ดลุ น้า ดลุ อเิ ลค็ โตรลัยต์ และดลุ กรด-ด่าง ในรายวิชาชวี เคมี สา้ หรบั นรพ.ทบ.ชนั้ ปีท่ี 2 วันจันทร์ ที่ 30 ตุลาคม 2560 0900-1200 พ.อ.หญิง ผศ. อลสิ า เสนามนตรี ภาควิชาชวี เคมี วิทยาลัยแพทยศาสตรพ์ ระมงกุฎเกลา้
น้ารบั เขา้ (Water Intake) •การดืม่ นา้ เคร่อื งดม่ื และ อาหาร•นา้ จากเมตะบอลสิ ม ของสารอาหาร(oxidative or metabolic water, water of oxidation)คารโ์ บฮยั เดรต1 กรมั ให้น้า 0.6 กรมั 0.4 กรมัโปรตีน 1 กรมั ให้น้า 1.07 กรมัไลปิ ด 1 กรมั ให้น้าตามหลกั โภชนาการ รา่ งกายได้รบั สารอาหารดงั นี้โปรตีน 10% ไขมนั 20% และคารโ์ บไฮเดรต 70% 2
กิโลแคลอรี กรมั ของอาหาร ปริมาณน้า ปริมาณน้าท่ีเกิดขนึ้ (กรมั ) ต่อกรมัโปรตีน 10 2.5 0.4 2.5x10 = 1.0ลิพิด 20 2.2 1.07 2.2x1.07 = 2.35คารโ์ บไฮเดรต 70 17.5 0.6 17.5 x0.6 = 10.5 รวมพลงั งานจากอาหาร 100 กิโลแคลอรี จะให้น้า 13.8 กรมัในแต่ละวนั รา่ งกายใช้พลงั งาน ประมาณวนั ละ 2,000 กิโลแคลอรีดงั นัน้ จึงมีน้าเกิดขนึ้ จากเมตะบอลิสมประมาณ 300 กรมั ต่อวนั 3
น้าขบั ออก•ไต(renal loss) •การเสียน้านอกไต (extrarenal loss)• เป็นทางขบั น้าออกจากรา่ งกายที่ •ผิวหนังสาคญั ที่สดุ •ปอด •ลาไส้•ทานอาหารโปรตีนมากทาให้มียเู รียมากจะขบั ปัสสาวะมากขนึ้ร่างกายไม่สามารถควบคมุ การเสียน้านอกไตได้ 4
•ผิวหนังinsensible perspiration เป็นการ sensible perspirationเสียเฉพาะน้าอยา่ งเดียว ( sweat) เป็นการขบั ทงั้ น้า250 มล./วนั และเกลอื 250 มล./วนั เหง่อื เป็น Hypotonic solution•ปอด การเสียน้าทางปอด(400 มล./วนั )รวมกบั ทางผิวหนังโดยไมร่ ตู้ วั (250 มล./วนั ) เป็นการเสียน้าไปเรยี ก insensible loss•ลาไส้ (stool) 5 น้าขบั ออกในอจุ จาระประมาณวนั ละ 100 - 200 มล.
source Intake source Output ml/D ml/D obligatory elective obligatory electiveIngested water 400 1000 Urine 500 1000Water content of 850 Skin 500food (*sweat 250 + ml. **perspiration 250 ml.) 350Water content of Lung 400oxidation Stool 200Total 1600 1000 1600 1000*Sweat = sensible loss 250 ml.**perspiration through skin (250 ml. ) + lungs = insensible loss 6
การแบง่ ส่วนของน้าในรา่ งกายผใู้ หญ่หนัก 70 กก. น้าทงั้ หมดในร่างกาย(TBW)=60% ของน้าหนักตวัน้านอกเซลล์ 20% ของน้าหนักตวั น้าในเซลลเ์ ป็น 40%ของน้าหนักตวั พลาสม่า 5% น้าระหว่างเซลล์ 15%เดก็ ทารก 5 เดือน น้าทงั้ หมดในรา่ งกาย(TBW)=70% ของน้าหนักตวัน้านอกเซลล์ 30% ของน้าหนักตวั น้าในเซลลเ์ ป็น 40%ของน้าหนักตวัพลาสม่า 5% น้าระหว่างเซลล์ 25% 7
ตารางที่3 เปรยี บเทียบปริมาณนา้ ในรา่ งกายชาย หญิงและทารกที่ปกติ อว้ นและผอม Total Body Water as % of Body Weight infant male femaleThin 80 65(4%fat) 55(18%fat)Average 70 60(18%fat) 50(30%fat)Fat 65 55(32%fat) 45(42%fat) อตั ราสบั เปลี่ยนของน้าต่อวนัในผใู้ หญ่ เป็นประมาณ 2,200 กรมั คานวณได้ว่าอตั ราสบั เปลี่ยนของน้าต่อวนั = 13.4% ของน้านอกเซลล์ส่วนในเดก็ เลก็ ๆ มีค่าต่างกนั ตามอายุ จากประมาณ 700 กรมั ไปจนถึง 1,300 กรมัในเดก็ เลก็ อายปุ ระมาณ 5 เดือน น้าหนักตวั ราว 7 กก.อตั ราสบั เปลี่ยนของน้าต่อวนั = 28.6% ของน้านอกเซลล์ 8
ตารางท่ี 4 แสดงคา่ ไออ็อนบางชนดิ ในเหงื่อเปรียบเทยี บกบั ในพลาสม่า (RoseBD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disoders, 1994) ions เหง่อื (mmol/L) พลาสมา่ (mmol/L) Na+ 30-50 142 K+ 5-30 5 Cl- 8-80 103 9
ตารางที่5 ปรมิ าณของ Cations และ Anions ในสารนา้ ของรา่ งกาย(Rose BD. Clinical physiology of acid base and elrctrolyte disorder,1994.)Ion Plasma *Plasma **ISF Skeletal (mEq/L) Water (mEq/L) muscle (mEq/L) (mEq/L)CationsNa+ 142 152.7 145.1 12.0K+ 4.3 4.6 4.4 144Ca+2 2.5 2.7 2.4 4.0Mg+2 1.0 1.2 1.1 34Total 149.9 161.2 153 190 10
Anions 104 111.9 117.4 4.0 12 Cl- 24 25.8 27.1 50 HCO3- 50HPO4-2 / H2PO4- 2 2.2 2.3 84*** Proteins Others 14 15 0 190 Total 5.9 6.3 6.2 149.9 161.2 153 11
•ค่ารวมของ anions และ cations ในแต่ละส่วนของรา่ งกายมีปริมาณเท่ากนั•ปริมาณรวมของไอออ็ นใน ECF ในแต่ละส่วนจะมีค่าใกล้เคียงกนัแต่จะมีค่ารวมน้อยกว่าใน ICF •ไอออ็ นท่ีมีมากใน ECF เด่นชดั ได้แก่ Na+, Cl- และ HCO3- •ไอออ็ นท่ีมีมากใน ICF เด่นชดั ได้แก่ K+, Mg2+, HPO42- และ H2PO4-, ฟอสเฟตอินทรีย์ และโปรตีน 12
การวดั ปรมิ าตรของสารน้าในสว่ นตา่ ง ๆ ของร่างกาย อาศัยหลกั ของ dilution techniqueปริมาตรท่สี ารนั้นกระจายอยู่ = ปริมาณของสารทเี่ ขา้ ไปในสว่ นท่วี ดั ความเข้มขน้ ที่ไดด้ ลุปริมาณของสารท่ีเข้าไปในสว่ นทว่ี ดั = ปรมิ าณสารท่ฉี ดี ทั้งหมด - ท่ขี บั ออกสารท่ใี ชใ้ นการวเิ คราะหค์ วรมคี ณุ สมบตั ิ •ไมเ่ ป็นอันตรายต่อรา่ งกาย •กระจายอยู่ในสว่ นทต่ี อ้ งการวดั โดยสม่า้ เสมอ •คงตวั อย่ใู นสว่ นนั้น โดยไม่ถูกท้าลายไปเร็วหรอื ออกไปจากส่วนน้ัน ในระยะเวลาที่ทา้ การตรวจสอบ •สามารถวเิ คราะหส์ ารนั้นในเลอื ด หรือพลาสมาได้อยา่ งแมน่ ย้า 13
ตารางท่ี6 สารทีน่ ิยมใชใ้ นการหาปริมาตรของ Fluid compartmentsโดยวธิ กี ารเจอื จางCompartment Nonisotopic Isotopic TBW Antipyrin D2O ECF Ethanol T2O Inulin ChloridePlasma Mannitol Sodium Thiocyanate Bromide Bromide Sulfate Sucrose Evan’s blue Albumin Red blood cells (tagged with 51Cr, 32P, 59Fe) 14
•ปริมาตรน้าระหว่างเซลล์ มคี ่าเท่ากบั ความแตกต่างระหว่างปริมาตรน้านอกเซลล์ กบั ปริมาตรพลาสมา่ ISF = ECF - plasma volume เช่น inulin space - 131I labeled albumin space•ปริมาตรน้าในเซลล์ มคี ่าเท่ากบั ความแตกต่างระหว่างปริมาตรน้าทงั้ หมดของรา่ งกายกบั ปริมาตรน้านอกเซลล์ ICF = TBW -ECF เช่น D2O space - inulin space•หากค่า ISF มีการเปล่ียนแปลงเกิน 20% จะมองเหน็ อาการบวมหรือเหี่ยวยน่ ได้ •สาหรบั ค่า ICF จะต้องเปล่ียนแปลงเกิน 7% ผ้ปู ่ วยจึงจะซึมและไมร่ สู้ ึกตวั 15
การควบคมุ ปริมาตรสารน้าในแต่ละส่วนของรา่ งกายให้คงท่ีอาศยั กลไกหลายอย่างรว่ มกนั ท่ีสาคญั ได้แก่ 1. แรงดนั ออสโมติค 2. การซึมซ่าน (diffusion) 3. Gibbs - Donnan equilibrium 4. Na+ - K+ pump 5. Starling's force 16
การวดั ออสโมลาลิตียข์ องสารน้าของร่างกาย1. การตรวจวดั จากเคร่อื งออสโมมิเตอร(์ osmometer)ใช้หลกั ว่าสาร 1 ออสโมล ละลายในน้า 1 กก.จะทาให้จดุเยือกแขง็ ของน้าลดลง 1.86 oซ.ซีรมั่ ปกติ มีจดุ เยือกแขง็ -0.53 o ซ. จะคานวณออสโมลาลิตียไ์ ด้เท่ากบั 0.53/1.86 X 100 = 285 mOsm/kg 10002.โดยการคานวณ ซึ่งประมาณได้จากปริมาณโซเดียมในซีรมั่ 17serum osmolality = 2 x serum sodium = 2 x 140 = 280 mOsmol/kg
การควบคมุ ดลุ น้าของรา่ งกาย ต้องควบคมุ เกี่ยวกบั 1. ออสโมลาลิตีย์ 2. ปริมาตร 3. พีเอช็ (เป็นเร่อื งเก่ียวกบั ดลุ กรด-ด่าง) การควบคมุ osmolalityค่าปกติของ plasma osmolality เท่ากบั 280-295 mosmol/kgค่าท่ีเปล่ียนแปลงไปจากนี้ประมาณ 1-2% 18รา่ งกายจะสามารถรบั รไู้ ด้โดย osmoreceptorท่ีอย่บู ริเวณ supraoptic nuclei ใน hypothalamus
การเพ่ิมของ \"effective\" solute (สารละลายท่ีไมผ่ า่ นผนังเซลลโ์ ดยการซึมซ่านธรรมดา) เช่น โซเดียม, กลโู คส และแมนนิทอล• เซลลร์ บั รฯู้ จะมีขนาดเลก็ ลง เน่ืองจากเกิด exosmosis และจะส่งพลงั ประสาทไปยงั ต่อมปิ ตอู ิตารียก์ ลีบหลงั ทาให้มกี ารหลงั่ ADHเพิ่มขนึ้ ทาให้ทบุ ลู รว่ มและทบุ ลู ตอนปลายของเนฟรอนเพ่ิม passive permeability ต่อน้า ทาให้น้าถกู ดดู กลบั มากขึน้ ออสโมลาลิตียจ์ ึงลดลงส่ปู กติ เมอื่ ออสโมลาลิตียล์ ดลง•เซลลร์ บั รคู้ วามดนั ออสโมติคกจ็ ะเกิด endosmosis ทาให้มีการหลงั่ADH น้อยลง น้าถกู ดดู กลบั น้อยและปริมาตรปัสสาวะเพ่ิมขนึ้•เมอื่ น้าถกู ขบั ออกไปมาก ออสโมลาลิตียก์ จ็ ะเพิ่มขนึ้ เป็นปกติ 19
Antidiuretic hormone (ADH) หรอื arginino vasopressin •ผลิตจากเซลลป์ ระสาทที่อย่บู ริเวณ supraoptic และ paraventricular nuclei ของ hypothalamus•สรา้ งทงั้ ADH และ neurophysin ซ่ึงเป็นโปรตีนที่รวมกบัADH แลว้ พาฮอรโ์ มนมาสะสมไว้ท่ี posterior pitritary gland •การหลงั่ ADH โดยต่อมปิ ตอู ิตารียก์ ลีบหลงั จะถกู ควบคมุ โดย ออสโมลาลิตียข์ องน้านอกเซลลแ์ ละปริมาตรของเลือดไหลเวียน 20
การกระหายน้า (Thirst)•ถกู กระต้นุ เมอื่ osmolality ของพลาสมา เพ่ิมจากเดิมเกิน 1-2% หรอืปริมาตรของ ECF ลดลงเกิน 10-15%•เซลลร์ บั รคู้ วามรสู้ ึกกระหายน้า (Thirst receptor) อย่บู ริเวณ preopticและ stria terminalis ของ hypothalamusการกระหายน้าเกิดได้จากหลายสาเหตุ เช่น1.จากดั น้าดื่ม2.รา่ งกายขาดน้าจากสาเหตใุ ดกต็ าม เช่น อาเจียน, ท้องเดิน,เสียเหงอื่3.ออสโมลาลิตียข์ องสารน้าในรา่ งกายเพิ่มขึน้ เช่นการให้น้าเกลือฮยั เปอรโ์ ทนิคเข้าหลอดเลอื ด 214.การเสียเลือด
•อยทู่ ่ีการควบคมุ ปริมาตรของพลาสมาในระบบไหลเวียนท่ีมีประสิทธิภาพของรา่ งกาย(effective circulatory volume) โดยจะเป็ นส่วนของน้านอกเซลล์การควบคมุ ปริมาตรน้าในระบบไหลเวียน 2 ขนั้ ตอน 1. การรบั รกู้ ารเปลี่ยนแปลงของปริมาตร โดย Fluid volume sensors และ volume receptors2. ส่งสญั ญาณต่อไปยงั เซลลร์ บั รตู้ ่าง ๆ 22
Fluid volume sensors และ volume receptors 1. กล่มุ ท่ีอยนู่ อกไต (extrarenal receptors) ได้แก่ 1.1 บริเวณกระแสไหลเวียนท่ีมคี วามดนั เลือดสงู ทาง หลอดเลอื ดแดง พบเซลลร์ บั รปู้ ริมาตร (baroreceptor, volume receptor) อย่บู ริเวณ aortic arch และ carotid sinus 1.2 ที่ความดนั เลือดไมส่ งู พบอย่ใู นบริเวณหลอดเลือด ดาใหญ่และผนังหวั ใจ 2. กลมุ่ ที่อยทู่ ่ีไต คือบริเวณ stretch receptors ท่ี juxtaglomerular apparatus จะตอบสนองโดยการกระต้นุ ระบบ Renin-Angiotensin-Aldosterone System 23
การส่งสญั ญาณต่อไปยงั เซลลร์ บั ร้ตู ่าง ๆ 1. vasomotor center จะส่งสญั ญาณไปยงั ระบบประสาท sympathetic ช่วยให้เกิดการเปล่ียนแปลงในความตึงตวั ของหลอดเลือดและมีการหลงั่ ฮอรโ์ มนต่าง ๆออกมามีผลต่ออตั ราการเต้นและการบีบตวั ของหวั ใจ 2. osmoreceptor มผี ลให้มีการกระต้นุ หรอื ยบั ยงั้ การหลงั่ ADH จาก posterior pituitary gland 3. ศนู ยก์ ระหาย จะเกิดการกระต้นุ ทนั ทีที่ปริมาตรน้าลดลง หรอื osmolality ของเลือดเพิ่มขนึ้ 24
•Renin เป็นเอน็ ไซม์ สงั เคราะหท์ ่ีไตบริเวณjuxtaglomerular cell ของ juxtaglomerular apparatus angiotensinogen angiotensin Ihypertention Converting enzyme angiotensin II thirst stimulation 25
•ออกฤทธ์ิเพิ่มการดดู กลบั ของโซเดียม และขบั ทิ้ง โปตสั เซียมที่ทบุ ลู ส่วนปลายและท่อรวมของไต•ทาให้หลอดเลือดขยายตวั•ออกฤทธ์ิขบั โซเดียมและน้าเพิ่มทางปัสสาวะ* ขยายหลอดเลือดที่มาเลี้ยงบริเวณไต ทาให้GFR เพิ่มขึน้* ช่วยเพ่ิมการขบั โซเดียมและน้าทางไตมากขึน้ 26
แสดงการควบคุมปริมาตรและ osmolality ของสารนา้ ในร่างกายเมอ่ื มกี ารเปลย่ี นแปลงเกดิ ขนึ้ 27
1. รา่ งกายขาดน้า•พบได้ในรายที่มกี ารจากดั น้าดื่มหรอื ขาดด่ืมน้า•ในพยาธิสภาพ เช่น โรคเบาจดื (diabetes insipidus) และไตอกั เสบเรอื้ รงั ท่ีการทาหน้าที่เสื่อมไปมากหรอื ลม้ เหลว (chronicrenal failure)•จะเกิดขนึ้ ในส่วนของน้านอกเซลลก์ ่อน ทาให้ความดนั ออสโมติค (ออสโมลาลิตีย)์ เพ่ิมขนึ้ น้าในเซลลก์ จ็ ะซึมผา่ นออกมาเป็นผลให้เซลลข์ าดน้า (cellular dehydration) 28
1. ร่างกายขาดน้า(ต่อ)•รา่ งกายสนองตอบโดยพยายามลดจานวนน้าขบั ออก แต่กท็ าให้เพียงขบั ปัสสาวะออกน้อยลงได้อยา่ งเดียวเท่านัน้•ไมส่ ามารถลดการเสียน้านอกไต (insensible loss)ได้•ปัสสาวะจะมคี วามถว่ งจาเพาะสงู ขนึ้ กลไกทางไตนี้เป็นผลจากการท่ีมี ADH หลงั่ มากขนึ้•การขาดน้านี้ทาให้มีการกระหายน้า เนื่องจากการกระต้นุ ศนู ย์กระหาย 29
2. รา่ งกายมีน้ามากเกิน •พบในรายท่ีไตหรอื หวั ใจไมด่ ีอย่กู ่อนแล้วทาให้ขบั น้าออกได้ช้า เกิดอาการบวมน้าซ่ึงเหน็ ได้ชดั เจนท่ีเท้าและแขน มเี ลือดคงั่ ใน ปอด (pulmonary congestion)•ในรายท่ีเป็นโรคแอดดิสนั (Addison's disease) หรอื กลมุ่ อาการซีแฮน (Sheehan's syndrome) ซ่ึงมกี ารขาดคอรต์ ิโคสติรอยด์ ทาให้มีโซเดียมในรา่ งกายน้อย เมอ่ื ได้รบั น้าเข้าไปมากและไมม่ โี ซเดียมเพียงพอท่ีจะจบั น้าไว้ให้อย่นู อกเซลล์ น้ากจ็ ะเข้าส่เู ซลลโ์ ดยรวดเรว็ ทาให้เกิดอาการพิษของน้า (water intoxication) การที่สมองบวมน้า ทาให้มีอาการคลืน่ ไส้, อาเจียน, ตะคริว, อาจเกิดการชกั และตายได้ 30
หน้าที่ของ electrolyte ในร่างกาย •ควบคมุ ปริมาณน้า และ osmolarity ในรา่ งกาย•ปรบั ภาวะความเป็นกรดด่างในร่างกายให้เหมาะสม•เกี่ยวข้องกบั การเต้นและการบบี ตวั ของกล้ามเนื้อหวั ใจ (Myocardial rhythm and contractility)•ควบคมุ การทางานของระบบประสาทกล้ามเนื้อ(Neuromuscular excitability)•เป็น co-factor ที่สาคญั ในปฏิกิริยาการทางานของเอนไซม์•รว่ มในปฏิกิริยา oxidation-reduction ต่างๆ 31
ดลุ โซเดียม•ปริมาณโซเดียมทงั้ หมดในรา่ งกายจะเป็นสดั ส่วนโดยตรงกบั ปริมาตรของน้านอกเซลล์ ปกติรา่ งกายจะได้รบั โซเดียมจากอาหารราว100-300 มอค. /วนั หรอื ประมาณ 5-15 กรมั /วนั•ถา้ รา่ งกายได้รบั เกลือมากเกินไปโดยรา่ งกายขบั ออกช้าจะทาให้มีน้าคงั่ ในรา่ งกาย ถ้าขาดโซเดียมกจ็ ะทาให้รา่ งกายขาดน้า•โซเดียมในรา่ งกายอย่ใู นรปู แคทอิออน (Na+)•ในชายมปี ระมาณ 52-60 มิลลิโมล/กก. ในหญิงมปี ระมาณ 48-55มิลลิโมล/กก.•ประมาณ 50% ของโซเดียมทงั้ หมดอยใู่ น ECF•40% ของโซเดียมทงั้ หมดเป็นส่วนประกอบของกระดกู•ท่ีเหลืออย่ใู น Intracellular fluid (ICF) 32
SODIUM <100-300 mmol/DINTAKEG-I ECF 50% ICFtract BONE 40% 10%FECES URINE SWEAT 5 mmol/D 100 5-10 mmol/D Excess Na excretionmmol/D 50% ใน 24 ชม. (match intake) 100% ใน 3-4 วนั 33
รา่ งกายจะขบั โซเดียมไปได้ 3 ทาง คือทางเดินอาหาร ทางเหงอ่ื ทางไต 5-10 มอค. ต่อวนั ควบคมุ โดย สาคญั ที่สดุ aldosterone มากหรอื น้อยขนึ้ขบั ออกมากขึน้ ในผู้ กบั ที่รบั เข้าไปมีอาการท้องเดินหรือ Hypoaldosteroneอาเจียนอย่างแรง เสียโซเดียมไปทางเหง่ือ 34 มากกว่าปกติ
การขบั โซเดียมทางไต(Renal Na+ excretion) ขึน้ อย่กู บั 2 ปัจจยั คือ• GFR • การดดู กลบั ที่ทบุ ลู ควบคมุ โดยฮอรโ์ มน aldosterone และ atrial natriuretic peptide hormone (ANP)หรือ natriuretic hormone 35
25000แสดงปริมาณของ Na+ ที่กรองออกมาใน GFR และมีการดดู กลบั ในส่วนต่างๆของทบุ ลู 36
Sodium imbalance•Sodium excess •Sodium depletion•ECF •ECF•Hyperosmolality thirst •Hypo-osmolarity•IVF •ICF Water intoxication•น้าคงั่ ในปอด บวมน้า Cell edema •IVF 37
1. การขาดน้าอย่างเดียว (Water depletion) 2. การขาดน้าและเกลือ (Water and sodium depletion) 3. การได้รบั เกลือโซเดียมมากเกินไป (Sodium excess) 3.1.การรกั ษา เช่น การให้ sodium bicarbonate ในการรกั ษาผปู้ ่ วยภาวะ acidosis 3.2.ภาวะที่มี aldosterone สงู 3.3 Cushing’s syndrome , Conn’s syndrome•ภาวะ hypernatremia มกั เกิดจากการขาดน้ามากกว่าได้รบัโซเดียมมากเกินไป 38
Hyponatremiaภาวะเมอื่ ค่าโซเดียมในซีรมั ่ หรอื พลาสมา่ ตา่ กว่า 135 mmol/L •สาเหตสุ ่วนใหญ่ของภาวะ hyponatremia มกั เกิดจากการ ได้รบั น้าเกินมากกว่าที่จะเกิดจากการขาดโซเดียม(pseudohyponatremia หรอื factitious hyponatremia)•ค่าโซเดียมตา่ กว่าจริงได้ภาวะท่ีโซเดียมในเลือดปกติแต่มสี ารอ่ืนในเลอื ดสงู เช่น ไขมนั (hyperlipemia), โปรตีน(hyperproteinemia), กลโู คส•ในกรณีกลโู คสในเลือดสงู มาก การคานวณค่าที่ถกู ต้องให้ 39เพิ่มค่าโซเดียมในซีรมั่ หรอื พลาสมา่• ผปู้ ่ วยเบาหวานท่ีมีค่ากลโู คส ไมเ่ กิน 400 mg/dl Na+ corrected = Na+ + 1.6 [ glucose - 100 ]/100
•โปตสั เซียมในร่างกายในชายมาตรฐานน้าหนักเฉล่ีย 70 กก.มีค่าเฉลี่ยประมาณ 3,600 mmol หรอื ประมาณ 50-55 mmol/kg•โปตสั เซียมในเซลลม์ ีค่าประมาณ 140 mEq/L (98%)โปตสั เซียมนอกเซลลม์ ีค่าประมาณ 4-5 mEq/L (2%) •มีการควบคมุ โดย Na+ - K+ pump ที่ผนังเซลล์ 40
POTASSIUM 50-150 mmol/D INTAKE ECF 2% ICF 98% G-I Muscle RBCtract 85% 7%FECES Liver 5-10mmol/D 6% URINE SWEAT 0-10 mmol/D 50-90 mmol/D 41
•ร่างกายได้รบั โปตสั เซียมจากอาหารวนั ละ 50-150 mmol/day. ร่างกายขบั โปตสั เซียมได้ 3 ทางทางไต ทางเหงื่อ ทางลาไส้โปตสั เซียม จะถกู 0-10 ขบั ออก 5-10ขบั เกือบหมด ซึ่ง mmol/day mmol/day.เป็นทางขบั ถา่ ยท่ีสาคญั และถกูควบคมุ อย่างดี 42
K+ 2Na+ H+แสดงปรมิ าณของ K+ ทกี่ รองออกมา และการดดู กลบั ในสว่ นตา่ งๆของทบุ ลู 43
ปัจจัยสาคัญท่คี วบคุมการขับโปตสั เซยี มทางไต1. Aldosterone และ plasma K+ Aldosterone และ plasma K+• กระต้นุ Na+ readsorption เพ่ิมประจลุ บใน tubular lumen•กระต้นุ Na+ - K+ ATPase•เพ่ิม K+ channel ที่ luminal K+ membrane2.Distal urine flow rate• ความเข้มข้นของ K+ ใน lumen และใน cell ต่างกนั มาก 44• อตั ราการไหลผา่ นของปัสสาวะออกมากขึน้ จะช่วยพาสารน้าในปัสสาวะส่วนต้นที่มี K+ น้อยกว่าเคลื่อนลงมาเร่ือยๆ ทาให้มีการขบั K+ ออกจากเซลลเ์ ข้ามาใน tubular lumen ได้ง่ายขึน้ เพราะมีการซึมซ่านได้ดีอย่ตู ลอดเวลา
3. การดดู กลบั Na+ •ถ้ามีการดดู กลบั Na+ เพิ่มขึน้ : Aldosterone secretion ประจุลบใน tubular lumen •ในรายที่มี anions ที่ดดู กลบั ยากเพ่ิมขึน้ ใน tubular lumen เช่น SO42- , acetoacetate, urate หรือยาบางชนิด จะทาให้เพ่ิมประจลุ บใน tubular lumen ทาให้มีความ ต่างศกั ยไ์ ฟฟ้ าเพ่ิมขึน้ การขบั K+ จะเพ่ิมขึน้ 45
Blood pH สงู Alkalosis :K+ excretionOH- OH - K+ shift เขา้ เซลลม์ ากขน้ึK+ H+ KH+ + H+ Stimulate Na+ - K+OH- ATPase OHH+ - K+ เซลลข์ บั K+ มากขน้ึ (tubular K+ excretion) •การขบั K+ เพมิ่ ขนึ้ เป็ นสาเหตใุ หเ้ กดิ K+ ภาวะ hypokalemia•ภาวะ hypokalemia สามารถเหน่ียวนาให้เกดิ alkalosis 46
ความผิดปกติในดลุ โปตสั เซียมภาวะโปตสั เซียมในร่างกายสงู เกินกว่าปกติ (potassiumexcess) และภาวะโปตสั เซียมสงู ในเลือด (hyperkalemia)•เป็นภาวะท่ีอนั ตรายมาก ถา้ ค่าสงู กว่า 7.5-8.0 meq/L จะเกิดอนั ตรายต่อหวั ใจ โดยจะทาให้เกิดภาวะหายใจล้มเหลวจนถึงแก่ชีวิตได้ 47
ภาวะ hyperkalemia เกิดได้จาก1. การท่ีโปตสั เซียมเคล่ือนที่หรอื shift จากในเซลลม์ ายงันอกเซลล์ ปริมาณโปตสั เซียมทงั้ หมดในรา่ งกายจะมีค่าปกติ เกิดได้จาก 1.1 ภาวะ acidosis 1.2 intravascular hemolysis 1.3 exercise 1.4 การสลายกลยั โคเจนท่ีอาจเกิดจากการได้รบัadrenalin หรือ glucagon 48
Acidosis: K+ excretionInhibit Na+ - K+ ATPase •ในภาวะ acidosis จะมีการ ขบั H+ ออกมากทาให้การ H+H+ ขบั K+ ทางไตลดลง ทาให้ เกิดการคงั่ ของโปตสั เซียม K+ K+ H+ H+ NH4+• ภาวะ hyperkalemia สามารถเหนย่ี วนาใหเ้ กดิ acidosis 49
2. สาเหตทุ ่ีปริมาณโปตสั เซียมในรา่ งกายมีมากเกิน (increased body K+) 2.1. การกินโปตสั เซียมมากขึน้ อาจเกิดจากแพทยส์ งั่ 2.2.primary aldosterone deficiency 2.3.ได้รบั ยายบั ยงั้ การขบั โปตสั เซียม เช่น spironolactone, 2.4.โรคไตที่ทาให้การขบั K+ ลดลง เกิดการคงั ่ โปตสั เซียม ในร่างกายมากขึน้ 50
Search
