BAB 138 PENYAKIT RIKETSIA 841memisahkan hasil positif palsu pada pasien yang menunjukkan 4 minggu, paling sering digunakan, tetapi penisilin G intravena,respons tidak jelas dengan E L I S A . N a m u n demikian, pasien dengan 20 juta unit/hari dalam dosis terbagi, juga efektif. Pada pasienpenyakit L y m e sebelumnya sering tetap seropositif, dan sejumlah dengan blok atrioventrikuler derajat tinggi atau interval P R lebihpasien dalam persentase kecil mengalami infeksi tanpa gejala. Jika dari 0,3 detik, dianjurkan memberikan seftriakson intravena, 2g/pasien ini mengalami penyakit lain, pemeriksaan serologik untuk hari, atau penisilin intravena, 10 sampai 20 juta unit per hari selamapenyakit Lyme yang positif dapat membingungkan diagnosis. Pada paling sedikit 10hari, disertai pemantauan jantung. Pada pasiensekitar 5 persen pasien yang mendapat terapi antibiotik selama dengan blok jantung total atau gagal jantung kongestif, pemberianbeberapa minggu pertania infeksi, spiroketa dapat tetap hidup dalam glukokortikoid mungkin bermanfaat jika pasien tidak membaiktempat yang terlindungi dan menyebabkan gejala-gejala sendi atau dengan pemberian antimikroba saja dalam 24 j a m .neurologik yang samar-samar Pada pasien ini, respons imun hu-moral mungkin gagal, tetapi respons imun seluler terhadap spiroketa P a d a s e j u m l a h p a s i e n d a l a m p e r s e n t a s e k e c i l , i n f e k s i B. burg-biasanya dapat ditunjukkan dengan pemeriksaan proliferatif. dorferi d a p a t m e m i c u f i b r o m i a l g i a , y a n g d i d u g a m e r u p a k a n v a r i a n sindroma kelelahan kronik. Penting untuk membedakan sindroma TERAPI A n e k a m a c a m m a n i f e s t a s i p e n y a k i t L y m e b i a s a n y a nyeri yang menyebar ini dengan penyakit L y m e yang aktif, karenaberhasil diobati dengan antibiotik oral, kecuali untuk kelainan sindroma nyeri tidak memberi respons terhadap terapi antibiotik.objektif neurologik yang tampaknya memerlukan terapi intravena. R i s i k o t e r i n f e k s i B. burgdorferi s e t e l a h g i g i t a n s e n g k e n i t s a n g a tUntuk penyakit L y m e awal, doksisiklin, 100 mg dua kali sehari, rendah sehingga pemberian antimikroba pencegahan tidakatau amoksisilin,500 mg empat kali sehari, merupakan pengobatan dilakukan secara rutin. Jika pasien sangat cemas atau jika sengkenityang efektif, tetapi doksisiklin tidak boleh diberikan untuk anak tampaknya ganas, pemberian amoksisilin atau doksisiklin selamaatau perempuan hamil. Sefuroksim, 500 m gdua kali sehari, 10 hari mungkin dapat mencegah terjadinya penyakit Lyme.merupakan pilihan yang sama efekhfnya untuk pasien yang alergiterhadap penisilin. Eritromisin, 250 mg empat kali sehari, kurang PROGNOSIS R e s p o n s t e r h a d a p p e n g o b a t a n p a h n g b a i k p a d aefektif secara klinis tetapi merupakan pilihan lain untuk pasien yang awal penyakit. Pengobatan boreliosis lyme yang teriambat dalamalergi terhadap pengobatan lainnya. Pada anak-anak, amoksisilin perjalanan penyakit sering mengakibatkan kesembuhan memerlukanefektif (50 mg/kg per hari); jika alergi penisilin, dapat diberikan waktu berbulan-bulan. Akhirnya, kesembuhan sempurna terjadieritromisin (30 mg/kg per hari). Untuk pasien dengan infeksi kulit pada sebagian besar pasien.setempat, pengobatan selama 10 hari biasanya sudah cukup. Untukpasien dengan infeksi yang menyebar, mungkin diperlukan peng KEPUSTAKAAN obatan selama 2 0 sampai 3 0hari. Kira-kira 15persen pasien BARANTON G et al: Delineation ^ / B o r r e l i a b u r g d o r f e r i sensu stricto. B o r r e l i a g a r i n i imengalami reaksi menyerupai Jarisch-Herxheimer selama 24 j a m sp. nov., and group VS461 associated with Lyme borreliosis. Int J Svs Bact 42:378,pertama pengobatan. 1992 Paduan antibiotik oral ini,jika diberikan selama 3 0hari juga BARBOUR AG, HAYES SF: Biology w / B o r r e l i a species Microbiol Rev 50:381. 1986efektif untuk pengobatan artritisL y m e . Walaupun demikian, respons L O G I C I A N E M el al: Chronic neurologic manifestations o f L y m e disease. N Engl Jterhadap terapi mungkin lambat. Sejumlah pasien dalam persentasekecil dengan artritis, terutama mereka dengan alele H L A - D R 4 dan Med 323:1438, 1990respons imun terhadap protein OspA atau OspB spiroketa tidak M A S S A R O T T I E M et al: T h e treatment o f early L y m e disease. A m J M e d 92:396.memberi respons terhadap terapi antimikroba. Sinovektomimungkin memuaskan pada pasien ini. 1992 P A C H N E R A R . S T E E R E A C : The triad o f neurologic manifestations o f L y m e dis- Untuk kelainan objektif neurologik, dengan pengecualiankelumpuhan saraf wajah, tampaknya diperlukan pemberian ease: Meningitis, cranial neuritis, and radiculoneuritis. Neurology 35:47. 1985antibiotik parenteral. Seftriakson intravena, 2g/hari selama 2 sampai : L y m e disease. N Engl J M e d 321:586. 1989 et al.: L y m e carditis: Cardiac abnormalities o f L y m e disease. A n n Intern M e d 93:8. 1980 et al.: T h e early clinical manifestations o fL y m e disease. A n n Intern M e d 99:76, 1983 etal.: The clinical evolution of L y m e arthrids. A n n I n t e m M e d 107:725, 1987seksi 10 R i c k e t t s i a , M y c o p l a s m a , dan ChlamydiaI W ^ E N Y A K I T RIKETSIA \" ^ ^ ^ m a n u s i a fidak b e r p e r a n p e n f i n g d a l a m s i k l u s i n i . T i f u s e p i d e m i k menggambarkan beberapa butir perbedaan dengan kebanyakanT H E O D O R E E. W O O D W A R D g e j a l a riketsiosis l a i n n y a . H i n g g a d e w a s a i n i , s i k l u s a l a m i i n f e k s i diperkirakan hanya melibatkan manusia dantuma. DenganPenyakit riketsia pada manusia terdiri atas bermacam-macam ditemukannya tempat penampungan di hutan dalam bajing terbanggambaran klinis yang disebabkan oleh mikroorganisme dari yang berkaitan dengan penyakit pada manusia yang menyerupaik e l u a r g a Rickettsiaceae. R i k e t s i a m e r u p a k a n p a r a s i t i n t r a s e l u l e r fifus k l a s i k m e n u n j u k k a n b a h w a t e r n y a t a a d a m e k a n i s m e l a i n .obligat, kira-kira berukuran sebesar bakteri dan secara mikroskopisb i a s a n y a t a m p a k s e b a g a i k o k o b a s i l p l e o m o r f i k . S e f i a p riketsia y a n g Ringkasan informasi tentang penyakit riketsia disajikan padapatogen terhadap manusia dapat memperbanyak diri dalam satu Tabel 138-1.atau lebih spesies artropoda d i samping dalam binatang danmanusia. Sebenarnya, sebagian besar riketsia terpelihara dalam alam D a r i s e m u a k e s a k i t a n p a d a m a n u s i a , p e n y a k i t riketsia, t e r u t a m amelalui suatu siklus yang melibatkan serangga sebagai pembawa tifus endemik, menduduki tempat tertinggi sebagai penyebabdan binatang sebagai tempat penampungan, sedangkan infeksi pada kesakitan dan kematian. Catatan kemafian akibat tifus endemik pada abad ini d i negara Balkan dan d i Polandia serta Rusia mencapai gambaran yang sangat mengejutkan. Tifus memporakporandakan Rusia dan Polandia Timur dari tahun 1915-1922, menginfeksi 30 juta penduduk dan menyebabkan kira-kira 3juta kematian. A k h i r - a k h i r i n i p r e v a l e n s i n y a c u k u p finggi d i E f i o p i a .
8 4 2 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSITABEL 138-1 Penyakit RiketsiaPcnvakit Diagnosis serologikJenis Siklus alami Cara-cara Reaksi pokok pe- CF MA, Penyebaran nularan k e Reaksi diin I F A \" < seoarafi manusia Weil-Felix Penvebab Artropoda i . MamaliaKFLOMPOK DEMAM BERCAKD e m a m ber- K. r i c k e t t s i i Belahan barat Sengkenit Binatang pe- Gigitan Positif Positif cak liocky R. c o i w r i i , dunia Sengkenit ngerat liar. sengkenit OX-19 Grup dan ti- Mountain Sengkenit^^^^^ anjing OX-2 pe tertentu Afrika, Eropa, Gigitanl^emam Timur Tengah, Sengkenit Binatang pe- sengkenit Positif Positif Boutonneuse lndia,_„ ngerat. OX-19 Grup dan ti- anjing Gigitan OX-2 pe tertentuTifus sengkenit R. a u s t r a l i s AustrMiiii\"'!::! sengkenit Queensland . Binatang ber- Positif Positif kantung, bi- OX-19 Grup dan ti- natang pe- OX-2 pe tertentu ngerat liarRiketsiosis R. s i h i r i c a Siberia. Mongolia Gigitan Positif Positif•KAsia Utara y g R. a k a r i Binatang pe- sengkenit OX-19 Grup dan ti- Amerika Seiikat, ngerat liar OX-2 pe tertentu ditularkan m e - Rusia. .^frika lalui sengkenit Tungtiu yang Tikus rumaK, 'Gigitan tungau Negatif PositifCacar riketsiti menghisap binatang pe- Grup dan ti- darah ngerat lain •p e tertentu •KELOMPOK TIFUS Positif Grup dan ti-Endemik R. t y p l i i Di seluruh dunia Pinjal Binatang pe- M a s u k n y a feses Positif pe tertentuiE(murin) Tubuh tuma OX-19 Di seluruh dunia Sengkenit ngerat kecil lalat y a n g ter- Positif Positif Amerika Utara i: i n f e k s i k e OX-19 Positip pada Di seluruh dunia 50 % p,isein Asia, Australia, dalam kulit Positif Kepulauan Pasifik OX-19 Positif yang terbuka Biasanya T i d a k ter- ::'|||Epidemik R. p r t n v a z e k i i Manusia, bajing M a s u k n y a feses negatif sedia terbtuig \"uma k e da- Positif OX-K iam kulit yang rerbukaPenyakit R. Canada K a m b u h beitahuii-tahun setelah serangan m u l a - m u l a Brill-Zinsser R. p r i w a z e k i i tifus endemikGarukan R. t s u t s u g a - Tungau tiombi-:; J Binatang pe- Gigitan tungau muslii culid ilt'SJli^ liarPENYAKIT RIKETSIA LAINNYADemam Q R. b u r n e t i i Di seluruh dunia Sengkenit ; Mamalia kecil. Menghirup ba- Negatif lembu, domba. han kering y g NegatifDemam Trench R. q u i n l a n a ^ Eropa. Afrika, Tubuh tuma kambing terinfeksi> Amerika Utara Manusia Mivsuknya feses •uma ke da- :atn kulit yang terbuka| C F = Fiksasi komplemen; M A = Aglutinasi mikroskopis; IFA - Antibodi imunofloresen.iBeberapa penuiis tidak lagi mencantumkan penyebabini dalam genu.s RickeUsiu karena d lat d i b i a k k a n p a d a m e d i a o u a t a n . Sejak dua pulub tahun terakhir ini sudah terlihat perkembangan rifus e p i d j m i k d a n rifus m u r i n , m a s i n g - m a s i n g m e n u m p u k f e s e scara-cara pencegahan dan pengobatan riketsiosis yang memuaskan. yang terinfeksi pada kuliL Infeksi akan terjadi jika kuht digarukSebenarnya cara-cara ini sangat berhasil sehingga riketsiosis dan organisme akibat garukan tersebut masuk ke dalam luka tusukmenjadi tidak penting lagi di A m e r i k a Serikat dan di banyak negara. yang dibuat oleh artropoda. Riketsia dari demam Q masuk melaluiMeskipun sudah ditaklukkan, infeksi ini belum lenyap dari muka saluran napas jika terhirup debu yang terinfeksi.Jalan napas kadangbumi dan penyakit inidapat kembali merajalela jika keinginan untuk juga terlibat dalam tifus epidemik jika infeksi terjadi akibat inhalasimengendalikan, keberadaan standar kebersihan yang tinggi,dan feses kering dari tuma yang terinfeksi,kebutuhan kemampuan industri untuk menghasilkan insektisidaserta pengobatan yang efektif masih belum tercapai. Meskipun organisme pada semua keadaan mungkin berlipat ganda pada tempat asli dari tempat masuk, lesi lokal secara teratur PATOGENESIS P e n y a k i t riketsia b e r k e m b a n g s e t e l a h i n f e k s i hanya teriihat pada beberapa penyakit tertentu, misalnya lesi awalmelalui kulit atau saluran napas. Agen penyebab dari kelompok k u l i t d a r i t i f u s g a r u k a n , d e m a m riketsia, d a n d e m a m boutonneuset i f u s d a n d e m a m spotted ( b e r c a k ) m a s u k k e d a l a m t u b u h m e l a l u i dan pneumonitis yang berkembang dalam sekitar separuh darigigitan vektor artropoda yang terinfeksi. Sengkenit dan tungau, yang penderita demam Q.m e n u l a r k a n a g e n - a g e n d e m a m b e r c a k {spotted fever) d a n t i f u sg a r u k a n (scrub typhus), m e n g i n o k u l a s i riketsia s e c a r a l a n g s u n g k e S u k a r e l a w a n y a n g d i i n f e k s i d e n g a n tifus g a r u k a n a t a u d e m a mdalam dermis pada waktumakan. T u m a dan pinjal, yang menularkan Q m e n g a l a m i riketsemia p a d a a k h i r m a s a i n k u b a s i , s e r i n g k a l i beberapa j a m sebelum timbulnya demam. Peristiwa yang sama
BAB13S PENYAKIT RIKETSIA 843 diduga terjadi pada semua penyakit riketsia. Riketsia dalam sirkulasi Perubahan yang paling mencolok danbermacam didapatkan pada dapat dideteksi selama periode demam dini pada hampir semua pasien. Hanya sedikit yang diketahui tentang patogenesis infeksi demam bercak Rocky Mountain berupa pembengkakan, proliferasi selama pertengahan masa inkubasi. Tetapi, masuk akal jika diambil kesimpulan bahwa selama waktu ini, pada pasien dengan tifus atau dan degenerasi sel endotel, seringkali disertai dengan pembentukan demam bercak, suatu riketsemia ringan yang sementara timbul dari pelepasan organisme yang berkembang biak pada tempat awal trombus yang menyumbat lumen sebagian atau seluruhnya. Otot- infeksi dan bahwa ini menyebabkan infeksi dalam sel endotel cabangpembuluh darah. Lesi vaskuler yang berkembang dalam tempat otot sel arteriol membengkak danmengalami perubahan fibrinoid.tersebut menyebabkan perubahan patologi, termasuk juga ruam. Jaringan advenhsial terinfiltrasi oleh leukosit mononuklear, limfosit, Riketsia tampaknya menginvasi dan berproliferasi dalam selendotel pembuluh darah kecil. Raoult memisahkan sel endotel dari dan sel plasma. Kerusakan vaskuler tersebar sepanjang arteri, venadarah pasien dengan demam bercak Mediteranea. Melalui anhbodianhendotelial, sel endotel berikatan dengan ikatan magnehk; riketsia dan kapiler, dengan struktur sebagian besar dasar pembuluh darahdiidentifikasi dengan teknik imunofluoresens. Destruksi sel endoteltimbul akibat proliferasi organisme dan akhirnya disrupsi. Riketsia tetap normal. Perubahan pada demam tifus murin, epidemik, dandapat menimbulkan efek sitotoksik pada sel-sel endotel. Pada hkus,toksin riketsia menyebabkan peningkatan yang bermakna dalam garukan menyerupai perubahan yang terjadi pada demam bercakpermeabilitas kapiler. tidak tergantung pada proliferasi. Lokasianatomik dari lesi mikroskopik multipel dansejumlah fokus Rocky Mountain, tetapi jarang terjadi trombosis dan keteriibatanvaskuler riketsial berubah dengan adanya riketsia, yang terlihat padapemeriksaan mikroskopik organ-organ seperti ginjal, paru, jantung, otot-otot. 'dan hati. Temuan-temuan i n imemastikan konklusi asli dariWolbach, bahwa \"lesi dari pembuluh darah disebabkan oleh adanya Miokardiris interstisial terjadi pada sehap penyakit tersebut tetapiparasit\". Tidak adanya reaksi selperadangan dalam demam bercak biasanya paling luas dijumpai pada demam bercak Rocky MountainRocky Mountain ganas, cenderung menyingkirkan mekanisme dan tifus garukan. Pada otak, nodul glia ditemukan pada semuaimunopatogenik yang diperantarai oleh pejamu. Penyebab dasar penyakit dalam kelompok ini, tetapi mikroinfark pada jaringan otakd a r i k e a d a a n d e m a m - t o k s i k y a n g m e n a n d a i p e n y a k i t riketsia m a s i h atau miokard paling sering dijumpai pada demam bercak. Denganb e l u m d i k e t a h u i . B e b e r a p a s p e s i e s riketsia m e n g a n d u n g t o k s i n t e k n i k i m u n o f l u o r e s e n s , riketsia d a p a t d i t e m u k a n d a l a m o t a k , p a r u ,dengan jenis spesifik yang letal bagi hkus, dan ini mungkin berperan miokard, dan jaringan lain.pada manusia. Penelitian yang seksama dari sel-sel yangterinfeksiRiketsia d a n m a k r o f a g y a n g d i p e r t a h a n k a n d a l a m k u l t u r j a r i n g a n , Dapat terjadi pneumonitis riketsia, paling tidak pada pasiendapat membantu menjelaskan mekanisme dari meningkatnya d e n g a n d e m a m b e r c a k a t a u d e m a m rifus d a n k h a s p a d a p a s i e npermeabilitas yang khas menandai demam bercak Rocky Mountain demam Q. Proses beriangsung tidak sempuma (setengah-setengah),dan demam tifus yang berat. Meningkatnya pelepasan prostaglandin dan secara mikroskopis terdiri atas kongesti dan edema. Pada daerah(PG,, dan PG^) dan leukotrin ( L T B ^akibat kerusakan sel endotel dengan konsolidasi, alveoli terisi oleh eksudat fibrinoseluler padatdan makrofag, menunjukkan kemungkinan mekanisme yang yang berisi limfosit, sel plasma, sel besar mononuklear dan, eritrositmenerangkan terjadinya kebocoran sel. Jika dapat dipastikan, dapat tetapi beberapa, jika ada,leukosit polimorfonukleardikembangkan strategi perbaikan untuk mengurangi produksimetabolit arakidonat. Riketsia kadang dapat diamati secara mikroskopis pada potongan jaringan seperh otak, miokard, dahparu. Kegagalan mendapatkan PATOLOGIK FISIOLOGI K o l a p s p e m b u l u h d a r a h p e r i f e r riketsia p a d a j a r i n g a n i n i t i d a k m e m p u n y a i a r r i d i a g n o t i k . R i k e t s i amenyebabkan kematian dalam minggu pertama pada kasus yang tetap dapat dikenali dengan teknik imunofluoresens, meskipun telahberat, dengan pelebaran kapiler dan pengumpulan darah tanpa difiksasi selama 50 tahun.peningkatan permeabiltas kapiler atau hilangnya cairan ke dalamruang ekstravaskuler Lesi proliferatif dan trombotik terjadi dalam DIAGNOSIS LABORATORIUM P r o s e d u r d i a g n o s t i k y a n gpembuluh darah kecil, menyebabkan nekrosis dan peningkatan tergantung pada isolasi agen penyebab dari darah atau bahan klinispermeabilitas kapiler disertai dengan hilangnya air, elektrolit, lainnya biayanya mahal, memakan waktu, dan berbahaya bagiprotein, daneritrosit. Kejadian inisebaliknya mengakibatkan pekerja laboratorium. Isolasi primer dari riketsia dengan inokulasipenurunan volume darah, bersama dengan peningkatan ruang embrio ayam atau kultur jaringan biasanya mengalami kegagalanekstravaskuler dan edema klinis, terutama selama fase lanjut karena organisme dalam darah pasien umumnya sedikit. Riketsiapenyakit (fase III). Edema, anoksia miokard, danbukti histologik telah diidentifikasi dalam pulasan kultur monosit dari kera yangmiokarditis yang ditunjukkan melalui kelainan elektrokardiografik, terinfeksi dandengan imunofluoresens langsung maupun taktermasuk aritmia berat. Fungsi hati terganggu. Azotemia yang langsung dari jaringan hewan yang terinfeksi. Kecuali dalamberkembang pada pasien yang sakit parah dalam perjalanan lanjut keadaan yang tidak biasa, bagaimanapun juga, tes serologik yangpenyakit tampaknya prarenal. Manifestasi klinis akibat kolaps sekarang tersedia sudah cukup untuk kepastian laboratorium diag-pembuluh darah perifer adalah oliguria dan anuria, azotemia, n o s i s k l i n i s d a r i t i a p - t i a p p e n y a k i t riketsia. A d a n y a p e n i n g k a t a nanemia, hipoproteinemia, hiponatremia, edema, dan koma. Pada titer antibodi spesifik selama masa konvalesens adalah sangatpasien demam bercak tifus dengan lesi kulit hemoragik, terdapat penring dalam menentukan kepasrian laboratorium. Tabel 138-2koagulopari konsumtif Semua perubahan ini tidak terlihat atau meringkaskan hasil serologi yang biasanya ditemukan pada individuminimal pada pasien dengan kasus ringan atau pada pasien yang y a n g m e n d e r i t a p e n y a k i t riketsia d i A m e r i k a S e r i k a t . T e s W e i l - F e l i xcepat mendapat pengobatan spesifik. y a n g m e n g g u n a k a n Proteus s t r a i n O X - 1 9 d a n O X - 2 m e m b e r i k a n h a s i l p o s i t i f p a d a p a s i e n d e n g a n d e m a m b e r c a k rifus m u r i n d a n PATOLOGI P e r u b a h a n m e n d a s a r p a d a k e l o m p o k p e n y a k i t hasil negatif pada pasien cacar riketsia dan demam Q . Tes i n idemam tifus dan demam bercak adalah perubahan vaskuler, disertai bermanfaat sebagai prosedur penyaringan tetapi tidak dapatlesi yang tersebar luas pada parenkim organ sekitarnya. Yang paling dipercaya untuk membedakan demam bercak dari tifus murin. Padasering terjadi adalah pada kulit, otot, jantung, paru, dan otak. p a s i e n p e n y a k i t B r i l l - Z i n s s e r , r e a k s i Proteus O X - 1 9 b i a s a n y a negatif atau titernya rendah. Tes serologik yang menggunakan antigen riketsia kelompok khusus, memberikan data yang secara dini membedakan infeksi- infeksi yang paling umum, misalnya tifus epidemik, tifus murin, d e m a m b e r c a k R o c k y M o u n t a i n , d a n d e m a m Q . A n d g e n riketsia jenis khusus u m u m n y a memungkinkan untuk membedakan cacar riketsia d a r i d e m a m b e r c a k d a n p e n y a k i t B r i l l - Z i n s s e r d a r i t i f u s murin. Jenis imunoglobulin pada penyakit akut ( I g M ) dan penyakit lanjut atau kambuhan (IgG) bermanfaat dalam mengidendfikasi tifus rekmdesen (penyakit Brill-Zinsser). Pada umumnya, tes Weil-Felix dan tes fiksasi komplemen bermanfaat untuk diagnosis rutin;
844 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSIaglutinasi mikroskopik, antibodi imunofluoresens, dan reaksi (1) kemoterapi spesifik dan (2) perawatan pendukung. Keduahemaglutinasi berguna untuk identifikasi spesifik. prinsip ini hams diperhatikan pada pasien yang sakit berat yang pertama kali diketahui sudah pada keadaan lanjut penyakit. Selama Terapi antibiotik spesifik hanya mempunyai sedikit pengaruh minggu pertama pada pasien yang sakit sedang, pengobatanpada saat timbulnya antibodi atau akhirnya pada titernya, pendukung tidak perlu terlalu giat dilakukan, karena kemoterapipengobatan diberikan beberapa hari setelah timbulnya gejala s p e s i f i k b i a s a n y a s u d a h m e m a d a i . K a s u s ringan d i n i d a p a t d i o b a t ipenyakit. Walaupun demikian, jika penyakit diperpendek dengan di m m a h dengan memuaskan. Pasien yang lebih parah hams dirawatterapi dini dan jitu, produksi antibodi mungkin tertunda untuk satu di m m a h sakit karena manifestasi penyakit dapat meningkat denganminggu atau lebih, dan titer m a k s i m u m yang dicapai mungkin lebih cepat pada kasus yang berat.rendah dari yang digambarkan dalam Tabel 138-2. Pada keadaanini, contoh darah yang diambil 4 sampai 6 minggu setelah mula Terapi spesifik T e r a p i s p e s i f i k p a l i n g e f e k t i f j i k a d i m u l a itimbulnya penyakit harus diperiksa pula. pada tahap awal penyakit bersama dengan munculnya mam. Jika Tes imunofluoresfens antibodi sangat bermanfaat untukm e n d e t e k s i Riketsia d a l a m j a r i n g a n p a s i e n d e n g a n k e l o m p o k t i f u s terapi teriambat sampai m a m menjadi hemoragik dan tersebar luas,riketsiosis, demam bercak, dan demam Q. Riketsia sudah dapatdiidentifikasi dari lesi kulit pasien dengan demam bercak Rocky respons pengobatan kurang dramatis. Antibiotik pilihan adalahMountain paling dini pada hari keempat penyakit dan paling lambatpada hari kesepuluh penyakit. Riketsia mungkin terlihat dalam kloramfenikol dan tetrasiklin,yang efektif karena mempunyai dayajaringan manusia beberapa hari setelah pemberian kloramfenikolatau tetrasiklin.Teknik iniyang juga memperlihatkan riketsia dalam riketsiostatik. O b a t - o b a t t e r s e b u t b u k a n riketsiosidal. P e m b e r i a nsengkenit dan dalam jaringan binatang; termasuk jaringan yangdifiksasi dengan parafin. siprofloksasin efektif pada penderita demam bercak Mediteranea. Anemia normokromik dapat dijumpai pada pasien dengan M a n f a a t u n t u k p e n y a k i t riketsia y a n g l a i n b e l u m a d a b u k t i k l i n i s .penyakit riketsia yang sangat parah. Jumlah sel darah putih padademam bercak Rocky Mountain, cacar riketsia, tifus murin dan Paduan antibiotik berikut ini dianggap optimal: untukepidemik, penyakit Brill-Zinsser,demam Q, dan penyakit riketsia kloramfenikol, dosis awal 5 0 mg/kg berat badan, dan untuklainnya biasanya dalam batas normal; 6.000 sampai 10.000 sel per tetrasiklin, 25 mg/kg. Dosis harian berikutnya sama dengan dosismikroliter Jarang dijumpai adanya leukopenia dan jika terjadi awal, dengan dosis terbagi rata dan diberikan dengan interval 6komplikasi seperti infeksi sekunder dan lesi vaskuler yang luas, sampai 8 jam. Pengobatan antibiotik dilanjutkan sampai pasiendapat terjadi leukositosis sedang. Hitung jenis sel darah putih membaik dan tidak demam selama paling sedikit 24 jam. Keputusanbiasanya juga normal. Trombositopenia terjadi pada pasien demam untuk menghentikan terapi spesifik didasarkan pada penilaian sta-bercak, demam tifus garukan yang parah dan pasien dengan lesi tus pasien yang cermat disertai dengan penilaian klinis yang baik.vaskuler luas. Hipofibrinogenemia, pemanjangan waktu protrombin Pada pasien yang terlalu berat untuk mendapat pengobatan oral,dan tromboplastin parsial, serta kelainan penggumpalan lainnya sebaiknya diberikan sediaan salah sam antimikroba secara inti-avena.dapat pula timbul. Hormon korteks adrenal mungkin diperlukan untuk efek TERAPI P a s i e n s a l a h satu p e n y a k i t d a r i k e l o m p o k d e m a m antitoksemia pada pasien yang pertama kali dijumpai sudah padaspotted-tifus y a n g s a k i t p a r a h d a p a t m e n u n j u k k a n k o l a p s v a s k u l e r , keadaan lanjut penyakit. Dianjurkan memberikan dosis besar untukkoma, oliguria dan anuria, azotemia, anemia, hipoproteinemia, periode singkat sekitar 3 hari, dikombinasi dengan antibiotikhipokloremia dan hiponatremia, serta edema. Perubahan ini spesifik pada pasien yang dalam keadaan kritis.seringkali tidak dijumpai pada pasien yang sakit sedang sehinggapenatalaksanaannya menjadi lebih sederhana. Prinsip terapeutik Pada kasus demam bercak tanpa komplikasi, akan terjadiyang diperlukan untuk mengobati semua riketsiosis adalah perbaikan gejala dalam 24 jam, dan suhu mbuh kembali normal dalam 60 sampai 72 jam. Perawatan pendukung S e r i n g m e m b a l i k - b a l i k p a s i e n a k a n mengurangi tekanan dari bagian tulang yang menonjol dan juga mencegah terjadinya pneumonia aspirasi. Perawatan mulut yang benar, dengan sering mengusap rongga mulut, dapat mencegah terjadinya parotitis dan gingivitis. Mengisap sari buah lemon atau menggunakan gliserin atau minyak mineral juga sangat menolong.TABEL 138-2 Diagnosis serologik penyakit riketsia di Amerika Serikat Reaksi Weil-Feli.x Pemeriksaan fiksasi komplemen dengan antigen tipe tertentu Gambaran Gambaran titer titerKelompok Penyakit Proteus Hari Hari Kasus de- Antigen Hari Hari Hari Kasus de-Demam ke-10 ke-20 ngan titer riketsia ke-10 ke-20 ke-30 ngan t;ter diaanostik R. ricl(etisii 20 160 80 diagnostik bercak Demam bercak OX-19 40 320 Sebagian besar Sebagian besarTifus Rocky Mountain OX-2 20 160 Cacar OX-19 00 Tidak ada R. akari 0 64 128 Sebagian besar riketsia OX-2 00 Tifus murin OX-19 160 640 Sebagian besar R. lyplii 0 160 160 Sebagian besar OX-2 10 40 Tifus epidemik. OX-19 160 640 Seb.agian besar R. prowaiekii 0 160 160 Sebagian besar berkaitan de- OX-2 10 40 ngan bajing Penyakit Brill- OX-19 160 20 Beberapa R. prowaiekii 1280 640 320 Sebagi,in besar Zinsser OX-2 00 160 Sebagian besar Demam Q OX-19 ^ 0 Tidak ada R. bunie:ii 10 Mm I OX-2 •M nmni
BAB 138 PENYAKIT RIKETSIA 845Biasanya makanan dapat diterima dengan baik oleh penderita T i m u r . Amblyomma americanum, s e n g k e n i t lone star, d a n penyakit riketsia, dan diet harian harus mencakup 1 sampai 2 g D. variabilis m e r u p a k a n v e k t o r y a n g u m u m d i n e g a r a b a g i a n T e n g a h protein perkilogram berat badan normal. Diet mungkin perlu Selatan. Sengkenit betina yang terinfeksi menularkan agen secara dilengkapi dengan tambahan makanan per oral atau parenteral (lihat transovarial pada sekurang-kurangnya beberapa keturunannya. Bab 76). Sengkenit yang terinfeksi, baik melalui telur maupun pada suatu stadium selama siklus perkembangnnya dengan menggigit mamalia Jika diperlukan, pemberian transfusi seldarah merah secara y a n g t e r i n f e k s i , m e n d a p a t k a n riketsia s e l a m a m a s a h i d u p n y a , y a n g lambat juga sangat membantu. Bantuan terhadap penderita penyakit dapat sampai beberapa tahun. Jadi sengkenit juga merupakan riketsia dengan hipotensi serupa dengan pasien lain dengan syok reservoar selain sebagai vektor H e w a n liar kecil diduga memainkan (lihat Bab 83). Dialisis diperlukan jika terdapat bukti yang nyata p e r a n a n p e n t i n g d a l a m m e n y e b a r k a n riketsia s e c a r a a l a m i d e n g a n adanya gagal ginjal akut. m e n g i n f e k s i s e n g k e n i t y a n g m e n g g i g i t n y a s e l a m a riketsemia. DEMAM BERCAK ROCKY MOUNTAIN Definisi D e m a m Penyakit pada manusia umumnya didapat dari gigitan sengkenit bercak Rocky Mountain adalah penyakit demam akut yang y a n g t e r i n f e k s i . P e n u l a r a n t a m p a k n y a tidak t e r j a d i , k e c u a l i j i k a d i s e b a b k a n o l e h Rickettsia rickettsii. D i t u l a r k a n k e p a d a m a n u s i a sengkenit tetap melekat selama beberapa jam. Infeksijuga mungkin oleh sengkenit. Penyakit ini ditandai oleh awitan penyakit yang didapatkan dari abrasi kulit yang menjadi terkontaminasi dengan mendadak disertai sakit kepala, menggigil dan demam yang menetap feses atau cairan jaringan sengkenit yang terinfeksi, di sinilah kaitan selama 2 sampai 3 minggu. Eksantem yang khas muncul pada bahaya m e m b u n u h sengkenit dengan jari-jari saat mengangkatnyaekstremitas dan batang tubuh sekitar hari keempat penyakit. Pada dari manusia atau hewan. Agen dari demam bercak Rocky Mountainpasien yang sakit parah terjadi delirium,syok, dan gagal ginjal. telah ditularkan secara tidak sengaja ke manusia dengan transfusi darah yang diambil dari donor sesaat sebelum timbulnya penyakit. Etiologi dan epidemiologi M i k r o b a p e n y e b a b , R. rickettsii,merupakan prototipe agen dari kelompok riketsia. Organisme yang Ada variasi musiman dari insidensi kasus demam bercak,kecil ini berwarna ungu dengan metode pewarnaan Giemsa atau demikian juga perbedaan dalam usia dan penyebaran jenis kelaminmerah dengan teknik Macchiavello. Sebagian besar bakteri ini d a r i k a s u s - k a s u s . P a d a tiap-tiap k a s u s , p e r b e d a a n i n i b e r k a i t a nmerupakan kuman G r a m negatip. Organisme ini sering ditemukan dengan pemajanan terhadap sengkenit. Kebanyakan kasus terlihatberpasangan dan mempunyai dinding sel yang sebanding dalam selama periode aktivitas sengkenit maksimum, misalnya Aprilstrukhir dan komposisi k i m i a n y a dengan bakteri G r a m negatif; ada sampai September, dan 60 persen dari kasus terjadi dalam individumembran sel, granula sitoplasma yang berhubungan dengan di bawah usia 20 tahun. Penyebaran usia tidak diragukan lagi di-ribosom, d a n o r g a n i s a s i p r o k a r i o t i k d a r i b a h a n i n t i . M e m b r a n s e l pengaruhi oleh kedekatan dengan sengkenit kayu dan sengkenitpermeabel secara selektif; dinding sel merupakan fokus dari anti- anjing. Angka kematian meningkat dengan semakin bertambahnyagen penting dan suatu substansi seperti endotoksin. usia pasien. Riketsia tumbuh dalam nukleus dan sitoplasma dari sel sengkenit, D e m a m bercak Rocky Mountain telah diketahui diderita olehmamalia, dan telur bermudigah yang terinfeksi;situasi intranuklear pekerja laboratorium melalui transmisi aerosol, dan perhatiandari organisme juga dimiliki oleh anggota lain dari kelompok khusus adalah penting saat agen tersebut ditangani di laboratorium.demam bercak tetapi tidak oleh riketsia dari kelompok tifus.Rickettsia rickettsii s u d a h d a p a t d i b e d a k a n d a r i a g e n - a g e n d e m a m Manifestasi klinis MASA INKUBASI DAN PRODROMA R i w a y a trifus d e n g a n t e s i m u n i t a s - s i l a n g p a d a m a r m u t d a n d e n g a n t e s f i k s a s i gigitan sengkenit didapatkan pada kira-kira 8 0persen penderita.komplemen menggunakan antigen yang dibuat dari jaringan kantung Masa inkubasi bervariasi antara 3 sampai 12 hari, dengan rata-ratak u n i n g t e l u r y a n g d i i n f e k s i . M e m b e d a k a n R. rickettsii d a r i a n g g o t a 7 hari. Masa inkubasi yang singkat biasanya menunjukkan infeksikelompok demam bercak yang berhubungan erat, sering membutuh- yang lebih serius.kan prosedur yang rumit. Strain dari agen demam bercak RockyMountain bervariasi tergantung dari virulensinyabagi manusia dan AWITAN P a d a i n d i v i d u y a n g t i d a k d i v a k s i n a s i , a w i t a n p e n y a k i thewan. biasanya mendadak, dengan sakit kepala berat, kekakuan tubuh mendadak, menggigil, lemah, mialgia menyeluruh (terutama pada Laporan pertama demam bercak dari Idaho dan Montana selama otot punggung dan tungkai bawah), mual dengan muntah sekali-d e k a d e t e r a k h i r a b a d l a l u m e m b a w a k e n a m a demam bercak Rocky s e k a l i , d a n d e m a m y a n g d a p a t m e n c a p a i 3 9 , 4 s a m p a i 40°C ( 1 0 3Mountain. M e s k i p u n b e g i t u , p e n y a k i t i n i t e l a h d i l a p o r k a n d a r i sampai 104\"'F) dalam 2 hari pertama. Dapat terjadi nyeri hebat padasemua negara bagian (kecuali Maine, Alaska, dan Hawai), begitu otot perut dan artralgia tidak jarang dijumpai. Palpasi otot yangjuga dari Kanada, Meksiko, Kolombia, dan Brazil. Walaupun dalam sering menimbulkan nyeri tekan. Kadang, pemunculanpenyakit yang terkait ditemukan pada benua lainnya, infeksi khusus p e r t a m a p e n y a k i t p a d a a n a k - a n a k d a n d e w a s a ringan d i s e r t a i d e n g a nini terbatas pada Dunia Barat. Dari 1981 sampai 1986, rata-rata kelelahan, anoreksia, sakit kepala, danagak demam. Gejala ini933 kasus per tahun dilaporkan di A m e r i k a Serikat, sedangkan yang serupa dengan gejala berbagai penyakit infeksi akut lainnya, karenalebih baru (1987-1990), rata-rata tahunan telah menurun menjadi itu diagnosis yang tepat sulit ditegakkan selama beberapa hari621 kasus. Mengapa terjadi penurunan ini, masih belum diketahui. pertama. Perjalanan penyakit kadang cepat, dengan kematian 6Angka kematian adalah sekitar 20 persen dalam hari-hari sebelum sampai 7 hari setelah mulai penyakit.terapi spesifik, tetapi telah menurun sampai sekitar 7 persen. Lebihdari separuh kasus terjadi didaerah Atlantik Selatan dan Negara DEMAM D e m a m berlanjut selama k i r a - k i r a 15 sampai 2 0 hariB a g i a n T e n g a h S e l a t a n (South Central), d e n g a n j u m l a h t e r b e s a r d i pada kasus-kasus yang tidak diobati. Perjalanan demam pada anak-Nord Carolina, Virginia, Georgia, Maryland, Tennessee, dan a n a k d a p a t l e b i h s i n g k a t . H i p e r t e r m i a s e b e s a r 40,5°C (105°F) a t a uOklahoma. lebih merupakan tanda prognosis tidak baik yang bermakna, meskipun kematian juga dapat terjadi pada saat pasien hipotermi, Kejadian luar biasa ( K L B )dari demam bercak \"urban\" terjadi bersama dengan kolaps vasomotor. Deniam biasanya berakhirdi Bronx N e w York City selama musim panas tahun 1987. setelah beberapa hari tetapi jarang yang dapat melalui masa gawat.D e l a p a n p e r s e n s e n g k e n i t a n j i n g a d a l a h p o s i t i f u n h i k R. rickettsii. D e m a m jarang terjadi kambuh kecuali terjadi komplikasi pirogenik sekunder S e j u m l a h s p e s i e s s e n g k e n i t d i t e m u k a n t e r i n f e k s i R. rickettsiisecara alami, tetapi hanya dua yang penting dalam menularkan Sakit kepala s e r i n g t e i j a d i d a n s a n g a t h e b a t , t e r u t a m a t e r a s a d id e m a m b e r c a k k e p a d a m a n u s i a . I n i a d a l a h Dermacentor andersoni, d a e r a h f r o n t a l . P a d a k a s u s y a n g tidak d i o b a t i s a k i t k e p a l a i n ituma kayu, yang merupakan vektor utama d i daerah barat, dan menetap selama minggu pertama dan kedua penyakit. Kadang, sakitD. variabilis, s e n g k e n i t a n j i n g , y a n g d i a n g g a p b e r p e r a n d i d a e r a h kepala ini ringan. Malaise berlanjut selama satu minggu pertama.
BAB 138 PENYAKIT RIKETSIA 847 demam boutonneuse, demam bercak Mediteranea, dan penyakit tubuh, termasuk bagian rambut, untuk mendeteksi dan membuang yang berkaitan, sering terdapat eskar bersama dengan pembesaran sengkenit yang melekat. Dalam membuang sengkenit yang melekat, kelenjar pada tempat perlekatan sengkenit. R u a m khas berwarna harus sangat berhati-hati untuk tidak membunuh artropoda yang merah, jelas berbentuk makulopapula dan dapat menjadi hemoragik. dapat menimbulkan kontaminasi akibat luka gigitan. Tarikan perlahan dengan penjepit yang dipasang dekat dengan bagian mulut Tifus murin merupakan penyakit yang lebih ringan dibandingkan sengkenit mungkin penting. Area kulit harus didisinfeksi dengan dengan demam bercak Rocky Mountain. R u a m yang muncul kurang sabun dan air atau antiseptik lainnya. Perhatian yang sama juga luas, tidak gatal dan tidak saling bergabung, danjarang terjadi harus dilakukan dalam mengangkat sengkenit yang sudah gemuk komplikasi ginjal danpembuluh darah. Tidak jarang, untuk dari anjing dan binatang lainnya, karena infeksi melalui abrasi minor membedakan kedua infeksi riketsia ini harus menunggu hasil pada tangan adalah mungkin. Perbaikan vaksin yang mengandung pemeriksaan serologi tertentu. D e m a m tifus epidemik dapat R. rickettsii y a n g s u d a h d i n o n a k t i f k a n m a s i h s e d a n g d i k e m b a n g k a n menyebabkan semua perubahan klinis, fisiologik, dan anatomik dan jika sudah tersedia di pasaran, harus digunakan untuk individu yang berat yang terlihatpada pasien demam bercak Rocky Mountain, yang berisiko tinggi, misalnya individu yangberada d i daerah seperti hipotensi, kolaps pembuluh darah perifer, sianosis, nekrosis endemik tinggi dan pekerja laboratorium yang terpajan pada agen kulit dan gangren jari-jari tangan, gagal ginjal danazotemia, serta penyebab. Karena antibiohk berspektrum luas merupakan agen manifestasi neurologik. N a m u n demikian, ruam pada tifus klasik terapeudk yang sangat bagus dalam demam bercak, hanya ada mula-mula terlihat pada lipatan ketiak pada batang tubuh dan sedikit dorongan untuk vaksinasi bagi individu yang mempunyai kemudian meluas ke tepi,jarang melibatkan telapak tangan, telapak risiko infeksi kecil. kaki, atau wajah. Pola serologik pada kedua penyakit ini berbedajika terdapat antigen riketsia tertentu. Selain itu, tifus yang Setelah gigitan sengkenit pada daerah yang diketahui endemik, ditularkan melaluituma sekarang dikenal di A m e r i k aSerikat sebagai seseorang yang terpajan harus diamad untuk tanda demam, sakit penyakit yang berkaitan dengan bajing terbang yang terjadi secara kepala, prostrasi, dan ruam. Terapi sangat efekdf pada infeksi fase sporadis dansebagai penyakit Brill-Zinsser (kekambuhan demam dini. tifus setelah mereda beberapa saat). Cacar riketsia, meskipundisebabkan oleh anggota kelompok demam bercak, biasanya sangat DEIVIAM TIFUS MURIN (ENDEMIK) Definisi D e m a mberbeda dengan demam bercak Rocky Mountain tentang lesi awal, dfus murin merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh relatif ringannya penyakit, dan pembentukan vesikel dini dari ruam Rickettsia typhi (mooseri) d a n d i t u l a r k a n k e p a d a m a n u s i a o l e h makulopapula. Reaksi Weil-Felix positip pada demam bercak Rocky pinjal. Gambaran klinis penyakit iniditandai oleh demam selama 9Mountain danpada tifus murin serta epidemik tetapi negatip pada sampai 14 hari, sakit kepala, ruam makulopapula yang muncul padac a c a r r i k e t s i a . A g l u t i n i n t e r h a d a p Proteus O X - 1 9 d a n O X - 2 m u n c u l hari kedga sampai kelima, danmialgia.dalam serum pasien dengan demam bercak, tetapi hanya aglutininterhadap O X - 1 9 yang biasa ditemukan pada tifus epidemik dan Etiologi dan epidemiologi R. typhi'mewakiU r i k e t s i amurin. Pada penyakit Lyme, lesi kulit yang khas, eritema kronik lainnya dalam sifat morfologi, karakteristik pewarnaan, danmigran terdiri atas cincin anuler konsentrik dengan bagian tengah p a r a s i d s m e i n t r a s e l u l e r D i b a w a h m i k o r s k o p e l e k t r o n , R. typhibersih. terlihat mengandung massa padat dari bahan inti dalam substansi protoplasma homogen yang kurang padat, yang keseluruhannya Komplikasi Kotnplikasipiogenik t e r m a s u k o t i t i s m e d i a d a n dikelilingi oleh suatu membran pembatas. Berbeda denganparotihs dijumpai pada penderita demam bercak Rocky Mountain R. rickettsii, s t r a i n i n i s e l a l u b e r k e m b a n g b i a k d i d a l a m s i t o p l a s m a ,dan riketsiosis lain yang parah. Infeksi setempat ini memberi respons berbeda dengan perkembangan riketsia demam bercak yang terjaditerhadap pengobatan dengan kombinasi antibiotik yang tepat dengan intranuklear dan sitoplasmik.upaya pembedahan. V e k t o r R. typhi y a n g u m u m u n t u k t i k u s d a n m a n u s i a a d a l a h p i n j a l Pneumonitis d a p a t b e r k e m b a n g a k i b a t d a y a r i k e t s i a s p e s i f i k d k u s (Xenopsylla cheopis). D i d a l a m a l a m , p i n j a l t i k u s (Polypaxatau akibat superinfeksi oleh bakteri. Sputum hanya sedikitdan spinulosis) d a p a t m e m i n d a h k a n a g e n p e n y e b a b i n i d i a n t a r a b i n a t a n gharus diperiksa apakah ada infeksi tumpangan oleh bakteri. pengerat. Pinjal dkus terinfeksi melalui isapan darah dari dkus yangPengobatan spesifik dipandu oleh hasil pemeriksaan laboratorium sakit. Riketsia memperbanyak diri dalam sel usus artropoda danini. Pneumonitis biasanya memberi respons terhadap pengobatan dikeluarkan melalui feses. Infeksi pada manusia terjadi setelahantibiotik yang didapat pasien, tetapi jika dicurigai terjadi gigitan pinjal dan kontaminasi kulit yang terbuka dengan feses yangpneumonia akibat stafilokokus, pemberian tetrasiklin atau m e n g a n d u n g Rickettsia. F e s e s k e r i n g d a r i p i n j a l j u g a d a p a tkloramfenikol harus ditambah dengan penisilin yang resisten nrenginfeksi melalui konjungtiva atau saluran napas bagian atas.terhadap penisilinase atau pemberian sefalosporin. Tikus besar dan kecil secara alami terinfeksi dengan dfus murin. Gagal sirkulasi y a n g b e r a s a l d a r i p e r i f e r a t a u s e n t r a l d i a t a s i dan meskipun penyakit pada binatang pengerat ini tidak fatal,dengan pemberian cairan dan pengganti plasma secara cermat (lihat riketsia yang dapat hidup akan menetap dalam otak selama waktuBab 34 dan 83). Jika tanda klinis menunjukkan bukti gagal jantung yang bervariasi.yang tidak diragukan, harus diberikan digitalis, diuretika, dan obatjantung lainnya sesuai petunjuk (lihat Bab 195). Tifus murin adalah salah satu riketsiosis yang paling jinak dan tersebar luas diA m e r i k a Serikat. Prevalen di bagian tenggara dan Pencegahan P e n c e g a h a n s e c a r a p r i m e r d i d a p a t k a n d e n g a n Gulf Coast, telah diidentifikasi dalam_sebagian besar negara bagianmenghindari area yang terinfeksi dengan tuma. Jika ini dianggap lain dan pada pusat-pusat pelabuhan diseluruh dunia yang banyakUdak praktis, tindakan profilakdk meliputi(1) penyemprotan tanah terdapat dkus danpinjal. Pada awal tahun 1940-an, 2.000 sampaidengan dieldrin atau klordan untuk kontrol area dari sengkenit 5.000 kasus tifus murin dilaporkan setiap tahun. Ini berlawanan(meskipun ada keberatan lingkungan terhadap penggunaan dengan 5 0 sampai 6 9 kasus yang dilaporkan di Amerika Serikatinsektisida residual dalam kontrol area dari sengkenit, di bawah sedap tahun antara 1986 dan 1990. Pengurangan tajam ini dicapaikeadaan khusus prosedur ini dapat dianjurkan), (2) penggunaan dengan pengontrolan tikus dan pinjalnya dalam area yang diketahuirepelen seperti diehltoluamidatau dimetilftalat pada baju dan bagian berprevalensi dnggi. D a l a m area urban, penyakit lebih prevalentubuh yang terpajan atau pada daerah yang terinfeksi sangat berat, selama m u s i m panas dan m u s i m gugur dan terjadi terutama di antarapenggunaan pakaian yang mencegah perlekatan sengkenit, misalnya individu yang bekerja pada depot makanan atau lumbung. A d asepatu boot dan pakaian luar satu pasang, lebih baik yang sudah perluasan ke area rural tertentu tempat perubahan agrikultural praktisdiimpregnasi dengan repelen, dan(3) inspeksi harian dari seluruh telah memungkinkan tikus dengan jalan masuk k e tempat penyediaan makanan yang cukup. Tifus endemik telah dilaporkan
BAB 138 PENYAKIT RIKETSIA 847 demam boutonneuse, demam bercak Mediteranea, dan penyakit tubuh, termasuk bagian rambut, untuk mendeteksi dan membuang yang berkaitan, sering terdapat eskar bersama dengan pembesaran sengkenit yang melekat. Dalam membuang sengkenit yang melekat, kelenjar pada tempat perlekatan sengkenit. R u a m khas berwarna harus sangat berhati-hati untuk tidak membunuh artropoda yang merah, jelas berbentuk makulopapula dan dapat menjadi hemoragik. dapat menimbulkan kontaminasi akibat luka gigitan. Tarikan perlahan dengan penjepit yang dipasang dekat dengan bagian mulut Tifus murin merupakan penyakit yang lebih ringan dibandingkan sengkenit mungkin penting. Area kulit harus didisinfeksi dengan dengan demam bercak Rocky Mountain. R u a m yang muncul kurang sabun dan air atau antiseptik lainnya. Perhatian yang sama juga luas, tidak gatal dan tidak saling bergabung, danjarang terjadi harus dilakukan dalam mengangkat sengkenit yang sudah gemuk komplikasi ginjal danpembuluh darah. Tidak jarang, untuk dari anjing dan binatang lainnya, karena infeksi melalui abrasi minor membedakan kedua infeksi riketsia ini harus menunggu hasil pada tangan adalah mungkin. Perbaikan vaksin yang mengandung pemeriksaan serologi tertentu. D e m a m tifus epidemik dapat R. rickettsii y a n g s u d a h d i n o n a k t i f k a n m a s i h s e d a n g d i k e m b a n g k a n menyebabkan semua perubahan klinis, fisiologik, dan anatomik dan jika sudah tersedia di pasaran, harus digunakan untuk individu yang berat yang terlihatpada pasien demam bercak Rocky Mountain, yang berisiko tinggi, misalnya individu yangberada d i daerah seperti hipotensi, kolaps pembuluh darah perifer, sianosis, nekrosis endemik tinggi dan pekerja laboratorium yang terpajan pada agen kulit dan gangren jari-jari tangan, gagal ginjal danazotemia, serta penyebab. Karena antibiohk berspektrum luas merupakan agen manifestasi neurologik. N a m u n demikian, ruam pada tifus klasik terapeudk yang sangat bagus dalam demam bercak, hanya ada mula-mula terlihat pada lipatan ketiak pada batang tubuh dan sedikit dorongan untuk vaksinasi bagi individu yang mempunyai kemudian meluas ke tepi,jarang melibatkan telapak tangan, telapak risiko infeksi kecil. kaki, atau wajah. Pola serologik pada kedua penyakit ini berbedajika terdapat antigen riketsia tertentu. Selain itu, tifus yang Setelah gigitan sengkenit pada daerah yang diketahui endemik, ditularkan melaluituma sekarang dikenal di A m e r i k aSerikat sebagai seseorang yang terpajan harus diamad untuk tanda demam, sakit penyakit yang berkaitan dengan bajing terbang yang terjadi secara kepala, prostrasi, dan ruam. Terapi sangat efekdf pada infeksi fase sporadis dansebagai penyakit Brill-Zinsser (kekambuhan demam dini. tifus setelah mereda beberapa saat). Cacar riketsia, meskipundisebabkan oleh anggota kelompok demam bercak, biasanya sangat DEIVIAM TIFUS MURIN (ENDEMIK) Definisi D e m a mberbeda dengan demam bercak Rocky Mountain tentang lesi awal, dfus murin merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh relatif ringannya penyakit, dan pembentukan vesikel dini dari ruam Rickettsia typhi (mooseri) d a n d i t u l a r k a n k e p a d a m a n u s i a o l e h makulopapula. Reaksi Weil-Felix positip pada demam bercak Rocky pinjal. Gambaran klinis penyakit iniditandai oleh demam selama 9Mountain danpada tifus murin serta epidemik tetapi negatip pada sampai 14 hari, sakit kepala, ruam makulopapula yang muncul padac a c a r r i k e t s i a . A g l u t i n i n t e r h a d a p Proteus O X - 1 9 d a n O X - 2 m u n c u l hari kedga sampai kelima, danmialgia.dalam serum pasien dengan demam bercak, tetapi hanya aglutininterhadap O X - 1 9 yang biasa ditemukan pada tifus epidemik dan Etiologi dan epidemiologi R. typhi'mewakiU r i k e t s i amurin. Pada penyakit Lyme, lesi kulit yang khas, eritema kronik lainnya dalam sifat morfologi, karakteristik pewarnaan, danmigran terdiri atas cincin anuler konsentrik dengan bagian tengah p a r a s i d s m e i n t r a s e l u l e r D i b a w a h m i k o r s k o p e l e k t r o n , R. typhibersih. terlihat mengandung massa padat dari bahan inti dalam substansi protoplasma homogen yang kurang padat, yang keseluruhannya Komplikasi Kotnplikasipiogenik t e r m a s u k o t i t i s m e d i a d a n dikelilingi oleh suatu membran pembatas. Berbeda denganparotihs dijumpai pada penderita demam bercak Rocky Mountain R. rickettsii, s t r a i n i n i s e l a l u b e r k e m b a n g b i a k d i d a l a m s i t o p l a s m a ,dan riketsiosis lain yang parah. Infeksi setempat ini memberi respons berbeda dengan perkembangan riketsia demam bercak yang terjaditerhadap pengobatan dengan kombinasi antibiotik yang tepat dengan intranuklear dan sitoplasmik.upaya pembedahan. V e k t o r R. typhi y a n g u m u m u n t u k t i k u s d a n m a n u s i a a d a l a h p i n j a l Pneumonitis d a p a t b e r k e m b a n g a k i b a t d a y a r i k e t s i a s p e s i f i k d k u s (Xenopsylla cheopis). D i d a l a m a l a m , p i n j a l t i k u s (Polypaxatau akibat superinfeksi oleh bakteri. Sputum hanya sedikitdan spinulosis) d a p a t m e m i n d a h k a n a g e n p e n y e b a b i n i d i a n t a r a b i n a t a n gharus diperiksa apakah ada infeksi tumpangan oleh bakteri. pengerat. Pinjal dkus terinfeksi melalui isapan darah dari dkus yangPengobatan spesifik dipandu oleh hasil pemeriksaan laboratorium sakit. Riketsia memperbanyak diri dalam sel usus artropoda danini. Pneumonitis biasanya memberi respons terhadap pengobatan dikeluarkan melalui feses. Infeksi pada manusia terjadi setelahantibiotik yang didapat pasien, tetapi jika dicurigai terjadi gigitan pinjal dan kontaminasi kulit yang terbuka dengan feses yangpneumonia akibat stafilokokus, pemberian tetrasiklin atau m e n g a n d u n g Rickettsia. F e s e s k e r i n g d a r i p i n j a l j u g a d a p a tkloramfenikol harus ditambah dengan penisilin yang resisten nrenginfeksi melalui konjungtiva atau saluran napas bagian atas.terhadap penisilinase atau pemberian sefalosporin. Tikus besar dan kecil secara alami terinfeksi dengan dfus murin. Gagal sirkulasi y a n g b e r a s a l d a r i p e r i f e r a t a u s e n t r a l d i a t a s i dan meskipun penyakit pada binatang pengerat ini tidak fatal,dengan pemberian cairan dan pengganti plasma secara cermat (lihat riketsia yang dapat hidup akan menetap dalam otak selama waktuBab 34 dan 83). Jika tanda klinis menunjukkan bukti gagal jantung yang bervariasi.yang tidak diragukan, harus diberikan digitalis, diuretika, dan obatjantung lainnya sesuai petunjuk (lihat Bab 195). Tifus murin adalah salah satu riketsiosis yang paling jinak dan tersebar luas diA m e r i k a Serikat. Prevalen di bagian tenggara dan Pencegahan P e n c e g a h a n s e c a r a p r i m e r d i d a p a t k a n d e n g a n Gulf Coast, telah diidentifikasi dalam_sebagian besar negara bagianmenghindari area yang terinfeksi dengan tuma. Jika ini dianggap lain dan pada pusat-pusat pelabuhan diseluruh dunia yang banyakUdak praktis, tindakan profilakdk meliputi(1) penyemprotan tanah terdapat dkus danpinjal. Pada awal tahun 1940-an, 2.000 sampaidengan dieldrin atau klordan untuk kontrol area dari sengkenit 5.000 kasus tifus murin dilaporkan setiap tahun. Ini berlawanan(meskipun ada keberatan lingkungan terhadap penggunaan dengan 5 0 sampai 6 9 kasus yang dilaporkan di Amerika Serikatinsektisida residual dalam kontrol area dari sengkenit, di bawah sedap tahun antara 1986 dan 1990. Pengurangan tajam ini dicapaikeadaan khusus prosedur ini dapat dianjurkan), (2) penggunaan dengan pengontrolan tikus dan pinjalnya dalam area yang diketahuirepelen seperti diehltoluamidatau dimetilftalat pada baju dan bagian berprevalensi dnggi. D a l a m area urban, penyakit lebih prevalentubuh yang terpajan atau pada daerah yang terinfeksi sangat berat, selama m u s i m panas dan m u s i m gugur dan terjadi terutama di antarapenggunaan pakaian yang mencegah perlekatan sengkenit, misalnya individu yang bekerja pada depot makanan atau lumbung. A d asepatu boot dan pakaian luar satu pasang, lebih baik yang sudah perluasan ke area rural tertentu tempat perubahan agrikultural praktisdiimpregnasi dengan repelen, dan(3) inspeksi harian dari seluruh telah memungkinkan tikus dengan jalan masuk k e tempat penyediaan makanan yang cukup. Tifus endemik telah dilaporkan
850 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSIdenyut nadi tetap relatif lambat, 70 sampai 100 kali per menit. R u a m S e c a r a m o r f o l o g i s d a n b i o l o g i s , R. akari s e r u p a d e n g a n riketsiaberupa makula berwarna merah yang mulai muncul pada batang lainnya dan secara andgenis berhubungan dengan, tetapi berbeda,tubuh pada hari kelima dan menyebar ke ekstremitas, kadang-kadang R. rickettsii, p e n y e b a b d e m a m b e r c a k R o c k y M o u n t a i n .menjadi makulopapuler tetapi biasanya menghilang dalam beberapahari. Perjalanan dan komplikasi penyakit ini menyerupai perjalanan IVIanifestasi klinis L e s i k u l i t m u l a - m u l a m u n c u l s e k i t a r 7d a n k o m p l i k a s i rifus e n d e m i k d a n e p i d e m i k ; n a m u n m i o k a r d i t i s sampai 10 hari setelah gigitan tungau berupa papula merah, keras,lebih menonjol dibandingkan dengan demam tifus lainnya. berdiameter 1 sampai 1,5 c m . D a l a m beberapa hari, bagian tengah papula menjadi vesikel, dan papula dikelilingi daerah eritema. Prognosis S e b e l u m d i g u n a k a n k l o r a m f e n i k o l d a n t e t r a s i k l i n , Kelenjar getah bening setempat cukup membesar Lesi primer yangangka kematian bervariasi dari 1 sampai 6 0persen, tergantung ddak terasa sakit, menjadi tertutup keropeng hitam; lesi ini lambatd a e r a h g e o g r a f i d a n v i r u l e n s i s t r a i n R. tsutsugamushi s e t e m p a t , d a n sembuh, dan teriihat adanya luka parut kecil setelah krusta lepas.masa kesembuhan memerlukan waktu lebih lama. Denganpengobatan modern, kemarian jarang terjadi dan masa penyembuhan Fase demam mulai 3 sampai 7 hari setelah lesi awal, dandiperpendek. eksantem dapat menyertai demam atau muncul beberapa hari kemudian. Awitan demam terjadi mendadak, dengan rasa dingin Diagnosis banding T i f u s g a r u k a n h a r u s d i b e d a k a n d e n g a n atau menggigil, sakit kepala, berkeringat, mialgia, anoreksia, dankelompok penyakit tifus dan demam bercak lainnya, juga dengan fotofobia. D e m a m berkisar antara 39,4 sampai 40''C (103 sampaic a m p a k , d e m a m rifoid, d a n i n f e k s i m e n i n g o k o k u s . L o k a l i s a s i 104°F) d a n b e r l a n j u t s e l a m a s e k i t a r s a t u m i n g g u , k a d a n g d e n g a ngeografik Ufus garukan lesi p r i m e r dan m u n c u l n n y a aglutinin O X - K remisi pagi hari.sangat berguna dalam menegakkan diagnosis. Eksantem berupa makulopapuler-vesikuler, tersebar merata, dan Terapi dan pencegahan A n t i b i o t i k k l o r a m f e n i k o l d a n dapat bergerombol atau sendiri-sendiri. Lesi dapat mengenai ronggatetrasiklin sangat efekrif untuk tifus garukan Tifus garukan lebih mulut tetapi ddak menyerang telapak tangan atau kaki. Dalam satub e r e s p o n s t e r h a d a p o b a t d i b a n d i n g k a n d e n g a n i n f e k s i riketsia minggu, vesikel mengering dan membentuk keropeng yang akhimyal a i n n y a , d a n p e n d e r i t a b i a s a n y a m e n j a d i ridak d e m a m d a n j a u h mengelupas tanpa meninggalkan parut.membaik dalam 24 sampai 36 j a m setelah pengobatan dimulai, tanpamemandang tahap penyakit. Pemberian anribiorikdapat dihentikan G e j a l a k o n s t i t u s i o n a l b i a s a n y a ringan, d a n p e r j a l a n a n p e n y a k i tsetelah beberapa hari tanpa demam. tanpa komplikasi. Tidak pernah dilaporkan adanya kasus yang fatal. Kekambuhan klinis penyakit jarang terjadi kalau pengobatan Penyakit ini dapat dikacaukan dengan cacar air, yang berbedaspesifik diberikan dini, misalnya sebelum hari kelima demam. Pada karena cacar air biasanya terjadi pada masa kanak-kanak, ddak adakeadaan ini,kekambuhan dicegah dengan memberikan antibiohk lesi awal dan lesi papuler pada kulit seluruhnya bembah menjadiselama beberapa hari dan melanjutkan pengobatan sampai kira-kira vesikel. Variola (cacar) disertai dengan reaksi konsdtusional yang5 hari setelah selesai terapi awal. lebih berat, dan vesikel menjadi bernanah. Lesi kulit penyakit riketsiosis lainnya berbeda karena tidak menunjukkan adanya Pencegahan penyakit perorangan dilakukan dengan mengoleskan v e s i k e l . R e a k s i W e i l - F e l i x b i a s a n y a n e g a d f p a d a p e n y a k i t riketsiabahan kimia yang dapat membunuh tungau (dibutil ftalat, benzil ini, tetapi reaksi fiksasi komplemen spesifik, aglutinasimikroskopik,benzoat, diehltoluamid,dan lain-lain) pada kulit dan pakaian. Tidak dan reaksi antibodi imunofluoresens mempakan alat bantu diagnosisada vaksin yang memuaskan. Penelirian kemoprofilaksis di daerah yang sangat berguna meskipun hams dipertimbangkan adanya reaksiendemik tinggi tifus garukan menunjukkan bahwa dosis tunggal andgenik silang dengan demam bercak Rocky Mountain.kloramfenikol atau tetrasiklin per oral sedap 5 hari selama total35 hari (7dosis dengan interval tanpa pengobatan 5 hari) dapat Terapi dan pencegahan A n t i b i o d k k l o r a m f e n i k o l d a nmencegah dfus garukan dan menghasilkan kekebalan akdf. Pada t e t r a s i k l i n e f e k t i f u n t u k m e n g o b a t i p e n d e r i t a c a c a r riketsia. S u h ukeadaan khusus, prosedur ini memang dianjurkan. Tetrasikhn aksi tubuh mencapai normal dalam waktu kira-kira 2 hari, danpanjang (doksisiklin) juga dapat digunakan. penyembuhan cepat terjadi. DEIWAIVI TRENCH D e m a m t r e n c h m e r u p a k a n p e n y a k i t Upaya pengendalian hams ditujukan untuk menghilangkan tikusdemam yangjarang yang ditularkan di antara manusia melalui tuma m m a h dan tungau vektor yang bertanggung jawab dalam penularant u b u h , Pediculus humanus corporis. P e n y a k i t i n i d i t a n d a i d e n g a n penyakit.awitan penyakit mendadak dengan sakit kepala dan nyeri hebat padaotot, tulang, dan sendi. Pada kebanyakan kasus, demam dan gejala PENYAKIT RIKETSIA LAIN YANG DITULARKANlainnya menunjukkan gambaran penyakit kambuhan. Kemadan MELALUI SENGKENIT Definisi D e m a m b o u t o n n e u s e ,jarang terjadi. Penyakit ini juga dikenal sebagai demam tulang dbia, riketsiosis A s i a U t a r a y a n g d i t u l a r k a n m e l a l u i s e n g k e n i t , d a n d f u sdemam Volhynia, penyakit His-Werner, dan demam kuintana. sengkenit Queensland, dga penyakit yang terdapat di belahan dmurKarena penyakit ini jarang terjadi di Amerika Serikat, untuk d u n i a , d i s e b a b k a n o l e h riketsia y a n g b e r h u b u n g a n e r a t s a t u d e n g a npenjelasan lebih rinci sebaiknya melihat buku acuan riketsiologi. yang lain dan dengan penyebab demam bercak Rocky Mountain. Sedap penyakit ditularkan melalui gigitan sengkenit ixodid. CACAR RIKETSIA Definisi C a c a r riketsia m e r u p a k a n P e n y a k i t ringan s a m p a i a g a k b e r a t i n i d i t a n d a i o l e h l e s i a w a l ( d i s e b u tpenyakit demam ringan, ddak berbahaya, dapat sembuh sendiri, tache noire p a d a d e m a m b o u t o n n e u s e ) , d e m a m s e l a m a b e b e r a p ay a n g d i s e b a b k a n o l e h R. akari y a n g d i t u l a r k a n d a r i t i k u s k e m a n u s i a hari sampai 2 minggu, dan ruam eritematus makulopapulermelalui tungau. Ditandai oleh lesi kulit awal pada tempat gigitan menyelumh yang muncul pada sekitar hari kelima dan biasanyatungau, demam selama satu minggu, dan ruam papulovesikuler mengenai telapak tangan dan kaki. Antibodi fiksasi komplemen spesifik muncul dalam semm penderita selama masa penyembuhan, Etiologi dan epidemiologi C a c a r riketsia p e r t a m a k a l i t e t a p i titer a g l u t i n i n t e r h a d a p Proteus O X - 1 9 ( r e a k s i W e i l - F e l i x )dikenal di kota N e w York pada tahun 1946, dan setelah itu sekitar seringkali didapatkan rendah.180 kasus dilaporkan setiap tahun selama beberapa tahun. Penyakitini juga didapatkan dibeberapa daerah lain di Amerika Serikat, Etiologi dan epidemiologi A g e n p e n y e b a b k e t i g a p e n y a k i tdan pernah dilaporkan terjadinya wabah di Rusia Eropa. Tempat i n i s e m u a n y a a n g g o t a k e l o m p o k p e n y a k i t d e m a m b e r c a k riketsia.kejadian lain yang memungkinkan sudah diketahui yaitu di B e r s a m a d e n g a n R. rickettsii d a n R. akari m e r e k a m e m p u n y a i g r u pBaldmore, Maryland.Pembawa kuman inimerupakan tungau kecil, antigen yang u m u m yang dapat ditunjukkan dengan reaksid d a k b e r w a r n a , y a i t u Allodermanyssus sanguineus ( H i r s t ) , y a n g aglutinasi, fiksasi komplemen, aglutinasi mikroskopik, dan antibodimendiami tikus kecil dan binataiig pengerat. Tikus rumah imunofluoresens.merupakan penyimpan infeksiini. , D e m a m boutonneuse (demam bercak Mediteranea), yang dapat dianggap sebagai prototipe kedga penyakit ini, disebabkan oleh
BAB 139 INFEKSI MIKOPLASMA 853 bereaksi dengan cat organik, seperti yang digunakan pada pada anak-anak sekolah dasar, remaja, dan orang dewasa muda. pengecatan Gram, dan sama sekali tidak peka terhadap penisilin, Infeksi dapat ditemui sepanjang musim, meskipun penyakit karena mereka tidak mempunyai tempat reseptor pada dinding sel epidemik cendemng terjadi selama musim gugur dan bulan-bulan untuk antibiotik jenis ini. Genom mikoplasma yang kira-kira awal musim dingin dinegara beriklim sedang. Banyak penelitian s e p e r e n a m u k u r a n g e n o m Escherichia coli, m e m b u a t j e n i s telah memperlihatkan suatu periodisitas 3 sampai 5 tahun dalam mikoplasma yang rewel ini memerlukan banyak bahan baku untuk terjadinya wabah besar D i Seattle, Washington, ditemukan bahwa tumbuh pada media buatan. Dengan ukuran maksimum 0,15 sampai rata-rata insidensi dari penyakit di sepanjang tahun dan kelompok 1,5 ^ m , l e b i h k e c i l d a r i beberapa v i r u s y a n g besar, m i k o p l a s m a usia adalah 2 per 1000 populasi pertahun. Kejadian ini berlipat merupakan organisme terkecil yang diketahui yang mampu hidup ganda selama tahun-tahun epidemik dan lebih tinggi pada kelompok di luar sel. usia antara 5 sampai 4 0tahun. Pada pasien remaja, 15 sampai 2 0 p e r s e n d a r i s e m u a p n e u m o n i a d i s e b a b k a n o l e h M. pneumoniae. Mikoplasma adadimana-mana di alam ini-dan menyebabkan Organisme ini telah terlibat dalam sampai 5 0persen dari episode bermacam penyakit pada binatang, burung, tumbuhan, dan serangga. pneumonia dalam asrama mahasiswa dan 20 sampai 30 persen kasus P a d a m a n u s i a k u m a n p a t o g e n y a n g t e r p e n t i n g a d a l a h Mycoplasma terjadi dalam pelatihan militerpneumoniae, p e n y e b a b i n f e k s i s a l u r a n n a p a s y a n g u m u m . M. hominis dan Ureaplasma urealytlcumiugatetlihatpadapenyaklt MANIFESTASI KLINIS S i n d r o m a k h n i s p a l i n g u m u m y a n g yang terutama mengenai sistem saluran kemih dan kelamin. Sebuah b e r h u b u n g a n d e n g a n i n f e k s i M. pneumoniae a d a l a h t r a k e o b r o n k i t i s spesies baru yang mempunyai kemampuan patogenik besar, akut atau subakut. Gejala muncul setelah beberapa hari meliputi M. genitalium, b e l u m d i k e t a h u i p a s t i k e p e n t i n g a n n y a . D i s a m p i n g sakit kepala, malaise, demam, sakit dan gatal pada tenggorok, dan organisme ini, ada delapan spesies lainnya yang merupakan bagian batuk kering. Batuk dapat paroksismal, sering mengganggu tidur, mikroflora normal pada orofaring dan permukaan mukosa genital. dan perlahan-lahan menjadi produktifdengan sputum mukoid atau mukopumlen. Penemuan fisis mungkin minimal, selain peningkatan MYCOPLASMA PNEUMONIAE s u h u y a n g j a r a n g m e l e b i h i 38,9°C (102°F). J i k a terdapat p n e u m o - nia, dapat terdengar ronki krepitasi atau bunyi meniup, biasanya di DEFINISI M. pneumoniae m e n y e b a b k a n p e n y a k i t s a l u r a n atas satu lobus bagian bawah. Daerah atelektasis subsegmental dan napas menyerupai influenza dengan awitan penyakit bertahap efusi pleura kecil yang dapat terlihat pada foto rontgen dada danberupa sakit kepala, malaise, demam, dan batuk. Jika terjadi pneu- jarang terdeteksi melalui pemeriksaan fisis. monia, penemuan fisik mungkin minimal meskipun terlihatperubahan besar pada sinar-X dada. Penyakit ini disebut juga pneu- K e b a n y a k a n p e n y a k i t M. pneumoniae r i n g a n d a n s e m b u h s e n d i r i ,monia Eaton, pneumonia hemaglutinin-positif, pneumonia atipikal selama 2sampai 4 minggu tanpa pengobatan. Antibiotik yang tepatatau atipikalprimer dan pneumonia \"berjalan\". Juga muncul infeksi pada u j iklinis dengan pembanding menunjukkan dapattanpa gejala, terutama pada anak muda dan orang dewasa dengan memperpendek masa demam, rawat inap, dan manifestasi sinar-X.kekebalan parsial. Jarang sekali, episode penyakit yang berat, mengancam kehidupan, atau fatal dapat terjadi. ETIO LO GI M. pneumoniae d i t e m u k a n o l e h E a t o n p a d a t a h u n 1941 dandihubungkan dengan sindroma pneumonia atipikal. Dapat dijumpai berbagai macam komplikasipada saluran napasKuman ini merupakan benang kecil, motil, berukuran kira-kira dan d iluar saluran napas. Otitis media dapat terlihat pada anak-0 , 1 X 2pm, d e n g a n s a t u t u m a b y a n g b e r b e d a , y a i t u , s u a t u a d h e s i n anak, sedangkan sinusitis u m u m n y a terdapat pada orang dewasa.tertentu ( P I ) memperantarai perlekatan ke sel epitel saluran napas. Beberapa pasien mengalami sindroma myringitis bulosa. R u a m kulitProduksi peroksida dan suatu penghambat katalase sgl pejamu m a k u l o p a p u l e r y a n g tidak t e r m a s u k s u a t o j e n i s t e r t e n t u s e r i n g t e r j a d idianggap merupakan perantara utama dari cedera sel berparasit. p a d a a n a k - a n a k , d a n i n f e k s i M . pneumoniae s u d a h d i k a i t k a n d e n g a nOrganisme mungkin diisolasi dari sekresi pernapasan yang meng- eritema multiforme dansindroma Stevens-Johnson. Komplikasigunakan media buatan kompleks, yang biasanya membuhjhkan 1 sistem saraf pusat berapa meningoensefalitis, ataksia serebelar, dans a m p a i 3 m i n g g u a t a u l e b i h u n t o k tombuh d a n p r o s e d u r i d e n t i f i k a s i . bermacam radikulopatipemah dilaporkan. Komplikasi lainnya yangTeknik diagnostik baru yang cepat, didasarkan pada deteksi anti- jarang terjadi adalah artritismonoartikuler,miokarditis, perikarditis,g e n a t a u probe a s a m n u k l e a t y a n g d i l a k u k a n l a n g s u n g p a d a koagulopati, anemia hemolitik, dan edema para nonkardiogenik.spesimen, tampaknya menjanjikan. TEMUAN RONTGENOGRAFI P e n a m p a k a n s i n a r - X P e n y a k i t i n v a s i f a k i b a t A f . pneumoniae p e m a h d i l a p o r k a n — p n e u m o n i a k a r e n a M. pneumoniae b e r a b a h - u b a h d a n t i d a k k h a s .meskipun sangat jarang—pada kasus yang berat atau rumit. Pola yang paling sering adalah penebalan bronkus dengan daerahPenampakan klinis yang u m u m terjadi diperantarai oleh sifat parasit infiltrasi intersfisialdan atelektasis subsegmental melibatkan satukuman pada permukaan selepitel saluran napas. Terjadi lobus bawah. Penemuan lainnya yang u m u m adalah munculnyapenumpukan sel plasma dan limfoid peribronkial dan akan muncul atelektasis \"menyerapai piring\", sering teriihat paling baik padadi lumen bronkus makrofag danleukosit polimorfonuklear D i posisi lateral.Pembahan lain bempa daerah dengan kepadatan nodulsamping antibodi sIgA, IgA, I g M ,dan IgG, berbagai autoanhbodi kecil, yang dapat dikacaukan dengan tuberkulosis, dan adenopafiberkembang pada banyak pasien. Termasuk antibodi yang reaktif hilus mempakan variasi yang lain. Konsolidasi lobulus atau lobusterhadap otak, jantung, danotot; antigen eritrosit I ; filamen dan efusi pleura masif jarang ditemui.bemkuran sedang; dan kumparan mitotik sel yang sedang membagidiri. Aktivasi sel poliklonal B dan penekanan reaksi hipersentivitas TEMUAN LABORATORIUM J u m l a h l e u k o s i t d a r a h d a ntipe lambat juga pernah diuraikan. Tidak jelas apakah berbagai hitung jenis leukosit biasanya normal,tetapi kecepatan sedimentasik o m p l i k a s i d i l u a r j a l a n n a p a s p a d a p e n y a k i t M. pneumoniae eritrosit sering meningkat d a ndapat terlihat adanya protein C -disebabkan penyimpangan imunologisini. reakfif Tidak ada penemuan yang khas pada urinaUsis, uji fungsi hati atau ginjal, elektrolit semm, atau elektrokardiogram, meskipun EPIDEMIOLOGI K e m a m p u a n p e n u l a r a n i n f e k s i mungkin terlihat kelainan jika didapatkan adanya komplikasiM. pneumoniae d i p e r k i r a k a n m e l a l u i d r o p l e t h a s i l s e k r e s i j a l a n penyakit. U j i diagnostik yang spesifik adalah didapatkannyanapas; hubungan dekat dalam mangan seperti dalam m m a h tangga, M. pneumoniae d a r i s e k r e t s a l u r a n n a p a s a t a u m u n c u l n y a p e m b a h a nlembaga, atau asrama mempermudah penyebaran. Masa inkubasi fiter e m p a t k a l i l i p a t a n t a r a p e m e r i k s a a n s e m m d e n g a n b e r b a g a idiperkirakan 2 sampai 3 minggu. Penyakit paling sering muncul m e t o d e , d e n g a n t e k n i k fiksasi k o m p l e m e n p a l i n g s e r i n g d i g u n a k a n . N a m u n demikian, hasil uji ini tidak cukup cepat untuk membantu mengambil keputusan pengobatan. Sudah dipasarkan empat tipe
§55 i • BAGIAN ENAM PENYAKITINFEKSIsekali tanpa gejala. Semakin banyak bukti bahwa banyak infeksi Iklamidia pada saluran kelamin, terutama pada perempuan, menetapselama berbulan-bulan tanpa gejala. Infeksi bersamaan dengan MANIFESTASI KLINIS Uretritis nongonokokus danC. trachomatis t e r j a d i p a d a 3 0 s a m p a i 5 0 p e r s e n p e r e m p u a n d e n g a n pascagonokokus U r e t r i r i s n o n g o n o k o k u s m e r u p a k a n d i a g n o -infeksi gonokokus pada leher rahim danmencapai 25 persen laki- sis yang ditegakkan pada laki-laki dengan gejala dan atau tandalaki heteroseksual dengan uretritis gonokokus. uretritis tetapi hdak menderita gonore. Uretritis pascagonokokus (UPG) menunjukkan uretritisnongonokokus yang terjadi 2 sampai EPIDEMIOLOGI I n f e k s i y a n g d i s e b a b k a n o l e h 3 minggu setelah pengobatan uretritis gonokokus pada laki-lakiC. trachomatis t e l a h d i l a p o r k a n p a d a b a n y a k n e g a r a b a g i a n , d a n dengan obat dosis mnggal seperti amoksisilin atau sefalosporin yangdata insidensi nasional memperlihatkan j u m l a h yang terus kurang kuat untuk klamidia. Karena pengobatan gonore sekarangmeningkat dari infeksi yang dilaporkan, kemungkinan menggambar- juga memasukkan tetrasiklinatau doksisiklinselama 7 hari untukkan kenaikan pengujian dan pelaporan. Kejadian tahunan dari mengatasi infeksi klamidia yang terjadi bersamaan, insidensiuretritis nongonokokus ( U N G ) telah diperiksa dengan survei diag- uretritis pascagonokokus danperanan klamidia sebagai penyebabnosis yang dibuat oleh dokter dalam praktek pribadi dan telah p a d a s i n d r o m a i n i m u l a i m e n u r u n . C. trachomatis m e n y e b a b k a ndigunakan sebagai pemeriksaan pengganti dari kecenderungan 20 sampai 5 0persen kasus uretritis nongonokokus dan uretritisdalam infeksi klamidia.Insidensi uretrihs nongonokokus meningkat pascagonokokus pada laki-laki heteroseksual tetapi lebih jarangsecara dramatik selama tahun 1960-an dan 1970-an, suatu periode didapatkan pada laki-laki homoseksual dengan sindroma ini.ketika klamidia menyebabkan 3 0sampai 50persen kasus tersebut. Penyebab kebanyakan kasus yang lain belum dapat dipastikan,Bahkan meskipun insidensi uretritis gonokokus menurun selama m e s k i p u n b e b e r a p a b u k t i m e n u n j u k k a n b a h w a Ureaplasmatahun 1980-an, insidensi uretritis nongonokokus tetap stabil di urealyticum m e n y e b a b k a n b a n y a k k a s u s i n i , s e d a n g k a n Trichomo-Amerika Serikat, kemungkinan menggambarkan kekurangan relatif nas vaginalis d a n v i r u s h e r p e s s i m p l e k s m e n y e b a b k a n b e b e r a p adari pelaksanaan program pengontrolan infeksi klamidia.Yang lebih kasus uretritis nongonokokus.baru, pelaksanaan program pengontrolan klamidiadi semua daerahberkaitan dengan penurunan proporsi kasus uretritis nongonokokus Uretritis nongonokokus didiagnosis dengan ditemukannyayang disebabkan oleh klamidia; jadi kecenderungan dalam uretritis eksudat uretra leukositik dan dengan menyingkirkanadanya gonorenongonokokus mungkin kurang dapat dipercaya sebagai pengganh melalui pengecatan G r a m atau hasil biakan. Uretritis karenauntuk kecenderungan dalam insidensi infeksi klamidia. C. trachomatis b i a s a n y a t i d a k t e r l a l u b e r a t d i b a n d i n g k a n d e n g a n uretritis gonokokus, meskipun secara individu, pasien kedua bentuk U s i a d a r i i n s i d e n s i p u n c a k i n f e k s i C. trachomatis g e n i t a l i a a d a l a h uretritis ini tidak dapat dibedakan dengan pasti hanya berdasarkanremaja lanjut dan awal duapuluhan, seperti pada penyakit hubungan g a m b a r a n k l i n i s . G e j a l a - g e j a l a m e l i p u t i r a b a s {discharge) u r e t r a ,seksual lainnya. Prevalensi dari infeksi uretral klamidia pada laki- disuria (lebih sering berwarna keputihan dan mukoid dibandinglaki muda berkisar dari 3 sampai 5 persen dari laki-laki yang teriihat pumlen), dan gatal pada uretra. Pemeriksaan mungkin menunjukkandalam keadaan medis u m u m , sampai lebih dari 10 persen dari tentara eritema pada meams ureha dan nyeri tekan, eksudat uretra seringkaliasimtomatik yang menjalani pemeriksaan fisis rurin, 15 sampai dapat ditunjukkan hanya dengan membuka uretra. Paling sedikit20 persen laki-laki heteroseksual tercatat diklinik-klinik penyakit sepertiga laki-laki yang menderita infeksi uretra karenamenular seksual. Infeksi klamidia uretralis kurang u m u m di antara C. trachomatis t i d a k m e n u n j u k k a n t a n d a a t a u g e j a l a u r e t r i t i s . H a s i llaki-laki homoseksual daripada di antara laki-laki heteroseksual, pemeriksaan penyaringan di berbagai klinik remaja menunjukkantetapi infeksi rektal terjadi pada laki-laki homoseksual yang pada 5 sampai 10persen remaja laki-laki yang akhf secara seksualprakteknya melakukan hubungan seksual anorektal tanpa kondom. menderita uretriris klamidia tanpa gejala. Pasien seperti ini seringRasio uretriris klamidia terhadap uretrihs gonokokus paling tinggi menunjukkan piuria pada gelas pertama ( > 15leukosit per lapanganuntuk laki-laki heteroseksual danpopulasi kaum miskin. pandang mikroskopikdengan pembesaran 400 kali dalam sedimen urin yang dikeluarkan pertama kali), pemeriksaan esterase leukosit Insidensi infeksi serviks pada perempuan berkisar dari sekitar yang posirif atau peningkatan jumlah leukosit pada apusan dengan5 persen di antara mahasiswi asimtomarik atau pasien prenatal di pewarnaan G r a m dari usapan urogenital yang diambil dariAmerika Serikat, sampai lebih dari 10 persen pada perempuan yang kedalaman 1-2 c m uretra anterior Karena jumlah leukosit yangteriihat pada klinik keluarga berencana, sampai lebih dari 2 0 persen sangat besar, hasil apusan pertama kali diperiksa dengan kekuatanperempuan yang teriihat di klinik penyakit menular seksual. D i r e n d a h u n t u k m e n e n t u k a n d a e r a h slide y a n g m e n g a n d u n gA m e r i k a S e r i k a t , p r e v a l e n s i C. trachomatis d a l a m s e r v i k s konsentrasi leukosit tertinggi.Daerah-daerah inikemudian diperiksap e r e m p u a n h a m i l a d a l a h 5 s a m p a i 1 0 k a l i l e b i h ringgi d a r i p a d a dengan minyak imersi (pembesaran 1000 kali). Adanya rata-rataNeisseria gonorrhoeae. P r e v a l e n s i i n f e k s i g e n i t a l d e n g a n t i a p - t i a p empat leukosit atau lebih pada paling sedikit 3 atau 5 lapanganagen adalah paling tinggi dalam individu yang lajang, bukan kulit pandang dengan pembesaran 1000 kali (dengan minyak imersi)putih (terutama kulit hitam atau ras Spanyol), danantara usia 18 menunjukkan adanya uretritis danberhubungan dengansampai 24tahun. Penggunaan kontrasepsi oral juga menyebabkan p e n y e m b u h a n C. trachomatis. U n t u k m e m b e d a k a n u r e t r i t i s m u m ipeningkatan risiko infeksi klamidia. Proporsi infeksi yang dan gejala fungsional di antara penderita-penderita bergejala ataua s i m t o m a t i k t a m p a k n y a l e b i h t i n g g i u n t u k C. trachomatis d a r i p a d a u n t u k m e m b u a t d i a g n o s i s d u g a a n i n f e k s i C . trachomatis p a d a l a k i -u n t u k N. gonorrhoeae, d a n i n f e k s i s i m t o m a t i k C . trachomatis laki tanpa gejala (misalnya pasien laki-laki di klinik penyakitsecara klinis adalah kurang berat. Diduga bahwa infeksi klamidia menular seksual, mitra seksual perempuan dengan salpingitisringan a t a u a s i m t o m a t i k d a r i t u b a f a l o p i i d a p a t m e n y e b a b k a n nongonokokus atau servisitis mukopumlen, ayah dari anak-anakkerusakan tuba dan infertilitas. Selanjutnya, karena jumlah total dengan konjungtivitis inklusionis), pemeriksaan contoh bahan darii n f e k s i C. trachomatis m e l e b i h i i n f e k s i N. gonorrhoeae d i n e g a r a endouretra akan adanya peningkatan leukosit sangat berguna jikaindustri, morbiditas total yang disebabkan oleh infeksi genital uji diagnostik tertentu untuk klamidia tidak tersedia. Cara skriningC . trachomatis d i n e g a r a - n e g a r a i n i a d a l a h s e b a n d i n g a t a u l e b i h lain yang noninvasif untuk memeriksa uretritis adalah dengand a r i y a n g d i s e b a b k a n o l e h N. gonorrhoeae. P r e v a l e n s i memeriksa contoh urin yang dikeluarkan pertama kali, adanya piuriaC. trachomatis a d a l a h l e b i h t i n g g i d a r i p a d a N. gonorrhoeae d i baik secara mikroskopis atau dengan uji esterase leukosit.negara industri,sebagian disebabkan oleh pemeriksaan seperti terapipasangan seksual dan kultur rutin untuk deteksi kasus dalam Epididimitis C. trachomatis m e r u p a k a n p e n y e b a b u t a m aindividu asimtomatik yang telah dijalankan jauh lebih efekrif untuk epididimitis pada laki-laki heteroseksual berumur kurang darip e n g o n t r o l a n g o n o r e d a r i p a d a i n f e k s i C. trachomatis. 35 tahun yang aktif secara seksual, hampir pada 7 0 persen kasus. N. gonorrhoeae m e n y e b a b k a n s e b a g i a n b e s a r k a s u s y a n g l a i n , d a n
BAB 140 INFEKSI KLAMIDIA 859 sekresi yang terinfeksi sepanjang perineum (seperti infeksi dari lubang anus, dapat dicapai pada pemeriksaan rektum dengan gonokokus rektal pada perempuan) atau mungkin melalui jari. Perluasan striktura keproksimal sepanjang beberapa sentimeter penyebaran ke rektum melalui kelenjar getah bening pelvis. dapat salah didiagnosis secara klinis dan radiografi sebagai karsinoma. Dari tempat infeksi primer di uretra, genital, anus, atau rektal, kuman menyebar melalui pembuluh getah bening regional. Infeksi Sejumlah kecil persentase kasus limfogranuloma venereum pada penis, vulva, dan anus dapat menyebabkan limfadenitis inguinal laki-laki berupa lesi infiltratif progresif kronik, ulseratif, atau fis- dan femoral. Infeksi rektum menyebabkan limfadenitis hipogastrik tula pada penis, uretra, atau skrotum. Obstruksi limfatik yang dan iliaka profunda. Infeksi vagina bagian atas atau serviks menyertai dapat mengakibatkan elefantiasis. Jika terjadi striktura menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening obturator dan uretra, biasanya melibatkan uretra posterior dan menyebabkan iliaka. inkontinensia atau kesulitan menahan buang air kecil. Gambaran yang paling u m u m terlihat pada laki-laki PENDEKATAN DIAGNOSIS DAN TERAPI INFEKSI heteroseksual adalah sindroma inguinal, yang ditandai dengan C . T R A C H O M A T I S PADA GENITALIA limfadenopati inguinal yang sangat sakit, dimulai 2sampai 6 minggu setelah diperkirakan terpajan; kadang-kadang awitan penyakit mulai Terdapat empat macam pemeriksaan laboratorium untuk setelah beberapa bulan. Adenopati inguinal terjadi unilateral pada m e m a s t i k a n i n f e k s i C. trachomatis. P e m e r i k s a a n i n i m e r u p a k a n dua pertiga kasus, dan pembesaran kelenjar getah bening iliaka dan pemeriksaan kerokan jaringan secara langsung dengan mikroskop femoral yang teraba seringkali terjadi pada sisi yang sama dengan untuk melihat inklusi intrasitoplasma yang khas; isolasi kuman dan pembesaran kelenjar getah bening inguinal. Kelenjar-kelenjar getah biakan sel;deteksi antigen atau asam nukleat klamidia dengan bening ini pada awalnya berlainan, tetapi periadenitis progresif metode imunoiogik atau hibridisasi; dan deteksi antibodi dalam menyebabkan terbentuknya massa nodus yang kusut yang kemudian serum atau dalam sekresi organ setempat. menjadi berfluktuasi dan supuratif. Kulit yang menutupi menjadi terfiksir, meradang dan menipis, dan akhirnya berkembang menjadi Kecuali pada konjungtivitis, pemeriksaan mikroskopik langsung fistula ganda untuk drainase. Pembesaran rantai kelenjar getah kerokan seldengan pewarnaan Giemsa untuk menemukan inklusi bening inguinal yang luas di atas dan di bawah ligamentum inguinal k h a s o l e h p e m e r i k s a y a n g tidak b e r p e n g a l a m a n s e r i n g m e m b e r i (\"tanda alur\") u m u m terjadi tetapi tidak spesifik dan hanya interpretasi positif-palsu dan sensitivitas yang sangat rendah. Tetapiditemukan pada sedikit kasus. Secara histologis, kelenjar getah untuk konjungtivitis sekalipun, pendekatan ini sudah digantikanbening yang terinfeksi mula-mula menunjukkan abses kecil oleh pewarnaan apusan konjungtiva dengan antibodi fluoresensberbentuk bintang yang khas dikelilingi oleh histiosit. Abses-abses langsung untuk mengenali badan inti klamidia (lihat di bawah).ini bergabung membentuk fokus supuratif yang besar dan nekrotik.Biasanya terjadi penyembuhan dengan sendirinya setelah beberapa T e k n i k b i a k a n s e l u n t u k i s o l a s i C . trachomatis s u d a h t e r s e d i a d ibulan; luka parut pada inguinal atau masa granulomatosa berbagai banyak pusat kesehatan. Jika strain kuman penyebab limfo-ukuran akan menetap seumur hidup. Limfadenopati pelvis masif granuloma venereum tumbuh dengan baik pada barisan sel, strainpada perempuan atau laki-laki homoseksual mungkin memerlukan C . trachomatis l a i n l e b i h s u l i t t u m b u h p a d a b i a k a n . M e s k i p u nlaparotomi eksplorasi. biakan tetap merupakan standar emas untuk diagnosis infeksi klamidia, pemeriksaan ini mahal, memerlukan teknik khusus dan K a r e n a b i a k a n d a n p e m e r i k s a a n s e r o l o g i k C. t r a c h o m a U s m a k i n tidak d a p a t d i l a k u k a n u n t u k s e b a g i a n b e s a r d o k t e r K a r e n a i t u ,sering dilakukan, didapatkan peningkatan jumlah kasus proktitis metode tanpa biakan dengan menggunakan deteksi antigen ataukarena limfogranuloma venereum pada laki-laki homoseksual. hibridisasi asam nukleat dikembangkan untuk menggantikan metodePasien ini memberikan gejala nyeri anorektal disertai rabas rektal b i a k a n . P a d a p e m e r i k s a a n slide i m u n o f l u o r e s e n s , s e k r e s i d a r i m a t aberdarah atau mukopurulen. Meskipun pasien mungkin mengeluh d a n g e n i t a l y a n g k e m u n g k i n a n t e r i n f e k s i d i u s a p k a n p a d a slide,diare, keadaan ini biasanya menggambarkan upaya defekasi yang difiksasi dan diwarnai dengan antibodi monoklonal fluoresenstidak berhasil, sering dansangat sakit (tenesmus). Sigmoidoskopi terkonjugasi yang spesifik untuk antigen klamidia. Adanya badanmenunjukkan proktitis ulseratif atau proktokolitis, dengan eksudat inti yang fluoresens memastikan diagnosis. Dibandingkan denganpurulen dan perdarahan mukosa. Penemuan histopatologi pada biakan, pemeriksaan ini 80 sampai 9 0 persen sensitif, dan sangatmukosa rektum meliputi granuloma dengan selraksasa, disertai spesifik untuk memastikan infeksi pada uretra, serviks, atau mataabses dan peradangan luas kripta. Penemuan klinis, sigmoidoskopik, p a d a p a s i e n r i s i k o t i n g g i d e n g a n k e c u r i g a a n i n f e k s i C . trachomatis.dan histopatologik dapat sangat menyerupai penyakit Crohn pada Rendahnya sensitivitas pemeriksaan ini pada populasi berisikorektum. rendah, dan perlunya tenaga yang relatif cermat membatasi nilai pemeriksaan ini sebagai alat penyaring. Gejala konstitusional sering terjadi selama fase limfadenopatiregional dan, jika terjadi proktitis,dapat muncul demam, menggigil, T e k n i k E L I S A (Enzyme-linked immunosorbent assay) u n t u ksakit kepala, meningismus, anoreksia, mialgia, dan artralgia. mendeteksi antigen klamidia merupakan pilihan lain di sampingTemuan-temuan i n i yang disertai limfadenopati sering salah biakan. Sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan ini yang dilaporkandidiagnosis sebagai limfoma maligna. Komplikasi sistemik lainnya berturut-turut adalah 7 0sampai 95 persen dan 9 4sampai 99 persenjarang terjadi, meliputi artritisdengan efusi steril,meningitis aseptik, untuk infeksi genital pada populasi berisiko tinggi. Sensitivitasmeningoensefalitis, konjungtivitis, hepatitis, dan eritema nodosum. b i a s a n y a l e b i h tinggi p a d a i n f e k s i l e h e r r a h i m ( 8 0 s a m p a i 9 0 p e r s e n )Klamidia pernah didapatkan dari cairan serebrospinal dan pada satu dan lebih rendah pada uretritis pada laki-laki (70 sampai 85 persen).kasus dapat diisolasi dari darah penderita dengan gejala S e p e r t i u j i slide a n t i b o d i f l u o r e s e n s l a n g s u n g , E L I S A k u r a n g a k u r a tkonstitusional yang berat, yang menunjukkan terjadinya penyebaran pada populasi dengan prevalensi rendah. E L I S A lebih cocok untukinfeksi. Infeksi yang diperkirakan didapat di laboratorium akibat penyaringan dibandingkan dengan biakan karena sejumlah besarinhalasi gasdisertai dengan limfadenitis mediastinum, pneumonitis, spesimen dapat diperiksa dengan mudah. U j i diagnostik yang lebihdan efusi pleura. baru dengan menggunakan reaksi rantai polimerase (PGR) untuk memperkuat sejumlah kecil D N A klamidia dalam sampel, sekarang Komplikasi infeksi anorektal yang tidak diobati meliputi abses sedang diselidikidan akan menawarkan kepekaan yang lebih besarperirektal, fistula ani, dan fistula rektovagina, rektovesika, dan dibandingkan dengan metode diagnostik bukan biakan dewasa iniisiorektal. Infeksi bakteri sekunder mungkin berperan terhadap untuk tujuan-tujuan tertentu (misalnya untuk mendiagnosis infeksiterjadinya komplikasi ini. Striktura rektal merupakan komplikasilanjut infeksi anorektal dan biasanya terjadi pada 2 sampai 6 c m
862 BAGIAN ENAM PENYAKIT INFEKSI Pada neonatus dengan konjungtivitis atau bayi dengan pneu- endemik. Kadang terjadi kekambuhan akut trakoma masa lalu akibatmonia, dapat diberikan eritromisinetilsuksinat atau estolat per oral pengobatan dengan salep mata kortison atau pada individu yangdengan dosis 50 mg/kg per hari, lebih baik 122,5 mg/kg empat kali sangat lanjut usia yang pernah terpajan pada waktu muda.sehari, selama 2 minggu. Harus diperhatikan secara cermat ketaatanpasien terhadap pengobatan—suatu masalah yang sering muncul. MANIFESTASI KLINIS T r a k o m a e n d e m i k d a n k o n j u n g d v i d sKekambuhan infeksi mata sering terjadi setelah pengobatan dengan inklusi mula-mula muncul sebagai konjungtivitis yang ditandaisalep mata eritromisin atau tetrasiklindan juga dapat terjadi setelah dengan folikel limfoid kecil pada konjungtiva. D i daerahpemberian eritromisinper oral. Karena itu sebaiknya dibuat biakan hiperendemik trakoma klasik yang menyebabkan kebutaan, penyakituntuk penilaian lanjut setelah pengobatan. Kedua orang tua harus ini biasanya mulai secara tersembunyi sebelum umur 2tahun. Seringd i p e r i k s a a d a n y a i n f e k s i C. trachomatis d a n j i k a u j i d i a g n o s t i k terjadi infeksi ulang dan mungkin berperan dalam patogenesisbelum tersedia, sebaiknya diobati dengan tetrasiklin. trakoma. Penelitian dengan teknik reaksi rantai polimerase menunjukkan D N A klamidia sering muncul pada sekret mata PENCEGAHAN D i a g n o s i s d a n p e n g o b a t a n d i n i a k a n penderita trakoma, bahkan pada hasil biakan yang negadf Karenamemperpendek lamanya kemampuan menularkan dan karenanya itu infeksi persisten mungkin lebih sering terjadi dibandingkanmerupakan pencegahan utama infeksi klamidia. Pada awal tahun dengan yang diperkirakan sebelumnya.1990-an, satu dari 10daerah di A m e r i k a Serikat (daerah X , baratlaut Pasifik) menjalankan program pengendalian klamidia dengan Kornea juga teriibat dengan adanya infiltrasi leukositik yangmelakukan pemeriksaan yang dilakukan secara luas. Kira-kira meradang dan vaskularisasi superfisial (pembentukan panus). Jikadilakukan 500.000 pemeriksaan setiap tahun di 150 klinik keluarga peradangan berlanjut, luka parut pada konjungdva akhirnya akanberencana di seluruh daerah terhadap kaum perempuan dengan mengubah kelopak mata sehingga tertarik ke dalam dan kibasan kerisiko tinggi. Dalam 5 tahun, prevalensi infeksi klamidia turun dari arah dalam terus menerus akan mengabrasi bola mata (trikiasis dan 10 persen menjadi 5 persen. Mengerikan bahwa, sampai tahun 1992, entropion), akhirnya epitel kornea terkikis dan dapat terjadi ulkus,tidak adabagian Amerika Serikat lainnya yang telah melakukan disertai dengan parut pada kornea dan kebutaan. Kerusakan selusaha pengontrolan yang sama. D i samping itu, di seluruh negara goblet konjungtiva, saluran air mata, dan kelenjar air mataitu, banyak klinik penyakit menular seksual u m u m yang masih menyebabkan sindroma \"mata kering\", dengan akibat kekeruhanbelum menawarkan pengujian klamidia, yang biayanya hanya $5 kornea karena kekeringan (xerosis) atau ulkus kornea karena infeksiuntuk sehap pemeriksaan didaerah X . sekunder bakteri.TRAKOMA DAN KONJUNGTIVITIS INKLUSI PADA Masyarakat dengan trakoma yang membutakan sering mengalamiORANG DEWASA e p i d e m i k k o n j u n g d v i t i s m u s i m a n k a r e n a Haemophilus influenzae yang berperan terhadap beratnya proses peradangan. D i daerah DEFINISI T r a k o m a m e r u p a k a n k o n j u n g t i v i t i s k r o n i k a k i b a t seperti ini proses infeksi akdf biasanya sembuh dengan sendirinyai n f e k s i C. trachomatis s e r o v a r A , B , B a , d a n C . P e n y a k i t i n i pada pasien berumur 10 sampai 15 tahun, tetapi parut padamenyebabkan kira-kira 2 0juta kasus kebutaan di seluruh dunia konjungdva berlanjut menjadi menyusut menimbulkan trikiasis dandan tetap merupakan penyebab pendng kebutaan yang dapat entropion, selanjutnya menimbulkan parut kornea pada usia dewasa.dicegah. Konjungtivitis inklusi adalah infeksi mata akut yang D i d a e r a h d e n g a n p r e v a l e n s i p e n y a k i t l e b i h r e n d a h d a n l e b i h ringan,d i s e b a b k a n o l e h s t r a i n C. tracliomatis y a n g d i t u l a r k a n s e c a r a s e k s u a l proses yang terjadi mungkin jauh lebih lambat dan penyakit aktif(biasanya serovar D sampai K ) pada orang dewasa yang terpajan berlanjut sampai masa dewasa; kebutaan jarang terjadi pada kasus-sekret genital yang terinfeksi danpada bayi yang baru dilahirkan kasus ini.penderita. I n f e k s i m a t a o l e h s t r a i n C. trachomatis g e n i t a l p a d a o r a n g d e w a s a EPIDEMIOLOGI S e c a r a e p i d e m i o l o g i s , a d a d u a j e n i s muda yang aktif secara seksual muncul sebagai konjungtivitisp e n y a k i t m a t a y a n g d i s e b a b k a n o l e h C. trachomatis. D i d a e r a h folikuler unilateral dan limfadenopati preaurikuler dengan awitanendemik trakoma, tempat teriihat penyakit mata klasik, penyebaran akut serupa dengan konjungtivitis akut karena adenovirus atauterjadi dari. mata k emata melalui tangan, lalat, handuk, dan alat herpesvirus. Jika tidak diobad, penyakit dapat menetap selamalainnya dan biasanya melibatkan serovar A , B, Ba, atau C. D i daerah 6 minggu sampai 2 tahun. Seringkali disertai dengan peradangannonendemik, organisme serovar D sampai K dapat ditularkan dari kornea dalam bentuk kekeruhan khas (\"infiltrat\"), erosi epitelsaluran genital kemata, biasanya hanya menyebabkan sindroma pungtata, dan sedikit vaskularisasi kornea superfisial. Sangat jarangkonjungtivitis inklusi, kadang dengan keratitis. Sangat jarang terjadi parut konjungfiva dankelainan bentuk kelopak, terutamapenyakit mata yang didapat melalui cara ini berkembang membentuk pada pasien yang diobati selama berbulan-bulan denganpanus dan luka parut seperd yang terlihat pada trakoma endemik. glukokorfikoid topikal. Infeksi mata berulang paling sering terjadiKasus-kasus ini dapat disebut sebagai paratrakoma untuk pada pasien yang mitra seksualnya tidak diobati dengan antimikroba.membedakan dengan trakoma endemik yang secara epidemiologisditularkan dari mata ke mata. DIAGNOSIS D i a g n o s i s k l i n i s t r a k o m a k l a s i k d a p a t d i b u a t j i k a terdapat dua dari tanda-tanda berikut: Insidensi dan keparahan trakoma di seluruh dunia sudah menurunsecara dramatis selama 35tahun terakhir di daerah-daerah dengan 1 Folikel limfoid pada konjungfiva tarsalis atasperbaikan kondisi ekonomi dan kebersihan. Trakoma endemik masih 2 Parut konjungfiva yang khasmerupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Afrika 3 Panus vaskulerutara, Afrika sub-Sahara, Timur Tengah, dan sebagian Asia. 4 Folikel pada limbus atau sekuelenya, yaitu lubang HerbertPenularan penyakit endemik ini terjadi terutama melalui kontakperorangan yang dekat, terutama sekali di antara anak-anak kecil Diagnosis klinis trakoma endemik harus dipasfikan dengandi daerah pinggiran dengan persediaan airterbatas. D i daerah pemeriksaan laboratorium pada anak-anak dengan derajatendemik, trakoma disertai dengan pemaparan berulang dan peradangan yang lebihjelas. Masuknya klamidia dalam sitoplasmareinfeksi, tetapi infeksi dapat juga bersifat laten. D i Amerika Serikat ditemukan pada 10sampai 6 0 persen apusan konjungtiva denganb e n t u k ringan t r a k o m a e n d e m i k m a s i h m u n c u l p a d a o r a n g A m e r i k a pewamaan Giemsa pada populasi ini,tetapi isolasi melalui biakanMeksiko dan pada kaum imigran dari daerah trakoma masih sel, uji deteksi antigen yang lebih bam, atau reaksi rantai polimerase klamidia memang lebih sensifif Konjungfivifis folikuler pada orang- o r a n g E r o p a d a n A m e r i k a d e w a s a y a n g finggal d i d a e r a h t r a k o m a jarang disebabkan oleh trakoma.
Search
Read the Text Version
- 1 - 24
Pages:
