal Reentry Tachycardia)merupakan salah satu dari SVT di mana terjadi prosesreentry mechanism d i s e k i t a r n o d u s AV. P a d a b a b ini a k a n i Imembahas tentang aritmia dengan fokus di supra ventrikel ' Iyang bersifat takikardia. Peningkatan , otomatisasiMEKANISME TAKIARITMIAAda beberapa teori yang menerangkan mekanismet a k i a r i t m i a , y a n g b i a s a n y a d i p i c u o l e h premature beat. Penurunan otomatisasiMekanisme ini tergantung dari peran ion-ion natrium, (perlambatan fase 4)kalium, kalsium, khususnya mengenai fungsi kanal ion, Gambar 1. Pada fase 4 potensial aksi dapat terjadi kenaikan potensial membran sehingga terjadi pemendekan atausehingga berpengaruh terhadap potensial aksi dan percepatan fase 4 (fase repolarisasi diastolik) karena lebih mendekati ambang rangsang dengan akibat mudah terjadijuga konduksi elektrisnya. Gangguan ini dibagi menjadi rangsangan baru {enhanced automaticity- accelerated). Dapat Juga terjadi pelambatan fase 4, sehingga irama m e l a m b a tgangguan fungsi pembentukan impuls (rangsang) dan {decreased automaticity = depressed).g a n g g u a n p e r b a n y a k a n {propagation) i m p u l s .Pembentukan rangsang bertambah {enhancedimpulsed formation) yang dapat disebabkan oleh

TAKIARITMIA SUPRAVENTRIKULAR 1381 Mekanisme Reentry Teori ini banyak dipakai untuk menerangkan terjadinya t a k i a r i t m i a p a r o k s i s m a l m e n e t a p {sustain). P e r s y a r a t a nTP t e r j a d i n y a m e k a n i s m e i n i a d a l a h : ( 1 ) a d a n y a blok unidirectional pada salah satu jalan konduksi, baik sementara maupun menetap, (2) adanya jalan tambahan sehingga membentuk sirkuit tertutup, (3) Konduksi perangsangan cukup lambat, sehingga pada saat rangsang sampai di titik blok, titik tersebut sudah berada dalam faseTP refrakter relative k e m b a l i , (4) a d a extra beof s e b a g a i p e m i c u terjadinya mekanisme reentri. Secara matematis panjang gelombang = kecepatan konduksi x masa refrakterGambar 2. Pada gambar atas: Ambang rangsang A normal Perjalanan berulang dari impuls tersebut(TP= T h r e s h o l d potentlale) . S e d a n g k a n pada B: potentialmembrane mendekati ambang rangsang sehingga mudah mengakibatkan timbulnya takiaritmia menetap. Contohdirangsang. Pada g a m b a r b a w a h : A = normal. Pada B: A m b a n grangsang menurun sehingga mendekati potensial diastolic. y a n g j e l a s m e k a n i s m e ini a d a l a h p a d a s i n d r o m W P W {WolffKeduanya ini memudahkan timbul perangsangan baru. Parkinson White) di m a n a t e r d a p a t j a l a n t a m b a h a n m i s a l dari atrium ke ventrikel, di samping jalan normal nodus Ay-His-Purkinje.Aktivitas Pemicu {Triggered Activity) Perlambatan konduksi terjadi, jika terjadi fibrosis p a t o l o g i s k a r e n a j a r i n g a n p a r u t {scar) a k i b a t i n f a r kD a p a t d i s e b a b k a n o l e h early after depolarization, yang miokard. Blok unidireksional terjadi karena perubahanterjadi pada fase 2 dan fase 3 potensial aksi atau pada after arsitektur jaringan sehingga tidak homogen sehinggad e p o l a r i s a s i t e r l a m b a t (delayed). K a r e n a itu m e k a n i s m e ini menyebabkan refrakter yang inhomogen misal karenaterjadi tidak secara spontan, tetapi sudah ada gangguan infark miokard.e l e k t r i s j a n t u n g . S e t e l a h h i p e r p o l a r i s a s i a k h i r (late), N adan Ca yang masuk ke dalam sel meningkat, sehinggaterjadi g e l o m b a n g s e s u d a h {after) d e p o l a r i s a s i d a n bilamencapai ambang rangsang maka akan terjadi ekstrasistol.Mekanisme ini telah diobservasi terjadi di atrial, ventrikeld a n j a r i n g a n His-Purkinje di mana kadar katekolaminmeningkat, hiperkalsemia, intoksikasi digitalis atau padabradikardia, hipokalimia. Semua keadaan ini menghasilkana k u m u l a s i C o intraselular.AB \ 12 50 ^ 1000 msac IGambar 3. Pada A: Potensial aksi yang terjadi diikuti oleh Gambar 4, skematik mekanisme reentry. A= jalan normal. B =hiperpolarisasi yang terlambat {delayed hyperpolarization) atau jalan ekstra. Rangsang mengalir dari atas melalui tangan A danidentik d e n g a n early after depolarization (panah 1) d a n pasca B. Pada w a k t u sampai di B terdapat blok satu arah sehinggadepolarisasi terlambat {delayed after depolarization) (panah rangsang tersebut tidak dapat lewat. Kemudian rangsang awal2) B.: Potensial aksi yang terjadi diikuti pasca depolarisasi tadi, ketika sampai di zona blok, area tersebut tidak lagi dalamt e r l a m b a t {delayed after depolariza tion) y a n g m e n c a p a i keadaan terblokade (refrakter absolute) tetapi sudah dalamambang rangsang dan nondriven potensial aksi (panah 3) yang keadaan refrakter relative, sehingga dapat meliwatinya. Begitumuncul dari puncak pasca depolarisasi {after depolarization) seterusnya, rangsang melalui c/rcu/f tersebut.menyebabkan terjadi ekstra sistol baru.

1382 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIA Sinus Takiicardia J V cm/sec X Frekuensi nadi melebihi 100/menit dan biasanya bukan J. sec merupakan kelainan jantung primer, tetapi akibat sekunderX = VxT karena berbagai stres, yaitu demam, kehilangan cairan, khawatir, latihan, tirotoksikosis, hipoksemia, hipotensiGambar 5, Mathematical Reentry Mechanism (LH Makmun,1982) atau gagal jantung kongestif. Pada gambaran EKG terlihat gelombang P masih jelas dan masih diikuti olehJ i k a s u a t u m a s s a m e n g e l i l i n g i s u a t u circuit, a k a n gelombang kompleks QRS. Masase sinus karotis bisamembentuk suatu bentuk gelombang. memperlambat takikardia.Misal: panjang jalan = panjang lingkaran = I atau AB cm.Waktu tempuh = T sek atau = AD sek. Pengobatan: ditujukan pada penyakit primer Lain halnyaK e c e p a t a n (V) v c m / s e k . I = V x T (Ig = a n a t o m i s ) .S y a r a t u n t u k reentry. bila terdapat pada kasus gagal jantung kongestif, yaituM i n i m a l T = P R ( P e r i o d R e f r a k t e r ) . Ig = V x PR (Ig = I j ) pemberian penyekat beta haruslah bersama dengan inhibitor A C E a t a u Angiotensin Receptor Blocker. Fibrilasi Atrial: (FA) Contoh: Kelainan ini sering didapat dan dibagi menjadi paroksismal, Panjang AB = 5 cm persisten dan permanen tergantung dari cara timbul dan V = 50 cm/sek lamanya bertahan. ^ Tatau AD = 0,1 sek Bila timbul secara mendadak dan hilang spontan dalam K = SOx 0,1 = 5 c m waktu 2 X 24 jam, disebut paroksismal. Bila terus menerus menetap menjadi kronik disebut permanen. Sedangkan Syarat untuk terjadi persisten adalah bila bertahan sampai 7 hari. Dapat terjadi reentry: pada manusia normal terutama karena stres emosional min. T = RP atau sesudah operasi, latihan, intoksikasi alkohol akut atau X.,= 50 X 0,1 = 5 cm karena peningkatan tonus vagal. Dapat juga terjadi pada pasien jantung atau paru dengan hipoksia, hiperkapniaGambar 6. Cara penghitungan matematik untuk terjadinya atau gangguan metabolik atau gangguan hemodinamik.mekanisme reenfry. (Makmun LH,1982) FA persisten sering terdapat pada pasien jantung, yaitu reuma jantung, penyakit katup mitral non reuma, penyakit hipertensi kardiovaskular, penyakit paru kronik, defek s e p t a l a t r i a l , j u g a p a d a tirotoksikosis. S e d a n g k a n lone FA bila pasien tidak mengidap penyakit jantung. Fibrilasi atrial dapat menimbulkan komplikasi yang berkaitan dengan (1) frekuensi ventrikel yang sangat cepat sehingga terjadi hipotensi, edema paru, anginaAA Extrasystole pektoris dan dapatjuga menyebabkan kardiomiopati yang d i s e b a b k a n o l e h t a k i k a r d i a {tachycardia-mediated). (2) Rangsang melalui 2 arah Bila terlalu lambat dapat menimbulkan sinkop. (3) emboli - Pada satu sisi: terjadi>iL!xBlocked Conducted sistemik yang biasanya terjadi pada pasien dengan demam blokade satu arah - Sisi lain: tidak ada hambatan reuma jantung dan sebagai penyebab tersering stroke non hemoragik. (4) Hilangnya kontraksi atrial sehinggaLong action y Short action m e n g u r a n g i c u r a h j a n t u n g output d e n g a n a k i b a t terjadi potensial |i [ potensial fatigue. (5) r a s a k h a w a t i r ( a n s i e t a s ) d e n g a n p a l p i t a s i . P a d aRangsang dari bawah tiba gambaran EKG gelombang P tidak terlihat dengan jelas.pada area dalam faserefrakter relatif, sehingga Respons aksi ventrikel (gelombang kompleks QRS) tidakdapat jalan terusReentry teratur (iregular). Hal ini terjadi karena dari sekian banyak aksi atrial, tetapi hanya sebagian impuls yang dapat meliwati nodus AV, sehingga frekuensi aksi ventrikel lebih '' B lambat daripada aksi atrial.G a m b a r 7. Bagan terjadinya m e k a n i s m e reenfAy setelah dipicu Pengobatan: penyakit primer harus diobati, sepertioleh aksi ekstra tirotoksikosis, panas dan lainnya. Bila keadaan klinis

TAKIARITMIA SUPRAVENTRIKULAR 1383buruk, misal hemodinamik menurun, dapat dilakukan Fluter Atrial (FIAT)kardioversi. Aritmia ini biasanya berkaitan dengan penyakit jantung Bila keadaan masih cukup baik, dapat diberikan organik. Fluter \r\'\ dapat terjadi secara paroksismal denganobat penyekat beta atau antagonis kalsium, di mana faktor presipitasi seperti perikarditis, gagal napas akut.keduanya memblokade di nodus AV yaitu pada slow Dapat juga terjadi dalam minggu pertama setelah operasiconduction pathway, d e n g a n m e m p e r p a n j a n g masa jantung terbuka. FIAT dapat berubah menjadi AF danrefrakternya. Pemberian antikoagulan sampai INR minimal jarang menimbulkan emboli sistemik.1,8 untuk mencegah emboli. Pada pasien FA kroniktujuanpengobatan adalah untuk kontrol rate yaitu dengan FIAT mempunyai kekhasan berupa gambaranpenyekat beta, atau antagonis kalsium atau digitalis. gelombang P seperti gigi gergaji {saw teeth), mempunyai frekuensi atrial sekitar 250-350/menit. Sedangkan Sedangkan pada pasien yang telah kembali ke irama frekuensi ventrikel adalah setengahnya karena terjadi bloksinus dapat diberikan obat-obatan golongan IC, sotalol, 2:1 di nodus AV.amiodaron untuk mempertahankan iramanya, yaitusebagai kontrol ritme. Pengobatan. Yang paling efektif adalah dengan kardioversi dengan low energy (25-50Ws). Selain itu bilaPENATALAKSANAAN FARMAKOLOGIS frekuensi ventrikel meningkat dapat diturunkan dengan antagonis kalsium atau penyekat beta atau digitalis yangPenyakit dasarnya seharusnya diobati juga di samping memblokade di nodus AV. Kemudian setelah itu dapatpenatalaksanaan terhadap aritmianya sendiri, seperti gagal diberikan anti aritmia golongan lA atau IC atau Amiodaronjantung, PJK, perbaikan elektrolit dan lainnya. untuk merubah menjadi irama sinus. Untuk menjaga jangan sampai kembali ke FIAT dapat diberikan golongan Pada pasien usia lanjut harus diperhatikan efek lA, IC atau golongan III.samping, berkenaan dengan sudah menurunnya fungsihepar, renal, distribusi dengan berkurangnya volume Ablasi dengan radiofrekuensi biasanya dilakukan dicairan tubuh. Selain itu dilihat juga interaksi obat-obat lokasi sekitar katup trikuspidal yaitu pada daerah isthmusdan juga dihindari polifarmaka. yang sempit. Keberhasilan cukup tinggi sampai 85%. Obat-obatan antia aritmia yang digunakan pada AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT)pengobatan AF adalah: (A). (1) kelompok kontrol rateuntuk mengatasi denyut nadi, yaitu golongan penyekat Termasuk Paroksismal supra takikardia ventrikular. Letakbeta (class II), (2) golongan antagonis kalsium yaitu kelainan adalah di nodus AV dan lebih sering terjadi padaverapamil, diltiazem (kelas IV). Di samping itu dapat perempuan. Kompleks QRS langsing dengan frekuensidipergunakan juga digitalis. (B) adalah kelompok rythme berkisar antara 120-250/menit dan dipicu oleh atrial ekstracontrol untuk mengkonversi dari AF ke irama sinus dan sistol dan berkaitan dengan PR memanjang karena terjadijuga untuk mempertahankannya bila telah kembali ke keterlambatan konduksi di dalam AV node. Dalam AVirama sinus, yaitu : (1). Golongan yang memblokade kanal node terdapat dua pathway yaitu fast dan slow pathwayion Na (kelas lA, IC) yaitu antara lain kuinidin, propafenon. yang disebut dual pathway. Fast pathway memberikan(2) kelas III yang memperpanjang masa refrakter potensial konduksi yang cepat serta mempunyai periode refrakteraksi dengan menghambat kanal ion K, yaitu antara lain panjang sedangkan slow pathway memberikan konduksiamiodaron, sotalol. lambat dengan periode refrakter pendek. Pada irama sinus konduksi rangsang hanya melalui fast pathwayIntervensi Invasif sehingga interval PR normal. Dengan adanya atrial ekstra Yang paling sederhana adalah dengan menggunakan sistol, terjadi blokade di fast pathway sehingga konduksi defibrilator untuk mengatasi VT dan VF yang termasuk rangsang berikutnya dialirkan melalui slow pathway dan dalam resusitasi jantung paru. selain itu kecepatan rambat menurun, sehingga memenuhi Ablasi biasanya dilakukan pada AF paroksismal. persyaratan untuk terjadi reentry >A\/nodal dan terjadilah Biasanya tipe ini dipicu oleh fokus otomatis yang takikardia dan disebut AV nodal reentrant tachycardia. berlokasi di vena pulmonalis. Dengan menggunakan Aktivasi atrial retrograd dan ventrikel antegrad terjadi teknik kateterisasi sampai ke atrium kiri mencapai bersamaan sehingga gelombang P tak terlihat di EKG. vena pulmonalis kemudian setelah didapat signal fokus, dilakukan ablasi. Selain itu ada juga teknik Gambaran klinis berupa palpitasi, dapat terjadi sinkop bedah MAZE dengan membentuk multipel scars di dengan hipotensi. atria kanan dan kiri sehingga mencegah penjalaran gelombang fibrillasi. Pengobatan Tindakan pijat sinus karotikus sebagai manipulasi vagal dapat dicoba untuk menghentikan

1384 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAaritmia. Bila tak berhasil dapat diberikan Adenosin penyekat beta pada pasien pasca IMA menunjukkanintravena. Selain itu dapat dilakukan dengan verapamil penurunan angka mortalitas secara signifikan, denganatau penyekat beta. Sedangkan digitalis, awitan aksinya mencegah terjadinya suddent cardiac death dan IMAlebih lambat sehingga tidak dianjurkan pada keadaan berulang. Golongan ini menurunkan kejadian terjadinyaakut. Bila tak berhasil dapat dilakukan dengan pacing Ventricular Activity (VA) complex termasuk VT.di atrial atau ventrikel melalui intravena. Dalam keadaanhemodinamik jelek dengan hipotensi atau iskemia berat, Klas III. Golongan ini memblokade kanal kalium sehinggadipertimbangkan untuk dilakukan kardioversi. repolarisasi potensial aksi diperpanjang dan pada EKG dapat dilihat dengan perpanjangan QT. Obat ini menekanNon Reentrant Tachycardia: Multifocal Atrial terjadinya VA kompleks, dengan memperlama periodeTachycardia ( M A T ) . refrakter Contoh: amiodaron, bretilium, sotalol (sebetulnya termasuk golongan penyekat beta). Amiodaron sangatBiasanya terjadi karena intoksikasi digitalis atau hipokalimia efektif dalam menurunkan kejadian VA kompleks yangatau efek teofilin atau obat adrenergic Gambaran EKG berkaitan dengan penyakit jantung. Namun mestiadalah lebih dari tiga gelombang P consecutive dengan diperhatikan efek sampingnya yang antara lain terhadapgambaran berbeda-beda. Interval R-R irreguler paru, saluran cerna dan Iain-Iain.Pengobatan dapat diberikan penyekat beta, antagonis Klas IV. Antagonis kalsium. Memperlambat kecepatankalsium, dan digitalis yang bekerja di nodus AV untuk konduksi dan memperpanjang masa refrakter dari jaringanmenghentikan respons ventrikel. dengan potensial aksi yang slow respons misal di nodus AV. Contoh: verapamil, diltiazem. Golongan ini tidakOBAT ANTIARITMIA bermanfaat pada Ventricular Arrhytmia (VA) kompleks. Pada pasien dengan VT bila diberikan verapamil intravenaObat-obatan antiaritmia dibagi menjadi beberapa dapat menyebabkan kolaps hemodinamik. Angka kematiangolongan yaitu: menunjukkan kenaikan tidak signifikan dibanding kontrol.Klas I. y a n g berfungsi m e m b l o k a d e kanal Na pada Karena itu tidak diberikan pada pasien dengan VT.membran sel sehingga menurunkan kecepatan maksimaldepolarisasi (Vmaks) pada fase 0, sehingga tidak terjadi Digitalis dan Adenosin tidak termasuk golongan antipotensial aksi baru yang berarti mencegah timbulnya aritmia. Efek Digitalis: memperlambat ventrikular rateekstrasistol. Tergantung dari intensitasnya memblokade sehingga dapat dipakai pada FA, FIAT dan atrial takikardiakanal Na tersebut, Klas I dibagi menjadi: lain. Adenosin: menterminasi SVT reentrant yaitu AVNRT danKlas IA. Kinetik kerjanya intermediate, memperpanjang bekerja di nodus AV.masa repolarisasi potensial aksi. Menurunkan Vmakspada semua heart rate. Contoh: kuinidin, prokainamid, A C E INHIBITORdisopiramid.Klas I B. kinetik kerjanya cepat dan memperpendek Pada pasien dengan gagal jantung kongestif menurutrepolarisasi potensial aksi hanya ringan saja. Mempunyai beberapa penelitian golongan obat ini dapat menurunkanefek yang ringan terhadap kasus dengan heart rate rendah, kejadian VA kompleks termasuk VT, sehingga angkatetapi mempunyai efek lebih besar pada kasus dengan suddent cardiac death juga akan menurun.heart rate tinggi. Contoh: lidokain, meksiletin, fenitoin,tokainid. REFERENSIKlas I C . kinetik kerjanya lambat dan mempunyai efek kecil Josephson M E , Zimetbaum P. The Tachyarrhytmias. In: Harrison'sterhadap repolarisasi potensial aksi. Contoh: Propafenon, Principle of Internal Medicine. Editor: Kasper, Braunwald,flekainid, lorkainid. Fauci, Hauser, Longo, Jameson. 16*. E d . New York: McGraw Hill;2005.p. 1342-9. Pada penelitian-penelitian obat-obatan kelas I initidak menunjukkan penurunan angka kematian secara Jossephson. Clinical Cardiac Electrophysiologv. 2\"''. L e a &signifikan dibandingkan dengan kontrol. Bila diberikan Fabiger;1993pada pasien usia lanjut dengan penyakit jantung seringterjadi proaritmia. Khan MIG. Cardiac Drug Therap\'. 1^' ed.London. Bailliere Tindall; 1984.Klas II. Obat anti simpatik: menurunkan otomatisasi nodusSA, memperpanjang refrakter nodus AV, menurunkankecepatan konduksi nodus AV. Golongan ini adalahpenyekat beta, misal propranolol dan lainnya. Pemberian

183ARITMIA VENTRIKEL M. Yamin, Sjahamddin HarunPENDAHULUAN akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting.Aritmia ventrikel memiliki spektrum yang luas mulaidari premature ventricular contraction (PVC, dikenal juga Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalahsebagai ventricular extras/stole atau VES), takikardia reentry dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronisventrikel (selanjutnya disebut VT), fibrilasi ventrikel seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi(selanjutnya disebut V F ) , sampai torsades de pointes {dilated cardiomyopathy). Jaringan parut {scar tissue)(selanjutnya disebut TDP). Tantangan utama bagi klinisi yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasanadalah mengindentifikasi aritmia ventrikel yang berpotensi denganjaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untukfatal pada kelompok pasien tertentu (misalnya PVC frekuen terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah terbentukpada pasien pasca infark miokard dengan penurunan maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saatfungsi ventrikel kiri) karena dapat menimbulkan kematian dan menyebabkan kematian mendadak.mendadak. Triggered activity memiliki gambaran campuran dari Dalam tulisan ini akan diulas etiologi, gambaran kedua mekanisme di atas. Mekanismenya adalah adanyaEKG, kepentingan klinis dan tatalaksana aritmia ventrikel kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadiyang sering dijumpai dalam praktek sehari hari yaitu lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dariPVC, Takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, dan torsades aksi potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermaknade pointes. Pembahasan lebih mendalam diberikan pada maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan iniVT. disebut afterdepolarization. PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION (PVC)ETIOLOGI DAN MEKANISME ARITMIAVENTRIKELSecara umum terdapat empat mekanisme terjadinya PVC timbul bila karena adanya fokus ektopik padaaritmia, termasuk artimia ventrikel, yaitu automaticity, ventrikel yang muncul lebih awal dari irama dasarnya.reentrant, dan triggered activity. Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang lebar, terdapat perubahan segmen ST-T sekunder, dan terdapat pause Automaticity terjadi karena a d a n y a p e r c e p a t a n kompensasi penuh {fully compensatory pause) sepertiaktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia pada gambar 1.ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetuspada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut, Berdasarkan frekuensi dan bentuknya PVC dapat dibagigangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, menjadi:dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bilaberhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan PVC Jarang {infrequent): kurang dari lima kali perautomaticity, perlu dikoreksi faktor p e n y e b a b yang menitmendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaan PVC Sering {frequent): lebih dari lima kali per menit PVC Repetitif: bila muncul pada tiap denyutan {beat) kedua dari irama dasar disebut PVC bigemini (gambar

1386 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIA 2), bila timbul pada denyutan ketiga dari irama dasar bentuknya berlainan. Ini menandakan fokus ektopik disebut PVC trigemini. berasal lebih dari satu tempat PVC berkelompok: bila dua PVC muncul berkelompok Fenomena R on T: PVC muncul pada periode disebut PVC salvo. Bila tiga atau lebih PVC disebut VT repolarisasi ventrikel yang rentan untuk terjadinya VF PVC Multifokal: Bila bentuk PVC dalam satu sandapan yaitu pada down-slope gelombang TJeda Kompensasi vs jeda Non-Kompensasi Untuk mengukur kompensasi penuh 1. Tandai 3 siklus normal 2. Beri tanda gelombang P siklus EKG normal yang berada tepat sebelum kompleks kontraksi prematur 3. Tanda gelombang P ke-3 harus jatuh tepat pada gelombang P yang seharusnya seharusnya setelah kompleks prematur disebut compensatory pauseGambar 1. Rekaman EKG PVC dengan ciri kompleks QRS lebar dan adanya fully compensa-tory pause yaitu interval antara gelombang P irama dasar sebelum PVC dengan sesudah PVCadalah dua kali interval P-P irama dasar (Dikutip dari www.ekglearning.com)'^^^^R^ Vvy^w-jf Y^^-^—~——\^~ —/• '^V^^T^ilT-Gambar 2. PVC bigemini. Tampak PVC muncul secara bergantian dengan denyut (beat) normal

ARITMIA VENTRIKEL 1387 Secara klinis PVC yang terjadi pada pasien dengan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama.jantung normal tidak memiliki faktor prognostik yangpenting. Pada keadaan ini tidak diperlukan terapi. Bila Umumya disebabkan oleh adanya fokus atau substratpasien merasa tidak nyaman dapat diberikan minortranquilizer dan menghindarkan faktor yang memperberat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasiseperti kopi dan rokok. Bila gejala tidak berkurang dapatdiberikan obat penyekat beta. kateter. Sedangkan VT polimorfik ditandai dengan adanya Pada keadaan akut seperti infark miokard akut, kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan menunjukkanterutama PVC bigemini, multifokal, atau R on T, dapatdiberikan lidokain, prokainamid, atau amiodaron. adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa Bila PVC y a n g s e r i n g {frequent) m u n c u l p a d a tempat. Biasanya VT jenis ini berkaitan denganjaringanpasien pasca infark dengan penurunan fungsi LV (fraksiejeksi <35%) atau kardiomiopati dilatasi, maka nilai parut {scar tissue) akibat infark miokard {ischemic VT).prognostiknya menjadi penting karena kelompok pasienini memiliki risiko kematian mendadak yang tinggi. Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustainedKelompok pasien ini sebaiknya dirujuk untuk pemeriksaanelektrofisiogi untuk menentukan apakah perlu dipasang dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non-implanttable cardioverter defibrillator (ICD). sustained.TAKIKARDIA VENTRIKEL (VT) Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:Takikardia Ventrikel (untuk kemudahan selanjutnyadisebut VT) adalah terdapat tiga atau lebih premature • VT Idiopatik {Idiopathic VT):ventricular contraction {PVQ atau ventricular extrasystoles{VES) dengan laju lebih dari 120 kali per menit. Fokus VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan {RightTakikardia dapat berasal dari ventrikel (kiri atau kanan)atau akibat dari proses reentry pada salah satu bagian dari Ventricular Outflow Tract VT=RVOT VT)berkas cabang {bundle branch reentry VT). Dari rekamanEKG permukaan VT umumnya memberikan gambaran - V T I d i o p a t i k V e n t r i k e l Kiri {Idiopathic LeftEKG dengan ciri kompleks QRS yang lebar (>0,12 detik).Namun tidak semua Takikardia dengan kompleks QRS Ventricular VT)lebar adalah VT karena Takikardia supraventrikel {SVT)dengan konduksi aberan atau dengan konduksi melalui VT pada Kardiomiopati Dilatasi Non-lskemiajaras tambahan (occessorypof^woy) juga akan memberikangambaran Takikardia dengan kompiek QRS lebar. Oleh Bundle Branch Reentrant VTkarena itu pengenalan VT menjadi penting dalam keadaankegawatan karena pemberian obat untuk SVT dapat Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasiamembahayakan pada pasien dengan VT. Pengenalan VTjuga harus mencakup identifikasi etiologi, sumber fokus, (ARVD)terapi, dan prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapatditerapi secara definitif dengan ablasi kateter, sangat VT iskemia {Ischemic VT)jarang menyebabkan kematian mendadak, dan memilikiprognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia (VT akibat Diagnosis Takikardia Ventrikelpenyakit jantung koroner) memberikan risiko tinggi untuk Diagnosis VT didasarkan pada gambaran berikut ini:terjadinya kematian mendadak {sudden cardiac death)akibat aritmia fatal (VT yang berdegenerasi menjadi Durasi dan morfologi kompleks QRS, pada VT urutanventricular fibrillation). aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal (terganggu) sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasiKlaslflkasi kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12Secara umum VT dapat dibagi menjadi monomorfik detik). Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebardan polimorfik. VT monomorfik memiliki kompleks QRS kompleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu VT,yang sama pada tiap denyutan {beat) dan menandakan khususnya bila lebih dari 0,16 detik. Pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri {idiopathic left venricular tachycardia) yang memiliki kompleks QRS kurang dari 0,12 detik karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi normal. Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri {left bundle branch block morphology) dan jika berasal dari ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan {right bundle branch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka Takikardia adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik (QR atau RS). Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jika adanya takik {notching) gelombang S atau nadir S yang lambat (>70 milidetik). Laju dan Irama, laju {rate) VT berkisar antara 120-300 kali per menit dengan irama yang teratur atau hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0,04 detik). Jika Takikardia disertai irama yang tidak teratur {irregular) maka harus

1388 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAdipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau pre- dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satueksitasi. dan variasi tekanan darah sistolik.Aksis kompleks QRS, aksis kompleks QRS tidak hanya Capture beat d a n Fusion beat, K a d a n g - k a d a n gpenting untuk diagnosis tapi juga untuk menentukan asal saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapatfokus. Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik mendepolarisasi ventrikel melalui sistem konduksi normalke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awalQRS pada sandapan aVR berada pada posisi -210 derajat dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebutdengan kompleks QRS negatif Bila kompleks QRS menjadi capture beat (Gambar 3). Fusion beat terjadi bila impulspositif saat Takikardia sangat menyokong adanya VT yang dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodusberasal dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. atrioventrikel (nodus AV) dan bergabung dengan impulsAksis ke superior pada Takikardia QRS lebar dengan dari ventrikel. Jadi ventrikel sebagian didepolarisasimorfologi RBBB sangat menyokong kearah VT. Adanya dari nodus sinus dan sebagian dari ventrikel sehinggatakikardia QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi kompleks QRS berbentuk antara kompleks normal danLBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right VT (Gambar 4). Capture dan fusion beat jarang ditemukanventricular outflow tract. dan sangat khas untuk VT walaupun tidak adanya mereka bukan berarti VT dapat disingkirkan.Disosiasi antara atrium dan ventrikel {Atrio-VentricularDissociation), pada VT nodus sinus terus memberikan K o n f i g u r a s i k o m p l e k s Q R S , a d a n y a concordanceimpuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas (kesesuaian) dari kompleks QRS pada sandapan dadaventrikel (atrium dikontrol oleh nodus sinus dan ventrikel sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif (pos/fiVedikontrol oleh fokus Takikardia dengan laju lebih cepat) concordance) kompleks QRS pada sandapan dada dominansehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan positif menunjukkan asal fokus Takikardia dari dindingdengan kompleks QRS (dikenal dengan AV dissociation) posterior ventrikel. Kesesuaian negaWi {negative concordance)seperti terlihat pada gambar 3. Adanya disosiasi AV sangat kompleks QRS pada sandapan dada dominan negatifkhas untuk VT walaupun adanya asosiasi (hubungan) AV menunjukkan asal fokus dari dinding anterior ventrikel.belum dapat menyingkirkan VT. Secara klinis disosiasi AV Kedua gambaran tersebut dapat dilihat pada gambar 5. II nvL 11 n 1 1 1 M ! 111111111 P 50- 0 5 - 40 Hz wLOG 00000-0000 Speed: 25 mm/... Limb:10mm/mV Chest: 10 mm/mVGambar 3. Gambaran disosiasi AV pada idiopathic left ventricular tachycardia. Perhatikan sandapan II dan terlihat gelombangP di depan kompleks QRS ke-3, ke-6, ke-8, ke-15, ke-21, dan ke-24 (tanda panah) yang tidak berkaitan dengan kompleks QRSyang mengikutinya.

ARITMIA VENTRIKEL V1 1389 aVR 1 V4aVL V2 V5aVF V3 V6LOC 00000-0000 Speed =25 mm/sec Limb = 10 mm/mV Chest = 10 mm/mV F 5 0 - 0.5 Hz W 09587Gambar 4. Pada sadapan II, kompleks QRS ke-2, ke-9, • irri • -16 menunjukkan capture 6eof dengan • irri kompleks sempit dan muncullebih awal dari seharusnya. Fusion beat terlihat pada kompleks QRS ke-7 Kriteria untuk diagnosis VT yang telah dibahas tadi, tidak selalu didapatkan dan tidak jarang hanya satu atau dua kriteria saja yang ditemukan. Oleh karena itu Brugada membuat kriteria pendekatan yang sederhana seperti yang terlihat pada gambar 6. Pedoman tersebut lebih mudah dan praktis untuk di pakai dalam praktek sehari-hari. Selain rekaman EKG, anamnesis, pemeriksaan fisik, data penunjang lainnya (foto toraks, dan ekokardiografi) dapat membantu. Pada pasien yang pernah mengalami infark miokard dengan gangguan fungsi ventrikel misalnya, maka diagnosis VT lebih diutamakan bila pasien tersebut mendapat Takikardia dengan kompleks QRS lebar. Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sandapan saat dan sesudah Takikardia.Gambar 5. A. Menunjukkan kesesuaian negatif {negative DIAGNOSIS BANDINGconcordance) dan gambar B menunjukkan kesesuaian positif{positive concordance) Tidak semua Takikardia dengan kompleks QRS lebar adalah VT meskipun 70% Takikardia jenis ini adalah VT. Takikardia dengan kompleks QRS lebar bisa terjadi pada:

1390 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIA Kompleks R S tak ditemukan Takikardia Supraventrikel (SVT) pada Keadaan pada semua sandapan prekordial? Hambatan Berkas Cabang yang Sudah Ada, bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran Ya Tidak hambatan berkas cabang (kiri atau kanan) maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti V T Pertanyaan selanjutnya pada keadaan sinus. Oleh karena itu sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum dengan pada saat Interval R ke S >100 ms pada satu takikardia. sandapan prekordial? KEPENTINGAN KLINIS TAKIKARDIA VENTRIKEL Ya Tidak Takikardia Ventrikel Idiopatik VT Pertanyaan selanjutnya Dijumpai pada pasien dengan jantung normal (tidak ada kelainan struktural). Umumnya VT tidak berbahaya, tidak Disosiasi AV ? mengganggu hemodinamik, dan tidak menyebabkan kematian mendadak {suddent cardiac death). Namun bila Ya Tidak VT timbul dengan laju yang cepat dapat menyebabkan sinkop. Karena disebabkan oleh fokus ektopik yang V T Pertanyaan selanjutnya terbatas pada satu lokasi maka umumnya sangat mudah dihilangkan dengan cara ablasi kateter Kriteria Morfologi for V T ditemukan pada V T Idiopatik A l u r Keluar Ventrikel Kanan (Right Ventricular Out flow Tract \/J), fokus VT berasal dari sandapan prekordial V1-2 dan V6 RVOT dan jenis VT ini merupakan 90% dari VT idiopatik. Pasien umumnya adalah perempuan muda. VT dapat Ya Tidak dicetuskan oleh ketegangan, emosi, dan aktivitas fisik. Manifestasi klinis jenis ini dapat berupa VT yang dicetuskan V T S V T dengan konduktor oleh latihan {exercised-induced VT) atau VT monomorfik aberan yang berulang {repetitive monomorphic VT) yang timbul saat istirahat. Pada beberapa pasien kerap dijumpaiGambar 6. Kriteria Brugada untuk diagnosis VT (Dikutip dari dalam bentuk premature ventricular contraction (PVC)Circulation 1991;83:1649-59) bigemini atau VT non-sustained yang simptomatik dan mengganggu. Pemeriksaan ekokardiografi dan angiografiTakikardia Supraventrikel (SVT) dengan Konduksi koroner biasanya normal.Aberan, pada keadaan SVT biasa maka konduksi dariatrium ke ventrikel melalui jalur konduksi normal sehingga Gambaran elektrokardiogram (EKG) menunjukkankompleks QRS akan normal. Namun secara fisiologis dapat suatu Takikardia dengan kompleks QRS lebar, morfologiterjadi hambatan (blok) pada salah satu berkas cabang kompleks QRS left bundle branch block {LBBB) pada(kiri atau kanan) karena adanya perbedaan masa refrakter sandapan V I , dengan aksis kompleks QRS ke arah inferiordi antara keduanya. Kedaan ini disebut konduksi aberan {right axis deviation) atau normal (Gambar 7).{aberrant conduction). Karena adanya hambatan berkascabang maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh prosesLBBB atau RBBB biasa. otomatisasi, triggered activity, dan Takikardia denganTakikardia Supraventrikel (SVT) dengan Konduksi perantaraan s\k\\k-AMP yang dirangsang oleh sistem sarafMelalui Jaras Tambahan {Accessory Pathway), Bila adrenergik dan sensitif terhadap peningkatan kalsiumterdapat jaras tambahan yang memintas jalur konduksi intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan pengobatannormal dari atrium ke ventrikel, maka pada saat Takikardia dengan obat penyekat kalsium {calcium channel blocker)supraventrikel (SVT), ventrikel diaktivasi tidak melalui jalur seperti verapamil. Sedangkan pada VT jenis lain obatkonduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivasi ini adalah kontraindikasi. Karena salah satu jenis VT inidini (preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan terlihat dicetuskan oleh latihan {exercise induced) maka obatlebar. penyekat beta {beta blocker) juga efektif Dapat diberikan metoprolol sampai dosis optimal 2 x 100 mg per hari. Bila pasien tetap bergejala maka dapat diberikan terapi definitif dengan ablasi kateter (Gambar 8). Keberhasilan tindakan

ARITMIA VENTRIKEL 1391Gambar 7. VT Idiopatik dari RVOT. Rekaman EKG memperlihatkan Takikardia dengan kompleks QRS lebar, morfologi left bundlebranch block (LBBB) pada V I , aksis kompleks QRS normal.Gambar 8. Ablasi kateter pada RVOT VT dari berbagai posisi. Takikardia. Ada tiga sub-kelompok pada VT ini yaituABL (kateter ablasi) yang ditempatkan pada RVOT. RVA adalah kelompok yang sensitif terhadap verapamil {verapamilkateter yang ditempatkan di apeks ventrikel kanan. sensitive), sensitif terhadap adenosin {adenosine sensitive), dan sensitif terhadap propanolol {propanolol sensitive).ini berkisar 70-85% dengan angka komplikasi yang rendah Yang terbanyak adalah kelompok sensitif terhadap(misalnya perforasi). verapamil. VT jenis ini umumnya diderita oleh pria usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat Takikardia Diagnosis banding VT tipe ini adalah jenis VT lainnya. dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok berkasHanya saja perlu diperhatikan jenis VT yang paling mirip cabang kanan (RBBB), dengan aksis superior (Gambar 2).dengan VT ini yaitu Arhytmogenic Right Ventricular Kompleks QRS tidak begitu lebar karena fokus TakikardiaDysplasia ( A R V D ) . P e b e d a a n n y a adalah pada A R V D dekat dengan septum (lokasi jaringan konduksi normal).didapatkan adanya infiltrasi lemak pada ventrikel kanan Takikardia ini sering dikelirukan dengan SVT karena(terdapat kelainan struktural). kompleks QRS tidak terlalu lebar dan sensitif terhadap verapamil sehingga dapat diterminasi dengan verapamilV T i d i o p a t i k dari V e n t r i k e l Kiri {Idiopathic left seperti umumnya SVTventricular tachycardia=\\MT), istilah lain untuk VTjenisini adalah takikardia fasikular karena adanya proses reentry Pada pasien yang simptomatik dapat diberikan terapipada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab obat-obatan. Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter dengan angka keberhasilan rata-rata 87%. Ablasi kateter juga diindikasikan pada pasien yang tidak ingin minum obat dalam jangka waktu lama. Takikardia Ventrikel pada Kardiomiopati Dilatasi Non-iskemia Bundle Branch Reentrant Ventricular Tachycardia, VT jenis ini (gambar 9) ditemukan sekitar 40% pada pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (non-iskemia) dan 6% dari seluruh jenis VT yang dirujuk ke laboratorium elektrofisiologi. Secara klinis VT jenis ini bersifat berbahaya

1392 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAsehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Pada (fraksi ejeksi <40%), dan adanya premature ventricularEKG biasanya ditandai oleh kompleks QRS dengan contraction yang sering.morfologi blok berkas cabang kiri (LBBB).Takikardia dapatdihilangkan dengan melakukan ablasi kateter pada berkas Terapi VT iskemia pada umumnya adalah dengancabang kanan tapi kesintasan pasien menurun karena obat-obatan. Sedangkan ablasi kateter pada VT iskemiaadanya disfungsi ventrikel kiri sebagai penyerta. belum memberikan hasil yang memadai.Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD), TATALAKSANA UMUMkelainan ini sangat jarang, biasanya diderita oleh kelompokusia muda, di mana terdapat infiltrasi lemak dan jaringan Tatalaksana pada Keadaan Akutparut pada miokard ventrikel kanan. Karakteristik VT Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukanadalah kompleks QRS dengan morfologi blok berkas dengan pemberian obat-obatan secara intravena seperti amoidaron, lidokaine, dan prokainamid. Dua obat yang Cabang kiri (LBBB). Tatalaksana VT jenis ini hampir pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamidsama dengan VT iskemia dengan peran ICD (implanttable lebih unggul dibandingkan dengan lidokain.cardioverter defibrillator ) yang efektif untuk mencegahkematian j a n t u n g mendadak {suddent cardiac death). Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebananTerapi pembedahan dengan mengisolasi daerah yang {loading dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dandisplastik ternyata tidak efektif karena timbulnya gagal diikuti dengan infus kontinu 1 mg/menit selama 6 jam,jantung kanan. dan dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 j a m berikutnya. Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversiTakikardia Ventrikel Iskemia elektrik yang dapat dimulai dengan energi rendah (10VT iskemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner joule dan 50 joule).seperti infark miokard akut. Secara prognostik VT jenisini sangat penting karena dapat menyebabkan kematian Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebabjantung mendadak. VT iskemia terjadi karena adanya yang dapat dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektrolit,reentry akibat adanya jaringan parut di sekitar jaringan hipotensi, dan asidosis.sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark semakinbesar peluang terjadinya reentry. VT iskemia cenderung Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi,bersifat fatal karena dapat berdegenerasi menjadi fibrilasi syok, angina, gagal jantung, dan gejala hipoperfusi otak)ventrikel dan kematian mendadak. Prediktor kematian maka pilihan pertama adalah kardioversi elektrik.jantung mendadak adalah adanya riwayat seranganjantung sebelumnya, penurunan fungsi ventrikel kiri Tatalaksana Jangka Panjang Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian

ARITMIA VENTRIKEL 1393mendadak. Pada pasien dengan VT non-sustained dan Fibrilasi Ventrikularbergejala dapat diberikan obat penyekat beta. Bila tidak Gambar 10. Contoh gambaran EKG VF. Tampak gambaran kompleks QRS yang sangat tidak beraturan dan tidak terlihatefektif dapat diberikan sotalol atau amiodaron. gelombang P dan segmen ST yang jelas. (Dikutip dari www. ekglearning.com)Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut diterminasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF halus {finedan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi <35%), VF) sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit diterminasi. Penanganan VF harus cepat dengan protokolterdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi pemberian unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dandihilangkan dengan obat, maka ICD lebih unggul dalam obat-obatan seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat.m e n u r u n k a n mortalitas {The Multicenter Automatic TORSADES DE POINTES (TDP)Defibrillator Trial=MAD\J). Untuk pencegahan sekunder Istilah TDP (dalam bahasa Perancis berarti berputar-putarkematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan mengelilingi satu titik) adalah suatu bentuk Takikardia ventrikel yang ditandai oleh perubahan bentuk dan arahdari aritmia fatal) pada pasien pasca infark miokard dengan (aksis) kompleks QRS dalam satu beberapa denyutan {beat) seperti pada gambar 11.penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjanganunggul daripada amiodaron. interval QT akibat pengaruh obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakitFIBRILASI VENTRIKEL (VF) sindrom QT panjang {long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada.Fibrilasi ventrikel (VF) merupakan keadaan terminaldari aritmia ventrikel yang ditandai oleh kompleks QRS,gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dansulit dikenali {disorganized) seperti pada gambar 10. VFmerupakan penyebab utama kematian mendadak. Penyebab utama VF adalah infark miokard akut,blok AV total dengan respons ventrikel sangat lambat,gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia),asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab VFprimer yang sering pada orang dengan jantung normaladalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainangenetik pada gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A)sehingga tercetus VF primer. Angka kejadiannya tinggipada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda.Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan adanyagambaran RBBB inkomplit dengan elevasi segmen ST disandapan VI-V3. VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantungsehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti napasdalam hitungan detik. VF kasar {coarse VF) menunjukkanaritmia ini baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk ±^ < -T—-n ~ \Gambar 11. Rekaman EKG TDP dengan karateristik kompleks QRS yang berubah bentuk danarah dalam beberapa denyutan. Pada denyut awal sebelum TDP terlihat adanya pemanjanganinterval QT

1394 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIA Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat,pemasangan pacu jantung sementara (pada keadaaanbradikardia), dan obat penyekat beta.REFERENSIBrugada P, Brugada J, Mont L , et al. A new approach to the differential diagnosis of regular tachycardia with wide Q R S complex. Circulation 1991;83:1649-59)Davis DW. Catheter ablation of ventricular tachycardia: are there limits? Heart 2t)00;84:585-6Edhouse J and Morris . Broad complex tachycardia part I. BMJ 324:719-22Edhouse J and Morris F. Broad complex tachycardia part II. BMJ 324:776-9.Farzanh A, Lerman BB. Idiopathic outflow tract ventricular tachycardia. Heart 2005;91:136-8Fogoros RN. Electrophysiologic testing. 3rd Ed, Blackwell Science, 1999Huszar RJ. Basic dysrhythmias: interpretation and management. 7'\" E d , Mosby, 2002Lemola K, Brunckhorst C, Helfenstein U , et al. Predictors of adverse outcome in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: long-term experience of a tertiary centre. Heart 2005;91:1167-72Miles W M and Mitrani RL. Ablation of idiopathic left ventricular tachycardia, right ventricular outflow tract tachycardia, and bundle branch reentry tachycardia. In: Singer I (Ed). Interventional electrophysiology.2\"'' Ed, Lippincort Williams & Wilkins, 2002.Morgan JM. Patients with ventricular arrythmias: whom should be referred to an electrophysiolgist? Heart 2002;88:544-550.Stevenson W G and Delacretaz E. Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia. Heart 2000;84:553-9

184 BRADIKARDIA M. Yamin, A. Muin RachmanPENDAHULUAN AV, His bundle, berkas cabang kanan dan kiri, serabut Purkinje, dan berakhir di miokard. Secara ringkas dapatBradikardia merupakan temuan klinis yang kerap dijumpai dilihat pada gambar 1. Nodus AV mendapatkan pasokandalam praktek sehari-hari. Secara elektrokardiografi darah dari arteri desenden posterior yang merupakanmanifestasinya dapat berupa sinus bradikardia, sinus cabang dari arteri koroner kanan pada 80% populasi.arrest, atau hambatan konduksi di nodus atrioventrikular Maka infark miokard inferior paling sering menimbulkan(atrioventicular node-AVnode)). Karena bradikardia dapat komplikasi gangguan hantaran pada nodus AV (blokmenurunkan curah jantung maka gejala yang dirasakan AV).pasien berkaitan gejala hipoperfusi seperti pusing, lemas,hampir pingsan {near syncope), pingsan (syncope), dankadang-kadang dapat menyebabkan kematian. Namunsering bradikardia tidak memberikan gejala samasekali(asimptomatik). Secara umum bradikardia disebabkan oleh kegagalanpembentukan impuls oleh nodus sinoatrial (sinoatrialnode=SA node) atau kegagalan penghantaran (konduksi)impuls dari nodus SA ke ventrikel (hambatan pada AVnode). Identifikasi penyebab yang akurat akan memberikanarah terapi dan penentuan prognosis yang tepat. Dalam tulisan ini akan diuraikan etiologi, patofisiologi,gambaran klinis, dan tatalaksana kelainan ini..ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGINodus SA adalah pembangkit impuls alamiah pada sistem Cabang bundel kirikonduksi jantung dengan laju 60-100 kali per menit.Struktur ini terletak di atrium kanan pada pertemuan Gambar 1. Sistem konduksi (hantaran) jantung normal.vena kava superior dengan atrium kanan. nodus SAmendapatkan pasokan darah dari arteri nodus SA yang Nodus SA dan nodus AV dipengaruhi oleh sistemmerupakan cabang dari arteri koroner kanan (pada 65% persarafan simpatis dan parasimpatis. Rangsanganpopulasi) atau cabang dari arteri koroner sirkumfleks (pada simpatis akan meningkatkan otomatisasi dan konduksi25% populasi). Oleh karena itu infark miokard inferior nodus SA dan nodus AV. Sebaliknya rangsangan(biasanya akibat stenosis di arteri koroner kanan) bisadisertai komplikasi bradikardia. Selanjutnya impuls diteruskan ke atrium kanan dan keatrium kiri melalui Bachman's bundle, dilanjutkan ke nodus 1395

1396 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAparasimpatis menekan otomatisasi nodus SA dan QRSmenurunkan kecepatan konduksi nodus AV. Jadi dalammenilai keadaan bradikardia faktor sistem persarafan ini Sinus bradycardiaharus dipertimbangkan.Penyebab bradikardia adalah sebagai berikut: Sinus bradycardia with sinus rrtiyttimiaPenyebab Intrinsik Sinus bradycardia1. Proses degeneratif (penuaan) QRS2. Infeksi atau iskemia3. Penyakit infiltratif (amiloidosis, sarkoidosis) Sinus bradycardia4. Penyakit kolagen (SLE, reumatoid artritis)5. Trauma bedah (penggantian katup, koreksi penyakit Gambar 2. Rekaman EKG sinus bradikardia dengan laju kurang dari 60 kali/menit, jarak antar kompleks QRS teratur, jantung bawaan) dan interval PR konstan.Penyebab Ekstrinsik Tatalaksana SB tidak diperlukan bila tidak terdapat1. Obat-obatan (penyekat beta, digoksin, antiaritmia) gejala dan gangguan hemodinamik. Dalam keadaan infark2. Hipotiroid miokard akut dan disertai gangguan hemodinamik dapat3. Gangguan elektrolit diberikan sulfas atropin (SA) 0,5 mg intravena dan dapat4. Hipotermia diulang seperlunya. Bila tidak membaik atau SB cenderung5. Kelainan neurologis berulang maka harus dipasang pacu jantung sementara6. Gangguan saraf otonom (sinkop neurokardiogenik, {temporary pacing). hipersensitif sinus karotis) Sindrom Sinus Sakit {Sick Sinus Syndrome) Gangguan atau penyakit pada nodus SA merupakanGAMBARAN KLINIS DAN TATALAKSANA penyebab bradikardia tersering. Sindrom sinus sakit (SSS) adalah gangguan fungsi nodus SA yang disertaiSecara klinis bradikardia dapat ditemukan dalam bentuk gejala. SSS. Gambaran EKG dapat berupa sinus bradikardisinus bradikardia, sindrom sinus sakit {sick sinus syndrome), persisten tanpa pengaruh obat, sinus arrest atau sinusdan ganggauan hantaran pada nodus AV (blok AV). exit block , AF (atrial fibrillasi) respons lambat, atau suatu braditakikardia yang bergantian (Gambar 3).Sinus BradikardiaSinus bradikardia (SB) biasanya disebabkan stimulasi vagal Penanganan SSS tergantung pada irama dasarnya.yang berlebihan dan atau penurunan tonus simpatis Umumnya diperlukan pemasangan pacu jantungPenyebab tersering lainnya adalah pengaruh obat-obatan permanen (Gambar 4). Pada keadaan braditakikardiaSB asimptomatik kerap dijumpai pada atlit terlatih. SB juga diperlukan kombinasi obat antiaritmia dan pacu jantungdapat terjadi saat muntah atau sinkop vasovagal, operas permanen (PPM).mata, peningkatan tekanan intrakranial, tumor servikaldan hipoksia berat. Hambatan Atrioventrikular {Atrioventricular Block) Gambaran EKG (Gambar 2) SB adalah bila laju nad Hambatan atrioventrikuler (blok AV) kerap menjadikurang dari 60 kali/menit dengan bentuk gelombang P penyebab bradikardia meskipun lebih jarang dibandingkannormal di depan setiap kompleks QRS dan interval PR dengan kelainan fungsi nodus SA. Penyebab terseringyang tetap (konstan). blok AV adalah obat-obatan, proses degeneratif, penyakit jantung koroner, dan efek samping tindakan Umumnya SB tidak berbahaya bahkan kadang-kadang operasi jantung. Gejala yang ditimbulkan sama sepertibermanfaat untuk memperpanjang waktu pengisian gejala akibat bradikardi lainnya yaitu pusing, lemas,ventrikel. Pada infark miokard akut dapat terjadi SB dan hampir pingsan, pingsan, dan kadang-kadang kematianbila tidak disertai gangguan hemodinamik umumnya mendadak. Keputusan apakah perlu pemasangan pacutidak memerlukan terapi khusus. Yang terpenting adalahmemastikan hubungan antara gejala dengan bradikardia.Hal ini dapat dilakukan dengan pemantauan irama jantung24 jam {hotter monitoring), event recorder {perekam iramajantung yang dapat diaktifkan setiap saat ada gejala), danloop recorder (alat perekam irama jantung yang ditanamdi bawah kulit)

BRADIKARDIA 1397 N N NS Blok AV derajat 1, blok AV derajat 1 bila semua impuls dari atrium dapat dihantarkan ke ventrikel dengan waktu2 hantaran yang lebih lama (pada EKG interval PR> 0,20 detik seperti pada gambar 5). Kelainannya biasanya padaGambar 3. Rekaman irama jantung 24 jam {Hotter monitoring) tingkat nodus AV dan jarang pada sistem His-Purkinje.dari seorang pasien dengan gambaran SSS. Terlihat Karena semua impuls dari atrium dapat dihantarkan keepisode AF dengan sinus arrest saat terminasi AF {brady- ventrikel maka tidak menimbulkan gejala.tachyarrhythmia). Blok AV derajat 2, pada keadaan ini tidak semua impuls dari atrium dapat dihantarkan melalui nodus AV dan sistem His-Purkinje ke ventrikel. Berdasarkan rekaman EKG kelainan ini dapat dikelompokkan menjadi tipe Mobizt I (tipe Wenckebach) dan tipe Mobizt II. Pada tipe Mobizt I terdapat pemanjangan interval PR yang progresif sebelum terjadinya hambatan total (Gambar 6). Lokasi kelainan ini biasanya di tingkat nodus AV. S e d a n g k a n pada tipe Mobizt II terdapat hambatan impuls dari atrium yang intermiten di mana impuls dari atrium tiba-tiba tidak dapat dihantarkan ke ventrikel (Gambar 7). Pada tipe ini lokasi hambatan adalah intranodal (pada sistem His-Purkinje). Gejala yang muncul sangat bergantung pada besarnya laju ventrikel. Jarang blok AV derajat 2 menimbulkan gejala. gambar 5. Rekaman EKG pad blok AV derajat 1. Semua gelombang dapat diteruskan ke ventrikel dengan waktu hantaran lebih panjang (interval PR=0,32 detik) Gambar 6. Pada blok AV derajat 2 tipe Wenckebach terlihat pemanjangan interval secara progressif (dari 0,16 detik menjadi 0,24 detik pada gelombang P pertama dan kedua) dan gelombang P ketiga tidak dapat dihantarkan (blok)Gambar 4. Pasien pasca operasi bedah pintas koroner yang Gambar 7. Blok AV derajat 2 tipe Mobizt II. Tampak hambatanmenderita SSS dan menjalani pemasangan pacu jantung hantaran impuls dari atrium ke ventrikel yang intermitenpermanen kamar ganda {dual chamber pacemaker). Terlihatjuga electrode wire pacu jantung sementara yang berwarna Blok AV derajat 3 {complete heart block), bila hantaranhitam terang impuls dari atrium samasekali tidak dapat mencapai ventrikel disebut blok AV derajat 3 (blok AV total). Padajantung atau tidak ditentukan oleh tiga hal: pertama keadaan ini laju ventrikel tergantung pada pacemakeradalah gejala, kedua adalah lokasi hambatan (blok), dan cadangan {subsidiary pacemaker) yang mengambil alih.ketiga adalah derajat hambatan tersebut. Gangguan ini Bila lokasi hambatan berada di AV Node maka laju ventrikeldibagi menjadi blok AV derajat 1, blok AV derajat 2, dan biasanya cukup untuk mempertahankan curah jantung.blok AV derajat 3 (total).

1398 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIANamun bila lokasi hambatan berada di bawah nodus AV Jika lokasi hambatan ada di nodus AV maka atropin atau(intranodal) kerap menimbulkan gangguan hemodinamik latihan fisik akan mengurangi atau bahkan menghilangkankarena lajunya sangat pelan (< 40 kali per menit) blok. Sebaliknya jika lokasi gangguan hantaran ada di intranodal, maka pemberian atropin atau latihan fisik Karena pada blok AV total atrium dan ventrikel tidak akan mengurangi blok bahkan kadang-kadang dapatdikendalikan oleh pacemaker yang berbeda dan tidak memperburuk. Umumnya blok intranodal menimbulkanberkaitan maka pada EKG permukaan akan terlihat gejala yang bermakna sehingga memedukan pemasangangambaran disosiasi atrioventrikuler {AV dissociation). pacu jantung permanen.Contoh disosiasi AV dapat dilihat pada gambar 7. Umumnya blok AV derajat 1 tidak memerlukan terapi Seperti telah dikemukakan sebelumnya bahwa salah PPM kecuali pada pemeriksaan elektrofisiologi didapatkansatu pertimbangan keputusan apakah perlu pemasangan interval HV (dari His ke ventrikel) >100 milidetik. Untukpacu jantung permanen adalah lokasi hambatan (blok). blok AV derajat 2 apapun tipe dan lokasi gangguanRekaman EKG permukaan dapat membantu hal ini. memerlukan PPM jika bergejala (simptomatik). Pada blokKompleks QRS yang lebar dengan laju 20-40 kali per menit AV derajat 3 indikasi PPM adalah:menunjukkan lokasi hambatan intranodal. Sedangkankompleks QRS yang normal (sempit) dengan laju sekitar Bila disertai bradikardi yang simptomatik40-60 kali per menit menandakan lokasi hambatan pada Bila disertai pause >3 detik atau laju ventrikel <40nodus AV. kali per menit pada saat terjaga, walaupun tidak bergejala Karena nodus AV dipersarafi oleh sistem saraf otonom Blok AV pasca pembedahan yang diperkirakan tidak(terutama parasimpatis) yang dominan sedangkan jaringan dapat pulih kembaliintranodal (sistem His-Purkinje) tidak, maka manuver yang Pasca ablasi nodus AVmerangsang atau menghambat sistem saraf tersebut dapatdipakai untuk menentukan lokasi gangguan hantaran.Third-Degree AV Block(Complete AV block) u lJ,.. if 1 •1 ij i j ppp p I,pr i —p r pr i p pJ T\" :':t 1j { i. If3I p JLXixJiJiriria 1Gambar 8. Disosiasi atrioventrikuler pada blok AV derajat 3 {complete heart block). Pada gambar paling atas terlihat laju atrium(gelombang P) adalah 80 x/menit sedangkan laju ventrikel (kompleks QRS) sekitar 30x/menit. Ini menunjukkan pacemaker cadanganyang mengambil alih adalah ventrikel karena lajunya di bawah 40 x/.menit dan kompkes QRS lebar (>0,12 detik). Dari gambaran inidapat pula ditentukan bahwa lokasi hambatan adalah intranodal.

BRADIKARDIA 1399KESIMPULANBradikardia adalah gejala klinis yang kerap didapatkandalam praktek sehari-hari. Pengaruh obat-obatan danproses degeneratif merupakan penyebab bradikardiatersering. Gangguan fungsi nodus SA adalah jenisbradikardi yang paling banyak dijumpai, terutama padaorang tua. Sedangkan blok AV lebih jarang didapat.Penyebab blok AV tersering selain proses degenaratifadalah infark miokard akut dan proses pembedahan.Pengenalan etiologi, patofisiologi, dan gambaran EKGyang baik akan mempermudah diagnosis etiologidan tatalaksana yang baik. Umumnya bradikardi yangbergejala, apapun sebabnya, memerlukan terapi definitifyaitu pemasangan pacu jantung permanen.REFERENSIFogoros RN. Electrophysiologic testing. 3rd Ed, Blackwell Science, 1999Gold MR. Permanent pacingrnew indications. H e a r t 2 0 0 1 ; 8 6 : 3 5 5 - 60Huszar RJ. Basic dysrhythmias: interpretation and management. 7'\" E d , Mosby, 2002.Magrum JM and DiMarco JP. The evaluation and management of bradycardia. N E n g J M e d 2 0 0 5 ; 1 0 : 7 0 3 - 9Moses HW, Miller BD, Moulton KP, et al. Practical guide to cardiac pacing. S\"- E d . Lippincott Williams, 2000.Munawar M, Yuniadi Y, Yamin M (Eds). Minicourse on arrhythmia, 16\"' Weekend Course on Cardiology, 2004Olgin JE and Zipes DP. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, et al. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine.T* E d , Elsevier Saunders, 2005.Rowlands DJ. Understanding the electrocardiogram. Imperial Chemicals Industries, 1987.Simmons JD, Chakko SC, Myerburg RJ. Arrhythmias and conduction disturbances. In: O'Rourke RA, Fuster V, Alexander RW, et al (Eds). The heart manual of cardiology. 11* E d , Mc Graw Hill, 2005.

185 KARDIOVERSI M. Yamin, A. Muin RachmanPENDAHULUAN INDIKASI KARDIOVERSIKardioversi iaiah suatu tindakan elektif atau emergensi Fibrilasi ventrikeluntuk mengobati takiaritmia di mana diberikan aliran Takikardia ventrikel, bila pengobatan medikamentosalistrik, biasanya dengan energi yang rendah dan yang adekuat tidak berhasil menghentikan takikardiadisinkronkan dengan gelombang R, di mana aliran listrik tersebut atau pasien dengan keadaan hemodinamikdiberikan pada puncak gelombang R. Kardioversi secara yang buruk.elektrik dilakukan dengan DC (direct current) counter shock Takikardia supraventrikular yang tidak bisa dihentikanyang synchronized. dengan pemberian obat-obatan atau keadaan hemodinamik yang buruk. Direct current{DQ counter shock ialah impuls listrik Fibrilasi atrial yang tidak bisa dikonversi menjadi iramaenergi tinggi yang diberikan melalui dada (ke jantung) sinus dengan obat-obatan.untuk waktu yang singkat. D C countershock dilakukan Fluter atrial yang tidak bisa dikonversi menjadi iramadengan alat defibrilator. sinus dengan obat-obatan.MEKANISME KERJA KARDIOVERSI PERSIAPAN KARDIOVERSIPada kardioversi diberikan aliran listrik ke miokardium Antikoagulan Pada fibrilasi atrial kronik perlu diberikan antikoagulanp a d a p u n c a k g e l o m b a n g R. Hal ini m e n y e b a b k a n seperti koumadin selama dua minggu sebelum tindakan, untuk menghindari terjadinya emboli sistemik. Bentukterjadinya depolarisasi seluruh miokardium, dan masa takikardia yang lain tidak membutuhkan antikoagulan. Pada fibrilasi ventrikel, DC kardioversi harus segerarefrakter memanjang, sehingga dapat menghambat dan dilakukan, disertai dengan pemberian pernapasan buatan dan massage kardiak, jadi merupakan bagian dari resusitasimenghentikan terjadinya re-entry, dan memungkinkan jantung parunodus sinus m e n g a m b i l alih irama j a n t u n g menjadi Anestesia Perlu diberikan obat anestesia karena prosedur DCi r a m a s i n u s . Pada f i b r i l a s i v e n t r i k e l shock l i s t r i k defibrilasi menimbulkan rasa sakit yang cukup berat. Obat anestesi diberikan secara intravena, biasanya golonganmenyebabkan hiperpolarisasi membran sel sehingga barbiturat kerja pendek atau fentanil.fibrilasi dapat dihentikan dan kembali ke irama sinus. Jumlah Energi untuk Kardioversi Jumlah energi yang dibutuhkan biasanya dimulai rendah.Kardioversi elektrik paling efektif dalam menghentikantakikardia karena re-entry, seperti fluter atrial, fibrilasiatrial, takikardia nodal AV, reciprocating tachycardiak a r e n a s i n d r o m Wolff Parkinson White ( W P W ) ,takikardia ventrikel. Takiaritmia dapat juga karenap e m b e n t u k a n impuls {automaticity) y a n g bertambahseperti pada parasistol atau takikardia ideoventrikular.Gangguan irama seperti itu tidak perlu dilakukankardioversi listrik karena akan kembali lagi dalamwaktu singkat. 1400

KARDIOVERSI 1401lalu dapat dinaikkan tergantung macamnya takikardia. KOMPLIKASIPada fluter atrial biasanya cukup 25-50 Joule. Takikardiasupraventrikular mennbutuhkan energi sebesar 50-100 Aritmia dapat timbul sesudah kardioversi secara listrikJoule, sedangkan fibrilasi atrial dan takikardia ventrikular karena sinkronisasi terhadap gelombang R tidak cukupmembutuhkan 100-200 Joule. Pada henti jantung {cardiac s e h i n g g a shock listrik terjadi pada s e g m e n ST atauarrest) dengan fibrilasi ventrikel energi yang dibutuhkan gelombang T dan dapat menimbulkan fibrilasi ventrikel200-400 Joule. (dalam hal ini dapat dilakukan DC countershock sekali lagi). Juga dapat timbul bradiaritmia atau asistolPROSEDUR KARDIOVERSI LISTRIK sehingga perlu disiapkan obat atropin dan pacu jantung sementara. Peristiwa tromboemboli dilaporkan terjadiSebelum dilakukan tindakan kardioversi secara elektif, 1-3% pada pasien fibrilasi atrial kronik yang dikonversidilakukan penneriksaan fisis yang nnenyeluruh dan menjadi irama sinus, oleh karena itu pada pasien denganpemeriksaan EKG lengkap. Pasien sebaiknya dalam fibrilasi atrial yang sudah lebih dari 2-3 hari sebaiknyakeadaan puasa selama 6-12 jam dan tidak ada tanda-tanda diberi antikoagulan selama 2 minggu sebelum dilakukanintoksikasi obat seperti digitalis. Pasien juga dipantau tindakan kardioversi, Hal ini terutama untuk pasien dengantekanan darah, irama jantung dan saturasi oksigen dengan stenosis mitral dengan atrium kiri yang membesar danpulse oxymeter Setelah diberikan obat sedatif secara terjadi fibrilasi atrial yang baru.intravena. REFERENSI Paddle pertama diberiye//y secukupnya dan diletakkandi dada bagian depan sedikit sebelah kanan sternum di E w y GA:Optimal technique forelectrical cardioversion of atrialsela iga III, paddle kedua setelah diberi jelly diletakkan fibrillation. Circulation 1986:1645-7di sebelah kiri apeks kordis; alat defibrilator dinyalakandan dipilih tingkat energi yang ditentukan, alat untuk Prystowsky E N , Benson W, Fuster Vet a l : Managements of patientssinkronisasi gelombang R juga dinyalakan lalu kedua with atrial fibrillation. Circulation 1993:1262-77paddle diberi tekanan yang cukup dan alat dinyalakandengan energi yang dibutuhkan, misalnya untuk fluter Kerber RE.Transthoradc cardioversion and defibrillation. I n : Zipesdimulai dengan 50 Joule sedangkan untuk fibrilasi atrial DP, Jaliffe J, editors. Cardiac Electrophysiology: From the Celldimulai 100 Joule dan untuk fibrilasi ventrikel diberikan to Bedside, :3\"' ed, Philadelphia: WBSaunders; 2000energi 200 Joule. Bila belum berhasil dinaikkan menjadi300 Joule sampai 400 Joule. Pasien yang menderita Kerber R E . Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation andcardiac arrest paling sedikit harus dicoba 3 kali, sebagai flutter: Standard technique and new advances. A m J Cardiolawal tindakan resusitasi. Pemberian shock listrik yang 1996;78:22disinkronkan pada kompiek QRS atau pada puncakgelombang R, biasanya dipakai pada semua kardioversi Wacott G P , Knisley SB, Z h o u x, et al: O n the mechanism ofsecara elektif kecuali pada fibrilasi ventrikel atau fluter ventricular fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20(2ptatau takikardia ventrikel yang sangat cepat dan keadaan 2):422.hemodinamik pasien kurang baik. Pada waktu dilakukanshock biasanya terjadi spasme otot dada dan juga ototlengan.HASILKardioversi dapat mengembalikan irama sinus sampai95%, tergantung tipe takiaritmia. Tetapi kadang-kadanggangguan irama timbul lagi kurang dari 12 bulan. Olehkarena itu mempertahankan irama sinus perlu diperhatikandengan memperbaiki kelainan jantung yang ada danmemberikan obat anti-aritmia yang sesuai. Bila iramasinus sudah kembali maka atrium kiri dapat mengecil dankapasitas fungsionil akan menjadi lebih baik.

186PACU JANTUNG SEMENTARA A. Muin Rachman, Eka GinanjarPENDAHULUAN melalui vena femoralis (99% pemasangan). Durasi rata- rata penggunaan dari pacu jantung sementara sebesar4,2Di dalam jantung terdapat beberapa kelompok sel yang hari (jangka waktu 1-31 hari) dan 69,6% dari 369 pasiendapat mengeluarkan impuls listrik ke otot jantung untuk membutuhkan kelanjutan pemasangan pacu jantungmerangsang terjadinya kontraksi jantung.Bila kelompok menetap.^sel ini gagal atau membutuhkan waktu terlalu lama untukmengeluarkan impuls atau impuls yang dikeluarkan Pada penelitian tersebut, terdapat 34 pasienabnormal atau terhambat hantarannya sehingga tidak atau meningggal akibat komplikasi, namun hanya 3 kematianterlalu lambat menghasilkan denyut jantung.Sehingga yang disebabkan secaralangsung oleh pemasanganharus ada alat yang dapat mengeluarkan impuls listrik pacu jantung sementara. Terdapat 48 pasien (9%) yanguntuk menggantikannya.Alat ini disebut pacu jantung mengalami malfungsi pacu jantung sementara yangbuatan. disebabkan oleh kesalahan dalam peletakan elektroda. Kondisi tersebut mengakibatkan kegagalan pacu jantung Pacu jantung buatan ini dibedakan menjadi 2 macam untuk menangkap irama ventrikular, sehingga harusberdasarkan lama pemakaiannya, yaitu yang dipakai hanya dilakukan reposisi.Komplikasi lain yang dapat terjadiuntuk sementara waktu saja, disebut temporary pacemaker adalah hematoma femoral sampai terjadi tamponade(TPM), dan yang dapat dipakai seterusnya/menetap. jantung (6%).^disebutpermonenf pacemaker (PPM). TPM ditempatkandi luar badan pasien.sedangkan PPM yang harus dipakai Dewasa ini, teknik elektrofisiologi pacu jantungseumur hidup ditempatkan di dalam badan, biasanya mengalami kemajuan pesat.Sehingga kesulitan yangdiletakkan di bawah kulit pada dinding dada (di atas m. ditimbulkan oleh pemakaian PPM diperkecil, sedangkanPectoralis mayor) atau perut. indikasi penggunaannya diperluas, bahkan dipakai pula sebagai pengontrol takiaritmia. Pacu jantung sementara digunakan pada pengobatangawat darurat pada pasien dengan bradiaritmia yang Pacu jantung sementara sudah ada sejak kurangberat. Pacu jantung sementara ini sering di gunakan pada lebih 50 tahun yang lalu, namun penggunaannya masihkeadaan gawat darurat dan kondisi umum dan tidak stabil kontroversial.Terdapat pedoman dalam penggunaannya,secara hemodinamik. Pacu jantung sementara biasanya namun rekomendasi pemasangan pacu jantung sementaradigunakan selama 6 tahun. Dari penelitian Jorge dkk lebih banyak datang dari pengalaman klinis dibandingkan(Spanyol), dilakukan review terhadap 530 kasus (mean uji ilmiah. Lebih dari 30 tahun yang lalu telah dilakukanusia 74,8 tahun) dari 568 kasus pacu jantung sementara. penelitian terhadap pacu jantung sementara (± 15Indikasi utama dari pacu jantung sementara adalah AV blok penelitian yang melibatkan 3700 pasien).total yang memberikan gejala (51%), sebagai profilaksisuntuk penggantian pacemaker definitif (14,7%), blokade Pemasangan pacu jantung sementara sebaiknyapada fase akut miokard infark (12,6%), bradiaritmia seminimal mungkin dilakukan dan digunakan dalamyang disebabkan oleh intoksikasi obat-obatan (12,2%), waktu yang singkat.Pacu jantung sementara merupakansindromstc/r sinus simptomatik (7,5%) dan interval QT usaha terakhir yang dilakukan apabila pasien tidakyang panjang atau ventrikular takikardi (2,5%). Rute dari respons terhadap obat- obat kronotropik. Obat-obatanpemasangan pacu jantung sementara banyak dilakukan kronotropik intravena seperti isopreterenol, dan epinefrin dapat digunakan dalam waktu yang terbatas, kecuali terdapat kontraindikasi. Secara umum, pacu jantung 1402

PACU JANTUNG SEMENTARA 1403sementara biasanya digunakan pada AV blok derajat tinggi serat-serat Purkinje, dengan demikian apabila terdapatyang tidak memiliki escape rhythm, bradiaritmia yang lesi di bawah bifurkasi dari cabang-cabang bundle dapatmengancam nyawa (dapat ditemukan dalam prosedur mempengaruhi sinkronisasi nodus AV dan aktivasi ventrikelintervensi pembuluh darah perkutan). Jika sudah ada kiri dan kanan.^indikasi untuk memberikan pacu jantung menetap, makasegera ganti pacu jantung sementara dengan pacu jantung SEJARAH PERKEMBANGAN PEMAKAIAN PACUmenetap.^ JANTUNG Untuk mengetahui prinsip dan konsep tentang pacu Pemasangan alat pacu jantung sementara selalu dilakukanjantung lebih lengkap, di bawah ini ilustrasi singkat dari pada keadaan gawat darurat dan biasanya bukananatomi dan fisiologi sistem konduksi jantung. merupakan prosedur yang rutin dilakukan.Di lnggris,dokter spesialis penyakit dalam, rata-rata melakukan pemasangan Nodus SA memiliki tingkatan tertinggi dari depolarisasi pacu jantung sementara sebanyak <5x/ tahun, sehinggaspontan sistem konduksi jantung pada keadaan normal. baru sedikit penelitian yang dapat dilakukan untukNodus SA merupakan generator utama dari impuls jantung menelaah manfaat pacu jantung sementara secaradan dapat berubah sesuai dengan kebutuhan metabolisme mendalam.^tubuh. Nodus SA berhubungan dengan nodus AV melaluitraktus fiber. Fungsi dari nodus AV adalah memperlambat Percobaan untuk memacu jantung dengan arus listrikimpus yang lewat sekitar 0,04 detik, nodus AV juga telah dimulai sejak tahun 1935 oleh Hyman dan kemudianmemiliki sel P yang dimiliki oleh nodus SA, sehingga dapat oleh Callaghan dan Bigelow tahun 1951.Para peneliti iniberfungsi sebagai generator cadangan/kedua dan sebagai menggunakan elektroda yang ditanam langsung padapenyaring denyut ventrukular pada takiartimia atrium.Setelah itu nodus AV berkaitan dengan berkas His melalui Sinus node Bundle of His 70/min Bundle branches A-V node Purkinje fiber 50/nnin 15-30/minGambar 1.(SAN = Sinus Atria Node, AVN : AV Node, BH= Bundle His, LBB = Left Bundle Branch, RBB=Right Bundle Branch, AF = FasikulusLeft Anterior Superior, PF = Fasikulus Posterior Inferior dari Left Bundle Branch, RCA = Right Conronary Artery, LAD = LeftAnterior descending coronary artery, LCx= left circumflex coronary artery)

1404 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAjantung (epikardium/miokardium) sehingga memerlukan MACAM-MACAM PACU JANTUNGsarana yang cukup untuk pemasangannya dan sangattidak praktis untuk menolong pasien yang mengalami Pacu jantung mungkin hanya dipakai untuk sementarahenti jantung, Zoll (1952), setelah mencobanya pada {JPM/Temporary Pacemaker) untuk mengatasi gangguananjing, menggunakan elektroda yang ditempatkan secara yang biasanya berlangsung tidak lama.TPM dapatsubkutan pada dinding dada, berhasil menolong pasien dibiarkan terpasang untuk waktu kurang dari 30 hari.sindrom Adam-Stokes. Sayangnya arus listrik yang dipakai Setelah itu, elektrodanya harus diangkat dan kalaudengan cara ini jauh lebih besar dibandingkan dengan bila perlu diganti dengan elektroda yang lebih permanen.elektroda tersebut ditempatkan langsung pada jantung. Pacu jantung yang dipakai lebih lama atau mungkin selamanya, adalah pacu jantung permanen (Permanent Karena itu pada pemakaian pacu jantung tetap, Pacemaker/PPM) .Di samping itu, terdapat pembagianelektroda sebaiknya ditempatkan langsung pada bermacam-macam pacu jantung dengan berbagaiendokardium ventrikel kanan melalui vena (transvenous). klasifikasi.Cara ini lebih praktis dan dapat dilakukan tanpa melakukanoperasi torakotomi. ELEKTRODA Pacu jantung eksternal telah mengalami banyak Diketahui bahawa pacu jantung terdiri atas dua bagianperubahan dan dapat dibuat dalam ukuran lebih kecil penting, yaitu sumber listrik(pu/se generator) dan elektrodasehingga dapat dibawa ke mana-mana oleh pasien.Akan yaitu penghubung antara sumber listrik dengan jantungtetapi pada pacu j a n t u n g transvenous, bahaya infeksi (endokardium, epikardium atau miokardium).tetap besar karena adanya hubungan langsung antarajantung pasien dengan dunia luar (melalui elektroda). Ada dua macam elektroda yaitu unipolar dan bipolar.Untuk mengatasi hal tersebut, kemudian diusahakan pacu Pada unipolar, elektroda di dalam jantung hanya adajantung steril yang ditanam di bawah kulit. satu, yaitu kutub negatif (katoda).Sedangkan bipolar, di dalam jantung ada 2 elektroda, yaitu bagian distal katoda Arrne Larson (Swedia) adalah orang pertama yang (negatif) dan sedikit di proksimalnya terdapat anodamemakai pacu jantung steril yang ditanam dalam badannya (positif).di bawah kulit oleh Elquist dan Senning. Akan tetapi, isimuatan listrik pacu jantungnya tak dapat bertahan cukup Dengan demikian terdapat pacu jantung unipolar danlama meskipun dapat diisi lagi {rechargeable). bipolar.Ada beberapa keuntungan dan kerugian diantara keduanya, tetapi pacu jantung bipolar dapat diubah Pada tahun 1960, Chardack, Gege dan Greatbach menjadi unipolar.mencoba menanamkan pacu jantung yang memakaibaterai agar dapat bertahan lebih lama. Metode ini akhirnya Penempatan elektroda dalam jantung dapatmerupakan cara yang lazim dipakai sampai sekarang. menentukan pula jenis pacu jantung. Elektroda dapat ditempatkan pada endokardium, epikardium atau Pacu jantung berkembang sangat pesat dalam miokardium dari:waktu 20 tahun ini, seperti terlihat pada perubahan-perubahannya baik elektroda, perubahan bentuk Atrium, disebut atrial pacing.atau ukuran dan sistem sirkuit listrik dalam alat pacu Ventrikel, disebut ventricular pacing.jantung. Atrium dan ventrikel disebut atrio-ventricular pacing {dual-chamber pacing). Di Indonesia pada tahun 1972, pacu j a n t u n g Sinus koronarius: coronary sinus pacing.transvenous permanen pertama kali ditanamkan olehNurhay dkk pada seorang perempuan yang menderita sick Berdasarkancara penempatan elektroda di dalam jantungsinus syndrome (SSS) .Kemudian pada tahun yang sama di dibagi menjadi:Surabaya, pacu jantung yang ditanammemakai elektrodadi epikardial pada seorang anak. Setelah itu, semakin Transvenous pacing, penempatan elektroda melaluibanyak penggunaan pacu jantung tetap di Indonesia. vena.Di antaranya terdapat juga pasien yang memakai pacu Transthoracic pacing, penempatan elektroda melaluijantung yang dapat diatur beberapa parameternya dari dinding dada, dengan cara pungsi langsung ataupunluar {programmable). operasi. Akhirnya pada bulan Januari 1984, Santoso dkkmemasang pacu jantung fisiologis {dual demand) yangpertama di Indonesia.

PACU JANTUNG SEMENTARA 1405 Perbedaan antara elektroda unipolar dan bipolar^ Elektroda unipolar Hanya nnenggunakan satu elektroda yang kontak dengan satu ruang jantung, elektroda memacu dan mensensitisasi Keuntungan penggunaan unipolar: Ambang stimulasi lebih rendah Gelombang spike saat memacu terlihat lebih besar pada gambaran EKG Kekurangan penggunaan unipolar: Berisiko untuk sensitisasi berlebih pada konduksi jantung Stimulasi dari otot dengan kembali pada elektrode positif Tidak dapat me-reverse lead apabila terjadi malfungsi alat pacu jantung Elektroda bipolar Menggunakan elektroda positif dan negatif yang kontak dengan ruang jantung Keuntungan penggunaan unipolar: Lebih jarang terjadi kelebihan sensitivitas Lead yang malfungsi dapat di kembalikan Kekurangan penggunaan unipolar: Gelombang spike saat memacu jantung terlihat kecil di EKG Gambar 2. ke jantung menurut frekuensi tertentu {fixed rate), tidak bergantung pada ada atau tidaknya impuls jantung ituPULSE GENERATOR sendiri. Apabila jantung mengeluarkan impulsnya juga, dan mungkin saja impuls dari pulse generator tersebutMa pulse generator yang hanya ditempatkan di luar badan jatuh pada fase bahaya {vulnerable perlode) sehingga(eksternal) yang biasanya dipakai pada TPM, tapi ada juga dapat timbul aritmia berat.yang ditanam dalam badan {Implantted), yaitu pada pacujantung permanen. Pacu jantung synchronous iaiah pacu jantung yang mengeluarkan impuls sesuai dengan impuls yang Di samping untuk mengeluarkan impuls (stimulator), dikeluarkan oleh atrium {atrialsynchronous) atau ventrikelpulse generator juga mempunyai unit untuk mendeteksi {ventricular synchronous).B\\a impuls jantung tidak ada,impuls yang dikeluarkan oleh jantung (sensor) baik yang maka dengan sendirinya pacu jantung itu mengeluarkanberasal dari atrium (P) maupun dari ventrikel (QRS). Impuls impuls menurut frekuensi tertentu {fbced rate).dari pulse generator yang memacu jantung dikeluarkanberdasarkan kerja sama antara unit sensor dan stimulator Pacu jantung on demand {standby) iaIah pacu jantungtersebut. yang m e n g e l u a r k a n impuls ke ventrikel {ventricular demand) atau atrium {atrial demand).ApabWa frekuensi Berdasarkan cara pengeluaran impuls dari pulse atrium atau ventrikel kurang dibandingkan frekuensigenerator itu (modus), terdapat bermacam-macam pacu impuls pacu jantung.j a n t u n g , misalnya pacu j a n t u n g asynchronous yaitupacu jantung yang mengeluarkan impuls secara tetap Dahulu, elektroda untuk atrium hanya bisa ditanam di epikardium atau miokardium.Sekarang, seiring dengan perkembangan dan kemajuan teknologi, elektroda telah dapat dipasang di endokardium, baik pada atrium maupunventrikel.Dengan demikian secara transvenous telah dapat dipasang elektroda dalam atrium dan ventrikel

1406 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAsekaligus sehingga atrium dan ventrikel dapat disensor sensor: tidak ada (0), dan keluarnya impuls tak bergantungdan distimulasi. ada sensor (0).Pacu jantung ini mengeluarkan impuls ke ventrikel, menurut frekuensi tertentu {fixed rofe), jadi suatu Pulse generatorser\d\r\ ada yang dapat diatur dari luar pacu jantung asynchronous.Dl sini tidak dinyatakan apakahuntuk berbagai parameternya {programmable), seperti pacu jantung ini dapat diprogram atau tidak, bila hendakfrekuensi, voltase, sensitivitas, modus pacu(sy/ic/7ronous disebutkan maka harus ditambah satu huruf lagi:menjadi asynchronous,dW), katup elektroda (bipolarmenjadi unipolar), interval AV, dan masa refrakter.Yang VOO, O tak dapat diprogramsederhana adalah hanya dapat diatur frekuensi dan voltase VOO, P dapat diprogram sederhana (frekuensi/{simple programmable), tetapi ada pula yang lebih dari 2parameternya dapat diatur {multiprogrammable).A\Na\nya output).pengaturannya dilakukan secara invasif, tetapi sekarang VOO, M dapat diprogram lebih dari 2 parameternyasudah dapat dilakukan dari luar (noninvasif), bahkan VOO, T dapat diprogram lebih dari 2 parameternyadengan telemetri. dengan telemetri. Pada pacu jantung yang digunakan untuk pengobatantakikardia, bentuk impuls yang dikeluarkan berbeda VVI, Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel (V),dengan pacu jantung yang biasa. Impuls yang dikeluarkan sedangkan sensor dari ventrikel (V), dan impuls dihambatada yang berfrekuensi cepat dan sekaligus banyak {burst), oleh tanda sensor (I).Bila ventrikel mengeluarkan impulsada pula yang berfrekuensi biasa (normal) sehingga terjadi (QRS) maka jantung tidak mengeluarkan impuls sampaikompetisi dengan frekuensi jantungnya sendiri (misalnya waktu tertentu.Bila dalam waktu tersebut QRS tak keluarberupa pacu jantung sync/7/'onous yang diletakkan magnet lagi, maka jantung mengeluarkan impulsnya.Jadi ini suatudi atasnya sehingga menjadi asynchronous); dan ada pacu jantung ventricular demand.Sekarang banyak jenislagi pacu jantung dengan kemampuan scanning sampai pacu jantung ini yang dapat diprogram secara sederhanaditemukannya waktu yang tepat untuk mengeluarkan misalnya VVI,P dari MedtronicTeletronic, Siemens danimpulsnya guna memutus siklus \"reentry tachycardia\" Iain-Iain, dan juga yang dapat diprogram multipel misalnyajantung yang mengalami takikardia tersebut. VVI, M dari Medtronics. Dengan demikian terdapat bermacam-macam pacu AAI, Seperti VVI mengenai atrium.Pacu jantung VVIjantung bila ditinjau dari keluarnya impuls (modus) dan atau AAI mempunyaipu/se generator yang sama yaitubagian jantung yang disensor/dipacunya. Komisi istilah bergantung pada penempatan elektroda di atrium (AAI)telah menyusun suatu cara untuk pemberian nama atau ventrikel (VVI). Pacu j a n t u n g ini disebut singlepada pacu jantung tersebut menurut modusnya dengan chamber pacing (SSI). Contoh dari Medtronic adalah SSI,singkatan 5 huruf sebagai berikut. M atau Spectrax SXT: SSI, T.Huruf Huruf Huruf Huruf Huruf kelima VAT, Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel (V), sensor di atrium (A), dan impuls dikeluarkan bila ada tanda daripertama (I) kedua (II) ketiga (III) keempat (IV) (V) sensor (T). Bila ada impuls dari atrium (gelombang P) maka pacu jantung mengeluarkan impulsnya ke ventrikel setelahBagian Bagian Respons Kemampuan Khususnya selang waktu tertentu (sesuai P-R interval).Bila tidak ada gelombang P maka picu jantung mengeluarkan impulsjantungnya jantungnya {mode of pemrogram fungsi ke ventrikel secara spontan.Jadi suatu pacu jantung atrial synchonous.Contoh pacu jantung demikian adalah Omniyang disensor response) takiaritmia Stanicor (Cordis) dan Siemens 625.dipacu (Chamber- (special{Chamber- sensed) tachyarrytmiaspaced) function)V-ventrikel V-ventrikel 1-trigger P-simple B-burstA-atrium A-atrium \-inhibitor M-multi N-normal rate DVI, Pacu jantung dengan impuls ke atrium dan ventrikelD-double D-double D-double programmable competition {D-double), sensor di ventrikel (V), dan impuls dihambatS-single S-single O-one J-multi S-scanning R-reverse programmable E-external bila ada tanda sensor (I).Bila ventrikel mengeluarkan telemetri impuls, maka pacu jantung tak mengeluarkan impuls. Bila tak ada impuls dari ventrikel maka pacu jantung Jadi menurut cara kerjanya, pacu jantung disebut mengeluarkan impuls ke atrium dan ventrikel dengandengan sekurang-kurangnya tiga huruf, dapat juga empatatau lima huruf. Setelah huruf ke-3, diberikan tanda koma interval sama dengan interval PR yang normal. Suatu pacu(,) baru dilanjutkan ke 4 dan 5. jantung dual demand (A-V sequential) tak disebut apakahContoh:VOO, Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel M, sedang programmable atau tidak.Contoh pacu jantung demikian adalah Medtronic; Byrel dan Versatrax. Versatrax adalah suatu pacu j a n t u n g multiprogrammable,D\l\, M. Pacu iantung ini dapat dipakai untuk mengontrol takikardia

PACU JANTUNG SEMENTARA 1407supraventrikular paroksimal dengan cara kompetisi. Jadi Blok A-V derajat 2 yang berat (advanced) atau derajatdalann hal ini adalah suatu .DVI, MN (N = normal rate 3 yang persisten sesudah infark jantung akut (palingcompetition). sering anterior). Blok bifasikular dengan blok A-V intermiten derajat 3VDD, Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel (V), atau derajat 2 tipe 2 yang simptomatik.sensor di atrium dan ventrikel (D), sedangkan impuls bisa Dysfungsi A-V node (SSS) d e n g a n b r a d i k a r d i adihambat atau dikeluarkan bila ada tanda dari sensor (D). simtomatis (tanpa/dengan terapi dan tak ada obatJadi bisa bekerja seperti W l atau VAT. Contoh pacu jantung alternatif lain).demikian adalah Medtronic: Enertrax. Pacu jantung ini Sindrom karotis hipersensitif.multi programmable, iadi suatu VDD, M. Sinkop berulang yang timbul spontan ataupun dengan rangsangan karotis atau pasien yang menunjukkanDDD, Pacu jantung dengan impuls ke atrium dan ventrikel asistol selama 3 detik atau lebih pada rangsangan(D), sensor di atrium dan ventrikel (D) dan impuls dihambat karotis minimal.atau dikeluarkan bila ada tanda dari sensor (D) sesuaidengan kebutuhan. Dengan demikian pacu jantung ini Keadaan IIberfungsi sebagai AAI, VVI dan VAT. Selain itu dapat pula Blok A-V derajat 3 atau 2 tipe 1/2 asimptomatis, per-berfungsi sebagai DVI,VDD. Jelas bahwa pacu jantung ini manen atau intermiten, dengan frekuensi ventrikelmultiprogrammable, jadi suatu DDD,M. Pacu jantung ini 40/menit atau lebih.disebut juga pacu jantung universal. Blok A-V deraiat 1 menetap dengan BBB yang baru atau blok A-V derajat 2 berat {advanced) sementara, Contoh pacu jantung demikian adalah Medtronic: disertai yang BBB.Versatrax; Cordis: Sequicor dan Biotronic: di plos. Blok bi/tri fasikular dengan sinkop tanpa sebab lain, atau denganblok A-V derajat 2 yang berat meskiINDIKASI PEMAKAIAN PACU JANTUNG asimptomatis. Dysfungsi sinus node (SSS) spontan atau karena terapiSeperti telah disebutkan di atas, pacu jantung dapat yang diperlukan, dengan Heart Rate< 40 kali/menit,dipakai sementara (TPM, <30 hari) atau menetap simptomatis.(PPM) bergantung pada gangguan yang timbul apakah Pada sindrom karotis hipersensitif dengan sinkopsementara atau menetap.Pada keadaan akutyang belum yang berulang walaupun adanya rangsangan karotispasti biasanya dipasang dulu TPM, sedang pada keadaan tak jelas.tertentu yang sudah pasti, langsung dipasang PPM.TPM dapat juga dipasang tidak untuk langsung dipakai, Pada keadaan I jelas diperlukan PPM, sedangkan padamelainkan hanya untuk persiapan kalau-kalau ternyata keadaan llbiasanya diperlukan PPM, meskipun ada yangdiperlukan (profilaksis). menganggap hanya diperlukan TPM, selanjutnya bisa dilepas bila tetap stabil. Pemasangan pacu jantung dimaksudkan untukmenghilangkan gejala klinis gangguan irama jantung, Keadaan IIIseperti pusing sampai sinkop, berdebarsampai meninggal Ada pula PPMyang dipakai sebagai defibrilator automatis,mendadak atau dekompensasi jantung.Pacu jantung suatu alat menyerupai pacu jantung yang memantau iramasementara dipakai juga untuk mengatasi keadaan jantung, dan bila tiba-tiba muncul takiaritmia ventrikelsementara ketika dilakukan anestesia umum, operasi atau fibrilasi ventrikel maka alat ini akan mengeluarkanjantung, tindakan-tindakan jantung (kateterisasi, PTCA, arus listrik cukup besar dan berlaku sebagai defibrilatordan Iain-Iain), penggantian generator pacu jantung, dan internal untuk mengoreksinya.Iain-Iain. Sampai dengan tahun 1990 di Sub-bagian Kardiologi Keadaan yang memerlukan pemakaian pacu jantung Bagian llmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteranadalah Universitas Indonesia telah ditanamkan 187 pacu jantung permanen pada 109 pasien. Di antara indikasi pemakaianKeadaan I PPM pada pasien-pasien tersebut, adalah (menurut urutan Blok A-V derajat 3 atau derajat 2 permanen atau terbanyak) sebagai berikut: intermiten diikuti dengan takikardia/bradikardia simp- tomatis, atau gagal jantung, atau keadaan-keadaan Gangguan hantaran pada 98 pasien (Blok AV total). yang memerlukan pemakaian obat yang menekan Blok AV derajat 2 dengan bradikardia simptomatik. automatisitas jantung, atau adanya asistol tiga detik Symptomatic Bifascicular Block atau lebih. Keadaan ini mungkin pula diikuti adanya Sick sinus syndrome, (89 p a s i e n , satu pasien di atrial flutter paroxysmal.

1408 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIA antaranya dengan gangguan hemodinannik sehingga - AV blok derajat 1 dipasang pacu jantung DDD,M). AV blok Mobitz derajat 2 tipe I dengan hemo- dinamik yang normalINDIKASI PACU JANTUNG SEMENTARA' Irama idioventrikular terakselerasi BBB atau blok bivaskular yang terdapat sebelumGawat darurat/akut infark miokard akut Akut miokardial infark^ Asistol Bradikardi yang tidak berhubungan dengan infark Bradikardi simptomatis (Sinus bradikardi dengan miokard akut hipotensi dan Mobitz derajat 2 tipe 1 AV blok dengan hipotensi yang tidak responsif terhadap Gangguan nodus sinus tanpa gangguan hemo- atropin. dinamik atau pingsan saat istirahat BBB bilateral (alternating BBB or RBBB with AV blok Mobitz derajat 2 tipe II atau derajat 3 aiternating LAHB/LPHB) (konstan atau perlahan) tanpa gangguan he- Bifaskular blok dengan derajat I AV blok yang baru modinamik, pingsan atau berhubungan dengan atau usia belum dapat ditentukan takiaritmia saat istirahat. AV blok Mobitz derajat 2 tipe II Bradikardi yang tidak berhubungan dengan infark Banyaknya macam pacu jantung menyebabkan miokard akut^ perlunya melakukan seleksi pasien dengan hati-hati, Asistol kalau perlu secara elektrofisiologi supaya pasien tersebut AV blok derajat 2 atau 3 dengan gangguan mendapat pacu jantung yang sesuai. Hal ini tidak akan hemodinamik atau pingsan saat istirahat dibicarakan lebih jauh di sini. Takiaritma ventrikular akibat bradikardi Sebelum memasang alat pacu jantung sementara,Elektif banyak hal yang perlu dipertimbangkan, antara lain ^: Pada prosedur yang dapat menyebabkan bradikardi 1. Apakah pasien tersebut benar-benar membutuh- Anestesi umum dengan AV blok derajat 2/3, intermiten AV blok, AV blok derajat 1 dengan blok bivaskular, dan kan alat pacu jantung sementara? Apakah terdapat AV blok derajat 1 dan LBBB alternatif lain? Operasi jantung, operasi aorta/ katup aorta, 2. Apakah ada operator yang lebih kompeten untuk operasi katup trikuspidalis, penutupan defek septum melakukan pemasangan pacu jantung sementara? ventrikular, dan perbaikan ostium primum 3. British Cardiology Society (BCS) merekomendasi- Jarang dipertimbangkan untuk PCI (biasanya arterl kan untuk melakukan pemasangan pacu jantung koroner kanan) sementara melalui akses vena jugularis interna kanan. Supresi overdrive dari takiaritmia 4. Gunakan USG bila tersedia 5. B e n a r - b e n a r c e r m a t d a l a m teknik aseptik saatIndikasi Belum Jelas pemasangan. Akut miokard infark^ RBBB dengan FAFB atau LPFB B RBBB dengan AV blok derajat I LBBB (baru atau tidak dapat ditentukan) Gambar 3 . Teknik pemasukan elektroda ke dalam vena Irama sinus berhenti > 3 detik dan tidak berespon A. Pungsi vena memakai jarum cukup besar sehingga terhadap atropin VT yang terus menerus, untuk atrial atau guide wire dapat masuk ventrikular overdrive pacing B. Guide wire dimasukkan lalu jarum dikeluarkan dari Blok bifaskular dari usia yang tidak dapat ditentukan, RBBB terisolasi baru atau usia tidak guide wire dapat ditentukan C. Dilator dimasukkan ke guide wire diikuti oleh sheath D. guide wire dan dilator dikeluarkan dari sheath dan elektrodaindikasi Tidak Jelas Gawat darurat/ Akut ^ dimasukkan melalui sheath Infark miokard akut

PACU JANTUNG SEMENTARA 1409 ^ kadang-kadang kiri.Sedangkan untuk TPM biasanya paling mudah dipakai v. Femoralis, kadang-kadang dipakai v.%\—J r\ I\\ Brakialis atau v. Subklavia. \ Harus diperhatikan bahwa apabila seorang pasien membutuhkanPPM, maka sebaiknya pada TPM ( ( tidakmemasang melalui vena-vena yang perlu untuk C( PPM, yaitu v. Subklavia atau v. cephalica kanan atau kiri. Karena itulah sebaiknya pemasangan TPM dilakukan pada\ V. Femoralis.Gambar 4. Teknik pemasangan elektroda ke dalam jantung BSC merekomendasikan akses dari vena jugular internaA. Tempat untuk pungsi vena atau vena seksi ( • ) . Garis kanan sebagai lokasi dari insersi pacu jantung sementara, terutama pada operator yang belum berpengalaman, titik-titik menunjukkan jalannya elektroda yang di- karena lokasi ini lebih mudah untuk mencapai ventrikel dorong ke jantung dari tempat-tempat tersebut kanan, dengan tingkat keberhasilan pemasangannya lebihB. PPM, Transvenous tinggi, dan komplikasi yang timbul lebih sedikit.^C. Transtorakal Berdasarkan hasil pengamatan, Hynes jugaTEKNIK PEMASANGAN menyarankan akses vena jugular interna kanan sebagai akses insersi TPM. Vena jugularis interna kanan dinilaiMenempatkan elektroda ke dalam jantung dapat dilakukan lebih kecil kemungkinan untuk kehilangan daya rekamsecara terhadap denyut ventrikel (rata-rata kemungkinan TPM untuk kehilangan denyut ventrikel sebesar 11,5%,Transtorakal setelah menggunakan akses vena jugularis interna kananPungsi langsung melalui dinding dada ke dalam jantung, presentasinya menurun menjadi 7,2%). Angka tertinggikemudian elektroda dimasukkan melalui jarum pungsi terjadinya komplikasi adalah apabila insersi pacu jantungtersebut.Dahulu, metode ini dipergunakan untuk sementara dilakukan melalui onfecivd/fo/.Sejak tahun 1987,menolong pasien dalam keadaan gawat darurat, tetapi belum ada penelitian yang menggunakan akses antesekarang sudah ditinggalkan. cubital, akses yang paling sering digunakan adalah melalui akses vena subklavia.^ Torakotomi, membuka dinding dada atau dari bawahmelalui diafragma ditanamkan elektroda ke epikard/ Apabila elektroda sudah masuk vena maka didorongmiokard (prosedur operatif). terus sampai masuk ke atrium kanan.Dari sini kemudian diusahakan masuk RV dengan sedikit manipulasiTransvena, Melalui Pembululi Vena (memutar).Bila tidak dapat segera masuk, dibuat sedikitElektroda didorong ke dalam jantung sampai mencapai lengkungan yang menghadap ke dinding luar atriumendokardium atrium {appendage) atau ventrikel kanan kanan, lalu kemudian diputar sehingga lengkungan itu(apeks).Vena yang biasanya dipakai adalah v. Femoralis, v. mengarah ke katup trikuspid dan kemudian didorongSubklavia, v. Brakhialis, v. Sefalika. v.Jugularis eksterna dan masuk ke ventrikel kanan.Elektroda ditempatkan padaIain-Iain. Pemasukan elektroda ke dalam vena dilakukan apeks ventrikel kanan.dengan cara seperti terlihat pada gambar (Gambar 1 dan 2). Setelah diperkirakan posisi elektroda sudah baik, Pungsi langsung perkutan, biasanya melalui vena-vena dilakukan beberapa uji seperti EKG intra-kardiak (untukyang besar seperti v. Femoralis. v.Subklavia atau v. Jugularis melihat adanya elevasi ST, pertanda bahwa elektrodaeksterna. Metodenyasama seperti melakukan kateterisasi berkontak pada endokardium dengan baik, sedangjantung melalui v. Femoralis atau memasang CVP voltase QRS lebih dari 4,0 mV supaya mekanisme sensor berjalan dengan baik), pengukuran ambang rangsang Dengan sayatan pada vena kemudian dibuka sedikit {threshold), perubahan posisi pasien seperti batuk, tarikuntuk memasukkan elektrodanya.Hal ini dilakukan terutama nafas dalam dan sebagainya. Paling mudah ambangpada vena-vena yang lebih kecil dan tak mungkin dilakukan rangsang dan voltase QRS diukur dengan alat PSA {pacingfungsi misalnya v. Brakhialis, v. cephalica dan Iain-Iain. system ono/yzer).Stimulasi dilakukan dengan pulse width 0.5 ms dan voltase 5V dan frekuensi di atas frekuensi Untuk pacu jantung tetap (PPM), biasanya dipakai v. jantung sendiri sehingga terlihat respons ventrikel yangcephalica atau v. Subclavia atau v. Jugularis eksterna kanan, konsisten (bila tidak, berarti posisi eletktroda tak baik). Kemudian voltase diturunkan perlahan-lahan bertingkat sampai didapat voltase terendah yang dapat memberikan respons ventrikel konsisten, bila dikurangi lagi sebagian

1410 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIArespons ventrikel hilang.lnilah ambang rangsang tersebut. Pemasangan dari vena antecubital sebaiknya dihindari,Sebaiknya pada saat permulaan ini, ambang rangsang karenan memiliki angka komplikasi yang paling tinggi.adalah 0.6 MA/0.3 volt atau paling tidak kurang dari 1.0 Vena-vena di bagian kanan lebih dipilih sebagai tempatvolt.Berarti tahanan elektroda sekitar 250-1000 Ohms.Bila pemasangan pacu jantung sementara karena lebih mudahtidak didapatkan demikian maka posisi elektroda harus dalam melakukan prosedurnya dan biasanya selanjutnyadiperbaiki lagi/dicarikan tempat yang baru. alat pacu jantung menetap akan diletakkan di sebelah kiri. Pedoman NICE merekomendasikan pemasangan pacuM e n a n a m Pulse Generator jantung sementara dengan dibantu USG, sehingga dapatPulse generator paling sering ditanam di dinding dada lebih terarah dalam peletakan alat.^kanan, kadang di kiri. Pada prosedur torakotomi, melaluidiafragma, biasanya pulse generator ditanam di dinding Komplikasi yang mungkin terjadi dapat digolongkanperut.Pw/se generator ditanamdi antara jaringan kulit sebagai berikut(subkutan) dan otot, bukan di jaringan lemak bawahkulit, untuk mengurangi erosi. Sehingga dinding dada Berhubungan dengan teknikoperasi seperti: perdarahan,diinsisi transversal, di daerah dada melengkung ke infeksi, perforasi, pneumotoraks, post cardiotomybawah, di bagian lateral ke arah sulkus deltoid pektoralis. syndrome dll.Dengan insisi inilah dicari v. cephalica bila elektroda akandimasukan melalui vena ini. Komplikasi dan ketidaktepatan peletakan alat (seperti aritmia dan perforasi) dapat diminimalkan Di lapisan antara subkutan dan otot dibuat kantong dengan meningkatkan kemampuan dari operator.yang agak besar secara tumpul.Pu/se ^enerofor ditanamkan Di Amerika Serikat, seorang operator setidaknyadi dalam kantong ini, dengan tempat hubungan elektroda kompeten dalam memasang kateter intrakardiakdan pulse generator mengarah ke atas. Bila perlu (minimal 25 kali pemasangan dan harus diawasi dalamdilakukan fiksasi di dua tempat.Kemudian lengkungan 10 kali pemasangan, total 35 kali pemasangan). BSCelektroda diatur melewati bagian bawah pulse generator. menyatakan seorang dokter dikatakan kompetenSetelah dilakukan irigasi dengan antibiotik, kantong dalam memasang pacu jantung sementara denganditutup.Semua prosedur pemasangan pacu jantung minimum sudah pernah pemasangan sebanyak 25dilakukan dengan anestesi lokal, kecuali prosedur dengan kali tindakan, berbeda dengan tahun 1995, seorangtorakotomi, yang sudah jarang dilakukan pada saat ini. dokter dapat melakukan pemasangan pacu jantungKarena itu pemasangan pacu jantung sebetulnya hanya sementara dengan hanya melihat 2 kali tindakansuatu operasi kecil saja. pemasangan, dan melakukan pemasangan 2x di bawah supervisi dan selanjutnya boleh melakukan Insidens terjadinya infeksi lokal tanpa infeksi sistemik pemasangan pacu jantung sementara denganadalah 1.37 per 1000 pemasangan dan infeksi sistemik mandiri.^yang berkaitan dengan endokarditis yang disebabkanoleh pemasangan alat pacu jantung adalah 1.14 per Sepsis merupakan komplikasi yang sangat umum1000 pemasangan. Riwayat pemasangan pacu jantung dan dapat berakibat serius, seperti dapat menyebab-sementara sebelum pacu jantung menetap dapat kan lepasnya wire setelah peletakan pacu jantungmeningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi {Odds sementara, menambah lamanya hari perawatanRatio 2.3). Penelitian terakhir mengungkapkan manfaat bahkan kematian. Teknik aseptik saat pemasangandari 1 gram antibiotik Cefazolin yang diberikan sebelum pacu jantung sementara harus diikutin dengan ketatprosedur pemasangan akan menurunkan angka infeksi untuk mecegah terjadinya sepsis. Tidak terdapat buktisistemik. Perbandingan kejadian infeksi yang terjadi pasien pemberian antibiotik profilaksis dapat mengurangiyang mendapat antibiotik dan tidak mendapat antibiotik angka kejadian sepsis.^adalah 0.3%; 3.28%. ^ Berhubungan dengan pacu jantungnya.Komplikasi Elektroda: dislokasi/malposisi yang terjadi dini atauBerbagai komplikasi dapat terjadi sehubungan dengan lambat, fraktur, diskoneksi dengan pulse generator,pemakaian TPM atau PPM ini. Komplikasi pada TPM trombosis tromboemboli, dan erosi karenatentu lebih sedikit dibanding PPM, karena periode penekanan jaringan setempat oleh lengkunganpemakaiannya yang pendek dan prosedur pemasangannya stimulasi diafragma atau dinding dada dan Iain-sederhana, sedangkan intervensi terhadap komplikasi pun lain.mudah dilakukan, meskipun sebetulnya TPM lebih sering Pulse generator: erosi, aritmia, gangguan hemo-digunakan dalam keadaan darurat pada pasien-pasien dinamik dan Iain-Iain.dengan keadaan yang lebih berat. Sirkuit listrik pacu jantung, baik terjadi dengan sendirinya atau karena lingkungan seperti tegangan listrik yang tinggi atau medan magnit yang besar dari luar. Kesulitan yang terjadi misalnya exit block

PACU JANTUNG SEMENTARA 1411 sehingga bisa timbul bradikardia sampai dengan Komplikasi yang mungkin timbul juga berhubungan asistol, run away pacing dll. Meskipun generator dengan usia pasien, berikut grafik yang menunjukkan pacu jantung telah diusahakan untuk terlindung hubungan sejajar antara usia pasien dan kemungkinan dari hal-hal tersebut, sedapat-dapat-nya kontak terjadinya komplikasi pada pemasangan pacu jantung dengan tempat-tempat dihindarkan. sementara^ Dengan teknik operasi yang baik dan pemilihan pulse Di Subbagian Kardiologi Bagian llmu Penyakit Dalam,generator yauq sesuai.komplikasi dapat ditekan serendah- Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, ternyatarendahnya sehingga pemasangan pacu jantung betul- terdapat komplikasi sebagai berikut:betul merupakan prosedur yang aman. Dislokasi dini 13% Komplikasi terjadi pada 10%-59,9% dari seluruh Dislokasi lambat 0%total presedur, namun banyak studi yang memasukkan Stimulasi diafragma 4%komplikasi minor yang mungkin terjadi, seperti friction . Infeksi 3%rub dan infeksi lokal di daerah pemasangan^ Perdarahan 2% • Erosi 3%Tabel 1.Komplikasi yang paling sering terjadi pada Run away pacing baru terjadi pada 1 kasus (sampaipemasangan pacu jantung sementara dengan rate 145/menit).Komplikasi Rata- Range Pemasangan pacu jantung melalui torakotomi baru rata dilakukan dua kali, sedangkan pemasangan elektroda1. Kegagalan akses pacemaker saat 15% 6-40% dengan pungsi perkutan pada vena subklavia baru akhir- pemasangan akhir ini dikembangkan sehingga komplikasi berat seperti 10% 5-25% posf cardiotomy syndrome dan pneumotoraks belum2. Kegagalan saat meletakkan lead 9% 2-18% pernah ditemukan.Aritmia yang berat seperti endless3. Sepsis 4% 0-6% loop tachycardia, dan pacemaker syndrome belum pernah4. Pemasangan pacemaker mengenai ditemukan. 2% 0-4% arteri Pemasangan pacu jantung sementara sebaiknya5. Pemasangan pacemaker mengenai 1% 0-2% dilakukan oleh operator yang memiliki keahlian dan terlatih untuk itu. Studi tahun 2004 melaporkan bahwa dokter paru/miokardium umum yang terlatih dan bekerja di ruang gawat darurat6. Aritmia lebih sedikit menyebabkan komplikasi dibandingkan ahli jantung. Hanya 9 komplikasi yang terjadi dari 30 pasien Infeksi yang paling sering terjadi disebabkan oleh dipasang TPM oleh dokter umum yang sudah terlatih,Staphllococcus epidermidls. Dicatat terjadi komplikasi dibandingkan 20 komplikasi dari 87 pasien yang terjadisebesar 1/3 dari separuh total prosedur yang dilakukan. yang dilakukan oleh kardiolog (23%).^East Lancashire study m e n g u n g k a p k a n terjadi 3 2 %komplikasi dari jumlah prosedur pemasangan pacujantung sementara.^ 60 • SO 40 30^ Komplikasi (%) 20 10 10 20 30 40 50 60 70 80 90 UsiaGambar 5. Grafik usia - komplikasi pemasangan pacu jantung sementara

1412 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAEvaluasi dan Penggantian Generator Bila frekuensi berkurang 10% atau lebih, generator harusSetelah pacu jantung ditanam, perlu dievaluasi keadaan segera diganti.pasien dan pacu jantungnya untuk mendeteksikemungkinan adanya komplikasi.Pasien dikembalikan Parameter Lain, untuk impuls yang dikeluarkan olehke ruangan untuk pemantauan satu atau beberapa hari, jantung, adalah terutama lebarnya impuls {pulse width),kemudian dilakukan mobilisasi dan akhirnya dipulangkan. bentuk dan amplitudonya. Hal ini diperiksa dengan alatSatu minggu setelah dipulangkan, pasien harus kembali khusus yang mempunyai osclloscope untuk membuatuntuk reevaluasi.Kemudian tiga bulan pertama, pasien gambaran output impuls tersebut.diperiksa ulang setiap bulan dan setelah itu bila ternyatatak ada kesulitan barulah observasi ditangguhkan menjadi Sekarang ada alat sederhana yang dapat digunakansetiap 2/3/6 bulan. untuk memeriksa frekuensi dan lebarnya impuls pacu jantung sekaligus.Untuk pasien-pasien yang jauh lebih E n a m bulan s e b e l u m usia pacu j a n t u n g {pulse dari pusat-pusat pacu jantung dapat diperiksa EKG melaluigenerator) habis (usia pacu j a n t u n g dinyatakan oleh telpon {transtelephonic ECG).pabriknya), pasien diobservasi dengan ketat lagi. Evaluasiulangan dilakukan setiap bulan atau 2 minggu sekali, PENGARUH LUAR TERHADAP PACU JANTUNGsampai saatnya pacu jantung harus diganti. Pacu jantung adalah suatu sirkuit listrik.Karena itu setiap Observasi yang ketat juga dilakukan pada pasien perubahan potensial listrik atau gelombang elektroyang pada pemeriksaan EKG menunjukkan tanda- magneti dari luar dapat mempengaruhinya.tanda tidak efektifnya impuls pada jantung atausensornya sehingga timbul aritmia yang mungkin Pertama-pertama, gangguan dapat timbul karenamembahayakan. potensial otot pada waktu kontraksi otot-otot dinding dada, perut dan diafragma.Pacu jantung yang diproduksi Penggantian pacu jantung tidak didasarkan atas akhir-akhir ini telah diusahakan untuk tidak begituusiadisebutkan oleh pabriknya. Penggantian dilakukan dipengaruhi oleh miopotensial ini.atas dasar evaluasi ulang terhadap keadaan klinispasien dan fungsi jantung tersebut. Usia pacu jantung Kemudian gangguan dapat juga ditimbulkanyang disebut oleh pabrik hanya dipakai sebagai elektromagnet (EM) dari luar Akan tetapi sebetulnya pacupegangan. Yang diganti hanyalah sumber impuls {pulse jantung sendiri begitu ditanamkan, dengan sendirinyagenerator), sedangkan elektroda atau lead tetap dipakai, akan terlindung dari pengaruh EM tersebut. Selain itu pacudihubungkan dengan sumberyang baru. Biasanya selalu jantung yang diproduksi akhir-akhir ini juga telah dibuatsesuai hubungannya dan kalau diperlukan selalu ada lebih kebal terhadap pengaruh EM dengan pelindungadaptor untuk menyesuaikannya sehingga hubungan elektronik dan kapsulasi metal dan pulse generator.dengan elektroda mudah dan baik. Kalau gelombang EM tersebut masuk juga ke dalam pacu jantung maka pacu jantung tersebut berubah modusnyaPada tiap-tiap evaluasi ulang biasanya dilihat: menjadi asynchronous sehingga tetap bekerja.EKG, untuk melihat apakah impuls pacu jantung tetap Laporan tentang adanya gangguan yang terjadiefektif dengan frekuensi yang tetap sesuai dengan keadaan karena EM dari luar, kebanyakan mengenai pacu jantungpemasangan pertama.Untuk maksud ini kecepatan mesin model lama atau pacu jantung eksternal.EKG harus tetap utuh 25 mm/detik. Yang masih mungkin berpengaruh adalah: Hal ini supaya tidak terdapat salah penafsiran bahwa Sumber listrik yang berkekuatan besar, seperti yangseolah-olah frekuensi impuls pacu jantung telah berubah. dipakai dalam industri.Selain itu, dapat dilihat adanya aritmia dan fungsi • Kauter bedah elektronik {electro surgical cautery) yangmekanisme sensor pacu jantung. Bila yang ditanamkan dapat menimbulkan fibrilasi ventrikel. Kalau terpaksaadalah pacu jantung synchronous maka adanya impuls harus digunakan, usahakan letaknya sejauh mungkinintrinsik dari jantung mungkin akan menyebabkan impuls dari pulse generator atau elektroda/leadnya.pacu jantung tidak keluar sehingga frekuensi impuls tidak Alat-alat diatermi untuk fisioterapi dan defibrilatordapat dinilai. dapat dipakai dengan aman, tetapi sebaiknya dijauh- kan dari elektroda/lead, sekurang-kurangnya 5 inci. Untuk mengeluarkan pacu jantung secara tetap, pacu Pasien dengan PPM sebaiknya jangan menjalanijantung synchronous tersebut harus diprogram menjadi pemeriksaan MRI.asynchronous atau diletakkan magnit di atasnya sehingga Listrik dan alat-alat elektronik rumah tangga yangmenjadi asynchronous. berjalan normal, begitu pula kebanyakan alat-alat listrik di rumah sakit dan alat keamanan di lapangan Dengan demikian frekuensi dan stabilitas keluarnya terbang tak berpengaruh pasca pacu jantung.impuls dapat dilihat dengan baik. Hal ini merupakanindikasi penting dari berkurangnya baterai pacu jantung.

PACU JANTUNG SEMENTARA 1413REFERENSI1. Jorge L6pez Ayerbea RVS, Cosme Garcia Garciaa, Oriol Rodriguez Leora, Miquel G6mez P^reza, Antoni Curbs Abadala, Jordi Serra Floresa, Eduardo Larroussea, Vicente Vallea. Temporary Pacemakers: Current Use and Complica- tions. 2004; Vol. 57 Num.11 (57):1045-52.2. McCann P. A Review of Temporary Cardiac Pacing Wire. In- dian Pacing and Electrophysiology Journal. 2007(7(l)):40-9.3. Robert W Peters PV, Kenneth A , Ellenbogen. Indications for permanent and temporary cardiac pacing.4. Mortell M. Temporarycardiac pacemaker leambook. 2012.5. M D G . Temporary cardiac pacing. Heart 2000. 2000(83):715- 20.6. Michele Brignole A A B , Ole-A Breithardt, John Cleland,, Deharo J-C. ESCGuidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. European Society of Cardiology. 2013.

187PACU JANTUNG MENETAP (PERMANEN) M. YaminPENDAHULUAN Para dokter umum, peserta program pendidikan spesialis penyakit dalam atau kardiologi, spesialis penyakitPacu jantung permanen (PJP) adalah suatu sirkuit di dalam, atau spesialis jantung baik pada saat pendidikanmana sebuah generator mengeluarkan arus listrik yang maupun melaksanakan praktek tidak jarang berhadapanmengalir ke otot jantung (miokard) melalui sebuah kabel dengan pasien yang memerlukan pemasangan PJP atau{wire) penghantar untuk merangsang jantung berdenyut, yang sudah terpasang PJR Oleh karena itu diperlukandan selanjutnya kembali ke generator (sirkuit berakhir). pengetahuan dasar tentang Pjp terutama indikasiJadi PJP umumnya diindikasikan pada kelainan irama pemasangan dan tindak lanjut {follow-up) sederhana danjantung yang lambat (bradikardia), baik oleh karena praktis. Dalam tulisan ini akan dibahas prinsip kerja PJRkelainan pembentukan impuls misalnya sindrom sinus terminologi yang dipakai pada PJR indikasi pemasangansakit (SSS) maupun kelainan hantaran impuls (misalnya dan pemilihan jenis PJR dan kemajuan terkini di bidangblok atrioventrikel total). PJP akan mengembalikan PJRsistem pemacuan jantung ke keadaan fisiologis sehinggadapat meningkatkan curah jantung dan memperbaiki ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KONDUKSIsirkulasi otak dan organ tubuh lainnya. Hasil akhirnya JANTUNGadalah menghilangkan keluhan pasien yang mengalamibradikardia. seperti mudah lelah, sinkop, dan sesak Jantung memiliki pembangkit listrik {generator) sendirinapas. Teknologi PJP telah mengalami perkembangan dan yaitu nodus sinoatrial (NSA) yang bekerja menghasilkankemajuan yang pesat sejak pemasangan PJP pertama pada impuls listrik secara otomatis (Gambar 1). Impuls listrik inimanusia yang dilakukan oleh Ake Senning, seorang dokter diteruskan ke sistem konduksi lain yaitu jaras interatrialbedah toraks dari Swedia, pada tahun 1958. Pada waktu dan bundle dari Bachman ke atrium kiri. Di antara atriumitu indikasi pemasangan PJP masih sangat terbatas pada dan ventrikel terdapat jaringan kartilago yang dikenalkasus bradikardia seperti hambatan atrioventrikel total dan sebagai cardiac skeleton (Gambar 2). Struktur ini berfungsiproses pemasangan melalui prosedur torakotomi yang sebagai insulator (penyekat hantaran impuls listrik)dilakukan oleh seorang ahli bedah toraks. sehingga setelah terjadi depolarisasi atrium semua impuls listrik akan masuk ke Nodus Atrioventrikuler (NAV). Di sini Saat ini perkembangan PJP semakin luas dari segi impuls listrik mengalami perlambatan untuk memberikanindikasi dan penempatan pacing lead. Terobosan terkini kesempatan pengisian darah dari atrium ke ventrikel secaradari segi indikasi adalah untuk mencegah takiaritmia optimal. Selanjutnya impuls akan diteruskan ke berkas Hisseperti fibrilasi atrium (FA). Lokasi penempatan pacing yang kemudian bercabang menjadi Berkas Cabang Kirilead pun mengalami perubahan dari yang klasik (apeks (BCK) dan Berkas Cabang Kanan (BCKa) dan berakhir diventrikel kanan dan apendiks atrium kanan) menjadi serabut Purkinje dan otot jantung (miokard) dan membuatseptum ventrikel kanan atau. Right Ventricular Outflow bilik jantung berkontraksi.Tract {RyOJ) untuk /eod ventrikel dan septum bagian bawahatrium kanan untuk lead atrium untuk mengurangi kejadian Gangguan pada salah satu komponen sistem konduksiFA. Demikian pula dengan prosedur implant yang semakin ini dapat berupa gangguan pembentukan impuls padasederhana dan dilakukan oleh seorang kardiolog dengan NSA dan atau gangguan hantaran impuls yang secaraanestesi lokal dan masa perawatan singkat (satu hari). 1414

PACU JANTUNG MENETAP 1415Vena cava I simpul atrioventrikular klinis berdampak timbulnya gejala hampir pingsan {near-superior Berkas His syncope) atau pingsan (syncope). Keadaan klinis inilah yang menjadi indikasi utama pemasangan pacu jantung. Berkas cabang- KONSEP DASAR DAN PRINSIP KERJA PACU kanan JANTUNG PERMANEN Serat purkinje PJP pada dasarnya terdiri dari dua komponen utama yaitu pulse generator (Gambar 3) dan pacing lead (Gambar 4). Berkas cabang kiri Pulse generator terbuat dari lithium iodine battery yangGambar 1. Sistem konduksi jantung. Pembentukan impuls merupakan sumber energi utama untuk menghantarkandimulai secara otomatis di Nodus Sinoatrial {Sinoatrial Node) impuls ke miokard. Fungsi tambahannya adalah sebagaidan dihantarkan ke seluruh atrium untuk mendepolarisasi pusat pengaturan fungsi PJP. Rata-rata generatoratrium. Selanjutnya impuls diteruskan ke Nodus Atrioventrikel mempunyai lama kerja sekitar 4-10 thn (tergantung{Atrioventricular Node), berkas dari His, Berkas Cabang Kanan apakah pasien sepenuhnya tergantung pada PJP ataudan Kiri, serabut Purkinje, dan berakhir di ototjantung.(Dikutip tidak). Generator dihubungkan dengan endokardiumdari AHA ECG tutorial) jantung melalui pacing lead. Pacing lead merupakan suatu Insulated-wire yauq berfungsi menghantarkan impuls dari pulse generator ke otot jantung dan melakukan deteksi (sensing) sinyal depolarisasi (kontraksi) jantung. Secara umum pacing lead dibagi dua yaitu pacing lead yang dimasukkan secara intravena ke dalam endokardium (transvenous lead) dan yang dipasang di atas epikardium (eplcardlal lead). Yang paling sering dipakai adalah jenis yang pertama. Transvenous lead terdiri dari dua jenis yaitu Kerangka Gambar 3. Pada gambar ini diperlihatkan contoh generator jantung dari berbagai merek dan model. (Dikutip dari www. medtronicConnect. com dan www.guidant.com)Gambar 2. Cardiac skeleton. Jaringan kartilago yang Gambar 4. Gambar di sebelah kiri adalah jenis lead fiksasimenyokong struktur katup jantung dan berfungsi sebagai pasif {tine lead) dengan tonjolan seperti duri pada ujungnyapenyekat impuls listrik dari Nodus Sinoatrial agartdk menyebar untuk memudahkan perlekatan dengan trabekel endokardium.ke jaringan lain tapi terkumpul di Nodus Atrioventrikular Sedangkan gambar sebelah kanan adalah lead fiksasi aktif(Dikutip dari: Fogoros RN. Electrophysiologic testing. 2\"^ Ed, {screw-in) dengan screw pada ujungnya. (Dikutip dari St JudeBlackwell Science, 1999) Medical Teaching Material)

1416 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAuntuk fiksasi pasif [tine lead) atau untuk fiksasi aktif (screw- Prinsip kerja PJP terkait erat dengan konsep danin lead) seperti terlihat dalann gambar 4. hukum elektrodinamik terutama hukum ohm. Hukum ohm menyatakan bahwa tegangan listrik (V) adalah berbanding Lead untuk fiksasi aktif lebih stabil dan jarang lepas lurus dengan perkalian kuat arus (I) dan resistensi (R).(dislokasi) pada fase akut pasca implant karena ujung lead Semakin besar resistensi dalam sirkuit PJP maka semakindi tanam melalui screw ke dalam septum atau endokardium besar tegangan yang diperlukan untuk mengalirkan arusdan mudah ditanam di mana saja di dalam ruang jantung. listrik dalam sirkuit tersebut. Penerapan hukum ini padaSedangkan tine lead melekat pada trabekel endokardium sistem PJP amat penting untuk menilai keutuhan sistemsehingga relatif lebih mudah mengalami perubahan PJP baik pada saat pemasangan (implant) maupun padaposisi pada fase akut pasca implantt apalagi bila terdapat saat tindak lanjut. Pada tahanan (impedance) yang tinggikelainan regurgitasi katub trikuspid. Di samping itu pacing maka arus yang dikeluarkan akan berkurang sehinggalead juga ada yang dilapisi obat steroid dan ada yang kelangsungan generator akan lebih panjang.tidak. Beberapa konsep dasar yang perlu dipahami adalah Jadi arus listrik yang dikeluarkan oleh generator ambang rangsang (stimulation threshold) dan sensing.akan dihantarkan ke otot jantung melalui pacing lead Ambang rangsang (threshold) adalah energi minimaldan kembali ke generator dan demikian seterusnya. Pada yang diperlukan untuk membuat kontraksi otot jantungujung pacing lead terdapat elektroda bermuatan negatif (depolarisasi). Agar ambang rangsang dapat membuat(katoda) yang kontak langsung miokard. Sedangkan kontraksi otot jantung (capture) maka diperlukan besarnyaelektroda yang menerima impuls listrik setelah terjadi arus yang diberikan oleh pacu jantung ke miokarddepolarisasi disebut anoda. Pada sistem kutub tunggal (amplitude) dan lamanya stimulus diberikan (pulse width).(unipolar) maka katodanya terletak di ujung pacing lead Amplitude (yang dinyatakan dalam volt) yang diberikandan anodanya di generator. Sedangkan pada sistem kutub harus memiliki nilai yang cukup untuk depolarisasiganda (bipolar) katoda terletak di ujung pacing lead yang m i o k a r d . D e m i k i a n pula d e n g a n pulse width (yangkontak langsung dengan miokard dan anoda terletak pada dinyatakan dalam milisekon) harus mempunyai durasibagian proksimal pacing lead (terdapat dua elekroda). Jadi yang cukup agar dapat membuat otot jantung kontraksi.saat terjadi pemacuan maka impuls listrik akan keluar dari Kombinasi kedua komponen inilah yang menentukangenerator dialirkan melalui lead dan katoda dan kembali apakah stimulasi dari pacu jantung dapat mendepolarisaske anoda. Untuk PJP kamar tunggal (single chamber) maka miokard (capture).hanya dipakai satu lead yang biasanya ditempatkan padaapeks ventrikel kanan (Gambar 5). Pada PJP kamar ganda Pada Gambar 6 (diambil dari hasil uji threshold salah(double chamber) lead ditempatkan di atrium kanan dan satu pasien penulis saat tindak lanjut di Divisi Kardiologiventrikel kanan. Departemen llmu Penyakit Dalam/PJT RSUPN Cipto Mangunkusumo) diperlihatkan contoh gambaran EKGGambar 5. Pada pacu jantung kamar tunggal maka lead pada saat capture dan lost capture.umumnya diletakkan pada ventrikel kanan. Pada indikasitertentu lead dapat pula diletakkan pada atrium kanan. (Dikutip Komponen lain yang penting adalah sensing yaitudari wvvw.guidant.com/condition/arrhythmia/ image) kemampuan pacu jantung untuk mengenali adanya ' 2.1 1 8v Capture Confirmed Capture Confirrned 1,20 V @ 0 . 3 7 m s • 0 , 9 0 v @ 0,37ms _^ V 0.3v T \"1V/ V— 469 |46l 4 8 ] 468 Gambar 6. Gambaran EKG yang diambil dan programer pada saat tindak lanjut pasien dengan PJR Dengan amplitude 2,4 volt terlihat stimulus pacu jantung dapat membuat depolarisasi ventrikel kanan (capture) yang terlihat pada EKG sebagai kompleks QRS dengan morfologi Blok Berkas Cabang Kiri (Left Bundle Branch Block Morphology). Amplitude terus diturunkan secara bertahap dan pada angka 0,6 volt stimulus ini tidak dapat mendepolarisasi ventrikel (/ostcopfure).Berarti threshold (energi minimal yang diperlukan untuk mendepolarisasi ventrikel) pada pasien ini adalah 0,9 volt.

PACU JANTUNG MENETAP 1417irama intrinsik jantung {intrinsic rhythm) sehingga bilairama tersebut muncul maka pacu jantung tidak akanmemberikan stimulus {inhibited). Sensing yang akuratmemungkinkan pacu jantung untuk mengetahui apakahjantung dapat membentuk iramanya sendiri. Jadi pacujantung hanya akan bekerja bila jantung tidak dapatmembentuk atau menghantarkan impuls. Pada gambar 7berikut ini disajikan contoh penilaian sensing oleh pacujantung (diambil dari salah satu pasien penulis): I 8-34mV 8.3 mV |Gambar 7 . Sensing yang dilakukan oleh pacu jantung Gambar 8. Keadaan oversensing pada gambar A terjadimendapat nilai gelombang R (irama intrinsik pada ventrikel) setelah kompleks QRS ketiga akibat adanya aktivitas ototadalah 8,4 milivolt (mV). Nilai ini cukup baik untuk ventrikel dada (miopotensial). Aktivitas otot ini ditangkap oleh pacu(minimal 5 mV). jantung sebagai irama intrinsik ventrikel sehingga pacu jantung tidak memberikan stimulus pada saatnya yaitu di Dalam kaitan ini dikenal istilah undersensing dan antara kompleks QRS ketiga dan keempat. Pada gambar Boversensing. Yang pertama berarti jantung tidak dapat pacu jantung salah mengenali gelombang T sebagai kompleksmengenali irama intrinsik pasien baik di atrium maupun di QRS sehingga tidak memerikan stimulus pada saat seharusnyaventrikel sehingga tetap memberikan pacuan (stimulus) (tanda panah) (Gambar A dikutip dari buku The Medtronicwalaupun jantung tidak memerlukannya. Sedangkan ECG Workbook dan gambar B dikutip dari St Jude Medicalyang kedua berarti jantung terlalu berlebihan dalam Teaching Material).mengenali aktivitas di luar jantung (aktivitas otot didaerah dada) sebagai irama intrinsik jantung atau Gambar 9. Kompleks QRS yang ke-7 tidak dapat dikenalimengenali gelombang T sebagai kompleks QRS sehingga (undersensing) oleh pacu jantung sehingga stimulus tetappacu jantung tidak memberikan stimulus yang diperlukan diberikan (tanda garis lurus, spike, setelah QRS kompleks).(dihambat). Faktor-faktor yang mempengaruhi sensing Seharusnya pada saat tersebut pacu jantung tidak memberikanadalah polaritas lead (unipolar atau bipolar), integritas stimulus (Dikutip dari St Jude Medical Teaching Material)lead (retak pada insulasi atau patah pada wire), daninterferens elektromagnetik. Pada Gambar 8 ditampilkan mengatasi bradikardia. Posisi II menggambarkan ruangc o n t o h k e a d a a n oversensing dan G a m b a r 9 untuk tempat deteksi irama spontan (intrinsik) untuk tujuanundersensing. mencetuskan atau menghambat pacuan. Sedangkan posisi III menggambarkan reaksi terhadap posisi II. Untuk mendapat kedua komponen {threshold dansensing) yang ideal maka pacing lead harus diposisikan di Posisi IV agak unik karena menggambarkan apakah PJPlokasi yang tepat pada atrium dan atau ventrikel. tertentu memiliki kemampuan untuk menyesuaikan laju pacuan {rate adaptive) sesuai dengan kebutuhan aktivitasTERMINOLOGI DALAM PJP pasien. Ini penting pada pasien dengan chronotropic incompetence. S e d a n g k a n posisi V m e n g g a m b a r k a nUntuk memudahkan dalam komunikasi dan penamaan apakah ada pemacuan lebih dari satu tempat pada ruang yang sama {biatrial atau biventricle pacing). UmumnyaPJP maka oleh North American Society of Pacing and empat posisi pertama yang kerap dipakai dalam praktek sehari hari. Berikut ini disajikan berbagai contoh istilahElectrophysiology {NASPE) dan British Pacing and tersebut:Electrophysiology Group (BPEG) dibuatlah pedoman istilah VOO Ruang yang dipacu adalah ventrikel (V) tanpa ada ruangyang dipakai pada PJP sebagai berikut: yang dideteksi (O) dan tentu tidak ada respons terhadap deteksi/sensing (O). Jenis ini dikenal sebagai pemacuanPosisi I menggambarkan ruangan dipacu untuk ventrikel tidak sinkron

1418 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIATabel 1. 1 II III IV Pemacuan BanyakPosisi Ruang yang dipacu T e m p a t {multisiteKategori Ruang yang mendeteksi Respons terhadap Pengaturan Laju pacing) O = Tidak ada {sensing) sensing P a c u a n {rate A = atrium modulation) 0=tdk ada V = ventrikel O = tidak ada 0 = tidak ada A=atrium D = atrium dan A = atrium I = inhibisi O = tidak ada V=ventrikel ventrikel V = ventrikel T = trigerred R = rate D=atrium dan D = atrium dan D = inhibisi dan modulation ventrikel vetrikel trigerredWl {single chamber pacing) maka hal ini tidak dapat dicapai.Ruang yang dipacu adalah ventrikel (V) dan ruang Pemacuan kamar tunggal juga dapat memberikan efektempat deteksi adalah ventrikel juga (V) dan respons samping berupa peningkatan angka rawat-inap karenabila terdapat sensing/hama intrinsik adalah inhibisi (I)/ gagal jantung dan peningkatan kejadian fibrilasi atrium.penghambatan. Sebaliknya pada pemacuan kamar ganda {dual chamber pacing) tujuan ini dapat dicapai secara maksimal.WIRSama seperti di atas tetapi pada jenis ini terdapat Tekanan darah sistemik dan curah jantung adalah duakemampuan adaptasi laju pacuan (R=rofe adaptive) sesuai parameter yang menjadi perhatian utama pada pemacuandengan kebutuhan aktivitas pasien. Biasanya dipasang fisiologis. Pada uji klinis The Mode Selection Trial In Sinus-pada pasien FA dengan blok AV total Node Dysfunction didapatkan pemacuan kamar ganda menyebabkan adanya penurunan risiko fibrilasi atrial,DDD pengurangan gejala gagal jantung, dan sedikit perbaikanPemacuan dan deteksi kamar ganda (D) dengan respons angka kesintasan {survival).inhibisi bila terdapat sensing irama intrinsik baik padaatrium dan ventrikel pada nilai AV tertentu dan akan INDIKASI PEMASANGAN PACU JANTUNGm e m b e r i k a n p e m i c u a n {trigger) pada ventrikel bila PERMANENterdapat sensing/deteksi pada atrium pada interval VAtertentu Secara umum indikasi pemasangan PJP adalah keadaan laju jantung lambat yang bergejala {symptomatic bradycardia).DDDR Secara terinci indikasi pemasangan PJP menurut pedomanSama seperti di atas ditambah kemampuan adaptasi bersama dari American College Cardiology American Heartlaju pemacuan. Inilah jenis PJP yang paling fisiologis dan Association, dan North American Society of Pacing andideal. Electrophysiology, terutama untuk indikasi kelas I, adalah sebagai berikut:HEMODINAMIK PADA PACU JANTUNG Blok Atrioventrikel Didapat {AcquiredTujuan yang paling ideal dalam pemasangan PJP adalahtercapainya p e m a c u a n yang fisiologis {physiological Atrioventricular Block)pacing) untuk mendapatkan efek hemodinamik yangoptimal. Konsep pemacuan fisiologis ini telah berkembang Blok AV derajat 3 atau blok AV derajat dua yang lanjutseiring dengan bertambahnya pemahaman tentang pada lokasi anatomi manapun yang disertai:hemodinamik yang berkaitan dengan pacu jantung dankecanggihan sistem pacu jantung itu sendiri. Bradikardi yang bergejala (termasuk gagal jantung) yang berkaitan dengan blok AV Adanya keselarasan antara pemacuan atrium dan Aritmia dan keadaan lain yang memerlukan obatventrikel {AV synchrony) adalah amat penting untuk yang menyebabkan bradikardi bergejalamemberikan efek hemodinamik yang positif. Seperti Adanya asystole yang terdokumentasi dengandiketahui bahwa atrium menyumbang sekitar 30% terhadap durasi 3 detik atau lebih atau laju irama escapecurah jantung {atrial kick). Pada pemacuan kamar tunggal yang kurang dari 40 kali per menit pada pasien sadar meskipun tanpa gejala {symptom-free) Setelah prosedur ablasi pada Atrioventricular junction

PACU JANTUNG MENETAP 1419 Blok AV pasca operasi yang tidak dapat pulih Pemacuan pada Anak dan Orang Dewasa dengan kembali Penyakit Jantung Bawaan Penyakit neuromuskular dengan blok AV seperti distrofi muskular miotonik Blok AV derajat dua atau tiga yang berkaitan Blok AV derajat dua pada tingkatan manapun yang bradikardi asimptomatik, disfungsi ventrikel, dan diserta bradikardi bergejala. penurunan curah jantung Disfungsi nodus sinus yang bergejala dan berkaitanPemacuan pada Blok Bifasikular dan Trifasikular dengan bradikardi yang tidak sesuai dengan usiaKronis Blok AV derajat dua atau tiga pasca operasi yang tidak pulih setelah tujuh hari Blok AV derajat tiga y a n g hilang t i m b u l (inter- Blok AV bawaan dengan irama pengganti tipe mittent) kompleks QRS lebar, irama ektopik ventrikel, dan Blok AV derajat dua tipe II disfungsi ventrikel kiri Blok berkas cabang yang bergantian (alternating Blok AV total pada bayi dengan irama ventrikel kurang bundle branch block) dari 50-55 kali per menit atau disertai penyakit jantung bawaan dengan irama ventrikel kurang dari 70 kaliPemacuan pada Blok AV pada Infark Miokard per menitAkut (IMA) Takikardia ventrikel yang bergantung pada pause (pause-dependent VT) dengan atau tanpa pemanjangan Blok AV derajat dua menetap dengan blok berkas interval QT dan manfaat pacing terbukti efektif. cabang bilateral atau blok AV derajat tiga pada IMA Blok AV (derajat dua atau tiga) sesaat yang disertai Pemacuan pada Keadaan Khusus (Spesifik) blok berkas cabang. Jika lokasi blok tidak jelas maka Pemacuan pada Kardiomiopati Obstruktif diperlukan pemeriksaan elektrofisiologi. Hipertrofi, indikasi kelas I pada kelainan ini adalah Blok AV derajat dua atau tiga yang menetap dan adanya disfungsi nodus sinus dan blok AV seperti simtomatik pada keadaan lain yang telah dijelaskan di atas. Sedangkan indikasi kelas II adalah keadaan kardio-P e m a c u a n p a d a D i s f u n g s i N o d u s S i n u s {Sinus miopati obstruktif hipertrofi yang simptomatik danNode Dysfunction) gagal dengan terapi obat dengan adanya bukti obstruksi alur keluar ventrikel kiri baik saat istirahat Disfungsi nodus sinus dengan bradikardi yang maupun dengan provokasi terdokumentasi, termasuk sinus pauses yang sering. Pada kebanyakan pasien hal ini disebabkan oleh obat- • Pemacuan pada Kardiomiopati Dilatasi, indikasi obatan yang penting dengan indikasi kuat dan tidak kelas I adalah pada keadaan yang disertai disfungsi ada pilihan pengganti obat tersebut nodus sinus. Sedangkan indikasi kelas II adalah Inkompetensi kronotropik (laju nadi yang tidak dapat pemasangan pacu jantung ventrikel ganda (biventri- naik saat kebutuhan meningkat mislanya latihan) yang cular pacing) pada pasien kardiomiopati iskemia atau simtomatik dilatasi yang bergejala, fungsional klas New York Heart Association (NYHA) III atau IV, tidak membaik denganPencegahan dan Terminasi Takiaritmia dengan obat, durasi kompleks QRS memanjang (130 milidetikPemacuan (Indikasi Kelas Ha) atau lebih), diameter diastolik akhir ventrikel kiri sama atau lebih dari 55 mm, dan fraksi ejeksi kurang atau Takikardia supraventrikel yang berulang dan bergejala sama dengan 35% serta terbukti dapat diterminasi dengan pemacuan dan ablasi atau obat akan memberikan efek samping • Pemacuan pasca Transplantasi Jantung, adanya yang tidak dapat ditoleransi. disfungsi nodus sinus dan inkompentensi kronotropik Fluter atrium dan takikardia supraventrikel yang yang tidak dapat pulih setelah transplantasi jantung. terbukti dapat diterminasi dengan pemacuan dan obat atau ablasi tidak efektif TEKNIK DAN PROSES PEMASANGAN PACU JANTUNGPemacuan pada Sinkop Neurogenik dan SindromSinus Karotis Hipersensitif Pemasangan PJP saat ini tidaklah sesulit pada masa duluSinkop berulang akibat stimulasi pada sinus karotis, dan dapat dilakukan dengan anestesi lokal serta olehatau penekanan minimal pada nodus sinus karotis yang seorang kardiolog saja. Persiapan pasien adalah puasamenimbulkan asistol ventrikel selama 3 detik atau lebih sekitar 6 jam sebelum prosedur. Antibiotika intravenatanpa adanya obat-obat yang menekan fungsi nodussinus karotis

1420 ELEKTROFISIOLOGI DAN ARITMIAdiberikan sebelum dan 24 jam sesudah prosedur Gambar 10. PJP kamar ganda dengan penempatan leaddilaksanakan. Selama tindakan pasien hanya diberikan atrium pada appendiks atrium kanan dan lead ventrikel disedasi ringan tanpa anestesi umum. apeks ventrikel kanan. Jenis yang dipakai adalah fiksasi aktif (screw-in lead) yang pada ujung terlihat adanya screw (gambar Akses yang umumnya dipakai adalah dengan cephalic diambil dari Laboratorium Kateterisasi Divisi Kardiologi Deptvein cut-down atau punksi vena subklavia. Pada teknik llmu Penyakit Dalam FKUI/Pelayanan Jantung Terpadu RSUPNpertama dilakukan insisi di atas sulkus deltopektoralis, Cipto Mangunkusumo, Jakarta)dan dengan pemisahan jaringan secara tumpul, dicari venasefalika yang umumnya berjalan sejajar dengan sulkus PEMILIHAN JENIS PJPdeltopektoralis. Pada saat yang sama dibuat kantung(pocket) untuk generator. Bila vena ditemukan, dilakukan Yang menjadi pegangan utama dalam pemilihan PJPcut-down untuk memasukkan lead atau wire ke dalam adalah jenis kelainan dalam sistem konduksi jantung danatrium dan atau vetrikel kanan. Teknik lain adalah dengan aspek sosial ekonomi pasien. Pada kelainan berupa bloklangsung melakukan punksi pada vena subklavia untuk AV maka pemilihan PJP bergantung pada beberapa halmendapatkan akses ke ventrikel dan atau atrium kanan. seperti yang terlihat pada gambar 11.Setelah akses didapat dimasukkan wire dan disusul denganpeel-away sheath (jenis sheath yang dapat disobek). Pada prinsipnya pada blok AV yang disertai olehSetelah lead dimasukkan, peel-away sheath dikeluarkan aritmia atrial yang kronik maka dipilih pacu jantungdengan cara merobeknya. kamar tunggal di ventrikel. Sebaliknya bila tidak disertai aritmia atrial kronik dan diperlukan adanya keselarasan Penempatan lead untuk ventrikel umumnya adalah di antara atrium dan ventrikel (AV synchrony) maka dipilihapeks ventrikel kanan. Namun berdasarkan studi terkini jenis pacu jantung kamar ganda. Faktor penentutempat alternatif seperti RVOT, adalah lebih baik karena lainnya adalah kompetensi kronotropik (chronotropicaktivasi antara ventrikel kanan dan kiri lebih sinkron. Telah competence).pula dibuktikan bahwa pemacuan pada apeks ventrikelkanan berdampak buruk secara jangka panjang berupa Pada kelainan atau penyakit nodus sinus (sinus noderemodeling dan dilatasi ventrikel kiri serta penurunan dysfunction) maka faktor penentu pemilihan jenis pacukapasitas fungsional. Pada pacu jantung kamar tunggal, jantung adalah ada tidaknya kelainan konduksi nodussetelah lead berada di posisi yang dimaksud, dilakukan AVpengujian parameter berupa threshold, sensing, danImpedance. U n t u k p e n e m p a t a n lead a t r i u m y a n g Bila kelainan nodus sinus disertai dengan blok AVkonvensional adalah pada right atrial appendage. Namun maka diperlukan pacu jantung di ventrikel dan bilasaat ini untuk mencapai sinkronisasi antara atrium kanan diperlukan keselarasan antara atrium dan venrikel makadan kiri dan mengurangi dispersi elektris antara kedua dipilih pacu jantung kamar ganda. Berdasarkan ujiatrium, posisi lead diletakkan pada right atrial high klinik MOSD(Mocye Selection in Sinus-node Dysfucntion)septum dan right atrial low septum (pada ostium sinus didapatkan bahwa pada pasien dengan disfungsi noduskoronarius). Gambar 10 merupakan salah satu contoh sinus yang dipasang PJP kamar ganda dibandingkan kamarpasien penulis yang dipasang PJP kamar ganda (dualchamber pacemaker). Selanjutnya lead difiksasi secara baik dan dihubungkanke generator. Kulit ditutup lapis demi lapis secarajahitan berkesinambungan. Antibiotika diberikan seharisebelum dan sampai sehari pasca pemasangan. Segerasetelah selesai dilakukan pemograman dan pengecekanakhir dengan memakai alat yang disebut programmer.Pemeriksaan rutin dengan programmer ini diulang kembalitiga bulan kemudian untuk mengubah acute thresholdmenjadi chronic threshold dan secara berkala setiap 6bulan.Parameter baku untuk atrium dan ventrikel dapat dilihatpada tabel 2. Komplikasi yang mungkin timbul saat dan setelahpemasangan PJP adalah pneumotoraks, hemotoraks,emboli udara, hematoma, trombosis intravaskular, erosidan infeksi.

PACU JANTUNG MENETAP 1421 AV blok Tidak Reversi takiaritmia Ya atrial kronik ke ritme sinus tidak diantisipasi Tidak Perlu Ya Perlu sinkronisasi AV respons laju 1Perlu I: idgk Ya_ pacu atrial Tidak Perlu Ya Alat pacu Alat pacu respons laju ventrikel ventrikel responsifAlat pacuventrikel Ya terhadap laju Alat pacu Alat pacu Perlu ventrikel responsif ventrikel bersensor respons laju terhadap laju atrial single-lead Tidak Ya Alat pacu Alat pacu dual dual chamber chamber responsif terhadap lajuGambar 11. Pemilihan jenis pacu jantung pada kelainan blok atrioventrikular (Dikutip dari Gregoratos G, Abraham J, Epstein AE et al.ACC/AHA/NASPE guideline update for implanttation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices.Circulation 2002;106:2145-61) Tabel 2. Parameter Baku pada Fase Akut dan Kronis TINDAK LANJUT (fO/.^Ol^-(;P) PASIEN DENGAN Pasca Pemasangan PJP PACU JANTUNG PERMANEN I. Parameter implant akut (segera setelah implant sampai Tujuan pokok tindak lanjut pada pasien dengan PJP dengan 3 bulan): adalah menilai sistem dan kinerja PJP secara menyeluruh A Threshold untuk menjamin adanya fungsi pemacuan yang optimal Voltage: < 1 V tapi lebih disukai <0,5V dan sesuai dan mendeteksi serta mencegah masalah Current <1,5 mA yang berkaitan dengan PJR Yang lebih penting lagi /mpedonce kira-kira 400-1200 ohm adalah merangkum semua informasi yang diperoleh dari B Sensing riwayat penyakit, pemeriksaan fisis, data kejadian yang Gelombang R: > 5 mV tersimpan di dalam pacu jantung, dan hasil penilaian yang Gelombang P: > 2 mV kesemuanya diramu dalam satu \"resep pacu jantung\". Pada prinsipnya tindak lanjut dimulai segera setelah implant II. Parameter pada saat kronis dan sampai sepanjang hayat pasien. A Threshold Voltage: <3 mV Pada fase akut pasca pemasangan PJR tindak lanjut Current:< 6 mA awal dilakukan satu minggu setelah prosedur untuk Impedance sekitar 500 ohm menilai keadaan luka. Hal penting lain yang harus B Sensing diinformasikan ke pasien adalah agar tidak mengangkat Gelombang R: > mV sisi tangan yang dipasang pacu jantung melebihi bahu dan Gelombang P:> 1,5 mV, sebaiknya 2,0-3,0 tidak mengangkat beban berat >5 kg pada selama 1 bulan. mV Pasien tidak perlu kuatir akan pengaruh alat-alat elektronik di rumah. Yang perlu dihindari adalah alat generatortungal, kelompok yang mendapatkan PJP kamar ganda besar di pabrik yang dapat menghasilkan gelombangmempunyai risiko kejadian fibrilasi atrial yang lebih rendah, elektro magnetik yang besar. Kemudian dilakukan tigagejala gagal jantung berkurang, dan mempunyai kualitas bulan berikutnya dengan tujuan utama untuk mengubahhidup yang lebih baik. Pemilihan secara rinci dapat dilihat acute threshold (nilai amplitude yang diprogram padapada gambar 12. saat pemasangan dan biasanya lebih tinggi untuk