matveev_nevrologia

150  НЕВРОЛОГИЯ    Г. Головная боль сопровождается по крайней мере одним из следующих симптомов:  1. тошнота и/или рвота;  2. фото‐ и/или фонофобия.  Д. Симптомы проявляются без связи с каким‐либо иным заболеванием.  Диагностические критерии для мигрени с аурой  А. У пациента должно быть зарегистрировано как минимум 2 случая ауры отвечающих критериям Б и В.  Б. В ауре присутствует по крайней мере одна из следующих характеристик:  1. полностью исчезающие по окончании ауры зрительные симптомы (напр., мерцающий свет, точки,  линии, «туман» перед глазами);  2. полностью исчезающие по окончании ауры тактильные симптомы (напр., покалывание, онемение);  3. полностью исчезающие по окончании ауры нарушения речи.  В. В ауре присутствуют по крайней мере два из следующих симптомов:  1. зрительные симптомы всегда одинаковы и/или тактильные симптомы всегда расположены  унилатерально (на одной и той же стороне тела);  2. как минимум один из симптомов ауры развивается постепенно (его проявления постепенно  усиливаются в течение как минимум 5 минут) и/или несколько различных симптомов ауры  проявляются с интервалом минимум в 5 минут;  3. каждый симптом длится от 5 до 60 минут.  Г. Приступы головной боли соответствуют критериям Б‐Г для мигрени без ауры и начинаются одновременно  с аурой или в течение 60 минут после её окончания.  Д. Симптомы проявляются без связи с каким‐либо иным заболеванием.  Мигрень с аурой проявляется локальными неврологическими симптомами. Наиболее часто ‐  офтальмическая аура. Симптомы ауры кратковременны (не более 60 мин) и полностью обратимы.  В межприступном периоде симптомов нет.  Патогенез мигрени  Мигрень ‐ наследственное заболевание, на которое влияют внешние и внутренние факторы  1. Изменение взаимоотношения ноци‐ и антиноцицептивной систем  2. Активация тригемино‐васкулярной системы  3. Высвобождение серотонина → сужение артерий и расширение капилляров [АУРА]  4. Выделение в окончаниях тройничного нерва субстанции Р, кальцитонина → резкое  расширение сосудов, нарушение проницаемости сосудистой стенки → нейрогенное  воспаление  5. ↓ серотонина в крови → дилатация и атония сосудов [ГОЛОВНАЯ БОЛЬ]  6. Таким образом боль при мигрени ‐ следствие действия целого ряда нейрогенных,  сосудистых и биохимических факторов. Процесс этот цикличный, в его генезе ведущая роль  принадлежит церебральным механизмам  Лечение  1. Изменение жизненного стереотипа, смена деятельности, нормализация режима труда и  отдыха, физическая активность, отказ от никотина и алкоголя  2. Фармакотерапия  o Средства для купирования приступа  o Профилактическое лечение в межприступный период  Средства для купирования приступа  Простые анальгетики (парацетамол, аспирин) и НПВС  Действие: ↓ нейрогенного воспаления, подавление синтеза модуляторов боли, активация  антиноцицептивных механизмов мозгового ствола. Применяются при легких и средних по  интенсивности приступах ГБ  Группа эрготамина  Действуют на серотониновые рецепторы, мощное сосудосуживающее действие,  предотвращают нейрогенное воспаление  Перед приемом эрготамина обязательно ввести противорвотное средство (метоклопрамид,  пипольфен)  Дигидергот ‐ препарат эрготамина с меньшим количеством побочных эффектов, вводится  интраназально  МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

151  НЕВРОЛОГИЯ    Триптаны ‐ селективные агонисты серотониновых рецепторов  Препаратом выбора для купирования среднетяжелых и тяжелых приступов мигрени, не  рекомендуется комбинировать с ингибиторами МАО ввиду опасности серотонинового  синдрома  Суматриптан (имигран) вводится п/к в дозе 6 мг  Зомиг, норамиг, ризатриптан  Профилактическое лечение в межприступный период  Курсовое лечение 2‐3 месяца: психотерапия, диета (исключить вино, сыр, шоколад, цитрус),  гимнастика, массаж, ИРТ, постизометрическая релаксация, фармакологическое лечение  (антидепрессанты, β‐блокеры, БКК, антагонисты серотонина, аспирин 0,125‐0,25,  антиконвульсанты, ноотропы, сосудистые препараты, фитотерапия)  Билобил ‐ препарат гинкго билоба    Лечение мигренозного статуса 1. Парентеральное введение ЛС  2. Сначала НПВС (кеторол, ксефокам), опиоиды  3. Обязательно в/м или в/в введение противорвотных ЛС (метоклопрамид, метеразин)  4. ГК (дексаметазон 0,008 в/в)  5. Дигидроэрготамин 1 мг в/в  6. Возможно в/в введение вальпроата Na  7. Регидратация        Головная боль напряжения (ГБН)  Самая частый вариант ГБ, особенно у женщин  Боль ‐ сжимающие тиски, двусторонняя, каска, шлем обруч, капюшон. Интенсивность ‐ средняя,  не усиливается от ФН  Приступ может длиться от 30 минут до 7 дней  1. Эпизодические (не более 15 дней в месяц) ‐ основная их причина ‐ тревожные расстройства  2. Хронические (более 15 дней в месяц) ‐ основная причина ‐ депрессия   Хронизации ГБН кроме психических расстройств (тревога, депрессия) способствуют патология  ШОП и височно‐челюстного сустава, злоупотребление алкоголем, BDZ  Лечение  1. Нефармакологическое (ПИР, БОС, ИРТ, нормализация режима труда и отдыха, фототерапия,  массаж, гимнастика, физиотерапия, поддержание нормальной позы на работе). Высока  эффективность плацебо  2. Симптоматическая психотерапия (аутотренинг, гипноз, внушение)  o Психотерапия, направленная на патогенетические механизмы  o Личностно‐ориентированная (реконструктивная) психотерапия (гештальт‐терапия,  семейная терапия)  3. Купирование приступа (анальгетики, транквилизаторы, миорелаксанты (сирдалуд 2 мг + 400  мг нурофен))  Антидепрессанты ‐ обязательно при хронической ГБН, усиливают действие  антиноцицептивной систмеы  o Производный лекарственных трав (гелариум)  o ТАД (дезипрамин, амитриптилин)  o СИОЗС (мелипрамин)  o Селективные стимуляторы ОЗС (коаксил)  Кластерная (пучковая) головная боль  Чаще страдают женщины  Пароксизмы одностороннего болевого синдрома в голове (\"суицидальная\" боль)  МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

152  НЕВРОЛОГИЯ    У многих больных обращают на себя внимание своеобразный внешний вид, в частности волевое  мужественное лицо с подчеркнуто глубокими складками и густой шевелюрой (\"львиное лицо\")  Продолжительность приступа ‐ от 15 минут до 3 часов  Иногда боль заставляет больного падать на колени бить кулаками или головой об стену  Сопровождается вегетативной симптоматикой  Проводить DDs с опухолями ЗЧЯ, АВМ, паратригеминальной невралгией  Лечение  Ингаляции О2, триптаны, лидокаин в нос, блокада затылочного нерва (лидокаин), ректальные  свечи с индометацином, профилактическое лечение (ГК, вальпроаты или комбинация с  топамаксом)                                                                                         МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

153  НЕВРОЛОГИЯ    Управление болью  Доц. Лалаян Т.В.  17 января 2013 г.  Классификация боли  1. Местные  2. Проекционные  3. Иррадиирующие  4. Отраженные  5. Реактивные  6. Фантомные  7. Каузалгия  8. Боли в области анестезии  Теории боли  1965 ‐ \"воротная\" теория боли  1998 ‐ нейроматриксная теория боли  Основные факторы, влияющие на восприятие боли: пол, возраст, конституция, воспитание,  предшествующий опыт, настроение, ожидание боли, раса, национальность  Характеристики боли   Нейропатическая боль ‐ боль, возникающая вследствие повреждения или болезни,  затрагивающей соматосенсорную систему (2007) ‐ постгерпетическая боль, тригеминальная  невралгия   Ноцицептивная боль ‐ поражение периферических рецепторов, вызванное воспалительным  или невоспалительным ответом ‐ артралгии, миалгии, висцеральные боли   Психогенная (дисфункциональная) боль ‐ СРК, ГБН   Соматоформное расстройство   Сенестопатия   Смешанная боль ‐ вертеброгенная радикулопатия, мигрень  Характеристики ноцицептивной боли: острая, ноющая, колющая; чаще всего совпадает с местом  повреждения  Нейропатическая боль (диабетическая полинейропатия, таламический синдром, повреждения  СПМ, туннельные синдромы): боль острая, пронизывающая, сопровождается ощущением  жжения, холода, ползания мурашек, плохо поддается лечению  Симптомы боли   Позитивные ‐ спонтанная боль, аллодиния (появление боли в ответ на стимул, которыйв  нормальных условиях не вызывает боли), гипералгезия, дизестезии, парестезии   Негативные ‐ гипестезия, гипалгезия  Комбинация позитивных и негативных симптомов может быть у одного и того же пациента  Применяются опросники по боли DN4 и painDETECT  Боль всегда требует комплексного лечения, а не только применения анальгетиков  Фармакотерапия боли  1. Анальгетики  2. НПВС (бесполезны при нейропатической боли)  3. Местные анестетики  4. Миорелаксанты  5. Опиоиды  6. Антиконвульсанты   7. Антидепрессанты (минимум на 6 мес)  Для лечения нейропатической боли применяются 3 последних группы препаратов!  Психогенная боль ‐ лечение антидепрессантами  Из ФТЛ для лечения нейропатической боли используются лазеротерапия, электроанальгезия  миоритм (амплипульс), криотерапия    МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

154  НЕВРОЛОГИЯ    Техника выполнения различных лечебно‐медикаментозных блокад  1. Внутрикожные рецепторные блокады при рефлекторных ,корешковых, вертебро‐ висцеральных болевых синдромах  2. Инфильтрация триггерных точек  3. Внутримышечные блокады при мышечно‐дистонических, миофасциальных, мышечно‐ нейродистрофических синдромах  Наиболее часто выполняемые блокады: блокада нижней косой мышцы головы, передней  лестничной мышцы, грушевидной мышцы, паравертебральные блокады, эпидуральные блокады                                                                                            МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

155  НЕВРОЛОГИЯ    Соматическая патология в неврологии  Доц. Пустозеров В.Г.  31 января 2013 г.  20:54  1869 ‐ Кожевников открыл первую в России клинику нервных болезней  Ландри, Ж.М. Шарко, Бабинский, Эрб, Штрюмпель ‐ ученые‐врачи, внесшие большой вклад в  развитие неврологии  Постепенно возникло представление о связи между висцеральной и нервной системами  Субдисциплины: соматоневрология и психосоматика  В настоящее время существуют нейроофтальмология, отоневрология и другие дисциплины  В основе соматоневрологических симптомов лежат:   Метаболические   Дисгормональные   Сосудистые   Нейротрофические    Рефлекторные процессы  Неврологические симптомы развиваются как правило после развития соматических. Реже  обратные соотношения. Тогда интервал между ними обычно короче ‐ 2‐3 месяца.  Отмечается зависимость между тяжестью основного заболевания с одной стороны и  выраженностью неврологической симптоматики с другой стороны  Диагностика неврологических симптомов при соматической патологии   Поражение НС при соматических заболеваниях нередко отличается своеобразием   В основе диагностики лежит топика, синдромология, семиотика  Имеются зоны гиперестезии при заболеваниях внутренних органов (зоны Захарьина‐Геда)  Классификация соматоневрологических симптомов  Болезнь как нозологическая единица представляет собой совокупность однотипных клинических  расстройств, объединенных общностью патогенеза и других признаков  Поражение НС при различных заболеваниях внутренних органов может проявляться:   Общими формами (неспецифические)   Специфическими формами  В соматоневропатологии большинство морфологических изменений и расстройств функций НС  представлены неспецифическими формами  Неспецифические синдромы  1. Псевдоневрастенический синдром (астеническое состояние, вегетативная дистония):  повышенная утомляемость, раздражительность, нарушения сна, постепенное ↓ памяти  2. Неспецифический топический неврологический синдром (энцефалопатия с очаговыми  нарушениями ЦНС, мононевриты и полиневриты, полирадикулоневриты, ганглиониты,  трунциты и др.): симптомы орального автоматизма, нистагм, нарушения координации,  анизорефлексия, патологические стопные рефлексы  Специфические формы поражения НС при соматической патологии встречаются реже ‐  специфический неврологический синдром (напр.: гиперкинезы при ревматизме, патологии  печени, миопатический синдром при гипертиреозе и т.д.)  Характерологический нервно‐психический синдром ‐ дебютирует нервно‐психическими  нарушениями (возбуждение, двигательное беспокойство, дисфория, оглушение, менингеальные  симптомы). Обусловлен острыми заболеваниями внутренних органов ‐ гепатит, панкреатит, ОИМ,  ТЭЛА и др.  Классификация  В основу классификации положена патология пораженного органа (системы) и уровень (степень)  поражения НС  При построении диагноза вначале необходимо отражать терапевтическую нозологию, а затем  неврологический синдром. Например:  1. Язвенная болезнь желудка и 12‐ПК, висцерально‐радикулярный синдром  МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

156  НЕВРОЛОГИЯ    2. Хронический бронхит, эмфизема легких, ЛСН I‐II ст., псевдоневрастенический синдром,  гипостенический вариант  3. Пернициозная анемия, синдром фуникулярного миелоза  4. Гипотиреоз, псевдомиастенический синдром  Нозологические синдромы при висцеральной патологии  1. Поражение НС при аллергии  Аллергия, комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальной и клеточной  иммунопатологических реакциях. ЦНС по сравнению с ПНС и другими системами органов  является иммунологически обособленной. ЦНС слабо дренируется лимфой  1. Периферические нейроаллергопатии  2. Церебральные аллергопатии  c. Сочетание периферических и церебральных  Ассоциированные состояния с соматической патологией: миастения, дерматомиозит,  полимиозит, синдром Ламберта‐Итона  2. Поражение НС при бронхо‐легочной патологии  a. Неврологические синдромы, возникающие при острых заболеваниях бронхов и легких  (ТЭЛА, острая тяжелая двусторонняя пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры)  b. Неврологические синдромы, возникающие при хронических бронхо‐пульмональных  процессах (хронические бронхиты, пневмония, эмфизема, ТВ, рак и т.д.)  Они неоднородны и могут переходить один в другой или существовать параллельно.  Ведущая роль в патогенезе бронхо‐легочных неврологических синдромов принадлежит:   o Гипоксии и гиперкапнии, обусловленных нарушениями вентиляции и газового обмена  в легких  o Интоксикации  o Нарушениям гемодинамики  Поражение НС при болезнях легких  1. Псевдоневрастенический синдром (гиперстенический, гипостенический)  2. Синдром вегетативной дисфункции  3. Острая энцефалопатия  4. Хроничсекая энцефалопатия  5. Синдром менингизма (симптомы Брудзинского, Кернига, ригидность затылочных мышц, нет  изменений в CSF)  6. Синдром туберкуломы (симптомы со стороны ЧН, туберкулезная интоксикация отличается  наличием вегетативной симптоматики, саногенез \"борется\" с патогенезом и образуется ТВ‐ подобная опухоль)  7. Синдром вторичного менингита  8. Синдром вторичного абсцесса (требуется нейрохирургическое лечение и пункция)  9. Синдром радикулопатии  10. Синдром вторичной компрессии СПМ  11. Синдром Панкоста (описан в 1924 г у пациента с болью в руке)  При хронических заболеваниях легких иногда отмечаются регулярные судорожные припадки  В детском возрасте при коклюше длительные приступы кашля сопровождаются нарушением  венозного оттока из полости черепа, полнокровием мозга, иногда мелкими диапедезными  кровоизлияниями.                      МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

157  НЕВРОЛОГИЯ    Тревожные расстройства  Проф. Ташлыков В.А.  31 января 2013 г.  В неврологической практике чаще всего встречаются два вида психических расстройств:  тревожные и депрессивные.  Классификация тревожных расстройств  Виды тревожных расстройств по МКБ‐10:   Генерализованное тревожное расстройство (хроническая тревога) ‐ длится месяцами,  годами   Паническое расстройство = диэнцефальные кризы = гипоталамические кризы   Смешанное тревожно‐депрессивное расстройство   Смешанное тревожно‐депрессивная реакция (расстройства адаптации)  o Ситуационно‐обусловленная личностная реакция (беда в семье)  o Нозогенные психогении, связанные с тяжелой соматической патологией (например,  РС)   Тревожное расстройство органической природы (неврозоподобное расстройство)   Тревожное (уклоняющееся расстройство личности (ex‐психопатии)  Особенности личности при истерическом неврозе: повышенная потребность во внимании,  признании, оценке, часто эти потребности удовлетворяются; при неудовлетворении этих  потребностей формируется тревога, внутренностное негативное состояние, срыв системы  совладения, соматоформные расстройства. При любом невротическом состоянии на первом  плане \"Я Хочу\".  При неврастении возникает повышенная потребность в достижениях, конфликт \"Я Хочу\" и \"Не  Могу \".  К неврологу должны обращаться пациенты с легким и средними тревожно‐депрессивными  расстройствами  Генерализованное  тревожное расстройство (ГТР)  1. Постоянная тревога (чрезмерные опасения, беспокойство по мелочам, легко возникающие  волнения, тревожные ожидания)  2. Моторное напряжение (суетливость, головные боли напряжения, тремор, неспособность  расслабиться)  3. Вегетативная гиперактивация (тахикардия, потливость, затруднение дыхания, тошнота,  диспепсия, ознобы и др.)  4. ↑ уровня бодрствования и сверхконтроль (чрезмерная выраженность ориентировчной  реакции, затруднения при засыпании, прерывистый сон, нарушение концентрации  внимания, раздражительность и т.д.)  5. Длительное волнообразное и рецидивирующее течение  Диагностические критерии ГТР  A. Чрезмерная тревога и беспокойство (дурные предчувствия), которые проявляются в  большинстве дней на протяжении не менее 6 мес и связанные с рядом событий или видов  деятельности  B. Пациент с трудом может контролировать свое беспокойство  C. Тревога и беспокойство связаны с тремя (и более) из следующих симптомов:   Двигательное беспокойство или возбуждение   Легкая утомляемость   Раздражительность   Мышечное напряжение   Расстройство сна (трудности засыпания и неспокойный сон)  D. Фокус тревоги или беспокойства не попадает под оси (Axis 1 по DSM) других расстройств, в  частности, речь не идет о приступе паники (как при паническом расстройстве), смущении на  людях (как при социофобии), наборе веса (как при нервной анорексии) и т.д.  МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

158  НЕВРОЛОГИЯ    E. Беспокойство, тревога или объективные симптомы вызывают клинически выраженное  страдание или расстройства в социальной, профессиональной или других важных областях  жизнедеятельности  F. Расстройство не вызвано прямым действием какого‐либо вещества (напр. Наркотического  вещества или лекарственного средства) или наличием какого‐либо общесоматического  состояния (напр. Гипертиреоидизм), а также не возникает во время поведенческого  расстройства, психотического расстройства и расстройства психологического развития.  Паническое расстройство  Синоним: панические атаки (ПА), диэнцефальные кризы, гипоталамические кризы  Основные признаки панического расстройства по МКБ‐10  A. Повторно появляющиеся ПА внезапной, захлестывающей тревоги и соматического  дискомфорта, возникающие, как правило, спонтанно и не связанные со специфическими  ситуациями (объектами) или реальной угрозой для жизни  B. ПА достигает максимума в течение 10 минут и может продолжаться обычно не более 1 часа  C. Паническое расстройство не обусловлено другим психическим расстройством,  соматическими или неврологическими заболеваниями  D. Должны присутствовать во время ПА не менее 4 из следующих признаков:   Учащенное сердцебиение   Чувство нехватки воздуха   Ощущение удушья   Чувство головокружения   Потливость   Тремор, \"внутренняя дрожь\"   Дурнота, предобморочное состояние   Дискомфорт и боль в груди   Тошнота, неприятные ощущения в животе   Деперсонализация (чувство отстраненности), дереализация (чувство отдаленности)   Страх смерти, потери самоконтроля, сумасшествия  Сходные с ПА пароксизмальные состояния ряда соматических и неврологических заболеваний:  ТИА, БА, стенокардия, аритмии, ПМК, феохромоцитома, мигрень, височная эпилепсия,  тиреотоксикоз  Сочетание (коморбидность) ПА с другими психическими расстройствами   Фобии (агорафобия, социофобия, специфические фобии)   Рекуррентное депрессивное расстройство   Генерализованное тревожное расстройство   Соматоформная вегетативная дисфункция   Обсессивно‐компульсивное расстройство   Посттравматическое стрессовое расстройство   Алкогольная зависимость (особенно, скрытая)  Больные с ПА стараются не обращаться к психиатрам =)  Комплексная терапия тревожных расстройств  I. Психотерапия   Разъяснительная психотерапия ‐ информация и объяснение природы, механизмов,  лежащих в основе развития и появления симптомов тревожного расстройства   Когнитивная психотерапия ‐ обучение антитревожному мышлению и поведению   Поведенческая психотерапия ‐ приемы релаксации и тренинг уверенного поведения   Гипнотерапия ‐ внушение спокойствия и уверенности, приемы визуализации   Личностно‐ориентированная (реконструктивная) психотерапия ‐ психодинамический  подход, раскрывающий причинно‐следственные связи, источники тревоги  II. Медикаментозная терапия  1. ↓ тревоги и купирование ПА   BDZ (диазепам, феназепам, грандаксин, алпразолам)   Атипичные анксиолитики (клоназепам, атаракс, афобазол)  МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

159  НЕВРОЛОГИЯ     β‐блокеры (анаприлин, эгилок)  2. Предупреждение повторных ПА   Гетероциклические антидепрессанты (амитриптилин, кломипрамин  (анафранил))   СИОЗС (сертралин (золофт), пароксетин (паксил), ципрамил, ципралекс)   Растительные антидепрессанты (гелариум гиперикум = зверобой)  Анксиолитики  Дозировки   Диазепам (седуксен, реланиум, сибазон) ‐ 5 мг, амп. 2 мл 0.15% р‐ра (10 мг в амп) ‐ 15 мг/сут  на 3 недели   Клоназепам ‐ 0,25 мг, 1 мг, 2 мг (1‐2 мг/сут)   Феназепам ‐ 0,5 мг, 1 мг (1,5‐3 мг/сут), при врачебном контроле зависимости от феназепама  не будет!   Грандаксин ‐ 50 мг (50‐150 мг/сут)   Атаракс ‐ 25 мг, 2 мл 5% р‐ра (100 мг)‐ 50 мг/сут   Алпразолам (ксанакс, неурол, хелекс) ‐ 0,25 мг, 1 мг (0,5‐3 мг/сут)   Фенибут ‐ 250 мг (500‐1000 мг/сут), транквилизатор + ноотроп   Афобазол ‐ 10 мг (30 мг/сут), бессмысленно назначать при ПА, т.к. он \"легкий\"     Грандаксин  Алпразолам  Пароксетин (паксил, рексетин)  Показан при  Оказывает  СИОЗС  неврозах,  противосудорожно Таб., 20 мг, N30  неврозоподобных  е, седативное,  Показания: депресиия различной этиологии,  расстройствах, АГ,  снотворное и  обсессивно‐компульсивные расстройства, ПА,  БА, ЯБЖ  некоторое  социофобии, посттравматическая депрессия  антидепрессивное  действие  Сертралин (золофт)  Таб. По 50 мг (N10 и N30) и 100 мг (N14 и N28)  Противотревожный антидепрессант, используется для  лечения ПА, антидепрессивный эффект достигается  через 2 недели регулярного приема, максимальный  эффект ‐ через 6 недель. Используется в одинаковых  дозах у молодых и пожилых. Принимается однократно  в любое время      Тералиджен  Таб. По 5 мг N 25 и N 50  Оказывает мягкое седативное и противовтревожное действие за счет блокады H1‐гистаминовых  рецепторов ЦНС. Принимая во внимание инициальную (первичную) седацию, препарат начинают  вводить в лекарственную схему с ночного приема  Показания к применению: психовегетативные расстройства, состояния волнения и тревоги при  соматических заболеваниях, расстройства личности  Нормализует сон, устраняет выраженную вегетативную симптоматику (ПВНС и СВНС)    МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

160  НЕВРОЛОГИЯ    Депрессивные расстройства  Проф. Ташлыков В.А.  31 января 2013 г.  В неврологической практике чаще всего встречаются два вида психических расстройств:  тревожные и депрессивные.  Депрессия ‐ психическое расстройство, характеризующееся патологически сниженным  настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в  окружающей действительности и своего будущего. Депрессивное изменение настроения  сопровождается моторным торможением, снижением побуждения к деятельности,  соматовегетативными дисфункциями. Депрессивная симптоматика негативно влияет на  социальную адаптацию и качество жизни.   Диагностические критерии депрессивного эпизода   ↓ настроения в течение не менее 2 недель   Утрата или ↓ прежних интересов или способности испытывать удовольствие   ↓ энергичности, сопровождающееся упадком сил   Нарушение сна, особенно ранние пробуждения   Суточные колебания настроения   Значительное ↓ аппетита и массы тела   Психомоторная заторможенность   ↓ самооценки  и чувство вины   ↓ памяти и внимания   ↓ волевых побуждений   Мысли о смерти, суицидальные намерения и попытки  Варианты течения  1. Единственный депрессивный эпизод  2. Рекуррентная (повторяющееся) депрессия  3. Биполярное аффективное расстройство (ex‐МДП)  4. Хроническая депрессия  o Циклотимия  o Дистимия  Степени тяжести депрессии: умеренная, тяжелая  Клинические варианты течения   Меланхолическая или классическая (типичная, витальная) ‐ подавленное настроение,  заторможенность, чувство вины   Тревожная ‐ помимо пониженного настроения присоединяется внутреннее напряжение,  генерализованная тревога, \"соматическая\" тревога   Астеническая ‐ ↑ утомляемость, слезливость, раздражительность, головные боли,  головокружения, общая слабость, усталость   Дисфорическая ‐ ↑ раздражительность, гневливость   Ипохондрическая   Апатическая   Смешанная  Патогенетические варианты  1. Психогенная  2. Нозогенная ‐ отражает дезадаптивную реакцию личности на болезнь  3. Соматогенная ‐ отражает реакцию ЦНС на биохимические или физиологические процессы в  организме, связанные с хроническим соматическим заболеванием (ИБС, БА, ЯБЖ и 12ПК,  тиреотоксикоз, СД и др.)  4. Атипичная ‐  эндогенные депрессии, среди которых чаще встречаются соматизированные  депрессии ‐ маскированные депрессии  o Маски в форме нарушения биоритмов: бессонница, гиперсомния  МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

161  НЕВРОЛОГИЯ    o Маски в виде вегетативных и эндокринных расстройств: СВД, функциональные  нарушения внутренних органов, нейродермит, кожный зуд, анорексия, булимия,  импотенция, нарушения МЦ  o Маски в форме алгий: цефалгии, кардиалгии, абдоминалгии, фибромиалгии,  невралгии, псевдоревматические артралгии   Лечение   Врачами общей практики осуществляется у больных с соматическими заболеваниями и  аффективными расстройствами легкой и средней степени тяжести с использование м стандартных  схем  I. Психотерапия   Рациональная   Поддерживающая   Когнитивно‐поведенческая (самый эффективный метод)   Личностно‐ориентированная   Гуманистическая   Гипнотерапия  II. Лекарственная терапия  Аспекты эффективности \"идеального\" антидепрессанта   Быстрое начало действия   Воздействие на спектр депрессия‐тревога   Минимум побочных действий   Большое число респондеров и ремиссий   Эффективность при тяжелых депрессиях   Хорошие противорецидивные свойства  Основные группы антидепрессантов  1. Антидепрессанты с седативным действием   Амитриптилин 25 мг (50‐150 мг/сут)   Кломипрамин (анафранил) 25 мг (25‐150 мг/сут)   Пипофезин (азафен) 25 мг (25‐150 мг/сут)   Миансерин (леривон) 30 мг (15‐30 мг/сут)   Тразодон (триттико) 150 мг (150‐300 мг/сут) ‐ ↑ эрекцию! Антидепрессивный,  противотревожный, седативный, антифобический эффекты, оказывает  немедленный эффект, нормализует архитектонику сна!   Миртазапин (ремерон, мирзатен) 30 мг (15‐30 мг/сут)   Флувоксамин (феварин) 50 мг (100‐150 мг/сут)  2. Антидепрессанты с активирующим действием   Имипрамин (мелипрамин) 25 мг (12,5‐50 мг/сут)   Флуоксетин (прозак, флувал) 20 мг (40 мг/сут)   Милнаципран (иксел) 25 мг (50‐100 мг/сут)   Моклобемид (аурорикс) 150 мг (300 мг/сут)   Адеметионин (гептрал) 400 мг (300‐1000 мг/сут)  Антидепрессанты с активирующим эффектом назначают в первую половину дня  3. Антидепрессанты со сбалансированным эффектом   Сертралин (золофт, стимулотон) 50, 100 мг (150 мг/сут) ‐ антидепрессивный и  анксиолитический эффекты   Агомелатин (вальдоксан) 25 мг (25‐50 мг/сут)   Пароксетин (паксил, рексетин) 20 мг (30‐40 мг/сут)   Мапротилин (людиомил) 50 мг (100‐150 мг/сут)   Пирлиндол (пиразидол) 25, 50 мг (50‐75 мг/сут)   Циталопрам (ципрамил) 20 мг (10‐30 мг/сут)   Эсциталопрам (ципралекс) 10 мг (5‐15 мг/сут)   Венлафаксин (велаксин) 37, 5мг, 75 мг (150 мг/сут) ‐ НСИОЗС и НА, в меньшей  степени дофамина, быстрый эффект, начиная с 4 дня, достоверно ↓ тревогу с 1  МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

162  НЕВРОЛОГИЯ    недели лечения, более эффективен в отношении резистентных депрессий, чем  СИОЗС   Дулоксетин (симбалта) 60 мг (60 мг/сут)   Гелариум ‐ по 1 драже 3 р/д                                                                                                      МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

163  НЕВРОЛОГИЯ    Ультразвуковые методы исследования в неврологии  Доц. Соколова М.Г.  17 января 2013 г.  Методы УЗИ сосудов  1. УЗ спектральная допплерография  2. Дуплексное сканирование  3. Триплексное сканирование  Преимущества метода  1. Неинвазивность  2. Отсутствует радиационная нагрузка  3. Возможность проведения функциональных проб  4. Наблюдение состояния пациента в динамике  5. Доступная стоимость процедуры  Физические принципы допплерографии  К. Допплер установил, что частота волны отраженной от движущегося объекта меняет свою  величину в зависимости от скорости движения объекта  Современное использование эффекта Допплера   Навигация   Астрономия   Ядерная физика   Медицина  Doppler's effect  2 ⁄ , 1 Fd ‐ допплеровская частота  F0 ‐ посылаемая частота  C ‐ скорость распространения УЗ волн в среде (в данном случае ‐ крови)  Локализация и поиск УЗ окон   Темпоральное окно ‐ исследование СМА, ПМА   Орбитальное окно   Субокципитальное окно  Идентификация артерий должна учитывать глубину их залегания, угол зондирования,  направление кровотока, реакцию кровотока на компрессию ОСА  Типы потока  1. Ламинарный  2. Турбулентный  В центре сосуда формируется осевой поток (наибольшая скорость), по стенкам сосуда ‐  пристеночный поток (наименьшая скорость, иногда вплоть до 0, что способствует формированию  бляшек)  Оценка допплерограммы  1. Качественная   Систолический пик (SYS), диастолический пик (DIA), плато (PLT)  Округление верхушки SYS ‐ изменение эластических свойств сосуда (артерий мышечного  типа)  Оценка напряжения кровотока ‐ к датчику, от датчика, двунаправленный кровоток  2. Количественная   o Скорость кровотока  o Давление в сосуде  o Сопротивление  o Показатели кинематики  Скоростные характеристики: Vs (систолическая скорость), Vd (диастолическая скорость), Vm  (средняя скорость кровотока)  2 3 см/сек МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

164  НЕВРОЛОГИЯ    Правило распространения скоростей по мозговым артериям: СМА > ПМА > ЗМА > ОА > ПА  Уровень периферического сопротивления ‐ результирующий показатель, учитывающий  вязкость крови, тонус сосудов, ВЧД и многие другие факторы  RI ‐ индекс периферического сопротивления  o ↑ ‐ при стенозе, ангиоспазме  o ↓ ‐ при АВМ  o Не зависит от возраста  PI ‐ индекс  o Меняется с возрастом  o Отражает упруго‐эластические свойства артерий  Показатель межполушарной асимметрии линейной скорости кровотока  100% V1, V2 ‐ средняя линейная скорость кровотока в парных артериях  КА для ОСА, НСА, ВСА ‐ 20‐30%  КА для СМА, ЗМА, ПМА ‐ 15‐20%  КА для ПА ‐ 50%  Механизмы регуляции мозгового кровотока   Миогенные механизмы   Метаболическая регуляция (рецепторы Велизиева круга, реагирующие на изменения  газового состава крови)   Нейрогенные механизмы (холин‐и адренергические волокна)  В ГМ нет резервных капилляров (в отличие от сердца), все капилляры работают постоянно  Показатель цереброваскулярной реактивности отражает адаптационно‐приспособительные  возможности системы мозгового кровообращения  Функциональные пробы   Гипервентиляция   Компрессионные пробы   Ортостатические пробы   Звуковая стимуляция   Фотостимуляция   Умственные нагрузки  Классификация типов реакций на функциональные тесты  1. \"+\" реакция ‐ отсутствие существенной асимметрии  2. \"‐\" реакция ‐ значительное ↓ или ↑ ЛСК  3. Разнонаправленная с \"‐\" или \"+\" реакцией на одной стороне и с \"‐\" на другой или с  преобладанием ответа  Ротационные пробы  1. Экстравазальное воздействие на позвоночные артерии  o Превертебральный сегмент  o Вертебральный сегмент  o На уровне C1  o На уровне С2  2. Ирритативное воздействие на позвоночные артерии  Сегменты ПА  V1 ‐ от устья до входа в позвоночный канал ШОП  V2 ‐ внутри позвоночного канала  V3 ‐ от уровня С1 до входа в полость черепа  V4 ‐ внутри черепа до слияния с другой ПА  Оценка состояния венозного кровотока   Низкая пульсативность   МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

165  НЕВРОЛОГИЯ     Реакция на дыхание (на вдохе скорость ↓)   Низкоскоростной кровоток   Отсутствие коллатерального кровотока в норме  Анализ потоков DG  1. Магистральный поток  2. Паттерн стеноза  3. Паттерн шунта  4. Остаточный поток  5. Церебральный ангиоспазм  6. АВМ  7.  ?  Стеноз  Зоны нарушенного кровообращения  1. Престенотическая  2. Зона истинного стеноза  3. Постстенотическая зона  Остаточный поток ‐ когда d сосуда ↓ до 50‐75%  Дуплексное сканирование  Сочетает в себе визуализацию сосудов и тканей + В‐режим с допплерографической оценкой  показателей кровотока (цветной)  Дуплексное сканирование позволяет изучить сосудистый комплекс интима‐медиа  Атеросклеротическая бляшка ‐ может быть эхопрозрачной, эхоплотной, с изъязвлениями,  \"рабочая с кратером\"  Транскраниальное дуплексное сканирование   Стенозы   АВМ   Аневризмы   Гематомы   Внутричерепные образования, окруженные сосудистой сетью   Изменения в строении сосуда  Триплексное сканирование  Дуплекс + ЦДК + компьютерная обработка материала (3D)  ЭхоЭГ ‐ метод, основанный на различной проницаемости УЗ через структуры мозга, является  экспресс‐методом   Внутричерепные новообразования   Гематомы   Признаки ↑ ВЧД                                   МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

166  НЕВРОЛОГИЯ    Клиническая ЭЭГ и ЭМГ  Доц. Полякова Л.А.  18 января 2013 г.  Электроэнцефалография (ЭЭГ)  Ганс Бергер ‐ α‐волны и β‐волны ЭЭГ ‐ метод регистрации электрических потенциалов в ГМ  1. Регистрация (отведение) с помощью электродов (накожных) в затемненной  экранизированной камере в состоянии бодрствования  2. Функциональные пробы для выявления скрытого очага или ↑ выявленной активности   Открывание/закрывание глаз   Фотостимуляция (от 1 до 100 мельканий в час)   Триггерная стимуляция (свет подается в ритме собственных потенциалов мозга)   Фоностимуляция (звуковые частоты различной громкости и тональности в виде  щелчков)   Гипервентиляция (после 1‐2 минут)   Проба с темновой адаптацией (больной засыпает, запись во время сна)   Проба с депривацией сна (проба только в стационаре)   Фармакопробы  Ритмы   α‐ритм ‐ доминирующий ритм   Синусоидальная модулированная форма   Частота 8‐12 Гц   Амплитуда 50‐70 мВ (20‐90 мкВ)   Пространственное распределение α‐ритма: затылочные, задне‐височные, теменные  отведения   Наличие реакции депрессии α‐ритма на внешние раздражители (α‐ритм исчезает)   β‐ритм ‐ выражен в состоянии активации мозга (невроз, умственная работа)   Низкоамплитудный 15‐20 мВ (10‐30 мкВ)   Частота 13‐35 Гц   Регистрируется в передних отделах мозга (лобные, лобно‐височные, иногда  центральные)   Медленные волны ‐ наблюдаются у детей   Амплитуда никогда не превышает амплитуду основного α‐ритма   Регистрируются симметрично в центральных отделах  Патологические ритмы   Изменение основного α‐ритма   Регистрация в виде гиперсинхронного ритма ‐ высокоамплитудного и заостренного  (при эпилепсии, арахноидите, менингеоме)   Дефицит или исчезновение α‐ритма из ЭЭГ, нерегулярный ритм  МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

167  НЕВРОЛОГИЯ     Наличие межполушарной асимметрии α‐ритма в сторону ↓ длительности  (асимметрия > 1‐2 колебаний/сек)   Нарушение правильности пространственного распределения α‐ритма (например,  регистрация α‐ритма в передних отделах ‐ поражение каудального отдела  продолговатого мозга)   Отсутствие реакции депрессии α‐ритма на внешние раздражители (на свет, звук) ‐  изменение реактивности ГМ   Изменение β‐ритма   ↑ амплитуды > 30 мкВ и заострение   Регистрация высокоамплитудного β‐ритма в виде вспышек, проходит через все  электроды (поражение III желудочка)   Патологические медленные волны   Патологические θ‐волны   Более медленные, чем α‐волны (4‐7,5 колебаний/сек)   Амплитуда > 100 мкВ   Патологические δ‐волны   Еще более медленные (0,5‐3,5 колебания/сек)   Амплитуда > 100 мкВ  Медленные волны ‐ признак поражения вещества мозга (опухоль, инфаркт, НМК, атрофия)   Острые формы колебаний   Острая волна   По типу однофазной α‐волны   Длительность как у α‐волны   Пик‐волна   Длительность < α‐волны   Спайк‐волна   Длительность << α‐волны   Восходящая и нисходящая часть волны сливаются  Наличие острых волн колебаний свидетельствует о явлениях ирритации коры ГМ  Сочетание острых волн с медленными волнами (комплекс) ‐ ↓ порога судорожной  активности (регуляция эпилептиформной активности)  Основная задача ‐ определит полушарный или подкорково‐стволовой процесс  Полушарный процесс ‐ межполушарная асимметрия, на стороне очага медленная активность или  острые формы колебаний  Подкорково‐стволовой процесс ‐ диффузные изменения, асимметрия может не выявляться  ЭЭГ‐признаки, отражающие диффузные изменения  1. Десинхронизированные ЭЭГ (плоские)  Нерегулярность или дефицит α‐волн и доминирование низкоамплитудной быстрой  активности (признак ↑ влияния восходящей РАС на кору) Такой тип может быть и у здоровых людей (летчики‐испытатели), больных неврозом  2. Синхронизированная ЭЭГ  Одномоментно под всеми электродами однонаправленное отклонение потенциала в α, β, θ,  δ‐ритмах (α‐ритм ‐ каудальные отделы продолговатого мозга, либо таламо‐кортикальный  уровень; β‐ритм ‐ III желудочек) 3. Дизритмичные ЭЭГ  Нерегулярность ритма, регистрация патологических волн  4. Медленные ЭЭГ  Доминирует θ‐ и δ‐активность. Может быть признаком ВЧГ  Эпилепсия   Могут быть острые волны, пики, спайки, гиперсинхронный α‐ритм, эпикомплексы в  некоторых отведениях   Эпикомплексы могут быть в виде вспышки   Petit mal ‐ височные отведения, медленная активность с частотой 3 колебания/сек  МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

168  НЕВРОЛОГИЯ     Зеркальные очаги  Опухоль ГМ   Глиальная опухоль ‐ очаг медленной активности (θ и δ). По мере роста ↑ гипертензия,  распространение медленной активности на соседние участки   Менинго‐сосудистые опухоли ‐ ирритативный очаг )острые волны, пики, спайки,  эпикомплексы)  Сосудистые заболевания  Определяется локализацией и состоянием кровообращения, характеризуется дизритмией,  наличием медленных волн и острых волн  Мигрень  Гиперсинхронный ритм  ЧМТ  4 типа ЭЭГ, характерные для подкорково‐стволовой локализации  При тяжелой ЧМТ в остром периоде острая ликворная гипертензия → диффузная медленная  активность, маскирующая очаг  В отдаленном периоде ЧМТ ‐ дизритмичная ЭЭГ  Воспалительные заболевания (энцефалит, менингит)  ВЧГ → медленные волны  Подкорковый энцефалит → диффузные изменения  Полушарный энцефалит → межполушарная асимметрия  Топографическое картирование ЭЭГ  Дополняет линейную ЭЭГ, указывает на локализацию очага в полушарии, позволяет проводить  мониторинг, по δ‐волнам может быть зарегистрирована эпилептическая активность  ЭЭГ для регистрации вызванных потенциалов  Воздействие афферентным раздражителем (свет, звук, электрический ток) и последующая  регистрация потенциалов. Регистрируется наличие межполушарной асимметрии, длительность  латентного периода, длительность и амплитуда ранних и поздних компонентов  ПНС ‐ ↓ амплитуды, ↑ длительности раннего периода  ЦНС ‐ изменение характера поздних компонентов  Используется для диагностики демиелинизирующих заболеваний  ЭМГ и ЭНМГ  Цели  1. Диагностика характера двигательных расстройств (нейрональный или миогенный процесс)  2. Субклиническая диагностика  Учение Шерингтона об иннервации мышечного волокна  1 ДЕ = мотонейрон + аксон + группа мышечных волокон  Запись в состоянии покоя, при произвольном сокращении и при пассивном сокращении  Электроды: накожные (определяется суммарная активность мышцы), игольчатые (можно  получить потенциал одной ДЕ)  МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

169  НЕВРОЛОГИЯ    Высокая частота, высокая амплитуда ‐ интерференционная кривая  Денервационный процесс  В покое: при денервации мышечного волокна сохраняется спонтанная активность  Типы спонтанной активности:  1. Фибриляционные токи  действия (в покое в норме их быть не должно!)        2. Фасцикуляционные токи действия        Дизритмия, низкая амплитуда ‐ аксональный процесс  При поражении СПМ (мотонейрон) ‐ ритм частокола  При произвольном сокращении ‐ редукция частоты и амплитуды вплоть до изолинии  МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

170  НЕВРОЛОГИЯ    Аксональный уровень ‐ дизритмия  Спинальный уровень ‐ ритм частокола  При пассивном сокращении ‐ активности нет  Мышечный процесс  Миастения ‐ исследование m.orbicularis oculi, m.masseter, m.extensor carpi radialis, m.quadriceps   В покое ‐ активности нет  Произвольное сокращение ‐ ↓ амплитуды и частоты уже при первом произвольном сокращении  → даём нагрузку → резкое ↓  амплитуды и частоты вплоть до изолинии → даём 2 мл 0,05%  прозерина → через 30‐40 минут N амплитуда и частота, но после нагрузки компенсация  недостаточная  При миастении также используется ритмическая стимуляция ‐ нагрузка 3, 20 и 50 сокращений/сек  → декремент амплитуды  При введении прозерина ‐ восстановление активности  Феномен врабатывания (фасилитации) ‐ при миастеническом синдроме Ламберта‐Итона  Миопатии  В покое ‐ активности нет  Произвольное сокращение ‐ компенсаторно подключаются соседние здоровые мышечные  волокна → картина напоминает здоровый тип (миопатический паттерн, нет редукции)  При длительном течении миопатии ‐ ↓ амплитуды, но частота сохраняется  При лопаточно‐перонеальной форме миопатии ‐ может быть ↓ частоты (это исключение)  Миотонии  Мышца в состоянии ↑ мышечной возбудимости в покое и при возбуждении  В покое ‐ спонтанная активность в виде дуплетов или триплетов или тетанусов  Произвольное сокращение ‐ высокая активность  Пассивные сокращения ‐ спонтанная активность  Пароксизмальная миоплегия  В основе лежит нарушение калиевого обмена и развитие пароксизмальных параличей  Возникает \"трупная реакция\" при приступе. DDs с катаплексией ‐ \"трупной реакции\" не будет  Поражение центрального двигательного нейрона  В покое ‐ незначительная активность, отражающая пирамидную спастичность  Произвольное сокращение ‐ редукция частоты в виде периодизации потенциалов  Стимуляционная ЭМГ (ЭНМГ)  Основные показатели  1. М‐ответ  2. Н‐рефлекс  3. СПИ (NCV) ‐ скорость проведения импульса (nerve conduction velocity)  Типы нарушений:  1. Демиелинизирующий тип ‐ NCV ↓ резко  2. Аксональный тип ‐ NCV ↓ незначительно или N  3. Спинальный тип ‐ N NCV  рефлекс М ответ это отношение позволяет судить о возбудимости сегментарного аппарата    рефлекс М ответ N ( 0,25 0,75    При поражении центрального двигательного нейрона ‐ (H/M) ↓  При поражении периферического двигательного нейрона ‐ (H/M) ↑        МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

171  НЕВРОЛОГИЯ    Лучевая диагностика сосудистых заболеваний  Проф. Ананьева Н.И.  21 января 2013 г.  ИИ в первые 6‐12 часов  КТ ‐ ранние косвенные признаки  МРТ ‐ после 6‐12 часов  МРТ‐ДВ ‐ первые часы  МРТ‐ПВ (КТ‐ПВ) ‐ первые минуты  КТ  Ранние косвенные признаки инфаркта  ASPECTS (Канада) ‐ обсчитывающая система для распознавания инфаркта на ранних стадиях   Симптом ↑ плотности артерии   Утрата дифференцировки белого/серого вещества   Цитотоксический отек  Срез на уровне боковых рогов и лентикулярных ядер и на 1 см выше ‐ на этих уровнях надо  смотреть косвенные признаки. Использовать \"правило 10 точек\":   Головка хвостатого ядра (С)   Лентикулярное ядро (L)   Внутренняя капсула (IC)   Insula (I)   Кора, кровоснабжаемая из данного бассейна (3 точки) (M1, M2, M3)   + 3 корковых точки на уровне (+1 см) (M4, M5, M6)  По Хаунсфилду за 0 принимается плотность воды  Костные структуры  ‐ +1000H и более  Воздух ‐ ‐1000H  Мозговое вещество +20‐40Н  Кровь +60‐80Н  Симметричность укладки оценивается по орбитам, пирамидам височных костей, срединной  линии  С 5 по 60 день инсульта ↑ активность макрофагов → ↑ количество протеинов и проницаемость  капилляров  При этом на КТ  1. Эффект затуманивания   2. Инфаркт с геморрагическим компонентом  3. КУ из‐за нарушения ГЭБ  4. Ламинарный кортикальный некроз  5. Вазодилатация: гиперперфузия  При эффекте затуманивания плотность инсультного очага может приближаться по плотности к  мозговому веществу  МРТ  Т2 ‐ белым будут хорошо видны ткани, содержащие большое количество жидкости  Т1 ‐ все, что содержит много протонов будет темным; кровь на стадии метгемоглобина, жир и  белок будут светлыми  Диффдиагноз отека  Цитотоксический   = внутриклеточный   Гиперсигнал на МРТ‐ДВ   АДС снижен   Необратимый  Вазогенный   = внеклеточный  МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

172  НЕВРОЛОГИЯ     Изо/гиперсигнал на МРТ‐ДВ   АДС повышен   Обратимый  Диффузные изменения  Внутренняя и наружная заместительная гидроцефалия, лейкоарайозис  Очаговые изменения  Расширение периваскулярных пространств, последствия перенесенных лакунарных и обширных  кортикально‐субкортикальных НМК    МАТВЕЕВ С.В.  ЛЕКЦИИ 

ОПРОСНИК ПО БОЛИ Дата: Пациент: Фамилия: Имя: Пожалуйста, заштрихуйте на рисунке одну Как бы Вы оценили интенсивность боли, которую испытываете область, где Вы испытываете наиболее сейчас, в настоящий момент? сильную боль 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 боли нет максимальная Как бы Вы оценили интенсивность наиболее сильного приступа боли за последние 4 недели? 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 боли не было максимальная В среднем, насколько сильной была боль в течение последних 4 недель? 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 боли не было максимальная Отметьте крестиком картинку, которая наиболее точно отражает характер протекания боли в Вашем случае: Непрерывная боль, немного меняющаяся по интенсивности Непрерывная боль с периодическими приступами Приступы боли без болевых Отдает ли боль в другие области тела? ощущений в промежутках между да нет ними Приступы боли, Если отдает, пожалуйста, укажите сопровождающиеся болевыми стрелочкой, в каком направлении. ощущениями в промежутках между ними Испытываете ли Вы ощущение жжения (например, как при ожоге крапивой) в области, которую отметили на рисунке? совсем нет едва заметное незначительноe умеренное сильное очень сильное Ощущаете ли Вы покалывание или пощипывание в области боли (как покалывание от онемения или слабого электрического тока)? совсем нет едва заметное незначительноe умеренное сильное очень сильное Возникают ли у Вас болезненные ощущения в указанной области при легком соприкосновении (с одеждой, одеялом)? совсем нет едва заметные незначительные умеренные сильные очень сильные Возникают ли у Вас резкие приступы боли в указанной области, как удар током? совсем нет едва заметные незначительные умеренные сильные очень сильные Возникают ли у Вас иногда болезненные ощущения в указанной области при воздействии холодного или горячего (например, воды, когда Вы моетесь)? совсем нет едва заметные незначительные умеренные сильные очень сильные Ощущаете ли Вы онемение в указанной области? совсем нет едва заметное незначительноe умеренное сильное очень сильное Вызывает ли боль легкое нажатие на указанную область, например, нажатие пальцем? совсем нет едва заметную незначительную умеренную сильную очень сильную совсем нет едва заметное (заполняется врачом) сильное очень сильное незначительноe умеренное x0= 0 x1= x2= x3= x4= x5= Общее количество баллов из 35 R. Freynhagen, R. Baron, U. Gockel,T.R. Tölle, CurrMed ResOpin Vol 22, 2006, 1911-1920 © 2005 Pfizer Pharma GmbH, Pfizerstr.1, 76139 Karlsruhe, Germany PD-Q - Russia/Russian - Final version - 25 Jun 07 - Mapi Research Institute. f:\\institut\\cultadap\\project\\4101\\study4101\\final_versions\\pd-qrusq.doc-25/06/2007

Подсчет баллов в опроснике по боли Дата: Пациент: Фамилия: Имя: Пожалуйста, укажите общее количество баллов, которое Вы получили в опроснике по боли: Общее количество баллов Пожалуйста, подсчитайте количество баллов с учетом отмеченных типов боли, а также с учетом ответа на вопрос о распространении боли. Затем, суммируйте полученное число с общим количеством баллов, чтобы получить итоговое количество баллов: Непрерывная боль, немного 0 меняющаяся по интенсивности Непрерывная боль с -1 если отмечена эта картинка, или периодическими приступами +1 если отмечена эта картинка, или +1 если отмечена эта картинка Приступы боли без болевых ощущений в промежутках между ними Приступы боли, сопровождающиеся болевыми ощущениями в промежутках между ними Боль отдает в другие области? +2 если отдает Итоговое количество баллов Результаты обследования на наличие невропатического компонента боли отрицательный неопреде- положительный ленный 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 Наличие Результат Высока вероятность невропатического компонента неопределенный, наличия невропатического компонента однако, возможно боли маловероятно боли (< 15%) наличие (> 90%) невропатического компонента боли Данный опрос не заменяет врачебной диагностики. Он используется для обследования на наличие невропатического компонента боли. DFNS R. Freynhagen, R. Baron, U. Gockel,T.R. Tölle, CurrMed ResOpin Vol 22, 2006, 1911-1920 © 2005 Pfizer Pharma GmbH, Pfizerstr.1, 76139 Karlsruhe, Germany PD-Q - Russia/Russian - Final version - 25 Jun 07 - Mapi Research Institute. f:\\institut\\cultadap\\project\\4101\\study4101\\final_versions\\pd-qrusq.doc-25/06/2007