Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları DEMO

DİKKAT SADECE GİRİŞ VE BÖLÜM İLK SAYFALARINI İÇEREN DEMO KİTAPTIR İNCELEMEK/SATIN ALMAK İÇİN TIKLAYIN Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları Editörler Doç. Dr. Tayibe BAL Prof. Dr. Yusuf ÖNLEN US Akademi

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları Editörler: Tayibe Bal, Yusuf Önlen Copyright 2022 Bu kitabın ve içeriğinin hakları yazarına, basım, yayın, dağıtım ve satış hakları US Akade- mi’ye aittir. Anılan kişi ve kurumların yazılı izni alınmadan kitabın tümü ya da bölümleri mekanik, elekt- ronik, fotokopi, manyetik kağıt ve/veya başka yöntemlerle çoğaltılamaz, basılamaz, hiçbir yol ve yöntemle dağıtılamaz. ISBN: 978-625-8072-06-8 Bu kitapta verilen bilgiler sürekli değişen ve yenilenen tıp biliminin son verilerini sunmayı amaçlamaktadır. Ancak bu kitap editörleri ve yayıncısı olarak bunların kalıcı doğrular olama- yacağını, insan hataları içerebileceğini ve her bölümde verilen bilgilerin, o bölümün yazarın/ yazarların ve uygulamayı yapan hekimin mesleki-bilimsel bilgi ve tecrübelerini aktarma amaç- lı olduğunu, ancak her hasta için en iyi tedavi şeklini, tanı konulmasını ve yapılacak tedavi/ uygulamaları belirlemenin tedavi ve uygulamayı yapan hekimin sorumluluğunda olduğunu vurgulamak istiyoruz. US Akademi US Akademi Basım Yayın Dağıtım Yayın Koordinatörü: Dr. Hüseyin Özkan Sanayi ve Ticaret Ltd. Şti. Proje Koordinatörü: E. Armağan Karaağaçlıoğlu İnternet Sitesi: www.usakademi.com Tasarım: US Akademi Grafik Atölyesi-İZMİR e-posta: [email protected] Basım ve Yayın: US Akademi Müşteri Hizmetleri: 0850 885 07 35-0533 440 66 21 Sertifika No: 52427 Dağıtım: INTERTIP www.intertipyayinevi.com Bu kitabın yayına hazır hale getirilmesi ve baskısı US Akademi tarafından gerçekleştirilmiştir.

Oğullarım Edebali Bal ve Timur Taha Bal’a … Merhum babam İbrahim Önlen'e …

Yazarlar Ahmet BASUTÇU, Arş. Gör. Dr. Fethiye AKGÜL, Uzm. Dr. Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Batman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Hatay Kliniği, Batman Ayşe Özlem METE, Dr. Öğr. Üyesi Hasibullah YAQOOBİ, Arş. Gör. Dr. Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Gaziantep Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Hatay Ayşe SAĞMAK TARTAR, Doç. Dr. Fırat Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hatun ÖZTÜRK ÇERİK, Uzm. Dr. Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Elazığ Sivas Numune Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği, Sivas Ayşe TORUN, Uzm. Dr. Bolu İzzet Baysal Devlet Hastanesi, Enfeksiyon Heval Can BİLEK, Doç. Dr. Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği, Bolu Ondokuz Mayıs Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Çiğdem TÜMBÜL MERMUTLUOĞLU, Samsun Dr. Öğr. Üyesi Dicle Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon İdris Buğra ÇERİK, Dr. Öğr. Üyesi Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Diyarbakır Cumhuriyet Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji AD., Sivas Eda Selin PARLAK, Arş. Gör. Dr. Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, İlknur Esen YILDIZ, Dr. Öğr. Üyesi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Recep Tayyip Erdoğan Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Hatay Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Rize Edip BAYRAK, Uzm. Dr. Adana Şehir Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İrem AKDEMİR KALKAN, Öğr. Gör. Dr. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Ankara Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Kliniği, Adana Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Ankara Emine PARLAK, Doç. Dr. Mehmet ÇABALAK, Doç. Dr. Atatürk Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Erzurum Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Hatay Fatma GÜMÜŞER, Doç. Dr. Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi, Tıp Mehmet DEMİR, Prof. Dr. Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Mikrobiyoloji AD., Kahramanmaraş Gastroenteroloji BD., Hatay Ferit KUŞCU, Doç. Dr. Nevin İNCE, Doç. Dr. Çukurova Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Düzce Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Adana Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Düzce

Nursel DİKMEN, Dr. Öğr. Üyesi Tayibe BAL, Doç. Dr. Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Göğüs Hastalıkları AD., Hatay Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Hatay Özay AKYILDIZ, Uzm. Dr. Acıbadem Adana Hastanesi, Enfeksiyon Tuba DAMAR ÇAKIRCA, Uzm. Dr. Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği, Adana Şanlıurfa Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Sabahattin OCAK, Prof. Dr. Kliniği, Şanlıurfa Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Tuğçe ŞİMŞEK BOZOK, Uzm. Dr. Hatay Mersin Şehir Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Saim DAYAN, Prof. Dr. Kliniği, Mersin Dicle Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Diyarbakır Tülay ÜNVER ULUSOY, Uzm. Dr. Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Dışkapı Yıldırım Selçuk NAZİK, Doç. Dr. Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kahramanmaraş Sütçü İmam Üniversitesi, Tıp Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Kliniği, Ankara Mikrobiyoloji AD., Kahramanmaraş Türkan TÜZÜN, Dr. Öğr. Üyesi Selma İlkay ŞAHİN, Uzm. Dr. Pamukkale Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Denizli Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği, İstanbul Yakup DEMİR, Arş. Gör. Dr. Dicle Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Serhat UYSAL, Dr. Öğr. Üyesi Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Diyarbakır Fırat Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Elazığ Yusuf ARSLAN, Uzm. Dr. Batman Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Süheyla KÖMÜR, Doç. Dr. Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Çukurova Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Kliniği, Batman Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Adana Yusuf ÖNLEN, Prof. Dr. Şafak KAYA, Doç. Dr. Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Gazi Yaşargil Eğitim Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., ve Araştırma Hastanesi, Enfeksiyon Hastalıkları Hatay ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği, Diyarbakır Şafak ÖZER BALİN, Doç. Dr. Fırat Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD., Elazığ

İçindekiler 1 Bölüm I. NEDENİ BİLİNMEYEN ATEŞ 9 1. Nedeni Bilinmeyen Ateş Emine Parlak 17 27 Bölüm II. SEPSİS VE SEPTİK ŞOK 35 2. Sepsis ve Septik Şok Selma İlkay Şahin 45 53 Bölüm III. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM ENFEKSİYONLARI 59 3. Enfektif Endokardit 65 Heval Can Bilek 73 4. Kardiyak İmplante Edilebilir Cihaz Enfeksiyonları Hatun Öztürk Çerik, İdris Buğra Çerik 81 5. İntravasküler Katater İlişkili Enfeksiyonlar 89 Tülay Ünver Ulusoy 97 Bölüm IV. PULMONER ENFEKSİYONLAR 6. Pnömoni Tayibe Bal, Ahmet Basutçu 7. Parapnömonik Efüzyon ve Ampiyem Mehmet Çabalak, Ahmet Basutçu 8. Akciğer Apsesi Sabahattin Ocak, Ahmet Basutçu 9. Akciğer Tüberkülozu Nursel Dikmen 10. Akciğer Dışı Tüberküloz Ayşe Özlem Mete Bölüm V. GASTROİNTESTİNAL SİSTEM ENFEKSİYONLARI 11. Enfeksiyöz İshaller Yusuf Önlen, Eda Selin Parlak 12. Enfeksiyöz Peritonit Serhat Uysal 13. Salmonelloz Yakup Demir, Saim Dayan

Bölüm VI. VİRAL HEPATİTLER 105 14. Akut Viral Hepatitler 117 Tuba Damar Çakırca 125 15. Kronik Viral Hepatitler B, C, D 131 Tuba Damar Çakırca, Mehmet Demir 139 Bölüm VII. HEPATOBİLİYER SİSTEM ENFEKSİYONLARI 147 16. Karaciğer Apsesi 155 Sabahattin Ocak, Hasibullah Yaqoobi 161 169 17. Kolesistit ve Akut Kolanjit 177 Tuğçe Şimşek Bozok 183 Bölüm VIII. GENİTOÜRİNER SİSTEM ENFEKSİYONLARI 191 18. Akut Basit Sistit 199 Çiğdem Tümbül Mermutluoğlu 205 211 19. Piyelonefrit ve Renal Abse Süheyla Kömür 219 229 20. Kateter İlişkili Üriner Sistem Enfeksiyonu 237 Tayibe Bal 21. Prostatit, Epididimit ve Orşit Yusuf Önlen, Hasibullah Yaqoobi 22. Vulvovajinit ve Servisit Özay Akyıldız 23. Pelvik İnflamatuar Hastalık Şafak Kaya Bölüm IX. SANTRAL SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI 24. Menenjit İrem Akdemir Kalkan 25. Enfeksiyöz Ensefalit ve Beyin Apseleri Ayşe Sağmak Tartar 26. Beyin Omurilik Sıvısı Şant ve Dren Enfeksiyonları Fatma Gümüşer 27. Kuduz Mehmet Çabalak 28. Tetanoz Selçuk Nazik Bölüm X. KEMİK VE EKLEM ENFEKSİYONLARI 29. Osteomyelit Şafak Özer Balin 30. Septik Artrit Tayibe Bal, Tuba Damar Çakırca 31. Periprostetik Eklem Enfeksiyonu Tayibe Bal

Bölüm XI. DERİ VE YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI 247 32. Deri ve Yumuşak Doku Enfeksiyonları 257 Türkan Tüzün 265 33. Diyabetik Ayak Enfeksiyonları 277 Tuba Damar Çakırca 285 Bölüm XII. HIV ENFEKSİYONU VE DİĞER CİNSEL YOLLA BULAŞAN ENFEKSİYONLAR 291 34. HIV ve AIDS 299 Esra Çörekli 305 311 35. Sifiliz 319 Esra Çörekli 327 337 36. Gonokoksik ve Nongonokoksik Üretritler 345 Esra Çörekli Bölüm XIII. ZOONOTİK VE VEKTÖREL HASTALIKLAR 37. Bruselloz Fethiye Akgül 38. Kırım Kongo Kanamalı Ateşi Edip Bayrak 39. Toksoplazmoz Ferit Kuşcu 40. Leptospiroz İlknur Esen Yıldız 41. Şarbon Ayşe Torun 42. Sıtma Mehmet Çabalak, Eda Selin Parlak 43. Tularemi Nevin İnce 44. Lyme Hastalığı Yusuf Arslan

Önsöz Son yıllarda dünyada ve ülkemizde nüfusun yaşlanması ve immünsüpresif ajanların kulla- nımının yaygınlaşmasıyla enfeksiyon hastalıklarına duyarlı nüfus artmaktadır. Bunun ka- çınılmaz bir sonucu olarak, enfeksiyon hastalıklarının sıklığı, çeşitliliği, önemi artmakta ve yönetimi zorlaşmaktadır. Bu kapsamda yapılan bilimsel araştırmaların artmasının da etkisiyle alandaki bilgi ve deneyimler hızla güncellenmektedir. Amacı ve yöntemi ile bir ilk olan “Zihin Haritaları ile Enfeksiyon Hastalıkları” kitabı, Enfek- siyon Hastalıkları ile ilgilenen hekimlere yönelik hazırlanmıştır. Zihin haritaları kullanılarak oluşturulan bu kaynak kitap, alandaki temel ve güncel bilgiye ulaşmada hekimlere zaman kazandırabilmek fikriyle ortaya çıkmıştır. Kitabın oluşturulmasındaki temel motivasyonumuz olan sürekli güncellenen bilgiye ko- layca ulaşabilme hedefine uygun şekilde, her bölümün başında yer alan zihin haritaları, bu görsellere cep telefonlarına indirilebilir ve güncellenebilir bir özellik katan QR kod sistemi ile desteklenmiştir. Kırkdört konuyu içeren 13 bölümden oluşan ve 38 yazarın katkısıyla hazırlanan bu kitap ile klinik pratikte sık karşılaşılan enfeksiyon hastalıklarında bilinmesi gereken önemli nokta- ları en güncel kaynakları kullanarak, kolay anlaşılır, sistematik ve akılda kalıcı bir şekilde sunmayı amaçladık. Kitabın basımını koşulsuz ve karşılıksız destekleyen Gilead Sciences İlaç Tic. Ltd. Şti’ye gönülden teşekkürlerimizi sunuyoruz. Bu süreçte sağlamış oldukları katkıdan dolayı Ana- dolu Gastroenterohepatoloji ve İç Hastalıkları Derneği (AGİHDER)’e, bölümleri titizlik ve özveriyle hazırlayan değerli yazarlarımıza, kitabın Türkçe dil edisyonunu yapan Doç. Dr. Esra Nur TİRYAKİ’ye, kitabın kapak tasarımını gerçekleştiren Prof. Dr. Seval YAVUZ'a, ilk ki- tabımızın heyecanını bizimle paylaşan ve kitabın düzenlenmesinde büyük özveriyle çalışan US Akademi Yayınevine teşekkür ediyoruz. Zihin haritalarıyla bilgilerinizi kolayca güncellerken zaman kazanacak, her bir konu içe- risinde ya da konular arasında belki de daha önce hiç fark etmediğiniz yeni bağlantılar kuracak ve bilgilerinizi kolayca hatırlayacaksınız. Yararlı bir kaynak kitap olması dileğiyle, Editörler Doç. Dr. Tayibe Bal Prof. Dr. Yusuf Önlen Hatay, 2022

ZİHİN HARİTASI NEDİR? Zihin haritası (MindMap), Tony Buzan tarafından dâhilerin not tutma şeklinden esinlene- rek ortaya konmuş, fikir üreten, düzenleyen ve beyni bir bütün olarak kullanan not tutma şeklidir. Klasik lineer not alma tekniğinin aksine bir zihin haritasının hatırlanması ve tekrarı ko- laydır. Öğrenmede derinleşme ve yeni bağlantılar kurabilmeyi kolaylaştıran organize bilgi içerir. Zihin haritası beyne dosttur, aktif bir öğrenme süreci sağlar, sıkıcı ve zor görünen konulara bile canlılık katar. Bir zihin haritası, boş bir kâğıt, birkaç farklı renk ve kalınlıkta kalemler kullanılarak el ile oluşturulabileceği gibi, e-Zihin Haritaları (bilgisayar tabanlı zihin haritaları) şeklinde de oluşturulabilir. Bu kitapta yer alan tüm e-Zihin Haritaları Doç. Dr. Tayibe BAL tarafından MindMaster programı kullanılarak oluşturulmuştur. Tüm zihin haritalarında tekniğe uygun şekilde haritanın tam ortasında (merkezinde) ko- nuyu özetleyen bir resim ve mümkün olduğunca az sayıda kelime içeren bir başlık bulun- maktadır. Konu hakkındaki spot bilgiler zihin haritasının orta kısmından başlayarak peri- fere doğru dağılan anadallar (en fazla 8 adet) ve alt dallar (mümkünse en fazla 3 adet) ile sınıflandırılmış, bilgiler arasındaki bağlantılar ise bu dallar üzerinde yer alan anahtar kelimeler, renkler, rakamlar, görsel resim ve sembollerle ifade edilmiştir. Her bir anadal farklı bir renkte iken alt dallar aynı renktedir ancak perifere gittikçe incelmektedir. Farklı alt dallar aksi belirtilmedikçe farklı bir olasılığı ifade etmektedir. Etkin bir öğrenme aracı olan zihin haritalarının tıp eğitiminde kullanımının yaygınlaşması dileğiyle…

Bölüm I NEDENİ BİLİNMEYEN ATEŞ

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 1 Zihin Haritası 1 Nedeni Bilinmeyen Ateş Emine Parlak Tanım ve Sınıflandırma · Ateşin nedeni en az 2 günlük kültür inkübas- yonu süresini de içerecek şekilde 3 günlük in- Nedeni Bilinmeyen Ateş (NBA)’in klasik celeme ile bulunamamıştır. (eski) tanımı: Risk Faktörleri · 3 haftadan uzun süren Nozokomiyal NBA için: · Birden fazla ölçümde >38.3°C ateş i olan has- · Cerrahi prosedür tada · Üriner veya respiratuvar yol enstrümanları · İntravasküler aletler · Hastanede 1 haftalık yatışa rağmen tanı ko- · Parenteral ilaç tedavileri, vb. nulamamış olması İlaç ateşi için: · İleri yaş NBA’in güncel (modifiye) tanımları · HIV pozitifliği · Bilinen ilaç allerjisi, vb. Klasik NBA Etiyoloji · 3 haftadan uzun süren ve birden fazla ölçüm- Klasik NBA nedenleri: bölgesel farklılıklar ola- de >38.3°C ateşi olan hastada bilmekle birlikte, bu nedenler 5 ana başlıkta özet- lenebilir. · Ateşin nedeni 3 günlük yatış veya 3 poliklinik 1. En sık neden enfeksiyonlardır: vizitiyle bulunamamıştır. · Okült apseler (en sık) Nozokomiyal NBA · Tüberküloz · Osteomyelit · Birden fazla ölçümde >38.3°C ateşi olan, has- · Komplike üriner sistem enfeksiyonu (ÜSE) tanede yatarak tedavi gören ve yatışı sırasın- · Enfektif endokardit da aktif veya inkübasyon döneminde olan en- · Bruselloz, enterik ateş, sıtma, vb. feksiyonu bulunmayan hastada, 2. Neoplazmlar (malign, benign): · Hematolojik (en sık): en sık Lenfoma · Ateşin nedeni en az 2 günlük kültür inkübas- · Hipernefromalar (renal hücreli karsinom yonu süresini de içerecek şekilde 3 günlük in- celeme ile bulunamamıştır. [RCC]) · Gastrointestinal sistem (GİS): en sık kolorektal Nötropenik NBA · Birden fazla ölçümde >38.3°C ateşi olan, mut- lak nötrofil sayısı <500 hücre/mm3 (0.5x109/L) veya 1-2 gün içerisinde bu düzeye düşmesi beklenen hastada, · Ateşin nedeni en az 2 günlük kültür inkübas- yonu süresini de içerecek şekilde 3 günlük in- celeme ile bulunamamıştır. HIV-ilişkili NBA · 4 haftadan uzun süren, birden fazla ölçümde >38.3°C inatçı ateşi olan HIV (+) hastada,

2 Nedeni Bilinmeyen Ateş · Santral sinir sistemi (SSS) maligniteleri Fırsatçı enfeksiyonlar: 3. Kollajenozlar: · Mikobakteriyel enfeksiyonlar (en sık): Myco- bacterium avium complex (MAC), Mycobac- · Genç olgularda: sistemik lupus eritematozus terium tuberculosis (SLE), romatoid artrit (RA), erişkinin Still hastalığı · Pneumocystis jirovecii pneumonia (PCP) · Yaşlı olgularda: polimyaljia romatika, tempo- · Sitomegalovirüs (CMV) ral arterit Non-hodgkin lenfoma, kaposi sarkomu 4. Diğer nedenler (nadir hastalıklar): İlaç ateşi · Subakut tiroidit, ailesel akdeniz ateşi (FMF), pulmoner emboli, granülomatöz hepatit, ilaç Not: Antiretroviral tedavi (ART) ile HIV-ilişkili ateşleri gibi NBA sıklığı azalmıştır. 5. Tanı konulamayanlar Patogenez Nozokomiyal NBA nedenleri: · Enfeksiyöz mikroorganizmalar, bunların mikrobiyal ürünleri ve sitokinler tarafından · Post-op komplikasyonlar: örneğin okült apseler makrofajların, endoteliyal hücrelerin ve reti- küloendoteliyal sistem (RES)’in indüklenmesi · Septik tromboflebit · RES’de pirojenik sitokinlerin (IL-1 alfa, IL-6, · Rekürren pulmoner emboli TNF alfa, IFN) üretimi ve dolaşıma salınımı · Entübasyon ilişkili sinüzit · Pirojenik sitokinlerin hipotalamusta PGE2’nin sentezini indüklemesi · Miyokard infarktüsü (MI) · PGE2’nin hipotalamustaki termostatik ayar · Kanserler noktasının daha yükseğe ayarlanmasına ne- den olması · Kan transfüzyonu · Bu yükselişin hipotalamustaki termoregü- · Clostridium difficile koliti lasyon merkezinde mevcut vücut sıcaklığının olması gerekenden düşük olduğu şeklinde yo- · İlaç ateşi: en sık antibiyotik (AB)’ler, antihis- rumlanması taminikler, antikonvülzanlar, nonsteroid an- ti-inflamatuar ilaç (NSAİİ)’ların kullanımı ile · Vücut ısısını arttırmak için bir dizi reaksiyo- gelişmekte olup eozinofili ve deri döküntüsü nun başlaması eşlik edebilir, ateş ilacın kesilmesiyle 2-5 gün- de düşer. · Vazomotor merkezin uyarılmasıyla ısı kaybı- nın azaltılmasına (deride vazokonstriksiyon) Not: Akut inme olgularında ateşin en sık nedeni ve ısı üretiminin titreme ile arttırılmasına ça- enfeksiyonlardır. Bununla birlikte, non enfeksi- lışılması yöz ateşlerin en sık intrakraniyal kanamaya se- konder gelişen kitle etkisi ile ilişkili olduğu bil- Klinik Yaklaşım dirilmiştir. Akut inmede gelişen non-enfeksiyöz ateşin enfeksiyöz ateşe göre daha erken ortaya Kapsamlı bir anamnez ile: çıkmakta olduğu da hatırlanmalıdır. · Seyahat Nötropenik NBA nedenleri: · Hayvanlarla temas · Nozokomiyal enfeksiyonlar · Meslek, hobiler · Fırsatçı bakteriyel enfeksiyonlar, aspergillo- zis, kandidiyazis · Alınan ilaçlar · Bu olgularda nötrofillerin tekrar artmasıyla · Toksin maruziyeti genellikle ateş düşer. · İmmünsüpresyon · Nötropenik olmayan bir hastada ateş devam ederse ya da tekrar yükselirse hepatosplenik · Aile öyküsü (örn. ailede FMF varlığı) kandidiazis düşünülmelidir. · Geçirilmiş cerrahi girişim HIV-ilişkili NBA nedenleri: · Aşı olma HIV’in kendisi: akut veya ileri evre HIV enfek- siyonunda · Şüpheli cinsel temas öyküsü · Lokalize semptom varlığı, vb. sorgulanmalı

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 3 Ateşin doğrulanması ve ateş paterninin izlemi boflebit açısından venöz doppler ultrasonog- rafi (USG) istenmesi, Tekrarlayan fizik muayene: Tanı konulana ka- dar günlük olarak yapılması önerilir. o Ateş antikoagülanlarla geriler Laboratuvar testleri · Kardiyak üfürüm varlığında enfektif endo- kardit açısından transtorasik ekokardiyog- Görüntüleme çalışmaları rafi (TTE), transözefagiyal ekokardiyografi (TEE) istenmesi, İnvaziv tanısal testler · Lenfoma şüphesinde lenf nodu biyopsisi, gra- Tanı nülomatöz hepatit şüphesinde karaciğer bi- yopsisi veya temporal arterit şüphesinde tem- 1. Basamak testler (NBA tanısı öncesi yapıl- poral arter biyopsisi yapılması gibi mış olmalı) Tedavi Tam idrar tetkiki (TİT) Ampirik tedavinin yeri yoktur: sadece tedavide Posterior-anterior (PA) akciğer grafisi gecikmenin dramatik sonuçları olacaksa başlanır. Örneğin: Hemogram (CBC) Temporal arteritte kortikosteroid tedavisine za- Rutin biyokimya man kaybedilmeden başlanılması vasküler komp- likasyonları (körlük, inme) önlemede önemlidir. · Karaciğer fonksiyon testleri (KCFT) ve di- rekt-indirekt bilirubin dahil Hayatı tehdit eden enfeksiyonların varlığında: · KCFT’lerinde artış durumunda: Anti-HAV · Febril nötropenik olgularda ciddi bakteriyel IgM, Anti-HCV, HBsAg ve Anti-HBc IgM enfeksiyon görülme prevalansı yüksek oldu- tetkikleri de istenmelidir. ğundan uygun kültürlerin alınmasından he- men sonra anti-psödomonal etkili geniş spekt- 3 set (3 aerob+3 anaerob şişe=6 şişe) kan kültürü rumlu AB’ler ivedilikle başlanmalı · AB tedavi öncesinde o Endokardit · Farklı yerlerden birkaç saat arayla alınmalı- o Menenjit dır. o Sepsis vb. önemli 2. Basamak testler (nonspesifik başlangıç testleri) · HIV (+) olguda miliyer veya SSS tüberkülo- zu şüphesinde anti-tüberküloz tedavi başlanıl- · ESH ve CRP malıdır. · Periferik yayma · Hiperendemik malaria bölgelerinde anti-malar- yal ajanların, brusellozun hiperendemik olduğu · Laktat dehidrogenez (LDH), kreatin fosfoki- bölgelerde ise özellikle menenjit ve endokardit naz (CPK) varlığında uygun antimikrobiyal ajanların vakit kaybedilmeden başlanılması önemlidir. · Tüberküloz basilinin saflaştırılmış protein tü- revi (Purified Protein Derivative: PPD) veya Tanıda gecikmenin ölümle sonuçlanabileceği interferon gamma salınımını ölçen test (Inter- durumlar: feron Gamma Releasing Assay: IGRA) · Miliyer tüberküloz · Anti-nükleer antikor (ANA), romatoid faktör (RF) · İntraabdominal enfeksiyon · Serum protein elektroforezi · Tekrarlayan pulmoner emboli · Heterofil antikor testi · Dissemine fungal enfeksiyon · Abdominal bilgisayarlı tomografi (BT) ve To- Kapsamlı bir değerlendirmeden sonra tanı ko- raks BT nulamayan olgularda genellikle 3. Basamak testler (spesifik testler): anamnez- · Prognoz iyidir. de, fizik muayenede veya görüntülemede olası bir odak varlığında yapılan testlerdir. Örneğin: · Ateş ≥4 haftada kendiliğinden ve sekelsiz dü- şer. · Seyahat öyküsü varlığında sıtma açısından: ince yayma ve kalın damla istenmesi, · Travma, komşu organ enfeksiyonu veya pa- renteral tedavi alma öyküsü varlığında trom-

4 Nedeni Bilinmeyen Ateş miliyer tbc. Tanıda gecikme mortal 7.PROG NOZ intraabdominal enf. Tanı konulamayan olgularda tekrarlayan pulmoner emboli dissemine fungal enfeksiyon prognoz iyi sekelsiz kendiliğinden ateş ≥ 4 haftada körlük vasküler kompl.'ları önler temporal arteritte KS inme Ampirik tdv. ciddi bakteriyel enf. nötropenik hasta geniş spektrumlu AB 6T. E DAVİ CBC PA akciğer grafisi TİT KCFT (Bilirubinler dahil) anti-HAV IgM KCFT Rutin biyokimya anti-HCV 1. Basamak testler anti-HBcIgM HBsAg Başlangıç testleri farklı yerlerden AB tdv. öncesi 3 set kan kx. 2. Basamak testler birkaç saat arayla ESH-CRP ferritin CPK LDH PPD/İGRA HIV RNA anti-HIV farklı yerlerden AB tdv. öncesi 3 set kan kx. birkaç saat arayla ANA RF 5T. ANI heterofil antikor testi serum protein elektroforezi abdominal BT toraks olası bir odak anamnezde/FM'de/görüntülemede LP menenjit ? bilinç bulanıklığı baş ağrısı Spesifik testler 3. Basamak testler ince yayma-kalın damla sıtma ? seyahat öyküsü venöz doppler tromboflebit ? travma-komşu enf. örn. ateş antikoagülanlarla geriler IV tdv TTE-TEE EE ? kardiyak üfürüm LN biyopsi temporal arter seyahat hayvanlara temas çalışma ortamı Kapsamlı anamnez alınan ilaçlar immünsüpresyon lokalize semptom Ateşin doğrulanması Tekrarlayan FM 4.KLİNİK YAKLAŞIM LAB testleri Görüntüleme çlş.'ları Diğer İnvaziv tanısal testler

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 5 TAYİBE BAL >3 hafta NBA'nın klasik (eski) tanımı ≥1 ölçümde 38.3°C 1 hafta yatışla tanı konulamamış >3 hafta ≥1 ölçümde 38.3°C 1.TA N IM klasik NBA 3 gün yatışla tanı konulamamış /3 plk vizitiyle NBA (modifiye tanım) Nötropenik NBA Nozokomiyal NBA HIV-ilişkili NBA enfeksiyonlar apseler endokardit tüberküloz komplike ÜSE hematolojik (*lenfoma) Maligniteler hipernefromalar (RCC) Kollajenozlar GİS (*kolorektal) SSS Klasik NBA SLE RA erişkinin still hst. temporal arterit polimyaljia romatika Değişik nedenler subakut tiroidit nadir hst.'lar FMF NEDE Nİ B İLİNM E Y E N Tanı konulamayanlar AT EŞ postop kompl.'lar örn. okült apseler septik tromboflebit rekürren pulmoner emboli Nozokomiyal NBA MI kanserler kan tx. C. difficile koliti 2.ETİYOLOJ İ eozinofili döküntü ilaç ateşi ilacın kesilmesiyle 2-5 günde ateş örn. AB'ler antihistaminikler antikonvülzanlar NSAİİ'lar Nötropenik NBA akut/ilerlemiş HIV enf. ART tdv'yle risk HIV-ilişkili NBA fırsatçı enf.'lar mikobakteriyel enf.'lar lenfoma PCP CMV cerrahi prosedür Nozokomiyal NBA üriner/respiratuvar yol enstrümanları intravasküler aletler ilaç tdv.'leri 3.RİSK FAKT ÖRLERİ ileri yaş İlaç ateşi HIV (+)'liği bilinen ilaç allerjisi

Bölüm II SEPSİS VE SEPTİK ŞOK

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 9 Zihin Haritası 2 Sepsis ve Septik Şok Selma İlkay Şahin Tanım · Aspleni Hızlı tanı ve tedavinin önemli olduğu bir enfek- İmmünsüpresif ajan kullanımı siyon acilidir. Konakta enfeksiyona karşı gelişen kontrolsüz sistemik enflamatuvar yanıtın neden Yoğun bakımda yatış öyküsü olduğu yaşamı tehdit edebilen organ disfonksiyo- · Antibiyotik direnci nudur. · Kateter (üriner veya intravenöz) kullanımı Sepsis: Enfeksiyon kanıtı + Etiyoloji Organ disfonksiyonu kanıtı: Toplum kaynaklı pnömoni: Streptococcus pneumonia · Sequential organ failure assessment (SOFA) Staphylococcus aureus: MSSA, MRSA skorunda ≥2 puanlık akut artış Legionella spp. Gram negatif basil (GNB)’ler: · Quick SOFA (qSOFA) skoru ≥2 · Escherichia coli, Septik şok: Sepsis + · Pseudomonas aeruginosa: travma, nozoko- Yeterli sıvı desteğine rağmen persistan hipotan- siyon: miyal, ileri yaş, immünsüpresyon, intravenöz ilaç bağımlılığı ilişkili · Uygun sıvı replasmanı sonrasında serum lak- tatı >2 mmol/L Üriner sistem kaynaklı/piyelonefrit: aerobik gram negatif basiller, Enterococcus spp. · Ortalama arteriyel basınç (OAB)’yi korumak için (≥65 mmHg olmalı) vazopressör gereği İntra-abdominal enfeksiyonlar/apse: Aerobik gram negatif basiller: Escherichia coli, Risk Faktörleri vb. İleri yaş (≥65 yaş) Anaerobik gram negatif basiller: Bacteroides Erkek cinsiyet fragilis, vb. İmmünsüpresyon IV ilaç kullanımı: Staphylococcus aureus Komorbidite varlığı (MRSA, MSSA) · Diabetes mellitus (DM) Eşlik eden döküntü/peteşiyal raş varlığında: · Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) Neisseria meningitidis · Malignite Kene kaynaklı viral enfeksiyonlar: Kayalık · Edinsel immün yetmezlik sendromu (AIDS) Dağlar Benekli Ateşi, vb. · Kronik böbrek yetmezliği (KBY) · Siroz

Bölüm III KARDİYOVASKÜLER SİSTEM ENFEKSİYONLARI

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 17 Zihin Haritası 3 Enfektif Endokardit Heval Can Bilek Tanım · Gelişmiş ülkelerde ise: protez kapak varlığı, Endokardiyal yüzeyin mikrobiyal inflamasyonu- ileri yaştaki dejeneratif kapak lezyonları dur. Kalp kapaklarını, mural endokardiyumu, pros- Konjenital kalp hastalığı tetik kalp kapaklarını, kalp pili leadlerini veya Geçirilmiş EE öyküsü defibrilatör uçlarını örten endokardiyumu etkile- yebilmektedir. Dental veya cerrahi girişim Diğer: DİMB (en sık triküspit kapak tutulumu), Sınıflandırma kalıcı intravenöz (İV) kateter, kronik hemodiyaliz Hastalık süresine göre tedavi, immünsüpresyon Akut enfektif endokardit (EE) Subakut EE Mikrobiyal Etiyoloji Staphylococcus aureus: akut klinik seyir Kalp kapağının türüne göre Doğal kapak (DK) EE · Hem doğal hem de protez kapak EE’nde en Protez kapak (PK) EE yaygın görülen etken · Erken (postop ilk 12 ay) · Virülansı yüksek · Geç (postop >12 ay) · Emboli ve metastatik enfeksiyon riski yüksek · Kapak hasarına neden olabilir Enfeksiyonun lokalizasyonuna göre Sağ kalp EE: olguların %90’ı damar içi madde Streptoccoccus viridans: subakut klinik seyir bağımlılığı [DİMB] ilişkili · Virülansı düşük Sol kalp EE · Doğal kapak ve geç protez kapak EE etkeni · Kapak hasarına neden olmaz Enfeksiyonun kazanıldığı yere göre Toplumdan kazanılmış EE Diğer Nozokomiyal EE Koagülaz negatif stafilokok (KNS): Daha çok protez kapak EE etkenidir. Risk Faktörleri Enterococcus spp. Kardiyak faktörler Valvüler kalp hastalığı · Subakut klinik seyir · İleri yaş erkekte genitoüriner sistem (GÜS) · Düşük gelirli ülkelerde: romatizmal kalp has- talığının bir sonucu olarak cerrahisi sonrasında Streptococcus bovis HACEK

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 27 Zihin Haritası 4 Kardiyak İmplante Edilebilir Cihaz Enfeksiyonları Hatun Öztürk Çerik, İdris Buğra Çerik Tanım Sınıflandırma Kardiyak implante edilebilir elektronik cihaz- Cep enfeksiyonları: Pacemaker jeneratörü, sub- lar (KİEC): Kalp pillerini ve implante edilebilir kutan cebi ve lead’lerin subkutan segmentini içe- kardiyoverter-defibrilatörleri içerir. rir. Bu cihazlar elektriksel uyarıyı sağlamak için bir Sistemik enfeksiyon: Lead’in transvenöz kısmı- jeneratör ve uyarıyı kalbe iletmek için transve- nı (komşu endokard veya triküspit kapağın katılı- nöz veya epikardiyal elektrotları (lead) içerir. mıyla) veya bir epikardiyal elektrotu içerir. Jene- ratör cebi tutularak veya tutulmaksızın meydana KİEC enfeksiyonlarının yönetimi, enfeksiyonun gelebilir. lokalizasyonu ve mikroorganizmanın özellikleri- ne göre değişir. Risk Faktörleri KİEC enfeksiyonları genellikle iki kategoride Cihazın yakın zamanda manipüle edilmiş ol- değerlendirilir: Cep enfeksiyonu ve sistemik ması: KİEC enfeksiyonu gelişimi için en önemli enfeksiyon ve bazen iki form bir arada buluna- risk faktörüdür. Diğer risk faktörleri Tablo 1’de bilir. özetlenmiştir. Tablo 1. Kardiyak implante edilebilir cihaz enfeksiyonu gelişimine etki eden risk faktörleri Hasta İlişkili İşlem İlişkili Cihaz özellikleri Böbrek yetmezliği İşlem süresi Epikardiyal lead Geçirilmiş KİEC enfeksiyonu Postoperatif hematom Abdominal cep açılması KOAH Cihaz replasmanı ya da revizyonu ≥2 lead implantasyonu Steroid kullanımı Deneyimsiz operatör Büyük jeneratör kullanımı Malignensi Öncesinde geçici pacemaker Diabetes mellitus Antibiyotik proflaksisi verilmemesi Kalp yetmezliği İşlem öncesi ateş Antikoagülan kullanımı KOAH: kronik obstrüktif akciğer hastalığı.

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 35 Zihin Haritası 5 İntravasküler Kateter İlişkili Enfeksiyonlar Tülay Ünver Ulusoy Tanım Damar içerisine yerleştirilen katetere mikroorganizmaların yerleşmesi sonucu oluşan enfeksiyon tablosudur (Tablo 1). Kolonize kateter Tablo 1. Kateterle ilişkili enfeksiyon tanımları Flebit Klinik semptom olmaksızın katater kültüründe üreme olması Kateter çıkış yeri enfeksiyonu Kateter çıkış yeri çevresinde inflamasyon bulgusu olması Kateter çıkış yeri çevresindeki ≤2 cm’lik alanda inflamasyon varlığı, damar içi enfeksi- Tünel enfeksiyonu yon olmadan Cep enfeksiyonu Tünelli bir kateterin çıkış yerinden >2 cm alanda subkutan yolu boyunca inflamasyon varlığı, damar içi enfeksiyon olmadan Katetere bağlı damar içi enfeksiyonu İmplante edilebilen kateterin, rezervuarı içeren deri altı cepte eksudaya eşlik eden deri üzerinde nekroz ve spontan drenaj, damar içi enfeksiyon olmadan İnfüzyon sıvısıyla ilgili kan dolaşımı enfeksiyonu Kateter ucundan (semikantitatif kültürde ≥15 cfu ya da kantitatif kültürde ≥103 cfu) en az bir periferik kan örneğinde benzer bakteri veya mantar üremesi eşliğinde damar içi enfeksiyon bulguları (ateş, üşüme, titreme, ve/veya hipotansiyon vb.) varlığı İnfüzyon sıvısı ve perkutan olarak alınan kan örneğinin kültüründe aynı mikroorganizmanın üremesi Kateterlerin tanımlanması için özelliklerinin bilinmesi gerekir (Bkz. Tablo 2). Geçici kateterler Tablo 2. Kateter tiplerinin tanımları Kalıcı kateterler Kısa periferik kateter, orta boy periferik kateter, arteryal santral venöz (tünelsiz) kateter, santral arteryal kateter Santral venöz (tünelli) kateter, total implante kateter, periferik santral venöz kateter (uzun) Periferik venöz kateter Ön kol vende 7 cm’den kısa kateter Periferik arteriyel kateter Radial veya femoral arterde 7 cm’den kısa kateter Orta hat kateterleri Antekubital alanda proksimal basiller veya sefalik vene yerleştirilen, Tünelsiz SVK 7.6-20.3 cm arasında periferik kateter Tünelli SVK 8 cm’den uzun, perkutan olarak santral venlere (subklaviyan, juguler, femoral) yerleştirilen kateter, en sık enfeksiyon görülen kateter tipidir. 8 cm’den uzun, santral venlere yerleştirilen kateter Periferik yerleşimli SVK (PICC) Vena cava superior yolu ile yerleşim Pulmoner arteriyel kateter 30 cm’den uzun, santral venlere yerleştirilir Basınç takip sistemleri Arteryal katetere bağlı basınç ölçen bir sistemdir SVK: santral venöz kateter; PICC: periferal insterted central catheter.

Bölüm IV PULMONER ENFEKSİYONLAR

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 45 Zihin Haritası 6 Pnömoni Tayibe Bal, Ahmet Basutçu Tanım Risk Faktörleri Pnömoni: Alt solunum yolları ve akciğer paran- Toplum kökenli pnömoni için: kiminin akut/kronik enflamasyonudur. Respi- ratuvar (öksürük, nefes darlığı, *plöretik göğüs · ≥65 yaş ağrısı) ve nonrespiratuvar semptomlar (ateş, tit- reme, yorgunluk, iştahsızlık, bulantı) ile seyrede- · Sigara ve alkolizm: Öksürük refleksinde ve- bilir. Akut pnömoni, enfeksiyon ilişkili mortalite- mukosilier aktivitede azalmaya neden olduk- nin en sık nedenidir. larından *Plöretik göğüs ağrısı: lokalize edilebilen, solu- · Geçirilmiş viral solunum yolu enfeksiyonu: numla artan batıcı tarzda ağrı Örneğin influenza enfeksiyonu sonrasında Streptococcus pneumoniae veya Staphylo- Sınıflandırma coccus aureus’un etken olduğu TKP gelişebil- mekte Etiyolojiye göre: İnfeksiyöz-noninfeksiyöz · Kronik akciğer hastalığı: Astım, KOAH, akci- Zamana göre: Akut-kronik ğer kanseri gibi Radyolojik paterne göre: Lober-bronkopnömo- · İmmunsupresyon: HIV enfeksiyonu, kemik ni-interstisyel iliği/organ transplantasyonu sonrası, steroid Klinik tabloya göre: Tipik-atipik · Kronik komorbid durumlar: Kalp yetmezli- ği(KY), KBY, diabetes mellitus Hastalık şiddetine göre: Hafif-orta-ağır olarak sınıflandırılmakla birlikte, · Gastrik pH’yı arttıran ajanların kullanımı: Proton pompa inhibitörü (PPI) gibi En yaygın kullanılan; Etken patojenin öngö- rülmesinde ve ampirik tedaviyi yönlendirmede · Makroaspirasyon ve/veya mikroaspirasyon: en faydalı olan sınıflandırma enfeksiyonun edi- Örneğin, inme veya sedasyon varlığı: disfaji, nildiği yere ve konak özelliklerine göre yapılan öksürük refleksinde azalma ve aspirasyon ris- sınıflandırma olup: kinde artış ile birliktedir. · Toplum kökenli pnömoniyi (TKP), Hastane kökenli pnömoni/Ventilatör ilişkili pnömoni için · Hastane kökenli pnömoni (HKP): Hastaneye yatıştan ≥48 saat sonra edinilmiş pnömoniyi, TKP risk faktörlerine ek olarak: · Geçirilmiş torakal/alt abdomen cerrahisi · Ventilatör ilişkili pnömoni (VİP): Endotrakeal entübasyondan ≥48 saat sonra edinilmiş pnö- · Önceki antibiyotik (özellikle geniş spektrum- moniyi, lu) maruziyeti: Florada bozulma ve patojen mikroorganizmalarla kolonizasyon ile sonuç- · Bağışıklığı baskılanmış konakta pnömoniyi ve lanır. · Aspirasyon pnömonisini içerir.

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 53 7 Parapnömonik Efüzyon ve AmpiyemZihin Haritası Mehmet Çabalak, Ahmet Basutçu Tanım o Mikroaerofilik streptokoklar: S. anginosus, S. intermedius, S. constellatus Parapnömonik efüzyon: Çoğunlukla pnömoni- yi takiben plevral boşlukta (pariyetal ve visseral o + Anaeroblar: Fusobacterium spp., Prevo- plevra yaprakları arasında) gelişen sıvı birikimi- tella spp., Peptostreptococcus spp., Bactero- dir. Bakteriler veya diğer mikroorganizmaların ides spp. plevral boşluğu enfekte etmesi komplike parap- nömonik efüzyon veya ampiyem ile sonuçlanabil- · Subfrenik enfeksiyon mektedir. Parapnömonik efüzyon ve ampiyem 3 aşamayı içeren gelişimsel bir sürecin parçaları- Nozokomiyal ampiyem etkenleri: dır. · Staphylococcus aureus (en sık): Cerrahiye se- Risk Faktörleri konder gelişen ampiyemde en sık etkendir. · Deliryum veya demans: Aspirasyon riskinde- · Gram negatif bakteriler (GNB): Escherichia artışla ilişkili coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp.(özellikle diabetes mellitus (DM) varlığın- · Kötü ağız hijyeni da) · Malnütrisyon · Anaerob bakteriler · Alkolizm veya damar içi madde bağımlılığı · Candida spp.: İmmunsupresif olgularda ve (DİMB) özefagus rüptürü sonrasında görülebilir. · İmmünsüpresyon Patogenez · >65 yaş Parapnömonik efüzyon ve ampiyem en sık bron- kopulmoner enfeksiyona (pnömoni, aspirasyon, · Yetersiz tedavi edilmiş pnömoni bronkoplevral fistül) sekonder gelişirler. · Gastroözefagial reflü Bununla birlikte daha nadiren: · Torasik/özefagiyal cerrahi prosedür veya · İyatrojenik (direkt inokülasyonla) olarak: travma Örneğin torakotomi sonrası, özefagiyal rüp- tür, pnömotoraks, hemotoraks, torasentez Mikrobiyal Etiyoloji sonrası gibi veya Toplum kökenli ampiyem etkenleri · Diyafragma altı enfeksiyondan komşuluk yoluyla: Örneğin subdiyafragmatik apse, pe- · TKP sonrasında geliştiğinde: Çoğunlukla rinefritik apse, nekrotizan fasiit ile ilişkili de monomikrobiyaldir ve en sık etken Strepto- gelişebilmektedirler. coccus pneumoniae’dir. · Aspirasyon pnömonisi sonrasında gelişmiş- se: Çoğunlukla polimikrobiyaldir.

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 59 Zihin Haritası 8 Akciğer Apsesi Sabahattin Ocak, Ahmet Basutçu Tanım Etiyoloji Akciğer apsesi: Akciğer (AC) parankiminde enfeksiyona sekonder oluşan lokalize, süpüratif, Polimikrobiyal enfeksiyonlar: Çoğunlukla as- destrüktif, kaviter lezyondur. pirasyon kaynaklıdır. Sınıflandırma · Mikroaerofilik streptokoklar: S. anginosus, Akut-kronik S. mitis Akut: 4 hafta klinik Kronik: >4 hafta süren klinik · + Oral anaerobik bakteriler primer apselerin %80’inde etken: Peptostreptococcus spp., Fu- Primer-sekonder sobacterium spp., Prevotella spp., Bacteroi- Primer (%80): Sağlıklı kişide genellikle aspiras- des spp. (B. fragilis hariç) yon kaynaklı Sekonder (%20): Altta yatan bronşial obstrük- Monomikrobiyal enfeksiyonlar: Çoğunlukla siyon, hematojen yayılım odağı veya immünyet- hematojen kaynaklıdır. mezlik · S. aureus: İnfluenza enfeksiyonu sonrasında Risk Faktörleri gelişen şiddetli nekrotizan pnömoni Aspirasyonla ilişkili faktörler · AGBHS: S. pyogenes · Dental/periodontal enfeksiyon, jinjivit · Paranazal sinüzit · K. Pneumoniae: Yapısal AC hastalığı · Nöbet, inme, sedasyon · Alkolizm, damar içi madde bağımlılığı (DİMB) · Diğer bakteriyel etkenler: P. aeruginosa, H. İnfluenzae tip b, Legionella spp. İmmünsüpresyonla ilişkili faktörler · Diabetes mellitus (DM) · İmmünsüpresif konakta: P. aeruginosa (en · HIV/AIDS sık), Nocardia spp., Cryptococcus spp., As- · Steroidler ve diğer immünsüpresif ajanlar pergillus spp. Lokal faktörler Patogenez · Bronşial karsinom · Bronşiektazi Aspirasyon: Aspirasyon riski bulunan hastalar- · Pulmoner enfarktüs da (örn. bilinç bozukluğu, sedasyon) orofarengeal sekresyonların aspirasyonu sonrasında sırasıyla kimyasal pnömonit, pnömoni, nekrotizan pnömo- ni ve akciğer apsesi gelişir. Hematojen yayılım: Triküspit kapak endokardi- tinden septik emboli veya ekstra pulmoner odak enfeksiyonundan (örn. yumuşak doku enfeksiyo- nu)

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 65 Zihin Haritası 9 Akciğer Tüberkülozu Nursel Dikmen Tanım ve Patogenez · Basilin canlılığı ve virülansı · Tüberküloz enfeksiyonu: Mycobacterium Ortam ile ilgili faktörler: tuberculosis’in etken olduğu, tüm organları ve dokuları tutabildiğinden oldukça geniş bir · Ortamdaki havanın hacmi ve havalandırma klinik spektruma sahip, yavaş ve sinsi seyirli- sistemine ait özellikler bir enfeksiyon hastalığıdır. · Ultraviyole ışık ve güneş ışığı o Akciğer tüberkülozu: Akciğer parankimini, trakeayı veya bronşları tutan tüberkülozdur. · Kaynağa yakın olma o Akciğer dışı TB (AD-TB): Akciğer parankimi Hedef kişi ile ilişkili faktörler: dışında görülen tüberkülozu tanımlar. · Hastalığa/basile dirençlilik (daha önce geçiril- · Solunum yoluyla alınan Mycobacterium tu- miş enfeksiyonlar, koruyucu ilaç tedavisi kul- berculosis basili kişide tüberküloz enfeksiyo- lanma, BCG varlığı) nuna neden olmakla birlikte bu bir hastalık durumu değildir ve immün kontrolün baskıla- · Eşlik eden ek hastalıklar (immunsupresyon ması ile basil vücutta yıllarca sessiz kalabilir yapan hastalıklar, insan immün yetmezlik (persistan asemptomatik enfeksiyon = la- virüsü (HIV) enfeksiyonu, diabetes mellitus tent tüberküloz enfeksiyonu). (DM), sigara kullanımı) · Latent tüberküloz enfeksiyonu yaşam boyu · Kaynak hasta ile geçirilen süre devam edebilir ve olguların çoğunda hastalık gelişimi ile sonuçlanmamaktadır. Enfekte kişide tüberküloz hastalığı gelişimi- ni kolaylaştıran faktörler: · Ancak immün kontrolün zayıfladığı durumlar- da vücutta sessiz bir şekilde beklemekte olan · Yeni geçirilmiş enfeksiyon: ≤2 yıl önce dorman basillerin çoğalmasıyla tüberküloz hastalığına neden olabilir. · Kullanılmakta olan immünsüpresif ajanlar: Bağışıklığı baskılayıcı tedaviler veya uzun sü- Risk Faktörleri reli kortikosteroid kullanımı Tüberküloz basilinin bulaşmasını etkileyen · Yaş: Enfekte kişinin <5 yaş veya ileri yaşta faktörler: olması Kaynak hasta ile ilgili faktörler: · Eşlik eden hastalıklar: · Balgamdaki basil sayısı (yayma pozitifliği) o Malabsorbsiyon sendromları, intestinal re- zeksiyon, gastrektomi · Balgamdaki aerosol sayısı (kaynak kişinin ök- sürme, aksırma sıklığı o Lösemi, lenfoma, baş-boyun kanserleri, di- ğer retiküloendotelyal sistem kanserleri o HIV enfeksiyonu

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 73 Zihin Haritası 10 Akciğer Dışı Tüberküloz Ayşe Özlem Mete Tanım Tanı Akciğer dışı tüberküloz (AD-TB): Akciğer pa- Radyolojik inceleme: rankimi dışındaki tüberkülozu tanımlar. Akciğer TB ve AD-TB birlikte ise akciğer dışı tutulan or- · Akciğer grafisinde plevral sıvı gan(lar) da belirtilir, ancak olgu akciğer TB ola- rak kabul edilir. · Akciğer alanında parabol şeklinde opak görü- nüm AD-TB, ülkemizde tüberküloz olgularının yakla- şık %30’unda görülür. AD-TB’ler (plevra TB ha- · Efüzyon az ise lateral grafide posterior sinüs- riç) kadınlarda daha sık görülmektedir. Tutulan te görülebilir organlara göre Türkiye’deki sıklık sıralaması: Lenf nodu, plevra, abdominal, genitoüriner, ke- · Yan dekübitis grafi ile daha belirgin görülür mik-eklem, santral sinir sistemi (menenjit ve me- nenjit dışı) ve diğer organlar şeklindedir. · Diyafram tepe noktası laterale kayar Plevra Tüberkülozu · Gastrik hava ile akciğer arasında 15 mm’den fazla kalınlık görünümü Patogenez · Ultrason ile de plevral efüzyon tanısı konula- · Primer pulmoner enfeksiyondan birkaç ay bilir sonra gelişir. Torasentez ile plevral sıvı örneği: · Plevra boşluğuna giren mikroorganizma tip 4 aşırı duyarlılık immün yanıtı başlatır. · Ksantokromik (saman-sarı) · Hastalık iki mekanizma ile gelişir: · Eksudatif, protein >3-5g/dL, LDH>500 IU/L o Komşuluk yoluyla odağın plevraya ilerleme- si veya · Lökosit (WBC): 1000-2500/mm3, lenfosit haki- miyeti o Lenfo/hematojen yayılım yoluyla · Efüzyonda adenozin deaminaz (ADA) > 40 Klinik IU/L · Akut ya da subakut olabilir · Santrifügasyon sonrası aside dirençli boyama (ARB) tanıda faydalı · Yüksek ateş, halsizlik, non-prodüktif öksürük, dispne · Basil saptanma ihtimali düşük · Başlangıçta göğüs ağrısı olur, efüzyon arttık- Ayırıcı tanı ça bu ağrı azalır. · Para-pnömonik efüzyon, pulmoner trombo- · Fizik muayenede: Perküsyonda matite, oskül- emboli, malign plevral efüzyon sayılabilir. tasyonda solunum seslerinde azalma · Plevral sıvıda ADA’yı arttıran diğer durum- lar; mezotelyoma, romatoid artrit (RA), ampi- yem ve lenfoid maligniteler

Bölüm V GASTROİNTESTİNAL SİSTEM ENFEKSİYONLARI

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 81 Zihin Haritası 11 Enfeksiyöz İshaller Yusuf Önlen, Eda Selin Parlak Tanım ve Epidemiyoloji Persistan ishaller paraziter enfeksiyonu düşün- dürürken, · Mikrobiyal bir patojene bağlı olarak artan dışkılama sıklığı Kronik ishaller çoğunlukla enfeksiyon dışı (örn. enflamatuar barsak hastalığı) nedenlere bağlı · İshal: Günde ≥3 sayıda veya günde 200 gram- gelişmektedir. dan fazla dışkılama (her zamankinden daha fazla ve daha sulu dışkılama) Patogenez · Mide bulantısı, kusma, karın ağrısı/kramp, te- Patojenler kontamine su veya gıda ürünleri yo- nezm, dışkılama aciliyeti (sık dışkılama) veya luyla bulaşır ve gastrointestinal sisteme ulaşır. şişkinlik gibi enterik bir semptom Kalın barsak tipi (invaziv [enflamatuar]) ishal- Sınıflandırma lerde: Semptom süresine göre: · Mikroorganizmanın kolona invazyonuyla epi- tel hücrelerinin ölümü · Akut ishal: 14 gün veya daha kısa süreli ishali, o İnvazyon = eritrosit · Persistan ishal: 14 günden uzun, 30 günden kısa süreli ishali, · İzleyen enflamasyon · Kronik ishal: 30 günden uzun süreli ishali ta- o Enflamasyon = immün sistem = lökosit nımlar göçü Kaynaklandığı bölgeye göre: İnce barsak tipi (çoğunlukla non-invaziv [non- enflamatuar]) ishallerde: · İnce barsak tipi ishal ve · Toksin etkisiyle (örn. kolera toksini) · Kalın barsak tipi ishal o Epitel hücreleri nonfonksiyonel hale gelir. Fizyopatolojik mekanizmaya göre: o İntestinal sıvı-elektrolit sekresyonunda olu- · Noninvaziv (nonenflamatuar) şan artış, sıvı kaybı ve dehidratasyon ile so- nuçlanır. · İnvaziv (enflamatuar) Kalın barsak ve ince barsak tipi ishalde ortak Akut gastroenteritlerin çoğu enfeksiyöz kaynak- bulgular: lıdır: · Mukozal absorbsiyon yüzeyinde azalma · Etiyolojik ajan yaşa, iklime ve coğrafyaya göre değişebilmekte · Sıvı-elektrolit absorbsiyonunda ve besinlerin sindirim-emiliminde görülen azalma sıvı-be- o Gelişmiş ülkelerde viral etkenler daha bas- sin artıklarının birikimine ve bu birikimin kın iken uzaklaştırılabilmesi için o Gelişmekte olan ülkelerde bakteriyel etken- ler daha baskındır.

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 89 Zihin Haritası 12 Enfeksiyöz Peritonit Serhat Uysal Tanım · Patojenitesi daha düşük bakterilerin yaptığı peritonit (koagülaz negatif stafilokok [KNS], Peritonit: Peritonun enfeksiyöz (primer, sekon- staphylococcus spp., candida spp. gibi) der, tersiyer) veya non-enfeksiyöz (periton boşlu- ğuna safra, kan gibi kimyasal içeriğin geçmesiy- · Sekonder peritonitin ileri bir evresi le) enflamasyonudur. · Sekonder peritonit etkin bir şekilde tedavi Sınıflandırma edilememiş veya peritonit nüks etmişse Primer Peritonit Sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD) iliş- kili peritonit · Barsak perforasyonu gibi sekonder bir nede- ne bağlı olmayan peritonit Risk Faktörleri Primer peritonit için: o Spontan bakteriyel peritonit, asit varlığında sık · Asit proteini <1gr/dl o Tüberküloz peritonit · GİS kanaması · Periton sağlam · İntraabdominal sıvıda artış: Mikroorganizma- ların çoğalmasını kolaylaştırır · Başka bir intraabdominal enfeksiyon odağı yok o Sirotik olguda asit, SAPD, kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği Sekonder Peritonit Sekonder peritonit için: · İntraabdominal bir enfeksiyona ve/veya GİS bütünlüğünün bozulmasına sekonder gelişen İskemi veya peritonit Perforasyon: o Gastrointestinal perforasyon sonrası (akut apandisit, divertikülit gibi) · Batın içi cerrahi girişim sonrasında veya o Postoperatif peritonit (anastomoz kaçağı, · Penetran travma sonrasında kontaminasyon vb.) Mikrobiyal Etiyoloji o Posttravmatik peritonit (penetran yaralan- **Primer peritonit etkenleri: malarda) Çoğunlukla monomikrobiyal*: · Periton hasarı (+) · Gram negatif basiller (GNB): Escherichia Tersiyer Peritonit coli, Klebsiella spp. vb gibi · Patojensiz peritonit (enfeksiyöz bir odak ol- · Gram pozitif koklar (GPK): Staphylococcus mamasına rağmen sepsisin tüm bulguları var) aureus, Streptococcus spp. veya

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 97 Zihin Haritası 13 Salmonelloz Yakup Demir, Saim Dayan Tanım ve Sınıflandırma Non-tifoidal salmonelloz: Genellikle zoonotik, fekal-oral yolla bulaş Salmonelloz · İnsan/hayvan dışkısıyla kontamine besin veya Tifoidal salmonelloz (TS) (enterik ateş): su tüketimi · Tifoid ateşte etken S. typhi iken, · Daha çok kümes hayvanları, yumurta, et ve süt ürünleri gibi hayvansal gıdalarla ilişkili · Paratifoid ateşte etken: S. paratyphi A, B, C’dir. Patogenez o Tifoid ateşe göre daha hafif klinik · Ağızdan alınan ve mide asit bariyerini aşan basiller ince barsakta çoğalırlar. · Kaynak: İnsan · Basilin ilk hedefi M hücreleridir. Bu hücreler · Sistemik hastalık tablosu terminal ileumda peyer plakları hizasında, yü- zeyde bulunan özelleşmiş epitel hücreleridir. · İshal az ya da yok · M hücreleriyle temas sonrasında basiller epi- Non-tifoidal salmonelloz (NTS): tel hücresinin içine alınır ve sonrasında pe- yer plakları ile submukozal lenfoid dokuda · S. typhi ve S. paratyphi dışındaki salmonel- makrofajlar tarafından fagosite edilerek sis- la’larla oluşur. temik dolaşıma katılır. · Genellikle zoonotik · İlk 24 saatte gelişen primer bakteriyemi ile bakteriler RES organlarına (karaciğer, dalak, · Gastroenterit veya gıda zehirlenmesi kemik iliğine) ulaşır ve burada makrofajlar ta- rafından temizlenirler. · İnvaziv hastalıkta: Uzamış bakteriyemi ve fo- kal enfeksiyonlar (apse) · RES hücreleri içinde çoğalan bakteriler yeni- den kan dolaşımına ulaştıklarında hastalığın Epidemiyoloji klinik belirtileri başlar ve sekonder bakteri- · Non-tifoidal salmonelloz dünyada besin zehir- yemi gelişir. lenmesinin en sık nedenidir. · Sürekli bakteriyemi sırasında peyer plakları- · Çocuklarda ve genç erişkinlerde daha sık, nın safra aracılığıyla S. typhi’ye ikinci kez ma- ruziyeti sonucunda gelişen güçlü enflamatuar · Sanitasyon alt yapısının yetersiz olduğu, aşırı yanıt ile tifo nodülleri (hemen her dokuda bu- kalabalık, yoksul bölgelerde daha sık görülür. lunabilen, makrofaj ve mononükleer hücrelerin birikmesiyle oluşan patolojik lezyonlar) oluşur. Bulaş yolları: Tifoidal salmonellozda: Kaynak insan (Hasta ya da taşıyıcı), fekal-oral yolla bulaş · Hastanın dışkı, idrar ve kusmuğu ile bol bak- teri atılır · Taşıyıcıların dışkısıyla kontamine besin veya su tüketimi

Bölüm VI VİRAL HEPATİTLER

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 105 Zihin Haritası 14 Akut Viral Hepatitler Tuba Damar Çakırca 14.1. Genel Bilgiler · Enfekte olan bireylerde tüm semptomlar gö- rülmeyebilir. Hepatit Hastalarda klinik seyir · Karaciğerin inflamasyonudur. · Asemptomatik olabilir ya da · Grup A bildirimi zorunlu hastalıklardandır. · Semptomatik klinik +/- sarılık ile veya · Karaciğer fonksiyonlarında ani bozulma ile gelişen, asemptomatik-subklinik hastalıktan o İnfluenza benzeri hastalık, bulantı, kusma, fulminan hepatite kadar ilerleyebilen klinik kaşıntı, idrar renginde koyulaşma, gaita tablonun genel adıdır. renginde açılma+/- sarılık · Hepatotropik virüslerin hepsi akut hepatit · Subfulminan/fulminan klinik ile başvurabilirler: tablosu oluşturabilir. o Sarılığın ortaya çıkmasından sonraki ilk 2 o Hepatit A virüsü (HAV), Hepatit B virüsü haftada ensefalopati gelişmesi fulminan sey- (HBV), Hepatit C virüsü (HCV), Hepatit D ri tanımlarken, bu süre 2-12 hafta olduğun- virüsü (HDV), Hepatit E virüsü (HEV) da subfulminan seyir olarak tanımlanır. Klinik Bulgular o Fulminan hepatit hepatositlerin yaygın nekrozu ve karaciğer fonksiyonlarının ani · Akut viral hepatitlerde karaciğer inflamasyo- kaybı ile karakterize nunun süresi: <6 ay o KC yetmezliği bulguları (şiddetli sarılık, · Ateş, başağrısı, halsizlik, eklem ağrısı, bulan- kusma, ensefalopati, konfüzyon, koma, fetor tı, kusma, iştahsızlık, ishal, karın ağrısı, koyu hepatikus gibi) ile seyreder renkli idrar, cilt ve gözlerde sararma, kaşıntı, dışkı renginde açılma (kil rengi) o Mortalitesi çok yüksektir. Tablo 1. Hepatit virüslerinin genel özellikleri Virüs Sınıflandırma Nükleik asit Bulaş yolu İnkübasyon süresi Klinik HAV Picornaviridae RNA Fekal-oral 14-28 gün Akut hepatit HBV Hepadnaviridae DNA Parenteral, cinsel yol 30-180 gün Akut hepatit, kronik hepatit, siroz, HCC HCV Flaviviridae RNA Parenteral, cinsel yol 14-180 gün Akut hepatit, kronik hepatit, siroz, HCC HDV Deltaviridae RNA Parenteral, cinsel yol 3-7 hafta Akut hepatit, kronik hepatit, siroz, HCC HEV Hepeviridae RNA Fekal-oral 14-70 gün Akut hepatit, kronik hepatita aİmmünsüprese olguda HCC: Hepatosellüler karsinom

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 117 Zihin Haritası 15 Kronik Viral Hepatitler B,C,D Tuba Damar Çakırca, Mehmet Demir 15.1. Kronik Viral Hepatit B Klinik Bulgular Tanım · Halsizlik ve çabuk yorulma görülebilmekle Kronik viral hepatit B: akut enfeksiyon sonra- birlikte kronik enfekte hastalar siroz geliş- sında serum HBsAg pozitifliğinin ≥6 ay süreyle medikçe çoğu zaman asemptomatiktir. devam etmesi ile tanımlanır. · Siroz, portal hipertansiyon veya hepatosellü- Epidemiyoloji ler karsinom (HSK) gelişen hastalarda kro- nik karaciğer hastalığı bulguları: Dünya nüfusunun yaklaşık %5’inin HBV ile kro- nik olarak enfekte olduğu tahmin edilmektedir. o Asit, hepatomegali, splenomegali, sarılık, Ülkemiz HBV açısından orta endemik bir bölge- dupuytren kontraktürü, palmar eritem, ka- de yer almaktadır. Endemisite ve bulaş yolları put medusa, jinekomasti, hepatik ensefalo- bölgeden bölgeye değişebilmektedir: pati vb. saptanabilir. Yüksek endemik bölgelerde: Tanı · Prevalans: ≥%8 CDC tanı kriteri: HBsAg/HBeAg/HBV-DNA testlerinden bir veya daha fazlasının 6 ay ara ile · Enfeksiyon daha çok perinatal ve erken ço- yapılan iki incelemede pozitif saptanması şeklin- cukluk döneminde kazanılmakta dedir. · En sık bulaş yolu: perinatal Hastalığın evresinin belirlenmesi, komplikas- yonların tayini (siroz, HSK) ve tedavi kararı Orta endemik bölgelerde: verilmesi için her hasta ayrıntılı tetkik edilme- lidir: · Prevalans: %2-7 Laboratuvar testleri: · Enfeksiyon daha çok çocukluk döneminde ka- zanılmakta · Viral belirteçler: HBsAg, Anti HBs, HBeAg, Anti HBe, HBV-DNA · En sık bulaş yolu: parenteral ve horizontal · Rutin kan parametreleri: AST, ALT, ALP, Düşük endemik bölgelerde: GGT, serum bilirübin, albumin, platelet sayısı, INR · Prevalans: <%2 · AFP: HCC ön tanısı için rutin bakılmalı · Enfeksiyon daha çok erişkinlik döneminde kazanılmakta · Koenfeksiyonların belirlenmesi: anti-HCV, anti-HIV, anti-delta · En sık bulaş yolu: parenteral ve seksüel Risk Faktörleri, Viroloji, Bulaş, Patogenez, Korunma Bkz. Akut Hepatit B (Bölüm 14).

Bölüm VII HEPATOBİLİYER SİSTEM ENFEKSİYONLARI

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 125 Zihin Haritası 16 Karaciğer Apsesi Sabahattin Ocak, Hasibullah Yaqoobi Tanım Biliyer kaynaklı Piyojenik Karaciğer (KC) Apsesi (PKA): Ka- raciğerde fokal pürülan (bakteriyel) koleksiyon · Enterik GNB’ler (en sık): Amibik KC Apsesi (AKA): o Escherichia coli, K. pneumoniae · İntestinal amebiyazisin invaziv komplikasyo- nu · Enterococcus spp. · Karaciğerde fokal nonpürülan sıvı koleksiyo- Kolon ve pelvik kaynaklı nu · Enterik GNB’ler + anaeroblar (Bacteroides Risk Faktörleri spp.) Piyojenik KC Apsesi Hematojen (hepatik arter) kaynaklı · Diabetes mellitus (DM), kronik böbrek yet- mezliği (KBY), immünsüpresyon, · Özellikle EE varlığında: · Proton pompa inhibitörü (PPI) kullanımı, o Staphylococcus spp., Streptococcus spp. · Hepatobiliyer veya pankreatik hastalık, Amibik KC Apsesi Etkenleri: İnvaziv Entamo- eba histolytica suşları · Biliyer veya abdominal cerrahi. Amibik KC Apsesi Patogenez · Kortikosteroid (KS) kullanımı, Piyojenik KC Apsesi · Erkek cinsiyet (testosteron). · Piyojenik KC apselerinin önemli bir kısmı barsak kaçağı veya peritonitle ilişkili portal Mikrobiyolojik Etiyoloji ven piyemisine sekonder gelişmektedir. Piyojenik KC Apsesi Etkenleri: · Bir diğer yol ise biliyer enfeksiyonun doğru- Çoğunlukla polimikrobiyal dan yayılımı yoluyladır. · Aerobik gram negatif basil (GNB)’ler + anae- o Bu olguların %40-60’ında altta yatan saf- roplar ra yolu hastalığı (kolelitiyazis, malignite..) mevcuttur. Septisemi yoluyla geliştiğinde monomikrobiyal · Bundan başka cerrahi veya penetran travma- · En sık etken: Klebsiella pneumoniae yı takiben veya · Monomikrobiyal etkenin Staphylococcus spp. · Uzak organ enfeksiyonundan hematojen (he- veya Streptococcus spp. olması halinde: En- patik arter) yolla da gelişebilmektedir. fektif endokardit (EE) ekarte edilmeli

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 131 Zihin Haritası 17 Kolesistit ve Akut Kolanjit Tuğçe Şimşek Bozok Sınıflandırma ve Patogenez Akut Kolanjit, Hepatik ve Safra Kanalı Tıka- nıklığına Neden Olan Risk Faktörleri: Koleli- Akut Kalküloz Kolesistit (AKK): tiyazis, koledokolitiyazis, malignite, biliyer stent tıkanıklığı, geçirilmiş ERCP işlemi, hareketsiz · İntraluminal basınç artışı, yaşam tarzı, yağlı beslenme, obezite, hızlı kilo kaybı gibi nedenlere bağlı. · Kan akımı ve lenfatik drenajın bozulması, Mikrobiyal Etiyoloji · Safra kesesi duvarında iskemi, safra tuzların- da yoğunlaşma, nekroz ve akut inflamasyon. Gram negatif Bakteriler (en sık) Akut Akalküloz Kolesistit (AAK): Safra kesesi · En sık: Escherichia coli duvarında iskemi, safra tuzlarında yoğunlaşma, nekroz ve akut inflamasyon · Klebsiella spp., Enterobacter spp., Pseudo- monas spp. Akut Kolanjit (AK) Gram Pozitif Bakteriler: Enterococcus spp., · Safra Kanalı Tıkanıklığı: Koruyucu faktör- Streptococcus spp., Staphylococcus aureus lerin kaybı, safra akışının ve IgA salgısının azalması, İntestinal anaeroplar: Bacteriodes spp., Clost- ridium spp. · Oddi sfinkterinde yetersizlik sonucunda veya Endoskopik Retrograd Kolanjio Pankreatog- Klinik Bulgular rafi (ERCP) (geçici) ile Whipple operasyonu (kalıcı) sonrasında gelişebilen intestinal mik- Akut Kalküloz Kolesistit/Akut Akalküloz Ko- roorganizma translokasyonu, lesistit · Biliyer Stent Varlığı: Mikroorganizma kolo- · Sağ Üst Kadran/Epigastrik Bölgede Ağrı: 6 nizasyonunu kolaylaştırır. saatten uzun, sürekli, sağ omuz ve sırta yayı- labilen nitelikte. Risk Faktörleri · Ateş, bulantı, kusma, iştahsızlık eşlik edebilir. Akut Kalküloz Kolesistit · Sarılık intrahepatik stazın etkisiyle veya sep- Safra Kanal Tıkanıklığı: KC’de kolesterol sek- sise sekonder gelişebilir. resyonu artışı, safra kesesi taşı, obezite, hızlı kilo kaybı, oral kontraseptif kullanımı, gebelik. Akut Kolanjit Akut Akalküloz Kolesistit: Travma, yanık, sep- · Charcot Triadı: sis, hemorajik şok, immünosupresyon, diabet, safra dışı cerrahi, doğum, uzun süren açlık/total o Ateş parenteral nütrisyon (TPN), kronik böbrek yet- mezliği (KBY), ateroskleroza sekonder. o Sağ üst kadran/epigastrik bölgede ağrı (6 saatten uzun ve sürekli)

Bölüm VIII GENİTOÜRİNER SİSTEM ENFEKSİYONLARI

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 139 Zihin Haritası 18 Akut Basit Sistit Çiğdem Tümbül Mermutluoğlu Tanım ve Sınıflandırma · Asemptomatik Bakteriüri (ASB) Akut Basit Sistit: Mesane ile sınırlı olduğu var- o Klinik bulguların yokluğunda bakteriüri sayılan akut üriner sistem enfeksiyonudur (ÜSE) (+/- lökositüri) varlığıdır. ve alt ÜSE olarak da adlandırılır. *Altta yatan ürolojik anormalliklerin (nefro- o *Üst ÜSE veya sistemik enfeksiyonu dü- litiyazis, üriner kateter/stentlerin/darlıkların şündürecek hiçbir belirti veya semptom varlığı gibi), bağışıklık sistemini baskılayıcı yoktur. Yani: bir durumun (nötropeni, ileri HIV enfeksiyonu gibi) veya bir komorbiditenin (kötü kontrollü di- ▪ Ateş yüksekliği, yabet gibi) varlığı bu tanımlamayı değiştirmez. Sistemik enfeksiyon veya üst ÜSE bulguları ▪ Üşüme, titreme, belirgin yorgunluk-hal- yokluğunda görülen sistit komplike olmayan sizlik veya sistemik enfeksiyonu düşündü- (basit) sistit olarak tanımlanır. Öte yandan bu rebilecek diğer belirti-semptomlar, hastaların komplike ÜSE gelişimi açısından yakın takibi gereklidir. Yine gebeler ve renal ▪ Yan ağrısı, transplant alıcıları da bu sınıflamaya dahil edilmeyen ancak özel yaklaşım gerektiren olgu- ▪ Kostovertebral açı hassasiyeti, lardır. ▪ Erkekte pelvik ağrı veya perineal ağrı Risk Faktörleri (prostatiti düşündürür), belirtilerinin ol- maması beklenir. Erkekte Yaşlanma ile · Akut Komplike ÜSE: Piyüri ve bakteriüri Benign Prostat Hipertrofisi (BPH) İlişkili: varlığında yukarıdaki semptom/belirtilerden herhangi birinin mevcudiyeti ile tanımlanır. · Obstrüksiyonİ · Tekrarlayan ÜSE · Mesanede rezidü idrar miktarında artış, o Son 1 yılda kültürle kanıtlanmış 3 ayrı ÜSE · Üriner kateterizasyon veya enstrümantas- epizodu veya yonda artış görülmesi. o Son 6 ayda kültürle kanıtlanmış 2 ayrı ÜSE Kadında Yaşlanma ile epizodu varlığı. Östrojen yetmezliği ile İlişkili: Vajinal laktoba- · Steril Piyüri sillerde azalma ve Escherichia coli kolonizasyo- nunda artış görülmesi. o Piyürinin varlığında bakteriürinin yokluğu- dur. Mesane Prolapsusu ile İlişkili: o Olası nedenleri: Üriner sistem tüberkülozu · Mesanede rezidü idrar miktarında artış, ya da üretrit vb. olabilir.

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 147 Zihin Haritası 19 Piyelonefrit ve Renal Apse Süheyla Kömür 19.1. Piyelonefrit Diğer: Tanım · Geçirilmiş üriner sistem enfeksiyonu (ÜSE) ve/veya ürolojik cerrahi öyküsü Piyelonefrit: Üst üriner sistemin, özellikle renal parankimin enflamasyonudur. Akut veya kronik · Son 1 yılda yeni seksüel partner seyirli olabilir. · Sık seksüel temas · Akut piyelonefrit sıklıkla bakteriyel etkenle- re bağlı gelişir, komplike edici (anormal renal · Anorektal cinsel temas fonksiyon, üriner sistem anatomisi gibi) fak- törlerin yokluğunda bile komplike ÜSE ola- *Üretranın kısa, hormonal değişikliklerin var- rak kabul edilir. lığı ve anüsün üretral meaya yakın olması gibi faktörler nedeniyle üriner enfeksiyonlar kadın- Epidemiyoloji ve Risk Faktörleri da daha sıktır. Risk Grupları: Mikrobiyal Etiyoloji Gram Negatif Basiller · Cinsel aktif genç kadınlar, · E. coli (en sık, %80) · İleri Yaş ve Yenidoğanlar: Üriner anomaliler ve hormonal değişiklikler nedeniyle, · Klebsiella pneumoniae · Gebeler: Özellikle 2. ve 3. Trimesterlerde. · Proteus mirabilis *Kadında · Pseudomonas spp.: Üriner enstrümantasyon ve cerrahi prosedür varlığı · Gebelik Gram Pozitif Koklar · Yaşın ilerlemesiyle birlikte: · Staphylococcus saprophyticus o Östrojen yetmezliğine sekonder gelişen va- jinal florada laktobasillerde azalma ve E. · Enterococcus faecalis coli kolonizasyonunda artış, · Streptococcus agalactiae o Mesane prolapsusuna sekonder gelişen re- Diğer: Mycobacterium tuberculosis zidü idrar varlığı ve buna bağlı artmış üri- ner kateterizasyon/enstrümantasyon oran- Patogenez ları. Asendan Yolla (en sık) Piyelonefrit Gelişimi: Erkekte: Yaşın ilerlemesiyle birlikte görülen be- · Üropatojenik Escherichia coli ve diğer üro- nign prostat hiperplazisi (BPH)’ne sekonder geli- patojenlerin nihai kaynağı bir fekal rezervuar şen obstrüksiyonun etkisiyle rezidü idrar varlığı görevi gören barsaklardır ve buna bağlı artmış üriner kateterizasyon/ens- trümantasyon oranları. · Kadında

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 155 Zihin Haritası 20 Kateter İlişkili Üriner Sistem Enfeksiyonu Tayibe Bal Tanım Risk Faktörleri Kateter İlişkili Üriner Sistem Enfeksiyonu Uzamış kateterizasyon süresi en önemli risk (Kİ-ÜSE) (NHSN report, 2022): Kalıcı üriner faktörüdür. kateteri iki günden daha uzun süre takılı kalmış ve *anlamlı düzeyde bakteriüri saptanmış bir ol- Uzun Süreli Kateterizasyon: 1 ay veya daha guda gelişen semptomatik ÜSE’nu tanımlar. Bu uzun süreli kateterizasyonu tanımlar. Uzun sü- olgulardaki kalıcı üriner kateter: reli kateterize edilmiş tüm olgularda bakteriüri gelişecektir. · ÜSE tanısının konulduğu gün takılı olabilece- ği gibi, Diğer: · Aynı gün veya bir gün öncesinde çıkarılmış da · Kateterin takılması sırasında ve bakımında olabilir. aseptik tekniklere uyulmaması, Kateter İlişkili Asemptomatik Bakteriüri: · Kateterin uygulanması sırasında kreatinin (ABÜ) (CDC, 2019): Kalıcı üriner katateri bulu- >2.0 mg/Dl, nan ve *anlamlı düzeyde bakteriüri saptanan bir olguda ÜSE’nu düşündürecek: · Hospitalizasyonun 6. gününden sonra uygu- lanmış kateter, · Ateş (>38C), · Drenaj torbasının bakteriyel kolonizasyonu, · Urgency (sıkışma hissi), · Meatal kolonizasyon, · Frequency (sık idrar), · Kadın cinsiyet (kısa üretra), · Dizüri, · >50 yaş, · Yan ağrısı veya suprapubik hassasiyet gibi herhangi bir semptom veya bulgunun bulun- · Diabetes mellitus (üriner glukozun mikrobi- maması ile tanımlanır. yal üremeyi arttırması). *Tercihen yeni yerleştirilmiş bir üriner kate- Mikrobiyal Etiyoloji terden alınan tek bir idrar örneğinin (kadında veya erkekte) kültüründe en fazla iki üropatoje- Kİ-ÜSE’ları çoğunlukla antimikrobiyal direnç nin, asemptomatik olguda 105 cfu/mL üzerinde, oranları yüksek hastane kaynaklı üropatojenler- semptomatik olguda ise 103 cfu/mL üzerinde ü- le oluşurlar. remesi ile tanımlanır. Bu Üropatojenler Sıklık Sırasına Göre (NSHN sürveyans verileri, 2011-2014): · Escherichia coli (en sık) · Candida spp.: o Kalıcı bir üriner kateterin yokluğunda nere- deyse hiç ÜSE’ye neden olmaz. Çünkü ola-

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 161 Zihin Haritası 21 Prostatit, Epididimit ve Orşit Yusuf Önlen, Hasibullah Yaqoobi Tanım Epididimit Prostatit: Prostat bezinin enfeksiyöz veya no- · Non-spesifik Bakteriyel Epididimit: ≥35 nenfeksiyöz kaynaklı olabilen enflamasyonudur. yaş, cinsel yolla bulaşan hastalık (CYBH) ris- ki yüksek olmayan olguda Epididimit: Epididimlerin çeşitli enfeksiyon ajanlarına veya lokal travmaya bağlı gelişen inf- · Cinsel Temasla Bulaşan Epididimit: <35 lamatuvar reaksiyonudur. yaş, CYBH riski yüksek olguda Orşit: Testisin akut enflamasyonudur. Orşit Sınıflandırma · Viral Orşit: Kabakulak virüsü (en sık), kıza- mık, adenovirüs Prostatit · Bakteriyel Orşit: Genellikle epididimite se- Akut Bakteriyel Prostatit: konder · Sistemik hastalık bulguları (ateş, titreme..) Etiyoloji eşlik eder. Akut Bakteriyel Prostatitte ve Epididimitte · Sıklıkla gram negatif mikroorganizmaların neden olduğu prostatın akut enfeksiyonu. ≥35 yaş, sistit bulgularının eşlik ettiği veya CYBH riski yüksek olmayan olguda (=sistit et- Kronik Bakteriyel Prostatit: kenleri): · Aynı etkenin tekrar tekrar izole edildiği pros- · Gram Negatif basil (GNB)’ler: E. coli, Kleb- tatın bakteriyel enfeksiyonudur. siella spp., Proteus spp., Enterobacter spp. · Epizodlar arasında olgu asemptomatiktir. · Gram Pozitif kok (GPK)’lar: Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus spp. Kronik Prostatit (KP)/Kronik Pelvik Ağrı Send- romu (KPAS): · Fungal Etkenler: Candida spp. (özellikle üri- ner kateter varlığında) · Son 6 ayın en az 3 ayında pelvik ağrı veya ra- hatsızlık hissi ile tanımlanan, · Multidrug rezistan (MDR [+]) mikroorganiz- malar: · Ürolojik semptomların ve/veya cinsel işlev bo- zukluğunun eşlik ettiği klinik sendromdur. o Sağlık bakımı ve/veya antibiyotik (AB)’lere (florokinolonlar [FQ]’a veya beta-laktam · Bakteriyel enfeksiyon yoktur. [BL]’lara) maruziyet Asemptomatik İnflamatuar Prostatit o Önceki kolonizasyon veya enfeksiyon · ÜSE bulgularının yokluğunda, o Komplike olgu · Prostata-spesifik örneklerde önemli ölçüde lökosit ve/veya bakteri varlığı.

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 169 Zihin Haritası 22 Vulvovajinit ve Servisit Özay Akyıldız 22.1. Vulvovajinit Klinik Bulgular Tanım Bakteriyel Vajinozis Vulvovajinit: Vulva ve vajinanın inflamasyonu- dur. Sıklıkla bakteriyel etkenlere bağlı olarak · Vajinal kötü kokulu akıntı (balık kokusu), yan- gelişir. ma ve batma hissi, Risk Faktörleri · Akıntı; homojen, yapışkan, ince ve süt beyazı, Antibiyotikler, kontraseptifler, cinsel ilişki, va- · Akıntının kokusu menstrüasyon ve cinsel iliş- jinal duş, stres, hormonlar, allerjen ve kimyasal ki sonrasında artar. irritanlardır. · Serviks, vajen duvarı ve perineyi kaplayan Etiyoloji homojen, beyaz-gri tabaka, ödem ve eritem. Enfeksiyöz Ajanlar: Vulvovajinal Kandidiyazis · Bakteriyel Vajinozis (BV): Gardnerella vagi- · Bakteriyel vajinozisden sonra ikinci en sık va- nalis, cinsel aktif kadınlarda en sık (olguların jinit nedeni %40-66’ı) etken · Vajinal akıntı kalın ve kümesel, beyaz, koku- · Vulvovajinal Kandidiyazis (VVK): Candida suz, peynirimsi albicans (%85-90, en sık), Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida parapsilosis · Semptomlar genellikle premenstrual dönem- de artar. · Trikomoniyazis: Trichomonas vaginalis, kamçılı, anaerobik bir protozoondur. · Vulvar kaşıntı (en sık), yanma, bazen dizüri veya disparoni, o Risk faktörleri: İmmünsüpresyon, HIV en- feksiyonu, serviks kanseri, kontraseptif kul- · Yoğun vajinal veya vulvar eritem ve nadiren lanımı, çok eşlilik fissürler, Nonenfeksiyöz Etiyoloji: · Vulva ve vajenin yaygın tutulumunda diyabet gibi altta yatan sistemik bir hastalık akla gel- · Postmenopozal vajinal atrofi, meli. · Yabancı cisim (tampon), Trikomoniyazis · İrritanlar ve alerjenler (vajinal yıkama/duş) · Cinsel olarak aktif genç erişkinlerde görülür. · Bazı sistemik hastalıklar (romatoid artrit, sis- · Semptomlar özellikle menstrüal dönemde temik lupus eritematozus). veya hemen sonrasında artar. · Erkekte genelde asemptomatiktir. · Olguların %60’ında beraberinde bakteriyel vajinoz da görülebilir.

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 177 Zihin Haritası 23 Pelvik İnflamatuar Hastalık Şafak Kaya Tanım Not: Akut PID şüphesi olan tüm kadınlar C. trachomatis, N. gonorrhoeae ve HIV enfeksiyo- Pelvik İnflamatuar Hastalık (Pelvic Inflam- nu açısından incelenmelidir. matory Disease-PID): Kadınlarda uterus, fallop tüpleri ve overlerin herhangi birini veya kombi- Patogenez nasyonunu içeren üst genital sistem yapılarının akut enfeksiyonudur. Diğer bir ifadeyle PID en- · Alt genital sistemdeki mikroorganizmaların dometrit, salpenjit, tuboovaryan apse ve pelvik endoserviks yoluyla endometriuma, tubalara peritonitin herhangi bir kombinasyonudur. ve peritona ulaşmaları, Risk Faktörleri · Endosalpinkste pürülan eksüdatif inflamas- yon ve doku hasarı sonrasına piyosalpinks, · Ana risk faktörü, birden fazla partner ile ko- runmasız cinsel ilişkidir. · Fimbriyal ucun tıkanması ile oluşan piyosal- penkse over de katılırsa sonrasına tuboovar- · Partnerde cinsel yolla bulaşan enfeksiyon yan apse gelişir. (CYBE) varlığı, · Pürülan materyalin fimbriyal uçtan sızması · Bariyer kontrasepsiyon kullanmama, sonrasına pelvik peritonit, · Dilatasyon/küretaj, histeroskopi, rahim içi · Tuboovaryan apse rüptürü sonrasına bakteri- araç (RİA) kullanımı gibi invaziv girişimler, yemi, septik şok ve ölüm. · Yaş: en sık 15-25 yaş arası, · Karaciğer kapsülü ve diafragma alt yüzüne yayılım sonrasına Fitz Hugh Curtis sendromu · Daha önce geçirilmiş PID öyküsü olan kadın- ların ¼’ünde nüks görülür. Klinik Etiyoloji Semptomlar: · Neisseria gonorrhoeae · Alt Karın Ağrısı, Rahatsızlık Hissi: En önemli semptomdur, genellikle iki taraflı ve · Chlamydia trachomatis nadiren iki haftadan uzun süreli olup adet sı- rasında veya hemen sonrasında ağrının başla- · Mycoplasma genitalium ması özellikle PID’ı düşündürmelidir. · Bacteriodes spp. · Anormal vajinal akıntı, · Aerobik streptokoklar · Anormal vajinal kanama: Post-koital kanama, adetler arası kanama, menoraji şeklinde olup · Anaerobik peptotokok ve peptostreptokoklar hastaların 1/3’ünde görülür. · Gram negatif enterik basil (GNB)’ler: · Disparoni. o Escherichia coli o Klebsiella spp. o Proteus spp.

Bölüm IX SANTRAL SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 183 Zihin Haritası 24 Menenjit İrem Akdemir Kalkan Tanım Patogenez Menenjit: Beyin parankimi tutulumu olmaksı- zın, beyni-medulla spinalisi saran meninkslerin · Mikroorganizmanın konak mukozal epiteline ve beyin omurilik sıvısı (BOS)’un enflamasyonu kolonizasyonunun ardından, olup enfeksiyon hastalıkları acillerindendir. · Kan dolaşımına invazyonu, Sınıflandırma Enfeksiyonun Süresine Göre · Meningeal invazyon, · Akut (<5 gün) · Mikroorganizmanın subaraknoid ve ventrikü- · Subakut ler boşlukta çoğalması, · Kronik (>4 hafta) Edinildiği Yere Göre · İndüklenen enflamasyonun etkisiyle santral · Toplumdan kazanılmış sinir sistemi (SSS) hasarının oluşması sonu- · Nozokomiyal cunda sırasıyla: Etken Patojene Göre · Bakteriyel o Subaraknoid boşlukta enflamasyon sonra- · Viral sında, serebral vaskülit sonrasında, sereb- ral infarktüs o Subaraknoid boşlukta enflamasyon sonra- sında, artmış kafa içi basıncı (KİB) sonra- sında, serebral kan akımında azalma, se- rebrovasküler otoregülasyonda kayıp Risk Faktörleri Toplumdan Kazanılmış Menenjitte · Otitis media, sinüzit · Pnömoni, alkolizm · Diabetes mellitus · İmmünsüpresyon Etkene Spesifik Yatkınlık Yapabilecek Du- rumlar · Streptococcus pneumoniae o Kribriform plate kırığı o Koklear implant varlığı o Otore o Baziller kafatası kırığı

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 191 Zihin Haritası 25 Enfeksiyöz Ensefalit ve Beyin Apseleri Ayşe Sağmak Tartar Enfeksiyöz Ensefalit o HTVL-1 Tanım · *Enterovirüsler Ensefalit: Nörolojik fonksiyon bozukluğu bulgu- o Poliovirüs larının eşlik ettiği beyin parankiminin enflamas- o Koksaki virüs yonunu, · Diğer virüsler o Rabies, İnfluenza A Myelit: Medulla spinalis (MS) dokusunun enfla- o Kızamık, kızamıkçık, kabakulak virüsleri masyonunu, Diğer mikroorganizmalar · Mycobacterium tuberculosis Ensefalopati: Beyin parankimi enflamasyonu · Listeria spp. olmaksızın gelişen, diffüz serebral disfonksiyonu · Toxoplasma gondii tanımlar. · Leptospira spp. · Lyme hastalığı o Ensefalopati çoğunlukla metabolik fonksi- · Plasmodium falciparum gibi etkenler yon bozukluğu ve toksinler ile ilişkilidir. Non-enfeksiyöz Ensefalopati Nedenleri: Metabolik Bozukluklar Patogenez · Malign HT · Renal yetmezlikte üre artışı, elektrolit bozuk- Virüsler santral sinir sistemi (SSS)’ye başlıca 2 lukları yolla ulaşırlar: · Karaciğer yetmezliğinde amonyak artışı · Diyabetik ketoasidoz · Birçok etken SSS dışında çoğalır ve hemato- Diğer Nedenler: jen yolla SSS’ye ulaşırken, · İskemik veya hemorajik inme · Epileptik nöbet · HSV ve polio gibi bazı virüsler ise periferik · Demans veya kranial sinirler aracılığıyla yani nöronal · Narkotik kullanan hastalarda doz aşımı yolla SSS’ye ulaşırlar. · Uzak organ enfeksiyonu Etiyoloji Enfeksiyöz Ensefalit Nedenleri: Virüsler · Herpesvirüsler o HSV-1 (en yaygın), HSV-2 o VZV, EBV o CMV · Retrovirüsler o HIV-1

Zihin Haritalarıyla Enfeksiyon Hastalıkları 199 Zihin Haritası 26 Beyin Omurilik Sıvısı Şant-Dren Enfeksiyonları Fatma Gümüşer Giriş Şekil 1- A) Ventriküloperitoneal şant, B) Eksternal ventriküler dren. Beyin omurilik sıvısı (BOS) şantları (Şekil 1A) Sınıflandırma · Hidrosefali tedavisinde kullanılan, proksimal BOS Şant Enfeksiyonu ucu serebral ventrikül, distal ucu ise internal Yüzeyel Enfeksiyon yerleşimli olan kalıcı kateterlerdir. · Şant kapağı, · En yaygın kullanılanları ventriküloperitoneal · Rezervuarı (VP), ventriküloartial (VA) ve ventriküloplev- · Ya da tüpe bitişik deri ve yumuşak doku en- ral şantlardır. feksiyonu · Valf, ventriküler kateter ve distal kateter ol- Derin Enfeksiyon mak üzere üç bölümden oluşur. · Proksimalde ventrikülit · Deri altında palpe edilebilen bir rezervuarı · Distalde peritonit bulunur. Tek yönlü basınç kapakçığı içeren BOS Dren Enfeksiyonu bu rezervuar pompa görevi görerek BOS’un · Cilt altı tünel enfeksiyonu ventriküllerden drene olmasını sağlar. · Kateter çıkış yeri enfeksiyonu · Ventrikülit BOS Drenleri (Şekil 1B) Risk Faktörleri BOS şant enfeksiyonu genellikle işlemden · BOS’un external olarak drenajında ve/veya sonraki ilk 1 ayda ortaya çıkar. Başlıca risk intrakranial basıncın monitörizasyonunda faktörleri kullanılan geçici kateterlerdir. · Proksimal ucu genellikle intraventriküler boş- luğa yerleştirilir. Distal ucu ise bir damlama haznesi, kafa derisinin altına yerleştirilmiş bir *rezervuar ve bir toplama torbasından oluşan bir toplayıcı sisteme bağlıdır. · En yaygın kullanılanları ventrikülostomi ka- teteri (eksternal ventriküler dren [EVD]) ve ommaya rezervuarıdır. Ventrikülit: Beyindeki ventriküler sistemin en- feksiyonudur. Genellikle sağlık bakımı ile ilişki- lidir. *BOS alımı veya ilaç uygulaması için gereğinde bu rezervuara iğneyle ulaşılabilmektedir.