Bab 16.Sistem

SEKILAS ISI Sistem PencernaanPENDAHULUAN PENDAHULUANI Proses pencernaan dasarI Komponen sistem pencernaan Fungsi utama sistem pencernaan adalah memin-I Mekanisme umum regulasi fungsi pencernaan dahkan nutrien, air, dan elektrolit dari makanan yang kita telan ke dalam lingkungan internal tubuh.MULUT Makanan yang ditelan merupakan sumber energi atau bahan bakar yang esensial. Bahan bakar tersebutI MengunyahI Sekresi liur digunakan oleh sel untuk menghasilkan AIP untukFARING DAN ESOFAGUS melaksanakan berbagai aktivitas yang memerlukan energi, misalnya transpor aktif, kontraksi, sintesis,I Menelan dan sekresi. Makanan juga merupakan sumber ba- han baku untuk memperbarui dan menambah ja-LAMBUNG ringan rubuh.I Motilitas lambung Tindakan makan tidak secara oromatis menye-I Sekresi lambung babkan molekul-molekul jadi yang ada di makananI Pencernaan di lambung tersedia bagi sel tubuh sebagai sumber bahan bakarI Penyerapan oleh lambung atau bahan baku. Makanan mula-mula harus di- cerna, atau diuraikan secara biokimiawi, menjadiSEKRESI PANKREAS DAN EMPEDU molekul-molekul kecil sederhana yang dapat diserap dari saluran cerna ke dalam sistem sirkulasi untukI Pankreas eksokrin didistribusikan ke sel-sel. Dalam keadaan normal,I Hati dan sistem empedu 95o/o dari makanan yang tertelan dapat digunakanUSUS HALUS oleh tubuh. Karena itu, rangkaian dalam akuisisiI Motilitas usus halus nutrien adalah ingesti, pencernaan, penyerapan, dis-I Sekresi usus halus tribusi, dan pemakaian.I Pencernaan di usus halusI Penyerapan oleh usus halus Di bab ini mula-mula akan disajika.n gambaran menyeluruh tenrang sistem pencernaan yaitu fitur-USUS BESAR fitur umum berbagai komponen sistem sebelum kita memulai pembahasan detil saluran cerna dari awalI Motilitas usus besarI Sekresi usus besar hingga akhir.I Bakteri kolonI Penyerapan oleh usus besar I Sistem pencernaan melakukan empatI Komposisi tinja proses pencernaan dasar.GAMBARAN UMUM HORMON PENCERNAAN Terdapat empat proses pencernaan dasar: motilitas, se hres i, p encernaan, dan p eryr era? an. MOTILITAS Kata motilitas merujuk kepada kontraksi otor yang mencampur dan mendorong maju isi saluran cerna. 541

Seperti otot polos pembuluh darah, otot polos di dinding Selain itu, sel-sel endokrin yang terletak di dindingsaluran cerna mempertahankan suatu kontraksi tingkat saluran cerna mensekresikan hormon pencernaan ke dalamrendah yang menetap yang dikenal sebagai tonus. Tonus darah yang membantu pengontrolan motilitas pencernaanpenting untuk mempertahankan tekanan tetap pada isi dan sekresi kelenjar eksokrin.saluran cerna serta untuk mencegah dindingnya teregangpermanen setelah mengalami distensi. PENCERNAAN Pada aktivitas tonus yang tetap ini terdapat dua tipe da- Manusia mengonsumsi tiga kategori biokimiawi bahan ma-sar motilitas saluran cerna: gerakan mendorong (propulsif) kanan kaya energi: karbohidrat, protein, dan lemak. Molekul-dan gerakan mencampur. Gerahan propulsif mendorong maju molekul besar ini tidak dapat melewati membran plasmaisi saluran cerna, dengan kecepatan pergerakan bervariasi utuh untuk diserap dari lumen saluran cerna ke dalam darah atau limfe. Kata peircernaan (digestion) merujuk kepadabergantung pada fungsi yang dilakukan oleh berbagai bagian penguraian biokimiawi struktur kompleks makanan menjadisaluran cerna. Jadi, isi terdorong maju di suatu segmen satuan-satuan yang lebih kecil dan dapat diserap, oleh enzim-dengan kecepatan yang sesuai agar segmen tersebut dapatmelaksanakan tugasnya. Sebagai contoh, transit makanan enzim yang diproduksi di dalam sisrem pencernaan, sebagai berikut:melalui esofagus berlangsung cepat, yang sesuai karena struk- 1. Bentuk paling sederhana karbohidrat adalah gula seder-tur ini hanya berfungsi sebagai saluran dari mulut ke lam- hana atau monosakarida (molekul \"satu gula'), misalnya glukosa, fruktosa, dan galaktosa, yang dalam keadaanbung. Sebagai perbandingan, di usus halus - tempat utama normal sangat sedikit ditemukan dalam makanan (lihatpencernaan dan penyerapan - isi bergerak maju dengan lam- h. A-13). Sebagian besar karbohidrat yang kita telan berada dalam bentuk polisakarida (molekul \"banyakbat, menyediakan waktu untuk penguraian dan penyerapan guld'), yang terdiri dari rantai-rantai molekul glukosa yang saling berikatan. Polisakarida yang paling umummakanan. dikonsumsi adalah tepung yang berasal dari sumber Gerakan mencampur memiliki fungsi ganda. Pertama, tanaman. Selain itu, daging mengandung glikogen, polisakarida bentuk simpanan dari glukosa di otot. Se-dengan mencampur makanan dengan getah pencernaan, gerak- lulosa, polisakarida lain dalam makanan, yang ditemu-an ini meningkatkan pencernaan makanan. Kedua, gerakan ini kan di dinding tumbuhan, tidak dapat dicerna menjadi monosakarida-monosakarida konstituennya oleh getahmempermudah penyerapan dengan memajankan semua bagian pencernaan yang dikeluarkan oleh manusia; karena itu,isi saluran cerna ke permukaan serap saluran cerna. karbohidrat ini membentu,k serat yang tidak rercerna, Pergerakan bahan melalui sebagian besar saiuran cerna atat \" bulk\" makanan kita. Selain polisakarida, sumber karbohidrat lain yang lebih sedikit dalam makananterjadi berkat kontraksi otot polos di dinding organ-organ adalah dalam bentuk disakarida (molekul \"dua gula'),pencernaan. Pengecualiannya adalah di ujung-ujung saluran termasuk sukrosa (gula pasir, yang terdiri dari satu mo- lekul glukosa dan satu fruktosa) dan laktosa (gula susu- mulut di bagian pangkal esofagus di awal dan sfingter anieksrernus di akhir - di mana motiliras lebih melibatkan orotrangka daripada aktivitas otot polos. Karena itu, tindakanmengunyah, menelan, dan defekasi memiliki komponen vo-lunter karena otot rangka berada di bawah kontrol sadar.Sebaliknya, motilitas di seluruh saluran lainnya dilaksanakanoleh otot polos yang dikontrol oleh mekanisme involunterkompleks.SEKRESI yang terdiri dari satu molekul glukosa dan satu galak- tosa). Melalui proses pencernaan, repung, glikogen, danSejumlah getah pencernaan disekresikan ke dalam lumen disakarida diubah menjadi monosakarida konstituen-saluran cerna oleh kelenjar eksokrin (lihat h. 4) di sepanjang konstituennya, terutama glukosa dengan sejumlah kecilperjalanan, masing-masing dengan produk sekretorik spe- fruktosa dan galaktosa. Monosakarida ini adalah satuansifik. Setiap sekresi pencernaan terdiri dari air, elektrolit, karbohidrat yang dapat diserap.dan konstituen organik spesifik yang penting dalam proses Protein dalam makanan terdiri dari berbagai kombinasipencernaan, misalnya enzim, garam empedu, atau mukus. asam amino yang disatukan oleh ikatan peptida (lihatSel-sel sekretorik mengekstraksi dari plasma sejumlah besar h. A-16). Melalui proses pencernaan, protein diuraikanair dan bahan mentah yang diperlukan untuk menghasilkan terutama menjadi asam-asam amino konstituennya sertasekresi tertentu tersebut. Sekresi semua getah pencernaan beberapa polipeptida kecil (beberapa asam amino yangmemerlukan energi, baik untuk transpor aktif sebagian bahan disatukan oleh ikatan peptida). Keduanya adalah satuanmentah ke dalam sel (yang lain berdifusi secara pasif) mau- protein yang dapat diserap.pun untuk sintesis produk sekretorik oleh retikulum endo- Sebagian besar lemak dalam makanan berada dalamplasma. Pada rangsangan saraf atau hormon yang sesuai, bentuk trigliserida, yaitu lemak netral yang terdiri darisekresi dibebaskan ke dalam lumen saluran cerna. Dalam satu molekul gliserol dengan tiga asam lemak melekatkeadaaan normal, sekresi pencernaan direabsorpsi dalam padanya (tri artinya 'tigd') (lihat h. A- 1 3). Selama pencer-suatu bentuk kembali ke darah setelah ikut serta dalam proses naan, dua dari tiga molekul asam lemak tersebut ter-pencernaan. Kegagalan reabsorpsi ini (misalnya karena mun- pisah, meninggalkan satu monogliserida, satu molekultah atau diare) menyebabkan hilangnya cairan yang \"di- gliserol dengan satu molekul asam lemak melekat pada-pinjam' dari plasma ini. nya (mono artinya \"satu\"). Karena itu, produk akhir542 Bab 16

OH HOH HOHGambar 16-1 Maltosa Glukosa GlukosaContoh hidrolisis. Dalam contoh ini, disakarida maltosa (produk penguraian antara dari polisakarida) diuraikan menjadi duamolekul glukosa dengan penambahan H,O di tempat ikatan. pencernaan Iemak adalah monogliserida dan asam le- berkontraksi normal'. Saluran cerna, yang berjalan di bagian mak bebas, yaitu satuan lemak yang dapat diserap. tengah tubuh, mencakup organ-organ berikut (Thbel 16-l): mulur, faring (tenggorokan); esofagus; lambung; usus halus Pencernaan dilaksanakan oleh proses hidrolisis (\"p.ng- (terdiri dari duodenum, jejunum, dan ileum); usus besar (se-uraian oleh air\"; lihat h. A-17) enzimatik. Dengan menam- hum, apendiks, bolon, dan rektum); dan anus. Meskipunbahkan HrO di tempat ikatan, enzim-enzim dalam sekresipencernaan menguraikan ikatan-ikatan yang menyatukan organ-organ ini bersambungan satu sama lain namun di-subunit-subunit molekular di dalam molekul nurrien se- anggap sebagai enriras terpisah karena modifikasi regional, yang memungkinkan organ-organ tersebut melaksanakanhingga terjadi pembebasan molekul-molekul kecil (Gambar aktivitas pencernaan spesifik.16-1). Pada proses hidrolisis terjadi pengeluaran HrO di tem-pat ikatan yang semula menyatukan subunit-subunit kecil Karena saluran cerna berlanjut dari mulut hingga keini untuk membentuk molekul nutrien. Hidrolisis mengganti anus maka lumen saluran ini, seperti lumen sedotan, ber- hubungan dengan lingkungan eksternal. Karenanya, isi diHrO dan membebaskan unit-unit kecil molekul makanan dalam Iumen saluran cerna secara teknis berada di luar tubuh, seperti soda yang anda hisap melalui sedotan bukan me-yang dapat diserap. Enzim-enzim pencernaan bersifat spesifik rupakan bagian dari sedotan itu. Hanya setelah diserap dariuntuk ikatan yang dapat dihidrolisis. Sewaktu bergerak me- lumen menembus dinding saluran cerna bahan tersebut di,lalui saluran cerna, makanan menjadi subyek berbagai enzim, anggap sebagai bagian dari tubuh. Hal ini penting karenayang masing-masing menguraikan molekul makanan lebih kondisi-kondisi yang esensial bagi proses pencer4aan dapatlanjut. Dengan cara ini, molekul-molekul makanan yang ditoleransi di lumen saluran cerna tetapi tidak dapat di,besar diubah menjadi unit-unit kecil yang dapat diserapmelalui proses bertahap progresif, seperri ialur perakitan toleransi di dalam tubuh sejati. Perhatikan contoh berikut:yang berjalan terbalik, seiring dengan terdorong majunya isi I pH isi Iambung turun hingga serendah 2 akibat sekresisaluran cerna. asam hidroklorida (HCl) oleh lambung, namun di dalamPENYERAPAN cairan tubuh kisaran pH yang memungkinkan hidup adalah 6,8 sampai 8,0.Di usus halus, pencernaan telah tuntas dan terjadi sebagianbesar penyerapan. Melalui proses penyerapzrn, unit-unit I Enzim pencernaan yang menghidrolisis protein dalamkecil makanan yang dapat diserap yang dihasilkan olehpencernaan, bersama dengan air, vitamin, dan elektrolit, makanan juga dapat menghancurkan jaringan tubuh yang memproduksinya. (Protein adalah komponen struktural uta-dipindahkan dari lumen saluran cerna ke dalam darah atau ma sel). Karena itu, setelah enzim-enzim ini disintesis dalamlimfe. Sewaktu kita meneliti saluran cerna dari awal hingga bentuk inaktif, mereka tidak akan diaktifkan sampai men-akhir, kita akan membahas empar proses motilitas, sekresi, capai lumen, tempat enzim-enzim ini menyerang makanan yang sebenarnya berada di luar tubuh (yaitu, di dalam lu-pencernaan, dan penyerapan yang berlangsung di masing- men) sehingga jaringan tubuh terlindung dari proses pencer- naan diri,masing organ pencernaan (Thbel 16-1). I Di bagian bawah usus keluar kuadrilion mikroorganismeI Sistem pencernaan dibentuk oleh salurbn cerna hidup yang normalnya tidak berbahaya dan bahkan berman-dan organ pencernaan tambahan. faat, namun jika mikroorganisme yang sama ini masuk ke tu- buh sejati (seperti yang dapat terjadi pada ruptur apendiks),Sistenr pencernaan terdiri dari saluran cerna (atau traktus mereka dapat sangat berbahaya atau bahkan memarikan.digestiuus) plus organ pencerna.rn tambahan termasuk [r- lKarena saluran cerna yang tidak berkontraksi pada mayat memilikilenjar liur, pankreas eksokrin, dan sistem empedu, yang terdiri panjang sekitar dua kali lipat dibandingkan dengan saluran yang berkontraksi pada keadaan hidup, maka buku-buku teks anatomidari hati dan kandung empedu. Organ-organ eksokrin initerletak di luar saluran cerna dan mengalirkan sekresinya menunjukkan bahwa saluran cerna memiliki panjang 30 kakimelalui duktus ke dalam lumen saluran cerna. dibandingkan dengan panjang 15 kaki yang diperlihatkan di buku- Saluran cerna pada hakikatnya adalah suatu tabung/ buku teks ilmu faal.selang dengan panjang sekitar 4,5 m (15 kaki) dalam keadaan Sistem Pencernaan 643

Tabel 16-r : 't ;',Anatomi dan fungsi Berbagai Komponen Sistem Pencernaan Saluran hidung \")v'' ORGAN PENCERNAAN Mulut Mulut dan Kelenjar Liur Kelenjar liur .\": Faring dan Esofagus Faring Lambung faringoesofagus Pankreas eksokrin Trakea Esofagus Hati gastroesofagus Usus Halus Hati Lambung Usus Besar Kandung empedu Pankreas Duodenum Kolon desendens Kolon transversum Kolon asendens Jejunum Sekum lleum Apendiks Koloid sigmoid Rektum Anus644 Bab 16

MOTILITAS SEKRESI PENCERNAAN PENYERAPANMengunyah Liur Pencernaan karbohidrat Makanan tidak; beberapaMenelan I Amilase dimulai obat-misalnya, n itrog I iserinRelaksasi reseptif; I Mukusperistalsis I Lisozim Tidak ada Tidak adaTidak berlaku Mukus Pencernaan karbohidrat Makanan tidak; beberapa Getah lambung berlanjut di korpus lambung; bahan larut lemak, misalnyaTidak berlaku pencernaan protein dimulai di alkohol dan aspirin I HCI antrum lambung I Pepsin I Mukus I Faktor intrinsik Enzim pencernaan pankreas Enzim-enzim pankreas ini Tidak berlaku menyelesaikan pencernaan di I Tripsin,kimotripsin. lumen duodenum karboksipeptidase Empedu tidak mencerna Tidak berlaku I Amilase apapun, tetapi garam empedu I Lipase mempermudah pencernaan Sekresi NaHCO, pankreas dan penyerapan lemak di lumen duodenum Empedu I Garam empedu I Sekresi basa I BilirubinSegmentasi; migrating Sukus enterikus Di lumen. di bawah pengaruh Semua nutrien, sebagianmotility complex enzim pankreas dan empedu, besar elektrolit, dan air I Mukus pencernaan karbohidrat danKontraksi haustra, I Garam protein berlanjut dan Garam dan air; mengubah isipergerakan massa pencernaan lemak telah menjadi tinja (Enzim-enzim usus halus tidak tuntas; di brush border, disekresikan tetapi berfungsi pencernaan karbohidrat dan di dalam membran brush- lemak selesai. border - disakaridase dan aminopeptidase) Tidak ada Mukus Sistem Pencernaan 645

I . Makanan adalah partikel asing kompleks yang akan terdapat anyaman saraf yang dikenal sebagai pleksus subrnu- kosa (pleksus artinya \"anyaman\").diserang oleh sistem imun jika berkontak dengan tubuhsejati. Namun, makanan dicerna di dalam lumen menjadi MUSKULARIS EKSTERNAunit-unit yang dapat diserap misalnya glukosa, asam amino,dan asam lemak yang tidak dapat dibedakan dari molekul- Muskularis eksterna, selubung otot polos utama saluranmolekul kaya energi sederhana yang sudah ada di tubuh. cerna, mengelilingi submukosa. Di sebagian besar saluranI Dinding saluran cerna memiliki empat cerna, muskularis eksterna terdiri dari dua lapisan: lapisan sirhular dalam dan lapisan longitudinal luar. Serat-serat dilapisan. lapisan otot polos dalam (di samping submukosa) meng€-Dinding saluran cerna memiliki struktur umum yang sama lilingi saluran. Kontraksi serat-serar melingkar ini mengu- rangi garis tengah lumen, mempersempit saluran di titikdi seluruh panjangnya dari esofagus sampai anus, denganbeberapa variasi lokal khas untuk masing-masing bagian. kontraksi. Kontraksi serat di lapisan luar, yang berjalan longi- tudinal di sepanjang saluran cerna, memperpendek saluran.Potongan melintang saluran cerna memperlihatkan empat Bersama-sama, aktivitas kontraktil kedua lapisan otot poloslapisan jaringan utama (Gambar 16-2, h. 647).Dari lapisanpaling dalam ke arah luar adalah mukosa, submukosa, mus- ini menghasilkan gerakan mendorong dan mencampur.hularis ehsterna, dan serosa. Anyaman saraf lain, pleksus mienterihus, terletak di antaraMUKOSA kedua lapisan otot (mio artinya \"otot\" ; enterik artinya \"usus\"). Bersama-sama, pleksus submukosa dan mienterikus, disertaiMukosa melapisi permukaan luminal saluran cerna. Bagian hormon dan mediator kimiawi lokal, membantu mengaturini dibagi menjadi tiga lapisan: aktivitas usus lokal.I Komponen primer mukosa adalah membran mukosa, SEROSAsuatu lapisan epitel sebelah dalam yang berfungsi sebagai Jaringan ikat paling luar yang menutupi saluran cerna adalahpermukaan protektifl Lapisan ini juga mengalami modifikasi serosa, yang mengeluarkan cairan encer licin (cairan serosa)di bagian-bagian tertentu untuk sekresi dan absorpsi. Mem- yang melumasi dan mencegah gesekan antara organ-organbran mukosa mengandung sel helenjar eksokrin untuk sekresi pencernaan dan visera di sekitarnya. Hampir di seluruh pan-getah pencernaan, sel helenjar endokrin untuk sekresi hormon jang saluran cerna, serosa bersambungan dengan mesente-pencernaan ke dalam darah, dan sel epitelyangkhusus untuk rium, yang menggantung organ-organ pencernaan dari din-menyerap nutrien yang telah tercerna. ding dalam rongga abdomen seperti ambin (Gambar 15-2). Perlekatan ini menghasilkan fiksasi relatif, menopang organ-I Lamina propria adalah lapisan tengah tipis jaringan organ pencernaan di posisinya yang benar, sementara tetapikat tempat epitel berada. Lapisan ini mengandung gut- memberi mereka kebebasan untuk melakukan gerakan men- campur dan mendorong.associated lymphoid tissue (GALI), y^ng penting dalam I Regulasi fungsi pencernaan bersifat komplekspertahanan terhadap bakteri usus penyebab penyakit (lihath.448). dan sinergistik.I Muskularis mukosa, lapisan otot polos yang jarang, Motilitas dan sekresi pencernaan diatur secara cermat untuk memaksimalkan pencernaan dan penyerapan makanan yangadalah lapisan mukosa terluar yang terletak di samping sub- masuk. Empat faktor berperan dalam mengatur fungsi sistem pencernaan: (1) fungsi oronom otot polos, (2) pleksus sarafmukosa intrinsik, (3) saraf ekstrinsik, dan (4) hormon pencernaan. Permukaan mukosa umumnya berlipatJipat, dengan FUNGSI OTONOM OTOT POLOSbanyak bukit dan lembah yang sangat meningkatkan luaspermukaan yang tersedia untuk penyerapan. Derajat pelipat- Seperti sel-sel otot jantung yangyang dapat tereksitasi sen-an ini bervariasi di bagian saiuran cerna yang berbeda, yaitu diri, sebagian dari sel-sel otot polos adalah sel pemacu yangpaling ekstensifdi usus halus tempat penyerapan berlangsung memperlihatkan variasi ritmik spontan potensial membran. Jenis utama aktivitas listrik spontan di otot polos pencernaanmaksimal, dan paling sedikit di esofagus yang hanya ber- adalah (potensial gelombang lambat) (lihat h. 315), yang juga dinamai basic elecnical rhythm (BER, irama listrikfungsi sebagai saluran transit. Pola pelipatan mukosa dapat dasar) saluran cerna. Sel-sel mirip sel otot tetapi tidak ber-dimodifikasi oleh kontraksi muskularis mukosa. Hal ini pen- kontraksi yang dikenal sebagai sel interstisium Cajal adalahting untuk memajankan daerah-daerah yang berbeda pada sel pemacu yang memicu aktivitas gelombang lambat siklik.permukaan absorptif ke isi lumen. Sel-sel pemacu ini terletak di batas antara lapisan otot polos longitudinal dan sirkular. Gelombang lambat bukan poten-SUBMUKOSASubmukosa (\"di bawah mukosa\") adalah lapisan tebal ja-ringan ikat yang menentukan daya regang dan elastisitas sa-luran cerna. Bagian ini mengandung pembuluh darah besardan pembuluh limfe, di mana keduanya membentuk cabang-cabang ke arah dalam ke lapisan mukosa dan ke arah luar kelapisan otot tebal di sekitarnya. Di dalam submukosa juga546 Bab 16

sial'aksi dan tidak secara langsung memicu kontraksi otot; Jika titik awal berada dekat dengan tingkat ambang, sepertigelombang ini adalah fluktuasi potensial aksi ritmik beralun ketika terdapat makanan di saluran cerna, maka puncak ge-yang secara siklis memba#a membran mendekati atau men- lombang lambat depolarisasi akan mencapai ambang sehing-jauhi potensial ambang. Alunan gelombang iambat ini di- ga frekuensi potensial aksi dan aktivitas kontraktil yang me-percayai disebabkan oleh variasi siklik pelepasan Ca2- dari nyertainya meningkat. Sebaliknya, jika titik awal jauh dariretikulum endoplasma dan penyerapan Ca2* oleh mitokon- ambang, seperti ketika tidak terdapat makanan, maka kecildria sel pemacu. Jika gelombang ini mencapai ambang di kemungkinannya tercapai ambang sehingga frekuensi poten-puncak depolarisasi maka di setiap puncak terpicu potensial sial aksi dan aktivitas kontraksi berkurang.aksi sehingga terjadi siklus-siklus kontraksi otot yang ber- Kecepatan (frekuensi) aktivitas kontraktil ritmik spontanirama. saluran cerna, misalnya peristalsis di lambung, segmentasi di Seperti otot jantung, lembaran-lembaran sel otot polos usus halus, dan kontraksi haustra di usus besaq bergantung pada laju inheren yang diciptakan oleh sel-sel pemacu yangtersebut dihubungkan oleh taut celah yang dapat dialiri oleh terlibat. (Perincian spesifik mengenai kontraksi ritmik iniion-ion bermuatan listrik (lihat h. 66). Dengan cara ini, akti- akan dibahas ketika kita membicarakan organ-organ yangvitas listrik yang dimulai di sel pemacu saluran cerna menye- bersangkutan). Intensitas (kekuatan) kontraksi bergantung pada jumlah potensial aksi yang terjadi ketika potensial ge-bar ke sei-sel otot polos kontraktil di sampingnya. Selain itu, lombang lambat mencapai ambang, yang selanjutnya ber-bukti baru mengisyaratkan bahwa aktivitas listrik ini juga gantung pada seberapa lama ambang dipertahankan. Didapat menyebar melalui sistem saraf enterik, yang akan segera ambang, terjadi pengaktifan saluran Ca2- bergerbang voltasedijelaskan. Karena itu, keseluruhan lembaran oror berperi- (lihat h. 96) yang menyebabkan influks Ca't ke dalam sellaku seperti suatu sinsitium fungsional, mengalami eksitasi otot polos. Masuknya Ca2. ini menimbuikan dua efek (1)dan kontraksi sebagai satu kesatuan saat ambang tercapai Hal ini berperan dalam fase naik potensial aksi, dengan fase turun ditimbulkan seperti biasanya oleh efluks K-; dan (2)(lihat h. 314). Jika ambang tidak tercapai maka aktivitas Hal ini memicu respons kontraksi (lihat h. 103). Semakinlistrik gelombang lambat terus menyapu ke seluruh lembaranotot tanpa disertai oleh aktivitas kontraksi. besar jumlah potensial aksi, semakin tinggi konsentrasi Ca2* Apakah ambang tercapai arau ridak bergantung pada sitosol, semakin besar aktivitas jembatan silang, dan semakinefek berbagai faktor mekanis, saraf, dan hormon yang mem-pengaruhi titik awal osilasi irama gelombang lambat tersebut. Mesenterium Membran mukosa Serosa Lamina propriaSubmukosa '.'Muskularis mukosa ]tu*o\"u LumenDuktus berukuran Pleksus mienterikusbesar dari kelenjar Pleksus submukosapencernaan tambahan(yi. hati atau pankreas)menyalurkan isinya kedalam lumensaluran cernaGambar 16-2Lapisan dinding saluran cerna. Dinding saluran cerna terdiri dari empat lapisan utama: dari paling dalam ke luar adalah mukosa,submukosa, muskularis eksterna, dan serosa. Sistem Pencernaan 647

kuat. kontraksi. Faktor lain yang mempengaruhi aktivitas kedaruratan. Sistem saraf parasimpatis, sebaliknya, mendomi- nasi pada situasi tenang \"istirahat-dan-cerna\", saat berbagaikontraksi juga melakukannya dengan mengubah konsentrasi aktivitas pemeliharaan umum misalnya pencernaan dapat ber-Ca2. sitosol. Karena itu, tin$kat kontraktilitas dapat berkisardari tonus rendah hingga gerakan mencampur dan mendorong langsung optimal. Karena itu, serat saraf parasimparis yangyang kuat dengan mengubah-ubah konsentrasi Ca2- sitosol. menyarafi saluran cerna, yang datang terutama melalui sarafPLEKSUS SARAF INTRINSIK vagus, cenderung meningkatkan motilitas otot polos dan men- dorong sekresi enzim dan hormon pencernaan. Yang khasPleksus saraf intrinsik adalah dua anyaman urama serat untuk saraf parasimpatis ke saluran cerna adalah bahwa serat saraf pascaganglionnya sebenarnya adalah bagian dari pleksussaraf-pleksus submukosa dan pleksus mienterikus-yang sarafintrinsik. Serat-serat ini adalah neuron keluaran penghasilseluruhnya berada di dalam dinding saluran cerna dan ber- asetilkolin di dalam pleksus. Karena itu, asetilkolin dilepaskan sebagai respons terhadap refleks lokal yang seluruhnya dikoor-jalan di sepanjang saluran cerna. Dengan demikian, tidak dinasikan oleh pleksus intrinsik serta terhadap reflefts vagus, yang bekerja melalui pleksus intrinsik.seperti sistem tubuh yang lain, saluran cerna memiliki sistem Selain diaktifkan selama lepas muatan simpatis atausaraf intramuralnya (\"di dalam dinding\") sendiri, yang parasimpatis generalisata, saraf otonom, khususnya saraf vagus, dapat secara tersendiri diaktifkan untuk hanya me-mengandung neuron sebanyak di medula spinalis dan mem- modifikasi aktivitas pencernaan. Salah satu tujuan utamaberi saluran ini tingkat regulasi diri yang cukup besar. Ber- pengaktifan spesifik persarafan ekstrinsik adalah untuk me- madukan aktivitas antar berbagai bagian saluran cerna. Se-sama-sama, kedua pleksus ini sering disebut sistem saraf bagai contoh, tindakan mengunyah makanan secara refleks meningkatkan tidak saja sekresi liur tetapi juga sekresi lam-enterik. bung, pankreas, dan hati melalui refleks vagus sebagai anti- Pleksus intrinsik mempengaruhi semua aspek aktivitas sipasi kedatangan makanan.saluran cerna. Pleksus intrinsik mengandung berbagai jenisneuron. Sebagian adalah neuron sensorik, yang memiliki re- HORMON PENCERNAANseptor yang berespons terhadap rangsangan lokal tertentu disaluran cerna. Neuron lokal lain menyarafi sel otot polos Di dalam mukosa bagian-bagian tertenru saluran cerna ter-serta kelenjar eksokrin dan endokrin saluran cerna untuk dapat sel-sel kelenjar endokrin yang, pada stimulasi yangsecara langsung mempengaruhi motilitas saluran cerna, sesuai, mengeluarkan hormon ke dalam darah. Hormon-sekresi getah pencernaan, dan sekresi hormon pencernaan. hormon pencernaan ini dibawa oleh darah ke bagian-bagianSeperti susunan saraf pusat, neuron-neuron sistem saraf en-terik dihubungkan oleh anrarneuron. Sebagian dari neuron lain saluran cerna, tempar hormon-hormon tersebut menim-motorik bersifat eksitatorik dan sebagian inhibitorik. Sebagai bulkan efek eksitatorik atau inhibitorik pada otot polos dancontoh, neuron yang mengeluarkan asetilkolin sebagai neu- kelenjar eksokrin. Yang menarik, banyak dari hormon yangrotransmiter mendorong kontraksi otot polos saluran cerna, sama ini dibebaskan dari neuron di otak, rempamya bekerjasementara neurotransmiter nitrat obsida dan uasoactiue intesti- sebagai neurotransmiter dan neuromodulator. Selama per-nal peptide (peptida usus vasoaktif) bekerja bersama untuk kembangan masa mudigah, sel-sel tertenru di jaringan sarafmenyebabkan relaksasi. Aryaman saraf intrinsik ini rerutama yang sedang berkembang bermigrasi ke sistem pencernaan, tempat sel-sel tersebut menjadi sel endokrin.mengoordinasikan aktivitas lokal di dalam saluran cerna.Sebagai gambaran, jika sepotong besar makanan terganjal diesofagus maka pleksus-pleksus intrinsik mengoordinasikanrespons lokal untuk mendorong maju makanan. Aktivitassaraf intrinsik selanjutnya dapat dipengaruhi oleh saraf eks-trinsik.SARAF EKSTRINSIK I Pengaktifan reseptor mengubah aktivitasSaraf ekstrinsik adalah serat-serar saraf dari kedua cabang pencernaan melalui refleks saraf dan jalur hormon.sistem sarafotonom yang berasal dari luar saluran cerna danmenyarafi berbagai organ pencernaan. Saraf otonom mem- Dinding saluran cerna mengandung tiga jenis reseptor senso-pengaruhi motilitas dan sekresi saluran cerna dengan memo- rik yang berespons terhadap perubahan lokal di saluran cer-difikasi aktivitas yang sedang berlangsung di pleksus intrin-sik, mengubah tingkat sekresi hormon pencernaan, arau, na (l) kemoreseptor yatg peka terhadap komponen kimiawipada beberapa kasus, bekerja langsung pada otot polos dan di dalam lumen, (2) mekanoreseptor (reseptor tekanan) yangkelenjar. peka terhadap peregangan atau tegangan di dinding, dan (3) Ingatlah bahwa, secara umum, saraf simpatis dan para- osmoreseptoryang peka terhadap osmolaritas isi lumen.simpatis yang menuju ke suatu jaringan menimbulkan efek Perangsangan terhadap reseptor-reseptor ini memicu re-berlawanan di jaringan tersebut. Sistem simpatis, yang men-dominasi pada situasi \"lawan-ataulari\", cenderung meng- fleks saraf atau sekresi hormon, di mana keduanya mengubahhambat atau memperlambat kontraksi dan sekresi saluran tingkat aktivitas di sel efektor sisrem pencernaan. Sel-selcerna. Efek ini sesuai jika dilihat bahwa proses pencernaan efektor ini mencakup sel otot polos (untuk memodifikasibukan prioritas tertinggi ketika tubuh menghadapi suatu modlitas), sel kelenjar eksokrin (untuk mengontrol sekresi getah pencernaan), dan sel kelenjar endokrin (untuk meng- ubah sekresi hormon pencernaan) (Gambar 16-3). Peng- aktifan reseptor dapat menimbulkan dua jenis refleks saraf-548 Bab 16

refleks pendek dan refleks panjang. Ketika jaringan saraf pleks, karena dipengaruhi oleh banyak jalur sinergistik yangintrinsik mempengaruhi motilitas lokal atau sekresi sebagai saling kait yang dirancang untuk memastikan bahwa ter-respons terhadap stimulasi lokal spesifik maka semua elemen bentuk respons yang sesuai untuk mencerna dan menyeraprefleks terletak di dalam dinding saluran cerna iru sendiri; makanan yang masuk. Tidak ada di bagian tubuh Iain ter-sehingga terjadilah reflefts pendek. Aktivitas saraf otonom dapat sedemikian banyak kontrol yang tumpang-tindih.ekstrinsik dapat berjalan di atas kontrol lokal untuk memo-difikasi respons otot polos dan kelenjar, baik untuk meng- Kini kita akan \"berwisatd' sepanjang saluran cerna, di-hubungkan aktivitas antara berbagai bagian saluran cerna mulai dari mulut dan berakhir di anus. Kita akan membahasatau untuk memodifikasi aktivitas sistem pencernaan sebagai empat proses pencernaan dasar yaitu motilitas, sekresi, pen-respons terhadap pengaruh eksternal. Karena refleks otonom cernaan, dan penyerapan di masing-masing organ sepanjangmencakup jalur-jalur panjang antara susunan sarafpusat dan perjalanan. Tabel 16-1 meringkaskan aktivitas-aktivitas ter-sistem pencernaan maka refleks-refleks tersebut dikenal se- sebut dan berfungsi sebagai rujukan untuk seluruh bab ini.bagai refleks panjang. Selain reflek-refleks sarafini, aktivitassistem pencernaan juga dikoordinasikan oleh hormon pen- MULUTcernaan, yang dirangsang langsung oleh perubahan lokal disaluran cerna atau oleh refleks pendek atau panjang. I Rongga mulut adalah pintu masuk ke saluran Selain reseptor sensorik di dalam dinding saluran cerna cerna.yang memantau isi lumen dan tegangan dinding, membranplasma sel efektor sistem pencernaan juga memiliki protein Pintu masuk ke saluran cerna adalah dari mulut arau ronggareseptor yang berikatan dengan dan berespons terhadap hor- oral. Lubang masuk dibentuk oleh bibir yang mengandungmon pencernaan, neurotransmiter, dan mediator kimiawi otot dan membantu mengambil, menuntun, dan menam-lokal. pung makanan di mulut. Bibir juga memiliki fungsi nonpen- cernaan; bibir penting untuk berbicara (artikulasi banyak Dari gambaran umum ini, anda dapat melihat bahwa bunyi bergantung pada bentukan bibir tertentu) dan sebagairegulasi fungsi pencernaan merupakan hal yang sangat kom- l. Reseptor di saluran cernaSelf- (koniraksi untuk motiliias)excitable Sel ketenjar ekeokrin (sekresi getah pencernaan) Sel kelenjar endokrin (sekresi hormon pencernaan dan pankreas) .-----.-.--+ = refleks pendek ---+ = refleks panjang ---+ = jalur hormonGambar 16-3Ringkasan jalur-jalur yang mengontrol aktivitas sistem pencernaan. Sistem Pencernaan 649

reseptor sensorik dalam hubungan antarpribadi (misalnya tekanan lembut berkepanjangan terhadap gigi untuk me-berciuman). Bibir memiliki kemampuan merasakan sensasi mindahkan gigi secara bertahap ke posisi yang diinginkan.taktil (senruh) yang ringgi. Gigi dapat menghasilkan gaya yang jauh lebih besar LangitJangit (palatum;, yang membentuk atap leng- daripada yang diperlukan untuk menyanrap makanan biasa.kung rongga mulut, memisahkan mulut dari saluran hidung. Sebagai contoh, geraham pada pria dewasa dapat menghasil-Keberadaan struktur ini juga memungkinkan bernapas dan kan gaya penghancur hingga 200 pon, yang cukup untukmengunyah atau menghisap berlangsung secara bersamaan. menghancurkan sebuah kacang keras, tetapi kekuatan sebesarDi belakang tenggorokan menggantung pada palatum suatu ini biasanya tidak digunakan. Pada kenyataannya, derajattonjolan, uvula, yang berperan penting dalam menutupsaluran hidung sewaktu menelan. (Uvula adalah struktur oklusi lebih penting daripada kekuatan menggigit dalam me-yang terangkat ketika anda mengucapkan \"ahh' sehingga nentukan efisiensi mengunyah.dokter dapat melihat tenggorokan anda lebih jelas). Fungsi mengunyah adalah (1) untuk menggiling dan memecahkan makanan menjadi potongan-potongan yang Lidah, yang membbntuk dasar rongga mulut, terdiri lebih kecil sehingga makanan mudah ditelan dan untukdari otot rangka yang dikontrol secara volunter. Gerakan meningkatkan luas permukaan makanan yang akan terkenalidah penting dalam menuntun makanan di dalam mulut se- enzim, (2) untuk mencampur makanan dengan liur, dan (3)waktu mengunyah dan menelan serta berperan penting da- untuk merangsang kuncup kecap. Yang terakhir tidak sajalam berbicara. Selain itu, kuncup kecap terletak di lidah menghasilkan rasa nikmat kecap yang subyektif tetapi juga,(lihat h. 244) . melalui mekanismey' edfonuard, secara reflei<s meningkatkan sekresi liur, lambung, pankreas, dan empedu untuk persiapan Faring adalah rongga di belakang tenggorokan. Bagianini berfungsi sebagai saluran bersama untuk sistem pencerna- bagi kedatangan makanan.an (dengan berfungsi sebagai penghubung antara mulut dan Tindakan mengunyah dapat volunter, tetapi sebagianesofagus, untuk makanan) dan sistem pernapasan (denganmemberi akses antara saluran hidung dan trakea, untuk besar mengunyah selama makan adalah refleks ritmik yangudara). Susunan ini mengharuskan adanya mekanisme (akan dihasilkan oleh pengaktifan otot rangka rahang, bibir, pipi,segera dijelaskan) untuk menuntun makanan dan udara me- dan lidah sebagai respons terhadap tekanan makanan padanuju saluran yang benar setelah melewati faring. Di dinding jaringan mulut.samping faring terdapat tonsil, jaringan limfoid yang me-rupakan bagian dari sistem pertahanan tubuh. I Liur memulai pencernaan karbohidrat, pentingf Gigi berperan untuk mengunyah. dalam higiene mulut, dan mempermudah bicara.Langkah pertama dalam proses pencernaan adalah mastikasi Liur (saliva), sekresi yang berkaitan dengan mulut, terutamaatau mengunyah, motilitas mulut yang melibatkan peng- dihasilkan oleh tiga pasang kelenjar liur utama yang terletakirisan, perobekan, penggilingan, dan pencampuran makanan di luar rongga mulut dan mengeluarkan liur melalui duktusoleh gigi. Gigi tertanam kuat di dan menonjol dari tulang pendek ke dalam mulut.rahang. Bagian gigiyang terlihat dilapisi oleh email, strukturpaling keras di tubuh. Email terbentuk sebelum gigi tumbuh, Liur mengandrng99,5o/o HrO dan 0,5%o elektrolit danoleh sel-sel khusus yang lenyap sewaktu gigi muncul. protein. Konsentrasi NaCl (garam) liur hanya sepertujuh dari konsentrasinya di plasma, yang penting dalam mempersepsi- CATAIAN KLINIS. Karena email tidak dapat diben- kan rasa asin. Demikian juga, diskriminasi rasa manis di-tuk kembali setelah gigi tumbuh maka setiap defek (karies tingkatkan oleh tidak adanya glukosa di liur. Protein liurdentis atau \"lubang\") yang terbentuk di email harus ditambaloleh bahan buatan atau permukaan akan terus tererosi ke yang terpenting adalah amilase, mukus, dan lisozim. Protein-dalam pulpa hidup di bawahnya. protein ini berperan dalam fungsi saliva sebagai berikut: Gigi atas dan bawah biasanya pas satu sama iain ketika 1. Liur memulai pencernaan karbohidrat di mulut melaluirahang menutup. Oklusi ini memungkinkan makanan di- kerja arnilase liur, suatu enzim yang menguraikan poli- sakarida menjadi maltosa, suatu disakarida yang terdirigiling dan dihancurkan di antara permukaan gigi. dari dua molekul glukosa (lihat Gambar 16-1, h. 643). CATAIAN KLINIS. Ketika gigi tidak berkontak 2. Liur mempermudah proses menelan dengan membasahidengan pas satu sama lain maka gerakan memotong dan partikel makanan sehingga partikel-partikel tersebutmenggiling menjadi tidak sempurna. Maloklusi semacam ini menyatu, serta menghasilkan pelumasan oleh adanya mukus yang kental dan licin.terjadi karena kelainan posisi gigi dan sering disebabkan olehgigi-gigi yang berdesakan dan terlalu besar untuk ruang ra- 3. Liur memiliki sifat antibakteri melalui efek rangkap-hang yang ada atau karena satu rahang bergeser terhadaprahang yang lain. Selain mengunyah menjadi tidak efektif, pertama, dengan lisozim, suaru enzim yang melisiskanmaloklusi dapat menyebabkan permukaan gigi aus serta dis- atau menghancurkan bakteri tertentu dengan merusakfungsi dan nyeri sendi temporomandibula, tempat tulang- dinding sel; dan kedua, dengan membilas bahan yangtulang rahang bersendi satu sama lain. Maloklusi sering dapat mungkin berfungsi sebagai sumber makanan untukdikoreksi dengan pemasangan kawat gigi, yang menghasilkan bakteri. 4. Liur berfungsi sebagai bahan pelarut yang merangsang kuncup kecap. Hanya molekul dalam larutan yang da- pat bereaksi dengan reseptor kuncup kecap. Anda dapat650 Bab 16

membuktikannya sendiri: Keringkan lidah anda dan ke- Sekresi basal liur yang terus-menerus tanpa rangsangan yang jelas ditimbulkan oleh stimulasi konstan tingkat rendah oleh mudian teteskan gula di arasnya - anda tidak merasakan ujung-ujung saraf parasimparis yang berakhir di kelenjar liur. manis sampai lidah anda dibasahkan. Sekresi basal ini penting untuk menjaga mulut dan teng-5. Liur membantu berbicara dengan mempermudah gerak- gorokan selalu basah. Selain sekresi terus-menerus tingkat ren- an bibir dan lidah. Kita sulit berbicara jika mulut kita dah ini, sekresi liur dapat ditingkatkan oleh dua jenis refleks kering. liur, refleks liur sederhana dan terkondisi (Gambar 16-4).6. Liur berperan penting dalam higiene mulut dengan REFLEKS LIUR SEDERHANA DAN TERKONDISI membantu menjaga mulut dan gigi bersih. Aliran liur Refleks liur sederhana terjadi ketika kemoresepror dan re- yang konstan membantu membilas residu makanan, partikel asing, dan sel epitel rua yang terlepas dari mu- septor tekan di dalam rongga mulut berespons terhadap ke- kosa mulut. Kontribusi liur dalam hal ini dapat dirasa- beradaan makanan. Pada pengaktifan, reseptor-reseptor ini kan oleh setiap orang yang pernah mengalami bau mu- menghasilkan impuis serat-serat saraf aferen yang membawa lut ketika saiivasi tertekan sementara, misalnya ketika informasi ke pusat liur, yang terletak di medula batang otak, seperti semua pusat otak yang mengontrol aktivitas pencer- demam atau mengalami kecemasan berkepanjangan. naan. Pusat liur, selanjutnya, mengirim impuls melalui saraf otonom ekstrinsik ke kelenjar liur untuk meningkatkan se-7. Liur kaya akan dapar bikarbonat, yang menetralkan kresi liur. Tindakan kedokteran gigi mendorong sekresi liur tanpa adanya makanan karena manipulasi ini mengaktifkan asam dalam makanan serta asam yang dihasilkan oleh reseptor tekanan di mulut. bakteri di mulut sehingga karies dentis dapat dicegah. Pada refleks liur terkondisi, atau didapat, salivasi ter- Meskipun memiliki banyak fungsi di atas, liur tidak jadi tanpa stimulasi oral. Hanya berpikia meiihat, mencium,esensial untuk pencernaan dan penyerapan makanan, karena atau mendengar pembuatan makanan yanglezat memicu sa-enzim-enzim yang diproduksi oleh pankreas dan usus halus livasi meialui refleks ini. Kita semua pernah mengalami \"liurdapat menuntaskan pencernaan makanan meskipun tidak menetes\" ketika mengantisipasi sesuatu yang lezat untukterdapat liur dan sekresi lambung. dimakan. Ini adalah respons yang dipelajari berdasarkan CATAIAN KLINIS. Masalah utama yang berkaitan pengalaman sebelumnya. Sinyal yang berasal dari luar mulutdengan berkurangnya sekresi liur, suatu kondisi yang dinamai dan secara mental dikaitkan dengan kenikmatan makan be-xerostomia, adalah kesulitan mengunyah dan menelan, ke- kerja melalui korteks serebri untuk merangsang pusat liur disulitan bicara kecuali yang bersangkutan sering menyeruputair ketika berbicara, dan peningkatan mencolok karies dentis medula.kecuali jika diambil tindakan pencegahan khusus. PENGARUH OTONOM PADA SEKRESI LIURI Sekresi liur berlangsung terus-menerus dan Pusat liur mengontrol derajat pengeluaran liur melalui sarafdapat ditingkatkan oleh refleks. otonom yang menyarafi kelenjar liur. Tidak seperti sistem sarafSecara rerata, sekitar 1 sampai 2 liter liur dikeluarkan setiap otonom di tempat lain di tubuh, respons simpatis dan para-hari, berkisar dari laju basal spontan terus-menerus sebesar 0,5ml/mnt hingga laju aliran maksimal sekitar 5 ml/mnt sebagai simpatis di kelenjar liur tidak antagonistik. Baik stimulasirespons terhadap rangsangan kuat misalnya menghisap jeruk. Korteks serebri l* Reseptor tekanan a *',-\" ) Saraf otonom dan kemoreseptor I seoernana Kelenjar liur di mulut IGambar 15-4 I Sekresi liur Sistem Pencernaan 651Kontrol sekresi liur

simpatis maupun parasimpads meningkatkan sekresi liur tetapi nelan dimulai secara volunter, tetapi sekali dimulai makajumlah, karakteristik, dan mekanismenya berbeda. Stimulasiparasimpatis, yang memiliki efek dominan dalam sekresi liur, gerakan ini tidak bisa dihentikan. Mungkin anda pernahmenghasilkan liur yang segera keluar, encer, jumlahnya banyak,dan kaya enzim. Stimulasi simpatis, sebaliknya, menghasilkan mengalaminya ketika sepotong besar permen secara takliur dengan volume terbatas, kental, dan kaya mukus. Karena sengaja terselip ke bagian belakang tenggorokan anda, me-stimulasi simpatis menghasilkan lebih sedikit liur maka mulut micu proses menelan tanpa anda inginkan.terasa lebih kering daripada biasanya selama keadaan-keadaan dimana sistem simpatis dominan, misalnya situasi penuh stres. I Selama tahap orofaring menelan, makananKarena itu, orang sering merasa mulutnya kering karena rasa dicegah masuk ke jalur yang salah.cemas ketika akan berpidato. Menelan dibagi menjadi tahap orofaring dan tahap esofagus. Sekresi liur adaiah satu-satunya sekresi pencernaan yangseluruhnya berada di bawdh kontrol saraf. Semua sekresi pen- Thhap orofaring berlangsung sekitar I detik dan terdiri daricernaan lainnya diatur oleh refleks sistem sarafdan hormon. pemindahan bolus dari mulut melalui faring untuk masukI Pencernaan di mulut bersifat minimal; tidak ke esofagus. Ketika masuk ke faring, bolus makanan harus diarahkan ke dalam esofagus dan dicegah untuk masuk keterjadi penyerapan nutrien. lubangJubang lain yang berhubungan dengan faring. DenganPencernaan di mulut melibatkan hidrolisis polisakarida men- kata lain, makanan harus dijaga agar tidak masuk kembali kejadi disakarida oleh amilase. Namun, sebagian besar pencer- mulut, masuk ke saluran hidung, atau masuk ke trakea.naan oleh enzim ini dilakukan di korpus lambung setelah Semua ini diatur oleh aktivitas-aktivitas terkoordinasi berikutmassa makanan dan liur tertelan. Asam menginaktif:kan ami- (Gambar 16-5):lase, tetapi di bagian tengah makanan, di mana asam lam- I Posisi lidah yang menekan langit-langit keras menjagabung belum sampai, enzim liur ini terus berfungsi selama agar makanan tidak masuk kembali ke rnulut sewaktu me-beberapa jam. Tidak terjadi penyerapan makanan di mulut. Yang pen- nelan.ting, sebagian obat dapat diserap oleh mukosa oral, contoh I Uvula terangkat dan menekan bagian belakang teng-utamanya adalah nitrogliserin, obat vasodilator yang kadangdigunakan oleh pasien jantung untuk menghilangkan se- gorokan, menutup saluran hidung dari faring sehinggarangan angina (lihat h. 360) yang berkaitan dengan iskemiamiokardium (lihat h. 344). makanan tidak masuk ke hidungFARING DAN ESOFAGUS I Makan dicegah masuk ke trakea terurama oleh elevasiMotilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah laring dan penutupan erat pita suara di pintu masuk laringmenelan. Sebagian besar dari kita berpikir bahwa menelan atau glotis. Bagian pertama trakea adalah laring, ata: uoiceadalah tindakan terbatas memindahkan makanan keluar mu- box, yang dilintangi oleh pita suara (lihat h. 500). Sewaktu menelan, pita suara melakukan tugas yang tidak berkaitanlut menuju esofagus. Namun, menelan sebenarnya adalah dengan berbicara. Kontraksi otot-orot laring mendekatkan kedua pita suara satu sama lain sehingga pintu masuk glotiskeseluruhan proses memindahkan makanan dari mulut me- tertutup. Bolus juga mendorong suatu lipatan kecil jaringanlalui esofagus hingga ke lambung. tulang rawan, epiglotis (epi artinya \"di atas\"), ke belakang menutupi glotis sebagai proteksi tambahan agar makananI Menelan adalah refleks tuntas atau gagal tidak masuk ke saluran napas.terprogram secara berurutan, I Yang bersangkutan tidak melakukan upaya respirasi ke-Menelan dimulai ketika suatu bolus, atau gumpalan makan- tika saluran napas secara temporer tertutup sewaktu menelan,an yang telah dikunyah atau encer, secara sengaja didorong karena pusat menelan secara singkat menghambat pusat per-oleh lidah ke belakang mulut menuju faring. Tekanan bolus napasan di dekatnya.merangsang reseptor-reseptor tekanan faring, yang mengirim I Dengan laring dan trakea terrurup, otot-oror faring ber-impuls aferen ke pusat menelan yang terletak di medula kontraksi untuk mendorong bolus ke dalam esofagus.batang otak. Pusat menelan kemudian secara refleks meng-aktifkan dalam urutan yang sesuai otot-otot yang terlibat I Sfingter orofaring mencegah udara masukdalam proses menelan. Menelan adalah refleks yang paling saluran cerna sewaktu bernapas.rumit di tubuh. Pada proses menelan, terjadi pengaktifan Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus yang ter-berbagai respons yang sangat terkoordinasi dalam suatu pola bentang antara faring dan lambung (lihatTabel 16-1,h.644).tuntas atau gagal spesifik dalam suatu periode waktu. Me- Struktur ini, yang sebagian besar terletak di rongga thoraks, menembus diafragma dan menyaru dengan lambung di rongga abdomen beberapa senrimeter di bawah diafragma. Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh sfingter. Sfingter adalah struktur oror berbentuk cincin yang, ketika tertutup, mencegah lewatnya sesuatu melalui saluran yang dijaganya. Sfingter esofagus atas adalah sfingtn faringoaofa- gus, dan sfingter esofagus bawah adalah sfingter gasmoesofagus.652 Bab 15

Saluran Pusat menelan hidung menghambat pusat Langit-langit pernapasan di keras batang otak Langit-langit lunak Elevasi uvula Uvula mencegah makanan Faring masuk ke saluran hidung Epiglotis Posisi lidah Esofagus mencegah makanan masuk kembali ke Trakea mulut Epiglotis tertekan ke bawah menutupi glotis sebagai mekanisme tambahan untuk mencegah makanan masuk ke saluran napasGlotis pada pintu masuk laring Aposisi erat pita suara melintangi glotis mencegah makanan masuk ke (a) saluran napas (dilihat dari atas) (b)Gambar 15-5Tahap orofaring menelan. (a) Posisi struktur-struktur orofaring saat istirahat. (b) Perubahan yang terjadi selama tahap orofaringmenelan untuk mencegah bolus makanan masuk ke saluran yang salah.Kita pertama-tama akan membahas peran sfingter faringo- bolus ke bagian di depannya yang masih melemas (Gambaresofagus, kemudian proses transit makanan di esofagus, danakhirnya pentingnya sfi ngter gastroesofagus. 16-6). Gelombang peristaltik memerlukan waktu sekitar 5 Karena esofagus terpajan ke tekanan intrapleura sub- sampai 9 detik unruk mencapai ujung bawah esofagus.atmosfer akibat aktivitas pernapasan (lihat h. 502) maka ter-bentuk gradien tekanan antara atmosfer dan esofagus. Ke- Perambatan gelombang dikontrol oleh pusat menelan,cuali sewaktu menelan, sftngter faringoesofagus menjagapintu masuk ke esofagus selalu tertutup untuk mencegah dengan persarafan melalui saraf vagus.masuknya udara dalam jumlah besar ke dalam esofagus danlambung sewaktu bernapas. Udara hanya diarahkan ke dalam Jika bolus yang tertelan besar atau lengket, misalnyasaluran napas. Jika tidak, maka saluran cerna akan menerima potongan roti lapis selai kacang, tidak dapat didorong men-banyak gas, yang dapat menimbulkan sendawa. Sewaktu capai lambung oleh gelombang peristalsis primer, maka bolusmenelan, sfingter ini terbuka dan memungkinkan bolus yang tertahan tersebut akan meregangkan esofagus, merang-masuk ke dalam esofagus. Seteiah bolus berada di dalam sang reseptor tekanan di dindingnya. Akibatnya, terjadiesofagus, sfingter faringoesofagus menutup, saluran napasterbuka, dan bernapas kembali dilakukan. Tahap orofaring pengaktifan gelombang peristaltik kedua yang lebih kuat,selesai, dan sekitar 1 detik telah berlalu sejak proses menelan yang diperantarai oleh pleksus saraf intrinsik di tempat pe-perrama kali dimulai. regangan. Gelombang peristaltik kedua ini tidak melibat- kan pusat menelan, dan yang bersangkutan tidak menyadariI Gelombang peristaltik mendorong makanan kejadiannya. Peregangan esofagus juga secara refleks mening- katkan sekresi liur. Bolus yang terperangkap akhirnya terlepasmelalui esofagus. dan bergerak maju melalui kombinasi pelumasan oleh liur tambahan yang tertelan dan gelombang peristaltik kedua yang kuat. Peristalsis esofagus sedemikian efektif sehingga anda dapat menghabiskan sepiring hidangan dalam posisi terbalik dan semua makanan akan segera terdorong ke dalam lambung.Thhap esofagus dari proses menelan kini dimulai. Pusat I Sfingter gastroesofagus mencegah refluks isimenelan memicu gelombang peristaltik primer yang me- lambung.nyapu dari pangkal ke ujung esofagus, mendorong bolus didepannya menelusuri esofagus untuk masuk ke lambung. Kecuali sewaktu menelan, sffngter gastroesofagus tetap ber-Kata peristalsis merujuk kepada kontraksi otot polos sirkular kontraksi untuk mempertahankan sawar antara lambungberbentuk cincin yang bergerak progresif maju, mendorong Sistem Pencernaan 653

Bolus tengah atau utama lambung adalah korpus. Lapisan otot polos di fundus dan korpus relatiftipis, tetapi bagian bawahKontraksi peristaltik lambung, antrum, memiliki oror yang jauh lebih tebal.berbentuk cincin yang Perbedaan ketebalan otor ini memiliki peran penting-dalammenyapu ke bagian motilitas lambung di kedua regio tersebur, seperti segerabawah esofagus akan anda ketahui. Juga terdapat perbedaan kelenjar di mu- kosa regio-regio ini, sepeni akan dijelaskan nanti. Bagian terminal lambung adalah sffngter pilorus, yang bekerja sebagai sawar antara lambung dan bagian atas usus halus, duodenum.Gambar 16-6 I Lambung menyimpan makanan dan memulaiPeristalsis di esofagus. Sewaktu menyapu menuruni esofagus, pencernaan protein,kontraksi peristaltik mendorong bolus ke bagian yangmelemas di depannya, menggiring bolus menuju lambung. Lambung melakukan tiga fungsi utama:dan esofagus, mengurangi kemungkinan refluks isi lambung 1. Fungsi terpenting lambung adalah menyimpan makananyang asam ke dalam esofagus. Jika isi lambung akhirnya yang masuk sampai makanan dapat disalurkan ke ususmengalir balik meskipun terdapat sfingter maka keasamaan halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaanisi lambung ini mengiritasi esofagus, menyebabkan rasa tak dan penyerapan yang optimal. Diperlukan waktunyaman di esofagus yang dikenal sebagai beartburn. (Jantungitu sendiri tidak terkena sama sekali). beberapa jam untuk mencerna dan menyerap satu porsi makanan yang dikonsumsi hanya dalam bilangan me nit. Sewaktu gelombang peristalsis menyapu menuruni eso- Karena usus halus adalah tempat utama pencernaan danfagus, sfingter gastroesofagus melemas secara refleks sehingga penyerapan, maka lambung perlu menyimpan makananbolus dapat masuk ke dalam lambung. Setelah bolus masukke lambung, proses menelan tuntas dan sftngter gastroesofa- dan menyalurkannya secara mencicil ke duodenumgus kembali berkontraksi. dengan kecepatan yang tidak melebihi kapasitas ususI Sekresi esofagus seluruhnya bersifat halus.protektif. Fundus Otot polos Sfingter gastroesofagusSekresi esofagus seluruhnya terdiri dari mukus. Pada kenya- Korpustaannya, mukus disekresikan di sepanjang saluran cerna olehsel kelenjar penghasil mukus di mukosa. Dengan menghasil- Lipatankan pelumasan, mukus esofagus mengurangi kemungkinan lambunokerusakan esofagus oleh tepi-tepi ta.jam makanan yang baru Sfingtermasuk. Selain itu, mukus melindungi dinding esofagus dari pilorusasam dan enzim di getah lambung jika terjadi refluks lam-bung. Mukosa oksintik Keseluruhan waktu transit di faring dan esofagus hanyasekitar 6 sampai 10 detik, terlalu singkat untuk terjadinya l*' Daerah Antrumpencernaan atau penyerapan di bagian ini. Kini kita bergerakke perhentian berikutnya, lambung. kelenjarLAMBUNG pylorusLambung adalah rongga seperti kantung berbentuk J y\"rg Gambar 16-7terletak antara esofagus dan usus halus. Organ ini dibagi Anatomi lambung. Lambung dibagi menjadi tiga bagianmenjadi tiga bagian berdasarkan pembedaan anatomik, his- berdasarkan perbedaan struktural dan fungsional-fundus,tologis, dan fungsional (Gambar 16-7). Fundus adalah ba- korpus, dan antrum. Lapisan mukosa lambung dibagi menjadigian lambung yang terletak di atas lubang esofagus. Bagian mukosa oksintik dan daerah kelenjar pilorus berdasarkan perbedaan dalam sekresi kelenjar.654 Bab 16

2. Iambung mengeluarkan asam hidroklorida (HCl) dan Sekali dimulai, gelombang peristaltik menyebar melalui fundus dan korpus ke antrum dan sfingter pilorus. Karena enzim yang memulai pencernaan protein. lapisan otot di fundus dan korpus tipis maka kontraksi di3. Melalui gerakan mencampur lambung, makanan yang bagian ini lemah. Ketika mencapai antrum, gelombang kon- tertelan dihaluskan dan dicampur dengan sekresi traksi menjadi jauh lebih kuat karena oror di sini lebih tebal. lambung untuk menghasilkan campuran cairan kentai Karena di fundus dan korpus gerakan mencampur ber- yang dikenal sebagai kimus. Isi lambung harus diubah menjadi kimus sebelum dapat dialirkan ke duodenum. langsung lemah maka makanan yang disalurkan ke lambung Kini kita akan membahas bagaimana lambung dari esofagus disimpan di bagian korpus yang relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus biasanyamelaksanakan fungsi-fungsi di atas selagi kita meneliti empat tidak menyimpan makanan tetapi hanya mengandung kan-proses pencernaan dasar-motilitas, sekresi, pencernaan, danpenyerapan-yang berkaitan dengan lambung. Dimulai dari tung gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus kemotilitas, lambung memiliki motilitas yang kompleks dan antfum, tempat berlangsungnya pencampuran.berada di bawah banyak sinyal regulatorik. Empat aspek I Pencampuran makanan berlangsung dimotilitas lambung adalah (1) pengisian, (2) penyimpanan, antrum.(3) pencampuran, dan (4) pengosongan. Kita mulai denganpengisian lambung.I Pengisian lambung melibatkan relaksasi Kontraksi peristaltik antrum yang kuat mencampur makanan dengan sekresi lambung untuk menghasilkan kimus. Setiapreseptif. gelombang peristaltik anrrum mendorong kimus majuKetika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, menuju sfingter pilorus. Kontraksi tonik sfingter pilorustetapi volume lambung dapat bertambah hingga sekitar 1 normalnya menyebabkan sfingter ini nyaris rerrurup. Lubangliter (1000 ml) saat makan. Lambung dapat menampungpeningkatan volume 20 kali lipat tersebut dengan tidak yang terbentuk cukup besar untuk dilalui oleh air dan cairanbanyak mengalami perubahan regangan di dindingnya dan lain tetapi terlalu kecil untuk kimus kental kecuali jika kimuspeningkatan tekanan intralambung, meialui mekanisme didorong oleh kontraksi peristaltik antrum yang kuat. Bah-berikut. Bagian interior lambung membentuk lipatanJipatan kan demikianpun dari 30 ml kimus yang dapat ditampung oleh antrum, biasanya hanya beberapa mililiter isi antrumdalam. Sewaktu makan, lipatan menjadi lebih kecil dan nyaris yang terdorong ke duodenum pada setiap gelombang peris- taltik. Sebelum lebih banyak kimus yang rerperas keluar, ge-mendatar sewaktu lambung sedikit melemas seriap kali lombang peristaltik mencapai sfingter pilorus dan menye-makanan masuk, seperti ekspansi bertahap kantung es yang babkan sfingter ini berkontraksi lebih kuat, menutup pintusedang diisi. Relaksasi refleks lambung sewaktu menerima keluar dan mencegah mengalirnya kimus lebih lanjut ke duo- denum. Massa kimus antrum yang sedang terdorong majumakanan ini disebut relaksasi reseptif; relaksasi ini tetapi tidak dapat masuk ke duodenum rertahan mendadakmeningkatkan kemampuan lambung menampung tambahan di sfingter yang terturup dan memantul balik ke dalamvolume makanan dengan hanya menyebabkan sedikit antrum, hanya untuk didorong kembali ke sfingter dan me-peningkatan tekanan lambung. Namun, jika makanan yang mantul balik oleh gelombang peristaltik baru (Gambar 16-g).dikonsumsi lebih dari 1 liter maka lambung mengalami Gerakan maju mundur ini mencampur kimus secara merata di antrum.peregangan berlebihan dan tekanan intralambung meningkatsehingga yang bersangkutan merasa tidak nyaman. Relaksasi I Pengosongan lambung umumnya dikontrol olehreseptif dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai olehsarafvagus. faktor di duodenum.I Makanan disimpan di korpus Selain mencampur isi lambung, kontraksi peristaltik antrum adalah gaya pendorohg untuk mengosongkan isi lambung.lambung. Jumlah kimus yang lolos ke duodenum pada setiap gelom- bang kontraksi sebelum sfingter pilorus menutup erar ter-Sekelompok sel pemacu yang terletak di regio fundus bagian utama bergantung pada kekuatan peristalsis. Intensitas peris-atas lambung menghasilkan potensial gelombang lambatyang menyapu ke bawah sepanjang lambung menuju sfingter talsis antrum dapat sangat bervariasi di bawah pengaruhpilorus dengan frekuensi tiga kali per menit. Poia ritmik berbagai sinyal dari lambung dan duodenum; karena itu,depolarisasi spontan ini-irama listrik dasar atau BER pengosongan lambung diatur baik oleh faktor lambunglambung-terjadi terus-menerus dan mungkin disertai oleh maupun duodenum (Thbel 16-2). Faktor-faktor ini mem-kontraksi lapisan otot polos sirkular. Lapisan otot polos inidapat mencapai ambang oleh aliran arus dan mengalami pengaruhi eksitabilitas lambung dengan sedikit mendepola-potensial aksi, bergantung pada tingkat eksitabilitas lapisan risasi atau menghiperpolarisasi otot polos lambung. Eksitersebut, yang pada gilirannya memulai gelombang peristal-tik yang menyapu ke seluruh lambung seiring BER dengan tabilitas ini, selanjutnya, adalah penenru derajat aktivitasfrekuensi tiga kali per menit. peristaltik antrum. Semakin besar eksitabilitas, semakin se- ring BER menghasilkan potensial aksi, semakin besar tingkat Sistem Pencernaan 655

Sfingter gastroesofagus Sfingter pilorusDuodenum Gerakan Arah kimus gerakan kontraksi peristaltik Kontraksi peristaltikffi Kontraksi peristaltik dimulai di fundus atas dan Ketika kontraksi peristaltik mencapai sfingter pilorus, menyapu turun menuju sfingter pilorus. sfingter menutup erat dan proses pengosongan berhenti.@ Kontraksi menjadi lebih kuat sewaktu mencapai antrum yang berotot tebal. Ketika kimus yang sedang terdorong maju menumbuk sfingter yang tertutup, kimus ini terpantul balik€b Kontraksi peristaltik antrum yang kuat mendorong ke antrum. Kimus mengalami pencampuran sewaktu kimus maju. terdorong maju dan terpantul mundur kembali ke antrum pada setiap kontraksi peristaltik.4F Senagian kecil kimus terdorong melewati sfingteryang sedikit terbuka ke dalam duodenum. Semakin kuat kontraksi antrum, semakin banyak kimus yang masuk ke duodenum pada setiap gelombang kontraksi.Gambar 16-8Pengosongan dan pencampuran lambung akibat kontraksi peristaltik antrum.aktivitas peristaltik di antrum, dan semakin cepat laju pengo- pengosongan iambung. Duodenum harus siap menerimasongan lambung. kimus dan dapat menunda pengosongan lambung denganFAKTOR DI LAMBUNG YANG MEMPENGARUHI LAJU mengurangi aktivitas peristaltik di lambung sampai duo-PENGOSONGAN LAMBUNG denum siap menampung lebih banyak kimus. Bahkan jikaFaktor utama di lambung yang mempengaruhi kekuatan lambung teregang dan isinya berada dalam bentuk cair, lam- bung tidak dapat mengosongkan isinya sampai duodenumkontraksi adalah jumlah kimus di lambung. Jika hal-hal lain siap mengolah kimus.setara maka lambung mengosongkan isinya dengan kecepat-an yang sebanding dengan volume kimus di dalamnya setiap Empat faktor duodenum rerpenting yang mempenga-saat. Peregangan lambung memicu peningkatan modlitas ruhi pengosongan lambung adalah lemab, asam, hipertonisi-Iambung melalui efek langsung peregangan pada otot polos tas, dan ?eregangan. Adanya satu atau lebih rangsangan ini diserta melalui keterlibatan pleksus intrinsik, saraf vagus, dan duodenum akan mengaktifkan reseptor duodenum yang se-hormon lambung gas*in. (Sumber, kontrol, dan fungsi lain suai, memicu respons saraf atau hormon yang mengeremhormon ini akan dijelaskan kemudian). motilitas lambung dengan mengurangi eksitabilitas otor po- los lambung. Penurunan aktivitas antrum kemudian mem- Selain itu, derajat fluiditas kimus di lambung mem- perlambat laju pengosongan lambung.pengaruhi pengosongan lambung. Isi lambung harus diubah I Respons saraf diperantarai melalui pleksus saraf intrinsikmenjadi bentuk cair kental merata sebelum disalurkan keduodenum. Semakin cepat tingkat keenceran yang sesuai ter- (refleks pendek) dan saraf otonom (refleks panjang). Secaracapai, semakin cepat isi lambung siap dievakuasi. kolektifl refl eks-ref etra ini disebut refleks enterogastrik.FAKTOR DI DUODENUM YANG MEMPENGARUHI I Respons hormon melibatkan pelepasan beberapa hormonLAJU PENGOSONGAN LAMBUNG yang secara kolektif dikenal sebagai enterogastron dari mu-Meskipun lambung berpengaruh namun faktor-faktor di kosa duodenum. Darah membawa hormon-hormon ini keduodenum sangat penting dalam mengontrol kecepatan lambung, tempat mereka menghambat kontraksi antrum un- tuk mengurangi pengosongan lambung. Dua enterogastron terpenting adalah sekretin dan kolesistokinin (CCK). Se- kretin adalah hormon pertama yang ditemukan (1902). Ka-556 Bab 15

Tabel 16-2Faktor yang Mengatur Motilitas dan Pengosongan LambungFAKTOR CARA REGULASI EFEK PADA MOTILITAS DAN PENGOSONGANDi Dalam Lambung LAMBUNG Peregangan menimbulkan efek langsung Volume kimus pada eksitabilitas otot polos lambung, serta Peningkatan volume merangsang motilitas dan bekerja melalui pleksus intrinsik, saraf pengosongan Derajat fluiditas vagus, dan gastrin (keenceran) Efek langsung; isi harus berbentuk cair Peningkatan fluiditas mempercepat pengosonganDi Dalam Duodenum sebelum dievakuasi Adanya lemak, asam, Faktor-faktor di duodenum ini menghambat hipertonisitas, atau Memulai refleks enterogastrik atau memicu motilitas dan pengosongan lambung lebih lanjut peregangan pelepasan enterogastron (kolesistokinin. sampai duodenum mengatasi faktor-faktor yang sekretin) adaDi Luar Sistem Pencernaan Emosi Mengubah keseimbangan otonom Merangsang atau menghambat motilitas dan pengosongan Nyeri hebat Meningkatkan aktivitas simpatis Menghambat motilitas dan pengosonganrena merupakan produk sekretorik yang masuk ke darah, terutama dari pankreas. Asam yang belum ternetralkan akanbahan ini dinamai sekretin. Kata kolesisrohinin berasal dari mengiritasi mukosa duodenum dan menginaktifkan enzim-kenyataan bahwa hormon ini juga menyebabkan kontraksi enzim pencernaan pankreas yang disekresikan ke dalamkandung empedu yang berisi empedu (kole artinya \"empedu\"; lumen duodenum. Karena itu, masuk akal jika asam yang belum ternetralkan di duodenum akan menghambat pengo-bisto artinya \"kantung\"; dan hinin artinya \"kontraksi\"). songan lebih lanf ut isi lambung yang asam sampai netralisasiSekretin dan CCK adalah hormon pencernaan utama yang selesai.melakukan fungsi penting selain berfungsi sebagai entero- I Hipertonisitas. Sewakru molekul-molekul protein darrgastron. tepung dicerna di lumen duodenum terjadi pembebasan Marilah kita teliti mengapa berbagai rangsang di duo- sejumlah besar molekul asam amino dan glukosa. Jika pe-denum ini (iemak, asam, hipertonisitas, dan peregangan) per-lu menunda pengosongan lambung (bekerja melalui refleks nyerapan molekul asam amino dan glukosa ini tidak meng-enterogastrik atau salah satu enterogastron). imbangi kecepatan pencernaan protein dan karbohidrar ma- ka sejumlah besar molekul akan tetap berada di kimus danI Lemak. Lemak dicerna dan diserap lebih lambat dari- meningkatkan osmolaritas isi duodenum. Osmolaritas ber- gantung pada jumlah molekul yang ada, bukan ukurannya,pada nutrien lain. Selain itu, pencernaan dan penyerapan dan satu molekul protein dapat diuraikan menjadi beberapa ratus molekul asam amino, yang masing-masing memilikilemak berlangsung hanya di dalam lumen usus halus. Karena aktivitas osmotik setara dengan molekul protein semula. Halitu, ketika lemak sudah ada di duodenum, pengosongan yang sama berlaku untuk satu molekul besar tepung, yanglambung lebih lanjut ke dalam duodenum terhenti sampaiusus halus selesai memproses lemak yang ada di dalamnya. menghasilkan banyak molekul glukosa berukuran kecil na-Pada kenyataannya, iemak adalah perangsang paling kuat mun dengan aktivitas osmorik serara. Karena dapat berdifusiuntuk menghambat motilitas lambung. Hal ini jelas ketika bebas menembus dinding duodenum maka air masuk keanda membandingkan laju pengosongan makanan tinggi le- lumen duodenum dari plasma jika osmolaritas duodenummak (setelah enam jam hidangan yang mengandung daging meningkat. Air daiam jumiah besar yang masuk ke usus dariberlemak plus telur mungkin masih ada di lambung) dengan plasma akan menyebabkan peregangan usus dan, yang lebihmakanan yang banyak mengandung karbohidrat dan protein penting, gangguan sirkulasi karena berkurangnya volume(hidangan dengan daging tanpa lemak dan kentang mungkin plasma. Untuk mencegah efek-ef'ek ini, pengosongan lam-sudah tidak ada lagi di lambung dalam tiga jam). (Untuk bung secara refeks dihambat jika osmolariras isi duodenum mulai meningkat. Karena itu, jumlah makanan yang masukpembahasan mengenai makanan sebelum melakukan suatu ke duodenum untuk dicerna lebih lanjut menjadi partikel-pertandingan atletik, lihat fitur boks di h. 658 Lebih Dekat partikel yang lebih kecil dan aktif osmotis berkurang sampaidengan Fisiologi Olahraga). proses penyerapan memiliki kesempatan untuk menyusul.I Asam. Karena lambung mengeluarkan asam hidroklo- I Peregangaz. Kimus yang terlalu banyak di duodenumrida (HCl), maka kimus yang masuk ke duodenum sangat akan menghambat pengosongan isi lambung lebih lanjut agarasam. Kimus ini dinetralkan oleh natrium bikarbonat(NaHCO.) yang disekresikan ke dalam lumen duodenum Sistem Pencernaan 657

Lebih Dekat dengan Fisiologi OlahragaMakan Sebelum Pertandingan: Apa yang Masuk dan Apa yang Keluar?Banyak pelatih dan atlet sangat Manfaat terbesar makanan yang aktivitas osmotiknya menarik airmempercayai ritual makanan khusus prapertandingan adalah mencegah dari tubuh dan meningkatkan volumesebelum pertandingan. Sebagai urin, yaitu dua hal yang tidak diingin-contoh, suatu tim sepak bola selalu lapar selagi bertanding. Karena kan selama pertandingan. Pilihan yangsarapan steak sebelum bertanding. lambung mungkin memerlukan waktuYang lain mungkin menambahkan satu sampai empatjam untuk kosong baik untuk makanan sebelum pertan-pisang dalam santapan sebelum maka atlet perlu makan paling tidak dingan antara lain adalah roti, pasta,bertanding. Apakah ritual ini tiga sampai empat jam sebelum nasi, kentang, gelatin, dan jus buah.bermanfaat? pertandingan dimulai. Sebelum Karbohidrat kompleks ini tidak saja bertanding atlet sebaiknya tidak akan telah dikosongkan dari lambung Banyak penelitian telah dilakukan mengonsumsi makanan dalam jumlah jika dikonsumsi satu sampai empat jamuntuk menentukan efek makanan berlebihan. Makanan yang tertinggal sebelum pertandingan tetapi jugasebelum bertanding pada prestasi di lambung selama pertandinganatletik. Meskipun penelitian laborato- dapat menyebabkan mual dan membantu mempertahankan kadarrium membuktikan bahwa bahan-bahan mungkin muntah. Keadaan ini dapat glukosa darah selama bertanding.tertentu misalnya kafein meningkatkan diperparah oleh rasa cemas, yang memperlambat pencernaan dan Meskipun tampaknya logis jika kitadaya tahan, namun belum ditemukan menunda pengosongan lambungadanya bahan makanan yang akan mengonsumsi sesuatu yang manissangat meningkatkan kinerja atlet. melalui sistem saraf simpatis.Pelatihan yang telah dilakukan atlet sesaat sebelum bertanding untukadalah penentu utama prestasi. Pilihan terbaik adalah makanan menghasilkan \"tambahan tenaga\",Meskipun tidak ada makanan tertentu yang mengandung banyak karbohidrat makanan atau minuman tinggi gulayang memberi manfaat khusus sebelum serta rendah lemak dan protein.suatu kompetisi, beberapa pilihan seyogianya dihindari karena dapat Tujuannya adalah mempertahankan memicu pelepasan insulin. lnsulinmakanan sebenarnya malah mengham- kadar glukosa darah dan simpanan adalah hormon yang meningkatkanbat atlet. Sebagai contoh, hidangan karbohidrat di tubuh dan menghindari pemasukan glukosa ke dalam sel.steak banyak mengandung lemak dan penumpukan makanan yang belummungkin memerlukan waktu lebih lama tercerna di lambung sewaktu bertan- Setelah seseorang mulai berolahraga,untuk dicerna sehingga malah dapat ding. Makanan tinggi karbohidratmengganggu kinerja tim sepakbola dan dianjurkan karena lebih cepat sensitivitas terhadap insulin meningkatkarenanya perlu dihindari. Namun, ritual dikosongkan dari lambung daripada (lihat h. 77), yang menurunkan kadarmakan yang tidak mengganggu prestasi makanan yang mengandung lemak glukosa plasma. Kadar glukosa plasmaatletik, misalnya makan pisang, tetapi atau protein. Karbohidrat tidak yang turun memicu rasa lelah danmemberi tambahan semangat atau menghambat pengosongan lambung meningkatkan pemakaian glikogenpercaya diri tidaklah berbahaya dan melalui pelepasan enterogastron,harus dihargai. Orang mungkin memberi sementara lemak dan protein melaku- otot, yang dapat membatasi kinerjaarti tertentu pada suatu makanan, dan kannya. Lemak pada khususnya dalam pertandingan yang memerlukankepercayaan mereka pada praktek- menghambat pengosongan lambung daya tahan seperti maraton. Karenapraktek ini dapat memberi perbedaan itu, konsumsi gula tepat sebelumantara menang dan kalah. dan lambat dicerna. Pemrosesan metabolik terhadap protein menghasil- kompetisi malah dapat menghambat kinerja bukannya memberi tambahan kan zat sisa bernitrogen misalnya urea tenaga seperti yang dicari. Dalam satu jam pertandingan, atlet sebaiknya hanya minum air untuk memastikan hidrasi yang cukup.duodenum memiliki waktu untuk memproses kelebihan I Lambung tidak secara aktif ikut serta dalamvolume kimus yang sedang ditampungnya sebelum duode- muntah.num menerima kimus tambahan. CATAIN KLINIS. Muntah, atau emesis/vomitus, ekspulsiI Emosi dapat mempengaruhi motilitas paksa isi lambung keluar melalui mulut, tidak terjadi karena peristalsis terbalik di lambung, seperri yang mungkin di-lambung. perkirakan. Sebenarnya lambung itu sendiri tidak secara aktif berperan dalam muntah. Lambung, esofagus, dan sfingter-Faktor lain yang tidak berkaitan dengan pencernaan, misal- sfingter terkaitnya semua meiemas sewaktu muntah. Gayanya emosi, juga dapat mengubah motilitas lambung dengan utama penyebab ekspulsi, yang mengejutkan, berasal daribekerja melalui saraf otonom untuk mempengaruhi derajat kontraksi otot-otot pernapasan-yaitu diafragma (otot inspi-eksitabilitas otot polos lambung. Meskipun efek emosi pada rasi utama) dan otot abdomen (otot ekspirasi aktif).motilitas lambung bervariasi dari orang ke orang dan tidakselalu dapat diperkirakan namun kesedihan dan rasa takut Tindakan kompleks muntah dikoordinasikan oleh pu-umumnya cenderung mengurangi motilitas, sementara ke- sat muntah di medula batang otak. Muntah dimulai denganmarahan dan agresi cenderung meningkatkannya. Selain inspirasi dalam dan penurupan glotis. Kontraksi diafragmapengaruh emosi, nyeri hebat dari bagian tubuh manapun menekan ke bawah ke lambung sementara secara bersamaancenderung menghambat motiliras, tidak hanya di lambung kontraksi otor-otot perut menekan rongga abdomen, me-tetapi di seluruh saluran cerna. Respons ini ditimbulkan oleh ningkatkan tekanan intraabdomen dan memaksa viserapeningkatan akriviras simparis. abdomen bergerak ke atas. Sewaktu lambung yang melemas658 Bab 15

terperas antara diafragma di atas dan rongga abdomen yang I Getah pencernaan lambung disekresikan olehmengecil di bawah, isi lambung terdorong ke atas melalui kelenjar yang terletak di dasar foveola gastrika.sfingter-sfingter yang melemas dan esofagus serta keluar me-lalui mulut. Glotis tertutup, sehingga bahan muntah tidak Setiap hari lambung mensekresikan sekitar 2 liter getah lam-masuk ke saluran napas. Uvula juga terangkar untuk menu- bung. Sel-sel yang mengeluarkan getah iambung berada di la-tup saluran hidung. Siklus muntah dapat berulang beberapa pisan dalam lambung, mukosa lambung, yang dibagi menjadi dua daerah berbeda: (i) mukosa olsintik, yang melapisi kor-kali sampai lambung kosong. Muntah biasanya didahului pus dan fundus; dan (2) daerah kelenjar pilorus (pylaric glandoleh pengeluaran liur berlebihan, berkeringat, peningkatan area,PG-L), yang melapisi antrum. Permukaan luminal lam-denyut jantung, dan sensasi mual, yang semuanya khas untuk bung berisi lubang-lubang kecil (foveola) dengan kantung da- lam yang terbentuk oleh pelipatan masuk mukosa lambung.lepas muatan generalisata sistem saraf otonom. Bagian pertama dari invaginasi ini disebut foveola gastrica,PENYEBAB MUNTAH yang di dasarnya terletak kelenjar lambung. Berbagai selMuntah dapat dipicu oleh sinyal aferen ke pusat muntah dari sekretorik melapisi bagian dalam invaginasi ini, sebagian ekso-sejumlah reseptor di seluruh tubuh. Penyebab muntah men- krin dan sebagian endokrin atau parakrin (Thbel 16-3). Mari-cakup yang berikut: lah kita melihat sel-sel sekretorik eksokrin terlebih dulu.I Stimulasi taktil (sentuh) di bagian belakang tenggo- Di dinding foveola gastrica dan kelenjar mukosa oksin- tik ditemukan tiga jenis sel sekretorik eksokrin lambung:rokan, yaitu salah satu rangsangan paling kuat. Sebagai con-toh, memasukkan jari tangan ke belakang tenggorokan atau I Sel mukus (mucous) melapisi foveola gastrica dan pintubahkan keberadaan penekan lidah atau instrumen gigi di masuk kelenjar. Sel-sel ini mengeluarkan mukus encer.bagian belakang mulut sudah cukup untuk merangsang (Mucous adalah kata sifat; mucus adalah kata benda).sebagian orang tersedak atau bahkan muntah. I Bagian lebih dalam di kelenjar lambung dilapisi olehI Iritasi atau peregangan lambung dan duodenum. chief cell dan sel parietal. Chief cell yang jumlahnya lebihI Peningkatan tekanan intrakranium, misalnya yang di- banyak menghasilkan prekursor enzim pepsinogen.sebabkan oleh perdarahan otak. Karena itu, muntah setelah I Sel parietal (atau oksintik) mengeluarkan HCI dancedera kepala dianggap sebagai tanda buruk; hal ini meng-isyaratkan pembengkakan atau perdarahan di dalam rongga faktor irutrinsih (ohsintik artinya \"tajam\", gambaran untukkranium. produk sekretorik HCI yang poten dari sel ini).I Rotasi atau akselerasi kepala yang menyebabkan pusing Sekresi eksokrin ini semuanya dibebaskan ke dalam lumen lambung. Secara kolektil, berbagai sekresi ini membentukbergoyang misalnya mabuk perjalanan. getah lambung.I Bahan kimia, termasuk obat atau bahan berbahaya yang Beberapa sel punca juga ditemukan di foveola gastrica. Sel-memicu muntah (yaitu, emetik) dengan bekerja pada bagianatas saluran cerna atau dengan merangsang kemoreseptor di sel ini cepat membelah dan berfungsi sebagai sel induk darichemoreceptor *igger aaza khusus di samping pusar mun- semua sel baru di mukosa lambung. Sel anak yang dihasilkantah di otak. Pengaktifan zona ini memicu refleks muntah. dari pembelahan sel bermigrasi keluar foveola untuk menjadi sel epitel permukaan atau bermigrasi masuk ke dalam ke kelenjarSebagai contoh, obat kemoterapi yang digunakan untuk lambung, tempar sel-sel tersebut berdiferensiasi menjadi chiefmengobati kanker sering menyebabkan muntah dengan be- cell atau sel parietal. Melalui aktivitas ini, keseluruhan mukosa lambung diganti setiap sekitar tiga hari. Pertukaran yang seringkeria pada chemoreceptor tiger zone. ini merupakan hal penting karena isi lambung yang sangat asamI Muntah psikogenik akibat faktor emosi, termasuk yang menyebabkan sel-sel mukosa mengalami aus dan mudah rusak.menyertai pemandangan atau bau yang memualkan atau Di antara foveola gastrica, mukosa lambung dilapisipada situasi stres lainnya. oleh sel epitel permukaan, yang mengeluarkan mukus kentalEFEK MUNTAH tebal basayang membentuk lapisan setebal beberapa milimeter di atas permukaan mukosa.Pada muntah yang berlebihan tubuh mengalami kehilanganbanyak cairan darl asam yang secara normal akan direabsorpsi. Kelenjar lambung di PGA rerurama mengeluarkan mu-Penurunan volume plasma yang terjadi dapat menyebabkan kus dan sejumiah kecil pepsinogen; tidak ada asam yang di-dehidrasi dan masalah sirkulasi, dan kehilangan asam dari keluarkan dari bagian ini, berbeda dari mukosa oksintik.Iambung dapat menyebabkan alkalosis metabolik (lihat h. 634). Marilah kita membahas produk-produk eksokrin dan Namun, muntah tidak selalu berbahaya. Muntah ter- perannya da-lam pencernaan secara lebih detil.batas yang dipicu oleh iritasi saluran cerna dapat bermanfaatdalam mengeluarkan bahan perusak dari lambung dan tidak I Asam hidroklorida mengaktifkanmembiarkannya ada di lambung untuk kemudian diserap.Pada kenyataannya, emetik kadang-kadang digunakan sete- pepsinogen.lah seseorang secara tidak sengaja menelan suatu racun untuksecara cepat mengeluarkan bahan tersebut dari tubuh. Sel parietal secara aktif mensekresikan HCI ke dalam lumen foveola gastrica, yang selanjutnya menyalurkan bahan ini ke Kini kita telah menyelesaikan pembahasan tentang mo- lumen lambung. Akibat sekresi HCI ini, pH isi lumen turuntilitas lambung dan akan beralih ke sekresi lambung. Sistem Pencernaan 659

Mukosa oksintik 't. ,'\"/ //// / - Mukosa \":/ - Submukosa //U li Lumen lambung Daerah kelenjar pilorusDi mukosa oksintik Sel epitel permukaanGastric I, Tabel 5-2pit li;rl Gambaran Umum Struktur dan Fungsi Komponen Utama Otak ii tll;, il\" -I lt. ti:, I ..t; JENIS 5EL PRODUK YANG PERANGSANG FUNGSIGFUNGSI) SEKRETORIK DISEKRESIKAN SEKRESI PRODUK SEKRESIKelenjar iiilambung '!.' '{i,!:*': t. , *!.. Mukus basa Stimulasi Melindungi mukosa i'[+: ,. Pepsinogen mekanis oleh isi dari cedera mekanis, +4lir, llir pepsin, dan asam ,:.!r, 1 \;,:;::; ; lill,,l ACh, gastrin Jika diaktifkan ,,lli;\" memulai pencenaan protein {il, i {iFr'i $E1Di daerahkelenjar pilorus i ,il .1ll ii l;:: ,il rlilr; tilli' G:t,, li':t. ,,€r, Menghambat sel parietal, G, dan sel ECL560 Bab 16

hingga serendah 2. Ion hidrogen (H-) dan ion klorida (Cl ) oleh sel parietal dari proses metabolik atau berdifusi masuksecara aktif dipindahkan oleh pompa berbeda di membran dari darah. Kombinasi HrO dan CO, menyebabkan terben-plasma sel parietal. Ion hidrogen secara aktif dipompa me- tuknya HrCO3, yang mengalami penguraian parsial untuklawan gradien konsentrasi yang sangat besaq dengan kon- menghasilkan H- dan HCO3 . H- yang dihasilkan pada haki-sentrasi H- di lumen mencapai 3 juta kali konsentrasinya di katnya menggantikan H- yang disekresikan.darah. Klorida disekresikan oleh mekanisme transpor aktifsekunder melawan gradien konsentrasi yang jauh lebih kecil HCO, Iang terbentuk dipindahkan ke dalam plasma(hanya 1,5 kali). oleh penukar CI-HCO; di membran basolateral sel pa- rietal. Penukar ini memindahkan CI- ke dalam sel parietalMEKANISME SEKRESI H- DAN CI. melalui rranspor aktif sekunder (lihat h. 79). Grdorong olehH. yang disekresikan tidak dipindahkan dari plasma tetapiberasal dari proses metabolik di dalam sel parietal (Gambar gradien HCO3 , pembawa ini memindahkan HCO. keluar16-9). Secara spesifik, H- yang akan disekresikan berasal daripenguraian molekul HrO menjadi Ht dan OH (ion hidrok- sel menuju plasma menuruni gradien konsentrasinya dansil) di dalam sel parietal. Ht ini disekresikan ke dalam lumen secara bersamaan memindahkan Cl dari plasma ke dalam seloleh H.-K. AIPase di membran luminal sel parietal. Pem- parietal melawan gradien elektrokimiawinya. Penukar inibawa transpor aktif primer ini juga memompa Kt ke dalam meningkatkan konsentrasi Cl' di dalam sel parietal, mem- bentuk gradien konsentrasi antara sel parietal dan lumensel dari lumen, serupa dengan pompa Na--K. ATPase yang lambung. Berkat gradien konsentrasi ini dan karena interiorsudah anda kenal. K- yang dipindahkan tersebut kemudian sel lebih negatif dibandingkan dengan isi lumen maka Clsecara pasif mengalir kembali ke dalam lumen melalui salur- yang bermuatan negatif yang dipompa masuk ke sel olehan K- sehingga kadar K- tidak berubah oleh proses sekresi H- penukar di membran basolateral berdifusi keluar sel menu-ini. runi gradien elektrokimiawinya melalui saluran di membran luminal menuju lumen lambung, menyelesaikan proses Sementara itu OH yang dihasilkan oleh penguraian HrOdinetralkan dengan berikatan dengan H- baru yang dihasilkan sekresi C1'.dari asam karbonat (HrCO3). Sel parietal mengandung banyak FUNGSI HCIenzim barbonat anhidrase (ca). Dengan keberadaan karbonatanhidrase, HrO cepat berikatan dengan COr, yang diproduksi Meskipun HCI sebenarnya tidak mencerna apapun (yaitu, tidak menguraikan ikatan kimiawi nutrien), narnun zat ini melakukan fungsi-fungsi spesifik yang membantu pencernaan: Lumen lambung -- = Transpor aktif primer -- = Transpor aktif sekunderGarnbar 16-9 ca = karbonat anhidraseMekanisme sekresi HCl. Sel parietal lambung secara aktif mensekresi H. dan Cl rnelalui kerja dua pompa terpisah. lon hidrogendisekresikan ke dalam lumen oleh pompa transport aktif H{K. ATPase primer di membran luminal sel parietal. K- yang dipindahkan kedalam sel oleh pompa ini segera keluar melalui saluran K* di membran luminal sehingga ion ini mengalami daur ulang antara sel danlumen. H* yang disekresikan berasal dari penguraian HrO menjadi H. dan OH-. OH dinetralkan oleh H. lain yang berasal dari HrCO,yang dihasilkan di dalam sel dari CO, yang diproduksi secara metabolis di sel atau berdifusi masuk dari plasma. Klorida disekreaikanoleh transpor aktif sekunder. Dengan didorong oleh gradien konsentrasi HCO, , penukar Cl - HCO,- di membran basolateralmemindahkan HCO3 yang dihasilkan dari penguraian HrCO, ke dalam plasma menuruni gradien konsentrasinya dan secarabersamaan memindahkan Cl- ke dalam sel parietal melawan gradien konsentrasinya. Sekresi klorida tuntas ketika Cl yang masuk dariplasma berdifusi keluar sel menuruni gradien elektrokimiawinya melalui saluran Cl-di membran luminal menuju lumen lambung. Sistem Pencernaan 661

1. Mengaktifkan prekursor enzim pepsinogen menjadi en- Otokatalisis zim aktif, pepsin, dan membentuk medium asam yang optimal bagi aktiviras pepsin. I -l,\"n\"\"rn\"\"n Membantu memecahkan jaringan ikat dan serat otor, mengurangi ukuran partikel makanan besar menjadi le- eensir{osen -----> Pepsin bih kecil. Lumen 1 -@-ffif). Menyebabkan denaturasi proteiu yaitu, menguraikan lambung HCr tro,\",n bentuk fina1 protein yang berupa gulungan (pelipatan) sehingga ikatan peptida lebih terpajan ke enzim. I4. Bersama lisozim liur, mematikan sebagian besar mikro- organisme yang tertelan bersama makanan, meskipun -iffi sebagian tetap lolos dan terus tumbuh dan berkembang di usus besar. Fragmen peptidaI Pepsinogen, setelah diaktifkan, memulaipencernaan protein.Konstituen pencernaan utama sekresi lambung adalah pep- ;' +$sinogen, suatu molekul enzim inaktif yang diproduksi oleh .:chief cell. Pepsinogen disimpan di sitoplasma chief cell di da- ::F: W Berbagai asam aminolam vesikei sekretorik yang dikenal sebagai granula zimogen. :| Pemutusan enzimatik suatu ikatan kimiaDari granula ini enzim tersebut dibebaskan secara eksositosisdengan stimulasi yang sesuai (lihat h. 30). Ketika pepsinogen Gambar 16-10disekresikan ke dalam iumen lambung, HCI memuruskan Pengaktifan pepsinogen di lumen lambung. Di lumen, asamsepotong kecil molekul, mengubahnya menjadi bentuk aktif hidroklorida (HCl) mengaktifkan pepsinogen menjadi bentukenzim, pepsin (Gambar 16-10). Setelah terbentuk, pepsin aktifnya, pepsin, dengan memutuskan sepotong kecilbekerja pada molekul pepsinogen lain untuk menghasilkan fragmen. Setelah diaktifkan, pepsin mengaktifkan secara otokatalisis lebih banyak pepsinogen dan memulai pencer-lebih banyak pepsin. Mekanisme semacam ini, di mana naan protein. Sekresi pepsinogen dalam bentuk inaktif mencegahnya mencerna struktur-struktur protein sel dibentuk aktif suatu enzim mengaktifkan molekul enzim yang tempatnya terbentuk.sama, disebut proses otokatalisis (\"pengaktifan diri\"). Pepsin memulai pencernaan protein dengan memurus-kan ikatan-ikatan asam amino tertentu untuk menghasilkanfragmen-fragmen peptida (rantai pendek asam amino); en-zim ini bekerja paling efektif dalam lingkungan asam yangdihasilkan oleh HCI. Karena dapat mencena protein makapepsin harus disimpan dan disekresikan dalam bentuk inaktifsehingga zat ini tidak mencerna protein-protein sel di tem-patnya terbentuk. Karena itu, pepsin dipertahankan dalambentuk inaktif pepsinogen sampai zat ini mencapai lumenlambung, tempat ia diaktifkan oleh HCI yang disekresikanke dalam lumen oleh jenis sei lain.I Mukus bersifat protektif. I Karena bersifat basa, mukus membantu melindungiPermukaan mukosa lambung ditutupi oleh suatu lapisan lambung dari cedera asam karena menetralkan HCI di dekat lapisan dalam lambung, tetapi tidak mengganggu fungsi HCImukus yang berasal dari sel epitel permukaan dan sel mukus. di lumen. Sementara pH di lumen dapat serendah 2, pH diMukus ini berfungsi se bagai sawar protektif terhadap beberapa lapisan mukus di permukaan sel mukosa adalah sekitar 7.bentuk cedera yang dapat mengenai mukosa lambung: I Faktor intrinsik penting untuk menyerapI Berkat sifat pelumasannya, mukus melindungi mukosa vitamin 8.,r.lambung dari cedera mekanis. Faktor intrinsik, produk sekretorik lain sel parietal selainI Mukus membantu mencegah dinding lambung HCl, penting dalam penyerapan vitamin B,,,. Vitamin ini hanya dapat diserap jika berikatan dengan faktor intrinsik.mencerna dirinya sendiri, karena pepsin terhambat jikaberkontak dengan lapisan mukus yang menutupi bagian Pengikatan kompleks faktor intrinsik-vitamin B,, dengan re-dalam lambung. (Namun, mukus tidak mempengaruhi septor khusus yang hanya terdapat di ileum terminal, bagianaktivitas pepsin di lumen, tempat pencernaan proteinmakanan berlangsung tanpa gangguan).662 Bab X6

terakhir usus halus, memicu endositosis (yang diperantarai kan peningkatan sekresi HCI waktu pencernaan makanan.oleh reseptor) kompleks ini di lokasi tersebut (lihat h. 33). Gastrin juga bersifat trofk (mendorong pertumbuhan) mu- kosa lambung dan usus halus sehingga kemampuan sekresi Vitamin B,, esensial untuk pembentukan normal sel mukosa-mukosa tersebut terpelihara.darah merah. CATAIAN KLINIS. Tanpa faktor intrinsik, vitamin B,, I Histamin, suatu z t yang bekeja secara parakrin, di-tidak diserap sehingga produksi eritrosit terganggu dan timbul bebaskan dari sel ECL sebagai respons terhadap ACh dananemia pernisiosa (lihat h. 427). Anemia pernisiosa biasanya gastrin. Histamin bekerja lokal pada sel-sel parietal sekitardisebabkan oleh serangan otoimun terhadap sel parietal (lihat untuk mempercepar sekresi HCl.h. 475). Kondisi ini diobati dengan pen)'untikan terarur vita-min B,, yang memintas mekanisme absorptif saluran cerna. I Somatostatin dibebaskan dari sel D sebagai responsI Sef parietal dan chief celldipengaruhi oleh terhadap asam. Zat ini bekerja lokal secara parakrin melalui umpan balik negatif untuk menghambat sekresi sel parietal,banyak jalur regulatorik. sel G, dan sel ECL, sehingga sel penghasil HCI dan jalur stimulatoriknya yang paling kuat inaktif.Selain sel sekretorik elaokrin lambung, terdapat sel sekretoriklain di kelenjar lambung yang mengeluarkan faktor regulato- Dari daftar ini tampak jelas bahwa terdapat banyakrik endokrin dan parakrin dan bukan produk-produk yangberperan dalam pencernaan nutrien di lumen lambung (lihat pembawa pesan kimiawi yang selain mempengaruhi sel pa-h. 123). Sel-sei sekretorik ini diperiihatkan di Thbel 16-3: rietal dan chief cell, juga masing-masing saling mempenga-I Sel endokrin yang dikenal sebagai sel G dan hanya di- ruhi. Kemudian, ketika kita membahas fase-fase sekresitemukan di foveola gastrica PGA mengeluarkan hormon lambung, akan diperlihatkan situasi-situasi saar faktor-faktorgastri n ke dalam darah. regulatorik ini dibebaskan.I Enterochromaff.n-lihe cell (ECL cell) yang tersebar di I Kontrol sekresi lambung melibatkan tigaantara sel parietal dan chief cell di kelenjar lambung mukosa fase.oksintik mengeluarkan histamin yang bekerja secara para-krin. Laju sekresi lambung dapat dipengaruhi oleh (1) faktor- faktor yang muncul bahkan sebelum makanan mencapaiI Sel D, yang tersebar di kelenjar-kelenjar dekat pilorus lambung, (2) faktor-fakror yang disebabkan oleh keberadaan makanan di lambung, dan (3) faktor-faktor di duodenumtetapi lebih banyak di duodenum, mengeluarkan somatostatin setelah makanan meninggalkan lambung. Karena itu, sekresiyang bekerja secara parakrin. dibagi menjadi tiga fase-fase sefalik, lanrbung, danKetiga faktor regulatorik dari foveola gastrica ini bersamadengan neurorransmiter as eti lko lin (ACh) berperan mengon- filrl\"\"ttrol sekresi getah pencernaan lambung. Sel parietal memiliki FASE SEFALIKreseptor terpisah untuk masing-masing dari pembawa pesankimiawi ini. Tiga darinya-ACh, gastrin, dan histamin-ber- Fase sefalik sehresi lambuag merujuk kepada peningkatan sekresi HCI dan pepsinogen yang terjadi melalui mekanismesifat stimulatorik. Zat-zat ini menyebabkan peningkatan umpan sebagai respons terhadap rangsangan yang bekerja di kepala bahkan sebelum makanan mencapai lambung (sefallksekresi HCI dengan mendorong penyisipan tambahan H--K.AIPase ke membran plasma sel parietal. Zat regulatorik artinya \"kepala'). Memikirkan, mencicipi, mencium,keempat-somatostarin-menghambat sekresi HCl. ACh dangastrin juga meningkatkan sekresi pepsinogen meialui efek mengunyah, dan menelan makanan meningkatkan sekresi lambung oleh aktivitas vagus melaiui dua cara. Pertama, sti-stimulatoriknya pada chief cell. Kini kita aan membahas mulasi vagus terhadap pleksus intrinsik mendorong pening- katan sekresi ACh, yang pada gilirannya menyebabkan pe-masing-masing pembawa pesan kimiawi ini secara lebih detil ningkatan sekresi HCI dan pepsinogen oleh sel sekretorik.(Tabel 16-3) Kedua, stimulasi vagus pada sel G di dalam PGA menyebab- kan pembebasan gastrin, yang pada gilirannya semakin me-I Asetilkolin adalah neurorransmiter yang dibebaskan ningkatkan sekresi HCI dan pepsinogen, dengan efek HCI mengalami potensiasi (diperkuat) oleh pelepasan histamindari pleksus saraf intrinsik sebagai respons terhadap refleks yang dipicu gastrin (Thbel l6-4).lokal pendek maupun stimulasi vagus. ACh merangsang selparietal dan chief cell serta sel G dan sel ECL. FASE LAMBUNGI Sel G mengeluarkan hormon gastrin ke dalam darah Fase lambung sekresi lambung berawal ketika makanan benar-sebagai respons terhadap produk-produk protein di lumen benar mencapai lambung. Rangsangan yang bekerja di lam-lambung dan sebagai respons terhadap ACh. Seperti sekretin bung-yait:.r prorein, l<hrsrsnya potongan peptida; peregangan;dan CCK, gastrin adalah hormon pencernaan urarna. Setelah kafein; dan a lk o h o l-meningkatkan sekresi lambung melaluidiangkut oleh darah kembali ke korpus dan fundus lambung,gastrin merangsang sel parietal dan chief cell, mendorong jalur-jalur eferen yang rumpang tindih. Sebagai contoh,sekresi getah lambung yang sangat asam. Selain merangsang protein di lambung, perangsang paling kuat, merangsanglangsung sel parietal, gastrin secara tak langsung mendorongsekresi HCI dengan merangsang sel ECL untuk mengeluar- kemoreseptor yang mengaktifkan pleksus saraf intrinsik, yangkan histamin. Gastrin adalah faktor utama yang menyebab- Sistem Pencernaan 663

Tabel 16-4Stimulasi Sekresi LambungFASE RANGSANGAN M EKANISM E EKSITATORIK UNTUK M EN INGKATKAN SEKRESI LAMBUNGFase Sefalik Rangsangandi I +Saraf + lACh+ + Chief cell dan JSekresiSekresi kepala-melihat, I sel parietal lambungLambung f intrinsik mencium,mengecap, $v\"or.__J ECL lHistamin mengunyah, menelan 1 lj s\"t c makananFase Lambung Rangsangan di a+ Sar+af ---* lACh- + sCehliepf acerlliedtaanl tsekresi rI*+Vl agus --'l , intrinsik lambungSekresi lambung-proteinLambung (fragmen peptida), peregangan, kafein, alkoholselanjutnya merangsang sel sekretorik. Selain itu, prorein I Sewaktu makanan secara bertahap mengalir habis kemenyebabkan pengaktifan serat vagus ekstrinsik ke lambung. duodenum, perangsang utama meningkatnya sekresi lam-Aktivitas vagus semakin meningkatkan stimulasi saraf intrin- bung-adanya protein di lambung-lenyap.sik pada sel sekretorik dan memicu pelepasan gastrin. Proteinjuga secara langsung merangsang pengeluaran gastrin. Gas- I Setelah makanan meninggalkan lambung, getah lam.trin, pada gilirannya, adalah perangsang kuat bagi sekresi bung menumpuk sedemikian sehingga pH lambung turunHCI dan pepsinogen lebih lanjut serta juga menyebabkan sangat rendah. Penurunan pH di dalam lumen lambungpengeluaran histamin, yang semakin meningkatkan sekresi ini terjadi terutama karena protein makanan yang semulaHCl. Melalui jalur-jalur yang sinergistik dan tumpang tindih mendapar HCI tidak lagi terdapat di lumen karena lam-ini, protein menginduksi sekresi getah iambung yang sangat bung telah kosong. (Ingatlah bahwa protein berfungsiasam dan kaya pepsin, melanjutkan pencernaan protein yang sebagai dapar yang baik; lihat h. 624). Somatostatin di-menjadi pemicu proses ini (Tabel 16-4). bebaskan sebagai respons terhadap tingkat keasaman lam- Ketika lambung teregang oleh makanan kaya proteinyang perlu dicerna, respons-respons sekretorik ini merupakan bung yang tinggi ini. Melalui mekanisme umpan balik,hal yang sesuai. Kafein dan, dengan tingkat yang lebih ren- sekresi lambung berkurang akibat efek inhibitorik soma-dah, alkohol juga merangsang sekresi getah lambung yangsangat asam, meskipun tidak terdapat makanan. Asam yang tostatin.tidak dibutuhkan ini dapat mengiritasi lapisan dalam lam- I Rangsangan yang sama yang menghambat motilitasbung dan duodenum. Karena itu, orang dengan tukak atau lambung (lemak, asam, hipertonisitas, atau peregangan dihiperasiditas lambung seyogianya menghindari kafein dan duodenum yang ditimbulkan oleh pengosongan isi lambungminuman beralkohol. ke dalam duodenum) juga menghambat sekresi lambung.FASE USUS Refleks enterogastrik dan enterogastron menekan sel-selFase usus sebresi lambung mencakup faktor-faktor yang berasal sekretorik lambung sementara keduanya secara bersamaandari usus halus yang mempengaruhi sekresi lambung. Se- mengurangi eksitabilitas sel otot polos lambung. Responsmentara fase-fase lain bersifat eksitatorik, fase ini inhibitorik. inhibitorik ini adalah fase usus sekresi lambung.Fase usus penting untuk menghentikan aliran getah lambungsewaktu kimus mulai mengalir ke dalam usus halus, suatu I Sawar mukosa lambung melindungi lapisantopik yang kini akan kita bicarakan. dalam lambung dari sekresi lambung.I Sekresi lambung secara bertahap menurun Bagaimana lambung dapat menampung cairan yang sangarsewaku kimus mengalir dari lambung ke dalam asam dan enzim-enzim proteolitik tanpa mengalami kerusak-duodenum. an sendiri? Anda telah mempelajari bahwa mukus memben- tuk lapisan pelindung. Selain itu, lapisan mukosa itu sendiriAnda kini mengetahui faktor-faktor yang mengaktifkan membentuk sawar-sawar lain untuk mencegah perusakansekresi lambung sebelum dan sewaktu makan, tetapi bagai-mana aliran getah lambung terhenti ketika tidak lagi di- oleh asam lambung. Pertama, membran luminal sel mukosabutuhkan? Sekresi lambung secara bertahap dikurangi me-lalui tiga cara setelah lambung kosong (Thbel l6-5)' lambung hampir impermeabel terhadap H- sehingga asam tidak dapat menembus ke daiam sel dan merusaknya. Selain itu, tepi-tepi lateral sel-sel ini disatukan dekat batas lumi, nalnya oleh taut erat/kedap sehingga asam tidak dapat me- rembes di antara sel dari lumen ke dalam submukosa di bawahnya (lihat h. 77). Sifat mukosa lambung yang me\" mungkinkan lambung menampung asam ranpa mencederai dirinya sendiri membenruk sawar mukosa lambung664 Bab 15

Tabel 16-5lnhibisi Sekresi LambungBAGIAN RANGSANGAN MEKANISME INHIBITORIK UNTUK SEKRESI LAMBUNGKorpus dan Lenyapnya protein Saraf intrinsik JSekresiAntrum dan peregangan Vagus lambung ketika lambung r*GSel -------------------------_ JGastrin kosong .;Histamin ---------lsomatosta,t-i-n---{----*- sel parietal--lAntrum dan Akumulasi asam Set D I+ set G lI-rSetakmrbeusnrg SeIECLDuodenum IDuodenum Lemak Jsekresi dan(Fase Usus Asam motilitas lambungSekresi H ipertonisitasLambunE) Peregangan(Gambar 16-11). Mekanisme protektif ini diperkuat oleh Pencernaan oleh getah lambung itu sendiri berlangsungkenyataan bahwa keseluruhan lapisan dalam lambung diganti di antrum lambung, tempar makanan dicampur meratasetiap tiga hari. Karena cepatnya perganrian mukosa makasel-sel biasanya telah diganti sebelum mereka cukup iama dengan HCI dan pepsin, yang mengawali pencernaan pro-mengalami aus dan kerusakan akibat lingkungan isi lambungyang \"keras\" tersebut. tein. CATAIAN KLINIS. Meskipun adanya proteksi oleh I Lambung menyerap alkohol dan aspirin tetapimukus, sawar mukosa lambung, dan pergantian sel yangcepat, sawar kadang-kadang rerganggu dan dinding lam- tidak makanan.bung mengalami cedera oleh isinya yang asam dan Tidak ada makanan atau air yang diserap ke dalam darahmengandung enzim tersebut. Jika hal ini terjadi maka melalui mukosa lambung. Namun, dua bahan non-nutrienterbentuk erosi, atau tukak peptik, di dinding lambung. dapat diserap langsung dari lambung - eril alkohol dan aspi-Refluks berlebihan lambung ke dalam esofagus serta pe-nyaluran berlebihan isi lambung yang asam ke dalam duo- rln. Alkohol bersifat agak larut lemak sehingga zat ini dapatdenum juga dapat menyebabkan tukak peptik di lokasi- berdifusi melalui membran lemak sel epitel yang melapisi bagian dalam lambung dan dapat masuk ke darah melaluilokasi ini. (Untuk pembahasan lebih lanjut mengenai kapiler submukosa. Meskipun dapat diserap oleh mukosa lambung namun alkohol diserap bahkan lebih cepat olehtukak, lihat fitur boks di h. 667, Konsep, Tantangan, dan mukosa usus halus, karena luas permukaan untuk penye- rapan di usus halus jauh lebih besar daripada di lambung.Kontroversi). Karena itu, penyeiapan alkohol terjadi lebih lambat jika Kini kita beralih ke dua proses pencernaan yang rersisa pengosongan lambung tertunda sehingga alkohol lebih lama berada di lambung yang penyerapannya lambat. Karena le-di lambung, pencernaan dan penyerapan lambung. mak adalah perangsang duodenum paling kuat untuk meng- hambat motilitas lambung maka konsumsi makanan kayaI Pencernaan karbohidrat berlanjut di korpus lemak (misalnya susu utuh, pizza, atau kacang-kacangan) sebelum atau selama ingesti alkohol menunda pengosonganlarnbung; pencernaan protein dimulai di antrum. iambung dan mencegah alkohol menimbulkan efeknyaDua proses pencernaan terpisah berlangsung di dalam lam- dengan cepat.bung. Di korpus lambung, makanan berada dalam keadaan CATAIAN KLINIS. Kategori lain bahan yang diserapsetengah padat karena kontraksi peristaltik di bagian ini oleh mukosa lambung mencakup asam lemah, terutama asam as€tilsalisilat (aspirin). Dalam lingkungan yang sangarterlalu lemah untuk melakukan pencampuran. Karena di asam lumen iambung, asam-asam lemah hampir tidakkorpus lambung makanan tidak dicampur dengan sekresi mengalami ionisasi sama sekali; yaitu, H. dan anion ter-lambung maka di sini tidak banyak berlangsung pencernaan kaitnya tetap menyaru. Dalam bentuk tidak terionisasi,protein. Namun, di bagian dalam massa makanan, pencerna- asam-asam lemah ini larut lemak sehingga dapat diserapan karbohidrat berianjut di bawah pengaruh amilase liur. cepat dengan menembus membran plasma sel epitel yangMeskipun asam menginaktifkan amilase liur namun bagiandalam massa makanan vang tidak rercampur, bebas dari Sistem Pencernaan 665

\-/ oHCt lsi lumen toHCt Lapisan mukus Sawar mukosa lambung terdiri dariChief cell toHCt I ,) komponen-komponen berikut yang Sel pafieffi, memungkinkan lambung menampung -r I asam tanpa mencederai dirinya sendiri: #T l:i. o lvlembran luminal sel mukosa lambung t lmpermeabel impermeabel terhadap H. sehingga Y I terhadap HCI HCI tidak dapat menembus ke dalam ) sel ini. o Sel-sel disatukan oleh taut erat/kedap yang mencegah HCI menembus di antara sel-sel tersebut.Submukosa Sel-sel yang melapisi mukosa @ fapisan mukus di atas mukosa lambung (termasuk yang melapisi lambung memberi proteksi tambahan. gastric pit dan kelenjar) ---{--- =Atiran dihambatGarnbar 16-11Sawar mukosa lambung.melapisi lambung. Sebagian besar obat lain tidak diserap fungsi berbeda di bawah kontrol mekanisme regulatoriksampai mencapai usus halus sehingga obat-obat ini tidakcepat me nimbulkan elrek. yang berlair.ran. Setelah menuntaskan pembahasan kita tentang lam- I Pankreas eksokrin mengeluarkan enzimbung, kita akan bergerak ke bagian selanjutnya dari salurancerna, usus halus dan organ-organ pencernaan tambahan pencernaan dan cairan encer alkalis.yang mengeluarkan sekresinya ke dalam lumen usus halus. Pankreas eksokrin mengeluarkan getah pankreas yang terdiri dari dua komponen: (1) enzim pankreas yang secara aktifSEKRESI PANKREAS DAN EMPEDU disekresikan oleh sel asinus yang membentuk asinus dan (2) /arutan cair basa yang secara aktifdisekresikan oleh sel duktusKetika disalurkan ke dalam usus halus, isi lambung akan ber- yang melapisi duktus pankreatikus. Komponen encer alkaliscampur tidak saja dengan getah yang dikeluarkan oleh mu- banyak mengandung natrium bikarbor.rat (NaHCO.).kosa usus halus tetapi juga dengan sekresi pankreas eksokrindan hati yang disalurkan ke dalam lumen duodenum. Kita Seperti pepsinogen, enzim-enzim pankreas disinpan diakan membahas peran masing-masing organ pencernaan dalarn granula zimogen setelah diproduksi, kemudian dilepas-tambahan ini sebelum kita meneliti kontribusi usus halus itu kan dengan eksositosis sesuai kebutuhan. Enzim-enzim pan-sendiri. kreas ini penting karena hampir mencerna makanan secara sempurna tanpa adanya sekresi pencernaan lain. Sel-sel asinust Pankreas adalah carnpuran jaringan eksokrin mer-rgeluarkan tiga jenis enzim pankreas yang mampu men, cerna ketiga kategori makanan: (1) enzim proteolitik unrukdan endokrin. pencernaan protein, (2) amilase pankreas untuk pencernaan karbohidrat, dan (l) lipase pankreas untuk mencerna lemak.Pankreas adalah sebuah kelenjar memanjang yang terletakdi belakang dan di bawah lambung, di atas lengkung pertama ENZIM PROTEOLITIK PANKREASduodenum (Gambar 16-12). Kelenjar campuran ini mengan-dung jaringan eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin yang Tiga enzim proteolitik utama pankreas adalah nipsinogen, ki-predominan terdiri dari kelompok-kelompok sel sekretorik motripsinogen, dan pro karbo ksipeptidase, yang masing-masingmirip anggur yang membentuk kantung yang dikenal sebagai disekresikan dalam bentuk inaktif. Setelah tripsinogen di-asinus, yang berhubungan dengan duktus yang akhirnya sekresikan ke dalam lumen duodenum, bahan ini diakdf:l<an menjadi bentuk aktifnya yaitu tripsin oleh enterokinasebermuara di duodenum. Bagian endokrin yang lebih kecil (juga dikenal sebagai enteropeptidase), suatu enzim yangterdiri dari pulau-pulau jaringan endokrin terisolasi, pulau- terbenam di membran luminal sel-sel yang melapisi mukosa duodenum. Tiipsin kemudian secara otokatalisis mengaktif-pulau Langerhans, yang tersebar di seluruh pankreas. kan lebih banyak tripsinogen. Seperti pepsinogen, tripsino- gen harus tetap inaktif di dalam pankreas untuk mencegahHormon-hormon terpenting yang disekresikan oleh sel enzim proteolitik ini mencerna protein sel tempat ia terben-pulau-pulau Langerhans adalah insulin dan glukagon (Bab tuk. Karena itu, tripsinogen retap inaktif sampai zat ini men-19). Pankreas eksokrin dan endokrin berasal dari jaringan capai lumen duodenum, di mana enterokinase memicu pro- ses pengaktifan, yang kemudian berlanjut secara otokatalitis.berbeda selama perkembar.rgan masa mudigah dan hanya me- Sebagai proteksi tambahan, pankreas juga menghasilkan ba-miliki kesamaan lokasi. Meskipun sama-sama terlibat dalammetabolisme molekul nutrien namun keduanva memiliki666 Bab\"l6

Konsep\" Tantangaffi, dan KontroversiTukak: Ketika Kuman Menerobos pagar Tukak peptik adalah erosi yang infeksi atau cedera parah. Situasi stres yang terus-menerus sering berkaitan biasanya berawal di lapisan mrkora dengan pembentukan tuliak, mungkin lambung dan dapat menembus ke karena respons emosi terhadap str6s lapisan-lapisan dalam dinding lam_ dapat merangsang sekresi lambung bung. Tukak ini terjadi ketikJsawar yang berlebihan. mukosa lambung terganggu sehingga Jika sawar mukosa lambung rusak, plaempsbiunndgabnuHkaCnI nbyeakeprjaadapamdaakdainnadningji maka asam dan pepsin berdifusi ke dalam mukosa dan submukosa di lumen. Aliran balik berulang getah bawahnya, dengan konsekuensi lambung yang asam ke dalam esofagus patofisiologik yang serius. Erosi atau asam yang berlebihan yang permukaan atau tukak, secara mengalir ke duodenum dari lambung progresif membesar seiring dengan juga dapat menyebabkan tukak pepiik semakin banyaknya asam dan pepsin di tempat-tempat tersebut. yang masuk dan terus merusak dinding lambung. Dua dari konsekuensi palingl Penyebab pasti tukak selama ini belum diketahui, tetapi dalam suatu serius tukak adalah: (1) perdarahan penemuan mengejutkan pada awal tahun 1990-an bakteri Helicobacterium karena kerusakan kapiler submukosa pylori dituding sebagai penyebab lebih dan (2) perforasi, atau erosi total dari B0o/o tukak peptik. Tiga puluh persen populasi memiliki H. pylori. bI:alb\"kragnr:ke.ludainrndyiangistialammbbuunngg, menye_ Mereka yang memiliki bakteri lambat yang ini berisiko 3 sampai l2 kali lipat poten ke dalam rongga abdomen.- mengalami tukak dalam 10 sampai 20 Terapi tukak mencakup antibiotik, tahun mengalami infeksi dibandingkan Helicobacter pylori penyekat reseptor histamin H_2, dan mereka yang tidak mengidap bakteri Helicobacter pylorl, bakteri yang inhibitor pompa proton. Dengan ini. Mereka juga berisiko lebih tinggi bertanggung jawab atas sebagiin ditemukannya komponen infeksi pada mengalami kanker lambung. besar kasus tukak peptik, memiliki sebagian besar tukak, antibiotik kini flagela yang memungkinkannya menjadi terapi pilihan. Obat_obat Selama bertahun-tahun, para menggali terowongan di bawah juga digunakan tersendiri atau lain ilmuwan mengabaikan kemungkinan lapisan protektif mukus yang melapisi bahwa tukak dapat dipicu oleh suatu bagian dalam lambung dikombinasikan dengan antibiotik. agen infeksi, karena bakteri biasanya tidak dapat bertahan di lingkungan H. pylori berperan dalam pemben_ pyl.oDnu,apdaerakapdeenseelibtiemluemnepmenuekmanuasnuaHtu. yang sangat asam seperti di lumen tukan tukak dengan mengeluarkan antihistamin (si metidi n) yang secara lambung. Satu pengecualian, H. pylori toksin yang menyebabkan peradangan spesif ik menghambat reieptor histamin menggunakan beberapa strategi untuk persisten, atau gastrltr s u pe rf isi a I H-2, tipe reseptor yang berikatan bertahan di lingkungan yang tJk kronik, di tempat kolonisasinya. H. dengan histamin yang dibebaskan dari ramah ini. pertama, organisme ini pylori juga memperlemah sawar lambung. Reseptor ini berbeda dari dapat bergerak karena dilengkapi oleh mukosa lambung dengan mengganggu reseptor H-l yang berikatan dengan empat sampai enam flagela (apendiks taut erat antara sel-sel epitel lambung histamin yang terlibat dalam penlyakit mrnp pecu! lihat gambar penyerta), sehingga mukosa lambung lebih bocJr alergi pernapasan. Karena itu,yang memungkinkan mereka bergerak daripada normal. antihistamin tradisional yang diguna_ kan untuk alergi pernapasan lmlsalnyadan berdiam di bawah lapisan tebll Sendiri atau bersama dengan hay fever dan asma) tidak efektif tersangka kuman ini, faktor lain juga untuk tukak, sebaliknya simetidin tidakmukus alkalis lambung. Di sini bakteri diketahui berperan dalam pembeniuk_ bermanfaat untuk masalahini terlindung dari isi lambung yang an tukak. Pajanan berulang ke bahansangat asam. Selain itu, H. pylori kimia tertentu dapat merusak sawar pernapasan.cenderung berdiam di antrum, yang mukosa lambung; bahan yangtidak mengandung sel parietal terpenting dalam hal ini adalah etil Golongan obat baru Iain yangpenghasil asam meskipun HCI dari alkohol dan obat antiinflamasibagian atas lambung tetap mencapai nonsteroid (OAINS), misalnya aspirin, digunakan untuk mengobati tuklkantrum. Bakteri juga menghasilkan ibuprofen, atau obat yang iebih poten untuk mengobati artritis atau proses menghambat sekresi asam denganurease, suatu enzim yang menguraikan peradangan kronik lainnya. Sawar yseacnagramlaenmgisnudnaghkmaennHg-hkaemdbaalat mfomlupmaenurea, suatu produk akhir metabolisme sering rusak pada pasien yang lambung. Apa yang dinamai inhibitorprotein, menjadi amonia (NU.) dan mengalami penyakit berat misalnya pompa proton ini (H. adalah protonCOr. Amonia berfungsi sebagii dapar telanjang tanpa elektronnya) mem_(lihat h. 630) yang menetralkan asam bantu mengurangi efek korosif HCIlambung secara lokal di sekitar H. pytori. pada jaringan yang terpajan.han kimia yang dikenal sebagai inhibitor tripsin, yang f.:,lk aktif, masing-masing adalah kimotripsin dan kar_menghambat kerja tripsin jika secara tak sengaja terjadi pengl boksipeptidase, di dalam lumen duodenum. iarena itu, jikaaktifan tripsinogen di dalam pankreas. enterokinase telah mer.rgaktifkan sebagian dari tripsin maka tripsin kemudian melaksanakrn pror., pengaktifan selanjut- Kimotripsinogen dan prokarbolisipeptidase, enzim ftya.proteolitik pankreas lainnya, diubah ol.h iiprin menjadi Sistem Feneernean 687

Duktus biliaris Lambung dari hati Duodenum Hormon (insulin, glukagon) #,:ffirl,;i+,i' ;.,,_ ILF:' ? r#' ,r.-+ ;r:\", 6'';,1+-\* '1,' !,E35.1 t.*:M\"d; t:,lr-\\". t\" ii\"., ;i:\"'#+ Sel duktus Sel asinus Bagian endokrin mengeluarkan mengeluarkan pankreas larutan enzim (lslet Langerhans) NaHCO. cair pencernaan T Bagian kelenjar pankreas sangat Bagian eksokrin pankreas diperbesar. (Sel asinus dan duktus)Gambar 16-12Gambaran skematik bagian eksokrin dan endokrin pankreas. Pankreas eksokrin mensekresikan ke dalam lumen duodenumgetah pencernaan yang mengandung enzim-enzim pencernaan yang dikeluarkan oleh sel asinus dan larutan NaHCO. cair yangdisekresikan oleh sel duktus. Pankreas endokrin mengeluarkan hormon insulin dan glukagon ke dalam darah. Masing-masing dari enzim proteolitik ini menyerang disekresikan di liur dan getah lambung). Lipase pankreasikatan peptidayang berbeda. Produk akhir vang terbentuk menghidrolisis trigliserida makanan menjadi monogliseridadari proses ini adalah campuran rantai peptida pendek dan dan asam lemak bebas, yaitu satuan lemak yang dapat di-asam amino. Mukus yang disekresikan oleh sel usus melin- serap. Seperti amilase, lipase disekresikan dalam bentuk aktifdungi dinding usus halus dari pencernaan oleh enzim-enzim karena tidak ada risiko pencernaan diri oleh lipase. Tiiglise-proteolitik yang aktif tersebut. rida bukan komponen struktural sel pankreas.AMILASE PANKREAS INSUFISIENSI PANKREASSeperti amilase liur, amilase pankreas berperan dalam pen-cernaan karbohidrat dengan mengubah polisakarida menjadi CATAIAN KLINIS. Jika terjadi defisiensi enzim-enzim pan-disakarida maltosa. Amilase disekresikan dalam getah pan- kreas maka pencernaan makanan menjadi tidak tuntas.kreas dalam bentuk aktif, karena amilase aktif tidak mem- Karena pankreas adalah satu-satunya sumber lipase yang ber-bahayakan sel sekretorik. Sel-sel ini tidak mengandung makna maka defisiensi enzim pankreas menyebabkan maldi-polisakarida. gesti lemak yang serius. Gambaran klinis utama insufisiensi pankreas eksokrin adalah steatorea, atau peningkatan lemakLIPASE PANKREAS yang tak tercerna di tinja. Hingga 600lo sampai 707o lemakLipase pankreas sangat penting karena merupakan satu- yang terteian mungkin diekskresikan di tinja. Pencernaansatunya enzim di seluruh saluran cerna yang dapat mencernalemak. (Pada manusia, lipase dalam jumlah tak bermakna protein dan karbohidrar terganggu dengan derajat lebih ren- dah karena enzim-enzim liur, lambung, dan usus halus ikut berperan mencerna bahan makanan ini.668 Bab 16

SEKRESI ALKALIS CAIR PANKREAS memicu respons, serta juga membantu mencerna karbohi- drat. Berbeda dari lemak dan protein, karbohidrat tidak ber-Enzim-enzim pankreas berfungsi optimal pada lingkungan pengaruh langsung pada sekresi enzim pencernaan pankreas.yang netral atau sedikit basa, namun isi lambung yang sangarasam dialirkan ke dalam lumen duodenum di dekat tempat Ketiga jenis enzim pencernaan pankreas dikemas ber-keluarnya enzim pankreas ke dalam duodenum. Kimus asam sama dalam granula zimogeq, sehingga semua enzim pan-ini harus cepat dinetralkan di lumen duodenum, tidak saja kreas dibebaskan bersama-sama pada eksositosis granula.agar enzim pankreas berfungsi optimal tetapi juga untuk Karena itu, meskipun jumlah total enzim yang dibebaskanmencegah kerusakan mukosa duodenum akibat asam. Cairan bervariasi bergantung pada lenis makanan yang dikonsumsibasa (kaya NaHCOT) yang disekresikan oleh sel duktus (sekresi paling banyak dirangsang oleh lemak) namun per-pankreas ke dalam lumen duodenum memiliki fungsi pen- bandingan enzim-enzim yang dibebaskan tidak berbeda ber-ting menetralkan kimus asam sewaktu kimus masuk ke da- dasarkan jenis makanan. Yaitu, makanan tinggi protein tidaklam duodenum dari lambung. Sekresi NaHCO, cair ini ada- menyebabkan pelepasan enzim pencernaan dengan proporsilah komponen terbanyak sekresi pankreas. Volume sekresi enzim proteolitik yang lebih besar. Namun, bukti menun-pankreas berkisar antara 1 dan 2 liter sehari, bergantung pada jukkan bahwa dapat terjadi penyesuaian jangka panjangienis dan derajar stimulasi. dalam proporsi jenis enzim sebagai respons adaptifterhadap perubahan berkepanjangan dalam diet. Sebagai contoh, padaI Sekresi eksokrin pankreas diatur oleh sekretin perubahan jangka panjang ke diet tinggi protein akan di- produksi enzim proteolitik dengan proporsi yang lebih besar.dan CCK. Kolesistokinin mungkin berperan dalam adaptasi enzim pencernaan pankreas terhadap perubahan diet.Sekresi eksokrin pankreas diatur terutama oleh mekanismehormon. Selama fase sefalik pencernaan, terjadi sekresi pan- Seperti gastrin yang bersifat trofik bagi lambung dankreas dalam jumlah terbatas akibat stimulasi parasimpatis, usus halus, CCK dan sekretin juga memiliki efek trofik padadisertai peningkatan simbolik terjadi selama fase lambung pankreas eksokrin untuk mempertahankan integritasnya.sebagai respons terhadap gastrin. Namun, stimulasi utamasekresi pankreas terjadi selama fase usus pencernaan ketika Kini kita akan melihat kontribusi unit pencernaan tam- bahan lainnya, hati dan kandung empedu.kimus berada di usus halus. Pelepasan dua enterogasrron I Hati melakukan berbagai fungsi penting,utama, sekrerin dan kolesistokinin (CCK) sebagai respons termasuk menghasilkan empedu.terhadap kimus di duodenum berperan sentral dalammengontrol sekresi pankreas (Gambar 15-13).PERAN SEKRETIN DALAM SEKRESI PANKREAS Seiain getah pankreas, produk sekretorik lain yang dialirkanDari faktor-faktor yang merangsang pelepasan enrerogastron ke lumen duodenum adalah empedu. Sistem empedu(lemak, asam, hipertonisitas, dan peregangan), perangsang mencakup hati, handung empedu, dan saluran-saluranutama yang secara spesifik untuk pelepasan sekretin adalahasam di duodenum. Sekretin, selanjutnya, dibawa oleh darah terkaitnya.ke pankreas, tempat zat ini merangsang sel-sel duktus untukmeningkatkan sekresi cairan encer kaya NaHCO, ke dalam FUNGSI HATIduodenum. Meskipun rangsangan lain dapar menyebabkanpelepasan sekretin namun merupakan hal yang sesuai jika Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tu-perangsang paling kuat adalah asam karena sekretin men- buh; organ ini dapat dipandang sebagai pabrik biokimiadorong sekresi pankreas yang bersifat alkalis untuk menetral- utama tubuh. Perannya dalam sistem pencernaan adalahkan asam. Mekanisme ini merupakan sistem kontrol untuk sekresi garam empedu, yang membantu pencernaan dan pe-memelihara netralitas kimus di usus. Jumlah sekretin yang nyerapan lemak. Hati juga melakukan berbagai fungsi yangdikeluarkan proporsional dengan jumlah asam yang masuk tidak berkaitan dengan pencernaan, termasuk yang berikut:ke duodenum sehingga jumlah NaHCO\" yang disekresikan 1. Memproses secara merabolis ketiga kategori utama nu-serara dengan keasaman duodenum. trien (karbohidrat, protein, dan lemak) setelah zavzarPERAN CCK DALAM SEKRESI PANKREAS ini diserap dari saluran cerna.Kolesistokinin penting dalam mengatur sekresi enzim pen- 2. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dancernaan pankreas. Perangsang utama pelepasan CCK darimukosa duodenum adalah adanya lemak dan, dengan tingkat hormon serta obat dan senyawa asing lain.yang lebih rendah, produk protein. Sistem sirkulasi meng-angkut CCK ke pankreas tempat zar ini merangsang sel asi- 3. Membentuk protein plasma, rermasuk protein yangnus pankreas untuk meningkatkan sekresi enzim pencernaan. dibutuhkan untuk pembekuan darah dan yang untukDi antara enzim-enzim ini terdapat lipase dan enzim pro- mengangkut hormon steroid dan tiroid serta kolesterol dalam darah.teolitik, yang mencerna lebih lanjut lemak dan protein yang 4. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak viramin. 5\" Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama dengan ginjal. Sistem Pencernaan 669

Asam Produk lemak di lumen dan protein duodenum di lumen duodenum 1 Pembebasan 1 Pembebasan sekretin dari CCK dari mukosa duodenum mukosa duodenum (Sekretin j\,lie nei.ialka n (CCK diangkut Mencerna diangkut oleh darah) o+leh darah) + Sel duktus Sel asinus pankreas pankreas I Sekresi larutan cair t Sekresi enzim NaHCO, ke dalam pencernaan pankreas lumen duodenum ke dalam lumen duodenumGambar 16-13 -lKontrol hormon atas sekresi eksokrin pankreas.6. Mengeluarkan bakteri dan sel darah merah tua, berkat yang membawa produk yang diserap dari saluran cerna adanya makrofag residennya (lihat h. 433). langsung ke hati untuk diproses, disimpan, atau didetoksift- kasi sebelum produk-produk ini memperoleh akscs ke sirku,7. Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin, bilirubin ada- lasi umum. Di dalam hati, vena porta kembali bercabang- lah produk penguraian yang berasal dari destruksi sel cabang menjadi anyaman kapiler (sinusoid hati) untuk darah merah tua. memungkinkan terjadinya pertukaran antara darah dan he- Meskipun memiliki beragam fungsi kompleks ini namun patosit sebelum darah mengalir ke dalam vena hepatika, yangtidak banyak spesialisasi ditemukan di antara sel-sel hati. Setiap kemudian menyatu dengan vena kava inferior.sel hati, atau hepatosit, melakukan beragam tugas metabolikdan sekretorik yang sama (hepato artinya \"hati\", slr artinya H Lsbulus hati dipisahkan oleh pembuluh darah\"sel\"). Spesialisasi ditimbulkan oleh organel-organel yang ber- dan saluran ernpedu.kembang maju di dalam setiap hepatosit. Satu-satunya fungsihati yang tidak dilakukan oleh hepatosit adalah aktivitas Hati tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenalfagosit yang dilaksanakan oleh makrofag residen yang dikenal sebagai lobulus, yaitu susunan jaringan berbentuk heksa-sebagai sel Kupffer. gonal mengelilingi satu vena sentral (Gambar 16-15a). Di setiap enam sudut luar lobulus terdapat tiga pembuluh:ALIRAN DARAH HATI cabang arteri hepatika, cabang vena porra hati, dan duktus biliaris. Darah dari cabang arteri hepatika dan vena portaUntuk melaksanakan beragam tugas ini, susunan anatomik mengalir dari perifer lobulus ke ruang kapiler luas yanghati memungkinkan setiap hepatosit berkontak langsung disebut sinusoid yang berjalan di antara jejeran sel hati ke vena sentral seperti jari-jari roda sepeda (Gambar 16-15b).dengan darah dari dua sumber: darah arteri yang datang dari Sel Kupffer melapisi bagian dalam sinusoid serra menelanaorta dan darah vena yang datang langsung dari saluran dan menghancurkan sel darah merah dan bakteri yang me-cerna. Seperti sel lain, hepatosit menerima darah arteri segar lewatinya dalam darah. Hepatosit-heparosit tersusun antaramelalui arteri hepatika, yang menyalurkan oksigen dan sinusoid dalam lempeng-lempeng yang tebalnya dua sel, se-metabolit-metabolit darah untuk diproses oleh hati. Darah hingga masing-masing tepi lateral menghadap ke genanganvena juga masuk ke hati melalui sistem porta hati, suatu darah sinusoid. Vena sentral di semua lobulus hati menyatukoneksi vaskular unik dan kompleks antara saluran cerna untuk membentuk vena hepatika, yang mengalirkan darahdan hati (Cambar 16-14). Vena-vena yang mengalir dari sa- keluar dari hati. Saluran tipis pengangkut empedu, kana-luran cerna tidak langsung menuju ke vena kava inferior,vena besar yang mengembalikan darah ke jantung. Namunvena-vena dari lambung dan usus masuk ke vena porta hati,670 Bab '16

I Empedu secara terus-menerus disekresikan oleh hati dan dialihkan ke kandung empedu di antara waktu makan. Lubang duktus biliaris ke dalam duodenum dijaga oleh sffng- ter Oddi, yang mencegah empedu masuk ke duodenum ke- cuali sewaktu pencernaan makanan (Gambar 16-16). Ketika sfingter ini tertutup, sebagian besar empedu yang disekresikan oleh hati dialihkan balik ke dalam kandung empedu, suatu struktur kecil berbentuk kantung yang terselip di bawah tetapi tidak langsung berhubungan dengan hati. Karena itu, empedu tidak diangkut langsung dari hati ke kandung empedu. Em- pedu kemudian disimpan dan dipekatkan di kandung empedu di antara waktu makan. Setelah makan, empedu masuk ke duodenum akibat efek kombinasi pengosongan kandung em- pedu dan peningkatan sekresi empedu oleh hati. Jumlah empedu yang disekresikan per hari berkisar dari 250 mlsampai I lirer, berganrung pada derajat perangsangan. I Garam empedu didaur ulang melalui sirkulasi enterohepatik.@ ffuti menerima darah dari dua sumber: Empedu mengandung beberapa konstituen organik, yaituga ram @ Oaran arteri, yang menyediakan O, bagi hati dan empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin (semua berasal dari akti- vitas hepatosit) dalam suatu. cairan encer alhalis (ditambahkan mengandung metabolit darah untuk diproses oleh hati, oleh sel duktus) serupa dengan sekresi NaHCO. pankreas. Mes- disalurkan oleh arteri hepatika. kipun empedu tidak mengandung enzim pencernaan apapun fU) Oarafr vena yang berasal dari saluran cerna dibawa nalrrun bahan ini penting dalam pencernaan dan penyerapan oleh vena porta hepatika ke hati untuk pemrosesan dan lemak, terutama melalui aktivitas garam empedu. penyimpanan nutrien yang baru diserap. Gararn empedu adalah turunan kolesterol. Garam-@ Oarafr meninggalkan hati rnelalui vena hepatika garam ini secara aktif disekresikan ke dalam empedu danGambar 15-14 akhirnya masuk ke duodenum bersama dengan konstituenGambaran skematik aliran darah hati. empedu lainnya. Setelah ikut serta dalam pencernaan danlikulus biliaris, berjalan di antara sel-sel di dalam setiap penyerapan lemak, sebagian besar garam empedu diseraplempeng hati. Hepatosit terus-menerus mengeluarkan emp€- kembali ke dalam darah oleh mekanisme rranspor aktif khu,du ke dalam saluran tipis ini, yang mengangkut empedu ke sus yang terletak di ileum terminal. Dari sini garam empedu dikembalikan ke sistem porta hati, yang meresekresikannyaduktus biliaris di tepi lobulus. Duktus-duktus biliaris dari ke dalam empedu. Daur ulang garam empedu ini (dan se-berbagai lobulus menyatu untuk akhirnya membentuk duk-tus biliaris komunis, yang mengangkut empedu dari hati ke bagian dari konstituen empedu lainnya) antara usus halusduodenum. Setiap hepatosit berkontak dengan sinusoid di dan hati disebut sirkulasi enterohepatik (enrero artinyasatu sisi dan kanalikulus biliaris di sisi lain. \"untts\"; hepatik artinya \"hati\") (Gambar 16-16). Jumlah total garam empedu di tubuh adalah sekitar 3 sampai 4 g, namun dalam satu kali makan mungkin dikeluar- kan 3 sampai 15 g garam empedu ke dalam duodenum. Jelaslah, garam-garam empedu harus didaur ulang beberapa kali sehari. Biasanya hanya sekitar 5o/o dari empedu yang disekresikan keluar dari tubuh melalui tinja setiap hari. Ke- hilangan garam empedu ini diganti oleh pembentukan garam empedu baru oleh hati; dengan demikian, jumlah total garam empedu dijaga konstan. I Gararn empedu membantu pencernaan dan penyerapan lemak. Caram empedu membantu pencernaan Iemak melalui efek deterjennya (emulsifikasi) dan mempermudah penyerapan Sistem Pencernaan 67\"1

;'#;'.n Vena sentrai Gen.lei Cabang Cabang vena r{ffi4;. hepatosit arteri hepatika porta hepatika porta (sel hati) hepatika Jaringan ikat Duktus Kanalikulus I bitiaris I biliaris / Sel Kupffer Kanalikulus biliaris3.qY(EO'! Vena porta hepatika I Sinusoid Arteri Ke Genjel hepatosit hepatika duktus hepatikus (sel hati) Lempeng hati Vena sentral (a) (b)Gambar 16-15Anatomi hati. (a) Lobulus hati. (b) Potongan lobulus hati berbentuk baji. lemak dengan ikut serta dalam pembentukan misel (micelle), Kedua fungsi berkaitan dengan struktur garam empedu Marilah kita lihat bagaimana. Duktus biliaris EFEK DETERJEN GARAM EMPEDUGambar 16-16 Istilah efek deterjen merujuk kepada kemampuan garamSirkulasi enterohepatik garam empedu. Sebagian besar garam empedu untuk mengubah globulus (gumpalan) lemakempedu didaur ulang antara hati dan usus halus melalui besar menjadi emulsi lemak yang terdiri dari banyaksirkulasi enterohepatik (tanda panah biru). Setelah ikut sertadalam pencernaan dan penyerapan lemak, sebagian besar tetesan/butiran lemak dengan garis tengah masing-masinggaram empedu direabsorpsi oleh transpor aktif di ileumterminal dan dikembalikan melalui vena porta hepatika ke I mm yang membentuk suspensi di dalam kimus cairhati, yang kembali mensekresikannya ke dalam empedu. sehingga luas permukaan yang tersedia untuk tempat li- pase pankreas bekerja bertambah. Gumpalan lemak, be- rapapun ukurannya, terutama terdiri dari molekul trigli- serida yang belum tercerna. Untuk mencerna iemak, lipase harus berkontak langsung dengan molekul trigliserida. Karena tidak larut dalam air maka trigliserida cenderung menggumpal menjadi butir-butir besar dalam lingkungan usus halus yang banyak mengandung air. Jika garam em- pedu tidak mengemulsifikasi gumpalan besar lemak ini, maka lipase dapat bekerja hanya pada permukaan gum- palan besar tersebut dan pencernaan lemak akan sangat lama. Garam empedu memiliki efek deterjen serupa dengan deterjen yang anda gunakan untuk membersihkan lemak ketika mencuci piring. Molekul garam empedu mengan- dung bagian yang larut lemak (suatu steroid yang berasal dari kolesterol) plus bagian larut air yang bermuatan ne- gatif. Garam empedu terserap di permukaan butiran lemak; yaitu, bagian larut lemak garam empedu iarut dalam butir- an lemak, meninggalkan bagian larut air yang bermuatan672 Bab'16

menonjol dari permukaan butiran lemak tersebut (Gambar yang sama saling tolak-menolak, maka gugus-gugus ber- muatan negatif di permukaan butiran lemak menyebabkan16-17a). Gerakan mencampur oleh usus memecah-mecahbutiran lemak besar menjadi butiran-butiran yang lebih butiran tersebut saling menjauh (Gambar l5-l7b). Daya tolak listrik ini mencegah butir-butir kecil kembali ber-kecil. Butiran-butiran kecil ini akan cepat bergabung kem-bali jika tidak ada garam empedu yang terserap di per- gabung membentuk gumpalan lemak besar sehingga meng-mukaannya dan menciptakan selubung muatan negatiflarut air di permukaan setiap butiran kecil. Karena muatan hasilkan emulsi lemak yang meningkatkan permukaan yang tersedia untuk kerja lipase. Bagian larut HrO h\)rvJ\l*!\" *r' yang bermuatan t*o F negatif (satu gugus a\\ karboksil di ujung \ *\) Butiran lemak rantai glisin atau taurin) halus dengan *\.t Bagian larut lemak molekul garam (berasal dari kolesterol) empedu terserap di permukaannya (a) .--;<\llI *) I;j\",:J\"Jf*., /*/ Uv,-,- nu=.: - 1_ /\ \*, / \*J {-*-rff* f?\,o*-,\-0*)j;/-\\ *t/ *C) : *',- '/*-\ '\- ---,O n do--**:ob{ €+xdo= Y \*.\\**U1\ 7q_(/_ '\ h\*\-)\ll.7v/ / r* /'* \*-r\"l */t a/*,--c\r.-;U<J:_\"a -/f) v^\\\*-\ -r -,^) /r,*vn\\]_-* --,a-Jn!y_\{*\ \ (b)Gambar'16-'17Struktur skematik dan fungsi garam empedu. (a) Gambaran skematik struktur garam empedu dan adsorpsinya ke permukaanbutiran keeil lemak. Garam empedu terdiri dari bagian larut lemak yang larut dalam butiran lemak dan bagian larut air yangbermuatan negatif yang menonjol dari permukaan butiran. (b) Pembentukan emulsi lemak melalui efek garam empedu. Ketikabutiran besar lemak terurai menjadi butiran-butiran yang lebih kecil oleh kontraksi usus, garam-garam empedu terserap kepermukaan butiran halus, membentuk selubung yang terdiri dari komponen garam empedu larut air bermuatan negatif yangmenyebabkan butiran-butiran halus tersebut saling tolak. Efek ini menyebabkan butiran-butiran lemak terpisah dan tidakkembali menyatu, meningkatkan luas permukaan lemak yang tersedia untuk pencernaan oleh lipase pankreas. Butiran lemakteremulsifikasi ini bergaris tengah sekitar 1 mm. Sistem Pencernaan 673

Meskipun garam empedu meningkatkan luas permuka- untuk mengangkut bahan-baharr tak larut air melalui isi lu-an yang tersedia untuk diproses oleh enzim lipase pankreas men yang cair. Bahan larut lemak terpenting yang diangkutnamun lipase saja tidak dapat menembus lapisan garam- di dalam misel adalah produk-produk pencernaan lemakgaram empedu yang terserap di permukaan butiran halusemulsi lemak. Untuk memecahkan dilema ini, pankreas (monogliserida dan asam lemak bebas) serta vitamin larut lemak, yang semuanya diangkut ke tempat penyerapannyamengeluarkan polipeptida kolipase bersama dengan lipase. dengan cara ini. Jika tidak menumpang di dalam misel yangKolipase berikatan dengan lipase dan garam empedu di per- larut air ini, berbagai nutrien ini akan mengapung di per-mukaan butiran lemak sehingga lipase melekat ke tempat mukaan kimus (seperti minyak rerapung di atas air), dan ti-kerjanya. dak pernah mencapai permukaan absorptif usus halus.PEMBENTUKAN MISEL Selain itu, kolesterol, suatu bahan yang sangar ridak larut air, larut dalam inti hidrofobik misel. Mekanisme iniCaram empedu-bersama dengan kolesterol dan lesitin, yangjuga merupakan konstituen empedu-berperan penting da- penting dalam homeostasis kolesterol. Jumlah kolesterol yanglam mempermudah penyerapan lemak melalui pembenrukan dapat diangkut dalam bentuk misel bergantung pada jumlahmisel. Seperti garam empedu, lesitin memiliki bagian yang relatif garam empedu dan lesitin dibandingkan dengan ko-larut lemak dan bagian yang larut air, semenrara kolesterol lesterol.hampir sama sekali tak larut dalam air. Daiam suatu misel, CATAIAN KLINIS. Jika sekresi kolesterol oleh hatigaram empedu dan lesitin bergumpal dalam kelompok-kelompok kecil dengan bagian larut lemak menyatu di berbeda jauh dengan sekresi garam empedu dan lesitin (ter- lalu banyak kolesterol atau terlalu sedikit garam empedu danbagian tengah membentuk inti hidrofobik (\"takut air\"), lesitin) maka kelebihan kolesterol dalam empedu mengendap menjadi mikrokristal yang dapat menggumpal menjadi batusementara bagian larut air membentuk selubung hidrofilik empedu. Salah satu pengobatan batu empedu yang mengan-(\"senang air\") di sebelah luar (Gambar 16-18). Sebuah misel dung kolesterol adalah ingesti garam empedu untuk me- r.ringkatkan jumlah garam empedu dalam upaya melarutkanmemiliki garis tengah 4 sampai 7 nm, sekitar sepersejuta batu kolesterol. Namun, hanya sekitar 75o/o 6atu empedu berasal dari kolesterol. Sebanyak 25o/o lainnya terbentuk olehukuran emulsi butiran lemak. Misel, karena larut dalam air endapan abnormal konstituen empedu lainnya, bilirubin.berkat selubung hidrofiliknya, dapat melarutkan bahan taklarut air (dan karenanya larut lemak) di bagian tengahnya. I Bilirubin adalah produk sisa yang diekskresikanKarena itu misel merupakan wadah yang dapat digunakan ke dalam empedu. a tc \r-\LI \L Bilirubin, konstituen utama lainnya pada empedu, sama sekali tidak berperan dalam pencernaan tetapi merupakan)Wb,ot{'rnti *imrrriohrhS I produk sisa yang diekskresikan di dalam empedu. BilirubinSelubung hidrofilik a)> r1\-\ adalah pigmen empedu urama yang berasal dari penguraian - sel darah merah usang. Rentang usia tipikal sel darah merah Q S\"rr\" larut lemak C di dalam sistem sirkulasi adalah 120 hari. Sel darah merah yang telah usang dikeluarkan dari tubuh oleh makrofag yangYOKolesterol melapisi bagian dalam sinusoid hati dan di tempat-tempat i augiun larut air ? Bagian larut air lain di tubuh. Bilirubin adalah produk akhir penguraian bagian hem (yang mengandung besi) hemoglobin yangA !iif Bagian larut lemak terkandung di dalam sel darah merah usang ini (lihat h. 423). Bilirubin ini diekstraksi dari darah oleh hepatosit dan secaral._J Baoian larut lemak aktif disekresikan ke dalam empedu. Garam empedu Lesitin Bilirubin adalah pigmen kuning yang menyebabkanGambar 16-18 empedu berwarna kuning. Di da.lam saluran cerna, pigmen ini dimodifikasi oleh enzim-enzim bakteri, menghasilkan warnaGambaran skematik sebuah misel. Konstituen empedu (garam tinja yang coklat khas. Jika tidak terjadi sekresi bilirubin, se- perti ketika duktus biliaris tersumbat total oleh batu empedu,empedu, lesitin, dan kolesterol) menyatu untuk membentuk tinja berwarna putih keabuan. Dalam keadaan normal sejum-misel yang terdiri dari selubung hidrofilik (larut air) dan inti lah kecil bilirubin direabsorpsi oleh usus kembali ke darah, danhidrofobik (larut lemak). Karena selubung luar misel larut air ketika akhirnya diekskresikan di urin, bilirubin ini berperanmaka produk-produk pencernaan lemak, yang tidak larut air, besar menyebabkan warna urin kuning. Ginjal tidak dapatdapat dibawa melalui isi lumen yang mengandung air ke mengekskresikan bilirubin sampai bahan ini telah dimodifikasipermukaan absorptif usus halus dengan larut di dalam inti ketika mengalir melewati hati dan usus.misel yang larut lemak. Gambar ini tidak sesuai dengan skalapada butiran emulsi lemak di Gambar 16-17b. Emulsi butiran CATAIAN KLINIS. Jika bilirubin dibentuk terlalu ce-lemak berukuran 1 juta kali lebih besar darlpada sebuah pat daripada laju ekskresinya maka bahan ini menumpuk di tubuh dan menyebabkan ikterus. Pasien dengan penyakit inimisel, yang garis tengahnya 4 sampai 7 nm.674 Bab 16

tampak kekuningan, di mana warna ini paling mudah terlihat CATAIAN KLINIS. Karena menyimpan empedu pekatdi bagian putih mara. Ikterus dapat ditimbulkan oleh tiga cara maka kandung empedu adalah tempar utama terjadi peng- endapan konstituen-konsriruen empedu pekat menjadi batuberbeda: empedu. Untungnya, kandung empedu tidak berperan esensiall. Ihterus prabati (masalah terjadi \"sebelum hati\") atau dalam pencernaan, sehingga pengangkatannya sebagai terapi hemolitih, disebabkan oleh pemecahan (hemolisis) ber- untuk batu empedu atau penyakit kandung empedu lain tidak lebihan sel darah merah, yang menyebabkan hati men- menimbulkan masalah khusus. Empedu yang disekresikan di dapat lebih banyak bilirubin daripada kemampuan antara waktu makan disimpan di duktus biliaris komunis, mengekskresikannya. yang menjadi melebar.2. Ibterus hati (masalah terletak di \"hati\") terjadi ketika Selama pencernaan makanan, saat kimus mencapai usus hati mengalami penyakit dan tidak dapat menangani halus, adanya makanan, khususnya produk lemak di lumen bilirubin bahkan dalam jumlah normal. duodenum memicu pelepasan CCK. Hormon ini merang- sang kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter Oddi,3. Ihterus pascahati (masalah terjadi \"setelah hati\"), atau sehingga empedu dikeluarkan ke dalam duodenum, rempar bahan ini secara tepar membantu pencernaan dan penyerap- obstruktif, terjadi ketika saluran empedu tersumbat an lemak yang memicu pelepasan CCK. misalnya oleh batu empedu sehingga bilirubin tidak dapat dieliminasi di rinja.I Garam empedu adalah perangsang paling kuat I Hepatitis dan sirosis merupakan penyakit hatipeningkatan sekresi empedu. tersering.Sekresi empedu dapat ditingkatkan oleh mekanisme kimiawi, CAaIAIAN KLINIS. Hepatitis adalah penyakit peradanganhormon, dan saraf: hati yang terjadi karena bermacam penyebab, termasuk infeksiI Mekanisme kimiaui (garam empedu). Setiap bahan yang virus atau pajanan ke bahan toksik, seperti alkohol, karbon tetraklorida, dan obat penenang rerrenru. Keparahan hepatitismeningkatkan sekresi empedu oleh hati disebut koleretik. berkisar dari ringan dengan gejala reversibel hingga kerusakanKoleretik paling kuat adalah garam empedu itu sendiri. Diantara waktu makan, empedu disimpan di kandung empedu, hati akut masif dengan kemungkinan kematian dini akibattetapi sewaktu makan empedu disalurkan ke dalam duodenumoleh kontraksi kandung empedu. Setelah ikut serta dalam gagal hati akut. Peradangan hati yang berulang atau berkepanjangan,pencernaan dan penyerapan lemak, garam empedu biasanya berkaitan dengan alkoholisme kronik, dapat me-direabsorpsi dan dikembalikan oieh sirkulasi enterohepatik nyebabkan sirosis, suatu keadaan di mana hepatosit yang ru- sak diganti secara permanen oleh jaringan ikat. Jaringan hatike hati, tempat zar-zat ini bekerja sebagai koleretik poten memiliki kemampuan untuk melakukan regenerasi, dalamuntuk merangsang sekresi empedu lebih lanjut. Karena itu, keadaan normal mengalami pertukaran sel secara gradual.sewaktu makan, ketika garam empedu dibutuhkan dan Jika sebagian jaringan hati rusak maka jaringan yang hilang dapat diganti dengan meningkatkan laju pembelahan sel.sedang digunakan, sekresi empedu oleh hati meningkat. Namun seberapa cepat hepatosit dapat diganti memiliki batas. Seiain hepatosit, sejumlah kecil fibroblas (sel jaringanI Mekanisme hormon (sehretin). Selain meningkatkan se- ikat) tersebar di antara lempeng-lempeng hati dan mem-kresi NaHCO, cair oleh pankreas, sekretin juga merangsangpeningkatan sekresi empedu alka.lis cair oleh duktus biliaris bentuk rangka penunjang hati. Jika hati terpajan ke bahantanpa disertai oleh peningkatan setara garam-garam empedu. toksik misalnya alkohol sedemikian sering sehingga hepatosit baru tidak dapat dibentuk cukup cepat untuk mengganti selI Mekanisme saraf (saraf uagus). Stimrrlasi vagus pada hati yang rusak maka fibroblas yang lebih kuat mer.gambil alihberperan kecil dalam sekresi empedu selama fase sefalik dan berkembang berlebihan. Jaringan ikat ekstra ini tidakpencernaan, yang mendorong peningkatan aliran empeduhati bahkan sebelum makanan mencapai lambung atau usus. banyak memberi ruang bagi pertumbuhan kembali hepatosit.I Kandung empedu menyimpan dan memekatkan Karena itu, sewaktu sirosis terjadi secara perlahan, jaringan hati aktif secara bertahap berkurang yang akhirnya menye-empedu di antara waktu makan danmengeluarkan isinya sewaktu makan, babkan gagal hari kronik. Setelah membahas organ-organ pencernaan tambahanMeskipun faktor-faktor yang baru dijelaskan meningkatkansekresi empedu oleh hati selama dan setelah makan, namun yang mengalirkan produk eksokrinnya ke dalam lumen usussekresi empedu oleh hati berlangsung secara rerus-menerus. halus, kini kita akan meneliti kontribusi usus halus ituDi antara waktu makan, empedu yang disekresikan tersebutdialihkan ke kandung empedu, rempar bahan ini disimpan sendiri.dan dipekatkan. Tianspor aktif garam keluar dari kandung USUS HALUSempedu, dengan air mengikuti secara osmotis, menyebabkankonsentrasi konstituen-konstituen organik meningkat 5 sam- Usus halus adalah tempat sebagian besar pencernaan danpai 10 kali lipat. penyerapan berlangsung. Tidak terjadi pencernaan lebih lan- Sistem Pencernaan 675

jut setelah isi lumen mengalir melewati usus halus, dan tidak ganti. Dengan cara ini, kimus dipotong, digiling, dan di-terjadi penyerapan nutrien lebih ianjut, meskipun usus besar campur secara merata. Kontraksi-kontraksi ini dapat diban-menyerap sejumlah kecil garam dan air. Usus halus terletakbergelung di dalam rongga abdomen, terbentang antara lam- dingkan dengan memencet t:ul:,e pastry dengan tangan andabung dan usus besar. Usus halus dibagi menjadi tiga segmen- untuk mencampur isinya.duodenum, jejunum, dan ileum. INISIASI DAN KONTROL SEGMENTASI Seperti biasa, kita akan membahas motilitas, sekresi,pencernaan, dan penyerapan di usus halus, dalam urutan ter- Kontraksi segmentasi dimulai oleh sel-sel pemacu usus halus,sebut. Motilitas usus halus mencakrp segmentasi dan mi- yang menghasilkan irama listrik basal (BER) serupa dengangratingmotiliqt complex. Marilah kita lihat segmentasi terlebih BER lambung yang mengarur peristalsis di lambung. Jikadahulu. BER usus halus membawa lapisan otot polos sirkular keI Kontraksi segmentasi mencampur dan ambang, maka terjadilah kontraksi segmentasi, dengan fre- kuensi segmentasi mengikuti frekuensi BER.mendorong secara perlahan kimus. Tingkat kepekaan otot polos sirkular dan karenanyaSegmentasi, metode motiiitas utama usus halus sewaktu intensitas kontraksi segmentasi dapat dipengaruhi oleh pe-pencernaan makanan, mencampur dan mendorong kimus regangan usus, oleh hormon gastrin, dan oleh aktivitas sarafsecara perlahan. Segmentasi terdiri dari kontraksi otot polos ekstrinsik. Semua faktor ini mempengaruhi eksitabilitas sel otot polos usus halus dengan menggeser potensial awal disirkular yang berulang dan berbentuk cincin di sepanjang sekitar mana BER berosilasi mendekati atau menjauhi am-usus halus; di antara segmen-segmen yang berkontraksi bang. Segmentasi berkurang atau berhenti di antara waktu makan tetapi menjadi kuat segera setelah makan. Saatterdapat daerah-daerah rileks yang mengandung sedikit bolus makanan pertama masuk ke usus halus, duodenum dan ileum mulai melakukan kontraksi segmentasi secara bersamaan.kimus. Cincin kontraktil terbentuk setiap beberapa senti- Duodenum mulai melakukan segmentasi terutama sebagaimeteq membagi usus halus menjadi segmen-segmen seperti respons terhadap peregangan lokal yang ditimbulkan olehrangkaian sosis. Cincin kontraktil ini tidak menyapu di se- keberadaan kimus. Segmentasi ileum yang kosong, sebalik-panjang usus seperti halnya gelombang peristaltik. Setelah nya, ditimbulkan oleh gastrin yang disekresikan sebagai res-suatu periode singkat, segmen-segmen yang berkontraksi pons terhadap keberadaan kimus di lambung, suatu mekanis-melemas, dan kontraksi berbentuk cincin ini muncul di me yang dikenal sebagai reflels gastroileum. Saraf eftstrinsikbagian-bagian yang sebelumnya melemas (Gambar 16-19). dapat memodifikasi kekuatan kontraksi ini. Stimulasi para- simpatis meningkatkan segmentasi, sementara stinulasi sim-Kontraksi baru mendorong kimus di bagian yang semula patis me nekan aktiviras segmenrasi.rileks untuk bergerak ke kedua arah ke bagian-bagian yangkini melemas di sampingnya. Karena itu, segmen yang baru FUNGSI SEGMENTASImelemas menerima kimus dari kedua segmen yang berkon- Pencampuran yang dilakukan oleh segmenrasi memilikitraksi tepat di belakang dan depannya. Segera setelah itu, fungsi rangkap yaitu mencampur kimus dengan getah pen- cernaan yang disekresikan ke dalam lumen usus halus danbagian-bagian yang berkontraksi dan melemas kembali ber- memajankan semua kimus ke permukaan absorptif mukosa I\ t t I \ I \ usus halus. I I\ \ I \ / \ Segmentasi tidak saja melakukan pencampuran tetapi juga secara perlahan menggerakkan kimus menelusuri ususGambar 15-19 halus. Bagaimana hal ini dapat terjadi, ketika setiap kontraksiSegmentasi. Segmentasi terdiri dari kontraksi-kontraksi segmental mendorong kimus ke kedua arah (maju dan mun- dur)? Kimus secara perlahan bergerak maju karena frekuensiberbentuk cincin di sepanjang usus halus. Dalam hitungan segmentasi menurun di sepanjang usus halus. Sel-sel pemacudetik, segmen yang semula berkontraksi melemas dan bagian di duodenum secara spontan mengalami depolarisasi lebihyang semula melemas berkontraksi. Kontraksi osilatif ini cepat daripada sel-sel serupa yang ada di bagian hilir usus,mencampur kimus dengan merata di dalam lumen usus halus. dengan kontraksi segmentasi terjadi di duodenum pada ke- cepatan 12 kali per menit dibandingkan dengan hanya 9 kali per menit di ileum terminal. Karena segmentasi terjadi lebih sering di bagian atas usus halus daripada di bagian bawah, maka secara rerata, lebih banyak kimus yang terdorong maju daripada yang terdorong mundur. Karenanya, kimus secara perlahan bergerak dari bagian atas ke bagian bawah usus halus, dengan terdorong maju-mundur selama perjalanannya agar terjadi pencampuran yang merara dan penyerapan. Mekanisme propulsif yang lambat ini mengunrungkan karena menyediakan cukup waktu bagi berlangsungnya proses pen-676 Bab 16

cernaan dan penyerapan. Isi usus halus biasanya memerlukan I Taut ileosekum mencegah kontaminasi usus3 sampai 5 jam untuk melintasi usus halus. halus oleh bakteri kolon.I Migrating motility complex menyapu usus Di pertemuan antara usus halus dan usus besar, bagianhingga bersih di antara waktu makan. terakhir ileum mengalirkan isinya ke dalam sekum (GambarKetika sebagian besar makanan telah diserap, kontraksi seg- 15-20). Dua faktor berperan dalam kemampuan bagian ini berfungsi sebagai sawar antara usus halus dan usus besar. Per-mentasi berhenti dan diganti di antara waktu makan oleh tama, susunan anatomiknya sedemikian sehingga terbentuk lipatan jaringan berbentuk katup menonjol dari ileum ke da-migrating motility complex, atau \"pembantu rumah tangga lam lumen sekum. Ketika isi ileum terdorong maju, katupusus\". Motilitas di antara waktu makan ini berbentuk gelom- ileosekum ini dengan mudah terbuka, tetapi lipatan jaringanbang peristaltik lemah berulang yang bergerak dalam jarakpendek ke hilir sebelum lenyap. Gelombang berawal di lam- ini akan tertutup €rar kerika isi sekum berupaya mengalirbung dan bermigrasi menelusuri usus; setiap gelombang pe-ristaltik baru dimulai di tempat yang sedikit lebih ke hilir di balik. Kedua, otot polos di beberapa sentimeter terakhir din- ding ileum menebal, membentuk sfingter yang berada diusus halus. Gelombang peristaltik pendek ini memerlukan bawah kontrol saraf dan hormon. Sffngter ileosekum ini hampir selalu berkonstriksi, paling tidak dengan kekuatanwaktu sekitar 100 sampai 150 menit untuk akhirnya bermigra- ringan. Tekanan di sisi sekum sfingter menyebabkan otor ini berkontraksi lebih kuat; peregangan di sisi ileum menyebab-si dari larnbung ke ujung usus halus, dengan setiap kontral<si kan sfingter melemas, suatu reaksi yang diperantarai oleh pleksus intrinsik di daerah ini. Dengan cara ini, pertemuanmenyapu maju sisa-sisa makanan sebelumnya plus debris mu- ileosekum mencegah isi usus besar yang penuh bakteri men-kosa dan bakteri menuju kolon, seperti \"pembantu rumah cemari usus halus dan pada saat yang sama memungkinkantangga usus\" yang baik. Setelah akhir usus halus tercapai. isi ileum masuk ke dalam kolon. Jika bakteri-bakteri kolonsiklus dimulai kembali dan terus berulang sampai kedatangan memperoleh akses ke usus halus kaya nutrien maka merekamakanan berikutnya. Migrating motiliryt complex diperkirakan akan cepat berkembang biak. Relaksasi sfingter ditingkatkandiatur di antara waktu makan oleh hormon motilin, yang oleh pelepasan gastrin pada permulaan makan, saat terjadi peningkatan aktivitas lambung. Relaksasi ini memungkinkandisekresikan selama keadaan tidak makan oleh sel-sel endokrinmukosa usus halus. Ketika makanan berikutnya tiba, aktivitassegmental kembali dimulai dan migrating motility complexterhenti. Pelepasan motilin dihambat oleh makan.Gambar t6-20Kontrol katup/sfingter ileosekum. Pertemuan antara ileum dan usus besar adalah katup ileosekum, yang dikelilingi oleh ototpolos tebal, sfingter ileosekum. Tekanan di sisi sekum mendorong katup tertutup dan menyebabkan kontraksi sfingter, men-cegah isi kolon yang penuh bakteri mencemari usus halus yang kaya nutrien. Katup/sfingter terbuka dan memungkinkan isiileum masuk ke usus besar sebagai respons terhadap tekanan di sisi ileum katup dan terhadap hormon gastrin yang dikeluarkansewaktu makanan berikutnya masuk lambung. Sistem Pencernaan 677

serat yang tidak tercerna dan zat terlarut yang tidak diabsorpsi CATAIAN KLINIS. Suatu penyakit yang cukup seringdari makanan sebelumnya terdorong maju sewaktu makanan dijumpai, intoleransi laktosa, melibatkan defi siensi laktase,baru masuk ke saluran cerna. yaitu disakaridase yang spesifik untuk pencernaan laktosa, atau gula susu. Sebagian besar anak berusia kurang dari 4I Sekresi usus halus tidak mengandung enzim tahun memiliki laktase yang memadai, tetapi enzim ini dapatpencernaan apapun. secara bertahap lenyap sehingga pada banyak orang dewasa,Setiap hari sel-sel kelenjar eksokrin di mukosa usus halus aktivitas laktase berkurang arau tidak ada. Ketika orangmensekresikan ke dalam lumen sekitar 1,5 liter larutan cair dengan defisiensi laktase mengonsumsi susu kaya laktosa atau produk susu maka laktosa yang tidak tercerna akan tetapgaram dan mukus yang disebut sukus enterikus (\"jus usus\"). berada di lumen dan menimbulkan beberapa konsekuensiSekresi meningkat seteiah makan sebagai respons terhadap yang berkaitan. Pertama, akumulasi laktosa yang tidak ter-sti'muMlasuikluoksadl imduakloasma usus halus oleh adanya kimus. cerna menciptakan gradien osmorik yang menarik HrO ke dalam lumen usus. Kedua, bakteri yang hidup di usus besar sekresi berfungsi untuk melindungi memiliki kemampuan menguraikan laktosa sehingga mereka segera menyerang laktosa untuk digunakan sebagai bakteri-dan melumasi. Selain itu, sekresi cair menyediakan banyak bakteri tersebut energi, menghasilkan sejumlah besar gas CO, dan metana dalam prosesnya. Peregangan usus olehHrO untuk berperan dalam pencernaan makanan oleh en- cairan dan gas menimbulkan nyeri (kejang) dan diare. Bayi dengan intoleransi laktosa juga dapat mengalami malnutrisi.zim. Ingatlah bahwa pencernaan melibatkan hidrolisis * pe- Akhirnya kita siap untuk membahas penyerapan nu-mutusan ikatan oleh reaksi dengan HrO-yang berlangsung trien. Sampai tahap ini belum ada penyerapan makanan, air,paling efisien jika semua reaktan berada dalam larutan. atau elektrolit^Tidak ada enzim pencernaan yang disekresikan ke da- I Usus halus beradaptasi sangat baik untuklam getah usus ini. Usus halus memang mensintesis enzim melakukan peran utamanya yaitu penyerapan.pencernaan, tetapi enzim-enzim ini berfungsi di dalam mem- Semua produk pencernaan karbohidrat, lemak, dan protein, serta sebagian besar elektrolit, vitamin, dan air, normalnyabran brush-bordrr sel epitel yang melapisi bagian dalam lu- diserap oieh usus halus tanpa pandang bulu. Hanya penye- rapan kalsium dan besi yang biasanya disesuaikan denganmen dan tidak disekresikan langsung ke dalam lumen. kebutuhan tubuh. Karena itu, semakin banyak makananI Enzim usus halus menyelesaikan pencernaan di yang dikonsumsi, semakin banyak yang akan dicerna dandalam membran hrush horder. diserap, seperti yang telah dirasakan oleh orang-orang yang berupaya keras mengontrol berat badan mereka.Pencernaan di lumen usus halus dilakukan oleh enzim-enzimpankreas, dengan pencernaan lemak ditingkatkan oleh sekresi Sebagian besar penyerapan terjadi di duodenum danempedu. Akibat aktivitas enzim-enzim pankreas, lemak di- jejunum; hanya sedikit yang terjadi di ileum, bukan karenareduksi secara sempurna menjadi unit-unit monogliseridadan asam lemak bebas yang dapat diserap, protein diuraikan ileum tidak memiliki kemampuan menyerap tetapi karena se-menjadi fragmen-fragmen peptida kecil dan beberapa asam bagian besar penyerapan telah diselesaikan sebelum isi usus men-amino, dan karbohidrat diubah menjadi disakarida dan be- capai ileum. Usus halus memiliki kapasitas absorptif cadangan yang besar. Sekitar 500/o usus halus dapat diangkat tanpa banyakberapa monosakarida. Karena itu, pencernaan lemak telah mengganggu penyerapan-dengan satu pengecualian. Jika ileumselesai di dalam lumen usus halus, tetapi pencernaan karbo- terminal di\"ngk\"t maka penyerapan vitamin B,, dan garamhidrat dan protein belum tuntas. Di permukaan luminai sel-sel epitel usus halus terdapat empedu akan terganggu, karena mekanisme transpor khusustonjolan-tonjolan khusus seperti rambut, mikrovilus, yang untuk kedua bahan ini hanya terdapat di bagian ini. Semuamembentuk brush border (lihat h. 50). Membran piasmabrush border mengandung tiga kategori enzim yang melekat bahan lain dapat diserap di seluruh panjang usus halus.ke membran' Mukosa yang melapisi bagian dalam usus halus telah1. Enterokinase, yang mengaktifkan enzim pankreas trip- beradaptasi sangar baik untuk fungsi absorptifnya karena dua alasan: (1) mukosa ini memiliki luas permukaan yang sangar sinogen. besat dan (2) sel-sel epitel di lapisan ini memiliki beragam2. Disakaridase (maltase, sukrase, dan laktase), yang mekanisme transpor khusus. menuntaskan pencernaan karbohidrat dengan menghi- drolisis disakarida yang tersisa (masing-masing maltosa, ADAPTASI YANG MENINGKATKAN LUAS sukrosa, dan laktosa) menjadi monosakarida konstituen- PERMUKAAN USUS HALUS nya. Modifikasi-modifikasi khusus berikut pada mukosa usus ha- lus sangat meningkatkan luas permukaan yang tersedia untuk3. Aminopeptidase, yang menghidrolisis fragmen-frag- absorpsi (Gambar l6-2'l ): men peptida kecil menjadi komponen-komponen asam aminonya sehingga pencernaan protein selesai.Karena itu, pencernaan karbohidrat dan protein dituntaskandi brush border (Tabel 16-6 meringkaskan proses-proses pen-cernaan untuk ketiga kategori nutrien utama).678 Bab 16

Tabel 16-6Proses Feniernaan untu'kTig;, Kategori Utama Nutrien ENZIM UNTUK TEMPAT KERJA SATUAN MENCERNA NUTRIEN YANG SUMBER ENZIM ENZIM KERJA ENZIM DAPAT DISERAPNUTRIEN NUTRIEN Kelenjar liur Mulut dan korpus Menghidrolisis polisakaridaKarbohidrat Amilase Iambung menjadi disakarida Pankreas eksokrin Lumen usus halus Sel epitel usus Disakaridase halus Brush border usus Menghidrolisis disakarida Monosakarida, (maltase, sukrase, khususnya glukosa laktase) Chief cell lambung halus menjadi monosakarida Pepsin Pankreas eksokrin Asam amino danProtein Antrum lambung Menghidrolisis protein beberapa peptida Tripsin, 5el epitel usus Lumen usus halus menjadi fragmen peptida kecil kimotripsin, halus Asam lemak dan ka rboksi peptidase Brush border usus Menyerang fragmen- monogliserida Aminopeptidase Pankreas eksokrin halus fragmen peptida yang berbeda Lipase Hati Menghidrolisis fragmen Garam empedu peptida menjadi asam (bukan enzim) amino Lumen usus halus Menghidrolisis trigliserida Lumen usus halus menjadi asam lemak dan monogliserida Mengemulsifikasi globulus besar lemak untuk diserang oleh lipase pankreasI Permukaan dalam usus halus membentuk lipatan-lipatan barley, dan r7r. Produk padi-padian ini banyak rerdapat di makanan olahan. Penyakit ini adalah suaru gangguan imu-sirkular permanen yang dapat dilihat dengan mata telanjang nologik kompleks di mana pajanan ke giuten merangsangdan meningkatkan luas permukaan tiga kali lipat. secara abnormal pengaktifan respons sel T yang merusak vilusI Dari permukaan yang terlipat ini terbentuk tonjolan, usus: jumlah vilus berkurang, mukosa menjadi datar, dan brush border menjadi pendek dan tumpul (Gambar 16-23).tonjolan mikroskopik berbentuk jari yang dikenal sebagai Karena lenyapnya vilus ini mengurangi luas permukaan yangvilus, yang menyebabkan lapisan dalam tampak sepefti be- tersedia untuk penyerapan maka peny€rapan semua nuuienludru dan meningkatkan luas permukaan 10 kali lipat lagi terganggu. Penyakit ini diterapi der.rgan elin.rinasi gluten dari(Gambar 16-22). Permukaan setiap vjlus dilapisi oleh sel-sel dier.epitel yang berselang-seling dengan sel mukus. STRUKTUR VILUSI Dari permukaan luminal sel-sel epitel ini juga terbentuk Penyerapan menembus dinding saluran cerna melibatkantonjolan-tonjolan halus mirip rambut yang disel:v bruih transpor transepitel serupa dengan perpindahan bahan me-border atau mikrovilus sehingga luas permukaan meningkat nembus tubulus ginjal (lihat h. 569). Setiap vilus memiliki20 kali lipat lagi. Setiap sel epitel memiliki hingga 3000 komponen-komponen utama berikut (Gambar l6-21 c):sampai 6000 mikrovilus, yang hanya \"dapat dilihat denganmikroskop elektron. Enzim-enzim usus halus melaksanakan I Sel epitel yang menutupi permukaan zllzs. Sel-sel epitelfungsinya di dalam membran brush border ini. disatukan di batas lateral oleh ralrr erar, yang membatasiSecara bersama-sama, lipatan, vilus, dan mikrovilus menye- lewatnya isi lumen di antara sel-sel, meskipun raur erat dibabkan luas permukaan luminal usus halus 600 kali lipat usus halus iebih bocor daripada yang terdapat di lambung. Dilebih besar daripada jika usus ini hanya berupa pipa dengan batas luminalnya, sel epitel memiliki pembawa/pengangkutpanjang dan garis tengah yang sama dan dilapisi bagian untuk menyerap nutrien spesifik dan elektrolit dari lumendalamnya oleh permukaan yang datar. Pada kenyataannya,jika permukaan usus halus dibentangkan hingga datar maka serta enzim pencernaan yang melekat ke membran yang me-luasnya akan menutupi sebuah lapangan tenis. nuntaskan pencernaan karbohidrat dan protein. CATAIAN KLINIS. Malabsorpsi (gangguan penye- I Inti jaringan ikat. Inti ini dibentuk oleh lamina propria. I Anyaman bapiler. Setiap vilus didarahi oleh sebuah arte-rapan) dapat disebabkan oleh kerusakan arau pengurangan riol yang bercabang-cabang membentuk anyaman kapiler diluas permukaan usus halus. Salah satu penyebab yang umum dalam inti vilus. Kapiler-kapiler ini kemudian kembali me-adalah enteropati gluten, yang juga dikenal sebagai celiac nyatu membentuk venula yang mengalir menjauhi viius.disease. Pada penyakit ini, usus halus pasien sangat pekaterhadap gluten, suatu, konstituen protein pada gandum, Sistem Pencernaan 679

Gambar 16-21 Permukaan absorptif usus halus. (a) Struktur makroskopik usus halus. (b) Satu lipatan sirkular mukosa usus halus, yang secara kolektif meningkatkan luas permukaan penyerapan tiga kali lipat. (c) Tonjolan mikroskopik berbentuk jari yang dikenal sebagai yllus. Secara kolektif, vilus-vilus ini meningkatkan luas permukaan menjadi 10 kali lipat lagi. (d) Gambaran mikroskop elektron sebuah sel epitel vilus, yang(a) memperlihatkan adanya mikrovilus di nrembran luminalnya; mikrovilus meningkatkan luas permukaan 20 kali lipat lagi. Secara total, modifikasi permukaan ini meningkatkan luas permukaan absorptif usus halus 600 kali lipat. Lipatan sirkular(b)Sel epitel Mucous cell _ vilus Ec Lakteal sentral l(c) Kriptus I Lieberkr-ihn(d) Arteriol :Gf Venula Pembuluh limfe o Mikrovilus =o {brush b*rder) $el epitel cod .q @ {JAfnUar I ft)\"ll Pada foto mikroskop elektron ini tampak vilus menonjol dari mukosa usus halus. cairan interstisium di dalam inti jaringan ikat vilus, dan kemudian menembus dinding pembuluh kapiler atau limfe. Seperti transpor ginjai, penyerapan di usus mungkin aktif atau pasif, dengan penyerapan aktif memerlukan pengeluaran energi paling tidak selama salah satu tahap transpor rranse- pitelnya. I Lapisan mukosa mengalami pertukaran yang cepat.I Pembuluh limfe terminal. Setiap vilus mendapat sebuah Terdapat invaginasi dangkal, yang dikenal sebagai luiptus Lieberkiihn (Gambar 1,6-21c), melekuk masuk ke dalampembuluh limfe buntu yang dikenal sebagai lakteal sentral,yang menempati bagian tengah inti vilus. permukaan mukosa di antara vilus. Tidak seperri feveola gas- Selama proses penyerapan, bahan-bahan yang tercerna trica, kriptus-kriptus internal ini tidak mengeluarkan enzimmasuk ke anyaman kapiler atau lakteal sentral. Agar dapat pencernaan, tetapi mengeluarkan air dan elektrolit, yangdiserap, bahan harus menembus sel epitel, berdifusi meialui bersama dengan mukus yang dikeluarkan oleh sel-sel di permukaan vilus, membentuk sukus enterikus. Selain itu, kriptus berfungi sebagai rempar 'pembibit- an\". Sel-sel epitel yang melapisi usus halus terlepas dan di- ganti dengan kecepatan tinggi akibat tingginya aktivitas mitotik sel punca di kriptus. Sel-sel baru yang secara rerus-680 Bab 16

E Brush border korosif mudah rusak dan tidak berumur panjang sehinggaEo Brush border mereka harus terus-menerus diganti oleh sel baru yang masihoo segar. Enteropati gluten Sel-sel tua yang terlepas ke dalam Iumen tidak seluruh- nya keluar dari tubuh. Sel-sel ini dicerna, dengan konsrituen- konstituennya diserap ke dalam darah dan digunakan kem- bali, antara lain, untuk sintesis sel baru. Selain sel punca, sel Paneth juga ditemukan di kriptus. Sel Paneth memiliki fungsi pertahanan yaitu menjaga sei punca. Sel-sel ini menghasilkan dua bahan kimia yang meng- usir bakteri: (\) lisozim, enzim pelisis bakteri yang juga ter- dapat di liur; dan (2) defensin, protein kecil dengan kemam- puan antibakteri. Kini kita mengalihkan perhatian ke cara-cara bagaimana lapisan epitel usus halus mengalami spesialisasi untuk me- laksanakan penyerapan isi lumen dan mekanisme yang digu- nakan untuk menyerap secara normal konstituen-konstituen makanan spesifik. tFt;t t I Penyerapan Na* dependen energi mendorongE penyerapan pasif Hro. oE!o Natrium dapat diserap secara pasif maupun aktif. Jika gradien elektrokimia mendorong perpindahan Na- dari lumen kePengurangan brush - border pada enteropati gluten. dalam darah maka dapat terjadi difusi pasif anrara seI-sel(a) Mikrograf elektron brush border sel epitel usus halus epitel usus melalui taur erar yang \"bocor\" ke dalam cairanorang normal. (b) Mikrograf elektron brush borderyang interstisium di dalam vilus. Perpindahan Na. menembus selpendek dan gempal pada sel epitel usus halus seorang pasien memerlukan energi dan melibatkan dua pembawa berbeda,dengan enteropati gluten. serupa dengan proses reabsorpsi Na* menembus tubulus(Sumber: Thomas W. Sheehy, M.D.; Robert L. Slaughter, M.D.; ginjal (lihat h. 570 dan 574). Natrium secara pasif masuk keThe Malabsorption Syndrome by Medcom, lnc. Diproduksi sel epitel menembus batas Iuminal secara sendiri melaluikembali atas izin Medcom, Inc.) saluran Na* atau didampingi oleh glukosa arau asam amino melalui pembawa kotranspor. Natrium dipompa secara aktifmenerus diproduksi di kriptus bermigrasi naik ke vilus dan, keluar sel di batas basolateral ke dalam cairan interstisium di ruang lateral antara sel-sel rempar sel-sel tersebut tidak di-dalam prosesnya, mendorong sel-sel tua di ujung vilus ke satukan oleh taut erat. Dari cairan interstisium, Na* berdifusidalam lumen. Dengan cara ini, Iebih dari 100 juta sel usus ke dalam kapiler.dilepaskan setiap menit. Perjalanan keseluruhan dari kriptus Seperti tubulus ginjal di bagian-bagian awal nefron,ke puncak adalah sekitar tiga hari, sehingga lapisan epitel penyerapan C1', H,O, glukosa, dan asam amino dari usususus halus diganti setiap sekitar tiga hari. Karena tingginya halus dikaitkan dengan penyerapan Nat dependen energi ini.tingkat pembelahan sel ini maka sel punca kriptus sangat Korida secara pasif mengalir menuruni gradien iistrik yang tercipta oleh absorpsi Na- dan dapat juga secara aktif di-peka terhadap kerusakan oleh radiasi dan obat antikanker, di absorpsi jika dibutuhkan. Sebagian besar penyerapan HrO dimana keduanya menghambat pembelahan sel. saluran cerna bergantung pada pembawa aktif yang me, Sel-sel baru mengalami beberapa perubahan sewakrubermigrasi ke atas vilus. Konsentrasi enzim-enzim brush mompa Na- ke dalam ruang lateral, menyebabkan terbentuk-border menrngkat dan kapasitas untuk menyerap membaik, nya daerah terkonsentrasi dengan tekanan osmorik tinggi disehingga sel-sel di ujung vilus memiliki kemampuan men-cerna dan menyerap tertinggi. Tepat setelah berada di pun- daerah lokal antara sel-sel, serupa dengan situasi di ginjal (lihat h. 576). Tekanan osmotik tinggi yang bersifat lokal inicak, sel-sel ini kemudian didorong oleh sel-sel baru yang memicu HrO berpindah dari lumen menembus sel (danbermigrasi. Karena itu, isi lumen terus-menerus terpajan ke mungkin dari lumen melalui raut erar yang bocor) ke dalamsel-sel yang berperangkat optimal untuk menuntaskan proses ruang lateral. Air yang masuk ruang ini mengurangi tekananpencernaan dan penyerapan secara efisien. Selain itu, seperti osmotik tetapi meningkatkan tekanan hidrostatik (cairan).di lambung, pertukaran cepat sel-sel di usus halus adalah halyang esensial karena kondisi lingkungan lumen usus yang Akibatnya, H,O terbilas keluar dari ruang lateral menuju\"keras\". Sel-sel yang terpajan ke isi lumen yang abrasif dan bagian interior vilus, rempar zar ini diserap oleh anyarnan kapiier. Sementara itu, lebih banyak Na- dipompa ke dalam ruang lateral untuk mendorong absorpsi H,O lebih banyak. Sistem Pencernaan 681

I Karbohidrat dan protein diserap oleh transpor dengan penyerapan glukosa dan galaktosa. Karena itu, glu- kosa, galaktosa, dan asam amino semuanya mendapar \"rum-aktif sekunder dan masuk ke darah. pangan gratis\" untuk masuk dari transpor Na- yang membu-Penyerapan produk akhir pencernaan karbohidrat dan pro- tuhkan energi. Peptida kecil memperoleh jalan masuk melaluitein melibatkan sistem rranspor yang diperantarai oleh pem- pembawa yang berbeda dan diuraikan menjadi asam-asambawa khusus yang memerlukan pengeluaran energi dan ko-transpor Nat, dan kedua kategori produk akhir ini disalurkan amino konstituennya oleh aminopeptidase di membran brushke dalam darah. border atau oleh peptidase intrasel. Seperti monosakarida, asam amino masuk ke anyaman kapiler di dalam vilus. PENYERAPAN KARBOH IDRAT I Lemak yang telah dicerna diabsorpsi secaraKarbohidrat makanan dicerna di usus halus untuk diserap pasif dan masuk ke limfe.terutarna dalam bentuk disakarida maltosa (produk pencernaan Penyerapan lemak cukup berbeda dari penyerapan karbohi-polisakarida), sukrosa, dan laktosa (Gambar \ 6-24). Disakaridase drat dan protein, karena sifat tidak larutnya lemak dalam airyang terletak di membran brush border sel epitel usus menerus- mer.rimbulkan masalah rerrentu. Lemak harus dipindahkankan penguraian disakarida ini menjadi unit-unit monosakarida dari kimus cair melalui larutan cairan tubuh, meskipun lemakyang dapat diserap yaitu glukosa, galaktosa, dan fruktosa. tidak larut air. Karena itu, lemak harus menjalani serangkaian transformsi fisik dan kimiawi untuk mengatasi masalah ini Glukosa dan galaktosa diserap oleh transpor aktif se- selama pencernaan dan penyerapannya (Gambar 16-26).kunder, di mana pembawa kotranspor di membran luminalmemindahkan monosakarida dan Na. dari lumen ke dalam GAMBARAN SINGKAT EMULSIFIKASI DANinterior sel usus. Bekerjanya pembawa kotranspor ini, yang PENCERNAAN LEMAKtidak secara langsung menggunakan energi, bergantung padagradien konsentrasi Nat yang tercipta oleh pompa Na.-Kt Ketika isi lambung dikosongkan ke dalam duodenum, lemakbasolateral yang menggdnakan energi (lihat h. 79). Glukosa yang tertelan bergumpal membentuk agregar butir-butir be-(atau galaktosa), setelah dipekatkan di sel oleh pembawa ko-transpor, meninggalkan sel menuruni gradien konsentrasi sar trigliserida yang mengapung di kimus. Ingatlah bahwamelalui pembawa pasif di membran basoiateral untuk masuk melalui efek deterjen garam empedu di lumen usus halus,ke darah di dalam vilus. Selain terjadi penyerapan glukosa butiran-butiran besar ini terurai menjadi emulsi lemak yangmelalui sel oleh pembawa kotranspor, terdapat bukti bahwa terdiri dari butiran-butiran halus sehingga luas permukaancukup banyak glukosa melintasi sawar epitel melalui raut erar lemak untuk dicerna oieh lipase pankreas sangat meningkat.yang bocor di antara sel-sel epitel. Fruktosa diserap ke dalamdarah hanya dengan difusi terfasilitasi (transpor pasif yang Produk pencernaan lipase (monogliserida dan asam lemakdiperantarai oleh pembawa, lihat h. 76). bebas) juga tidak terlalu larut air, sehingga sangat sedikit dari produk-produk akhir pencernaan lemak ini yang dapat ber-PENYERAPAN PROTEIN difusi menembus kimus cair untuk mencapai lapisan absorp-Baik protein yang dicerna (dari makanan) maupun protein tif usus. Namun, komponen-komponen empedu rnemper-endogen (di dalam tubuh) yang masuk ke lumen saluran mudah penyerapan produk-produk akhir asam lemak inicerna dari tiga sumber berikut dicerna dan diserap: dengan membentuk misel.1. Enzim pencernaan, yang semuanya adalah protein, yang PENYERAPAN LEMAK disekresikan ke dalam lumen. Ingadah bahwa misel adalah partikel larut air yang dapat mengangkut produk-produk akhir pencernaan lernak di dalam2. Protein di dalam sel yang terdorong hingga lepas dari vi- interiornya yang larut lemak. Setelah misel mencapai membran lus ke dalam lumen selama proses pertukaran mukosa. luminal sel epitei, monogliserida dan asam lemak bebas secara pasif berdifusi dari misel menembus komponen lemak membran3. Sejumlah kecil protein plasma yang normalnya bocor sel epitel untuk masuk ke interior sel ini. Setelah produk-produk lemak meninggalkan misel dan diserap menembus membran sel dari kapiler ke dalam lumen saluran cerna. epitel, misel dapat menyerap monogliserida dan asam lemak bebas lain, yang telah dihasilkan dari pencernaan molekul-Sekitar 20 sampai 40 g protein endogen masuk ke lumen molekul trigliserida lain dalam emulsi lemak.setiap hari dari ketiga sumber ini. Jumlah ini dapat berjumlahlebih dari jumlah protein yang berasal dari makanan. Semua Garam-garam empedu secara terus-menerus mengulangiprotein endogen harus dicerna dan diserap bersama denganprotein makanan unruk mencegah terkurasnya simpanan fungsi melarutkan lemak di sepanjang usus halus sampai se-protein tubuh. Asam-asam amino yang diserap dari protein mua lemak terserap. Kemudian garam-garam empedu itumakanan dan endogen rerutama digunakan untuk mem-bentuk proiein baru di tubuh. sendiri direabsorpsi di ileum terminal oleh transpor aktif khusus. Ini adalah suaru proses yang efisien, karena garam Protein yang disajikan ke usus halus untuk diserap ter-utama berada dalam bentuk asam amino dan beberapa po- empedu dalam jumlah relatif sedikit sudah dapat memper- mudah pencernaan dan penyerapan lemak dalam iumlah besar,tongan kecil peptida (Gambar 16-25). Asam amino diserapmenembus sel usus oleh transpor aktif sekunder, serupa682 Bab 16

.t\"'.,rt.. @@Transporaktif sekunderdependenenergi dan Na' Sel epitel vilus o Polisakarida makanan yaiiu tepung dan glikogen diubah menjadi disakarida maltosa melalui efek amilase liur dan pankreas. @ Maltosa dan disakarida makanan laktosa dan sukrosa masing-masing diubah menjadi monosakaridanya oleh disakaridase (maltase, laktase, dan sukrase) yagn terletak di brush border sel epitel usus halus. @ Monosakarida glukosa dan galaktosa terserap ke dalam interior sel dan akhirnya masuk ke darah melalui transpor aktif sekunder dependen energi dan Na-. @ Monosakarida fruktosa diserap ke dalam tubuh dengan difusi terfasilitasi pasif.Gambar 16-24Pencernaan dan penyerbpan karbohidrat Sistem Pencernaan 683

ry,:.,:i $el epitet vilus Protein makanan dan endogen dihidrolisis menjadi asam-asam amino konstituennya dan beberapa fragmen peptida kecil oleh pepsin lambung dan gnzim proteolitik pankreas. Asam amino diserap ke dalam sel epitel usus halus dan akhirnya masuk ke darah melalui transpor aktif sekunder dependen energi dan Na-. Berbagai asam amino diangkut oleh pembawa yang bersifat spesifik. €l PeptiOa kecil, yang diserap oleh tipe pembawa tersendiri, dipecah menjadi asam-asam amino pembentuknya oleh aminopeptidase di brush border sel epitel atau oleh peptidase intrasel.Gambar 16-25Pencernaan dan penyerapan protein684 Bab 16

-_( \_-/)_- -_( \_/_)- Karena tidak larut air maka lemak harus menjalani serangkaian transformasi agar_oo_oEmulsi lemak dapat dicerna dan diserap Lemak makanan dalam bentuk globulus lemak besar yang terdiri dari trigliserida diemulsifikasi oleh efek deterjen garam- garam empedu menjadi suspensi butiran- butiran halus lemak. Emulsi lemak ini mencegah menggumpalnya butiran- butiran lemak sehingga meningkatkan luas permukaan yang tersedia untuk diserang oleh lipase pankreas. Lipase menghidrolisis trigliserida menjadi monogliserida dan asam lemak bebas. ffi eroduk-produk tak larut air ini dibawa ke bagian interior misel yang larut air, yang dibentuk oleh garam empedu dan konstituen empedu lainnya, ke permukaan luminal sel epitel usus halus. Ketika misel mendekati permukaan epitel absorptif, monogliserida dan asam lemak meninggalkan misel dan secara pasif berdifusi menembus lapis ganda lemak membran luminal. @ Monogliserida dan asam lemak bebas diresintesis menjadi trigliserida di dalam sel epitel.Lumen nMisel lo \c: \C:Onl,Lcri Yt : * Difusi misel C C Misel C oLl o \-*FG;;lJ o[\"Jffiti;:;\"n\" I Penyerapan pasif lipoprotein + ffi TristiseriOatrigliserida ini menyatu dan dibungkus oleh suatu lapisan lipoprotein >< untuk membentuk kilomikron yang larutSel epitel vilus air yang kemudian dikeluarkan dengan (Eksositosis) eksositosis melalui membran basal sel. Kilomikron tidak dapat menembus Lakteal membran basal kapiler darah, sehingga sentral masuk ke pembuluh limfe, lakteal sentra.Gambar 16-25Pencernaan dan penyerapan lemak.dengan setiap garam empedu melakukan fungsi pengangkut- retikulum endoplasma sel epitel), yang menyebabkan butiran lemak tersebut larut air. Butiran lemak besar yang telah di-nya berulang-ulang sebelum akhirnya direabsorpsi. bungkus ini, yang dikenal sebagai kilomikron, dikeluarkan Setelah berada di interior sel epitel, monogliserida dan oleh eksositosis dari sel epitel ke dalam cairan interstisium diasam iemak bebas diresintesis menjadi trigliserida. Tiigli- dalam vilus. Kilomikron kemudian masuk ke lakteal sentralserida-trigliserida ini menyatu menjadi butiran-butiran ialudibungkus oleh suatu iapisan lipoprotein (disintesis oleh dan bukan ke kapiler karena perbedaan struktural antara Sistem Pencernaan 685

kedua pembuluh ini. Kapiler memiliki membran basal (suatu Setelah diserap secara aktif ke dalam sel epitel usus ha-lapisan luar polisakarida) yang mencegah kilomikron masuk, lus, besi memiliki dua kemungkinan:tetapi pembuluh limfe tidak memiliki penghalang ini. Karenaitu, lemak dapat diserap ke dalam pembuluh limfe tetapi l Besi yang segera dibutuhkan untuk produksi sel darahtidak dapat langsung ke dalam darah. merah diserap ke dalam darah untuk disalurkan ke sum- Penyerapan atau transfer sebenarnya monogliserida dan sum tulang, tempat pembentukan sel darah merah. Besiasam lemak bebas dari kimus menembus membran luminal diangkut dalam darah oleh protein plasma, yang dikenalsel epitel usus adalah suatu proses pasif,, karena produk- sebagai transferin, sebagai pembawanya. Hormon yangproduk akhir lemak yang larut lemak hanya larut dan mele- berperan merangsang produksi sel darah merah, eritro-wati bagian lemak membran. Namun, keseluruhan rangkaian poietin (lihat h. 425), dipercayai juga meningkatkan pe-kejadian yang diperlukan untuk absorpsi lemak memerlukan nyerapan besi dari sel usus ke dalam darah. Besi yangenergi. Sebagai contoh, garam empedu disekresikan secara diserap kemudian digunakan untuk membentuk hemo-aktif oleh hati, dan resinstesis trigliserida dan pembentukan globin bagi sel darah merah baru.kilomikron di dalam sel epitel adalah proses yang aktif. 2. Besi yang tidak segera dibutuhkan akan tetap tersimpanI Penyerapan vitamin umumnya berlangsung pasif. di dalam sel epitel dalam bentuk granular yang disebutVitamin larut air terutama diserap secara pasif bersama air, feritin, yang tidak dapat diserap ke dalam darah. Jikasedangkan vitamin larut lemak dibawa dalam misel dan di-serap secara pasif bersama produk-produk akhir pencernaan kadar besi dalam darah terlalu tinggi maka kelebihan besilemak. Sebagian vitamin juga dapat diserap oleh pembawa, dapat dibuang dari darah ke sel epitel usus dalam bentukjika diperlukan. Vitamin B,, bersifat unik yaitu bahwa bahan feritin yang tak larut ini. Besi yang disimpan sebagai fe- ritin akan keluar melalui tinja dalam tiga hari karena sel-ini harus berikatan dengan faktor intrinsik lambung agar sel epitel yang mengandung granula ini terlepas selamadapat diserap melalui proses endositosis yang diperantarai regenerasi mukosa. Besi dalam jumlah besar di rinja me-oleh reseptor di ileum terminal. nyebabkan tinja berwarna gelap, nyaris hitam.I Penyerapan besi dan kalsium diatur. PENYERAPAN KALSIUMBerbeda dari penyerapan elektrolit lain yang hampir sem-purna dan tidak dikontrol, besi dan kalsium dalam makanan Jumlah kalsium (Ca'z-) yang diserap juga diatur. Penyerapandapat tidak diserap seluruhnya karena penyerapan keduanya Ca2- sebagian dilakukan oleh difusi pasif tetapi umumnya dengan transpor aktif, Vitamin D sangat meningkatkan trans-berada di bawah pengaturan, bergantung pada kebutuhan por aktif ini. Vitamin D melaksanakan efek ini hanya setelahtubuh akan elektrolit tersebut. ia diaktifkan di hati dan ginjal, suatu proses yang didorongPENYERAPAN BESI oleh hormon paratiroid. Karena itu, sekresi hormon paratiroid meningkat sebagai respons terhadap penurunan konsentrasiBesi esensial bagi pembentukan hemogiobin. Asupan besi Catt dalam darah. Dalam keadaan normal, sekitar 1000 mgnormalnya adalah 15 sampai 20 mg per hari, tetapi pria Ca2- dikonsumsi setiap hari namun hanya dua pertiga diserapbiasanya menyerap 0,5 sampai 1 mg/hari ke dalam darah, di usus halus dan sisanya keluar melalui tinja.dan wanita menyerap sedikit lebih banyak, 1,0 sampai 1,5mg/hari (wanita memerlukan lebih banyak besi karena I Sebagian besar nutrien yang diserap segeramereka secara berkala kehilangan besi melalui darah haid). melewati hati untuk diproses. Penyerapan besi ke dalam darah melibatkan dua lang-kah utama: (1) penyerapan besi dari lumen ke dalam sel epitel Venula yang meninggalkan vilus usus halus, bersama denganusus halus dan (2) penyerapan besi dari sel epitel ke dalam pembuluh-pembuluh dari saluran cerna lainnya, mengaiir-darah (Gambar 16-27). kan isinya ke dalam vena porta hati, yang membawa darah ke hati. Karena itu, segala sesuatu yang diserap ke dalam kapiler Besi secara aktif dipindahkan dari lumen ke dalam sel pencernaan mula-mula harus melewati pabrik biokimia hatiepitel, dengan wanita memiliki tempat transpor aktif sekitarempat kali lebih banyak daripada pria. Tingkat penyerapan sebelum masuk ke sirkulasi umum. Karena itu, produk-besi yang masuk oleh sel epitel bergantung pada jenis besiyang dikonsumsi (besi fero, Fe2., lebih mudah diserap dari- produk pencernaan karbohidrat dan protein disalurkan kepada besi feri, Fe3-). Juga, adanya bahan lain di lumen dapat dalam hati tempat banyak dari produk kaya energi ini segerameningkatkan atau menghambat penyerapan besi. Sebagai mengalami pemrosesan metabolik. Selain itu, bahan-bahancontoh, vitamin C meningkatkan penyerapan besi, terutama berbahaya yang mungkin terserap didetoksifikasi oleh hatidengan mereduksi besi feri menjadi fero. Fosfat dan oksalat, sebelum memperoleh akses ke sirkulasi umum. Setelah me-sebaliknya, berikatan dengan besi yang masuk untuk mem- lewati sirkulasi porta, darah vena dari sistem pencernaanbentuk garam besi tak larut yang tidak dapat diserap. mengalir ke vena kava dan kembali ke jantung untuk di- distribusikan ke seluruh tubuh, membawa glukosa dan asam amino untuk digunakan oleh jaringan. Lemak, yang tidak dapat menembus kapiler usus, di- serap oieh lakteal sentral dan masuk ke sistem limfe, memin- tas sistem porta hati. Kontraksi vilus, yang dilakukan oieh586 Bab 16

o Besi yang tidak Q lrnyu sebagian dari besi yang tertelan _- diserap oleh sel berada dalam bentuk yang dapat diserap. @ffii^o @ Besi dalam diet yang diserap ke dalam sel Feritin- epitel usus halus dan segera dibutuhkan kompartemen untuk produksi sel darah merah dipindahkan besi yang ke daiam darah. tidak ke dalam darah @ Oi Oaran, besi yang diserap diangkut ke sumsum tulang dalam bentuk terikat ke transferin, suatu proiein pengangkut dalam plasma. @ Aesi dalam makanan yang diserap namun tidak segera digunakan disimpan di sel epitet sebagai feritin, yang tidak dapat dipindahkan ke dalam darah. @ Ketenifran besi dalam darah dapat dibuang ke kompartemen feritin. @ Aesi yang tidak digunakan ini keluar di tinya sewaktu sel-sel epitel yang mengandung feritin tersebut lerlepas. @ S\"tuin itu, besi dalam makanan yang tidak diserap juga akan keluar melalui tinja. Besi yang diserap ke dalam darah; berikatanGambar 16-27Penyerapan besi.mr.rskularis mukosa, secara periodik menekan iakteal sentral getah pencernaan yang berasal dari plasma. Ingatlah bahwadan \"memeras\" limfe keluar dari pembuluh ini. pembuluh- plasma adalah sun-rber- sekresi pencernaan, karena sel-selpembuluh limfe akhirnya menyaru untuk membe ntuk t/uletus sekretorik n.rengekstraksi bahan-bahan mentah untuk produkthorasikus, suatu pembuluh limfe besar yang mengalirkan sekretoriknya dari plasma. Karena keseluruhan volume plas-isinya ke sistem vena di dada. Dengan cara ini lemak akhir- ma har.rya sekitar 2,75 liter maka penyerapan harus men,nya memperoleh akses ke darah. Lemak yar.rg diserap dibawa dekati sekresi agar volume plasma tidak turun tajam.oleh sirkulasi sistemik ke hati dan jaringan tubuh lainr.rya. Dari 9500 ml cairan yang masuk ke lumen usus halus perKarena itu, hati tidak memiliki kesempatan untuk bekerja hari, sekitar 95o/o, atau 9000 ml cairan, norma.lnya diserap oieh usus halus kembali ke dalam plasma, dengan hanya 500 ml isipada lemak yang rercerna, sampai lemak telah diencerkar.r usus halus masuk ke kolon. Karena itu, tubuh tidak kehilanganoleh darah dalam sistem sirkulasi umum. Pengenceran lemak getah pencernaan. Setelah konstituen-konsriruen gerah di-mer.rcegah hati menerima terlalu banyak lemak yang tidak sekresikan ke dalam lumen saluran cerna dan melaksanakandapat ditanganinya dalam satu waktu. fungsinya, konstituen-konsriruen rersebut dikembalikan ke plas_I Penyerapan ekstensif oleh usus halus seimbang ma. Satu-satunya produk sekretorik yang lolos dari tubuh adalahdengan sekresi. bilirubin, suatu produk sisa yang harus dieliminasi.Usus halus dalam keadaan normal menyerap sekitar 9 liter I Dalam keadaan normal terjadi keseimbangancairan per hari dalam bentuk H.O dan zat terlarut, rermasukunit-unit nutrien yang dapat diserap, vitamin, dan elektrolit. biokimiawi antara lambung, pankreas, dan ususBagaimana hal ini dapat terjadi, ketika manusia nor.malnya halus.hanya n-renelan sekitar 1250 ml cairan dan mengonsumsi1250 g makanan padat (yang 8\o/onya adalah H,O) per hari Karena berbagai getah pencernaan dalam keadaan normal di_(lihat h. 6 I 5)? Tabel 1 6-7 menggambarkan pcn1.e iapan hariarr serap kembali ke dalam plasma maka keseimbangan asam- basa tubuh tidak terganggu oleh proses pencernaan. Namun,besar-besaran yang dilakukan oleh usus halus. Setiap hari se- jika penyerapar.r dan sekresi tidak sejalan saru sama lain maka dapat terjadi gangguan asam-basa. Gambar 16-2g adalahkitar 9500 ml H,O dan zat terlarut masuk ke usus halus. rir.rgkasan keseimbangan biokimiawi yang normalnya rer_Perhatikan bahwa dari 9500 ml ini, hanya 2500 ml masuk dapat di antara lambung, pankreas, dan usus halus. Darahdari lingkungan eksternal. Sisa 7000 ml (7 liter) cairan adalah Sistem Pencernaan 687

Tabel 16-7 adalah diare. Keadaan ini ditandai oleh keluarnya bahan tinjaVolume yang Diserap oleh Usus Halus dan Usus Besar Setiap yang sangat cair, sering dengan peningkatan frekuensi defekasi.Hari Seperti muntah, efek diare dapat bermanfaat atau merugikan. Diare bermanfaat ketika pengosongan cepat usus mempercepatVolume yang masuk ke usus halus per hari eliminasi bahan berbahaya dari tubuh. Namunt yang keluar tidak saja sebagian dari bahan yang ditelan tetapi juga sebagian Ditelan { Makanan 1250 g* produk sekretorik yang seharusnya direabsorpsi. Pengeluaran \ Minuman berlebihan isi usus menyebabkan dehidrasi, hilangnya nutrien, 1250 ml dan asidosis metabolik karena keluarnya HCO.- fthat h. 633).Sumber Li ur 1500 ml Sifat tinja yang encer ini biasanya disebabkan karena usus halus Getah lambung 2000 ml tidak mampu menyerap cairan seperti normal. Cairan yang Disekresikan Getah pankreas 1500 ml tidak terserap ini keluar sebagai tinja. dari plasma Empedu Getah usus 500 ml Penyebab diare adalah sebagai berikut: 1500 ml l. Penyebab tersering diare adalah motilitas usus halus 9500 ml yang berlebihan, yang disebabkan oleh iritasi lokal din- ding usus oleh infeksi bakteri atau virus atau stres emo-Volume yang diserap oleh usus halur per hari 9000 ml sional. Tiansit cepat isi usus halus tidak memungkinkan 500 mlVolume yang masuk ke kolon dari usus halus per penyerapan cairan secara adekuat.hari 2. Diare juga dapat terjadi ketika partikel-partikel osmotisVolume yang diserap oleh kolon per hari 350 ml aktif terdapat dalam jumlah berlebihan, seperti yang terjadi pada defisiensi iaktase, di lumen saluran cerna.Volume tinja yang dikeluarkan dari kolon per hari 150 g* Partikel-partikel ini menyebabkan cairan masuk dan ter- tahan di lumen sehingga fluiditas tinja meningkat.*Satu mililiter HrO memiliki berat 1 g. Karena itu, karena tingginya ), Toksin bakteri Wbrio cholera (penyebab kolera) danpersentase HrO dalam makanan dan minuman maka kita dapat mikroorganisme tertentu lainnya mendorong sekresisecara kasar menganggap satu gram makanan atau tinja sama cairan dalam jumlah berlebihan oleh mukosa usus halus sehingga terjadi diare hebat. Diare yang terjadi sebagaidengan satu mililiter cairan. respons terhadap toksin dari agen infeksi adalah penye- bab gtama kematian pada anak di negara-negara yangarteri yang masuk ke lambung mengandung antara lain Cl-,CO,, HrO, dan Nat. Selama sekresi HCl, sel parietal lam- sedang berkembang. Untungnya, tersedia teraPi rehidrdsibung mengekstraksi CI , COr, dan HrO dari plasma (CO, oral yang manjur dan murah yang memanfaatkan pem-dan HrO esensial untuk sekresi H-) dan menambahkan bawa kotranspor glukosa usus untuk menyelamatkanHCO. ke dalamnya (HCO. terbentuk dalam proses pem- jiwa jutaan anak tersebut. (Untuk rincian mengenai terapi rehidrasi oral, lihat fitur boks di h. 690 Konsep,bentukan H.). HCO3 diangkut ke dalam plasma sebagai pe- Tantangan, dan Kontroversi).nukar untuk Cl yang disekresikan. Kadar Na- plasma tidakberubah oleh proses sekresi lambung. Karena HCO, adalah d\"$stjs ffiF5&,tr'ion alkalis maka darah vena yang meninggalkan lambung Usus besar terdiri dari kolon, sekum, apendiks, dan rektum (Gambar 16-29). Sekum membentuk kantung buntu di ba-lebih basa daripada darah arteri yang disalurkan ke organ ini. wah pertemuan antara usus halus dan usus besar di katup Namun, keseimbangan asam-basa keseluruhan di tubuh ileosekum. Tonjolan kecil seperti jari di dasar sekum adalah apendiks, suatu jaringan limfoid yang mengandung limfosittidak berubah karena sel duktus pankreas mengekstraksi (lihat h. 448). Kolon, yang membentuk sebagian besar ususHCO, (bersama Na-) dalam jumlah setara dari plasma untuk besar, tidak bergelung seperti usus halus tetapi terdiri darimenetralkan kimus lambung yang asam yang masuk ke usushalus. Di dalam lumen usus, sekresi NaHCO, pankreas yang tiga bagian yang relatif lurus - kolon asendens, kolon trans'basa menetralkan sekresi HCI lambung, menghasilkan NaCldan H'CO.. Kedua molekul terakhir masing-masing mem- uersum, dan kolon desendens. Bagian terakhir kolon desendensbentuk Nat dan Cl'plus CO, dan HrO. Keempat konstituenini (Na-, Cl , COr, dan HrO) diserap oleh epitel usus ke da- membentuk huruf S, membentuk kolon sigmoid (sigmoidlam plasma. Perhatikan bahwa konstituen-konstituen ini per- artinya \"berbentuk S\"), kemudian lurus untuk membentuksis sama dengan yang terdapat di darah arteri yang masuk ke rektum (rektum artinya \"lurus\").lambung. Karena itu, melalui interaksi-interaksi ini, dalamkeadaan normal tubuh tidak mengalami penambahan ataupengurangan netto asam atau basa selama pencernaan.I Diare menyebabkan hilangnya cairan danelektrolit.CATAIAN KLINIS. Ketika terjadi muntah atau diare. proses I Usus besar terutama adalah organ pengeringnetralisasi normal ini tidak dapat berlangsung. Kita telah dan penyimpan.membahas muntah di bagian tentang modlitas lambung. Kolon normalnya menerima sekitar 500 ml kimus dari ususGangguan umum lain pada saluran cerna yang dapat menye- halus per hari. Karena sebagian besar pencernaan dan pe-babkan terganggunya keseimbangan cairan dan asam-basa588 Bab 16

Lumen Sel parietal saluran cerna lambung H'+ Ct- Co. H.o Na* HCO; I HCO; * Na' +H. HCO3- I H,CO. I co, + H,oGambar 16-28Keseimbangan biokimiawi di antara lambung, pankreas, dan usus halus. Ketika pencernaan dan penyerapan berlangsungnormal, tidak terjadi penambahan atau pengurangan netto asam atau basa atau bahan kimia lain dari cairan tubuh lkibj'tproses pencernaan. Sewaktu mensekresikan HCI, sel parietal lambung mengekstraksi Cl-, CO/ dan HrO dari dan menambahanHCor- ke dalam darah. Sel duktus pankreatikus mengekstraksi Hco3-serta Na* dari darah sei,,raktu s6kresi NaHCor. oi dalimlumen usus halus, NaHCO, pankreas menetralkan HCI Iambung untuk membentuk NaCl dan HrCO' yang terurai rienjadi CO,Hro. Kemudian sel-sel usus menyerap Na., Cl , Co, da1 Hro ke dalam darah sehingga konstituin-konstituen yang diekstraksi dandarah sewaktu sekresi lambung dan pankreas diglnti kembali. darinyerapan telah diselesaikan di usus halus maka isi yang di- longitudinal yang terpisah, taeniae coli, yang berjalan disalurkan ke kolon terdiri dari residu makanan yang tak ter- sepanjang usus besar. teniae coli ini lebih pendek daripadacerna (misalnya selulosa), komponen empedu yang tidak otot polos sirkular dan lapisan mukosa di bawahnya jika ke-diserap, dan cairan. Kolon mengekstraksi HrO dan garam dua lapisan ini dibentangkan datar. Karena itu, lapisan-dari isi lumennya. Apa yang terringgal dan akan dikeluarkan Iapisan di bawahnya disatukan membentuk kantung ataudisebut feses (tinja). Fungsi utama usus besar adalah untukmenyimpan tinja sebelum defekasi. Selulosa dan bahan lain haustra, seperti rok panjang mengembang yang diikat diyang tak tercerna di dalam diet membentuk sebagian besar bagian pinggang yang menyempit. Haustra bukanlah sekedarmassa dan karenanya membantu mempertahankan keter- kumpulan permanen yang pasif; haustra secara aktif bergantiaturan buang air. lokasi akibat kontraksi lapisan otot polos sirkular.I Kontraksi haustra secara perlahan mengaduk isi Umumnya gerakan usus besar berlangsung lambat dankolon maju-mundur. tidak mendorong sesuai fungsinya sebagai rempat penyerap- an dan penyimpanan. Motilitas utama kolon adalah kon-Lapisan otot polos longitudinal luar tidak mengelilingi usus traksi haustra yang dipicu oleh ritmisitas otonom sel-sel otot polos kolon. Kontralsi ini, yang menyebabkan kolonbesar secara penuh. Lapisan ini terdiri dari tiga pita otot membentuk haustra, serupa dengan segmentasi usus halus tetapi terjadi jauh lebih jarang. .Waktu di antara dua kontraksi Sistem Pencernaan 689

Kbnsep, Tantangafi, dan KontrovensiTerapi Rehidrasi Oral: Pemberian Larutan Sederhana yang dapat Menyelamatkan NyawaMikroorganisme penyebab diare akhir dari aktivitas berbagai pembawa dalam sel epitel vilus untuk selanjutnyamisalnya Vibrio cholera, yang menye- ini adalah penyerapan garam dan HrObabkan kolera, adalah penyebab yang disekresikan bersama dengan ke darah. Karena HrO secara osmotisutama kematian anak di bawah lima nutrien yang telah tercerna. Dalam mengikuti penyerapan Na* makatahun di seluruh dunia. Masalah keadaan normal, penyerapan garam ingesti larutan glukosa dan garamkesehatan ini terutama menonjol di dan HrO melebihi sekresinya sehingga mendorong penyerapan cairan kenegara-negara yang sedang berkem- tidak hanya terjadi penghematan dalam darah dari saluran usus tanpabang, kamp pengungsi, dan di tempat cairan yang disekresikan tetapi juga memerlukan penggantian cairanlain di mana kondisi sanitasi yang penyerapan garam dan HrO yangburuk mendorong penyebaran melalui vena.mikroorganisme sementara obat dan masuk. Bukti pertama kemampuan TRO Kolera dan sebagian besar mikrobapetugas kesehatan kurang tersedia. menyelamatkan nyawa di lapangan penyebab diare menimbulkan diare terjadi pada tahun 1971 ketikaUntungnya telah dikembangkan suatu dengan merangsang sekresi Cl dan/ beberapa juta pengungsi membanjiripengobatan yang murah, mudah atau mengganggu penyerapan Na* lndia dari Bangladesh yang sedangdiperoleh, dan mudah pemakaiannya- (lihat h. 92). Akibatnya, lebih banyak dilanda perang. Dari ribuan pengungsiterapi rehidrasi oral-untuk mengatasi cairan yang disekresikan dari darah ke yang menjadi korban kolera dandiare yang berpotensi mematikan ini. dalam lumen daripada yang kemudian penyakit diare lainnya, lebih dari 30%Terapi ini memanfaatkan pembawa meninggal akibat sulitnya diperolehtranspor aktif sekunder di membran dipindahkan kembali ke dalam darah. cairan dan jarum steril untuk terapiluminal sel epitel vilus. Kelebihan cairan tersebut dikeluarkan melalui tinja sehingga tinja menjadi intravena. Namun, di satu kamp Marilah kita bahas patofisiologi encer khas diare. Yang lebih penting, pengungsi, di bawah pengawasandiare dan melihat bagaimana terapi hilangnya cairan dan elektrolit yang sekelompok ilmuwan yang telahrehidrasi oral yang sederhana dapat melakukan eksperimen dengan terapimenyelamatkan nyawa. 5elama pencer- datang dari darah menyebabkan rehidrasi oral, para keluarga diajari dehidrasi. Penurunan volume plasmanaan makanan, sel-sel kriptus usus efektif dapat menyebabkan kematian cara memberikan TRO kepada korban dalam hitungan hari atau bahkan jam, diare, yang sebagian besar adalah anakhalus normalnya mengeluarkan sukus bergantung pada keparahan kehilang- kecil. Larutan intravena yang langkaenterikus, yaitu larutan garam dan dicadangkan untuk mereka yang tidak an cairan. mampu minum. Kematian akibat diaremukus, ke dalam lumen. Sel-sel ini Sekitar 50 tahun yang lalu, para berkurang menjadi 3% di kamp ini,secara aktif memindahkan Cl-ke dalam dibandingkan dengan angka kematianlumen, mendorong transpor pasif dokter mempelajari bahwa penggan- yang 10 kali lipatnya pada paraparalel Na. dan HrO dari darah ke tian cairan dan elektrolit yang hilang pengungsi lainnya. melalui vena dapat menyelamatkandalam lumen. Cairan menghasilkan Berdasarkan bukti ini, World Healthlingkungan encer yang diperlukan agar nyawa sebagian besar korban diare. Organization (WHO) mulai secaraenzim dapat menguraikan nutrien Namun, di banyak bagian dunia, tidakmenjadi unit-unit yang dapat diserap. tersedia fasilitas, peralatan, dan agresif mempromosikan TRO. Paket- petugas yang memadai untuk mem- paket kering untuk TRO kini diproduksiGlukosa dan asam amino, masing- secara lokal di lebih dari 60 negara. berikan terapi rehidrasi intravena. WHO memperkirakan bahwa sekitarmasing adalah satuan karbohidrat dan Dengan demikian jutaan anak tetap 30% anak di dunia yang terjangkitprotein yang dapat diserap, diserap menderita diare tiap tahunnya. diare diterapi dengan campuran dalamoleh transpor aktif sekunder. Mekanis- kemasan ini atau versi rumahannya. Dime penyerapan ini menggunakan Pada tahun 1966, para peneliti Amerika Serikat, larutan oral ini dapatpembawa kotranspor Nalglukosa mengetahui bahwa sistem pembawa dibeli di apotik dan supermarket.(atau asam amino) yang terletak di kotranspor Nalglukosa tidak ter- Diperkirakan I juta anak di seluruhmembran luminal sel epitel vilus (lihat pengaruh oleh mikroba penyebab dunia diselamatkan oleh TRO perh. 79). Selain itu, pembawa Na. aktif diare. Penemuan ini mendorongyang lain yang tidak berkaitan dengan dikembangkannya terapi rehidrasi oral tahunnya.penyerapan nutrien memindahkan Na.,secara pasif diikuti oleh Cl dan HrO, (TRO). Jika di lumen terdapat Na. dandari lumen ke dalam darah. Hasil glukosa maka pembawa kontranspor mengangkut keduanya dari lumen kehaustra dapat mencapai tiga puluh menit, sementara kon- I Gerakan massa mendorong tinja bergeraktraksi segmentasi di usus halus berlangsung dengan frekuensi9 sampai 12 kali per menit. Lokasi kantung haustra secara jauh.bertahap berubah sewaktu segmen yang semula melemas danmembentuk kantung mulai berkontraksi secara perlahan se- Tiga atau empat kali sehari, umumnya setelah makan, terjadimentara bagian yang tadinya berkontraksi melemas secara peningkatan mencolok motilitas saat segmen-segmen besarbersamaan untuk membentuk kantung baru. Gerakan ini ti- kolon asendens dan transversum berkontraksi secara simul-dak mendorong isi usus tetapi secara perlahan mengaduknya tan. mendorong tinja sepertiga sampai tiga perempat panjangmaju-mundur sehingga isi kolon terpajan ke mukosa penye- kolon dalam beberapa detik. Kontraksi masif ini, yang secararapan. Kontraksi haustra umumnya dikontrol oleh refleks- tepat dinamai gerakan massa, mendorong isi kolon ke bagianrefleks lokal yang melibatkan pleksus intrinsik. distal usus besar, tempat bahan disimpan sampai terjadi defekasi.690 Bab 15