Энциклопедия клинического питания собак. Часть 2

4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний > Минералы и витаминыСердце • Калий В прошлом, когда основу терапии Калий имеет огромное значение для пациентов с болезнями сердца по ряду причин. При гипо- пациентов с ЗСН составляли калиемии усиливается аритмия, наступает мышечная слабость, возникает предрасположенность мочегонные препараты, проблема к интоксикации от применения наперстянки. Более того, при гипокалиемии снижается тера- гипокалиемии носила певтическая эффективность антиаритмических препаратов I класса (прокаинамид и хинидин). распространённый характер. В прошлом, когда основу терапии пациентов с ЗСН составляли мочегонные препараты, проб- Многие препараты, которые в лема гипокалиемии носила распространённый характер. Многие препараты, которые в насто- настоящее время применяются, ящее время применяются, приводят к развитию гипокалиемии, включая петлевые диуретики приводят к развитию (фуросемид) и производные тиазида (например, гидрохлоротиазид). Однако теперь, когда все гипокалиемии, включая петлевые чаще используются ингибиторы АПФ, гипокалиемия редко встречается среди собак с ЗСН. диуретики (фуросемид) и производные тиазида (например, Другой причиной развития гипокалиемии может стать неадекватное кормление. В проведен- гидрохлоротиазид). Однако ном исследовании 49% собак с болезнями сердца кормили диетой, в которой содержание ка- теперь, когда все чаще лия было ниже установленного AAFCO минимума (170 мг/100 ккал). В результате усвояемость используются ингибиторы АПФ, калия колебалась в пределах 37—443 мг/100 ккал (Freeman et al, 2003b). Таким образом, если гипокалиемия редко встречается ориентироваться исключительно по составу рациона, всегда существует риск развития у жи- среди собак с ЗСН. вотных как гипокалиемии, так и гиперкалиемии. Это в очередной раз подчёркивает необхо- димость регулярного контроля уровня калия в крови у животных с ЗСН. 334 • Магний Магний входит в состав простатической группы ферментов, участвующих в сотнях метабо- лических реакций, включая обмен углеводов и жирных кислот, синтез белков и нуклеиновых кислот, работу системы аденилат циклазы, сократимость сердечной и гладкой мускулатуры. Следовательно, магний необходим для полноценной работы сердечно-сосудистой системы. Нарушение магниевого гомеостаза часто встречается как у людей, так и у животных, усугуб- ляя состояние при ряде сердечно-сосудистых патологий, включая гипертензию, болезнь ко- ронарных артерий, застойную сердечную недостаточность и аритмии (Resnick, 1984; Rayssiguer, 1984; Gottleib et al, 1990; Iseri, 1986; Cobb & Michell,1992). Более того, огромное количество ме- дикаментов, используемых при лечении заболеваний сердца, в том числе дигоксин и петле- вые диуретики, способствуют возникновению дефицита магния (Quamme & Dirks, 1994). А зна- чит, у собак с СН, получающих эти лекарства, всегда существует риск развития гипомагние- мии. Гипомагниемия, в свою очередь, потенцирует побочные эффекты медикаментов. В усло- виях гипомагниемии снижается сократимость миокарда, учащаются эпизоды аритмий. В литературных источниках приводятся неоднозначные данные относительно распростра- нённости гипомагниемии среди страдающих болезнями сердца собак: от редких случаев (O'Keefe et al, 1993) до 2/84 (Edwards et al, 1991) до 50% (Rush, 2000), и, наконец, до 2/3 всех пациен- тов, которых лечат лазиксом (Cobb & Michell, 1992). Трудность в диагностике дефицита магния заключается в том, что только 1% от суммарного количества магния тела заключён в экстрацеллюлярном пространстве. Поэтому нормальный уровень магния в сыворотке не обязательно отражает его адекватное содержание во всём ор- ганизме. Собакам с аритмиями, получающим диуретики, рекомендуется периодически конт- ролировать уровень магния в сыворотке. В случае гипомагниемии следует заменить текущий рацион на диету с более высоким содержанием магния. Выпускаемые промышленностью кор- ма для животных имеют значительные расхождения по магниевому составу. Ограниченные по натрию готовые рационы могут содержать магний в количестве от 9 до 40 мг/100 ккал (в сравнении с установленной AAFCO минимальной нормой в 10 мг/100 ккал). Если у животно- го сохраняется гипомагниемия, следует ввести в рацион дополнительный источник магния (например, оксид магния). • Витамины группы В (таблица 7) Сведений о распространённости дефицита витаминов группы В среди собак с заболеваниями сердечно-сосудистой системы очень мало. Однако есть основания предполагать возможность

развития В-авитаминоза у больных ЗСН вследствие анорексии и потери водорастворимых 4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеванийвитаминов с мочой (под действием диуретиков). СердцеВозможно, сегодня эта проблема стала менее актуальной в свете появления лекарств новогопоколения. Тем не менее относительно недавнее исследование показало, что у 91% людей с ЗСНнаблюдается снижение концентрации тиамина (Seligmann et al, 1991). В этом испытании паци-енты принимали фуросемид, ингибиторы АПФ, нитраты и дигоксин (при необходимости).В другом исследовании на здоровых людях и крысах низкие дозы фуросемида вызывали уси-ление потери тиамина с мочой (Rieck et al, 1999; Lubetsky, 1999). Несмотря на отсутствие дос-товерных данных у собак с ЗСН, следует предполагать наличие у них повышенной потребно-сти в витаминах группы В. В подавляющем большинстве готовых рационов для собак с ЗСНколичество водорастворимых витаминов рассчитано с учётом возможных потерь с мочой, аследовательно, нет необходимости в дополнительном использовании витаминных добавок.> Другие нутриенты • АнтиоксидантыИзучению свойств антиоксидантов уделялось особое внимание, так как эти вещества обладаютмощным профилактическим и терапевтическим эффектом при болезнях сердца у людей. Раз-личные виды активного кислорода, которые образуются в процессе многих биохимических ре-акций, в здоровом организме нейтрализуются за счёт эндогенных антиоксидантов. Дисбалансмежду продукцией оксидантов и антиоксидантов (оксидативный стресс) повышает риск разви-тия болезней сердца (рисунок 11). Антиоксиданты образуются эндогенным путём, а также мо-гут поступать экзогенно с кормом. Первичную линию защиты от воздействия свободных ради-калов несут ферменты-антиоксиданты (супероксид дисмутаза, каталаза, глутатион пероксидазаи др.), затем витамины-антиоксиданты (в частности, витамины С и Е, глутатион, ␤-каротин).Оксидативный стресс способен провоцировать развитие многих болезней сердечно-сосуди-стой системы. У людей с ЗСН отмечается повышенный уровень окислительного стресса (Belchet al, 1991; Keith et al,1998). У собак с сердечной недостаточностью, независимо от основныхпричин, выявлено повышение содержания биомаркеров оксидативного стресса при одновре-менном снижении концентрации некоторых антиоксидантов, особенно витамина Е (Freemanet al, 1999, Freeman et al, 2005). Таким образом, данные свидетельствуют об имеющемся дисба-лансе в системе оксидант-антиоксидант у собак с ЗСН.Таблица 7 — Витамины группы В Название Обозначение Тиамин B1 Рибофлавин B2 Пантотеновая кислота (B5*) Пиридоксин B6 (B8*) Биотин (B9*) Фолиевая кислота B12 PP Кобаламин Ниацин Холин* есть другое названиеЭтот вопрос остаётся ещё не до конца изученным, однако уже сегодня очевидны перспекти-вы применения антиоксидантных добавок в терапии болезней сердечно-сосудистой систе-мы у животных. 335

4 — Патофизиология и специфический подход к диетотерапии сердечно-сосудистых заболеваний • L-карнитин L-карнитин — четвертичный амин (рисунок 12), который участвует, главным образом, в ме- таболизме длинноцепочечных жирных кислот и в производстве энергии. У людей синдром дефицита карнитина связан, в первую очередь, с заболеванием миокарда. Этот факт, а также обнаруженные в сердечной мышце высокие концентрации карнитина послужили основани- ем для начала изучения роли карнитина в развитии ДКМ у собак. Дефицит карнитина был впервые обнаружен у боксеров одной линии в 1991 году (Keene et al, 1991). C тех пор некоторым собакам при ДКМ карнитин стали вводить в рацион в виде добавок, однако при этом не были проведены соответствующие исследования, которые бы установили его роль в развитии ДКМ. Большинство испытаний среди людей с ДКМ также не дали достоверных результатов. Хотя одно рандомизированное двой- ное слепое плацебо контролируемое исследова- Рисунок 11 — Происхождение оксидативного стресса ние показало увеличение показателя трёхлетней выживаемости у людей с ДКМ, получавших карни- тин в дозе 2 мг/сутки (Rizos, 2000). Трудность в изучении роли карнитина при ДКМ заключается в необходимости измерения его концентрации в миокарде, так как плазменный уровень часто остаётся в пределах нормы даже в условиях прогрессирующей патологии. Поэтому до настоящего времени не ясно, является ли де- фицит карнитина непосредственной причиной Оксиданты эндогенного и возникновения ДКМ или это всего лишь вторич- экзогенного происхождения: • Энзимы (супероксиддисмутаза, ный процесс. В одном исследовании у собак с каталаза, глутатионпероксидаза) Активные формы СН, искусственно индуцированной посредством • Витамины-антиоксиданты кислорода электростимуляции, наблюдали снижение кон- центрации карнитина в миокарде сразу после (витамины Си Е, глутатион, ␤-каротин) развития заболевания (Pierpont et al, 1993). Даже в том случае, если дефицит L-карнитина не прово- цирует развитие ДКМ, применение его в качест- Оксидативный стресс развивается вследствие ве добавки полезно с точки зрения энергетиче- дисбаланса между продукцией свободных радикалов ского питания миокарда.Сердце и антиоксидантной защитой. Карнитин в виде пищевых добавок практически не имеет побочных эффектов, но его высокая стои- мость часто является сдерживающим фактором на пути к широкому применению. Некоторые специ- алисты предлагают владельцам собак с ДКМ, особенно боксёров и кокер-спаниелей, вводить в ра- цион своих питомцев карнитин. Минимальная, или оптимальная, доза L-карнитина, необходимая для восполнения его дефицита в сердечной мышце у собак при ДКМ, до сих пор не определена, однако некоторые авторы рекомендуют применять по 50—100 мг/кг каждые 8 часов перорально. Оптимальная доза L-карнитина, • Коэнзим Q10 необходимая для восполнения его дефицита в сердечной мышце у Коэнзим Q10 — кофактор, принимающий участие в производстве энергии и в антиоксидант- собак при ДКМ, до сих пор не ной защите организма. Существует большое количество механизмов, посредством которых определена, однако некоторые коэнзим Q10 может воздействовать на сердце. Некоторые авторы полагают, что дефицит ко- авторы рекомендуют применять энзима Q10 является вероятной причиной ДКМ, однако доказательств этому нет. Более того, по 50—100 мг/кг каждые 8 часов даже у собак с искусственной индуцированной ЗСН уровень коэнзима Q10 в сыворотке оста- перорально. вался в пределах нормы (Haker-Murray et al, 2000). Целесообразность использования коэнзима Q10 в качестве биологически активной добавки к рациону для лечения ДКМ у людей и животных не подтверждена. Подавляющее большинст- во исследований относительно терапевтической эффективности биологически активных до- бавок (БАД) на основе коэнзима Q10 завершилось со спорными результатами. Тем не менее предположения о его эффективности подтверждают некоторые достоверные данные (Langsjoen et al,1994; Sacher et al, 1997; Munkholm et al, 1999). В одном из исследований у собак с 336

Рисунок 12 — Молекула карнитина 5 — Основные положения по диетотерапии болезней сердечно-сосудистой системы у собак Открытый в 1905 году, L-карнитин Сердце синтезируется у собак из лизина и метионина в присутствии витамина С и пиридоксина (В6). Это четвертичный амин, который действует подобно водорастворимому витамину. Карнитин синтезируется в виде D или L-формы, но только L-карнитин имеет существенное значение при патологиях сердечно-сосудистой системы у собак.индуцированной ЗСН после применения коэнзима Q10 наблюдалось увеличение его концен-трации в сыворотке, но не в миокарде (Harker-Murray et al, 2000). Таким образом, биодоступ-ность коэнзима Q10 для различных тканей различается и напрямую зависит от степени тка-невого дефицита.Рекомендуемая доза для собак составляет 30 мг 2 раза в день перорально; для собак круп-ных пород доза может быть увеличена до 90 мг 2 раза в день перорально. Предполагаемыйэффект от применения добавок коэнзима Q10 помимо коррекции дефицита заключается вулучшении метаболизма миокарда и усилении антиоксидантной защиты. Выяснение всехтонкостей кардиотропной активности коэнзима Q10 требует проведения дальнейших ис-следований.5 — Основные положения по диетотерапии болезней сердечно-сосудистой системы у собакВыбор подходящей диеты для собак должен осуществляться строго индивидуально, посколькуне все животные с патологиями сердечно-сосудистой системы имеют схожие потребности вкормлении. Большинство пациентов различаются по имеющимся у них клиническим симпто-мам, результатам лабораторных исследований, кормовым предпочтениям, и всё это должноучитываться при назначении диеты. К примеру, собакам с ДКМ и ЗСН требуется более ограни-ченная в натрии диета, чем собакам с бессимптомной формой заболевания. Животным с сер-дечной кахексией необходим обогащённый энергией рацион, в то время как собакам с избы-точной массой тела показана низкокалорийная диета. На выбор диеты будет влиять биохими-ческий статус пациента, например по содержанию калия (гипер-, гипо- и нормокалиемия). На-личие сопутствующих заболеваний также определяет выбор диеты.Как показало одно из исследований, около 61% животных с болезнями сердца имеют сопут-ствующие заболевания (Freeman et al, 2003b). Так, животное с ХБК и колитом будет нуждатьсяв низконатриевой диете, скорректированной по другим необходимым ингредиентам (с низ-ким содержанием жиров и повышенным содержанием клетчатки).Сегодня рынок предлагает большое разнообразие готовых рационов, разработанных спе-циально для собак с болезнями сердечно-сосудистой системы. Все продукты различаютсяпо составу, однако общим для них является ограниченное содержание натрия (в различ-ной степени) и повышенное содержание витаминов группы В. Ряд диет включают повы-шенный уровень таурина, карнитина, антиоксидантов или ␻-3 жирных кислот. В некото-рых случаях обычные рационы могут полностью соответствовать специфическим потреб-ностям пациента, и в связи с этим нет необходимости в назначении лечебных «кардиоди-ет». Специалисты также рекомендуют предлагать сразу несколько рационов, чтобы владе-лец мог определить, какую из диет собака более всего предпочтёт. Это имеет особое зна-чение при кормлении собак с прогрессирующей формой ЗСН, при которой наблюдаютсяпериодические потери аппетита. 337

5 — Основные положения по диетотерапии болезней сердечно-сосудистой системы у собак В дополнение к информации о выборе правильной диеты владелец должен быть оповещён относительно дачи лакомств и пищи со стола. В некоторых случаях собака может получать идеально подобранную диету, но в то же время за счёт лакомств потреблять огромное коли- чество соли. В проведенном исследовании выявилось, что свыше 90% собак с болезнями серд- ца дополнительно получали лакомства, вместе с которыми потребляли более 100% натрия (в среднем 25%) (Freeman et al, 2003b). Более того, важно не только подобрать подходящую диету, соответствующую потребностям в питательных веществах и учитывающую вкусовые предпочтения животного, но и разработать комплексный диетический план с учётом назначенной терапии. Он включает, в частности, разработку оптимального метода дачи лекарственных препаратов. Большинство владельцев для этого используют самые различные продукты, которые так любят собаки (Freeman et al, 2003b). Как правило, они содержат высокие концентрации натрия (например, сыр, вареное мясо), и важно ознакомить владельца со всеми альтернативными методиками. Таким образом, для достижения максимальной эффективности диетотерапии необходим комплексный под- ход и учёт всех деталей в рамках общего плана. С помощью диет в ряде случаев возможно организовать правиль- ное питание, позволяющее удовлетворить потребности живот- Сегодня рынок предлагает большое разнообразие готовых ных в нутриентах. Однако может возникать необходимость в до- рационов, разработанных специально для собак с болезнями полнительном введении некоторых веществ, которые содержат- сердечно-сосудистой системы. Все продукты различаются по ся либо в меньших количествах, либо вовсе отсутствуют в раци- составу, однако общим для них является ограниченное оне. Главный принцип применения БАД исключает отмену ос- содержание натрия (в различной степени) и повышенное новных медикаментов (например, ингибиторы АПФ, диуретиче- содержание витаминов группы В. Ряд диет включают ские средства). Собаки с прогрессирующей формой ЗСН могут повышенный уровень таурина, карнитина, антиоксидантов или принимать до 10—20 таблеток в день; дополнительное назначе- ␻-3 жирных кислот. ние БАД иногда побуждает владельцев этих животных к отмене некоторых из препаратов. Поэтому следует поинтересоваться у владельца, какие добавки он использует (обычно владельцы сами никогда не упоминают о БАД, так как по большому счету не считают их лекарствами). Ин- формация поможет определить, использовались ли какие-либо нежелательные добавки или только неверные дозы. В ситуациях с перегрузкой БАД ветеринарный врач должен устано- вить, какие из добавок в данном случае наименее эффективны, и решить вопрос о прекра- щении их использования.Сердце И наконец, владельцы должны знать, что пищевые добавки не подвергаются такому строгому контролю, как лекарственные препараты. Для их продажи не требуется сертификат безопас- ности, эффективности или качества. Поэтому во избежание неблагоприятных последствий следует с особой тщательностью подходить к выбору препарата, его дозы и производителя. 338

Литература ЛитератураAlroy J, Rush J, Freeman L et al - Inherited infantile Boegehold MA, Kotchen TA - Relative contributions Fascetti AJ, Reed JR, Rogers QR et al - Taurine Сердцеdilated cardiomyopathy in dogs: Genetic, clinical, of dietary Na+ and Cl- to salt-sensitive hyperten- deficiency in dogs with dilated cardiomyopathy: 12biochemical, and morphologic findings. J Med sion. Hypertension 1989; 14: 579-583. cases (1997-2001). J Am Vet Med Assoc 2003;Genetics 2000; 95: 57-66. 223: 1137-1141. Buchanan JW - Causes and prevalence of cardiovas-Agnoletti L, Curello S, Bachetti T et al - Serum cular disease. In: Kirk RW, Bonagura JD (eds). Feng Q, Lu X, Fortin AJ et al - Elevation of anfrom patients with severe heart failure downregulates Current veterinary therapy XI, 1992. Philadelphia: endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis ineNOS and is proapoptotic. Circulation 1999; 100: WB Saunders; 647-655. experimental congestive heart failure. Cardiovasc Res1983-1991. 1998; 37: 667-675. Charnock JS - Dietary fats and cardiac arrhythmiasAlexander JK - The heart and obesity. In: Hurst in primates. Nutrition 1994; 10: 161-169. Feng Q, Fortin AJ, Lu X, et al - Effects of L-argi-JW, ed. The heart, 6th ed 1986. New York, nine on endothelial and cardiac function in rats withMcGraw-Hill Book Co; 1452. Clark MA, Hentzen BTH, Plank LD et al - heart failure. Eur J Pharmacol 1999; 376: 27-44. Sequential changes in insulin-like growth factor 1,Anker SD, Negassa A, Coats AJ et al - Prognostic plasma proteins, and total body protein in severe Fox PR, Sisson D, Moise NS (eds) - Textbook ofimportance of weight loss in chronic heart failure and sepsis and multiple injury. J Parenter Enteral Nutr canine and feline cardiology, 2nd ed 1999.the effect of treatment with angiotensin-converting- 1996; 20: 363-370. Phildelphia: WB Saunders.enzyme inhibitors: an observational study.Lancet 2003; 361:1077-83. Cobb M, Michell A - Plasma electrolyte concentra- Freeman LM, Roubenoff R - The nutrition implica- tions in dogs receiving diuretic therapy for cardiac tions of cardiac cachexia. Nutr Rev 1994; 52:Association of American Feed Control Officials. failure. J Small Animal Pract 1992; 33:526-529. 340-347.Official publication. Oxford, Ind, Association ofAmerican Feed Control Officials, 2005; 144-146. Comini L, Bachetti T, Agnolitti L et al - Induction Freeman LM, Rush JE, Kehayias JJ et al - of functional inducible nitric oxide synthase in mono- Nutritional alterations and the effect of fish oilAzuma J, Heart Failure Research with Taurine cytes of patients with congestive heart failure. Eur supplementation in dogs with heart failure.Group - Long-term effect of taurine in congestive Heart J 1999; 20: 1503-1513. J Vet Intern Med 1998; 12: 440-448.heart failure. In: Huxtable R, Michalk DV (eds)1994. Taurine in health and disease. New York: COVE Study Group - Controlled clinical evaluation Freeman LM, Brown DJ, Rush JE - AssessmentPlenum Press; 425-433. of enalapril in dogs with heart failure: Results of the of degree of oxidative stress and antioxidant con- cooperative veterinary enalapril study group. J Vet centrations in dogs with idiopathic dilated cardiomy-Backus RC, Cohen G, Pion PD et al - Taurine defi- Intern Med 1995; 9: 243-252. opathy. J Am Vet Med Assoc 1999; 215: 644-646.ciency in Newfoundlands fed commercially availablecomplete and balanced diets. J Am Vet Med Assoc Davos CH, Doehner W, Rauchhaus M et al - Body Freeman LM Rush JE, Brown DJ et al -2003; 223: 1130-1136. mass and survival in patients with chronic heart Relationship between circulating and dietary taurine failure without cachexia: the importance of obesity. concentrations in dogs with dilated cardiomyopathy.Banning AP, Prendergast B - Intravenous L-arginine J Cardiac Failure 2003; 9:29-35. Vet Therapeutics 2001; 2: 370-378.reduces VE/VCO slope acutely in patients with De Belder AJ, Radomski MW, Why HJF et al - Freeman LM, McMichael MA, De Laforcade AM 2 Nitric oxide synthase activities in human myocardi- et al - Indirect determination of nitric oxide in cats um. Lancet 1993; 341: 84-85. with cardiomyopathy and arterial thromboembolism.severe chronic heart failure. Eur J Heart Failure J Vet Emerg Crit Care 2003a; 13: 71-76.1999; 1: 187-190. De Laforcade AM, Freeman LM, Rush JE - Serum nitrate and nitrite in dogs with spontaneous cardiac Freeman LM, Rush JE, Cahalane AK et al -Barger A, Ross R, Price H - Reduced sodium excre- disease. J Vet Intern Med 2003; 17: 315-318. Dietary patterns in dogs with cardiac disease.tion in dogs with mild valvular lesions of the heart J Am Vet Med Assoc 2003b; 223: 1301-1305.and in dogs with congestive failure. Am J Physiol Edwards NJ - Magnesium and congestive heart fail-1955; 180:249-260. ure, in Proceedings of Annual American College of Gottleib SS, Baruch L, Kukin ML - Prognostic Veterinary Internal Medicine Forum, 1991; 679- importance of the serum magnesium concentration inBelch JJF, Bridges AB, Scott N et al - Oxygen free 680. patients with congestive heart failure. J Am Collradicals and congestive heart failure. Br Heart Cardiol 1990; 16: 827-831.J1991; 65: 245-248. Elizarova EP, Orlova TR, Medvedeva NV - Effects on heart membranes after taurine treatment in Gulick T, Chung MK, Pieper SJ et al - Interleukin 1Billman GE, Kang JX, Leaf A - Prevention of rabbits with congestive heart failure. Arzneim and tumor necrosis factor inhibit cardiac myocyte-sudden cardiac death by dietary pure n-3 polyunsatu- Forsch/Drug Res 1993; 43: 308-312. adrenergic responsiveness. Proc Natl Acad Sci USArated fatty acids. Circulation 1999; 99: 2452-2457. 1989; 86: 6753-6757. Endres S, Ghorbani R, Kelley VE - Effect of dietaryBocchi EA, Vilella de Moraes AV, Esteves-Filho A supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acid Hambrecht R, Hilbrich L, Erbs S et al - Correctionet al - L-arginine reduces heart rate and improves on the synthesis of interleukin-1 and tumor necrosis of endothelial dysfunction in chronic heart failure.hemodynamics in severe congestive heart failure. factor by mononuclear cells. N Engl J Med 1989; J Am Coll Cardiol 2000; 35: 706-713.Clin Cardiol 2000; 23: 205-210. 320: 265-271. 339

ЛитератураСердце Hamlin R, Smith R, Smith C et al - Effects of a Koch J, Pedersen H, Jensen A et al - Short term Morris M, Patton R, Teeter S - Low sodium diet in controlled electrolyte diet, low in sodium on healthy effects of acute inhibition of the angiotensin- con- heart disease: How low is low? Vet Med 1976; dogs. Vet Med 1964; 59:748-751. verting enzyme on the renin-angiotensin system and 71:1225-1227. plasma atrial natriuretic peptide in healthy dogs fed a Harker-Murray AK, Tajik AJ, Ishikura F et al - low-sodium diet versus a normal-sodium diet. J Vet Muller J - Divergent effects of dietary chloride The role of coenzyme Q10 in the pathophysiology Intern Med 1994; 41:121-127. restriction on aldosterone biosynthesis and the renin- and therapy of experimental congestive heart failure angiotensin system in rats. Acta Endocrinol 1986; in the dog. J Cardiac Failure 2000; 6: 233-242. Kotchen TA, Krzyzaniak KE, Anderson JE et al - 112: 105-113. Inhibition of renin secretion by HCl is related to International Small Animal Cardiac Health Council chloride in both dog and rat. Am J Physiol 1980; Munkholm H, Hansen HH, Rasmussen K - - Recommendations for the diagnosis of heart disease 239: F44-F49. Coenzyme Q10 treatment in serious heart failure. and the treatment of heart failure in small animals. Biofactors 1999; 9: 285-289. Appendix 1. In: Teilley LP, Goodwin JK eds. Kramer GA, Kittleson MD, Fox PR - Plasma Manual of Canine and Feline Cardiology, 3rd ed. taurine concentrations in normal dogs and in dogs O’Keefe DO, Sisson DD et al - Serum electrolytes Philadephia: WB Saunders Co, 2001: 459-489. with heart disease. J Vet Intern Med 1995; 9: 253- in dogs with congestive heart failure. J Vet Intern 258. Med 1993; 7:118. Iseri LT - Magnesium and dysrhythmias. Magnesium Bull 1986; 8: 223-229. Kubota T, Imaizumi T, Oyama J et al - L-arginine Pedersen H, Koch J, Bie P et al - Effects of a low increases exercise-induced vasodilation of the forearm sodium diet with a high potassium content on plasma Johnson ML, Parsons CM, Fahey GC et al - Effects in patients with heart failure. Japan Circ J 1997; 61: endothelin-1, atrial natriuretic peptide and arginine of species raw material sources, ash content and pro- 471-480. vasopressin in normal dogs. J Vet Intern Med cessing temperature on amino acid digestibility of ani- 1994a; 8:713-716. mal by-product meals by cecectomized and ileally Langsjoen H, Langsjoen P, Langsjoen P et al - cannulated dogs. J Anim Sci 1998; 76: 1112-1122. Usefulness of coenzyme Q10 in clinical cardiology: Pedersen H, Koch J, Jensen A et al - Some effects of A long-term study. Mol Asp Med 1994; 15 suppl: a low sodium diet high in potassium on the renin- Kanaya Y, Nakamura M, Kobayashi N et al - S165-S175. angiotensin system and plasma electrolyte concentra- Effects of L-arginine on lower limb vasodilator tions in normal dogs. Acta Vet Scand 1994b; reserve and exercise capacity in patients with chronic Lubestsky A, Winaver J, Seligmann H et al - 35:133-140. heart failure. Heart 1999; 81: 512-517. Urinary thiamine excretion in the rat: Effects of furosemide, other diuretics, and volume load. J Lab Pedersen H - Effects of mild mitral valve insufficien- Kang JX, Leaf A - Antiarrhythmic effects of polyun- Clin Med 1999; 134: 232-237. cy, sodium intake, and place of blood sampling on saturated fatty acids. Circulation 1996; 94: 1774- the renin-angiotensin system in dogs. Acta Vet Scand 1780. Maguire SM, Nugent AG, McGurk C et al - 1996; 37:109-118. Abnormal vascular responses in human chronic car- Katz SD, Khan T, Zeballos GA et al - Decreased diac failure are both endothelium dependent and Pedersen HD, Schutt T, Sondergaard R et al - activity of the L-arginine-nitric oxide metabolic path- endothelium independent. Heart 1998; 80: 141- Decreased plasma concentration of nitric oxide way in patients with congestive heart failure. 145. metabolites in dogs with untreated mitral regurgita- Circulation 1999; 99: 2113-2117. tion. J Vet Intern Med 2003; 17:178-84. Mallery KF, Freeman LM, Harpster NK et al - Keene BW, Panciera DP, Atkins CE et al - Factors contributing to the euthanasia decision in Pensinger R - Dietary control of sodium intake in Myocardial L-carnitine deficiency in a family of dogs dogs with congestive heart failure. J Am Vet Med spontaneous congestive heart failure in dogs. Vet with dilated cardiomyopathy. J Am Vet Med Assoc Assoc 1999; 214: 1201-1204. Med 1964; 59:752-784. 1991; 198: 647-650. Maxwell A, Butterwick R, Yateman M et al - Pierpont MEM, Foker JE, Pierpont GL - Keith M, Geranmayegan A, Sole MJ et al - Nutritional modulation of canine insulin-like growth Myocardial carnitine metabolism in congestive heart Increased oxidative stress in patients with congestive factors and their binding proteins. J Endocrinol failure induced by incessant tachycardia. Basic Res heart failure. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1352- 1998; 158: 77-85. Cardiol 1993; 88: 362-370. 1356. Meurs KM, Fox PR, Miller MW et al - Plasma Pion PD, Kittleson MD, Rogers QR et al - Kittleson MD, Keene B, Pion PD et al - Results of concentrations of tumor necrosis factor-alpha in cats Myocardial failure in cats associated with low plasma the multicenter spaniel trial (MUST). J Vet Intern with congestive heart failure. Am J Vet Res 2002; taurine: A reversible cardiomyopathy. Science 1987; Med 1997; 11: 204-211. 63: 640-642. 237: 764-768. Kittleson MD, Kienle RD - Small animal cardiovas- Meydani SN, Endres S, Woods MM - Oral (n-3) Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al - The effect of cular medicine. St Louis: Mosby 1998. fatty acid supplementation suppresses cytokine pro- spironolactone on morbidity and mortality in patients duction and lymphocyte proliferation. J Nutr 1991; with severe heart failure. New Engl J Med 1999; Kittleson MD. Therapy of heart failure - In Ettinger 121: 547-555. 341: 709-717. SJ, Feldman EC (eds). Textbook of veterinary inter- nal medicine, 5th ed 2000. Philadelphia: WB Saunders; 713-737. 340

ЛитератураPoehlman ET, Scheffers J, Gottlieb SS et al - sodium-restricted diet on serum electrolyte concentra- Sisson D - Medical management of refractory con-Increased resting metabolic rate in patients with con- tions and renal function in normal dogs and dogs gestive heart failure in dogs. In Bonagura JD (ed).gestive heart failure. Ann Intern Med 1994; 121: with congestive heart failure. J Vet Intern Med Current veterinary therapy XIII 2000a.860-862. 1994; 8:337-342. Philadelphia: WB Saunders; 752-756.Quamme GA, Dirks JH - Magnesium metabolism - Rush JE, Freeman LM, Brown DJ et al - Use of Sisson DD, Thomas WP, Bonagura JD - CongenitalIn: Narins RG (ed). Clinical disorders of fluid and enalapril in feline hypertrophic cardiomyopathy. J heart disease. In Ettinger SJ, Feldman EC (eds).electrolyte metabolism, 5th ed. New York: McGraw- Am Anim Hosp Assoc 1998; 34: 38-41. Textbook of veterinary internal medicine, 5th edHill, 1994; 373-397. 2000b. Philadelphia: WB Saunders; 737-787. Rush JE, Freeman LM, Brown DJ et al - Clinical,Rayssiguer Y - Role of magnesium and potassium in echocardiographic, and neurohumoral effects of a Tsikas D, Boger RH, Sandmann J et al -the pathogenesis of arteriosclerosis. Magnesium Bull sodium-restricted diet in dogs with heart failure. J Vet Endogenous nitric oxide synthase inhibitors are1984; 3: 226-238. Intern Med 2000; 14: 513-520. responsible for the L-arginine paradox. FEBS Lett 2000; 478: 1-3.Resnick L - Intracellular free magnesium in erythro- Sacher HL, Sacher ML, Landau SW et al - Thecytes of essential hypertension. Proc Natl Acad Sci clinical and hemodynamic effects of coenzyme Q10 Wang J, Yi GH, Knecht M et al - Physical training1984; 81: 6511-6515. in congestive cardiomyopathy. Am J Therapy 1997; alters the pathogenesis of pacing-induced heart failure 4: 66-72. through endothelium-mediated mechanisms in awakeRieck J, Halkin H, Almog S et al - Urinary loss of dogs. Circulation 1997; 96: 2683-2692.thiamine is increased by low doses of furosemide in Sanderson SL, Gross KL, Ogburn PN et al - Effectshealthy volunteers. J Lab Clin Med 1999; 134: of dietary fat and L-carnitine on plasma and whole Ware WA, Keene BW - Outpatient management of238-243. blood taurine concentrations and cardiac function in chronic heart failure. In Bonagura JD (ed). Current healthy dogs fed protein-restricted diets. Am J Vet veterinary therapy XIII 2000. Philadelphia: WBRizos I - Three-year survival of patients with heart Res 2001; 62: 1616-1623. Saunders;748-752.failure caused by dilated cardiomyopathy andL-carnitine administration. Am Heart J 2000; 139: Seligmann H, Halkin H, Rauchfleisch S et al - Yamamoto S, Tsutsui H, Tagawa H et al - Role ofS120-S123. Thiamine deficiency in patients with congestive heart myocyte nitric oxide in beta-adrenergic hyporespon- failure receiving long-term furosemide therapy: A siveness in heart failure. Circulation 1997; 95:Roudebush P, Allen T, Kuehn N et al - The effect of pilot study. Am J Med 1991; 92: 705-706. 1111-1114.combined therapy with captopril, furosemide, and a Сердце 341

Рационы, приготовленные в домашних условиях ПРИМЕРЫ РАЦИОНОВ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ: Пример 1 Состав (общая масса 1000 г) Свинина (лопаточная часть вместе с кожей) . . . . .525 г Рис отварной . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .435 г Пшеничные отруби . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30 г Рапсовое масло . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10 г Рекомендуется применение витаминно-минеральных добавок с пониженным содержанием натрия. АНАЛИЗ РЕКОМЕНДУЕМЫЕ НОРМЫ КОРМЛЕНИЯ Рацион, приготовленный таким образом, Энергетический уровень (обменная энергия) 1810 ккал/1000 г содержит 30% сухого вещества и 70% воды готового корма (5990 ккал/1000 г сухого вещества) % сухого вещества г/1000 ккал Масса тела Суточная норма Масса тела Суточная норма собаки (кг)* (г)** собаки (кг)* (г)** Белки 31 59 2 120 45 1250 Жиры 28 55 4 200 50 1350 Углеводы 34 66 6 280 55 1450 Клетчатка 49Сердце 10 400 60 1550 15 550 65 1640 20 680 70 1740 25 800 75 1830 Основные положения 30 920 80 1920 — Достаточное количество энергии 35 1030 85 2010 в борьбе с кахексией 40 1140 90 2100 — Ограниченное содержание натрия для снижения нагрузки на сердце *Нормы кормления разработаны с учетом массы тела здорового животного. При ожирении рацион составляют в соответствии с оптимальной, а не реальной массой тела собаки. **Суточный рацион питания рекомендуется разделить на 2—3 порции для поддержания нормального пищеварения. 342

ДЛЯ ПРИГОТОВЛЕНИЯ Рационы, приготовленные в домашних условияхЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЦА Пример 2 Состав (общая масса 1000 г) Тунец . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .500 г Рис отварной . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .450 г Пшеничные отруби . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25 г Рапсовое масло . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25 г Рекомендуется применение витаминно-минеральных добавок с пониженным содержанием натрия.РЕКОМЕНДУЕМЫЕ НОРМЫ КОРМЛЕНИЯ АНАЛИЗЭнергетический уровень (обменная энергия) 1935 ккал/1000 г Рацион, приготовленный таким образом, готового корма (5180 ккал/1000 г сухого вещества) содержит 37% сухого вещества и 63% водыМасса тела Суточная норма Масса тела Суточная норма % сухого вещества г/1000 ккалсобаки (кг)* (г)** собаки (кг)* (г)** Белки 33 63 2 110 45 1170 Жиры 28 544 190 50 1260 Углеводы 33 646 260 55 1360 Клетчатка 4710 380 60 1450 Сердце15 510 65 154020 640 70 163025 750 75 1710 Противопоказания30 860 80 1800 Беременность Лактация35 970 85 1880 Период роста40 1070 90 1960 Дефицит натрия в организме Рационы для приготовления в домашних условиях предоставлены профессором Патриком Нгуеном (факультет биологии и патологии, кафедра кормления и эндокринологии Национальной ветеринарной школы в Нанте, Франция) 343

Royal Canin: полезная информация © Lanceau Большинство собак с болезнями сердца страдает от систолической недостаточности вследствие приобретённого хронического заболевания клапанов (эндокардиоз) или дилятационной кардиомиопатии (ДКМ). Эндокардиоз чаще встречается среди собак мелких пород. ДКМ распространена у собак крупных пород. Основные положения, которые необходимо запомнить Значение кормления при сердечно-сосудистой патологииСердце • Одной из главных целей в диетической • Строгие ограничения в натрии для • Аргинин — предшественник оксида стратегии при болезнях сердечно-сосуди- пациентов с болезнями сердца, предпи- азота (NO), необходимого для поддер- стой системы у собак является достижение сываемые до недавнего времени, оказа- жания нормального тонуса сосудистой оптимальной массы тела, вне зависи- лись безосновательными. Особенно это стенки (вазодилятатор). Аргинин в виде мости от первоначального состояния, то нежелательно для собак с лёгкой степе- добавки к пище позволяет опосредован- есть ожирения (особенно при субклини- нью сердечной недостаточности, так как но бороться с гипертензией. ческой форме заболеваний) или истоще- повышается риск прогрессирования за- ния (при прогрессирующей форме забо- болевания вследствие активации ре- • L-карнитин концентрируется в по- леваний). Анорексия — распространён- нин-ангиотензиновой системы, особен- перечно-полосатой и сердечной мус- ный феномен среди собак с болезнями но при одновременном приёме блока- кулатуре, играя ключевую роль в энер- сердца, по причине которого часто прини- торов АПФ. гетическом обеспечении клетки. Устано- маются решения об эвтаназии. Потеря ап- влена связь между дефицитом L-карни- петита может быть напрямую связана с Умеренное ограничение в натрии тина и дилятационной кардиомиопати- респираторными осложнениями, апати- (< 80—100 мг/100 ккал) рекомендова- ей. После применения его добавок на- ей, сопровождающей сердечную недос- но для пациентов с I и II степенью сердеч- блюдались клинические улучшения. Од- таточность, тошнотой вследствие приме- ной недостаточности. Только случаи тя- нако позитивных изменений в эхокар- нения медикаментов, или, наконец, ис- жёлой прогрессирующей формы СН оп- диографической картине следует ожи- пользованием кормов с невысокой вкусо- равдывают снижение уровня натрия до дать после нескольких месяцев лечения. вой привлекательностью и пониженным 50 мг/100 ккал. содержанием натрия и протеина. • Свободные радикалы, ответственные за • Рацион собак с болезнями сердца окисление мембранных фосфолипидов, Выбор привлекательной по вкусу дие- должен включать нормальный уро- усугубляют течение сердечно-сосудистой ты, частое кормление небольшими пор- вень высококачественных белков, не- патологии. Оксидативный стресс — при- циями и поощрение животного — вот те обходимый для эффективной борьбы чинный фактор в развитии дилятацион- меры, которыми не следует пренебре- с кахексией. Ограничение таких пациен- ной кардиомиопатии. Ежедневный гать в комплексной терапии болезней тов по белку не обосновано, за исключе- приём антиоксидантов с кормом яв- сердечно-сосудистой системы. нием случаев сопутствующей печёночной ляется одним из ключевых методов пре- энцефалопатии и тяжёлой формы почеч- дупреждения прогрессирования сердеч- • У собак с болезнями сердца наблюдает- ной недостаточности. Таурин рекомендо- ной недостаточности. ся дефицит EPA и DHA, длинноцепо- ван в качестве добавки, так как было по- чечных ␻-3 жирных кислот. Корма, кото- казано, что эта серосодержащая амино- рые содержат повышенный уровень кислота обладает позитивным эффектом EPA-DHA, усиливают эффективность те- при профилактике и терапии дилятаци- рапии сердечной кахексии. онной кардиомиопатии. 344

Royal Canin: полезная информацияОБОГАЩЕНИЕ РАЦИОНА ТАУРИНОМ УЛУЧШАЕТ КОНТРАКТИЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ МИОКАРДАТаурин содержится в больших концент- 2. Имеет антиаритмический эффект крыта взаимосвязь между дефицитомрациях в сердечной мышце, где на егодолю приходится 40% всех свободных (Satoh & Sperelakis, 1998). таурина в плазме и ДКМ у собак.аминокислот. В организме собак тауринсинтезируется из метионина и цистина. 3. Способствует сохранению целостно- Самый яркий пример такой корреляцииДефицитное состояние может возник- сти кардиомиоцитов: в условиях in был продемонстрирован у ньюфаунд-нуть на фоне низкобелковой диеты, а vitro таурин предупреждает развитие лендов в Англии (Dukes-McEwan et al, 2001).также при недостаточной выработке тау- ангиотенизин II-индуцируемой ги- Позитивный терапевтический эффект отрина, которая встречается среди собак пертрофии миоцитов (Takahahsi et al, введения в рацион добавок таурина былнекоторых пород и линий. Интенсив- 1998). отмечен у боксёров с ДКМ. Поэтому дляность синтеза таурина у собак крупных предупреждения развития дефицита ре-размеров (>35 кг) значительно ниже, Давно известно, что дефицит таурина комендуется использование обогащён-чем, например, у гончих (Ko et al, 2005). провоцирует дистрофические процес- ных таурином диет или БАД. сы в сетчатке глаза и отставание в рос-Для того чтобы выявить дефицит таури- те. И сравнительно недавно была рас-на в организме собаки, необходимопровести анализ крови. При этом ис- Рентгеновский снимок грудной клетки собаки крупной породыследуется цельная кровь, так как таурин с дилятационной кардиомиопатией в боковой проекциилокализуется главным образом в клет-ках крови. Концентрация в плазме неотражает фактического уровня содер-жания таурина в скелетной и сердечноймускулатуре.Таурин необходим для полноценной © Bussadoriработы миокарда. Он: Сердце1. Обладает как позитивным, так и нега- тивным инотропным эффектом, в за- Генерализованная кардиомегалия при висимости от количества кальция в кардиомиопатии с клиническими признаками. клетках; таурин предохраняет карди- омиоциты от последствий воздейст- вия избыточного кальция (Satoh & Sperelakis, 1998).ЛитератураDukes-McEwan J, Biourge V, Ridyard A et al - Ko K, Backus RC, Berg JR et al - In vivo tau- Takahahsi K, Azuma M, Baba A et al - TaurineDilated cardiomyopathy in Newfoundland dogs: rine biosynthesis is greater in small dogs than improves angiotensin II-induced hypertrophy ofassociation with low whole blood taurine level. large dogs. Waltham International Nutritional cultured neonatal rat heart cells. Adv Exp MedProceedings of the British Small Animal Sciences Symposium, Sept 15, 2005; Biol 1998; 442: 129-135.Veterinary Association Congress J Small Anim Washington DC, USA.Pract 2001: 500. Satoh H, Sperelakis N - Review of some actions of taurine on ion channels of cardiac muscle cells and others. Gen Pharmacol 1998; 30(4): 451-63. 345

Royal Canin: полезная информация Из избранных публикаций Исследование проводилось с целью пород. Объектом изучения стала группа эхокардиографическому исследованию; подтверждения гипотезы о взаимосвязи ньюфаундлендов в Соединённом Коро- каждому животному измерили уровень дефицита таурина и дилятационной кар- левстве. Сто четыре собаки подверглись таурина в цельной крови (нмоль/мл). диомиопатии у собак, особенно крупных полному клиническому обследованию и Более того, детально изучался рацион ка- ждой собаки. На основании результатов эхокардиографии сформировали следу- ющие группы: здоровые животные, со- баки с дилятационной кардиомиопати- ей, собаки со сниженным фракционным укорочением и животные с дилятацией левого желудочка. Концентрация таурина ниже 200 нмоль/мл расценивалась как низкая, а ниже 130 нмоль/мл — как очень низкая. © Psaila Соотношение результатов эхокардиографии с уровнем содержания таурина в крови (нмоль/мл ± стандартное отклонение) Уровень таурина в кровиСердце Средний < 200 нмоль/мл <130 нмоль/мл Здоровые собаки (n = 49) 247±73 7 3 Собаки со сниженным фракционным укорочением (n = 39) 215±67 14 4 Собаки с ДКМ (n = 11) 184±62 3 4 Собаки с дилятацией левого желудочка (n = 5) 187±116 3 1 Уровень содержания таурина в крови у собак с ДКМ значительно ниже, чем у здоровых животных (ANOVA p = 0,02) Литература Biourge V, Dukes-McEwan J, Desprez G et coll -Association between low whole blood tau- rine and Dilated CardioMyopathy (DCM) In Newfoundland dogs. ESVCN 2001, abstract. 346

Royal Canin: полезная информацияУ большинства собак концентрациятаурина в крови оказалась низкой. Вцелом у исследуемой популяции нью-фаундлендов уровень таурина стре-мился к более низким значениям посравнению с таковыми у собак с ДКМ.Другой целью этого исследования бы- © Lenfantло изучение влияния добавок на ос-нове таурина или метионина на кор-рекцию обнаруженного дефицитногосостояния. Среди ста четырёх собак усорока восьми концентрация тауринабыла ниже 200 нмоль/мл. Из них порезультатам эхокардиографии сфор-мировали три группы: здоровые со-баки, собаки с изменениями в эхокар-диографической картине без клини-ческих симптомов (со сниженнойконтрактильностью миокарда или ди-лятацией левого желудочка) и собакис клинической формой ДКМ.Собаки с клинической формой ДКМ Как показало исследование, концент- Таким образом, полученные ре- Сердцестали получать 1000 мг таурина 2 раза рация таурина в крови возросла у зультаты показали, что ньюфа-в день перорально. Оставшиеся жи- всех собак. В начале испытания сред- ундлендам для восполнения де-вотные были расформированы по па- ний уровень таурина составлял фицита таурина и нормализациирам по половозрастному признаку, по- 144±8 нмоль/мл, через 3 месяца — его уровня в крови достаточносле чего одним назначили 250 мг тау- 324±14 нмоль/мл, спустя 6 месяцев — 250 мг таурина или 750 мг мети-рина 2 раза в день перорально, дру- 275±10 нмоль/мл. Никакой разницы онина 2 раза в день, а также дие-гим — 750 мг метионина 2 раза в день в полученном эффекте в отношении ты, включающей таурин в дозеперорально. И наконец, для четырёх различных препаратов и доз не было 1000 мг/кг. У собак, которые участ-животных предусматривалась специ- выявлено. вовали в этом испытании, в ролиальная диета для собак очень крупных причин возникновения дефицита та-пород. В начале испытаний соотношение урина были исключены, в частности, концентраций таурин/креатинин в излишние потери таурина или не-Спустя 3 и 6 месяцев применения до- моче было минимальным, затем ста- способность к утилизации метиони-бавок животным измерили концент- ло возрастать, достигая максималь- на.рацию таурина в крови и моче, а так- ных значений у тех собак, которые по-же уровень креатинина в моче. Полу- лучали самые высокие дозы таурина.ченные результаты сопоставлялись спервоначальными данными.ЛитератураWillitz R, Desprez G, Duke-McEwans J et coll-Six months taurine or methionine supplementa-tion in 53 Newfoundland Dogs suffering fromlow whole blood taurine. ESCVN 2002,abstract. 347

Скелет Несбалансированное питание и развитие костно-суставных заболеваний Герман ХЕЙЗВИНКЕЛЬ, доктор ветеринарной медицины, доктор философии, дипломант ECVS и ECVCN Доктор Хейзвинкель входит в группу ортопедии факультета ветеринарии животных-компаньонов Университета в Утрехте (Нидерланды). Темой его кандидатской диссертации (PhD) было изучение влияния кальция, поступающего с кормом, на развитие скелета молодых собак. После этого он стал специалистом по хирургии животных-компаньонов (RNVA), дипломантом Европейского колледжа ветеринарных врачей (ECVS) и Европейского колледжа ветеринарной и сравнительной диетологии (ECVCN), а с 1998 года возглавил кафедру. Герман Хейзвинкель исследует нарушения в развитии скелета у животных-компаньонов и руководит исследованиями влияния различных аспектов кормления на развитие скелета, течение остеоартроза, а также наследственных болезней и травм скелета. Он является президентом Международной рабочей группы по заболеваниям локтевого сустава, бывшим президентом Европейского общества ветеринарной ортопедии и травматологии, членом комитета по наследственным заболеваниям WSAVA и других организаций, занимающихся исследованиями в области ортопедии и кормления мелких домашних животных. Жослин МОТТ, доктор ветеринарной медицины, дипломант ACVIM Жослин Мотт получила степень доктора ветеринарной медицины в Восточном колледже ветеринарной медицины в г. Саскатун в провинции Саскачеван (Канада). Окончила интернатуру по мелким животным в Университете Оклахомы, а затем интернатуру в Университете Висконсина (г. Мэдисон). Доктор Мотт является дипломантом Американского ветеринарного колледжа внутренних болезней (ACVIM). Несколько лет работала частнопрактикующим врачом в разных штатах США (Массачусетсе, Техасе, Флориде и Калифорнии). Ортопедические болезни, обусловленные нарушениями разви- тия, довольно распространены у собак; на них приходится 25% случаев обращения к ветеринарным врачам. Среди этих за- болеваний 70% приходится на патологии скелета конечностей, 20%, вероятно, обусловлены погрешностями кормления; более 22% больных животных моложе одного года (Johnson & coll, 1994; Richardson & coll, 1997). В большинстве случаев болеют крупные собаки, хотя заболевание возможно у разных пород, независимо от раз- меров животных. Патологии скелета могут быть в некоторой степени обусловле- ны погрешностями в кормлении. Избыток или недостаток тех или иных компонентов корма может способствовать разви- тию костно-суставных заболеваний у собак. Во многих случаях оптимальный сбалансированный рацион способен предотвра- тить заболевание или, по крайней мере, облегчить его течение. При некоторых патологиях для восстановления скелета доста- точно просто внести коррективы в питание. 348

1 — Анатомия 1 — Анатомия Состав костиКость — специализированная опорно-трофическая ткань сложного физико-химическогосостава (таблица 1). Кроме клеточной фракции (10%) и водной фазы (25%), она состоитиз органических и минеральных веществ. Клеточная фракция включает остеобласты (клет-ки, образующие органический матрикс) и остеокласты, отвечающие за рассасывание ми-нерализованного матрикса. Органическое вещество кости на 90% состоит из коллагено-вых волокон с высоким содержанием гидроксипролина и на 10% — из аминополисахари-дов, неколлагеновых белков и небольшого количества липидов. На минеральную фазу, в ос-новном в форме кристаллического гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, а так-же небольшое количество других элементов, приходится около 65% объема кости. В ске-лете содержится 99% кальция и 80% фосфора организма. Таблица 1 — Состав кости и хрящаКость Хрящ25% воды 70% воды10% клеток 30% клеток- остеобласты - хондробласты (клетки, образующие органическое вещество) (молодые клетки, развивающиеся в хондроциты)- остеокласты - хондрокласты (клетки, рассасывающие органическое вещество) (разрушающие минерализованный матрикс)- остеоциты - хондроциты (клетки, образующие органическое (остеобласты, окруженные органическим матриксом) вещество хряща)- экстрацеллюлярный матрикс: - экстрацеллюлярный матрикс: коллаген, протеогликаны (гликозаминогликаны, коллаген (гидроксипролин), аминополисахариды, гиалуроновая кислота, хондроитина сульфат, липиды, протеогликаны (низкомолекулярные) кератина сульфат)65% неорганического вещества- фосфат кальция (гидроксиапатит)- карбонаты, Na, K, Mg, F1 Состав Рисунок 1 — Схематическое изображение аггрекана Скелет кальцинированного в составе суставного хряща хряща Гиалуроновая кислотаОсновные компоненты скелета, кость и хрящ, ра-зительно отличаются по органическому и неорга- Связующий белокническому составу (таблица 1). Отличие хряща откости состоит в основном в гибкости (и следова- Белковое ядротельно, содержании воды), меньшей концентрации Субъединица протеогликанаминеральных веществ и различии коллагеновогосостава. Хрящ содержит хондроциты, протеоглика- Хондроитина сульфатны и коллаген. Последний прикреплен к субхонд- Кератина сульфатральной кости на границе раздела.Протеогликаны состоят из цепей гликозаминогли- Крупные молекулы протеогликана, связываясь сканов (ГАГ) и белкового ядра аггрекана. Аггрекан — длинной цепью гиалуроновой кислоты иважный протеогликан хряща, тогда как наиболее стабилизируясь двумя или более связующимиважными ГАГ являются сульфаты кератина и хонд- белками, образуют крупные протеогликановыероитина. Около 200 молекул аггрекана соединяют- агрегаты, которые входят в состав хряща.ся с помощью молекулы гиалурона в гликопроте-ин, связывающий большое количество внеклеточ-ной воды (рисунок 1). 349

Скелет Молекулы коллагена хряща содержат большие количества гидроксипролина и гидроксилизи- на. Они образуют третичную спиральную структуру, связанную в фибриллы, которые в свою 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением роста очередь образуют волокна. В хряще нет кровеносных и лимфатических сосудов. При нагруз- © HAW Hazewinkel ке внеклеточная вода «выжимается» из хряща до тех пор, пока позволяет диаметр пор и рас- тущий отрицательный заряд, а при снятии нагрузки в хрящ поступают новая порция воды и питательные вещества. 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением роста Таблица 2 — Возможные последствия избытка или недостатка Хотя большинство костно-суставных заболева- компонентов пищи для костно-суставной системы молодых собак ний имеет многофакторную природу, по-види- мому, питание оказывает влияние на патофизио- Недостаточная энергоемкость корма Замедление роста логию каждого заболевания (таблица 2). Избы- ток энергии и/или кальция в рационе способству- Недостаток кальция Гиперпаратиреоидизм ет дисплазии тазобедренных или локтевых суста- Недостаток витамина D Переломы вов и остеохондрозу. Рахит Неправильное кормление Искривление конечностей, патологические переломы в период роста Недостаток фосфора Рахитоподобный синдром (очень редко) Легкое недокармливание (имеется в виду энергоем- кость корма) может замедлить рост щенков, но не Избыточная энергоемкость Дисплазия тазобедренных суставов, остеохондроз, повлияет на размеры собаки во взрослом состоянии. Избыток кальция паностит, повышенный риск остеоартроза После периода замедленного роста, обусловленного неправильным кормлением или кратковременной Остеохондроз, паностит, синдром искривления лучевой кости, болезнью, животное начинает расти со скоростью, синдром нестабильности шейного отдела у молодых собак превышающую средние показатели для его возраста. Избыток витамина D Остеохондроз, синдром искривления лучевой кости Избыток кальция и фосфора Остеохондроз, синдром искривления лучевой кости Перекорм в период роста У молодых животных, в отличие от взрослых, поступление избытка энергии не приводит к значительному отложению жира, а только ускоряет рост. Пока с кормом животное получает достаточно белка и незаменимых жирных кислот, не имеет большого значения, какая доля энергии поступает с углеводами, жирами или белками. Если корм содержит достаточно необходимых питательных компонентов, его энергоемкость будет регулировать скорость роста в пределах, заложенных генетически (Grøndalen & Hedhammar, 1982). Щенки ротвейлера, у которых наблюдается неправильная > Патофизиологические последствия слишком высокой постановка конечностей из-за слабости запястных суставов. энергоемкости корма В период быстрого роста, в основном между 1 и 3 месяцами жизни, угол запястного сустава может отличаться от При кормлении щенков не надо стремиться к максимальному увеличению нормального, вероятно, вследствие несоответствия растущей массы тела, так как это сократит период роста. Перекорм щенков приводит к более быстрому росту костей в длину и ускоряет рост массы тела по сравне- массы тела и способности сустава ее выдерживать. нию с нормальным или ограниченным кормлением (Riser & Shirer, 1964; Hed- Наложение тугой повязки на 10 дней позволит запястным суставам укрепиться и восстановит нормальную позу собаки. hammar et al, 1974; Kasstrom, 1975; Tvedten et al, 1977; Lavelle, 1989; Meyer & Zentek, 1991; Kealy et al, 1992). Большая масса тела перегружает молодой скелет и его связочный ап- парат, что может спровоцировать различные многофакторные заболевания, включая ос- теохондроз (Hedhammar et al, 1974; Lavelle, 1989), дисплазию тазобедренных суставов (Hed- hammar et al, 1974; Kasstrom, 1975), фрагментацию и переломы венечного отростка (Grondalen & Hedhammar, 1982) (рисунок 2). 350

Рисунок 2 — Развитие костно-суставных нарушений вследствие слишком высокой энергоемкости рациона 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением роста Избыток энергии Скорость роста напрямую Скелет(>300—380 ккал/кг массы тела0,75 между 2 и 5 месяцами жизни) зависит от количества поступающей с кормом Слишком быстрый рост энергии. Избыток энергии ускоряет набор массы тела,Избыточная масса Гормональный дисбаланс что приводит к перегрузке все еще недоразвитых суставов, Механическое повышая риск костно- повреждение хряща суставных патологий.Нарушение ремоделирования кости: — остеохондроз; Рентгеновский снимок для — искривление лучевой кости; проверки на дисплазию — дисплазия тазобедренных тазобедренных суставов. суставов и др.Высокую скорость роста в молодом возрасте имеют:— щенки, которые сосут мать, по сравнению со щенками, находящимися на искусственном вскармливании;— щенки, имеющие свободный доступ к привлекательному готовому корму, по сравнению со щенками, получающими порцию определенного объёма;— щенки, имеющие свободный доступ к энергоемкому корму, по сравнению со щенками, которым регулярно давали пищу в соответствии с установленным режимом питания.Не все эти исследования были сосредоточены на изучении дисплазии тазобедренных сус-тавов, но те, которые преследовали эту цель, выявили неблагоприятное действие перекор-ма (Riser & Shirer, 1964; Hedhammar & coll, 1974; Kasstrom, 1975; Lavelle, 1989; Kealy & coll, 1992).> Клинические последствия избыточной энергоемкости рациона для щенков собак крупных размеровУникальное исследование (Hedhammer et al, 1974) проводилось на 12 парах собак породынемецкий дог, выращенных на корме, богатом белком, кальцием, фосфором и энергией. Забо-левания скелета, включая остеохондроз и замедление перестройки костей, чаще наблюдали усобак, которых кормили без ограничений, в то время как у собак, получавших нормированноепитание (2/3 от количества корма для первой группы), симптомы были менее тяжелыми.По данным контролируемого исследования немецких догов, получавших сбалансированный го-товый рацион, у собак, которых кормили без ограничений, чаще развивался остеохондроз плече-вого сустава по сравнению с собаками, получавшими 60% от этого количества корма (Lavelle, 1989).Другое исследование выявило перегрузку скелета у щенков при избыточном кормлении ос-новным рационом, обогащенным рисом, а также при форсировании набора массы с по-мощью грузов с песком, помещенных на область лопаток (Meyer & Zentek, 1991). Через 6 ме-сяцев у собак в обеих группах развивались заболевания опорно-двигательного аппарата.Это подчеркивает негативное воздействие избыточной массы тела в период роста щенковкрупных пород (рисунок 2).В исследовании, опубликованном Kealy et al (1992), уникальном по своей организации и дли-тельности, участвовали 48 лабрадор-ретриверов из семи разных пометов; собак разделилина две группы в возрасте 8 недель. Одна группа получала сухой корм без ограничений, а иходнопометники того же пола из другой группы — 75% от этого количества корма. Животныхдержали в одинаковых вольерах в помещении с выгулом, чтобы стандартизировать влияниеокружающей среды; отличия были лишь в 15-минутный период кормления. В других рабо-тах, где описывается сравнительное исследование, сообщается, что собаки, получающие пор-ции определенного объёма, достигают массы тела и размеров собак, которых кормят без 351

Скелет ограничений, после 6-месячного возраста (Hedhammar et al, 1974; Lavelle, 1989). Щенки лабра- дора в исследовании Kealy, которые получали нормированное питание, к 30-недельному 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением роста возрасту имели массу в среднем около 20 кг, что составляло 78,3 ± 5,35% (среднее ± стан- дартное отклонение) от массы щенков, получавших корм без ограничений. К 2-летнему возрасту разница массы тела у собак обеих групп стала еще более очевидной. РОСТ И БЕЛКИ К 30-недельному возрасту измерение угла Норберга на рентгеновских снимках всех собак вы- явило статистически значимые различия (p<0,05) в степени слабости сустава. Эти различия Теория, что богатый белком остались существенными к 2-летнему возрасту (Kealy & coll, 1992). Длительное исследование на рацион вреден для щенков 24 парах собак-однопометников, выращенных в одинаковых условиях, выявило значительную крупных пород, неверна. Научных распространенность дисплазии тазобедренных суставов в группе собак, получавших избы- доказательств неблагоприятного точное кормление, по сравнению с группой, рацион которой был меньше на 25%. воздействия белков на рост и, особенно, окостенение, > Влияние содержания белка в рационе не существует (Nap et al, 1991). С другой стороны, повышенное Так как высокобелковый рацион (30% сухой массы) не увеличивает частоту или тяжесть содержание белка в рационе аномалий скелета у собак очень крупных размеров (по сравнению с контрольными груп- улучшает его вкусовые качества и пами, получавшими другой рацион с одним и тем же содержанием энергии) (Nap & coll, позволяет снизить содержание 1993b), можно сделать вывод, что на развитие скелета отрицательно влияет избыточная жира без добавления большого масса тела в период быстрого роста, а не высокое содержание белка в рационе. Это иссле- количества углеводов. дование, проведенное на немецких догах, не выявило различий в распространенности или тяжести остеохондроза по сравнению с группой собак, получавших корм с нормальным Качество кормовых белков или пониженным содержанием белка (Nap & coll, 1991). должно быть превосходным. Очевидно, что количество белка, Перекорм взрослых животных включаемое в рацион, зависит от его биологической ценности В большинстве западноевропейских стран ортопедические проблемы у собак связаны в ос- и переваримости. Как правило, новном с избыточным кормлением, приводящим к отложению жировой прослойки. Ожи- соотношение белок-калорийность рение — распространенная болезнь, которой страдают приблизительно 28—44% собак в кормах для щенков должно быть (Edney & Smith, 1986). Ожирение часто сопровождается костно-суставными нарушениями. выше, чем в кормах для взрослых Пока не ясно, является ли большая масса тела предпосылкой к ортопедическим нарушени- собак. ям, включая остеоартроз, грыжи межпозвонковых дисков и разрывы круглой связки. Меха- ническое действие растущей массы тела может привести к повреждению связочного аппа- рата и перегрузке суставного хряща. Было проведено несколько исследований по выявлению связи между неограниченным кормлением и развитием остеоартроза. Щенков лабрадора одного пола из одного помета поделили на две группы: первая из них питалась без ограничений, а вторая — получала 75% от количества рациона, которое скармливали первой группе. Усло- вия содержания, уход и рацион были одинаковыми, различалось только количество корма. Как следствие, средняя масса тела собак, получавших неограниченное кормление, составляла 32 кг, в то вре- мя как собаки другой группы имели среднюю массу 23 кг. К 5-лет- нему возрасту остеоартроз тазобедренных суставов развился у 12 из 23 собак, которых кормили без ограничений, и у 2 из 23 собак кон- трольной группы. К 8-летнему возрасту у 12 из 23 собак, получав- ших неограниченное кормление, и у 2 из 23 собак контрольной группы развился остеоартроз нескольких суставов (Kealy et al, 1997; Kealy et al, 2000; Smith et al, 2001). Множественный остеоартроз, затра- гивающий тазобедренные, плечевые и локтевые суставы, чаще на- блюдался у массивных собак, чем у их однопометников, отличаю- щихся гармоничным телосложением (Kealy et al, 1997). © Renner Патофизиология широко распространенных остеоартрозов у собак с избыточной массой тела может быть механической, но может Правильно подобранный рацион в период роста иметь и гормональную природу, поскольку в организме таких собак щенков лабрадора помогает ограничить набор вырабатывается меньше гормона роста (Hazewinkel et al, 1999). избыточной массы тела у взрослой собаки. 352

Недостаток кальция в рационе 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением ростаМолодым животным требуется много кальция, который необходим для минерализации но- Скелетвообразованного хряща и костной ткани. Масса кальция, ежедневно откладывающегося вскелете немецкого дога, может достигать 225—900 мг/кг массы тела (Hazewinkel et al, 1991).В период роста потребность в кальции зависит от стадии роста (возраста щенка)и скорости ростовых процессов (размера и массы тела, которые предполагают-ся у животного во взрослом состоянии).У малых пуделей поступление кальция в количестве 3,3 г на кг корма (сухой массы), чтосоответствует 140 мг/кг массы тела в день, не приводит к каким-либо аномалиям скелета.Однако у щенков дога, после отъема получавших 5,5 г кальция на кг сухой массы корма[150—250 мг/кг массы тела в день] в аналогичных условиях исследования, развивался тя-желый остеопороз со склонностью к переломам (Hazewinkel et al, 1985; Nap et al, 1993); ско-рость их роста превышала скорость роста щенков в контрольной группе, получавших кормс 11 г кальция на кг сухой массы [300—500 мг/кг массы тела в день] (рисунок 3). Избыток кальция в рационе> Клинические наблюдения (рисунок 3)Ряд исследований с участием немецких догов показал, что ежедневное кормление рацио-ном с высоким содержанием кальция ведет к гиперплазии клеток, образующих кальцито-нин, понижению активности остеокластов и нарушению эндохондрального окостенения(Nunez et al, 1974; çazewinkel et al, 1985). В группе немецких догов, породы, не склонной к дис-плазии тазобедренных суставов, неограниченное кормление рационом, богатым кальци-ем, приводило к нарушению перестройки проксимальной части бедренной кости (отсро-ченной антеторсии) (Hedhammar et al, 1974).Другие авторы описывают задержку созревания скелета как у немецких догов, так и у пуде-лей, получающих корм с высоким содержанием кальция (3,3% в пересчете на сухую массу)по сравнению с контрольной группой, получающий корм согласно руководствам Нацио-нального исследовательского совета (NRC, 1974) (Voorhout & Hazewinkel, 1987a; Nap et al, 1993a).У догов, выращенных на рационе с повышенным содержанием кальция и фосфора (3,3 и3,0% соответственно) [то есть 1240 мг кальция на кг массы тела в день] по сравнению сконтрольной группой, получавшей 1,1% и 0,9% соответственно [400 мг кальция на кг мас-сы тела в день], начиная с отъема, развились нарушения окосте-нения хряща зон роста дистальных отделов локтевой и лучевойкостей. Как следствие, в результате тяжелых нарушений роста Остеохондроз проксимальноголучевой кости в длину или ее искривления при нарушении ро- отдела плечевой костиста в длину локтевой кости локтевой сустав утрачивал конгру-энтность (Hazewinkel et al, 1985; Schoenmakers et al, 2000). Последнее 1 — Лопаткаможет сочетаться с изолированным локтевым отростком или 2 — Плечевая костьболезненным растяжением локтевого сустава; все это приводит 3 — Головка плечевой костик остеоартрозу локтевого сустава. 4 — Хрящ 5 — Суставная мышьВ другом исследовании немецких догов кормили рационами, раз-личающимися только содержанием кальция; в группе, получав-шей этот рацион, наблюдались более тяжелые нарушения, связан-ные с остеохондрозом в проксимальном отделе плечевой кости, атакже в ростовых зонах трубчатых костей и костях, не несущихбольшой нагрузки (например, ребрах) (Hazewinkel et al, 1985).Вебер и др. (2002) не обнаружили каких-либо аномалий у немец-ких догов в начале кормления рационом, содержащим 1,5 г/кгкальция [830 мг/кг массы тела в день], с 2-месячного возраста. 353

Скелет Рисунок 3 — Диетологическое исследование щенков собак крупных размеров с целью определения оптимального содержания кальция в корме 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением роста (Выдержки из Hedhammar et al, 1974; Lavelle et al, 1989; Hazewinkel et al, 1985 & 1991; Kealy et al, 1992; Schoenmakers et al, 2000; Weber et al, 2000) Разные исследовательские группы изучали влияние кормления на проявления заболеваний скелета у щенков собак крупных и очень крупных размеров. На этих графиках (Royal Canin, 2004) представлены данные нескольких исследований о количестве энергии и кальция, получаемых щенками в возрасте 2—5 месяцев. По данным нескольких исследований, избыточное потребление кальция может неблагоприятно сказаться на развитии скелета, особенно у собак крупных пород. Красный и оранжевый: наблюдение нарушений роста Зеленый и синий: не выявлено свидетельств связи кормления с нарушениями роста 2 месяца Потребление энергии (ккал/кг 0,75) Потенциально вредные Hazewinkel, 1985 : 1,1 % концентрации Hazewinkel, 1991 : 1,1 % Schoenmakers : 1,1 % Допустимые Kealy : restriction пределы Lavelle : restriction Lavelle : ad lib Hedhammar Weber : 0,8 % Weber : 1,5 % Weber ; 0,8 % Weber : 1,5 % Hazewinkel, 1985 : 3,3 % Hazewinkel, 1991 : 3,3 % Kealy : ad lib Hedhammar Потребление кальция (мг/кг) Потребление энергии (ккал/кг 0,75) 5 месяцев Потенциально вредные Hazewinkel, 1985 : 1,1 % концентрации Hazewinkel, 1991 : 1,1 % Допустимые Schoenmakers : 1,1 % пределы Kealy : restriction Lavelle : restriction Lavelle : ad lib Hedhammar Weber : 0,8 % Weber : 1,5 % Weber : 0,8 % Weber : 1,5 % Hazewinkel, 1985 : 3,3 % Hazewinkel, 1991 : 3,3 % Kealy : ad lib Hedhammar Потребление кальция (мг/кг) Использовали корм с содержанием кальция 1,1%. Ad lib : кормление без ограничений. Restriction : порции определенного объёма. 354

> Патофизиология избыточного поступления кальция 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением ростаУ молодых собак кальций (Ca) всасывается в кишечнике путем неконтролируемой пассивной Скелетдиффузии и активной контролируемой абсорбции. Щенки моложе 6 месяцев не имеют меха-низмов защиты от всасывания избытка кальция (Tryfonidou et al, 2002b); в период отъема всасы-вается как минимум 50% кальция независимо от поступившего количества (Hazewinkel et al, 1991)(рисунок 4). Немецкие доги, выращенные на рационе, соответствующем нормам NRC (1974)с рекомендованным содержанием кальция 11 г/кг сухой массы [0,5 г на кг массы тела в день] ,усваивали 45—60% (260—300 мг/кг в день) поступившего с кормом количества Са, в то времякак щенки, получавшие корм, состав которого включает в три раза больше кальция, усваивали23—43% (115—215 мг/кг в день). Таким образом, если щенки потребляют рацион с высокимсодержанием кальция, то они усваивают значительно большее его количество.При приеме пищи, особенно Ca, вырабатываются гормоны желудочно-кишечного тракта,некоторые из которых вызывают секрецию кальцитонина (КТ) щитовидной железой. Од-нако избыточное поступление кальция в организм растущего животного может привестик хронической гиперкальцитонинемии (Hedhammar et al, 1974; Hazewinkel et al, 1985), пре-пятствующей выходу кальция из костной ткани путем снижения активности остеокластов,резорбирующих кость. Вследствие этого перестройка скелета становится невозможной.Усвоенный при каждом кормлении кальций будет поступать в скелет без изменения кон-центрации кальция во внеклеточной жидкости.Хотя до конца не выяснено, связан ли кальций с наруше- % абсорбированногоРисунок 4 — Соотношение активного и пассивногонием созревания хондробластов напрямую или это опо- кальциявсасывания кальция в зависимости от поступающего ссредуется КТ и/или относительной недостаточностью кормом количества (у 3-месячных щенков разных пород)других минеральных веществ на клеточном уровне, не-благоприятное влияние избытка кальция на окостене- (по Tryfonidou & coll, 2002)ние хрящевых пластинок с последующим остеохондро-зом не вызывает сомнений. Активно абсорбируемый CaПо рекомендации NRC-2006, корм для щенков должен со-держать 3,0 г кальция на 1000 ккал обменной энергии Пассивно(ОЕ) или 0,5 г кальция на кг массы тела в день. Минималь- абсорбируемый Caная потребность щенков в период роста в кальции, сог-ласно нормам NRC (2006), составляет 2 г/1000 ккал или Кальций, поступивший с кормом (мг/кг/день)0,37 г на кг массы тела в день. Это относится ко всем по-родам и размерам собак. Сравнение результатов описан- Собака адаптируется к рациону с низким содержанием кальцияных выше исследований позволяет предположить, что су- (например, при кормлении только мясом) путем значительногоществует «безопасный интервал» концентраций кальция повышения активного всасывания (красная линия). Когда содержаниев корме, в котором костно-суставные заболевания не раз- кальция в корме возрастает слишком сильно, активное всасываниевиваются. Для щенков в возрасте 2 месяца интервал соот- снижается, но щенок продолжает усваивать кальций пассивноветствует 260—830 мг/кг в день. К 5-месячному возрасту (приблизительно 30—40% от количества, поступившего с кормом)этот интервал немного сужается до 210—540 мг/кг в день (зеленая линия). И наконец, если содержание кальция в рационе щенка(Weber et al, 2000; Royal Canin, 2004) (рисунок 5). чрезмерно высокое, отношение усвоенного кальция к его количеству в кормовом рационе составляет 40—50% (синяя линия).Рисунок 5 — Схематичное изображение результатов исследований, которые помогли установить оптимальное содержание кальция в рационе 2-месячного щенка (Hazewinkel & coll,1985-1991 ; Shoenmakers & coll, 2000; Weber & coll, 2000) НОРМА Точно подсчитать оптимальное содержание кальция для каждогоНЕДОСТАТОК возраста невозможно, но существует определенный безопасный ИЗБЫТОК интервал. Рекомендуемое количество: Чтобы максимально обезопасить 2-месячного щенка собаки крупной 260—830 мг/кг в день породы, рекомендуется давать ему 260—830 мг кальция на кг массы тела в день.0 200 260 830 1100 В возрасте 5 месяцев необходимо понизить безопасный предел для мг/кг массы тела в день кальция до 210 — 540 мг/кг в день. 355

Скелет Обмен кальция и развитие скелета молодых собак 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением роста Всасывание кальция в Рисунок 6 — Линейная зависимость всасывания кальция кишечнике (ммоль/кг (по Tryfonidou & coll, 2002) массы тела в день) Зависимость между содержанием кальция в корме, то есть количеством поступившего кальция (Vi), и количеством всосавшегося в кишечнике кальция (Va), у молодых собак линейная. Избыток кальция в рационе не выводится из организма, а всасывается и откладывается в костях. Поступление кальция с кормом (ммоль/кг массы тела) Немецкие доги, n=67 Малые пудели, n=23 1. У взрослых собак и щенков кальций 4. Избыток кальция с 3-недельного возраста 6. При недостатке кальция соотношение всасывается не только с помощью приводит к гиперкальциемии, кальция, всасывающегося активным путем, активного механизма, но и путем гипофосфатемии и очень низкой и кальция, поступающего пассивным пассивной диффузии (рисунок 6) в концентрации паратгормона. В скелете транспортом, возрастает, хотя общее зависимости от градиента концентрации. появляются признаки количество абсорбированного кальция Однако у щенков пассивное всасывание гипофосфатемического рахита, то есть может оставаться ниже потребности играет гораздо более значительную роль, расширенные зоны роста и истонченный организма. Чтобы сохранить постоянную чем у взрослых собак. Как следствие, кортикальный слой. концентрацию кальция в плазме, количество усвоенного организмом остеокласты начинают резорбировать кальция будет выше при кормлении 5. Дефицит кальция проявляется быстрее кость. Хронический дефицит кальция рационами, богатыми кальцием в у собак крупных пород, чем у мелких: приводит к гиперпаратиреоидизму биологически доступной форме; это при кормлении рационом с 0,55% с выраженной резорбцией костной ткани справедливо для собак как крупных, так и кальция в пересчете на сухую массу [250 и, в конечном итоге, переломам (по типу мелких пород. мг на кг массы в день] у щенков «зеленой ветки» или компрессионным). немецкого дога к двум месяцам 2. Уже в начальный период отъема развивался вторичный пищевой 7. Дефицит витамина D даже при (в 3—6-недельном возрасте) избыток гиперпаратиреоидизм, нормальном поступлении кальция и кальция приводит к гипертрофии клеток, в то время как у щенков малого пуделя, фосфора с кормом ведет к рахиту. секретирующих кальцитонин, что получавших корм с содержанием впоследствии негативно скажется на кальция 0,33% [170 мг на кг массы 8. Избыточное поступление витамина D с здоровье животного. У всех щенков в день] этого не наблюдалось. У пуделей кормом не ведет к немедленному крупных пород, получающих кальций в эта патология проявлялась только при повышению всасывания кальция, так как избытке в период отъема, к 3—4 месяцам снижении концентрации кальция до витамин D претерпевает превращения в развивается эностоз. 0,05% [менее 25 мг Са на кг массы тела организме, но может привести к в день]. остеохондрозу и искривлению лучевой 3. Избыток кальция, так же, как и избыток кости у молодых собак крупных пород. кальция и фосфора, к периоду отъема (6-недельному возрасту) приводит к появлению тяжелых симптомов остеохондроза, а также искривлению лучевой кости у щенков крупных собак. 356

Влияние двух концентраций кальция 2 — Роль избытка или недостатка компонентов пищи в развитии ортопедических или костно-суставных заболеваний, связанных с нарушением роста на рост и развитие скелета щенков собак крупных пород Скелет Кобель немецкого дога на разных стадиях ростаВысота 50% 80%в холке взрослой взрослой (см) массы массы© Psaila © Renner © Renner © Psaila2-месячный щенок: 42 см, 12 кг 5 месяцев: 70 см, 36 кг 8 месяцев: 75 см, 58 кг Взрослая собака: 80 см, 70 кг Рост костей происходит главным образом в первые месяцы жизни. Вторая фаза роста соответствует развитию мышц, которое продолжается до достижения массы тела взрослого животного.Костно-суставные заболевания особенно фосфатазы и инсулиноподобный фактор инсулиноподобного фактора ростахарактерны для щенков собак крупных роста. и активности щелочной фосфатазы ви очень крупных размеров. Как избыток плазме крови. У немецких догов средняя(3,3%), так и недостаток (0,55%) кальция Кроме того, регулярно проводили концентрация инсулиноподобного факторасчитаются факторами, способствующими рентгенографию скелета и ортопедические роста во время исследования варьироваланарушениям развития скелета. Целью этого осмотры для оценки постановки лап, от 254±61 до 406±40 нг/мл,исследования была оценка влияния двух конформации и выявления возможной а у ризеншнауцеров —рационов с разным содержанием кальция на хромоты. от 92±43 до 417±82 нг/мл.развитие щенков при регулярном кормлении. Энергоемкость порции корма была Каких-либо нарушений здоровья неШесть сук немецкого дога (НД) и шесть одинаковой для всех собак. Порцию выявлено. Ортопедическое исследование неризеншнауцеров (РШ) в возрасте 9 недель постепенно увеличивали с 1400 ккал ОЭ показало клинических различий междуразделили на 2 группы (3 НД + 3 РШ). Собак в день в 10-недельном возрасте до 3500 собаками. Болезненных областей илив обеих группах выращивали на кормах, ккал ОЭ в день в 46-недельном (для биомеханических нарушений неодинаковых по составу компонентов (С08 немецких догов) и с 610 до 1800 ккал ОЭ обнаружено. Иногда у собак обеих группи С15) и различавшихся только в день (для ризеншнауцеров). Потребление появлялись кратковременные признакисодержанием кальция (0,8 и 1,5%) и кальция щенками, получавшими рационы умеренного остеохондроза.фосфора (0,6 и 1,23%) в С08 и С15 С15 и С08, было 400 и 200—250 мг/кг всоответственно. Уровень обменной энергии день соответственно. Таким образом, результаты исследованияв обоих кормах был одним и тем же: позволяют заключить, что кормление щенков3800 ккал/кг. Различий в массе тела и общем состоянии крупных пород рационом, который содержит щенков двух групп не выявлено. Различия в 0,8 или 1,5% кальция, не приводитВ интервале от 10 до 40—46 недель длине большеберцовой и локтевой костей у к нарушениям развития скелета.измеряли массу тела щенков, высоту в холке, обеих пород в зависимости от группы былидлину локтевой и большеберцовой костей, незначительными. Не обнаружено Weber M., Martin L., Dumon H. et al. - Calcium inконцентрации кальция и фосфора существенной разницы в размерах тела как large breed growing dogs: a safety range.в сыворотке, активность щелочной у немецких догов (от 40 см в холке в 10 4-я конференция Европейского общества недель до 77 см в 46 недель), ветеринарной и сравнительной диетологии, так и у ризеншнауцеров (от 33 до 58 см апрель 2000 г., Амстердам, Нидерланды. соответственно) из разных групп. Между группами не наблюдалось различия концентраций кальция, фосфора, 357

Скелет 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационе избытком некоторых компонентов в рационе Остеохондроз Остеохондроз представляет собой нарушение энхондрального окостенения, характеризующе- еся аномальным созреванием хондробластов и, следовательно, задержкой минерализации хря- ща (рисунки 7 и 8). Если этот процесс захватывает суставной хрящ, может развиться рассека- ющий остеохондроз (РОХ). При РОХ часть суставного хряща отслаивается и может расщеплять- ся на фрагменты, минерализоваться и даже Рисунок 7 — Поражения при остеохондрозе окостеневать; это сопровождается воспале- нием, как сустава, так и лежащей под хрящом Остеохондроз развивается в результате костной ткани в области поражения. нарушения развития растущего хряща: изменяется процесс окостенения, поэтому мы Нарушения энхондрального окостенения наблюдаем задержку окостенения и утолщение возможны также в хрящевых зонах роста, хряща. следствием чего являются их неправиль- (Стрелка указывает на зону аномального ная форма, увеличенные хрящевые ядра и утолщения хряща.) Остеохондроз может замедление роста в длину. Кроме того, на- прогрессировать до развития рассекающего рушение окостенения хряща может прояв- остеохондроза, когда внутри сустава ляться задержкой окостенения во вторич- образуется свободный фрагмент хряща. ных центрах окостенения. Патологии зон Развитие остеохондроза провоцирует постоянный избыток кальция в рационе. роста кости, которые ведут к клиническим проявлениям остеохондроза (включая Рисунок 8 — Нормальный (слева) и нарушенный (справа) процесс энхондрального окостенения в ростовых зонах кости и растущем суставном хряще 1— Кровеносные сосуды эпифиза 2— Молодые клетки 3— Зона роста 4— Зона перестройки хряща 5— Зона окостенения Нормальный процесс Нарушение процесса окостенения окостенения Межклеточное вещество между столбиками их разрушения. Остеобласты выстраиваются костномозговой полости. При остеохондрозе хрящевых клеток минерализуется по вдоль частично резорбированных хрящевых вследствие нарушения созревания хрящевых достижении определенной стадии зрелости. ядер и образуют остеоидную ткань. клеток минерализация межклеточного При этом хондроциты оказываются Первичное губчатое вещество, то есть пространства замедляется. Следовательно, отрезанными от источников питания минерализованный хрящ, окруженный каскада событий, включающего гибель (синовиальной жидкости в суставном хряще минерализованной остеоидной тканью, хондроцитов, прорастание капилляров, или кровеносных сосудов эпифиза в зонах может разрушаться остеокластами включение остеобластов и образование кости, роста кости), погибают и разрушаются. с образованием губчатой кости (более не происходит. Это приводит к удлинению После этого клетки эндотелия капилляров упорядоченные остеоидные волокна без столбиков хрящевых клеток в суставном занимают необызвествленные хрящевой сердцевины). хряще или хрящевых зонах роста. Такой горизонтальные перегородки между В области метафиза растущей кости она утолщенный хрящ легко подвергается хондроцитами и полость, оставшуюся после может разрушаться локально с образованием микротравмам. 358

двухстороннее искривление лучевой кости и выворот задних конечностей наружу), наблю- © HAW Hazewinkelдаются преимущественно у собак очень крупных размеров. Возможен также отрыв крюч-ковидного отростка локтевой кости или надсуставного бугорка лопатки. 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационе> Диагностика СкелетОстеохондроз, не сопровождающийся расслоением хряща, у собак протекает без клиническихсимптомов. Однако при рассекающем остеохондрозе возможны хромота, болезненность припереразгибании и сгибании пораженного сустава и выпот в него. Обычно поражаются плече-вой, локтевой, коленный и скакательный суставы. Клинических признаков не наблюдается так-же в случаях остеохондроза в ростовых зонах, когда сохранившаяся хрящевая сердцевина ма-ла или присутствует временно. На рентгеновских снимках дистальной ростовой зоны локте-вой кости 5-месячных немецких догов в продольной проекции можно увидеть незначитель-ное уплощение или выемки. Однако при сильно выраженном уплощении области метафизовили глубоко расположенном хрящевом ядре не исключена вероятность нарушений роста ло-ктевой и лучевой костей в длину (рисунок 9). Это может привести к искривлению лучевой ко-сти (короткая локтевая кость, искривленная лучевая и вальгусная деформация конечностей).Если клинические признаки указывают на рассекающий остеохондроз, для подтверждения ди-агноза в большинстве случаев достаточно тщательного клинического обследования и рентге-нографии. Рентгеновские снимки могут выявить зоны подхрящевого склероза, ограничиваю-щие впадины суставной поверхности. В некоторых случаях для постановки окончательного ди-агноза требуются дополнительные диагностические процедуры, например, артроцентез, рент-генография с контрастом, другие визуальные методы и/или диагностическая операция.> РаспространённостьОстеохондроз встречается преимущественно у крупных собак (масса которых во взросломсостоянии более 25 кг), чаще у кобелей и быстро растущих сук. Заболевание встречается уразнообразных пород; наибольшему риску подвергаются немецкие доги, лабрадоры, гол-ден-ретриверы, ньюфаундленды и ротвейлеры (Milton, 1983; Slater & coll, 1991; Van Bree, 1991).По-видимому, существует породная предрасположенность к локализации патологического процесса. Рисунок 9 — СохранившеесяЧаще всего процесс затрагивает: хрящевое ядро небольшого размера— плечевой и коленный суставы у немецких догов; может исчезнуть самопроизвольно.— плечевой, локтевой и скакательный суставы у лабрадоров и голден-ретриверов;— локтевой сустав у ньюфаундлендов;— плечевой и скакательный суставы у ротвейлеров (Slater & coll, 1991).По данным одного из исследований, в 66% случаев рассекающего остеохондроза у собак бы-ло поражено более одного сустава, а в 5% случаев — три сустава (Slater et al, 1991). Хотя гисто-логически остеохондроз можно диагностировать и в ростовых пластинках костей, не несу-щих нагрузки, например, ребер, микротравмы могут играть значительную роль в возникно-вении переломов. Это подтверждает тот факт, что рассекающий остеохондроз чаще всего на-блюдается на выпуклых участках, которые подвержены большой биомеханической нагрузке.> ПатофизиологияОстеохондроз представляет собой многофакторное заболевание, распространенное у собаккрупных пород; существенное значение в его возникновении имеют кормление и наследст-венность. Для выяснения роли кормления в клинических проявлениях остеохондроза прово-дились различные исследования (таблица 2). Их результаты поддерживают заключение, чтопостоянное кормление слишком энергоемким рационом, богатым кальцием, независимо отразличий в содержании других компонентов, играет заметную роль в развитии и клиниче-ском проявлении остеохондроза у крупных собак. Небольшие изменения в процессе энхон-дрального окостенения, не имеющие клинического значения, показаны также у малых пуде-лей, выращенных на корме с высоким содержанием кальция. (Пожалуйста, более подроб-но см. в разделах: «Перекорм в период роста» и «Избыток кальция в рационе». ) 359

Скелет Рисунок 10 — Артроскопическое > Лечение удаление хрящевой массы из головки 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационе плечевой кости. Корректировка рациона на ранней стадии может способствовать спонтанному восстано- © Harry Scott влению нарушенного процесса энхондрального окостенения (Voorhout & Hazewinkel, 1987a). Очаги остеохондроза в хряще и зонах роста могут исчезнуть, однако при рассекающем ос- теохондрозе со значительной отслойкой хряща или выраженном искривлении лучевой кости одной диетотерапии будет недостаточно (Olsson, 1982). В большинстве таких случа- ев показана хирургическая коррекция (рисунок 10). Корректировка рациона включает ограничение калорийности, кальция и витаминов до рекомендуемого для собак уровня. Быстрорастущих щенков необходимо регулярно (раз в 2—4 недели) взвешивать и контролировать их общее состояние, чтобы следить за их ростом. Если щенок растет слишком быстро или набирает избыточную массу, необходи- мо снизить калорийность его корма, не нарушая баланса остальных компонентов. Ни- какие лекарственные и другие препараты не могут заменять диету. Не во всех случаях остеохондроз прогрессирует до рассекающего остеохондроза. Контро- лируемые исследования с анализом рентгеновских снимков обоих плечевых суставов по- казывают, что всего у 3—5% собак заболевание проявляется в клинической форме с пора- жением обоих суставов, хотя нарушения, обнаруживаемые при рентгенографии, встреча- ются в 45—65% случаев (Van Bree, 1991). При расслоении хряща можно сократить период хромоты, а также свести к минимуму вероятные вторичные изменения в суставе с помо- щью хирургического или артроскопического вмешательства. Дисплазия локтевого сустава (ДЛС) Рисунок 11 — Локтевой сустав 8-месячной ДЛС можно разделить на разные самостоятельные патологии, включая изолированный бернского зенненхунда с тяжелым крючковидный отросток (ИКО), фрагментированный венечный отросток (ФВО), рассека- остеоартрозом (ОА). ющий остеохондроз (РОХ) медиального мыщелка плечевой кости и дисконгруэнтность локтевого сустава. (А) Обратите внимание на остеофиты головки лучевой кости, крючковидном отростке > Диагностика и медиальном надмыщелке и остеосклероз Типичный возраст проявления дисплазии локтевого сустава — 4—10 месяцев, хотя все ча- в полулунной вырезке. ще встречаются собаки с болезненностью локтевого сустава в возрасте более 3 лет без ка- ких-либо признаков патологии на рентгеновских снимках. Почти в 50% случаев при иссле- (В) В прямой проекции видно, что головка довании обнаруживается, что кисть пораженной конечности вывернута наружу и находит- лучевой кости не параллельна дистальной ся в слегка отведенном положении. При пальпации в локтевом суставе часто обнаружива- части плечевой кости, что указывает на ется выпот. В запущенных случаях амплитуда движений дисконгруэнтность локтевого сустава, в локтевом суставе уменьшена. На ранних стадиях мож- а также фрагментацию венечного отростка но заметить слабую крепитацию. При ИКО наблюдает- ся крепитация и болезненность при резком переразги- (ФВО). Окончательный диагноз: бании локтевого сустава. При ФВО и/или РОХ крепита- дисконгруэнтность локтевого сустава и ФВО цию и болезненность вызывает длительное переразги- бание, особенно при одновременном вращении локте- с тяжелым остеоартрозом. вой и лучевой костей наружу (супинации). Диагноз дисплазии локтевого сустава можно подтвер- дить с помощью рентгенографии. Костное соединение между крючковидным отростком и локтевым отрост- ком должно быть полным к 16—20-недельному возрас- ту (Sjostrom et al, 1995). Наличие рентгенопрозрачной об- ласти в старшем возрасте свидетельствует о том, что крючковидный отросток не соединен, то есть присут- ствует ИКО. Это может быть обусловлено частичным или полным разделением хрящевой прослойки между крючковидным отростком и локтевым отростком, луч- AB © HAW Hazewinkel © HAW Hazewinkel 360

ше всего заметным на рентгеновском снимке согнутого сустава в Фрагментация медиальной части 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационемедиолатеральной проекции. На поздней стадии могут появиться венечного отросткаостеофиты на границе сустава и склероз в месте перелома. Оцен- Скелетку состояния локтевого сустава см. на сайте Международной рабо- 1 — Локтевая костьчей группы по заболеваниям локтевого сустава www.iewg-vet.org. 2 — Лучевая кость 3 — Медиальный венечный отростокРОХ медиального мыщелка плечевой кости лучше всего виден на снимках 4 — Плечевая костьв передне-задней косой проекции (Voorhout & Hazewinkel, 1987b). В ред-ких случаях в вырезке медиального мыщелка можно наблюдать обыз-вествленный фрагмент (суставную мышь). При ФВО фрагмент различимтолько при высоком качестве снимка, при этом венечный отросток сме-щен краниально (как у бернского зенненхунда), в то время как краниаль-ное расположение локтевой кости на уровне медиального венечногоотростка может свидетельствовать о фрагментации. Вторичные признаки,например, остеофиты и склероз полулунной вырезки, помогут подтвер-дить диагноз. Мелкие ос-теофиты особенно хорошо видны у проксималь-ной границы крючковидного отростка на снимках в медиолатеральнойпроекции при согнутом локте. Более подробный снимок позволяетвыявить остеофиты на головке лучевой кости, а снимки в передне-заднейпроекции могут показать неравномерности медиального отдела плечевойкости, а также локтевой кости (рисунок 11).В большинстве случаев (30—70%) ДЛС двусторонняя и, следовательно, надоисследовать оба локтевых сустава, даже если животное хромает только наодну конечность. Если на рентгеновских снимках собак с заметной хро-мотой нет видимых изменений и прочие причины хромоты на передниеконечности (включая паностит, РОХ плечевого сустава, переломы сесамо-видных костей и болезненность сухожилия двуглавой мышцы) исключе-ны, ценную информацию могут дать дополнительные методы исследова-ния, включая компьютерную томографию, сцинтиграфию костей и артро-скопию.> РаспространённостьОпределенные породы входят в группу риска ДЛС (таблица 3). В зависимости от определен-ной субпопуляции и метода исследования, дисплазия локтевого сустава обнаруживается у 46—50% ротвейлеров, 36—70% бернских зенненхундов, 12—14% лабрадоров, 15—20% голден-ре-триверов, 30% ньюфаундлендов и 18—21% немецких овчарок (Swenson et al, 1997; Remy et al, 2004),но также у немецких догов, сенбернаров, ирландских волкодавов, пиренейских овчарок, блад-хаундов, бувье, чау-чау и хондродистрофических пород (Hazewinkel et al, 1988b; Sjostrom et al,1995). По статистике Организации ветеринарной ортопедии, которой зафиксированы данныене менее 100 исследований собак разных пород в период с января 1974 г. до декабря 2003 г.,дисплазия локтевого сустава в США зарегистрирована у следующих пород (в порядке убыва-ния частоты): чау-чау, ротвейлеры, бернские зенненхунды, шар-пеи, ньюфаундленды, филабразилейро и немецкие овчарки. На сайте Организацииветеринарной ортопедии www.offa.org можно ознако- Таблица 3 — Породы, входящие в группу риска развитиямиться со списком из 64 пород, расположенных в дисплазии локтевого суставапорядке частоты встречаемости дисплазии локтевого Дисплазия локтевого сустава Породы в группе рискасустава. Фрагментация венечного отростка (ФВО) Лабрадоры, бернские зенненхунды,> Хирургическое лечение ротвейлеры, немецкие овчарки РОХ медиального мыщелка плечевой кости Ретриверы, ньюфаундлендыНаилучший прогноз состояния сустава для собак с хро- Дисконгруэнтность локтевого сустава Бернские зенненхунды,мотой можно дать при раннем хирургическом вмеша- хондродистрофические породытельстве. По данным одного длительного исследования,где наблюдение за собаками велось в течение 0,5—8 лет Изолированный крючковидный отросток Немецкие овчарки, бладхаунды,(в среднем 2,7 года), в группе ретриверов (67,8% кобе- (ИКО) бассет-хаунды, сенбернары, немецкие доги 361

Скелет Ротвейлер, немецкая овчарка, голден- лей), прооперированных в молодом возрасте, показатели ремиссии составили 78%. Среди со- ретривер и лабрадор-ретривер бак с ФВО, получавших только консервативное лечение (снижение массы тела и регулируемые 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационе (сверху вниз) — породы, физические нагрузки), только у 33% собак не было хромоты (Meij et al, 1996). Это подчеркива- предрасположенные ет важность ранней диагностики и хирургического лечения. Данные согласуются с результата- ми артроскопии (в зависимости от наличия оборудования и навыков хирурга). к дисплазии тазобедренных суставов, и они чаще всего проходят Дисконгруэнтность локтевого сустава из-за короткой лучевой кости характерна для берн- ских зенненхундов, но встречается и у других пород (ретриверы, неаполитанские масти- исследования на это заболевание. фы) и собак, выращенных на корме, обогащенном минеральными добавками. Исследование в случайной выборке популяции бернских зенненхундов в Голландии пока- зало, что дисконгруэнтность локтевого сустава присутствует у 72% собак (Hazewinkel et al, 1995). При короткой лучевой кости суставная поверхность, на которую опирается лучевая кость, уменьшена в размере. Это ведет к возрастанию давления на оставшуюся площадь по- верхности, то есть латеральный и медиальный венечные отростки. Конгруэнтность восста- навливается после хирургического удаления фрагментированных венечных отростков. © Lenfant > Роль кормления в развитии дисплазии локтя Сочетание ФВО и РОХ было описано Olsson (1993) как нарушение энхондрального око- стенения и проявление одного и того же заболевания. Остеохондроз чаще встречается у определенных пород и субпопуляций и может усугубляться перекормом и избытком каль- ция в рационе (Hazewinkel, 1993), а также избытком витамина D (Tryfonidou et al, 2002a). (По- жалуйста, более подробно см. в разделах: «Перекорм в период роста» и «Избыток кальция в рационе».) Таким образом, частоту возникновения и тяжесть остеохондроза можно снизить с помощью диеты, включая корм с правильным соотношением кальция и энергии, относительное ограничение кормления и отказа от дачи ви- тамина D в дополнение к сбалансированному рациону. © Lenfant Дисплазия тазобедренных суставов (ТБС) Дисплазия тазобедренных суставов — распространенное наследственное ортопедическое за- болевание. Как показали исследования, такие собаки рождаются с нормальными суставами, но постепенно у них развивается дисплазия в результате несоответствия между развитием ко- стной части тазобедренного сустава и поддерживающих мягких тканей: связок, капсулы и мышц (Alexander, 1992). Это происходит в первые шесть месяцев жизни, когда ткани мягкие и пластичные, но имеют предел эластичности. © Renner > Диагностика © Hermeline/Doxicat Диагноз дисплазии тазобедренных суставов ставится на основании данных анамнеза и кли- нических признаков, включая трудности при вставании, бег «по-кроличьи», болезненность и хромоту на тазовые конечности, болезненность и крепитацию при пальпации тазобедрен- ных суставов. Клинически у собаки может наблюдаться болезненность на разных стадиях развития дисплазии ТБС. У неполовозрелых собак растяжение суставной капсулы и микро- трещины хряща проявляются болезненностью, тогда как у взрослых собак избыточная на- грузка на пораженный сустав приводит к появлению общих симптомов артроза. К таким симптомам относится боль при вставании, «расхаживание» (скованность движений в суста- ве снижается после прогулки), снижение амплитуды движений и ухудшение симптомов по- сле отдыха, последовавшего за активными упражнениями (Hazewinkel, 1992). Слабость тазо- бедренного сустава можно проверить отведением проксимальной части бедра, предпочти- тельно в положении без весовой нагрузки: (1) одна рука используется как точка опоры медиально к проксимальной части бедра в по- ложении собаки лежа на боку, на коленный сустав оказывается давление в медиальном направлении; (2) выполняется приведение колена в положении собаки лежа на спине, бедро перпенди- кулярно столу (симптом Бардена) (Hazewinkel, 1992). 362

Подвывих тазобедренного сустава можно диагностировать давлением на большой вертел 12A 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационев медиальном направлении. СкелетРентгеновские снимки с вытянутыми конечностями (рисунок 12), а также более подроб-ное изображение суставной губы (Slocum & Slocum, 1992) или слабость сустава (Smith et al,1990) могут помочь поставить окончательный диагноз слабости сустава, дисконгруэнтно-сти, подхрящевого склероза и образования остеофитов.> Распространённость 12BДисплазия ТБС — наследственная аномалия, встречающаяся у некоторых пород (сенбер-наров, ротвейлеров, ньюфаундлендов, бернских зенненхундов, немецких овчарок, лабра-доров и голден-ретриверов) и редко у других пород (афганских борзых, шелти, аляскин-ских маламутов и хаски) (Corley, 1992).На сайте Организации ветеринарной ортопедии www.offa.org представлен список 136 по-род в порядке частоты встречаемости дисплазии ТБС. Данные по породам получены на ос-новании не менее 100 исследований в период с января 1974 по декабрь 2003 года. Резуль-таты ретроспективного исследования показали улучшение фенотипа тазобедренного сус-тава у собак в США. Среди определенных пород возрос процент собак, чьи тазобедренныесуставы классифицированы как превосходные, и, следовательно, сократился процент со-бак с дисплазией ТБС. Заметное улучшение наблюдается у таких пород, как немецкая ов-чарка, голден-ретривер, лабрадор-ретривер и ротвейлер. Самое выраженное улучшениепоказано для ротвейлеров (Morgan et al, 2000). Даже если на эти цифры повлияла тенденцияпредставлять для оценки собак со здоровыми ТБС и скрывать собак с больными ТБС, этовсе же способствует использованию для разведения только собак со здоровыми суставами.Полагают, что на развитие дисплазии ТБС влияют факторы среды, значение которых еще 12Cпредстоит выяснить. Как показали исследования, значительное влияние на развитие дис-плазии ТБС, как в количественном, так и качественном отношении, оказывает рацион (Kealyet al, 1992). Диета неспособна излечить от дисплазии или изменить генетический статус по-томства, но может повлиять на фенотипическое проявление дисплазии, способствуя опти-мальному развитию тазобедренных суставов животных, входящих в группу риска. Диета так-же может быть средством консервативного лечения собак, у которых уже развилась диспла-зия ТБС. Тщательный контроль массы тела поможет облегчить клинические проявления.> ПатофизиологияУ собак при рождении головка бедренной кости и вертлужная впадина состоят в основном Рисунок 12 — Рентгеновскиеиз хряща. Формирование костной ткани и изменение положения головки бедренной кос- снимки тазобедренных суставовти по отношению к ее телу происходит в результате энхондрального окостенения и дея- трех разных собактельности остеокластов соответственно. При дисплазии ТБС из-за слабости сустава нару- (12A) Нормальные суставышается его конгруэнтность, дорсомедиальная часть головки бедра и вертлужная губа со- (12B) Подвывих и уплощение головкиприкасаются друг с другом, в то время как на этот сустав приходится почти половина мас-сы тела при ходьбе. Как следствие, появляются микротрещины и деформация вертлужной бедренной костигубы, эрозия хряща и деформация субхондральной костной ткани (Fox et al, 1987). Развива- (12C) Выраженные остеофитыются такие патологические изменения, как выпот в суставную полость, растяжение и утол-щение суставной капсулы и круглой связки, образование остеофитов. вокруг головки бедренной кости и уплощениеВ развитии дисплазии и перегрузке ТБС играют роль несколько факторов, связанных с вертлужной впадиныкормлением. Выше говорилось об избыточном поступлении энергии с кормом. Избыточ-ная масса тела приводит к перегрузке хрящевого скелета, включая тазобедренные суставы.Это может быть важным фактором, который объясняет большую распространенность иболее тяжелое течение дисплазии ТБС у собак с избыточной массой тела.Проблема повышенного содержания кальция в рационе обсуждалась нами ранее. Из этогоследует, что избыток кальция приводит к ухудшению созревания тазобедренного сустава,а также уязвимых хрящевых зон роста скелета. 363

Скелет Дисплазия тазобедренного сустава Это может сочетаться с перегрузкой тазо- бедренного сустава, еще недостаточно раз- 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационе витого у собаки такого возраста и размера, и, следовательно, играть значительную роль в его деформации в молодом возрасте. В области кормления собак теперь получе- ны достаточные доказательства, позволяю- щие предположить, что из всего комплекса питательных компонентов, чаще всего встречающегося на практике, развитие 1— Таз аномалий скелета провоцирует именно аб- 2— Головка бедренной кости солютное количество кальция в ежеднев- 3— Шейка бедренной кости ном рационе, а не соотношение кальция и 4— Бедренная кость фосфора (Hazewinkel et al, 1991; Nap, 1993). При высоком содержании фосфора в раци- Стадия 1 Стадия 2 Стадия 3 оне он может связывать больше кальция в кишечнике с образованием неабсорбируемых комплексов, но, возможно, это относит- ся лишь к фитатам. Легко абсорбирующиеся соли (например, присутствующие в кост- ной муке) приводят к таким же последствиям для скелета, как избыток одного лишь кальция (Hazewinkel et al, 1991). Электролиты присутствуют во всех жидкостях организма, включая синовиальную. Разли- чия в концентрациях циркулирующих катионов (Na+, K+, Ca++ и Mg++) и анионов (Cl–, H PO – и SO – , присутствующий в аминокислотах) влияют на кислотно-щелочное равно- 24 4 весие. Влияние электролитов на осмолярность жидкостей тела, а также на кислотно-ще- лочное равновесие, может иметь значение в развитии дисплазии ТБС у молодых собак. Средняя осмолярность синовиальной жидкости нормальных тазобедренных суставов рет- риверов значительно ниже, чем у суставов с дисплазией (Olsewski et al, 1983). Отражает ли это различие слабость сустава или является результатом повышенного притока крови к капсуле при артрите, еще предстоит выяснить. В другом исследовании (Kealy et al, 1993) три группы собак из 27 пометов (n=177) пяти по- род (сенбернар, немецкая овчарка, кунхаунд, пойнтер и лабрадор-ретривер) кормили ра- ционами, различающимися содержанием ионов Na+, K+ и Cl– (повышенное, повышенное и пониженное соответственно). Слабость тазобедренных суставов у этих собак оценивали измерением угла Норберга на рентгеновских снимках, сделанных в возрасте 30 и 105 не- дель. Однако кислотно-щелочное равновесие и содержание электролитов в жидкостях ор- ганизма не измеряли. У собак, получавших сухой корм (влажность <10%) с низким содер- жанием Na (0,32—0,43%), низким содержанием К (0.39—0.70%) и высоким содержанием Cl (0,66—0,81%), выявлено слабое, но статистически достоверное увеличение угла Норберга по сравнению с другими группами. Только у ретриверов угол Норберга оставался малень- ким независимо от рациона. Чтобы установить оптимальное содержание электролитов в корме, необходимо подробнее исследовать клиническое значение этих результатов, чув- ствительность и воспроизводимость рентгенографического исследования (Smith et al, 1990; Heyman et al, 1993), влияние других электролитов, играющих роль в кислотно-щелочном рав- новесии и осмолярности (Lemann & Lennon, 1972). Данные о неблагоприятном действии дли- тельного ацидоза кормового происхождения на минеральный состав скелета (Ching et al, 1989) позволяют предположить, что дальнейшие исследования в этой области могут дать ценную информацию. Возможно, роль в развитии дисплазии ТБС играет и витамин D, но это пока не доказано. Хотя избыточное поступление витамина D не приводит к повышению всасывания кальция (см. раздел о витамине D), гипервитаминоз D неблагоприятно влияет на процесс энхонд- рального окостенения (Tryfonidou et al, 2003b) и, следовательно, на рост и развитие тазобед- ренного сустава. При нарушениях процесса дифференциации хряща может снизиться его стойкость к физической нагрузке, что приведет к деформации головки бедренной кости и вертлужной губы. 364

Дисплазия ТБС может развиться у молодых собак с избыточной массой даже при относи- © Psailaтельном ограничении физической активности. Вероятнее всего, это обусловлено растяже-нием околосуставных тканей выше предела эластичности и связанных с этим патологиче- 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационеских изменений хряща и субхондральной костной ткани. Скелет> ЛечениеСледует избегать перекорма и давать собаке рацион, соответствующий ее энергетическимпотребностям. Требуемую энергоемкость рациона определяют на основании индивидуаль-ных потребностей животного с учетом влияния возраста, породы, массы тела и активности.Поскольку избыток кальция может ухудшить развитие тазобедренных суставов, корм щен-ков должен содержать кальций в количестве, соответствующем их размеру и возрасту. Суще-ствуют готовые сбалансированные корма, соответствующие потребностям щенка в периодего стремительного роста в энергии и кальции. Никогда не следует дополнять такие кормавитаминами и минеральными добавками, так как это может привести к передозировке.Как показали измерения с помощью силовых пла-стин до и после 3-месячного содержания в клетке,отдых сам по себе и снижение массы тела способ-ны облегчить клинические проявления дисплазииТБС у молодых и взрослых собак (Hazewinkel, 1992).Развитие тазобедренных суставов у молодых собакиногда возможно скорректировать хирургически.Некоторые исследователи советуют проводить сим-физиодез у щенков в возрасте 8—13 недель. Они ут-верждают, что дно таза не растет в ширину, и это немешает развитию дорсальных частей, включая сводвертлужной впадины. Как следствие, степень совпа-дения головки бедренной кости улучшится послетермического прижигания тазового симфиза. Миоэ-ктомия гребешковых мышц показана у собак с конт-рактурой, при которой степень приведения стоп мо-жет быть такой, что конечности перекрещиваются.Это встречается у молодых и взрослых собак. Крат- При консервативном лечении дисплазии ТБС необходимы как лечебная диета, такковременные результаты могут быть впечатляющи- и ограничение физической активности.ми, хотя долговременный эффект и прогноз воз-можного развития остеоартроза пока неизвестен. Таблица 4 — Профилактика и лечение разных стадийК другим возможным при дисплазии ТБС типам хирур- дисплазии тазобедренных суставовгического вмешательства (таблица 4), к которым мож- Стадия Варианты леченияно прибегнуть при соответствующих показаниях, отно- дисплазии ТБСсятся тройная остеотомия таза (ТОТ), протезированиебедра и резекционная артропластика (то есть удаление Профилактика — Использование в разведении собак, родителиголовки и шейки бедренной кости). ТОТ можно выпол- которых свободны от дисплазиинить при выраженной слабости сустава, но без деформа-ции головки и ямки. К потенциальным кандидатам на — Профилактика ожиренияпротезирование бедра относятся собаки с тяжелой дис- — Профилактика перегрузки сустава, отсутствие добавок к полнорационному сбалансированному готовому корму, хондропротекторы (симфизиодез)плазией и деформацией головки бедренной кости и/иливертлужной впадины в результате остеоартроза или Корректировка образа жизни и массы тела,травмы. Резекционная артропластика показана в случаях Лечение молодых нестероидные противовоспалительные препараты,тяжелой деформации сустава и болезненности. Результат собак хондропротекторы, тройная остеотомия таза илиоперации зависит в основном от возможности создания миоэктомиягладкой поверхности между бедренной костью и верт- Лечение взрослых Корректировка образа жизни и массы тела,лужной впадиной, массы собаки (<20 кг), мускулатуры нестероидные противовоспалительные препараты,(прогноз хуже при мышечной атрофии) и раннего нача- собак хондропротекторы, миоэктомия, протезирование бедра,ла тренировки (плавания). резекционная артропластика 365

Скелет Заболевания опорно-двигательного аппарата, обусловленные нарушением ремоделирования 3 — Ортопедические болезни, связанные с нарушением роста и обусловленные избытком некоторых компонентов в рационе скелета © HAW Hazewinkel Нарушение перестройки скелета у собак может выражаться в двух различных формах: церви- кальной спондилопатии (синдром нестабильности шейного отдела) и эностоза, которые раз- виваются самостоятельно или в сочетании с остеохондрозом. > Диагностика Рисунок 13 — Непропорциональное К возможным признакам цервикальной спондилопатии (синдром нестабильности расширение спинномозгового канала, шейного отдела) у щенков крупных пород относятся атаксия, нарушение координации движений тазовых конечностей, замедленные проприоцептивные рефлексы и болевая ре- приводящее к компрессии спинного акция при разгибании шеи. Признаки появляются в возрасте 6 месяцев, что позволяет от- мозга. личить эту патологию от атаксии доберманов, развивающейся в возрасте 6 лет. Положитель- ный перекрестный разгибательный рефлекс может очень помочь при постановке диагно- за, хотя этот признак не патогномоничен. Другие признаки и неврологические симптомы зависят от локализации патологического процесса. Перемежающаяся хромота у собак моложе двух лет позволяет предположить эностоз (эозино- фильный паностит). Симптомы обусловлены поражением всех длинных трубчатых костей, но степень болезненности может варьировать в за- висимости от стадии болезни. Первое средство диагностики — обычная рентгено- графия. Часто установить точную локализацию пораженного участка при спондилопатии шей- ного отдела удается только с помощью дополнительных визуальных методов исследования, на- пример, миелографии и компьютерной томографии (рисунок 13). Об эностозе свидетельст- вует положительная болевая реакция при глубокой пальпации костей в сочетании с наличием рентгеноконтрастных областей в костномозговых полостях вблизи питательных отверстий. > Распространённость Синдром нестабильности шейного отдела (цервикальная спондилопатия) наиболее рас- пространен у немецких догов, мастифов и ирландских волкодавов и не имеет отношения к смещению позвонков с последующей гипертрофией связок (гиперостоз), характерному для пожилых доберманов. Эностоз развивается в молодом возрасте у собак различных по- род, чаще всего у немецких овчарок. > Патофизиология Этиология заболевания может быть многофакторной; влияние рациона показано на при- мере щенков крупных пород, которые растут очень интенсивно (Hedhammar et al, 1974; Hazewinkel et al, 1985). Рост скелета происходит в двух направлениях: в длину и ширину, то есть с перестройкой формы костей. Последняя включает перестройку с учетом меняющих- ся размеров тела, силы мышц и массы. Высокое содержание кристаллов гидроксиапатита может привести к изменению электронной плотности, влияющей на активность остеобла- стов и остеокластов. Возможно, этот и другие механизмы, пока еще неизвестные, состав- ляют основы закона Вольфа, утверждающего, что «костная ткань откладывается там, где это необходимо». Тем не менее целостность скелета зависит от гомеостаза кальция, включаю- щего точную регулировку концентрации кальция во внеклеточной жидкости. Как уже обсуждалось в разделе об избытке кальция в рационе, при постоянном избыточном поступлении кальция в организм молодых собак, особенно крупных пород, последний вса- сывается в больших количествах (рисунок 6). Лишь незначительная часть кальция выводит- ся из организма с мочой и фекалиями, а основной объём откладывается в костной ткани. Из- 366

быток кальция приводит к кормовой гиперкальцитонинемии, которая снижает активность © HAW Hazewinkel 4 — Заболевания опорно-двигательного аппарата, обусловленные нарушением развития в результате недостатка некоторых компонентов в рационеостеокластов, нарушая процесс ремоделирования скелета. В результате темп изменения диа-метра отверстий может отставать от темпа роста спинного мозга и кровеносных сосудов, что Рисунок 14 — Эностоз Скелетприводит к определенным формам цервикальной спондилопатии или эностозу. У этого 8-месячного щенка лабрадора с перемежающейся хромотой наблюдаласьУ немецких догов, получающих рацион с высоким содержанием кальция (в 2—3 раза пре- болевая реакция на глубокую пальпациювышающим рекомендуемую норму), отмечена задержка роста позвоночного канала в шей- длинных трубчатых костей, включая лучевуюном отделе по сравнению с ростом спинного мозга. Компрессия спинного мозга сопрово- кость правой конечности. На рентгеновскомждается демиелинизацией как восходящих, так и нисходящих нервных путей, степень ко- снимке видны минерализация костномозговойторой определяет тяжесть клинических проявлений и характер изменений при визуаль- полости лучевой кости, типичная дляных методах исследования (Hedhammar et al, 1974; Hazewinkel et al, 1985). эностоза, и незначительное утолщениеУ собак, получающих рационы с высоким содержанием кальция, наблюдается замедление компактного вещества локтевой кости врезорбции эндостальной поверхности костей остеокластами (Hedhammar et al, 1974). Кост- проксимальной части.номозговые каналы и питательные отверстия компактного слоя кости часто приобретаютаномальную форму; это может приводить к отекам и, в конечном итоге, к фиброзу кост-номозговой полости. Отек может распространяться через компактное вещество и подле-жащую часть периоста, что ослабляет прикрепление последнего и/или приводит к чрез-мерному формированию пластинчатой кости (рисунок 14).У животных в возрасте 3—4 месяца, которых докармливали кашей с повышенным содержани-ем кальция в начале периода отъема (3—6 недель), при рентгенографии обнаруживали эностоз.Ни у одного из щенков контрольной группы, выращенной на рационе с 1% кальция в пересче-те на сухую массу (вначале — в 3—6 недель — в виде жидкой смеси с молоком, а затем это былединственный корм), каких-либо признаков эностоза не выявлено (Hazewinkel et al, 2000).> ЛечениеКорректировка рациона в раннем возрасте способна остановить процесс непропорцио-нальной перестройки скелета. Собак необходимо кормить готовыми кормами, в форму-лах которых содержание кальция и энергии сбалансировано в соответствии с размероми массой тела животного.При цервикальной спондилопатии у собак применяют хирургическую декомпрессию, что-бы предотвратить дальнейшую дистрофию спинного мозга. Если эностоз сопровождаетсясильной болью и имеет рецидивирующее течение, можно назначать нестероидные проти-вовоспалительные препараты (НСПВП). Хотя эностоз проходит, не оставляя долговремен-ных последствий, рецидивы заболевания возможны до 2-летнего возраста.4 — Заболевания опорно-двигательного © HAW Hazewinkel аппарата, обусловленные нарушением развития в результате недостатка некоторых компонентов в рационе (вторичный пищевой гиперпаратиреоидизм, рахит)При недостатке кальция в рационе (вторичный пищевой гиперпаратиреоидизм, ВПГП) Рисунок 15 — Вторичный пищевойили витамина D (рахит у молодых собак и остеомаляция у взрослых) возможны патологи- гиперпаратиреоидизмческие переломы, включая надломы трубчатых костей, компрессию губчатой костной тка- Рентгеновский снимок собаки сни и деформацию плоских костей. Кроме переломов, рахит или гиповитаминоз D могут вторичным пищевымсопровождаться другими, более редкими симптомами: угнетением, мышечной слабостью, гиперпаратиреоидизмом; видноискривлением рёбер, локтевой и лучевой костей в области метафизов. Как следствие вто- истончение компакты, перелом по типуричного пищевого гиперпаратиреоидизма, не исключена хроническая прогрессирующая «зеленой ветки» и нормальные зоныдеминерализация костей скелета, которая приводит к выпадению зубов и/или патологиче- роста, граничащие с белой областьюским и/или компрессионным переломам. Кроме того, возможны деформации лопаток, та- метафиза.зовых, пяточных и других выступающих костей под действием силы мышц. На некоторыхучастках тела это выявляется при наружном осмотре или путем пальпации. 367

16A 16BСкелет Диагностика 4 — Заболевания опорно-двигательного аппарата, обусловленные нарушением развития в результате недостатка некоторых компонентов в рационе Заболевание опорно-двигательного аппарата, обусловленное нарушением развития в ре- © HAW Hazewinkel зультате недостатка компонентов корма, можно заподозрить на основании данных о кормлении и клинического осмотра. Наиболее практичным и недорогим методом диаг- ностики является рентгенография трубчатых костей и осевого скелета (Riser & Shirer, 1964; Voorhout & Hazewinkel, 1987a). Хотя было показано, что в стандартных условиях для разви- тия ВКГП до стадии видимых рентгенологически изменений необходима потеря не ме- нее 30% минеральных компонентов, можно отметить такие признаки, как аномальное положение костей в результате переломов по типу «зеленой ветки» и компрессионных переломов, а также искривление костей под действием силы мышц. Кроме того, зона ро- ста имеет нормальную ширину, а область метафиза даёт более интенсивную рентгено- логическую тень, чем остальные участки кости (рисунок 15). Диагноз рахита можно по- ставить по характерным изменениям локтевой и лучевой костей, выявляемым рентгено- логически. К типичным изменениям относят истончение компакты, увеличение диамет- ра костномозговой полости, искривление длинных трубчатых костей и расширение зон роста (рисунок 16). Рисунок 16 — Гиповитаминоз D (рахит) Для подтверждения диагноза можно определить концентрацию продуктов обмена вита-(16A) Истончение компакты, большой диаметр мина D и паратгормона. При рахите концентрации витамина D, 25-OH витамина D и 24, 25-OH витамина D очень низки, тогда как концентрация 1,25 OH витамина D на- костномозговой полости и расширенные зоны роста характерны для гиповитаминоза D 22 (рахита). ходится в пределах от низкой до нормальной. Напротив, при ВКГП возможны повышен-(16B) Шесть недель спустя на снимке заметна ная концентрация паратгормона и 1,25 OH витамина D и низкая концентрация 25-OH хорошая минерализация компактного вещества и ростовых зон. 22 витамина D. Биохимический анализ сыворотки также может выявить некоторые анома- лии, характерные для этих заболеваний. На концентрацию фосфатов в сыворотке силь- но влияет их поступление с кормом, и следовательно, этот фактор необходимо учиты- вать при интерпретации результатов. Активность щелочной фосфатазы, в большом ко- личестве содержащейся в остеобластах и клетках печени, может сильно увеличиваться при повышенной активности костных клеток (включая рост). Даже при низком содержа- нии кальция в корме его концентрация в сыворотке поддерживается на постоянном уровне. Однако при гиповитаминозе D концентрация кальция в сыворотке варьирует от низкой до нормальной, а концентрация фосфора опускается ниже значения нормы при одновременном повышении его содержания в моче. Последнее можно объяснить гипер- паратиреоидизмом, индуцированным гипокальциемией, при которой снижается реаб- сорбция фосфора в почечных канальцах. Распространённость Основным фактором риска при этом заболевании, по всей вероятности, является рацион. Рахит, или гиповитаминоз D, который редко встречается у маленьких щенков, может раз- виться в результате начала кормления постным мясом сразу после отъема. Кормление на- туральной пищей, особенно мясом и сердцем, приводит к недостатку кальция и фосфора и развитию ВКГП. Кроме того, это заболевание может спровоцировать ситуацию, когда корм, который содержит все необходимые компоненты, будет дефицитен по кальцию и, следовательно, не способен обеспечить оптимальную минерализацию скелета. Подобные симптомы могут быть обусловлены низкой биодоступностью кальция вследствие форми- рования комплексов со щавелевой кислотой или оксалатами, высоким содержанием фос- фора или неадекватным поступлением витамина D с кормом. К другим факторам риска можно отнести породу и размер собаки. В условиях эксперимента па- тологические переломы происходят и у собак мелких пород, но лишь при очень низком содер- жании кальция в рационе, в то время как у немецких догов переломы наблюдаются уже при ог- раничении кальция до 50% от рекомендуемой нормы. Ученые (Krook et al , 1971) описали тяже- лый гиперпаратиреоидизм у взрослых биглей — их рацион содержал 1,2 мг кальция на кг (в пе- ресчете на сухую массу), тогда как у взрослых голден-ретриверов, которым давали корм с 1 г каль- ция на кг (Hedhammar et al, 1980), и взрослых беспородных собак, получавших корм с 1,3 г/кг кальция, не отмечалось клинических признаков остеопороза (Gershoff et al, 1958).368

α-1-гидроксилазаРисунок 17 — Обмен витамина D 4 — Заболевания опорно-двигательного аппарата, обусловленные нарушением развития в результате недостатка некоторых компонентов в рационе (по Hazewinkel & Tryfonidou 2002, с изменениями)) Скелет Витамин 3 Фосфор Кальций 25(OH)D 1,25(OH) D 3 23PTH 24-гидроксилаза IGF - 1 24,25(OH) D GH 23 1,25(OH) D После поступления витамина D с кормом он 23 3Всасывание Ca и P в кишечнике гидроксилируется в печени с образованием 25(OH)D , а Реабсорбция Ca и P в почках 3 затем в 1,25(OH) D или 24,25(OH) D в различных 23 23 органах, главным образом почках. Второе гидроксилирование катализируется 1-␣-гидроксилазой и 24-гидроксилазой соответственно, активность которых стимулируется (+) или подавляется (-) различными гормонами: паратгормоном, гормоном роста, инсулиноподобным фактором роста и такими минеральными веществами, как кальций (Ca) и фосфор (P). Кроме специфического действия на кишечник и почки, 1,25(OH) D вместе с 24,25 (OH) D 23 23 Минерализация Энхондральное окостенение воздействуют на хрящевые и костные клетки. ПатофизиологияПри длительном кормлении рационом с низким содержанием кальция доля всасываемогокальция может достигать 95% (Gershoff et al, 1958; Hazewinkel et al, 1991). Такая эффективностьвсасывания достигается повышенным образованием наиболее активной формы витамина D.Она образуется в почках под действием паратгоромна (рисунок 17).Низкое поступление кальция с кормом стимулирует синтез и секрецию паратгормона. Как по-вышенная концентрация витамина D3, так и гиперпаратиреоидизм увеличивают число и ак-тивность остеокластов, резорбирующих кость (Hazewinkel et al, 1987a). Эти изменения происхо-дят в участках, где активность остеокластов присутствует в норме в молодой растущей кости,то есть в костномозговой полости трубчатых костей и на периферии губчатых костей. Кон-В общем Таблица 5 — Роль витамина D в кормлении собакМолодые собакиВзрослые собаки Всем собакам необходимо получать витамин D с кормом, поскольку они не способны синтезировать достаточное его количество в коже под действием солнечного света. Содержание витамина D в сбалансированных кормах для собак достаточно для лечения и профилактики гиповитаминоза D. Недостаток витамина D в корме даже при нормальном содержании фосфора и кальция приводит к рахиту: деформация конечностей, расширение ростовых пластин, истончение компакты. Избыток витамина D (в 100 раз больше рекомендуемого количества 500 Ед/кг корма) не повышает всасывание кальция и фосфора в кишечнике, но приводит к тяжелым нарушениям энхондрального окостенения (остеохондрозу). Интоксикация витамином D приводит к повышению всасывания и резорбции костей, увеличивая концентрацию кальция и фосфора в крови с последующим обызвествлением легких и почек, что в конечном итоге приводит к гибели животных. 369

Скелет Таблица 6 — Основные природные источники витамина D центрация кальция в циркулирующей крови поддерживает- ся на постоянном уровне, достаточном для того, чтобы не 4 — Заболевания опорно-двигательного аппарата, обусловленные нарушением развития в результате недостатка некоторых компонентов в рационе © HAW HazewinkelИнгредиенты Витамин D3 (Ед/100 г) Витамин D3 (мкг/100 г) нарушались другие процессы в организме, включая минера- лизацию вновь образованного хряща ростовых зон.Рыбий жир 8 000 — 24 000 200 — 600 Рыба 200 — 4000 5 — 100 Продукты превращений витамина D стимулируют всасы- Печень 80 — 200 2—5 вание кальция и фосфора в кишечнике и их реабсорб- Масло 2,5 цию в канальцах почек, а также деятельность остеокла- Яичный желток 100 4—7 стов и необходимы для минерализации вновь образован- Молоко 160— 280 0,1 — 0,2 ной остеоидной ткани и хряща. Витамин D всасывается в 4—8Рекомендуемая надбавка для 55 1,38 кишечнике как все жирорастворимые витамины, транс-животных в период роста* (NRC, 2006) портируется в печень, где гидроксилируется, а затем сно-* Плотность энергии 4000 ккал/кг сухой массы ва гидроксилируется в почках с образованием 24,25OH 2 18A витамина D или 1,25 OH витамина D (Fraser, 1980). По- 3 2 3 казано, что, в отличие от травоядных или всеядных жи- вотных, кожа собак не способна синтезировать достаточное количество витамина D при облучении ультрафиолетовыми лучами (таблица 5). В условиях эксперимента признаки рахита появляются у молодых собак при кормлении рационом, бедным витамином D, да- же при достаточном содержании кальция, фосфора и других компонентов согласно ре- комендациям NRC (1974). Ежедневное облучение ультрафиолетовым светом не устраняет гиповитаминоза D (Hazewinkel et al, 1987b). Следовательно, организм собаки нуждается в поступлении витамина D с пищей, включая печень, рыбу, яйца, молоко. Составы промышленных кормов подобраны таким образом, чтобы удовлетворить эти потребности животных (таблица 6). Синтез наиболее активной формы (1,25-OH витамина D) симулируется паратгормоном, низкой концентрацией 2 кальция и фосфора в сыворотке, а также в период роста, беременности и лактации. Диетотерапия Заболевания опорно-двигательного аппарата, развивающиеся в результате недостатка оп- 18B ределенных компонентов рациона, очень хорошо поддаются диетотерапии. Диетотерапию следует начинать немедленно; обычно используют готовые специальные корма для собак. Они содержат необходимое количество кальция и фосфора, а также витамин D в количестве, зна- чительно превышающем обычную норму (3,4 мкг или 136 Ед/1000 ккал — NRC-2006). При ги- повитаминозе D через 3 недели диетотерапии минерализация ростовых пластин должна стать почти нормальной; кроме того, улучшается минерализация трубчатых и губчатых костей, а также формирование костной мозоли вокруг зон переломов. Для завершения минерализации требуется еще несколько недель. Если в первые 3 недели минерализация не улучшилась, сле- дует пересмотреть диагноз: возможны нарушения образования коллагена, например, несовер- шенный остеогенез (osteogenesis imperfecta) или неспособность к гидроксилированию произ- водных витамина D. При инъекциях витамина D есть риск передозировки, при использова- нии лечебной диеты это не рекомендуется (Hazewinkel et al, 1987b). Хирургические операции по коррекции надо отложить до завершения минерализации скелета.Рисунок 18 — Перелом по типу «зеленой ветки». В острую фазу ВКГП необходим хороший уход и рацион, который отвечает потребностям (18A) Рентгеновский снимок в прямой проекции собаки в соответствии с ее возрастом и размером; каких-либо инъекций кальция или ви- таза и бедренных костей 7-месячного метиса, тамина D не требуется. Подойдут готовые корма для собак с необходимым содержанием кальция, если они подобраны с учетом возраста и размера собаки. Инъекции не рекомен- выращенного на домашнем корме на основе дуются, так как количество, которое можно безопасно ввести в инъекционной форме, в куриного мяса. На снимке видны переломы 1000 раз ниже потребности в кальции. Концентрация 1,25 OH витамина D, скорее всего, трубчатых костей и таза и компрессионный 2 перелом шестого поясничного позвонка. будет повышенной, поэтому инъекции витамина D не принесут пользы (рисунок 18).(18B) Рентгеновский снимок в боковой проекции левого бедра, на котором заметны деформация, В острую фазу заболевания пораженные кости могут не выдержать веса лангеты или шины, тогда проксимальнее повязки образуется новый перелом по типу «зеленой вет- истончение компакты, расширение ки». В тяжелых случаях возможен паралич задней части туловища в результате компрес- костномозгового канала и слабый контраст по сии позвонков и спинного мозга. сравнению с окружающими мягкими тканями. 370

Витамин D 4 — Заболевания опорно-двигательного аппарата, обусловленные нарушением развития в результате недостатка некоторых компонентов в рационепищеварительный Кальций Скелет канал Фосфор Витамин D 1-25-OH-D 1-25-OH-D 25-OH-D 25-OH-D 25-гидроксихолекальциферол 1-25-OH-D 1-25-OH-D 1,25-дигидроксихолекальциферол всасывание кальция 1-25-OH-DПОЧКА: 25-OH-D 25-OH-D ПЕЧЕНЬ:Вторая активация 25-OH-D Первая активациявитамина D витамина D 1-25-OH-D 1-25-OH-D формирование костейкровь Последствия избытка витамина D в рационе щенковВ нормальных условиях при поступлении гидроксилироваться с образованием Интоксикация витамином D из-за избытка500—1000 Ед/кг корма витамина D3 1,24,25(OH) тригидроксильной формы витамина холекальциферола в корме сопровождаетсяконцентрация 24,25(OH) витамина D3 в плазме D3 и других продуктов окисления, что приведет к увеличением концентрации кальция в сыворотке повышению концентрации 1,25(OH) -формы и вследствие реабсорбции и повышения активности 2 остеокластов. 2в 10 раз выше у мелких собак, чем у крупных Повышение концентрации кальция в кровисобак того же возраста (70 мкг/л и 7 мкг/л снижению 1,25(OH) -формы витамина D3 приводит к понижению концентрациисоответственно). Это обусловлено большим 2 паратгормона. Это увеличивает пороговое значениесодержанием гормона роста и для фосфора в сочетании с фосфатами,инсулиноподобного фактора роста в организме (Tryfonidou et al, 002). Это не изменяет скорости освободившимися в результате остеоклазии.крупных собак (Hazewinkel & Tryfonidou, 2002). всасывания кальция или фосфора, но вызывает Повышенная концентрация фосфора в плазмеКонцентрация 1,25(OH) витамина D3 в плазме тяжелое нарушение созревания хряща, известное наблюдается также при интоксикации витамином D.у крупных собак выше, чем у мелких (250 как остеохондроз (у немецких догов наблюдается Фосфат кальция осаждается в желудке, легких ии 200 пМоль/л соответственно) при выращивании до 6-месячного возраста). Возможно, это является почках с тяжелыми клиническими последствиями.на одном и том же корме (Tryfonidou et al, 2002a), результатом нарушения равновесия междув основном за счет более низкой активности 24,25(OH) -формой витамина D3 и доступной24-гидроксилазы у крупных собак. 2Однако при поступлении большого количествавитамина D3 с кормом повышается его формой 1,25(OH) в зонах роста (Tryfonidou et al,гидроксилирование в печени с образованием 225(OH) —формы. Высокая концентрация этойформы в плазме повышает активность 2003; Boyan et al, 2001).24-гидроксилазы и 1-альфа-гидроксилазы.Как следствие, начинает синтезироваться больше Таким образом, следует избегать длительного1,25 (OH) D3, который будет немедленно избытка витамина D в рационе (таблица 5), потому что это оказывает неблагоприятное 2 действие на развитие хряща у молодых собак. Некоторые корма для собак содержат много витамина D вследствие его высокой концентрации в ингредиентах и дополнительной добавки стандартной дозы (Kallfelz & Dzanis, 1989). 371

5 — Остеоартроз Возможно изменение формы длинных костей. Это требует хирургической коррекции после завершения процесса минерализации для нормальной работы конечности. Пара- лич задней части туловища может исчезнуть через 2 недели с начала лечения, хотя про- гноз должен быть осторожным. Аномальное расположение тазовых костей может при- вести к повторяющимся запорам, которые продолжаются и после восстановления ми- нерального состава скелета. Лечение переломов и коррекционную остеотомию следует отложить до полной минерализации скелета. 5 — Остеоартроз Остеоартроз (ОА) является одной из самых актуальных проблем в ортопедии животных- компаньонов, так как к нему приводит большинство заболеваний суставов, если не все из них. Это основная причина эутаназии при ортопедических заболеваниях. Диагностика К клиническим признакам ОА относятся оберегание пораженной конечности, болезнен- ность при вставании и улучшение состояния после физической активности (первоначаль- ная скованность уменьшается после прогулки), а также ухудшение после отдыха, последо- вавшего за активной нагрузкой. При клиническом осмотре можно отметить отёк в облас- ти суставов, иногда болезненность при Таблица 7 — Причины вторичного остеоартроза у собак пальпации, крепитацию и уменьшение ам- плитуды движений в зависимости от дли- Остеоартроз суставов грудных конечностей Остеоартроз суставов тазовых конечностей тельности течения ОА. ОА можно разде- лить на первичный, часто связанный с Плечевой сустав Тазобедренный сустав возрастными изменениями, и вторичный, — Рассекающий остеохондроз (РОХ) — Дисплазия тазобедренного сустава обусловленный другими патологиями — Аваскулярный некроз головки бедра (таблица 7), например, нарушениями Локтевой сустав — Травма (вывих, перелом) развития, травмой, септическим или асеп- — Дисплазия локтевого сустава (РОХ, ИКО, тическим остеоартритом. Коленный сустав ФВО, дисконгруэнтность сустава — Разрыв краниальной крестовидной связки (рис. 19) Анамнез и клинические признаки при ОА — Вывих настолько типичны, что для постановки — Перелом (с повреждением медиального мениска) диагноза может быть достаточно опреде- — РОХ лить пораженный сустав; тем не менее, не- Запястный сустав — Вывих коленной чашки с повреждением хряща обходимо провести рентгенографическое — Переразгибание с разрывом связок — Травмы (разрывы других связок, переломы) — Иммуноопосредованные заболеванияСкелет Пальцы (грудной или тазовой Скакательный сустав исследование, чтобы исключить другие, конечности) — РОХ менее распространенные причины. К ос- — Переломы сесамовидных костей — Иммунообусловленные заболевания новным рентгенологическим признакам — Травмы (подвывих, отрыв) — Травма (нестабильность) относятся остеофиты на границе сустав- Таблица 8 — Диагностические исследования для выявления остеоартроза Анамнез Болезненность при вставании, общее состояние удовлетворительное Осмотр и пальпация Пассивное движение Отёк в области суставов, новообразованные околосуставные ткани Рентгенография Артроцентез Специфические признаки при конкретных заболеваниях: например, симптом «выдвижного ящика» и Бардена Лабораторные исследования Рентгеновские снимки в двух проекциях: остеофиты, субхондральный остеосклероз, литических поражений нет Дополнительные визуальные методы В определенных случаях требуются дополнительные методы диагностики, например, артроцентез; цитологическое исследование для определения типа артрита; микробиологический посев и определение чувствительности к антибиотикам Иногда необходимы дополнительные методы диагностики, в частности, серологические, общий и биохими- ческий анализ крови; лейкограмма, определение общего белка, электрофорез белков, определение специфи- ческих антител (АНА, системной красной волчанки), определение титров антител к возбудителям инфекций Сцинтиграфия костей, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, артроскопия, артротомия 372

Рисунок 19 — Разрыв краниальной крестовидной связки 5 — Остеоартроз 1 — Бедренная кость 2 — Большеберцовая кость 3 — Малоберцовая кость 4 — Коленная чашка 5 — Мениск 6 — Краниальная крестовидная связкаСтадия 1 Стадия 2 Стадия 3ных поверхностей и склероз субхондральной костной ткани; можно также отметить суже-ние суставной щели и специфические признаки, например, минерализованный фрагментпри РОХ, краниальное смещение большеберцовой кости при разрыве крестовидной связ-ки (рисунок 19). В некоторых случаях требуются дополнительные методы диагностики,например, артроцентез, анализ крови или другие визуальные методы (таблица 8). РаспространённостьВозраст появления симптомов ОА варьирует в зависимости от породы; например, среднийвозраст проявления заболевания колеблется в пределах от 3,5 лет (ротвейлеры) до 9,3 лет(малые пудели) (Patronek et al, 1997).Можно предположить, что физические нагрузки (например, хождение в упряжке, собачьибега или прыжки через барьеры при тренировке служебных собак) могут ускорить дистро-фические изменения суставного хряща даже без первичной патологии (подвывиха, смеще-ния или разрывов, отрывов или усталостных переломов). Есть основания полагать, хотя этои не доказано, — существуют породы, более восприимчивые к ОА, чем остальные. По опытуавтора, у ретриверов это заболевание встречается чаще, чем у ротвейлеров, а собаки неко-торых пород чаще страдают от иммунообусловленного остеоартроза (боксеры, шар-пеи).Пол животного также считают фактором риска при вторичном ОА. Половые различия при © LenfantОА связаны с первопричиной заболевания. Например, фрагментированный венечный от-росток встречается у кобелей в три раза чаще, чем у сук, и такое же соотношение Скелетнаблюдается в случае вторичного ОА. В качестве второго примера можно привес-ти разрыв краниальной крестовидной связки, который чаще наблюдают у кастри-рованных сук (вероятно, это обусловлено ожирением), и то же относится к вторич-ному ОА коленного сустава.Перегрузка сустава в результате ожирения или избыточных физических нагрузок В отличие от мелких собак, у крупных пород © Psailaявляется основной причиной недомогания у собак с ОА. Хотя факторы, определя- признаки остеоартроза обычно появляются вющиеся генотипом, невозможно регулировать, фенотипические факторы (то есть более раннем возрасте.степень болезненных ощущений при ОА) частично поддаются коррекции. Пере-кармливание (Hedhammar et al, 1974; Kasstrom, 1975; Lavelle, 1989; Kealy et al, 2000) и из-быток кальция (Hazewinkel et al, 1985; Schoenmakers et al, 2000) могут повысить частотуи тяжесть ОА в пожилом возрасте.В плазме таких собак выявлено несоответствие концентрации гормона роста и ин-сулиноподобного фактора роста, как при ОА у людей (Hazewinkel et al, 1999). Показа- 373

5 — Остеоартроз но, что обнаруженный ранее гуморальный фактор, полученный из пораженных артритом суставов, способен вызывать ОА как in vitro, так и in vivo (Wastacott et al, 1997; van Bilsen et al, 2002). Патофизиология Остеоартроз (ОА) развивается по механизму порочного круга. Повреждение хряща (пер- вичное или вторичное) вызывает синовит с высвобождением посредников воспаления, включая интерлейкины (ИЛ) и фактор некроза опухолей (ФНО), которые приводят к вы- свобождению металлопротеиназ (МПаз), и, как следствие, — к дальнейшему повреждению хряща (рисунок 20). В результате арахидоновая кислота превращается в простагландины и лейкотриены. Они снижают порог болевой чувствительности, расширяют сосуды сустав- ной капсулы, приводя к отёку сустава и локальному повышению температуры. Рисунок 20 — Порочный круг при остеоартрите Недостаточная смазка сустава Выпот с водянистой Повреждение Синовит синовиальной жидкостью хряща ИЛ, ФНО Металлопротеиназы (высвобождение) Повышение Расширение сосудов Дистрофические процессы температуры и отёк в суставной капсулы в хрящевой ткани области сустава Синовиальные клетки ИЛ Металлопротеиназы Хондроциты Остеокласты Простагландины Арахидоновая кислота ИЛ Боль ЛейкотриеныСкелет Вследствие повреждения хряща развивается синовит; при этом высвобождаются различные ферменты, приводящие к дальнейшей дистрофии хряща и синовиоцитов. При разрушении клеточных стенок высвобождается арахидоновая кислота, которая может подвергаться ферментативному расщеплению до лейкотриенов или простагландинов (см. рисунок 21), вызывая клинические проявления остеоартроза, то есть отёк, болезненность и повышение температуры сустава. Выпот в суставную полость содержит меньше муцина и больше транссудата плазмы, чем обусловлены недостаточная смазка сустава и нарушение трофики хряща, которые приводят к еще большему повреждению последнего. Эти элементы характерны для ОА. Сустав не образует необходимое количество смазки и хрящ не получает достаточно питательных веществ, что приводит к еще большему его по- вреждению. Порочный круг можно разорвать, устранив причину, изменив метаболический путь расщепления арахидоновой кислоты, снизив влияние посредников воспаления и/или повысив регенеративные способности хряща. При старении уменьшается длина ГАГ и количество протеогликанов, а также содержание воды и способность хряща противостоять нагрузкам (рисунок 1). Реакционноспособные кислородсодержащие соединения, свободные радикалы, травмы, инфекции и облучение также способны повреждать молекулы ГАГ. Дистрофические изменения хряща могут быть связаны с деятельностью протеолитических ферментов, включая металлопротеиназы (МП) и ферменты лизосом. Регенерация при микротравмах возможна благодаря делению неповрежденных хондроцитов и синтезу протеогликанов и коллагена de novo. Сильные повреждения клеток приводят к формированию рубца без клеток; поражения на границе хряща и кости вызывают воспаление и склероз субхондральной костной ткани и, возмож- но, формирование фиброзного рубца с низким содержанием протеогликанов. 374

При нормальных условиях активность МПаз подавляется тканевыми ингибиторами. Одна- 5 — Остеоартрозко при ОА эти ферменты образуются в тучных и синовиальных клетках под влиянием ци-токинов, интерлейкина-1 (ИЛ-1) и ФНО, высвобождающихся из синовиальных клеток, мо-ноцитов, макрофагов и Т-клеток. Эти цитокины стимулируют синтез МПаз в хондроцитахи остеокластах, как только окружающий их хрящ разрушится. Кроме того, ИЛ-1 стимули-рует высвобождение продуктов превращения арахидоновой кислоты, например, простаг-ландина E и лейкотриена В4 из хондроцитов и синовиальной оболочки.Экспрессия и активность ИЛ-1, ФНО и циклооксигеназы (ЦОГ-2) могут снижаться в при-сутствии жирных кислот Омега-3. Рыбий жир способен специфически воздействовать нарегуляторные механизмы генной транскрипции в хондроцитах (Curtis et al, 2000). ЛечениеПрежде всего необходимо снизить массу тела, если собака страдает ожирением или набрала из-быточную массу в период пониженной физической активности. Impellizeri et al (2000) отметилизначительное улучшение у собак с дисплазией ТБС после снижения массы на 11—18%.Схемы снижения массы тела описаны в главе 1.> Образ жизниСтепень и тип физической активности необходимо регулировать в зависимости от © Psailaморфологических особенностей пораженного сустава и стадии заболевания. На-пример, для собаки с разрывом крестовидных связок лучше подойдут прогулки на Плавание — хорошее упражнение для собак споводке, чем бег по полям, сопровождающийся частым вращением в нестабильном остеоартрозом и избыточной массой тела.суставе. Плавание — очень хорошее упражнение для массивных собак, страдающихартрозом. Собакам с дисплазией тазобедренных суставов не следует позволять пры-гать и карабкаться. Физические нагрузки следует распределять равномерно на не-сколько прогулок, а не выводить собаку на долгую прогулку раз в неделю (напри-мер, в субботу или воскресенье). Если после физической активности и последовав-шего за ней отдыха хромота усилилась, физические нагрузки придется уменьшить.> Медикаментозное лечениеНестероидные противовоспалительные Рисунок 21 — Классическая схема лечения остеоартрозапрепараты (НСПВП) ингибируют фер- противовоспалительными препаратамименты циклооксигеназы; ЦОГ1 стимули-руют образование простагландинов (ПГ), Повреждение клетокзащищающих организм, в то время какЦОГ2 стимулируют образование ПГE2 Скелет(простагландин Е2), ответственного заклинические проявления, в частности, Высвобождение фосфолипидов Высвобождениеболь и повышение местной температуры из клеточных мембран цитокинов воспаления(горячий сустав, избыточное образова- ИЛ-1 и ФНОние суставной жидкости) (рисунок 21).НСПВП при ОА часто назначают на дли- Ингибирующее действие кортикостероидовтельный период, чтобы улучшить мета-болическое состояние пораженного сус- Арахидоновая кислота Ингибирующее действиетава, не притупляя болевую реакцию. нестероидных Ингибирующее действие противовоспалительныхКортикостероиды подавляют актив- некоторых нестероидных препаратовность фосфолипазы (рисунок 21), ста- противовоспалительных препаратовбилизируя стенки кровеносных сосудови лизосомы. Суставы становятся менее Липоксигеназа Циклооксигеназыболезненными, и уменьшается объем (ЦОГ- 1или ЦОГ- 2)синовиальной жидкости. Так как придлительном применении кортикосте- Лейкотриены Простагландиныроидов подавляется регенерация хря- Гидроксиэйкозатетраеновая Реакционноспособные кислородсодержащие кислота (ГЭТЕ) соединения Простациклин 375

5 — Остеоартроз ща, длительное или повторное их применение, особенно в форме внутрисуставных инъ- екций и в высоких дозах, противопоказано. > Диетотерапия Пищевые добавки — еще одно средство лечения ОА (таблица 9). Хондропротекторы за- щищают хрящ от разрушения, стимулируя обменные процессы в хондроцитах и синови- оцитах, ингибируя разрушающие их ферменты и посредники воспаления и препятствуя тромбозу кровеносных сосудов (Beale, 2004; Bui & Taylor, 2000). Некоторые хондропротекто- ры классифицируются как биологически активные добавки (нутрицевтики). Определение NAVNC (Североамериканского совета по пищевым добавкам в ветеринарии) звучит как «вещество в очищенной или экстрагированной форме, вводимое перорально с целью обеспечить организм веществами, необходимыми для его нормального построения и функции, улучшения здоровья и благополучия животных». Существует ряд таких пищевых добавок (глюкозамин, хондроитина сульфат, полиненасыщенные жирные кислоты, анти- оксиданты и новозеландский зеленогубчатый моллюск, или GLM) для лечения ОА как у жи- вотных, так и у людей. Однако многие из этих продуктов еще не прошли контролируемых клинических испытаний для выяснения их эффективности при лечении собак. В хондроцитах синтезируется один из основных ГАГ — хондроитина сульфат. Он повыша- ет образование протеогликанов in vitro и, таким образом, способствует регенерации хря- ща (Basleer et al, 1998). Кроме того, показано, что хондроитина сульфат снижает активность или ингибирует металлопротеиназы — ферменты, способствующие разрушению хряща. При профилактическом применении у кроликов хондроитина сульфат препятствует син- тезу металлопротеиназ через ИЛ-3 и, следовательно, повреждению хряща. Хондроитина сульфат сохраняет свою эффективность при оральном введении, несмотря на то, что частично расщепляется перед всасыванием (Bui & Taylor, 2000). Глюкозамин — предшественник ГАГ, стимулирующий синтез ГАГ, простагландинов и кол- лагена в хондроцитах in vitro (Bassler et al, 1992). Нормальные хондроциты способны синте- зировать глюкозамин, но скорость синтеза является лимитирующим фактором образова- ния ГАГ и протеогликанов (Bui & Taylor, 2000). Кроме того, при остеоартрозе способность хондроцитов к синтезу глюкозамина может снижаться (Beale, 2004). Таким образом, введен- ный экзогенный глюкозамин защищает хрящ. Глюкозамин почти полностью усваивается при оральном введении (87% от введенного количества) и быстро всасывается из пищева- Таблица 9 — Пищевые добавки для лечения остеоартрозаСкелет Добавка Химическая природа Действие на суставы Глюкозамин Основной предшественник гликозаминогликанов — стимулирует регенерацию хряща (синтез) (составляющих 50% молекулы гиалуроновой — непрямая стимуляция через повышение синтеза коллагена Хондроитина сульфат кислоты) — повышение активности хондроцитов (синтеза протеогликанов и ЕРА и DHA Один из основных гликозаминогликанов — гиалуроновой кислоты) Антиоксиданты необходимых компонентов хряща — замедляет прогрессирование остеоартроза (медленно действующая Новозеландский зеленогубчатый Длинноцепочечные жирные кислоты Омега-3 молекула) моллюск (GLM) (С20/5 и С22/6 соответственно) — стимулирует активность хондроцитов (синтез гликозаминогликанов) 376 Витамины Е и С, лютеин, полифенолы — ингибирует ферменты, разрушающие хрящ и являющиеся причиной его дистрофических изменений — уменьшают воспаление, препятствуя образованию эйкозаноидов- посредников воспаления — воздействуют на механизмы, регулирующие генную транскрипцию в хондроцитах защищают клетки от воздействия свободных радикалов Экстракт из новозеландского зеленогубчатого противовоспалительное действие моллюска (Perna Canaliculi)

рительного канала (Setnikar et al, 1986; Bui & Taylor, 2000). Показано, что, кроме хондропро- 5 — Остеоартрозтекторного действия, глюкозамин обладает легкими противовоспалительными свойства-ми (Setnikar et al, 1991; Bui & Taylor, 2000).Для подтверждения его благоприятного эффекта при лечении собак и других животныхпроводились клинические исследования и опыты in vitro. Глюкозамин в культуре хондро-цитов повышает содержание мРНК аггрекана, снижает активность металлопротеиназ истимулирует синтеза протеогликанов (Reginster et al, 2001).У кроликов с разрывом передней крестовидной связки, получавших глюкозамин в количе-стве 120 мг на кг массы тела, степень хондропатии была меньше, чем у животных конт-рольной группы (Conrozier, 1998). В исследовании с использованием животных с разрывомпередней крестовидной связки ученые (Altman et al, 1989) показали, что у собак, которымвводили высокосульфатированные гликозаминогликаны в инъекционной форме (дваждыв неделю в дозе 4 мг/кг массы тела в течение 4—8 недель), степень набухания хряща и ак-тивность металлопротеиназ были ниже, а общее состояние лучше; инъекции начинали че-рез 4 недели после разрыва связки. Это позволяет предположить, что высокосульфатиро-ванные ГАГ подавляют расщепление протеогликанов металлопротеиназами или непосред-ственно ингибируют металлопротеиназы в хрящевой ткани, а не повышают синтез проте-огликанов хондроцитами (Altman et al, 1989).Другое двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое испытание показало, чтовнутримышечное введение высокосульфатированных фракций ГАГ собакам с дисплазиейТБС в дозе 4,4 мг/кг каждые 3—5 дней способствует уменьшению хромоты, увеличениюамплитуды движений в суставе и снижению его болезненности без побочных эффектов;улучшение наблюдали после 8 инъекций. В группе, получавшей плацебо, улучшение былолишь незначительным (De Haan et al, 1994). Рисунок 22 — Строение сустава Сустав защищен капсулой, изнутри Скелет выстланной синовиальнойСиновиальная жидкость оболочкой. Эта оболочкаСиновиальная оболочка секретирует синовиальную жидкость, необходимую для Суставной хрящ питания хряща. После перорального введения глюкозамина и хондроитина эти вещества концентрируются в синовиальной жидкости.Хондроитина сульфат и глюкозамин могут действовать синергически, поскольку обладаютразным механизмом действия (Bui & Taylor, 2000) (рисунок 22). Согласно Hulse (1998), у со-бак с ОА, которым давали эти компоненты в комплексе, движения и подвижность суставов бы-ли лучше, чем у контрольных групп, получавших их по отдельности. При профилактическомприменении эти вещества снижают воспаление у собак с индуцированным артритом (Canappet al, 1999), возможно, благодаря регулировке обмена веществ в суставном хряще, как было по-казано на собаках с разрывом крестовидной связки (Johnson et al, 2001).Часто к кормам для собак с ОА добавляют полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК)или дают их перорально. Предшественники жирных кислот Омега-6 и Омега-3 превраща-ются в ненасыщенные арахидоновую (АА; 20:4n-6) и эйкозапентаеновую (EPA; 20:6n-3) ки-слоты соответственно, конкурирующие за включение в фосфолипиды клеточных мемб-ран. При повреждении клеток АА и ЕРА высвобождаются из мембран и расщепляются с об- 377

5 — Остеоартроз разованием простагландинов и лейкотриенов. Из АА образуются эйкозаноиды 2-го ряда — посредники воспаления, включая простагландин Е2 и лейкотриен В4. ЕРА превращается в эйкозаноиды 3-го ряда, обладающие противовоспалительным или более слабым воспали- тельным действием, включая простагландин Е3 и лейкотриен В5. Изменив соотношение жирных кислот Омега-6 и Омега-3 в корме, можно стимулировать продукцию противовос- палительных веществ. Гамма-линоленовая кислота представляет собой полиненасыщен- ную жирную кислоту Омега-6, превращающуюся в продукты, которые обладают противо- воспалительным или более слабым воспалительным действием (Bui & Taylor, 2000). Добавка, содержащая жирные кислоты Омега-3, влияет на катаболические процессы, про- ходящие с участием интерлейкина-1 в хондроцитах суставного хряща in vitro. Добавление в рацион жирных кислот Омега-6 не дает такого результата (Curtis et al, 2002). В суставах, пораженных ОА, повышается содержание ЛТВ4 (Herlin et al, 1990). У собак с экс- периментально индуцированным синовитом после применения ингибитора образования или действия ЛТВ4 уменьшались клинические проявления, особенно отёк в области суста- ва (Hansen et al, 1990). Результаты этих исследований показывают последствия воздействия ЛТB на сустав, пораженный ОА. Было проведено двойное слепое исследование, в котором 36 собакам с ОА локтевого суста- ва, развившегося в результате дисплазии, давали корм с повышенным содержанием жирных кислот Омега-3 (4% Омега-3 и 20% Омега-6) или жирных кислот Омега-6 (0,8% Омега-3 и 38% Омега-6). Кормление рационом с повышенным содержанием жирных кислот Омега-3 приводило к значительному повышению концентрации ЛТВ5 в плазме, хотя сила опоры ко- нечности на землю в обеих группах значительно не отличалась (Hazewinkel et al, 1998). Согласно теории, свободные радикалы и токсичные кислородные радикалы играют роль в патогенезе ОА. С помощью добавления в корм дополнительных антиоксидантов можно снизить повреждение синовиальных клеток кислородсодержащими радикалами. В клини- ческих испытаниях на людях такие же результаты получены с витаминами С, Е, бета-каро- тином, селеном и цинком: эти добавки снижают риск прогрессирования артрита и помо- гают лечению (Bui & Taylor, 2000). Марганец, кремний и пиридоксин участвуют в нормаль- ном процессе формирования хряща и могут оказывать благоприятное действие при ОА.Скелет Новозеландский зеленогубчатый > Роль новозеландского зеленогубчатого моллюска моллюск (Perna canaliculi). Новозеландский зеленогубчатый моллюск (Perna canaliculus) содержит противовоспали- © Waltham Centre for Pet Nutrition тельные компоненты и другие питательные вещества, способствующие репарации суста- вов (Bui & Taylor, 2000; Bui & Bierer, 2001; Bierer & Bui, 2002). Экстракт, полученный из тканей этих моллюсков, содержит жир- ные кислоты, 34,6% из которых насыщен- ные, 18,4% мононенасыщенные и 47% по- линенасыщенные. Из последних 41% при- ходится на жирные кислоты Омега-3 (в основном эйкозапентаеновую и докозаге- ксаеновую — EPA и DHA), в небольшом ко- личестве присутствует эйкозатетраеновая (ETA, 0,3%), а также 5,2% жирных кислот Омега-6. Соотношение Омега-6: Омега-3 = 10:1. ETA ингибирует липоксигеназу и ци- клооксигеназу, снижая образование по- средников воспаления (Bui &Taylor, 2000; Bui & Bierer, 2001; Bierer & Bui, 2002). Кроме того, экстракт новозеландского моллюска содержит хондроитин и глютамин (пред- шественник гликозаминогликанов) в кон- 378

Средняя оценка состояния сустава в баллах Рисунок 23 — Влияние добавления в рацион новозеландского зеленогубчатого моллюска 5 — Остеоартроз на общее состояние сустава собаки при артрозе через 6 недель лечения (Bierer & Bui, 2002) 15,3 15,6 18,8 19,6 Влияние экстракта новозеландского зеленогубчатого 12,4 моллюска на оценку состояния сустава в баллах у собак при 6,4* 10,6 артрозе через 6 недель лечения. На столбчатых диаграммах 9,0* показаны среднее значение для каждой группы в каждый момент времени и среднее изменение оценки в баллах. Контроль -0.3 Масло из моллюска Экстракт из моллюска Положительный знак указывает на улучшение. Группы Отрицательный знак указывает на ухудшение. Исходное состояние У 7 из 14 (50%) собак в группе, получавшей экстракт, Через 6 недель наблюдалось улучшение состояния суставов на 30% и более, Изменение оценки состояния сустава в их числе было четыре собаки (29%), у которых улучшение составило 40% и более, и одна собака (7%) с улучшением на 50% спустя 6 недель лечения. Ни у одной из собак контрольной группы 30% или большего улучшения не отмечалось. * Значительное различие средней степени изменения по сравнению с контрольной группой p<0,05. Контроль, n=15; масло, n=15; экстракт, n=17.центрациях 6,9% и 0,0005% соответственно. Омега-3 полиненасыщенные жирные кисло- Скелетты, ГАГ, хондроитин и предшественник глютамина с микроэлементами, обладающимиантиоксидантным действием (включая цинк, медь и селен), действуют синергически испособны замедлить прогресс ОА.Bierer and Bui (2002) опубликовали результаты своего двойного слепого случайного конт-ролируемого испытания с участием 17 собак, получавших экстракт, приготовленный изGLM, и 15 собак, которым давали масло, приготовленное из этого же моллюска (в обоих слу-чаях ежедневно в дозе 1000 мг при массе тела >34 кг, 750 мг при массе 34—25 кг и 450 мгпри массе <25 кг). Контрольная группа состояла из 15 собак. Все животные страдали ОА.Состояние суставов оценивалось субъективно по клиническим признакам артрита и под-вижности всех основных суставов: от отсутствия симптомов до тяжелых симптомов. Оцен-ку проводили до начала исследования и спустя 6 недель. Сообщается, что отёк сустава, бо-лезненность и крепитация уменьшились в группе, получавшей экстракт, по сравнению сконтрольной группой; в группе, которой скармливали масло, значительно отличались толь-ко оценки степени болезненности сустава и крепитации (рисунок 23).Как было обнаружено в ходе исследований, среди всех компонентов экстракт моллюскасамым сильным противовоспалительным действием обладает фракция полиненасы-щенных жирных кислот, вероятно, ЕТА, которая блокирует метаболические пути, ката-лизируемые циклооксигеназой и липоксигеназой. Гастротоксического действия или аг-регации тромбоцитов в исследованиях in vivo не выявлено, таким образом, полагают,что действие направлено скорее на ЦОГ2, чем на ЦОГ1. По всей видимости, содержа-щиеся в моллюске ГАГ помогают регенерации хряща или снижают распад протеоглика-нов (Altman et al, 1989). 379

Вопросы и ответы Питание и заболевания опорно-двигательного аппарата: вопросы, которые задают наиболее часто ВОПРОС ОТВЕТ Возможно, щенков лучше Нет. Высокобелковые рационы не являются причиной костно-суставных заболеваний в пери- кормить рационом для од роста щенков крупных пород. Они быстро растут, и их потребность в белке для построе- взрослых собак, так как он ния новых тканей и развития иммунной системы гораздо выше, чем у взрослых собак. Ежед- содержит меньше белка? невный рацион молодых животных должен содержать большое количество высококачествен- ного белка. Корм для взрослых собак не способен удовлетворить потребности их организма. Признаками недостатка белка может быть слабая конституция и повышенная восприимчи- вость к инфекциям. Можно ли дополнительно Нет. Следует избегать каких-либо добавок к готовым сбалансированным кормам. Добавление ми- давать минеральные добавки, нералов к рациону приведет к их избытку, нарушив правильное соотношение питательных ве- чтобы укрепить костяк собаки? ществ. Щенки моложе 6 месяцев не способны защитить себя от избытка кальция. В период отъе- ма всасывается не менее 50% кальция независимо от поступившего с кормом количества. Такое избыточное усвоение кальция приведет к нарушению ремоделирования скелета (эностозам, цер- викальной спондилопатии, возможно, дисплазии ТБС) и остеохондрозу (РОХ, искривлению луче- вой кости, дисконгруэнтности локтевого сустава). Предки собак обитали в среде, бедной кальци- ем, поэтому в процессе эволюции у них не развились механизмы защиты от избытка кальция. Надо ли рекомендовать Добавление жира повысит калорийность питания. Однако корм для растущего щенка уже владельцам добавлять жиры к содержит все необходимые компоненты, поэтому, добавив жир к полноценному и сбалан- корму щенка, если у него сированному рациону, владелец животного нарушит это оптимальное сочетание всех со- недостаточная масса? ставляющих и может создать дефицит других питательных веществ. Таким образом, вслед- ствие несбалансированного питания у щенка в будущем могут появиться признаки дефи- цита. Вместо добавления жира к рациону посоветуйте владельцу перевести щенка на бо- лее привлекательный и калорийный корм, соответствующий важнейшим специфическим потребностям его организма, размеру и образу жизни. Поскольку избыток кальция Нет. Корма для взрослых собак обычно содержат больше кальция и менее калорийны, чем может приводить к корма для щенков. Щенки едят до тех пор, пока не удовлетворят свою потребность в энер- формированию эностозов, гии. Следовательно, объем рациона увеличивается, чтобы они могли получить достаточно должен ли я советовать энергии, а значит, возрастает потребление кальция. Корма для взрослых собак не соответст- владельцам скармливать щенкам вуют потребностям щенка в белке и других питательных веществах. Лучший вариант — по- рацион для взрослых собак? рекомендовать владельцу рацион, предназначенный специально для собак в период роста.Скелет В своей практике я часто Рассекающий остеохондроз — заболевание, в значительной мере обусловленное наслед- встречаюсь с рассекающим ственностью. Необходимо посоветовать заводчику проводить селекцию, чтобы снизить остеохондрозом у собак, частоту этого генетического заболевания у своих собак. Вероятность РОХ у собак, вхо- полученных от одного заводчика. дящих в группу риска, снижается, если их кормить рационами, соответствующими обра- Должен ли я посоветовать зу жизни собаки и породе. Когда качество и объем суточного рациона оптимальны, при- владельцам сменить корм? чин для смены корма нет. Что я могу порекомендовать Исследования показали, что рацион оказывает значительное влияние на развитие дис- владельцам молодых собак с плазии ТБС, как в количественном, так и качественном отношении. Владельцам щенков повышенным риском развития с повышенным риском развития дисплазии ТБС следует давать своим питомцам высоко- дисплазии ТБС, кроме качественные корма, которые содержат энергию и кальций в оптимальных количествах, хирургического вмешательства? соответствующих породе и возрасту; избегайте избытка энергии и/или кальция, а также других минеральных веществ. Необходимо ограничить объем порций — они должны со- ответствовать энергетическим потребностям щенка, но не превышать их. Кроме того, физические нагрузки важно подбирать с учетом недостаточно зрелого скелета молодой собаки. Хирургическое вмешательство показано в определенных случаях, и его необхо- димость определяется на основании строгих критериев оценки слабости и конформа- ции сустава, чтобы предотвратить переход дисплазии ТБС в клиническую форму. 380

Литература ЛитератураAlexander JW - The pathogenesis of canine hip Canapp SO Jr, McLaughlin RM Jr, Hoskinson JJ et Hansen ES, Fogh K, Hjortdal VE et al - Synovitisdysplasia. Vet Clin North Am Small Anim Pract al - Scintigraphic evaluation of dogs with acute reduced by inhibition of leukotriene B4.1992; 22: 503-511. synovitis after treatment with glucosamine Carrageenan-induced gonarthritis studied in dogs. hydrochloride and chondroitin sulfate. Acta Orthop Scand 1990; 61: 207-212.Altman RD, Dean DD, Muniz OE et al - Am J Vet Res 1999; 60(12): 1552-7.Therapeutic treatment of canine OA with Hazewinkel HAW - Diagnosis and conservativeglucosaminoglycan polysulfuric acid ester. Arthritis Ching SV, Fettman MJ, Hamar DW et al - The treatment of hip dysplasia in young dogs. Tijdschriftand Rheumatism 1989; 32(179): 766. effect of chronic dietary acidification using ammoni- voor Diergeneeeskunde 1992; S117: 33-34. um chloride on acid-base and mineral metabolism inAudell L - Hereditary of elbow dysplasia: can elbow the adult cat. J Nutr 1989; 119: 902-915. Hazewinkel HAW - Nutrition in orthopedics. In:dysplasia be controlled by judicious breeding? In Disease Mechanisms in Small Animal SurgeryProceedings of the 57th meeting of Amer Anim Conrozier T - Anti-arthrosis treatments: efficacy (1993); Bojrab MS ed (2nd ed), PhiladelphiaHosp Assoc Meeting 1990: 730-733. and tolerance of chondroitin sulfates (CS 4&6)] (USA). Lea & Febiger: 1117-1128. Presse Med 1998; 21, 27(36):1862-5.Bardet JF- Arthroscopy of the elbow joint to diagnose Hazewinkel HAW, Goedegebuure SA, Poulos PWand treat FCP and OCD in dogs Meeting Int Elbow Corley EA - Role of orthopedic foundation for ani- et al -Influences of chronic calcium excess on theWorking Group 2002; Granada, Spain mals in the control of canine hip dysplasia. Vet Clin skeletal development of growing Great Danes.(www.iewg-vet.org). North Am Small Anim Pract 1992: 22: 579-593. J Am Anim Hosp Assoc 1985; 21: 337-391.Bassleer C, Rovati L, Franchimont P - Stimulation Curtis HL, Hughes CE, Flannery CR et al - n-3 Hazewinkel HAW, Hackeng,WHL, Bosch R et al Скелетof proteoglycan production by glucosamine sulfate fatty acids specifically modulate catabolic factors (a)- Influences of different calcium intakes on cal-in chondrocytes isolated from human osteoarthritic involved in articular cartilage degradation. ciotropic hormones and skeletal development inarticular cartilage in vitro. Osteoarthritis Cartilage J Biol Chem 2000; 275 (2): 721-724. young growing dogs. Front Horm Res 1987; 17:1998; 6(6): 427-34. 221-232. Curtis CL, Rees SG, Cramp J et al - Effects of n-3Bauer JE -The potential for dietary polyunsaturated fatty acids on cartilage metabolism. Proc Nutr Soc Hazewinkel HAW, How KL, Bosch R et al (b) -fatty acids in domestic animals. Aust Vet Journ 2002; 61 (3): 381-389. Inadequate photosynthesis of vitamin D in dogs. In:1994; 71: 342-345. Nutrition, malnutrition and dietetics in the dog and De Haan JJ, Goring RL, Beale BS - Controlled cat (1987); Edney ATB Ed, Waltham CentreBeale BS - Use of nutraceuticals and double-blinded clinical study of polysulfated GAGs Press: 66-68.chondroprotectants in osteoarthritic dogs and cats. (Adequan) for treatment of hip dysplasia in adultVet Clin North Am Small Anim Pract 2004; 34: dogs. Vet Comp Orthop Traum.1994; 7: 58. Hazewinkel HAW, Kantor A, Meij BP -271-289. Fragmented coronoid process and osteochondritis Edney ATB, Smith PB - Study of obesity in dogs dissecans of the medial humeral condyle. TijdschriftBelfield WO - Chronic subclinical scurvy and canine visiting veterinary practices in the United Kingdom. Diergeneesk 1988; 113: 41S-47S.hip dysplasia. Vet Med Small Anim Clin 1976; Vet Rec 1986; 118: 391.71(10):1399-1403. Hazewinkel HAW, Kantor A, Meij BP (b) - Loose Fox SM, Burns J, Burt J - Canine hip dysplasia. anconeal process. Tijdschrift voor Diergeneesk 1988;Bienz HA - Klinsche und Radiologische Veterinary Medicine: Small Animal Clinic 1987; 113: 47S-49S.Untersuchungen über den Fragmentierten Processus 82: 683-693.Coronoideus Medialis Im Ellenbogengelenk des Hazewinkel HAW, Kealy RD, Mol JA et al -Berner Sennenhundes und der andere Sennenhunde Fraser DR - Regulation of the metabolism of vitamin Change in GH-IGF-1 axis in obese dogs withRassen. Inaug Dissertation Zürich (Switzerland), D. Physiological Reviews 1980; 60: 551-613. possible consequences for osteoarthritis.1985. Compendium on Continuing Education for the Gershoff SN, Legg MA, Hegsted DM - Adaptation Practicing Veterinarian 1999; 21: 51-51.Bierer TL, Bui LM - Improvement of arthritic signs to different calcium intakes in dogs. J Nutr 1958;in dogs fed green-lipped mussel (Perna canaliculus). 64: 303-312. Hazewinkel HAW, Meij BP, Nap RC et al -J Nutr 2002; 132, 6(Suppl 2): 1634S-1636S. Radiographic views for elbow dysplasia screening in Goedegebuure SA, Hazewinkel HAW - Nutrition Bernese Mountain Dogs. Annual MeetingBoyan BD, Sylvia VL, Dean DD et al - 24,25 and bone metabolism. Tijdschr Diergeneesk 1981; International Elbow Working Group, Constance(OH) D regulates cartilage and bone via autocrine 106: 234-242. (Germany) 1995, 29-32. 23 Greenwald RA - Oxygen radicals, inflammation and Hazewinkel HAW, Nap RC, Schoenmakers I et al - arthritis: pathophysiological considerations and impli- Dietary influence on development of enostosis inand endocrine mechanisms. Steroids 2001; 66: cations for treatment. Rheum 1991; 20: 219-240. young dogs Vet Surg 2000; 29 (3): 279.363-374. Grøndalen J, Hedhammar Å - Nutrition of the Hazewinkel HAW, Theyse LFH, Wolvekamp WThBui LM, Bierer TL - The influence of green lipped rapidly growing dog with special reference to skeletal et al - The influence of dietary omega-6: Omega -3mussels (Perna canaliculus). Vet Ther 2001; 2: disease. In: Nutrition and Behaviour in dogs and ratio on lameness in dogs with osteoarthrosis of the101-111. cats (1982); Anderson RS Ed, Pergamon Press: 81- elbow joint in: 1998 Iams Nutrition Symposium 88. Proceedings, Recent Advances in Canine and FelineBui LM, Taylor F - Nutritional management ofarthritis in dogs. Waltham Focus- Advances inclinical nutrition 2000; 10: 64-69. 381

Литература Nutrition vol II (ed G.A. Reinhart & D.P. Carey) Kallfelz FA, Dzanis DA - Overnutrition: Meyer-Lindenberg A, Staszyk C, Gasse H et al - Orange Frazer Press, Wilmington (OH), 1998: an epidemic problem in pet animal practice? Caudomedial approach for removal of an ununited 325-336. Vet Clin Nth Am 1989; SAP, 19: 433-446. anconeal process and assessment of the medial coronoid process of the ulna. J Vet. Med 2002 Hazewinkel HAW, Tryfonidou MA - Vitamin D3 Kasstrøm H - Nutrition, weight gain and A. 49, 277-280. metabolism in dogs. Molecular and cellular development of hip dysplasia. Acta Radiol 1975; endocrinology 2002; 197: 23-33. Suppl 344: 135. Meyer-Lindenberg A, Fehr M, Nolte I.Der isolierte Processus anconeus des Hundes-Vorkommen, Hazewinkel HAW, Van den Brom WE, Van ’t Kealy RD, Lawler DF, Ballam JM et al - Five-year Behandlung und Ergebnisse. Kleintierpraxis 1991; Klooster ATh et al - Calcium metabolism in Great longitudinal study on limited food consumption and 36, 671-679. Dane dogs fed diets with various calcium and development of osteoarthritis in coxofemoral joints of phosphorus levels. J Nutr 1991; 112: S99-S106 dogs. J Am Vet Med Assoc 1997; 210: 222-225. Meyer H, Zentek J - Energy requirements of growing Great Danes. J Nutr 1991; 121: S35-S36. Hazewinkel HAW, Van den Brom WE, Theijse Kealy RD, Lawler DF, Ballam JM et al - Evaluation LFH et al -. Reduced dosage of ketoprofen for the of the effect of limited food consumption on Milton JL -. Osteochondritis dissecans in the dog. short-term and long-term treatment of joint pain radiographic evidence of osteoarthritis in dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1983; 13: in dogs. Vet Rec 2003; 152: 11-14. J Am Vet Med Assoc 2000; 217: 1678-80. 117-134. Hedhammar A, Krook L, Schryver H et al - Kealy RD, Lawler DF. Monti KL et al - Effects of Moreau M, Dupuis J, Bonneau NH, Desnoyens M Calcium balance in the dog. In: Nutrition of the dog dietary electrolyte balance on subluxation of the et al - Clinical evaluation of a neutraceutical, and cat (1980); Anderson A Ed, Pergamon Press femoral heads in growing dogs. Am J Vet Res 1993; carprofen and meloxicam for the treatment of dogs (Oxford): 119-127. 54: 555-562. with osteoarthritis Vet Rec 2003; 152: 323-329.Скелет Hedhammar A, Wu F, Krook L et al - Kealy RD, Olsson SE, Monti KL et al - Effects of Morgan JP, Wind A, Davidson AP - Hereditary Overnutrition and skeletal disease; an experimental limited food consumption on the incidence of hip bone and joint diseases in the dog. Schlütersche study in growing Great Dane dogs. Cornell Vet dysplasia in growing dogs. J Am Vet Med Assoc Verlag, Hannover, 2000. 1974; 64 (Suppl 5), 1: 59. 1992; 201: 857-863. Nap RC - Nutritional influences on growth and Herlin T, Fogh K, Hansen ES et al - 15-HETE Krook L, Lutwak L, Henrikson F et al - skeletal development in the dog. Thesis University inhibits leukotriene B formation and synovial cell Reversibility of nutritional osteoporosis; Utrecht 1993: 1-144. physicochemical data on bones from an experimental 4 study in dogs. J Nutr 1971; 101: 233-246. Nap RC, Hazewinkel HAW, Van den Brom WE - Ca45 kinetics in growing miniature Poodles challenged proliferation in experimental arthritis. Agents Actions Kurz B, Jost B, Schunke M - Dietary vitamins and by four different levels of calcium. J Nutr 1993; 1990; 29: 52-3. selenium diminish the development of mechanically 123:1826-1833. induced osteoarthritis and increase the expression of Heyman SJ, Smith GK, Cofone MA - antioxydant enzymes in the knee joint of mice. Nap RC, Hazewinkel HAW, Voorhout G et al - Biomechanical study of the effect of coxofemoral Osteoarthritis Cartilage 2002; 10: 119-126. Growth and skeletal development in Great Dane positioning on passive hip joint laxity in dogs. pups fed different levels of protein intake. Am J Vet Res 1993; 54: 210-215. Lafond E, Breur GJ, Austin CC - J Nutr 1991; 121: S107-113. Breed susceptibility for developmental orthopedic dis- Hulse D -. Treatment methods for pain in the eases in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 2002; 38(5): National Research Concil of the National Academies osteoarthritic patient. Vet Clin North Am Small 467-77. (NRC) - Nutrient requirements of dogs (1974). Anim Pract 1998; 28(2): 361-75. The National Academies Press, Washington D.C. Lavelle RB - The effect of the overfeeding Impellizeri JA, Tetrick MA, Muir P - Effect of of a balanced complete commercial diet to a young National Research Council of the National weight reduction on clinical signs of lameness in dog group of Great Danes. In: Nutrition of the dog and Academies — Nutrient requirements of dogs and with hip osteoarthritis. J Am Vet Med Assoc 2000; cat (1989); Burger IH & Rivers JPW Ed, cats (2006 - under press). The National Academies 216: 1089-1091. Cambridge Univ Press: 303-315. Press, Washington D.C. Johnson JA, Austin C, Breur GJ - Incidence of Lemann J, Lennon EJ - Role of diet, gastrointestinal Nunez EA, Hedhammar A,Wu FM et al - canine appendicular musculoskeletal disorders in 16 tract and bone in acid-base homeostasis. Kidney Int Ultrastructure of the parafollicular (C-)cells and the veterinary teaching hospitals from 1980-1989. Vet 1972; 1: 275-27. parathyroid cells in growing dogs on a high calcium Comp Ortho Trauma 1994; 7: 56-69. diet. Lab Invest 1974: 31: 96-108. Meij BP, Geertsen KMK, Hazewinkel HAW - Johnson KA, Hulse DA, Hart RC et al - Effects Results of FCP treatment in Retrievers: a follow-up Olsewski JM, Lust GL, Rendano VT et al - of an orally administered mixture of chondroitin study at the Utrecht Universtity Small Animal Degenerative joint disease: multiple joint involvement sulphate, glucosamin hydrochloride and manganese Clinic. Veterinary and Comparative Orthopaedics in young and mature dogs. Am J Vet Res 1983; 44: ascorbate on synovial fluid chondroitin sulphate 3B and Traumatology 1996; 9(2): 64-65. 1300-1308. 3 and 7D epitope in a canine cruciate ligament 4 transaction model of OA. Osteoarthritis Cartilage 2001; 9: 14-21. 382

ЛитератураOlsson SE - Pathophysiology, morphology, and Sjöström L, Käsström H, Källberg M - Ununited Ubbink GJ, Hazewinkel HAW, Wolvekamp WTCclinical signs of osteochondrosis in the dog. In: anconeal process in the dog. Pathogenesis and et al - Preliminary results of the genetic analysis ofDisease Mechanisms in Small Animal Surgery 1993; treatment by osteotomy of the ulna. Vet Comp the ED (elbow dysplasia) program of the Dutch see-Bojrab MS Ed, Philadelphia (USA). Lea & Febiger: Orthop Traumat 1995; 8: 170-176. ing eyes dog. VCOT 1998; 11: 76-79.777-796. Slater MR, Scarlett JM, Kaderley RE et al - Breed, Van Bilsen JH, Wagenaar-Hilbers JP, Boot EP et alPatronek GJ, Waters DJ, Glickman LT - gender and age as risk factors for canine -Searching for the cartilage-associated mimicryComparative longevity of pet dogs and humans: osteochondritis dissecans. Vet Comp Ortho epitope in adjuvant arthritis. Autoimmunity 2002;implications for gerontology research. J Gerontol A Trauma1991; 4: 100-106. 35(3): 201-10.Biol Sci Med Sci 1997, 52; B171-178. Slocum B, Slocum TD - Pelvic osteotomy for axial Van Bree HJJ - Positive shoulder arthrographyPiermattei D, Greely RG -An atlas of surgical rotation of the acetabular segment in dogs with hip in the dog: the application in osteochondrosis lesionsapproaches to the bones of the dog and cat (1979); dysplasia. Vet Clin North Am Small Anim Pract compared with other diagnostic imaging techniques.Philadelphia (USA), Saunders WB Comp. 1992; 22: 5-682. Thesis University Utrecht 1991: 1-173.Read RA, Armstrong SJ, Black AP et al - Slocumb B, Devine T - Pelvic osteotomy in: Canine Voorhout G, Hazewinkel HAW (a) - A radiographicRelationship between physical signs of elbow orthopedics 2nd ed., Whittick WG ed. Philadelphia, study on the development of the antebrachium indysplasia and radiography score in growing Lea & Febiger, 1990 : 471-480. Great Dane pups on different calcium intakes.Rottweilers. J Am Vet Med Assoc 1996; Vet Radiol 1987; 28: 152-157.209: 1427-1430. Smith GK, Biery DN, Gregor TP - New concepts of coxofemoral stability and the development of a Voorhout G, Hazewinkel HAW (b) - RadiographicReginster JY, Deroisy R, Rovati LC et al - Long- clinical stress-radiographic method for quantitating evaluation of the canine elbow joint with specialterm effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis hip joint laxity in the dog. J Am Vet Med Assoc reference to the medial humeral condyle and theprogression: a randomised, placebo-controlled clinical 1990; 196: 59-70. medial coronoid process. Vet Radiol 1987; 28(5):trial. Lancet 2001; 357: 251-256. 158-165. Smith GK, Mathew PD, Kapatkin AS et al -Remy D, Neuhart L, Fau D et al - Canine elbow Evaluation of risk factors for degenerative joint Weber M, Martin L, Dumon H - Growthdysplasia and primary lesions in German shepherd disease associated with hip dysplasia in German and skeletal development in two large breeds fed 2dogs in France. J Small Anim Pract 2004; 45: 244- Shepherd Dogs, Golden Retrievers, Labrador calcium levels. J Vet Intern Med 2000; 388.248. Retrievers, and Rottweilers. J Am Vet Med Assoc 2001; 219(12): 1719-24. Wind AP - Elbow incongruity and developmentalRichardson DC, Toll PW - Relationship of nutrition elbow diseases in the dog; part 2. J.Am Anim Hospto developmental skeletal disease in young dogs. Vet Swenson L , Audell L, Hedhammar A - Prevalence Assoc 1986; 22: 711-724.93)Clin Nutr 1997; 4: 6-13. and inheritance of and selection for elbow arthrosis in Bernese Mountain Dogs and Rottweilers in SwedenRiser WH, Shirer JF - Radiographic differential and benefit:cost analysis of a screening and controldiagnosis of skeletal diseases of young dogs. programme. J Am Vet Med Assoc 1997; 210:J Am Vet Radiol Soc 1964; 5: 15-27. 215-221.Roy RG - A retrospective long-term evaluation of Tryfonidou MA, Oosterlaken-Dijksterhuis MA, Mol Скелетununited anconeal process excision on the canine JA et al (a)- 24-hydroxylase: potential key regulatorelbow. Vet Comp Orthop Traumat 1979; 7: 94-97. in hypervitaminosis D in growing dogs. Am JRoyal Canin - The growth of large breed and giant 3breed puppies. Latest nutritional breakthroughs.Aniwa publishing (Ed); 2004: 19. Physiol- Endocrinol Metab 2003; 284: E505-E513.Schoenmakers I, Hazewinkel HAW, Voorhout G et Tryfonidou MA, Stevenhagen JJ, Buurman CJ et alal - Effect of diets with different calcium and (b)- Dietary 135-fold cholecalciferol supplementationphosphorus contents on the skeletal development and severely disturbs the endochondral ossification inblood chemistry of growing great danes. Vet Rec growing dogs. Domest Anim Endocrinol 2003;2000; 147: 652-660. 24(4): 265-85.Setnikar I, Giachettti C, Zanolo G - Tryfonidou MA, Van den Broek J, Van den BromPharmacokinetics of glucosamine in the dog and WE et al - Intestinal calcium absorption in growingman. Arzneimittel-Forschung 1986; 36: 729-735. dogs is influenced by calcium intake and age but not by growth rate. J Nutr 2002; 132: 3363-3368.Setnikar I, Pacinic MA, Revel L - Antiarthriticeffects of glucosamine sulphate studied on animal Tvedten HW, Carrig CB, Flo GL - Incidence ofmodels. Arzneimittel-Forschung 1991; 41: 542-545. hip dysplasia in Beagle dogs fed different amounts of protein and carbohydrate. J Am Anim Hosp Assoc 1977; 13: S95-98. 383