Seksi 2. Sindroma klinis didapat dari komunitas

BAB 83 SEPSIS DAN SYOK SEPTIK 571seksi 2 Sindroma klinis didapat dari komunitas^83 S E P S I S D A N S Y O K S E P T I k | | U dikaitkan dengan semakin banyaknya manula dalam masyarakat, semakin panjangnya harapan hidup pasien-pasien penyakit kronikR O B E R T S. M U R D O C H d a n d e n g a n f r e k u e n s i s e p s i s y a n g r e l a t i f tinggi d i a n t a r a p a r a p e n d e r i t a AIDS. Penggunaan yang semakin meluas dari obat-obat antimikroba, - DEFINISI Reaksi pejamu terhadap mikroba yang menginvasi- g l u k o k o r t i k o i d , a l a t - a l a t m e k a n i s s e r t a k a t e t e r indwelling d a n v e n t i -nya meliputi polifoni sinyal dan respons dengan amplifikasi cepat lator mekanis juga turut menjadi penyebab.yang dapat menyebar ke luar jaringan yang diinvasi. Gejala demamatau hipotermia, menggigil, takipnea dan takikardia yang acapkali PATOFISIOLOGI Respon septik biasanya akan terpicu kalaum e n g a w a l i timbulnya r e s p o n s p e r a d a n g a n t e r h a d a p i n v a s i m i k r o b a mikroorganisme komensal menyebar dari traktus gastrointestinal atauj u g a d i n a m a k a n sepsis. S e p s i s b i a s a n y a d i b a t a s i o l e h m e k a n i s m e kulit ke jaringan sekitarnya. Infeksi yang teriokalisasi dalam traktuskontraregulasi. Jika mekanisme ini berlebihan, sering terjadi seolah urogenital, saluran bilier, paru-paru atau traktus gastrointestinalmikroba berpindah dari lokasi setempat untuk menginvasi aliran kemudian dapat menimbulkan infeksi aliran darah. Mikroorganismedarah, homeostasis dapat mengalami kegagalan dan disfungsi organ juga dapat masuk langsung k edalam aliran darah (misalnya lewatu t a m a b i s a t e r j a d i (sepsis berat). K e g a g a l a n l e b i h l a n j u t p a d a i n f u s ) . P a d a s e j u m l a h k e c i l k a s u s tidak t e r l i h a t l o k a s i p r i m e r i n f e k s i .p e n g e n d a l i a n k o n t r a r e g u l a s i a k a n m e n i m b u l k a n syok septik y a n gditandai oleh hipotensi di samping disfungsi organ. Dengan berlanjut- Tanda-tanda mikroba Hewan mengenali molekul-molekulnya keadaan sepsis menjadi syok septik, risiko terjadinya kemafian mikroba tertentu dan mengenali tanda-tanda mikroorganisme yangsangat meningkat. Sepsis yang dini biasanya reversibel sedangkan t e l a h m e n g a n g g u . L i p o p o l i s a k a r i d a ( L P S , j u g a d i s e b u t endotoksin)pasien syok septik akan meninggal dunia sekalipun sudah diambil merupakan molekul penanda bakteri gram-negatif yang paling potentindakan yang agresif. dan telah dipelajari dengan cermat. L P S menempel pada CD14 (dan mungkin reseptor lain) pada monosit, makrofag dan neutrofil. Pro- ETIOLOGI Sepsis dapat merupakan respons terhadap infeksi tein plasma, seperfi protein yang mengikat L P S , memudahkanyang disebabkan oleh sefiap golongan mikroorganisme. Meskipun pengikatan L P S ke CD14, dengan demikian memperbesar danbakteri gram-negatif dan gram-positif merupakan penyebab seba- menambah interaksi LPS-sel. Respons sel terhadap L P S termasukgian besar kasus, namun sepsis dapat terjadi pada penyakit yang produksi dan pelepasan mediator yang memperjelas dan mengantardisebabkan oleh jamur, mikobakterium, riketsia, virus atau proto- tanda mikroba ke seldan jaringan lain. Asam lipoteikoik danzoa. Invasi mikroba ke dalam aliran darah dengan hasil kultur darah peptidoglikan bakteri gram positif, polisakarida tertentu, enzimyang positif bukan faktor yang penting untuk terjadinya sepsis karena ekstraseluler dan toksin mendapatkan respons pada hewan percobaanpenyebaran sistemik molekul sinyal mikrobialatau toksin juga dapat yang serupa dengan yang diinduksi oleh L P S . Basis molekuler untukmenimbulkan respons tersebut. Kurang-lebih 3 0hingga 60 persen potensi stimulasi molekul-molekul ini lebih kurang dimengertipasien sepsis dan 60 hingga 80 persen pasien syok septik mempunyai dibandingkan yang terjadi untuk LPS.kultur darah yang memberikan bakteri atau fungus, dan bakteri gram-n e g a t i f m e n y e b a b k a n k u r a n g - l e b i h d u a p e r tiga d a r i i s o l a t i n i . K a s u s Respons pejamu Sepsis disebabkan oleh interaksi komplekslainnya disebabkan oleh kokus gram-positif (10 hingga 20 persen) antara molekul penanda mikroba, leukosit, faktor humoral danatau fungus ( 2 hingga 5 persen) atau campuran mikroorganisme. endotel vaskulerPada pasien-pasien yang hasil kultur darahnya negatif, diagnosisetiologik sering dapat ditegakkan lewat pemeriksaan kultur atau SITOKIN Sitokin-sitokin peradangan dapat bekerja sebagaimikroskopis terhadap bahan yang terinfeksi dari lokasi setempat. endokrin, parakrin dan autokrin (lihat Bab 277). Faktor nekrosisKadang-kadang pasien dengan diagnosis bakteremia tidak tumor alfa ( T N F a ) merangsang leukosit dan sel endotel vaskularmemperiihatkan respons septik. untuk melepaskan sitokin lain (serta T N F a tambahan), untuk menunjukkan molekul adhesi permukaan sel, dan untuk meningkat- EPIDEMIOLOGI Sepsis kini menjadi penyebab lebih dari k a n turnover a s a m a r a k i d o n a t . K a d a r T N F a d a l a m d a r a h s a n g a t tinggi100.000 kemafian pertahun di Amerika Serikat. Insidensinya pada kebanyakan pasien dengan sepsis yang berat; pada pasienkemungkinan berkisar antara 300.000 dan 500.000 kasus per tahun. dengan meningokosemia fulminan,kadar T N F a berhubungan denganK u r a n g - l e b i h d u a p e r tiga k a s u s t e r j a d i p a d a p a s i e n - p a s i e n y a n g k a d a r e n d o t o k s i n y a n g b e r e d a r d a n d e n g a n l u a r a n (outcome) k l i n i s .dirawat di rumah sakit. Faktor-faktor yang merupakan predisposisi Lagi pula, infus T N F a melalui intravena dapat menimbulkan banyakuntuk terjadinya bakteremia gram-negatif mencakup diabetes melli- gangguan karakteristik dari sepsis, termasuk demam, takikardia,tus, penyakit limfoproliferatif, sirosis hepatis, luka bakar, tindakan takipnea, leukositosis, mialgia dan somnolen. Pada hewan, dosisatau penggunaan alat yang invasif, dan obat-obat yang menimbulkan T N F a yang lebih besar menyebabkan syok, koagulasi intravaskulern e u t r o p e n i a . F a k t o r risiko u t a m a u n t u k t e r j a d i n y a b a k t e r e m i a g r a m - diseminata ( K I D ) dankematian. Antibodi monoklonal terhadappositif mencakup pemasangan kateter infus, alat-alat mekanis yang T N F a dapat membatalkan responss septik dan mencegah kematiand i b i a r k a n d i t e m p a t n y a (indwelling), l u k a b a k a r d a n p e n y u n t i k a n hewan percobaan dari efek endotoksin.obat intravena. Fungemia paling sering terjadi pada pasien yangsistem kekebalannya terganggu dengan neutropenia yang acapkali Meskipun T N F a merupakan mediator sepsis sentral, tetapi T N F aditemukan sesudah pemberian terapi antimikroba berspektrum luas. hanya satu dari banyak sitokin yang memperbesar responss septik.Insidensi sepsis yang semakin meningkat di Amerika Serikat dapat I n t e r i e u k i n 1/8 ( I L - l y 3 ) j u g a a d a d a l a m d a r a h p a s i e n d e n g a n s y o k septik; sitokin ini mendapatkan banyak respon yang sama dengan T N F a bila disuntikkan secara intravena. Antagonis reseptor I L - 1 rekombinan danantibodi monoklonal terhadap IL-1/3 dapat melindungi hewan dari kematian endotoksin. Antibodi terhadap I L - 6 j u g a bersifat protektif. T N F a , I L - ly3, I L - 6 , interferon-y dan s i t o k i n

5 7 2 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSIlain mungkin berinteraksi secara sinergistis satu sama lain dan dengan sel-sel endotel juga dapat menimbulkan permeabilitas vaskuler yangmediator tambahan. Selain itu,beberapa mediator (seperti IL-1 dan meningkat, trombosis mikrovaskuler,K I Ddan hipotensi. D i sampingT N F a ) dapat memperbesar laju sintesisnya sendiri melalui umpan itu, integritas vaskuler dapat rusak oleh enzim neutrofil (sepertibalik positif. Pada hewan percobaan, respon septik dapat dihentikan elastase) dan metabolit-metabolit oksigen toksik sehingga terjadioleh intervensi yang menetralisasi satu atau banyak mediatomya yang perdarahan lokal. Menghambat adesi leukosit ke permukaan sellain; observasi inimembuktikan pentingnya interaksi mediator untuk endotel, dandengan anfibodi monoklonal terhadap I C A M - 1 , dapatsemua hasil. mencegah nekrosis jaringan dalam respons terhadap pemberian endotoksin pada hewan. MEDIATOR TURUNAN-FOSFOLiPiD A s a m a r a k i d o n a t , d i l e p a s k a n d a r if o s f o l i p i d m e m b r a n o l e h f o s f o l i p a s e A2, d i k o n v e r s i o l e h j a r a s s i k l o - SYOK SEPTIK M e d i a t o r s y o k s e p t i k s e b e n a r n y a t i d a k d i k e t a h u i .oksigenase menjadi prostaglandin dan tromboksan. Prostaglandin T N F a danIL-1/3 mungkin menyebabkan hipotensi denganE2 d a n p r o s t a s i k l i n m e n y e b a b k a n v a s o d i l a t a s i perifer, s e d a n g k a n mencetuskan pelepasan mediator tambahan. D iantara obat-obatantromboksan merupakan vasokonstriktor dan menimbulkan angregasi hipotensi yang mencolok adalah endorfin-y3, bradikinin, PAF, faktortrombosit. Leukotrien, produk jaras lipoksigenase metabolisme relaksasi turunan endotel (nitrat oksida), leukotriendan prostasiklin.arakidonat, merupakan mediator poten iskemia dan syok; metabolit Agen-agen yang menghambat sintesis atau kerja setiap mediator inia r a k i d o n a t u t a m a p a d a n e u t r o f i l m a n u s i a a d a l a h l e u k o t r i e n B4, y a n g dapat mencegah atau membalikkan syok endotoksik pada hewan.menimbulkan aktivasi leukosit dan dapat menambah kerusakan(injuri) pembuluh darah lokal dan trombosis. C a s c a d e s e p s i s : petunjul< peristiwa dini S y o k septik d i s e r t a i d e n g a n k e k a c a u a n cascade p r o t e o l i t i k y a n g m e n g o n t r o l Mediator turunan fosfolipid penting lainnya adalah faktor pembekuan, metabolisme kinin dan aktivasi komplemen. Aktivasipengakfif trombosit (PAF), l-0-alkil-2-asefil-sn-glisero-3-fosfokolin. jaras pembekuan intrinsik (kontak), aktivasi kalikrein, inaktivasiPrekursomya, liso-PAF, dihasilkan melalui degradasi fosfogliserida proteolitik inhibitor C l dantimbulnya C 5 a dan komponenk o l i n m e m b r a n o l e h f o s f o l i p a s e A2, P A F m e r u p a k a n s t i m u l u s p o t e n komplemen aktif lain telah dilaporkan. Sebaliknya, petunjuk bergunauntuk agregasi neutrofil dan degranulasi, menimbulkan agregasi untuk perubahan dini selama sepsis muncul dari uji efek pemberiantrombosit, danmenambah injuri jaringan. endotoksin melalui intravena. Setelah injeksi bolus endotoksin, kadar T N F a , IL-6 dan I L - 8 dalam darah meningkat (Gbr 83 -1). Konsentrasi FAKTOR KOAGULASI D e p o s i s i fibrin i n t r a v a s k u l e r , t r o m b o s i s d a n T N F a secara tipikal meningkat dalam 30menit dan puncaknya padaK I D merupakan gambaran penting respon septik. Meskipun L P S 90 menit, sedangkan kadar I L - 6 dan IL-8 meningkat lebih lambatd a p a t m e n g a k t i f k a n a l i r a n p e m b e k u a n i n t i i n s i k in vitro d a n m e s k i p u n dan memuncak dalam 2-4 j a m setelah infus. Kadar aktivator plasmi-kadar faktor X I I rendah pada pasien dengan sepsis yang berat, L P S nogen jaringan dan plasmin dalam darah juga meningkat sementara,dan T N F a mungkin menimbulkan koagulasi intravaskuler yang dan peningkatan ini disertai peningkatan PAI-1 yang berakhir lebihdiawali dengan menginduksi monosit darah untuk menunjukkan panjang. Fase fibrinolitik dini disertai oleh periode hiper-faktor jaringan, dengan meningkatkan pelepasan inhibitor aktivator koagulabilitas. Perubahan serupa terjadi setelah pemberian infusplasminogen I (PAI-1), dandengan menghambat ekspresi T N F a . A k t i v a s i k o m p l e m e n a t a u j a r a s p e m b e k u a n i n t r i n s i k tidaktrombomodulin dan aktivator plasminogen oleh sel endotel vaskuler terdeteksi pada penelitian ini; kekacauan inidapat terjadi hanya padaF a k t o r j a r i n g a n m e r u p a k a n r e s e p t o r a f i n i t a s tinggi d a n k o f a k t o r u n h i k s e p s i s y a n g l e b i h p a r a h d a n m u n g k i n tidak d i i n d u k s i s e c a r a l a n g s u n gfaktor Vila. Bila faktor jaringan ditunjukkan pada monosit, faktor oleh endotoksin.im mempunyai kompleks dengan faktor Vila untuk membentukkompleks aktif yang dapat mengubah faktor X dan I X menjadi bentuk Ibuprofen, inhibitorsiklo-oksigenase, menghambat banyak responaktif secara enzimatik. Hasilnya adalah aktivasi jaras pembekuan terhadap infus endotoksin, yang terdiri dari kebanyakan gejalai n t r i n s i k d a n e k s t r i n s i k , b e r a k h i r d e n g a n timbulnya t r o m b i n . K a d a r (demam, mialgia, nausea, sakit kepala) danpeningkatan adreno-antitrombin I I Iyang menurun dan aktivator plasminogen jaringan kortikotropin (ACTH), kortisol, epinefrin dan norepinefrin yangdan konsentrasi PAI-1 yang meningkat juga menimbulkan diinduksi endotoksin. Selain itu, ibuprofen tidak mencegahpembekuan. Aktivasi sistem kontak dapat terjadi dengan sepsis yang leukositosis atau hipoferemia yang diinduksi endotoksin, dan kadarberat, bila penggundulan membran basalis vaskuler memberikan T N F a danIL-8 dalam darah secara nyata lebih tinggi setelahpermukaan yang mengaktivasi sesuai. pemberian ibuprofen d a n endotoksin dibandingkan setelah infus endotoksin saja. Karena itu, prostanoid menjadi perantara banyak KOMPLEMEN C 5 a d a u h a s i l a k t i v a s i k o m p l e m e n l a i n j u g a efek T N F a dan I L - 1 ^ ; beberapa prostaglandin, seperti prostaglan-menyebabkan kemotaksis neutrofil, sintesis leukotrien, agregasi, d i n E2 t a m p a k m e n g a n t a r a i k e r j a s i t o k i n t e r t e n t u ( s e p e r t idegranulasi dan produksi radikal oksigen. Bila diberikan pada hewan, menimbulkan demam danproteolisis otot), juga menghambatC5a menimbulkan hipotensi, vasokonstriksi pulmoner, neutropenia produksi T N F a danIL-8. Sehingga, semuanya menunjukkandan kebocoran pembuluh darah akibat (sebagian) kerusakan endotel. mekanisme autoregulasi untuk membatasi respons peradangan.Hipotensi yang diinduksi C 5 adapat dihambat oleh inhibitor siklo-oksigenase. IMelonisme l(ontrol M e m p e r p a n j a n g m e k a n i s m e regulasi balik membatasi respon peradangan. Konsentrasi A C T H plasma yang AKTIVASI ENDOTEL VASKULER B a n y a k j a r i n g a n y a n g d a p a t r u s a k meningkat terjadi dalam 1j a m pemberian endotoksin intravena, dankarena sepsis. Mekanisme primer yang m u n g k i n adalah trauma setelah itu, kadar kortisol plasma memuncak singkat. Glukokortikoidendotel vaskuler yang menyebar luas, dengan ekstravasasi cairan m e n g h a m b a t s i n t e s i s s i t o k i n m e l a l u i m o n o s i t in vitro, d a n b i l adan mikrotrombin yang mengurangi oksigen dan penggunaan substi-at diberikan dengan atau secara singkat setelah stimulus peradangan,oleh jaringan yang terkena. Mediator turunan leukosit dan trombi glukokortikoid dapat melindungi hewan dari syok septik.trombosit-leukosit-fibrin memperbesar injuri ini, tetapi endotel Glukokortikoid endogen agaknya mempunyai peranan serupa dalamvaskuler sendiri juga mempunyai peranan aktif. Stimulus seperti L P S mengurangi respon peradangan. Antagonis sitokintertentu juga dapatdan T N F a menginduksi sel endotel vaskular untuk menghasilkan mengurangi atau mengontrol respons septik.dan melepaskan sitokin, molekul prokoagulasi, PAF, faktor relaksasiturunan endotel (nitrat oksida) dan mediator lain. Stimuli seperti Setelah infus endotoksin k e dalam subjek manusia, sebagaiLPS danR N F a menginduksi sel-sel endotel vaskuler untuk contoh, IL-lj3 secara cepat tampak dalam darah, namun kadarmenghasilkan dan melepaskan sitokin-sitokin. Selain itu, molekul a n t a g o n i s r e s e p t o r I L - 1 / 8 s e c a r a c e p a t m e l e b i h i k a d a r IL-lfi y a n gadesi sel regulasi menimbulkan penempelan neutrofil terhadap sel beredar dan dapat menghambat pengikatan IL-1;3 k e reseptomya.endotel. Sementara respons ini menarik fagosit k e daerah yang IL-4, I L - 6 , IL-8 dan IL-10 juga dapat menghambat respons yangterinfeksi danmengaktifkan penyimpanan antimikrobanya, aktivasi d i i n d u k s i L P S o l e h m o n o s i t m a n u s i a in vitro. B e r s a m a d e n g a n p r o s -

















BAB S4 PENYAKIT INFEKSI SALURAN NAPAS ATAS 581keluhan sakit tenggorok dengan atau tanpa disertai disfagia. suara yang parau danketidakmampuan untuk bersuara hampir selaluPemeriksaan dapat mengungkapkan eksudat, eritema dan kongesti dijumpai. Seperti pada pasien anak, orang dewasa yang menderitamukosa dengan hipertrofi jaringan limfoid, khususnya tonsila epiglotitis biasanya mencondongkan tubuhnya kedepan, denganpalatina. Adanya eksudat menunjukkan infeksi bakteri, khususnya mengeluarkan air liur yang menetes. Karena diameter saluran napasinfeksi oleh streptokokus beta-hemolitikus group-A (lihat Bab 103). orang dewasa lebih besar, tindakan intubasi atau trakeostomi mungkinNeisseria gonorrhoeae ( l i h a t B a b 1 1 0 ) d a p a t m e n y e b a b k a n e k s u d a s i tidak diperiukan, namun kemungkinan terjadinya obstruksi totalfaring tetapi untuk memastikan keberadaan kuman tersebut saluran napas mengharuskan penanganan tersebut. Epiglotis dand i p e r l u k a n t e k n i k k u l t u r y a n g k h u s u s . Corynebacterium diphtheriae mukosa faring di sekitarnya yang edematous serta berwarna merah(lihat Bab 104) dapat menimbulkan faringitis yang bisa membawa seperti buah cherry mempakan gambaran khas yang terlihat padakematian. Pseudomembran di daerah mukosa dapat meluas hingga pemeriksaan fiberoptik; pemeriksaan fiberoptik i n i pada orangmenimbulkan obstruksi saluran napas. Pemeriksaan akan memper- dewasa merupakan cara yang paling baik untuk memastikan diagno-l i h a t k a n m u k o s a y a n g b e r w a r n a a b u - a b u g e l a p . Mycoplasma sis tersebut (lihat d i bawah). Pada bayi d a nanak-anak, carapneumoniae ( l i h a t B a b 1 3 9 ) d a n s t r a i n T W A R d a r i Chlamydia ( l i h a t pendekatan ini merupakan kontraindikasi karena ancaman bahayaBab 140) dapat menyebabkan faringitis eksudativa. Eksudat dapat obstruksi saluran napas yang akut. Foto rontgen lateral leher dapatterlihat pada sejumlah infeksi virus, khususnya pada infeksi yang mengungkapkan pembesaran epiglotis, yaitu suatu tanda yangdisebabkan oleh virus Epstein-Barr, virus herpes simpleks atau ad- dinamakan \"thumb's sign\".e n o v i r u s . I n f e k s i o l e h v i r u s syncitial r e s p i r a t o r i u s , v i r u s p a r a i n f l u -enza dan virus influenza dapat pula menyebabkan faringitis tanpa Sebelum kemungkinan terjadinya obstmksi saluran napas berlalu,terbentuknya eksudat; pada infeksi rhinovirus, tenggorok yang pasien sebaiknya ditangani didalam unit perawatan intensif, yaitu\"bergaris-garis kasar\" merupakan gambaran yang menonjol. tersedia sarana monitoring yang memadai. Pada pasien dewasa, pemeriksaan fiberoptik dengan nasofaringoskop hanya dilakukan Pus yang menumpuk diantara muskulus konstriktor faringeus setelah keamanan saluran napas dapat dipastikan dengan intubasimedius dan kapsula tonsilaris akan membentuk abses peritonsiler endotrakea atau jika diperiukan, trakeostomi. Setelah darah diambilPasien akan mengeluhkan rasa nyeri, demam, disfagia serta untuk pemeriksaan kulhir, pengobatan dengan penyuntikan antibiotikodinofagia dan berbicara dengan suara seperti sedang memakan yang tepat secara intravena dimulai dengan memberikan sefuroksim\"kentang panas\". Pemeriksaan jasmani akan mengungkapkan tris- atau sefalosporin generasi ketiga seperti sefotaksim. Oksigen hamsmus, pembengkakan unilateral dandeviasi uvula. Insisi dan drainase diberikan menumt keadaan saturasi O jpada oksimetri pulsa atauakan memberikan kesembuhan segera. menurut hasil analisis gas darah arterial. Udara yang dilembabkan lewat masker wajah dapat dianjurkan pemakaiannya. Jika keadaanLARING obstmksi saluran napas tersebut bertambah jelek, inUibasi endotrakea diperlukan. Preparat glukokortikoid pemah diberikan sebagai bagian TANDA DAN G E J A L A PADA PENYAKIT LARING dari penanganan i n i tetapi manfaatnya tidak terbukti. ResolusiPerubahan yang persisten dan tidak dapat dijelaskan pada suara, manifestasi klinis biasanya terjadi dalam waktu sesudah 36 hinggamisalnya suara menjadi parau atau melemah, merupakan tanda 48 jam. Pelepasan intubasi anak atau pun pemindahan pasien daripatognomonik untuk kelainan laring. Gejala lainnya mencakup batuk- unit perawatan intensif tidak boleh dilakukan sebelum keadaanbatuk yang mungkin kering atau disertai dengan produksi sputum selulitis akut telah teratasi yang dikonfirmasikan lewat pemeriksaanyang jemih, purulen atau dengan bercak darah; rasa nyeri yang dapat endoskopi.beralih k ecabang-cabang lain nervus vagus dapat bermanifestasidalam bentuk keluhan otalgia; dan obstmksi saluran napas bagian C r o u p (laringotrakeobronkitis) Croup merupakanatas yang menyebabkan stridor Disfagia danodinofagia dapat terjadi sindroma yang ditimbulkan oleh infeksi akut jalan napas bagianpada lesi infeksius atau neoplasrik di \"daerah laring. D i samping bawah dan paling sering teriihat pada anak-anak di bawah usia 3pemeriksaan untuk mengevaluasi leher, refleks orofaring, refleks tahun. K u m a n patogen yang paling sering adalah vims parainflu-muntah serta menelan, pemeriksaan jasmani juga hams mencakup e n z a , t e t a p i v a r i a s i v i m s r e s p i r a t o r i u s d a n Mycoplasma pneumoniaepemeriksaan tidak langsung dengan menggunakan kaca laring dan d a p a t m e n i m b u l k a n l a r i n g o t r a k e o b r o n k i t i s a k u t d a n s i n d r o m a croup.jika alatnya tersedia, dengan pemeriksaan endoskopi fiberoptik yang Patofisiologi primer adalah satu dari peradangan mukosafleksibel. Disfungsi pita suara, lesi yang berupa massa, ulserasi sirkumferensia dalam laring subglotis dan trakea, dengan terkenanyamukosa, infeksi laring, kelainan stmktur dan kadang lesi subglotis bervariasi dan spasme pita suara; epiglotis tidak terserang. Tandaakan dapat teriibat dengan pemeriksaan inspeksi ini. Diagnosis klinis bempa batuk seperti menggonggong atau seperti alat musikpastinya memerlukan tindakan biopsi yang biasanya dilakukan t i u p d e n g a n a t a u t a n p a s t r i d o r d a n s u a r a s e r a k . Croup d a p a t d i b e d a k a ndengan pembiusan, dan pemeriksaan kultur jika dimungkinkan. dengan epiglotitis melalui foto leher lateral, yang tidak memperiihat- kan edema epiglotis. atau melalui pemeriksaan langsung secara INFEKSI LARING Epiglotitis akut (supraglotltis) Ben- c e r m a t . P e n a t a l a k s a n a a n croup y a n g b e r a t m e m e r l u k a n p e r a w a t a ntuk infeksi ini mempakan selulitis yang berjalan progresif cepat pada di rumah sakit, observasi ketat, pelembaban, oksigenasi dengandaerah epiglotis dan jaringan di sekitarnya dalam saluran napas panduan oksimetri pulsa, d a nintubasi (jarang). Pemberiansupraglotis. Epiglotitis akut ini dapat menyebabkan obstruksi akut glukokortikoid telah dianjurkan pada beberapa pasien, tetapisaluran napas. Pada bayi dananak-anak, mikroorganisme yang paling keuntungannya masih dipertanyakan.s e r i n g d i t e m u k a n s e b a g a i p e n y e b a b n y a a d a l a h H. influenzae t i p e bdan keadaan bakteremia kerapkali dijumpai. Laringitis tuberkulosis Laringitis tuberkulosis biasanya menyertai penyakit tuberkulosis paru yang aktif. Manifestasi keadaan Pada pasien remaja dandewasa yang menderita epiglotitis bakte- ini yang khas adalah suara yang parau, batuk-batuk, sputum denganrialis a k u t , g a m b a r a n k h n i s n y a m u n g k i n t i d a k b e g i t u f u l m i n a n d a n noda darah; karena adanya mikroorganisme dengan jumlah yangmikroorganisme lain dapat tumt ditemukan pada sebagian kasus besar di dalam sputum, penyakit ini biasanya sangat menular Lokasi(S. pneumoniae, S. aureus). K e r a p k a l i p a s i e n i n f e k s i i n i m e n g e l u h k a n penyakit yang paling sering ditemukan pada laring adalah plikadisfagia, odinofagia dan demam yang berjalan progresif selama 1 interaritenoideus (pada bagian posterior laring). Karena granulomahingga 2 hari. Bergantung pada derajat obstmksi respiratorius yang yang terjadi cendemng subepitelial, biopsi submukosa yang dalamterjadi, gejala stridor dapat ditemukan atau tidak ditemukan, tetapi mungkin diperiukan untuk membuat diagnosis. Penanganan keadaan ini sama seperti penanganan untuk penyakit tuberkulosis p a m (lihat Bab 130), dantindakan yang simtomatik yang periu dilakukan adalah

582 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSI met\gistirahatlcan suara serta memberikan analgetik untuk dinding faring. Gejala trismus dapat pula ditemukan. Pemeriksaan meringankan rasa nyeri. Kadang-kadang trakeostomi diperlukan pemindaian C T dengan media kontras dapat membantu menentukan untuk melindungi saluran napas. lokasi infeksi. Penanganannya terdiri atas tindakan untuk mengamankan saluran napas yang diikuti dengan drainase eksternal Infeksi fungus Infeksi fungus atau j a m u r yang paling sering di kamar bedah. Komplikasiyang paling sering ditemukan adalah ditemukan dan biasanya terjadi pada pasien dengan sistem kekebalan trombosis septik pada vena jugularis interna; gambaran klinisnya yang terganggu adalah histoplasmosis (lihat Bab 162); kandidiasis mencakup gejala menggigil dengan demam yang naik secara tajam (Bab 166); dan histoplasmosis (Bab 164). Gejalanya dapat mencakup (spikes) d a n n y e r i t e k a n d i d a e r a h a n g u l u s m a n d i b u l a r i s . D i a g n o s i s suara yang parau, batuk-batuk, disfagia dan odinofagia. Pada dipastikan dengan M R I . Pemberian antibiotik intravena harus p e m e r i k s a a n d a p a t t e r l i h a t b e r c a k k a n d i d i a s i s (thrush) d i d a e r a h l a r i n g d i t u j u k a n l a n g s u n g k e p a d a Fusobacterium, Peptostreptococcus,dan esofagus atau nodul pada pita suara dengan atau tanpa ulserasi Porphyromonas d a n Prevotella ( l i h a t B a b 1 1 2 ) d e n g a n p e m b e r i a n (histoplasmosis atau blastomikosis). Pada keadaan yang disebutkan selama beberapa minggu. Pengangkatan pembuluh vena yangterakhir, diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan biopsi yang mengalami trombosis hanya dilakukan pada keadaan tertentu. Terapi memperlihatkan mikroabses di dalam epiteliumyang diinfiltrasi oleh antikoagulasi merupakan tindakan yang kontroversial. Komplikasi sel-sel raksasa, sel-sel mononuklear dan sel-sel kandida. Pengobatan pada vena jugularis interna yang mengalami trombosis mencakupdengan preparat antifungus sistemik diperlukan. emboli septik pulmonalis, trombosis sinus lateralis, trombosis sinus k a v e r n o s u s d a n a b s e s s e r e b r i . P e r i s t i w a \"blowouts\" a r t e r i k a r o t i s Infeksi laring lainnya Infeksi i n i mencakup penyakit sifilis jarang terjadi tetapi merupakan komplikasiyang kemungkinan fatalt e r t i e r p e n y a k i t k u s t a l e p r o m a t o s a , p e n y a k i t d i f t e r i , p e n y a k i t glan- dari infeksi rongga faringeus lateralis. Gambaran klinisnya mencakupders d a n a k t i n o m i k o s i s . B i o p s i b i a s a n y a d i p e r l u k a n u n t u k g e j a l a p e r d a r a h a n y a n g m e n d a h u l u i (sentinel bleeding) d a r i h i d u n g ,menegakkan diagnosis penyakit sifilis dan kusta yang keduanya dapat mulut atau telinga. Sindroma Horner ipsilateral dan neuropatimenimbulkan lesi noduler dengan penyebukan. k r a n i a l i s ( n e r v u s I X h i n g g a X I I ) d a p a t d i s e r t a i d e n g a n p e r i s t i w a blow- outs y a n g m e n g a n c a m a t a u i m i n e n . Sentinel bleeding m e r u p a k a n PERIKONDRITIS Perikondritis di laring yang disebabkan oleh keadaan emergens! bedah yang akut dan memeriukan tindakan ligasiinfeksi bakteri piogenik atau proses peradangan mungkin sulit dibeda- pembuluh darah besar Penyebaran infeksi k edaerah inferior dikan dengan injuri traumatik, neoplasma tertentu atau injuri yang sepanjang selubung arteri karotis dapat berlanjut ke dalam ronggadiinduksi oleh radiasi. Kartilago tiroid merupakan kartilago yang dada sehingga terjadi mediastinitis. Angka mortalitas mendekati 5 0piiling sering terserang, dan abses dapat terbentuk di bawah mukoperi- persen jika terjadi mediastinitis.kondrium. Gejala dan tanda terdiri dari nyeri, nyeri tekan dan pem-bengkakan yang biasanya progresif perlahan tetapi kadang akut. Suara INFEKSI RONGGA SUBMANDIBULARIS Lihat anginaparau, gangguan jalan napas, disfagia danodinofagia memerlukan L u d w i g di atas di bawah judul \" K a v u m Oris\".evaluasi radiografi cepat untuk menyingkirkankemungkinan bendaasing. Jalan napas harus dibebaskan di ruang operasi. Pengobatan INFEKSI RONGGA RETROFARINGEAL Rongga retro-mungkin memerlukan antibiotik yang ditujukan pada obat kausal faringeal membentang dari basis kranii di sebelah superior sampaiatau glukokortikoid danpembersihan granulasi laring. setingkat bifurkasio trakea yang letaknya di sebelah inferior Rongga ini berisikan kelenjar limfe dan jaringan ikat. Sumber infeksi biasanyaINFEKSI LEHER BAGIAN DALAM terietak di sebelah kranial dari hidung, sinus, adenoid dan nasofaring. Infeksi dapat meluas dari rongga faringeal lateralis k e ronggaInfeksi leher bagian dalam sering sulit didiagnosis secara klinis dan retrofaringeal secara langsung atau sekunder akibat penyebaranpotensinya untuk menimbulkan penyebaran infeksi yang cepat serta limfatik. Kelenjar retrofaringeal ditemukan dengan jumlah yang pa-kematian penderita tidak boleh diremehkan. Pengetahuan yang rinci ling banyak pada anak-anak balita sehingga menjelaskan mengapamengenai rongga-rongga leher dan bidang-bidang fasial memudah- insidensi abses rongga retrofaringeal lebih tinggi dalam kelompokkan pemahaman terhadap etiologi, gejala, komplikasi serta usia ini. Kelenjar-kelenjar limfe ini, yang mencakup bantalan limfoidpenanganan infeksi ini. Infeksi yang mengenai rongga submandibuler, adenoid, akan mengalami-involusi pada suatu saat dan denganfaringeus lateralis (parafaringeal) dan retrofaringeus merupakan demikian lebih kecil kemungkinannya untuk menimbulkan infeksiinfeksi yang berbahaya karena ada pus di daerah inidapat menyebab- pada anak-anak yang lebih besarkan obstruksi saluran napas atau penyebaran infeksi kestruktur yangberhubungan seperti mediastinum atau selubung karotis. Infeksi rongga retrofaringeal pada anak-anak kecil terutama terjadi sebagai komplikasidari infeksi akut saluran napas bagian atas. Gejala Rongga faringeus lateralis (yang disebut pula rongga parafaringeal disfagia serta odinofagia sering dijumpai dan pada kasus-kasus yangatau faringomaksilaris) dapat terinfeksi dari sejumlah sumber, lanjut dapat teriihat air liur yang menetes. Rigiditas servikal dantermasuk tonsila palatina, faring,glandula parotis dan kelenjar limfe suara seperti menelan kentang panas dapat ditemukan. Infeksi lanjutyang terinfeksi yang mengalirkan sekresinya k efaring serta hidung. juga akan dijumpai dengan gejala dispnea dan/atau stridorInfeksi gigi, khususnya infeksi yang berasal dari gigi molar Penanganannya mencakup tindakan untuk mengamankan saluranmandibuler ke-tiga dapat menyebar kerongga submandibularis atau napas, tindakan drainase emergens! danpemberian antibiotikke rongga faringeus lateralis. Para penyandang diabetes mudah intravena. Pada sebagian kasus, tindakan drainase intraoral dapatterkena infeksi semacam ini. Cara penyebarannya mencakup diseksi dikerjakan; namun demikian, pada kasus-kasus yang lanjut mungkinlangsung lewat rongga fasial atau peluasan langsung dari rongga- diperiukan pendekatan dari luar. Komplikasinyamencakup rupturarongga yang menghubungkan lainnya di dalam leher Penyebaran abses intraoral dengan aspirasi sekunder dan pneumonia. Medias-lewat sistem limfatik atau trombosis septik vena peritonsilaris juga tinitis dan obstruksi saluran napas merupakan komplikasiyang dapatdapat mendahului infeksi pada rongga faringeus lateralis. Manifestasi menimbulkan kematian penderita.klinisnya mencakup demam, leukositosis dan nyeri leher yang dalam.Disfagia dan/atau odinofagia dapat dijumpai. Pada pemeriksaan Mikrobiologi berbagai jenis infeksi leher yang dalam tampakkhnis, dapat terlihat edema pada daerah kelenjar parotis; pada s e r u p a . M i k r o o r g a n i s m e y a n g p a l i n g s e r i n g d i t e m u k a n a d a l a h Strep-pemeriksaan intraoral tampak penonjolan medial dan pergeseran tococcus pyogenes, Peptostreptococcus, Prevotella, Porphyramonas d a n Fusobacterium. B a n y a k i n f e k s i l e h e r y a n g d a l a m m e m p u n y a i flora campuran dengan mayoritas berupa bakteri yang sensitif terhadap preparat kombinasi penisilin G dan metronidazol atau ampisilin-sulbaktam.

















BAB 86 INFEKSI DAN ABSES INTRAABDOMEN 591 turn falsiformis yang memisahkan rongga subdiafragmatika kanan dan kokus gram-positif. Terapi empiris untuk mencakup kuman dan kiri tampaknya bertindak sebagai penghalang terhadap anaerob tidak diperlukan. penyebaran infeksi; sebagai akibatnya, kita jarang menemukan pengumpulan cairan subdiafragmatika yang bilateral. PERITONITIS SEKUNDER Peritonitis sekunder timbul kalau terjadi kontaminasi peritoneum oleh bakteri sebagai akibat PERITONITIS BAKTERIALIS SPONTAN Peritonitis bisa pencemaran yang berasal dari proses di dalam perut. Mikroorga- primer (tanpa terlihat jelas kejadian yang mencetuskannya) atau nisme yang ditemukan hampir selalu berupa flora campuran dengan sekunder Tipe-tipe mikroorganisme yang ditemukan dan gambaran dominasi oleh baksilus aerob gram-negatif dan kuman-kuman anae- klinis pada kedua proses ini berbeda. Pada pasien dewasa, perito- rob, khususnya kalau sumber infeksi tersebut berasal dari kolon. Pada nitis bakterialis primer atau spontan paling sering ditemukan bersama tahap awal perjalanan penyakitnya ditemukan eksudat yang mengalir dengan sirosis hepatis (yang sering terjadi akibat alkoholisme). Pada bebas dengan sel-sel P M N . Mortilitas dini dapat terjadi akibat sep- hakekatnya peritonitis i n i selalu terjadi pada pasien-pasien yang sis oleh bakteri gram-negatif dan endotoksin poten yang beredar mengalami asites. Walaupun begitu, kejadian ini tidak sering dijumpai dalam aliran darah (lihat Bab83). Baksilus gram-negatif, khususnyadan insidensinya tidak melebihi 10 persen dari pasien-pasien sirosis. E. coli, m e r u p a k a n i s o l a t y a n g l a z i m d i j u m p a i d i d a l a m a l i r a n d a r a h ,Penyebab peritonitis bakterialis spontan belum diketahui secara pasti t e t a p i b a k t e r e m i a o l e h Bacteroides fragilis j u g a s e r i n g d i t e m u k a n .tetapi diperkirakan meliputi penyebaran mikroorganisme secara Intensitas nyeri perut danperjalanan klinisnyatergantung pada proseshematogen dengan disertai hepar yang sakit danberubahnya sirkulasi yang mencetuskan. Tipe-tipe mikroorganisme yang diisolasi dariportal sehingga terjadi defek pada fungsi penyebukan yang normal. peritoneum juga bervariasi menurut proses inisialnya dan flora nor-Mikroorganisme dapat memperbanyak diri pada cairan asites, yaitu mal yang ada.Juga terdapat perbedaan antara peritonitis yangmedia yang baik bagi pertumbuhan kuman. Protein dalarti rangkaian terutama terjadi akibat iritasi kimiawi dengan peritonitis yangkomplemen telah ditemukan di dalam cairan peritoneum dengan terutama terjadi akibat kontaminasi bakteri. Sebagai contoh, selamakadar yang lebih rendah pada pasien-pasien sirosis ketimbang pada pasien tidak aklorhidrik, ruptura ulkus lambung akan melepaskanpasien-pasien dengan penyebab asites yang lain. Sifat-sifat opsonik isi lambung dengan p H rendah yang akan bekerja sebagai iritandan fagositik yang dimiliki sel-sel neutrofil juga menurun pada kimiawi. Flora normal pada lambung terdiri atas jenis mikro-pasien-pasien penyakit hepar yang lanjut. organisme ysmg sama seperti yang ditemukan dalam orofaring (lihat Bab 128) tetapi jumlahnya paling sedikit dualog lebih rendah. Gambaran klinis peritonitis bal:terialis spontan berbeda dengan Permukaan gigi mengandung kurang-lebih 10' mikroorganisme aerobgambaran klinis peritonitis sekunder Manifestasi klinis yang paling dan 10' mikroorganisme anaerob permililiter saliva; lambung dengansering ditemukan adalah gejala demam yang dijumpai pada 80 persen keasaman yang normal mengandung spesies mikroorganisme aerobpasien. Asites ditemukan tetapi selalu terjadi sebelum infeksi. Nyeri dan anaerob dengan rasio yang sama, tetapi konsentrasinya lebihperut, yaitu gejala yang timbulnya mendadak, daniritasi peritoneum besar dari kisaran 10'per mililiter Setelah makan, ketika keasamanyang ditemukan selama pemeriksaan jasmani dapat membantu lambung mencapai nilai tertinggi,jumlah ini dapat menurun hinggamenentukan diagnosis, tetapi tidak adanya salah satu dari gejala ini mencapai 10'. Jadi, pada ruptura ulkus lambung —atau bahkan padatidak menyingkirkan kemungkinan diagnosis yang sering tidak jelas. ruptura ulkus duodeni sekalipun—jumlah bakteri dapat diabaikanKita harus mengambil sampel cairan peritoneum pada setiap pasien bila dibandingkan dengan jumlah bakteri pada ruptura apendiks. Florasirosis dengan gejala asites dan demam. Menurut Conn, gambaran normal dalam kolon dibawah ligamentum Treitz mengandung sekitarleukosit P M Nyang jumlahnya melebihi 3 0 0per mikroliter 10\" mikroorganisme anaerob per gram feses, tetapi hanya 10*merupakan petunjuk diagnostik untuk peritonitis bakterialis spontan. mikroorganisme aerob per gram; karena itu, spesies anaerob meru-Mikrobiologi pada peritonitis bakterialis spontan juga berbeda. pakan 99 persen dari keseluruhan bakteri dalam kolon. AkibatM e s k i p u n b a k s i l u s e n t e r i k g r a m - n e g a t i f s e p e r t i Escherichia coli kebocoran isi kolon (pH 7 hingga 8)tidak terjadi peritonitis kimiawimerupakan mikroorganisme yang paling sering ditemukan, yang berarti, namun infeksi akibat muatan bakteri yang tinggi cukupmikroorganisme gram-positif seperti streptokoki, enterokoki atau berat.bahkan pneumokoki kadang-kadang dijumpai pula. Gambaranmikrobiologi yang khas pada peritonitis bakterialis spontan Bergantung kepada kejadian yang mencetuskannya, gejala lokalmemperlihatkan bahwa pada u m u m n y a hanya satu jenis mikr- pada mulanya mungkin dijumpai pada peritonitis sekunderoorganisme yang ditemukan dankuman-kuman anaerob jarang misalnya, nyeri epigastrik akibat ulkus lambung yang ruptur Padaterdapat. Gambaran mikrobiologiini berbeda dengan gambaran peri- apendisitis, gejala inisial yang ditemukan kerapkali tidak jelas dengantonitis sekunder yang lazimnya ditemukan dengan flora campuran, rasa tidak enak di sekitar umbilikus dannausea yang setelah beberapatermasuk kuman-kuman anaerob. Pada kenyataannya, jika terdapat j a m kemudian diikuti oleh rasa nyeri yang lebih teriokalisasi padakecurigaan terhadap kemungkinan peritonitis bakterialis spontan, dan kuadran kanan bawah. Lokasi apendiks yang bervariasi (termasukbila ditemukan mikroorganisme yang multipel, termasuk kuman posisi retrosekal) dapat mempersulit lagi gambaran klinis ini. Namunanaerob, dari cairan peritoneum, diagnosis harus dipertimbangkan demikian, begitu infeksi menyebar k e kavum peritonei, rasa nyeriulang dan sumber peritonitis sekunder dicari. meningkat, khususnya bila infeksi mengenai peritoneum parietale yang persarafannya sangat padat. Pasien biasanya berbaring diam Diagnosis peritonitis bakterialis spontan tidak mudah. Diperlukan dan sering dengan kedua belah lutut yang ditekuk untuk menghindaritingkat kecurigaan yang tinggi. Mungkin mikroorganismenya sulit tarikan serabut saraf pada kavum peritonei. Batuk dan bersin yangdiperoleh dari kultur cairan peritoneum dankesulitan ini disebabkan meningkatkan tekanan di dalam kavum peritonei akan disertai denganoleh rendahnya jumlah mikroorganisme. Hasil tersebut dapat rasa nyeri yang menusuk. Rasa nyeri pada organ yang terinfeksi ataudiperbaiki jika 10m l cairan peritoneum dimasukkan langsung ke yang sakit yang menjadi sumber terjadinya peritonitis sekunder bisadalam botol kultur darah. Bakteremia dapat menyertai peritonitis terdapat atau tidak terdapat. Pasien peritonitis sekunder umumnyabakterialis spontan; karena itu, darah pasien harus dikultur secara memperlihatkan hasil pemeriksaan perut yang abnormal denganbersamaan. Pemeriksaan radiologi yang khusus untuk membantu defens muskuler volunter atau involunter yang mencolok padamenegakkan diagnosis tidak ada. Foto polos perut harus dibuat pada muskulatur perut anterior Gambaran yang timbul kemudian adalahkasus-kasus nyeri perut untuk menyingkirkan kemungkinan adanya n y e r i t e k a n , k h u s u s n y a r a s a n y e r i k e t i k a t e k a n a n d i l e p a s {reboundudara bebas yang menandakan perforasi. Penanganan terhadap peri- tenderness a t a u n y e r i l e p a s ) . D i s a m p i n g i t u m u n g k i n d i j u m p a i p u l atonitis bakterialis spontan ditujukan pada isolat dari darah atau cairan gambaran setempat pada daerah tempat kejadian yang mencetuskanperitoneum. Sebelum hasil pemeriksaan kultur diperoleh, terapi itu terdapat. Secara u m u m , pasien afebril dengan leukositosis yangantibiotik secara empiris harus mencakup baksilus aerob gram-negatif



















BAB 88 PENYAKIT MENULAR SEKSUAL 601TABEL 88-1 Patogen-patogen yang ditularkan secara seksualBakteri Virus Lain-lain'DITULARKAN PADA ORANG DEWASA TERUTAMA MELALUI HUBUNGAN SEKSUALNeisseria gonorrhi leae Human intmunodeficieney virus (HIV-1 dan -2) Trichomonas vaginalisChlamydia irachomatis H u m a n T lymphotrophic virus type I (HTLV-1) Phthiiais pubisTreponema pallidum Virus herpes simpleks lipe 2 ( H S V - 2 )Calymitiatobaeterium P a p i l o m a v i r u s m a n u s i a ( t i p e majeiTiuk) Virus hepatitis B ' g r a n i i l o i n a t i l : ! : ; ;!„::;; SitomegalovirusUreaplasmSi;;|i5i||)^|icum Virus moluskum konlagiosumPENULARAN SEKSUAL BERULANG KALI DILAPORKAN TETAPI TIDAK PASTI ATAU BUKAN CARA YANG PALING DOMINANMycoplasma hominis H u m a n T lymphotrophic virus tipe I I ( H T L V - I I ) Candida albicansGardnerella vaginalis dan (?) Virus hepalitits C d a n D Saicoptes scabiei Virus heipes simpleks tipe 1 (HSV-1) bakteri vagina lainnya (?) Virus Epstein-Barr ( E B V )Streptokok grup BPENULARAN MELALUI KONTAK SEKSUAL YANG MELIBATKAN PAPARAN ORAL-FEKAL; KURANG PENTING PADA PRIAHOMOSEKSUALShigella spp Virus hepatitis A Giardia lambliaCampylobacter spp Entamoeba histolvliea'Temiasuk protozoa, ektoparasit. dan jamur.' P,ada pasien-pasien A S d i m a n a suatu faktor risiko dapat dipastikan, m a k a penularan infeksi virus hepatitis B u m u m n y a p e n u h u a n seksual.transmisi H I V oleh P M S mukosa genital danulseratif genital terpajan). I d e n t i f i k a s i d a n p e n g o b a t a n k e d u a j e n i s k o n t a k p e n t i n g ,menambah pentingnya pencegahan dankontrol P M S . tetapi umumnya untuk alasan yang berbeda. Identifikasi dan pengobatan kontak sumber (sering kontak secara kebetulan yang,KLASIFIKASI DAN PENDEKATAN UMUM menurut definisi, menyebarkan infeksi) merupakan hal terpenting dari sudut kesehatan komunitas/publik, karena tindakan ini akanP M S dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebab atau manifestasi mencegah transmisi selanjutnya. Identifikasi dan pengobatan kontakklinis. Tabel 88-1 menyusun klasifikasi etiologik P M S . Beberapa sekunder yang baru saja terpapar (lebih sering pasangan seksual yangpatogen yang disusun juga ditularkantidak melaluihubungan seksual, tetap atau suami/istri) akan membantu mencegah berkembangnyatetapi pada setiap keadaan transmisi seksual merupakan hal penting komplikasi serius seperti P I D .secara klinis dan epidemiologis. Kepentingan yang meningkat P M S akibat virus,kebanyakan tidak Tidak ada P M S tunggal yang dapat dipandang sebagai masalah dapat disembuhkan dan seumur hidup, menekankan pentingnyatersendiri karena infeksi multipel sering terjadi, dankarena adanya pencegahan primer Sementara deteksi danpengobatan dini dapatsatu P M S menunjukkan perilaku seksual risiko tinggi yang sering mengurangi penyebaran P M S bakteri, kontrol P M S virus tergantungdisertai dengan infeksi lebih serius lainnya. P M S tidak bersifat seluruhnya pada cara menghindari pemajanan yang tidak diproteksiendogen, dan jarang ditransmisikan oleh makanan, kutu, lalat, atau terhadap orang yang terinfeksi; pengecualian satu-satunya adalahk o n t a k s e c a r a k e b e t u l a n . Sedikitnya satu pasangan seks selalu vaksinasi terhadap infeksi H B V .terinfeksi; p e n g e c u a l i a n y a n g t a m p a k b i a s a n y a d a p a t d i h u b u n g k a ndengan infeksi subklinis yang memanjang pada satu atau kedua Karena P M S mempengaruhi perempuan dan anak-anak baru lahirpasangan. Mendapatkan riwayat seksual dan penatalaksanaan secara tidak seimbang, pencegahan penyakit inimerupakan masalahpasangan seksual merupakan hal yang terpenting. Kegagalan untuk kesehatan perempuan yang penting. Banyak P M S ditularkan lebihmengidentifikasi dan menguji atau merujuk pasangan yang terinfeksi efisien dari laki-laki keperempuan dibandingkan dari perempuan kemenggambarkan kegagalan penatalaksanaan, baik pada tingkat laki-laki. Pada awal perjalanan infeksi, perempuan lebih mungkinkomunitas (karena sumber penyebaran infeksi tidakdiidentifikasi) mempunyai infeksi subklinis, gejala nonspesifik, atau minordan pada tingkat pasien individu (karena reinfeksi tidak dihindari). dibandingkan dengan laki-laki—suatu keadaan yang dapat menyebabkan diagnosis lambat. Spesifisitas gambaran klinis yang Hampir semua orang dengan rasa nyeri, adanya lesi atau sekret kurang dan sensitivitas beberapa tesmikrobiologi yang kuranggenital yang jelas akan berhenti melakukan aktivitas seksual dan membuat diagnosis P M S lebih sulit pada perempuan dibandingkanmencari perawatan medis. Dengan demikian, mereka yang menular- pada laki-laki. Paling penting, perempuan dan neonatus berada padakan infeksi biasanya merupakan kelompok minoritasyang terinfeksi, risiko yang jauh lebih besar dibandingkan laki-laki untuk gejala sisatetapi asimtomatik atau yang tidak mengerti implikasi gejala mereka permanen atau jangka panjang.dan tidak mencari perhatian medis secara spontan. Dokter harusmemikirkan pasangan ini agar diperiksa dan diobati atau dirujuk. D i P M S disebarkan paling efisien pada populasi dengan perubahanAmerika Serikat, departemen kesehatan setempat biasanya akan pasangan seksual yang sering, dan populasi dengan akses buruk ataumembantu mengidentifikasi danmengobati kontak pasien dengan rendah terhadap motivasi untuk mendapatkan pengobatan dini. D ibeberapa penyakit yang dapat diobati [seperti sifilis, penyakit kebanyakan negara diAmerika Serikat, kelompok ini terdiri dariinflamasi pelvis gonokokus (PID)] dan akan membantu memper- terutama individu muda dari status sosioekonomi rendah. Individuhatikan pasangan orang yang terkena infeksi H I V , tetapi untuk ini sering tinggal dalam lingkungan perkotaan yang ramai, buruk,kebanyakan P M S , tanggung jawab inidibagi oleh pasien dan dokter dan sempit, meskipun angka P M S juga tinggi di area pedalaman (misalnya di Amerika Serikat bagian tenggara). P M S bakteri yang Umumnya, orang yang baru tertular dengan P M S mempunyai dapat diobati, seperti sifilis, gonorea, danchancroid, semakinsumber kontak y a n g m e n u l a r i n y a ; s e l a i n i U i , m e r e k a j u g a m e m p u n y a i meningkat terpusat pada \"populasi inti\" dansemakin melibatkankontak sekunder ( j u g a d i k e n a l d e n g a n kontak penyebaran a t a u kontak prostitusi danpasangan seksual mereka serta orang-orang yang terlibat dalam penggunaan obat-obatan narkotika, terutama kokain

6 0 2 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSI\"crack\" di Amerika Serikat. Anggota populasi inti inisulit mencapai TABEL 88-2 Sindroma PMS yang umum dan agentujuan pendidikan dan penyelusuran kontak dan dapat berlanjut penyebabnyamenjadi aktif secara seksual meskipun ada gejala P M S . P M S lainsecara lebih merata tersebar dalam masyarakat. Sebagai contoh, Sindroma Agen penularan seksual (PS) primerinfeksi klamidial dan P M S virus yang tak dapat disembuhkan,menetap (sering asimtomatis) dan disebarkan secara meluas dalam Ui\"etritis; laki-laki ...itayiii M ganorrhoeae, C. iiachomalis, U.populasi yang tidak berbagi sifat khas kelompok inti P M S . urealyticiim, H S V Epididimitis Berbagai P M S berbeda dalam luas penyebarannya dan persistensi- C. trachomatis, N. gonorrlweae; agen-nya dalam populasi tergantung pada tingkat perubahan pasangan Infeksi saluran kemih bawah: agen non-PS; patogen saluran kemihseksual yang tinggi. Umumnya, tingkat awal penyebaran patogen perempuanPMS d a l a m populasi tergantung pada hasil tiga faktor: tingkat rata- Sistitis/uretiitis C trachomatis, N. gonorrhoeae, H S V ;rata perubahan pasangan pada populasi, lama rata-rata penularanpatogen, dan efisiensi rata-rata transmisi per pemajanan orang rentan Servisitis mukopurulen agen-agen n o n - P S ; patogen salurandengan orang yang terinfeksi. Untuk penyakit dengan efisiensi Vulvovaginitistransmisi tinggi dan/atau durasi penularan lama, tingkat perubahan kemihpasangan tidak perlu sangat tinggi untuk mendukung epidemik. Vaginosis bakterialis ( V B )Untuk P M S dengan efisiensi transmisi rendah (seperti infeksi H I V ) Penyakit radang panggul akut C. trachomatis, N. gonorrlioeaeatau durasi penularan pendek (seperti chancroid), tingkat perubahanpasangan yang tinggi mungkin perlu untuk mendukung epidemik. Lesi-lesi ulseratif pada geni- C. albicans, T . vaginalis; agen-agenUsaha untuk mencegah dan mengontrol P M S melibatkan usaha untuk taliamenurunkan lama penularan (melaluidiagnosis dini dan pengobatan), non-PS: iritan kimiawi, alergenuntuk menurunkan efisiensi transmisi (melaluipromosi penggunaan Proktitiskondom) dan untuk menurunkan angka perubahan pasangan (melalui Bakteri penyebab V B (lihat teks)penyediaan informasi, pendidikan kesehatan, dan konsultasi dan Enteritis, enterokolitis,usaha untuk mengubah norma perilaku seksual). proktokolitis N. gonorrhoeae, C. lrachomatis,bakienPENATALAKSANAAN SINDROMA PMSYANG UMUM Artritis akut penyebab V B ; agen-agen n o n - P S :Tabel 88-2 memberikan beberapa sindroma P M S klinis yang paling Kutil genital dan anal bakteri koliformsering dijumpai dan komplikasi yang menyertainya. Strategi AIDSpenatalaksanaan sebagian sindroma ini juga diberikan di bawah. H S V - 1 , T. pallidum, H. ducreyi,AIDS dibicarakan dalam Bab 279. Sindroma mononukleosis Hepatitis virus C. trachoiitatis (strain L G V ) , Suatu pendekatan menyeluruh dalam penatalaksanaan pasiendengan P M S dapat dimulai dengan penilaian risiko (tingkah laku Neoplasia C. granitlonialis: agen-agen n o n -seksual, pajanan spesifik, dan pertanda sosiodemografik atau pertanda Karsinoma sel squamosarisiko tinggi lainnya) dan penilaian klinis (menggali gejala dan tanda pada .serviks, anus, vulva, PS:spesifik PMS). Bila hasil penilaian inimemberikan lampu hijau, maka atau penisdapat dilakukan tes diagnostik untuk memastikan ataupun tes Sarkoma Kaposi C. albicans, bakteria piogenikpenyaring (misal, biakan, tes deteksi antigen, tes serologik). D i negara Neoplasia limfoidberkembang dan di tempat praktek di negara industri, pengobatan Karsinoma hepatoselulare C. trachomatis, N. gonorrlweae, H S V ,biasanya diberikan berdasarkan sindroma (yaitu, dipilih untukmengatasi penyebab yang paling mungkin) sementara menunggu hasil Paraparesis spastik tropis T. pallidumtes untuk k o n f i r m a s i . N a m u n , tes cepat dapat dilakukan u n t u k Skabiesmempersempit spektrum terapi awal pada beberapa sindroma di Kutu pubis G. lamblia, Campylobacter spp.,negara industri (misal, sediaan basah pada perempuan dengan sekretvagina, atau pewarnaan Gram pada laki-laki dengan sekret uretra). Shigella spp., E. histolytica, patogenSesudah pemberian terapi berdasarkan sindroma (atau terapi spesifikbila tes cepat bersifat diagnostik), maka adalah penting untuk enterik lainnyamelengkapi fase pertama penatalaksanaan dengan: pencatatan danpengobatan kontak; menganjurkan pemakaian kondom; dan N. gonorrhoeae (misal, I G D ) C.b i m b i n g a n u n t u k m e n g u r a n g i risiko d i m a s a d a t a n g . trachomatis (misal, sindroma Reiter) Pendekatan berikut dalam penatalaksanaan sindroma P M S yangsering dijumpai ditujukan untuk klinisi di negara industri tempat tes HBV, HIVcepat dan teskonfirmasi mudah dilakukan tetapi pelaksanaannyatidak seluas seperti seharusnya. Human papillomavirus (tipe genital) URETRITIS PADA LAKI-LAKI Uretritis mempakan bentuk H l V - 1 , H1V2; juga berbagai patogensindroma P M S tersering pada laki-laki. Dalam dasawarsa yang lalu,insidens uretritis gonokok telah sangat m e n u m n dihampir semua oportunisnegara industri, sementara insidensi uretritis non-gonokok ( U N G )tetap tinggi—suatu pola yang memberi kesan bahwa tindakan- Sitomegalovirus, HIV, E B Vtindakan pengendalian U N G relatif tidak efektif Secara u m u m ,frekuensi kejadian gonore dan U N G pada laki-laki yang dijumpai di HBV; agen-agen non-PS: H A V , H C V ,klinik P M S di A S hampir sama, sementara di tempat perawatan HDV Human papillomavirus (khususnya tipe 16, 18, 31) HIV; lainnya (?) il HIV. HTLV-I HBV 11 HTLV-1 S. scabiei M P. pubis W Singkatan: HSV = virus herpes simpleks; IGD = infeksi gonore diseminata; EBV = virus Epstein-Barr; HAV, HBV, HCV, HDV = virus hepatiUs A, B, C, dan agen \"delta\". kesehatan lainnya U N G beberapa kali lebih sering dijumpai dokter dibandingkan gonore. S e k i t a r 3 0 h i n g g a 4 0 p e r s e n k a s u s U N G d i s e b a b k a n o l e h Chlattty- dia trachomatis, m e s k i p u n p r o p o r s i n y a t e l a h m e n g a l a m i p e n u m n a n pada populasi-populasi tempat program kontrol klamidial telah d i j a l a n k a n . V i m s h e r p e s s i m p l e k s ( H S V ) d a n Trichomonas vaginalis masing-masingnya menyebabkan porsi kecil kasus U N G di Amerika Serikat. Namun, sebagian kasus U N G tetap tidak dapat dikaitkan dengan ketiga patogen ini. Dari berbagai studi kasus-kelola Ureaplasma urealyticum t e l a h d i s e b u t - s e b u t s e b a g a i a g e n p e n y e b a b y a n g m u n g k i n p a d a b e r b a g a i k a s u s Chlamydia-negatii. B e b e r a p a kasus disebabkan oleh bakteria koliform pada laki-laki yang melakukan penetrasi pada hubungan seksual anal yang tidak dilindungi. Diagnosis uretritis pada laki-laki biasanya tidak m e m e r i u k a n t e s s p e s i f i k u n t u k p a t o g e n - p a t o g e n d i l u a r Neisseria gonorrhoeae d a n C. trachomatis. A k a n t e t a p i , t e s d i a g n o s t i k u n t u k C . trachomatis k i n i d a p a t d i l a k u k a n d e n g a n m u d a h ; a g e n p e n y e b a b dapat diisolasi dari biakan sel jaringan, atau antigen ataupun materi genetiknya dapat dideteksi. Langkah-langkah berikut periu diambil dalam evaluasi laki-laki yang aktif secara seksual dengan gejala- gejala sekret dari uretra dan/atau disuria.

BAB 88 PENYAKIT MENULAR SEKSUAL 603 1 Tentukan adanya uretritis. L a n g k a h p e r t a m a a d a l a h p e m e r i k s a a n selama 10hari). Pilihan lain adalah ofloksasin (300 m g per oral, dua mencari sekret uretra purulen atau mukopurulen. Terkadang uretra k a l i s e h a r i s e l a m a 1 0 h a r i ) y a n g e f e k t i f t e r h a d a p N. gonorrhoeae perlu diperah sesudah pasien diminta untuk tidak berkemih selama m a u p u n C. trachomatis, d e m i k i a n p u l a t e r h a d a p E n t e r o b a c t e r i a c e a e beberapa j a m , lebih baik saat bangun pagi. Apakah ada sekret abnormal atau tidak, inflamasi tetap perlu diperiksa lewat E p i d i d i m i f i s a k u t p a d a l a k i - l a k i t u a a t a u s e s u d a h s u a t u findakan pemeriksaan apus dengan pewamaan Gram yang apusannya instmmentasi pada saluran kemih biasanya disebabkan oleh basil diambil 2 hingga 3 c mke dalam uretra; adanya 5 atau lebih neutrofil gram negafif atau patogen saluran kemih lainnya. Demikian pula per 1000 Xlapangan pandang pada daerah yang mengandung sel, dengan epididimifis pada laki-laki homoseksual yang masih muda, mengarahkan pada uretritis. Cara lain adalah dengan memeriksa sering kali disebabkan oleh Enterobacteriaceae. Uretritis biasanya sedimen dari 20 sampai 30 m lkemih pertama yang telah dipusing fidak d i j u m p a i p a d a k a s u s i n i , t e t a p i a d a b a k t e r i u r i a . terhadap sel-sel radang baik secara mikroskopis ataupun dengan tes esterase leukosit. Pasien dengan gejala n a m u n tanpa bukti INFEKSI SALURAN KEMIH-KELAMIN BAGIAN BAWAH uretrifis yang objektif pada dua pemeriksaan yang berselang satu PADA PEREMPUAN Infeksi pada saluran kemih perempuan minggu agaknya mengalami suatu gangguan fiingsional dan bukaiv bagian bawah, pada serviks, vulva, dan vagina menyebabkan berbagai organik, dan biasanya tidak akan mendapat manfaat dari kur gabungan gejala seperfi disuria, iritasi vulva, dispareunia, dan anfibiofik yang bemlang-ulang. meningkat atau bembahnya sekret vagina. Kebingungan diagnostik mungkin dapat dituduhkan pada simtomatologi yang tidak spesifik,2 Evaluasi kemungkinan komplikasi dan diagnosis lain. E p i d i d i m i t i s juga pada kecendemngan patogen spesifik untuk menimbulkan dan komplikasi sistemik, seperti sindroma dermafitis-artrifis inflamasi dan gejala-gejala pada berbagai tempat yang berdekatan gonokok dan sindroma Reiter, periu disingkirkan melalui anam- (misal, herpes genitalis dapat menyebabkan disuria, nyeri vulva, dan nesis dan pemeriksaan singkat. Prostafifis dan sistifis bakterial sekret vagina), dan pada keterbatasan kemampuan melakukan tes dapat disingkirkan dengan melalukan tes yang sesuai pada laki- laboratorium yang konsisten. D u a langkah yang diperlukan dalam laki dengan disuria yang tidak menunjukkan bukfi-bukti uretritis evaluasi gejala saluran kemih kelamin bagian bawah pada perempuan dan pada laki-laki yang tidak akfif secara seksual dengan keluhan adalah: (1) membedakan antara sisfifis, uretrifis, vulvovaginifis, dan uretritis. Pemeriksaan colok dubur untuk meraba kelenjar prostat servisitis, dan (2)menyingkirkanpenyakit-penyakit saluran bagian jarang memberikan informasi dalam evaluasi uretrifis pada laki- atas yang menyertai (misal, pielonefritis,salpingitis). laki muda yang secara seksual akfif. U r e t r i t i s d a n s i n d r o m a u r e t r a C. trachomatis, N.3 Evaluasi infeksi gonokok dan klamidial. G o n o r e d i d i a g n o s i s gonorrhoeae, d a n t e r k a d a n g H S V m e m p a k a n p e n y e b a b - p e n y e b a b dengan membukfikan adanya diplokok gram negatif yang khas di uretritis simtomatik—dengan atau tanpa servisitis—pada perempuan. dalam neutrofil dan suatu diagnosis U N G dapat dipikirkan jika Uretritis yang didapat secara seksual pada perempuan sering kali d i p l o k o k g r a m n e g a t i f fidak d i t e m u k a n . K o n f i r m a s i u r e t r i t i s bermanifestasi sebagai sindroma uretra yang ditandai oleh disuria gonokok melalui biakan hanya diperlukan jika pewamaan Gram \"intemal\" (biasanya tanpa gejala kebelet ataupun frekuensi) danpiuria diinterpretasi oleh pembaca ahli sebagai posifif; biakan juga d e n g a n > 10^ Escherichia coli a t a u p a t o g e n l a i n p e r m i l i l i t e r k e m i h . dianjurkan bila pewamaan Gram meragukan. Tes diagnostik untuk Sindrom uretra tanpa adanya piuria biasanya idiopatik,tanpa adanya C . trachomatis j u g a d i r e k o m e n d a s i k a n , b a h k a n b i l a p e n g o b a t a n uropatogen ataupun patogen P M S . Meskipun disuria lebih sering empiris terhadap klamidial telah direncanakan, karena hasilnya menyertai infeksi saluran kemih (ISK)bakterial ataupun sindroma dapat meramalkan prognosis pasien dan menjadi panduan dalam uretra dibandingkan infeksi pada vagina ataupun vulva, tetapi gejala penyuluhan pasien dan penatalaksanaan pasangan seksual pasien. ini sering kali dikaitkan dengan vulvovaginitis karena pada banyak keadaan, yang terakhir ini lebih u m u m dijumpai dibandingkan ISK.4 Atasi uretritis. P a d a p r a k t e k n y a , u r e t r i t i s d i t e r a p i d e n g a n s u a t u Disuria yang menyertai herpes vulva ataupun kandidiasis vulvo- regimen yang efekfif terhadap U N G jika diagnosis gonore dapat vaginalis (dan agaknya juga trikomoniasis) sering digambarkan disingkirkan melalui pewarnaan Gram; misalnya, pemberian sebagai \"eksternal,\" disebabkan oleh nyeri akibat kontak antara kemih doksisiklin (100 m g per oral, dua kali sehari) atau tetrasiklin (500 dengan labia atau introitus yang meradang. m g per oral, empat kali sehari) selama 7 hari. Jika gonokok dapat d i j u m p a i p a d a p e w a m a a n G r a m a t a u b i l a tidak d i l a k u k a n t e s - t e s Pada kasus perempuan dengan disuria akut dan frekuensi, langkah diagnostik, maka pengobatan periu menyertakan salah satu regi- diagnostik pertama adalah menyingkirkan kemungkinan pielonefritis men dosis hinggal unhik gonore (lihat Bab 110)plus suatu kur akut (misal, nyeri dan nyeri tekan kostovertebral dan demam). doksisiklin atau tetrasiklin selama 7 hari untuk kemungkinan Penatalaksanaan I S Kbakterial dibahas pada Bab 90. Langkah infeksi klamidial. Pasangan seksual perlu diperiksa akan selanjutnya dalam diagnosis kasus pada perempuan-perempuan yang kemungkinan terinfeksigonore danklamidial danperiu mendapat aktif secara seksual adalah membedakan sistitis dari uretritis atau regimen yang diberikan pada kasus laki-laki. infeksi vagina. Pada perempuan-perempuan dengan tanda-tanda vulvovaginitis, maka I S K bakterial periu dibedakan dari sindroma EPIDIDIMITIS Epididimitis akut hampir selalu unilateral dan u r e t r a m e l a l u i p e n i l a i a n risiko, e v a l u a s i p o l a t a n d a d a n g e j a l a , d a nperiu dibedakan dari torsi testis, tumor, ataupun trauma. Torsi testis, tes mikrobiologik spesifik. Suatu etiologi P M S dapat diduga darisuatu kasus bedah damrat, biasanya terjadi pada dasawarsa kedua usia yang muda, lebih dari satu pasangan seksual atau pasangan b a mdan ketiga kehidupan, danditandai oleh nyeri yang timbul mendadak, dalam bulan terakhir, atau dari servisitis mukopumlen yang terjadielevasi testis dalam kantung skrotum, rotasi epididimis dari posisi bersamaan (lihat bawah). Sistitis bakterial diduga dari awitan yangp o s t e r i o r k e a n t e r i o r , d a n tidak a d a n y a a l i r a n d a r a h p a d a p e m e r i k s a a n akut, hematuria, atau nyeri tekan kandung kemih suprapubis. TemuanD o p p l e r scan Td^. D i a g n o s i s t u m o r t e s t i s d a p a t d i d u g a d a r i g e j a l a s u a t u p a t o g e n s a l u r a n k e m i h k o n v e n s i o n a l s e p e r t i E. coli a t a u Sta-yang menetap setelah suatu kurterapi. Pada laki-laki usia di bawah phylococcus saprophyticus, d a l a m k o n s e n t r a s i > 1 0 ^ p e r m i l i l i t e r35 tahun yang aktif secara seksual, epididimitis akut paling sering spesimen kemih aliran tengah yang dikumpulkan dengah benar darid i s e b a b k a n o l e h C . trachomatis d a n j a r a n g o l e h N. gonorrhoeae perempuan asimtomatik dengan piuria menunjukkan kemungkinandan biasanya disertai suatu uretritisyang nyata atau subklinis. Obat- ISK bakterial, sementara piuria dengan <10^ uropatogen konven-obat anfimikroba merupakan bentuk terapi utama; pengobatan sional per mililiter kemih (piuria \"steril\") mengesankan sindromasindroma yang opfimal pada epididimitis yang disebabkan C. u r e t r a a k u t a k i b a t C. trachomatis a t a u N. gonorrhoeae. G o n o r e p e r l utrachomatis a t a u N. gonorrhoeae a d a l a h s e f t r i a k s o n ( 2 5 0 m g dievaluasi dengan pewamaan G r a m danbiakan spesimen dari serviksintramuskuler) diikuti doksisiklin(100 m g per oral, dua kali sehari dan uretra. Infeksi klamidial perlu dievaluasi melalui biakan dan tes spesifik lain terhadap antigen klamidial dari spesimen uretra dan















BAB 89 PENYAKIT RADANG PANGGUL 611 12 minggu dapat dihubungkan (baik sebagai penyebab atau akibat) endometrium, peritoneum atau tuba falopii yang positif untuk kumandengan endometritis dan abortus spontan, sedangkan infeksi asenden ini. Demikian juga, penelitian pada kaum perempuan yang sudahsetelah minggu k e 12dapat dihubungkan dengan korioamnionitis. t e r b u k t i m e n d e r i t a r a d a n g p a n g g u l m e n u n j u k k a n b a h w a C. traclio-Kadang-kadang, infeksi dapat meluas secara sekunder k e organ matis d a p a t d i p e r o l e h d a r i h a s i l b i a k a n a t a u p e w a r n a a n i m u n o -panggul dari tempat peradangan yang berdekatan, seperti apendisitis, floresensi endometrium atau tuba pada sebagian besar penderita yangileitis regional, atau divertikulitis; sebagai akibat penyebaran secara mengalami infeksi endoserviks oleh klamidial.hematogen, seperti tuberkulosis; atau akibat komplikasi beberapapenyakit tropis tertentu yangjarang seperti skistosomiasis. O r g a n i s m e a n a e r o b d a n a n a e r o b f a k u l t a t i f ( t e r u t a m a Prevotella s p p . , p e p t o s t r e p t o k o k u s , Escherichia coli d a n s t r e p t o k o k u s g r u p B ) P I D yang terjadi secara spontan dapat menjadi jenis akut dan serta mikoplasma genital dapat diisolasi dari spesimen yang diperolehkronik. P I D kronikkarena tuberkulosis sudah mulaijarang di negara melalui laparoskopi dari cairan peritoneal atau tuba falopii denganindustri. Namun, P I D subakut atau kronik yang disebabkan oleh proporsi yang bervariasi—seperempat sampai sepertiga—perempuaninfeksi kronik oleh Chlamydia trachomatis masih sering terjadi. dengan radang panggul pada penelitian d i Amerika Serikat. Organisme vaginal ini dapat ditemukan bersama dengan infeksi Penyakit radang panggul merupakan istilah yang paling sering klamidial atau gonokokus, maupun pada perempuan tanpa infeksidipakai dewasa ini sebagai rujukan kasus infeksi asenden akut yang ini. Seberapa pentingnya peranan organisme vaginal ini pada salp-terjadi secara spontan dari serviks atau vagina. Diagnosis klinis P I D ingitis mungkin diperkirakan terlalu tinggi dalam penelitian yangsendiri tidak tepat. Penggunaan biopsi endometrium bersama dengan didasarkan pada hasil biakan spesimen yang diperoleh melaluilaparoskopi menunjukkan bukti adanya rangkaian kesatuan penyakit kuldosentesis atau aspirasi endometrium, tindakan saat kontaminasiyang berkembang dari servisitis ke endometritis, salpingitis, perito- spesimen yang diaspirasi oleh flora vagina sangat mungkin terjadi.nitis panggul, peritonitis u m u m , perihepatitis, atau abses panggul. Namun, spesimen yang diperoleh dari laparoskopi juga mengandungDalam bab ini, P I D menunjukkan kumpulan gejala klinis yang spesies anaerob dan fakultatif pada beberapa pasien dengan radangmencakup setiap keadaan ini, dan istilah salpingitis dibatasi untuk panggul. Sangat sulit untuk menentukan mikroba penyebab pastipasien dengan peradangan tuba falopii yang sudah dipastikan secara pada pasien dengan radang panggul karena seringnya terjadi infeksivisual atau histopatologi. Pembagian endometritis dan salpingitis campuran, kesulitan pengambilan sampel tuba falopii dan kompleks-tampaknya penting, karena sekuele jangka panjang sering terjadi nya teknik pemeriksaan mikrobiologis yang diperlukan untuksetelah salpingitis. Sekuele ini meliputi infertilitas karena sumbatan mendeteksi kuman patogen yang terlibat.kedua tuba, perlekatan perituba, kehamilan ektopik karena kerusakantuba tanpa sumbatan, nyeri panggul kronik, dan P I D berulang. Secara u m u m , kejadian pertama radang panggul akut mungkin s e k a l i d i s e b a b k a n o l e h N. gonorrhoeae d a n a t a u C. trachomatis. ETIOLOGI Etiologi P I D pada beberapa penelitian tampaknya Kuman patogen yang ditularkan melalui hubungan seksual ini agaksangat bervariasi karena berhubungan dengan pemilihan pasien dan jarang terlibat pada penyakit radang panggul akut yang berulang,metodologi penelitian. K u m a n yang paling sering terljljat dalam kejadian pada pemakai alat kontrasepsi dalam rahim ( A K D R / I U D ) ,radang panggul akut adalah kuman-kuman penyebab utama servisitis dan kejadian yang dipicu oleh tindakan diagnostik atau terapeutik{Neisseria gonorrhoeae d a n C. trachomatis) d a n k u m a n - k u m a n y a n g dengan memasukkan alat ke dalam rahim, yang sering dihubungkandianggap komponen abnormal flora vagina. dengan infeksi asenden oleh komponen tertentu flora vagina endogen. Dari penelitian di berbagai kota di Amerika Serikat selama tahun EPIDEMIOLOGI Telah diperkirakan bahwa insidensi P I D per1970, gonokokus dapat diisolasi dari 4 4persen perempuan dengan tahun diAmerika Serikat selama pertengahan tahun 1970 adalahradang panggul akut. Dari tahun 1980 sampai 1990 d i Seattle, sekitar 850.000 kasus pertahun. P I D bukan penyakit yang harusA', gonorrhoeae a t a u C. trachomatis d i t e m u k a n p a d a 8 5 p e r s e n dilaporkan di Amerika Serikat; surveilan dokter di tempat praktikpenderita salpingitis dan endometritis yang sudah dibuktikan, dengan swasta dan rekam medis rumah sakit mendukung bahwa insidensigonore hampir dua kali lebih sering dibanding infeksi klamidial dan PID meningkat dari pertengahan tahun 1960 sampai pertengahaninfeksi bersama-sama oleh kedua kuman ini menjadi u m u m terjadi. 1970 dan kemudian menurun. Perawatan di rumah sakit untuk P I DNamun, d i negara Skandinavia, yang pengendalian infeksi akut menurun dari 1982 sampai 1990, tetapi kunjungan k e doktergonokokalnya jauh lebih baik, didapatkan proporsi perempuan tetap selama periode tersebut. T h e 1988 National Survey o f Familydengan radang panggul oleh infeksi gonokokal endoservikal menurun Growth menunjukkan bahwa 11persen perempuan telah diterapiselama sepuluh tahun terakhir, sedangkan infeksi klamidial masih untuk PID.sering terjadi pada kelompok ini. Secara u m u m , radang panggulpaling sering dihubungkan dengan infeksi gonore di tempat dengan Penyakit radang panggul akut hampir merupakan penyakit yanginsidensi gonore yang tinggi, misalnya di negara berkembang dan khusus dijumpai pada perempuan dengan kehidupan seksual yangpada penduduk kota yang miskin di negara berkembang. Pada aktif. Risiko ini menjadi lebih besar pada remaja yang aktif secarabeberapa penelitian perempuan dengan penyakit radang panggul, seksual dibanding pada perempuan yang lebih tua. Faktor risikodidapatkan duaper tiga hasil biakan endoservikal yang positif penting disamping usia muda, adalah adanya riwayat salpingitis,m e n g a n d u n g k u m a n N. gonorrhoeae s u d a h m e m b e r i k a n h a s i l b i a k a n riwayat pencucian vagina (douching) baru-baru ini, dan penggunaan alat dalam rahim, terutama selubung Dalkon. Pada kebanyakanTABEL 89-1 Organisme vagina dan serviks yang paling penelitian, risiko relatif radang panggul diantara pemakai A K D R /sering terlibat dalam PRP akut l U D lebih tinggi pada nulipara dibandingkan dengan perempuan yang pemah melahirkan, dan paling besar selama beberapa bulan pertamaPatogen servikal Flora vagina ^ setelah pemasangan. Peningkatan risiko penyakit radang panggulN. gononhoeaea diantara pemakai A K D R / I U D terutama terjadi pada perempuanC. trachomatis Bakteri anaerob dengan banyak mitra seksual. Sebaliknya, perempuan yang memakai Prevotella spp., Peptostreptococci, kontrasepsi oral mempunyai risiko P I D lebih kecil. Metode|fc kontrasepsi dengan penghalang juga mencegah P I D denganB Mobiluncus spp., Actinomyces spp. menumnkan risiko infeksi klamidialdan gonokokus. Sterilisasi tubaB. Bakteri fakultatif menumnkan (tapi tidak menghilangkan sama sekali) risiko salpingi- Enterobacteriaceae, H . influenzae, tis dengan mencegah penyebaran infeksi intralumen ke dalam tuba.H^^e^^Bk G . vaginalis, Grup B . streptokokus PATOGENESIS Faktor yang mungkin ikut berperan sebagai Mikoplasma f a k t o r p e n y e b a b p e n y e b a r a n g o n o k o k u s d a n Klamidial k e a t a s M . hominis U . urealyticum^

(5/2 1 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSI intrakanalikuli dari endoserviks k eendometrium dan endosalfmg yang tubanya telah rusak oleh patogen pembawa penyakit seksual termasuk mukus serviks yang didominasi estrogen (tipis), menempel t e r d a h u l u ( m i s a l n y a Af. gonorrhoeae a t a u C. trachomatis). O r g a n i s m e pada sperma yang bermigrasi k eatas k edalam tuba, penggunaan dan mikoplasma yang teriibat dalam P I D paling sering ditemukan alat intrauterin,penyemprot vagina, dan menstruasi. Awal gejala P I D pada vagina dan dalam konsentrasi terbesar pada vaginosis bakterial y u n g d i s e r t a i g o n o r e a d a n P I D y a n g d i s e r t a i Klamidial s e r i n g t e r j a d i (vaginitis nonspesifik), dan terdapat tanda epidemiologik bahwa selama atau segera setelah periode menstruasi. Dalam kultur organ vaginosis bakterial sendiri merupakan faktor predisposisi untuk P I D h i b a f a l o p i i in vitro, g o n o k o k i m e l e k a t p a d a p e r m u k a a n s e l k o l u m n e r ( s e p e r t i h i g i e n e m u l u t y a n g b u r u k m e r u p a k a n f a k t o r risiko p a d a sekresi (tetapi bukan sel bersilia) dari endosalfmg. Pili gonokokal pneumonia aspirasi). dan mungkin protein permukaan lain penting dalam perlekatan ini. Gonokoki kemudian diambil ke dalam selsekretoris oleh endositosis. Faktor iatrogenik lain tertentu, seperti dilatasi dan kuretase atau Gonokoki melewati sel, dan mungkin antara sel, dan dikeluarkan s e k s i o s e s a r e a , d i k e t a h u i m e n i n g k a t k a n risiko P I D p a d a p e r e m p u a n melalui dasar sel ke dalam jaringan penghubung submukosa. Gerakan dengan infeksi klamidial atau gonokokal endoserviks. Bukti terakhir silia berhenti dan kemudian sel menjadi bersilia, meskipun tidak menunjukkan bahwa di antara perempuan yang menjalani seksio secara langsung diserang oleh gonokoki, dilepaskan dari mukosa s e s a r e a , a d a n y a v a g i n o s i s b a k t e r i a l m e n i n g k a t k a n risiko e n d o m e t r i t i s selama proses ini—suatu faktor yang mungkin membuat tuba lebih postpartum. rentan terhadap superinfeksi oleh organisme lain. Adalah tidak jelas a p a k a h k e h i l a n g a n s e l b e r s i l i a i n i i r e v e r s i b e l in vivo. E n d o t o k s i n MANIFESTASI KLINIS Salpingitis tuberkulosis Tidak dan peptidoglikan gonokokal d a nsitokin tertentu tampak seperti salpingitis non tuberkulosis, tuberkulosis genital sering terjadi bertanggung jawab untuk efek sitotoksik ini. Gonokoki yang pada perempuan yang lebih tua,sekitar separuh penderitanya sudah berkaitan dengan P I D secara jelas lebih resisten terhadap penisilin postmenopause. Pada sebuah tinjauan kasus yang besar di Swedia, dan kurang mungkin menjadi milik auxotipe Arg-Hyx-Ura 38 persen sudah pemah didiagnosis menderita tuberkulosis. Gejala dibandingkan strain yang menyebabkan gonorea tidak berkomplikasi. y a n g p a l i n g s e r i n g m u n c u l a d a l a h p e r d a r a h a n p e r v a g i n a m y a n g fidak normal, nyeri (termasuk dismenore), dan infertilitas. Sebagian besar C. trachomatis juga m e n g i n f e k s i s e l k o l u m n e r taba f a l o p i i , t e t a p i memberikan hasil pemeriksaan bimanual pelvis yang normal, menghasilkan sedikit kerusakan dalam kultur organ tuba, mungkin meskipun sekitar seperempat penderita mempunyai masa adneksa.karena respons pejamu lebih penting dibandingkan efek toksik secara Metode diagnosis yang paling u m u m adalah biopsi endometrium, langsung dari produk bakteri dalam patogenesis salpingitis klamidial. yang menunjukkan adanya granuloma tuberkulosa, sering Pada servisitis mukopurulen klamidial (SMK), biopsi servik dihubungkan dengan hasil biakan yang posifif menunjukkan inklusi yang mengandung Klamidial dalam selkolumner; infiltrasi epitel kolumner oleh neutrofil; infiltrasi stroma Salpingitis non-tuberkulosis Perkembangan gejala klasikdan submukosa oleh sel plasma, limfosit, histiosit, dan neutrofil; yang muncul bermula dari sekret mukopurulen vagina yangdan agregat limfoid terdiri dari limfosit yang mengalami transformasi. disebabkan oleh servisifis—mungkin berhubungan dengan disuriaBiopsi endometrium rufin dari perempuan yang bertalian dengan dan frekujnsi akibat uretrifisatau dengan nyeri anorektal, tenesmus, S M K menunjukkan endometritis pada sekitar satu setengahnya. pengeluaran sekret dari rektum rektum, dan perdarahan karenaMeskipun endometritis yang dideteksi dengan cara ini kadang disertai proktitis—sampai nyeri d ipertengahan abdomen dan perdarahandengan nyeri tekan uterus, pendarahan menstruasi yang abnormal, vagina yang abnormal akibat endometrifis, diikufi oleh nyeri pangguldan leukositosis, gejala demam dan nyeri abdominal, juga tanda nyeri dan abdomen bagian bawah yang disebabkan oleh salpingitis, dengant e k a n a d n e k s a l , b i a s a n y a tidak a d a , m e n e g a s k a n s i f a t a l a m i s u b k l i n i s mual dan muntah serta peningkatan ketegangan abdomen karena peri-banyak kasus infeksi klamidial traktus genitalia bagian atas. Tidak tonitis. Beberapa pasien mengalami nyeri pemt menyelumh karenadiketahui beberapa pemadingan kasus endometritis juga mempunyai peritonitis u m u m atau nyeri pleurifik di kuadran kanan atas karenas a l p i n g i t i s , k a r e n a l a p a r o s k o p i tidak d i l a k u k a n p a d a k e a d a a n tidak perihepatitis. Pola munculnya gejala bervariasi dari pasien ke pasienadanya gejala yang lebih mendukung dan tanda salpingitis. Namun, dan juga berhubungan dengan efiologi PID.di antara perempuan dengan S M K yang mempunyai gejala dan tandaini, mayoritas utama yang menjalani biopsi endometrial dan Awitan P I D yang berhubungan dengan A K D R biasanya periahanlaparoskopi adalah mereka yang mempunyai endometritis dan salp- dan mungkin didahului oleh sekret vagina yang berbau khas untukingitis. Inklusi klamidial dapat diperlihatkan oleh imunofluoresensi vaginosis bakterial. Awitan P I D karena gonokokus lebih akutlangsung dalam sel epitel kolumner endometrium dan endosalfing. dibandingkan dengan P I D karena klamidial pada beberapa penelitian,Biopsi endometrial biasanya menunjukkan neutrofil yang tidak semua, dan kedua P I D i n i sering berhubungan denganmenginfiltrasi epitel dan sel plasma yang menginfiltrasi stroma, menstmasi.g a m b a r a n j u g a t a m p a k p a d a e n d o m e t r i t i s g o n o k o k a l , t e t a p i fidakp a d a e n d o m e t r i u m y a n g fidak t e r i n f e k s i . P e r u b a h a n i n f l a m a s i l a i n Nyeri pemt biasanya dijelaskan sebagai nyeri tumpul atau sakit.yang analog dengan perubahan yang terlihat pada serviks juga P a d a b e b e r a p a k a s u s , n y e r i tidak b e g i t u j e l a s a t a u tidak k h a s , d a nditemukan pada endometrium dengan infeksi klamidial. Inokulasi pembahan peradangan aktif dapat ditemukan selama evaluasi ataueksperimental tuba fallopii primata yang lebih rendah menimbulkan tindakan y a n g tidak b e r h u b u n g a n s e p e r t i h g a s i t u b a a t a u p e m e r i k s a a ns a l p i n g i f i s a k u t ringan d a n t e r i e p a s n y a s i l i a r i s , y a n g b e r s i f a t t r a n s i e n infertilitas dengan laparoskopi. Didapatkan perdarahan utemsdan reversibel. Bagaimanapun, jika inokulasi tuba eksperimental abnormal sebelum atau bersama dengan awitan nyeri pada sekitardidahului oleh inokulasi berulang tuba falopii atau serviks, salpin- 40 persen perempuan dengan P I D , gejala uretritis muncul padagifis yang lebih intens menyebabkan dan berkembang menjadi parut 20 persen penderita dan gejala proktitis kadang terlihat padaperitubulus. Keadaan ini mendukung bahwa pada traktus genital perempuan dengan infeksi gonokokus atau klamidial.perempuan, seperti pada mata, pemajanan berulang terhadap C.trachomatis m e n y e b a b k a n k e r u s a k a n y a n g t e r b e s a r d a r i p e r a d a n g a n Pemeriksaan dengan spekulum menunjukkan adanya servisitisdan kerusakan jaringan. mukopumlen ( S M P ) pada sebagian besar perempuan dengan P I D karena gonokokus atau klamidial. Nyeri pada pergerakan serviks Patogenesis P I D yang diakibatkan oleh mikoplasma atau disebabkan oleh peregangan periekatan adneksa pada sisi k e arahorganisme fakultafif atau anaerobik vagina lain kurang dipelajari mana seviks didorong. Pemeriksaan bimanual menunjukkan nyeridengan baik. Sangat mungkin bahwa organisme vagina lain yang tekan pada fundus utems karena endometritis dannyeri adneksa yangterlibat pada P I D sering menyebabkan infeksi tuba pada perempuan a b n o r m a l k a r e n a s a l p i n g i t i s y a n g b i a s a n y a , t a p i tidak h a m s , b i l a t e r a l . Pembengkakan adneksa dapat diraba pada sekitar sepamh perempuan dengan salpingitis akut, tapi evaluasi adneksa pada pasien dengan n y e r i y a n g j e l a s tidak d a p a t d i p e r c a y a , m e s k i p u n o l e h p e m e r i k s a yang sudah berpengalaman. Suhu tubuh awal > 38''C hanya