Bab 13.Sistem Pernapasan

Sistem PernapasanSEKILAS ISI PENDAHULUANPENDAHULUAN Fungsi utama respirasi (pernapasan) adalah memper-I Pernapasan internal dan eksternal oleh O, untuk digunakan oleh sel tubuh dan untukI Pertimbangan anatomik mengeluarkan CO, yang diproduksi oleh sel.MEKANIKA PERNAPASAN I Sistem pernapasan tidak ikut serta dalamI Pertimbangan tekanan semua tahap respirasi.I Siklus respirasiI Resistensi saluran napas Sebagian besar orang berpikir bahwa respirasi sebagaiI Perilaku elastik paru proses menghirup dan menghembuskan udara. Na-I Kerja bernapas mun, dalam fisiologi respirasi memiliki arti yangI Volume dan kapasitas paru .iauh lebih luas. Respirasi mencakup dua proses yangI Ventilasi paru dan alveolus terpisah tetapi berkaitan: respirasi internal dan res-I Kontrol lokal untuk menyamakan aliran udara dengan aliran darah pirasi eksternal.PERTUKARAN GAS RESPIRASI INTERNALI Konsep tekanan parsial Istilah respirasi internal atau respirasi sel meru.iukI Pertukaran gas menembus kapiler paru dan sistemik kepada proses-proses metabolik intrasel yang dilaku- kan di dalam mitokondria, yang menggunakan O,TRANSPOR GAS dan menghasilkan CO, selagi mengambil energi dari molekul nurrien (lihat h. 38). Respirator! quotientI Transpor oksigen (RQ) , rasio CO, Iang dihasilkan terhadap O, yangI Transpor karbon dioksida dikonsumsi. bervariasi bergantung pada jenisI Kelainan kandungan gas darah makanan yang dikonsumsi. Jika karbohidrat yang digunakan maka RQ adalah 1; yaitu, untuk setiapKONTROL PERNAPASAN molekul O, yang dikonsumsi, satu molekul CO,I Pusat kontrol pernapasan di batang otak diproduksi. Untuk lemak, RQ adalah 0,7; untukI Pembentukan irama respirasiI Sinyal kimiawi yang mempengaruhi kekuatan ventilasi protein, RQnya adalah 0,8. Pada diet khas Amerika Serikat yang terdiri dari campuran ketiga nutrien ini, konsumsi O, istirahat adalah sekitar 250 mllmnt, dan produksi CO, rerata adalah sekitar 200 ml/mnt, untuk RQrerata 0,8: CO, yang dihasilkan 200 ml/mnt -r\v - O., yang dikonsums- i 250 ml/mnt = rr-O RESPIRASI EKSTERNAL Istilah respirasi eksternal meru- juk kepada seluruh rangkaian kejadian dalam pertukaran O, dan CO, - 497

antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. Respirasi eksternal, Sistem respirasi tidak melaksanakan semua tahap atau lang- kah respirasi; sistem ini hanya berperan dalam ventilasi danyaitu topik bab ini, mencakup empat langkah (Gambar pertukaran O, dan CO, antara paru dan darah (langkah ,l:13-1): dan 2). Sistem sirkulasi melaksanakan tahap-tahap selanjut-11. Udara secara bergantian dimasukkan ke dan dikeluarkan nya. dari paru sehingga udara dapat dipertukarkan antara FUNGSI NONRESPIRATORIK SISTEM PERNAPASAN atmosfer (lingkungan eksternal) dan kantung udara (al- ueolu) paru. Pertukaran ini dilaksanakan oleh tindakan Sistem pernapasan juga melaksanakan fungsi-fungsi nonres- mekanis bernapas, atau ventilasi. Kecepatan ventilasi piratorik ini: diatur untuk menyesuaikan aliran udara antara armosfer dan alveolus sesuai kebutuhan metabolik tubuh akan I Rute untuk mengeluarkan air dan panas. Udara atmos- peny€rapan O, dan pengeluaran CO,. fer yang dihirup (diinspirasi) dilembabkan dan dihangatkan2. Oksigen dan CO, dipertukarkan antara udara di alveo- oleh saluran napas sebelum dihembuskan (diekspirasikan). lus dan darah di dalam kapiler paru melalui proses Pelembaban udara yang masuk merupakan hal esensial untuk mencegah dinding alveolus mengering. Oksigen dan CO, difusi. tidak dapat berdifusi menembus membran yang kering.3. Darah mengangkut O, dan CO, antara paru dan jaringan. I Meningkatkan aliran balikvena (lihat \"pompa respirasi\",'4. Oksigen dan CO, dipertukarkan antara jaringan dan h.403). darah melalui proses difusi menembus kapiler sistemik (jaringan). Atmosfer L*ngk*lr-l*ngkah dal**: respir*si *k*€er::ei O, co, @ Ventilasi atau pertukaran gas antara )( AldveipolausruI l O, CO, atmosfer dan kantung udara I (alveolus) di paru I @ P\"rtrkurun O, dan CO, antara udara I co, di alveolus dan darah di kapiler paru Lo, I Il),a- Wtt\"nspor O, dan CO, oleh darah antara paru dan jaringan6,an'a\"etrarr 'i,S-t CO,-*l / ',,Respirasi eksternal dan internal. t_o, IRespirasi eksternal mencakuplangkah-langkah yang terlibat Idalam pertukaran O, dan CO,antara lingkungan eksternal Makanan * O, t CO,+ H,O +ATPdan sel jaringan (tahap 1 sampai4). Respirasi internal mencakup \,/reaksi metabolik intrasel yangmelibatkan pemakaian O, untuk Sel jaringanmenghasilkan energi (ATP) darimakanan, menghasilkan CO,sebagai produk sampingan.498 Bab 13

I Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa mengaktifkan angiotensin II, suatu hormon yang berperan penring dalam mengatur konsenrrasi Na- di CES (lihat h.dengan mengubah jumlah CO, penghasil H- yang dikeluar-kan (lihat h.625). 57r).I Memungkinkan kita berbicara, menyanyi, dan vokali- I Hidung, bagian dari sistem respirasi, berfungsi sebagaisasi lain. organ penciuman (lihat h.247)I Merupakan sistem pertahanan terhadap benda asing H Saffuram Nnapas ffier?gi'lerxtfffi,Haam uenara anltara atrnosfer dam alweoiuls.yang terhirup (lihat h. 488). Sistem respirasi mencakup saluran napas yang menuju paru,I Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan, atau paru itu sendiri, dan struktur,struktur thoraks (dada) yangmenginaktifkan berbagai bahan yang mengalir melewati sir,kulasi paru. Semua darah yang kembali ke jantung dari berperan menyebabkan aliran udara masuk dan keluar parujaringan harus melewati paru sebelum dikembalikan ke sir- melalui saluran napas. Saluran napas adalah tabung ataukulasi sistemik. Karena itu, paru memiliki letak yang unik pipa yang mengangkut udara antara atmosfer dan kantunguntuk bekerja pada bahan-bahan spesifik yang telah di- udara (alveolus), alveolus merupakan satu-sarunya tempat pertukaran gas anrara udara dan darah. Saluran napas berawaltambahkan ke darah di tingkat jaringan sebelum bahan- dari saluran nasal (hidung) (Gambar l3-2a). Saluran hi- dung membuka ke dalam faring (tenggorokan), yang ber-bahan tersebut memiliki kesempatan untuk mencapai bagian fungsi sebagai saluran bersama untuk sistem pernapasan dan pencernaan. Terdapat dua saluran yang berasal dari faring-tubuh lain melalui sistem arreri. Sebagai contoh, prostaglan-din, suatu kumpulan pembawa pesan kimiawi yang dibebas-kan di banyak jaringan untuk memerantarai respons lokaltertentu (lihat h. 827), dapat masuk ke dalam darah, tetapibahan-bahan ini diinaktiJkan ketika mengalir melewati parusehingga tidak menimbulkan efek sistemik. Sebaliknya, paru Cabang arteri pulmonarisSaluranhidungMulutFaringLaring jr[::j.! .'! Alveolus I ParuTrakea Pori Kohn ' FSakusCincin Bronkustulang rawan kiri alveolarisBronkus _.JkananBronkiolus (b) ;. E., Bronkiolus terminal ''!,i, r.,. :: ,', \"*r, , )..-- Sakus alveolaris ir. ,+,*},ilii;,--* - ., t,rt;** i!!: Bronkiolus terminal (a)Anatomi sistem pernapasan. (a) Saluran napas. (b) Pembesaran alveolus (kantung udara) di ujung saluran napas. Sebagian besaralveolus berkelompok seperti buah anggur di ujung bronkiolus terminal.(Sumber: Diadaptasi dari Cecie Starr dan Ralph Taggart, Biology: The lJnity and Diversity of Life, B,h ed. Gbr. 41.10a, h. 696. Hakcipta O 1998 Wadsworth). 5i.stenrl Fern'taslasari 49$

trakea, yang dilalui oleh udara untuk menuju paru, dan memiliki tulang rawan untuk menjaganya terap terbuka. Dinding saluran ini mengandung otor polos yang disarafiesofagus, yang dilalui oleh makanan untuk menuju lam- oleh sistem saraf otonom dan peka terhadap hormon dan bahan kimia lokal tertentu. Faktor-faktor ini mengatur jum,bung. Udara dalam keadaan normal masuk ke faring melalui lah udara yang mengalir dari atmosfer ke setiap kelompok alveolus, dengan mengubah derajat kontraksi otot poloshidung, tetapi udara juga dapat masuk melalui mulut ketika bronkiolus sehingga mengubah kaliber saluran napassaluran hidung tersumbat; yaitu, anda dapat bernapas me- terminal.lalui mulut ketika anda pilek. Karena faring berfungsi sebagai I Alveolus tempat pertukaran gas adalah kantungsaluran bersama untuk udara dan makanan maka sewaktu udara berdinding tipis yang dapat mengembang dan dikelilingi oleh kapiler paru.menelan terjadi mekanisme refleks yang menutup trakea agar Paru memiliki struktur yang ideal untuk pertukaran gas.makanan masuk ke esofagus dan bukan ke saluran napas. Menurut hukum difusi Fick, semakin pendek jarak yang ha, rus ditempuh oleh difusi, semakin besar laju difusi. Juga,Esofagus selalu tertutup kecuaii ketika menelan untuk semakin besar luas permukaan rempat difusi berlangsung, semakin besar laju difusi (lihat h. 68).mencegah udara masuk ke lambung sewaktu bernapas. Alveolus adaiah kelompok-kelompok kantung mirip Laring, aoice box, terlerak di pintu masuk trakea. anggur yang berdinding tipis dan dapat mengembang diTonjolan ante^ritoarr laring membentuk jakun (\"Adam:s apple\"). ujung cabang saluran napas penghantar (Gambar 13-2b).Pita suara, dua pita jaringan elastik yang melintang di pintu Dinding alveolus terdiri dari satu lapisan sel alveolus tipe Imasuk laring, dapat diregangkan dan diposisikan dalam (Gambar l3-4a) yanggepeng. Dinding anyaman padat kapi-berbagai bentuk oleh otot laring (Gambar 13-3). Sewaktu ler paru yang mengelilingi setiap alveolus juga memiliki ke- tebalan hanya satu sel. Ruang interstisium antara sebuahudara dilewatkan melalui pita suara yang kencang, lipatan alveolus dan anyaman kapiler di sekitarnya membentuk sa- war yang sangat tipis, dengan ketebalan hanya 0,5 Fm yangtersebut bergetar untuk menghasilkan berbagai suara bicara. memisahkan udara di alveolus dari darah di kapiler paru.Bibir, lidah, dan palatum mole memodifikasi suara menjadi (Satu lembar kertas memiliki ketebalan 50 kali daripada sawar darah-udara ini). Tipisnya sawar ini mempermudahpola suara yang dapat dikenali. Sewaktu menelan, pita suara pertukaran gas.melaksanakan fungsi yang tidak berkaitan dengan bicara; Selain itu, perremuan udara alveolus dengan darahkeduanya saling mendekat untuk menutup pintu masuk ke memiliki luas yang sangar besar bagi pertukaran gas. Parutrakea. mengandung sekitar 300 juta alveolus, masing-masing ber- garis tengah 300 pm. Sedemikian padatnya anyaman kapiler Di belakang laring, trakea terbagi menjadi dua cabang paru sehingga setiap alveolus dikelilingi oleh lembaran darah yang hampir kontinyu (Gambar l3-4b). Karena itu luas per-utama, bronkus kanan dan kiri, yang masing-masing masuk mukaan total yang terpajan antara udara alveolus dan darah kapiler paru adalah sekitar 75 m2 (seukuran lapangan tenis).ke paru kanan dan kiri. Di dalam masing-masing paru, Sebaliknya, jika paru terdiri dari hanya satu organ berongga dengan dimensi yang sama dan tidak dibagi-bagi menjadibronkus terus bercabang-cabang menjadi saluran napas yang unit-unit alveolus yang sangat banyak maka luas permukaan total hanya akan mencapai 0,0i m'].semakin sempit, pendek, dan banyak, seperti percabangan Selain berisi sel alveolus tipe I yang tipis, epitel alveolussebuah pohon. Cabang-cabang yang lebih kecil dikenal juga mengandung sel alveolus tipe II (Gambar 13-4a). Sel-sebagai bronkiolus. Di ujung bronkiolus terminal ber- sel ini mengeluarkan surfaktan paru, sLLatu kompleks fosfo-kelompok alveolus, kantung-kantung udara halus tempat lipoprotein yang mempermudah ekspansi paru (dijelaskan kemudian). Selain itu, terdapat makrofag alveolus yang ber-pertukaran gas antara udara dan darah (Gambar 1.3-2b). jaga-jaga di dalam iumen kantung udara ini (lihat h. 488).Agar aliran udara dapat masuk dan keluar bagian paru Di dinding anrara alveolus yang berdekatan terdapattempat pertukaran berlangsung, kontinum saluran napas pori Kohn yang halus (Gambar l3-2b). Keberadaan pori ini memungkinkan aliran udara antara alveolus-alveolus yangpenghantar dari pintu masuk melalui bronkiolus terminal berdekatan, suatu proses yang dikenal sebagai ventilasi kola- teral. Saluran-saluran ini sangat penting agar udara segarhingga alveolus harus tetap terbuka. Tiakea dan bronkus dapat masuk ke aiveolus yang saiuran penghantar terminal-besar adalah tabung yang cukup kaku tak berotot yang di- nya tersumbat akibat penyakit.kelilingi oleh serangkaian cincin tulang rawan yang mencegahsaluran ini menyempit. Bronkiolus yang lebih kecil tidak o o L o a d .Ec oE OGambar 13-3Pita suara. Foto pita suara dilihat dari atas di pintu masuklaring.500 Bab 13

I Paru menempati sebagian besar rongga saraf. Dinding dada (thoraks) luar dibentuk oleh 12 pasang iga melengkung, yang berhubungan dengan sternum (tulangthoraks. dada) di anterior dan vertebra thorakalis (tulang punggung) di posterior. Sangkar iga merupakan tulang protektif bagi paruTerdapat dua buah paru, masing-masing dibagi menjadi bebe- dan jantung. Diafragma, yang membentuk lantai ronggarapa lobus dan masing-masing mendapat satu bronkus. Jaringan thoraks, adalah suatu lembaran otot rangka yang lebar, ber- bentuk kubah, dan memisahkan secara total rongga thoraksparu itu sendiri terdiri dari serangkaian saluran napas yang dari rongga abdomen. Otot ini ditembus hanya oleh esofagus dan pembuluh darah yang melintasi rongga thoraks dan abdo-sangat bercabang-cabang, alveolus, pembuluh darah paru, dan men. Di leher, otot dan jaringan ikat menutup rongga thoraks.sejumlah besar jaringan ikat elastik. Satu-satunya otot di dalam Satu-satunya komunikasi antara thoraks dal atmosfer adalahparu adalah otot polos di dinding arteriol dan dinding bronkio- melalui saluran napas ke dalam alveolus. Seperti paru, dindinglus, di mana keduanya berada di bawah kontrol. Tidak terdapat dada mengandung banyak jaringan ikat elastik.otot di dalam dinding alveolus untuk mengembangkan atau I Kantung pleura memisahkan masing-masingmengempiskan alveolus selama proses bernapas. Perubahan vo- paru dari dinding thoraks.lume paru (dan perubahar volume alveolus yang menyertainya)ditimbulkan oleh perubahan dalam dimensi rongga thoraks. Setiap paru dipisahkan dari dinding thoraks dan struktur lainAnda akan mempelajari mekanisme ini setelah kita menyelesai- di sekitarnya oleh suatu kantung terrurup berdinding rang-kan pembahasan tentang anatomi sistem pernapasan. Paru menempati sebagian besar volume rongga thoraks(dada), dan struktur-struktur lain di dada adalah jantung danpembuluh-pembuluh terkaitnya, esofagus, timus, dan beberapa Sel alveolus tipe ll Cairan yang nrelapisi bagian Sel alveolus tipe I dalam alveolus dengan surfaktan paruCairan interstisium,\ Makrofag alveolus (a) Gambar 13-4 Alveolus dan kapiler paru terkait. (a)!oE Gambaran skematik sebuah alveolusf dan kapiler sekitar jika dilihat dengan1o mikroskop elektron- Dinding alveolus dibentuk oleh satu lapisan sel alveolusIo= tipe I yang gepeng. 5el alveolus tipe ll terbenam di dalam dinding alveolus3 dan mengeluarkan surfaktan paru.ooC Makrofag alveolus kembarao ditemukan di dalam lumen alveolus. (Ukuran sel dan membran respirasi Alveolus Kapiler paru diperbesar dibandingkan dengan (b) ukuran lumen alveolus dan kapiler paru. Garis tengah sebuah alveolus sebenarnya sekitar 600 kali lebih besar daripada ruang antara udara dan darah). (b) Gambaran mikroskop elektron transmisi yang mempeflihatkan beberapa alveolus dan kapiler-kapiler di sekitarnya yang berhubungan erat. Sistem Pernapasan 501

kap, yaitu kantung pleura (Gambar 13-5). Interior kantung dan ditimbulkan oleh aktivitas siklik otot pernapasan. Ter-pleura dikenal sebagai ronggapleura. Dalam gambaq ukuran dapat tiga tekanan yang berperan penting dalam ventilasirongga pleura sangat diperbesar untuk mempermudah visua- (Gambar 13-6):lisasi; pada kenyataannya, Iapisan-lapisan kantung pleura ber-kontrak erat satu sama lain. Permukaan pleura mengeluarkan 1. Tekanan atmosfer (barometrik) adalah tekanan yangsuatu cairan intrapleura (inta artinya \"di dalarn') tipis, yangmeiumasi permukaan pleura selagi keduanya saling bergeser ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer pada benda disewaktu pergerakan napas. permukaan bumi. Pada ketinggian permukaan laut tekanan ini sama dengan 760 mm Hg (Gambar 13-7). CATAIAN KLINIS. Pleuritis atau peradangan kantungpleura, disertai oleh nyeri ketika bernapas karena setiap paru Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan penam-mengembang dan mengempis terjadi \"jiicrion rub\" (bising bahan ketinggian di atas permukaan laut karena lapisan-gesek). lapisan udara di atas permukaan bumi juga semakinUdara cenderung mengalir dari daerah dengan tekanan tinggike daerah dengan tekanan rendah, yaitu menuruni gradien menipis. Pada setiap ketinggian terjadi perubahan minortekanan. tekanan atmosfer karena perubahan kondisi cuaca (yaitu,& l+lrl\"lhiL,trllg;til a[.Jteiuix lleri{.i.,tirtiir:]'i trll rialarn n'!;:rn dl iu,ar tekanan barometrik naik atau turun).uarU $Jen\"tiflq dafl al^r I iierilitiii:iSt.Udara mengalir masuk dan keluar paru selama tindakan 2. Tekanan intra-alveolus, yang juga dikenal sebagaibernapas karena berpindah mengikuti gradien rekanan anraraalveolus dan atmosfer yang berbalik arah secara bergantian tekanan intraparu, adalah tekanan di dalam alveolus. Karena aiveolus berhubungan dengan atmosfer melalui saiuran napas penghantar, udara cepat mengalir menu- runi gradien tekanannya setiap tekanan intra-alveolus berbeda dari tekanan atmosfer; udara rerus mengalir sampai kedua tekanan seimbang (ekuilibrium). 3. Tekanan intrapleura adalah tekanan di dalam kantung pleura. Tekanan ini, yang juga dikenal sebagai tekanan intrathorafts, adalah tekanan yang ditimbulkan di Iuar paru di dalam rongga thoraks. Tekanan intrapleura biasanya lebih rendah daripada tekanan atmosfer, rerata 756 mm Hg saat istirahat. Seperti tekanan darah yang dicatat dengan menggunakan tekanan atmosfer sebagai titik referensi (yaitu, tekanan darah sistolik 120 mm Hg adalah 120 mm Hg lebih besar daripada tekanan atmos- fer 750 mm Hg atau, dalam kenyataan, 880 mm Hg), ilt Kantung pleura kiri Kantung pleura. (a) Mendorong sebuah Pleura parietal permen lolipop ke dalam balon kecil berisi air 6,-) menghasilkan hubungan yang analog dengan Pleura viseralI Balong \ hubungan antara kantung pleura tertutup Rongga pleura terisi berdinding rangkap dengan paru yang\{.,',\"\"-,/ oleh cairan intrapleura dikelilingi dan dipisahkannya dari dindinqKantung pleura thoraks. (b) Gambaran skematik hubungan kanan kantung pleura dengan paru dan thoraks. Satu lapisan kantung pleura, pleura viseral, melekat Dinding toraks erat ke permukaan paru (vrskus artinya \"organ\") dan kemudian melipat balik untuk Diafragma membentuk lapisan lain, pleura parietal,yang50:l tla{': 1.-j melapisi bagian interior dinding thoraks (paries artinya \"dinding\"). Ukuran relatif rongga pleura antara kedua lapisan ini sangat diperbesar untuk mempermudah visualisasi.

Tekanan atmosfer (tekanan yang Atmosfer Saluran napas (mewakili semua saluran ditimbulkan oleh berat gas di atmosfer 760 mm Hg napas secara kolektif) pada benda di permukaan bumi 760 mm Hg Dinding toraks (mewakili sangkar toraks -760 mm Hg di permukaan laut) secara keseluruhan) Tekanan intra-alveolus (tekanan di dalam Kantung pleura (ruang mewakili rongga alveolus-760 mm Hg ketika diseimbangkan pleura) dengan tekanan atmosfer) Paru (mewakili semua alveolus secara Tekanan intrapleura (tekanan di dalam kolektif) kantung pleura-tekanan yang ditimbulkan di luar paru di dalam rongga toraks, biasanya lebih rendah daripada tekanan atmosfer yaitu 756 mm Hg)rl:lL:tl: irlir.:.1: l r-'lt,Berbagai tekanan yang penting pada ventilasi. 755 mm Hg kadang-kadang disebut sebagai tekanan -4 dinding thoraks dan paru. Pernahkan anda mencoba memisah- mm Hg. Namun, sebenarnya tidak ada tekanan negadf kan dua permukaan licin yang disatukan oleh suatu lapisan absolut. Tekanan -4 mm Hg menjadi negatif karena di- tipis cairan, misalnya dua kaca obyek basah? Jika sudah, anda bandingkan dengan tekanan atmosfer normal sebesar mengetahui bahwa kedua permukaan bertindak seolah ke- 760 mm Hg. Untuk menghindari kebingungan, kita duanya direkatkan oleh lapisan tipis air. Meskipun anda da- akan menggunakan nilai positif absolut sepanjang pem- bahasan kita mengenai pernapasan. pat dengan mudah menggeser kaca obyek maju-mundur relatif satu sama lain (seperti cairan intrapleura yang mem- Tekanan intrapleura tidak menyeimbangkan diri dengan permudah gerakan paru terhadap permukaan interior din-tekanan atmosfer atau intra-alveolus karena tidak ada komu-nikasi langsung antara rongga pleura dan atmosfer atau paru. ding thoraks), anda dapat memisahkan kedua kaca obyek ter-Karena kantung pleura adalah suatu kantung tertutup tanpalubang, maka udara tidak dapat masuk atau keluar meskipun 760 mmmungkin terdapat gradien tekanan antara kantung pleuradan daerah sekitar.H Faru daiam keadaan norrnal teregamg untuk Tekanan yang ditimbulkanmrengisE rorxsga thoraks vang lehEh hesar\" oleh udara atmosfer di atas permukaan bumiRongga toraks lebih besar daripada paru yang tidak teregangkarena dinding thoraks tumbuh lebih cepat daripada paru _Tekanan setinggisewaktu perkembangan. Namun, dta gaya-daya kohesif permukaan laut(rekat) cairan intrapleura dan gradien tekanan tansmur/zl- Air raksa (Hgmenahan dinding thoraks dan paru saling berdekatan,meregangkan paru untuk mengisi rongga thoraks yang lebihbesar.DAYA KOHESIF CAIRAN INTRAPLEURA rl.riili-:;.-l :.: i' i ,Molekul-molekui air di dalam cairan intrapleura menahan Tekanan atmosfer. Tekanan yang ditimbulkan pada benda oleh udara atmosfer di atas permukaan bumi setinggitarikan yang memisahkan mereka karena molekul-molekul permukaan laut dapat mendorong kolom air raksa setinggi 760 mm. Karena itu, tekanan atmosfer di permukaan lautini bersifat polar dan saling tarik (lihat h. -4-6). Daya rekat adalah 760 mm Hg.yang terbentuk di cairan intrapleura cenderung menahan ke-dua permukaan pleura menyatu. Karena itu, cairan intra-pleura dapat dianggap sebagai \"lem\" antara bagian dalam Sistem Pernapasan 503

sebut hanya dengan tenaga besar karena molekul-molekul di yang ringan ini jauh lebih berpengaruh pada paru yangdalam cairan di antara kedua kaca menolak dipisahkan. sangat mudah teregang dibandingkan dengan dinding dadaHubungan ini ikut berperan dalam kenyataan bahwa per- yang kaku.ubahan dimensi thoraks selalu disertai oleh perubahan s€rara ALASAN MENGAPA TEKANAN INTRAPLEURA LEBIHdalam dimensi paru; yaitu, ketika thoraks mengembang, RENDAH DARIPADA TEKANAN ATMOSFERparu-karena melekat ke dinding thoraks oleh daya rekat Karena baik dinding thoraks maupun paru tidak beradacairan intrapleura-ikut mengembang. Alasan lebih pentingmengapa paru mengikuti gerakan dinding dada adalah adanya dalam posisi alaminya ketika keduanya saling menempel, ma- ka keduanya secara terus-menerus berupaya untuk kembaligradien tekanan rransmural yang terdapat di kedua sisi ke dimensi-dimensi inheren mereka. Paru yang reregang me-dinding paru. miliki kecenderungan tertarik ke dalam menjauhi dindingGRADIEN TEKANAN TRANSMURAL thoraks sedangkan dinding thoraks yang tertekan ..nder,urg bergerak keluar menjauhi paru. Namun, gradien tekananTekanan intra-alveolus, yang menyeimbangkan diri dengan transmural dan daya rekat cairan intrapleura mencegah keduatekanan atmosfer pada 760 mm Hg, lebih besar daripada struktur ini saling menjauh kecuali untuk jarak yang sangar kecil. Meskipun demikian, pengembangan ringan ronggatekanan intrapleura yang755 mm Hg, sehingga tekanan yang pleura yang terjadi sudah cukup untuk menurunkan tekananmenekan keluar dinding paru lebih besar daripada rekananyang mendorong ke dalam. Perbedaan nerro tekanan ke arah intrapleura ke tingkat subatmosfer sebesar 756 mm Hg. Penurunan tekanan ini terjadi karena rongga pleura terisiluar ini, gradien tekanan transmural, mendorong paru oleh cairan, yang tidak dapat mengembang untuk mengisi volume yang sedikit bertambah. Karena itu, terbentuk ruangkeluar, meregangkan, atau menyebabkan distensi paru (.trans vakum di ruang yang sangar kecil di rongga pleura yang se-artinya \"meiintasi\"; mural arrinya \"dinding\") (Gambar 13-8). dikit mengembang yang tidak ditempati oleh cairan intra-Karena gradien rekanan ini maka paru selalu dipaksa pleura, menyebabkan penurunan kecil tekanan intrapleura di bawah tekanan atmosfer.mengembang untuk mengisi rongga thoraks. Perhatikan hubungan antara gradien tekanan rrans- Terdapat gradien tekanan transmural serupa di keduasisi dinding thoraks. Tekanan atmosfer yang mendorong ke mural dan tekanan intrapleura subatmosfer. paru teregang dan thoraks tertekan oleh gradien tekanan tr\"t r-.,.\"1 y\"rrgarah dalam pada dinding thoraks lebih besar daripada tekanan terbentuk di dindingnya karena adanya tekanan intrapieuraintrapleura yang mendorong keluar di dinding yang sama subatmosfer. Tekanan intrapleura selanjutnya bersifai sub-sehingga dinding dada cenderung <<terperas\" atau mengalamikompresi dibandingkan dengan jika daiam keadaan tidakdibatasi. Namun, efek gradien tekanan transmural di keduasisi dinding paru jauh lebih besar karena perbedaan tekanan760 Dinding Ronggar pleura sangat diperbesar) Gradien tekanan transmural rnenembus dinding paru = Parruu (alveolus) tekanan intra-alveolus dikurangi tekanan intrapleura Dinding toraksAngka adalah tekanan mm Hg 760 ,.,;:: lr,\"i llrta rr''i ii-E504 Bab 13 Gradien tekanan transmural Gradien tekanan transmural. Di dinding paru, menembus dinding toraks = tekanan intra-alveolus 760 mm Hg mendorong ke tekanan atmosfer dikurangi arah luar sementara tekanan intrapleura sebeiar tekanan intrapleura 756 mm Hg mendorong ke arah dalam\" perbedaan tekanan sebesar 4 mm Hg ini membentuk gradien tekanan transmural yang mendorong keluar paru, meregangkannya untuk mengisi rongga thoraks yang lebih besar. Di dinding thoraks, tekanan atmosfer sebesar 760 mm Hg mendorong ke arah dalam sementara tekanan intrapleura 756 mm Hg mendorong ke arah luar. Perbedaan tekanan sebesar 4 mm Hg ini menghasilkan gradien tekanan transmural yang mendorong ke arah dalam dan menekan dinding thoraks.

atmosferik karena paru yang reregang dan thoraks yang ter- pneumotoraks dan kolaps paru dapat terjadi jika udara masuktekan cenderung menjauh satu sama lain, sedikit mengem- ke rongga pleura melalui lubang di paru yang ditimbulkan,bangkan rongga pleura dan menurunkan tekanan intrapleura misalnya oleh proses penyakit (Gambar 13-9c).di bawah re kanan atmosfer. I Aliran udara masuk dan keluar paru terjadiPNEUMOTORAKS karena perubahan siklik tekanan intra-alveolus.CATAIAN KLINIS. Dalam keadaan normal udara tidak ma,suk ke dalam rongga pleura karena tidak ada komunikasi an- Karena udara mengalir mengikuti penurunan gradien tekan-tara rongga dan atmosfer atau alveolus. Namun, jika dinding an, maka tekanan intra-alveolus harus lebih kecil dari tekan- an atmosfer agar udara mengalir masuk ke dalam paru se-dada tertusuk (misalnya oleh luka tusuk atau iga yang patah), waktu inspirasi. Demikian juga, tekanan intra-alveolus harusudara mengalir menuruni gradien tekanan dari tekanan atmos- lebih besar daripada tekanan armosfer agar udara mengalirfer yang lebih tinggi ke dalam ruang pleura (Gambar 13-9a). keluar paru sewaktu ekspirasi. Tekanan intra-alveolus dapatKeadaan abnormal masuknya udara ke dalam rongga pleura diubah dengan mengubah volume paru, sesuai hukum Boyle.dikenal sebagai pneumotoraks (\"udara dalam dada'). Tekanan Hukum Boyle menyatakan bahwa pada suhu konstan, te- kanan yang ditimbulkan oleh suatu gas berbanding terbalikintrapleura dan intra-alveolus kini menjadi seimbang dengan dengan volume gas (Gambar 13-10); yaitu, sewaktu volumetekanan atmosfer sehingga gradien tekanan transmural tidak gas meningkat, tekanan yang ditimbulkan oleh gas berkuranglagi ada baik di dinding paru maupun dinding dada. Thnpa secara proporsional. Sebaliknya, tekanan meningkat secaragaya yang meregangkan paru maka paru akan kolaps ke ke- proporsional sewaktu volume berkurang. Perubahan volumeadaan tak teregangnya (Gambar 13-9b). (Daya rekat cairan paru, dan karenanya rekanan intra-alveolus, ditimbulkan se-intrapleura tidak mampu menahan paru dan dinding thoraks cara tak langsung oleh akriviras orol pernapasan.saling menempel tanpa adanya gradien tekanan transmural). Otot-otot pernapasan yang melakukan gerakan ber-Dinding thoraks juga akan mengembang keluar ke dimensi napas tidak bekerja langsung pada paru untuk mengubahtak tertekannya, tetapi hal ini tidak terlalu menimbulkankonsekuensi serius daripada kolapsnya paru. Demikian juga, (a) 760 760 -;756 lH Paru kolaps (b) (c) Angka adalah tekanan dalam mm HgGambar 13-9Pneumotoraks.(a) Pneumotorakstraumatik Sebuah lubang di dinding dada akan memungkinkan udara dari atmosfer mengalirmenuruni gradien tekanan dan masuk ke rongga pleura, menghilangkan gradien tekanan transmural. (b) Paru kolaps. Ketikigradien tekanan transmural lenyap, paru kolaps ke ukuran tak teregangnya, dan dinding dada mengembang keluar. (c)Pneumotoraksspontan. Suatu lubang di dinding paru memungkinkan udara mengalir menuruni gradien tekanan dan masuk kerongga pleura dari partt, melenyapkan gradien tekanan transmural. Seperti pada pneumotoraks traumatik, paru kolaps keukuran tak teregangnya. Sistem Pernapasan 505

s Wadah tedutup dengan jumlah tertentu molekul gas qiACC-,--onQi*oulf ArraoY c!c-rcc*' C'to q'o G* C.. rc o*o C otlot Volume = % Volume = 1 Volume = 2 Tekanan = 2 Tekanan = 1 Tekanan = 1/zHukum Boyle. Setiap wadah memiliki jumlah molekul gas yang sama. Karena gerakan molekul gas yang acak, makakemungkinan sebuah molekul gas menumbuk dinding dalam wadah dan menimbulkan tekanan berbanding terbalik denganvolume wadah pada suhu tetap. Gas dalam wadah B menimbulkan tekanan lebih besar daripada gas yang sama di wadah {yanglebihbesartetapi menimbulkantekananlebihkecil daripadagasyangsamadi wadahAyanglebihkecil. Hubunganinidinyatakan sebagai hukum Boyle: P,V, = PrV, Sewaktu volume g\"t r\"ninglat, tekanan gas berkuLng proporsional; sebaliknya,tekanan meningkat secara proporsional ketika volume dikurangi.volumenya. Otot-otot ini mengubah volume rongga thoraks, ma yang turun menekan isi abdomen ke bawah dan ke de-menyebabkan perubahan serupa pada volume paru karena pan. Ti-rjuh puluh lima persen pembesaran rongga thoraksdinding thoraks dan dinding paru berhubungan melalui dayarekat cairan intrapleura dan gradier-r tekanan transmural. sewaktu bernapas tenang dilakukan oleh kontraksi diafragma. Marilah kita ikuti perubahan yang terjadi selama satu Dua set otot interkostal terletak antara iga-tga (inter artinya \"di antara'; kosta artinya\"igi'). Otot interhostal eks-siklus pernapasan-yaitu, satu kali menghirup (inspirasi) dan terna/ terletak di atas otot interkostal internal. Kontraksi ototsatu kali menghembuskan (ekspirasi) udara. interkostal elsternal, yang serar-seratnya berjalan ke ba-wahPERMULAAN RESPIRASI: KONTRAKSI OTOT dan depan antara dua iga yang berdekatan, memperbesarINSPIRASI rongga toraks dalam dimensi lateral (sisi ke sisi) dan antero-Sebelum inspirasi dimulai, otot-otot pernapasan berada posterior (depan ke belakang). Ketika berkontraksi, ototdalam keadaan lemas, tidak ada udara yang mengalir, dan interkostal eksternal mengangkat iga dan selan.jutnya ster-tekanan intra-alveolus setara dengan tekanan atmosfer. Otot num ke atas dan ke depan (Gambar l3-l2a). Saraf inter-inspirasi utama-otot yang berkontraksi untuk melakukan kostal mengaktifkan otor-otor interkostal ini .inspirasi sewaktu bernapas tenang-adalah diafragma dan otot Sebelum inspirasi, pada akhir ekspirasi sebelumnya,interkostal eksternal (Gambar 13-11). Pada awitan inspirasi,otot-otot ini dirangsang untuk berkontraksi sehingga rongga tekanan intra-alveolus sama dengan tekanan atmosfer, se, hingga tidak ada udara mengalir masuk atau keluar paruthoraks membesar. Otot inspirasi urama adalah diafragma, (Gambar 13-13a). Sewaktu rongga thoraks membesar, parusuatu lembaran otot rangka yang membentuk lantai rongga juga dipaksa mengembang untuk mengisi rongga thoraks yangthoraks dan disarafi oleh saraf frenikus. Diafragma dalam lebih besar. Sewaktu paru membesar, tekanan intra-alveolus turun karena jumlah molekul udara yang sama kini menem-keadaan melemas berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke pati volume paru yang lebih besar. Pada gerakan inspirasidalam rongga thoraks. Ketika berkontraksi (pada stimulasioleh saraf frenikus), diafragma turun dan memperbesar volu- biasa, tekanan intra-alveolus turun 1 mm Hg menjadi 759me rongga thoraks dengan meningkatkan ukuran vertikal mm Hg (Gambar 13-13b). Karena tekanan intra-alveolus(atas ke bawah) (Gambar l3-l2a). Dinding abdomen, jika sekarang lebih rendah daripada tekanan atmosfer maka udaramelemas, menonjol keluar sewaktu inspirasi karena diafrag- mengalir ke dalam paru mengikuti penurunan gradien tekan- an dari tekanan tinggi ke rendah. Udara terus masuk ke paru sampai tidak ada lagi gradien-yaitu, sampai tekanan intra-506 Ba b 'l -l

alveolus setara dengan tekanan atmosfer. Karena itu, ekspansi Ketika otot interkostal eksternal melemas, sangkar iga yangparu ddak disebabkan oleh udara masuk ke dalam paru; sebelumnya terangkat turun karena gravitasi. Tanpa gaya-udara mengalir ke dalam paru karena rurunnya tekananintra-alveolus yang ditimbulkan oleh ekspansi paru. gayayang menyebabkan ekspansi dinding dada (dan karena- Sewaktu inspirasi, tekanan intrapleura turun menjadi nya, ekspansi paru) maka dinding dada dan paru yang semula754 mm Hg akibat ekspansi thoraks. Peningkatan gradientekanan transmural yang terjadi sewaktu inspirasi memasti- teregang mengalami recoil ke ukuran prainspirasinya karenakan bahwa paru teregang untuk mengisi rongga thoraks yang sifat-sifat elastiknya, seperti balon teregang yang dikempis-mengembang. kan (Gambar \3-12b). Sewaktu paru kembali mengecil,PERAN OTOT INSPIRASI TAMBAHAN tekanan intra-alveoius meningkat, karena jumlah molekul udara yang lebih banyak yang semula terkandung di dalamInspirasi dalam (lebih banyak udara dihirup) dapat dilakukan volume paru yang besar pada akhir inspirasi kini termampat-dengan mengontraksikan diafragma dan otot interkostal eks-ternal secara lebih kuat dan dengan mengaktifkan otot ins- kan ke dalam volume yang lebih kecil. Pada ekspirasi biasa,pirasi tambahan (aksesorius) untuk semakin memperbesarrongga thoraks. Kontraksi otor-otot tambahan ini, yang ter- tekanan intra-alveolus meningkat sekitar I mm Hg di atasletak di leher (Gambar 13-11), mengangkat srernum dan dua tekanan atmosfer menjadi 767 mm Hg (Gambar 13-l3c).iga pertama, memperbesar bagian atas rongga thoraks. Udara kini meninggalkan paru menuruni gradien tekanan- nya dari tekanan intra-alveolus yang lebih tinggi ke tekananDengan semakin membesarnya volume rongga toraks diban- atmosfer yang lebih rendah. Aliran keluar udara berhentidingkan dengan keadaan istirahat maka paru juga semakin ketika tekanan intra,alveolus menjadi sama dengan tekananmengembang, menyebabkan tekanan intra-alveolus semakin atmosfer dan gradien tekanan tidak ada lagi. Gambar 13-14turun. Akibatnya, terjadi peningkatan aliran masuk udara meringkaskan perubahan tekanan intra-alveolus dan intra-sebelum tercapai keseimbangan dengan tekanan atmosfer;yaitu, tercapai pernapasan yang lebih dalam. pleura yang berlangsung selama satu siklus pernapasan.PERMULAAN EKSPIRASI: RELAKSASI 0TOT CATAIAN KLINIS. Karena diafragma adalah otot ins-INSPIRASI pirasi utama dan relaksasinya juga menyebabkan ekspirasi, maka paralisis otot interkostal saja tidak secara serius mem-Pada akhir inspirasi, otot inspirasi melemas. Diafragma pengaruhi pernapasan tenang. Namun, gangguan aktivitas dia-mengambil posisi aslinya yang seperti kubah ketika melemas. fragma karena kelainan saraf atau orot dapat menyebabkan paralisis pernapasan. Untungnya, saraf frenikus berasal dari medula spinalis di daerah leher (segmen servikalis 3, 4, dan 5) dan kemudian turun ke diafragma di dasar thoral<s, dan bukan berasal dari daerah thoraks medula spinalis seperri diperkira- kan sebelumnya. Karena itu, orang yang mengalami kelum- puhan total di bawah leher oleh rrauma medula spinaiis masih dapat bernapas, meskipun mereka tidak dapat menggunakan semua otot rangka di lengan dan tungkai mereka.Otot inspirasi EKSPIRASI PAKSA: KONTRAKSI OTOT EKSP|RAS|tarnbahan(berkontraksi Selama pernapasan renang, ekspirasi normalnya merupakanhanya sewaktu suatu proses pasif, karena dicapai oleh recoil elastik paru ketikainspirasi kuat) otot-otot inspirasi melemas, tanpa memerlukan kontraksi otot atau pengeluaran energi. Sebaliknya, inspirasi selalu aktif ka-,-/Sternotteioomastoideus rena ditimbulkan hanya oleh kontraksi otot inspirasi dengan menggunakan energi. Ekspirasi dapat menjadi aktif untuklga--='7 I .r,l:.r\"P ltr,\"ixi:] ,I mengosongkan paru secara lebih tuntas dan lebih cepar dari- pada yang dicapai selama pernapasan renang, misalnya sewaktu ! .e *,,.ili : 0tot pernapasan dalam ketika olahraga. Tekanan intra-alveolus ha- ekspirasi rus lebih ditingkatkan di atas tekanan atmosfer daripada yangOtot akiif-,\"<interkostal dicapai oleh relaksasi biasa otot inspirasi dan recoil elastik paru. (berkontraksi Untuk menghasilkan elispirasi paksa atau aktif tersebut, otot-eksternal otot ekspirasi harus lebih berkontraksi untuk mengurangi vo- =l=-=\ r''-----u. hanya keiika lume rongga thoraks dan paru (Gambar 13-11 dan l3-l2c).{o'ul.\"n'u--- I \") ekspirasi aktif) Otot elispirasi yang paling penting adalah (yang mungkin.\otot\\\" i \" ,.' tidak diduga sebelumnya) otot dinding abdomen. Sewaktu ototln$plrasl ;::'::,:, ' abdomen berkontraksi terjadi peningkatan tekanan intra-utarna perul abdomen yang menimbulkan gaya ke atas pada diafragma, mendorongnya semakin ke atas ke dalam rongga thoraks dari-(oerkonrraksi setjap _ :,11i ; -,Or+ito. td:a' pada posisi lemasnya sehingga ukuran verrikal rongga rhoralsinspirasi; reiaksasi menjadi semakin kecil. Otot ekspirasi lain adalah otot inter- h1' kostal internal, yang kontraksinya menarik iga turun dannrenyeba bkanekspirasi pasif)Anatomi otot pernapasan. 5istem Pernapasanr 5S7

Sangkar igaOtot Elevasi iga menyebabkan sternuminterkostal bergerak ke aias dan lual yangeksternal meningkatkan ukuran depan-(melemas) belakang rongga toraks Diafragma Kontraksi melemas) diafragma .$ebelum inspimsi rnspiras\ / Penurunan diafragma ketika berkontraksi meningkatkan Kontraksi otot interkostal eksternal ukuran vertikal rongga toraks menyebabkan elevasi iga, yang meningkatkan ukuran kiri-kanan rongga toraks (a)Gambar 13-12Aktivitas otot pernapasan sewaktu inspirasi dan ekspirasi. (a) lnspirasi, saat mana diafragma turun karena berkontraksi,meningkatkan ukuran vertikal rongga thoraks. Kontraksi otot interkostal eksternal mengangkat iga dan kemudian sternumuntuk memperbesar ukuran depan-belakang rongga thoraks serta ukuran kiri-kanannya. (dilanjutkan)Seimbang; tidak adaperpindahan netto udara Ukuran toraks Ukuran toraks ,Ukuran torak$ pada prainspirasi pada kontraksi otot inspirasi relaksasi otot '. inspirasi l'l Ukuran paiu Ukuran paru setelah .\" prainspirasi teregang untuk mengisi rongga toraks yang Ukuran.paru setelqhSebelum inspirasi mengembang mbngalami recoil Sewaktu inspirasi Sewaktu ekspirasi (a) (b) (c)Angka adalah dalam mm HgGambar 13-13Perubahan volume paru dan tekanan intra-alveolus sewaktu inspirasi dan ekspirasi. (a) Sebe/um inspirasi, pada akhir ekspirasisebelumnya. Tekanan intra-alveolus telah seimbang dengan tekanan atmosfer; dan tidak ada aliran udara. (b) lnspirasi. Sewaktuvolume paru meningkat saat inspirasi, tekanan intra-alveolus berkurang sehingga terbentuk gradien tekanan yangmenyebabkan udara mengalir ke dalam alveolus dari atmosfer; yaitu, terjadi inspirasi. (c) Ekspirasi. Sewaktu paru mengalamirecoil(kembali mengecil) ke ukuran pra-inspirasinya karena relaksasi otot-otot pernapasan, tekanan intra-alveolus meningkatsehingga terbentuk gradien tekanan yang menyebabkan udara mengalir keluar alveolus menuju atmosfer; yaitu, terjadiekspirasi.508 Bab 13

Kontraksr otot interkostal internal mendatarkan iga dan sternum, semakin mengurangi ukuran kiri-kanan dan depan-belakang rongga toraksRelaksasi otot Kontraksi otot -1 19rrNinterkostal interkostaleksternal internalRelaksasidiafragma Kontraksi otot abdomen I Posisi otot abdomen dalam keadaan lemas Ekspirasi pasif Kembalinya diafragma, iga, Kontraksi otot abdomen (b) dan sternum ke posisi istirahatnya pada relaksasi Ekspirasiaktif menyebabkandiafragmaterdorong otot.otot pernapasan mengembalikan rongga toraks ke atas, semakin mengurangi ke ukuran pra-inspirasinya ukuran vertikal rongga toraks (c)Gambar 13-12 (taniutan)(b) Ekspirasi pasif tenang, saat diafragma melemas, mengurangi volume rongga thoraks dari ukuran inspirasi puncaknya.Sewaktu otot interkostal eksternal melemas, sangkar iga yang tadinya terangkat turun karena gaya gravitasi. Hal ini jlgamengurangi volume rongga thoraks. (c) Ekspirasi aktif , saar kontraksi otot abdomen meningkatkan tekanan intraabdorien,menimbulkan gaya ke atas pada diafragma. Hal ini semakin mengurangi ukuran vertikal rongga thoraks dibandingkan denganketika ekspirasi pasif tenang. Kontraksi otot interkostal internal mengurangi ukuran depan-n\"t\"tang dan kiri-kan\"an Oeng;nmendatarkan iga dan sternum.masuk, mendatarkan dinding dada dan semakin mengurangi hingga paru rerap teregang dan mengisi rongga toraks. Se-ukuran rongga thorals; tindakan ini berlawanan dengan otot bagai contoh, jika tekanan di daiam toraks meningkar 10 mminterkostal eksternal. Hg, maka rekanan intrapieura menjadi 766 mm Hg dan Sewaktu kontraksi akdf otot ekspirasi semakin mengurangi tekanan intra-alveolus menjadi 770 mm Hg - tetap terdapatvolume rongga thorai<s, volume paru juga menjadi semakin ber-kurang karena paru tidak harus teregang lebih banyak untuk perbedaan tekanan 4 mm Hg.mengisi rongga thoraks yang lebih kecil; yaitu, paru dibolehkarmengempis ke volume yang lebih kecil. Tekanan intra-alveolus I Resistensi saluran napas mempengaruhilebih meningkat sewaktu udara di paru temampung di dalam kecepatan aliran.volume yang lebih kecil. Perbedaan antara tekanan intra-alveolus Sejauh ini kita telah membahas aliran udara masuk dandan atmosfer kini menjadi lebih besar daripada ketika ekspirasi keluar paru sebagai fungsi dari besar gradien tekanan antarapasif sehingga lebih banyak udara keluar menuruni gradien alveolus dan atmosfer. Namun, seperti aliran darah melaluitekanan sebelum tercapai keseimbangan. Dengan cara ini, se- pembuluh darah bergantung tidak saja pada gradien tekananlama ekspirasi paksa aktif pengosongan pa-ru menjadi lebih tetapi juga pada resistensi terhadap aliran yang ditimbulkantuntas dibandingkan ketika ekspirasi tenang pasif oleh pembuluh, demikian juga aliran udara: Selama ekspirasi paksa, tekanan intrapieura meiebihi APtekanan atmosfer tetapi paru tidak kolaps. Karena rekananintra-alveolus juga meningkat setara maka tetap terdapat Rgradien tekanan transmural menembus dinding paru se- Sistem Pernapasan 509

Io) Gradien tekanan Tekanan Selama inspirasi, tekanan intra-alveolus transmural melintasi intna-alveolus < tekanan atmosfer.gEEc I 11 idinding paru I Te${.anan * Selama ekspirasi, tekanan intra-alveolus intraprleune 756 ltltil > tekanan atmosfer.(s + lt Pada akhir inspirasi dan ekspirasi, tekananY intra-alveolus sama dengan tekanan atmosfer, karena alveolus berkomunikasi langsung denganFo) atmosfer dan udara terus mengalir menuruni gradien tekanan sampai kedua kompartemen seimbang. Sepanjang siklus pernapasan, tekanan intrapleura < tekanan intra-alveolus. Karena itu, selalu terdapat gradien tekanan transmural, dan paru sedikit banyak selalu teregang, bahkan ketika ekspirasi.Perubahan tekanan intra-alveolus dan intrapleura sepanjang siklus pernapasandi mana saluran napas dengan menimbulkan relaksasi otot polos F = kecepatan aliran bronkiolus (Thbel 13-1). Karena irrr, selama periode domi- nansi simpatis, ketika kebutuhan tubuh akan penyerapan O, [p = perbedaan antara tekanan atmosfer dan intra-alveolus sedang atau akan meningkat, bronkodilatasi menjamin bahwa gradien tekanan yang dibentuk oleh aktivitas orot p€rnapasan (gradiett tekanan) dapat mencapai kecepatan aliran udara maksimal dengan resistensi minimal. Karena efek pada bronkiolus ini, epinefrin R= resistensi saluran napas, ditentukan oleh jari-jarinya atau obat serupa bermanfaat untuk melawan konstriksi salur- an napas pada pasien dengan spasme bronkus.Penentu utama resistensi terhadap aliran udara adalah jari-jari saluran napas penghantar. Kita mengabaikan resistensi Resistensi menjadi hambatan yang sangar penting ter-saluran napas pada pembahasan tentang aliran udara yang hadap aliran udara ketika lumen saluran napas menyempitdipicu oleh gradien tekanan sebelumnya karena pada sistem akibat penyakit. Kita semua pernah merasakan efek pening-respirasi yang sehat, lari-jari sistem penghantar cukup besar katan resistensi saluran napas pada saat bernapas ketika kitasehingga resistensi sangat rendah. Karena itu, gradien tekanan mengalami pilek. Kita mengetahui betapa sulitnya mengha-antara alveolus dan atmosfer biasanya menjadi faktor utama siikan kecepatan aliran udara yang memadai melalui \"hidungyang menentukan kecepatan aliran udara. Memang, saluran yang tersumbar\" saat saluran hidung menyempit akibat pem-udara normalnya memiliki resistensi sedemikian rendah se- bengkakan dan penimbunan mukus. Yang lebih serius adalahhingga cukup diciptakan gradien tekanan yang sangat kecil penyakit paru obstruktif kronik, yaitu topik yang kini akansebesar 1 sampai 2 mm Hg untuk mencapai kecepatan aliran kira bahas.udara masuk dan keluar paru yang memadai. (Sebagai per-bandingan, diperlukan gradien tekanan 250 kali lebih besar E Resistensi sa{n:rary $iapas rmensB1gkat ahnorrmcIuntuk memindahkan udara melalui pipa seorang perokok pada penyaklt parur ohstn'uktif krnnck\"daripada melalui saluran napas pada kecepatan aliran yang CATAIAN KLINIS. Penyakit paru obstruktif kroniksama). (PPOK) adalah sekelompok penyakit paru yang ditandai oleh Dalam keadaan normal, ukuran saluran napas dapat peningkatan resistensi saluran napas yang terjadi akibat pe-diubah-ubah dalam tingkat sedang oleh sistem sarafotonom nyempitan lumen saluran napas bawah. Ketika resistensi sa-untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Stimulasi parasimpatis, luran napas meningkat, harus diciptakan gradien tekanan yangyang terjadi selama situasi tenang santai ketika kebutuhan lebih besar untuk mempertahankan kecepatan aliran udaraakan aliran udara rendah, mendorong kontraksi otot polos yang normal sekalipun. Sebagai contoh, jika resistensi lebihbronkiolus, yang meningkatkan resistensi saluran napas besar dua kali lipat akibat penyempitan lumen saluran napas,dengan menimbulkan bronkokonstriksi (penurunan jari-jari bronkiolus). Sebaliknya, stimulasi simpatis dan terutama maka AP harus ditingkatkan dua kali lipat juga melaluihormon terkaitnya epinefrin, menyebabkan bronkodilatasi(peningkatan jari-jari bronkiolus) serta penurunan resistensi510 Bah tr3

Tabel 13-1Faktor yang Mempengaruhi Resistensi Saluran NapasSTATUS SALURAN NAPAS EFEK PADA RESISTENSI FAKTOR YANG MEFJIRNTULKAhI FFEKBron kokonstri ksi J jari-jari, f resistensi terhadap aliran udara Faktor patologis: Spasme alergik saluran napas akibat Slow-reactive substance of anaphylaxis Histamin Sumbatan f isik saluran napas akibat Mukus berlebihan Edema dinding Kolaps saluran napasBronkodilatasi l jari-jari, J resistensi terhadap aliran udara Fa kto r ko ntrol fi sio I og i k: Kontrol saraf: stimulasi parasimpatis Kontrol kimiawi lokal: J konsentrasi CO, Faktor patologrs; tidak ada Fa ktor ko ntro I fi si o I og i k: Kontrol saraf: stimulasi simpatis (efek minimal) Kontrol hormon: epinefrin Kontrol kimiawi lokal: t konsentrasi CO, konualsi oror pernapasan yang lebih besar untuk menghasil- panjang oleh Chlamydia pneumoniae, suatu penyebab infeksi paru_yang umum dijumpai, mungkin mendasari hampir se_ kan kecepatan aliran udara masuk dan keluar paru s€perri yang paruh dari kasus asma dewasa. pada serangan asma yang dicapai orang sehat dalam keadaan istirahat. Karena itu, orang dengan PPOK harus bekerja lebih kuat untuk bernapas. berat, penyumbatan dan penyempitan h.bai .alrrran ,rap\"i dapat menghentikan aliran udara dan menyebabkan ke- Penyakit paru obstruktif kronik mencakup tiga penyakit kronik (jangka panjang): bronkitis kronik, asma, dan emfsema. matian. Diperkirakan 15 juta orang di Amerika Serikat BRONKITIS KRONIK mengidap asma, dengan jumlah yang rerus meningkat. Asma adalah penyakit kronik tersering pada anak. para ilmuwanBronkitis kronik adalah suatu penyakit peradangan saluran napas bawah jangka panjang, umumnya dipicu oleh pajanan tidak mengetahui pasti mengapa insidens asma terus berulang ke asap rokok, polutan udara, atau alergen. Sebagairespons terhadap iritasi kronik, saluran napas menyempit meningkat.karena penebalan edematosa kronik lapisan dalamnya disertaioleh pembentukan berlebihan mukus kentai. Meskipun rer- EMFISEMAjadi batuk berulang akibat iritasi kronik tersebut, namunsumbatan mukus sering tidak dapat dikeluarkan dengan Emffsema ditandai oleh (1) kolapsnya saluran napas halustuntas, terurama karena iritan melumpuhkan eskalator mu- dan (2) rusaknya dinding alveolus. penyakit ireversibel inikus bersilia (lihat h. 488). Infeksi paru oleh bakteri sering dapat timbul melalui dua cara berbeda. Emfisema palingterjadi, karena timbunan mukus adalah medium yang baik sering terjadi karena pelepasan berlebihan enzim p..,rr\"k misalnya tripsin dari makrofag alveolus sebagai mekanismebagi pertumbuhan bakteri. pertahanan terhadap pajanan kronik asap rokok atau iriran lain. Paru dalam keadaan normal terlindung dari kerusakanASMA oleh enzim-enzim ini oleh a,-antitripsin, suattprotein yangPada asma, sumbatan saluran napas disebabkan oleh (1) me- menghambat tripsin. Namun, sekresi berlebihan enzim_ enzim destruktif ini sebagai respons terhadap iritasi kroniknebalnya dinding saluran napas, yang ditimbulkan olehperadangan dan edema yang dipicu oleh histamin (lihat h. dapat mengalahkan kemampuan protektif o,-antitripsin se_451); (2) tersumbatnya saluran napas oleh sekresi berlebihan hingga enzim-enzim ini menghancurkan tiiak saja bendamukus kental; dan (3) hiperresponsivitas saluran napas, yang asing tetapi juga jaringan paru. Berkurangnya jaringan paruditandai oleh konstriksi hebat saluran napas kecil akibaispasme otot polos di dinding saluran napas (lihat h. 4g3). menyebabkan rusaknya dinding alveolus d\"r, kll\"psny\"Pemicu yang menyebabkan peradangan dan respons bronko- saluran napas halus yang menjadi karakteristik.*fir.m\".konstriksi yang berlebihan ini mencakup pajanan beruiangke alergen (misainya kutu debu rumah atau serbuk sari Penyebab emffsema yang lebih jarang adalah ketidak_tanaman), iritan (misalnya asap rokok), dan infeksi. Semakin mampuan tubuh secara generis menghasilkan cr,r_anritripsinbanyak penelitian yang menunjukkan bahwa infeksi jangka sehingga jaringan paru tidak terlindung dari triprin. Jaringan paru yang tidak terlindung tersebut secara perlahan meng- alami disintegrasi di bawah pengaruh enzim-enzim *\"k.ofig meskipun dalam jumlah kecii, tanpa pajanan kronik ke iritan. 5istenl Fre+rnapasan S'!\"1

KESULITAN EKSPIRASI ekspansi paru normal. Sebaliknya, gradien tekanan transmural yang lebih besar daripada normal dapat dicapai hanya denganKetika PPOK, jenis apapun, meningkatkan resisrensi saluran membuat tekanan intra-alveolus lebih subatmosfer daripadanapas, ekspirasi menjadi lebih sulit daripada inspirasi. Saluran biasa. Hal ini dicapai dengan ekspansi thoraks yang lebih besarnapas yang kecil, karena tidak memiliki cincin tulang rawan melalui kontraksi lebih kuat otot-otor inspirasi. Karenanya,yang menahannya tetap terbuka seperti saluran napas besar, semakin kecil, compliance paru semakin besar kerja yang harusditahan terbuka oieh gradien tekanan transmural yang jugameregangkan alveolus. Ekspansi rongga thoraks selama dilakukan untuk menghasilkan pengembangan paru yang sama. Paru yang kurang compliant disebut sebagai paru \"kaku'inspirasi secara tak langsung semakin melebarkan saluran karena tidak dapat diregangkan secara normal.napas melebihi ukuran-ukuran saat ekspirasi, seperri ekspansialveolus, sehingga resistensi saluran napas selama inspirasi CATAIAN KLINIS. Compliance paru dapat berkuranglebih rendah daripada selama ekspirasi. Pada orang sehat,resistensi sal,uran napas selalu sedemikian rendah sehingga oleh sej umlah faktor, misaln ya f b ro s is p aru, kerika j aringanvariasi kecil antara inspirasi dan ekspirasi tidak terasa. Namun, paru normal diganti oleh jaringan ikat fibrosa (jaringan parut)jika resistensi saluran napas meningkat secara bermakna, akibat pajanan kronik ke serat asbestos atau iritan serupa.seperti ketika serangan asma, perbedaan ini menjadi cukupterasa. Karena itu, orang dengan asma lebih mengalami Istilah recoil elastik merujuk kepada seberapa mudah paru kembali ke bentuknya semula setelah diregangkan. Halkesulitan dalam menghembuskan daripada menghirup udara,menimbulkan \"mengi\" khas ketika udara dipaksa keluar ini berperan mengembalikan paru ke volume prainspirasimelalui saluran napas yang sempit. ketika otot inspirasi melemas pada akhir inspirasi. Dalam keadaan normal saluran napas kecil tetap terbuka Sifat elastik paru rerutama bergantung pada dua faktor:selama pernapasan tenang dan bahkan ketika ekspirasi aktifsaat tekanan intrapleura meningkat, misalnya ketika berolah jaringan ikat yang sangat elastik di paru dan tegangan per-raga (Gambar 1.3-15adan b). Pada orang tanpa penyakit paruobstrukdfkronik, saluran napas kecil kolaps dan aliran keluar mubaan alueolus.udara lebih lanjut terhenti hanya pada volume paru yangsangat kecil sewaktu ei<spirasi paksa maksimal (Gambar 13- JARINGAN IKAT ELASTIK PARU15c). Akibat kolapsnya saluran napas ini maka paru tidak Jaringan ikat paru mengandung banyak serat elastin (lihat h. 64). Serat-serat ini tidak saja memiliki sifat elastik tetapi jugadapat dikosongkan secara tuntas. Sebaliknya, pada orang teranyam membentuk jaringan yang memperkuat perilakuyang mengidap PPOK, khususnya emfisema, saluran napas elastiknya sendiri, seperti benang dalam kain yang elastik.kecil mungkin secara rutin kolaps saat ekspirasi, mencegah Keseluruhan kain (atau paru) lebih lentur dan cenderungaliran udara keluar lebih lanjut melalui saluran ini (Gambar kembali ke bentuknya semula daripada masing-masing1 3-1 5d). benang (serar elast in)nya.I Sifat elastik paru disebabkan oleh jaringan ikat TEGANGAN PERM UKAAN ALVEOLUSelastik dan tegangan permukaan alveolusnya. Faktor yang bahkan lebih penting yang mempengaruhi sifatSelama siklus pernapasan, paru bergantian mengembang saat elastik paru adalah tegangan permukaan alveolus yang di-inspirasi dan mengempis saat ekspirasi. Sifat apa yang me- timbulkan oleh lapisan tipis cairan yang melapisi bagian dalamnyebabkan paru berperilaku seperti balon, dapat diregangkandan kemudian kembali ke posisi semula saat istirahat ketika alveolus. Di pertemuan udara-air, molekul-molekul air dig y^-gayayane meregangkan dihilangkan? Terdapat dua kon-sep yang saling berkaitan yang berperan dalam elastisitas permukaan memperlihatkan ikatan yang lebih kuat denganparui com?liance dan recoil elastik. molekul air sekitarnya dibandingkan dengan udara di atas permukaan tersebut. Gaya tarik yang tak seimbang ini meng, Kata compliance merujukkepada seberapa banyak upaya hasilkan gayayang dikenal sebagai tegangan ?ermukaan di per-dibutuhkan untuk meregangkan atau mengembangkan paru; mukaan cairan. Tegangan permukaan memiliki efek ganda. Pertama, lapisan cairan menahan setiap gaya yangmeningkat-ini anaiog dengan seberapa keras anda harus bekerja untuk kan luas permukaannya; yaitu, tegangan tersebut melawanmeniup sebuah balon. (Sebagai perbandingan, diperlukan ekspansi alveolus karena molekui-molekul air di permukaantekanan yang 100 kali lebih kuat untuk mengembangkan menolak untuk diregangkan satu sama lain. Karena itu, se-balon mainan anak-anak daripada untuk mengembangkan makin besar regangan permukaan, semakin kecil complianceparu). Secara spesifik, com?liance adalah ukuran seberapa paru. Kedua, luas permukaan cairan cenderung menciut sekecil mungkin, karena molekul-molekul air di permukaan, karenabanyak perubahan dalam volume paruyangterjadi akibat per-ubahan tertentu gradien tekanan transmural, gaya yang mere- cenderung saling tari[ mencoba berada sedekat mungkin satugangkan paru. Paru yang sangat com?liant meneembang lebihbesar untuk peningkatan rertenru perbedaan tekanan daripada sama lain. Karena itu, tegangan permukaan cairan yarrg me-paru yang kurang czmpliant. Dengan kata lain, semakin rendah lapisi bagian dalam alveolus cenderung rncngurangi ukurancom?liance paru semakin besar gradien tekanan transmural alveolus, memeras udara yang terdapat di dalamnya. Sifat ini,yang harus diciptakan selama inspirasi untuk menghasilkan bersama dengan kecenderungan serat elasrin kembali ke ben- tuknya semula, menyebabkan paru mengal ami recoi I keukuran prainspirasinya ketika inspirasi berakhir. CATAIAN KLINIS. Pada emfisema, recoil elastik ber- kurang karena lenyapnya serat elastin dan menurunnya re- gangan permukaan alveolus akibat rusaknya dinding alveo-5'12 Bab 13

Tekanan atmosfer Cincin tulang rawan Gambar 13-15 di saluran napas besar Kolapsnya saluran napas ketika Tekanan ekspirasi paksa. (a) Bernapas tenang saluran napas normal, saat resistensi saluran napas Tekanan rendah sehingga tidak banyak terjadi intrapleura penurunan tekanan akibat gesekan di dalam saluran napas. Tekanan intrapleu- Tekanan ra tetap lebih rendah daripada tekanan intra-alveolus saluran napas di seluruh panjang saluran Selama napas, sehingga saluran napas tetap olah raga rutin terbuka. (b) Olahraga rutin. Meskipun (a) (b) tekanan intrapleura meningkat selama ekspirasi aktif saat olah raga, namun786 +L.l lt 786 tekanan intra-alveolus juga meningkat +ll+ - dan resistensi saluran napas tetap rendah, sehingga penurunan tekanan 772 -+ | I <- 772 saluran napas akibat gesekan tidak 772 turun di bawah tekanan intrapleura yang meningkat sampai tahap di mana t saluran napas dijaga tetap terbuka oleh cincin tulang rawan. Karena itu, saluran 774 napas tidak kolaps. (c) Ekspirasi paksa I maksimal, saat tekanan intra-alveolus T dan intrapleura meningkat mencolok. I Ketika friksi menyebabkan tekanan I saluran napas turun di bawah tekanan 77,6 intrapleura yang tinggi, saluran napas kecil tak kaku tertekan hingga menutup, Pada penyakit menghambat ekspirasi lebih lanjut paru obstruktif udara melalui saluran napas. Pada orang sehat, kompresi dinamik saluran napas Angka-angka adalah tekanan dalam mm Hg (d) ini hanya terjadi pada volume paru yang sangat kecil. (d) Penyakit paru obstruk- tif. Kolaps prematur saluran napas terjadi karena dua sebab: (1) tekanan yang turun di sepanjang saluran napas diperkuat oleh meningkatnya resistensi saluran napas, dan (2) tekanan intra- pleura lebih tinggi daripada normal karena lenyapnya jaringan paru seperti pada emfisema. yang berperan menentukan kecenderungan paru untuk recoil dan menjauh dari dinding thoraks. Udara berlebihan yang terperangkap di belakang segmen bronkiolus yang tertekan mengurangi jumlah pertukaran gas antara alveolus dan udara atmosfer. Karena itu, lebih sedikit udara alveolus yang \"disegarkan\" setiap kali bernapas ketika saluran napas kolaps pada volume paru yang lebih besar pada pasien dengan penyakit paru obstruktif.lus. Penurunan recoil elastik ikut berperan, bersama dengan tegangan permukaan akan sedemikian besar sehingga paru kolaps. Gaya recoilyang ditimbulkan oleh serat elastin danmeningkatnya resistensi saluran napas, menyebabkan pasiensulit menghembuskan napas. tingginya regangan permukaan akan melebihi gaya yang meregangkan yang ditimbulkan oleh gradien tekananI Surfaktan paru menurunkan tegangan transmural. Selain itu, compliance paru akan sangat rendahpermukaan dan berperan dalam stabilitas paru sehingga diperlukan kontraksi orot yang melelahkan un- tuk meregangkan dan mengembangkan alveolus. TerdapatCaya-gaya kohesif antara molekul-molekul air sedemikian dua faktor yang melawan kecenderungan alveolus kolapskuat sehingga jika alveolus hanya dilapisi oleh air maka sehingga stabilitas alveolus dapat dipertahankan dan kerja bernapas berkurang. Keduanya adalah surfaktan paru dan Sistem Pernapasan 513

alu eo lar interdep endenc e. Tegangan permukaan air murni faktannya dan semakin kecil efek molekul-molekul tersebut dalam menurunkan t€gangan permukaan. Penurunan te-yang sangat besar normalnya dilawan oleh surfaktan gangan permukaan yang dipicu oleh surfaktan pada alveolus kecil mengalahkan efek jari-jari kecil alveolus tersebut dalamParu. menentukan tekanan ke arah dalam. Karena itu, keberadaan surfaktan menyebabkan tekanan penyebab kolaps alveolusSURFAKTAN PARU kecil menjadi setara dengan yang terdapat di alveolus besar dan memperkecil kecenderungan alveolus kecil kolaps danSurfaktan paru adalah suatu campuran kompleks lemak dan menyalurkan isinya ke alveolus besar (Gambar 13-15b).protein yang dikeluarkan oleh sel alveolus tipe II (Gambarl3-4a, h. 500). Campuran ini terselip di antara molekul- Dengan demikian, surfaktan paru membantu menstabilkan ukuran alveolus serta membantu alveolus tetap terbuka danmolekul air di cairan yang melapisi bagian dalam alveolus ikut serta dalam pertukaran gas.dan menurunkan tegangan permukaan alveolus, karena gaya I NTERDEPEN DENS I ALVEOLU Skohesif antara sebuah molekul air dan molekul surfaktan Faktor kedua yang berperan dalam stabilitas alveolus adalahparu di dekatnya sangat rendah. Dengan menurunkan te- saling ketergantungan antara alveolus-alveolus yang ber-gangan permukaan alveolus, surfaktan paru memberi dua dekatan. Setiap alveolus dikelilingi oleh alveolus lain dan sa- ling berhubungan melalui jaringan ikat. Jika sebuah alveolusmanfaat penting: (1) bahan ini meningkatkan compliance mulai kolaps maka alveolus-alveolus sekitar akan teregang karena dindingnya tertarik dalam arah alveolus yang mengecilparu, mengurangi kerja untuk mengembangkan paru; dan (Gambar 13 -17 a). Selanjutnya, alveolus-alveolus sekitar ini,(2) bahan ini memperkecil kecenderungan paru :untuk recoil dengan mengalami recoil sebagai resistensi terhadap peregang- an, menghasilkan gaya yang mengembangkan alveolus yangsehingga paru tidak mudah kolaps. kolaps dan karenanya membantunya tetap terbuka (Gambar l3-l7b) . Fenomena ini, yang dapat diibaratkan sebagai \"tarik Peran surfaktan paru dalam mengurangi kecenderungan tambang\" seimbang antara alveolus-alveolus yang berdekat- an, disebut interdependensi alveolus.alevolus mengalami Ire c o i sehingga mencegah alveolus kolaps,penting untuk membantu mempertahankan stabilitas paru. Gaya-gaya berlawanan yang bekerja pada paru (yaitu,Pembagian paru menjadi kantung-kantung udara kecil yang gaya-gaya yang menahan alveolus tetap terbuka dan gaya-sangat banyak menghasilkan permukaan yang sangat luas un- gaya lawannya yang mendorong kolapsnya alveolus) di-tuk pertukaran O, dan CO, tetapi hal ini juga menimbulkan ringkaskan di Tabel I 3-2.masalah dalam mempertahankan stabilitas seluruh alveolus SINDROM DISTRES PERNAPASAN NEONATUStersebut. Ingatlah bahwa tekanan yang dihasilkan oleh te-gangan permukaan alveolus memiliki arah ke dalam, me- CATAIAN KLINIS. Paru janin yang sedang berkembangmeras udara di alveolus. Jika anda memandang alveolus normalnya tidak dapat menghasilkan surfaktan paru sampai mendekati akhir kehamilan. Terutama pada bayi yang lahirsebagai gelembung bulat, menurut hukum LaPlace, besar pr€matur, surfaktan yang dihasilkan mungkin belum me, madai untuk mengurangi tegangan permukaan alveolus ketekanan ke arah dalam yang cenderung menyebabkan alveo- tingkat yang dapat ditoleransi. Kumpulan gejala yang diaki-lus kolaps berbanding lurus dengan tegangan permukaan batkannya disebut sindrom distres pernapasan neonatus.dan berbanding terbalik dengan jari-jari gelembung: Bayi harus melakukan upaya insiprasi keras untuk mengatasi tegangan permukaan yang tinggi agar paru mereka yang 2T com?liance-nya rendah dapat mengembang. Selain itu, kerja r bernapas juga bertambah berat karena alveolus, ranpa sur- faktan, cenderung kolaps total setiap ekspirasi. Diperlukandi mana lpayayanglebih besar (perbedaan tekanan transmural yang lebih besar) untuk mengembangkan suatu alveolus yang P = tekanan ke arah dalam yang menyebabkan kolaps kolaps hingga volume terrenru daripada meningkatkan T = tegangan permukaan pengembangan alveolus yang sebagian sudah terbuka se- r = jari-jari gelembung (alveolus) banyak volume yang sama. Situasi ini analog dengan me-Karena tekanan untuk kolaps berbanding terbalik dengan niup sebuah balon baru. Diperlukan upaya yang lebih kerasjari-jari maka semakin kecil alveolus semakin kecil jari- pada beberapa tiupan pertama ketika balon masih kempisjarinya dan semakin besar kecenderungannya untuk kolapspada tegangan permukaan yang sama. Karena itu, jika dua daripada tiupan selanjutnya untuk memperbesar balonalveolus dengan ukuran berbeda tetapi tegangan permuka- tersebut. Pada sindrom distres pernapasan neonatus, sangannya sama dihubungkan oleh saluran udara yang sama bayi seolah-olah harus meniup balon baru setiap kali ber-maka alveolus yang lebih kecil-karena menghasilkan tekan- napas. Pengembangan paru mungkin memerlukan gradienan ke dalam yang lebih besar-cenderung kolaps dan mengo- tekanan transmurai sebesar 20 sampai 30 mm Hgsongkan udara di dalamnya ke alveolus yang lebih besar(Gambar l3-16a). Namun, dalam keadaan normal alveolus kecil tidak ko-Iaps dan mengembungkan alveolus besar, karena surfaktanparu lebih menurunkan tegangan permukaan alveolus kecildaripada alveolus besar. Surfaktan paru menurunkan te-gangan permukaan dengan derajat lebih besar pada alveoluskecil dibandingkan alveolus besar karena molekul-molekulsurfaktan terletak lebih berdekatan di alv€olus kecil. Semakinbesar suatu alveolus, semakin tersebar molekul-molekul sur-514 Bab 13

Hukum LaPlace: 2 x Tegangan permukaan {T)Besar tekanan yang mengarah kedalam {P} dafam suatu gelembung (alveolus) = Jari-jari (r) gelembung (alveolus) p,= 4J P.= 2T lr. _ ?xT r er= \I j -Z-xTT- Pr='lT Pr=27 1P\" - Jari-jari = 1 [\" =17 Tegangan permukaan = f Alveolus I = Tegangan permukaan tertentu Jari-jari = 2 pr> p\" Tegangan Permukaan = r (a) 'r= 4J 1?iSaluran D z xlr napas Pr='lT @,_ .6 - 247 ^e P.= 1T l''1P\" f ^le 6- P\"=17 = 2xT Jari-jari = 1 2 l\" =17 Teganganpermukaan=lf 3' dr Molekul surfaktan paru Jari-jari = 2 ,.,=,, Tegangan permukaan = IGambar 13-16 (b)Peran surfaktan paru dalam melawan kecenderungan alveolus kecil untuk kolaps ke dalam alveolus besar. (a) Menurut hukumLaPlace, jika dua alveolus dengan ukuran tak sama tetapi dengan tegangan permukaan yang sama dihubungkan oleh saluranyang sama maka alveolus yang lebih kecil-karena menghasilkan tekanan masuk yang lebih besar-memiliki klcenderungan(tanpa surfaktan paru) untuk kolaps dan mengosongkan udara isinya ke dalam alveolus yang lebih besar. (b) Surfaktan\"parumengurangi tegangan permukaan alveolus yang lebih kecil lebih besar daripada alveolus besar. penurunan tegangan permuka-anini melawanefekjari-jari yanglebihkecil dalammenentukantekananyangmengarahkedalam. Karenaitu,tekananpenyebab kolaps di alveolus kecil dan besar menjadi setara. Dengan demikian, dengan adanya surfaktan paru alveolus keciltidak kolaps dan mengalirkan isinya ke dalam alveolus yang lebih besar. Sistem Pernapasan 515

Alveolus yang Alveolus mulai kolaps Alveolus yang kolaps saling berhubungan diregangkan agar terbuka (a) (b)Garylhar 13-17lnterdependensi alveolus. (a) Ketika sebuah alveolus (berwarna merah muda) dalam sekelompok alveolus yang saling berkaitanmulai kolaps, alveolus-alveolus sekitar teregang oleh alveolus yang kolaps tersebut. (b) Alveolus-alveolus sekitar, karenamengalami recoil sebagai resistensi terhadap peregangan, menarik keluar alveolus yang kolaps tersebut. Gaya yangmenyebabkan ekspansi ini membuka alveolus kolaps tersebut.Tabel 13-2 melawan gaya-gaya elastik dan untuk mengatasi resistensiGaya-Gaya yang Saling Berlawanan di Paru saluran napas, sedangkan ekspirasi berlangsung pasif. DalamGAYA YANG MENJAGA GAYA YANG MENDORONG keadaan normal, paru bersifat sangat compliaat dan resistensi saluran napas rendah sehingga hanya sekitar 3o/o dari energiALVEOLUS TERBUKA ALVEOLUS KOLAPS total yang dikeluarkan oleh tubuh digunakan untuk bernapas tenang.Gradien tekanan Elastisitas serat jaringan ikattransmural paru yang teregang CATAIAN KLINIS. Kerja bernapas dapat ditingkatkan oleh empat situasi berbeda:Surfaktan paru (yang Tegangan permukaan alveolus 1. Ketiba compliance paru berkurang, misalnya pada fibrosismelawan teganganpermukaan alveolus) paru, di mana kerja untuk mengembangkan paru m€n- jadi lebih besar.lnterdependensi alveolus 2. Ketika resistensi saluran napas meningkar, misalnya pada(dibandingkan dengan normal 4 sampai 6 mm Hg) untuk PPOK, di mana diperlukan kerja lebih besar untukmengatasi kecenderungan alveolus (yang kekurangan sur-faktan tersebut) kolaps. Yang lebih parah, otot-otot neona- menghasilkan gradien tekanan yang lebih besar untuktus masih lemah. Distres pernapasan akibat defisiensi sur- mengatasi resistensi sehingga aliran udara adekuat.faktan dapat cepat menyebabkan kematian jika upaya 3. Ketiba recoil elastik berkurang, misalnya pada emfisema,bernapas menjadi terlalu melelahkan atau kurang memadai di mana ekspirasi pasif mungkin tidak memadai untukuntuk menunjang pertukaran gas yang adekuat. mengeluarkan volume udara yang normalnya dihem- buskan saat b€rnapas normal. Karena itu, otot-otot Penyakit yang mengancam nyawa ini mengenai 30.000 abdomen harus bekerja untuk membanru pengosongansampai 50.000 bayi baru lahir, terutama bayi prematur, seriap paru, bahkan ketika yang bersangkutan dalam keadaantahun di Amerika Serikat. Sampai sel-sel penghasil surfaktancukup matang, penyakit ini diatasi dengan pengganti surfak- istirahat.tan. Selain itu, obat dapat mempercepat pros€s pematangan 4. Ketiha terjadi peningkatan bebutuhan akan uentilasi,sel-sel tersebut. misalnya saat olah raga, di mana diperlukan kerja lebihfl Kerja bernapas dalam keadaan normal hanya besar untuk menghasilkan pernapasan yang lebih dalammemerlukan sekitar 3% dari total pengeluaran (volume udara yang masuk dan keluar setiap kali ber- napas lebih besar) dan lebih cepat (jumlah pernapasanenergi\" per menit bertambah).Selama bernapas normal dan tenang, otot-otot pernapasan Selama olah raga berat, jumlah energi yang diperlukanharus bekerja selama inspirasi untuk mengembangkan paru untuk menjalankan ventilasi paru dapat meningkat hingga 25 kali lipat. Namun, karena pengeluaran energi total oleh tubuh meningkat hingga 15 sampai 20 kali lipat seiama olah raga berat, maka energi yang digunakan untuk meningkatkan ventilasi masih mencerminkan hanya sekitar 5o/o dari energi515 Bab 13

total yang dikeluarkan. Sebaliknya, pada pasien dengan sebagai spirogram, yang dikalibrasikan terhadap perubahancompliance paru yang rendah atau penyakit paru obstruktif, volume. Pena merekam inspirasi sebagai defleksi ke atas danenergi yang diperlukan untuk bernapas bahkan saat istirahatdapat meningkat hingga 30o/o dari pengeluaran energi total. ekspirasi sebagai defleksi ke bawah.Pada kasus-kasus ini, kemampuan yang bersangkutan untuk Gambar 13-18b adalah contoh hipotetis sebuah spi-berolahraga sangat berkurang, karena bernapas itu sendiri rogram pada seorang pria muda sehat. Secara umum, nilai-sudah melelahkan. nilai untuk wanita lebih rendah. Volume dan kapasitas paru berikut (kapasitas paru adalah jumlah dua atau lebih volumeI Paru dalam keadaan normal beroperasi dengan paru) dapat diukur.\"separuh kapasitas\". I Volume alun napas (tidal uolume, TV). Volume udaraSecara rerata,' pada orang dewasa sehat, udara maksimal yangdapat ditampung paru adalah sekitar 5,7 liter pada pria (4,2 yang masuk atau keluar paru selama satu kali bernapas. Nilailiter pada wanita). Ukuran anatomik, usia, dan daya regang rerata pada kondisi istirahat = 500 ml.paru, serta ada tidaknya penyakit pernapasan mempengaruhi I Volume cadangan inspirasi (inspiratory reserue uolume,kapasitas paru total ini. Dalam keadaan normal, sewaktu IR$. Volume udara tambahan yang dapat secara maksimalbernapas tenang volume paru jauh dari volume inspirasi atau dihirup di atas volume alun napas istirahat. IRV dicapai olehekspirasi maksimal. Karena itu, dalam keadaan normal parumengalami pengembangan moderat sepanjang siklus per- kontraksi maksimal diafragma, otot interkostal eksternal, dan otot inspirasi tambahan. Nilai rerata = 3000 ml.napasan. Pada akhir ekspirasi tenang normal, paru masihmengandung sekitar 2200 ml udara. Selama bernapas biasa I Kapasitas inspirasi (inspiratory capacity, IC). Volumepada keadaan istirahat, sekitar 500 ml udara masuk dankeluar paru sehingga selama bernapas tenang volume paru udara maksimal yang dapat dihirup pada akhir ekspirasibervariasi antara 2200 ml pada akhir ekspirasi sampai 2700 tenang normal 0C = IRV + TV). Nilai rerara = 3500 mlml pada akhir inspirasi (Gambar l3-l8a). Selama ekspirasimaksimal, volume paru dapat turun menjadi 1200 ml pada I Volume cadangan ekspirasi (ex?iratory) reserue uolume,pria (1000 ml pada wanita), tetapi paru ddak pernah dapatdikempiskan secara total karena saluran-saluran napas kecil ERV). Volume udara tambahan yang dapat secara aktif di- keluarkan dengan mengontraksikan secara maksimal otot-kolaps ketika ekspirasi paksa pada volume paru yang rendah, otot ekspirasi melebihi udara yang secara normal dihembus-menghambat pengeluaran udara lebih lanjut (lihat Gambart3-r5c, h.513). kan secara pasif pada akhir volume alun napas istirahat. Nilai ferata = 1000 ml. Dampak penting tidak mungkinnya paru dikosongkansecara total adalah bahwa bahkan selama upaya ekspirasi I Volume residual (residual uolume, R$. Volume udaramaksimal, pertukaran gas masih dapat terus berlangsung minimal yang tertinggal di paru bahkan setelah ekspirasiantara darah yang mengalir melalui paru dan udara alveolusyang tersisa. Akibatnya, kandungan gas darah yang mening- maksimal. Nilai rerata = 1200 ml. Volume residual tidak da-galkan paru untuk disalurkan ke jaringan tetap konstan di pat diukur secara langsung dengan spirometer, karena volu-sepanjang siklus pernapasan. Sebaliknya, jika paru terisi dan me udara ini tidak keluar dan masuk paru. Namun, volumedikosongkan secara total setiap kali bernapas maka jumlahOryan1 diserap dan CO, yang dikeluarkan akan sangat ber- ini dapat ditentukan secara tak langsung melalui teknikfluktuasi. Keuntungan lain bahwa paru tidak dapat dikosong-kan secara total setiap kali bernapas adalah berkurangnya pengenceran gas yang melibatkan inspirasi sejumlah rertentukerja bernapas. Ingatlah bahwa upaya untuk mengembang-kan alveolus yang sudah setengah terbuka jauh lebih kecil gas penjejak tak berbahaya misalnya helium.daripada alveolus kolaps. I Kapasitas residual fungsional (functional residual capa- Perubahan volume paru yang terjadi selama berbagaiupaya bernapas dapat diukur dengan menggunakan spiro- ci4t, FRC). Volume udara di paru pada akhir ekspirasi pasifmete! suatu alat untuk menentukan berbagai volume dan normal (FRC = ERV + RV). Nilai rerata = 2200 mLkapasitas paru. I Kapasitas vital (uhal capaciry,YC). Volume udara mak-VOLUME DAN KAPASITAS PARU simal yang dapat dikeluarkan dalam satu kali bernapas setelahPada dasarnya spirometer terdiri dari drum/tong terisi udara inspirasi maksimal. Subyek perrama-rama melakukan inspi-yang mengapung dalam ruang berisi air. Sewaktu seseorangmenghirup dan menghembuskan udara dari dan ke dalam rasi maksimal lalu ekspirasi maksimal (VC = IRV + TV +drum melalui suatu selang yang menghubungkan mulutdengan wadah udara, drum naik turun dalam wadah air ERV). VC mencerminkan perubahan volume maksimal yang dapat terjadi pada paru (Gambar 13-20). Hal ini jarang digu-(Gambar 13-19). Naik-turunnya drum ini dapat direkam nakan, karena kontraksi otot maksimal yang terlibat melelah- kan, tetapi berguna untuk memastikan kapasitas fungsional paru. Nilai rerata = 4500 ml. I Kapasitas paru total (total lung capaci4t,TLC). Volume udara maksimal yang dapat ditampung oleh paru (TLC = VC + R$. Nilai rerara = 5700 ml I Volume ekspirasi paksa dalam satr detik \forced expirator! uolume in one second, FEV,). Volume udara yang dapat dihembuskan selama detik pertama ekspirasi dalam suatu penentuan VC. Biasaya FEV, adalah sekitar 8070 dari VC; yaitu, dalam keadaan normal 800/o udara yang dapat dihembuskan secara paksa dari paru yang telah mengembang maksimal dapat dihembuskan dalam satu detik. Pengukuran ini menunjukkan laju aliran udara paru maksimal yang dapat dicapai. Sistem Pernapasan 5'17

Kapasitas paru total Variasi volume Volume paru minimal pada inflasi maksimal paru pada bernapas (volume residual) pada tenang normal defleksi maksimal Volume paru pada akhir inspirasi normal (rerata 2700 ml) Volume paru pada akhir ekspirasi normal (rerata 2200 ml) Perbedaan antara volume akhir ekspirasi dan akhir inspirasi sama dengan volume tidal/volurhe alun napas (rerata 500 ml) (a) -E f (o o- E 2700 J 2200 o E f o 1200 Waktu (dtk) J\,/ = volume alun napas (500 ml) IRV = volume cadangan inspirasi (3000 ml) lC= kapasitas inspirasi (3500 ml) ERV = volume cadangan ekspirasi (1000 ml) RV -- volume residual (1200 ml) FRC = kapasitas residual fungsional (2200 ml) VC= kapasitas vital (4500 ml) TLC = kapasitas paru total (5700 ml) (b) Angka-angka adalah rerata untuk pria dewasa muda sehat; angka untuk wanita agak lebih rendahGambar 13-18Variasi volume paru' (a) Kisaran normal dan nilai ekstrim volume paru pada seorang pria dewasa muda sehat. (b) Spirogramnormal seorang pria dewasa muda sehat. (Volume residual tidak dapat diukur den!an spirometer tetapi harus ditentufandengan cara lain).DISFUNGSI RESPIRASI mengganggu difusi O, dan CO, menembus membran paru;CATAIAN KLINIS. Pengukuran berbagai volume dan kapa- (2). berkurangnya venrilasi akibat kegagalan mekanis, sepertisitas paru bermanfaat untuk menegakkan diagnosis. Terdapatdua kategori umum disfungsi respirasi yang menyebabkan pada penyakir neuromuskulus yang mengenai oror perna_kelainan hasil spirometri-penyakit paru obstruktif dan perya- pasan; (3) kurang adekuatnya aliran darah paru; atau (4)kit paru revriktif (Gambar 13-21). Namun, keduanya bukan kelainan ventilasi/perfusi berupa ketidaksesuaian darah dankategori satu-sarunya difungsi pernapasan, dan spirometri udara sehingga tidak terjadi pertukaran gas yang efisien. Se_juga bukan saru-satunya uji fungsi paru. penyakit lain yangmengenai fungsi pernapasan mencakup (1) penyakit yang bagian penyakit paru sebenarnya adalah campuian dari ber_ bagai jenis gangguan fungsional. Untuk menentukan kelain_ an apa yang ada, para dokter mengandalkan berbagai uji fungsi pernapasan selain spirometri, termasuk pemeriksaan518 Bab 13

]_ Drum yang terapung UdaraKertaspencatatyangberputarSpirogram Udara inspirasi#esnhar\"l3\"f !Spirometer.5pirometer adalah alatyang mengukurvolume udara yang dihirup dan dihembuskan; alat initerdiri dari sebuahdrum/tong berisi udara yang mengapung dalam wadah berisi air. Sewaktu subyek menghirup dan menghembuskan udara daridrum melalui sebuah selang penghubung, drum bergerak naik dan turun dan gerakan ini direkam sebagai suatu spirogram,yang dikalibrasikan terhadap besar perubahan volume. :::€ffiry ventilasi semenit, yaitu volume udara yang dihirup dan dihembuskan dalam satu menit. Faktor lain yang penting ffi..;ffff-i.i.@ %ffffii adalah kecepatan napas, dengan nilai rerata 12 kali per ffi. menit. 4#re1 W E i Ventilasi _ volume alun napas * kecepatan ffi paru pefnaPasan I (ml/napas)ffi#ffFi *' (ml/mnt) (jumlah napas/mnt) i fgfiw# € Pada volume alun napas rerata 500 ml/napas dan kecepatan F pernapasan 12 kali/menit, ventilasi paru adalah 6000 ml atauE' 6 liter udara yang dihirup dan dihembuskan daam satu menit #r pada kondisi istirahat. Untuk periode waktu yang singkat,&, €i seorang pria dewasa muda sehat dapat secara sengaja mening- katkan ventilasi paru totalnya25 kali lipat, menjadi 150 liter/ (a) (b) mnt. Untuk meningkatkan ventilasi paru, baik volume alun napas maupun kecepatan pernapasan meningkat, tetapi ke-Gar\"llh;ar \"i 3-,:{,r dalaman bernapas menyebabkan peningkatan yang lebih be- sar dibandingkan dengan frekuensi bernapas. Biasanya akanFoto sinar-X paru yang memperlihatkan perubahan volume lebih menguntungkan untuk meningkatkan volume alun na-maksimal. (a) Volume maksimal paru pada inspirasi maksimal. pas daripada kecepatan bernapas karena adanya ruang rugi(b) Volume minimal paru pada ekspirasi maksimal. Perbedaan anatomik.antara kedua volume ini adalah kapasitas vital, yaitu volumeudara maksimal yang dapat dikeluarkan selama satu kalibernapas setelah inspirasi maksimal.foto sinar-X, uji gas darah, dan uji untuk mengukur kapasitasdifusi membran kapiler alveolus.I Ventilasi alveolus lebih kecil daripada ventilasi RUANG RUGIANATOMIKparu karena adanya ruang rugi. Tidak semua udara yang dihirup sampai ke tempat per-Berbagai perubahan pada volume paru hanya mencermin- tukaran gas di alveolus. Sebagian tetap berada di saluran napas penghantar, di mana tidak terjadi pertukaran gas.kan satu faktor dalam menentukan ventilasi paru, atau Volume saluran napas penghantar pada orang dewasa rerara Sistem Pernapasan 519

-E I =-: Kapasitas paru total normalf,(5o-E E 4000 (s(E(E 3500 (o<) ! (g 3000 (E-(oo 2500 of, 2700 2200=4)E El =oE 1200 Waktu (dtk) Waktu (dtk) Penyakit paru obstruktif Penyakit paru restriktif (a) (b)Gambar 13-21Spirogram abnormal yang berkaitan dengan penyakit paru obstruktif dan restriktif. (a) Spirogram pada penyakit paru obstruktif,Karena pasien dengan penyakit paru obstruktif lebih mengalami kesulitan dalam mengosongkan paru daripida mengisinya makakapasitas paru total (TLC) pada hakikatnya normal, tetapi kapasitas residual fungsionaf (FRC) dan volume residual (Rvf meningkatakibattambahan udara yang terperangkap di paru setelah ekspirasi. Karena RV meningkatDengan meningkatnya udara yang tersisa di paru maka TLC yang tersedia untuk digunakan maka kapasitasvital (VC) bdeernkguaranig-. dalam pertukaran udarayakbaatemnrrekgounsdrafaeanlrpagajbutejaadrkuliihurhaeranmlenbbuguid.hsaTkbreaaemnsbauekrarendklauuurraiamprnadugdamalaaklmVaiCbinad. teAatdkoiikabblsaaptthrenuyrbktaasemir,ksaFuaErjlVaaunruINaghnCnlyVnearabpijhsaaesukc.heaMcrlaieel bmdsikaheirpnikpuceanocdlioVal kCd8avd0roia%plunamVdFaCeEVynerakosnsrampgmirabaales-syirkaapumnaigaaksn8ba0ged%.rkag;ulajyrmaaSnitpgusia,rotnjuugammrdaelumatnihkpFuaaEdFdVEaa,rVaI)penyakit paru restriktif . Pada penyakit ini paru kurang compliant dibandingkan normal. Kapasitas part] total,'kapJsitas inspirasi,dan VC berkurang, karena paru tidak dapat mengembang seperti normal. Persentase VC yang dapat dihembuskan dalam satu detiknormalnya adalah 80% atau bahkan lebih tinggi, karena udara dapat mudah mengalir bebaiAi saluran napas. Karena itu, FEV,/VC% sangat bermanfaat dalam membedakan antara penyakit paru obstruktif dan restriktif. Juga, berbeda dari penyakit paruobstruktif, RV biasanya normal pada penyakit paru restriktif.adalah 150 ml. Volume ini dianggap sebagai ruang rugi ana- untuk diekspirasikan tanpa dipertukarkan dengan darah,tomik, karena udara di dalam saluran penghantar ini tidakberguna untuk pertukaran. Ruang rugi anatomik sangat seiring dengan berulangnya siklus pernapasan.mempengaruhi efisiensi venrilasi paru. Pada efeknya, meski- VENTILASI ALVEOLUS Karena jumlah udara alveolus yang mencapai alveolus danpun 500 ml udara masuk dan keluar setiap kali bernapas benar-benar tersedia untuk pertukaran dengan darah lebih penting daripada jumlah total udara yang masuk dan keluar,namun hanya 350 ml yang benar-benar dipertukarkan antara maka ventilasi alveolus-volume udara yang dipertukarkanatmosfer dan alveolus kalena 150 ml menempati ruang rugi antara atmosfer dan alveolus per menit-lebih penting dari-anatomik. pada ventilasi paru. Dalam menentukan ventilasi alveolus, jumlah udara yang masuk dan keluar melalui ruang rugi Pada Gambar 1,3-22, pada akhir inspirasi, saluran napas anatomik harus diperhitungkan, sebagai berikutterisi oleh 150 ml udara atmosfer segar dari inspirasi. Selama Ventiiasi alveolus = (volume alun napas - volume ruang rugi)ekspirasi berikutnya, 500 ml udara dikeluarkan ke atmosfer.Sebanyak 150 ml udara pertama y^ng dihembuskan adalah x kecepatan napasudara segar yang tertahan di saluran napas dan tidak pernah Dengan nilai istirahat rerata,digunakan. Sisa 350 ml udara ekspirasi adalah udara alveolus\"lama'yang ikut serta dalam pertukaran gas dengan darah. Ventilasi alveolus = (500 ml/napas _ 150 ml volume ruang rugi) x 12 kali napas/mntSelama ekspirasi yang sama, 500 ml gas juga meninggalkan = 4200 ml/mntalveolus. Sebanyak 350 ml udara pertama diekspirasi ke Karena itu, pada bernapas renang, venrilasi alveolus adalahatmosfer, 150 ml lainnya dari udara alveolus lama tidak per- 4200 mi/mnt, semenrara venrilasi paru adalah 6000 ml/mnt.nah keluar tetapi tetap berada di saluran napas penghantar. EFEK POLA BERNAPAS PADA VENTILASI ALVEOLUS Pada inspirasi berikutnya, 500 ml gas masuk ke alveo- Untuk memahami seberapa penring volume ruang rugi dalamlus. Sebanyak 150 ml udara pertama yang masuk ke alveolus menentukan besar ventilasi paru, periksalah efek berbagai polaadalah udara alveolus lama yang berada di ruang rugi ana-tomik selama ekspirasi sebelumnya.Sebanyak 350 ml lainnyayang masuk ke alveolus adalah udara segar yang dihirup dariatmosfer. Secara bersamaan, 500 ml udara masuk dari atmos-fer. Sebanyak 350 ml udara atmosfer perrama mencapaialveolus, 150 ml lainnya tetap berada di saluran penghantar52CI Bab 13

150 500 ml diekspirasiUdara segar ke atmosferdari inspirasi 500 ml udara alveolus 150 ml udara segar dari yang diekspirasikan 350 ruang rugi (tertinggal dari''' l.,, 350 ml dikeluarkan inspirasi sebelumnya)d50 Volume ruang rugr ke atmosfer 350 ml udara alveolus \"lama\" saluran napas (150 ml) 150 ml tetap berada di ruang rugiUdara alveolusSetelah inspirasi, Selama ekspirasisebelum ekspirasi500 ml masuk ke alveolus 500 ml udara segar masuk dari atmosfer 150 ml udara \"lama\" dari ruang rugi 350 ml udara segar mencapai alveolus (tertinggal dari ekspirasi sebelumnya) 150 ml udara segar tetap berada di ruang rugi 350 ml udara segar dari atmosfer 150 t' tI Selama inspirasi I Udara alveolus \"lama\" yang telah bertukar O, dan CO, dengan darah H Udara atmosfer segar yang belum bertukar O, dan CO, dengan darah Angka-angka dalam gambar mencerminkan ml udara.Gambar 13-22Efekvolume ruang rugi pada pertukaran volume alun napas antara atmosfer dan alveolus. Meskipun 500 ml udara masuk dankeluar antara atmosfer dan sistem pernapasan dan 500 ml masuk dan keluar alveolus setiap kali bernapas, hanya 350 ml yangbenar-benar dipertukarkan antara atmosfer dan alveolus karena adanya ruang rugi anatomik (volume udara di saluran nap\"i;.bernapas pada ventilasi alveolus, seperti diperlihatkan di Tabel patan napas ketika ventilasi paru meningkat sewaktu berolah13-3. Jika seseorang secara sengaja bernapas dalam (misalnya, raga. Ini adalah cara paling efisien untuk meningkatkan ven-volume alun napas 1200 ml) dan lambat (misalnya kecepatan tilasi alveolus. Ketika volume alun napas meningkat, keselu-napas 5 kali/mnt), maka ventilasi paru adalah 6000 ml/mnt, ruhan peningkatan ditujukan untuk meningkatkan ventilasisama seperti ketika bernapas tenang, tetapi ventilasi alveolus alveolus, semenrara peningkatan kecepatan bernapas tidakmeningkat me njadi5250 mL/mnt dibandingkan angka istirahat seluruhnya ditujukan untuk meningkatkan venrilasi alveolus.sebesar 4200 ml/mnt. Sebaliknya, jika seseorang sengaja ber- Ketika kecepatan bernapas meningkat, frekuensi udara tersia-napas secara dangkal (misainya volume alun napas 150 ml) dan sia di ruang rugi juga meningkat, karena sebagian dari setiapcepat (frekuensi 40 kali/mnt) maka ventilasi paru akan tetap pernapaslzn harus masuk dan keluar dari ruang rugi. Karena6000 ml/mnU namun, ventilasi alveolus akan 0 ml/mnt. Pada kebutuhan bervariasi maka ventilasi dalam keadaan normalhakikatnya, orang tersebut hanya menghirup dan menghem- disesuaikan ke volume alun napas dan kecepatan bernapasbuskan udara di ruang rugi anatomik tanpa adanya pertukaran yang paling efisien (dari segi pengeluaran energi) untuk me- menuhi kebutuhan,berguna udara atmosfer dengan darah di alveolus. Individu RUANG RUGIALVEOLUSdapat secara sengaja melakukan pola bernapas ini hanya untukbeberapa menit sebelum kehilangan kesadarannya, saat pola Selama ini kita beranggapan bahwa semua udara atmosferbernapas kembali normal. yang masuk ke alveolus ikut serta dalam pertukaran O, dan CO, dengan darah paru. Namun, pemadanan antara udara Kini menjadi jelas manfaat melakukan penambahan ke-dalaman bernapas secara refleks dibandingkan dengan kece- Sistem Pernapasan 521

Tabel t3-3Efek Berbagai Pola Bernapas pada Ventilasi AlveolusPOLA BERNAPAS VOLUME KECEPATAN VOLUME VENTILASI VENTILASI ALUN NAPAS PERNAPASAN RUANG RUGI PARU ALVEOLUS (ml/napas) fiumlah napas/mnt) (ml) (ml/mnt)* (ml/mnt)**Bernapas tenang saat istirahat 500 12 150 6000 4200Bernapas dalam, lambat 1 200 5 150 6000 5250Bernapas cepat, dangkal 150 40 150 5000 0*5ama dengan volume alun napas x kecepatan pernapasan**Sama dengan (volume alun napas - volume ruang rugi) x kecepatan pernapasandan darah tidak selalu sempurna, karena tidak semua alveolus babkan peningkatan aliran udara (untuk AP yang sama) kemendapat vendlasi udara dan aliran darah yang sama. Setiap alveolus yang bersangkutan sehingga aliran udara menyamaialveolus yang mendapat ventilasi namun tidak ikut serta da- aliran darahnya (Gambar l3-23a). Kebalikannya juga ber- laku. Penurunan lokal CO, di suatu alveolus yang menerimalam pertukaran gas dianggap sebagai ruang rugi alveolus. terlalu banyak udara dibandingkan aliran darah akan secaraPada orang sehat, ruang rugi alveolus cukup kecil dan tidak langsung meningkatkan aktivitas kontraktil otot polos sa-bermakna, namun ruang ini dapat bertambah bahkan hingga luran napas yang bersangkutan, mempersempit saluran napaske tingkat mematikan pada beberapa jenis penyakit paru. yang mengaliri alveoius yang kelebihan udara tersebut. Hasil- Berikutnya anda akan mempelajari mengapa ruang rugi nya adalah penurunan aliran udara ke alveolus itu (Gambaralveolus pada orang sehat minimal. t3-23b).I Kontrol lokal bekerja pada otot polos saluran EFEK 02 PADA OTOT p0L0S ARTERTOL PARUnapas dan arteriol untuk mencocokkan aliran Secara bersamaan, berlangsung efek lokal pada otot polos vas-udara dan aliran darah. kular paru, untuk secara maksimal menyamakan aliran darahKetika membahas peran resistensi saluran napas dalam me- dengan aliran udara. Seperti pada sirkulasi sistemik, distribusinentukan kecepatan aliran udara masuk dan keluar paru, kita curah jantung ke berbagai anyaman kapiler alveolus dapatmerujuk kepada resistensi keseluruhan saluran napas secara dikontrol dengan menyesuaikan resistensi terhadap alirankolektif. Namun, resistensi masing-masing saluran napas darah melalui arteriol paru spesifik. Jika aliran darah lebihyang menuju ke alveolus tertentu dapat disesuaikan secara besar daripada aliran udara ke suatu alveolus, maka kadar O,independen sebagai respons terhadap perubahan lingkungan di alveolus dan jaringan sekitar turun di bawah normal ka-lokal alveolus tersebut. Situasi ini sama halnya dengan kon- rena darah yang banyak akan mengekstraksi lebih banyak O, dari alveolus dibandingkan biasanya. Penurunan lokal kon-trol arteriol sistemik. Ingatlah bahwa resistensi arteriol sis-temik keseluruhan (yaitu, resistensi perifer total) adalah pe- sentrasi O, menyebabkan vasokonstriksi arteriol paru yang mendarahi anyaman kapiler ini sehingga aliran darah ber-nentu penting gradien tekanan darah yang mendorong darah kurang untuk menyamai aliran udara yang lebih kecilmengalir ke seluruh sistem sirkulasi sistemik (lihat h. 384). (Gambar 13-23a). Sebaliknya, peningkatan konsentrasi O,Namun jari-jari masing-masing arteriol yang mendarahi ber-bagai jaringan dapat disesuaikan secara lokal untuk meme- alveolus akibat aliran udara yang terlalu besar dibandingkannuhi kebutuhan metabolik jaringan yang bersangkutan (lihat dengan aliran darah menyebabkan vasodilatasi paru, yangh.37e). meningkatkan aliran darah agar sesuai dengan aliran udara (Gambar 13-23b).EFEK CO, PADA OTOT POLOS BRONKTOLUS Efek lokal O, pada otot polos arteriol paru ini ber-Seperti otot polos pembuluh darah, otot polos bronkiolus lawanan dengan efeknya pada otot polos arteriol sistemikpeka terhadap perubahan lokal di lingkungan sekitar, ter- (Tabel 13-4). Pada sirkulasi sistemik, penurunan O, di suatuutama kadar CO, lokal. Jika suatu alveolus terlalu sedikit jaringan menyebabkan vasodilatasi lokal untuk meningkat- kan aliran darah ke daerah yang kekurangan tersebut, demi-mendapat aliran udara (ventilasi) dibandingkan dengan aliran kian sebaliknya, yarrg penring untuk menyamakan aliran darah dengan kebutuhan metabolik lokal.darahnya (perfusi), maka kadar CO, akan meningkat di Kedua mekanisme untuk menyamakan aliran darahalveolus dan jaringan sekitar karena darah menyalurkan lebih dan aliran udara ini berfungsi secara bersamaan sehinggabanyak CO, daripada yang dikeluarkan ke atmosfer. Pening- dalam keadaan normal sangat sedikit udara atau darah yang tersia-sia di paru. Karena efek gravitasi, terdapat perbedaankatan lokal CO, ini secara langsung mendorong relaksasi regional dalam ventilasi dan perfusi dari bagian atas ke bawahotot polos bronkiolus, menyebabkan dilatasi saluran napasyang berjalan ke alveolus yang kurang mendapat udara ter- Paru.sebut. Penurunan resistensi saluran napas yang terjadi menye-522 Bab 13

Membantu Membantumenyeimbangkan menyeimbangkan Aliran udara kecil Relaksasi otot polos J O, di daerah tersebut saluran napas lokal 1 Kontraksi otot polosDilatasi saluran napas lokal arteriol paru lokalJ Resistensi saluran napas Konstriksi pembuluh darah lokal 1 Resistensi vaskular I Aliran darah (a)Membantu ,bes4i Membantumenyeimbangkan Aliran darah kecil menyeimbangkanI CO, di daerah tersebut1 Kontraksi otot polos Relaksasi otot polos saluran aapas lokal arteriol paru lokalKonstri'ksi saluran napas lokal Dilatasi pembuluh darah lokal1 Resistensi'saluran napas I Resistensi vaskular J Aliran udara (b)Gambar 13-23Kontrol lokal untuk menyamakan aliran udara dan aliran darah ke suatu bagian paru. (a) Kontrol lokal untuk menyesuaikanventilasi dan perfusi ke suatu bagian paru dengan allran darah deras dan aliran udara kecil. (b) Kontrol lokal untukmenyesuaikan ventilasi dan perfusi ke suatu bagian paru dengan aliran udara besar dan aliran darah kecil. Sistem Pernapasan 523

Tabel 13-4 . 21o/o dari 7 60 mm Hg tekanan atmosfer, atau 150 mm Hg,Efek Perubahan Lokal 0, pada Ar:teriol Paru dan Sisternik ditimbulkan oleh O, (Gambar 13-24). Tekanan yang di-PEMBULUH EFEK PERUBAHAN LOKAL O, timbulkan secara independen oleh masing-masing gas da- lam suatu campuran gas dikenal sebagai tekanan parsial, Penurunan O, Peningkatan O, yang dilambangkan oleh Pu*. Karena itu, tekanan parsial O, dalam udara atmosfer, Por, normalnya adalah 160 mm Hg.Arteriol Paru Vasokonstriksi Vasodilatasi Tekanan parsial CO, atmosfer, Pcor, hampir dapat diabai-Arteriol Sistemik Vasodilatasi Vasokonstriksi kan (0,23 mm Hg). Bagaimanapun, aliran udara dan aliran darah ke al- Cas-gas yang larut dalam cairan misalnya darah atauveolus tertcntu biasanya disamakan sedapat mungkin oleh cairan tubuh lain juga menimbulkan tekanan parsial. Se- makin besar tekanan parsial suatu gas dalam cairan, semakinkontrol-kontrol lokal ini agar pertukaran O, dan CO, banyak gas rersebur larur.efisien. GRADIEN TEKANAN PARSIAL Kini kita telah menyelesaikan pembahasan tentang meka- Perbedaan tekanan parsial antara darah kapiler dan strukturnika pernapasan - semua faktor yang berperan dalam ventilasi. sekitar dikenal sebagai gradien tekanan parsial. Terdapat gradien tekanan parsiai antara udara alveolus dan darah ka-Kini kita akan mengulas pertukaran gas antara udara alveolus piler paru. Demikian juga, terdapat gradien tekanan parsialdan darah lalu antara darah dan jaringan sistemik. antara darah kapiler sistemik dan jaringan sekitar. Suatu gas selalu berdifusi menuruni gradien tekanan parsialnya dariPERTUKARAN GAS daerah dengan tekanan parsial tinggi ke daerah denganTirjuan utama bernapas adalah secara kontinyu memasok O, tekanan parsial yang lebih rendah, serupa dengan difusisegar untuk diserap oleh darah dan mengeluarkan CO, daridarah. Darah bekerja sebagai sistem transpor untuk O, dan menuruni gradien konsenrrasi.CO, antara paru dan jaringan, dengan sel jaringan meng-ekstraksi O, dari dar:ah dan mengeliminasi CO, ke dalam- I Oksigen masuk dan CO, meninggalkan darah dinya. paru secara pasif menuruni gradien tekanan parsial.I Gas mengalir menuruni gradien tekanan Kita pertama-tama akan membahas besar Po, dan Pco,parsial. alveolus, dan kemudian melihat gradien tekanan parsial yangPertukaran gas di tingkat kapiler paru dan kapiler jaringan memindahkan kedua gas ini antara alveolus dan darah kapilerberlangsung secara difusi pasif sederhana O, dan CO, me- paru yang datang.nuruni gradien tekanan parsial. Tidak terdapat mekanismetranspor aktif untuk gas-gas ini. Marilah kita lihat apa yang Komposisi dandimaksud dengan gradien tekanan parsial dan bagaimana tekanan parsial dalam udara atmosfergradien tersebut terbentuk.TEKANAN PARSIAL Tekanan parsial N,Udara atmosfer adalah campuran gas: udara kering tipikal dalam udara atmosfer: P*, = 760 mm Hg x 0,79mengandung sekitar 79o/o nitrogen (Nr) dan 27o/o Or,dengan persentase COr, uap HrO, gas lain, dan polutan = 600 mm Hghampir dapat diabaikan. Secara keseluruhan, gas-gas ini Tekananmenimbulkan tekanan atmosfer total sebesar 760 mm Hg atmosferdi permukaan laut. Tekanan total ini sama dengan jumlah total = 760 mm Hgtekanan yang disumbangkan oleh masing-masing gas dalam Tekanan parsial O,campuran. Tekanan yang ditimbulkan oleh gas tertentu ber-banding lurus dengan persentase gas tersebut dalam cam- dalam udara atmosfer:puran udara total. Setiap molekul gas, berapapun ukuran- PO, = 769 mm Hg x 0,21nya, menimbulkan tekanan yang sama; sebagai contoh, = 160 mm Hgsebuah molekul N, menimbulkan tekanan yang sama Gambar 13-24dengan sebuah molekul Or. Karena 79o/o udara terdiri darimolekul Nr, maka 79o/o dari750 mm Hg tekanan atmosfer, Konsep tekanan parsial. Tekanan parsial yang ditimbulkanatau 600 mm Hg, ditimbulkan oleh molekul-molekul Nr. oleh masing-masing gas dalam campuran sama denganDemikian juga, karena O, membentuk 21 %o atmosfer, maka tekanan total kali persentase gas dalam campuran.524 Bab 13

Po, DAN Pco, ALVEOLUS secara terus-menerus mengganti O, alveolus dan mengeluar- kan CO, sehingga gradien tekanan parsial antara darah danKomposisi udara alveolus tidak sama dengan komposisi alveolus dipertahankan. Darah yang masuk ke kapiler paruudara atmosfer karena dua alasan. Pertama, segera setelah adalah darah vena sistemik yang dipompa ke dalam paruudara atmosfer masuk ke saluran napas, pajanan ke saluran melalui arteri-arreri paru. Darah ini, yang baru kembali darinapas yang lembab menyebabkan udara tersebut jenuh jaringan tubuh, relatif kekurangan O, dengan Po, 40 mmdengan HrO. Seperti gas lainnya, uap air menimbulkan Hg, dan relatif kaya COr, dengan Pcor46 mm Hg. Sewaktu mengalir melalui kapiler paru, darah ini terpajan ke udaratekanan parsial. Pada suhu tubuh, tekanan parsial uap HrOadalah 47 mm Hg. Humidifikasi udara yang dihirup ini pada alveolus (Gambar 13-25) . Karena Po, alveolus pada 100 mmhakikatnya \"mengencerkan' tekanan parsial gas-gas inspirasi Hg adalah lebih tinggi daripada Por 40 mm Hg di darah yangsebesar 47 mm Hg, karena jumlah tekanan-tekanan parsial masuk ke paru, maka O, berdifusi menuruni gradienharus sama dengan tekanan atmosfer 760 nm Hg. Dalam tekanan parsialnya dari alveolus ke dalam darah sampaiudara lembab, Pnro = 47 mm Hg, PN, = 563 mm Hg, dan tidak lagi terdapat gradien. Sewaktu meninggalkan kapilerPo, = 150 mm Hg. paru, darah memiliki Po, sama dengan Po, alveolus yaitu 100 mm Hg. Kedua, Po, alveolus juga lebih rendah daripada Po, Gradien tekanan parsial untuk CO, memiliki arah ber-atmosfer karena udara segar yang masuk bercampur dengan lawanan. Darah yang masuk ke kapiler paru memiliki Pco,sejumlah besar udara lama yang tersisa di paru dan ruang rugi 46 mm Hg, sementara Pco, alveolus hanya 40 mm Hg. Kar--pada akhir ekspirasi sebelumnya (kapasitas residual paru). bon dioksida berdifusi dari darah ke dalam alveolus sampaiPada akhir inspirasi, kurang dari l5o/o udara di alevolus ada- Pco, darah seimbang dengan Pco, alveolus. Karena itu, da-lah udara segar. Akibat pelembaban dan pertukaran udara rah yang meninggalkan kapiler paru memiliki Pco, 40 mmalveolus yang rendah ini maka Po, alveolus rerata adalah 100 Hg. Setelah meninggalkan paru, darah yang kini memilikimm Hg, dibandingkan dengan Po, atmosfer yang 160 mm Po, 100 mm Hg dan Pco, 40 mm Hg kembali ke jantung,Hg. kemudian dipompa ke jaringan tubuh sebagai darah arteri Logis bila kita berpikir bahwa Po, alveolus akan me- sistemik.ningkat selama inspirasi karena datangnya udara segar danmenurun selama ekspirasi. Namun, fluktuasi yang terjadi ke- Perhatikan bahwa darah yang kembali ke paru dari ja,cil saja, karena dua sebab. Pertama, hanya sebagian kecil dari ringan tetap mengandung O, (Po, darah vena sistemik = 40udara alveolus total yang dipertukarkan sedap kali bernapas. mm Hg) dan bahwa darah yang meninggalkan paru terapVolume udara inspirasi kaya O, yang relatif kecil cepat ber- mengandung CO, (Pco, darah arteri sistemik = 40 mmHg).campur dengan volume udara alveolus yang tersisa (dengan Tambahan O, yang dibawa oleh darah yang melebihi jumlahPo, lebih rendah) yang jumlahnya jauh lebih banyak. Karena normal yang diserahkan ke jaringan mencerminkan cadang- an O, Iang dapat segera diambil oleh sel-sel jaringan se-itu, O, udara inspirasi hanya sedikit meningkatkan kadar andainya kebutuhan Or-nya meningkat. COryangtersisa di darah bahkan setelah darah melewati paru berperan pentingPo, alveolus total. Bahkan peningkatan Poryang kecil ini dalam keseimbangan asam-basa tubuh, karena CO, meng-berkurang oleh sebab lain. Oksigen secara terus-menerus ber- hasilkan asam karbonat. Selain itu, Pco, arteri penting untukpindah melalui difusi pasif menuruni gradien tekanan parsial- merangsang pernapasan. Mekanisme ini akan dibahas kemu-nya dari alveolus ke dalam darah. O, yang tiba di alveolus dian.dalam udara yang baru diinspirasikan hanya mengganri 02yang berdifusi keluar alveolus masuk ke kapiler paru. Karena Jumlah Oryangdiserap di paru menyamai jumlah yangitu, Po, alveolus tetap relatif konstan pada sekitar 100 mm diekstraksi dan digunakan oleh jaringan. Ketika jaringan me-Hg sepanjang siklus pernapasan. Karena Po, darah paru se-imbang dengan Po, alveolus, maka Po, darah yang mening- lakukan metabolisasi secara lebih aktif (misalnya sewaktugalkan paru juga cukup konstan pada nilai yang sama ini. olahraga), maka jaringan mengektraksi lebih banyak O, dariKarena itu, jumlah O, dalam darah yang tersedia ke jaringanhanya bervariasi sedikit selama siklus pernapasan. darah, mengurangi Po, vena sistemik lebih rendah daripada Situasi serupa narnun terbalik terjadi pada COr. Karbon 40 mm Hg- sebagai contoh, ke Po, 30 mm Hg. Ketika darahdioksida, yang secara rerus-menerus diproduksi oleh jaringan ini kembali ke paru, terbentuk gradien Poryanglebih besartubuh sebagai produk sisa metabolisme, secara tetap ditam-bahkan ke darah di tingkat kapiler sistemik. Di kapiler paru, daripada normal antara darah yang baru datang dan udaraCO, berdifusi menuruni gradien tekanan parsialnya dari da-rah ke dalam alveolus dan kemudian dikeluarkan dari tubuh alveolus. Perbedaan Po, anrara alveolus dan darah kini men, capai7} mm Hg (Po, alveolus 100 mm Hg dan Po, darah 30sewaktu ekspirasi. Seperti Or, Pco, alveolus relatif tetap mm Hg), dibandingkan gradien Po, normal yaitu 60 mm Hg (Po, alveolus 100 mm Hg dan Po, darah 40 mm Hg). Karenakonstan sepanjang siklus pernapasan retapi dengan nilai yang itu, lebih banyak O, berdifusi dari alveolus ke dalam darahlebih rendah yaiat 40 mm Hg. menuruni gradien tekanan parsial yang lebih besar sebelum Po, darah setara dengan Po, alveolus. Penambahan transferGRADIEN Po, DAN Pco, MENEMBUS KAPILER PARU O, ke dalam darah ini mengganti peningkatan jumlah O,Sewaktu melewati paru, darah mengambil O, dan menyerah- yang dikonsumsi, sehingga penyerapan O, menyamai pe- makaian O, meskipun konsumsi O, meningkat. Pada saatkan CO, hanya dengan difusi menuruni gradien tekananparsial yang terdapat antara darah dan alveolus. Ventilasi yang sama ketika iebih banyak O, yang berdifusi dari alveolus Sistem Pernapasan 525

ke daiam darah karena peningkatan gradien tekanan parsial, jaringan bergantung pada luas permukaan dan ketebalan membran yang harus dilewati oleh gas yang berdifusi sertaventilasi juga dirangsang sehingga O, lebih cepat masuk ke koefisien difusi gas tersebut (Thbel 13-5). Perubahan padadalam alveolus dari udara atmosfer untuk mengganri 02 kecepatan pertukaran gas dalam keadaan normal ditentukanyang berdifusi ke dalam darah. Demikian juga, jumlah CO, terutama oleh perubahan gradien tekanan parsial antarayang dipindahkan ke alveolus dari darah menyamai jumiah darah dan alveolus, karena faktor-faktor lain relatif konstanCO, yang diserap di jaringan. dalam keadaan istirahat. Namun, pada keadaan di manaI Faktor di luar gradien tekanan parsial faktor-faktor lain ini mengalami perubahan, perubahan ter-mempengaruhi kecepatan pemindahan gas. sebut mengubah kecepatan rransfer gas di paru.Kita telah membahas difusi O. dan CO, antara alveolus dan EFEK LUAS PERMUKAAN PADA PERTUKARAN GASdarah seolah-olah hanya gradien tekanan parsial gas yangmenentukan kecepatan difusinya. Menurut hukum difusi Selama olahraga, luas permukaan yang tersedia untuk per-Fick, kecepatan difusi suatu gas melalui suatu lembaran tukaran dapat ditingkatkan secara fisiologis untuk mening- katkan pemindahan gas. Bahkan daiam keadaan istirahat, sebagian dari kapiler paru biasanya rerturup, karena rekanano Gradien difusi netto Po, alveolus tetap relatif tinggi dan untuk O, dan CO, P,\"- alveolus tetap relatif rendah Menembus antara paru dan jaringan kar6na sebagian dari udara alveolus kapiler paru: ditukar dengan udara atmosfer baru Gradien tekanan Pcozrre4dah: parsial O, dari o setiap kali bernapas. alveolus ke darah Sebaliknya, darah vena sistemik yang =60mmHg masuk ke paru relatif rendah dalam O, dan tinggi dalam CO, karena telah (100 - 40) menyerahkan O, dan menyerap CO, di tingkat kapiler sistemik. Gradien tekanan parsial CO, dari @ Huf ini menciptakan gradien tekanan darah ke alveolus parsial antara udara alveolus dan =6mmHg darah kapiler paru yang memicu difusi pasif O, ke dalam darah dan CO, (46 -- 40) keluar darah sampai tekanan parsial darah dan alveolus setara.o @ K\"r\"n, itu, darah yang meninggalkan Menembus kapiler sistemik: + paru relatif mengandung O, tinggi dan Gradien tekanan parsial O, dari t1 CO. rendah. Darah ini disalurkan ke darah ke sel jaringan =60mmHg Sirkulasi paru jaringan dengan kandungan gas darah +,; yang sama dengan ketika darah -(100 a0) a H tersebut meninggalkan paru. Gradien tekanan Jantung @ parsial CO, dari sel jarrngan ke darah sffi oPor< 40; P\"o, > 46 ffi Tekanan parsial O, relatif rendah dan =6mmHg &# ffi CO, relatif tinggi di sel jaringan yang @ (46 -- 40) Makanan + O, -+ CO, + H,O + ATP mengonsumsi O, dan memproduksi E Sel E Cor' jaringan Po. rendah E @ Akibatnya, gradien tekanan parsialAngka dalam mm Hg untuk pertukaran gas di tingkat jaringan EI mendorong perpindahan pasif O, EI keluar darah menuju sel untuk IT menunjang kebutuhan metabolik sel- sel tersebut dan juga mendorong IIT pemindahan secara simultan CO, ke I dalam darah. I o Setelah mengalami keseimbangan II dengan sel-sel jaringan, darah yang meninggalkan jaringan relatif E@tIT mengandung O, rendah dan CO, tinggi. o Darah ini kemudian kembali ke paru untuk kembali diisi oleh O, dan dikeluarkan CO,-nya.Gambar 13-25Pertukaran oksigen dan CO, menembus kapiler paru dan kapiler sistemik akibat gradien tekanan parsial526 Bab 13

sirkulasi paru yang rendah biasanya tidak dapat menjaga gagal jantung kiri (lihat h. 356) (2) fbrosis paru yairu peng-semua kapiler tetap terbuka. Selama olahraga, saar rekanan gantian jaringan paru oleh jaringan ikat tebal sebagai res-darah paru meningkat karena bertambahnya curah jantung, pons terhadap iritasi kronik terrenru; dan (3) pneumonia,banyak dari kapiler paru yang semula rerrurup menjadi yang ditandai oleh akumulasi cairan peradangan di dalamterbuka. Hal ini meningkatkan luas permukaan darah yang atau sekitar aiveolus. Pneumonia umumnya disebabkantersedia untuk pertukaran. Seiain itu, membran alveolus le- oleh infeksi bakteri arau virus pada paru, tetapi hal ini ju-bih teregang daripada normalnya selama olahraga karena ga dapat disebabkan oleh aspirasi tak sengaja (tersedak)volume alun napas yang lebih besar (bernapas dalam). makanan, muntahan, atau bahan kimia.Peregangan ini menambah luas permukaan alveolus dan EFEK KOEFISIEN DIFUSI PADA PERTUKARAN GASmengurangi ketebalan membran alveolus. Secara kolektii Kecepatan pemindahan gas berbanding lurus dengan koefi-perubahan-perubahan ini mempercepat pertukaran gas sien difusi (D), suatu konsranta yang berkaitan denganselama olahraga. kelarutan gas rertenru di jaringan paru dan dengan berat molekulnya (D oc sol ./944. Koefisien difusi unluk CO, CATAIAN KLINIS. Namun, beberapa keadaan pato-logis dapat secara mencolok mengurangi luas permukaan adalah 20 kali O, karena CO, jauh lebih mudah larut dalam jaringan tubuh dibandingkan Or. Karena itu, kecepatan di-paru dan, sebaliknya, menurunkan kecepatan pertukaran gas. fusi CO, menembus membran p.rrrrp\"r.n 20 kali lJbih cepatYang jelas, pada emfsema luas permukaan berkurang karena dibandingkan dengan O, untuk gradien tekanan parsial yangbanyak dinding alveolus yang lenyap sehingga ruang-ruangudara menjadi lebih besar tetapi lebih sedikit (Gambar 13- sama. Perbedaan dalam koefisien difusi ini dalam keadaan26). Berkurangnya luas permukaan untuk pertukaran jugaberkaitan dengan kolapsnya sebagian paru serta juga ditim- normal mengimbangi perbedaan dalam gradien tekanan par-bulkan oleh pengangkatan sebagian jaringan paru secara sial yang terdapat untuk O, dan CO, menembus membran kapiler alveolus. Gradien tekanan parsial CO, adalah 6 mmbedah-misalnya dalam mengobati kanker paru. Hg (Pco, di darah 46 mm Hg, Pco, di alveolus 40 mm Hg), dibandingkan dengan gradien O, set.ra, 60 mm Hg (po, diEFEK KETEBALAN PADA PERTUKARAN GAS alveolus 100 mm Hg; Po, di darah 40 mm Hg).CATAIAN KLINIS. Kurang adekuatnya pertukaran gas juga Dalam keadaan normal, jumlah O, dan CO, Iangdapat terjadi akibat ketebalan sawar yang memisahkan udara dipertukarkan hampir sama-senilai respiratoryt quotient. Mes-dan darah bertambah secara patologis. Dengan bertambah- kipun darah dalam volume rerrenru menghabiskan waktunya ketebalan, kecepatan pemindahan gas berkurang karena tiga perempat detik melewati jaringan kapiler paru, namungas memerlukan waktu lebih lama untuk berdifusi menem-bus ketebalan yang lebih besar. Ketebalan meningkat pada Po, dan Pco, telah mengalami penyeimbangan dengan tekanan parsial alveolus pada saar darah tersebut baru(l) efuma parez, akumulasi berlebihan cairan inrerstisium an- melintasi sepertiga panjang kapiler paru. Hal ini berarti bah-tara alveolus dan kapiler paru akibat peradangan paru arauTabel 13-5Faktor yang Mempengaruhi Kecepatan Transfer Gas Menembus Membran AlveolusFAKTOR PENGARUH PADA KECEPATAN TRANSFERGradien Tekanan Parsial O,dan CO, GAS MENEMBUS MEMBRAN ALVEOLUS KOMENTARLuas Permukaan MembranAlveolus Kecepatan pemindahan t seiring dengan t Penentu utama kecepatan transferKetebalan Sawar yang gradien tekanan parsial Luas permukaan tetap konstan selama istirahatMemisahkan Udara danDarah di Membran Kecepatan pemindahan 1 selring dengan 1 fLuas permukaan selama olah raga karenaAlveolus luas permukaanKoefisien Difusi (Kelarutan semakin banyak kapiler paru yang terbukaGas di Membran) ketika curah jantung meningkat dan alveolus mengembang seiring dengan semakin dalamnya bernapas Kecepatan pemindahan J seiring dengan t Luas permukaan J pada keadaan patologis misalnya emfisema atau kolaps paru ketebalan Dalam keadaan normal ketebalan tidak Kecepatan pemindahan t seiring dengan t berubah koefisien difusi Ketebalan t pada keadaan patologis misalnya edema paru, fibrosis paru, dan pneumonia Koefisien difusi untuk CO, adalah 20 kali O' mengatasi gradien tekanjn parsial yang le6ih kecil untuk CQ; karena itu, jumlah CO, dan O, yang dipindahkan menembus membrai.r hamp-ir Sistem Pernapasan 527

oo belum mengalami penyeimbangan sempurna dengan gas lEc alveolus sebelum darah meninggalkan paru. .9o. I Pertukaran gas menembus kapiler sistemik juga o'ooc mengikuti penurunan gradien tekanan parsial. ! Seperti di kapiler paru, O, dan CO, berpindah antara darah kapiler sistemik dan sel jaringan dengan difusi pasif seder- o hana mengikuti penurunan gradien tekanan parsial. Lihatlah 6 kembali Gambar 13-25. Darah arteri yang mencapai kapiler c sistemik pada hakikatnya sama dengan darah yang mening- galkan paru melalui vena paru, karena hanya dua tempat .9 dalam keseluruhan sistem sirkulasi yang dapat melakukan pertukaran gas yaitu kapiler paru dan kapiler sistemik. Po, o arteri adalah 100 mm Hg dan Pco, arteri adalah 40 mm Hg, sama seperti Po, dan Pco, alveolus. Alveolus GRADIEN Po, DAN Pco, MENEMBUS KAPILER (a) SISTEMIK !o Sel-sel secara terus-menerus mengonsumsi O, dan meng- E l hasilkan CO, melalui metabolisme oksidatif. Po, sel rerata .9d. .9 adalah sekitai 40 mm Hg dan Pco, sekitar 46 mi Hg, mes- kipun angka-angka ini sangar bervariasi, bergantung pada a tingkat aktivitas metaboiik sel. Oksigen berpindah melalui ooE difusi mengikuti penurunan gradien tekanan parsialnya dari darah kapiler sistemik (Po, = 169 mm Hg) ke dalam sel se- o kitar (Po, = 40 mm Hg) sampai tercapai keseimbangan. Karena itu, Po, darah vena yang meninggalkan kapiler sis- Alveolus yang melebar temik sama dengan Po, jaringan yaitu rerata 40 mm Hg. (b) Situasi yang terbalik dijumpai untuk COr. Karbon dioksida cepat berdifusi keluar sel (Pco, = 46 mm Hg) keGambar 13-25 dalam darah kapiler (Pco, = 40 mm Hg) menuruni gradienPerbandingan jaringan paru normal dan emfisematosa. tekanan parsial yang tercipta oleh produksi terus-menerus(a) Fotomikrograf jaringan paru orang sehat. Masing-masingruang jernih terkecil adalah lumen alveolus. (b) Fotomikrograf COr. Pemindahan CO, berlanjut sampai Pco, darah se-jaringan paru pasien emfisema. Perhatikan berkurangnya imbang dengan Pco, jaringanr. Karena itu, darah yang me-dinding alveolus pada jaringan paru emfisematosa sehinggaalveolus lebih besar tetapi jumlahnya lebih sedikit. ninggalkan kapiler sistemik memiliki Pco, rerara 46 mm Hg. Darah vena sistemik ini, yang relatif rendah Por-nya (Po, =wa paru dalam keadaan normal memiliki cadangan difusi 40 mm Hg) dan relatif tinggi Pcor-nya (Pco, = 46 mm Hg),yang besar, suatu kenyataan yang menjadi sangat penting kembali ke jantung dan kemudian dipompa ke paru seiringselama olahraga berat. \Waktu yang dihabiskan oleh darah dengan berulangnya siklus.dalam transit di kapiler paru berkurang seiring dengan me-ningkatnya aliran darah paru akibat peningkatan curah jan- Semakin aktif suatu jaringan melakukan metabolisme,tung yang menyertai olahraga. Bahkan dengan waktu yang semakin rendah Po, sel turun dan semakin tinggi Pco, naik.lebih sedikit untuk pertukaran, Po, dan Pco, darah normal- Akibat gradien tekanan parsial darah terhadap sel yang me-nya dapat seimbang dengan kadar di alveolus karena ca- ningkat ini maka lebih banyak O, berdifusi dari darah kedangan difusi paru tersebut. dalam sel, dan lebih banyak CO, yang berpindah dalam arah berlawanan sebelum Po, dan Pco, darah mencapai kese- CATIIIAN KLINIS. Pada paru yang sakit di mana imbangan dengan sel ,.kit\"r. Kar.n\" itu, jumlah O, yang di- pindahkan ke sel dan jumlah CO, yang dibawa menjauhi seldifusi terhambat akibat luas permukaan berkurang arau pe- bergantung pada tingkat metabolisme sel.nebalan sawar udara-darah, pemindahan O, biasanya ter- lSebenarnya, tekanan parsial gas-gas darah sistemik tidak pernah seimbang sempurna dengan Po, dan Pco, jaringan. Karena sel-selganggu lebih serius daripada pemindahan COr, karena lebih terus-menerus menggunakan O, dan menghasilkan CO, maka Po,besarnya koeffsien difusi COr. Pada saat darah mencapai jaringan sela.lu sedikit lebih rendah daripada Po, darah yang me-akhir jaringan kapiler paru, darah tersebut lebih besar ke- ninggalkan kapiler sistemik, dan Pco, jaringan selalu sedikit lebihmungkinannya mengalami keseimbangan dengan Pco, al- tinggi daripada Pco, vena sistemik.veolus daripada dengan Po, alveolus karena CO, dapat ber-difusi lebih cepar menembus sawar respirasi. Pada keadaanyang lebih ringan, difusi O, dan CO, mungkin tetap adekuatsaat istirahat tetapi sewaktu olahraga, ketika waktu transitparu berkurang, gas-gas darah, khususnya Or, mungkin528 Bab 13

DIFUS| NETTO 02 DAN COTANTARAALVEOLUS DAN lipat selama olahraga berat. Untuk menyalurkan O, yangJARINGAN dibutuhkan oleh jaringan bahkan dalam keadaan istirahat,Difusi bersih O, terjadi pertama-tama antara alveolus dan curah jantung harus sebesar 83,3 liter/mnt jika O. hanyadarah lalu antara darah dan jaringan, karena gradien tekanan dapat diangkut da.lam bentuk larut. Jelaslah, harus adaparsial O, yang tercipta berkat penyaluran terus-menerus O,segar oleh ventilasi alveolus dan pemakaian terus-menerus O, mekanisme lain untuk mengangkut O, ke jaringan. Mekanisme ini adalah hemoglobin (Hh. Hanya l,5o/o- Ozoleh jaringan. Difusi bersih CO, terjadi dalam arah ber- dalam darah yang larut; sisa 98,57o-nya diangkut dalamlawanan, petama antara jaringan dan darah lalu antara darah ikatan dengan Hb. Oryangterikat ke Hb tidak ikutmembentukdan alveolus, karena gradien tekanan parsial CO, yang ter- Po, darah; karena itu, Po, darah bukan ukuran kandungan O, total darah tetapi hanya ukuran bagian O, yang larut.cipta berkat pembentukan terus-menerus CO, di sel dan OKSIGEN YANG TERIKAT KE HEMOGLOBINpengeluaran terus-menerus CO, alveolus melalui proses ven-tilasi alveolus (Gambar 13-25). Hemoglobin, suatu molekul protein yang mengandung besi Marilah sekarang kita lihat bagaimana O, dan CO, di- dan terdapat di dalam sel darah merah, dapat membentukangkut dalam darah antara alveolus dan jaringan. ikatan yang longgar dan reversibel dengan O, (lihat h. 424).TffiA\"\ISPffiR GAs Ketika tidak berikatan dengan Or, Hb disebui sebagai hemo-Oksigen yang diserap oleh darah di paru harus diangkut kejaringan untuk digunakan oleh sel. Sebaliknya, CO, yang globin teredulrsi, atau deoksihemoglobin; ketika berikatandiproduksi di tingkat sel harus diangkut ke paru untuk di- dengan O, disebut oksihemoglobin (HbO,):keluarkan. Hb+O, *; Hbo,I Sebagian besar O, dalam darah diangkut dalam Hemoglobin tereduksi Oksihemoglobinkeadaan terikat ke hemoglobin. Kita perlu menjawab beberapa perranyaan tenrang pe-Oksigen terdapat dalam darah dalam dua bentuk: larur secara ran Hb dalam transpor Or. Apa yang menentukan O, danfisik dan secara kimiawi berikatan dengan hemoglobin (Thbel Hb berikatan arau rerurai (terdisosiasi)? Mengapa Hb ber-13-6). ikatan dengan O, di paru dan membebaskan O, di jaringan?02 YANG LARUT SECARA FtStK Bagaimana O, dalam jumlah yang berbeda-beda dibebaskan di .faringan, bergantung pada aktivitas jaringan? BagaimanaSangat sedikit O, yang larut secara fisik dalam cairan plasma, kita membahas pemindahan O, antara darah dan jaringankarena O, kurang larut dalam cairan tubuh. Jumlah yang sekitar dari segi gradien tekanan parsial O, ketika 98,50lo O,larut berbanding lurus dengan Po, darah: semakin tinggi Por, terikat ke Hb dan karenanya tidak ikut membentuk Po\"semakin banyak O, yang larut. Pada Po, arteri normal sebesar100 mm Hg, hanya 3 ml O, dapat larut dalam 1 liter darah. darah sama sekali?Karena itu, hanya 15 ml Orlmnt yang dapat larut dalam I Po, adalah faktor utama yang menentukanaliran darah paru normal 5 liter/mnt (curah jantung istirahat). persen saturasi hemoglobin.Bahkan daiam keadaan istirahat, sel-sel menggunakan 250ml Orlmnt, dan konsumsi dapat meningkat hingga 25 kali Masing-masing dari keempat atom besi di dalam bagian hem sebuah molekul hemoglobin dapat berikatan dengan satuTabel 13-6Metode Transpor Gas dalam Darah molekul Or, sehingga setiap molekul Hb dapat membawa hingga empat molekul Or. Hemoglobin dianggap jenuh METODE TRANSPOR PERSENTASE YANG ketika semua Hb yang ada membawa Or-nya secara maksi- DIBAWA DALAM mal. Persen saturasi hemoglobin (%Hb), suatu ukuranGAs DALAM DARAH BENTUK INI seberapa banyak Hb yang ada berikatan dengan Or, dapato2 Larut secara fisik 1,5 bervariasi dari 0% sampai 1000/0. Berikatan dengan 98,5 hemoglobin Faktor terpenting yang menenrukan o/o saturasi Hb 10 adalah Po, darah, yang berkaitan dengan konsenrrasi O,CO, Larut secara fisik 30 yang secara fisik larut dalam darah. Menurut hukum aksi Berikatan dengan hemoglobin 60 massa, jika konsentrasi satu bahan yang terlibat dalam Sebagai bikarbonat (HCOj-) suatu reaksi reversibel meningkat maka reaksi terdorong ke arah yang berlawanan. Sebaliknya, jika konsentrasi satu bahan berkurang maka reaksi terdorong ke arah sisi ter- sebut. Dengan menerapkan hukum ini ke reaksi reversibel yang melibatkan Hb dan O, (Hb + O, 5 HbOr), ketika Po, darah meningkat, seperti di kapiler paru, reaksi bergerak ke arah sisi kanan persamaan, meningkatkan pembentukan HbO, (peningkatan %o saturasi Hb). Ketika Po, darah tu- run, seperri di kapiler sisremik, reaksi terdorong ke arah sisi kiri persamaan dan oksigen dibebaskan dari Hb karena Sistem Pernapasan 529

HbO, berdisosiasi (penurunan 7o saturasi Hb). Karena itu, CATAIAN KLINIS. Po, arteri mungkin berkurang ka-akibat perbedaan Po, di paru dan jaringan lain, maka Hbsecara otomatis \"mengambil\" O, di paru, rempar venrilasi rena penyakit paru yang disertai oleh gangguan ventilasi atausecara terus-menerus menyediakan pasokan segar O, dan pertukaran gas arau karena penyakit sirkulasi yang menye-\"melepaskannya' di jaringan. yang secara rerus-menerlls babkan kurangnya aliran darah ke paru. Po, ini juga dapat turun pada orang sehat karena dua kondisi: (1) di tempatmenggunakan Or. yang tinggi, di mana tekanan armosfer total berkurang se- hingga Po, udara inspirasi juga berkurang; arau (2) di ling-KURVA DtSOStASt 02-Hb kungan yang kekurangan O, walaupun setinggi permukaan laut, misalnya ketika seseorang secara tidak sengaja terkunciNamun, hubungan antara Po, darah dan %o saturasi Hbtidaklah linier, suatu hal yang sangar penring dari segi di dalam ruang remurup. Kecuali bila Po, arteri menjadifisiologis. Peningkatan dua kali lipat tekanan parsial tidakmelipatduakan 7o saturasi Hb. Hubungan anrara variabel- sangat berkurang (turun di bawah 60 mm Hg) pada keadaanvariabel ini mengikuti kurva berbentuk S, kurva disosiasi patologis atau lingkungan abnormal, O, yang disalurkan ke(atau saturasi) Hb-O, (Gambar 13-27). Di batas aras, an- jaringan tepat dalam jumlah yang mendekati normal.tara Po, darah 60 dan 100 mm Hg, kurva mendarar, araumengalami plateau. Di dalam kisaran tekanan ini, pening- MAKNA BAGTAN CURAM KURVA O2-Hbkatan Po, hanya menyebabkan sedikit peningkatan derajatpengikatan Hb ke Or. Sebaliknya, dalam kisaran Po, 0 sam- Bagian curam kurva antara 0 dan 60 mm Hg berada dalampai 60 mm Hg, peningkatan kecil Po, mer.ryebabkan per- kisaran Po. darah yang terdapat di kapiler sistemik, tempatubahan besar daiam derajat pengikatan Hb ke Or, seperti O, dibebaskan dari Hb. Dalam kapiler sistemik, darah meng-diperlihatkan oleh bagian bawah yang curam kurva ini. Baik alami keseiinbangan dengan sel jaringan sekitar pada Po,bagian atas yang datar maupun bawah yang curam memiliki rerata 40 mm Hg. Perhatikan di Gambar 13-27 bahwa pada Po.40 mm Hg, 7o saturasi Hb adalah 75o/o. Darah trba dimakna fisiologis. kapiler jaringan dengan Po, 100 mm Hg dan saturasi Hb 97,5o/o. Karena Hb hanya dapat mengalami saturasi 757oMAKNA BAGIAN DATAR KURVA O2-Hb Fi2 r€rat; saet 20 lstie'ahat di 18Bagian datar kurva adalah dalam kisaran Po, darah yang iariier srsreniikterdapat di kapiler paru tempar O, berikatan dengan Hb.Darah arteri sistemik yang meninggalkan paru, setelah Imengalami keseimbangan dengan Po,, alveolus, normalnya 100 Ymemiliki Po, 100 mm Hg. Dengan melihat kurva Or-Hb, Iperhatikan bahwa pada Po, darah 100 mm Hg, Hbmengalami saturasi 97j%. Karena itu, pada keadaan nor- 90mal Hb dalam darah arteri sistemik hampir mengalami 80 14?saturasi penuh. f c1^ Jika Po, alveolus dan, karenanya, Po, arteri turun di ba- Pa^wah normal, maka hanya sedikit terjadi penurunan jumiah !ooo^o^u ;<total O, yang diangkut dalam darah sampai Po, turun di E 10pobawah 60 mm Hg, karena regio plato kurwa. Jika Po, arteri 8E0)tuun 40o/o, dari 100 mm Hg menjadi 60 mm Hg, maka c0)50konsentrasi O, yang larut seperti tercermin oleh Po, juga 1akan turun 4070. Namun, pada Po, darah 60 mm Hg % 'asaturasi Hb masih tetap ringgi sebesar 90ol0. Dengan demi- (! 6Eo-kian, kandungan O, total darah hanya sedikit berkurang J0)meskipun terjadi penurunan 40o/o Por, karena Hb masih (=g 40 4membawa O, dalam jumlah hampir memenuhi kapasitasnya ;e 30dan, seperti telah dinyatakan, sebagian besar O, diangkut 2oleh Hb daripada dalam bentuk terlarut. Namun, bahkan 20jika Po, darah sangat meningkat-misalnya menjadi 600 mm '10Hg-dengan bernapas O, murni, hanya sedikit O, tambahanyang masuk ke darah. Terdapat sejumlah kecil O, tambahan 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 0 . samparyang larut tetapi o/o saturasi Hb hanya dapat ditingkatkansecara maksimal oleh tambahan 2,5o/o, menjadi saturasi Po, dalam darah (mm Hg) 7601000/0. Karena itu, dalam kisaran Po, antara 60 dan 600 mmHg atau bahkan lebih tinggi, hanya terdapat 10olo perbedaan '1,:rtil|]ri 1:l'\",,l :.:r'..11.r/dalam jumlah O, yang diangkut oleh Hb. Dengan demikian, Kurva disosiasi (saturasi) oksigen-hemoglobin (Or-Hb). % saturasi hemoglobin (skala di sisi kiri grafik) bergantung padabagian plato kurva Or-Hb menciptakan ruang keamanan Po, darah. Hubungan antara kedua variabel ini tergambar oleh kurva berbentuk S dengan daerah plato pada po, darahyang cukup luas bagi kapasitas darah mengangkut Or. antara 60 dan 100 mm Hg dan bagian curam antara 0-dan 60 mm Hg. Cara lain untuk menyatakan efek po, darah pada jumlah O, yang terikat ke hemoglobin adalah % volume O, dalam darah (ml O, terikat ke hemoglobin dalam setiap 10b ml darah). Hubungan ini disajikan oleh skala di sisi kanan grafi k... , :

pada Po2 40 mm Hg di kapiler sistemik, makahampir 25o/o meningkat oleh penyesuaian sirkulasi dan pernapasan yang meningkatkan laju aliran darah beroksigen ke jaringan yangHbO, harus berdisosiasi, menghasilkan Hb tereduksi dan aktif tersebut.Or. O, yang dibebaskan ini dapat berdifusi mengikuti penu- I Hemoglobin mendorong perpindahan netto 0, dirunan gradien tekanan parsialnya dari sel darah merah melalui tingkat alveolus dan jaringanplasma dan cairan interstisium ke dalam sel jaringan. Kita masih belum memperjelas peran Hb daiam pertukaran gas. Karena Po, darah seluruhnya bergantung pada konsen- Dalam keadaan normal, Hb dalam darah vena yang trasi O, yang larut maka kita dapat mengabaikan O, yang terikat ke Hb dalam pembahasan kita sebelumnya renrangkembali ke paru memiliki saturasi 75o/o. JIka sel jaringan O, yang mengalir dari alveolus ke darah oleh gradien Por.melakukan metabolisasi lebih aktif maka Po, darah kapiler Namun, Hb berperan penring mengijinkan pemindahan O,sistemik turun (sebagai contoh, dari 40 mm Hg menjadi 20 dalam jumlah besar sebelum Po, darah seimbang deng\"rtmm Hg) karena sel-sel mengonsumsi O, lebih cepar. Per-hatikan pada kurva bahwa penurunan 20 mm Hg pada Po, jaringan sekitar (Gambar 13-28).ini menurunkan 7o saturasi Hb dari 75o/o meryadi 30o/o; PERAN HEMOGLOBIN DI TINGKAT ALVEOLUSHbO, yang menyerahkan Or-nya ke jaringan lebih banyak Hemoglobin bekerja sebagai \"depo penyimpanan\" untuk Or, memindahkan O, dari larutan segera setelah molekul ini ma-sekitar 45o/o daripada normal. Penurunan normal 60 mm Hg suk ke darah dari alveolus. Karena hanya O, larut yang ber-Po, dari 100 menjadi 40 mm Hg di kapiler sistemik menye- peran membentuk Por, maka O, yang tersimpan di Hb tidakbabkan sel<tar 25o/o dari HbO, total menyerahkan Or-nya. dapat ikut membentuk Po, darah. Ketika darah vena sistemik masuk ke kapiler paru, Pornya jauh lebih rendah daripadaSebagai perbandingan, penurunan lebih lanjut Porhanya20 Po, alveolus, sehingga O, segar berdifusi ke dalam darah, me-mm Hg menyebabkan bertambahnya HbO, total yang me- ningkat Po, darah. Segera setelah Po, darah naik, persentase Hb yang dapat berikatan dengan O, juga meningkat, sepertinyerahkan Or-nya sebesar 45o/o, karena tekanan parsial O, ditunjukkan oleh kurva Or-Hb. Karena itu, sebagian besardalam rentang itu bekerja di bagian curam kurva. Dalamkisaran ini, penurunan kecil Po, kapiler sistemik sudah dapatsecara otomatis segera menyediakan O, dalam jumlah besaruntuk memenuhi kebutuhan O, jaringan yang lebih aktifmelakukan metabolisme. Saat olahraga berat, hingga 85oloHb dapat menyerahkan Or-nya ke sel yang aktif melakukanmetabolisme. Selain pengambilan O, yang lebih langsungdari darah ini, jumlah O, yang disediakan untuk sel-sel yangaktif bermetabolisasi, misalnya sel otot saat olah raga, juga 4 Alveolus \ J, Darah + kapiler parulr'-*a aI\/ a'' Otl\ t ffil.[.$slJl htffdit oTFt E,-E'Eo-d -t Hr'tl Po, alveolus = Po, darah (c)Po, alveolus = Po, darah Po, alveolus > Po, darah (b) (a)O = Molekul O^ = Molekul Hb yang tersaturasi parsial = Molekul Hb yang tersaturasi lengkap (jenuh)Gambar 13-28Hemoglobin mempermudah pemindahan netto 02 dalam jumlah besar dengan bekerja sebagai depo penyimpanan agar po,tetap rendah. (a) Dalam suatu situasi hipotetis di mana tidak ada hemoglobin dalam darah, Po, alveolus dan po, darah kapiierparu berada dalam keseimbangan. (b) Hemoglobin ditambahkan ke darah kapiler paru. Begitu mulai berikatan'Oengan O, FIUmengeluarkan. O, dari larutan. Karena.hanya.g, larut yang membentuk Por. darah maka Po, darah turun di bawah po, alveblus,meskipun jumlah molekul O; yglg terdapat dalam darah sama seperti di (a). Dengan \"menyerap\" sebagian dari O, ying larut,Hb mendorong difusi netto lebih banyak O, menuruni gradien tekanan parsialnya dari alveolus ke darah. (c) Hem6globinmengalami saturasi lengkap oleh O, dan Po, alveolus dan darah kembali berada dalam keseimbangan. Po, darah yang dibentukoleh O, yang larut sama dengan Po, alveolus meskipun kandungan O, total dalam darah jauh lebih besar'daripadi di bagian (a)ketika Po, darah sama dengan Po, alveolus tetapi tanpa Hb. Sistem Pernapasan 531

O, yang telah berdifusi ke dalam darah berikatan dengan Hb menentukan berapa banyak O, yang dapat diserap di parudan tidak lagi berperan menentukan Por. Karena O, di- dan disediakan ke jaringan.keluarkan dari larutan karena berikatan dengan Hb, Po, I Faktor di tingkat jaringan mendorong pelepasan turun ke tingkat yang hampir sama dengan ketika darah ma- Oz dari hemoglobin.suk ke paru, meskipun jumlah total O, dalam darah se- Meskipun faktor utama yang menenrukan %o saturasi Hb benarnya telah bertambah. Karena Po, darah kembali lebih adalah Po, darah namun faktor lain dapat mempengaruhirendah daripada Po, alveolus maka lebih banyak O, yang afinitas, atau kekuatan ikatan, antara Hb dan O, dan,berdifusi dari alveolus ke dalam darah, hanya untuk kembali karenanya, dapat menggeser kurva Or-Hb (yaitu, mengubahdiserap oleh Hb. 7o saturasi Hb pada Po, tertentu). Faktor-faktor lain ini Meskipun kita membahas proses ini secara bertahapuntuk memperjelas, difusi netto O, dari alveolus ke darah adalah COr, keasaman, suhu, dan 2,3-bisfosfogliserat, yangsebenarnya terjadi secara rerus-menerus sampai Hb meng- akan kita bahas secara terpisah. Kurva disosiasi Or-Hb yang telah anda kenal (Gambar 13-27) adalah kurva tipikal padaalami satura'si lengkap oleh O, sesuai dengan yang dimung- CO, arteri dan tingkat keasaman normal, suhu tubuh normal,kinkan oleh Po, rersebut. Pada Po, normal 100 mm Hg, Hb dan konsentrasi 2,3-bisfosfogliserat yang normal.mengalami saturasi 97,5o/o. Karena itu, dengan menyerap Or,Hb menjaga Po, darah rendah dan memperlama eksistensi EFEK CO2 PADA % SATURAST Hbgradien tekanan parsial sehingga dapat terjadi pemindahan Peningkatan Pco, menggeser kurva Or-Hb ke kanan (Gambarnetto O, dalam jumlah besar ke daiam darah. Barulah setelah 13-29).70 saturasi Hb tetap bergantung pada Por, tetapi untuk setiap Po2, jumlah O, dan Hb yang berikatan lebih sedikit-Hb tidak lagi dapat menyimpan O, tambahan (yaitu, Hbtelah mengalami saturasi sesuai Po, tersebut) semua O, yang Efek ini penring, karena Pco, darah meningkat di kapilerdipindahkan ke dalam darah tetap larut dan langsung ber- sistemik sewaktu CO, berdifusi menuruni gradien tekanankontribusi untuk Por. Saat ini barulah Po, darah cepat se- parsial dari sel ke dalam darah. Adanya CO, tambahan di darahimbang dengan Po, alveolus, dan menyebabkan pemindahan pada efeknya menurunkan afinitas Hb teihadap O, sehinggaO, lebih lanjut terhenti, tetapi tirik ini belum tercapai sampai Hb membebaskan lebih banyak O, di tingkat jaringan di-Hb telah mengangkut Or-nya secara maksimal. Setelah Po,darah seimbang dengan Po, alveolus maka tidak ada lagi pe- bandingkan jika hanya penurunan Po, di kapiler sistemik yangmindahan Or, seberapapun O, total yang telah dipindah- merupakan faktor penentu %o saturasi Hb.kan. EFEKASAM PADA % SATURASI HbPERAN HEMOGLOBIN DI TINGKAT JARINGAN Peningkatan keasaman juga menggeser kurva ke kanan. Karena. CO, menghasilkan asam karbonat (HrCOr), darahSituasi kebalikannya terjadi di tingkat jaringan. Karena Po, menjadi lebih asam di tingkat kapiler sistemik s.*\"ktu d\"r\"hdarah yang masuk ke kapiler sistemik jauh lebih besar dari- menyerap CO, dari jaringan. Penurunan aftnitas Hb ter-pada Po, jaringan sekitar maka O, segera berdifusi dari darah hadap O, yang terjadi karena peningkatan keasaman ini me,ke jaringan sehingga Po, darah turun. Ketika Po, darah tu- nambah jumlah O, yang dibebaskan di tingkat jaringan un-run, Hb harus melepaskan sebagian dari O, yang dibawanya, tuk Po, tertentu. Di sel yang aktif bermetabolisasi, misalnyakarena o/o saturasi Hb berkurang. Sewaktu O, yang dibebas- otot dalam keadaan olahraga, yang terjadi bukan saja pe-kan dari Hb larut dalam darah, Po, darah meningkat dan ningkatan CO, pembentuk asam, tetapi asam laktat jugakembali melebihi Po, jaringan sekitar. Hal ini mendorong mungkin dibentuk jika sel mengandalkan metabolisme an-perpindahan lebih lanjut O, dari darah, meskipun jumlah aerob (lihat h. 39 dan 299). Peningkatan lokal asam di otottotal O, dalam darah telah turun. Hanya ketika Hb tidak lagidapat membebaskan O, (ketika Hb telah membebaskan Or, yang bekerja ini mempermudah pembebasan O, lebih banyak di jaringan yang benar-benar membutuhkan O, ini.nya semaksimal mungkin sesuai Po, di kapiler sistemik) EFEK BOHRbarulah Po, darah turun hingga serendah Po, jaringan se-kitar. Pada waktu ini, tidak ada lagi pemindahan Or. Hemo- Pengaruh CO, dan asam pada pembebasan O, dikenal sebagaiglobin, karena menyimpan O, dalam jumlah besar yang da-pat dibebaskan jika terjadi penurunan kecil Po, di tingkat efek Bohr. Baik CO, maupun komponen ion hidrogen (H)kapiler sistemik, memungkinkan pemindahan O, dari darah dari asam dapat berikatan secara reversibel dengan Hb di luarke sel dalam jumlah yang jauh lebih besar daripada seandai-nya Hb tidak ada. tempat pengikatan O,. Akibatnya adalah perubahan struktur molekul Hb yang mengurangi afinitasnya terhadap Or. (per- Kare na itu, Hb berperan penting dalam jumlah total O hatikan bahwa % saturasi Hb merujuk hanya kepada derajat 2 pengikatan Hb dengan O, bukan derajat pengikatan dengan COr, H., atau molekul lain. Memang, %o saturasi Hb berkurangyang dapat diangkut oleh darah di paru dan dibebaskan ke ketika CO, dan H. berikatan dengan Hb, karena keberadaannyajaringan. Jika kadar Hb turun menjadi separuh normal, se- pada Hb mempemudah pembebasan O, dari Hb).perti pada pasien dengan anemia berat (lihat h. 427), makakapasitas darah mengangkut O, turun sebesar 500/o meskipunPo, arteri normal 100 mm Hg dengan saturasi Hb 97,5o/o.Hanya separuh Hb yang tersedia untuk dijenuhkan oleh Or,yang kembali menekankan betapa penringnya Hb dalam532 Bab 13

100 P\"o, arteri dan keasaman, -{ suhu tubuh normal 90 (di tingkat paru).E 'o.)o, | (di Asam (H.) | tingt<at€70 Suhu larinsan)O) ,.JE60 atau c.) 2,3-Bisfosfogliserat-cs503= +os 302010 20 30 40 50 60 70 80 100 Pordarah (mm Hg)Gambar 13-29Efek peningkatan Pcor, H*, suhu, dan 2,3-bisfosfogliserat pada kurva Or-Hb. Peningkatan Po2, keasaman, suhu, dan 2,3-bisfosfogliserat, seperti ditemukan di tingkat jaringan, menggeser kurva Or-Hb ke kanan. Akibatnya, lebih sedikit O, yangberikatan dengan Hb di Po, tertentu sehingga lebih banyak 02 yang dibebaskan dari Hb untuk digunakan oleh jaringan.EFEK SUHU PADA % SATURASI Hb lain, menggeser kurva Or-Hb ke kanan, meningkatkan pem- bebasan O, sewaktu darah mengalir melalui jaringan.Dengan cara serupa, peningkatan suhu menggeser kurva Or-Hb ke kanan, menyebabkan lebih banyak O, yang dibebas- Produksi BPG oleh sel darah merah secara bertahapkan pada Po, tertentu. Otot yang berolahraga atau sel yang meningkat jika Hb di darah arreri terus-menerus mengalamiaktif bermetabolisasi menghasilkan panas. Peningkatan suhulokal meningkatkan pembebasan O, dari Hb untuk diguna- undersaturation - yaitu, ketika HbO, arteri di bawah normal.kan oleh jaringan yang lebih aktif. Keadaan ini dapat terjadi pada orang yang tinggal di tempatPERBANDINGAN FAKTOR.FAKTOR INI DI TI NGKAT tinggi atau pada mereka yang mengidap tipe-tipe tertenruJARINGAN DAN PARU penyakit sirkulasi atau pernapasan atau anemia. Dengan membantu membebaskan O, dari Hb di tingkat jaringan,Seperti telah anda pelajari, peningkatan COr, keasaman, dan peningkatan BPG membantu ketersediaan O, bagi jaringan meskipun pasokan O, arteri berkurang secara kronis.suhu di tingkat jaringan, yang semuanya berkaitan dengan Namun, tidak seperti faktor iain-yang normalnya hanyapeningkatan metabolisme sel dan peningkatan konsumsi Or, ada di tingkat jaringan dan dengan demikian akan menggeser kurva Or-Hb ke kanan hanya di tingkat kapiler sistemik, rem-meningkatkan efek penurunan Po, dalam mempermudah pat pergeseran tersebut menguntungkan dalam membebaskanpembebasan O, dari Hb. Efek ini umumnya berbalik di Or-BPG terdapat di sel darah merah di seluruh sistem sirkulasitingkat paru, di mana CO, pembentuk asam dikeluarkan dan karenanya, menggeser kurva ke kanan dengan derajat yangdan lingkungan lokal lebih dingin. Karena itu, afinitas Hb sama di jaringan dan paru. Akibatnya, BPG menurunkan ke-terhadap O, meningkat di lingkungan kapiler paru, memper-kuat efek peningkatan Po, dalam pengikatan O\" ke Hb. mampuan darah mengikar O, di tingkat paru, yang merupa- kan sisi negatif dari peningkatan produksl BPG.EFEK 2,3-BISFOSFOGLISERAT PADA % SATURASI Hb I Hemoglobin memiliki afinitas yang jauh lebihPerubahan-perubahan sebelumnya terjadi di linghungan sel besar terhadap karbon monoksida daripadadarah merah, tetapi suatu faktor di dahm sel darah merah terhadap Oz..iuga dapat mempengaruhi derajat pengikatan Or-H6: 2,3-bisfosfogliserat (BPG). Konstituen eritrosit ini, yang di- CATAIAN KLIMS. Karbon monoksida (CO) dan O, ber- saing untuk menempati rempat pengikatan yang sama di Hb,produksi sewaktu sel darah merah melakukan metabolisme, tetapi afinitas Hb terhadap CO 240 kali lebih kuat daripada ter-dapat berikatan secara reversibel dengan Hb dan mengurangi hadap Or. Ikatan CO dan Hb dikenal sebagai karboksihemo-afinitasnya terhadap Or, seperti yang dilakukan oleh CO, globin (HbCO). Karena Hb cenderung melekat ke CO makadan H-. Karena itu, peningkatan kadar BPG, seperti faktor Sistem Pernapasan 533

CO dalam jumlah kecil pun dapat berikatan dengan Hb dalam spontan terurai menjadi ion hidrogen (H.) dan ion bikarbo-persentase besar, menyebabkan Hb tidak tersedia untuk meng- nat (HCOr). Karena itu, satu atom karbon dan dua atomangkut Or. Meskipun konsentrasi Hb dan Po, normal narnun oksigen molekul CO, asli terdapat dalam darah sebagai ba-kandungan O, darah berkurang secara serius. gian integral dari HCOr'. Hal ini menguntungkan karena Untungnya, CO bukan merupakan konstituen normaludara inspirasi. CO adalah suatu gas beracun yang diproduksi HCO3 lebih larut dalam darah daripada COr.pada pembakaran tak sempurna produk karbon misalnya bensin PERGESERAN KLORIDAmobil, batubara, kayu, dan tembakau. Karbon monoksida ter-utama berbahaya karena gas ini tidak dapat dirasakan. Jika CO Sewaktu real<si ini berlangsung, HCO3 dan H- mulai me-dibentuk dalam suatu lingkungan rerrutup sehingga konsentra-sinya terus meningkat (misalnya, dalam mobil terparkir dengan numpuk di dalam sel darah merah di kapiler sistemik. Mem-mesin menyala dan jendela rerrutup) maka gas tersebut dapat bran sel darah merah memiliki pembawa HCO. -Cl- yangmencapai kadar mematikan tanpa dirasakan sama sekali olehkorban. Karena tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa, dan secara pasif mempermudah dilusi ion-ion ini idam arahtidak mengiritasi maka CO ddak dapat dideteksi. Selain itu, berlawanan menembus membran. Membran relatif imper- meabel terhadap H-. Karena itu, HCOr', bukan H-, berdifusioleh alasan-alasan yang dijelaskan kemudian korban tidak me- menuruni gradien konsentrasinya keluar eritrosit menujurasa sesak dan tidak berupaya meningkatkan ventilasi, meskipun plasma. Karena HCO3 adalah ion bermuatan negatif makasel-sel kekurangm Or. efluks HCOr- yang tidak disertai oleh difusi keluar ion ber- muatan positif menciptakan gradien listrik (lihat h. 70). IonI Sebagian besar CO, diangkut dalam darah klorida (Cl), anion plasma yang urama, berdifusi ke dalamsebagai bikarbonat. sel darah merah menuruni gradien listrik ini untuk me-Ketika darah arteri mengalir melalui kapiler jaringan, CO, mulihkan netralitas llstrik. Pergeseran masuk Cl- sebagai pe-berdifusi menuruni gradien tekanan parsialnya dari sel ja- nukar efluks HCO3 yang dihasilkan oleh CO, ini dikenalringan ke dalam darah. Karbon dioksida diangkut oleh darah sebagai pergeseran idorida (CL ).dalam tiga cara (Gambar 13-30 danThbel 13-6, h.529): EFEK HALDANE1. Larut secarafsl[. Seperti Oryanglarut, jumlah CO, yang Hemoglobin berikatan dengan sebagian besar H. yang me- larut secara fisik dalam darah bergantung pada Pcor. numpuk di dalam eritrosit pada penguraian HrCOr. Seperti Karena CO, lebih larut daripada O, dalam cairan plasma pada COr, Hb tereduksi memiliki afinitas yang lebih besar maka proporsi CO, Iang larur secara fisik dalam darah terhadap H. daripada HbOr. Karena itu, pembebasan O, mempermudah ikatan H. yang dihasilkan oleh CO, dengan lebih besar daripada Or. Meskipun demikian, hanyal0o/o dari kandungan CO, total darah yang terangkut dengan Hb. Karena hanya H- yang bebas tak larut yang menentukan cara ini pada tingkat Pco, vena sistemik normal. keasaman suaru larutan maka darah vena akan jauh lebih asam daripada darah arteri seandainya Hb tidak membersih-2. Tbrikat he hemoglobin Sebanyak 30o/o dari CO, ber- kan sebagian besar H- yang dihasilkan di tingkat jaringan. ikatan dengan Hb untuk membentuk karbamino Kenyataan bahwa pengeluaran O, dari Hb meningkatkan hemoglobin (HbCOr). Karbon dioksida berikatan dengan bagian globin Hb, berbeda dari Or, yang ber- ketersediaan Hb untuk menyerap CO, dan H- y*g dihasilkan ikatan dengan bagian hem. Hb tereduksi memiliki afini- tas lebih besar terhadap CO, daripada HbOr. Karena oleh CO, dikenal sebagai efek Haldane. Efek Haldane dan efek itu, dibebaskannya O, dari Hb di kapiler jaringan mem- Bohr bekerja sinkron untuk mempermudah pembebasan O, permudah penyerapan CO, oleh Hb. dan penyerapan CO, dan H- y*g dihasilkan oleh CO, di tlng-3. Sebagai bikarbonat. Sejauh ini calay^ngpaling penting kat jaringan. Peningkatan CO, dan H. menyebabkan pening- untuk mengangkut CO, adalah sebagai bikarbonat katan pembebasan O, dari Hb oleh efek Bohr; peningkatan pelepasan O, dari Hb, selanjutnya, menyebabkan peningkatan (HCO,-), dengan 60% CO, diubah menjadi HCO3- oleh reaksi kimia berikut, yang berlangsung di dalam sel penyerapan CO, dan H. oieh Hb melalui efek Haldane. Proses keseluruhan bekerja sangat efisien. Hb teredulai harus diangkut darah merah kembali ke paru untuk kembali diisi oleh O\". Sementara itu, karbonat setelah O, dibebaskan, Hb mengangku, p..r,r-p*g baru - CO, dan H- - y*g memiliki tujuan sama ke paru. anhidrasc Reaksi-realai di tingkat jaringan sewaktu CO, masuk ke CO, + HrO = HrCO3 5 Ht + HCOr- darah dari jaringan berbalik serelah darah riba di paru dan CO, meninggalkan darah untuk masuk ke alveolus (Gambar 13-30).Dalam reaksi pertama, CO, berikatan dengan HrO untukmembentuk asam karbonat (HrCO3). Reaksi ini dapat ter- I Berbagai keadaan respirasi ditandai olehjadi sangat lambat di plasma, tetapi berlangsung sangar cepat kelainan kadar gas-darah.di dalam sel darah merah karena adanya enzim eritrosit kar-bonat anhidrnse, yang mengatalisis (mempercepat) reaksi. Tabel 13-7 adalah daftar istilah yang digunakan untuk men-Sesuai sifat asam, sebagian dari molekul asam karbonar secara jelaskan berbagai keadaan yang berkaitan dengan kelainan pernapasan.534 Bab 13

AIV€olus o GO\" Dari sirkulasi srstemik ke sirkulasi paruSel darah merah Sel darah merah (HCO.-masuk\)\ =- zJ (Cl keluar) HCO.- Cl Plasmaca = karbonat anhidraseGambar 13-30Transpor karbon dioksida dalam darah. Karbon dioksida (cor) yang diambil di jaringan diangkut darah ke paru melalui tiga cara:(1) larut secara fisik, (2) berikatan dengan hemoglobin (Hb), dan (3) sebagai ion bikarbonat (HcO3). Hemoglobin hanya terdapatdi dalam sel darah merah, demikian juga karbonat anhidrase, enzim yang mengatalisis pembentukan HCO3. H. yang dihasilkanselama pembentukan HCOr- juga berikatan dengan Hb. Bikarbonat berpindah melalui difusi terfasilitasi menuruni gradienkonsentrasinya keluar sel darah merah menuju plasma, dan klorida (Cl ) berpindah melalui pembawa pasif yang sama ke dalamsel darah merah menuruni gradien listrik yang tercipta oleh difusi keluar HCO,-. Di paru, reaksi-reaksi yang terjadi di tingkatiaringan berbalik arah, di mana CO, berdifusi keluar darah dan masuk ke alveolus.KELAINAN PADA Po, ARTERI mungkin terbatas di daerah tertentu karena spasme atau sumbatan pembuluh darah. Atau tubuh dapat meng-CATAIAN KLINIS. Kata hipoksia merujuk kepada kondisi alami hipoksia sirkulasi secara umum, akibat gagal jan-kurangnya O, di tingkat sel. Terdapat empar kategori umum tung kongestif atau syok sirkulasi. Po, dan kandungan O, arteri biasanya normal tetapi darah beroksigen yanghipoksia: mencapai sel terlalu sedikit.1 . Hipoksia hipoksik ditandai oieh rendahnya Po, darah ar- 4. Pada hipoksia histotohsi/e, penyaluran O, ke jaringan nor- teri disertai oleh kurang adekuatnya sarurasi Hb. Hal ini mal tetapi sel tidak dapat menggunakan O\" yang ter- disebabkan oleh (a) malfungi pernapasan yang menye- sedia. Contoh klasik adalah keracunan sianida. Sianida babkan kurang memadainya pertukaran gas, dicirikan oleh Po, alveolus yang normal tetapi Po, arteri ber- menghambat enzim-enzim sel yang esensial bagi respirasi kurang, atau (b) berada di ketinggian atau lingkungan internai. yang menyesakkan di mana Po, atmosfer berkurang Hiperoksia, Po, arteri di atas normal, tidak dapat ter- jadi ketika orang bernapas di udara atmosfer seringgi per- sehingga Po, alveolus dan arteri juga berkurang. mukaan laut. Namun, bernapas dengan menggunakan O, tambahan dapat meningkatkan Po, alveolus dan, karenanya,2. Hipoksia anemih adalah berkurangnya kapasitas darah Po, arteri. Karena lebih banyak udara inspirasi adalah O, maka peran tekanan parsial O, dalam menentukan tekanan mengangkut Or. Hal ini dapat terjadi karena (a) penu- total udara inspirasi meningkat sehingga lebih banyak O, runan jumlah sel darah merah, (b) kurangnya jumlah yang larut dalam darah sebelum Po, arteri seimbang dengan Hb di dalam sel darah merah, atau (c) keracunan CO. Po, alveolus. Meskipun Po, arteri meningkat namun kan- Pada semua kasus hipoksia anemik, Po,, arteri normal dungan O, darah total tidak meningkat secara bermakna, ka- tetapi kandungan O, darah arteri lebih rendah daripada normal karena berkurangnya ketersediaan Hb.3. Hipoksia sirkulasi terjadi jika darah beroksigen yang di- alirkan ke jaringan terlalu sedikit. Hipoksia sirkulasi Sistern Pernanasan 53c

Tabel 't3-7 (Gambar 13-31). Namun, jika penurunan Po, arteri disebab,Daftar lstilah Berbagai Keadaan Respirasi yang penting kan oleh berkurangnya kapasitas difusi paru, siperti pada ede-Secara Klinis ma paru atau emfisema, maka pertukaran O, lebih tergangguApnu Penghentian transien pernapasan 2da0rikpaaldi adapriepratudkaaurannruCk OO,.,.knarkeinbar,nkoye\",fispiaednadkiefuardia\"atn,iunli CO\"Asfiksia Kelaparan jaringan terhadap O' akibat tidak lebi(adanya O, dalam udara, gangguan pernapasan, atau mudah terjadi hipoksia hipoksik daripada hiperkapnia.ketidakmampuan jaringan menggunakan O, Hipokapnia, kadar Pco, arteri di bawah normal, di-Sianosis Keadaan kulit yang biru akibat oksigen daraharteri yang kurang timbulkan oleh hiperventi [asi. Hiperventilasi terjadi ketikaDispnu Kesulitan bernapas seseorang \"bernapas berlebihan\" yaitu, ketika kecepatan ven-Eupnu Bernapas normal tilasi melebihi kebutuhan metabolik tubuh akan pengeluaranHiperkapnia Kelebihan CO, dalam darah arteri COr. Akibatnya, CO, dikeluarkan ke atmosfer lebih cepatHiperpnu Peningkatan ventilasi paru untuk menyamaipeningkatan kebutuhan metabolik, misalnya pada olahraga daripada produksinya di jaringan sehingga Pco, arreri turun.Hiperventilasi Peningkatan ventilasi paru melebihi Hiperventilasi dapat dipicu oleh keadaan ..-ar, dem\"-, d\"nkebutuhan metabolik, menyebabkan penurunan pco, dana I kalosis respiratorik keracunan aspirin. Selama hiperventilasi Po, alveolus me-Hipokapnia CO, darah arteri di bawah normal ningkat karena lebih banyak O, segar yang disalurkan ke al- veolus dari atmosfer daripada yang diekstraksi oleh darahHipoventilasi Ventilasi yang rendah dibandingkan dengan untuk disalurkan ke jaringan, dan karenanya po, arteri me-kebutuhan metabolik, menyebabkan peningkatan pco, dan ningkat (Gambar 13-31). Namun, karena Hb hampir jenuhasidosis respiratorik pada Po, arreri normal maka sangat sedikit O, yang ditam-Hipoksia Kurangnya O, di tingkat sel bahkan ke dalam darah. Kecuali sedikit tambahan O, yang Hipoksia anemik Berkurangnya kapasitas darah larut, kandungan O, darah pada hakikatnya tidak berubah mengangkut 02 selama hiperventilasi. Hipoksia sirkulasi Darah beroksigen yang ke jaringan terlalu sediki! juga dikenal sebaga; hipoksia stagnan Peningkatan venrilasi tidak sinonim dengan hiperven- Hipoksia histotoksik Ketidakmampuan sel menggunakan tilasi. Peningkaran ventilasi yang menyamai peningkatan ke- 02 yang tersedia butuhan metabolik, misalnya peningkatan kebutuhan akan Hipoksia hipoksik Po, darah arteri rendah disertai oleh penyaluran O, dan eliminasi CO, sewaktu olah raga, disebut kurang adekuatnya saturasi Hb hiperpnu. Saat olah raga, Po, dan Pco, alveolus dan arteri tetap konstan, dengan peningkatan pertukaran atmosferHenti napas Penghentian permanen bernapas (kecuali hanya untuk menyamai peningkatan konsumsi O, dan pro-diperbaiki secara klinis) duksi CO,.Tercekik Kekurangan O, akibat ketidakmampuanmenghirup udara beroksigenrena pada Po, arteri normal saja Hb sudah hampir jenuh. .ENamun, pada penyakit paru rertenru yang berkaitan dengan toberkurangnya Po, arteri, menghirup O, tambahan dapat (omembantu meningkatkan gradien aiveolus terhadap darahsehingga Po, arteri membaik. Sebaliknya, peningkatan men- 6rl :',colok Po, dapat berbahaya, bukannya menguntungkan. Jika Eo! E 100Po, arteri terlalu tinggi maka dapat terjadi keracunan oftsi-gen. Meksipun jumlah total O, darah hanya sedikit mening- f-kat namun pajanan ke Po, yang tinggi dapat merusak seba, oo=^gian sel. Secara khusus, toksisitas O, dapat menyebabkan E'u=I 50kerusakan otak dan kerusakan rerina yang menimbulkar.rkebutaan. Karena itu, terapi O, harus diberikan secara hati- O(ghati. (sGKELAINAN Pco, ARTERI o_-oCATAIAN KLINIS. Kata hiperkapnia merujuk kepada kon- Psdisi kelebihan CO, dalam darah; hal ini disebabkan oleh hi-poventilasi (ventilasi kurang memadai untuk memenuhi ke- vGbutuhan metabolik akan penyaluran O, dan pembuangan Fd)CO,). Pada sebagian besar penyakit paru, terjadi penimbunan 0 4200 8400CO, dalam darah arteri disertai defisit O,, karena pertukaranO, dan CO, antara paru dan atmosfer sama-sama rerganggu Ventilasi alveolus (ml/mnt) Efek hiperventilasi dan hipoventilasi pada po, dan pco, arteri.536 Eab '13

KONSEKUENSI KELAINAN GAS DARAH ARTERI KOMPONEN KONTROL SARAF PADA RESPIRASICATAIAN KLINIS. Akibat yang ditimbulkan oleh ber- Kontrol saraf atas respirasi melibatkan tiga komponen ber- beda: (1) faktor yang menghasilkan irama inspirasi/ekspirasikurangnya ketersediaan O, ke jaringan selama hipoksia bergantian, (2) faktor yang mengarur besar ventilasi (yaitu,sudah jelas. Sel-sel membutuhkan pasokan O, yang me-madai untuk mempertahankan berbagai aktivitas yang kecepatan dan kedalaman bernapas) untuk memenuhi kebu- tuhan tubuh, dan (3) faktor yang memodifikasi aktivitasmenghasilkan energi. Konsekuensi kadar CO, darah yang pernapasan untuk tujuan lain. Modifikasi yang terakhir iniabnormal lebih relatif kurang jelas. Perubahan konsentrasi mungkin bersifat volunter, misalnya dalam mengontrol na-CO, darah terutama mempengaruhi keseimbangan asam- pas untuk berbicara, atau involunter, misalnya manuver per-basa. Hiperkapnia meningkatkan produksi asam karbonat.Pembentukan H- yang berlebihan menimbulkan keadaan napasan yang berkaitan dengan batuk atau bersin.asam yang disebut asidosis respiratorik. Sebaliknya, melalui Pusat kontrol pernapasan yang terdapat di batang otakpembentukap asam karbonat yang berkaitan dengan hipo-kapnia dihasilkan H. yang lebih rendah daripada normal. menghasilkan pola bernapas yang berirama. Pusat kontrolKeadaan alkalosis (kurang asam dibandingkan normal) pernapasan primer, pusat res?irasi medula, terdiri dari bebe- rapa agregat badan saraf di dalam medula yang menghasil-yang terjadi ini disebut alhalosis respiratorik (Bab 15). kan sinyal ke otot-otot pernapasan. Selain itu, dua pusat(Untuk mempelajari efek naik gunung dan menyelam di pernapasan lain terletak lebih tinggi di batang otak dilaut dalam pada gas darah, lihat fitur boks di h. 538-539,Konsep, Tantangan, dan Kontroversi). por\s- ?usat ?neumotaksik dan pusat apnustik. Kedua pusatKONTROL PERNAPASAN di pons ini mempengaruhi sinyal keluar dari pusat perna- pasan di medula (Gambar 13-32,h.540). Di sini dijelaskan bagaimana berbagai regio ini berinteraksi untuk menghasil- kan irama pernapasan.Seperti denyrrt jantung, bernapas harus berlangsung dalam NEURON INSPIRASI DAN EKSPIRASI DI PUSATpola yang terus-menerus dan siklik untuk mempertahankanprosesproses kehidupan. Otot jantung harus berkontraksi MEDULAdan.melemas secara ritmis untuk secara bergantian mengo-songkan jantung dari darah dan mengisinya kembali. Demi- Kita menghirup dan menghembuskan napas secara ritmiskian juga, otot-otot inspirasi harus secara berirama berkon- karena kontraksi dan relaksasi bergantian otot-otor inspi-traksi dan melemas untuk secara bergantian mengisi paru rasi, yaitu diafragma dan otot interkostal eksternal, yangdengan udara dan mengosongkannya. Kedua aktivitas ini masing-masing disarafi oleh saraf frenikus dan saraf inter-berlangsung secara otomatis, tanpa upaya sadar. Namun, kostal. Badan-badan sel dari serat-serat saraf yang mem-mekanisme dan kontrol yang mendasari kedua sistem ini bentuk saraf ini terletak di medula spinalis. Impuls yang berasal dari pusat di medula berakhir di badan-badan selsangat berbeda. neuron motorik ini. Ketika neuron motorik diaktifkan ma- ka neuron tersebut sebaliknya mengaktifkan otor-orot per-I Pusat pernapasan di batang otak membentuk\" napasan, menyebabkan inspirasi; ketika neuron-neuron ini tidak menghasilkan impuls maka otor inspirasi melemaspola bernapas yang ritmik. dan berlangsunglah ekspirasi.Sementara jantung dapat menghasilkan iramanya sendiri me- Pusat pernapasan medula terdiri dari dua kelompoklalui aktivitas pemacu intrinsiknya, oror-otot pernapasan, neuron yang dikenal sebagai kelompok retpiratorik dorsal dankarena otot rangka, berkontraftsi hanya jika dirangsang oleh hehmpoh respiratorik uentral (Gambar 13-32).saraf mereka. Pola bernapas yang ritmik dihasilkan oleh akti-vitas sarafyang siklik ke otor-oror pernapasan. Dengan kata I Kelompok respiratorik dorsal (KRD) terutama terdirilain, aktivitas pemacu yang menciptakan irama napas terletak dari n e uro n i nsp i rato r i k y angserar-serat desendensnya berakhirdi pusat kontrol pernapasan di otak, bukan di paru arau otot di neuron motorik yang menyarafi otot inspirasi. Ketikapernapasan itu sendiri. Saraf ke jantung, karena tidak di- neLlron-neuron KRD ini melepaskan muaran maka terjadibutuhkan untuk memulai denyut jantung, hanya memodi- inspirasi; ketika mereka tidak menghasilkan sinyal terjadilahfikasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung. Sebaliknya,saraf yang ke sistem pernapasan sangat penting untuk mem- ekspirasi. Ekspirasi diakhiri karena neuron-neuron inspiratorikpertahankan bernapas dan secara refleks menyesuaikan ting- kembali mencaoai ambang dan melepaskan muatan. KRDkat ventilasi untuk menyamai kebutuhan akan penyerapan memiliki hubungan penring dengan kelompok respiratorik ventral.O, dan pengeluaran CO, yang berubah-ubah. Selain itu,tidak seperti aktivitas jantung, yang tidak berada di bawah I Kelompok respiratorik ventral (KR$ terdiri dari neu-kontrol kesadaran, aktivitas pernapasan dapat dimodiffkasi ron inspirlttorik dan neuron ekspiratorik, yang keduanya retapsecara sadar agar kita dapat berbicara, bernyanyi, bersiul, inaktif selama bernapas normal renang. Bagian ini diaktifkanbermain alat musik tiup, atau menahan napas selagi oleh KRD sebagai mekanisme penguar selama periode- periode saat kebutuhan akan venrilasi meningkat. Hal iniberenang. terutama penting pada ekspirasi aktif. Selama bernapas te- nang tidak ada impuls yang dihasilkan di jalur desendens oleh neuron ekspiratorik. Hanya ketika ekspirasi aktif baru- Sistem Pernapasan 537

Kons€p, Tantangan, dan KontroversiEfek Ketinggian dan Kedalaman pada TubuhTubuh kita dilengkapi secara optimaluntuk hidup dalam tekanan atmosfernormal. Naik ke gunung yang tinggijauh di atas permukaan laut itau turunke kedalaman samudera dapatmenimbulkan efek pada tubuh.Efek Ketinggian pada TubuhTekanan atmosfer secara progresif berkurang seiring dengan bertambah_nya ketinggian. pada 18.000 kaki diatas permukaan laut, tekanan atmosferhanyalah 380 mm Hg-separuh darinilainya di permukaan laut. Karenaproprosi O, dan N, di udara tetap samamaka Po, udara inspirasi di ketinggianini adalah 21% dari 380 mm Hg atau80 mm Hg, dengan po. alveolusmenjadi lebih rendah'pada 45 mm Hg.Pada setiap ketinggian di atas 10.000kaki, Po, arteri turun ke bagian curamdari kurva Or-Hb, di bawah kisaranaman regio datar. ,Akibatnya, %saturasi Hb dalam darah arteriberkurang tajam dengan bertambah-nya ketinggian. . Orang yang naik secara cepat ke glall-S tlngsat di tempat yang tetaknya Pembentukan sel darah merah (SDM) 10.000 kaki di atas permukaan laut, meningkat, dirangsang oleh ketinggian 10.000 kaki atau lebih dengan beberapa desa bahkan terletak eritropoietin sebagai respons terhadap mengalami gejala acufe mountain di Andes dengan ketinggian lebih dari berkurangnya penyaluran O, ke ginjai sickness yang berkaitan dengan 1.6.000 kaki. Bagaimana mereka hidup hipoksia hipoksik dan alkaloiis akibat dan berfungsi secara normal? Mereka m(liheantinhg.k4a2tk5a).npekenmingakmaptaunanljmdatraa6h Sbvt hipokapnia yang ditimbulkannya. melakukannya melalui proses mengangkut Or. Hipoksia juga Meningkatnya dorongan bernapas untuk memperoleh lebih banyak O, aklimatisasi. Ketika seseorang tinggal mendorong sintesis BpG di dalam SDM menyebabkan alkalosis respiratorik, di tempat yang tinggi, respons-respons sehingga O, lebih mudah dibebaskan karena CO, pembentuk asam dikeluar- kompensasi akut berupa peningkaian dari Hb di jaringan. Jumlah kapiler di kan lebih cepat daripada dihasilkan. dalam. jaringan meningkat, mengu_Gejala mountain sickness mencakup ventilasi dan peningkatan curahlesu, mual, hilangnya nafsu makan, jantung secara bertahap diganti dalam rkaentigkiajabrearkdyifaunsigdhaarriudsadraithemupnutuh kO,'bernapas terengah, kecepatan jantung waktu beberapa hari oleh tindakan-tinggi (dipicu oleh hipoksia sebagai tindakan kompensasi yang muncul mencapai sel. Selain itu, sel yang telahtindakan kompensasi untuk mening- Iebih lambat yang memungkinkan mengalami aklimatisasi mampukatkan penyaluran O, yang ada me'ialui menggunakan O, lebih efisien melaluisirku_lasi ke jaringan),-dan disfungsi oksigenisasi adekuat ke jaringan dan peningkatan jumlah mitokondria,saraf yang ditandai oleh gangguan pemulihan keseimbangan asam-basa organel energi (lihat h. 35). Ginjalpenilaian, pusing bergoyang, dan normal.tnKoordtnast Meskipun terdapat respons akutterhadap ketinggian ini namun jutaanlah neuron ekspiratorik merangsang neuron motorik yang (kepala) pusat respiratorik medula (Gambar 13-32). Suatumenyarafi oror-oror ekspirasi (otot abdomen dan interkostal anyaman neuron di regio ini memperlihatkan aktivitas pe_internal). Selain itu, neuron-neuron inspiratorik KRV ketika mac1, _dirangsang oleh KRD, memacu aktivitas inspirasi ketika terjadi ldeni gnaoldaumsikebutuhan akan ventilasi tinggi. potensial aksi spontan serupa dengan yangPEMBENTUKAN IRAMA PERNAPASAN SA jantung. paia ilmuwan'p.rc\"ya b\"h*I kecepatan neuron inspiratorik KRD mel.p\"sk\"n muatan secaraSelama itu KRD umumnya dianggap menghasilkan irama berirama didorong oleh masukan sinaptik dari kompleks ini.dasar ventilasi. Namun, p.-b..rn k* ir\"m\"'p.rn\"pasan se_karang secara luas dipercayai terletak dl kompleks pra_ PENGARUH DARI PUSAT PNEUMOTAKSIK DAN APNUSTIKBiitzinger, suatu regio yang terletak dekat dengan ujung atas Pusat.pernapasan di pons melakukan ,penyesuaian halus,, terhadap pusat di medula untuk membantu menghasilkan538 Bab 13

memulihkan pH arteri mendekati ke tekanan yang melebihi tekanan tubuh. N, dalam jumlah kecil yangnormal dengan menahan asam yang larut di jaringan pada ketinggiannormalnya dibuang melalui urin. atmosfer. Tekanan cepat meningkat permukaan laut tidak menimbulkan efek tetapi dengan semakin banyaknya Tindakan-tindakan kompensatorik seiring dengan kedalaman laut akibat N2 yang larut ketika seseorang beradaini bukannya tanpa akibat yang di kedalaman, timbul narkosismerugikan. Sebagai contoh, pening- berat air. Tekanan hampir menjadi dua nitrogen, atau \"rapture of the deep\".katan jumlah 5DM meningkatkan kali lipat pada kedalaman sekitar 30 Narkosis nitrogen dipercayai terjadikekentalan darah sehingga resistensi kaki di bawah permukaan laut. Udara karena berkurangnya eksitabilitasterhadap aliran darah meningkat. yang terdapat di dalam alat scuba neuron-neuron akibat N, (yang sangatA,kibatnya, jantung bekerja lebih keras disalurkan ke paru pada tekanan yang mudah larut dalam lemak) yang larutuntuk memompa darah melewati tinggi ini. lngatlah bahwa (1) jumlah di membran lipid neuron-neuronpembuluh (lihat h. 371). gas dalam larutan berbanding lurus tersebut. Pada 150 kaki di bawahEfek Menyelam Laut Dalam pada dengan tekanan parsial gas tersebut permukaan laut, penyelam mengalamiTubuh dan (2) udara terdiri dari 79Yo N2. suatu perasaan euforia dan menjadiKetika seorang penyelam laut dalam Nitrogen adalah bahan yang kurang mengantuk. serupa dengan efekturun ke bawah air, tubuhnya terpajan larut dalam jaringan tubuh, tetapi Pru, minum beberapa gelas koktil. Di tinggi yang terjadi selama penyelaman tempat yang lebih dalam, penyelam menjadi lemah dan canggung, dan laut dalam, menyebabkan lebih banyak pada 350 sampai 400 kaki, mereka gas ini yang larut ke dalam jaringan keh i langan kesadaran. Toksisitas oksigen akibat tingginya Po, adalah efek buruk lain yang juga dapat terjadi jika kita berada jauh di bawah air. Masalah lain yang berkaitan dengan menyelam laut dalam terjadl sewaktu naik. Jika penyelam yang telah cukup lama berada di bawah air sehingga cukup banyak N, yang sudah larut dalam jaringannya naik secara tiba-tiba ke permukaan maka penurunan cepat PN2 menyebabkan N, cepat keluar dari larutan dan membentuk gelembung-gelembung gas N, di dalam tubuh, seperti gelembung gas CO2 terbentuk di dalam botol sampanye ketika gabus botol dibuka. Keadaan ini disebut penyakit dekompresi atau \"the bends\", karena korban sering bergelung akibat nyeri yang ditimbulkan. Penyakit dekompresi dapat dicegah dengan naik ke permukaan secara perlahan atau dengan secara gradual mendekompresi tubuh dalam wadah dekompresi sehingga kelebihan N, dapat secara perlahan keluar melalui paru tanpa membentuk gelembung.inspirasi dan ei<spirasi yang lancar dan mulus. Pusat pneu- abnormal ini dikenal sebagai apnusis; karena itu, pusat yang mendorong tipe bernapas ini disebut pusar apnustik. Apnu-motalsik menigirim impuls ke KRD yang membantu sis terjadi pada jenis rerrenru kerusakan otak berat.\"memadamkan\" neuron-neuron inspiratorik sehingga durasiinspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apnustik mencegah REFLEKS HERING-BREUERneuron-neuron inspiratorik dipadamkan, sehingga doronganinspirasi meningkat. Dengan sistem check-and.-balance im, Ketika volume alun napas besar (lebih dari 1 liter), misalnyapusat pneumotaksik mendominasi pusar apnusrik, mem- sewaktu olahraga, refleks Hering-Breuer rerpicu untukbantu menghentikan inspirasi dan membiarkan ekspirasi mencegah inflasi paru berlebihan. Reseptor regang paru di lapisan otot polos saluran napas diaktifkan oleh per€ganganterjadi secara normal. Tanpa rem pneumotaksik ini, pola paru pada volume alun napas yang besar. Potensial aksi dari reseptor-reseptor regang ini merambat melalui serat saraf afe-bernapas akan berupa tarikan napas panjang yang terputusmendadak dan singkat oleh ekspirasi. Pola bernapas yang S!stent Perr:aFasan 539

r€n ke pusat medula dan menghambat neuron inspiratorik. secara tepat. Gas-gas darah arteri dipertahankan dalamUmpan balik negatif dari paru yang sangar teregang ini mem- kisaran normal yang sempit dengan memvariasikan besarbantu menghentikan inspirasi tepat sebelum paru mengalami ventilasi (kecepatan dan kedalaman bernapas) untuk menya-pengembangan berlebihan. mai kebutuhan tubuh akan penyerapan O, dan pengeluaranI Kekuatan ventilasi disesuaikan sebagai respons COr. Jika lebih banyak O, yang diekstraksi dari alveolus dan lebih banyak CO, yang dikeluarkan oleh darah karena ja-terhadap tiga faktor kimiawi: Po,, Pco' dan H*. ringan melakukan metabolisme yang lebih aktif maka venri-Seberapapun O, yang diekstraksi dari darah atau CO, yangditambahkan ke dalamnya di tingkat jaringan, Po, dan Pco, lasi meningkat untuk membawa masuk lebih banyak O, segardarah arteri sistemik yang meninggalkan paru dijaga konstan,yang menunjukkan bahwa kandungan gas darah arteri diatur dan mengeluarkan lebih banyak COr. Pusat respiratorik medula menerima masukan yang memberi informasi mengenai kebutuhan tubuh akan per- tukaran gas. Pusat ini berespons dengan mengirim sinyal ke neuron motorik yang menyarafi otot-otot pernapasan, untuk menyesuaikan kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk me- menuhi kebutuhan-kebutuhan tersebut. Dua sinyal yang pa- ling jelas meningkatkan ventilasi adalah penurunan Po, atau peningkatan Pco, arteri. Secara intuitif, anda akan men- curigai bahwa jika kadar Po, dalam darah arreri menurun atau jika Pco, meningkat, ventilasi akan terangsang untuk memperoleh lebih banyak O, atau mengeluarkan kelebihan COr. Kedua faktor ini memang mempengaruhi kekuatan ventilasi, tetapi tidak dengan derajat yang sama atau melalui jalur yang sama. Juga, faktor kimiawi ketiga, H-, banyak mempengaruhi tingkat aktivitas pernapasan. Kita akan mene- liti masing-masing faktor kimiawi penting ini dalam mengon- trol ventilasi (Thbel 13-8).Pusat Kompleks I Penurunan Po, arteri meningkatkan ventilasikontrolpernapasan hanya sebagai mekanisme darurat.di batangotak PO2 arteri dipantau oleh kemoreseptor perifer yang dikenalGambar'13-32 sebagai badan karotis dan badan aorta, yang masing- masing terletak di percabangan arteri karotis komunis di sisiPusat-pusat kontrol pernapasan di batang otak. kanan dan kiri dan di arkus aorta (Gambar 13-33). Kemo- reseptor ini berespons terhadap perubahan spesiftk kandung- an kimiawi darah arteri yang melewatinya. Kemoreseptor ini berbeda dari baroreseptor sinus karotis dan arkus aorta yang terletak di daerah yang sama. Yang terakhir ini lebih me- mantau perubahan tekanan daripada perubahan kimiawi serta penting dalam mengatur tekanan darah arteri sistemik (lihat h. 404).Tabel 13-8Pengaruh Faktor Kimiawi pada PernapasanFAKTOR KIMIAWI EFEK PADA KEMORESEPTOR PERIFER EFEK PADA KEMORESEPTOR SENTRALJPo, di Darah Arteri Merangsang hanya ketika Po, arteri turun ke titik yang mengancam nyawa (<60 mm Hg); Secara langsung menekan kemoreseptor sentraltPco, di Darah Arteri suatu mekanisme darurat(tH. di €Es otak) Merangsang secara lemah dan pusat respirasi itu sendiri jka <60 mm Hgt H. di Darah Arteri Merangsang; penting dalam keseimbangan Merangsang secara kuat; adalah kontrol asam-basa ventilasi yang dominan (Kadar >70-80 mm Hg secara langsung menekan pusat pernapasan dan kemoreseptor sentral) Tidak mempengaruhi; tidak dapat menembus sawar darah otak540 Bab 13

EFEK PENURUNAN MENCOLOK Po, PADA nentukan Po, darah. Kandungan O, total dalam darah arteri KEMORESEPTOR PERIFER dapat berkurang pada keadaan anemia, di mana Hb peng_ Kemoreseptor perifer tidak peka terhadap penurunan sedang angkut O, berkurang, atau pada keracunan CO, ketika Hb Po, arteri. Po, darah arteri harus turun di bawah 60 mm Hg lebih suka berikatan dengan molekul ini daripada dengan (penurunan >40o/o) sebelum kemoreseptor perifer berespons Or..Pada keduanya, Po, arteri normal sehingga pernapasan dengan mengirim impuls aferen ke neuron inspiratorik me- dula dan secara refleks meningkatkan ventilasi. Karena po, tidak terangsang, meskipun penyaluran O, k. faring\"., mung_arteri turun di bawah 60 mm Hg hanya pada keadaan taklazim penyakit paru berat arau penurunan po, atmosfer, ma- kin sedemikian berkurang sehingga y\"rrg b.i.\".,gtrrr\"n -I-ka hal ini tidak berperan dalam regulasi normal pernapasan. ninggal akibat kekurangan Or.Kenyataan ini mula-mula tampak mengejutkan, karena EFEK LANGUNG PENURUNAN MENcoLoK Po, PADAfungsi priqer venrilasi adalah menyediakan cukup O, untukdiserap oleh darah. Namun, venrilasi tidak perlu ditingkat- PUSAT PERNAPASANkan sampai Po, arteri turun di bawah 60 mm Hg, karenaadanya batas keamanan o/o sarurasi Hb yang dihasilkan oleh Kecuali di kemoreseptor perifeq tingkat aktivitas di semuabagian datar kurva Or-Hb. Hemoglobin masih memiliki jaringan saraf rurun pada keadaan kekurangan Or. Jika sajasaturasi 90o/o pada Po, arteri 60 mm Hg, tetapi %o saturasi tidak terjadi intervensi stimulatorik k.rrro..r.pto. perifer ke_Hb turun drastis jika Po, turun di bawah tingkat ini. Karena tika Po, arteri turun sangat rendah maka akan timbul ling_itu, stimulasi pernapasan secara refleks oleh kemoreseptor karan setan yang berakhir pada penghentian pernapasan.perifer berfungsi sebagai mekanisme darurat penting dalam Penekanan langsung pusar pernapasan oleh po, arteri yangkeadaan Po, arteri yang sangar rendah dan membahayakan. sangat rendah akan semakin mengurangi ventiiasi, -..ry._ labka1 penurunan Po, arteri yang m\"kin besar, yang kemu-Memang, mekanisme refleks ini bersifat menyelamatkan dian akan semakin menekan pusat pernapasan sampai venti-nyawa karena Po, arteri yang rendah cenderung secara lang- lasi berhenti dan rerjadi kematian.sung menekan pusat pernapasan, seperri yang dilakukannya I H* yang dihasilkan oleh karbon dioksida di otakpada bagian otak lainnya. dalam keadaan normal adalah pengatur utama CATAIAN KLINIS. Karena kemoreseptor perifer be_ ventilasi.respons terhadap Po, danh, bukan terhadap kandungan O,darah, maka kandungan O, darah arteri dapat turun k1 ting- Berb.eda dengan Po, arteri yang tidak berkontribusi terhadapkat yang membahayakan arau bahkan fatal tanpa memicu regulasi respirasi, Pco, arteri adalah masukan rerpenringrespons kemoreseptor perifer berupa peningkatan respirasi. yang mengatur ringkat venrilasi dalam keadaan istirahat.Ingatlah bahwa hanya O, yang secara fisik larut yang me- Peran ini sesuai karena perubahan pada ventilasi alveolus memiliki dampak yang segera dan besar pada pco, arteri.Serat saraf Serat saraf Sebaliknya, perubahan pada ventilasi b.ref.k kecil pada %sensorik sensorik saturasi Hb dan ketersediaan O, bagi jaringan sampai po, arteri turun lebih dari 40%. Bahkan penyimpangan keciiSinus karotis Badan karotis Pco, arteri dari nilai normal akan memicu refleks slgnifikanArteri karotis pada ventilasi. Peningkatan pco, arteri secara refleks ir.r\"rg_ sang pusar pernapasan, meningkatkan ventilasi untuk meng_ eliminasi kelebihan CO, ke atmosfer. Sebaliknya, penurunan Pco, arteri secara refleks mengurangi do.o.rg\"r, bernapas. Penurunan venrilasi yang kemudian terjadi menyeb\"bLn CO, produk metabolik menumpuk sehingga pco, dapat kembali ke normal. Badan aortaArkus aorta EFEK PENINGKATAN Pco, PADA KEMORESEPTOR SENTRALGambar 13-33 Yang mengejutkan, meskipun pco, arteri berperan kunci da_ lam mengatur pernapasan, tidak ada ..r.p.o, penting yangLokasi kemoreseptor perifer. Badan karotis terletak di sinus memanrau Pco, arteri dengan sendirinya. Badan karotis dankarotis, dan badan aorta terletak di arkus aorta. aorta hanya berespons lemah terhadap perubahan pco, arteri sehingga ked_rtanya berperan kecil dalam merangsang venri_ lasi secara refleks sebagai respons terhadap p.ninlk\"tJn pco, arteri. Yang lebih penting dalam menghubungkan perubahan Pco, arteri dengan penyesuaian komp.ns\"torik ventilasi ada_ lah kemoreseptor sentral, yang terletak di medula dekat pusat pernapasan. Kemoreseptor sentral ini tidak memanrau Sistem Pernapasan 541

CO, itu sendiri; namun, reseptor-reseptor ini peka terhadap Tidak seperti COr, H- tidak mudah menembus sawarperubahan konsentrasi Ht yang diinduksi oleh CO, di cairan darah otak sehingga H- dalam plasma tidak dapat memper-ekstrasel otak (CES). oleh akses ke kemoreseptor sentral. Dengan demikian, kemo- Perpindahan bahan menembus kapiler otak dibatasi olehsawar darah otak (lihat h. 151). Karena sawar ini mudah dilewati reseptor sentral hanya berespons terhadap H- yang dihasilkan di dalam CES otak itu sendiri akibat masuknya COr. Karenaoleh CO, maka setiap peningkatan Pco, arteri menyebabkan itu, mekanisme utama yang mengontrol ventilasi pada kon- disi istirahat secara spefisik ditujukan pada regulasi konsen,peningkatan serupa pada Pco, CES otak, karena CO, berdifusimenuruni gradien tekanannya dari pembuluh darah otak ke trasi H. di CES otak, yang pada gilirannya secara langsungdalam CES otak. Peningkatan Pco, di dalam CES otak me- mencerminkan Pco, arteri. Kecuali jika terdapat keadaan-nyebabkan peningkatan setara konsentrasi H- sesuai hukum aksi keadaan yang memperlemah misalnya berkurangnya keterse-massa yang berlaku unruk reaksi ini: CO, + HrO 5 HrCO3 diaan O, dalam udara inspirasi, Po, arteri juga secara ber-5 H. + HCO,'. Peningkatan konsentrasi H- di CES otak samaan dipertahankan pada nilai normalnya oleh mekanismesecara langsung merangsang kemoreseptor sentral, yang selan- pendorong ventilasi H- CES otak ini.jutnya merangsang ventilasi dengan merangsang pusat perna-pasan melalui koneksi-koneksi sinaptik (Gambar 13-34). Sete- Pengaruh kuat kemoreseptor sentral pada pusat per- napasan merupakan penyebab mengapa anda tidak dapatlah kelebihan CO, dikeluarkan maka Pco, arteri serta Pco, dan secara sengaja menahan napas lebih dari sekitar satu menit.konsentrasi Ht CES otak kembali ke normal. Sebaliknya, pe- Sementara anda menahan napas, CO, yang diproduksi prosesnurunan Pco, arteri di bawah normal akan diikuti oleh penu- metabolisme terus menumpuk di darah anda dan kemudianrunan Pco, dan konsentrasi H- di CES otak, yang akibatnya menyebabkan peningkatan konsentrasi H. di CES otak anda. Alhirnya, peningkatan Pcor-H- perangsang pernapasan iniadalah penurunan ventilasi melalui penekanan kemoreseptor menjadi sedemikian kuat sehingga impuls eksitatorik kemo- reseptor sentral \"melindas\" impuls inhibitorik volunter untuksentral. Dengan dibiarkannya CO, Iang diproduksi oleh meta- pernapasan, menyebabkan pernapasan pulih meskipun andabolisme sel menumpuk maka Pco, arteri serta Pco, dan H- CESotak kembali ke tingkat normal. : ti\";Ilr:-i';ql (ketika I// . con\"+,1cH.o\",o. \ 'Dca, CES otak \ arteri >70-80 \ ,-,.L\"o./ I mm Hg) Lemah * \ FEe ** + + Pusat pernapasan medulaGambar 13-34 ca = karbonat anhidraseEfek peningkatan Pco, arteri pada ventilasi.542 Bab 13

mencoba menahannya. Bernapas telah pulih jauh sebelum dapat sangat menekan dorongan untuk bernapas denganPo, arteri turun ke kadar yang membahayakan yang memicu meningkatkan Po, arteri dan melenyapkan stimulus utamakemoreseptor perifer. Karena itu, anda tidak dapat menahan bernapas. Karena itu, terapi O, harus diberikan secara hari-napas dengan sengaja cukup lama unruk mencapai kadar hati pada pasien dengan penyakir paru kronik.CO, tinggi atau O, rendah darah arteri yang membahayakan.EFEK LANGSUNG PENINGKATAN MENCOLOK Pco, I Penyesuaian ventilasi sebagai respons terhadapPADA PUSAT PERNAPASAN perubahan H* arteri penting dalam keseimbanganBerbeda dari efek stimulatorik refleks normal peningkatan asam-basa.konsentrasi H--Pco, pada aktivitas pernapasan, kadar CO,yang sangat tinggi secara langsung menekan keseluruhan Perubahan pada konsentrasi H. arteri tidak dapat mem-otak, termasuk pusar pernapasan, demikian juga kadar O,yang sangat rendah. Hingga Pcor7} sampai 80 mm Hg, p.- pengaruhi kemoreseptor sentral karena H- tidak mudah me-ningkatan progresif kadar Pco, memicu peningkatan upaya lewati sawar darah otak. Namun, kemoreseptor perifer badanbernapas sebagai upaya untuk mengeluarkan kelebihan COr. karotis dan aorta sangat peka terhadap fluktuasi konsentrasiNamun, peningkatan lebih lanjut Pco, melebihi 70 sampai H-, berbeda dengan sensitivitasnya yang rendah terhadap80 mm Hg tidak meningkatkan ventilasi lebih lanjut tetapi penyimpangan Pco, arteri dan ketidakpekaan terhadap po,malah menekan neuron-neuron pernapasan. Karena itu, CO, arteri sampai atr:un 40o/o di bawah normal.harus dikeluarkan dan O, disalurkan dalam lingkungan rer-tutup misalnya mesin anestesi sistem rertutup, kapal selam, Setiap perubahan Pco, arteri menyebabkan perubahanatau kapsul ruang angkasa. Jika tidak maka CO, dapat men-capai kadar mematikan, tidak saja karena terjadi penekanan setara konsentrasi H. darah dan CES otak. Perubahan H.pusat pernapasan tetapi juga karena hal tersebut menyebab-kan asidosis respiratorik berat. yang dipicu oleh CO, di darah arteri ini dideteksi oleh kemo, reseptor perifer; hasilnya adalah stimulasi refleks terhadapHILANGNYA SENSITIVITAS TERHADAP Pco, PADA ventilasi sebagai respons terhadap peningkatan konsentrasi H* arteri dan penurunan ventilasi pada penurunan konsen-PENYAKIT PARU trasi H-. Namun, perubahan-perubahan venrilasi yang dipe- rantarai oleh kemoresepror perifer ini jauh kurang penringCATAIAN KLINIS. Pada hipoventilasi berkepanjangan akibat dibandingkan dengan mekanisme kemoreseptor sentral da-penyakit paru kronik terrenru, terjadi peningkatan Pco, ber- lam menyesuaikan ventilasi sebagai tanggapan terhadap per- ubahan konsentrasi Ht yang ditimbulkan oleh COr.sarnaan dengan penurunan mencolok Por. Pada sebagian besarkasus, peningkatan Pco, (bekerja melalui kemoreseptor sentral) Kemoreseptor perifer tetap berperan besar dalam me-dan penurunan Po, (bekerja melalu kemoreseptor perifer) ber- nyesuaikan ventilasi sebagai respons terhadap perubahansifat sinergistik; yaitu, efek stimulatorik gabungan pada per- konsentrasi H* arteri yang tidak berkaitan dengan fluktuasi Pcor. Pada banyak situasi, meskipun Pco, normal namunnapasan yang ditimbulkan oleh kedua masukan ini secara konsentrasi H- arteri berubah oleh penambahan atau pengu- rangan asam nonkarbonar dari tubuh. Sebagai contoh, kon-bersama-sama lebih besar daripada jumlah efek independennya. sentrasi H- arteri meningkat selama diabetes melitus karena Namun, sebagian pasien dengan penyakit paru kronik meningkatnya asam-asam keto penghasil H. di dalam darah.berat kehilangan kepekaan mereka terhadap peningkatan Peningkatan konsentrasi H. arteri secara refleks merangsangPco, arteri. Pada peningkatan pembentukan H- berkepan- ventilasi melalui kemoreseptor perifer. Sebaliknya, kemo-jangan di CES otak, akibat retensi kronik COr, cukup banyakHCO3 yang mungkin telah menembus sawar darah otak reseptor perifer secara refleks menekan aktivitas pernapasanuntuk menyangga, atau \"menetralkan\" kelebihan H.. Penam-bahan HCO,- ini berikatan dengan kelebihan H., mengeluar, sebagai respons terhadap penurunan konsentrasi H. arterikannya dari larutan sehingga tidak lagi ikut membentuk yang ditimbulkan oleh sebab-sebab nonrespirasi. perubahankonsentrasi H. bebas. Ketika konsentrasi HCOr' CES otakmeningkat, maka konsentrasi H- CES otak kembali ke nor- ventilasi melalui cara ini sangat penting dalam mengarurmal meskipun Pco, arteri dan Pco, CES otak tetap tinggi. keseimbangan asam-basa tubuh. Perubahan tingkat ventilasiKemoreseptor sentral tidak lagi menyadari peningkatan Pco, dapat mengubah lumlah CO, penghasil H. yang dikeluar-karena H- CES otak normal. Karena kemoreseptor sentral kan. Penyesuaian jumlah H. yang ditambahkan ke darah daritidak lagi merangsang secara refleks pusar pernapasan sebagai CO, ini dapat mengompensasi kelainan konsentrasi H. yangrespons terhadap peningkatan Pcor, maka dorongan untuk disebabkan oleh kausa nonrespiratorik pemicu respons per- napasan tersebut (lihat Bab 15 untuk perincian lebih lanjut).mengeluarkan CO, pada pasien ini menjadi berkurang; | 0lahraga sangat meningkatkan ventilasi, tetapiyaitu, tingkat venrilasi mereka terlalu rendah untuk Pco,arteri setinggi itu. Pada pasien-pasien ini, keadaan hipoksia mekanismenya belum jelas.menjadi pendorong utama ventilasi, berbeda dari orang nor-mal, di mana kadar Pco, arteri merupakan faktor dominan Ventilasi alveolus dapat meningkat hingga 20 kali sewaktuyang menentukan besar venrilasi. Yang ironis, pemberian O, olahraga berat untuk mengimbangi peningkatan kebutuhankepada para pasien ini untuk mengatasi keadaan hipoksia akan penyerapan O, dan pembuangan CO, (Tabel 13-9 memperlihatkan perubahan pada variabel-variabel terkait O\" dan CO, selama olahraga). Penyebab peningkatan ventilasi Sistem Pernapasan 543

selama olahraga umumnya masih bersifat spekulatif. Thm- adaan istirahat. Menurur pemikiran ini, cara bagaimana lagi paknya logis bahwa perubahan pada \"tiga besar\" faktor kimia- agar venrilasi alveolus dapat ditingkatkan secara tepat seimbangwi - penurunan Por, peningkatan Pcor, dan peningkatan H- dengan produksi COr, sehingga pco, terjaga konstan? Namun,- dapat menjadi penyebab meningkatnya venrilasi. Namun, pandangan ini tidak dapat menjelaskan pengamatan bahwa tampaknya bukan hal ini yang terjadi. selama olahraga berat, ventilasi alveolus d\"pat m.ningkat ,e_I Meskipun terjadi peningkatan mencolok pemakaian O\" latif lebih banyak daripada peningkat\",, produksi CO, slhinggaselama olahraga, Po, arteri tidak berkurang tetapi tetap nori sebenarnya menyebabkan penurunan ringan pcor. y\"g\", u.n_ mal atau bahkan sedikit meningkat, karena peningkatan ven- tilasi meningkat mendadak pada permulaan olahrag\" (d\"lamtilasi alveolus mengimbangi atau bahkan sedikit melebihi hitungan detik), jauh sebelum perubahan gas darah arteri dapatkecepatan konsumsi O, memiliki pengaruh penring pada pusat pernapasan (yang m._ merlukan waktu beberapa menit).I Demikian juga, meskipun terjadi peningkaran nyata pro- I Sejumlah faktor dapat meningkatkan ventilasiduksi CO, selama olahraga namun Pco, arteri tidak mening-kat bahkan tetap normal atau sedikit menurun, karena CO. selama olahraga.tambahan dikeluarkan sama arau bahkan lebih cepat daripadaproduksinya yang meningkat melalui peningkatan venrilasi. Para peneliti menyarankan bahwa sejumlah faktor lain, ter_ masuk yang berikut, berperan dalam respons ventilasi ter_I Selama olahraga ringan sampai sedang, konsentrasi H. hadap olahraga:tidak meningkat, karena CO, penghasil H- dijaga konstan. 1. Refleks yang berasal dari gera/ean tubuh. Reseptor sendiSelama olahraga berat, konsentrasi H- agak meningkat akibat dan otot yang tereksitasi selama kontraksi oror secarapembebasan asam laktat penghasil H- melalui metabolismeanaerob di otot yang aktif Meskipun demikian, peningkatan refleks merangsang pusat pernapasan, meningkatkankonsentrasi Ht akibat pembentukan asam laktat ini tidak ventilasi secara mendadak. Bahkan gerakan p\"rif \".rg-cukup untuk menjadi penyebab peningkatan mencolok gota badan (misalnya, seseorang secara berganrian me_ventilasi ketika berolahraga. luruskan dan menekuk lutut orang lain) dapat mening__ Beberapa peneliti berpendapat bahwa tidak berubahnya katkan ventilasi beberapa kali lipat melalui pengaktifa'nketiga faktor regulatorik di atas selama olahraga menunjukkan reseptor-reseptor ini, meskipun yang bersangkutan tidakbahwa respons r'enrilasi terhadap olahraga sebenarnya sedang melakukan olahraga yang sebenarnya. Karena itu,dikontrol oleh faktor-faktor ini-terutama oleh pco., karenafaktor ini normalnya adalah faktor kontrol dominan pada ke- proses-proses mekanis selama olahraga dipercayai ber-Tabel 13-9Variabel Terkait Oksigen dan Karbon Dioksida Selama OlahragaVARIABEL TERKAIT PERUBAHAN KOMENTAR02ATAU CO,Pemakaian O, Sangat meningkat otot yang aktif mengoksidasi morekur nutrien rebih cepat untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkatProduksi CO, Sangat meningkatVentilasi Alveolus Sangat meningkat Otot yang aktif bermetabolisasi menghasilkan lebih banyak CO, Melalui mekanisme yang berum sepenuhnya dipahami. ventirasi arveorus mengimbangi atau bahkan sedikit merebihi peningkatan kebutuhan metabolik selama olahragaPo, Arteri Normal atau sedikit t Meskipun terjadi peningkatan mencolok pemakaian O, dan produksi CO, selama olahraga namun ventilasi alveolus mengimbangi atau bahkanPco, Arteri Normal atau sedikit J sedikit melebihi kecepatan konsumsi O, dan produksi dO,Penyaluran O, ke Otot Sangat meningkat Meskipun Pco, arteri tetap normal namun penyaluran O, ke otot sangat meningkat akibat bertambahnya ariran darah ke ototEkstraksi O, oleh Otot Sangat meningkat peningkatan curah jantung disertai vasodilatasi lokal yang dicapai ,?.rri ii ot-ot-otot v\"ng lkt-it Peningkatan pemakaian O, menurunkan po, di menyebabkan lebih tingkat jaringan, yinaing\" banyak O, dibebaskan dari heiroglobin; trai ditingkatkan oleh tPengeluaran CO, dari pco, f u-, dan ^ suhuOtot Sangat meningkat Peningkatan ariran darah.ke. otot yang aktif membersihkan rebih banyak CO, yang dihasilkan oleh jaringan iniKonsentrasi H- arteri Normal Meningkat sedang Karena CO, penghasil asam karbonat dijaga konstan di darah arteri maka Olahraga ringan konsentrasi H. arteri tidak berubah Pada olahraga berat, ketika otot mengandarkan metaborisme anaerob, sampai sedang terjadi penambahan asam laktat ke dalam darah. Olahraga berat544 Bab 13

peran penting dalam mengoordinasikan aktivitas perna, I Inhalasi bahan tertentu yang berbahaya sering segera pasan dengan peningkatan kebutuhan metabolik otot- otot yang aktif. memicu penghentian ventilasi. 2. Peningkatan suhu tubuh. Banyak dari energi yang dihasil- I Nyeri yang berasal dari bagian tubuh manapun secara kan selama kontraftsi otot diubah menjadi panas dan bu- kan untuk melakukan kerja mekanis yang sesungguhnya. refleks merangsang pusat pernapasan (misalnya, orang ,,ter- Mekanisme pengeluaran panas misalnya berkeringat se- ring tidak dapat mengimbangi peningkatan produksi pa- engah-engali' ketika merasa nyeri). nas yang menyertai aktivitas fisik, sehingga suhu tubuh sering agak meningkat selama olah raga (lihat h. 717).Ka- I Modifikasi involunter bernapas juga terjadi selama ekspresi rena peningkatan suhu tubuh merangsang venrilasi maka produksi panas terkait olahraga ini jelas berperan dalam berbagai keadaan emosi, misalnya terrawa, menangis, ..r..rgh.l\" respons pernapasan terhadap olahraga. Untuk alasan yang sama, peningkatan venrilasi sering menyertai demam. napas, dan mengerang. Modifikasi yang dipengaruhi oleh emosi ini diperantarai oleh koneksi-konel<si antara sistem limbik otak3. Pelepasan epinefrin. Hormon medula adrenal epinefrin (yang berperan untuk emosi) dan pusat pernapasan. juga merangsang venrilasi. Kadar epinefrin dalam darah meningkat selama olahraga sebagai respons terhadap I Selain itu, pusat pernapasan secara. reflek terhambat Iepas-muatan sistem saraf simpatis yang menyertai pe- ningkatan aktivitas fisik. selama menelan, ketika saluran napas tertutup untuk men- cegah makanan masuk ke paru (lihat h. 652).4. Impuls dari horteks serebri. Khususnya pada awal olah _ Manusia juga memiliki kontrol volunter yang cukup raga, daerah motorik korteks serebri dipercayai merang- sang secara bersamaan neuron-neuron pernapasan me- besar atas ventilasi. Kontrol bernapas secara volunter dilaku- dula dan mengaktifkan neuron-neuron motorik otot. kan oleh korteks serebri, yang tidak bekerja pada pusat per- napasan di batang otak tetapi mengirim impuls langsung ke Hal ini serupa pada penyesuaian kardiovaskular yang neuron motorik di medula spinalis yang menyarafi otot per- dimulai oleh korteks motorik pada awal olahraga. napasan. Kita dapat secara sengaja melakukan hiperventilasi Dengan cara ini, regio motorik otak mengaktifkan res- (\"bernapas berlebihan\") atau, di ekstrim yang lain, menahan napas, tetapi hanya untuk waktu yang singkat. perubahan, pons venrilasi dan sirkulasi untuk menunjang pening- perubahan kimiawi yang terjadi di darah arreri secara lang- katan aktivitas fisikyang akan dilakukannya. penyesuai- sulg dan refleks mempengaruhi pusar pernapar\"r, y\".g p\"d\" gilirannya mengalahkan sinyal volunter ke neuron motorik an antisipatorik ini adalah mekanisme regulatorik otot pernapasan. Selain bentuk-bentuk ekstrim pengendalian umpan maju; yaitu, penyesuaian terjadi sebelum faktor- pernapasan secara volunter, kita juga mengontrol pernapasan kita untuk melakukan berbagai kegiatan volunter misalnya faktor homeostatik berubah (lihat h. l8). Hal ini ber- berbicara, bernyanyi, dan bersiul. beda dari hal yang lebih umum terjadi yaitu penyesuaian regulatorik untuk memulihkan homeostasis beriangsung I Pada apnu, seseorang \"lupa bernapas\"; selama sesudah suatu faktor mengalami perubahan. dispnu, yang bersangkutan merasa \"sesak napas', Tidak ada dari faktor-faktor ini atau kombinasi faktor-faktor yang dapat secara memuaskan men.jelaskan efek olah Apnu adaiah interupsi ventilasi sesaat, dengan bernapasraga yang cepat dan besar terhadap venrilasi, atau menjelas- kembali pulih secara spontan. Jika bernapas ddak pulih, makakan tingginya korelasi antara aktivitas pernapasan dan ke-butuhan tubuh akan pertukaran gas selama olahraga. (Untuk keadaannya disebut henti napas. Karena selama tidur ven-pembahasan tentang bagaimana konsumsi O, selama olah- tilasi dalam keadaan normal berkurang dan kemoreseptorraga dapat diukur untuk menentukan kapasitas kerja maksi-mal seseorang, lihatlah fitur boks penyerra dalam, Lebih sentrai kurang peka terhadap Pco, arteri, khususnya saatDekat dengan Fisiologi Olahraga). tidur paradoksal (lihat h. K1o8r3b),an-\"akp\"nu\"ptnifuupra(lisnlegepmaupnngekain) terjadi selama waktu ini. dapat berhenti bernapas selama beberapa detik atau hirrgg\" satu sampai dua menit hingga 500 kali semalam. Apnu tidur ringan tidak berbahaya kecuali jika yang bersangkutan mengidap penyakit paru arau sirkulasi, yang dapatdiperparah oleh serangan berulang apnu.I Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor yang SINDROM KEMATIAN BAYI MENDADAKtidak berkaitan dengan kebutuhan akan CATAIAN KLINIS. Pada kasus-kasus apnu tidur yang ber-pertukaran gas. lebihan, korban mungkin tidak mampu pulih dari periode apnu, dan terjadi kematian. Ini adalah kasus sindrom kemati-Kecepatan dan kedalaman pernapasan dapat dimodifikasi a.t bala mendadak (suddan infant deatb ryndrome, SIDS),oleh sebab-sebab di luar kebutuhan akan pasokan O, dan arau \" crib death\" . Pada bentuk apnu ridur yang tragis ini, bayipengeluaran COr. Berikut ini adalah contoh pengaruh inlro- usia dua sampai empat bulan yang semula sehat ditemukanlunter dalam kategori ini: meninggal di tempat tidur mereka tanpa sebab yang jelas. Kausa yang mendasari SIDS terus diteliti secara intensif Se-I Refleks protektif misalnya bersin dan batuk secara rem- bagian besar bukti menunjukkan bahwa bayi \"lupa bernapas\" karena mekanisme kontrol pernapasan imatur, baik di batangporer mengendalikan aktivitas pernapasan sebagai upaya un-tuk mengeluarkan bahan iritan dari saluran napas. Sistem Pernapasan 545

Lebih Dekat dengan Fisiologi OlahragaBagaimana Mengetahui Berapa Banyak Kerja yang Dapat Anda LakukanSatu-satunya prediktor terbaik untuk esensial bagi ventilasi dan pertukaran bola memiliki nilai Vo, maks antara 45mengetahui kapasitas kerja seseorang dan 65 ml Orlkg/mnt, bergantung padaadalah penentuan konsumsi O, O, dan CO, antara udara dan darah di posisi yang mereka mainkan. Priamaksimal, atau Vo2 maks, yaitu volume paru. Sistem sirkulasi dibutuhkanmaksimal 02 yang dapat digunakan untuk menyalurkan O, ke otot yang muda yang banyak duduk maksimalseseorang per menit untuk mengoksi- aktif. Yang terakhir, otot harusdasi molekul nutrien untuk menghasil- memiliki enzim oksidatif agar dapat menggunakan antara 25 dan 45 ml Orlkan energi. Vo, maks diukur dengan menggunakan 02 yang disediakan. kg/mnt. Nilai wanita untuk Vo, maksmeminta yang bersangkutan melaku-kan olahraga, biasanya treadmill atau Latihan olahraga aerobik teratur adalah 20% sampai25Vo lebih rendahergomete'r sepeda (sepeda stasioner daripada pria jika dinyatakan dalam memperbaiki Vo, maks dengan ml/kg/mnt berat tubuh total. Namun,dengan resistensi bervariasi). Beban membuat jantung dan sistem perna- perbedaan Vo, maks antara pria dankerja secara bertahap ditingkatkan pasan lebih ef isien sehingga penya- wanita hanyalah 8% sampai 10% jikasampai yang bersangkutan kelelahan. luran O, ke otot menjadi lebih baik. dinyatakan sebagai ml/kg/mnt /eanSampel udara ekspirasi yang dikumpul- Otot-otot yang berolahraga itu sendiri body weight (berat tubuh tanpakan selama menit-menit terakhir olah menjadi lebih siap dalam menerima O,raga tersebut, saat konsumsi O, yang disalurkan kepadanya. Jumlah lemak) karena wanita umumnyamaksimal karena yang bersangkutan kapiler fungsional meningkat, memiliki persentase lemak tubuh lebih demikian juga jumlah dan ukuran tinggi (hormon seks wanita estrogenbekerja sekeras mungkin, dianalisis mitokondria, yang mengandung mendorong pengendapan lemak).untuk persentase kandungan O, danCOr-nya. Selain itu, volume udara enzim-enzim oksidatif . Untuk mengklasifikasikan orangekspirasi juga diukur. Kemudiandigunakan persamaan untuk menen- Konsumsi O, maksimal diukur dalam dalam kapasitas aerobik berdasarkantukan jumlah 02 yang dikonsumsi, liter per menit dan kemudian diubah kelompok usia digunakan istilahdengan memperhitungkan persentase menjadi mililiter per kilogram berat rendah, cukup, rata-rata, baik, atau tubuh per menit sehingga orang sangat baik. Para ahli f isiologi olahO, dan CO, dalam udara inspirasi, bertubuh besar dan kecil dapatvolume total udara ekspirasi, dan diperbandingkan. Seperti diperkirakan, raga menggunakan ukuran konsumsipersentase O, dan CO, dalam udara atlet memiliki nilai konsumsi O, Vo, maks untuk meresepkan atauekspirasi. menyesuaikan program latihan untuk maksimal. Vo, maks untuk atlet ski membantu orang mencapai tingkat Konsumsi O, maksimal bergantung lintas alam pria pernah mencapai 94 ml optimal kondisi aerobik mereka.pada tiga sistem. Sistem pernapasan Orlkg/mnt. Pelari jarak jauh mengon- sumsi secara maksimal antara 65 dan 85 ml Orlkg/mnt, dan pemain sepakotak atau di kemoreseptor yang memantau status pernapasan udara; yaitu, mereka merasa \"sesak napas\". Dispnu adalahtubuh. Sebagai contoh, otopsi pada lebih dari separuh korban keadaan mental yang berkaitan dengan keinginan tak ter-memperlihatkan kurang berkembangnya badan karotis, kemo- puaskan untuk mendapar venrilasi yang adekuat. Hal inireseptor perifer yang penting. Selain itu, sebagian peneliti sering menyertai kesulitan bernapas yang khas dijumpaipercay4 bahwa keadaan ini mungkin mula-mula dipicu oleh pada penyakit paru obstruktif atau edema paru yang ber-kegagalan kardiovaskular dan bukan oleh penghentian napas. kaitan dengan gagal jantung kongestif. Sebaliknya, selamaPeneliti-peneliti yang lain lagi menyarankan bahwa sebagian olah raga seseorang dapat bernapas keras tanpa merasakankasus mungkin disebabkan oleh aspirasi getah lambungyang dispnu, karena olahraga tersebut tidak disertai oleh rasamengandung Helicobacter pylori. Dalam sebuah penelitian, cemas terhadap cukup tidaknya ventilasi. Yang mengejut-mikroorganisme ini terdapat pada 88% b^yy^ng meninggal kan, dispnu tidak berkaitan langsung dengan peningkatanakibat SIDS. Para ilmuwan berspekulasi bahwa H. pylori dapat kronik Pco, atau penurunan Po, arteri. Perasaan subyektifmenyebabkan pembentukan amonia, yang dapat mematikan kekurangan udara dapat terjadi bahkan ketika ventilasijika memperoleh akses ke darah dari paru. alveolus dan gas darah normal. Sebagian orang merasa sesak napas ketika mereka berangapan bahwa mereka kekurang- Apapun sebab yang mendasari, sejumlah faktor risiko an udara meskipun hal tersebut tidak benar, misalnya daiamtertentu menyebabkan bayi lebih rentan mengalami SIDS. lift yang sesak.Di antara faktor-faktor tersebut adalah posisi tidur (insidensSIDS hampir 40% lebih tinggi pada bayi yang tidur telung- PERSPEKTIF BAB lNl: FOKUS PADAkup daripada yang telentang atau menyamping) dan pajananke nikotin selama masa janin atau setelah lahir. Bayi yang HOMEOSTASISibunya merokok selama hamil atau yang menghirup asaprokok di rumah tiga kali lebih mungkin meninggal karena Sistem respirasi berkontribusi bagi homeostasis denganSIDS daripada mereka yang tidak terpajan rokok. mengambil O, dari udara dan mengeluarkan CO, ke ling-DISPNUCATAIAN KLINIS. Orang yang mengalami dispnu me-rasakan gejala subyektif bahwa mereka kurang mendapat546 Bab'13