สอยน 4 ก.ย.61

การอักเสบ& การหายและการซ่อมแซม & การติดเช้ือ อาจารย์นสิ ากร จนั ทวี ภาควิชาการพยาบาลผู้ใหญแ่ ละผ้สู ูงอายุ

• พยาธสิ รรี วทิ ยาของการอักเสบ • การหายและการซอ่ มแซม • การติดเช้ือ เรียนรู้เร่ืองอะไรกันบ้าง

การอักเสบ • พยาธิสรีรวทิ ยาของการอกั เสบ การหายและการซ่อมแซม • การหายและการซอ่ มแซม • การตดิ เชอ้ื การติดเชื้อ อาจารยน์ สิ ากร จันทวี ภาควิชาการพยาบาลผูใ้ หญแ่ ละผูส้ ูงอายุ

พยาธิสรีรวิทยาของการอักเสบ (Inflammation) การอักเสบ หมายถึง ปฏิกิริยาตอบสนองเฉพาะท่ีของระบบไหลเวียนและเลือดท่ีมีต่อการ บาดเจบ็ ของเน้อื เยอื่ ณ บริเวณนนั้ การอักเสบ หมายถึง ขบวนการตอบสนองที่ซับซ้อนของเน้ือเย่ือต่อส่ิงท่ีก่อภยันตรายและ เป็นปฏกิ ิริยาตอบสนองเฉพาะที่ ถ้าเป็นมากอาจมผี ลกระทบรวมถึงร่างกายทง้ั ระบบได้ การอักเสบ หมายถึง เป็นกระบวนการท่ีร่างกายตอบสนองต่อสิ่งท่ีทาให้เน้ือเย่ือของ ร่างกายไดร้ บั บาดเจ็บ การอักเสบ หมายถึง ปฏิกริ ิยาตอบสนองทซี่ ับซอ้ นของเนอื้ เยือ่ ตอ่ สง่ิ ที่กอ่ ภยนั ตรายและตอ่ เซลลห์ รอื เนอ้ื เยื่อทเี่ สยี หายหรือตายลง

การอักเสบ เกิดข้ึนได้จากสาเหตุอะไรบ้าง 1. สาเหตทุ างกายภาพ 1.1 Mechanical injury เชน่ ถกู ตี ฟนั แทง ยงิ ชน เป็นต้น 1.2 Thermal injury เช่น ไฟไหม้ น้ารอ้ น ลวก เปน็ ตน้ 1.3 Radical injury เช่น รังสอี ัลตราไวโอเลต รงั สเี อก็ ซ์ รงั สีจากสารแผ่รังสี เช่น แร่เรเดยี ม เปน็ ต้น

การอักเสบเกิดขึ้นได้จาก • 3. Microbiologic Injury เช่น ไวรสั สาเหตุอะไรบ้าง (Virus),ริกเกตเซีย (Rickettsia),แบคทีเรยี (Bacteria)และโปรโตซัว (Protozoa) เป็นตน้ 2. จากสารเคมี แบ่งออกเปน็ 2 ชนดิ คอื • 4. Immune Mechanism Injury เกดิ จาก 2.1 สารเคมีอนนิ ทรยี ์ นอกรา่ งกาย เช่น กรด ดา่ ง ปฏกิ ริ ยิ า Antigen-antibody complex เช่น ในโรค อยา่ งแรง Conc. H2SO4, HCl, NaOH เป็นต้น Glomerulonephritis, Systemic Lupus Erythrematosus 2.2 สารเคมชี วี อนิ ทรยี ์ ภายในรา่ งกาย เช่น นา้ ดี (Bile) นา้ ยอ่ ยจากตบั ออ่ น(Pancreatic Juice), • 5. สาเหตอุ ่นื เชน่ การขาดเลือดมาเล้ยี ง น้าย่อยจากกระเพาะอาหาร (Gastric Juice) นา้ (Infarction) การลอกตวั เอง ของผนังมดลูกระหวา่ ง ปัสสาวะ(Urine) การมีประจา้ เดอื น(Menstruation) เป็นต้น ** ถา้ รว่ั ไหลเข้าไปในช่องท้องหรอื อวัยวะอนื่ อาจทาใหเ้ นือ้ เยอื่ มี ปฏกิ ริ ิยาอักเสบได้

สิ่งที่เปน็ สว่ นประกอบของการอกั เสบ เซลล์เมด็ เลอื ด เซลลแ์ ละส่วนประกอบ ของ Stroma neutrophils monocyte Endothelial cell lymphocytes เกร็ดเลือด Smooth muscle fibroblast cell eosinophils basophils Extracellular matrix proteins



ส่ิงท่ีเป็นส่วนประกอบของการอักเสบ • Neutrophils • เป็นเซลล์ที่สามารถจบั กนิ (phagocytic cell) ชนิดทีส่ าคญั • มบี ทบาทสาคญั มากในการต้านทานการติดเชื้อแบคทีเรยี ภายในไซโตพลาส • มี granule บรรจุเอมไซมต์ ่างๆไว้ในการช่วยทาลายจลุ ชีพ • Monocyte & Macrophage • มีหน้าท่เี ก่ยี วกบั phagocytosis เปน็ สาคญั

• Lymphocytes • ซ่งึ ประกอบด้วยชนิดทสี่ าคัญ ได้แก่ B- และ T-Lymphocytesทอี่ ยู่ภายในเนือ้ เยอ่ื อาจถูกกระต้นุ ใหเ้ ปล่ียนเปน็ plasma cell • Eosinophils • เปน็ เซลล์กอ่ การอักเสบชนดิ สาคัญทพ่ี บในภาวะภมู ิแพ้ (allergy) และการตดิ เชอ้ื จาพวกปรสิต หรือเชอ้ื รา ภายใน granule ของ eosinophils มี major basic protein ซงึ่ มีคณุ สมบตั ทิ าลาย แบคทีเรยี และปรสติ

• Basophils and mast cells • เปน็ เซลลส์ าคญั ในปฏิกริ ยิ าภูมแิ พ้ สามารถสร้างและหลัง่ histamine • เกร็ดเลอื ด (platelet) • มบี ทบาทในการทาให้เลือดหยดุ ไหลและสรา้ งสารส่อื กลาง (mediator) เกีย่ วกับการ อกั เสบแทบทุกขน้ั ตอน

2.เซลล์และสว่ นประกอบของ stromal • Endothelial cell มีบทบาทสาคญั มากใน vascular change ของกระบวนการอักเสบ • Fibroblast • smooth muscle cell (เซลล์กล้ามเนอื้ เรียบ) • Extracellular matrix proteins ได้แก่ collagen , elastic fiber , hyaluronic acid , proteoglycans , glycoproteins เป็นตน้

ชนิดของการอักเสบ 1. การอกั เสบชนิดเฉยี บพลนั Acute inflammation 2. การอกั เสบชนิดเร้อื รัง Chronic inflammation

1. การอกั เสบชนิดเฉยี บพลนั • การอักเสบท่เี กดิ ข้นึ รวดเรว็ รนุ แรง แต่หายไป Acute inflammation ในระยะเวลาอันสัน้ เชน่ ภายในช่ัวโมง วนั แต่ ไมเ่ กินสัปดาห์ • ลกั ษณะทางคลนิ กิ ทีส่ าคัญ ได้แก่ ปวด * Pain บวม * Edema แดง * Redness ร้อน *

ส่งิ ท่ีกระตุน้ ให้เนอื้ เยื่อของรา่ งกายเกดิ การ • เช้ือโรคชนิดต่างๆ รวมทง้ั สารพษิ ทีส่ รา้ ง อักเสบชนิดเฉยี บพลัน จากเชื้อโรคเอง • อุบตั ิเหตซุ ึ่งทาใหเ้ กดิ การบาดเจบ็ ของ เนอ้ื เย่อื • สารทางกายภาพและสารเคมี เช่นความ รอ้ น ความเยน็ และสารรังสี เปน็ ต้น • การตายของเนือ้ เยอ่ื (tissue necrosis) • สิ่งแปลกปลอม • ปฏิกริ ยิ าทางภมู ิคมุ้ กัน

กลไกการอกั เสบชนดิ เฉียบพลนั

กลไกการอกั เสบชนดิ เฉียบพลนั การเปลยี่ นแปลงเกดิ ในระดับหน่วยท่ีเล็ก ท่สี ุดของหลอดเลอื ด คอื เส้นเลือดฝอย (capillary) ซึง่ มโี ครงสรา้ งประสานกันเปน็ ร่างแห โดยที่บรเิ วณสว่ นตน้ ซงึ่ เปน็ ทางเข้าของ กระแสเลือดเป็นหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก เรียกว่า ... Arteriole… และส่วนปลายของรา่ งแห ซง่ึ เปน็ ทางออกของกระแสเลือดเป็นหลอดเลอื ด ดา้ ขนาดเลก็ เรยี กวา่ ... venule

การเปลี่ยนแปลงท่สี าคัญ 3 อยา่ ง 1. การเปล่ียนแปลงของหลอดเลอื ด.. เป็นหวั ใจหลกั และเปน็ จุดเร่ิมต้นของกระบวนการอักเสบ เฉยี บพลัน ...ทา้ ให้เกิดการไหลเวยี นของเลอื ดมายงั บรเิ วณที่ได้รบั บาดเจบ็ มากข้นึ 2. การเปลีย่ นแปลงทางโครงสรา้ งของหลอดเลอื ดขนาด เลก็ ...ทา้ ใหส้ ารน้า โปรตนี และเซลล์เม็ดเลอื ดขาวรว่ั ออกมาภายนอกหลอดเลือด 3. การเคลือ่ นที่ของเซลลเ์ มด็ เลือดขาว..มายังบรเิ วณท่ี ได้รบั บาดเจ็บ และไดร้ ับการกระตนุ้ เพอ่ื ให้สามารถ กา้ จัดสงิ่ แปลกปลอมต่างๆได้

กลไกท่ี 1 vasoconstriction การเปลย่ี นแปลงของหลอดเลอื ด vasodilatation *** เป็นหวั ใจหลักและเป็นจุดเร่มิ ต้นของ กระบวนการอกั เสบเฉยี บพลัน ...ทา้ ใหเ้ กดิ การไหลเวียนของเลอื ดมายงั บรเิ วณท่ีได้รับ บาดเจบ็ มากขนึ้

1.1 เกดิ การหดตวั และตบี ลงของหลอดเลอื ดแดง 1.2 เกิดการขยายตวั ของหลอดเลอื ดแดง (Vasodilatation) Vasodilatation “ Transient-vasoconstriction of arterioles ” * Vasodilatation จะเกดิ ในหลอดเลือด arteriole กอ่ น แลว้ จงึ เกิดในหลอดเลอื ดฝอย ในระยะแรกของการอกั เสบ...เน้ือเยอ่ื บรเิ วณ * การขยายตวั ของหลอดเลอื ด (เปน็ ผลจาก histamine อกั เสบตอบสนองการเปลยี่ นแปลงทนั ทีโดย และ nitric oxide )... หลอดเลือดแดง arteriole หดตัวและตีบลง * การไหลเวียนของเลอื ดมากขนึ้ เกดิ hydrostatic (vasoconstriction) ภายในระยะเวลาสน้ั ไมก่ ่ี pressure สูงขึ้น เกิดมี Transudation (low-protein วินาที เปน็ ปฏิกริ ยิ า reflex จากนัน้ ก็จะขยาย fluid) ซมึ ออกมา เน้อื เยื่อบริเวณนน้ั มสี ีแดง มีอณุ หภมู ิ สูงขึ้น และมีเลือดมาเลี้ยงมาก (hyperemia) ทาใหช้ ่วย ออก จึงเกิด vasodilatation อธบิ าย classical signs ของแดง (redness)และ รอ้ น (heat)

กลไกท่ี 2 ** การเปลยี่ นแปลงทางโครงสร้างของหลอด เลอื ด เกดิ จากฤทธ์ิของ mediator ตา่ งๆ ทาให้ การเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างของหลอด เพม่ิ การซมึ ผ่านผนงั หลอดเลือด (increase เลือด...ทา้ ให้สารน้า โปรตีน และเซลลเ์ ม็ด vascular permeability) ** เลือดขาวร่วั ออกมาภายนอกหลอดเลอื ด …การเพมิ่ permeability ของเสน้ เลือด ทาให้ การไหลเวยี นของเส้นเลอื ดชา้ ลง มกี ารรั่วไหล ออกมาของ protein-rich fluid จากเส้น เลอื ดเข้าไปสเู่ น้ือเยอ่ื นอกเสน้ เลอื ด ผลทาให้ เม็ดเลือดแดงหนาแน่น ภาวะท่ีมเี ส้นเลอื ด ขยายตัวและมเี มด็ เลือดแดงหนาแน่นอย่ภู ายใน นี้ เรยี กว่า stagnation หรือ stasis

กลไกสาคญั ท่ที าใหเ้ กิดการเพิม่ ของ vascular 4. Delayed prolonged leakage permeability 5. Leukocyte-mediated endothelial injury 6. Leakage from regenerating capillaries 1. Endothelial cell contraction …พบมาก ท่สี ุด ...โดยอาศยั สารสอ่ื กลาง เช่น พวก histamine , bradykinin 2. Endothelial retraction (Cytoskeletal and Junctional Reorganization)...โดย อาศัยสารสอ่ื กลาง พวก cytokines 3. Direct Endothelial injury

กลไกท่ี 3 1. การเคล่อื นตวั ออกนอกหลอดเลือด... การเคลอ่ื นท่ขี องเซลลเ์ มด็ เลือดขาว … Extravasation… *** มายงั บรเิ วณทไ่ี ดร้ ับบาดเจบ็ และ ได้รบั การกระตนุ้ เพ่ือใหส้ ามารถกาจัด 2. การเคลื่อนเข้าหาส่งิ กระตนุ้ สิ่งแปลกปลอมตา่ งๆได้ ... Chemotaxis… 3. การกระตุ้นเซลลเ์ ม็ดเลือดขาว ... Leukocyte activation… 4. การจับกนิ ... Phagocytosis …

1. กระบวนการ Extravasation 1.1 Margination ** การเคลื่อนใกลเ้ ขา้ ผนงั หลอดเลอื ด เกิดหลังจากท่ีเกดิ stasis ของการ หลงั จากท่ี เซลลเ์ มด็ เลอื ดขาวรวมตัวกนั ทีผ่ นัง ไหลเวียนเลือด เซลลเ์ มด็ เลอื ดแดงจึงไปสะสมทผ่ี นัง หลอดเลือด...จะแทรกซมึ ผ่านผนังหลอดเลอื ด หลอดเลอื ดด้านใน เขา้ ไปในเนอ้ื เยือ่ เรียกกระบวนการดงั กล่าววา่ ... Extravasation…เพื่อเตรยี มตวั ทาลายสงิ่ ที่ 1.2 Rolling ** การหมนุ ไปบนผนังหลอดเลือด ทาใหเ้ กิดการบาดเจ็บตอ่ ไป เชน่ เช้ือโรค สาร เพือ่ ให้ไดต้ าแหน่งท่ีเหมาะสมของการยึดเกาะ แปลกปลอม และเกบ็ กนิ เซลล์ตายทเี่ กิดข้นึ 1.3 Adhesion ** การยดึ เกาะ... เซลล์เม็ดเลือด ขาวจะจับกบั เซลลก์ บั เซลลเ์ ย่ือบุผนังหลอดเลอื ด แนน่ ข้นึ

1. กระบวนการ Extravasation 1.4 Transmigration ** เซลล์เม็ดเลอื ดขาว จะยน่ื ไซโตพลาสซมึ (pseudopod) ผา่ น รอยต่อของเซลลเ์ ย่ือบุผนงั หลอดเลอื ด แทรก ผ่านผนงั หลอดเลอื ดออกมา 1.5 Migration ** หลังจากเคล่อื นออกจาก หลอดเลอื ดแลว้ เซลลเ์ มด็ เลอื ดขาวจะเคลือ่ น ไปสูบ่ รเิ วณทม่ี กี ารบาดเจบ็ ของเซลลห์ รอื เนื้อเย่ือ

2. การเคลื่อนเข้าหาสง่ิ กระต้นุ …โดยอาศัยสารหรือปัจจัยต่างๆในการชักนาให้ ... Chemotaxis… เซลล์เม็ดเลือดขาวเข้ามาในเนื้อเยื่อนั้น อาจ Chemotaxis เป็นกระบวนการที่เซลล์ เม็ดเลือดขาวเคลื่อนตัวไปยังบริเวณท่ีเกิด เป็นสารจากภายนอกร่างกาย (exogenous การบาดเจ็บหรือภยันตราย stimuli) เช่น เช้ือโรค หรือสารท่ีพบอยู่ใน ร่างกาย (endogenous stimuli) ได้แก่ * Complement ได้แก่ C5a * สารที่เกิดจากกระบวนการ lipoxygenase pathway * Cytokine

3. การกระต้นุ เซลลเ์ มด็ เลอื ดขาว กระบวนการ leukocyte activation ประกอบดวย ...Leukocyte activation… * การสรางสารจาก arachidonic acid * การหลงั่ เอนไซมจากไลโซโซม (lysozomal เปนกระบวนการกระตุนเซลลเมด็ เลอื ดขาว enzyme) จากเซลลเมด็ เลือดขาว ใหสามารถทาลายส่ิงแปลกปลอมทเี่ ขามาทา * การหลง่ั cytokines เพอ่ื ควบคมุ กระบวนการอักเสบ ความบาดเจ็บแกเนื้อเย่อื * การสราง adhesion molecule บนเซลลเมด็ เลือด ขาว

4. การจบั กิน ... Phagocytosis … 1. Recognition and attachment เปนกระบวน การที่เซลลเม็ดเลือดขาวเขาจับกับเชื้อโรคหรือส่ิง กระบวนการเกบ็ กินและทาลายส่งิ แปลกปลอม แปลกปลอม โดยอาศัย receptors ท่ีอยูบนผิวเซลล แบงเปนขน้ั ตอนยอย 3 ขัน้ ตอน เม็ดเลือดขาวจับกับสารซ่ึงเปนสวนประกอบของผนัง เซลลเชือ้ โรค 1. Recognition and attachment 2. Engulfment **กระบวนการนอี้ าศัย mannose receptors 3. Killing and Degradation และ scavenger receptors นอกจากนี้สารจาพวก opsonin ยังมีสวนรวมใหเซลลเม็ดเลือดขาวจับกับ เชอื้ โรคไดงายขึ้น

4. การจบั กนิ ... Phagocytosis … 2. Engulfment เปนกระบวนการทเี่ ซลลจบั เช้ือโรค ใหเขามาภายใน....โดยการยื่นสวนของไซโตพลาสม เรียกวา pseudopods เขาโอบลอมเชอื้ โรคหรือสง่ิ แปลกปลอม เกิดเปน phagosome ใหเขามาในเซลล หลังจาก นั้น phagosome จะรวมเขากับ lysosome เกดิ เปน phagolysosome สารจาก lysosomeจึงเขา ทาลายเชอ้ื โรค หรอื สิ่งแปลกปลอมดังกลาวภายใน phagolysosome ** กระบวนการนี้สวนใหญอาศัยการทางานของ actin ดังน้นั จึงอาศัยสารเคมแี ละ receptorsทคี่ ลายกับ กระบวนการ chemotaxis

4. การจับกนิ ... Phagocytosis … 3. Killing and Degradation กระบวนการน้ี อาศยั ปฏิกริ ิยาทางเคมซี ง่ึ ใชออกซเิ จน (oxygen- dependent mechanism) ทาใหเกิดการสราง reactive oxygen intermediates (ROIs) หรือ reactive oxygen species เขาทาลายเช้อื โรคหรอื สิ่งแปลกปลอมภายใน phagolysosome นอกจากนเี้ ซลลเม็ดเลือดขาวอาจใชปฏกิ ริ ยิ า ซ่งึ ไมตองอาศัยออกซิเจนกไ็ ด oxygen-independent mechanism) เชน การใชเอนไซมชนิดตางๆ หรอื bactericidal permeability increasing protein (BPI) เปนตน

สารสื่อกลาง Mediator 1. กลุ่ม vasoactive amine สารสาคัญได้แก่ 1.1 histamine ** มีบทบาทสาคัญอย่างมากใน ระยะเริม่ ตน้ ปฏิกริ ยิ าการอกั เสบโดยมีฤทธ์ิเพิม่ การ ซมึ ผ่านผนังหลอดเลือดชนดิ venule และทาให้เกิด การขยายตวั ของหลอดเลอื ด 1.2 Serotonin ** ถูกสร้างมาจาก platelet และ enterochromaffin cells ** จะเหมอื นกบั histamine

สารสื่อกลาง Mediator 2. สารกลุ่ม Complement system 2.1 C3a และ C5a มฤี ทธิเ์ พมิ่ การซึมผ่าน ผนงั หลอดเลอื ดและทาให้หลอดเลอื ดขยายตวั โดยการกระตุ้นการหลัง่ histamine 2.2 C3b มีบทบาทชว่ ยเสริมการจบั กนิ ของ เมด็ เลอื ดขาว (Phagocytosis) 3. Kinin system ไดแ้ ก่ ** Bradykinin…มฤี ทธิเ์ พ่มิ การซมึ ผา่ นผนัง หลอดเลอื ด ทาให้ smooth muscle หดตวั และทาใหเ้ กดิ อาการปวด

สารสื่อกลาง Mediator 4. กลุ่ม Clotting system 4.1 thrombin กระตุ้น leukocyte adhesion และกระตุ้นการเพมิ่ จานวนของ fibroblast ซ่ึงเป็น เซลล์สาคญั ในการซอ่ มแซมและมีบทบาทในการ กระตุ้นการสรา้ งหลอดเลอื ดใหม่ 4.2 fibrinopeptide มีฤทธเิ์ พ่มิ การซึมผา่ นของ หลอดเลือด

สารส่ือกลาง Mediator 5. Cytokines ควบคมุ การทางานของเซลล์กอ่ การ อกั เสบ ทสี่ าคญั ไดแ้ ก่ - interleukin-1 - Tumor Necrotic Factor (TNF-α และ β) ** กระตุน้ endothelial cell ทาให้เพ่ิมการยดึ เกาะของเมด็ เลือดขาว ** ทาใหเ้ กดิ กลุ่มอาการ Acute phase reaction 6. Nitric oxide มีฤทธิ์สาคญั ในการสง่ เสริมการ อักเสบ และต้านการอกั เสบ..ควบคมุ ปฏกิ ิรยิ าการ อกั เสบไม่ใหเ้ กิดมากเกนิ ไป

ผลลัพธ์ของการอักเสบเฉียบพลัน 1. Complete resolution *** การคืนสภาพปกติอยา่ งสมบรู ณ์ 2. Fibrosis *** การสร้างพังผืด 3. Abscess information *** การเปน็ ฝี 4. Chronic inflammation *** เกดิ กระบวนการอักเสบเรือ้ รงั

รูปแบบการอักเสบชนิดเฉียบพลัน

Serous inflammation • เป็นกระบวนการอกั เสบซงึ่ มีสารน้า (serous fluid) สะสมในเนอ้ื เย่ือหรือชอ่ งวา่ งตา่ งๆ ภายใน รา่ งกาย • โดยอาจเกดิ จากการรว่ั ของพลาสมา เชน่ บาดแผลไฟไหม้ซ่งึ มีต่มุ น้าบรเิ วณผวิ หนัง หรือ อาจเกิดจากเซลล์ mesotheliumหลั่งสารนา้ ออกมาสะสมในชอ่ งเยอ่ื หุม้ หัวใจ (pericardial cavity) ช่องในเยือ่ หมุ้ ปอด (pleural cavity) หรอื ช่องท้อง (peritoneal cavity) เกิดเปน็ effusion

Fibrinous Inflammation การอักเสบชนิดนห้ี ากเกิดขึ้นในปริมาณน้อย ร่างกายจะสามารถขจัดไฟบรินใหห้ มดไปได้ ** เกดิ ในการบาดเจบ็ ท่ีรนุ แรง ทาให้เกดิ การร่ัวของ (resolution) แตห่ ากเกิดในปรมิ าณมากจะเกดิ สารนา้ และโปรตนี จานวนมากเข้าสู่เนอ้ื เย่ือดังกลา่ ว การแทนทด่ี ้วยเนื้อเย่ือเกยี่ วพนั และสดุ ท้ายจะเกิด โดยเฉพาะ fibrinogen ซงึ่ จะเปล่ยี นแปลงเป็น fibrin เนอ้ื เยอ่ื พังผืดเข้าแทนที่ (fibrosis) เม่อื รวมกบั เซลล์อักเสบ จงึ เกดิ เป็น fibrinous exudate และหากเกดิ ในชอ่ งวา่ งต่างๆ ของร่างกาย เช่น ช่องเยื่อหุม้ หัวใจ ช่องปอด และชอ่ งท้อง อาจสง่ ผล ** การอกั เสบชนดิ นม้ี ักเกิดในชอ่ งวา่ งซึง่ เซลล์เยอ่ื บุอยู่ ให้อวัยวะต่างทางานผดิ ปกติได้ จากการเกิด เช่น ภายในเยือ่ หุ้มสมอง ช่องเย่อื หุม้ หัวใจ หรอื อาจเกิด เนื้อเยอ่ื พังผดื ขนึ้ ในเนอ้ื เยือ่ ซง่ึ สามารถสร้างหรอื สง่ เสริกระบวนการ การแข็งตัวของเลอื ดได้ เชน่ บรเิ วณที่มีเซลลม์ ะเร็งซงึ่ มี สารทมี่ ีฤทธเิ์ ป็น procoagulant stimulus



Suppurative หรือ Purulent Inflammation เป็นการอกั เสบท่ีมีหนอง (pus หรือ purulent exudate) ในเนอื้ เย่ือ ซง่ึ หนองดงั กลา่ วประกอบด้วยเซลลอ์ กั เสบชนดิ neutrophils เซลล์ตาย และสารน้า การอักเสบชนดิ นี้มัก เกิดจากเชอื้ แบคทเี รียชนดิ pyogenic bacteria ตัวอย่างท่ี พบบ่อย เช่น การอกั เสบของไสต้ งิ่ (acute appendicitis) ** ในบางกรณี หากเกิดการอักเสบชนิดน้ีเป็นเวลานาน จะ เกิดก้อนฝีหนองข้ึน (abscess) ซึ่งจะพบเซลล์อักเสบและ เน้ือเยื่อที่ตายอยู่บริเวณกลางรอยโรค ถัดออกมาจะพบ เซลลอ์ กั เสบneutrophils ส่วนชั้นนอกสุดจะพบการคงั่ ของ หลอดเลอื ด (hyperemia) และเนอื้ เย่ือเก่ียวพัน

Ulcers ** Ulcers หมายถึง รอยโรคซึ่งมีการตายของเซลล์ บริเวณผิวของเนื้อเยื่อหรืออวัยวะ ทาให้เกิดการหลุด ลอกของเนือ้ เยอื่ บริเวณดังกลา่ ว ** ในระยะแรกจะพบเซลล์อักเสบชนิด neutrophils บริเวณขอบแผลซ่ึงอยู่ใกล้กับบริเวณที่มีการหลุดลอก ของเน้อื ตาย และพบการค่ังของหลอดเลอื ด ** หากเกิดเรื้อรังจะพบเน้ือเยื่อเกี่ยวพันบริเวณขอบ และพื้นของแผล พบเซลล์อกั เสบชนิด lymphocytes, macrophages และplasma cells

2. การอกั เสบชนิดเรอ้ื รงั • การอักเสบท่ีไม่รุนแรง แต่มีระยะต่อเน่ือง Chronic inflammation เป็นเวลานาน อาจเป็นอาทิตย์ เดือน จนกระทั่งเป็นปี • ลักษณะการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อจะพบ เซลล์อักเสบหลายๆชนิด มีการทาลาย เนื้อเย่ือบางส่วน และจะเกิดกระบวนการ ซ่อมแซมเนอ้ื เยื่อควบคกู่ ันไป

การอักเสบชนิดเร้ือรัง 1. การติดเช้อื บางชนดิ จะพบ - เชน่ เชอ้ื ไวรัส เชอื้ รา และเชอื้ ปาราสิตบางชนิด ในกรณีใดบ้าง - เชื้อโรคเหล่าน้ี ไปกระตนุ้ ให้รา่ งกายตอบสนอง แบบ delayed type hypersensitivity … (จะมีความรนุ แรงต่า แตต่ ดิ เชอ้ื นาน และคอ่ ย เปน็ ค่อยไปจนสร้างปฏกิ ิรยิ าภมู ิต้านทานชนดิ น)ี้ - และเกิดการอักเสบชนดิ granulomatous inflammation

การอักเสบชนิดเรื้อรัง 2. การสัมผสั กับสารแปลกปลอม ซ่งึ เปน็ อันตรายตอ่ จะพบ ร่างกายเป็นเวลานาน ในกรณีใดบ้าง - เชน่ ซิลิกา ซ่งึ รา่ งกายไมส่ ามารถย่อยสลายได้ ทาให้ เกิดการอกั เสบเรอ้ื รัง คอื Silicosis - นอกจากนอ้ี าจเกิดจากสารท่ีมีอยใู่ นร่างกายเอง เช่น สารไขมันท่ผี ดิ ปกติ ซ่ึงสะสมอยู่บริเวณผนังหลอด เลอื ด ทาให้เกิดการอักเสบเร้ือรงั เรียกวา่ Atherosclerosis

การอักเสบชนิดเรื้อรัง 3. การตอบสนองของระบบภมู คิ ้มุ กันท่ีผดิ ปกติ จะพบ ตอ่ เนอื้ เยื่อของรา่ งกาย (Autoimmune reaction) ในกรณีใดบ้าง - ทาใหเ้ กิดโรคกลุ่ม Autoimmune diseases - เชน่ *** rheumatoid arthritis *** systemic lupus erythematosus (SLE)

ลักษณะทีส่ า้ คญั 1. มี neutrophils นอ้ ยลง แตม่ ี lymphocytes ของการอักเสบเรอ้ื รัง และ plasma cells จา้ นวนมาก และมี Macrophage ร่วมด้วย 2. มี proliferation ของ vascular epithelium โดยมี budding ของเส้นเลอื ดฝอยเลก็ ๆข้นึ ใหม่ 3. มี proliferation ของ fibroblast และมกี าร สรา้ ง collagen เรยี กว่ามี fibrosis

ลักษณะของการอักเสบเร้ือรัง 1. พบการแทรกซมึ ของเซลล์อักเสบชนิด ประกอบด้วย mononuclear cells ได้แก่ 1. Infiltration - macrophage 2. Tissue destruction - lymphocytes 3. healing - plasma cells 2. พบการทาลายเน้ือเยื่อ (tissue destruction) เนื่องจากมีการหลั่งสารกระตนุ้ จากเซลล์อักเสบชนิดต่างๆ 3. พบกระบวนการซอ่ มแซมเนอ้ื เยอ่ื มกี ารสร้าง เนื้อเย่อื เกี่ยวพันเข้ามาแทนท่ี (connective tissue replacement)

เซลล์ท่ีมีบทบาทส้าคัญใน • Macrophage เป็นเซลล์ทีม่ ีความสาคญั มากในการ กระบวนการอักเสบเร้ือรัง อกั เสบเรื้อรงั เนอื่ งจากสามารถสรา้ ง mediator เปน็ จานวนมากทีย่ ังผลใหเ้ กดิ การทาลายของเซลล์ และเนอ้ื เยอ่ื อันเปน็ ลกั ษณะสาคญั ของการอกั เสบ เรือ้ รัง และ การสร้างพงั ผืด

เซลล์ท่ีมีบทบาทสาคัญในกระบวนการ • Lymphocytes และ macrophages สามารถสรา้ ง อักเสบชนิดเรื้อรัง สารออกฤทธก์ิ ระตนุ้ ซึ่งกนั และกนั ได้ โดยเซลล์ macrophages สามารถสร้าง cytokines หลาย ชนดิ โดยเฉพาะ interleukin-12 ไปกระตนุ้ T lymphocytes และ T lymphocytes ทีไ่ ด้รบั การ กระต้นุ แล้วจะสามารถสร้าง cytokines อีกหลายๆ ชนดิ เช่นกนั • ในปฏิกริ ิยาการอกั เสบเรอ้ื รังบางชนิดอาจเกดิ สะสม ของเซลล์ macrophages, lymphocytes และ plasma cells จานวนมาก จนเกดิ เป็น lymphoid follicle เชน่ ใน synovial ของผู้ป่วย rheumatoid arthritis

เซลล์ท่ีมีบทบาทสาคัญในกระบวนการ • Eosinophils พบมากในปฏิกริ ยิ าการอักเสบซ่ึงมี อักเสบชนิดเร้ือรัง การหลง่ั แอนติบอดีชนิด IgEและในการตดิ เชื้อ ปรสิต เนื่องจากเซลล์ eosinophils มสี าร major basic protein ซ่ึงสามารถทาลายเชือ้ ปรสิตได้ กลไกการแทรกซมึ ของ eosinophils จากกระแส เลือดเข้าสู่เนอ้ื เย่อื จะคลา้ ยกบั เซลล์อกั เสบชนิด อน่ื ๆ สารท่ีมีบทบาทในการชักนาเซลล์ eosinophils คือ eotaxin