manual digestivo

MAUAL ETREAMIETO Aparato digestivo – TGI- Tracto gastrointestinal Dpto Médico 2008 1

Los fenómenos mecánicos de impulsión y fragmentación de alimentos de naturaleza química y los de absorción de principios nutritivos constituyen el fundamento fisiológico del sistema que tiene como función regular la asimilación de alimentos y la eliminación de sus desechos en el organismo. En el hombre, el aparato digestivo consta de un conducto a lo largo del cual se disponen diversos órganos y estructuras, que son atravesados por el alimento durante su proceso de transformación, más las partes por las que pasa la porción sólida de los alimentos que es expulsada como desecho. Asimismo lo integran otros órganos que intervienen en los procesos digestivos aportando los jugos necesarios para tal fin. Los constituyentes básicos del aparato digestivo humano son la boca, la faringe, el esófago, el estómago, el intestino delgado y el intestino grueso. Por su parte, las glándulas que segregan los jugos digestivos son las glándulas salivales, las glándulas gástricas, el páncreas, el hígado y, asociados a este último, la vesícula biliar y los conductos biliares. Descripción anatómica El tubo digestivo está formado por: Boca, esófago, estómago, intestino delgado (que se divide en) duodeno, yeyuno, íleon. El intestino grueso (que se compone de: ciego y apéndice, colon y recto). El hígado (con su vesícula biliar) y el páncreas forman parte del aparato digestivo, aunque no del tubo digestivo. El aparato digestivo es un largo tubo, con importantes glándulas asociadas, siendo su función la transformación de las complejas moléculas de los alimentos en sustancias simples y fácilmente utilizables por el organismo. Desde la boca hasta el ano, el tubo digestivo mide unos once metros de longitud. Se denomina tracto digestivo superior la zona desde la boca hasta el estómago Se denomina tracto digestivo inferior de duodeno al ano LA BOCA 2

La boca se divide en dos partes, el VESTÍBULO DE LA BOCA que es el espacio que queda entre la parte interna de los labios y la cara externa de los dientes, y LA CAVIDAD BUCAL O BOCA propiamente dicha, que va desde la cara interna de los dientes hasta la entrada de la faringe El techo de la boca esta formado por el PALADAR ÓSEO y el PALADAR BLADO, que está formado por músculos y recubierto por mucosas. En la línea media del paladar blando se proyecta hacia abajo una pequeña masa llamada ÚVULA O CAMPAILLA. La boca se comunica con la faringe a través de LAS FAUCES, que se encuentra en la parte posterior de la cavidad bucal. Bordeando las fauces se encuentran cuatro PLIEGUES O PILARES DEL PALADAR que parten desde la úvula hacia los lados formando dos arcos, entre los cuales están situadas las AMÍGDALAS PALATIAS. El suelo de la boca está formado por LA LEGUA, que esta formada por una masa de músculo esquelético. En su superficie se encuentran unas papilas que son las papilas gustativas, que se encargan de captar los diferentes sabores. Los 2/3 anteriores de la lengua están dentro de la boca y 1/3 se encuentra en la faringe. Entre ambas zonas hay una especie de V que está formada por papilas gustativas más grandes de lo normal. En la cara inferior de la lengua nos encontramos con el frenillo lingual, que es un repliegue que une la lengua con el suelo. Al interior de la boca desembocan los productos de las glándulas salivares. En la boca ya empieza propiamente la digestión. Los dientes trituran los alimentos y las secreciones de las glándulas salivales los humedecen e inician su descomposición química. PALADAR DURO PALADAR BLANDO PILARES PALATINOS AMÍGDALA PALATINA ISTMO DE LAS FAUCES ÚVULA LENGUA 3

FRENILLO VESTÍBULO LAS GLÁDULAS SALIVARES Las GLÁDULAS PARÓTIDAS son las más grandes. Están situadas delante del CAE (conducto auditivo externo) y por fuera de la rama ascendente de la mandíbula. El conducto de la glándula que desemboca en la boca se encuentra en contraposición con la cara externa del 2º molar (por dentro de la mejilla). La inflamación de estas glándulas da lugar a la parotiditis o paperas. 4

GLÁNDULA PARÓTIDA Las Glándulas submandibulares están situadas por dentro de la mandíbula cerca del ángulo mandibular. También tiene conductos que desembocan en el suelo de la boca. GLÁNDULA SUBMANDIBULAR Las GLÁDULAS SUBLIGUALES están debajo de la lengua a cada lado del frenillo. La saliva Está formada, en un 95% por agua y el 5% restante por solutos tales como iones sodio, potasio, cloruro, bicarbonato y fosfatos. Hay además una sustancia serosa llamada mucus y dos enzimas: La amilasa salival (ptialina) y la lisozima Dientes Estructuras duras, calcificadas, sujetas al maxilar superior e inferior de los vertebrados y algunos animales inferiores, cuya actividad principal es la masticación. En algunos animales los dientes tienen también otras funciones, como roer, cavar o ser utilizados en la lucha. En el curso de la evolución se han desarrollado distintas formas de dientes, desde las simples hileras escalonadas de dientes cónicos que poseen los tiburones hasta las estructuras más complejas habituales en los mamíferos. Faringe Es la faringe un conducto muscular membranoso que comunica la boca con el esófago. También pone en contacto la nariz con la laringe, por lo que se considera que la faringe es el punto en el que convergen los sistemas digestivo y respiratorio. El tejido de la zona superior de la faringe es similar al que constituye el resto de los órganos de la respiración, mientras que en su porción inferior tiene más semejanza con el del sistema digestivo. La entrada de alimento a las vías respiratorias es impedida por la epiglotis, 5

que es un cartílago situado al principio de la laringe que la cierra cuando se traga el alimento, para que éste pase al esófago. En el hombre mide unos 13 cm y queda delante de la columna vertebral. Alberga las amígdalas y, en los niños, los ganglios adenoides. Como arranca de la parte posterior de la cavidad nasal, su extremo más alto se llama nasofaringe. La inferior u orofaringe ocupa la zona posterior de la boca. Termina en la epiglotis, un pliegue cartilaginoso que impide la entrada de alimentos en la tráquea, pero no obstaculiza su paso al esófago. Las llamadas trompas de Eustaquio comunican la faringe con el oído medio y equilibran la presión del aire a ambos lados del tímpano. La faringe es un tubo muscular que comunica el aparato digestivo con el respiratorio. Para que las vías respiratorias permanezcan cerradas durante la deglución, se forma en la faringe un repliegue, llamado epiglotis , que obstruye la glotis. De esta forma se impide que el alimento se introduzca en el sistema respiratorio.Al tragar comida esta abandona la boca y viaja por la faringe o garganta para entrar en el esófago. ESÓFAGO El esófago es un conducto (tubo) músculo membranoso que se extiende desde la faringe hasta el estómago. De los incisivos al cardias porción donde el esófago se continúa con el estómago hay unos 40 cm. El esófago empieza en el cuello, atraviesa todo el tórax y pasa al abdomen a través del hiato esofágico del diafragma. Habitualmente es una cavidad virtual (es decir que sus paredes se encuentran unidas y solo se abren cuando pasa el bolo alimenticio). Pueden identificarse segmentos: cervical (cuello), torácico superior, y torácico inferior. En su recorrido se marcan distintas improntas debido a su asociación con estructuras vecinas: el cricoides (cartílago de la laringe), el arco de la arteria aorta, la aurícula izquierda (una de las cavidades del corazón) y el músculo diafragma, que separa el tórax del abdomen. En un corte transversal la luz del esófago (su parte interior) está casi ocluida por un pliegue mucoso. La mucosa tiene un epitelio escamoso estratificado (varias capas). Este epitelio esta en constante estado de renovación por la formación de nuevas células de sus capas basales. Para facilitar la propulsión del alimento hacia el estómago el epitelio está recubierto por una fina capa de mucus, este mucus deriva de dos pares de glándulas, las cardiales y las esofágicas. El esfínter esofágico superior (EES), se contrae durante la inspiración, evitando que el aire entre al tracto gastrointestinal, divide la faringe del esófago y el esfínter esofágico inferior (EEI), lo separa del estómago. El EES está formado por el músculo, que tiene forma de lazo y lo adhiere al cricoides (un cartílago de la laringe). Está formado por músculo estriado, o sea que es voluntario y como veremos después es el que inicia la deglución. El EEI, en la unión del esófago con el estómago que separa estos dos órganos, no es realmente un esfínter en el sentido anatómico, (pero al medirse tiene una presión elevada en reposo) es un ensanchamiento asimétrico de la pared muscular que tiene el efecto fisiológico de un esfínter. Este esfínter, disminuye su tono normalmente elevado durante el reposo del órgano, en respuesta a varios estímulos a) la llegada de la onda peristáltica primaria, b) la distensión de la luz del esófago por el pasaje del bolo alimentario (peristalsis secundaria) y c) la distensión gástrica. La presión elevada en reposo se mantiene tanto por contribuciones de nervios como de músculos, mientras que su relajación ocurre en respuesta a factores neurogénicos. La inervación es diferente en el esófago proximal a la del esófago distal. El músculo estriado del que tiene el esófago proximal esta inervado por las fibras eferentes que salen del nervio vago. Los cuerpos celulares de estas fibras se originan en núcleo ambiguo. El músculo liso del esófago distal esta inervado por las fibras nerviosas pre-ganglionares y sus cuerpos celulares están localizados en el núcleo dorsal. 6

El peristaltismo es el resultado neto de la relajación y la contracción coordinada del esófago que está mediada por las neuronas inhibitorias y excitatorias de los plexos mientéricos todo a lo largo del esófago. ESÓFAGO CERVICAL CAYADO AÓRTICO TRÁQUEA AORTA ESÓFAGO TORÁCICA TORÁCICO ESÓFAGO ABDOMINAL DIAFRAGMA ESTÓMAGO HIATO ESOFÁGICO CARDIAS AORTA 7

En la acalasia la pérdida inflamatoria de las células ganglionares inhibitorias en los plexos mientéricos, tanto en el cuerpo gástrico como en el esfínter esofágico inferior es una constante y probablemente el mecanismo primario de la enfermedad. Lo que no es conocido todavía son las causas que desencadenan este proceso inflamatorio, habiéndose especulado en presuntos orígenes familiares, infecciosos o autoinmunitarios. Estómago El estómago es un órgano que varia de forma según el estado de repleción (cantidad de contenido alimenticio presente en la cavidad gástrica) en que se halla, habitualmente tiene forma de J, cerrado en la parte superior por el esfínter (anillo de fibras musculares circulares que se disponen alrededor de un orificio) gastro esófago (EEI) y en la inferior por el píloro. El estómago tiene varias partes: El CARDIAS: es un esfínter* que comunica el esófago con el estómago y que regula la entrada de alimentos e impide que haya reflujo en su normal funcionamiento. (que la comida vuelva atrás). El FUDUS es la porción superior del estómago. Es donde se produce la acumulación de los gases, que se puede apreciar en una radiografía de abdomen en bipedestación (de pie). El signo radiológico se conoce como cámara de gases. El CUERPO es la parte que ocupa la mayor parte del estómago. El ATRO es una zona de estrechamiento que sirve de antesala al píloro. El PÍLORO O ESFÍTER PILÓRICO une el final del estómago con la 1ª porción del intestino delgado, el duodeno. Su borde menos extenso se denomina curvatura menor y la otra curvatura mayor. El cardias es el límite entre el esófago y el estómago y el píloro es el límite entre estómago y duodeno. En un individuo mide aproximadamente 25cm del cardias al píloro y el diámetro transverso es de 12cm. Por dentro su mucosa es de aspecto rugoso con forma de pliegues sobre todo en el cuerpo, lo que facilita el contacto con los alimentos que recibe. Su epitelio contiene células glandulares que segregan una capa de moco para proteger la mucosa contra los efectos del ácido y la pepsina del jugo gástrico. La mucosa en el cuerpo gástrico tiene un aspecto tubular que contiene las células parietales y células principales. Las células parietales segregan ácido clorhídrico, que es una de las principales funciones del estómago y las células principales producen pepsinógeno que luego se convierte en pepsina, enzima necesaria para digestión de las proteínas. También 8

colabora en la absorción de hierro, B12 y calcio y previene la sobrecarga bacteriana (elimina la mayoría de las bacterias que se ingieren). En el hombre, la función esencial del estómago es reducir los alimentos a una masa semifluida de consistencia uniforme denominada quimo, que pasa luego al duodeno. El quimo pasa el píloro a intervalos y penetra al duodeno. En 1920 se estudió en un soldado, Alexis St. Martin, que tenía una herida en el estómago, la presencia de ácido clorhídrico en el jugo gástrico y su comportamiento ante distintas situaciones de la vida diaria. Luego Iván Pavlov, estableció el rol de los nervios en la regulación de la secreción gástrica. La caracterización de la gastrina en el antro gástrico por Rod Gregory, y la identificación del receptor H2 en el fundus por James Black, revolucionaron la comprensión y el tratamiento de los trastornos ácido/pepticos. Más recientemente la identificación de la bomba de protones en la célula parietal por John Forte y George Sachs y el reconocimiento del rol prominente del Helycobacter pylori en la patogénesis de la úlcera gástrica y duodenal por Warren y Marshall han traído una mayor comprensión y mejor tratamiento de estas afecciones. No solo pueden curarse las úlceras pépticas (llamadas así porque el ácido que contribuye en su causa contiene pepsina) más rápidamente con los inhibidores de la bomba de protones. También, las úlceras refractarias prácticamente han desaparecido. La erradicación del Helycobacter pylori con antibióticos asociados a un inhibidor de la bomba del ácido ofrece por primera vez una cura permanente para muchas úlceras. El peritoneo, es una membrana serosa, extensa, que reviste las paredes de la cavidad abdominal y, que desde ésta cavidad se refleja para cubrir en una extensión variable las diversas vísceras contenidas en su interior (peritoneo visceral). Cuando se inflama da lugar a la importante afección médica quirúrgica conocida como peritonitis. El mesenterio (membrana del peritoneo), del ileon contiene más grasa y tiene una distribución más compleja de sus arterias que la nutren, que el yeyuno. Generalmente se lo divide en duodeno, yeyuno e ileum Intestino delgado: El intestino delgado se inicia en el píloro y termina en la válvula ileoceal, por la que se une a la primera parte del intestino grueso: consta de duodeno, el intestino delgado sigue con una parte próxima o yeyuno y una distal o íleon; el límite entre las dos porciones no es muy aparente. El duodeno se une al yeyuno después de los 30cm a partir del píloro. Su calibre disminuye lenta pero progresivamente en dirección al intestino grueso. El límite entre el yeyuno y el íleon no es 9

apreciable. El intestino delgado presenta numerosas vellosidades intestinales que aumentan la superficie de absorción intestinal de los nutrientes. Su longitud es variable y su calibre disminuye progresivamente desde su origen hasta la válvula ileocecal. Anatómicamente, el intestino delgado es un tubo de dos a tres metros de largo en la persona viva; en el cadáver, por elongación de la musculatura circular, tiene una longitud de seis a siete metros. Es móvil, salvo el duodeno que, con excepción de los primeros centímetros, es retroperitoneal y fijo. EL DUODEO Es la parte más ancha, más corta (mide unos 25 - 30 cm de longitud) y más fijada que une al estomago con el yeyuno, de aproximadamente veinte a veinticinco centímetros de largo. Recibe este nombre por considerarse que tiene un largo igual al ancho de doce dedos. Tiene la forma de una herradura inclinada con una parte más corta que la otra. Arbitrariamente se la divide en cuatro partes que corresponden al bulbo duodenal, y a las porciones descendentes, horizontales y ascendentes. La primer parte o bulbo, si se lo contrasta con bario para sacar una radiografía, tiene forma triangular. La segunda parte esta próxima a la cabeza del páncreas y a la papila de Vater (ampula duodenal). El conducto pancreático y el conducto común, colédoco, entran al duodeno al nivel de la papila. El aspecto de la mucosa cubierta interna de la segunda parte del duodeno es bastante diferente de la cubierta lisa del bulbo duodenal por tener pliegues circulares que caracterizan al intestino delgado: las válvulas conniventes. La tercera parte, también retroperitonal como la anterior, cruza la línea media y continúa próxima a la cabeza del páncreas. La cuarta parte asciende oblicuamente antes de cambiar bruscamente de dirección para unirse con el yeyuno y está fija por una estructura fibromuscular llamada ligamento de Treitz. El quimo sigue progresando a través del intestino delgado hasta llegar al intestino grueso. La parte del íleon que se introduce en el ciego es el ÍLEO TERMIAL. La unión de ambos se hace a través de la VÁLVULA ILEOCECA: La válvula ileocecal obstaculiza el vaciamiento demasiado rápido del intestino delgado e impide el reflujo del contenido del intestino grueso hacia el intestino delgado. EL YEYUNO-ILEUM No existe ninguna línea divisoria entre el yeyuno y el ileon. Se pasa imperceptiblemente de uno a otro. La luz del íleon es más estrecha y el diámetro total de su pared es más delgado que la del yeyuno. Esta porción del intestino delgado tiene una longitud aproximadamente de 2-3 metros de largo. 10

Caracteriza al intestino delgado la disposición de la mucosa en vellosidades con forma de dedos de guante. La totalidad de la superficie mucosa del intestino delgado (capa más interna), está cubierta por las vellosidades intestinales. Los valles entre las vellosidades albergan las llamadas criptas. La superficie de las vellosidades contiene las células absortivas, con un borde en forma de cepillo que constituyen las microvellosidades. Estas células llamadas enterocitos se renuevan a partir de los enteroblastos que migran desde las bases de las criptas, con un promedio de vida de alrededor de dos días. Se ha calculado que cada célula epitelial contiene unas mil microvellosidades. Esta estructura especializada brinda una superficie total para la absorción de los nutrientes entre doscientos a quinientos m2. Dicha estructura no esta distribuida uniformemente en el intestino y aproximadamente el 50% del área total se encuentra en el 25% de la parte inicial. LUZ INTESTINAL MICROVELLOSIDADES CAPAS: La pared interna del intestino se divide, como el resto del aparato digestivo tubular, en cuatro capas: - la túnica serosa, derivada del peritoneo, comprende la capa más externa. - la túnica muscular, con sus dos cubiertas, la externa longitudinal y la interna circular. - la submucosa que conecta la mucosa con la muscular, en ella se encuentran los vasos sanguíneos, los linfáticos y los nervios. - la túnica mucosa, que constituye la cubierta interna del intestino delgado. La mucosa se distingue por la presencia de pliegues circulares, que se proyectan a la luz del intestino. Estos pliegues son permanentes y al contrario de los pliegues del estómago no desaparecen al distenderse. Algunos de éstos pliegues han sido denominados válvulas conniventes -válvulas de cierre - a pesar que no actúan como verdaderas válvulas. La superficie de los pliegues esta recubierta por delgadas proyecciones en forma de dedos de guante, las vellosidades. La mucosa puede ser dividida en: - la muscular de la mucosa, que separa la mucosa de la submucosa. - la capa media, lámina propia, que contiene importantes elementos celulares para la producción de anticuerpos fundamentales para la respuesta inmune del intestino. - la capa interna de la mucosa, consiste en una lámina continua de una sola capa de células epiteliales cilíndricas que reviste tanto las criptas como las vellosidades 11

El epitelio de las criptas está compuesto por no menos de cuatro tipos celulares diferentes: células de Paneth (forman parte de la respuesta inmunológica), caliciformes, indiferenciadas y endocrinas. Los cuatro tipos celulares epiteliales que forman las criptas son células secretoras activas. El epitelio que reviste las vellosidades intestinales está compuesto por células absortivas caliciformes y unas pocas endocrinas entre otras. Las células absortivas son cilíndricas, altas con núcleos localizados en su base. . La superficie que presentan al contenido intraluminal aumenta unas 30 veces, por las numerosas microvellosides que forman el ribete en cepillo de su superficie luminal. En la membrana de la microvellosidad se han localizado enzimas encargadas de hidrolizar los disacáridos de la dieta a monosacáridos y polipéptidos a aminoácidos y dipéptidos. La membrana plasmática que recubre las vellosidades está en contacto directo con el contenido de la luz. La principal función conocida del epitelio de las criptas consiste en la renovación celular y secreción endocrina de agua y iones. La principal función del epitelio velloso es la absorción. . Intestino grueso 12

El intestino grueso se inicia a partir de la válvula ileocecal en un fondo de saco denominado ciego, de donde sale el apéndice vermiforme, y termina en el recto. Se dispone enmarcando a las asas del intestino delgado. En su exterior presenta unas zonas dilatadas que se llaman HAUSTRAS CÓLICAS. Tienen tres cintillas longitudinales formadas por fibras musculares lisas que lo recorren, se llaman TEIAS CÓLICAS, de las que cuelgan unas bolitas de grasa que se llaman APÉDICES EPICLOICOS. Desde el ciego al recto describe una serie de curvas, formando un marco en cuyo centro están las asas del yeyunoíleon. Su longitud es variable, entre 120 y 160 cm, y su calibre disminuye progresivamente, siendo la porción más estrecha la región donde se une con el recto o unión rectosigmoidea donde su diámetro no suele sobrepasar los 3 cm, mientras que el ciego es de 6 o 7 cm CIEGO: Se encuentra en el ángulo inferior derecho de la cavidad abdominal, en la FOSA ILIACA DERECHA. En su parte inferior presenta una especie de divertículo denominado APÉDICE VERMIFORME O VERMICULAR. Es una estructura de pocos mm de diámetro y varios cm. de largo, que debido a su corto diámetro se puede inflamar por la acumulación de alimento o heces. Al estar recubierto de peritoneo, si se perfora da lugar a una peritonitis. Puede ocupar distintas posiciones según la persona. El ciego se continúa hacia arriba con el colon ascendente, con una longitud de 15cm, para dar origen a la tercera porción que es el colon transverso con una longitud media de 50cm, originándose una cuarta porción que es el colon descendente con 10cm de longitud. Por último se diferencia el colon sigmoideo, recto y ano. El recto es la parte terminal del tubo digestivo. Es la continuación del colon sigmoideo y termina abriéndose al exterior por el orificio anal. La principal función del intestino grueso es la formación, transporte y evacuación de las heces. Una función muy importante es la absorción de agua. En el ciego y el colon ascendentes las materias fecales son casi líquidas y es allí donde se absorbe la mayor cantidad de agua y algunas sustancias disueltas, pero aun en regiones mas distales (recto y colon sigmoideo) se absorben líquidos. Las heces permanecen en el colon hasta el momento de la defecación. COLON ASCENDENTE: Sube por la parte derecha de la cavidad abdominal. Al llegar al hígado se curva hacia la izquierda originando la FLEXURA HEPÁTICA O FLEXURA CÓLICA DERECHA. Se continúa con el colon transverso. COLON TRANSVERSO: Se dispone en la parte alta de la cavidad abdominal, de derecha a izquierda. Al llegar aquí vuelve a incurvarse originando la FLEXURA ESPLÉICA O FLEXURA CÓLICA IZQUIERDA. Se continúa hacia abajo con el colon descendente. COLON DESCENDENTE: desciende por la parte izquierda de la cavidad abdominal. COLON SIGMOIDE O SIGMA: El colon descendente forma una especie de S en su porción terminal que se llama sigma. Se continúa con el recto y el ano. 13

RECTO: Está situado por delante del sacro y cóccix. Tiene una porción craneal más dilatada que es la AMPOLLA RECTAL, con una gran capacidad de distensión, una porción más caudal y más estrecha que se denomina CODUCTO AAL. En su interior se acumulan las heces. En la ampolla rectal se disponen unos pliegues transversales denominados VÁLVULAS TRASVERSALES DEL RECTO, que no desaparecen aunque se distienda el colon. En el conducto anal encontramos unos pliegues longitudinales o PLIEGUES DE MORGHAI que surgen en la parte superior del conducto y se van uniendo hacia abajo formando las VÁLVULAS AALES. En la mitad inferior del conducto la pared es más lisa y tiene unos pliegues longitudinales que desaparecen con la distensión. Desemboca en el exterior mediante el ORIFICIO AAL. Rodeando el recto hay un esfínter involuntario de fibras musculares lisas que forma el ESFÍTER ITERO DEL AO. Es un engrosamiento de la pared muscular que ocupa el tramo del recto. Por fuera del interno hay un ESFÍTER EXTERO DEL AO de fibras musculares estriadas que podemos controlar. Ambos esfínteres sirven para controlar la defecación. Todo el intestino está vascularizado. Las venas que recogen la sangre del recto se unen formando plexos venosos importantes alrededor del mismo. Suelen encontrarse debajo de la mucosa interna, y se denominan VEAS HEMORROIDALES, cuya dilatación produce las hemorroides. EL PÁCREAS El páncreas es una estructura con forma alargada que está situada por delante de la columna vertebral y posterior al estómago y al hígado. Se encuentra encajado en el duodeno y dispuesto de forma horizontal a la zona alta de la cavidad abdominal. La CABEZA DEL PÁNCREAS es la parte que se encaja en el duodeno. Tiene una prolongación hacia abajo conocida como el GANCHO DEL PÁNCREAS O APÓFISIS UNCIFORME. De la cabeza hacia arriba tenemos un estrechamiento denominado istmo o CUELLO DEL PÁNCREAS y luego se continúa en la horizontal con el CUERPO DEL PÁNCREAS para terminar a la izquierda con la COLA Hay un conducto denominado CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL que recorre todo el páncreas para desembocar en la AMPOLLA DE VATER ubicada en el duodeno. Hay un CONDUCTO PANCREÁTICO ACCESORIO que solo recorre la cabeza del páncreas y también desemboca en la ampolla de Vater. Ambos conductos vierten el jugo pancreático al duodeno. El jugo pancreático contiene enzimas que intervienen en la digestión de carbohidratos, grasas y proteínas. 14

HIGADO El hígado es la mayor víscera del cuerpo pesa 1500 a 2000 gramos. Esta situado debajo del diafragma en la parte superior derecha de la cavidad abdominal y sobrepasando la línea media, colocándose en este extremo por delante del estómago. En condiciones normales no debe sobrepasar el reborde costal. (En caso de patologías se puede palpar por debajo del reborde costal). El hígado se divide en cuatro lóbulos. El LÓBULO DERECHO es el más grande. La prolongación del hígado hacia la izquierda es el LÓBULO IZQUIERDO. Los otros dos lóbulos están en la cara inferior y se llaman LÓBULO CUADRADO, antero inferior, y LÓBULO CAUDADO, postero inferior. La cara supero anterior o diafragmática tiene una superficie lisa que se acopla perfectamente al diafragma. En la cara inferior se puede ver el HILIO HEPÁTICO entre los cuatro lóbulos, por donde entran y salen todas las estructuras: ARTERIA HEPÁTICA, VEA PORTA, VÍAS BILIARES. Entre el lóbulo cuadrado y el lóbulo derecho queda encajada la VESÍCULA BILIAR que es una estructura con forma de saco que sirve de reservorio para el almacenaje de la bilis formada en el hígado, sobresaliendo un poco por el borde anterior del hígado. En la cara posterior tenemos la VEA CAVA IFERIOR, a donde van a desembocar las venas hepáticas. En la parte superior de esta cara tenemos el HILIO SUPRAHEPÁTICO O SUPERIOR, por donde salen las venas hepáticas para desembocar en la vena cava inferior. El hígado lo forman unas unidades anatómicas pequeñas de forma hexagonal que se llaman LOBULILLOS HEPÁTICOS. En el centro de cada uno está la VEA CETRAL DEL LOBULILLO, que va a desembocar en las venas hepáticas. Los lobulillos están formados por un conjunto de CÉLULAS HEPATOCITOS que se disponen alrededor de la vena central. En cada esquina del hexágono hay un conjunto de estructuras que son ramas de la arteria hepática, de la vena porta y de los conductos biliares. La sangre que llega de la ARTERIA HEPÁTICA y oxigena las células hepáticas. La sangre que llega de la VEA PORTA es metabolizada por el hígado para eliminar las toxinas. Ambas sangres se dirigen entre los hepatocitos por los SIUSOIDES HEPÁTICOS (canalitos) hasta llegar a la vena central. VÍA BILIAR. Las vías biliares son las vías excretoras del hígado, por ellas la bilis es conducida al duodeno. Un canalículo biliar se localiza entre cada par adyacente de células hepáticas. Estos canalículos forman una malla ininterrumpida de canales que se interconectan en todo el tejido hepático y son demasiado pequeños para ser vistos con el microscopio común. La bilis fluye luego a otros pequeños canalículos visibles con el microscopio común que son los llamados colangiolos o dúctulos. Los colangiolos al unirse recogen la bilis en distintas partes del hígado y forman el conducto biliar interlobar que es el primer canal biliar que se acompaña por una rama de la arteria hepática y de la vena porta. Estos canales se unen con otros hasta formar conductos biliares mayores y así sucesivamente 15

hasta formar los dos conductos hepáticos principales que emergen de los lóbulos derecho e izquierdo del hígado formando el canal hepático común. Por fuera del hígado, al conducto hepático común, a una distancia variable, se agrega el conducto cístico para formar conjuntamente el canal biliar principal o colédoco. Este último pasa detrás de la primera parte del duodeno y primera parte del páncreas, y desemboca en el duodeno junto con el canal pancreático principal. El colédoco tiene aproximadamente unos 7,5 cm de longitud. El lugar donde desemboca en el duodeno se llama la ampolla de Vater. En la parte distal del colédoco hay una zona de tejido muscular liso que forma un esfínter que regula el pasaje de la bilis al duodeno y fuera descrito por Oddi. La vesícula biliar, que tiene una forma de pera, se encuentra unida a la superficie inferior de los lóbulos derecho y cuadrado del hígado. Usualmente tiene alrededor de 10 cm. de longitud y 3 a 5 cm. de diámetro almacena la bilis, la concentra y la excreta en el momento adecuado En el momento de la digestión, la bilis sale de la vesícula a través del CODUCTO COLÉDOCO, por donde se dirige conducto cístico que al unirse con el conducto hepático originan el colédoco que desemboca en el duodeno, en la AMPOLLA DE VATER. Algunas de las funciones del hígado son: - Producir y secretar la bilis, sustancia que hace soluble las grasas, facilitando la digestión. Este proceso se conoce con el nombre de emulsión de grasas. -. Almacenar glucosa, en la forma de glucógeno, un hidrato de carbono más complejo. -. Almacenar hierro y vitaminas. -. Sintetizar muchas proteínas presentes en la sangre, como por ejemplo las albúminas. -. Detoxificar medicamentos y venenos que ingresan al cuerpo. -. Eliminar glóbulos rojos viejos (seniles). Participar en el metabolismo de grasas, hidratos de carbono y proteínas. Cara diafragmática del hígado Cara inferior Vesícula del hígado Conducto Colédoco Vena cava pancreático inferior principal. Páncreas Ampolla de Vater Duodeno 16

EL PERITOEO Es una membrana serosa dispuesta como un saco de doble pared que recubre gran parte de las vísceras abdominales total o parcialmente (dentro del globo varias vísceras). Las vísceras que se encuentran recubiertas por el peritoneo se llaman VÍSCERAS ITRAPERITOEALES. Son el estómago, el hígado, parte del intestino. Otras vísceras quedan por detrás del peritoneo denominándose RETROPERITOEALES, no están totalmente recubiertas por esta membrana. Son los riñones, el páncreas y el duodeno. Algunas vísceras se quedan por debajo del peritoneo, en la cavidad pélvica. Son las vísceras SUBPERITOEALES (CAVIDAD PÉLVICA). La hoja externa o parietal tapiza el diafragma y las paredes del abdomen. La hoja interna o visceral está en íntimo contacto con las vísceras. Entre ambas encontramos una cavidad virtual que se llama CAVIDAD PERITOEAL (igual que la cavidad pleural), en cuyo interior hay una cantidad de LÍQUIDO PERITOEAL para facilitar el movimiento de las vísceras. Una inflamación del peritoneo o peritonitis puede desencadenar en la muerte. Bazo: Es un pequeño órgano situado por debajo del diafragma izquierdo, detrás del estómago, por delante del riñón izquierdo, por encima del colon descendente, del reborde costal hacia arriba. El bazo está relacionado con la cola del páncreas. Está cubierto por la parrilla costal izquierda, que le proporciona una protección importante. En su interior se filtra la sangre, se producen algunas substancias de la protección contra infecciones, puede eliminar glóbulos rojos alterados. Es un órgano que presenta gran facilidad para romperse en caso de fracturas costales, dando lugar a hemorragias graves, siendo la única solución extirpar el bazo (esplenectomía). La ausencia de bazo se denomina asplenia. El bazo, por sus principales funciones se debería considerar un órgano del sistema inmune ITESTIO GRUESO (COLO) El colon normalmente está formado por cinco partes: el ciego con su apéndice vermiforme, el colon ascendente, porque se dirige de abajo hacia arriba; el transverso porque atraviesa de derecha a izquierda el abdomen; el descendente, y la porción sigmoidea por tener forma de S. En la unión del colon ascendente con el transverso se forma un ángulo que, por estar próximo con el hígado, se lo denomina ángulo hepático. Existe un segundo ángulo en la unión del transverso y el descendente que, por su proximidad al bazo, se denomina ángulo esplénico. Este ángulo se encuentra más arriba que el ángulo hepático. Tanto por su origen durante el período embrionario como por su función, el colon se puede dividir en dos partes: A) la porción proximal que llega hasta el final del transverso; comparte su circulación sanguínea con el intestino delgado mediante la arteria mesentérica superior. Su principal función es la de absorber agua y electrolitos que le llegan desde el ileon. B) la parte distal o izquierda está irrigada por la arteria mesentérica inferior; tiene menor capacidad absortiva y su principal función es la de guardar las heces en forma previa a su evacuación. El colon tiene aproximadamente entre 90 y 125 cm de largo y su diámetro disminuye desde el ciego hasta el sigmoide. Su pared, al igual que la del intestino delgado, contiene un revestimiento muscular externo longitudinal y otro interno circular, pero en el colon el músculo longitudinal forma tres bandas separadas, las teniae coli o bandas colónicas, de cerca de 1 cm de ancho que van desde el extremo del ciego hacia el recto. Entre las tenias hay evaginaciones llamadas haustras que son saculaciones (forma de bolsa) más o menos prominentes separadas entre sí por estrechamientos circulares de profundidad variable. Las haustras dan el aspecto típico al colon que se visualiza al realizar una radiografía contrastada e insuflada del colon. El estado de contracción de las capas musculares circular y longitudinal 17

determina el tamaño y la forma de las haustras. Cubriendo la superficie serosa (la cubierta externa) del colon se observan los apéndices epiploicos que son estructuras adiposas unidas al peritoneo. Correspondiendo a los surcos formados entre las haustras en su superficie externa, la membrana mucosa del intestino grueso forma unos pliegues transversos conocidos con el nombre de pliegues semilunares que se observan muy nítidamente cuando se distiende el colon con un poco de aire al realizar una endoscopía. A la inversa del yeyuno y el íleon (intestino delgado), el colon no tiene mesenterio (pliegues del peritoneo) en toda su longitud. Sólo el colon transverso y el sigmoide presentan una estructura de este tipo, de allí su mayor movilidad. El ciego, ascendente y descendente, y el recto están \"fijos\" y no se mueven con tanta libertad. Aunque la mucosa (capa más interna) es plana, sus pliegues irregulares llamados plicae o válvulas semilunares, por contracción de las capas musculares adyacentes, le dan el aspecto característico que se observa al mirarse la luz interior del intestino grueso con un delgado aparato de fibras ópticas al realizar una endoscopía colónica. VÁLVULA ILEOCECAL Se comporta como un esfínter tanto desde el punto de vista anatómico como funcional. La distensión del ileon terminal (última parte del intestino delgado) provoca relajación de la válvula ileocecal y favorece el movimiento del quimo hacia el colon. Sirve para regular la llegada del contenido ileal al colon proximal y minimiza el reflujo del contenido cecal al ileon. CIEGO La parte del intestino que continúa a la válvula u orificio ileocecal y que está por debajo de esta unión, tiene el aspecto de un fondo de saco. Es el segmento más proximal y más ancho del colon, ocupa el espacio en la parte baja y a la derecha del abdomen llamada fosa ilíaca derecha en virtud de la rotación del intestino durante un estadío embrionario tardío. En ocasiones puede estar localizado un poco más hacia la línea media y en el caso de rotación intestinal incompleta (durante la etapa embrionaria) se puede ubicar hasta en el cuadrante superior derecho y, en casos extremos, en la línea media o en el lado izquierdo de la cavidad abdominal. APÉNDICE VERMIFORME Es una estructura de mucha importancia clínica pues, al inflamarse, constituye la clásica Apendicitis. Durante el examen el médico confirma la localización del dolor aplicando presión en forma sostenida en un punto que se encuentra en la unión de los dos tercios distales de la línea que une la espina ilíaca antero-superior (parte del hueso de la cadera) con el ombligo. Este punto descrito por Mc Burney guarda una relación inconstante con la localización del apéndice inflamado que inflama el peritoneo (cubierta serosa que recubre el abdomen) y se transmite a través de los nervios periféricos de la zona a la médula espinal y desde allí al cerebro. El apéndice forma parte del ciego localizándose por debajo de la unión ileocecal. Su sentido y dirección difiere en cada individuo y depende de la longitud y anchura del pliegue peritoneal que constituye el mesenterio del apéndice. Esto le permite gran movilidad. En ocasiones, se ubica en posición retrocecal (atrás del ciego), hacia abajo y la derecha, orientado hacia el borde de la pelvis o se pone en contacto con otros órganos de la pelvis, como el útero, el ovario y la vejiga urinaria. También puede encontrarse dentro del saco de una hernia inguinal. Cuando se consulta al médico por dolor en la zona apendicular, el médico tiene en cuenta las posibles localizaciones de dicho órgano. COLON ASCENDENTE Es un segmento de alrededor de 20 cm que se extiende entre el ciego hasta debajo de la superficie inferior del lóbulo derecho del hígado, donde gira hacia la línea media para formar el transverso. COLON TRANSVERSO Va del ángulo hepático al esplénico, atravesando el abdomen de derecha a izquierda. Está localizado en el plano anterior, es bastante móvil y en ocasiones puede descender hasta la pelvis, en la posición de pie, (forma de guirnalda) por estar suspendido por el mesocolon transverso que es un pliegue que se origina desde el peritoneo posterior. El ángulo esplénico marca la unión entre el colon transverso y el descendente. Su localización, su configuración y su fijación por ligamentos al diafragma puede contribuir a que en algunos casos acumule aire, produciendo dolor abdominal en esa zona, incluso referido al tórax anterior. 18

COLON DESCENDENTE Es retroperitoneal con una longitud de 20 a 25 cm y se extiende desde el ángulo esplénico hasta la zona baja izquierda del abdomen (fosa ilíaca izquierda). Se prolonga con el sigmoide, donde el colon se convierte de nuevo en intraperitoneal. COLON SIGMOIDE Va desde el borde pelviano hasta el recto, es un asa redundante con la característica forma de una S. Su longitud varía de manera considerable; los más largos están arrollados en grado variable. En la mayoría de los casos tiene meseterio, lo que explica su movilidad y trayecto sinuoso. Debido a sus giros y curvas, las asas adyacentes están superpuestas entre sí; por lo tanto, cuando se realiza una radiografía de colon, el radiólogo coloca a la persona en distintas posiciones para visualizar las asas en las proyecciones lateral u oblicua. La angulación más aguda corresponde a su unión con el recto, que en los adultos está a unos 15 cm del ano. RECTO Y CANAL ANAL En la unión rectosigmoidea la mucosa cambia de aspecto siendo más lisa en el recto. Desde abajo hacia arriba tiene un segmento más ancho llamado ampolla rectal que comienza unos pocos centímetros más allá de la línea pectínea en la cual el canal anal cambia su epitelio (cubierta interna) de cilíndrico al estratificado que corresponde a la piel. La porción ampollar del recto presenta por lo general tres pliegues laterales a menudo prominentes denominadas válvulas, dos a la izquierda y una a la derecha. Los tres centímetros terminales del recto y el canal anal están marcados por pliegues longitudinales que terminan en las papilas anales. Estas papilas pueden ser bastante prominentes y engrosadas. El ano es un tubo muscular de 2 a 4cm de largo que en reposo forma un ángulo con el eje del recto. El esfínter anal consiste de un esfínter anal interno de 0,3 a 0,5 cm. de espesor que es una extensión de la musculatura lisa circular del recto (movimiento que no depende de la voluntad) y el esfínter anal externo con un espesor de 0,6 a 1cm. que es una extensión de los músculos estriados elevadores del ano (movimientos que sí dependen de la voluntad). En el canal anal pueden observarse, a nivel de las papilas, varios plexos venosos, correspondientes al plexo hemorroidal interno; y, en el espacio subcutáneo cerca del margen anal, el plexo hemorroidal externo. MUSCULATURA DE LA ZONA RECTO-ANAL Las fuerzas esenciales que mantienen la posición del canal anorectal derivan de los músculos que forman el suelo pelviano, fundamentalmente el músculo elevador del ano, que está formado por tres componentes individuales, llamados músculos pubococcígeo, puborectal e ileococcígeo. 19

El músculo puborectal tira el recto hacia delante, y forma un ángulo agudo entre el recto y el canal anal. El elevador del ano, como su nombre lo indica mantiene el ano elevado, debido a su tono basal en reposo. Durante la defecación se relajan los músculos elevadores del ano y puborectal y el periné desciende. En la porción posterior del músculo elevador del ano, el suelo pélvico está formado por el músculo coccigeo. El músculo puborectal, mediante su actividad tónica, forma un lazo alrededor del canal anal el que lo lleva a un ángulo de 100 grados en reposo, cerrando el recto y obstruyendo el pasaje, con el pujo voluntario se hace mas agudo, aprox. 70 grados y durante la defecación se hace mas obtuso entre 110 y 130 grados. En reposo la continencia se logra por dicho lazo del músculo puborectal y el esfínter anal interno. En casos de brusco aumento de la presión intraabdoninal como ocurre al toser o levantar pesos, la continencia puede requerir la activación de otros elementos. El piso de la pelvis junto al esfínter externo y el músculo puborectal se contraen aumentando la presión del esfínter y cerrando todavía más el ángulo del canal anal. La zona anal y el periné son estructuras anatómicamente complejas que contienen musculatura lisa y estriada. El funcionamiento de estos músculos tiene que estar bien coordinado para poder expulsar o retener las heces en los momentos adecuados. Los músculos externos longitudinales del colon y del sigmoides, están divididos en tres fascículos o tenias, las que al final del sigmoides forman la capa muscular longitudinal del recto. De forma similar la capa interna de la musculatura del recto es una continuación de la circular del sigma. La región ampollar del recto se caracteriza por las frecuentes conexiones entre las fibras de la capa circular y la longitudinal. En la porción inferior del recto, las fibras musculares longitudinales se fusionan con las estriadas del músculo elevador del ano y contribuyen a formar el músculo esfínter anal interno (EAI), cuyas fibras musculares son lisas. Por lo tanto, su inervación está dada por los plexos nerviosos autónomos (independientes de la voluntad). El EAI está casi siempre cerrado y se relaja únicamente bajo la influencia de ciertos estímulos y por breves instantes. Los elementos musculares más externos y también más caudales del canal anal, pertenecen al esfínter anal externo (EAE), que es un músculo estriado trilaminar. Sus tres partes son: la subcutánea, la superficial y la profunda, esta última porción rodea el tercio superior del canal anal y contribuye a formar parte de la mitad anterior del anillo anorrectal muscular. El EAE es un músculo estriado (voluntario) que circunscribe el canal anal y que en su plano superior se une con el músculo elevador del ano y hacia abajo termina en el nivel subcutáneo, en el margen anal. El EAE contribuye poco a la presión basal del canal anal en reposo y su presión aumenta mucho cuando se realiza un cierre voluntario y disminuye durante la defecación. INERVACION La inervación del ano y del recto es compleja y difiere de la inervación del resto del tubo digestivo. El ano-recto está inervado por nervios sensitivos motores y otros dependientes del parasimpáticos como así también por el sistema nervioso entérico. El nervio principal es el nervio pudendo que se origina del 2º, 3º y 4º nervio sacro e inerva al esfínter anal externo, a la mucosa anal y a la pared anorectal. Este es un nervio mixto y tiene funciones tanto sensoriales como motoras. Su recorrido por el piso de la pelvis lo hace vulnerable a injurias por estiramiento particularmente durante el parto por vía natural. El recto también contiene plexos mientéricos y submucosos, que corresponden al Sistema Nervioso Entérico (S.N.E). A partir del anillo anorrectal disminuyen las fibras ganglionares y, a partir de la línea dentada o pectínea, éstas desaparecen por completo. El EAI está bajo la influencia del sistema nervioso autónomo extrínseco simpático y parasimpático, que también inervan al S.N.E. Las fibras simpáticas nacen en la médula espinal lumbar y alcanzan el E.A.I.a través del plexo hipogástrico y pélvico. Las fibras parasimpáticas colinérgicas relajan el E.A.I., mientras que las simpáticas noradrenérgicas lo hacen contraerse, por medio de receptores alfa, y relajarse por medio de receptores beta. El EAE y los músculos del periné son inervados por el nervio pudendo que viene de la médula sacra. En las paredes del recto y del ano hay células sensoriales que 20

reaccionan a la distensión de la pared rectal. Estas células sensoriales también detectan el tipo del contenido rectal. Se encuentran en el Sistema Nervioso Entérico pero la información también llega al cerebro a través de la vía parasimpática esplácnica. Debido a la existencia de estas fibras se percibe la necesidad de evacuar el intestino y se diferencia el tipo del contenido rectal: heces o gas. También los músculos del periné contienen células sensoriales que pueden informar sobre el contenido rectal. Enfermedades o trastornos relacionados con el aparato digestivo Apendicitis: inflamación del apéndice. Sus principales síntomas son: dolor en el lado derecho del vientre (bajo la línea que une el ombligo con la cadera), acompañado por vómitos, estreñimiento o, a veces, diarrea. Peritonitis: inflamación del peritoneo (membrana que recubre la cavidad abdominal), por acción de bacterias patógenas provenientes de la ruptura del apéndice (apendicitis mal cuidada) o por la perforación del estómago. Estreñimiento o estitiquez: retardo de la defecación. La causa de esta demora puede ser patológica, como tumores o inflamaciones de la pared intestinal. Sus orígenes más frecuentes, hoy en día, están en el estrés, las dietas incorrectas, la ingestión de medicamentos como antidepresivos, y la vida sedentaria. Diarrea: defecación frecuente de materias generalmente líquidas. Se debe al paso anormalmente rápido de las heces por el intestino grueso, sin tener el tiempo suficiente para la absorción del agua. Las causas pueden ser bacterias patógenas, sustancias químicas, trastornos nerviosos, irritación provocada en las paredes intestinales por los alimentos no digeridos. Una diarrea prolongada puede traer como consecuencia una deshidratación. Úlcera gastroduodenal: las úlceras son heridas que se producen en la mucosa del estómago, a raíz de un aumento de las secreciones gástricas, estimuladas por tensiones nerviosas, bebidas alcohólicas, ajetreo de la vida moderna, comidas abundantes o condimentadas. Vómito: consiste en la expulsión brusca, por la boca, del contenido gástrico y, a veces, también del intestino. Los músculos abdominales se contraen con fuerza, elevando la presión abdominal, que empuja el contenido estomacal, lo impulsa hacia el esófago, y luego, es expulsado por la boca. El vómito prolongado puede provocar deshidratación grave, y otros problemas que requieren de asistencia médica. FISIOLOGÍA ESÓFAGO Es el esófago donde mejor se ejemplifica la función motora en el Aparato Digestivo. 21

La deglución es una función que está bajo un estricto control cerebral, está representada en la corteza en forma bilateral. Comprende una acción coordinada de las fases orales, faríngeas y esofágicas. La primera fase produce el movimiento de líquidos o sólidos de la orofaringe al esófago. Depende de la voluntad y tiene una duración de aproximadamente 2 segundos, estando regulado por influencias de la corteza cerebral, como sucede con el sentido del gusto, la sensación de hambre y la motivación. El Sistema Nervioso Central le envía impulsos sensoriales a través de los nervios craneales V, IX y X, y de las vías motoras V, VI, IX y XII. Los cuerpos cerebrales de las neuronas motoras que inervan los músculos que intervienen en la deglución están localizados en la protuberancia (trigémino, facial) y en la médula (núcleo ambiguo e hipogloso). Los centros cerebrales superiores también influencian la deglución normal. En la fase de la deglución orofaríngea participan 30 músculos estriados que son: músculos de la mandíbula, de la cara, intrínsecos de la lengua, extrínsecos de la lengua, del paladar blando, de la faringe y cricofaringe, intrínsecos de la laringe y supra e infrahioideos. Para que durante la deglución no penetre líquido o alimento a la vía aérea se eleva la faringe, el esfínter esofágico superior y la laringe y se cierran tres de las cuatro rutas que conectan la faringe, es decir: la cavidad nasal, la cavidad oral y la laringe mientras que la cuarta ruta, el esfínter esofágico superior se abre y el bolo alimentario es transportado al esófago por rápidos y fuertes movimientos de la parte posterior de la lengua. Fase Oral: El alimento entra en la cavidad bucal, se mastica y se forma el bolo.La lengua se eleva y propulsa el bolo hacia la faringe. Fase Oro-faríngea: La laringe se mueve hacia arriba y adelante. Se detiene la respiración y se relaja el esfínter esofágico superior (EES) En reposo el cierre del E.E.S. es debido a fuerzas pasivas como también a contracciones musculares activas. Su relajación requiere inhibición del cricofaríngeo y contracción de los músculos suprahioideos. Su incompetencia puede ser debida a su descenso de tono o relajación refleja siendo éste ultimo factor más importante. La mayoría de los episodios de regurgitación esófago faríngea ocurren en posición erecta y asociados a episodios de reflujo gastroesofágico. Fase esofágica: El bolo pasa al esófago superior. El esófago se contrae en forma peristáltica (contracciones progresivas). Se relaja el esfínter esofágico inferior. El bolo llega al estómago. Cualquier desorden en esta secuencia de eventos puede llevar a un trastorno de la deglución o a la aspiración dentro de la vía aérea. El Esfínter Esofágico Inferior separa la presión negativa dentro del esófago de la positiva dentro del estómago y previene el reflujo del contenido gástrico al esófago. La tendencia a regurgitar está directamente relacionada a la barrera de presión que es la diferencia entre la presión gástrica y esofágica. Luego de la contracción de la faringe comienza el peristaltismo del cuerpo del esófago . Esta onda peristáltica (contracción secuencial y propulsiva) se moviliza desde la musculatura estriada del esófago proximal a la musculatura lisa del esófago distal a una velocidad de 2 a 4 cm por segundo. El músculo longitudinal del esófago también se contrae al comienzo de la peristálsis. El peristaltismo primario se inicia mediante la deglución, mientras el secundario puede ser iniciado en respuesta a la distensión de la luz (lumen) a cualquier nivel del esófago. El peristaltismo en los segmentos de musculatura lisa del cuerpo del esófago esta bajo control directo del Sistema Nervioso Entérico. Las neuronas colinérgicas son las responsables de la amplitud de la contracción. Las neuronas de ácido nítrico son las responsables de la fase inhibitoria que precede a la contracción en el cuerpo del esófago. El EEI es un segmento de músculo liso contraído a nivel de la parte distal del esófago con una longitud de 2 a 4 cm. Este tono en reposo varía de 10 a 30 mm de mercurio. Las presiones del EEI son más bajas luego de la comida y más altas durante la noche. Cuando la onda peristáltica del cuerpo del esófago llega al EEI, éste se relaja en forma transitoria para permitir el paso de los líquidos y alimentos ingeridos. Luego que pasaron al estómago el esfínter vuelve a la presión aumentada que tiene en reposo, constituyendo la principal barrera al reflujo del contenido gástrico al esófago. 22

La presión intraabdominal, la distensión del estómago, la acción de los péptidos, hormonas, varias clases de alimentos y muchos medicamentos afectan la presión de este esfínter que al perder su tono elevado en reposo, facilita el reflujo del contenido del estómago. En condiciones normales, el esófago efectúa movimientos peristálticos (contracciones coordinadas y propulsivas) para retornar el ácido al estómago. En las personas sanas casi todos los episodios de reflujo son consecuencia de relajaciones espontáneas del E.E.I. que durante unos segundos deja de actuar como barrera protectora para evitar el pasaje del ácido gástrico. El mecanismo de la contracción tónica del EEI, parece ser una propiedad del mismo músculo. También esta sujeta a influencias tanto vagales como adrenérgicas (adrenalina). Se ha demostrado actualmente que en condiciones normales, existen relajaciones transitorias de este esfínter durante el día que producirían reflujo (líquidos y alimentos del estómago que vuelven a subir al esófago) pero que no se acompaña de síntomas como ser quemazón o pirosis retroesternal. La frecuencia de estas relajaciones del EEI aumenta cuando el estómago esta distendido por gas o comidas copiosas. FISIOLOGÍA DEL ESTOMAGO. En condiciones normales el estómago sirve de: 1) reservorio de la comida ingerida, 2) como tamiz y 3) como bomba para liberar la comida al duodeno. Al llenarse el fundus gástrico se relaja para acomodar el aumento del volumen, un proceso llamado de relajación receptiva que está mediada por un reflejo vago-vagal que permite a la comida ser guardada en el fundus. La digestión enzimática eficiente y a la absorción de los nutrientes en el intestino delgado de los alimentos digeridos requieren que, previamente, sean reducidos a partículas con un tamaño menor de un milímetro e introducidos lentamente en el intestino delgado. El antro gástrico y el píloro cumplen con esta función. Contracciones peristálticas repetitivas y concéntricas que se originan en el cuerpo gástrico proximal, movilizan el quimo (alimento en vía de digestión) hacia la apertura pilórica en el estómago distal. Las partículas más grandes recirculan mientras que las más pequeñas atraviesan el píloro, por lo tanto bajo la influencia vagal el dinamismo del antro y del píloro sirven como bomba para tamizar y pasar los alimentos al duodeno. La evacuación del estómago está regulada por receptores químicos y de presión localizados en el duodeno. Las grasas, la glucosa y fluidos hipertónicos inhiben la evacuación gástrica. Unas dos horas después de comer la motilidad del estómago convierte la etapa de actividad a un estado de reposo. Bajo la influencia de la hormona intestinal motilina una serie de ondas contráctiles aparecen en el estómago proximal cada 60 a 90 minutos, y se propagan en forma distal barriendo con las partículas grandes a través del píloro dilatado al duodeno. Esta actividad de limpieza gástrica luego de cada comida, previene la acumulación del material mecánicamente no reducido en el estómago. 23

LA SECRECIÓN ACIDA La respuesta secretora ácida a la comida se divide en tres fases: La cefálica, la gástrica y la intestinal. Fase cefálica: La secreción ácida en respuesta al olfato, visión, gusto o recuerdo de la comida está mediada por el nervio vago. La estimulación vagal libera histamina, activa directamente las células parietales y produce una moderada liberación de gastrina. Fase gástrica: Ocurre cuando el alimento llega al estómago. Está mediada por la distensión del mismo y por su capacidad para liberar gastrina. La distensión estimula una modesta secreción de ácido en forma directa a través de la liberación de gastrina por mecanismos reflejos neurales. En forma más importante los aminoácidos y otras proteínas, productos de la digestión estimulan a las células a liberar gastrina. La liberación de gastrina significa casi el 90 % de la fase gástrica de la secreción ácida. La liberación de gastrina se inhibe a niveles de pH bajos. La fase intestinal, en circunstancias normales solo interviene en pequeña proporción en la secreción de ácido en respuesta a una comida. El contenido gástrico y los alimentos en el duodeno también sirven para inhibir la secreción de ácido. BILIS El hígado produce bilis continuamente, unos 800 a 1000 ml por día. La bilis es una solución rica en lípidos secretada a los canales biliares por los hepatocitos. La bilis puede ser definida por una secreción digestiva, porque conjuga (para que pueda ser eliminada por el riñón) ácidos biliares y promueve la absorción de lípidos (sustancias grasas). Si la bilis no llega al intestino apenas se produce absorción de lípidos. La bilis producida en el hígado, se transporta a través de los 24

canalículos hasta la vesícula biliar, donde se concentra y almacena durante el ayuno. Después de la comida la vesícula vierte la bilis almacenada y concentrada al duodeno. Las sales biliares (constituyente principal de la bilis) se reabsorben principalmente en la porción distal del intestino delgado (ílion). El hígado las vuelve a captar desde la sangre para volver a utilizarlas (circulación enterohepática). La vesícula biliar almacena la bilis, la concentra y la excreta en el momento adecuado. La motilidad de la vesícula biliar está adaptada para esta función. En condiciones de reposo, es decir sin alimentos en el estómago o duodeno, no entra bilis al duodeno a pesar de ser secretada continuamente por el hígado debido a la contracción de este esfínter, llamado según su descubridor de Oddi. La bilis se acumula en el colédoco y de ahí se dirige a la vesícula biliar cuando la presión en el sistema alcanza alrededor de los 20 cm de agua. Si entran alimentos en el duodeno el esfínter se relaja, la vesícula biliar se contrae y la bilis penetra en el duodeno, mientras la presión biliar desciende a 10 cm de agua o menos. Entonces se vacía la vesícula biliar en forma lenta e intermitente quedando reducida al tamaño del dedo pulgar. El tiempo de evacuación total de la vesícula varía de 15 minutos a varias horas. Existen variaciones individuales marcadas en la forma en que esta se contrae. La contracción de la vesícula biliar (efecto colecistoquinético) se coordina con la dilatación del esfínter de Oddi. Los alimentos que estimulan el pasaje de la bilis al duodeno mediante la contracción de la vesícula biliar son en primer lugar las grasas y en segundo lugar las proteínas. La yema de huevo, la nata y el sulfato de magnesio tienen un intenso efecto colecistoquinético y fueron empleadas como prueba de diagnóstico radiológico del estado de contractilidad de la vesícula biliar. Las proteínas son más potentes que las grasa en el estímulo de la producción de bilis por el hígado (efecto colerético). Los carbohidratos tienen una función inhibitoria. Si se extirpa la vesícula biliar la bilis fluye constantemente al duodeno y el esfínter de Oddi permanece abierto de forma permanente hasta varios meses después de la operación , luego en algunos casos se dilatan los conductos biliares extrahepáticos y empiezan a concentrar bilis sustituyendo en esta forma una de las funciones de la vesícula . Con el tiempo el esfínter recupera su tono y se restablece el mecanismo normal de entrada de la bilis al intestino. ITESTIO DELGADO: La misión principal del sistema gastrointestinal es la de servir de órgano que aporta al cuerpo las sustancias adecuadas para satisfacer sus necesidades calóricas y los materiales fundamentales para la vida. La mayor parte de los nutrientes se absorben con notables eficiencia. Menos del 5% de los hidratos de carbono, grasas y proteínas ingeridas son excretado por la materia fecal en adultos que consumen una dieta balanceada. Aún en los casos de la fibra dietética indigerible, gran parte de ella es absorbida en el colon como ácidos grasos de cadena corta que son liberados por degradación bacteriana de las fibras. Función motora (movilidad) La función motora del intestino delgado sirve para mezclar el contenido envías de digestión con enzimas pancreáticas, bilis y secreciones intestinales y, entonces, propulsar el resultado de dicha mezcla a través de la mucosa intestinal para ser absorbido. La motilidad del intestino tiene distintas características en reposo o durante la alimentación. Durante el proceso digestivo se caracteriza por segmentación, contracciones no propulsivas focales que ocurren en forma simultánea a diferentes niveles a lo largo del intestino. En reposo predominan los Complejos Migratorios Motores que tienen tres fases distintas 1) quiescente, 2) contracciones no propulsivas 3) conjunto de contracciones que barren el intestino desde el duodeno hasta el ileon terminal. Función absortiva. El intestino debe transformar diariamente una ingesta que es variable en volumen y composición en una mezcla de líquidos, del que extrae nutrientes, minerales y agua, excluir bacterias y antígenos potencialmente agresivos y excretar residuos. Está estructuralmente adaptado para proveer una gran superficie de absorción. En forma adicional, está adaptado funcionalmente para mezclar los nutrientes ingeridos con enzimas digestivas y para distribuir el contenido luminal (dentro de la luz del intestino) sobre la superficie absortiva para permitir la absorción de los nutrientes. Este proceso esta sujeto a regulaciones por los sistemas neurohormonales del intestino (nervios 25

entéricos y hormonas). La región absortiva más importante es el yeyuno, con rápida absorción para el agua y la sal lo cual aumenta el gradiente de concentración de los nutrientes. El ileon duplica muchos de los procesos absortivos del yeyuno y, además tiene procesos especiales para la absorción de vitamina B12 y sales biliares. Para que los nutrientes se absorban deben superar las barreras que impiden la mezcla de aceite y agua. En el caso de las grasas (lípidos), sus moléculas oleosas tienen que buscar cómo hacerse accesibles a las enzimas que sólo son solubles en agua. Además deben encontrar la forma de ser transportadas a través del contenido acuoso de la membrana celular, para poder disolverse en ella y entrar al interior de la célula. Por otra parte, los nutrientes solubles en agua, como los hidratos de carbono (azúcares) y proteínas, tienen que encontrar una forma de atravesar la barrera grasa de la membrana celular. La Naturaleza ha resuelto este problema aportando, por un lado, moléculas con capacidad detergente (sales biliares presentes en la bilis) que solubilizan los lípidos de la luz del intestino. Por otro lado, proteínas transportadoras que permiten a las moléculas solubles en agua atravesar la membrana celular. Composición de los líquidos del organismo El agua es el principal constituyente del organismo, comprende aproximadamente 60 del peso corporal en el hombre y 50 en la mujer. La diferencia es atribuible a la distinta proporción relativa de tejido adiposo en el hombre y la mujer. El agua corporal total se distribuye en dos grandes compartimentos .El. 55% a 75% es intracelular IC, y el 25% a 45% es extracelular EC . Este último, a su vez se subdivide en intravascular (dentro de los vasos) compuesto fundamentalmente por el agua del plasma y el extravascular o intersticial . La concentración de las partículas de un fluido es conocido como osmolaridad. El agua cruza las membranas celulares para lograr equilibrio osmótico. Los solutos extracelulares e intracelulares son marcadamente diferentes debido a diferencias en la permeabilidad y a la presencia de transportadores y bombas activas La mayor partícula del fluido extracelular es el sodio y sus acompañantes el cloro y el bicarbonato, mientras que el potasio es el principal osmol intracelular. La célula absortiva intestinal recibe por la luz (lumen) del intestino un promedio de 9 litros por día. Aproximadamente 2 litros provienen de la ingesta oral, y 7 litros de las secreciones endógenas de variados orígenes como las glándulas salivares, jugos gástricos, bilis y secreciones pancreáticas e intestinales. Estas secreciones endógenas proveen las condiciones necesarias para una eficiente y rápida digestión de nutrientes y electrolitos. De los 9 litros que se le ofrecen a la mucosa intestinal cada día, aproximadamente 8,8 litros o más se absorben. Por lo cual, menos de 200 gr. por día son eliminados con la materia fecal; dicho de otra manera, el intestino delgado absorbe 8 litros de líquido por día y vuelca 1 litro dentro del colon (intestino grueso). El colon absorbe 0.9 litros, eliminando 100 cc con la materia fecal. El volumen del quimo (fluidos y restos de alimentos en vía de digestión) que atraviesan los distintos segmentos del intestino delgado dependen del tipo de comida ingerida. Si ésta tiene alta concentración de azúcares, el quimo es hipertónico (mayor concentración de moléculas que en el medio interno). Por lo tanto, al entrar en el yeyuno el volumen del material es mayor que el que entró en el duodeno porque arrastra el líquido del medio interno. Por otra parte, luego de una comida hipotónica (como ser carnes o líquidos como el té) el líquido es menor que el que se recibe en el duodeno. Esto se debe a que las concentraciones de las partículas que conforman los fluidos, que se conoce como osmolaridad, deben ser ajustadas a las del plasma, o sea ser isotónicas. En el intestino la absorción del agua sigue a la absorción activa del sodio y de los nutrientes. El sodio es transportado junto con el cloro y con nutrientes como la glucosa, desde la luz del intestino hasta el interior de la célula absortiva. Como el mecanismo de cotransporte del sodio y la glucosa no se afecta, en la mayor parte de los casos de diarrea, la administración de soluciones de sales con azúcar (glucosa), se utiliza clínicamente para el tratamiento de la diarrea y la deshidratación, independientemente de su causa. MECANISMOS DE TRANSPORTE (de la célula absortiva al interior del organismo) La mucosa intestinal forma una barrera entre el contenido luminal y los espacios extracelulares (por fuera de las células) del organismo. El transporte de agua y solutos entre el lumen y los 26

espacios extracelulares está controlado por las propiedades del epitelio que varía en el yeyuno, el íleon y el colon. En estado de salud estas diferentes regiones trabajan juntas para cumplir la tarea de absorber eficientemente los elementos de la dieta. En casos de enfermedad, las diferentes regiones pueden funcionar anormalmente ocasionando diarrea. El epitelio intestinal es una estructura compleja, y esta complejidad contribuye a su función. Se han descripto cuatro mecanismos de importancia, para permitir el paso de los productos de la digestión desde la luz del intestino al interior de la célula, a través de la membrana de al célula intestinal: 1) transporte activo, 2) difusión pasiva , 3) difusión facilitada y 4) endocitosis ( un proceso por el cual la célula englobaría moléculas, pasándolas de un lado a otro de su membrana). El transporte activo, comprende el transporte de sustancias a través de las células en contra de un gradiente eléctrico o químico. Requiere energía, la que es provista por una enzima dadora de energía que se encuentra en la membrana laterobasal del enterocito; está mediada por una proteína transportadora. La difusión pasiva es un mecanismo opuesto al anterior; no requiere de energía y no necesita un transportador. Por lo tanto, el transporte activo puede considerarse como un transporte cuesta arriba, mientras que la difusión pasiva es equivalente a un transporte cuesta abajo. La difusión facilitada es similar a la difusión pasiva, salvo que muestra evidencias de que es mediada por un transportador. La endocitosis, proceso parecido al de la fagocitosis, ocurre más frecuentemente en el período neonatal; pero también , en forma limitada, en el adulto. Parecería que tiene relación con la captación de antígenos. Diferentes proteínas transportadoras se dirigen a diferentes porciones de la membrana de la célula absortiva y, por lo tanto, las propiedades de transporte de la zona apical y basal difieren. Los tipos de proteínas de transporte que intervienen en la absorción de las distintas sustancias que incorporamos con nuestra alimentación, pueden agruparse en forma de: -Canales: Poros en las membranas celulares específicos para un ion particular, que se abren y cierran rápidamente permitiendo que dichos iones difundan (pasen de un lado de una membrana a la otra) de acuerdo a sus gradientes electroquímicos -Carriers: Proteínas que facilitan el movimiento de solutos a través de la membrana. Los solutos pueden moverse en respuesta a su propio gradiente de concentración (difusión facilitada), o utilizando la energía del gradiente de otros solutos producidos por otros transportadores. -Bombas: Transportadores que mueven solutos contra un gradiente electromecánico con producción de energía proveniente de elementos dadores de energía dentro de la célula. Las células intestinales en las diferentes regiones del intestino despliegan diferentes proteínas transportadoras y, por consiguiente, tienen distintas habilidades para transportar moléculas a través de célula. Existen marcadas diferencias en las capacidades de transporte de las células de las criptas y de las vellosidades. Como las células en las vellosidades derivan de aquellas formadas en las criptas, la diferenciación de dichas células, a medida que viajan de las criptas hacia la vellosidad, incluye a nuevas proteínas de transporte. ABSORCIÓN DE LOS NUTRIENTES 1- LÍPIDOS Las grasas de la dieta incluyen triglicéridos, fosfolípidos, y colesterol. Los triglicéridos son una rica fuente de calorías, y constituyen el mayor porcentaje de las grasas incorporadas en la dieta. La digestión de las grasas comprende la hidrólisis de estos triglicéridos a ácidos grasos libres y monoglicéridos para que puedan ser captados por las células. Este proceso comienza en el estómago, mediante la lipasa gástrica que es secretada por las células principales que también secretan pepsina. Esta lipasa gástrica es especialmente importante en el recién nacido para digerir la grasa de la leche. La lipasa pancreática es esencial para la absorción normal de las grasas, pues en casos en que el páncreas no funcione en más de un 70%, la grasa no se absorbe. Las sales biliares también tienen un rol importante en la digestión y absorción de las grasas. Son sintetizadas ,a partir del colesterol, en el hígado en cantidad aproximada de 200 a 600 mg. por día, y excretadas en la bilis junto con los aminoácidos glicina y taurina. La mayor parte de las sales biliares conjugadas se absorben nuevamente en el ílium, y luego de entrar a la vena porta, están sujetas a la llamada \"circulación enterohepática\" (intestino-hígado). Por este proceso, un 90% de las sales biliares que llegan al ileón es reabsorbida. Como consecuencia, unos 200 a 600 27

mlg. de sales biliares son excretadas en la materia fecal por día, a pesar de que sean 3 ó 4 gr. que pasan a través del círculo enterohepático muchas veces por día. Esto permite que pueda entrar al duodeno (a través de la vía biliar principal) unos 20 a 30 gr. de sales biliares por día para participar activamente, en la digestión de los alimentos. Si el ileón está enfermo o se lo ha removido en una operación, se produce una significativa pérdida de sales biliares por materia fecal. Esto puede ocasionar una mala absorción de las grasas y de las vitaminas solubles en grasas, como la vitaminas A, D y K. Los productos de la digestión y los triglicéridos (ácidos grasos libres y monoglicéridos) pueden luego penetrar en la célula intestinal (enterocito). Allí son sintetizados nuevamente y envueltos para ser liberados a la circulación y distribuidos por todo el organismo. 2- PROTEÍNAS El ser humano depende de la ingestión de proteínas para que le aporte los aminoácidos esenciales para la vida y que no son formados en el organismo, como la valina, leucina, isoleucina, fenilalanina, triptofano, tirosina, metionina, lisina y histidina. Los otros aminoácidos, necesarios para formar proteínas, pueden ser sintetizados a partir de otros compuestos. Las proteínas de la dieta (habitualmente 70 a 100 gr.) son degradadas inicialmente en el estómago por la pepsina. Su hidrólisis más completa es producida por la tripsina y quimotripsina pancreática y otras carboxipeptidasas. Este proceso enzimático forma oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos. Estos productos de la digestión dentro del lumen (intraluminal), difunden hacia el ribete en forma de cepillo de la célula (vellosidades). Allí, más de una docena de otras enzimas, completan la digestión de los pequeños péptidos a aminoácidos los que pueden ser transportados a través de la membrana celular. Este pasaje cuenta con varios mecanismos de transporte que tienen una específica selectividad química. Por lo tanto, la digestión de proteínas a aminoácidos ocurre en tres lugares: en la luz del intestino, en el ribete en cepillo, y en el citoplasma (cuerpo) de la célula molécula mucosa. 3- HIDRATOS DE CARBONO (AZUCARES) Aportan la mayor fuente de calorías en la dieta humana (50 a 60%). Comprenden tres tipos de moléculas: monosacáridos (como glucosa y fructosa), disacáridos (principalmente sacarosa y lactosa) y polisacáridos (que incluyen el almidón y las fibras -celulosa, peptinas). Las fibras dietarias no cuentan con enzimas capaces de digerirlas y, por lo tanto, no pueden ser absorbidas en el intestino delgado. Más de la mitad de los hidratos de carbono que ingerimos está en la forma de almidón, una forma de almacenamiento de glucosa en las plantas. Las moléculas de almidón están compuestas por moléculas de glucosa y largas cadenas de amilosa y amilopeptina. Por la acción de la amilasa salivar y la amilasa pancreática, el almidón es hidrolisado a disacáridos (mayormente maltosa). Estos disacáridos producidos por la amilasa siguen su digestión por la enzimas del ribete en cepillo de la célula intestinal, como la sacarasa, la lactasa y la trehalasa. Ejemplos de los sustratos para estas enzimas son la sacarosa (caña de azúcar), lactosa (azúcar de la leche) y trehalosa (azúcar encontrada en algunos hongos). Estas enzimas liberan glucosa, galactosa y fructosa que pueden ser transportadas al interior de la célula. Los transportadores de la glucosa requieren energía, provista por la enzima ATPasa. La fructosa cruza el ribete en cepillo por difusión facilitada y su entrada puede ser tan rápida como la glucosa o la galactosa. Los disacáridos que se incorporan directamente en la dieta, también requieren para poder ser absorbidos, su hidrólisis a monosacáridos por las enzimas del ribete en cepillo de la mucosa del intestino delgado .Por la acción de estas enzimas, la lactosa es separada en glucosa y galactosa, la sacarosa en glucosa y fructosa y la maltosa en dos moléculas de glucosa. Los monosacáridos resultantes son, entonces, transportados a través de la célula a la circulación portal. Los monosacáridos que se incorporan directamente en la dieta como la glucosa y la fructosa (azúcar de las frutas) pueden absorberse directamente y no requieren de hidrólisis enzimática. Función Secretora. Además de su función absortiva, el intestino tiene una función secretoria. El cloro puede ser secretado por las células de las criptas intestinales, junto con el sodio y el potasio, siendo seguidos pasivamente por el agua. El bicarbonato es secretado en el duodeno y en otras partes 28

del intestino delgado La función secretora se originaría en las células de la cripta de la mucosa intestinal, mientras que la función absortiva se lleva a cabo en la célula de la vellosidad. COLO. Movimientos intestinales El colon funciona como un reservorio para contener el material fecal y a su vez debe dar tiempo para la máxima absorción de agua, electrolitos, ácidos grasos de cadena corta y metabolitos bacterianos. Teniendo en cuenta que recibe contenido intestinal líquido desde el intestino delgado en forma constante, tanto en el estado de actividad como mediante los Complejos Motores Migratorios durante la etapa de ayuno, debe ser capaz de retener las heces hasta un momento socialmente aceptable. A pesar de que los alimentos en vías de digestión demoran menos de dos horas en alcanzar el colon, pueden tardar de dos a cinco días hasta ser evacuados en forma de heces. La motilidad proximal del colon, al igual que la del estómago y la del intestino delgado, está bajo el control autónomo o involuntario del Sistema Nervioso. La evacuación del intestino en sí misma está, generalmente, bajo control voluntario; Por lo tanto, los movimientos del intestino grueso pueden ser divididos en los que se relacionan con la función del colon y los que se vinculan con el ano-recto. Movimientos del colon Las paredes musculares del intestino grueso, al igual que las del delgado, están destinadas a lograr la mezcla del material intestinal y su propagación anterógrada. Los movimientos intestinales en sentido contrario al tránsito intestinal normal, permiten la retención y acumulación del material fecal. Es posible que se requieran hasta 7 días para que marcadores radioopacos sólidos (para que su progresión pueda observarse mediante rayos X) sean eliminados por completo del colon. Los principales puntos de demora son el ciego y el colon ascendente, por un lado, y el recto y el colon sigmoideo, por el otro. Es decir, el tránsito a través del colon transverso y descendente es más rápido pero, aún así, mucho más lento que el del intestino delgado; en estas zonas hay mucha menos mezcla del contenido intestinal dado que éste se ha tornado más sólido. Los movimientos del colon pueden ser de tres formas: Contracciones haustrales, que producen constricciones anulares. Son contracciones ¨tónicas¨ por sostenerse en un nivel más o menos estable durante un período prolongado y por aparecer y desaparecer de manera brusca. El lugar de estas constricciones cambian permanentemente. Aumentan el área de la superficie para la absorción del agua y retardan el egreso del material fecal Contracciones rítmicas que obliteran el lumen por contracción intermitente de la musculatura circular y sirven para propeler el material fecal a lo largo del cólon. Las contracciones masivas en el sigma pueden producir la evacuación fecal. Solamente se producen algunas contracciones masivas al día por lo cual son difíciles de observar durante un examen radiológico. Reflejo gastrocólico (del estómago al colon). Unos minutos después de la comida, la actividad eléctrica y motora del colon aumenta mucho, es la respuesta o reflejo gastrocólico. Este reflejo es estimulado por la presencia de alimentos en el duodeno y mediado por el sistema nervioso en respuesta a la secreción de hormonas como la gastrina y la colecistoquinina. Es útil tenerlo presente especialmente en aquellas personas constipadas en forma crónica, pues puede favorecer una evacuación intestinal normal. Materia Fecal 29

Su consistencia no debe ser ni muy dura ni muy blanda, debiendo ser fácil de evacuar, al ser eliminada adopta un aspecto cilíndrico. Su coloración varía en la gama del marrón. Para su formación requiere de fibras dietarias, líquido, actividad muscular y bacterias intestinales normales, cubierta intestinal del colon no dañada y un tiempo de transito adecuado. Las heces son partículas de material de desecho que permanecen luego que el cuerpo ha digerido y absorbido los nutrientes de los alimentos ingeridos. Contienen agua, fibras dietarias, sales inorgánicas, células intestinales, bacterias y todo aquello que el organismo no absorbe. Las fibras dietarias y al agua son componentes significativos de las heces. Las fibras insolubles aumentan el volumen de las heces y ayudan a retener agua, lo cual contrarresta la extracción de agua que normalmente se realiza en el colon (ciego) que endurece la materia fecal ocasionalmente en exceso. RECTO Y CAAL AAL. Su particular distribución muscular posibilita al recto servir tanto como reservorio de la materia fecal y como una bomba para evacuar la misma. La capacidad para mantener la continencia requiere de la integridad de los esfínteres del ano, de la musculatura del piso de la pelvis, de la función del nervio pudendo, de la ¨compliance¨ (capacidad de adaptación) y de la sensación rectal. Cuando uno o mas mecanismos de continencia se alteran en un grado en que los otros no son capaces de compensarlo se produce la incontinencia. La distribución especial de la musculatura del recto le permite servir como un reservorio de la materia fecal y como una bomba para evacuar la misma. En circunstancias normales el recto está vacío durante la mayor parte del tiempo y sólo de vez en cuando llega materia fecal o gas desde el colon. Cuando el contenido rectal ha alcanzado el anillo ano-rectal se percibe que hay algo, su consistencia (heces o gas) y su cantidad. En este momento se toma la decisión consciente de defecar o no. Si se decide no hacerlo el material se vuelve a transportar desde el recto hasta el sigma. La decisión de defecar, desde un punto de vista fisiológico, significa que se relajan el esfínter anal externo y el músculo pubo-rectal y al mismo tiempo, se contraen los fascículos musculares laterales del músculo elevador del ano. Esta maniobra produce un descenso del periné, pasando a ser más obtuso el ángulo ano-rectal; los músculos del periné forman un verdadero embudo donde desemboca el canal anal. Para que sea posible la defecación tiene también que relajarse el esfínter anal interno, que no se controla de forma voluntaria (músculo liso). El esfínter anal interno (E.A.I) se relaja siempre como parte del llamado reflejo rectoanal inhibitorio, que puede desencadenarse por la presencia de heces en el recto. Si el volumen que produce la distensión rectal es pequeño, la relajación del esfínter es corta; si la distensión rectal es producida por volúmenes mayores, la relajación del esfínter se mantiene mientras que el recto esté ocupado. Luego de relajarse el E.A.I. el contenido rectal puede entrar en contacto con la mucosa del canal anal proximal. Esta zona posee receptores sensoriales específicos que permiten diferenciar si el contenido es gaseoso, líquido o sólido. Si el E.A.I. permanece relajado durante más tiempo, hay que contraer voluntariamente el E.A.E. para contener el contenido rectal. Después de evacuarse el intestino se contrae el E.A.I. de forma espontánea recuperando su tono en reposo. En resumen, los componentes dinámicos que permiten la continencia fecal son: 1) la llegada del contenido colónico al recto 2) la distensibilidad y el acomodamiento rectal 30

3) las respuestas del esfínter anal interno (liso, involuntario) 4) la sensibilidad rectal y pelviana 5) la respuesta del músculo esquelético consistente en la relajación del músculo rectopubiano más el esfínter anal externo, y la contracción del músculo elevador del ano, de los rectos anteriores del abdomen y el diafragma. Capacidad de continencia La continencia permite posponer la evacuación hasta que sea oportuno. Si se resiste el impulso de defecar, cuando el contenido rectal está compuesto por heces liquidas o sólidas, la sensación desaparece luego de algunos minutos de forma espontánea. Como parte de la defecación puede comenzar una onda de contracción masiva en el colon izquierdo. Cuando se retienen las heces, es posible que se interrumpa éste movimiento en el colon. Probablemente el EAI se ha cerrado otra vez, las heces han vuelto al intestino proximal y el recto se ha adaptado al nuevo volumen: relajación adaptativa. Se puede volver a sentir ganas de defecar cuando llegan más heces desde el colon al recto o cuando las heces, debido a las contracciones rectales, vuelven a transportarse hasta la zona de transición ano-rectal. La mayoría de las personas tienen ganas de evacuar el intestino cuando hay entre 60 y 100 ml. de heces en el recto. Cuando el recto se llena demasiado la necesidad de defecar se hace irresistible. En la mayor parte de las personas esto sucede con un contenido rectal entre 250 y 400 ml. de materia fecal, denominado volumen tolerable máximo. Población bacteriana del colon En el momento del nacimiento el tracto intestinal es estéril y los animales criados en un medio ambiente libre de gérmenes no tienen microorganismos en la luz intestinal. Por lo tanto la flora intestinal deriva solo del medio ambiente. En una gran variedad de especies animales y en el ser humano pocas horas después del nacimiento, ya se hallan en el tracto intestinal poblaciones de microorganismos coliformes y estreptococos. Veinticuatro horas más tarde se establecen los lactobacilos anaerobios y los enterococos cuyo número aumenta en forma gradual en los siguientes diez a veinte días, lapso durante el cual disminuyen los coliformes. Las especies de los bacteroides, destinadas a convertirse en los constituyentes dominantes de la flora colónica, aparecen a los diez días y proliferan rápidamente. Tres o cuatro semanas después del nacimiento, la flora característica de cada huésped está bien establecida y no cambia habitualmente en forma significativa. El estómago y el intestino delgado normalmente contienen cantidades relativamente pequeñas de bacterias. Los cultivos de material del yeyuno no permiten identificar desarrollo bacteriano en una tercera parte de los voluntarios sanos. Puede haber coliformes en forma transitoria en el yeyuno sano, pero en baja concentración y probablemente representen contaminantes ingeridos en su camino hacia el colon. No se hallan especies de bacteroides. Desde el punto de vista microbiológico, el íleon representa una zona de transición entre la escasa flora del estómago e intestino proximal y la muy densa población bacteriana del colon. El cambio más notable ocurre después de la válvula ileocecal, en donde el número de microorganismos aumenta hasta un millón de veces. La flora del intestino grueso está dominada por microorganismos anaerobios (no requieren de oxígeno para desarrollarse) como las especies de bacteroides, los lactobacilos anaerobios y los clostridios. La complejidad de la flora colónica puede demostrarse al haberse encontrado más de 400 especies diferentes en el cólon de una sola persona. Las bacterias tienen importantes funciones sobre el organismo. Sirven para metabolizar el colesterol y las sales biliares. Algunas enzimas producidas por bacterias hidrolizan las formas conjugadas de hormonas como 31

los andrógenos y estrógenos, necesaria para su reabsorción intestinal. Metabolizan lípidos, proteínas e hidratos de carbono que llegan al intestino grueso. Sintetizan ácidos grasos, los que son responsables de diarrea en algunas personas que absorben mal las grasas, con su especial olor agresivo. Degradan la urea y las proteínas en la luz intestinal para producir amoníaco. Las disacaridasas son enzimas que desdoblan los disacáridos (azúcares de la dieta) no absorbidos y los fermentan para formar ácidos acético, propiónico y butírico, lo cual produce heces quemantes y ácidas. Los ácidos grasos de cadena corta, producto de la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono, son importantes para la integridad normal de la mucosa colónica. La diarrea inducida por antibióticos puede ser el resultado de la alteración de este proceso de fermentación. La presencia de sustratos producto de la alimentación, como las fibras dietarias presentes en cereales, legumbres y algunas frutas, al no ser absorbidos en el intestino delgado, se ofrecen al colon y son atacados por las bacterias produciendo aumento de la masa fecal. Tienen importante participación en el metabolismo de medicamentos, también intervienen en la síntesis de vitaminas como la B 12. Los factores que son fundamentales para limitar el crecimiento bacteriano, son el ácido clorhídrico del jugo gástrico y la motilidad intestinal. Los movimientos del intestino delgado barren hacia el colon los gérmenes. Cuando la motilidad se enlentece (por edad avanzada de la persona, debido a trastornos motores después de determinada cirugía del aparato digestivo o, también, producto de algunas enfermedades) se produce crecimiento bacteriano. Dicho sobrecrecimiento en el intestino delgado, cuya flora en estos casos se asemeja a la del colon, es perjudicial pues los microorganismos alteran distintas substancias y procesos necesarios para la digestión y compite con el huésped humano por los nutrientes ingeridos, incluso con la producción de metabolitos tóxicos que afectan directamente a los enterocitos (células intestinales). EFERMEDADES ENFERMEDAD ESOFÁGICA POR REFLUJO (E.E.R.) Podemos definirla como síntomas o signos de daño de la mucosa esofágica producido por el anormal reflujo del contenido gástrico en el esófago. Es también posible tener marcado reflujo sin ningún síntoma o signo, si la carga ácida del esófago se mantiene por debajo de un nivel que le puede producir daño. Por ello se considera que tiene todo un espectro de manifestaciones. La utilización de potentes drogas antisecretoras de ácido tienen como objeto reducir la carga ácida del esófago por debajo de su umbral crítico. El reflujo gastroesofágico es una condición que puede observarse una ves por mes en 44% de la población;14% un ves por semana y hasta un 7% en forma diaria. El reflujo gastro-esofágico es necesario pero no suficiente para causar enfermedad siendo bastante común tener reflujo significativo sin enfermedad. Tanto el reflujo como la enfermedad por reflujo requieren anormalidades en la barrera que normalmente previene el reflujo del contenido gástrico al esófago. Por lo tanto la presencia de reflujo gastroesofágico per se no significa de que exista una enfermedad esofágica por reflujo. La enfermedad por reflujo requiere la presencia de síntomas y que el reflujo del contenido gástrico tenga a su vez suficiente acidez para causar dolor, daño mucoso o ambos. Es posible tener abundante reflujo sin síntomas de daño mucoso si la carga ácida está por debajo del nivel que cause daño. El actual tratamiento de inhibir la secreción ácida con medicamentos, tiene como objeto disminuir la acción del ácido en el esófago por debajo de los niveles de queja. 32

El espectro de síntomas y complicaciones de la enfermedad puede ir desde leve inflamación del esófago con pocos y ningún síntoma a lesiones severas con ulceraciones, reducción de la luz, estrechamientos con la consiguiente dificultad para deglutir alimentos y presencia de alteraciones celulares del tipo de la metaplasia intestinal que en algunos casos pueden evolucionar a un neoplasma del esófago. La severidad de la enfermedad por reflujo y la posibilidad de complicaciones asociadas están vinculadas con la exposición al ácido, tanto en su grado de acidez como la duración que dicho ácido esta en contacto con la mucosa esofágica. La afección puede ser divida en tres categorías clínicas: A) enfermedad por reflujo no erosiva. B) enfermedad por reflujo erosiva. C) esófago de Barrett La pregunta sin respuesta aún es porque hay pacientes que solo presentan síntomas y no lesión mientras que otros desarrollan erosiones mucosas con pocos síntomas. La pirosis (sensación de quemazón atrás del esternón) y reflujo ácido, no predicen la presencia de lesiones en la endoscopia y casi el 70% de sujetos sintomáticos no presentan erosiones. Hasta los comienzos de los años 70 se pensaba que una variedad de síntomas relacionados con el reflujo gastroesofágico se vinculaban a la presencia de una hernia diafragmática por deslizamiento (deslizamiento de la mucosa del estomago a través de un orificio del diafragma al esófago). Posteriormente fue demostrado que la enfermedad por reflujo era ocasionada por cambios a nivel del esfínter esofágico inferior. Estudios subsiguientes demostraron que la presión en este esfínter responde a cambios de la presión intraabdominal y esta regulada por factores hormonales como la gastrina, secretina, colecistoquinina y glucagón y otros péptidos liberados en el tracto digestivo. Estas hormonas liberadas junto con los alimentos producían cambios en el esfínter que podían relacionarse con esta afección. Los síntomas altamente sugestivos de la enfermedad esofágica por reflujo, son: Pirosis, el reflujo después de comidas abundantes y con alto contenidos grasos. Estos síntomas se agravan el acostarse. Esta combinación de síntomas es altamente específica (97%). La pirosis suele vincularse a la presencia de reflujo patológico. Se habla de reflujo patológico cuando éste ocurre más de dos veces por semana, o cuando el nivel de acidez del esófago esta por debajo de 4 (por arriba de 7 es alcalino, en el estómago el ph. es de 2) durante más de una hora al día. En estos casos puede existir una pérdida de la barrera protectora ya sea porque las relajaciones espontáneas del EEI aumentan mucho en número, o porque el jugo gástrico permanece demasiado tiempo en el esófago. Sólo puede haber reflujo gastroesofágico si la presión en el esfínter es menor que la que existe a nivel gástrico. Podemos imaginar el reflujo como si en lugar de tomar ácido por la boca y que bajara hasta el estómago, el mismo ácido sube desde el estómago al esófago, el que no está preparado para recibirlo. Por lo tanto si se siente sensación de quemazón intensa dos o más veces por semana, debe consultarse al médico para evitar un número de complicaciones potenciales de esta situación anormal. Si la pared esofágica esta dañada, el ácido gástrico puede excitar los sensores del dolor produciendo los síntomas propios del reflujo. Si el reflujo se prolonga y es en forma crónica, pueden surgir complicaciones entre ellas la inflamación de la mucosa llamada esofagitis. La esofagitis puede dar lugar a sangrado y a la presencia de úlceras. Si continúa puede haber formación de tejido conjuntivo en la pared esofágica con lo cual se estrecha la luz y traer dificultades para tragar, disfagia. También puede producir cambios en la mucosa del esófago, en la que se forma un epitelio parecido al del estómago o al del intestino delgado, que si no se trata predispone a enfermedades más serias. Puede ocurrir reflujo 33

tanto en personas que tienen como en las que no tienen enfermedad inflamatoria del esófago causada por ácido. Sin embargo el reflujo patológico no siempre implica síntomas y en ocasiones puede existir esofagitis (inflamación del esófago) en personas que no tienen síntomas de reflujo. Porqué el reflujo no daña a todos por igual, es desconocido. Una razón posible es que el sistema digestivo tiene mecanismos de protección contra él que no responden de la misma manera en todas las personas. Por ejemplo, cuando algo entra en el esófago los músculos automáticamente lo empujan nuevamente al estómago (peristalsis esofágica). Otro elemento de protección es la saliva que contiene sustancias que neutralizan el ácido gástrico. Los síntomas crónicos o el daño mucoso producido por el reflujo anormal del contenido gástrico configura la enfermedad gastroesofágica por reflujo. La ingestión de alimentos grasos, chocolate, mentas, café, alcohol, tabaco, ingestas copiosas y condimentadas con cebolla y ajo, especialmente por la noche, el acostarse enseguida de cenar, la aerofagia (tragar aire), la menstruación, los anticonceptivos orales y algunos medicamentos: como ser antiespasmódicos, para descender la presión arterial, antidepresivos entre otros pueden disminuir la presión del EEI. Las hormonas endógenas, como la progesterona también influyen en la presión del esfínter. Esto explica porque en la segunda mitad del ciclo menstrual y durante el embarazo hay más reflujo. El ingerir alimentos en forma rápida (5 minutos ) induce mas reflujo que comiendo la misma comida en 30 minutos. El aumento luego de la ingesta del reflujo gastro- esofágico se cree que es debido en el aumento de la frecuencia de las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior. Si puede contestar afirmativamente dos o más de las siguientes preguntas Ud. Puede tener una enfermedad esofágica por reflujo y deberá consultar a su médico para un diagnóstico adecuado. 1- ¿Ud tiene frecuentemente a) una sensación desagradable detrás del esternón que parece subir desde el estómago; b) una sensación de quemazón en la parte posterior de su garganta; c) un gusto amargo en la boca? 2- ¿Experimenta estos trastornos luego de las comidas con frecuencia? 3- ¿Experimenta pirosis dos o más veces por semana? 4- ¿Encuentra que los antiácidos sólo le proveen una mejoría temporaria de sus síntomas? 5- ¿Está recibiendo medicación prescripta por su médico para el tratamiento de su pirosis pero continúa teniendo síntomas? Diagnóstico Síntomas, cuando son claros pueden ser suficientemente demostrativos. La endoscopia es la técnica de elección, que permite la visualización directa de la mucosa esofágica para diagnosticar E.E.R., tomar muestras de tejido para descartar la presencia del epitelio Barrett y evaluar si hay cambios celulares (displasia). La radiografía seriada gastroduodenal en la que el tubo digestivo superior se contrasta con bario y permite ver estrechamientos o ulceraciones puede ser útil en casos de esofagitis severa, pero no lo es en casos de esofagitis leve (inflamación del esófago). El reflujo de bario durante la evaluación radiográfica en positivo del 25% al 75% de pacientes sintomáticos y es falsamente positivo en hasta el 20% de controles normales. Estos factores han limitado la utilidad de la radiografía por contraste baritado en el diagnóstico de rutina en la E.E.R. El estudio de pHmetria del esófago durante de 24 horas mediante un sensor colocado en el extremo de un delgado tubo que se introduce por la boca , brinda información cuantitativa sobre la exposición del esófago al ácido y al determinarse durante 24 horas permite relacionar los síntomas con los episodios de reflujo. 34

DISPEPSIA La dispepsia funcional es un síndrome (conjunto de signos y síntoma) clínico que se caracteriza por dolor crónico y recurrente en el abdomen superior y malestar en ausencia de enfermedad orgánica que puede explicar estos síntomas. Este conjunto de síntomas comprende dolor en la boca del estómago (epigastrio), pesadez después de comer, distensión, saciedad temprana, eructos, nauseas, vómitos, habitualmente relacionados con la ingesta. Si bien no es conocido el origen de la dispepsia funcional, se han postulado un número de mecanismos causales. Estos incluyen: demora en la evacuación gástrica, hipersensibilidad a la distensión del estómago, modificaciones en el acomodamiento del alimento, entre otros. La demora en la evacuación gástrica de alimentos sólidos, para algunos especialistas puede ser la responsable de los síntomas de pesadez después de comer y vómitos. La demora de evacuación de los líquidos ocasiona saciedad precoz, la que puede interferir con las actividades diarias. En los últimos tiempos, la dispepsia funcional, se ha vinculado a: 1 - enfermedad por reflujo gastro esofágico, 2 - lenta evacuación del estómago (gastroparesia) 3 - modificaciones de los movimientos en el intestino delgado, 4-de la vesícula biliar y de las vías biliares (canales que salen del hígado y de la vesícula y que transportan bilis y otras substancias); 5- depresión o ansiedad; 6- a la respuesta gastrointestinal exagerada a factores psicológicos o de stress y 7- la respuesta exagerada, tanto secretora como motora del aparato digestivo, para algunos componentes de los alimentos (intolerancia a determinados alimentos). Otra causa potencial de dispepsia funcional es la gastritis producida por la bacteria Helicobacter pylori. Si la motilidad gástrica está alterada, el vaciamiento gástrico puede realizarse demasiado rápido o demasiado lentamente, siendo más frecuente esto último. Los síntomas suelen ser: nauseas, vómitos, eructos, sensación de distensión abdominal, saciedad precoz, dolorimiento en el epigastrio (boca del estómago), falta de apetito y en ocasiones pérdida de peso. En muchos casos puede deberse a modificaciones en el funcionamiento de los músculos y las células nerviosas gástricas por distintas causas. También el embarazo, la inmovilización, algunos medicamentos y malos hábitos alimentarios pueden alterar la motilidad gastrointestinal. El médico establecerá a través del examen clínico y con la eventual ayuda de los exámenes complementarios del diagnóstico las posibles causas de estos trastornos. Al igual que en el síndrome del intestino irritable (SII) la dispepsia funcional esta entre la mas extendidas alteraciones funcionales del aparato digestivo. El criterio diagnostico se aplica en base a los síntomas. En ausencia de un trastorno orgánico que puede explicarlos, la presencia de un dolor persistente recurrente centrado en el abdomen superior identifica los pacientes con dispesia funcional. A su vez la presencia de dolor o dolorimiento recurrente y crónico abdominal que mejora con la defecación y asociado con el cambio de hábito intestinal en ausencia de trastornos orgánicos identifica a los pacientes con SII. ULCERA DE ESTOMAGO Y DE DUODEO La ulcera péptica (ácido y pepsina) del estómago y del duodeno fue conocida ya en el 1700, por sus entonces mortales complicaciones de sangrado, perforación y obstrucción. En el siglo XIX se las asoció al dolor abdominal y fue considerada un problema médico común. En el siglo XX la enfermedad ulcerosa continuó siendo un desafío médico considerable y fue una de las causas más frecuentes de cirugía electiva. Actualmente es 35

muy raro indicar tratamiento quirúrgico en la enfermedad ulcerosa salvo ante complicaciones graves poco frecuentes. ¿Qué causa las úlceras? Tradicionalmente se aceptaba que ocurría una úlcera péptica cuando los mecanismos defensores de la mucosa del estómago y duodeno superan a los factores ofensivos de la misma. Los factores protectores son: la secreción de bicarbonato que neutraliza el ácido, la producción de mucus que protege la cubierta interna, la circulación sanguínea adecuada que contribuye a la reparación de la mucosa la que puede modificarse con la edad. Los agentes ofensivos son: el ácido gástrico y la pepsina -de ahí su nombre de péptica-, la bilis y otras enzimas. Sin ácido no hay ulcera fue el aforismo dominante durante todo el siglo XX. El requerimiento de la existencia de ácido para que exista la úlcera es valido pero la causa de las misma esta en otra parte. Actualmente, si bien la predisposición genética de cada individuo es necesaria, se acepta que sólo existen dos causas principales para que se produzca una úlcera, aunque también se considera que hay una suma de factores predisponentes para la producción de ulceras ideopáticas la mencionada predisposición genética, alteración en la secreción gástrica, vaciamiento acelerado del estomago, mecanismos defensivos de la mucosa gástrica defectuoso, stress psicológico y fumar cigarrillos. 1- La infección con una bacteria, el Helicobacter pylori, y 2- La medicación repetida con medicamentos llamados antiinflamatorios no esteroides - AINES-(que incluyen a las aspirinas) en forma independiente a su vía de administración, pues incluso puede traer trastornos gástricos aún administrándose en forma de supositorios. Síndromes que aumentan la secreción del ácido aunque raros también tienen que ser excluidos. Una vez descartadas todos los factores causantes conocidos persiste un grupo de pacientes con ulceras ideopaticos que significa de origen no conocido. Actualmente hay un proporción menor de ulceras pépticas por Helicobacter con razones no bien conocidas aunque podría deberse a un aumento de la ingesta de drogas anti- inflamatorias. Además de los anti-inflamatorios, otras medicaciones son potencialmente ulcerogénicas. Estas incluyen el cloruro de potasio, los bifosfonatos (alendronatos), medicación utilizada para el tratamiento de la osteoporosis y algunas medicaciones inmunosupresoras. El médico tratante podrá solicitar una radiografía contrastada del estómago llamada de doble contraste (aire y bario) para determinar la presencia de una ulceración o sea una depresión en la superficie mucosa del estómago. También en el extremo inferior de dicha figura puede observarse el aspecto endoscópico (que se realiza mediante la introducción de un delgado tubo de fibras ópticas por la boca) que muestra la superficie lastimada cubierta por un exudado amarillento de fibrina. En la se observa un dibujo de una ulceración de aspecto similar a la anterior. La búsqueda del Helicobacter pylori debe demorarse en 4 semanas luego de la utilización de antibióticos y en una o dos semanas luego de la utilización de la bomba de protones DROGAS ATI IFLAMATORIAS Y ULCERA GÁSTRICA (A.I..E.S.) Las drogas antiinflamatorias no esteroideas son medicamentos que producen un gran beneficio en el tratamiento del dolor y en mejorar la movilidad de personas afectadas por enfermedades articulares, pero que también tienen efectos desfavorables sobre el aparato gastrointestinal. Se han demostrado complicaciones serias entre el 1 y 2% de 36

personas utilizando estos medicamentos. Para ponerlo en perspectiva en países desarrollados, hay un riesgo, de tener un accidente automovilístico que ponga en peligro la vida también en un 2%. Puede minimizarse el riesgo identificando personas con una mayor posibilidad de tener complicaciones. Hay un aumento en el riesgo de esta medicación en aquellos de edad avanzada, si reciben otras medicaciones concomitantes, si existen antecedentes de úlcera o de sangrado por úlcera. Si se utilizan dos o más antiinflamatorios juntos y también está relacionado con la dosis. La vía de administración no es importante pues la frecuencia de úlceras es similar tanto en su administración por boca como inyectable o por vía rectal. Tampoco las fórmulas farmacéuticas con la llamada \"protección gástrica\" no reducen los riesgos de las úlceras. La opinión prevalente es que las úlceras y sus complicaciones están relacionadas con un efecto sistémico (sobre todo el organismo) de un grupo de substancias muy difundidas en el organismo, llamadas prostaglandinas. Unas de éstas estarían relacionadas con la inflamación y el consecuente dolor osteoarticular y la otra sería necesaria para mantener la integridad de la mucosa gástrica y prevenir la aparición de úlceras. Los AINES clásicos, muy efectivos en inhibir las prostaglandinas responsables de provocar la inflamación y que por lo tanto calman el dolor osteoarticular, también inhibirían los efectos protectores que otras substancias de éste mismo género tendrían sobre la mucosa gastrointestinal. Recientemente se han descubierto nuevos fármacos capaces de producir una inhibición selectiva sobre las sustancias responsables de la inflamación y que no disminuyen, en forma tan manifiesta, la actividad protectora que otras de este mismo género tienen sobre el estómago. Esto abre una perspectiva favorable en la administración de éstas drogas analgésicas y antiinflamatorias para tratar el dolor y la inflamación consecutiva a distintas afecciones osteoarticulares. IFLAMACIÓ DE LA MUCOSA GÁSTRICA (GASTRITIS) No es una afección única, más bien corresponde a un grupo de afecciones que tienen en común inducir alteraciones inflamatorias en la mucosa gástrica. Difiere en sus aspectos clínicos, características histológicas ( mediante la observación de un trocito de tejido con el microscopio) y mecanismos causantes Se pueden clasificar en agudas o crónicas de acuerdo a: 1) al tiempo transcurrido desde la duración de los síntomas; 2) a las características de la mucosa del estómago observadas con el microscopio (se obtiene un pedazo milimétrico del estómago al realizar una endoscopía); 3) a la forma en que se distribuye en el estómago. La gastritis aguda suele estar relacionada con transgresiones dietéticas (comer en exceso, masticación insuficiente, comidas muy condimentadas, contaminación de alimentos con bacterias, abuso de alcohol o tabaco). Los síntomas más frecuentes son molestias en la \"boca del estómago\", nauseas, vómitos, flatulencias, sabor desagradable. Otra causa de gastritis es la ingesta prolongada de medicamentos antiinflamatorios utilizados en personas con afecciones articulares crónicas, cefaleas a repetición o episodios frecuentes de jaqueca. En los últimos años se ha agregado la gastritis por Helicobacter pylori, desde que el doctor Marshall ingiriera un cultivo de dicha bacteria para probar el curso agudo de la enfermedad. Según refiere el mismo en sus publicaciones, después de ingerir el cultivo contaminado, durante las primeras 24 hs, notó un incremento en el peristaltismo abdominal. Luego se tornó asintomático hasta el séptimo día, cuando comenzó a sentir plenitud en la \"boca del estómago\" (epigastrio), nauseas y vómitos los que desaparecieron hacia el día catorce. La gastritis crónica, se caracteriza por molestias recurrentes que inducen a tomar medicamentos antiácidos, El Helicobacter pylori induce 37

en personas predispuestas una inflamación crónica intensa y destruye la membrana mucosa protectora llevando a la gastritis atrófica y a la producción de anticuerpos IgG, IgA e IgM. En la gastritis crónica si se mira un trocito del estómago con el microscopio se encuentran numerosas células a predominio de linfocitos y células plasmáticas que constituyen un infiltrado inflamatorio. En condiciones normales no se encuentra tejido linfoideo en la mucosa del estómago. Este puede desarrollarse en respuesta a una infección local con Helicobacter pylori.La gatritis superficial, en forma inicial está limitada a la lámina propia de la mucosa superficial. La atrofia es el paso siguiente ,cuando el infiltrado inflamatorio se extiende a porciones más profundas de la misma mucosa. Hay progresiva distorsión y destrucción de las estructuras glandulares. Durante la evolución de la afección pueden modificarse elementos de las glándulas gástricas que adoptan una forma similar a las del intestino delgado. Esta situación llamada metaplasia intestinal para ,algunos especialistas podría predisponer a cambios celulares de tipo neoplásico. En la actualidad no hay un criterio establecido sobre la necesidad o no de un control periódico de ésta situación y de las implicancias a largo plazo de estos hallazgos histológicos (estudio de los tejidos). La gastritis que predomina en el antro gástrico se relaciona con el H.P. y su erradicación resuelve los signos inflamatorios. La mayor parte de las personas atribuyen a una gastritis toda manifestación vinculada al abdomen superior, ya sea de plenitud, saciedad, dolorimiento o moderada acidez. Si bien habitualmente puede vincularse a transgresiones dietéticas o malos hábitos alimentarios la persistencia de los síntomas y/o la poca respuesta a las medicaciones que se obtienen sin prescripción médica como ser antiácidos, etc. requieren la consulta al médico para establecer el origen de las molestias referidas. TRASTORNOS FUNCIONALES GASTRODUODENALES Criterios diagnósticos según la clasificación del consenso de Roma II El diagnóstico de los trastornos funcionales gastroduodenales, siempre presumen la ausencia de una alteración estructural o bioquímica que explique la sintomatología. Deben presentarse al menos durante doce semanas que pueden no ser consecutivas, en los doce meses precedentes. I. Dispepsia funcional 1. Síntomas persistentes o recurrentes de dolor o malestar ubicado en el abdomen superior. 2. Falta de evidencia de enfermedad orgánica demostrable incluso con una endoscopía alta que permita explicar los síntomas. 3. Falta de evidencia que la dispepsia mejore exclusivamente mediante la defecación o esté asociada con un cambio en la frecuencia o consistencia de la materia fecal. I.a. Dispepsia del tipo ulceroso Dolor centrado en el abdomen superior como síntoma dominante y más preocupante I.b. Dispepsia por trastornos de la motilidad (función propulsiva que permite el paso del alimento ingerido) Sensación displacentera o dificultosa no dolorosa centrada en el abdomen superior como síntoma predominante; esta sensación puede caracterizarse o estar asociada con sensación plenitud en el abdomen superior, saciedad temprana, distensión o nausea. I.c. Dispepsia inespecífica Pacientes sintomáticos cuyos síntomas no cumplen con los criterios de la dispepsia ulcerosa o por trastornos en la motilidad. II. Aerofagia 1. Deglución de aire que se observa objetivamente. 38

2. Eructos molestos y repetidos. III. Vómitos funcionales 1. Episodios frecuentes de vómitos que ocurren al menos en tres días separados dentro de una semana y por un período de tres meses. 2. Ausencia de un diagnóstico de un trastorno alimentario, rumiación o de enfermedad psiquiátrica mayor según el DSM-IV. 3. Ausencia de vómitos autoinducidos o por medicación. 4. Ausencias de alteraciones en el intestino o sistema nervioso central y enfermedades del metabolismo que expliquen los vómitos recurrentes. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA La cirrosis biliar primaria (CBP) es una enfermedad crónica y progresiva del hígado caracterizada por una destrucción con el tiempo de los pequeños ductos biliares inflamatorio no supurativo. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, histológicos (estudio del tejido hepático) e inmunológicos. El anticuerpo antimitocondrial (AAM) es un marcado serológico de la enfermedad altamente sensitivo y específico debido a que un 90% - 95 % de los pacientes con CBP son positivos para este anticuerpo. La ausencia de AAM en el 5% - 10% de los casos puede deberse a una demora e incluso al diagnostico equivocado de la CBP. El perfil inmunológico de la afección también presenta positividad para los anticuerpos antinucleares pero con diversas especificidades. CÁLCULOS EN LA VESÍCULA BILIAR. La existencia de cálculos en la vesícula se han observado en momias egipcias y chinas de hace tres mil años. En nuestro tiempo, son una de las causas más comunes de desórdenes gastrointestinales. Los cálculos se forman de un material insoluble, como el colesterol o la bilirrubina que se encuentra en la bilis.Un diez por ciento están formados puramente de colesterol. Otro diez por ciento son de color negro esfacetados, formados por pigmentos biliares y de color negro. Estos últimos son poco frecuentes en nuestro medio. La mayoría contienen una mezcla de colesterol y sales de calcio con sólo pequeña cantidad de pigmentos biliares (cálculos mixtos). Típicamente se desarrollan en un período de muchos años. La mayoría de los cálculos tienen alrededor de un centímetro de diámetro y se encuentran en la vesícula biliar o en los conductos biliares. Ha sido estimado que una de cinco mujeres después de los 55 años y en uno de diez hombres después de esa edad pueden presentar cálculos. El desarrollo de los cálculos de colesterol se debe a un desbalance en el metabolismo del colesterol. La secreción excesiva de colesterol por el hígado es la causa más frecuente. En general la dieta tiene poca relación con la secreción de colesterol en la bilis; pero se ha podido observar que la obesidad y la rápida pérdida de peso se asocian a la presencia de cálculos. Factores de riesgo incluyen la edad, antecedentes genéticos e historia familiar. La concentración de colesterol en el organismo depende de la síntesis en el hígado y de lo que se absorbe con los alimentos. La mayor cantidad de colesterol es solubilizado y secretado sin cambios en la bilis o es convertido a varias sales biliares. Se ha estimado que un 20% del colesterol secretado en la bilis proviene de la síntesis hepática. Cálculos pigmentados son de observación poco frecuente en el mundo occidental. Están compuestos por bilirrubinato cálcico no conjugado que se encuentra en la vesícula biliar asociado a infecciones biliares crónicas. Factores de riesgo comunes incluyen enfermedad hepática, enfermedad cardíaca y hemólisis crónica (destrucción prematura del glóbulo rojo dentro de la sangre). Los factores dietarios no son importantes. Desde hace veinte años ha tomado renovado entusiasmo poder definir los eventos que producen los cálculos de 39

colesterol en la vesícula (tipo de cálculo más habitual). El epitelio de la vesícula biliar parece tener un importante rol en la formación de los cálculos. Además de esto, la habilidad de contraerse de la vesícula y expeler su contenido es de vital importancia. La mayoría de los cálculos se encuentran en la propia vesícula pero pueden detectarse también en las vías biliares intra o extrahepáticas. Muchos cálculos de la vesícula biliar no producen síntomas y son silenciosos mientras que los de las vías biliares, especialmente los de la vía biliar principal (el colédoco) producen ictericia (color amarillento de piel y mucosas). BARRO BILIAR Consiste en un material que se acumula en partes de la vesícula y puede ser determinado durante un examen ecográfico. Bioquímicamente está compuesto por gránulos de bilirrubinato de calcio y cristales de colesterol dentro de un gel de mucus. Puede aparecer en forma espontánea en algunos individuos, también se lo ha hecho responsable de episodios de dolor abdominal. Se cree que es un factor de riesgo para el desarrollo de cálculos. EXÁMEES DIAGÓSTICOS MAS FRECUETES El utilizado más comúnmente es la ecografía abdominal. La ecografía utiliza ondas acústicas de elevada frecuencia para identificar cálculos localizados en la vesícula. No hay exposición a radiaciones y el examen es sensitivo, específico y poco costoso. La ecografía detecta cálculos de gran y pequeño tamaño, pero no diferencia entre cálculos de colesterol y pigmentados. Puede colaborar en el diagnóstico de colecistitis aguda, en conocer si existe obstrucción de la vía biliar o enfermedad hepática. No es un buen examen para detectar cálculos en la vía biliar. Para localizar cálculos en la vía biliar principal (colédoco) el médico al que se consulta podrá derivarlo al especialista que realiza la observación de estos cálculos mediante un examen endoscópico llamado colangio-pancreatografía retrograda que no solo los localiza y además puede extraerlos, si esto corresponde. ALTERACIOES FUCIOALES DE LOS ITESTIOS La asociación entre los estados emocionales y la enfermedad ha sido reconocida durante toda la historia. En relación al aparato digestivo, tanto los investigadores científicos, los medicos asistenciales y el público en general reconocen que la función gastrointestinal es especialmente vulnerable al stress emocional. Además, es conocido que ciertos trastornos de la función intestinal, llamado trastornos funcionales del aparato digestivo, estan vinculados a una mayor respuesta fisiológica y del comportamiento. El padecimiento y la influencia en la calidad de vida en estos pacientes en ocasiones es tanta como en otro grupo de personas que padecen alteraciones rotuladas como estructurales u orgánicas. Las enfermedades llamadas funcionales se caracterizan por alteraciones de la función gastrointestinal en ausencia de anormalidades estructurales del tracto digestivo. La dispepsia no ulcerosa y síndrome de intestino irritable (SII) son los ejemplos más comunes. Aún queda por determinar como los factores psico-sociales se relacionan a estos trastornos funcionales, en particular el SII y la dispepsia funcional. 40

En forma adicional caracteriza a estos pacientes el tener un comportamiento diferente a otros, que pueden presentar síntomas similares pero que por ello no buscan atención médica. En la patogenia del SII se considera que existe 1) Una sensibilidad visceral aumentada a nivel del intestino delgado y del colon, que quiere decir que la forma en que sentimos nuestros órganos a nivel del aparato digestivo esta modificada y es excesiva 2) Puede haber además una alteración en la motilidad del colon. Ambos factores parecerían estar modulados desde el sistema nervioso central. Sensación visceral: Para entender los trastornos funcionales del colon deben conocerse algunos conceptos de la sensación visceral (proveniente de las vísceras). Los estímulos fisiológicos (normales) gastrointestinales no suelen asociarse con percepciones conscientes. La activación de los nervios aferentes viscerales (de las vísceras al cerebro) y la percepción consciente de esta activación se establece mediante una red de fibras y centros nerviosos. Este mecanismo sensitivo gastrointestinal brinda una función reguladora que incluye el control del peristaltismo (movimientos propulsivos y rítmicos), circulación sanguínea de la mucosa y secreción gastrointestinal. Los componentes aferentes y eferentes del Sistema Nervioso Entérico (que se encuentra en las capas de la muscularis y la submucosa del intestino) están moduladas tanto por el Sistema Nervioso Periférico como el Central. A pesar que los eventos que ocurren dentro del tubo digestivo como ser la composición de los alimentos, la concentración del ácido, o la fuerza de las contracciones son monitoreadas constantemente por las fibras nerviosas sensoriales, solo una pequeña parte de ésta información sensorial llega a los niveles concientes. Las únicas señales sensoriales que son percibidas conscientemente son aquellas que resultan en una respuesta beneficiosa como ser la sensación de estar satisfecho, luego de una comida abundante, la urgencia que precede a un movimiento intestinal y la sensación de tener gases, que resultará en un intento de eliminarlos. El cerebro ha desarrollado mecanismos que previenen percibir conscientemente toda información visceral que no es esencial que tenga una respuesta. Este mecanismo inhibitorio cerebral parece estar comprometido en personas que padecen del Síndrome de Intestino Irritable (S.I.I.). Se han demostrado alteraciones en la función de este complejo sistema en diversos desórdenes funcionales del Aparato Digestivo, dando lugar al concepto de hipersensibilidad aferente visceral como causa originante. A pesar de ello el conocimiento actual de la forma que el cerebro procesa la información que viene de las vísceras (aferente) es todavía rudimentaria y mucho se está trabajando en la investigación de esta área Las personas con SII frecuentemente experimentan una persistente sensación de excesivo gas aún cuando cuidadosos estudios no hayan demostrado alteraciones en el contenido del gas en el abdomen. Se ha observado en estas personas una anormal percepción visceral con una sensibilidad mayor cuando se distiende con un balón, el intestino delgado, el colon y la región rectosigmoidea. Por otra parte, las Ondas propulsivas de Alta Amplitud que forman parte de la motilidad colónica normal y que ocurre aproximadamente seis veces al dia y que sirven para transportar el contenido colónico hacia la zona final del ano para su expulsión. En personas con S.I.I. y manifestaciones predominante de diarrea se han observados aumentadas mientras en pacientes con constipación idiopática se han observado disminuida. Esto no ha sido demostrado por todos los investigadores, pero sin duda la asociación de estas ondas contractiles del intestino con episodios de dolor abdominal puede explicar porque el 41

dolor mejora frecuentemente con la defecación al descomprimirse el transito del intestino. SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE: El síndrome de intestino irritable es el mejor conocido de los desórdenes funcionales del intestino. Más del 22% de la población general manifiesta síntomas compatibles con esta afección pero solo la mitad de estos individuos busca atención médica. Su importancia clínica y económica es cada vez mayor siendo una de las dificultades es la establecer su diagnostico con el mínimo de estudios diagnósticos necesarios dado que no se conoce un marcador fisiológico bioquímico o de estudio por imágenes que pueda hacer el diagnostico y este solo esta basado en la sintomatología. Para ello se han utilizado criterios a través de grupos de trabajo internacionales comenzando en 1978 por Manning y colaboradores. Luego en 1991 en Roma que establecieron criterios llamado Roma I y que luego fueron modificados por el llamado Roma II que exigió al menos un año en la duración de síntomas de estos pacientes y estableció requerimientos mas específicos relacionados al dolor abdominal con menor énfasis en las características de la materia fecal. Los criterios del Roma II consisten en al menos doce semanas que pueden ser no consecutivas en el ultimo año, de dolorimiento abdominal o dolor con las siguientes características; a) Mejora con la defecación b) Comienza con cambios en la frecuencia de evacuación intestinal o asociado con aspectos con cambio en la materia fecal. El S.I.I. es más común en el sexo femenino y en la mayoría de los casos hay una larga historia de síntomas. La búsqueda de satisfacer inquietudes sobre el estado de su salud puede estar asociada a cambios en el humor y la personalidad. Constituye entre el 25 y el 40% (en algunos estudios realizados) de los diagnósticos dados por el médico gastroenterólogo. Es el séptimo diagnóstico dado por los médicos en general. Los pacientes con trastornos de colon irritable pierden más días de trabajo, concurren más frecuentemente al médico gastroenterólogo y no gastroenterólogo y comunican una pérdida en su calidad de vida, la cual en ocasiones puede ser marcada. \"Irritable\" significa que las terminaciones nerviosas en la cubierta del intestino son inusualmente sensitivas y que los nervios que controlan la musculatura del intestino son inusualmente inactivos. El resultado es que el intestino responde exageradamente a un evento que puede ser totalmente normal como es el pasaje de gas o líquidos por el mismo, lo que lleva a una actividad muscular inapropiada, la que puede detener momentáneamente el movimiento intestinal o resultar en el deseo imperioso de expulsar material del intestino en un tiempo inadecuado. Además de la teoría de la anormal sensación visceral se han postulado otros mecanismos potenciales que incluyen una anormal función motora, desórdenes psicológicos o distres, mediadores inflamatorios e incluso antecedentes de infección intestinal. También se ha publicado en el año 2004 que en estos pacientes hay una mayor incidencia de colitis isquémica (alterada circulación que en la población general). La real incidencia de esta última es dificil de establecer pues personas con síntomas leves pueden no buscar la consulta médica y desaparecer de forma espontánea. Las experiencias socializantes de la infancia pueden ser cofactor en la relación entre el stress y el S.I.I. Es conocido que la experiencia socializante del niño determina la actitud y la creencia en que es percibido un evento o factor de stress particular. Esto quiere decir que es la manera que se internaliza el stress mas que el stress en si que esta asociado patogénicamente que al S.I.I. como a otros trastornos del aparato digestivo. Existen 42

pocos datos empíricos vinculados a los estilos de respuesta al stress en individuos con S.I.I. SÍNTOMAS Se caracteriza por disconfort abdominal, que mejora con la evacuación, distensión y cambios en el hábito intestinal. Los cambios del hábito intestinal que ocurren al menos en el 25% de los casos comprenden cambios en la frecuencia, cambios en la forma cambios en el pasaje recto anal, pasaje de moco, sensación de tener aumento de gases en el abdomen y sensación de distensión. La diarrea en ocasiones explosiva puede alternar con períodos de constipación, con deposiciones de forma acintada (en forma de cintas) , bolitas (caprinas, como cabritos) o blandas y adherentes. La sensación de evacuación incompleta puede inducir el ir al baño varias veces en el día, a pesar de tener el recto vacío. El disconfort y la distensión suelen mejorar con la evacuación intestinal. Junto con las heces puede encontrarse distinta cantidad de moco. La distensión abdominal en ocasiones es el síntoma dominante y puede hacerse ostensible a la persona afectada. Nunca es constante y puede aparecer y desaparecer en unos minutos. Es típico que empeore durante el día y que al anochecer los que padecen estas molestias deban aflojarse la ropa. Algunos aseguran que la distensión no desaparece nunca pero la exploración constata que lo que les molesta es el pequeño cúmulo de grasa en la parte inferior del abdomen. Puede referirse la sensación de tener aire atrapado o \"gases\" pero un aumento de los mismos no ha sido demostrado en estudios especializados para medirlos. Los síntomas de gases pueden incluir gorgoteos o ruidos que técnicamente se llaman borgorismos. El enfoque diagnóstico es enteramente clínico y el médico en la práctica luego de haber excluido causas de tipo orgánico que pueden presentar síntomas similares. Habitualmente el médico examina el abdomen de la persona afectada y estudia el colon encontrando que son normales. La etapa inicial más importante es reconocer con certeza la presencia de la enfermedad y alejar la sospecha de otra afección. Anemia, sangrado, pérdida de peso o fiebre no son explicables como vinculados a un colon irritable y pueden representar otros problemas médicos de mayor importancia. Los síntomas parecen ser el resultado a un aumento en la sensibilidad de la distensión en el tracto intestinal debido a gases o a meteria fecal y a una tendencia del intestino de reaccionar en forma exagerada a casi todo: comer, stress, movilización emocional o distensión de aire. Individuos con colon irritable habitualmente reaccionan a estos eventos desarrollando una contracción más pronunciada del intestino, y parece ser que es esta contracción la responsable de sensación de hinchazón, disconformidad y urgencia evacuatoria. El intestino irritable no esta causado por un agente infeccioso. La intolerancia a la lactosa (azúcar de la leche) puede tener síntomas similares al de colon irritable y si bien pueden ocurrir en forma concomitante en una persona son problemas distintos. El colon irritable no lleva al cáncer. No está expuesto a complicaciones orgánicas a largo plazo Por otra parte no presenta complicaciones orgánicas a largo plazo. Las personas con colon irritable no están más expuestas a contraer colitis crónica o cáncer que otros individuos y no tienen una necesidad aumentada de chequeos preventivos en relación a otras personas. El impacto del colon irritable varía con cada individuo. En algunas personas puede comprometer severamente su calidad de vida (especialmente en casos que presenta colitis explosiva e incontrolable), lo cual en situaciones extremas requiere ante cada salida de su casa conocer eventuales lugares donde poder evacuar su intestino ante una demanda incontrolable. Convivir con un SII en algunos casos no es fácil y éstas personas requieren la mayor comprensión y contención por parte del médico tratante. Movimientos intestinales impredecibles, dolorosos y frecuentes con heces líquidas, malolientes, o constipadas 43

puede alterar la vida diaria y crear situaciones embarazosas. La pérdida del control, la modificación de la imagen corporal ,la reducción de la capacidad física y las restricciones dietarias pueden ser problemas que tendrán que enfrentar. Estos pueden interferir con el trabajo y funcionamiento social de forma manifiesta o inaparente, ,en la actividad recreativa o sexual. Lo que interesa a personas con afecciones crónicas es como pueden comportarse en sus actividades cotidianas. Estudios que miden el funcionamiento físico, emocional, y social , el grado de bienestar y las limitaciones sobre la vida diaria, muestra que personas con el SII tiene en un nivel de calidad de vida asociado a problemas de salud significativamente menores que el resto de la población. En muchos casos existe un deterioro en sus actividades laborales,y de la actividad diaria debido a dolores corporales, signos físicos y fatiga. El impacto de SII para muchas personas es comparable al de otras afecciones crónicas como la enfermedad esofágica por reflujo, o la diabetes mellitus. EL COLON IRRITABLE ES PARA SIEMPRE Probablemente no. Se ha establecido que cada año un 10% de personas mejoran. En aquellos casos donde el stress de la vida diaria es un factor importante, en ocasiones un cambio en el estilo de vida, en el trabajo o una relación personal puede llevar a una recuperación completa. En otras situaciones el stress no parece ser un factor contribuyente. COMO BUSCAR ASESORAMIENTO En general el médico consultado está en condiciones de ofrecer consejo y contención. De no ser así deberá buscarse aquel que logre satisfacer sus necesidades. El médico deberá estar interesado en su problema y deberá ayudar a identificar aquellas situaciones de la vida que pueden contribuir al colon irritable. EXÁMENES QUE REALIZARA EL MEDICO El estudio de estas personas por parte del médico puede variar dependiendo de la presentación de los síntomas, de la edad y de la salud en general de la persona que consulta. La base del diagnóstico es una historia detallada y un examen físico meticuloso. Los estudios de laboratorio, la radiografía y los procedimientos endoscópicos en ocasiones sirven para descartar afecciones orgánicas y reasegurar al paciente. COMO ES DIFERENTE EL SÍNDROME DE COLON IRRITABLE DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL COLON La enfermedad inflamatoria del colon es una verdadera inflamación del intestino que puede resultar en sangrado, fiebre, elevación de los glóbulos blancos, como así también diarrea y dolor abdominal cólico. Las anormalidades en la colitis inflamatoria pueden ser visualizadas por radiografías contrastadas con bario o por colonoscopía. El síndrome del intestino irritable es un conjunto de síntomas que se creen son resultantes del espasmo o de la función anormal del intestino delgado y grueso. Se caracteriza por dolor abdominal cólico, diarrea y/o constipación, pero no se acompaña de fiebre, sangrado o una elevación de los glóbulos blancos. El examen por colonoscopía o radiografía con bario no revela cambios anormales. CONSTIPACIÓN Es habitual que individuos sanos ocasionalmente tengan una defecación difícil o incompleta. Pero si esto ocurre más de una vez cada 4 deposiciones y más de dos veces por semana puede formar parte de lo se describe como constipación crónica (CC) Una evacuación intestinal de frecuencia normal se considera que es de 2 a 3 veces por día a 2 a 3 veces por semana. 44

La constipación es un desorden basado en un síntoma que puede definirse como la defecación insatisfactoria. Se caracteriza por deposiciones infrecuentes, de pasaje dificultoso o ambas. El paso dificultoso de materia fecal incluye estreñimiento, sensación de evacuación incompleta, heces duras y apelotonadas y un tiempo prolongado para defecar. La constipación crónica puede estar asociada a una disfunción en la motilidad intestinal, de la musculatura ano-rectal, del sistema nervioso del intestino, llamado sistema nervioso entérico, y de la sensibilidad de las vísceras (forma que cada uno tiene de percibir algún malestar en su organismo). Como no existe una alteración estructural, o sea en la estructura de cada órgano o bioquímica (capaz de medirse por exámenes de laboratorio), el criterio de diagnóstico sólo se basa en los síntomas. Recientemente, en el consenso llamado de Roma, donde se reunieron diversas autoridades internacionales, se han fijado los criterios para el diagnóstico de la constipación crónica funcional. Si bien es muy importante que los médicos puedan facilitar la comunicación con sus pacientes en un lenguaje común, el establecimiento de dichos criterios pueden ser demasiado detallistas a nivel de la atención médica primaria Años atrás, se relacionó la constipación al concepto de autointoxicación intestinal y la importancia del dólico colon, comúnmente llamado intestino caído que se define como un Colon elongado pero no dilatado, ha experimentado un cambio conceptual en los últimos años. Desde el concepto antiguo, por el cual la constipación podría producir enfermedad vía ¨autointoxicación¨ en la cual sustancias toxicas producidas por alimentos no digeridos son absorbidas y pasan a la sangre, es tan antiguo que ya se encontraban en papiros egipcios en el siglo XVI A.C. Esta teoría tuvo su apogeo a comienzos de 1900 considerándose a la autointoxicación como la enfermedad mas difundida del mundo de entonces. Debe decirse existe evidencia alguna para soportar esta teoría que hace tiempo ya ha sido abandonada por la comunidad científica. En base a los mecanismos causantes se han reconocido al menos 3 subtipos, a pesar de existir marcada superposición entre estos grupos: 1) Por tránsito lento que puede deberse a una disfunción primaria de la musculatura lisa de colon o de su inervación nerviosa 2) Por defecación obstructiva o disinérgica también llamado anismus que se caracteriza por marcada dificultad o inhabilidad de expulsar heces del recto. 3) Un tercer subtipo esta formado por personas que se quejan de constipación pero con un transito normal y una función del piso pelviano normal. Muchos de estos casos pueden tener el llamado síndrome de intestino irritable. El tránsito de la materia fecal a través del recto y del canal anal puede estar obstruido por diversas causas. a) Por una alteración de los esfínteres anales o de los músculos perianales, b) obstrucción funcional o c) por una alteración anatómica. Sólo si los músculos del esfínter anal y del suelo perineal se relajan coordinadamente, las heces pueden pasar con facilidad. De no ser así el tránsito puede ser muy difícil, como vaciar un tubo de pasta dentífrica, cerrado. En algunas personas constipadas se ha demostrado que no relajan el esfínter anal externo, el músculo puborectal o el elevador del ano. Puede incluso encontrarse una contracción paradójica de éstos músculos durante las maniobras defecatorias. Si el músculo puborectal y o el elevador del ano no se relaja durante el esfuerzo para defecar, el periné no bajará y el ángulo recto anal no se abrirá. Este tipo de alteración se 45

llama anismo. Las personas con anismo tienen problemas para empezar la defecación y si consiguen evacuar heces no logran vaciar el recto en forma completa. El enfoque para el diagnóstico de la CC se basa en una detallada historia clínica y en un examen físico correcto, justificándose la realización de estudios diagnósticos, en aquellos personas con signos y síntomas llamados de alarma, como ser: la presencia de sangre en materia fecal, pérdida de peso manteniendo la ingesta, una historia familiar próxima (padre, madre, hermanos) de cáncer de colon, enfermedades inflamatorias intestinales o pólipos del colon, anemia y un comienzo brusco de síntomas de CC en personas de edad. En el examen clínico deberá descartarse hipotiroidismo, hipercalcemia y averiguar sobre la ingesta de medicaciones sedantes, antidepresivos y antiespasmódicos que pueden modificar la función intestinal. De no existir ninguno de estos antecedentes puede realizarse el tratamiento, sin la realización de exámenes diagnósticos previos. Está justificado un examen ano rectal 1) cuando una persona tiene que hacer con frecuencia un gran esfuerzo al querer defecar, 2) cuando tiene la sensación que solo puede expulsar parte de las heces, 3) cuando tiene la sensación de defecación obstruida. Una radiografía simple de abdomen puede proveer evidencia de una excesiva cantidad de heces en el colon, tanto en forma proximal como por impactación rectal (bolo fecal). La radiografía de colon por enema con doble contraste (aire y bario) puede ser útil para reconocer enfermedad es del colon o conocer la presencia de un colon redundante (colon mal llamado largo) o de megacolon o megarecto (colon dilatado). En relación a los estudios más específicos dependerá si se cuenta con un Centro especializado en estos temas y además es bueno saber que no existe un consenso de la utilidad de estos tests diagnósticos en la diferenciación de los subtipos de la constipación funcional Los estudios para determinar alteraciones en el funcionamiento normal son: Estudio del tránsito colónico, puede utilizarse marcadores radio-opacos y realizar radiografías simple de abdomen en tiempos variables. La cantidad de marcadores radio- opacos a administrar depende de los investigadores. Durante los próximos 5 días la persona mantiene una dieta alta en fibras deben abstenerse de laxantes, enemas o medicamentos que afecten la función intestinal. Al quinto día se realiza la radiografía simple de abdomen y si se retienen mas del 20% de los marcadores radio-opacos, se confirma la constipación por tránsito lento. El tránsito desde la boca hasta el intestino grueso, demora de una a seis horas. El resto del tiempo es el que demoran los marcadores para atravesar el colon. En centros especializados para estudiar la dinámica anorrectal puede utilizarse una técnica especializada llamada defecografía. Consiste en llenar el recto con un material de contraste del mismo volumen y viscosidad que las heces normales. Se realiza con el paciente sentado en un dispositivo especial. Mediante cineradiografías se toman imágenes durante el estado de reposo, cuando se cierra el ano con fuerza (continencia voluntaria) y durante la maniobra defecatoria. Se valoran los siguientes aspectos: 1- Ángulo anorrectal. 2- Cambios anatómicos durante la continencia y la defecación (por ej. si hay rectocele o prolapso). 3- Longitud y diámetro del canal anal. 4- Apertura del canal anal. 5- Expulsión del material de contraste. 46

La disinergia del piso pelviano se diagnostica observándose un descenso insuficiente de periné (menos de un centímetro) y menos del cambio normal en el ángulo anorectal (menos de 15 grados). Por esta técnica puede diagnosticarse rectoceles (descenso del recto). La defecografía depende de quién la hace y no siempre da resultados útiles. Estudio manométrico anorectal (determinación del nivel de presión en el ano-recto). Permite la evaluación de la presión en el recto y en el esfínter anal, como así también del nivel de sensación rectal y de los reflejos recto anales. Sirve para determinar anormalidades como la enfermedad de Hirschprung y la defecación disinergica. La relajación adecuada del esfínter anal interno excluye la enfermedad de Hirschprung. La enfermedad de Hirschprung es una afección congénita en la que faltan las células nerviosas del Sistema Nervioso Entérico. La parte del recto sin ganglios nerviosos se comporta como una zona estrechada de origen funcional que acumula las heces en la parte proximal, antes del estrechamiento y ésta se dilata. Se debe en general a una lesión medular, a lesión de fibras aferentes ascendentes, las que transportan la sensibilidad de las víscera hasta el cerebro o a lesiones cerebrales. El segmento del recto sin células nerviosas puede ser largo o corto. Puede encontrarse en la unión del recto con el sigmoides o en la unión del recto con el ano. El esfuerzo crónico con descenso perineal elongará los nervios de la zona y provocará un piso pelviano débil y laxo. Esto puede conducir a la incontinencia fecal. La constipación no provoca hemorroides. Ha sido observado que la diarrea, pero no la constipación representa un factor de riesgo de hemorroides. Los pacientes con hemorroides no son necesariamente constipados pese a que tengan un canal anal más estrecho y largo HEMORROIDES Hasta un 4% de la población padece problemas hemorroidales. Sus causas no son bien conocidas, pero teóricamente se ha vinculado al deterioro del tejido conectivo o de sostén, a influencias hormonales o a cambios en la circulación. Si bien la constipación (evacuaciones intestinales con una frecuencia menor a 2 a 3 veces por semanas, acompañadas con estreñimiento y deposiciones muy duras) ha sido mencionada como un factor contribuyente, hay extensos trabajos que asocian los síntomas hemorroidales a los episodios de diarrea. Las hemorroides son vasos sanguíneos dilatados, presentes normalmente alrededor del ano y en el recto inferior que se estiran con aumentos de presión en forma similar a las venas varicosas de los miembros inferiores. La presión aumentada y el edema hinchazón son el resultado del estreñimiento al evacuar el intestino Otros factores contribuyentes incluyen el embarazo, herencia, envejecimiento constipación crónica, diarrea o alimentación muy condimentada. .Las hemorroides están o dentro del ano (hemorroides internas) o debajo de la piel por fuera del ano (hemorroides externas). Muchos problemas ano rectales incluyendo fisuras, fístulas, abscesos .y picazón anal tienen síntomas similares y son incorrectamente diagnosticados como hemorroides. Las hemorroides no significan un riesgo de vida pero cuando están inflamadas pueden afectar el normal desenvolvimiento diario .En la mayoría de los casos los síntomas desaparecen en pocos días. El síntoma más común de las hemorroides internas es la aparición de sangrado fresco cubriendo la materia fecal o que aparece al higienizarse. Una hemorroide interna puede ser protuberante (hemorroide prolapsada) por fuera del ano ocasionando dolor. Los síntomas de las hemorroides externas pueden incluir edema doloroso o una formación de consistencia aumentada alrededor del ano que aparece 47

cuando se forma un coágulo sanguíneo dentro del vaso sanguíneo. Se denomina trombosis hemorroidal externa. El médico consultado realizará una completa evaluación cada vez que existe sangrado por recto o junto a la materia fecal. El sangrado también puede ser consecuencia de otras enfermedades incluyendo el cáncer colorectal. Para dicho diagnóstico diferencial además del examen digital del ano con un guante lubricado podrá examinar el recto y el colon descendente mediante una sigmoideoscopía observación del sigmoideo de todo el colon colonoscopía. Trastornos funcionales del Ano y del recto Criterios diagnósticos según la clasificación del consenso de Roma II El diagnóstico de los trastornos funcionales del ano y del recto, siempre presumen la ausencia de una alteración estructural o bioquímica que explique la sintomatología. I. Incontinencia fecal funcional Pasaje recurrente e incontrolado de materia fecal por al menos un mes en una persona mayor se cuatro años, asociado con: 1. Impactación fecal. 2. Diarrea. 3. Disfunción del esfínter anal sin causa orgánica. II. Dolor funcional anorectal II.a. Síndrome del músculo elevador del ano Al menos durante doce semanas que no necesitan ser consecutivas en los doce meses precedentes. 1. Dolorimiento o dolor rectal recurrente. 2. Episodios con una duración de veinte minutos o más. 3. Exclusión de otras causas de dolor rectal como isquemia, enfermedades inflamatorias del colon, criptitas, abscesos, fisuras, hemorroides, prostatitis y ulcera rectal solitaria. II.b. Proctalgia fugax (dolor en el recto de forma fugaz) 1. Episodios recurrentes de dolor localizados en el ano o en el recto inferior. 2. Los episodios duran de segundos a minutos. 3. No hay dolor anorectal entre dichos episodios. II.c. Disinergia del piso pelviano (falta de coordinación en los movimientos del piso pelviano) 1. El paciente tiene que satisfacer los criterios diagnósticos de la constipación funcional. 2. Deben existir evidencias manométricas e electromiográficas o radiológicas de contracciones inadecuadas o de fallas en la relajación de los músculos del piso pelviano en repetidos intentos para defecar. 3. Debe existir evidencia de la fuerza propulsiva adecuada en los intentos para defecar. 4. Debe haber evidencia de evacuación incompleta. Farmacología Gastrointestinal 48

Introducción Los nutrientes, son elementos simples que pueden utilizarse por el organismo para obtener energía o incorporarlos a diversas estructuras, en un proceso continuo de intercambio. Son obtenidos de los alimentos, los cuales, en su forma original, no pueden asimilarse, por lo que sufren un proceso de descomposición que se conoce como digestión. Es esta la función principal del aparato digestivo, realizada por procesos que involucran Motilidad, Secreción y Absorción, mismos cuyas alteraciones deben tratarse, en muchos casos farmacológicamente. La saliva también contiene un agente antimicrobiano (lisozima, una enzima proteolítica), que destruye parte de las bacterias alimentarias, y gran cantidad de moco que moldea los alimentos, protegiendo las paredes del tubo digestivo y dando lubricación para la deglución, que se produce en etapas voluntaria (lingual-palatina), faríngea y esofágica. El paso unidireccional de alimento al estómago se realiza por el cardias. El estómago tiene funciones motora y secretora. La primera implica almacenamiento, mezcla y vaciamiento, gracias a una combinación de músculo liso circular y longitudinal, común en el tracto digestivo pero con variaciones regionales. En el estómago se vierten grandes cantidades de jugo gástrico, que con su fuerte acidez (dada por Ácido Clorhídrico, HCl) desnaturaliza proteínas y destruye bacterias. La función secretora también incluye pepsinógeno (enzima que se encargará de partir las proteínas ya desnaturalizadas en cadenas cortas de sus aminoácidos constituyentes, forma activa è pepsina), factor intrínseco, moco y gastrina; este proceso convierte a los alimentos en una masa llamada quimo. Luego de la fase gástrica, el quimo pasa al duodeno, siendo neutralizado por el vertidode secreciones alcalinas del páncreas, dejando sólo el grado de acidez necesario para que las enzimas intestinales actúen. El páncreas, además de una alta concentración de - bicarbonato (HCO 3 ), segrega varias enzimas, como amilasa, lipasa y otras, como la tripsina, la quimotripsina y la carboxipeptidasa, que fraccionan las proteínas que no son digeridas con la pepsina gástrica y se activan sólo en el intestino. También participan las secreciones biliares, incluyendo las sales biliares, que actúan separando las grasas en pequeñas gotitas para que las enzimas del páncreas puedan actuar y favoreciendo la absorción de lípidos; las sales biliares vuelven al hígado posteriormente (circulación enterohepática). El propio intestino delgado participa también con su propia secreción, que incluye líquido, moco y diversas enzimas (peptidasas, disacaridasas y lipasas). La función motora incluye contracciones de mezcla y de propulsión (peristaltismo). Aunque puede darse en el estómago y el colon, la mayor parte de la absorción se da en el intestino delgado, gracias a procesos de transporte activo y difusión, que se facilitan por la disposición de la mucosa intestinal, en repliegues que aumentan el área de contacto 2 (150 m ). El contenido del intestino delgado pasa al intestino grueso (colon) a través de la válvula ileocecal, donde hay microorganismos que forman la flora intestinal. Las principales funciones del colon incluyen la absorción de agua y electrólitos (en sus porciones proximales, sobre todo) así como almacenamiento y posterior propulsión de las heces. La mayor parte de la secreción del intestino grueso es mucosa, aunque ante fenómenos de irritación pueden secretarse también H 20 y electrólitos. El papel de las bacterias intestinales incluye la lisis de la fibra (celulosaè CO 2, CH 4, H 2), pero también la formación de ciertas sustancias, incluyendo vitamina K, importante porque la absorbida con los alimentos puede ser insuficiente. El paso final de la digestión está representado por la expulsión de las heces, en el proceso de la defecación. 49

Drogas que actúan sobre la Secreción Gástrica El ácido clorhídrico secretado en el estómago se produce en células específicas, llamadas oxínticas o parietales, que también secretan el factor intrínseco, necesario para la absorción de la vitamina B 12. El fundamento básico de la producción ácida viene de la + + acción de una bomba de protones H - K - ATPasa, que libera hidrogeniones a la luz gástrica en intercambio con iones de potasio, en proceso controlado por Histamina (receptores H 2), Acetilcolina (receptores M 1) y Gastrina (ver figura), con modulación por prostaglandinas. El pH logrado a través de este mecanismo es muy bajo (? 1), por lo que la mucosa gástrica debe estar eficazmente protegida contra el daño causado por esa acidez, lo que se logra por la presencia de una espesa capa de mucus y al contenido de bicarbonato, todo ello mediado por la acción de prostaglandinas. Cuando hay discordancia entre los mecanismos secretores y protectores del estómago, de tal manera que los primeros predominen, comienza un círculo vicioso de destrucción de la mucosa gástrica y/o duodenal, que no sólo son afectadas por el ácido, sino también por la pepsina, generándose trastornos que van desde simples molestias hasta la enfermedad acido-péptica, con diversas formas de gravedad que incluyen el reflujo gastroesofágico, el síndrome de Zollinger-Ellison y la úlcera péptica. En las últimas dos décadas se ha implicado también la intervención de una bacteria, el Helicobacter pylori, en la patogénesis de estos trastornos. Dada su patogénesis, el tratamiento farmacológico de estos trastornos se dirige a dos aspectos principales: el decremento de los factores \"dañinos\", es decir de los productos de la secreción gástrica (o su acción) y/o el incremento de los factores protectores de la mucosa gastrointestinal. Antisecretores Como se dijo, la secreción gástrica se determina por tres agonistas principales: Histamina, Acetilcolina y Gastrina, que interactúan a través de una vía final común de + + acción en la bomba de protones H - K - ATPasa. Así, pueden existir diversos grupos de fármacos con acción antisecretora, que se detallan a continuación: Antagonistas de los Receptores H 2 Son bloqueadores altamente selectivos de los receptores histaminérgicos H 2. Representantes de estos fármacos son la cimetidina, la ranitidina, la famotidina y la 50