BAB VIII KOLON Tugas utama kolon ialah: untuk menyimpan sisa makanan yang nantinya harus dikeluarkan, absorpsi air, elektrolit dan asarn empedu' Absorpsi terhadap air dan elektr.lit terutama dilakukan di kolon sebelah kanan, yaitu di coecum dan lsolon asenden, dan sebagian kecil dibagikan kolnn lainnya. Begitu .iuga beberapa macam. obat-obat yang diberikan perrektal dapat dilakukan absorpsi, umumnya dalam bentuk suppositoria. Kolon yang norrnal selama 24 jam dapat melakuk:n absorpsi t,5 liter air, 403m. q Na dan 462 mEq Cl. $ebaliknya kolon engeluarkan sekresi45 mEq K dan 259 mEq bikarbonar\" Selain fungsi absorpsi, kolon juga rnelakukan sekresi danekskresi\" Sekresi dlkolon ialah berupa cairan kental yang banyakterjadi di dalam mukus dengan pl'i g,4. cairan mukus terdiri atas98 o/o air dan rnengandung gS - 93 mEq/L baik berupa bikarbonatmaupun amilase, maltase, invertase, peptidase dan musiri.Gunanya untuk pelicin dan nrelindurrgi mukosa kolon. Fadakeadaan normal tidak ada laktose, orotease dan enterokinass.' Secara inspeksi yang dapat diperhatikan bentuk anus, misalnya dapat dilihat hemorrhoid yang prolaps, atau adanyanya fissura ani, fistura in-ano. pemeriksaan digitar (ractar toucher) hendak- nya dikerjaken secara rutin, tErhadap penderita yang diduga ada kelainan dari kolon, rekturn. Adanya wasir {h*nicrrhoid}, karsinoma rekti dapat dengan mudah diraba secara digital.' Untuk menentukan kelainan dari kolon secara rutin harus diperiksa tinja. Tinja yang normal biasanya berbentuk memanjang, warna coklat muda, tak berlendir dan berdarah. Bila terlihat mengandung danh, lendir atau bernanah, sudah pasti ada kelainan direktum atau kolon sendari. Selain perlu memperhatikan warna, bentuk (padat atau cair), perlu juga diperhatikan bau tinja yang abnormal (anyir, busuk, lemak 345
KOLON DARAH Hzo Na' c( [; 3b, 8 -l, Abeorbcl dan okrkr.ri calran den elektrollt dl kolon. buauk dan lain-lainnya). Peneriksaan mikroskopik dari tinja perlu diperhatikan ada tidaknya parasit, bakteri, virus, lekosit, sritrosit dan lain'lainnYa.Bdun cncma Setiap penderita yang diduga menderita kelainan pada kolon,dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan radiologis (foto kolon')'Perciapan yang baik akan diperoleh gambar kolon yang balli'oleh karena itu sekurang-kurangnya satu hari sebelum dibuat fotokolon, penderita dianjurkan makan lunak dan tidak berserat(biasanya hanya diberi bubur kecap). Mdlam hari sebelumpemeriksaan diberi obat kuras (misalnya sulfas magnesicus)dilakukan bilas. usus (lavement) tinggi tengah malam dan pagihAri. Pada penderita yang sedang diare tidak dianiurkan untukdiberi obat kuras, hanya crlkup dilakukan bilas usus tinggibeberapa jam sebelum dibuat fob kolon' Pembuatan loto kolon yart1g baik, selain dibuat foto padapengisian Barium penuh, juga dibuat foto dengan teknik dobelkontras pda berbagai posisi' yang harus diperhatikan dinding'mukosa, haustrae, kaku tidaknya bontuk kolon, ada tidaknyaobslruksi. 346
Endo*opt Beberapa macam endoskop yang biasa dipakai untuk melihat kelainan kolon, di antaranya: proktoskop, rektosigmoidoskop yang berbentuk kaku dan biasanya dibuat dari metal. Bentuk yang lentur lalah kolonoskop (fibr€ - optic colonoscope). Persiapan penderita sebelum dilakukan endoskopi pada umumnye sama dengan bila akan dibuat foto kolon (Barium enema), hanya diit lunak bebas serat sebaiknya diberikan lebih lama (yaitu 3 hari) sebelum dilakukan endoskopi. Dan bilas usus (lavement) harus rebih sering dikerjakan sampai betuFbetur bersih. Untuk menantukan bersih tidaknya kolon, ialah cairan yang keluar dari hasil bilas usr.ls harus sama jernihnya dengan ceiran yang dimasukkan sebelumnya. 'Proktoskopi Alat ini hanya untuk merihat kerainan rertum bagian bawah, mlsalnya acla tidaknya wasir, flsura ani, tumor rektum bagian bawah. Panjang alat + 10 cm.' Rektoslgmoidoskopi Panjang alat bervariasi antara 20 - gO cm. Macam-macamposisi penderita waktu dirakukan rektosigmoidoskopi diantaranya:miring ke kiri dengan keclua kaki ditekukkan, posisi telentanEdengan kedua kaki di samping badan dan dibengkokkan, ateukedua kaki ditempatkan di tempqt kaki <ri sisi kanan kiri bawahtempat tidur, posisi telungkup (knee - chest position) denganpantat diataskan dan dada terted< di tempat tidur. Dengan arat ini dapat diperhatikan kerainan mukosa koron diantaranya tanda-tanda inframasi, urserasi, tumor dan rain-rainnya.Yang perlu diperhatikan iarah jangan sampsi cara mornasrrkkan-nya dengan dipaksa, sebab dapat tirnbul Berfomsi. Bila ditemukankelainan sebaiknya dilakukan biopsi.' Kolonoskop bentuk lentur Panjang alat kolonoskop ada 2 macam: yang panjang dapatmencapaiisoekum r(2O{ crn) dan yang pendek (129 cm) hanyadapat mencapai pertengahan koron trensve*um. Dengan alat rni u7
-Gb. I ?. Colonoflbrgcope yang pendekdapat dilihat lebih s€mpurna kelainan mukosa kolon' danbiasanya dilengkapi kamera eeiringga dapat dibuat foto padasetiap tempat yang diduga ada kelainannya. Di samping itu depetdilakukan biopsi dan alat untuk pomeriksaan sitologi.Kepuctakaan -PALMER E.D.; Clinical gastroentarology Socd' ed' New York. - -i{oeber Medical Div. l'larper & Row. Publ' pp 351 357' (1e63). PESSEL J.F.; Proctosigmoidoscopy. ln Gastroenterology Vol' ll. Secd. ed. by BOCKUS H.L\" Philadelphia W'B' Saunders Go. pP. 686 - 696, (1904). SPIRO H.M. ; ClinicalGastroenterology' London Mc. Millan Cq\" pp. 512 - 518, (1978). TRUELOVE S.C. & REYNELL P.G.; Desease of the digestive System Socd. €d. Oxlord. Black Well Scisntific Publ' pp.411 '414, (1972). WIDMANN B,F.; Roentgpn examinataon of the colon. ln Gestroenterology Vol- ll Secd\" ed. by BOCKUS H'l-' Philadelphia. W'B' Saunders. @ pp 673 '682' (19O{}.348
1. SINDROMA USUS IRITATIF {SUll (lrritable Bowel SWdrome) Sindroma usugiritatif (SUll adalah suatu kumpulan gejala,yang terdiri dari gangguan kebiasaan buang air besar, nyeriperut atau merasa tidak enak di perut, tanpa ada penyababkelainan organik. Sindroma ini merupakan ketainan fungsionalsalurin cerna dengan perjalanan penyakit yang kronik disertaikeluhan gejala yang terus menerus atau be-rulang-ulang tanpadisertai kelainan struktural dan biokimiawi(1'2). SUI lebih banyak ditemukan pada wanita daripada priadengan perbandingan 2:1, Sebagian besar yang mempunyaikeluhan ini pada usia antara 20 sampai60 tahun.1. Etiologi Etiologi yang pasti dari SUI belum diketahui dengan pasti.Walaupun demikian beberapa faktor penting dapat sebagaipencetus timbulnya gejala, di antaranya:1 .1 Pasca-infeksi Ketidak teraturannya kebiasaan buang air besar disertaiperasaan nyeri perut dapat menetap pada beberapa penderitasetelah mendapat infeksi saluran pencernaan, walaupunpemeriksaan tinja pada saat itu tidak ditemukan kista amuba,trofosoid atau bakteri patogen lainnya. Telah dipelajaribeberapa penderita dengan gejala menetap setelah kena infeksidisentri amuba. Pada penderita ini ditemukan mukosa kolonkemerahan dan mudah berdarah bila disentuh(3).1.2Psikis Emosi dapat mempengaruhi fungsi p€noernaan. Sebagianbesar penderita yang mengalami stres dapat menimbulkangejala sepertigugup, muntah. diare, nyeri perut atau dispepsia,Emosi atau stres dapat menyebabkan perubahan fungsi usushalus dan kolon, tetapi keluhan ini dapat berbeda untuk setiap 349
orang. Penderita sengan SUI lebih mudah terkena gangguanfungsi kolon, apabila mengalamistres (atau adanya raflgsanganfisik yang lain), atau mereka mempunyai kecenderungan untukmemp.,erbesar persoalannya sehingga dikemukakannya lebihberat(3,4).1 .3 Malahsorpsi laktose Malabsorpsi laktose dapat menyebabkan diare, kembung,borborigmi dan nyeri perut setelah minum susu atau produksusu lainnya, suatu gejala yang tidak dapat dibedakan denganSUl. Hal ini disebabkan ada hubungannya dengan aktivitaslaktose yang menurun pada mukosa yeyunum(5|,1.4Diit Hipersensitif terhadap makanan tertentu mempunyaiperanan pada SUl. Dari hasil penelitian pada 21 penderita SUIditemukan 14 penderita yang mempunyai keluhan timbulnyadiare dan nyeriperut setelah makan makanan yang berlemak. Pada masyarakat Barat lebih banyak ditemukan menderitaSUI bila dibandingkan dengan masyarakat yang sedangberkembang atau masyarakat di pedalaman Afrika. Faktorutama yang menyebabkan kelainan ini ialah konsumsi makananyang kurang mengandung serat(6).2. Pato-fisiologi Pada SUI tidak ditemukan kelainan morfologi, histologi,mikrobiologi dan biokimia. Sampai saat sekarang didugakelainan primer SUI adalah pada gangguan nnotilitas ataugangguan fungsi motor, dan adanya gangguan viseral,2.l Gangguan motititas Pada penderita SUI timbulnya rasa nyeri abdomen didugadisebabkan gangguan motilitas usus halus, Dan hal inidikaitkandengan perubaha.n gelombang prepulsif dari usus halus atau350
kontraksi usus berkelompok yang ditemukan selama episodenyeri pada perut, Penderita SUI dengan keluhan utama diare memper-lihatkan kontraksi di usus halus lebih sering dan waktu transitdi dalam saluran makanan lebih pendek. Sebaliknya penderitadengan keluhan utama obstipasi, peristaltik usus menurunoentan waktu transit memanlang(7'81.2,2 Hipersensitivitas viserat Hipersensitivitas viseral pada SUI terkesan apabila padapemeriksaan dengan cara mengembangkan balon pada bebe-rapa tempat, misalnya di ileum, rektosigmoid dan anorektalakan timbul rasa nyeri di tempat tersebut. Penderita SUI dengan keluhan utama diare mempunyaiambang sensasi yang rendah terhadap gas, tinja dan rasa tidakenak di anorektum, serta keinginan segara buang air besar bilabalon di intarektal dikembangkan dengan volume rendah'Sebaliknya pada penderita dengan keluhan utama obstipasi,rasa tidak enak di perut teriadi apabila balon dikembangkandengan volume besar dibandingkan dengan kontrol orangsehat. Peningkatan sensitivitas anorektal diikuti dengan refleks motor yang meningkat pada rektum. sehingga diduga terdapat interaksi antara sensasi yang berlebihan dengan respons motor'Jadi peningkatan sensitivitas anorektal dapat menerangkangejala-gejala nyeri sebelum buang air besar dan perasaan p€ngosongan rektal yang tidak sempurna, Sedangkan respons motor yang meningkat terhadap rangsangan, menyebabkan frekusnsi buang air besar yang meningkat, sering tidak d-isertai dengan berat tinja yang meningkat pada penderita SUlr\"''' 3, Gcjala klinis Gejala utama dari SUI ialah timbulnya rasa nyeri atau tidak enak di perut yang menghilang setelah buang air besar. Di samping itu timbul gangguan kebiasaan buang air besar (babl' 351
Keluhan utama tersebut dapat berlangsung terus menerus atau hilang timbul yang berlangsung lebih dari 3 bulan(s,7). Rasa nyeri perut pada penderita dengan SUI intensitasnya sangat bervariasi, mulaidari hanya perasaan tidak enak sampai nyeri hebat seperti pada kolik ginjal. Lokasi nyeri yang paling s€ring ialah pada perut bawah dan di fosa iliaka kiri. Walaupun demikian rasa nyeri dapat teriadi di tempat lain di perut. Rasa nyeri dapat pada satu tempat atau pada banyak tempat, dan bahkan dapat difus. Sifat nyeri dapat berupa kolik, kejang, rasa seperti disayat, nyeri tumpul, rasa sepsfti terbakar, atau dapatjuga terasa seperti ada rintangan. Timbulnya nyeri dan lama berlangsungnya nyeri juga sangat bervariasi. Rasa nyeri dapat berlangsung terus menerus dapat juga intermiten. Ciri nyeri pada SUI ada hubungan dengan proses bab\" Sebagian besarpenderita SUI merasakan nyerinya berkurang atau berubahsetelah bab. Tetapi beberapa penderita nnerasakan nyerinyabertambah oleh makanan tertentu, minum air dingin ataumakan yang terlalu banyak. Rasa nyeri timbtll segera sstelahmakan dan paling banyak 30 menit setelah makan. Biasanya setelah bab, flatus, atau setelah diberi:H\"?flbirans Gangguan kebiasaan bab dapat berupa konstipasi, diareatau saling bergantian antara keduanya\" Konstipasi rneng_akibatkan seringnya.bab dengan tinja yang kocil dan kerasseperti tinja kelinci, atau tinja seperti pita yang sulit dikeh.rarkan.Beberapa penderita sering morasa bab tidak puas, m€rasa tidakdapat mengosongkannya pada waktu bab, dan s€tiap kaliseperti ingin bab lagi, Keadaan seponi ini yang menyebabkanseringnya ingin bab pada tipe konstipasi, Konstipasi dapatterjadi sepanjang waktu atau dapat bergantian seperti keadaannormal atau bergantian dengan diare, Keadaan ini aoakah suatutipe konstipasi atau tipq-gtilq.sulit ditentuian, oapat jugadisebut tipe intermediate(5, 1o, 1 1), Gangguan berupa diare dapat berlangsung terus m€nerusatau intermiten. Bantuk tinja biasanya lunak seperti bubur352
sering didahului rasa menyesak atau bahkan tenesmus, Biasanya tinja tidak berlemak dan keluarnya sedikit, Keluhan ini biasanya terjadi segera setelah makan pagi atau makhn malam hari sebelum tidur. Dapat juga tinja banyak sekali mengandufg lendir, atau bahkan hanya terdiri dari lendir(s' 1o'1 1). Secara klinik keluhan tersebut di atas tidak khas dan sangat bervariasi. Walaupun demikian keluhan yang paling sering didjukan ialah:' Rasa nyeri perut yang biasanya dimulai dari perut sebelah kiri yang sangat bervariasi baik lokasi, frekuensi, maupun lamanya nyeri berlangsung. Biasanya nyeri berkurang setelah bab. Episode nyeri sering dicetuskan oleh adanya stres, emosi, setelah makan makanan tertentu atau minurnan dingin, Penderita hampir tidak pernah terbangun* malam hari karena adanya rasa nyeri perut. Timbul gangguan kebiasaan bab, dapat berupa konstipasi atau diare atau bergantian antara konstipasi dengan diare. Sering penderita mengeluh bab marasa tidak puas. Tinja yang keluar biasanya lunak atau keluarnya sedikit-sedikit sepertitinja kelinci atau sering berlendir, tetapitidak pemah ada darah.' Perut sering merasa kembung atau tegang. Keluhan tersebut di atas berlangsung lebih dari tiga bulan.Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik yang sering ditemukan ialah tampakpenderita dengan keadaan tegang, perasaan cemas (seringtidak disadari oleh penderita sendiri), nadi yang labil, tekanandarah sering meninggi; telapak tangan berkeringat dingin. Pada pemeriksaan abdomen tampak kembung, dindingperut agak tegang, tidak jelas lokasi nyeri tekan, tidak adadefans muscular, dan teraba sigmoid lembut. Kadang-kadangteraba suptu massa di daerah sigmoid yang dapat juga terabapada orang normal yaitu adanya skibala, 353
4. Diagnosis Untuk menentukan diagnosis SUl, selain didasarkan atasgejala klinis tersebut di atas, harus dilakukan berbagaipemeriksaan penunjang diagnosis,.-alftqlq lain; perneriksaan'laboratorium, radiologis, endoskopi(s'1 o'1 1).' Pemeriksaan laboratorium yang harus dilakukan ialah; Hb dan Hematokrit untuk melihat apakah ada tanda-tanda anemia, lekosit, hitung diferensial dan LED untuk melihat ada tidaknya tanda peradangan menahun. Selain daripada itu perlu dilakukan pemeriksaan tes toleransi lekosit untuk menyingkirkan intolerans laktose' Caranya penderita diberikan diit bebas laktose selama 2 minggu, apakah timbul keluhan SUl. Pemeriksaan tinja perlu dilakukan dan mempunyai peranan penting untuk membantu diagnosis. Yang perlu diperiksa ialah sel darah (lekosit, eritrosit), parasit, pemeriksaan mikroskopik terhadap lendir (cari kuman amuba).* Pemeriksaan radiologis terutama pemeriksaan kolon sedapat mungkin dilakukan pemeriksaan kontras ganda untuk melihat mukosanya. Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan pemeriksaan rutin kontras tunggal barium enema. Pada SUl, akan terlihat peningkatan kontraksi haustrae khususnya di kolon desendens, atau sebaliknya terlihat menghilangkan tanda-tanda haustrae yang normal yang disei'tai penyempitan lumen.* Pemeriksaan endoskopi sangat penting untuk dilakukan' Pada waktu melakukan endoskopi terasa ada kontraksi spastik, yaitu alat seperti tertahan untuk masuk lebih dari 10--12 cm. Pada mukosa tidak ditemukan tukak, perda- rahan, rapuh, dan massa tumor, Yang sering ditemukan iatah lendir, untuk ini perlu diperiksa s€cara mikroskopis apakah ada amuba atau kuman lain. Penderita yang berusia lebih dari 40 tahun perlu diamati ada tidaknya tanda keganasan di mukosa{5'7).354
5. Diagnosis brnding Sebelum membuat diagnosis pasti, sebaiknya perlu diper-timbangkan kemungkinan penyakit lain yang juga mempunyaikeluhan utama yang mirip dengan keluhan utama dari SUl.5.1 Keluhan nyeri perut yang menonjol dapat dibuat diagnosis *banding dengan (7'1o'1 1). Keluhan kelainan kandung ernpedu (koledokholitiasis, kolelitiasis, 'kolesistitis, dan lain-lain); untuk ini perlu * dilakukan pemeriksaan USG, atau kolesistografi. Sumbatan pada usus halus; perlu dilakukan pemerik- saan foto polos abdomen datar atau tegak. ' Angina pektoris; perlu dilakukan pemeriksaan EKG.S.2Penderita dengan keluhan utama diare, dapat dibuat diagnosis banding dengan osmotik diare, yang dapat tsrjadi karena intoleransi laktose\" Untuk menyingkirkan kelainan ini, kepada penderita perlu diit bebas laktose selama 2 minggu atau dengan pemeriksaan tss toleransi laktose\" Respons terhadap diit bebas laktose dapat dalam 3 bentuk: \" Tidak ada respons; diare bukan karena intoleransi + laktose; Terlihat ada perbaikan gejala, khususnya kernbung.dan distensi gas, tetapi tidak seluruh gejala; intolsransi laktose merupakan salah satu penyebabnya. ' Menghilangnya seluruh gejala; intoleransi laktose. Selain itu, perlu dipertimbangkan keluhan diare oleh penye-bab lain, rnisalnya: infeksi oleh parasit (amubiasis, giardiasis!,infeksi oleh baktori patogen, kolitis ulseratif, penyakit Crohn's,dan oleh keganasan. Oleh karena itu, perlu pemeriksaan biakantinja, radiologis, endoskopis, yqng dapat membantu menegak-kan diagnosis penyebab diare(8'g.1 0,1'! l,S.3Penderita SUI dengan keluhan utama konstipasi, dapat terjadi karena merupakan efek samping obat-obatan, misal- nya adrenergik, antikolinergik, antihipertensi, antidepresen, dan lain-lain. Ketergantungan terhadap obat laksansia 355
akibat penggunaan yang terlalu lama, antidiare. Berbagai penyakit yang dapat menimbulkan obstipasi antara lain, penyakit endokrin (hipotiroidi, hipoparatiroidi), proses keganasan pada kolon, divertikulosis kolon (9'lo\"l1l6. Pengelolaan dan Terapi Pengelolaan penderita perlu memberikan penjelasan kepadapenderita bahwa penyakitnya tidak berat serta tidak ditemukankelainan anatomis. Keluhan tersebut di atas akan hilang, bilapenderita dapat mengatasinya, serta jangan gelisah. Pengelolaan dan terapi yang dianjurkan antara lain, peng-aturan diit, psikoterapi, dan terapi medikarnentosa (1o'11'121.6.1 Pengaturan diit Menghindari makanan yang dapat menimbulkan keluhanSUl, antara lain; makanan berlemak, yang dapat merangsangrasa nyeri (pedas, alkohol, dan lain-lain). Dianjurkan makanyang mengandung banyak serat (sayur-sayuran).6.2Psikoterapi Menenteramkan psikis penderita. dan menjelaskan tentangpenyakitnya sangat diperlukan, demikian juga dukungan psikissangat diperlukan guna menyembuh.kan penyakitnya,Psikoterapi mudah dilakukan, dan efektif terhadap penderitaSUI yang tidak ada respons terhadap pengobatan medika-r\"ntosa,(9'1o'11'12)6.3 Terap i med ikamento sa Terapi medikamentosa bertujuan untuk mengurangi gejala.Obat yang diberikan bergantung pada gejala yang menonjol. Terhadap keluhan nyeri perut, dapat diberikan obat-obatanantispasmodik, antikolinergik. Amitriptylin dapat menguranginyei'i perut yang tidak ada respons dengan obat lain, di sampingitu juga mempunyai efek sebagai antidepresi. Penderita dengan3s6
keluhan nyeri perut yang dapat diramalkan, misalnya timbulnyanyeri perut sesudah makan, maka pemberian antispasmodikdiberikan sebelum makan. Nyeri perut yang hilang timbul, dantidak dapat diramalkan timbulnya, pemberian antispasmodikselama 24 jam tidak dianjurkan. Nyeri perut bagian atas, perut kembung, flatulensi yangdisebabkan oleh gangguan motilitas, sebdiknya diberikan obatgolongan prokinetik (matoklopramide, domperidon,*cisapride)(8'1 o' 1 1' 1 2). Terhadap penderita dengan keluhan utama konstipasi, sebaiknya dianjurkan makan banyak mengandung serat (sayur-sayuran). Obat yang mengandung bahan pemben- tuk tinja, misalnya psyllium mucilloid (meta mucil) dapat diberikan. Bila sangat diperlukan dapat diberikan obat laksansia ringan. Bila obstipasi lebih dari 3 hari, sebaiknya diberikan lavement rendah,n Penderita dengan keluhan utama, dapat diberikan obat antidiare khususnya bila diarenya berat. Sedangkan bila diarenya ringan diberikan dengan dosis kecil dan masa kerja pendek, Hindari makanan yang dicurigai intolerans atau makanan yang bersifat merangsang. Beberapa obat anti- diare yang dapat diberikan di antaranya: diphenoxylate (lomotil) 2,5-5 mg yang diberikan setiap 4-6 jam, atau loperamide (immodium) 2 mg diberikan tiap 4-6 jam, Cholestyramine kadang-kadang dapat menolong, karena dapat mengikat asam empe6u(1o'1 1't z).* Penderita dengan reaksi cemas atau depresi, selain psikologi, dapat diberikan obat anti-ansietas (benzodia- zepin), atau antidepresi (derivat dibenzazepin). Pemberian sedativa, transquilizer, antidepresi sedapat mungkin dihin- dari, karena obat ini mempunyai potensi untuk terjadinya ketergantungan obat. Hanya diberikan bila sangat memer- lukan dan sifatnya hanya sementara, Titik beratnya pada psikoterapi(1o'11'12) Flasebo, mempunyai efek respons terhadap SUI sekitar 30-607o. 357
7. Prognosis Pada umumnya SUI mempunyai prognosis baik, tetapiterhadap hilangnya gejala tidak baik, Penderita SUI dewasa,gejala-gejalanya masih tetap ada selama perawatan 1-10tahun,Daftar Pustaka1. Thomson WG; lrritable Bowel Syndrome: One Disease or Several or None? ln, Read (edl. lrritable Bowel Syndrome. London Grume & Stratton (1985) : 3-16,2. Holdswarth CD, and Cam PA; lrritable Bowel Syndrome. Gastroenterology (1 9861, 2 : 101 8-1 023.3. Drossman DA, Sandler RS; lrritable Bowel Syndrorne. The Role of Psychosocial Factors. ln, Read NW (ed). lrritable Bowel Syndrome. London. Giune and Stratton (1 9851 : 67-78.4. Tallman FF; The Diagnosis of Psychogenic Diarrhea. ln, Mellinkoff S (ed). The Differential Diagnosis of Diarrhea. New York, Mc Graw Hill Book Co {19641: 326-343. Manning AP, Thompson WG, Keaton KW, Morris AF; Toward Positive Diagnosis of the lrritable Bowel, Brits Med J {1978), 2 : 653-654.6, Zwetchkenbaum F, and Burakoff R; Food Allergy and the lrritable Bowel Sydrome. Ann J Gastroent ('lgBBl, 83 : 901-904.7. Zighelborin J, and Taliey NJ; What are Funetional Bowel Disorders? Gastroenterology (1993), 104 : 1196- 1201.L Kellow JE, Phillips SF; Altered Small Bowel Motility in lrritable Bowel Syndrome is Correlated with Symptoms. Gastroenterology (1987). 92 : 1 885-1 893.358
9. Prior A, Maxton DG, Whorwell PJ; Anorectal Manometry in lrritable Bowel Syndrome: Differences Between Diarrhoea and Constipation Predominant Subjects' Gut (1990), 31 : 458-462'10. Scuster MM; lrritable Bowel Syndrome. ln, Sleisinger MH, and Fordtran JS {eds}. Gastrointestinal Disease' Pathophysiology, Diagnosis, Management' Fourth ed' Philadelphia. WB Saunders Co (1989) : 1402'1417 '11. Haubrich WS; lrritable Bowel Sindrome. ln, Berk JE, Haubrich WB, Kalser MH, Roth JLA, and Schaffner F (eds);Bockus Gastroenterology' Fourth ed' Philadelphia, WB Saunders Co (1985), 4 : 2425-2444,12. Thompson WG; A Treatment Strategy for the lrritable Bowel. ln, Mc Callum RW, and Champion MC (edsl' Gastrointestinal Motility Disorders. Diagnosis and Treatment. Baltimore' Williams and Wilkins (1990) : 201-?112. 359
2. KOLITIS UITSERATIVA Kolitis ulserativa iarah penyakit urserasi dan inflamasi akut atau kronis dari rektum dan kolon, dengan tanda-tanda yang khas yaitu adanya diare, perdarahan per rektal, nyeri di perut, panas, anoreksia dan penurunan berat badan.Etiologi Sampai sekaranEj penyebab kolitis ulserativa yang pasti belum diketahui dengan jelas, walaupun demikian, beberapa sarjana mencoba untuk menerangkan penyebab-penyebabnya. (WARREN & BERK 1957).a. lnfeksi Perubahan yang terjadi di mukosa yang berupa inflamasi ialah karena kemungkinan Adanya infeksi. Misalnya: infeksi oleh:1. Bakteri - Bacillus Dysentriae - Diplostreptococcus - Bact. necrophorum - Staphylococcus aureus2. Virus - Lymphogranuloma venereum - Enterovirus3. Fungi - Histoplasma capsulatum - Geotrichium4. Parasit - Entamoeba histolytica.b. Gangguan lmunologis ANDERSEN 1942 menemukan bahwa 2,6 penderita menunjuk-kan adanya alergi terhadap makanan, misalnya : terhadap sususapi, telur, tomat, jdruk dan kentang. Selanjutnya WRIGHT &TRUELOVE 1965 menamukan bahwa pada penderita kotitisulserativa yang diberi diit bebas susu ternyata jarang timbul360
relaps jika dibandingkan dengan yang tanpa diberi diit, RIDER dl(k. 1960 melakukan intra-mucosal test untuk menge-tahui reaksi mukosa rektum terhadap ekstrak dari beberapa racunmakanan dan ternyata bahwa penderita kolitis ulserativa seringmenunjukkan reaksi positif terhadap satu,,ekstrak makanan ataulebih, sedangkan orang sehat memberi reaksi yang negatif. Kemungkinan lain yaitu bahwa kolitis ulserativa merupakanpenyakit otoimun. Pada tahun 1959 BROBERGER dan PERL-MANN menemukan otoantibodies terhadap foetal kolon manusiadi dalam sera dari anak-anak dengan kolitis ulserativa. Antibodiini tak dijumpai pada orang sehat.e. Nutrisi Adanya delisiensi dari beberapa vitamin atau makananspesifik lainnya yang diduga dapat rnenyebabkan kolitis ulsera-tiva. Perubahan pada intestin dapat terjadi pada beberapapenyakit def isiensi, misalnya pada pellargra, tapi def isiensitersebut lak clapat menyebabkan kolitis ulserativa, walaupunkadang-kadang timbul gejala-gejala tersebut. percobaan padakera dengan efisiensi asam folat dapat timbul kolitis dan keadaandemikian juga timbul pada manusia yang diberi terapi antagonisasam folat. Walaupun demikian janganlah beranggapan bahwaadanya defisiensi asam folat yang dapat menyebabkan penyakittersebut.d. Psikhosomatik Teori belakangan ini nrengatakan bahwa adanya hubunganpenyakit ini dengan keiainan psikhosomatis. Hal ini dapatditerangkan bahwa:1\" Dari penyelidikan bahwa timbulnya kolitis ulserativa terdapat pada tipe orang tertentu.2. Ada yang mengatakan bahwa oleh karena kelainan jiwa (emosi) yang dapat menyebabkan kolitis ulserativa.3. Dapat terlihat juga bahwa dengan diberikan psikhotherapi pada beberapa penderita kolitis ulserativa ternyata memberikan hasil yang baik. 361
e. Enzim mukolitik MEYER dkk (1947) yang pertama kali berpendapat, bahwakolitis ulserativa disebabkan kerusaxan lapisan superfisial darimukosa kolon karena enzim mukolitik. Sebagaimana diketahui,lisozim ialah satu enzim yang didapat pada traktus gastrointes-tinalis, baik pada orang normal maupun pada penderita kolitis.Tetapi pada penderita kolitis terbuka bahwa kadar enzim tersebutdi dalam tinja terdapat lebih tinggi. Dengan demikian makadiduga bahwa lisozim tersebutlah penyebab kolitis ulserativa.Patologls Pada mukosa dari kolon yang terserang, terlihat tanda-tandainflamasi yang difus. Pertama-tama terlihat mukosa yang hipere-mis dan granuler tanpa menunjukkan tanda-tanda ulserasi, tapipada penyakit yang sudah berat, maka ulserasi akan timbul paclatempat inflamasi. Mikroskopik mukosa terlihat hiperemi, adanya infiltrasi yangberat dari sel-sel inflamasi yang termasuk lekosit polimorfonukler,dan sering kripte dari Lieberkuhn mengalami dilatasi dengansel-sel inflamasi iersebut disebut \"crypt absces\". Bilamanapenyakit tersebut jadi kronis, maka mukosa akan men-datar, dengan banyak sel-sel inflamasi yang kronis tersebutplasma sel dan limfosit dalam propia dan kripte Lieberkuhnmeniadijarang. Selama fase penyembuhan dari ulkus, mungkin terbentuk jaring-an granulasi yang berlebihan yang diliputi dengan sel epitel untukmembentuk masa polipoid. Fada lapisan dalam dari kolonmula-mula tak ada atau jarang terjadi perubahan, tapi pada waktupenyakit sudah berat maka proses inflamasi akan menembusrnuskularis mukosa ke dalam submukosa. Dengan akibat terjadiabses submukosal dan dapat pmah ke dalam lumen maka terjadiulkus. Pacia penderita yang lebih berat lagi lapisan muskularisjuga terserang clapat timbul perforasi. Biasanya proses inflan;asi ini dimulai di rektum bagian atasdan kolon sigmoideum, Kemudian penyakit ini meluas ke proksimal362
sampai dapat meluas seluruh kolon. Kadang-kadang dapat meluassampai beberapa sentitneter di bagian terminal ileum, tetapibiasanya hanya divalvula ileo soekal. Dan secara kebetulanmungkin penyakit ini hanya terjadi di kolon bagian kanan dandikenal sebagai regional kolitis atau \"right-sided colitis\". Lesi patologis yang pertama belum pasti. LUMB danPROTHERAE (1955) berpendapat, bahwa yang terlihat padasel-sel epitel dalam.dinding dari kripte, akan terjadi nekrosisdan akan terbentuk \"crypt abses\". Pada sitologis akan terlihatsel-sel epitel yang sering membesar dengan nuklei abnormal, tapiperubahan yang terjadi tersebut apakah akan menyebabkaninflamasi tidak jelas.Keiadian Penyakit ini banyak dijumpai pada kaum wanita dari padalaki-laki. Dapat menyerang serrua umur, tetapi serangan yangpertama yaitu pada orang da'vasa muda. Umur yang palingbanyak diserang antara 2A - 40 bhun. Mungkin juga dapat terjadibahwa serangan yang pertama pada orang tua, bilamanapenyakitnya dalam keadaan berat.Gambaran kllnis Gejala yang pertama kali diajukan yaitu keluarnya darah segarper rektum terutama setelah defekasi dan atau adanya diare.Pada akhirnya terjadi diare campur darah. pada sebagianpenderita dapat timbul secara akut dari penmulaan dengandisertai diare berdarah dan penderita terlihat sakit berat untukbeberapa hari atau minggu. Gejata-gejala akut ini timbut bilamanaterjadi perdarahan dari kolon yang difus. Tak jarang penyakit initimbul sejak si penderita sedang hamil dan menyebabkan keadaanjadi berat. Bilamana penyakit ini hanya dibagian kolon sigmoid(prokto sigmoiditis), maka terjadi perdarahan kronis sehinggatimbul anemi. Tetapi bila terjadi perluasan dari penyakit dan merupakanstadium akut maka terjadi panas, takhikardi, lJb menurun (anemia 363
normositik), berat badan menurun, badan merasa lemah dan lesu,otot-otot lemah. Serangan yang berat dapat disertai dengan diareyang dapat lebih dari 20 kali sehari. Tinja cair dqn bercampurdengan darah, mukopurulen. Mungkin disertai dengan nausea danvomitus. Di samping itu akan terjadi gangguan elektrolit. Ada rasa nyeri di perut yang kadang-kadang ada kolik. Padasaat diare juga akan kehilangan protein, dapat menyebabkan hipo-proteinemia dan terjadi edema. Pada pemeriksaan fisik padapenderita yang berat terlihat lemah, anemia, tanda-tanda dehi-drasi positif. Dinding abdomen yang lembek, nyeri tekan. Padapenderita yang mengalami dilatasi dari kolon, maka terlihatabdomen yang hengembung, meteoristik, timpanitik\"Komplikasi*1. Dapat terjadi komplikasi di kolon. Poliposis. - Striktura. - Degenerasi lcarsinoma. - Perdarahan. - Perforasi - Dilatasi dari kolon.2. Komplikasi di rektum/anal. - Haemorrhoid. - Fisura. - Fistula. - Rekto vaginal fistul3. Komplikasi dikulit dan mukosa. - Ulserasi bukal. - Erupsi noduler atau pusluler. -- Lesi nekrotik\" - Pioderma gangrenosum - Ulserasi yang meluas. - Purpura. - Eritema atau urtikaria. - Eritema nodosum\"364
Kon jun ktivitis 1. PseudopoliposisI ritisStomatitis 2. Striktura atauAftosa Stgnos isDermatitis 3. KarsinomaHepatitis 4. PerforasiSirosis Per iton itisSpondilosisArtritis 5. Dilatasi Akuta 6. BerdarahanAritemaNodusum Masif 7. Fistula in Ano Fistula Rektovaginal -Gb. 8 3. Komplikasi kolitis ulserooa 365
- Ulserasi dikaki. - Pellagra.4. Di mata. - Konjunktivitis, iritis.5. Artikulasio. - Artritis-6. Hepatitis. - Pankreatitis. - Amiloidosis.7. Kelainan di darah akan dijunpai. - Anemia. - Hipoalbuminemia. - Gangguan keseimbangan elektrolit.L Komplikasi kolona. Terjadinya pseudopoliposis sering dijumpai. Bila demikian maka keadaan si sakit akan jadi buruk, sebab akan terjadi perdarahan yang lebih sering dan menyebabkan anemia. Pseudopoliposis bukan merupakan adenomatos.b. Karena adanya hipertrofi muskuler, dapat terjadi striktura dengan penyempitan dari lumen sehingga perlu dilakukan tindakan pembedahan.c. Bila penyakit ini berjalan hma dan bertahun-tahun dapat terjadi degenerasi maligna. Menurut catatan JONES (1961), terjadinya karsinoma bila penyakit berjalan lebih dari sepuluh tahun. lvlenurut catatan, BOCI(US menernukan pada 4,8o/\" dari penderita.d. Dapat terjadi perforasi akuta pada penderita-penderita yang mendapat serangan akuta yang disertai dengan panas, toksem ia, d istensi abdominal.e. Perdarahan dapat terjadi secara masif, maupun secara akut.f. Kadang-kadang terjadi dilatasidari kolon, sehingga merupakan keadaan yang berbahaya, biasanya disertai dengan toksemia,366
sehingga ada yang memberi nama \"toxic aganglionic mega- colon\", di mana keadaan ini mungkin disebabkan kerusakan dari pleksus nervi dari kolon. Tapi LUMB berpendapat, bahwa keadaan demikian disebabkan karena nekrosir muskulus, tapi tidak menyebutkan nervus pleksus.g. Komplikasi sekitar rektum mungkin dapat terjadi, misalnya ischio rektal abses, fistula in ano, dan rekto vaginal fistula.ll. Komplikasi di kulit dan mukosa. Komplikasi di kulit yang sering terjadi yaitu eritemanodosum. Kelainan pada kulit yang mungkin terjadi yaitu skarliti-niform, morbiliform atau purpuric raches, urtikaria, eritemimultiform. Kemungkinan akan drug eruptions tak boleh dilupakan. Penya-kit ini biasanya terlihat aktif bila ketainan pada kutit timbut.Kemungkinan lain yaitu adanya bulta. Kelainan pada kulit yanglain, yaitu noduler pustular eruption yang mungkin pecah kedalam disebut indolent ulkus. Di mulut dapat terjadi aftousstomatitis, g lossitis.lll. Mata Mungkin terjadi komplikasi pada mata berupa konjunktivitisdan iritis, episkleritis.lV. Artikulasio Komplikasi pada s6ndi dapat berupa artritis yang disebutkolitis artritis. Biasanya timbul bersamaan dengan kelainan padakulit, terutama adanya eritema nodosum. Sendi-sandiyang palingsering diserang yaitu sendi-sendi besar dan biasanya lebih darisatu sendi yaitu terutama pada lutut, siku-riku, tapi kadang-kadang memberi kelainan seperti reumatoid artritis. Kelainan hindapat berupa ankilosing spondilitis,Y. Komplikasi pada viserala, Komplikasi di hepar. Ada 3 kemungkinan terjadinya komplikasi pada hepar. 367
- Adanya malnutrisi - Transfusi darah yang diberikan. - Mungkin terjadi portal bakteriemia. BROOKE dan SLANCY 1958 menemukan 4 dari 9 penderita kolitis ulserativa yang dioperasi, adanya organisme yang tumbuh di dalam darah portal. Dua di antaranya diserlai kelain- an hepar yang berat dengan degenerasi perifer dari lobulus. MISTILIS 1965 melakukan biopsi pada penderita kolitis ulse- rativa yang dengan kholestasis atau khoiangitis atau hepato- megali. Ternyata '. 48 o/o dengan peri-kholangitis, 16 7o dengan aktif kronik hepatitis, 6 % dengan sirhosis hepatis,b. Pankreas Mungkin terjadi pankreatitis, yang mungkin di sebabkanadanya malnutrisi.Yl. Kelainan pada darah Pada penderita kolitis ulserativa sering teriadi perubahandalam darah, yaitu timbulnya anemi, hipoproteinemi, gangguankeseimbangan elektrolit. Timbulnya anemi dapat disebabkankarena hilangnya darah yang keluar bersamaan dengan tinja.Kemungkinan kedua yaitu eritropoesis yang berkurang sebagaiakibat kolitis yang kronik. Menurut GOLICHER gangguan keseimbangan elektrolitsering-timbul pada penderita kolitis ulserativa, terutama kadar Nayang menurun dapat dijumpai padal+ penderita, kadar Cl rnenurunpada 4 penderita, dan kadar K menurun pada th penderita, KadarMg terdapat di bawah normal lebih kurang pada th penderita. lnidapat disebabkan sebagai akibat dari diare.Serum protein sering mengalami perubahan, terutarna kadaralbumin menurun sedang alfa 1 dan alfa 2 globulin naik padapenderita yang berat, biasanya gamma globulin menurun. Hal ituberarti bahwa prognosanya jelek.Diagnosis Untuk menentukan diagnosa, selain anamnese dan pemerik-an fisik, perlu dilakukan pemeriksaan;368
1. Sigmoidoskopi/kolonoskopi. (lihat Gb.8 - l4). Harus selalu dikerjakan. Hasil pemeriksaan endoskopi dapatdibagi atas beberapa tingkat:a. Ringan Terlihat hiperemi dif us dengan petekhie yang kecil-kecil. Mukosa mudah berdarah, mukosa rapuh yang terlihat jelas pada waktu memasukkan endoskop.b. Sedang Hiperermi granuler dan \"contact bleeding\" lebih nyata, dan pada baberapa tempat terdpat eksudat purulen di mukosa.c. Berat Mukosa makin jelas terlihat inflamasi dan perdarahan. Kadang- kadang terlihat eksudat purulen dan \"gross ulcerasi\", Dilumen terlihat darah, edema pada mukosa. Gb. 8 - 4. Kolitis ulsgrom di kolon de:enden, dan transvaFum\" Tampak kolon desondon kaku, dan ulsarasi di kolon tran3versum. 36s
b.Gb. I - 5. Foto kolon pada penderita dengpn kolitis ulseratif. a/ Foto pada pe' ngisian barium penuh terlihat dinding kolon transversum ireguler. b/ pada pengosongan barium terlihat jelas mukosa kolon transversum yang ireguler karena ulserasi.370
2. Barium enema.(lihat gb I - 4/5 Menunjukkan keiainan yang jelas. perubahan pertama yang terlihat jelas yaitu adanya kelainan di rektum bagian atas dafl kolon sigmoid bagian bawah, terlihat mukosa yang tak rata. pada bentuk umumnya terlihat hilangnya haustra, menyempitnya lumen dan terlihat seperti jadi pendek. Terlihat banyak ulserasi. pada beberapa tempat akan tcrlihat sisa-sisa tinja yaitu pada tempat yang ireguler. Postevakuasi akan terlihat gambaran seperti sarang lebah (Honeycomb pattem). Gambaran kolon pada umum- nya terlihat mengecil, seperti rnemendek, tonus menurun, kaku.3. Pemeriksaan bakteriologis Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologis dari tinja, pem_biakan tinja, untuk menentukan diagnosa. pemeriksaan perludilakukan berkal i-kati.TerapiDapat dibagi atas : - Terapi medis konservatif * Tindakan pembedahan.1. Terapi medis konservatif. Bergantung kepada b€rat ringannya serangan.Penderita yang mendapat serangan berat : diare dengan darahperlu dirawat di Rumah Sakit.a. Tindakan umum yaitu: 1. Koreksi terhadap dehidrasi dan defisiensi elektrolit dehganmemberi cairan infus. 2. Transfusi darah. 3. Penainbahan vitamin.b. Terapi untuk memotong / menghentikan serangan. 1. Kortikosteroid Peroral atau dapat dengan diberikan sebagai terapi lokalpada kolon sebagai larutan dari hidrokortison yang diberikansebagai rectal drip, yang temyata tebih efektif CrRUELOVE (lg5g), 371
W TKINSON (1958). Bila terjadi remisi dengan disertai s€ranganyang berat dapat diberikan kombinasi lokal dan sistemik kortikoidterapi. WARTZ (1954) mencoba srlphasalazine (Salazopyrin) yaitusuatu kombinasi antara asam salisilat dengan sulfonamid, padaIserangan yang berat diberi 2-3 gr. 4 kali sehari, 1/5 penderitamengeluh nausea dan vomitus sehingga terapi harus dihentikan.Beberapa p€ndorita memberikan keluhan lain misalnya kelainanpada kulit, agranulositosis (jarang), dan anemia. Tetapi dari hasil percobaannya BARON (1962) mengatakan,bahwa obat ini efektif. Pada akhirnya, oleh TRUELOVE dibuatrencana terapi pada penderita yang berat dengan prednison 10mg, bersamaan dengan rektal drip hidrokortison hemisuccinate1fl) mg. 2 x sehari. Bila penderita nausea dan vomitus, makayang peroral digantl dengan parenteral dengan prednisolone 21phosphate 20 mg. 2 x sehari, Gb,8-8, Cara terapi kolitir ultsrosa dengan klisma. Tetes Cairan hidrokortison dalam air. (menurut Truelove S.C (19581. Proc. Roy. Soc. Med. 51.4291.372
c. obai-obstan lainnya. - sulfonamide dan antibiotik momegang peranan. - Opiates dapat untuk mengecek diare, tapi tak begitu efektif. - Antikholinergik misalnya probantine 15 - 30 mg. dapat membantu mengurangi dhre dan nyeri perut, tapi dosis berlebihan akan dapat rnemberi gambaran paralilik ileus. - Pada serangan berat jangan memberi preparat besi. Bila terjadi haemorrhagic proktitis, dapat diberikan supposi- toria yang mengandung hirjrokortison hemisuccinate atau prednisolone 21 phosphate (prcdsol suppositoris sehari 1 - 2 kali).2. Terapi pembedahan - Konservatif Surgery misalnya drainage ischio rektal abses. Bila cara ini tak berhasil, maka - Radicalsurgery. Misalnya kolektomi. lndikasi 1. Pada serangan akut. a. Bila tak berhasilterapirnedis. b. Kemungkinan terjadi komplikasi yang berat misalnya perforasi. c. Destruktif. 2. Pada yang kronis a. Punya gejala kronis yang terus menerus dan sering mendapat s€rangan. b. Striktura fibrosa dari kolon. c. Komplikasi pararektal misalnya adanya fistula. d. Karsinoma dari kolon.Kepualakaan -ALMY T.P. et al. Ulcerative Colitis (progress in Gastroen- t'erology). Gastroenterotogy. 49 : 293, (1 965). -BOCKUS H.L. Gastroenterology Vol. ll. W.B. Saunders Co. Secd. Ed. p. 816, (1964). 373
-CONVERSE CI.F. et al. Ulcsrative Cotitis and Garoinoma of bile ducts- Am. J. Surg. 121 :39, (1971).-FARMER R.G. Treatment of Ulcerative Cotitis with hydre, cortisone sn€mas. Amer. J. Gastroent. 54 : p9, (1970).-FONIGLSRUD E. et al. Surgical management ot Ulcerative Oolitis in Children. Amer. J. Gastroent. 48 : 125, (1967).-GOLIGHER J.C. et al. Utcerativo Colitas. Baiiliere Tindail & -Cessell London,'1968.-HAWK W.A. et al. Primary Ulcerative Disease of The Colon. Gastroenterology. 51 :8102, 1966.-HOLDS WORT { C.D. et al. Utcerative Cotitis in Chronic Liver Dicease. Quart J. Med. 134:211, (1965).JONES F.A. ei al. - Clinical Gastroenterology. Btackweil alScientific Publications Oxforct. g. 4TO, (l 961 ).KIRSNER J.B. et Some General Observation on Uleerative Colitis. Stornach and lntestine. p. 45, (1969).LEVY. J.S. et al.- Chronic Utcerative Cotitis. Amer J. Gastroent. 50 : 208, (1960).LINDNER D.€. et al - Chronic Ulcerative Colitis. Gdstro- enterology. S9 : 1S3, (1S0).MOROWITZ D.A. et al. - Mortatity in Ulcerative Cotitis. Gactroenterology.5T : 48t, (1969).PALMER E.D. Clinical Gastroenterology Sec. Edition. Hoeber. Med. Dev. harper & Row Publishers. p. 397., (1963).-PERRETT A.D. et at. The Liver in Ulceratiro Cotitis. euart. J. tr'ied. 158 : 211, {1971}.-VAN DER tlEC-S. Uleerative Colitis and Granutomstous Eisease of the tsowel. Amer. J. Gastroent. 52 : 56, (1969)\"-SPARBERG M. Fulminant Lllcerative Colitis with a Normal Rectum. Am. J. Dig. Dis. 12:92J, (1967).-TRUETOVE & REYNELL. Di.eass of the digestive system. Blackwell Scientific Publioation Oxford. p. 39S, (1965).-VYRIGHT Fl. Ulcerative Colitis. Gastroenterology. i8 : 87S, (1970).374
3\" tEGAr(OLOt{ TOrSK Megakolon Tokrik adalah merupakan dilatad dri semua bagiankolon sampai mencapai diameter transversal lebih dari 6 cm (yangdiukur pada pertengahan kolon transversum) disertai dengn timbul-nya toksisitas sistemik, Dilatasi akut ini adalah suatu komplikai dari proses inflamasi dikolon, dan merupakan keadaan yang membahayakan untuk pen-derita. Megakolon tokrift teriadi sebagai komplikasi dari setiap reaksiinflamasi berat dari kolon diantaranya: kolitis ulseratifa, kolitis granu-lomatoea (penyakit Grohn's dari kolon), kolitis amubika, kolitis pceudo-membranosa, kolitis salmonella, tifus abdominalis, disentri basiler,kolera, enterokolitis iskemik, kolitis karena bakteri campylobacterdan clostridium, dan jlfiltrasi limfoma pada kolon{1} Pada penderita Megakolon toksik jaringon kolon memperlihatkanbeberapa tanda-tanda umum, yaitu:1. Dilatasi dari kolon yang dapat mencapai lingkaran 20 cm atau lebih pada daerah yang terlebar. Kebanyakan kasus, diameternya jarang melebihi I cm.2. Tidak adanya konstriksi organik disebelah distal dari bagian di- latasi ini, yang dapat menerangkan pelebaran lumen usus ter- sebut.3. Panjang daerah yang berdilatasi ini bervariasi, teupi jarang me- nyerang seluruh bagian kolon dari soekum sampbi recto sigmoid junction.4. Pada bagian dengan dilatasiyang maksimum biasanya terlihat perdarahan yang lebih intensif. Pada beberapa kasus komponen perdarahan ini bisa sedikit atau malahan tidak ada.5. Dinding kolon ini terdiri dari jaringan yang mudah berdarah. Kadang-kadang terlihat tanda-tanda perforasi spontan Preoperasi dan pada jaringan kolon kadang-kadang terlihat kerusakan dinding akibat psnanganan oporasi.6. Kolon transv€rsum adalah bagian kolon yang biasanya paling berat terkena. S ecara histologis hampir semua kasus menuniukan psrsamaanyaitu semua ponyakit dalam fase aktif, tidak bergantung padapenyakit yang mendasarinva. Kerusakan dari pleksus Aurbach tHakmemegang peranan penting urrtuk teriadinya dilatasi, karena 375
keruaakan dad plekgus initidak selalu terdapat, kerullkrn tUak per-nah lengkap dan juetru dhemukan pada bagian yang berdllataai{1.2}.Sedangkan kita tahu bahwa tidak adanya genglion hi bukanm enyebabkan dilstasi tetapi justru konstriksi.Petogcncrlr Tepatnys mekanisme yang monyobabkan perubahan kearahdilatasiekstrlm darikolon belum diketahui p6!ti, agakny6 banyakf aktor yang menye!6!161{t,21. Terjadinya dilatasiringan dad kobn dlsebabkan karena pengaruhkerusakan otot sebagai akibat dari infhmasi. Tonua otottkJsk dapatdipelihara lagi karena jumlah otot y8ng normal gudah berkurang.Melemahnya daya periatahik ini menyobabkan ketidak mampuankolon untuk mendorong gas dan isi usus ketitil( rasisten yrng tar-tinggi dari kolon yaitu dengan fleksura lienrilis. Hasilnya adalahdilatasidari kolon transvorsurn, dan posisi hammock like dari kolontransvercum lebih memudahkan tersimpannya gas dan tinia. Dbtensiini selanjutnya akan memperlancip sudut fleksura lienalis sehinggamenambah obstruksi mekanir yang relatlf. Obstruksi mekanis yangnyata tiJak terdapat pada kasus megakolon tokslk. Tklak ditgmukan-nya stenosis disebelah distaldarikolon yang berdilatasi memperkuatlagi teori bahwa teriadinya dilatasi sebagai hasil dari destruksi in-flamasidari lapisan otot yang monyebabkan atoni dan tidak adanyape4qtaltik, kemudian segmsn kolon ini secara pasif berdilatasi olehisi kolon ssporti gas, eksudat dan tinja(l'2,31.Faktor Prcdpharl Baberapa faktor presipitasi diantaranya ialah :.1 Melakukan pemeriksaan radiologis foto kobn (bariurn enema! pada penderka kolitis beret dapat menyebabkan tirnbulnya megakolon toksik. Oleh karena itu sebaiknya dilakukan s€cara bsrhati-hati.2. Secara tooritis hilokalemi dapat menyebabkan tonus otot menurunll,2'31. Kelainan elektrolit yang teriadi pada megakobn toksik ini mungkin disebabkan oleh pengeluaran yang berlebihan melalui tinje, kslilangan melalui diaforesis yang berhubungan dengan demam dan tidak cukupnya ponggantian dlektolit pada penderita kolitis b6rat sebolurn masuk rumah sakit(1 l. Tetapi376
hipokalemi ini oleh Grieco dan kawan-kawan (1980) dianggap sebagal hasil dari megakolon tokeik, bukan sebagai faktor presipitasi toriadinya megakolon toksik(cl.3. Morfin, kodein dan antikolinergik diperkirakan menyebabkan efek paralisis pada fungsi usus dan lebih lagi menurunkan tonus yang kuat soperti dyphenoxylate dongan atropin dapat mengin- duksi megakolon toksik pada kolitis borst. Pomakaian obat ini pada setiap penyakit inflamasi daii kolon bisa menyebabkan per- burukan dengan.gambaran yang cocok dengan rnegakolon toksik.4. Hipoalbuminemi sering ditemukan pada kasus megakolon toksik karena hilangnya protein melalui tinja, intake yang kurang dan pada beberapa kasus karena perubahan patologis pada hati(5,s1. Hipoproteinemi ini meningkatkan pros€s dilatasi dengan mengin- duksi edema dan pembengkakan lel6l{3,61.Grmberan Kllnb Timbulnya megakolon toksik bukan merupakan kejadian yangtiba-tiba (eksplosif), tetapi berkembang bertahap dahm baberapahari bahkan beberapa minggu. Selama waktu itu timbulah tandab ahaya (alarming symptomll7.q), Tanda bahaya di bawah ini menggambarkan suatu koadaan yangdidefinisikan sebagai suatv impending megacolon, yaitu :.1 Menurunnya bising usus (intestinal soundl sampai mencapai di bawah dari 5 x / menit, yang hal ini dapat diperlitutkan s€cara grafik.2. Terdapatnya udara yang terlokalisasl dan menotap pade kolon, tanpa adanya dilataBi. Terdapat iuba distensi udara pada lam- bung dan beberapa lengkung dari usus halus.3. Penurunan dari protain plasma dan elektrolit torutEma klorida dan kalsium, dengan kolainan yang berat pada keseimbangan asam-basa (PH)(7.81. Biarpun keaddan ini mempunyai kecenderungan melanjut kearahmegakolon toksik, keadaan ini dapat dikembalkan kalau pongalolaanadekuat diberikan sec6patnya{7,81.1. Keluhan pendarita Karena kejadian dilatasi dan distonsi abdornen berlangrung 377
cspat, gambaran klinik dapat menyerupai suatu obstruksi kolondengan ancaman p6rforasil2'sl. Lebih sering penderita melenjutkearah megakolon toksik sewaktu dalam kolhis berat akut ataus erangen berat dari kolitie uleeratifa, Dengan terjadinya komplikasiinijumlah daritinja yang encar, berdarah dan bernsnah ini meniadiberkurang dan dokter yang merawat dapat salah mongartkan bahwatolah terisdi perbaikan pada penderftse,ol. Jufa bersamaan denganitu keluhan dari nyeri kejang di perut cramping abdominal pain akanberkurang, hal ini rnungkin karena penderita terlalu sakit beratdengan efek sbtemik daritoksimia dan atau karena pergerakan kobnmenjadi berkurang. Atau bahkan keluhan sakit menjadi terusman€rusr pada seluruh perut dsngan penjalaran ke bahu, t€rutEmakalau terjadi perforasi kolon.2. fungamatan Jasmani Keadaan umum yang toksis dspat terlihat dengan kenaikan suhuyang bersifat hektik/septik (38oC - 4OoCl. Takhikardi yang tidEksesuai dengan demam. dehidrasi dan sangat lethargi. Terdapatperubahan mental dan sensorium, tormasuk gelisah, haeionil yangkadang-kadang sampaitingkah laku yang histerb, atau apati dengandepresi (toxic psychosis). Dapat timbul syok kalau terdapet sepsisg ram n€gatif, insufisiensi adrenal atau torjadi kobps vaskuler perifer. Abdomen eering menjadibuncit dengan distensi kolon, kadang-kadang sengat togang pada beberapa keadaan dapat menyerupaikehamihn cukup bulan. Bisa juga abdomen hanya distensi minimald engan palpasi lunak seperti adonan roti. Pada perkusi saring sekalitimpani pada daerah Ferut kiri atas stau di bawah arkus kostafti7i{2,3}. Nyeri tekan aMomen bervariasi dari minimel sampai sakit sekali,barangkali tergantung dari derajat distensi dan iritasi peritoneum,tetapi juga torgEntung dari deraiat kesadaran m€ntal dan reaksi daripenderita. Nyeri tekan dapat difus atau terlokalisasi. Pada 5O%penderita nyeritekan terlokalisir pada perut kiriatas. Sering juga nyeritekan terlokalisasi pada kobn yang berdilatasi, b'rasanya daerah kolontransvorsum. Nyeri lepas, sebagai tanda rangsangan peritoneumharus dicurigai akan adanya kemungkinan ancaman perforasi .Sayangnya nyeri tekan ini bisa menghilang kalau penderita diberiprsparat kortikosterokl, sehlrgga dapat mengacaukan penilaian padap erjalanan klinik pende7i16P,3l.378
Bising usus khas menurun dan pelan, hilang kalau terjadi ileus toksik. Usus halus bisa distensi dan terisi cairan. Kalau dinding ab- domen tipis, ksdang-kadang kolon yang berdilatasi dapst torabs(2t. Kelainan klinis lainnya; tidak khas, tergantung dari penyakit yangmendasarinya. Pada kolitis ulseratifa dapat terlihat pioderma gongrenosa, urtikaria, eritema nodosum, artritis, tromboflebitis dan ikterus,Pada penyakit Crohn's terdapat komplikasi perianal seperti fistula,retroperitonitis dengan obstruksi uretra, nefrolitiasis batu oksalat.(4,7)3. Laboratorium Tanda-tanda toksis terlihat dengan lekositosis tinggi(t2O.00olmm3) dengan granula toksis dan bergeser ke kirl sampaimetamielosit. Defisit nutrisi b€rat torlihat dengsn ada nya anem!,h ip oalbuminemi, hiroprotrombinemi. Gangguan keseimbangan asambasa dan elektrolit seperti hipokalami, hipomagnesia, hipokloremi,hiponatremi dan metabolik alkalosis. Caprilli dan kawan-kawan fig7S) dari hasil penelhiannyemenyimpulkan bahwa alkalosis metabolik adalah gambarankarakteristik dari mqgakolon toksik. penurunan dari kalsium danklorida serum hanya ditemukan pada megakolon toksik dan tldakpada kolhis berEt (sebelum teriadinya magakolon toksikl. Menurut Caprilli, peningkatan pH darah fi7,51, ponurunan seruFnalbumin l[2,5 gr%1, klorida (tg5 mEq/L]dan kalsium ( t 4,2 mEqlL)harus dia6rggap sebagai tanda bahaya dari impending megakolsntst\"Radlologlo1. Garnbaran foto polos perut (Fpp) : (tihat gb g -7lgl Dilatasi rnasif dari kolon, terutama kolon transvsrsurn.2. Hilengnys gambaran har]stra.2 Thumbprinting, sebagai tands edema submukosa.4r. Penebalan dari dinding kolon, karena bayangan dar! pseudopotip atau daarah dari rnukosa yang edernatous.5 Udara subserosa dsn udara dalam dinding usus rnenunjukan adanya ulserasi dalam {double contour} dan kalau kita men_ dapatkan tanda-tand€ ini harus waspada akan adanya ancaman Perforasi(31. Thwnbprinting ini dapat segmontal atau msrata, t€tEpi palingsering pada kolon transvenium,yang ekstensif dan penebalan tanda inidiperobh juga dari nekrosii segmental dari dinding ftsls6(3,a|. 379
Komplkad Y ang terutama dan membahayakan adalah perforasi kolon, ter'jadi pada 1/3 kasus{2.o}. Kejadian ini dapat dramat's sekali,berlangsung tiba-tiba dan ierJadi syok yang i16vsrci[sl(3), atau juggbisa berlangsung pehn-pehn dan sukar dinilai torutarna padapenderita yang mendapat pengobatan antibiotik dan gteroid dalamdosis besartl'21. Perforasi yang tortutup dan absEs perikolik agakkurang membahayakan dibandingkan dengan perforasi 5656s{6}. Steroid tidak jelas meninggikan insidensi perforasi stau yangm enyebabkan perforaiite). Oleh karena tanda-tanda perforasi tidakjelas pada penderita yang mendapat steroid, ponilsisn FPP hariansangat dipedukanl8l'Komplikasi lainnya adalah : perdarahan masif dari kolon sepsis bakteriemi gram nogEtif Gb. I - 7. Foto polos abdomen terlihat dilatasi seluruh kolon dan tidak tampak haustrae, merupakan gambaran khas dari .megakolon. Ditemukan pada penderita wanita 37 tahun.380
Gb, 8 - 8. Foto Polos abdomen Pada penderita pria 55 tahun, tampak dilatasi dari kolon menghilangnya haustrae. Contoh lain dari megakolon toksik. nekrosis tubUler ginial yang akut sebagai hasil dari syok, scp- sis, kekurangan cairan dan gangguan Eloktrolt yang lama aritmia kordis dari hipokabmia, ketidak seimbangan elektrolit dan syok tromboflebitis dan emboli paru poliserositis dan lekoensofalitis Lremoragika iiarang terjadi) pn€umomsdiastinum.Pcngclolaan FrndcrftaDapat dibagi atas l1. fungawasan Segera sesudah diagnosa Megakolon Toksik ditegakkan, ponderha harus masuk dalam lCU. Ahli Bsdah secepatnya dikon- s ulkan, karena pengekrlean Megakobn Tokdk adalah ealah satu 381
kasus yang memerlukan kerja sama antara Ahli penyakit Dalam dan Ahli Bedah.sejak dari awal penyakitt2,3.5). pengawasan ketat diperlukan, harus dilakukan ovaluasi setempat s€tiap jam. Lingkaran perut harus di ukur sehari 3x, dokter harus melihat penderita lebih sering terutama mengenai bising usus (apakah sudah kembali), apakah ada nyeritekan, dan nyeri lepas (sebagai tanda perforasi) atau apakah ada komplikasi kardiovaskuler (sebagai akibat dari penurunan tekanan darah atau kelainan elektrolit). pemeriksaan laboratorium seperti kadar hemogtoblin, a lbumin, elektrolit, pH darah dan lekosit harus dilakukan setiap hari dan dicatat. CVP dipasang untuk memantau pemberian cairan. Tanda-tanda khas dari peritonitis s€perti nyeri perut yang hebat, menurunnya peristahis, defence muscularO yang difus kadang-kadang tidak terdapat pada pendarita yang sakit berat, toksik, atau mendapat steroid dosis besar. perforasl pada penderita ini hanya ditandai oleh distensi yang tba-tiba dan masif atau dengan menurunnya paristaltis, tetapi hal ini juga bukan merupakan petunjuk yang jelas. Untuk membantu menegakkan diagnosis Magakolon Toksik yang m6ngahmi per- f orasi, perlu dibuat tiga posisi foto. Rontgen polos perut\"2. Dekompresi Seeepatnya harus dilaksanakan dekomprasi saluran ssln6{l 0)\"Penderlta dipuasakan dan dilakukan penghisapan lambung, dand ekompresi dari usus dengan rnemakai pipa dari Levin, Cantar atsuMiller Abbot(3\"!ol. pips ini selain untuk menghisap dan dekompresi,iuga untuk mengurangi jalonnya udara dan eir ke kolon(1t),181\" Jugsldilakukan dekompresi k*lom dongan rnem6sang corehongangin(1o'131. Spiro tidak menganjurkan dokompresi dengan eepst,baru dilakukan kalau distensi rnenetap dsrr kaadaan umurn yangmemburuk(61.\"3 Terapi Suportif Keseimbangan cairan dan elektrolit, terutama hpokalemi yangmerupakan probhm utama darikelainan elektrolh. Banyak ponderitayang mempunyai kadar Kalium < 3,S mEq/L, kira-kira S0%memerlukan 15O mEq/had. sampai 20O mEq/haritT3!. Defisit cairandapat besar sekali. kira-kirp 10% dari berat badan, hal ini karanakehilangan akibat diare yang berat sebelumnya, muntah-muntah,382
p€rspirasi karena dernam dan hilangnya cairan melalui kolon yangIsydi]96si{7,E1. Transfusi diberikan sampai hematokrit mencapai s€kurang-kurangnya 40, kalau terdapat indikasi seperti anemi berat, dan per-darahan dari kolon yang ielas(lo1. Alkalosis harus diperbaikidenganmemberikan sejumlah beear klorUa, kalirm, natrium dsn c€iranparonteral(1o1. Albumin diberikan parenteral untuk meningkatkankadar elbumin darah minima.l mencapai 3 gr%{1'1o1.4. Medikamentosa Pemberian antibiotik ini diparlukan untuk rnencegah sepsie danancaman perforasi. Biarpun memsng rasional, tetepi belum adapenelitian klinis(t,2). Yang dianjurkan adalah kombinaai Ampicillindsn Gontamycin, dosis yeng dianiurkan 4 x 1 gr iv Ampicillin dan6 x 1 mgr/kg.BB Gantamycin sohari(l,3}. Kalau penyebabnyaxclostrHium, diberi Vancomycin 4 50O m