La Neurologia

["32 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA \uf0a8\t\tAlterazioni a carico del respiro. \uf0a8\t\tPupille in midriasi fissa, globi oculari immobili o talora de- viati lateralmente. \uf0a8\t\tAtteggiamento in rigidit\u00e0 decerebrata. \uf0a8\t\tCompromissione a livello mesencefalico e ponto-bulbare. \uf0a8\t\tRappresenta uno stadio abitualmente non reversibile. alterazioni del reSpiro (figura 2.5) n\tRespiro di Cheyne-Stokes \uf0a8\tR\tespiro periodico in cui periodi di iperventilazione e apnea si alternano in un crescendo-decrescendo. La fase iperpnoi- ca \u00e8 solitamente pi\u00f9 lunga di quella apnoica, cosicch\u00e9 i gas arteriosi tendono a mostrare una condizione di alcalosi re- Figura 2.5 Anomalie del ritmo respiratorio nel paziente in coma AA Cheyne-Stokes B Iperventilazione neurogena C D Respiro apneustico E Respiro a grappolo\/atassico Modificata da: Plum e Posner3 1 min Apnea","DISTURBI DELLA VIGILANzA E COMI 33 spiratoria; nei periodi di apnea, si possono invece osservare risposte ridotte, miosi e ipotonia muscolare. \uf0a8\tD\tovuto a lesioni cerebrali bilaterali, tra cui l\u2019ernia transten- toriale incombente, ma anche ad alterazioni metaboliche e all\u2019anossia. \uf0a8\tL\te lesioni sono generalmente a livello diencefalico. n\tIperventilazione centrale neurogena \uf0a8\tI\tperpnea regolare, rapida (40-60\/min), profonda. \uf0a8\tS\tenza alterazioni equilibrio acido-base. \uf0a8\tL\tesioni a livello tegmentale della porzione ponto-mesence- falica. n\tRespiro apneustico \uf0a8\tP\tausa del respiro (2-3 sec) dopo una inspirazione piena. \uf0a8\tL\tesione a livello del terzo rostrale del ponte. \uf0a8\tS\ti ritrova anche nell\u2019ipoglicemia, nell\u2019anossia e nelle menin- giti gravi. n\tRespiro a grappolo \uf0a8\tS\tequenze di atti respiratori irregolari per ampiezza e fre- quenza, seguiti da pause variabili. \uf0a8\tL\tesioni bulbari rostrali o pontine caudali. n\tRespiro atassico \uf0a8\tI\trregolare e impossibile da prevedersi (respiro di Biot). \uf0a8\tL\tesione dei centri respiratori bulbari, a livello della porzione dorso-mediale del bulbo, nella formazione reticolare. \uf0a8\tL\tesioni tumorali, emorragiche, poliomielite e talora malattie demielinizzanti. n\tRespiro di Kussmaul \uf0a8\tR\tegolare e profondo. \uf0a8\tA\tssociato ad acidosi metabolica. \uf0a8\tN\ton \u00e8 indice di lesione cerebrale organica.","34 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA diMenSione e riSpoSta alla luce delle pupille n\tFare attenzione ad alcune insidie diagnostiche (pitfalls): \uf0a8\tM\talattie pre-esistenti (oculistiche o neurologiche, ad esem- pio lesione del III nc) possono rendere la pupilla fissa o de- terminare anisocoria. \uf0a8\tF\tarmaci sistemici o locali possono influire sulla funzione pu- pillare (ad esempio gli anticolinesterasici usati per il glau- coma provocano miosi). \uf0a8\tI\tn presenza di una reazione alla luce normale in un paziente con altri segni di sofferenza mesencefalica, si deve pensare a un\u2019origine metabolica del coma. \uf0a8\tI\tn caso di lesioni diencefaliche con coinvolgimento del sim- patico discendente si pu\u00f2 avere una Bernard-Horner. n\tMidriasi (>6 mm) \uf0a8\tF\tissa monolaterale: - Lesione mesencefalica; - Lesione del nucleo dell\u2019oculomotore. - Erniazione uncale secondaria a lesione espansiva sovraten- toriale (le fibre del III paio di nervi cranici, che innervano il costrittore della pupilla, vengono compresse ipsilateral- mente dall\u2019erniazione del lobo temporale). \uf0a8\tF\tissa bilaterale: - Grave lesione mesencefalica. - Farmaci anticolinergici. - Insulto cerebrale ipossico. n\tMiosi \uf0a8\tU\tnilaterale: - Sindrome di Horner. - Patologia locale traumatica a carico dei nervi simpatici. \uf0a8\tB\tilaterale non puntiforme (1-2,5 mm): - Encefalopatie metaboliche. - Lesioni emisferiche bilaterali profonde (idrocefalo o emor- ragia talamica). \uf0a8\tB\tilaterale puntiforme (<1 mm): - Sovradosaggio di narcotici o barbiturici. - Emorragia pontina estesa. - Emorragia talamica.","DISTURBI DELLA VIGILANzA E COMI 35 Il riflesso pupillare \u00e8 spesso utilizzato come fattore prognostico nei pazienti con un alterato stato di coscienza, soprattutto quando questo si associa ad altri parametri come la Glasgow Coma Scale. In un recente studio Majdan e coll. hanno confrontato in 445 pazienti con trauma cranico (moderato o grave) la capacit\u00e0 predittiva per mortalit\u00e0 a sei mesi del GCS (punteggio motore) e\/o della reattivit\u00e0 pupillare valutati al momento del ricovero in ospedale.11 Entrambi i parametri si sono dimostrati strumenti validi nel predire la mortali- t\u00e0 a sei mesi in soggetti con alterato stato di coscienza secondario a trauma cranico; tuttavia il GCS punteggio motore si \u00e8 dimostrato pi\u00f9 dinamico e variabile nel tempo, mentre la reattivit\u00e0 pupillare \u00e8 rimasta pi\u00f9 stabile nel tempo (figura 2.6). Figura 2.6 Anomalie pupillari nel paziente in coma Effetto di droghe, farmaci, encefalopatia metabolica: piccole, reattive Diencefaliche: Pretettali: grandi, piccole, reattive \u201cfisse\u201d hippus III nervo cranico (uncali): Ponte: puntiformi pupilla dilatata, fissa Mesencefalo: intermedie, fisse Modificata da: Saper12","36 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA MoviMenti oculari Spontanei e rifleSSi Paralisi dello sguardo orizzontale (tabella 2.5). n\tLesione della via cortico-pontina: \uf0a8\tl\tesione emisferica o mesencefalica (pre-decussazione): sguardo deviato verso il lato opposto all\u2019emiplegia (paralisi sguardo verso lato opposto alla lesione e deviazione tonica occhi verso il lato di lesione); \uf0a8\tl\tesione pontina (post-decussazione): sguardo deviato verso il lato dell\u2019emiplegia (paralisi sguardo verso lato della lesione e deviazione tonica occhi verso il lato opposto). n\tDeviazioni dello sguardo: \uf0a8\td\teviazione oculare strabica: paralisi internucleare; per lesio- ni localizzate a livello del fascicolo longitudinale mediale o porzione dorso-laterale del ponte; \uf0a8\td\teviazione oculare laterale coniugata: i globi oculari sono deviati lateralmente si verifica per lesioni del lobo frontale; \uf0a8\td\teviazione paralitica (ipsilaterale o irritativa (contro latera- le) in genere per lesione del lobo frontale; \uf0a8\td\teviazioni intermittenti: sono causate da crisi epilettiche. All\u2019inizio dell\u2019attacco lo sguardo \u00e8 deviato controlateralmente alla sede del focolaio di crisi e pu\u00f2 essere seguito da nistagmo con la fase veloce diretta controlateralmente. Verso la fine dell\u2019attacco lo sguardo si dirige verso il lato ipsilaterale; \uf0a8\td\teviazione oculare coniugata verso il basso e verso l\u2019alto: per lesione mesencefalica. Movimenti oculari spontanei n\tLenti, irregolari, coniugati o divergenti: si trovano per lesio- ni emisferiche diffuse o bilaterali. Presentano una semeiologia simile ai movimenti del sonno leggero ma pi\u00f9 lenti dei Rey Eye Movements (REM). n\tOcular Bobbing comprendono: \uf0a8\tO\tcular Bobbing tipico: consiste in movimenti coniugati rapi- di verso il basso seguiti da un ritorno in posizione primaria pi\u00f9 lento. \u00c8 frequentemente e tipicamente segno di grave compromissione a livello pontino (lesione pontina emorra-","DISTURBI DELLA VIGILANzA E COMI 37 Tabella 2.5 Schema riassuntivo: paralisi dello sguardo orizzontale Alterazione Caratteristiche Significato Abduzione Paresi del retto mediale monolaterale dovuta a disfunzione del III nc Abduzione Paresi del retto laterale monolaterale dovuta a lesione del VI Abduzione Segno di aumento della bilaterale pressione intracranica Deviazione obliqua Separazione verticale Lesione pontina o degli assi oculari cerebellare Rotazione verso il Lesione talamica e del basso e verso l\u2019alto mesencefalo superiore (es. idrocefalo III ventricolo) Ocular Bobbing Movimento oculare Lesione pontina bilaterale brusco verso il basso e (es. trombosi arteria lento verso l\u2019alto basilare) Ocular Dipping Movimento lento e Danno anossico corticale aritmico verso il basso, diffuso seguito da un movimento pi\u00f9 rapido verso l\u2019alto Riflessi Movimenti coniugati dei Integrit\u00e0 del III nc oculocefalici degli globi oculari dal lato (mesencefalo); del VI nc occhi di bambola opposto a quello verso (ponte) e del fascicolo il quale viene ruotata longitudinale mediale velocemente la testa (integrit\u00e0 del tronco) Riflessi L\u2019irrigazione del canale Integrit\u00e0 del III nc oculovestibolari uditivo esterno con (mesencefalo); del VI nc calorici acqua fredda porta ad (ponte) e del fascicolo una deviazione tonica longitudinale mediale degli occhi verso il lato (integrit\u00e0 del tronco) d\u2019irrigazione, e dal lato opposto se l\u2019irrigazione avviene con acqua calda Perdita dei riflessi Toccando la cornea con Lesione della branca corneali un batuffolo si osserva afferente (V nervo cranico normalmente una breve e\/o della branca efferente chiusura bilaterale della (VII nc) palpebra","38 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA gica). Altre cause possibili possono essere lesioni cerebellari comprimente il ponte ed l\u2019encefalopatia tossico-metabolica. \uf0a8\t\tInverse Bobbing (o ocular Dipping): \u00e8 caratterizzato dal mo- vimento lento verso il basso seguito da un ritorno rapido nella posizione primaria. Non d\u00e0 indicazione sulla localizza- zione della lesione ed \u00e8 spesso causato da insulti ipossico- ischemici o disordini metabolici. \uf0a8\t\tReverse Bobbing: \u00e8 caratterizzato da una rapida deviazione in alto e da un lento ritorno verso il basso. \uf0a8\t\tConverse Bobbing (o reverse Dipping): \u00e8 caratterizzato da un movimento lento verso l\u2019alto seguito da un rapido ritorno in posizione primaria. n\tMioclono verticale: sono delle oscillazioni verticali pendolari, a bassa frequenza (2-3 Hz) molto simili al nistagmo pendolare dell\u2019infanzia. Cause possibili sono gli infarti in sede pontina. n\tMovimenti monoculari: movimenti che possono essere verticali, orizzontali o di torsione, intermittenti, di piccola ampiezza e rapidi. A volte vi \u00e8 una concomitanza di crisi epilettiche. Cause possibili sono lesioni a livello pontino e\/o mesencefalico. n\tPing Pong Gaze: movimenti orizzontali lenti coniugati che si al- ternano ogni pochi secondi. Cause possibili sono le emorragie in fossa cranica posteriore. n\tPeriodic Alternating Gaze Deviation: movimenti orizzontali co- niugati che si alternano ogni due minuti. Causa possibile \u00e8 la encefalopatia epatica. Movimenti oculari riflessi n\tRiflesso oculo-encefalico o fenomeno degli occhi di bambola. Si evocano rotando in modo passivo il capo da un lato all\u2019altro, prima lentamente e poi rapidamente. Deviazione dalla parte op- posta rispetto alla rotazione (occhi di bambola) (per un danno emisferico diffuso). Deviazione degli occhi nella stessa direzio- ne della rotazione (per lesione tronco-encefalica). n\tRiflessi oculo-vestibolari. Nella ricerca sul coma e\/o dell\u2019altera- zione dello stato di coscienza, due diversi approcci sono sta- ti utilizzati per suscitare il riflesso oculo vestibolare (VOR). Il metodo tradizionale \u00e8 con stimolazione calorica, in cui l\u2019acqua","DISTURBI DELLA VIGILANzA E COMI 39 calda o fredda viene versata nel canale uditivo unilaterale e si osservano fasi rapide di nistagmo. Il secondo metodo prevede una stimolazione (galvanica) elettrica, in cui il segnale pu\u00f2 essere modulato in base all\u2019esigenza di ricerca o all\u2019obiettivo di valutazione clinica, avendo cos\u00ec una maggiore versatilit\u00e0 del metodo di stimolazione calorica tradizionale: \uf0a8\tp\trocedura stimolazione calorica: a capo sollevato di 30\u00b0, si inietta nel meato acustico esterno acqua ghiacciata, fino alla comparsa di nistagmo o di deviazione coniugata o fino all\u2019introduzione di 60 cc (figura 2.7C). Risposta fisiologica: nistagmo orizzontale con componente rapida battente verso il lato opposto a quello irrigato; risposta patologica: devia- zione tonica degli occhi verso il lato irrigato interrotta da brevissime scosse di nistagmo (ad esempio coma metaboli- co, lesione sopratentoriale, ecc.); \uf0a8\tl\tesioni tronco-encefaliche: assenza di risposta uni o bilate- ralmente. Figura 2.7 Paralisi dello sguardo orizzontale Occhi bambola Prove caloriche con acqua fredda Tronco cerebrale integro Paralisi del terzo nervo cranico Lesione del tronco cerebrale","40 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA n\tMovimenti oculari riflessi o spontanei e risposte corneali. \uf0a8\tR\tiflesso corneale: - stimolazione della cornea: chiusura della palpebra e devia- zione verso l\u2019alto dell\u2019occhio (fenomeno di Bell); - Scomparsa del riflesso: per lesioni al di sopra della parte mediale del ponte (nucleo del V\u00b0 nervo cranico), per lesio- ni del ponte,versante inferiore. n\tMovimenti oculari orizzontali coniugati di tipo riflesso (fascico- lo longitudinale mediale \u2013 movimenti coniugati del VI e III nc contro laterali). Movimenti coniugati oculari. Ricordare che la posizione degli oc- chi a riposo pu\u00f2 essere disconiugata, suggerendo possibili cause: n\tParalisi del III n.c. da lesione mesencefalica o da ernia transten- toriale. n\tParalisi del IV n.c., generalmente da trauma, con deviazione ver- so l\u2019alto. n\tParalisi del VI n.c. da ipertensione endocranica o da danno a livello del legamento petro-clinoideo. La deviazione coniugata che si ha nell\u2019ictus pu\u00f2 essere superata dallo stimolo vestibolare. riSpoSte Motorie Risposta motoria alla stimolazione dolorosa Nel paziente in stato di coma il dolore pu\u00f2 essere evocato esercitan- do una pressione sui bulbi oculari (figura 2.8A) in corrispondenza dell\u2019angolo supero-mediale della cavit\u00e0 orbitaria, sui polpastrelli (B), sul terzo superiore dello sterno (C) o sui padiglioni auricolari (D). A seconda del livello lesionale oltre alla tetraplegia si possono os- servare due quadri fondamentali di ipertonia spastica: n\tI quattro arti in iperestensione: per decerebrazione. n\tArti inferiori iperestesi e arti superiori flessi: per decorticazione.","DISTURBI DELLA VIGILANzA E COMI 41 Figura 2.8 Metodi per elicitare risposte al dolore nel paziente comatoso A BC D Rigidit\u00e0 da decorticazione: sezione al di sopra del n. rosso -> libe- razione dell\u2019attivit\u00e0 facilitatoria sui muscoli flessori (solo agli arti superiori \u2265 via rubrospinale proietta solo a livello cervicale). Rigidit\u00e0 da cerebrazione (rigidit\u00e0 g) (figura 2.9) n\tCon lesione mesencefalica (tra i collicoli superiori e inferiori): \uf0a8\ti\tquattro arti in iperestensione, gli arti superiori intraruotati; \uf0a8\tp\ter attivit\u00e0 tonica di vie non pi\u00f9 inibite da corteccia: vie vestibolo e reticolo spinali sui motoneuroni e estensori. Oltre alla risposta al dolore nel paziente in coma vanno analizzati: n\tPosizione a riposo. n\tMovimenti casuali. n\tMovimenti finalizzati e non finalizzati. n\tConfronto tra i due lati del corpo. Posizioni a riposo Atteggiamenti \u201cinnaturali\u201d degli arti devono far sospettare fratture (e quindi traumi) o paralisi. L\u2019assunzione di una postura pu\u00f2 essere spontanea o evocata da stimoli esterni (dolore ad esempio) o interni (attivit\u00e0 respiratoria).","42 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA La rotazione della testa da un lato e l\u2019emiparesi controlaterale sugge- riscono una lesione sopratentoriale mentre l\u2019emiparesi omolaterale alla deviazione del capo e occhi una lesione del tronco encefalo. Ipertono estensorio dei quattro arti e rotazione interna delle spalle (postura in decerebrazione) si osservano in lesioni bilaterali del mesencefalo e del ponte, meno spesso per coma da cause metaboli- che o per lesioni sopratentoriali bilaterali con interessamento delle vie motorie. \u00c8 un segno prognostico sfavorevole. Flessione degli arti superiori addotti al gomito e al polso ed esten- sione degli inferiori (rigidit\u00e0 decorticata) indicano una lesione pi\u00f9 alta con scarsa capacit\u00e0 localizzatoria ed \u00e8 un segno prognostico meno grave della decerebrazione perch\u00e9 pu\u00f2 essere reversibile. Quando le posture in decerebrazione o decorticazione sono monola- terali, sono meno gravi e possono indicare lesioni di tutto il sistema piramidale dalla corteccia al tronco. Figura 2.9 Rigidit\u00e0 da cerebrazione Rigidit\u00e0 decerebrata Rigidit\u00e0 decorticata","DISTURBI DELLA VIGILANzA E COMI 43 Movimenti casuali Possono aiutare nel differenziare lesioni cerebrali dal coma metabo- lico. Le crisi epilettiche possono manifestarsi con sequenze motorie tonico-cloniche o stereotipate, l\u2019encefalopatia anossica o il coma metabolico (ad esempio epatico) possono manifestarsi con scosse miotoniche o movimenti non ritmici diffusi o localizzati (Flepping ad esempio); il mioclono ritmico, differente dalle crisi epilettiche, pu\u00f2 essere segno di danno tronco encefalico; la tetania \u00e8 presente nell\u2019ipocalcemia; gli accessi tonici cerebellari (cerebellar tonic fits), che sono in rapporto con erniazioni intermittenti delle tonsille cere- bellari, sono caratterizzati da disturbi della coscienza, opistotono, midriasi e disturbi del ritmo respiratorio. Movimenti finalizzati e non finalizzati La risposta allo stimolo doloroso varia a seconda della sede di appli- cazione dello stimolo. Le risposte possono essere finalizzate o lega- te a movimenti riflessi pi\u00f9 arcaici. Flessione, estensione e adduzione possono essere volontarie o riflesse, l\u2019abduzione \u00e8 invece volontaria: n\tArti superiori, la risposta riflessa \u00e8 in flessione e consiste nell\u2019adduzione della spalla e nella flessione e pronazione del braccio al gomito. n\tArti inferiori la risposta \u00e8 in triplice retrazione ed entrambe le risposte hanno scarsa capacit\u00e0 localizzatoria. n\tRiflessi spinali non dipendono dall\u2019integrit\u00e0 dei centri sovra- stanti. Il riflesso plantare pu\u00f2 essere in estensione in qualsiasi tipo di coma, e ritornare in flessione alla ripresa dello stato di coscienza se non c\u2019\u00e8 stato danno cerebrale. Anche il tono \u00e8 importante. La flaccidit\u00e0 muscolare pu\u00f2 essere in relazione con una lesione acuta al di sopra del tronco encefalo. Le lesioni inveterate invece si associano ad aumento del tono musco- lare. I comi metabolici si associano ad ipotonia, nella morta cere- brale c\u2019\u00e8 flaccidit\u00e0.","44 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA Alterazioni della funzione motoria Rigidit\u00e0 decerebrata (nella sua forma completa): n\tOpistotono. n\tMandibole serrate. n\tArti rigidamente estesi, con rotazione verso l\u2019interno degli arti superiori e flessione plantare del piede, estensione alle articola- zioni metacarpo-falangee e flessione delle articolazioni interfa- langee delle dita delle mano. n\tDovuta a: compressione mesencefalica dovuta alla presenza di una massa emisferica, lesioni cerebellari o altre lesioni della fossa posteriore, alcuni disturbi come l\u2019anossia e l\u2019ipoglicemia e, raramente, coma epatico e grave intossicazione. n\tUn atteggiamento in rigidit\u00e0 decerebrata a livello degli arti su- periori associato a flaccidit\u00e0 o atteggiamento flessorio agli arti inferiori esprime una lesione a livello pontino medio. Rigidit\u00e0 decorticata: n\tUno o entrambi gli arti superiori sono flessi, addotti e in prona- zione forzata. n\tUno o entrambi gli arti inferiori sono in estensione. n\tDovuta a: a lesione della sostanza bianca cerebrale o nella cap- sula interna o nel talamo. Emiplegia: n\tAssenza dei movimenti spontanei dell\u2019estremit\u00e0. n\tMancanza di reazioni nei confronti di stimoli dolorosi. n\tGli arti paralitici sono ipotonici; se sono posti in posizione di rotazione esterna e la coscia pu\u00f2 apparire pi\u00f9 larga e pi\u00f9 piatta rispetto a quella non emiplegica. n\tDurante l\u2019espirazione le guance e le labbra si gonfiano dal lato paralitico. Altri segni di alterazione motoria, che vanno ricercati nei pazienti in coma sono: n\tIl riflesso di prensione che \u00e8 espressione di una lesione frontale contro-laterale.","DISTURBI DELLA VIGILANzA E COMI 45 n\tLa paratonia o negativismo motorio spontaneo che si ritrova nelle lesioni emisferiche diffuse per interessamento anche dei gangli della base. Altri reperti dell\u2019obiettivit\u00e0 neurologica utili per la localizzazione della sede della lesione e per aiutare nel definire la causa del coma sono: n\tSegni meningei: La rigidit\u00e0 nucale pu\u00f2 mancare nel coma ma essere presente in alterazioni dello stato di coscienza meno gra- vi. Se presente pu\u00f2 indicare infezione o carcinomatosi menin- gea, emorragia sub aracnoidea, ernia cerebrale o tonsillare. n\tEsame del fundus: pu\u00f2 evidenziare ipertensione arteriosa e dia- bete, l\u2019avvelenamento da alcol metilico porta congestione ed edema retinico, il papilledema pu\u00f2 indicare un processo espan- sivo con ipertensione endocranica. Sindromi cliniche Se l\u2019alterazione della coscienza \u00e8 lieve l\u2019esame neurologico pu\u00f2 es- sere eseguito, anche se non in maniera completa, e permette di differenziare i comi di genesi neurologica con deficit neurologici obiettivi dai comi metabolici privi di segni metabolici. Quando il coma \u00e8 di intensit\u00e0 tale che non consente l\u2019esecuzione di un usua- le esame neurologico, l\u2019individuazione delle sindromi di deteriora- mento rostro-caudale permette di precisare la sede della lesione. Le sindromi di deterioramento rostro-caudale esprimono nella loro pro- gressione rostro-caudale il possibile aggravamento della condizione clinica del soggetto in coma, dalla sindrome diencefalica fino alla sindrome ponto-bulbare, oltre che identificare la sede della lesione (tabella 2.6).","46 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA Tabella 2.6 Caratteristiche cliniche nei differenti stati di alterazione di coscienza Stadio Corticale Diencefalico Mesencefalico Ponto-bulbare coma Apertura Spontanea a Al dolore o Nessuna Nessuna degli occhi stimoli nessuna Motilit\u00e0 Movimenti Movimenti Nessuna Nessuna oculare erratici o erratici o spontanea nessuna nessuna Risposta Deviazione Deviazione Deviazione non Nessuna oculare ai coniugata coniugata coniugata movimenti Pupille Intermedie Miotiche Intermedie non Intermedie non reagenti reagenti reagenti reagenti, miosi Risposte Inappropriate Non Nessuna Nessuna verbali comprensibili Fenomeni Tremori, Paratonia Nessuna Nessuna motori asterixis spontanei Risposta Finalistica Decorticata Decerebrata Nessuna motoria al dolore Respiro CSR, sbadigli CSR Iperpnea Apneusi o a neurogena grappoli Le sindromi comprendono i tre quadri seguenti: Sindrome diencefalica n\tDisturbi dello stato di coscienza: coma lieve o moderato e talora agitazione psico-motoria. n\tRespirazione di tipo Cheyne-Stokes. n\tPupille miotiche (1-2 mm di diametro), riflesso pupillare solo a seguito di una stimolazione luminosa intensa.","DISTURBI DELLA VIGILANzA E COMI 47 n\tRiflesso oculo-vestibolare: movimento tonico verso il lato sti- molato, evocato dall\u2019irrigazione auricolare con acqua fredda. La componente del nistagmo \u00e8 abolita. n\tGlobi oculari: movimenti lenti coniugati, riflesso occhi di bambola. n\tFunzione motoria: segni bilaterale di interessamento delle vie cortico-spinali ed extrapiramidale (rigidit\u00e0 generalizzata) (figu- re 2.10, 2.11) Sindrome mesencefalica n\tDisturbi dello stato di coscienza: coma persistente. n\tRespirazione di tipo iperventilazione centrale neurogena. n\tPupille diventano pi\u00f9 ampie (3-5 mm di diametro), non reagenti alla luce. Il riflesso cilio-spinale pu\u00f2 essere assente. n\tRiflesso oculo-cefalici e vestibolari:sono assenti o felicitabili con estrema difficolt\u00e0. n\tFunzione motoria: alla stimolazione nocicettiva, risposta di tipo decerebrato, assunta anche spontaneamente. n\tSi possono anche riscontrare: diabete insipido, marcata flut- tuazione della temperatura (ipertermia o ipertermia) (figura 2.12). Sindrome ponto-bulbare n\tDisturbi dello stato di coscienza: espressione di un ulteriore aggra- vamento, il coma persiste profondo e si tratta di un coma grave. n\tRespirazione spesso frequente (40\/minuti). n\tPupille permangono in posizione media, non reagenti alla luce, assenza del riflesso cilio-spinale. n\tRiflesso oculo-cefalici e vestibolari: assenti. n\tFunzione motoria: il soggetto \u00e8 flaccido, risposta flessoria degli arti inferiori in risposta a uno stimolo nocicettivo. n\tStadio terminale del deterioramento funzionale: la funzione respiratoria rallentata, \u00e8 irregolare per ritmo e profondit\u00e0, si osservano frequenti pause e forzate inspirazioni e alla fine si interrompe (figura 2.13).","48 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA Figura 2.10 Sindrome diencefalica precoce a. Pattern Eupnoico con respiri Cheyne-Stokes Respiratorio profondi o sbadigli b. Dimensione Pupille piccole Limitato grado di contrazione delle pupille e reazione c. Risposte oculocefaliche e oculovestibolari RIFLESSI DEGLI OCCHI STIMOLAZIONE CALORICA DI BAMBOLA FREDDA d. Risposte motorie Babinski a riposo e alla bilaterale stimolazione Resistenza Risposta motoria paratonica appropriata agli stimoli dolorifici (pressione sovraorbitaria)","DISTURBI DELLA VIGILANzA E COMI 49 Figura 2.11 Sindrome diencefalica tardiva a. Pattern Cheyne-Stokes Respiratorio Pupille piccole Limitato grado di contrazione b. Dimensione delle pupille e reazione c. Risposte RIFLESSI DEGLI OCCHI STIMOLAZIONE CALORICA oculocefaliche DI BAMBOLA FREDDA e oculovestibolari Nessuna reazione Rigidit\u00e0 decorticata: d. Risposte motorie arti superiori a riposo e alla in flessione, stimolazione arti inferiori in iperestensione","50 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA Figura 2.12 Sindrome mesencefalica-pontina alta a. Pattern Iperventilazione sostenuta Raramente Respiratorio irregolare Cheyne-Stokes b. Dimensione Posizione intermedia, Fisse delle pupille spesso forma irregolare e reazione c. Risposte oculocefaliche e oculovestibolari RIFLESSI DEGLI OCCHI STIMOLAZIONE CALORICA DI BAMBOLA FREDDA d. Risposte motorie o Rigidit\u00e0 decerebrata a riposo e alla arti superiori e inferiori stimolazione in iperestensione, Generalmente particolarmente nessuna reazione dal lato opposto alla lesione primaria","DISTURBI DELLA VIGILANzA E COMI 51 Figura 2.13 Sindrome pontina bassa-bulbare a. Pattern o Lento e irregolare nel ritmo Respiratorio e nell\u2019ampiezza (atassico) Eupnoico bench\u00e9 spesso pi\u00f9 b. Dimensione superficiale e rapido del normale delle pupille e reazione Pupille Fisse in posizione intermedia c. Risposte oculocefaliche e oculovestibolari RIFLESSI DEGLI OCCHI STIMOLAZIONE CALORICA DI BAMBOLA FREDDA d. Risposte motorie o Nessuna risposta alla stimolazione a riposo e alla dolorifica sovraorbitaria; stimolazione S. di Babinski bilaterale o occasionale risposta Nessuna reazione, flessoria degli arti flaccidit\u00e0 inferiori per stimolazione dei piedi","52 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA Schema: disturbo della coscienza Se acetonemico Pensare a Alito alcolico chetoacidosi Cute uremico intossicazione alcolica acuta fetor hepaticus coma uremico Respiro pallore intenso coma epatico cianosi labbra reg. malare emorragia acuta rosso ciliegia intossicazione da CO, ipossia ittero iperpigmentazione scura coma epatico sudata, fredda Addison chetoacidosi, uremia, segni di iniezione disidratazione iperpnea o tachipnea overdose da oppiacei atassico acidosi metabolica lesioni ponto mesencefaliche- lento, regolare, pontino bulbari superficiale intossicazione da alcol, Cheyne Stokes oppiacei, barbiturici ipertensione endocranica, Temperatura elevata anossia, uremia, grandi lesioni bassa emisferiche sepsi, meningite, colpo di Pressione ipotensione calore, intoss. anticolinergici arteriosa perfrigerazione, ipoglicemia, marcata ipotensione, ipertensione intossicazione da alcol, barbiturici, fenotiazine intossicazione alcolica, PB, triciclici, Addison shock settico, cardiogeno, ipovolemia ictus ischemico \/emorragia cer. Segue","DISTURBI DELLA VIGILANzA E COMI 53 Schema: disturbo della coscienza (segue) Se bradicardia severa Pensare a Frequenza ipertensione endocranica, cardiaca bav III grado, ipertensione endocranica, encefalopatia Pupille aritmia acuta con bassa ipertensiva portata FV miotiche reagenti encefalopatia metabolica, puntiformi idrocefalo, lesioni emisferiche profonde, emorragia talamica midriatiche non reagenti emorragia pontina, overdose da oppiacei, PB, colliri\/pomate ad Se Pensare a azione miotica Precedenti sovradosaggio farmaci anossia, intossicazione massiva psichiatrici da barbiturici, anticolinergici, Associata crisi addisoniana cocaina disjonia Cosa cercare mixedema ipotermia (clorpromazina); alterazioni pupillari (TCA) Associata oppiacei ipertermia, ipotensione bradicardia ipoglicemia, ipotermia Associata tireotossicosi ipotensione tachicardia miosi\/ipotonia (ripetere sempre Urlo, rigidit\u00e0 comizialit\u00e0 naloxone - narcan - almeno 2 iniziale, volte!) emoftoe, ipertermia emiplegia (post effetti personali (blister aed), critica), morsus, rapida attenuazione deviazione spontanea dei segni di lato di sguardo Segue","54 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA Schema: disturbo della coscienza (segue) Se Pensare a Cosa cercare Cefalea ESA TC-angiotc iperacuta all\u2019esordio trombosi basilare FR vascolari? iperdensit\u00e0 del Esordio vaso in TC (spesso TC falsamente iperacuto negativa!) ematochimici (mof); Sintomi sepsi procalcitonina infettivi recenti adem(tronco) RMN Grave meningoencefalite puntura lombare (dopo TC!?) ipertensione encefalopatia papilledema; recente cefalea ipertensiva ingravescente; lesioni posteriori simmetriche (RM>>TC) Anisocoria ernia uncale TC (emorragia cerebrale, esa, (rigida) malaria cerebrale processi espansivi ) Soggiorno scompenso acuto ematochimici; PL (tipica la \u201cesotico\u201d assenza di pleiocitosi!) Epatopatia emorragia GE, diuretici, nota analgesici, benzodiazepine, aumentato apporto proteico Insufficienza scompenso EGA; funzione renale renale nota (acidosi; disionia) (comparativa) HGT (immediato!), EGA Diabete chetoacidosi iperglicemia andamento subacuto; calcemia ipoglicemia ipoglicemia, ipotensione, Metastasi ipercalcemia ipotermia, cefalea ossee Adenoma necrosi\/emorragia ipofisario noto","DISTURBI DELLA VIGILANzA E COMI 55 Algoritmo decisionale Coma Fase pre-ospedaliera ABCs - C - Spine Esame Check list clinico 1a ora EOG Segni vitali GCS EON Reversibilit\u00e0 Anamnesi remota, Se... EON - NC - Mobilit\u00e0 del coma prossima Pensare a... Respiro - Prova calorica Esami di CAUSE DI COMA laboratorio Incerte Strutturali Non strutturali Red flag Cause neurologiche Cause tossico-metaboliche Cause accertate Neuroimmagini Coma metabolico Bibliografia 1. zeman A. Consciousness. Brain 2001; 124(7): 1263-89. 2. Oliverio A. Neurologia delle emozioni. http:\/\/www.treccani.it\/enciclo- pedia\/neurologia-delle-emozioni_%28XXI-Secolo%29\/ 3. Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma. 3rd ed. Phila- delphia: F.A. Davis; 1982. 4. Moruzzi G, Magoun HW. Brain stem reticular formation and the activa- tion of the EEG. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1949; 1: 455-73. 5. Laureys S. The neural correlate of (un)awareness: lessons from the ve- getative state. TRENDS in Cognitive Sciences 2005; 9(12): 556-9. 6. Cassano GB, Tundo A. Psicopatologia e clinica psichiatrica. Milano: Editore Edra, 2015.","56 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA 7. Cassano GB, Pancheri P. Trattato italiano di psichiatria. Milano: Masson, 1999. 8. Huff JS, Stevens RD, Weingart SD, Smith WS. Emergency neurological life support: approach to the patient with coma. Neurocrit Care 2012; 17 (Suppl 1): S54-9. 9. Edlow JA, Rabinstein A,Traub SJ, Wijdicks EFM. Diagnosis of reversible causes of coma. The Lancet 2014; 384 (9959): 2064-76. 10. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet (1974) 2: 81-410. 11. Majdan M, Steyerberg EW, Nieboer D, Mauritz W, Rusnak M, Lingsma HF. Glasgow coma scale motor score and pupillary reaction to predict six- month mortality in patients with traumatic brain injury: comparison of field and admission assessment. J Neurotrauma 2015; 32(2): 101-8. 12. Saper C. Brainstem modulation of sensation, movements and con- sciousness. In: Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM, eds. Principle of neural sciences, 4\u00b0 Ed. New York: Mc Graw-Hill, 2000: 871-909.","3. Stato confusionale o delirium Coordinatore: Roberto Sterzi Gruppo di lavoro: Elio Agostoni, Orso Bugiani, Maria Vittoria Calloni, Domenico Consoli, Fabrizio Antonio de Falco, Maurizio Melis, Fabio Minicucci, Enrico Mossello, Gian Andrea Ottonello, Alessandro Padovani Definizione \u201cDelirium is a common cause of disturbed behaviour in medi- cally ill people and is often undetected and poorly managed. It is a condition at the interface of medicine and psychiatry that is all too often owned by neither\u201c1 Il delirium viene classicamente definito come un disturbo acuto, transitorio, globale, organico delle funzioni nervose superiori che comporta perdita dell\u2019attenzione e alterazione fluttuante dello sta- to di coscienza. Il delirium \u00e8 pi\u00f9 propriamente una condizione particolare (e fre- quente) di stato confusionale ben definita dal DSM V e dalla let- teratura. Si riscontra prevalentemente (non esclusivamente) in anziani con polipatologia e ha spesso un\u2019origine multifattoriale, ma \u00e8 tipicamente scatenato da una condizione medica generale. Il delirium \u00e8 assai spesso intraospedaliero. In Pronto Soccorso (PS) si osservano pi\u00f9 frequentemente stati confusionali legati all\u2019effetto (intossicazione o astinenza) di sostanze o farmaci o a patologie neurologiche specifiche, quali l\u2019esordio di un\u2019encefalite, compresa l\u2019encefalite limbica, l\u2019ictus cerebrale per alcune localizzazioni o il trauma cranico. Anche lo stato di male non convulsivo pu\u00f2 giungere","58 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA in PS come stato confusionale, prima della diagnosi di epilessia al quale capitolo si rimanda. L\u2019insorgenza di delirium nei pazienti ricoverati \u00e8 gravato da maggio- re mortalit\u00e0, si associa a un prolungamento dei tempi di degenza, pu\u00f2 accelerare l\u2019evoluzione verso la demenza, incrementa la neces- sit\u00e0 di trasferimenti in strutture protette e ha un maggiore tasso di complicanze per l\u2019eccessiva immobilit\u00e0 che pu\u00f2 favorire le infezioni urinarie o polmonari e le sepsi; mentre l\u2019agitazione psicomotoria e il vagabondaggio predispongono a cadute e fratture. Inoltre, a seconda delle stime, dal 32% al 67% dei casi di delirium non viene correttamente identificato e il mancato riconoscimento si associa a elevato rischio di morbilit\u00e0 e mortalit\u00e0 sia per il mancato riconosci- mento della causa organica associata che per la mancata correzione del disturbo comportamentale.2 3 Vengono utilizzati come sinonimi di delirium: stato confusionale acuto; sindrome (reazione) organica cerebrale acuta; encefalopatia metabolica; psicosi tossica esogena; stato crepuscolare. Criteri diagnostici di delirium secondo il DSM-V A. Disturbo dell\u2019attenzione (cio\u00e8, ridotta capacit\u00e0 a dirigere, foca- lizzare, sostenere e spostare l\u2019attenzione) e della consapevolezza (ridotto orientamento del s\u00e9 nell\u2019ambiente). B. Il deficit si sviluppa in un periodo di tempo relativamente breve (generalmente ore o pochi giorni), rappresenta un cambiamento dai livelli di attenzione e consapevolezza di base, e tende a flut- tuare in gravit\u00e0 nel corso della giornata. C. \u00c8 presente un altro deficit cognitivo (ad esempio memoria, diso- rientamento, linguaggio, abilit\u00e0 visuospaziali, o dispercezioni). D. I deficit di cui ai criteri A e C non sono spiegabili sulla base di un preesistente (stazionario o in evoluzione) disturbo neuroco-","STATO CONFUSIONALE O DELIRIUM 59 gnitivo e non si verificano in un contesto di grave riduzione dei livelli di vigilanza (ad esempio coma). E. Vi \u00e8 evidenza per storia clinica, esame obiettivo o risultati di laboratorio che il delirium \u00e8 una diretta conseguenza di un pro- blema clinico, intossicazione o da sospensione di farmaci, espo- sizione a tossine, o \u00e8 dovuto a molteplici eziologie. Classificazione In base alla durata il DSM-V distingue il delirium in: n Acuto: durata di alcune ore o giorni. n Persistente: durata di settimane o mesi. In base all\u2019attivit\u00e0 e alla reattivit\u00e0 del paziente si distinguono le seguenti forme cliniche: n Forma \u201ciperattiva\u201d (22%). Il paziente \u00e8 vigile, iperattivo, ri- sponde agli stimoli in modo accentuato. n Forma \u201cipoattiva\u201d (26%). Il paziente \u00e8 torpido, con ridotta attivit\u00e0 psicomotoria. n Forma \u201cmista\u201d (42%). Alternanza di forme iper- e ipoattive durante il giorno o nell\u2019arco dell\u2019episodio. n Forma \u201cnon classificabile\u201d (10%). Senza disturbi psicomotori. Mentre in base alla severit\u00e0 del quadro clinico si differenziano tre livelli: n Lieve: il disturbo pu\u00f2 passare inosservato e solo occasionali osservazioni non coerenti e l\u2019incapacit\u00e0 di rievocare gli avve- nimenti delle ore precedenti ne tradiscono la presenza; orienta- mento spazio\/temporale relativamente conservato. n Moderato: capacit\u00e0 di conversare per brevi attimi, ma pen- siero lento e incoerente; incapacit\u00e0 di persistere sullo stesso argomento e di fornire risposte appropriate; disorientamento spazio-temporale; facile distraibilit\u00e0; incapacit\u00e0 di rievocare ci\u00f2 che \u00e8 successo nelle ore precedenti; possibile alternanza di irri- tabilit\u00e0\/agitazione e ipoattivit\u00e0 \/sonnolenza.","60 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA n Grave: incapacit\u00e0 di fare di pi\u00f9 che eseguire i comandi pi\u00f9 sem- plici; scarsa coscienza di ci\u00f2 che accade, spesso incapacit\u00e0 di ri- conoscere persone e oggetti; processi ideativi: pochi o del tutto mancanti; linguaggio: poche parole, senza un filo logico; deficit attenzionale spesso oscurato dal quadro delirante-allucinatorio. In base all\u2019eziologia il DSM-V distingue i seguenti sottotipi: n Delirium da intossicazione da sostanze; ad esempio: alcol, op- pioidi, ipnotici, anfetamina, altre sostanze. n Delirium da astinenza da sostanze; ad esempio: alcol, oppioi- di, sedativi, ipnotici, ansiolitici. n Delirium indotto da farmaci. Questa definizione si applica quando i sintomi nei criteri A e C (DSM-V) si presentano come ef- fetto collaterale di un farmaco prescritto. n Delirium dovuto ad altra condizione medica. Quando c\u2019\u00e8 evi- denza in anamnesi, esame obiettivo, esami di laboratorio che il disturbo \u00e8 conseguenza di una condizione medica sottostante. n Delirium da eziologia multipla. Quando c\u2019\u00e8 evidenza in anam- nesi, esame obiettivo, esami di laboratorio che il disturbo ha pi\u00f9 di una causa (pi\u00f9 di una causa medica, oppure una condizione medica e un\u2019intossicazione da sostanza o un effetto collaterale di un farmaco). Epidemiologia e fisiopatogenesi Lo stato confusionale \u00e8 un sintomo di comune riscontro in ospe- dale.2 3 Si stima che il 10-20% degli ultrasessantacinquenni che giungono in ospedale presenti come sintomo il delirium, mentre il 10-30% degli anziani ricoverati manifesta il delirium durante la degenza. Gli anziani ricoverati presentano delirium in diversa percentuale a seconda del contesto di cura: dipartimenti medici (10-25%); di- partimenti chirurgici (7-52%); fratture anca (20-30%); ictus (13- 50%); chirurgia coronarica (23-34%). Nelle unit\u00e0 intensive il deli- rium si manifesta con maggiore frequenza: 40% a tutte le et\u00e0, 70%","STATO CONFUSIONALE O DELIRIUM 61 negli anziani. Nelle residenze sanitarie per anziani la percentuale sale al 70%. Per quanto attiene alla patogenesi, i neurotrasmettitori con pos- sibile ruolo nel delirium includono acetilcolina, dopamina, seroto- nina, noradrenalina, glutammato e GABA. Nella fisiopatogenesi del delirium, i vari fattori interagiscono fra loro. L\u2019ipossiemia, la feb- bre e le alterazioni metaboliche determinano una compromissione globale del metabolismo cerebrale che, a sua volta, determina una ridotta sintesi e liberazione di neurotrasmettitori. Gli stati infiam- matori sistemici (come risultato di traumi, interventi chirurgici o infezioni) provocano l\u2019attivazione della microglia e un aumento dei livelli di citochine cerebrali. Entrambe le condizioni, come pure, per azione diretta, i farmaci, possono provocare uno squilibrio nei neurotrasmettitori e un\u2019alterazione della comunicazione sinaptica.4 Scale di valutazione Oltre al MMSE,5 test ampiamente usato, di facile e rapida sommini- strazione e con buona sensibilit\u00e0, per consentire una miglior identi- ficazione di delirium sono state elaborate numerose scale di seguito riportate. CAM (Confusion Assessment Method). \u00c8 il test di screening pi\u00f9 uti- lizzato e che gli autori raccomandano per la presenza di delirio; consta di quattro item basati sui criteri diagnostici del DSM-III-R per il delirio, richiede (i) la presenza di insorgenza acuta e decorso fluttuante; (ii) deficit di attenzione; (iii) pensiero disorganizzato e\/o (iv) alterazioni della vigilanza (tabella 3.1). La specificit\u00e0 e la sensibilit\u00e0 del test sono elevate.6 7 CAM-ICU (Confusion Assessment Method\u2013intensive Care Unit). \u00c8 la versione della CAM pensata per il paziente incapace di comunicare verbalmente, particolarmente quando intubato in terapia intensi- va. Prevede di valutare il deficit di attenzione con test uditivi o visivi che richiedono risposte comportamentali (ad esempio strin- gere la mano), e la disorganizzazione del pensiero mediante quesi-","62 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA Tabella 3.1 The Confusion Assessment Method Diagnostic Algorithm-CAM 1. Insorgenza acuta e Dato acquisito di solito da un andamento fluttuante familiare: c\u2019\u00e8 stato un cambiamento acuto 0 = no 1 = s\u00ec nello stato mentale del paziente rispetto alla sua situazione di base? Il comportamento anormale varia durante la giornata, per esempio va e viene o si modifica di intensit\u00e0? 2. Perdita dell\u2019attenzione Il paziente presenta difficolt\u00e0 nel 0 = no 1 = s\u00ec concentrare la sua attenzione, per esempio \u00e8 facilmente distraibile, non riesce a mantenere il filo del discorso ecc.? 3. Disorganizzazione Il pensiero del paziente \u00e8 del pensiero disorganizzato e incoerente, passa da un argomento all\u2019altro senza filo 0 = no 1 = s\u00ec logico, in modo imprevedibile? 4. Alterato livello di coscienza 0 = vigile 1 = iperallerta, letargia, stupore, coma La diagnosi di delirium richiede la presenza di 1, 2 e, alternativamente 3 o 4. Modificata da: Inouye, et al.3 ti di logica a risposta s\u00ec\/no. La CAM-ICU pu\u00f2 essere somministrata solo se il paziente \u00e8 risvegliabile in risposta a un comando vocale senza la necessit\u00e0 di una stimolazione fisica.8 9 4AT. Rispetto alla CAM non richiede un training specifico e ha una durata di esecuzione inferiore. Comprende 4 item: allerta (punteg- gio 0-4), orientamento (punteggio 0-2), attenzione (punteggio 0-2) e cambiamento acuto\/decorso fluttuante (punteggio 0-4). Un punteggio \u22654 ha mostrato una buona sensibilit\u00e0 e specificit\u00e0 per il delirium e lo strumento si \u00e8 dimostrato utilizzabile in un ampio numero di setting senza necessit\u00e0 di training preliminare (tabella 3.2).10 11","STATO CONFUSIONALE O DELIRIUM 63 Tabella 3.2 4AT Item Punteggio Allerta: Osserva il paziente. Se sonnolento cerca di svegliarlo 0 chiamandolo o toccando leggermente la sua spalla. Chiedigli 0 il nome e l\u2019indirizzo: 4 \u2022 completamente attento, non agitato per tutta la valutazione \u2022 sonnolenza moderata per meno di 10 secondi dopo il 0 0 risveglio, poi normale 2 \u2022 livello di attenzione evidentemente anomalo 0 Orientamento: 1 Chiedi al paziente et\u00e0, data di nascita, luogo (nome 2 dell\u2019ospedale o del luogo), anno in corso: 4 \u2022 nessun errore 0 \u2022 un errore \u2022 due o pi\u00f9 errori\/non \u00e8 possibile sottoporre il paziente a test Attenzione: Fai recitare al paziente i nomi dei mesi dell\u2019anno al contrario \u2022 senza errori 7 mesi o pi\u00f9 \u2022 meno di 7 mesi \u2022 rifiuta di iniziare test non eseguibile: paziente indisposto, assonnato o disattento Cambiamento acuto o decorso fluttuante \u2022 no \u2022 s\u00ec Punteggio >4: possibile delirium (+\/- compromissione cognitiva) 1-3 compromissione cognitiva 0 delirium e compromissione cognitiva improbabili DRS-R98 (Delirium rating scale). Consiste in una scala con 16 item, tra cui 13 elementi di gravit\u00e0 e 3 elementi diagnostici. Il punteggio di gravit\u00e0 varia da 0 a 39. Per la diagnosi di delirium il punteggio \u00e8 \u226515 punti, un punteggio pi\u00f9 alto indica una maggiore gravit\u00e0 del delirio.12 DSI (Delirium symptom interview). \u00c8 un\u2019intervista strutturata. Rileva la presenza o l\u2019assenza di sette criteri DSM-III per il delirio. Il deli-","64 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA rio \u00e8 presente se nelle 24 ore precedenti sono comparsi disorienta- mento, disturbi percettivi o disturbi della coscienza.13 MDA (Memorial Delirium Assessment scale). Misura la gravit\u00e0 del de- lirio su una scala di 10-item, punti per singolo item da 0 a 3 basati sull\u2019osservazione, il punteggio del test varia da 0-30.14 NeeCHAM Confusion scale. Nove item suddivisi in tre sezioni: se- zione (i), elaborazione delle informazioni (punteggio 0-14 punti), valuta i componenti dello stato cognitivo; sezione (ii), comporta- mento (punteggio 0-10 punti), valuta il comportamento osservato e la capacit\u00e0 di prestazione; sezione (iii) performance (punteggio range 0-16 punti), valuta la funzione vitale (ovvero, segni vitali, livello di saturazione di ossigeno e delle vie urinarie, incontinenza). Il punteggio totale pu\u00f2 variare da 0 (funzione minima) a 30 (fun- zione normale). Il delirio \u00e8 presente se il punteggio \u00e8 \u2264 24 punti.15 iCDsC (Intensive Care Delirium screening Checklist). Strumento di screening per il delirio al letto del malato, utile nelle unit\u00e0 di tera- pia intensiva; checklist di otto elementi basati sui criteri del DSM- IV, le voci sono segnate come 1 (presente) o 0 (assente), un pun- teggio \u2265 4 punti indica delirio.16 Cognitive Test per Delirium. Pu\u00f2 essere utilizzato con i pazienti in- capaci di parlare o scrivere. Valuta l\u2019orientamento, l\u2019attenzione, la memoria, la comprensione e la vigilanza, in primo luogo con moda- lit\u00e0 visiva e uditiva. Ogni dominio individuale viene valutato con un punteggio da 0 a 6 con incrementi di due punti, fatta eccezione per la comprensione, che ha incrementi unitari. I punteggi totali vanno da 0 a 30, i punteggi pi\u00f9 alti indicano una migliore funzione cognitiva.17 18 Identificazione dei fattori di rischio e delle cause Poich\u00e9 molti casi di delirium hanno genesi multi-fattoriale, pu\u00f2 es- sere utile suddividere i fattori di rischio rispetto all\u2019episodio indice tra fattori predisponenti (caratteristiche preesistenti del paziente,","STATO CONFUSIONALE O DELIRIUM 65 vulnerabilit\u00e0) e fattori precipitanti (insulti patogeni che si verifica- no al momento dell\u2019ospedalizzazione). Pazienti con elevata vulne- rabilit\u00e0 (ad esempio demenza, grave comorbosit\u00e0) possono andare incontro a delirium anche per fattori precipitanti relativamente mo- desti (assunzione di una dose di benzodiazepine, posizionamento di catetere vescicale), (tabelle 3.3, 3.4, 3.5). I fattori predisponenti al delirium pi\u00f9 frequentemente indicati in Letteratura sono in ordine di importanza: pre-esistante demenza, gravi malattie mediche concomitanti, politerapie, abuso di alcol, iponatriemia, genere maschile, depressione, dolore, compromissio- ne uditiva e visiva. Tabella 3.3 Fattori predisponenti \u2022 Et\u00e0 avanzata \u2022 Deficit cognitivo (25% delirium in dementi, delirium nel 40% dementi in ospedale) \u2022 Genere maschile \u2022 Polipatologia cronica \u2022 Elevato numero di farmaci \u2022 Deficit sensoriali \u2022 Farmaci psicoattivi \u2022 Alcolismo \u2022 Dolore Sono state elaborate mnemotecniche per ricordare i principali fat- tori precipitanti di delirium:19 n VINDICATE: Vascular; Infections; Nutrition; Drugs; Injury; Car- diac; Autoimmune; Tumors; Endocrine. n DELIRIUM: Drugs; Eyes\/ears; Low Oxygen; Ischemia; Retention; Infections; Underhydratation; Metabolic disorders; Sleep depri- vation; Subdural. Il delirium \u00e8 pi\u00f9 frequente nei pazienti colpiti da ictus (13%) ri- spetto ad altri pazienti con patologie acute, quali quelli con pa- tologie coronariche acute. Non \u00e8 una conseguenza aspecifica della malattia acuta e del ricovero ospedaliero ed \u00e8 secondaria al danno","66 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA emisferico cerebrale e alle alterazioni metaboliche.20 I pazienti ri- coverati in stroke unit rispetto ad altri pazienti con ictus ricoverati in reparti generalisti hanno una minor incidenza di delirium.21 Que- sto sintomo si manifesta maggiormente in associazione a demenza preesistente (OR 18,1), emianopsia (OR 12,3), aprassia (OR 11,0), et\u00e0 avanzata (OR 5,5), infezioni (vie urinarie o polmonari, OR 4,9). Una revisione sistematica22 ha dimostrato nei pazienti con delirium nelle prime fasi dell\u2019ictus, una maggior mortalit\u00e0 ospedaliera (OR 4,71) e a distanza di 12 mesi (OR 4,91), rispetto ai pazienti senza delirium. Il delirium risultava determinante nell\u2019allungare la degen- za di pi\u00f9 di 9 giorni e nel determinare la dimissione non a domicilio (OR 3,39). Tabella 3.4 Cause neurologiche di delirium Patologie cerebrovascolari Ictus emorragico, ictus ischemico, emorragia subaracnoidea Emicrania Emicrania confusionale (emicrania che altera lo stato di coscienza) Infiammazione o infezione Encefalomielite acuta demielinizzante, ascesso cerebrale, vasculite del sistema nervoso centrale, encefalite, meningite, meningoencefalite Epilessia Stato di male epilettico non convulsivo, stato post-ictale Traumi Ematoma subdurale, lesioni cerebrali traumatiche Tumore Carcinomatosi meningea, tumore cerebrale primario o metastatico","STATO CONFUSIONALE O DELIRIUM 67 Tabella 3.5 Fattori precipitanti Disturbi metabolici e malattie internistiche Encefalopatia epatica Uremia Ipoglicemia Ipossia Disturbi idroelettrolitici (ipo\/ipernatriemia, iper\/ ipoosmolarit\u00e0, ipo\/ipermagnesiemia) Scompenso cardiaco acuto Infezioni acute (respiratorie, urinarie, sepsi) Acidosi Malnutrizione Porfiria AIDS Tossici e alle esposizioni industriali Monossido di carbonio Solventi organici Piombo Manganese Mercurio Disolfuro di carbonio Metalli pesanti Carenza di vitamine Tiamina B12 Acido nicotinico Acido folico Endocrinopatie Tiroide Paratiroideo Pituitario Droghe Alcol Caffeina Allucinogeni Anfetamine Meperidina, altri narcotici segue","68 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA Tabella 3.5 Segue Manovre invasive Fenotiazinici Catetere vescicale Clozapina Linee venose Litio Mezzi di contenzione Triciclici Sindrome da astinenza Trazodone Alcol Anticonvulsivanti Benzodiazepine Fenobarbital Neurolettici Fenitoina Depressione Valproato Farmaci Carbamazepina Psicotropi Farmaci antiparkinson Sedativi ipnotici Altri farmaci del SNC Anticolinergici Antistaminici Agenti cardiovascolari Cimetidina Agenti anti-infettivi Disulfiram Alcaloidi della segale cornuta Metildopa Beta-bloccanti Clonidina Digossina Aciclovir Amphotericine B Cephalexine Clorochina Isoniazide Rifampicina segue","STATO CONFUSIONALE O DELIRIUM 69 Tabella 3.5 Segue Salicilato Steroidi Citotossici antineoplastici Farmaci anti-infiammatori Interventi chirurgici Traumi Frattura di femore Diagnosi Dati anamnestici Nel limite del possibile l\u2019anamnesi va verificata con familiari o con conoscenti. Le domande fondamentali n Qual \u00e8 l\u2019et\u00e0 del paziente? n Con chi vive? n \u00c8 possibile raccogliere i dati anamnestici? n Qual \u00e8 il livello cognitivo abituale del paziente? n Quali sono i problemi di salute del paziente? n Quali farmaci il paziente assume? n Il paziente abusa di alcol o di altre droghe? Ha recentemente interrotto una sostanza dalla quale dipendeva? n Ha presentato recentemente febbre, infezioni, traumi? Et\u00e0 n Nell\u2019et\u00e0 giovanile \u00e8 pi\u00f9 probabile una patogenesi infettiva, in- fiammatoria, epilettica, traumatica, da sostanze tossiche. Nell\u2019et\u00e0 anziana \u00e8 pi\u00f9 probabile una patogenesi vascolare, farmacologica, metabolica, epilettica, da patologie mediche o chirurgiche. Abitudini di vita n Abuso di alcol o di farmaci (ad esempio benzodiazepine).","70 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA n Uso di sostanze tossiche. n Professioni a rischio di tossicit\u00e0. Anamnesi patologica n Patologie metaboliche, patologie generali. n Patologie neurologiche, focali o diffuse, in esiti o progressive (anche demenza). n Epilessia. n Traumi recenti. n Interventi chirurgici recenti (tabella 3.6). Anamnesi farmacologica n Politerapia e interazioni farmacologiche. Tabella 3.6 Fattori predittivi di delirium post-chirurgico \u2022 Abuso di alcol \u2022 Deterioramento dello stato cognitivo \u2022 Grave compromissione funzionale (Karnowsky) \u2022 Alterazioni di Na, K, glucosio pre-operatori \u2022 Chirurgia aneurismi aortici \u2022 Chirurgia toracica non cardiaca \u2022 Et\u00e0>70 Valutazione neurologica Va ricercata la presenza di segni neurologici che possono orientare la diagnosi: n Segni di irritazione meningea, orientano per patologia infet- tivo\/infiammatoria o emorragia subaracnoidea. n Segni di patologia focale, orientano per patologia vascolare (ad esempio lesione frontale o parietale) o per stato di male epilettico sintomatico. n Segni non focali motori quali le mioclonie o il flapping tremor orientano maggiormente verso le encefalopatie metaboliche.","STATO CONFUSIONALE O DELIRIUM 71 Valutazione clinica generale n Temperatura: ipertermia (meningoencefalite, sepsi) n Condizioni generali, nutrizionali, idratazione, colorito: squili- brio metabolico, intossicazione da CO, anemia n Segni vegetativi: intossicazioni, scompenso metabolico n Parametri emodinamici e respiratori: encefalopatia ipertensiva, encefalopatia ipossica, shock Indagini in urgenza Laboratorio \u2013 emogasanalisi n Alterazioni parametri ematochimici (patologia metabolica, di- selettrolitica, infettiva), encefalopatia ipossica n Screening tossicologico ematico e urinario Indagini strumentali n TC cranio: \uf0a8 lesioni focali (acute o in esiti) vascolari, infiammatorie, traumatiche, espansive; \uf0a8 patologie diffuse, predisposizione al delirium. n RMN encefalo (da riservare a casi selezionati o incerti): \uf0a8 come la TC, maggiormente sensibile; le indagini neuro radio- logiche possono rilevare quadri di normalit\u00e0, oppure lesioni focali (recenti o esiti), diffuse o una combinazione di lesioni focali e diffuse. n EEG: \uf0a8 anormalit\u00e0 focali, diffuse, epilettiche. n Liquor cerebro spinale: \uf0a8 nel sospetto di meningite o di ESA. Nota per EEG Nella maggior parte dei pazienti con delirium su base organica, l\u2019EEG mostrer\u00e0 un\u2019alterazione dell\u2019organizzazione generale del trac- ciato. Tale alterazione \u00e8 spesso strettamente correlata alla gravit\u00e0 dell\u2019encefalopatia e le sue variazioni sono utili per monitorizzare l\u2019efficacia delle terapie.","72 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA I dati \u201cfunzionali\u201d dell\u2019EEG acquisiscono particolare valore se corre- lati con quelli anatomopatologici delle neuro immagini. L\u2019EEG in particolar modo consente l\u2019identificazione: n di uno stato epilettico come base del quadro confusionale e for- nisce la conferma dell\u2019efficacia della impostazione terapeutica. n dell\u2019origine psicogena dei disturbi. n di pattern suggestivi di encefalopatia dismetabolica o tossica n di pattern suggestivi di encefalopatie infiammatorie Contrariamente a quanto avviene in molte strutture l\u2019EEG dovrebbe essere disponibile h24 e 7 giorni su 7. Criteri per TC urgente Consigliata quando dalla valutazione clinica non emerga una causa extraneurologica,23 o comunque in presenza di: n Deficit neurologici focali di nuova insorgenza. n Storia di caduta nelle 2 settimane precedenti. n GCS <9 o improvviso peggioramento della coscienza rispetto al momento di arrivo in ospedale. n Terapia anticoagulante orale. n Cefalea persistente. Criteri identificativi delle cause di delirium Delirium indotto da farmaci n Il farmaco in questione ha effetti sul sistema nervoso centrale. n Riscontro laboratoristico di una concentrazione plasmatica tossica, oppure il quadro clinico migliora con la riduzione della dose o la sospensione del farmaco. n La modificazione dello stato mentale coincide con il periodo di utilizzo del farmaco. Delirium secondario ad infezione n Sono presenti segni di infezione (febbre, leucocitosi). n La modificazione dello stato mentale coincide con il periodo dell\u2019infezione.","STATO CONFUSIONALE O DELIRIUM 73 Alterazioni idro-elettrolitiche n Sono presenti segni clinici di modificazioni della volemia (storia di diarrea, vomito, ecc.). n Il disturbo \u00e8 confermato dagli esami di laboratorio. Disturbi endocrino-metabolici (uremia, encefalopatia epatica, ipoglicemia, ipertiroidismo, insufficienza surrenalica). n I disturbo \u00e8 confermato dagli esami di laboratorio. n La modificazione dello stato mentale coincide con il periodo del disturbo. Processi intracranici n Evidenza clinica, dall\u2019anamnesi e\/o dall\u2019esame obiettivo, di un processo intracranico (ictus, attacco ischemico transitorio, edema cerebrale, ematoma subdurale, meningite, epilessia non convulsiva). n Evidenza strumentale oggettiva che confermi l\u2019evento o, in caso di attacco ischemico transitorio, una storia di eventi simili, o fattori di rischio multipli. n La modificazione dello stato mentale coincide con il periodo del disturbo. Compromissione cardio-polmonare e\/o ipossia n Evidenza clinica di bassa gittata cardiaca, compromissione pol- monare o ipoperfusione cerebrale. n Evidenza dagli esami di laboratorio o dalle radiografie di com- promissione cardio-polmonare. n La modificazione dello stato mentale coincide con il periodo del disturbo cardio-polmonare. Alcol e sindrome da astinenza n Assunzione recente di alcol o di sostanze sedative, con storia di uso cronico. n Evidenza di crisi di astinenza. n Il delirium si manifesta nella prima settimana di sospensione.","74 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA Demenza preesistente documentata, associata o meno a deficit visivi e uditivi n Lo stato mentale migliora con stimoli orientanti. n Lo stato mentale peggiora con le modificazioni dell\u2019ambiente o si manifesta soprattutto di notte. Diagnosi differenziale Nella diagnosi differenziale3 vanno considerate le seguenti patolo- gie: n Psicosi dissociativa. n Depressione: \uf0a8 41% delle forme di delirium pu\u00f2 essere erroneamente dia- gnosticato come depressione. n Demenza: \uf0a8 Malattia di Alzheimer \uf0a8 Malattia a corpi di Lewy \uf0a8 Demenza vascolare. n Vasculopatia cerebrale acuta con afasia. n Altre patologie degenerative del SNC. n Crisi parziali complesse. Va sempre tenuto presente che uno stato confusionale pu\u00f2 compli- care una patologia dementigena (tabella 3.7).24 Da una revisione sistematica di 14 studi, la prevalenza di delirium sovrapposto a de- menza variava dal 22% al 89% dei ricoverati e delle soggetti anziani con demenza. Tale evenienza si associava a un\u2019accelerazione del de- clino cognitivo e funzionale, all\u2019incremento di istituzionalizzazione, riospedalizzazione, e all\u2019aumento della mortalit\u00e0,25 soprattutto nel- la demenza a corpi di Lewy.26 L\u2019EEG convenzionale e quantitativo pu\u00f2 permettere il riconoscimen- to precoce di un\u2019encefalopatia e permette la differenziazione fra delirium e demenza senile.27","STATO CONFUSIONALE O DELIRIUM 75 Tabella 3.7 Caratteristiche comparative di delirium e demenza Delirium* Demenza* Esordio Acuto, anche se la perdita Insidioso e progressivo iniziale di lucidit\u00e0 mentale pu\u00f2 essere lieve Durata Ore o giorni (anche se Mesi o anni pu\u00f2 essere prolungata in alcuni casi) Attenzione La ridotta capacit\u00e0 di Normale se non nella grave focalizzare, sostenere, o demenza spostare l\u2019attenzione \u00e8 una caratteristica segno distintivo che si verifica precocemente Coscienza Fluttuante (quindi Generalmente intatta (consapevolezza la valutazione in pi\u00f9 dell'ambiente) momenti \u00e8 necessaria); ridotto livello di coscienza e orientamento alterato Linguaggio Incoerente e Ordinato, ma possibile disorganizzato; facile anomie o afasia distraibilit\u00e0 Causa Patologie medica, Patologie neurologiche intossicazione da farmaci (ad esempio, placche di o sostanze tossiche b-amiloide nell'Alzheimer) Altre Forme iperattiva, I sintomi variano a seconda caratteristiche ipoattiva e mista, della sottostante patologia in base al tipo di (ad esempio, fluttuazioni disturbo psicomotorio; nelle funzioni cognitive perturbazione della durata sono una caratteristica e dell\u2019architettura del della demenza a corpi di sonno; disturbi percettivi Lewy) *Queste due sindromi hanno notevoli caratteristiche sovrapponibili e possono coesistere in un singolo paziente.","76 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA Criteri di trattamento Interventi non farmacologici Anche nel caso del delirium la prevenzione \u00e8 la migliore medicina: le evidenze infatti suggeriscono che \u00e8 pi\u00f9 facile prevenire che cura- re il delirio. La prevenzione consiste nella diagnosi precoce e nella gestione aggressiva dei fattori di rischio noti.28 Bench\u00e9 il delirium sia un problema frequente nei pazienti anziani ospedalizzati, la gestione \u00e8 ancora su basi empiriche e non ci sono prove in letteratura a sostegno del cambiamento alla pratica attuale in questo momento.29-31 Protocollo di interventi preventivi32 n Deficit cognitivi: facilitare l\u2019orientamento con opportune infor- mazioni e con orologi e calendari; fornire i nomi e i ruoli delle figure professionali che assistono il paziente, promuovere visite di familiari o amici. n Deficit visivi: assicurare la disponibilit\u00e0 degli occhiali. n Deficit uditivi: se disponibili consentire gli amplificatori auri- colari, eliminare eventuali tappi di cerume. n Disidratazione: riconoscere precocemente gli squilibri idro- elettrolitici e incoraggiare l\u2019assunzione orale di liquidi. n Dolore: trattare efficacemente la sintomatologia dolorosa. n Politerapie: eliminare i farmaci inutili, verificare le interazioni farmacologiche. n Funzioni sfinteriche: verificare la presenza di globo vescicale. n Immobilit\u00e0: permettere la mobilizzazione precoce e, quando possibile, la deambulazione assistita. Evitare mezzi di conten- zione. n Complicanze dell\u2019immobilizzazione: diagnosi precoce di pia- ghe da decubito, embolia polmonare, infezione del tratto urina- rio e polmonari. n Frammentazione del sonno: limitare le attivit\u00e0 sanitarie e la rumorosit\u00e0 nelle ore notturne.","STATO CONFUSIONALE O DELIRIUM 77 Gli interventi preventivi consentono di ridurre del 40% circa l\u2019inci- denza di delirium in pazienti anziani ospedalizzati.33 Interventi farmacologici Le terapie farmacologiche hanno effetti collaterali. I farmaci vanno quindi utilizzati solo se il delirium interferisce con la terapia in atto, o influenza la sicurezza e il benessere del paziente o delle figure di accudimento. I dati sui risultati comparativi sull\u2019uso di farmaci specifici per il delirium rispetto al non uso sono scarsi e, in mancanza di buoni studi randomizzati controllati, i protocolli at- tuali si basano prevalentemente sull\u2019opinione degli esperti (tabella 3.8).34-37 Gli antipsicotici sono considerati agenti di scelta per la maggior parte dei casi di delirio. Gli studi clinici randomizzati nell\u2019agitazio- ne e nella demenza suggeriscono un vantaggio (NNT = 5). Gli effetti collaterali possono includere segni extrapiramidali, ipotensione, sedazione, acatisia. Importante la valutazione preliminare dell\u2019in- tervallo QT dell\u2019ECG per il rischio di aritmie cardiache. In particolare va considerato il parametro QTc: n Se superiore a 440 msec (ma inferiore a 500): ridurre i dosaggi, sospendere eventuali altri farmaci che allungano il QT, e ricon- trollare l\u2019ECG dopo alcune ore. n Se il QTc \u00e8 superiore a 500 msec: i rischi sono superiori ai benefici. In una recente meta-analisi,38 su 15 studi, circa il trattamento a bre- ve termine del delirium \u00e8 stata confermata una maggior efficacia del gruppo degli antipsicotici rispetto al placebo ed \u00e8 emersa una mag- giore efficacia e una migliore tollerabilit\u00e0 degli antipsicotici di se- conda generazione (olanzapine, risperidone e quetiapina) rispetto a quelli di prima generazione (aloperidolo, clorpromazina). Per quanto attiene, invece, alla prevenzione del delirium, secondo i risultati di un\u2019altra meta-analisi, non vi sarebbero prove di efficacia convincenti riguardo all\u2019uso degli antipsicotici,39 che non \u00e8 quindi raccomandato anche in considerazione dei loro rilevanti effetti avversi.","78 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA antipSicotici n Aloperidolo: va utilizzata la dose pi\u00f9 bassa possibile, ad esem- pio, 0,5-1,0 mg due volte al d\u00ec per os riducendo ulteriormente la dose quando il delirium migliora. La dose iniziale di 0,5 mg pu\u00f2 essere ripetuta ogni 4 ore fino a quando l\u2019agitazione \u00e8 controllata. n Droperidolo pu\u00f2 essere usato IV per l\u2019effetto pi\u00f9 rapido. Atten- zione: sedazione, ipotensione, meno anti-psicotici di aloperidolo. Atipici n Risperidone: per i pazienti con effetti collaterali o controindica- zioni da aloperidolo. Dose iniziale: 0,5 mg due volte al d\u00ec per os. n Olanzapina: A partire dose di 2,5 mg in singola somministrazio- ne o due volte al d\u00ec per os. n Quetiapina: 25 mg due volte al giorno. Benzodiazepine Dovrebbero essere evitate, in particolare quelle a lunga emivita. L\u2019effetto \u00e8 pi\u00f9 rapido rispetto ai neurolettici, con un picco breve ed effetti di sedazione pi\u00f9 frequenti, possono aggravare paradossal- mente il delirium. Rappresentano gli agenti di scelta per le sindro- mi da astinenza etilica e possono essere utili nel delirium asso- ciato ad alte dosi di sostanze stupefacenti e a mioclono: n Lorazepam 0,5-1 mg IV o PO (t1 \/2 15-20 ore; 0,5-1 mg per os, eventuali dosi addizionali ogni 4 ore. n Midazolam 1-2 mg ev ripetibili per la sedazione a breve termine del delirium iperattivo se il paziente \u00e8 monitorato (rischio di depressione respiratoria). Altri farmaci n Trazodone 25-100mg prima di coricarsi. Prognosi Il delirium nei pazienti ospedalizzati associa a maggiore mortalit\u00e041 42 rispetto ai pazienti ricoverati che non presentavano il sintomo (8% vs 1%), prolungamento della durata di degenza (12 giorni vs 7","STATO CONFUSIONALE O DELIRIUM 79 Tabella 3.8 Farmaci neurolettici utilizzati nel delirium40 Farmaco Range dosaggio Sedazione EPS Prolun- Commenti gamento Evitare IM se Aloperidolo Dose iniziale: 0,5-1 + +++ anticoagulanti QTc PO pu\u00f2 avere +++ meno effetti su QTc ma IV \/ IM \/ mg ripetibile ogni 4 pi\u00f9 EPS. PO \/ NG ore sino al controllo EV off-label per dell\u2019agitazione allungamento Max dose: 20 mg\/ QTc. d\u00ec (dose da riservare Pu\u00f2 essere dato ai soli pazienti regolarmente o psichiatrici), al bisogno aumenta il rischio di prolungamento QTc e di fibrillazione ventricolare Risperidone Dose iniziale: + ++ + Da considerare PO \/ NG \/ ODT 0,25-0,5 mg ogni 12 nelle forme ore (a dosi inferiori ipoattive se anziani o con QTc Meno sedativo, prolungato) minor probabilit\u00e0 Max dose: 2 mg di causare ogni 12 ore ipotensione (minore attivit\u00e0 istaminica) Quetiapina Dose iniziale: 12,5- ++ + + + Da considerare PO \/ NG 50 mg q12h (a dosi nelle forme inferiori se anziani o iperattive e con QTc prolungato) agitate o miste Max dose: 200 mg Dosi maggiori q12h serali (PM>AM) possono Olanzapina Dose iniziale: 2,5-5 ++ + + migliorare il PO \/ NG \/ ODT mg al momento di sonno coricarsi Max dose: 20 mg\/d\u00ec + + Da considerare nelle forme iperattive e in mancanza di accessi venosi. Maggiori effetti collaterali metabolici e EPS in confronto alla quetiapina EPS: sintomi extrapiramidali; modalit\u00e0 di somministrzione: IV: endovenosa; IM: intramuscolare; PO: orale; NG: sondino nasogastrico; ODT: compresse orodispersibili","80 LA NEUROLOGIA DELL\u2019EMERGENZA-URGENZA giorni), aumento del ricorso all\u2019istituzionalizzazione (16% vs 3%). Inoltre la comparsa di delirium si associa a un aumento della morta- lit\u00e0 a 12 mesi (HR 3,44 IC 2,05-5,75 vs HR 2,11 IC 1,18-3,77)43 44 e a cinque anni: la curva dei pazienti non dementi che presentano de- lirium \u00e8 sovrapponibile alla curva dei pazienti con demenza grave. Indicatori di qualit\u00e0 n % di pz con documentato screening per delirium (almeno esecuzione di CAM entro 24 ore). n % di pz trattati x il dolore (per quantificare il dolore pu\u00f2 essere impiegata una scala visuo-analogica con punteggi da 0 = assenza di dolore a 10 = dolore massimo). n % di pz trattati con misure non farmacologiche nel prime 24-48 ore. Bibliografia 1. Brown TM, Boyle MF. Delirium. BMJ 2002; 325: 644-7. 2. Young J, Inouye SK. Delirium in older people. BMJ 2007; 334: 842-6. 3. Inouye SK, Westendorp RG, Saczynski JS. Delirium in elderly people. Lancet 2014; 383(9920): 911-22. 4. Fong TG, Tulebaev SR, Inouye SK. Delirium in elderly adults: diagnosis, prevention and treatment. Nat Rev Neurol 2009; 5(4): 210-20. 5. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. \u201cMini-mental state\u201d. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975; 12(3): 189-98. 6. Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, et al. 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