Bab 23 Gastroenterologi

235KOLITIS INFEKSI Nizam OesmanKolitis adalah suatu peradangan akut atau kronik Epidemiologipada kolon, yang berdasarkan penyebabnya dapatdiklasifikasikan sebagai berikut: a). Kolitis infeksi, misalnya: Prevalensi amoebiasis di berbagai tempat sangat bervariasi,shigellosis, kolitis tuberkulosis, kolitis amoeba, kolitis diperkirakan 10% populasi terinfeksi. Prevalensi tertinggipseudomembran, kolitis karena virus/bakteri/parasit lain; di daerah tropis (50-80%). Manusia merupakan pejamub). Kolitis non infeksi, misalnya kolitis ulseratif, penyakit sekaligus reservoir utama. Penularannya lewat kontaminasiCrohn's, kolitis radiasi, kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, tinja ke makanan dan minuman, dengan perantara lalat,kolitis non-spesifik (simple kolitis). kecoak, kontak interpersonal, atau lewat hubungan seksual anal-oral. Sanitasi lingkungan yang jelek, penduduk yangKOLITIS INFEKSI padat dan kurangnya sanitasi individual mempermudah penularannya.Kolon merupakan organ target infeksi tersering padasistem gastrointestinal. Gejala kolitis infeksi bervariasi, Pasien yang asimpomatik tanpa adanya invasidari asimptomatik, ringan, diare yang sembuh sendiri, jaringan, hanya mengeluarkan kista pada tinjanya. Kistasampai kolitis toksik fulminan. Diagnosis dan terapi tersebut dapat bertahan hidup di luar tubuh manusia.yang dini sangat penting dalam mencegah perburukan Sedangkan pada pasien dengan infeksi am.uba akut/kronikpenyakit. yang invasif selain kista juga mengeluarkan trofozoit, namun bentuk trofozoit tersebut tidak dapat bertahan Banyak organisme yang berkaitan sebagai penyebab lama di luar tubuh manusia.kolitis infeksi ini, yaitu mulai bakteri, parasit, jamur, danvirus. Pembahasan ini difokuskan pada kolitis infeksi yang Mikrobiologi/Patofisiologisering ditemukan di Indonesia sebagai daerah tropik,yaitu kolitis amoeba, shigellosis, dan kolitis tuberkulosis. E. h i s t o l y t i c a t e r d a p a t d a l a m 2 b e n t u k y a i t u : kista d a nDi s a m p i n g itu dibahas pula kolitis p s e u d o m e m b r a n trofozoit yang bergerak. Penularan terjadi melalui bentukyang timbulnya terkait dengan pemakaian antibiotik, dan kista yang tahan suasana asam. Di dalam lumen usus halus,infeksi E. coli p a t o g e n y a n g d i l a p o r k a n s e b a g a i s a l a h s a t u dinding kista pecah mengeluarkan trofozoit yang akanpenyebab utama diare kronik di berbagai kota besar di menjadi dewasa dalam lumen kolon. Akibat klinis yangIndonesia. ditimbulkan bervariasi, sebagian besar asimptomatik atau menimbulkan sakit yang sifatnya ringan sampai berat.KOLITIS AMOEBA (AMOEBIASIS KOLON) B e r d a s a r k a n pola i s o e n z i m n y a , E. h i s t o l y t i c a d i b a g iDeflnisi menjadi golongan zymodeme patogenik dan zymodeme non patogenik. Walaupun mekanismenya belum seluruhnyaPeradangan kolon yang disebabkan oleh protozoa jelas, diperkirakan trofozoit menginvasi dinding ususEntamoeba histolytica. dengan cara mengeluarkan enzim proteolitik. Pasien dalam keadaan imunosupresi seperti pemakai steroid memudahkan invasi parasit ini. Pelepasan bahan toksik menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan rusaknya mukosa. Bila proses berlanjut, timbul ulkus yang bentuknya 1827

1828 GASTROENTEROLOGIs e p e r t i b o t o l undermined, kedalaman ulkus mencapaisubmukosa atau lapisan muskularis. Tepi ulkus menebal Algoritme Diagnosis Kolitis Amubadengan sedikit reaksi radang. Mukosa di antara ulkusterlihat normal. Ulkus dapat terjadi di semua bagian kolon,tersering di sekum, kemudian kolon asenden dan sigmoid, Tes tinja untuk darah tersamar » Negatifkadang-kadang apendiks dan ileum terminalis. i1Akibat invasi amuba ke dinding usus, timbul reaksi iPositif Pemeriksaan bisa dihentikani m u n i t a s h u m o r a l d a n i m u n i t a s cell-mediated a m e b i s i d a lb e r u p a m a k r o f a g lymphokine-activated serta limfositsitotoksik CDS. Invasi yang mencapai lapisan muskularis Pemeriksaan tinja segar (minimal 3 spesimen): mencari trofozoit, Pewarnaan trichome untuk kistadinding kolon dapat menimbulkan jaringan granulasi dan pemeriksaan serologi anti amebaterbentuk massa yang disebut ameboma, sering terjadi disekum atau kolon asenden. Positif NegatifGejala Klinis iGejala klinis pasien amoebiasis sangat bervariasi, mulai Kolonoskopi & biopsidan asimpomatik sampai berat dengan gejala klinis (Utamakan tepi ulkus)menyerupai kolitis ulseratif, gejala yang timbul berupanyeri perut (12-80%), diare (94-100%), buang air besar ibercampur darah (94-100%), demam (8-38%), perforasidan peritonitis sekitar 0.5% dengan mortalitas lebih dari Positif40%. Beberapa jenis keadaan klinis pasien amoebiasisadalah sebagai berikut: i1. C a r r i e r ( c y s f passer): a m o e b a t i d a k m e n g a d a k a n Lakukan pengobatan dengan amebisidal invasi ke dinding usus, tanpa gejala atau hanya keluhan ringan seperti kembung, flatulensi, obstipasi, Gambar 1. Algoritme diagnosis kolitis amoeba kadang-kadang diare. Sembilan puluh persen pasien sembuh sendiri dalam waktu satu tahun, sisanya (10%) Pemeriksaan serologi untuk mendeteksi adanya berkembang menjadi kolitis amoeba. antibodi terhadap amoeba, positif pada 85-95% pasien dengan infeksi amoeba yang invasif.2. Disentri amoeba ringan: kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringan dengan tinja berbau Biakan tinja lebih sensitif dibandingkan pemeriksaan busuk serta bercampur darah dan lendir, keadaan mikroskopik, namun memerlukan waktu sampai 1 minggu. umum pasien baik. P C R d a p a t m e n d e t e k s i D N A spesifik E. h i s t o l y t i c a p a d a3. Disentri amoeba sedang: kram perut, demam, badan tinja segar secara cepat, sensitive, dan spesifik, namun lemah, hepatomegali dengan nyeri spontan. tidak terdapat secara merata di seluruh dunia.4. Disentri amoeba berat: diare disertai banyak darah, Pemeriksaan kolonoskopi bermanfaat untuk demam tinggi, mual, anemia. menegakkan diagnosis pada pasien amoebiasis akut. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan dini sebelum dilakukan5. Disentri a m o e b a kronik: gejala m e n y e r u p a i disentri terapi. Ulkus yang terjadi bentuknya khas, berupa ulkus kecil, amoeba ringan, diselingi dengan periode normal b e r b a t a s j e l a s , d e n g a n d a s a r y a n g m e l e b a r {undermined), tanpa gejala, berlangsung berbulan-bulan sampai dan dilapisi dengan eksudat putih kekuningan. Mukosa di bertahun-tahun, neurasthenia, serangan diare sekitar ulkus biasanya normal. Bentuk trofozoit biasanya biasanya timbul karena kelelahan, demam atau dapat ditemukan pada dasar ulkus dengan cara mengerok makanan yang sukar dicerna. atau aspirasi kemudian diperiksa dengan mikroskop setelah diberi larutan garam fisiologis.Diagnosis Pemeriksaan radiologi tidak banyak membantu,Pada pasien yang dicurigai mengidap amoebiasis kolon, karena gambarannya sangat bervariasi dan tidak spesifik.pertama kali diperiksa adanya eritrosit dalam tinja, bila Bila t e r b a n t u k a m e b o m a t a m p a k s e b a g a i filling defect.positif, pemeriksaan dilanjutkan (lihat algoritma diagnosis).Pemeriksaan tinja segar yang diberi larutan garam fisiologis, Diagnosis Bandingdilakukan minimal pada 3 spesimen tinja yang terpisah,untuk mencari adanya bentuk trofozoit. Untuk identifikasi Kolitis amoeba sangat perlu dibedakan dengan kolitiskista dilakukan pemeriksaan tinja dengan pengecatan ulserosa atau kolitis Crohn karena pemberian kortikosteroidtrichrome, bila perlu dengan teknik konsentrasi tinja. pada kolitis amoeba menyebabkan peneyebaran organisme dengan cepat dan dapat menimbulkan kematian pasien.

KOLITIS INFEKSI 1829Gambar 2, (A) Pewarnaan H&E jaringan ulkus pada kolon; kelainan EKG berupa inverse gelombang T dan intervaltannpak trofozoit E histolytica pada kolon (pembesaran 10 QT memanjang, sedangkan aritmia dan QRS yang melebarkali). (B) dengan pembesaran 40 kali tampak koloni trofozoit jarang ditemukan. Disarankan pasien yang mendapatkanE histolytica. (C) Reseksi kolon di daerah fleksura splenikus: obat ini dalam keadaan tirah baring dengan pemantauantampak area nekrosis yang besar dengan perforasi EKG. Hindari penggunaan emetin pada kelainan jantung, ginjal, otot, sedang hamil, atau pada anak-anak, kecuali Diagnosis banding yang lain adalah kolitis karena bila obat yang lain gagal.infeksi S h i g e l l a , S a l m o n e l l a , C a m p y l o bacter. Y e r s i n i a , E.Coli patogen, dan kolitis pseudomembran. DISENTRI BASILER (SHIGELLOSIS)Komplikasi DefinisiKomplikasi yang sering terjadi pada kolitis amoeba Infeksi akut ileum terminalis dan kolon yang disebabkanadalah: oleh bakteri genus Shigella.1. Intestinal. Berupa pendarahan kolon, perforasi, Epidemiologi peritonitis, ameboma, intususepsi, dan striktur2. Ekstraintestinal. Dapat terjadi abses hati, amoebiasis Spesies shigella menyerang lebih dari 200juta orang setiap tahunnya dan bertanggung jawab atas 650 ribu kematian kulit, amoebiasis pleuropulmonal, abses otak, limpa, setiap tahunnya di seluruh dunia. Infeksi Shigella mudah atau organ lain. terjadi di tempat permukiman padat, sanitasi jelek, kurang air, dan tingkat kebersihan perorangan yang rendah. Di daerahPenatalaksanaan endemik infeksi Shigella merupakan 10-15% penyebab diare pada anak. Sumber kuman Shigella yang alamiah adalah1. Karier Asimpomatik. Diberi obat yang bekerja di manusia walaupun kera dan simpanse yang telah dipelihara l u m e n u s u s {luminal agents) a n t a r a l a i n : l o d o q u i n o l dapat juga tertular Jumlah kuman untuk menimbulkan (diiodohidroxyquin) 650 mg tiga kali perhari selama penyakit relatif sedikit, yaitu berkisar antara 10-100 kuman. 20 hari atau Paromomycine 500 mg tiga kali sehari Oleh karena itu sangat mudah terjadi penularan secara selama 10 hari. fecal-oral, baik secara kontak langsung maupun akibat makanan dan minuman yang terkontaminasi.2. Kolitis amoeba akut. Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari, ditambah dengan obat Di daerah tropis termasuk Indonesia, disentri biasanya luminal tersebut di atas. m e n i n g k a t pada m u s i m kemarau di m a n a S. flexnerii merupakan penyebab infeksi tebanyak. Sedangkan di3. Amoebiasis ekstraintestinal (misalnya: abses hati negara-negara Eropa dan Amerika Serikat prevalensinya amoeba). Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selam meningkat di m u s i m dingin. Prevalensi infeksi oleh S. 5-10 hari, ditambah dengan obat luminal tersebut flexnerii di negara tesebut telah menurun sehingga saat di atas. Penggunaan 2 macam atau lebih amebisidal ini S.sonnei adalah yang terbanyak. ekstraintestinal tidak terbukti lebih efektif dari satu macam obat. Mikrobiologi Beberapa obat yang juga dapat digunakan untuk Shigella termasuk kelompok entero-bacteriaceae, yangamoebiasis ekstraintestinal antara lain: 1). Kloroquin bersifat gram negatif, anaerob fakultatif dan sangat miripfosfat 1 gram perhari selama 2 hari dilanjutkan 500 mg dengan Escherichia coli. Beberapa sifat yang membedakanperhari selama 19 hari. 2). Emetin 1 mg/kgBB/hari IM k u m a n ini d e n g a n E. coli a d a l a h k u m a n ini t i d a k b e r g e r a k(maksimal 60 mg) selama 10 hari. Emetin merupakan aktif, tidak memproduksi gas dalam media glukosa danobat yang efektif untuk membunuh trofozoit di jaringan pada umumnya laktosa negatif.yang berada di dinding usus, tetapi tidak bermanfaatuntuk amoeba yang berada di lumen usus. Beberapa Dikenal 4 spesies Shigella dengan berbagai serotipenyadasawarsa yang lalu, emetin sangat popular namun yaitu: S. dysenteriae (12 serotipe), S. flexnerii (14 serotipe),saat ini telah ditinggalkan karena efek toksiknya, yaitu S. boydii (15 serotipe) dan S. sonnei (1 serotipe). Keempatdapat menimbulkan mual, muntah, diare, kram perut, spesies Shigella itu secara berurutan disebut sebagainyeri otot, takikardia, hipotensi, nyeri pericardial, dan g o l o n g a n A , B, C, d a n D. Gejala klinis terberat terjadi pada infeksi S. dysenteriae, kuman ini j u g a sering m e n y e b a b k a n wabah di negara sedang berkembang. Sedangkan gejala klinis yang terringan adalah akibat infeksi S. sonnei.

1830 GASTROENTEROLOGIPatofisiologi dilaporkan adanya pengidap Shigella yang mengeluarkan kuman bersama feses selama beberapa tahun. PengidapSemua strain kuman Shigella menyebabkan disentri, kronik tersebut biasanya sembuh sendiri, dan dapat mengalami gejala shigellosis yang intermiten.yaitu suatu keadaan yang ditandai dengan diare, dengan Diagnosiskonsistensi tinja biasanya lunak (tidak cair), disertai eksudat Perlu dicurigai adanya Shigellosis pada pasien yang datanginflamasi yang mengandung leukosit polymorphonuclear dengan keluhan nyeri abdomen bawah, rasa panas rektal, dan diare. Pemeriksaan mikroskopik tinja menunjukan(PMN) dan darah. adanya eritrosit dan leukosit PMN. Untuk memastikan diagnosis dilakukan kultur dari bahan tinja segar atauKolon merupakan tempat utama yang diserang hapus rektal. Sigmoidoskopi dapat memastikan diagnosis adanya kolitis, namun pemeriksaan tersebut padaShigella namun ileum terminalis dapat juga terserang. umumnya tidak diperlukan, karena menyebabkan pasien merasa sangat tidak nyaman. Indikasi untuk melakukanPada kasus yang sangat berat dan mematikan, kuman sigmoidoskopi adalah bila segera diperlukan kepastian diagnosis apakah gejala yang terjadi merupakan disentridapat ditemukan juga pada lambung serta usus halus. atau manifestasi akut kolitis ulserosa idiopatik. Dalam keadaan tersebut, biopsi harus dikerjakan dalam waktuSetelah melewati lambung dan usus halus, kuman ini 4 hari dari saat gejala. Pada fase akut infeksi Shigella, tes serologi tidak bermanfaat.menginvasi sel epitel mukosa kolon dan berkembang biak Pada disentri subakut gejala klinisnya serupa dengandidalamnya. Perluasan invasi kuman ke sel disekitarnya kolitis ulseratif. Demikian pula pemeriksaan barium enema, sigmoidoskopi, dan histopatologi juga tidak dapatm e l a l u i m e k a n i s m e cell to cell transfer. W a l a u p u n lesi membedakannya. Perbedaan utama adalah kultur Shigella yang positif dan perbaikan klinis yang bermakna setelahawal terjadi di lapisan epitel, respons inflamasi lokal yang pengobatan dengan antibiotik yang adekuat.menyertai cukup berat, melibatkan leukosit PMN dan Diagnosis Bandingmakrofag. Hal tersebut menyebabkan edema, mikroabses, Salmonelosis S i n d r o m d i a r e k a r e n a e n t e r o t o k s i n E. C o l l ihilangnya sel goblet, kerusakan arsitektur jaringan Koleradan ulserasi mukosa. Bila penyakit berlanjut, terjadi Kolitis ulserosapenumpukan sel inflamasi pada lamina propria, dengan Komplikasiabses pada kripta merupakan gambaran yang utama. Komplikasi yang terjadi dapat berupa komplikasi intestinal dan ekstraintestinal. Komplikasi intestinal biasanya berupaS. dysenteriae, S. flexneri, dan S. sonnei menghasilkan megakolon toksik, perforasi intestinal, dehidrasi renjatan hipovolemik dan malnutrisi. Sedangkan komplikasieksotoksin antara lain ShETI, ShET2, toksin Shiga, yang ekstraintestinal yang telah dilaporkan cukup banyak, diantaranya adalah batuk, pilek, pneumonia, meningismus,mempunyai sifat enterotoksik, sitotoksik dan neurotoksik. kejang, neuropati perifer, sindrom hemolitik uremik, trombositopenia, reaksi leukomoid, dan artritis (sindromEnterotoksin tersebut merupakan salah satu faktor virulen Reiter).sehingga kuman lebih mampu menginvasi sel epitel mukosa Penatalaksanaankolon dan memperberat gejala klinis. 1. Mengatasi g a n g g u a n k e s e i m b a n g a n cairan dan elektrolit. Sebagian besar pasien disentri dapat diatasiKuman Shigella jarang melakukan penetrasi ke dengan rehidrasi oral. Pada pasien dengan diare berat, disertai dehidrasi dan pasien muntah berlebihanjaringan di bawah mukosa sehingga jarang menyebabkan sehingga tidak dapat dilakukan rehidrasi oral harus dilakukan rehidrasi intravena.bakterimia. Walaupun demikian pada keadaan malnutrisi 2. A n t i b i o t i k . K e p u t u s a n p e n g g u n a a n a n t i b i o t i kd a n p a s i e n immune-compromized dapat terjadi bakterimia.Selain itu dapat pula terjadi kolitis hemoragik dan sindromhemolitik uremik (SHU). SHU diduga akibat adanyapenyerapan enterotoksin yang diproduksi oleh kumanShigella. Infeksi Shigella menimbulkan imunitas humoralyang protektif untuk spesies yang sama.Gejala KlinisMasa tunas berkisar antara 7 jam sampai 7 hari. Padadasarnya gejala klinis Shigelosis bervariasi. Lamanyagejala rerata 7 hari pada orang dewasa, namun dapatberlangsung sampai 4 minggu. Disentri basileryang tidakdiobati dengan baik dan berlangsung lama gejalanyamenyerupai kolitis ulserosa. Pada fase awal pasienmengeiuh nyeri perut bawah, rasa panas rektal, diaredisertai demam yang bisa mencapai 40°C. Selanjutnyadiare berkurang tetapi tinja masih mngandung darahdan lendir, tenesmus dan nafsu makan menurun. Padaanak-anak mungkin didapatkan demam tinggi denganatau tanpa kejang, delirium, nyeri kepala, kaku kuduk,dan letargi. Pengidap pasca-infeksi pada umumnya berlangsungkurang dari 4 minggu. Walaupun jarang terjadi telah

KOLITIS INFEKSI 1831 sepenuhnya berdasarkan beratnya penyakit yaitu ( S H U ) p a d a p a s i e n y a n g t e r i n f e k s i E. c o l i p a t o g e n m a s i h pasien dengan gejala disentri sedang sampai berat, b e l u m j e l a s . D i d u g a E. coli p a t o g e n m e l e k a t p a d a m u k o s a diare persisten serta perlu diperhatikan pola sensitivitas dan memproduksi toksin (Shiga-like toxins) yang bekerja kuman didaerah tersebut. Beberapa jenis antibiotik secara lokal dan sistemik. Kerusakan pembuluh darah yang dianjurkan adalah: amplisilin 4 kali 500 mg per kolon akibat toksin tersebut menyebabkan lipopolisakarida hari, atau kotrimoksazol 2 kali 2 tablet per hari, atau dan mediator inflamasi dapat beredar dalam tubuh dan tetrasiklin 4 kali 500 mg per hari selama 5 hari. memicu terjadinya SHU. Anak dibawah lima tahun dan3. Dilaporkan bahwa pada daerah tertentu di Indonesia, manula lebih sering mengalami SHU dari pada orang kuman Shigella telah banyak yang resisten dengan dewasa. Tidak didapatkan kekebalan yang protektif antibiotika tersebut diatas sehingga diperlukan t e r h a d a p infeksi E. coli p a t o g e n . antibiotika lain seperti golongan kuinolon dan sefalosporin generasi III terutama pada pasien d e n g a n Gejala Klinis gejala klinik yang berat. M a n i f e s t a s i k l i n i s E. c o l i p a t o g e n s a n g a t b e r v a r i a s i ,4. P e n g o b a t a n s i m t o m a t i k . Hindari o b a t y a n g menghambat motilitas usus seperti narkotika dan dapat berupa: infeksi asimpomatik, diare tanpa darah, derivatnya, karena dapat mengurangi eliminasi diare berdarah (hemorrhagic kolitis), SHU, purpura bakteri, dan memprovokasi terjadinya megakolon toksik. Obat simtomatik yang lain diberikan sesuai trombositopenik, sampai kematian. dengan keadaan pasien antara lain analgetik-antipiretik dan antikonvulsi. Gejala klasik adalah nyeri abdomen yang sangat {severe abdominal cramp), d i a r e y a n g k e m u d i a n d i i k u t i diare berdarah dan sebagian dari pasien disertai mual {nausea) d a n m u n t a h {vomiting). P a d a u m u m n y a s u h u tubuh pasien sedikit meningkat atau normal, sehingga dapat dikelirukan sebagai kolitis noninfeksi.ESCHERICHIA COLI (PATOGEN) Pemeriksaan tinja pasien biasanya penuh dengan darah, namun sebagian tidak mengandung darah samaDefinisi sekali.Infeksi kolon oleh serotipe Escherichia coli tertentu Pada pemeriksaan barium enema dapat terlihat(0157:H7) yang menyebabkan diare berdarah atau tidak. g a m b a r a n thumbprintingpattern pada kolon asenden dan atau transversum akibat adanya edema atau perdarahanEpidemiologi submukosa.K a r e n a p e m e r i k s a a n l a b o r a t o r i u m u n t u k E. c o l i p a t o g e n Pada pemeriksaan kolonoskopi didapat gambaranjarang dilakukan, maka angka kejadiannya tidak diketahui mukosa yang edematous dan hiperemia. Kadang-dengan pasti. Diperkirakan di Amerika Serikat sekitar kadang ditemukan ulserasi superficial. Dapat dijumpai21.000 orang terinfeksi setiap t a h u n n y a . Di C a n a d a dan pula pseudomembran sehingga menyerupai infeksi C.A m e r i k a S e r i k a t , E. coli ( 0 1 5 7 : H 7 ) l e b i h s e r i n g d i i s o l a s i difficile.pada pasien diare dibandingkan dengan Shigella demikian Pemeriksaan patologi menunjukkan gambaran infeksijuga dengan pasien diare kronik dibeberapa kota besar a t a u i s k e m i k d e n g a n p o l a patchy k a d a n g - k a d a n g d i j u m p a idi Indonesia. mikrotrombi fibrin.E. coli p a t o g e n t e r s e b u t d i d a p a t k a n p a d a u s u s t e r n a k Gejala biasanya membaik dalam seminggu, namunsehat (sekitar 1%), penularan ke manusia sehingga dapat pula terjadi SHU (sekitar 6% dari pasien) antaramenyebabkan KLB (kejadian luar b'\asa/outbreaks) 2-12 hari dari awitan (onset) diare. SHU ditandai denganadalah lewat daging yang terkontaminasi pada saat anemia hemolitik mikroangiopatik, trombositopenia, gagalpenyembelihan, daging tersebut kemudian digiling dan ginjal dan gejala saraf sentral. Komplikasi neurologikkurang baik dalam proses pemanasannya. Cara penularan berupa kejang, koma, dan hemiparesis terjadi pada sekitar seperempat dari pasien SHU, sedang hemodialisislain adalah lewat air minum yang tercemar, dan antar diperlukan oleh sekitar setengah dari pasien. Faktor risikomanusia.Masa inkubasi rerata 3-4 hari, namun dapat terjadi terjadinya SHU antara lain: Balita, manula, diare berdarah,a n t a r a 1-8 hari, E. coli p a t o g e n d a p a t d i t e m u k a n p a d a febris, leukosit yang meningkat, pengobatan denganpasien sampai 3 minggu setelah sembuh namun tidak obat anti motilitas. Prediktor perdarahan SHU antarapernah ditemukan pada orang sehat (bukan flora normal lain meningkatnya jumlah lekosit, gejala gastrointestinalpada manusia). yang berat, cepat timbul anuria, usia dibawah 2 tahun. Mortalitas antara 3-5%.Patofisiologi Purpura trombositopenik mempunyai gejala yangMekanisme terjadinya diare dan sindrom hemolitik uremik mirip dengan SHU namun dengan gejala gagal ginjal dan

1832 GASTROENTEROLOGIkelainan neurologik yang lebih ringan. Biasanya ditemukan Gejala Klinispada dewasa. Keluhan paling sering (pada 80-90%) kasus) adalah nyeriDiagnosis perut kronik yang tidak khas. Dapat terjadi diare ringan bercampur darah, kadang-kadang konstipasi, anoreksia,Setiap pasien dengan diare berdarah seyogyanya demam ringan, penurunan berat badan atau teraba massad i c u r i g a i s e b a g a i i n f e k s i E. c o l i p a t o g e n . D e m i k i a n p u l a abdomen kanan bawah. Pada sepertiga kasus ditemukanp a s i e n d e n g a n k e m u n g k i n a n t e r t u l a r E. coli p a t o g e n kuman pada tinja. Tetapi dengan pasien tuberkulosis paruwalaupun mengalami diare tanpa darah juga patut aktif adanya kuman pada tinja mungkin hanya berasal dandicurigai. Kultur dengan agar sorbitol-Mac Conkey dan kuman yang tertelan bersama sputum.aglutinasi dengan 0 1 5 7 anti serum merupakan saranay a n g m u r a h u n t u k m e m a s t i k a n d i a g n o s a i n f e k s i E. coli Diagnosispatogen. Diagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukannya kumanDiagnosis Banding tuberkulosis di jaringan, baik dengan pemeriksaan mikroskopik langsung atau atas dasar hasil kultur biopsiKolitis pseudomembran dan kolitis infeksi yang lain. jaringan. Sedangkan diagnosis dugaan adanya kolitis tuberkulosis adalah bila didapatkan tuberkulosis paru aktifPenatalalcsanaan dengan penyakit ileosekal.P e n g o b a t a n infeksi E. coli p a t o g e n t i d a k s p e s i f i k , t e r u t a m a Pada pemeriksaan barium enema dapat ditemukanpengobatan suportif dan simtomatik. Komplikasi SHU penebalan dinding, distorsi lekuk mukosa, ulserasi,dilaporkan lebih banyak terjadi pada pasien yang stenosis, pseudopolip, atau massa mirip keganasan dimendapat antibiotic dan obat yang menghambat motilitas. sekum. Mungkin pula terbentuk fistula di usus halus.Di samping itu pemberian kotrimoksazol dilaporkan tidakmempunyai efek yang signifikan terhadap perjalanan Gambar 3. Wanita 22 tahun dengan kolitis tuberkulosis lanjut.gejala gastrointestinal, ekskresi organisme dan komplikasi Pemeriksaan barium enema single contrast tampak penebalanSHU. melingkar dan pemendekan haustra pada kolon asenden (panah) dan ileum terminal (anak panah)KOLITIS TUBERKULOSIS Gambar 4. Wanita 22 tahun dengan kolitis tuberkulosis lanjut.Definisi Pada pemeriksaan barium enema double-contrast tampak ulkus berbentuk melingkar pada kolon asenden dan ileosekalI n f e k s i k o l o n o l e h k u m a n Mycobacterium tuberculosae.EpidemiologiLebih sering ditemukan di negara berkembang denganpenyakit tuberkulosis yang masih menjadi masalahkesehatan masyarakat. Hanya sekitar 2 0 % pasien kolitistuberkulosis didapatkan tuberkulosis paru.PatofisiologiP e n y e b a b t e r b a n y a k Mycobacterium tuberculosae, b i a s a n y alewat tertelannya sputum yang mengandung kuman.Kadang-kadang akibat minum susu yang tercemarMycobacterium bovis. Terdapat hubungan tingginyafrekuensi tuberkulosis saluran cerna dengan beratnyatuberkulosis paru. T i m b u l 3 b e n t u k kelainan: 1) ulseratifpada 6 0 % kasus, lesi aktif berupa tukak superfisial; 2)hipertropik pada 10% kasus, bentuk lesinya berupa parutfibrosis, dan massa yang menonjol menyerupai karsinoma;3) ulserohipertropik pada 3 0 % kasus, terdapat ulserasidengan fibrosis yang merupakan bentuk penyembuhan.Semua bagian saluran cerna dapat terinkfensi, namunlokasi yang tersering (85-90% kasus) adalah di daerahileosekal.

KOLITIS INFEKSI 1833 Kolonoskopi merupakan pemeriksaan yang KOLITIS PSEUDOMEMBRANpenting untuk membantu menegakkan diagnosis kolitistuberkulosis. Dengan kolonoskopi didapatkan visualisasi Definisilesi secara langsung, sekaligus melakukan biopsi untukpemeriksaan kultur dan histopatologi. Pada tuberkulosis Kolitis pseudomembran adalah peradangan kolon akibatkolon biasanya ditemukan penyempitan lumen, dinding toksin yang ditandai dengan terbentuknya lapisankolon kaku, ulserasi dengan tepi yang irregular dan eksudatif (pseudomembran) yang melekat dipermukaanedematous. mukosa. Disebut pula sebagai kolitis terkait antibiotik sebab umumnya timbul setelah menggunakan antibiotik.G a m b a r 5. Wanita 22 tahun dengan kolitis tuberkulosislanjut. Pemeriksaan kolonoskopi tampak ulkus yang melingkar Etiologiditutupijaringan nekrotik dan infiltrasi nodul serta penembalanlipatan kolon Walaupun umumnya timbul sebagai komplikasi pemakaian antibiotik, kolitis pseudomembran ini telah ditemukan Tes tuberkulin untuk menunjang diagnosis tuberkulosis sebelum era antibiotik. Kuman penyebabnya yang banyakparu di daerah endemik kurang bernilai. d i l a p o r k a n a d a l a h C. difficile, t o k s i n y a n g d i k e l u a r k a n mengakibatkan kolitis. Mekanisme pasti antibiotikDiagnosis Banding m e n j a d i k a n u s u s l e b i h r e n t a n t e r h a d a p C. difficile b e l u m jelas. Penjelasan yang paling mungkin adalah penekananPenyakit Crohn, amoebiasis, divertikulitis, dan karsinoma flora usus normal oleh antibiotik memberi kesempatankolon. t u m b u h d a n t e r b e n t u k n y a k o l o n i s a s i C. difficile d i s e r t a i pengeluaran toksin.Komplikasi EpidemiologiKomplikasi yang mungkin terjadi berupa perdarahan,perforasi, obstruksi intestinal, terbentuknya fistula dan C . difficile d i t e m u k a n d i t i n j a 3 - 5 % o r a n g d e w a s asindrom malabsorpsi. Komplikasi yang sering terjadi adalah sehat tanpa kelainan apapun di kolonnya. Kolitisobstruksi (±30% kasus) intestinal. Mula-mula berupa pseudomembran bisa mengenai semua tingkat umurobstruksi parsial yang kemudian berkembang menjadi Kemungkinan tidak dilaporkannya kolitis pseudomembranobstruksi total. karena untuk menegakkan diagnosis perlu kolonoskopi dan pemerikssaan toksin kuman di tinja. Penularan bisaPenatalaksanaan secara kontak langsung lewat tangan atau perantaraan makanan minuman yang tercemar Semua jenis antibiotik,Diperlukan kombinasi 3 macam atau lebih obat kecuali aminoglikosida intravena, potensial menimbulkanantituberkulosis seperti pada pengobatan tuberkulosis kolitis pseudomembran, namun yang paling sering adalahparu, demikian pula lama pengobatan dan dosis obatnya. ampisilin, klindamisin, dan sefalosporin.Kadang-kadang perlu tindakan bedah untuk mengatasikomplikasi. Beberapa obat anti tuberkulosis yang sering Patogenesisdipaakai adalah : C. difficile m e n i m b u l k a n k o l i t i s d e n g a n c a r a toxin- INH 5-10 mg/kgBB atau 400 mg sekali sehari. mediated. K u m a n m e n g e l u a r k a n d u a t o k s i n u t a m a , t o k s i n Etambutol 15-25 mg/kgBB atau 900-1200 mg sekali A d a n t o k s i n B. Toksin A m e r u p a k a n e n t e r o t o k s i n y a n g sehari. sangat berpengaruh terhadap semua kelainan yang terjadi, Rifampison 10 mg/kgBB atau 4540-600 mg sekali sedangkan toksin B adalah sitotoksin dan tidak melekat sehari. pada mukosa yang masih utuh. Sebanyak 7 5 % isolate C. Pirazinainid 25-35 mg/kgBB atau 1,5-2 g sekali difficile m e n g h a s i l k a n k e d u a t o k s i n t e r s e b u t . K u m a n y a n g sehari. tidak menghasilkan toksin tidak menyebabkan kolitis maupun diare. Pemeriksaan toksin A dan toksin B diambil dari sediaan tinja, dengan metode ELISA masing-masing spesifitasnya 98,6% dari 100%. Gejala Klinis Kolitis mungkin sudah timbul sejak sehari setelah antibiotik digunakan, tetapi mungkin pula baru muncul setelah 6 minggu antibiotik dihentikan. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah diare cair disertai kram perut. Diare yang terjadi dapat ringan, tetapi biasanya banyak,

1834 GASTROENTEROLOGIsampai 10-20 kali sehari. Mual muntah jarang ditemukan. Gambar 6. Kolonoskopi pada kolitis pseudomembrans. LesiSebagian besar pasien mengalami demam walaupun yang putih kekuningan dengan mukosal diantara lesi normal, danlebih sering terjadi adalah kolitis hiperpireksia, umumnya hiperemisuhu tidak melampaui 38°C. terdapat leukositosis, seringsampai 50.000/mm. Pada beberapa pasien mungkin hanya Gambaran histopatologi kolitis pseudomembrandiawali demam dan leukositosis, sedangkan diare baru bervariasi tergantung beratnnya penyakit dan saat kapanmuncul beberapa hari kemudian. biopsi dikerjakan. Price dan Davies (1977), membagi lesi menjadi 3 tipe (Tabel 2). Lesi tipe 3 yang ditandai dengan Temuan lain merupakan nyeri tekan abdomen bawah, nekrosis total mukosa tidak khas karena C. difficile, dapatedema dan hipoalbuminemia. Yang lebih sering terjadi terjadi pula pada kasus berat lainnya, misalnya kolitisadalah kolitis ringan. Pada kasus yang berat dapat terjadi iskemia.komplikasi berupa dehidrasi, edema anasarka, gangguanelektrolit, megakolon toksik, atau perforasi kolon. IPenggunaan narkotik atau anti peristaltik meningkatkanrisiko megakolon. Tedesco (1982) melaporkan gejala klinisyang ditemukan pada kolitis pseudomembran seperti yangtertera pada tabel 1.Tabel 1. Gambaran Klinis Kolitis Pseudomembran Gejala FrekuensiDiare cair 90-95%Diare berdarah 5-10%Nyeri perut kram 80-90%DemamLeukositosis 80%Nyeri tekan abdomen 80% 10-20%Diagnosis Gambar 7. Histopatologi pada kolitis pseudomembrans. Tampakjaringan nekrosis dengan sebaran PNM, musin dilapisiJika ditemukan pasien diare selama atau setelah pseudomembranmenggunakan antibiotik perlu dipikirkan terjadinya kolitispseudomembran. Diagnosis kolitis pseudomembran dapat Tabel 2. Klasifikasi Histopatologi Kolitis Pseudomembrancepat dibuat dan akurat dengan melakukan pemeriksaan (Price and Davis)kolonoskopi. Sensitifitasnya tinggi dan merupakanalat diagnostik definitif. Jika ditemukan lesi khas kolitis Lesi Klasifikasi Histopatologipseudomembran, seyogyanya tetap dilakukan biopsi Vulkanountuk pemeriksaan histopatologi. Secara tipikal, diawali Glandular Tipe 1 Nekrosis epitel fokal dengandengan lesi kecil (2-5 mm) putih atau kekuningan, diskret, PMN dan fibrin tersebar di dalamtimbul, mukosa diantaranya seringkali terlihat normal Nekrosis lumen.atau mungkin menunjukkan berbagai derajat eritema,granularitas, dan kerapuhan. Jika lesi membesar, terbentuk Tipe 2 Pelebaran kelenjar denganpseudomembran yang luas berwarna kuning keabu-abuan PMN dan musin, dilapisidan jika diambil dengan forcep biopsi terlihat mukosa pseudomembran, mukosadibawahnya mengalami ulserasi. disekitarnya tidak terkena. C. difficile tumbuh p a d a 9 5 % b i a k a n tinja p a s i e n kolitis Tipe 3 Nekrosis mukosa total denganpseudomembran yang terdiagnosis secara kolonoskopi. mukosa dilapisi pseudomembranHasil biakan positif tidak diagnostik, karena pada pasien yang tebal.yang berada di rumah sakit tanpa kolitis ditemukan biakan C.difficile positif s e b e s a r 1 0 - 2 5 % . S e b a g a i s t a n d a r b a k u a d a l a h Diagnosis Bandingditemukannya toksin B di tinja, sehubungan dengan efeksitopatik toksin B pada kultur jaringan. Karena pemeriksaan Kolitis pseudomembran perlu dibedakan denganini m e m a k a n waktu dan mahal, biasanya cukup memeriksa kasus diare akibat kuman patogen lain, efek sampingterdapatnya toksin A dengan metode ELISA.

KOLITIS INFEKSI 1835penggunaan obat yang bukan antibiotik, kolitis non-infeksi, dan sepsis intra abdominal.PenatalaksanaanTindakan awal terpenting adalah menghentikan antibiotikyang diduga menjadi penyebab, juga obat yangmengganggu peristaltik, dan mencegah penyebarannosokomial. Pada kasus yang ringan keadaan sudah bisateratasi dengan penghentian antibiotik disertai denganpemberian cairan dan elektrolit. Pada kasus dengangejala-gejala yang lebih berat seyogyanya dilakukanpemeriksaan deteksi toksin C. difficile dan terapi spesifikperoral menggunakan metronidazol atau vankomisin. Pada kolitis ringan sampai sedang digunakanmetronidazol dengan dosis peroral 250-500 mg empat kalisehari selama 7-10 hari. Pada kasus dengan kolitis yangberat menggunakan vankomisin peroral, dengan dosis125-500 m g empat kali sehari selama 7-14 hari. Alternatifpengobatan lainnya menggunakan kolestiramin untukmengikat toksin yang dihasilkan C. difficile, tetapi obatini j u g a mengikat vankomisin, diberikan peroral dengandosis 4 gram tiga kali sehari selama 5-10 hari. Pada kasus yang berhasil disembuhkan, ternyatadalam beberapa minggu atau bulan kemudian sebanyak15-35% kambuh. Dianjurkan setelah pengobatan spesifikdiusahakan kembalinya flora normal usus denganm e m b e r i k a n k u m a n l a k t o b a s i l u s a t a u ragi {Saccharomycesboulardii) s e l a m a b e b e r a p a m i n g g u .REFERENSI1. Chun D, Chandrasoma P, et al. Fulminant amoebic kolitis: a morphologic study of four cases. Dis Colon Rectum 1944; 37:535.2. Haque R, Hughes M, et al. Amoebiasis. New Engl J Med. 2003;348:15653. Kirsch R, Pentecost M, Hall Pde M, et al. Role of colonoscopic biopsi in distinguishing between Crohn's disease and intes- tinal tuberkulosis. J Clin Pathol 2006;59:840-4.4. Lee YJ, Yang SK, Byeon JS, et al. Analysis of colonoscopic findings in the differential diagnosis between intestinal tuberkulosis and Crohn's disease. Endoscipy. 2006;38:592-7.5. Misra S, Misra V, et al. Colonic tuberkulosis: clinical features, endoscopic appearance and management. J gastroenterol Hepatol. 1999;14:723-9.6. Naiming Chen, Shin-him, et al. Pseudomembranous kolitis. N Engl J Med. 2011;364:e87. Patel N. Gastrointestinal luminal tuberkulosis: Establishing the diagnosis. J Gastroenterol Hepatol. 2004;19:1240-6.8. Simadibrata M , Tytgat GNJ, et al. Microorganisme dan parasit pada diare kronik infektif. Acta Med Indones. 2004;36:218.9. Stanley SL. Amoebiasis. Lancet. 2006;361:1025.10. Ward HD. Intestinal protozoal parasites and diarrheal disease in Bangladesh. Clin Infect Dis. 2009;48:1190.

236KOLITIS RADIASI Dadang MakmunPENDAHULUAN diterima, cara dan frekuensi pemberian, keadaan nutrisi pasien, umur adanya penyakit vaskular serta ada tidaknyaSejak ditemukannya sinar X oleh Wilhelm Rontgen operasi saluran cerna sebelumnya.pada tahun 1895 telah dilaporkan terjadinya kerusakanjaringan tubuh manusia karena radiasi. Pada permulaan Kerusakan jaringan akibat radiasi dapat dibedakandiperkenalkannya terapi radiasi, diketahui terjadinya a t a s k e r u s a k a n a k i b a t whole body irradiation d a n localizedhiperemis kulit serta terbakarnya jaringan kulit akibat radiasi. irradiation.Dengan dikembangkannya teknik radiasi supervoltase,kerusakan kulit akibat radiasi tidak lagi terjadi walaupun Whole Body Irradiationdengan dosis yang lebih tinggi. Namun timbul masalahbaru yaitu terjadinya kerusakan jaringan yang lebih Akibat radiasi dengan dosis lebih dari 600 rad terjadi gejaladalam, termasuk saluran cerna. Di lain pihak, hampir 5 0 % a w a l b e r u p a nausea, vomitus s e r t a p e n u r u n a n s e k r e s ipasien kanker mendapatkan terapi radiasi dalam program asam lambung. Ini akan diikuti dengan destruksi difuspengobatannya, baik secara tersendiri maupun dalam dari mukosa saluran cerna (terutama usus halus) sertakombinasi dengan tindakan operasi atau kemoterapi. gangguan pada sumsum tulang belakang, terganggunya fungsi mukosa saluran cerna, perubahan flora usus serta Kolitis radiasi (juga dikenal dengan sebutan proktitis dapat diikuti oleh kehilangan cairan dan elektrolit bahkanradiasi) adalah penyakit peradangan kolon sebagai komplikasi dapat terjadi sepsis akibat pertumbuhan mikroorganismeabdominal dan pelvis akibat terapi radiasi terhadap kanker fakultatif. Jika dosis radiasi kurang dari 150 rad, keluhanginekologi (karsinoma serviks), urologi (karsinoma prostat, dapat hilang dengan sendirinya.kandung kemih dan testis) dan rektum. Localized Irradiation Walaupun kolon relatif radioresisten, namun insidenkerusakan jaringan akibat radiasi lebih tinggi dibanding Dalam keadaan akut akan terjadi kerusakan sel-sel epitels e g m e n usus yang lain. Ini terjadi karena u m u m n y a dosis mukosa serta sel-sel endotel pembuluh darah saluranyang diberikan untuk terapi tumor pada daerah ini lebih cerna yang diikuti dengan edema submukosa akibattinggi serta akibat rektum dan sigmoid relatif terfiksir peningkatan permeabilitas kapiler Dalam fase akut jarang(imobilitas) di daerah ini. ditemukan ulkus. Jika dosis yang diberikan relatif kecil, semua kerusakan ini akan reversibel tanpa sekuele. Earnest dan kawan-kawan melaporkan bahwa akhir-akhir ini terdapat peningkatan angka kejadian kolitis Dengan meningkatnya dosis radiasi, dalam fase lanjutradiasi. Hampir 7 5 % dari pasien tumor di daerah pelvis akan terjadi ulserasi yang ekstensif dan persisten serta terjadiyang menjalani radioterapi menunjukkan tanda-tanda pelebaran ireguler dari pembuluh-pembuluh darah kecil yangkolitis radiasi. disebut sebagai teleangiektasia. Dapat terjadi perubahan epitel yang progresif sehingga terjadi atrofi, fibrosis bahkanPATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIK bisa timbul striktur serta trombosis yang menyebabkan iskemi jaringan. Pada kasus-kasus tertentu dapat ter-Terjadinya kolitis radiasi bergantung dari dosis radiasi yang jadi fistula bahkan perforasi. Sebagian penulis melaporkan timbulnya efek karsinogenesis sebagai akibat lanjut dari terapi radiasi, namun mekanismenya belum diketahui. 1836

KOLITIS RADIASI 1837 Manifestasi klinik kolitis radiasi dapat dibagi atas enema. Suatu studi prospektif menunjukkan beberapagejala akut dan gejala kronik. Gejala akut dapat berupa keuntungan klinis bila sulfasalazin oral dikombinasikanmual-mual, muntah, diare dan tenesmus. Umumnya dengan steroid enema dibandingkan dengan pemberianterjadi dalam kurun waktu 6 minggu setelah selesai sukralfat enema sendiri. Hasil pengobatan akan lebihradiasi. Sangat jarang terjadi perdarahan pada fase akut baik bila sulfasalazin oral dikombinasikan dengan steroidini. Keluhan umumnya berkurang dengan pengurangan enema dan sukralfat enema. Akhir-akhir ini dilaporkandosis atau frekuensi pemberian serta hilang dalam waktu tentang efektifitas terapi oksigen hiperbarik, instilasi2-6 bulan. formalin serta ablasi laser per-endoskopi. Saclaiders dan kawan-kawan (1995) melaporkan bahwa pemakaian Gejala kronik biasanya terjadi dalam 2 tahun pertama formalin secara topikal cukup aman dan efektif untukpasca radiasi, umumnya 6-9 bulan setelah terapi radiasi pengobatan proktitis hemoragik akibat radiasi.selesai. Pada beberapa pasien gejala dapat timbul setelahlebih dari sepuluh tahun pasca radiasi. Gejala yang Pengalaman kami di Divisi Gastroenterologitimbul biasanya berupa hematokezia, diare, kolik dan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN Ciptotenesmus. Mangunkusumo, pasien-pasien kolitis radiasi derajat Idan II m e m b e r i k a n r e s p o n y a n g c u k u p baik p a d a p e n g o b a t a n Pasien dengan perdarahan minimal umumnya tidak dengan steroid enema dikombinasikan dengan sukralfatmemerlukan transfusi darah, 70%diantaranya mengalami enema dan mesalazin enema.remisi spontan, hanya kira-kira 5% yang memerlukantindakan pembedahan. Namun pada pasien dengan Pada pasien dengan kerusakan berat umumnyaderajat kerusakan lebih berat yang memerlukan tranfusi pengobatan medikamentosa menemui kegagalandarah, angka remisi spontan kecil sekali (0-20%), 5 0 % di sehingga tidak jarang harus mengalami pembedahanantaranya memerlukan tindakan pembedahan dengan karena perdarahan yang tidak dapat dikendalikan, stenosisangka kematian yang tinggi (60%). atau fistula. Ada dua mekanisme yang dapat menjelaskan REFERENSIpatofisiologi timbulnya keluhan dan gejala kolitis radiasiyaitu nekrosis mukus dan kerusakan vaskular submukosa. Cengiz et al. Sucralfate in the prevention of radiation mucositis.Keluhan-keluhan biasanya disebabkan kerusakan mukosa, J. Clin gastroenterol 1999: 28: 40-3tetapi sebagian lagi dapat diakibatkan oleh perubahansfingter ani interna karena kerusakan pada pleksus Earnest D L , Trier JS. Radiation enteritis and colitis, in Sleisingermisenterikus. and Fordstran (eds): Gastrointestinal Disease. WB Saunders Company, Philadelphia, London, Vol. 2.1993:1256-69.DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN Nostrant TT, Robertson JM, Lawrence TS. Radiation Injury, inDiagnosis umumnya ditegakkan berdasarkan anamnesis Yamada T et al (eds). Textbook of Gastroenterology. JByang cermat, pemeriksaan fisik, endoskopi saluran cerna Lippincott Company. 2nd Edition. 1995: 2524-35.(rektosigmoidoskopi/kolonoskopi) dan pemeriksaanhistopatologi. Jika pemeriksaan endoskopi sulit dilakukan Saclaiders TT, et al. Formalin installation for refractory radiation(oleh karena striktur hebat atau fistula), dilakukan induced hemorrhagic proctitis. Dis Colon Rectum, 1996. 39:pemeriksaan barium enema. 196-9 Pada pemeriksaan kolonoskopi dapat ditemukan Seow-Choen F, Goh H, Eu K, Ho Y H , Tay SK. A simple andadanya gambaran teleangiektasia, edema, ulkus, striktur effective treatment for hemorrhagic radiation proctitis usingbahkan fistula, mukosa yang kaku serta mudah berdarah. formalin. Dis Colon Rectum 1993; 36:135-8.Kottmeier (1964) membagi gejala kolitis radiasi atas 4d e r a j a t , y a i t u : D e r a j a t I: K e l u h a n r i n g a n s e r t a d i d a p a t k a n Tytgat GNJ. Future clinical development of sucralfate, preventionkelainan mukosa minimal, Derajat II: Diare yang sering and therapy of irradiation induced discomfort and mucosaldisertai mukus dan darah. Pada kolonoskopi didapatkanjaringan nekrosis, ulkus atau stenosis sedang Derajat III: damage. In Hollander D, Tytgat GNJ (eds). Sucralfate, from baseStenosis rektum berat sehingga memerlukan kolostomi, to the bed side. Plenium Medical Book Company. New YorkDerajat IV: Didapatkan fistula. and London. 1st Edition, 1995: 339-49. Penatalaksanaan kolitis radiasi, terutama dengan Welton ML. Anorectal Diseases. In Friedman SL, McQuaid KR,kerusakan yang berat, sampai saat ini masih merupakan Grendell JH, (Eds). Current Diagnosis and Treatment inmasalah. Pada umumnya, terapi dimulai dengan pemberiansteroid enema, sulfasalazin/mesalazin serta sukralfat Gastroenterology. McGrawHill Companies. Second Edition. 2003: 452-79.

237 PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON Murdani Abdullah, M. Adi FIrmansyahPENDAHULUAN EPIDEMIOLOGIPolip kolon adalah pertumbuhan lambat mukosa kolon Prevalensi polip kolon adenomatosa sebenarnya bervariasike arah lumen yang berisiko akan berkembang menjadiganas.^Kejadian polip kolon cukup sering dan insidennya di berbagai negara dengan kecenderungan lebih tinggimeningkat seiring dengan bertambahnya usia.^\" Duapuluh lima hingga 30% pada penduduk usia 50 tahun pada negara-negara maju.^ Kejadian polip kolon meningkatdiperkirakan memiliki polip kolon jenis adenoma dan lebihdari 50% penduduk di atas usia 60 tahun diperkirakan seiring dengan bertambahnya usia terutama merekamemiliki satu polip kolon.^^'Tujuh puluh persen dari s e m u apolip yang diangkat per kolonoskopi merupakan jenis dengan usia di atas 60 tahun, dan lebih banyak ditemukanadenoma.^ pada lelaki dibandingkan perempuan.^'^ Rerata usia adalah Polip memiliki kepentingan klinis karena hampir95% kanker kolon berasal dari adenoma.^ Kanker kolon berkisar 40 tahun meski bisa juga ditemukan pada usiasendiri telah menjadi penyebab kematian kedua terbanyakdi Amerika Serikat.^ Namun, sebagian besar polip ini lebih muda antara 20 sampai 40 tahun terutama padaasimtomatik dan biasanya terdeteksi tidak sengaja ketikapasien dilakukan kolonoskopi. Oleh karena itu, deteksi dini p a s i e n s i n d r o m p o l i p o s i s d e n g a n familial adenomatousdan pengangkatan polip yang berpotensi menjadi ganasmenjadi bagian penting dari skrining kanker kolorektal.^ polyposis ( F A P ) a t a u hereditary nonpolyposis colorectal Bab ini akan mengupas mengenai perkembangan cancer {HNPCC).'terkini mengenai manajemen umum dari polip kolon. Di Indonesia, data dari pusat endoskopi rumah sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta tahun 2007, Julwan dkk melaporkan dari 662 pasien yang menjalani pemeriksaan kolonoskopi dengan indikasi apapun 23,2% di antaranya didapati polip dan kanker kolorektal.^ Polip kolon adenoma dengan ukuran besar (lebih dari 9 mm) lebih sering ditemukan pada orang Afrika-Amerika dibandingkan dengan Kaukasia. Selain itu, orang Afrika- Amerika ini lebih sering mengalami a d e n o m a pada sisi kanan dan mengalami kanker kolorektal pada usia muda (< 50 tahun) dibandingkan dengan Kaukasia.'DEFINISI Polip kolon yang tidak ditatalaksana dengan baik dapat berkembang menjadi karsinoma dalam beberapaIstilah polip menggambarkan adanya massa atau jaringan tahun.Morbiditas yang sering dilaporkan berkaitan dengan komplikasi seperti perdarahan, diare, obstruksi salurandari mukosa normal yang menonjol ke dalam lumen cerna, dan perkembangan menjadi kanker.Perdarahan d a p a t b e r u p a hematoschezia m a s s i f n a m u n l e b i h s e r i n gterlepas apapun gambaran histopatologisnya.^ Polip bersifat kronik dan tidak disadari oleh pasien. Tentunya hal ini dapat menimbulkan anemia akibat perdarahankolon berarti adanya tonjolan dari mukosa kolon ke saluran cerna kronik, yang umumnya berupa anemia defisiensi besi.'arah lumen. Menurut bentuknya, polip dibedakan atasb e n t u k b e r t a n g k a i {pedunculated polyps) d a n b e n t u kt i d a k b e r t a n g k a i d e n g a n d a s a r y a n g l e b a r {sessile polyps).Meski secara makroskopik polip mudah dikenali, namunpolip tetap harus diketahui jenisnya melalui pemeriksaan Hampir 9 5 % kanker kolon berkembang dari adenoma yang tumbuh perlahan bertahun-tahun dengan reratahistologis. 1838

PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON 18397 hingga 10 tahun/^ Prevalensi adenoma kolon tahap Kepustakaan lain membagi polip kolorektal menjadilanjut yang sering dikaitkan dengan peningkatan risiko tiga kelompok yakni neoplastik, non-neoplastik, dan lesikanker kolon ternyata lebih rendah. Dalam sebuah studi, submukosa.^Neoplastik dibagi menjadi dua yakni jinakdidapat-kan prevalensi sekitar 3.8% pada pasien dengan (adenoma) dan ganas (karsinoma). Sedangkan kelompokusia dibawah 65 tahun dan 8.2% pada usia di atas 65 lesi submukosa adalah mukosa dengan gambaran sepertitahun.'Tabel 1 berikut menunjukkan sebaran polip polip meski sebenarnya kelompok ini bukanlah polip sejatikolorektal berdasarkan lokasi anatomis dimana polip paling (tabel 3).^sering ditemukan pada kolon sigmoid dan rektum.^ Ada juga yang membagi polip kolorektal menjadi duaTabel 1. Distribusi Polip KolorektaP kelompok yakni polip epitelial dan non-epitelial. Polip non- epitelial dapat berasal dari jaringan limfoid, otot halus, Segmen Usus Persentase Polip Kolorektal lemak dan saraf. Kelompok ini umumnya jarang ditemukan 4% dan tidak ganas. Sedangkan kelompok polip epithelialSekum 10% lebih sering ditemukan dan dibagi menjadi empat go-Kolon asenden 3% longan yakn (1) adenoma, dimana jenis ini paling seringFleksura hepatica 9% menjadi ganas; (2) hamartoma; (3) polip inflamatorik; danKolon transversum 2% (4) polip hiperplastik.^Fleksura lienalis 8%Kolon desenden 30% AdenomaKolon sigmoid 34%Rektum Adenoma adalah neoplasma epitel jinak yang berasal dari sel epitel kolon. Sekitar 70 - 7 5 % polip kolon adalahKLASIFIKASI adenoma.'*Hampir 9 0 % adenoma berukuran kecil dengan diameter umumnya kurang dari 1 cm sedangkan sisanyaBanyak klasifikasi yang berkembang dalam pembagian 10% berupa adenoma berukuran lebih dari 1 cm yangp o l i p k o l o r e k t a l . M i s a l n y a b e r d a s a r k a n k r i t e r i a Worid sering dikaitkan dengan potensi keganasan. BerdasarkanHealth Organization ( W H O ) y a n g m e m b a g i p o l i p m e n j a d i WHO, adenoma diklasifikasikan menjadi 3 tipe yakni (1)neoplastik dan non-neoplastik, dimana polip neoplastik tubular jika minimal 8 0 % kelenjar berbentuk tubulus, (2)m e r u p a k a n 7 0 % d a r i t o t a l p o l i p k o l o r e k t a l ( t a b e l 2)7 vilosa jika minimal 80% kelenjar berbentuk viliform; dan (3) tubule-vilosa jika merupakan campuran keduanyaT a b e l 2. K l a s i f i k a s i Polip K o l o r e k t a l M e n u r u t World (gambar 1). Dari semua polip adenomatosa, adenomaHealth Organization^ tubular paling banyak ditemukan yakni sekitar 80% hingga 86%, tubulovilosa sebanyak 8 - 16 %, dan vilosa sekitarPolip neoplastik Polip non-neoplastik 3 - 16%. Pengetahuan akan jenis adenoma ini penting karena masing-masing jenis ini memiliki potensi menjadiAdenoma Polip Peutz-Jeghers k e g a n a s a n y a n g b e r b e d a ( t a b e l 4).^'^Karsinoma polipoid Polip juvenileTumor karsinoid Polip hiperplastik Adenoma villosa umumnya terdapat di rektum danTumor non-epitelial (lipoma, Polip limfoid jinak cenderung berukuran lebih besar dengan permukaan yangleomioma, hemangioma, Polip inflamatorik tidak licin dibandingkan dengan dua tipe lainnya. Jenis inilimfangioma, dan lainnya) sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan mortalitas y a n g p a l i n g t i n g g i d a r i s e m u a j e n i s polip.^^^^Tabel 3. Pembagian Lain Polip Kolorektal^ Polip Mukosa Neoplastik Polip Mukosa Non-neoplastik Lesi submukosaJinak (adenoma) Polip hiperplastik (termasuk serrated polyps) Colitis cystica profunda• Tubular adenoma Polip mukosa (mukosa normal dg bentuk Pneumatosis cystoides coli• Tubulovillous adenoma polipoid) Polip J u v e n i l e (retention polyp) Lymphoid polyps (jinak d a n ganas)• Villous adenoma Polip Peutz-JeghersGanas (karsinoma) Polip inflamatorik Lipoma• Karsinoma non-invasif Karsinoid - Karsinoma insitu - Karsinoma intramukosal Metastatic neoplasms• Karsinoma invasif (menembus mukosa muskularis)

1840 GASTROENTEROLOGI Tnl.iiUr \il<><.t Tnl...lnMl....i sekitarnya.^^Kemungkinan dapat berkembang menjadi kanker kolorektal.\"Gambar 1, Jenis histologis adenoma secara skematik^ Banyak studi terdahulu menghubungkan bahwaTabel 4. Hubungan Antara Jenis Histologi Polip Epitelial kejadian keganasan pada kolon proksimal dengan adanyadan Potensi Keganasan^ polip hiperplastik bagian d i s t a l . D a v e dkk pada tahun 2003 melakukan telaah sistematik terhadap 18 studi danHistologis Persentase dari Potensi menjadi menemukan bahwa 21 hingga 25% pasien yang memiliki seluruh polip keganasan polip hiperplastik distal juga mengalami keganasan pada bagian proksimal.\" Meski begitu, saat ini konsensus u m u mTubular 75% 4.8% menerapkan bahwa polip hiperplastik yang ditemukan pada sisi kiri bukanlah penanda risiko kanker kolon yang signifikan sehingga temuan polip ini pada sigmoidoskopi tidak menjadikannya indikasi untuk dilakukan pemeriksaan kolonoskopi selanjutnya.'Tubulovilosa 15% 19% Polip InflamatorikVilosa 10% 38.4% Jenis polip ini kerap ditemukan pada penyakit peradanganHampir 9 5 % kanker kolorektal berasal dari adenoma kronik seperti penyakit Crohn, kolitis ulseratif, disentri basilaris, amubiasis dan skistosomiasis. Bentuknyameski hanya sebagian kecil adenoma yang akan berkembang bertangkai namun sukar dibedakan antara tangkai dan kepala.^ Secara histologis, gambarannya berupa ulserasimenjadi kanker kolon (kurang dari lima persen).^' Proses ini fokal dari epitel dengan jaringan granulasi.^d i k e n a l d e n g a n s e b u t a n adenoma-carcinoma sequence?'^^Banyak penelitian yang menyebutkan bahwa potensitransformasi a d e n o m a ke arah keganasan berkaitan Hamartomadengan besar polip, derajat displasia, dan usia. Penelitian Polip hamartoma merupakan polip yang terdiri darid a r i National Polyp S t u d y t e l a h m e n g i n d e n t i f i k a s i u k u r a n campuran jaringan yang pada kondisi normal dapatadenoma dan jenis histologis polip menjadi faktor risiko ditemukan pada lokasi tersebut, namun kemudian tumbuhindependen dari karsinoma.^°Polip dengan diameter lebih menjadi massa yang tak beraturan.^' Pada usus besar adabesar dari 1 cm, displasia derajat tinggi dan merupakan 3 macam hamartoma yang dikenal, akan tetapi jarangadenoma villosa dihubungkan dengan risiko tinggi untuk d i d a p a t y a i t u p o l i p j u v e n i l (Juvenile polyp), p o l i p p a d amenjadi kanker kolorektal. Ukuran polip yanglebih besar Peutz-Jeghers Syndrome, d a n p o l i p p a d a Cronkhita-Canadadari 1 cm akan meningkatkan risiko kanker menjadi 2,5 Syndrome.'^hingga 4 kali, danmeningkat 5 hingga 7 kali pada pasien Polip juvenil biasanya terdapat pada anak-anak, namun dapat ditemukan pada usia berapapun. Polipy a n g m e m p u n y a i polip multipel.^^^^Tabel 5 m e n u n j u k k a n juvenil merupakan lesi hamartoma yang terdiri dari lamina propria dan dilatasi kelenjar kistik.'Sebagian besarhubungan dengan jenis histologis adenoma dengan timbul di bagian distal sampai 5 cm dari rektum, biasanya berjumlah sedikit atau hanya satu.^ Bila terdapat sepuluhukuran dan derajat displasia adenoma.^ atau lebih polip juvenil maka disebut sebagai poliposis k o l o n j u v e n i l {juvenil polyposis coli - JPQ.^ S e k i t a r t i g aPolip hiperplastik puluh persen pasien JPC memiliki riwayat penyakit serupa p a d a k e l u a r g a inti, y a n g d i k e n a l s e b a g a i familial juvenilePolip jenis ini u m u m n y a berbentuk sessile, multipel, dan polyposis ( F J P ) . H o w e d k k m e n d u g a b a h w a k e l a i n a n J V P inilebih sering timbul pada usia lebih dari 40 tahun. Nama lain disebabkan adanya mutasi gen SMAD4 pada kromosomdari polip ini adalah polip metaplastik. Dapat ditemukandi semua bagian usus besar meski lebih sering ditemukanpada bagian rektum. Ukurannya kecil (lebih kecil dari 0,5cm) dengan warna dapat pucat atau serupa mukosa diTabel 5. Frekuensi Adenoma: Hubungan Histologi dengan Ukuran dan Derajat Displasia A d e n o m a ' U k u r a n A d e n o m a (%) Derajat Displasia (%) Tipe Adenoma <1 cm 1-2 c m >2 cm Ringan Sedang Berat 77 20 4 88 8 4Tubular 25 47 29 58 26 16Tubulovilosa 14 26 60 41 38 21Vilosa

PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON 18411 8 q 2 1 . 1 a t a u p a d a g e n B M P R 1 A {bone morphogenetic (lihat gambar 2). S a a t ini d i k e n a l t e o r i top down d a n bottom up d a l a mprotein receptor 1A)J^^^ F J P ini m e n a i l i k i k e p e n t i n g a n m o r f o g e n e s i s a d e n o m a (lihat g a m b a r 3).^° P a d a top down,klinis karena sering dihubungkan dengan peningkatan gangguan dimulai akibat adanya sel displatik yang berada di permukaan kemudian menyebar ke bawah, sedangkanrisiko berkembang menjadi kanker kolorektal dan kanker p a d a t e o r i bottom up, g a n g g u a n d i m u l a i d a r i d a s a r k r i p t a . Namun mengingat sel punca pada kolon terdapat dilambung, terutama mereka yang memiliki polip pada d a s a r k r i p t a ( G a m b a r 2 ) m a k a t e o r i top down ini a g a k s u l i t diterima sehingga diduga precursor dari sel-sel displatik inisaluran pencernaan bagian atas dan bawah.' berada di daerah interkriptal. Sel-sel neoplastik sejatinya mungkin berasal dari sel punca yang terletak di dasarP o l i p Peutz-Jeghers m e r u p a k a n lesi h a m a r t o m a d a r i kripta namun sel-sel ini hanya menunjukkan karakter d i s p l a s i k e t i k a t e l a h m e n c a p a i p u n c a k kripta.^°'^^kelenjar epitel yang disusun oleh sel otot polos yang di-batasi oleh mukosa muskularis.'Polip ini sering dihubung-k a n d e n g a n Peutz-Jeghers Syndrome ( P J S ) , s u a t u s i n d r o mdimana terdapat polip hamartoma multipel di salurancerna disertai adanya pigmentasi mukokutan.^^ Umumnyajinak, paling banyak terdapat pada usus halus dan kolon(64%), serta dapat tumbuh besar dan menyebabkana d a n y a obstruksi, p e r d a r a h a n , a t a u p u n intususepsi.^'^^^Meskipun dikatakan bahwa polipjenis ini bukanlah suatulesi prekanker, namun karsinoma pernah dilaporkan padalambung, usus halus, dan ovarium.^ Polip hamartoma pada sindrom Cronkhite-Canadatermasukjarang ditemukan dan bukan termasuk lesi pre-kanker. Sindrom ini berupa kelainan familial yang seringdihubungkan dengan adanya alopesia, hiperpigmentasikutan, poliposis saluran cerna, diare, penurunan beratbadan dan nyeri perut'PATOGENESISHistogenesis AdenomaProses terbentuknya polip adenomatosa diduga akibatadanya kegagalan pada satu atau lebih tahapan dariproses proliferasi sel dan apoptosis normal.^ Gangguanawal tampaknya terjadi pada komponen proliferatif darik r i p t a y a k n i p a d a s e l p u n c a b a s a l k r i p t a {basal-crypt stemcell). S e l p u n c a ini t e r d a p a t p a d a b a g i a n b a w a h k r i p t a Gambar 3. Model skematik teori top-down dan bottom-up dari histogenesis a d e n o m a pada kripta kolon. (A) 'Bottom-up'. Penyebaran sel displatik dimulai dari dasar kripta di dalam area sel punca yang berlanjut ke atas sehingga seluruh kripta menjadi displasia (migrasi sel ditandai oleh gambar panah). (B) Top-down' menunjukkan bahwa mutasi terjaid akibat adanya sel displatik yang dapat terjadi pada puncak kripta. Jika ini menunjukkan bagaimana adenoma menyebar maka teori ini tentunya tidak sesuai dengan teori mengenai lokasi sel punca.2° Adenoma-Carcinoma Sequence Bond dkk mengungkapkan bahwa hampir 95% kanker kolon berasal dari adenoma yang tumbuh perlahan.^RerataGambar 2. Gambar skematik kripta kolon. Sel punca terdapat waktu yang dibutuhkan untuk proses perkembanganpada dasar kripta. Di dalam kripta, kebanyakan proliferasi selterjadi pada daerah transit-amplifying dan terminal diferensiasi adenoma menjadi suatu kanker {adenoma-carcinomayang umumnya terjadi pada bagian distal.^° sequence) a d a l a h s e k i t a r 7 - 1 0 t a h u n . \" S e c a r a u m u m .

1842 GASTROENTEROLOGItransisi dari epitel normal menjadi adenoma dan tidak selalu membutuhkan semua jenis mutasi tersebut.karsinoma melibatkan proses kehilangan gugus metal Diduga masih ada proses lain yang berperan dalamdari DNA, teraktivasinya onkogen (gen promotor tumor), karsinogenesis ini.\"^^^dan mutasi dan inaktivasi pada gen supresor tumor. Pada instabilitas mikrosatelit, terjadi peningkatanV o g e l s t e i n d a r i Johns Hopkinspada t a h u n 1 9 8 8 a d a l a h mutasi-mutasi titik yang mempengaruhi satu atau lebihorang pertama yang menjelaskan perkembangan dari pasangan basan DNA secara acak yang terjadi sepanjangpolip menjadi kanker k o l o r e k t a l . D i a menemukan g e n o m . MSI ini merupakan mekanisme terbentuknyabahwa proses ini terjadi akibat adanya mutasi genetik k a n k e r p a d a H N P C C {hereditary non-polyposis colorectaldan perubahan kimia yang mengakibatkan inaktivasi atau cancer) d i m a n a t e r j a d i m u t a s i p a d a g e n M M R {mismatchpromosi dari gen supresor tumor dan promotor tumor repair). G e n M M R y a k n i h M S H , , h M L H , , h P M S , , h PMS^,Jalur karsinogenesis ini merupakan resultante dari adanya dan h MSHg, berfungsi untuk memperbaiki gangguani n s t a b i l i t a s k r o m o s o m {chromosom instability - CIN) d a n replikasi DNA pada sel.^^Selain dua jalur (CIN danm u t a s i n o k t a h {point mutation) y a n g t e r j a d i p a d a g e n MSI) di atas, diduga terdapat peranan hormon gastrins u p r e s o r t u m o r s e p e r t i A P C {adenomatous polyposis dan cholecystokinin (CCK-2) dalam karsinogenesiscoli), p 5 3 , d a n g e n p r o m o t o r t u m o r s e p e r t i K-ras. P r o s e s kolorektaL^^^Gambar 4 menampilkan diagram skematikyang terakhir ini dikenal dengan instabilitas mikrosatelit peranan CIN dan MSI pada jalur karsinogenesis sedangkan{microsatellite instability- MSI)^^°-\" gambar 5 menunjukkan perkembangan polip menjadi Instabilitas kromosom merupakan hasil perubahan- karsinoma.perubahan besar pada kromosom seperti translokasi,amplifikasi, delesi dan berbagai bentuk kehilangan alel Salah satu jalur lainnya dalam adenoma-carcinomalainnya. Mutasi somatik yang terjadi pada gen APCmenyebabkan proliferasi yang berlebihan yang selanjutnya sequence a d a l a h serrated pathway y a n g m e l i b a t k a nberkembang menjadi adenoma. Transisi adenoma menjadikarsinoma juga merupakan akibat adanya mutasi pada gen MLH1 dan MGMT {6-methylguanine-DNAgen p53. Mutasi ini menyebabkan sel dengan kerusakanDNA tetap dapat melakukan replikasi yang justru akan methyltransferase).Hal ini dipikirkan sejak diketahuinyamenghasilkan sel-sel dengan kerusakan DNA yang lebihparah. Penting diingat bahwa karsinogensis kolorektal ini bahwa karsinogenesis pada MSI berkaitan dengan serroted lesion Lesi j e n i s ini t e r d i r i d a r i b e b e r a p a k a t e g o r i y a k n i (1) p o l i p h i p e r p l a s t i k k l a s i k ; (2) sessile serrated adenoma- S S A ; (3) traditional serratedadenoma- TSA. Bentuk SSA merupakan lesi premaligna yang berkembang perlahan. TSA dan SSA dikatakan dapat meningkatkan insiden risiko Jalur instabilitas k r o m o s o m {Chromosome Instability -CIN) APC KRAS2 TGFBR2 PRL3 Tp53 PIK3CA V Metastasis V Kanker Epitel ACF Adenoma Adenoma Kanker normal Displasia Awal lanjut APC CTNNBl BRAF TGFBR2 Metilasi M L H l BAX, ACVR2 Inaktivasi MMR Jalur instabilitas Mikrosatelit {Chromosome Instability -MSI)Gambar 4. Diagram skematik perkembangan polip-karsinoma.\" APC=adenomatous polyposis coli; MMR=mismatch repair;CTNNBl =p-katenin gen; MLHl termasuk gen MMR.

PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON 1843kanker kolorektal.\" Jalur serrofed menjadi suatu karsinoma 50 tahun dan jenis kelamin lelaki adalah faktor risiko terjadinya polip.^ditampilkan dalam gambar 6. Beberapa faktor epidemiologis yang diketahui dapatBentuk polip lainnya yang dianggap sebagai lesi memberikan efek protektif terhadap terbentuknya adenomap r e m a l i g n a d a r i k a n k e r k o l o r e k t a l a d a l a h b e n t u k largeflat adenoma.^^'^^D] A m e r i k a , p o l i p ini d i k e n a l s e b a g a ilesi b e n t u k k a r p e t (carpet lesions) s e d a n g k a n d i J e p a n gl e b i h d i k e n a l s e b a g a i laterally spreading tumor - LST. L S T Sessile serrated pathwayyang sering ditemui pada kolon distal ini dapat dianggapsebagai bentuk adenoma kolorektal lanjut dimana terdapat Mukosa normal . . . . . . . . . Mttiiasi terkait usiaperbedaan secara genetik bila dibandingkan dengan + /•adenoma lanjut berbentuk tonjolan (protruded-type).Pada LST, mutasi yang dominan terjadi adalah mutasi . • A C F - H Mutasi BRAFKRAS, meski mutasi BRAF dan b-catenin juga kerapditemui.^^'^' HP Inhibisi apoptosis -4— Pu.PwFAKTOR RISIKO Metilasi propcsif dari n n tamt + •iSecara umum adenoma dipengaruhi oleh adanya faktorgenetik dan faktor lingkungan. Beberapa faktor yang SSA-HGO MLHl MGMTdiketahui meningkatkan risiko pembentukan adenomadan kanker kolorektal adalah: MSI-H MSI-L (1) usia, dimana kejadian polip lebih sering terjadi Serrated aderKx:arcinomapada usia di atas 50 tahun; (2) adanya penyakit radangusus kronik seperti penyakit Chron dan kolitis ulseratif; (3) Lokasi proksimalriwayat keluarga inti yang juga memiliki polip atau kanker MSI-HLkolon; (4) merokok dan konsumsi alkohol; (5) diet tinggi Kehilangan MLHllemak berlebihan; (6) obesitas; dan (7) kurang aktivitas Kehilangan MGMTfisik.^^' Dewasa ini diketahui bahwa diet rendah kalsiumternyata meningkatkan risiko terbentuknya kanker kolon G a m b a r 6. Skematik jalur serrated menuju karsinoma.meski tidak berperan dalam pembentukan adenoma.^' HP=hyperplastic polyp; HGD=high-grade dysplasia; MGMT=6-Julwan dkk dari Indonesia melaporkan bahwa usia > methylguanine-DNA methyltransferase^^

1844 GASTROENTEROLOGIadalah: (1) diet tinggi serat.Studi PLCO menunjukkan bahwa Tes d a r a h s a m a r (fecal occult blood test, F O B T ) .diet tinggi serat (gandunn, sereal, dan buah) menurunkan Merupakan pemeriksaan non invasif untuk melihat27% risiko adenoma dibandingkan diet dengan asupan adanya sejumlah darah pada feses. Ada dua tipe FOBTrendah serat^\- (2) aktivitas fisik; dan (3) diet tinggi folat. yaitu tes guaiac {guaiac-based test) dan tes imunokimiawiSebuah studi analisis pada 3121 orang pasien asimtomatik {immunochemical test). Tes guaiac FOBT mudah, amanyang menjalani skrining kolonoskopi didapatkan bahwa dan harganya murah tetapi sensitifitas dan spesifisitasnyaperokok dan peminum alkohol berat meningkatkan risiko rendah, berkisar antara 15% dan 30%. Hasilnya positif jikaterjadinya neoplasia kolon lanjut sedangkan diet tinggi ditemukan kira-kira 2 ml darah per hari pada feses.serat, asupan vitamin D, dan penggunaan GAINS (Obat AntiInflamasi Non Steroid) menurunkan risiko neoplasia kolon Sensitivitas FOBT sejatinya dapat ditingkatkan melaluilanjut.'^Faktor genetik yang telah diketahui berperan adalah beberapa cara seperti mengambil sampel pada tiga wakturiwayat familial adenosis polyposis (FAR) dan hereditary yang berbeda, mengambil sampel tinja yang masih segar,non-polyposis colon cancer (HNPCC).^ membatasi asupan asam askorbat beberapa hari sebelum pemeriksaan. Tes FOBT ini memiliki sensitivitas yang lebihDIAGNOSIS tinggi untuk kanker kolon (sekitar 85%) namun tidak untuk adenoma (hanya 50%). Untuk adenoma yang kecilGambaran klinis dan terletak kolon proksimal bahkan dapat lebih rendahPolip kolon umumnya asimtomatik.^'-'^Gejala yang paling lagi. Hal ini dapat dimaklumi mengingat perdarahan lebihsering dilaporkan adalah perdarahan rektum.'^ Diare, sering dijumpai pada kanker kolon daripada adenoma.'^konstipasi, atau perubahan pola defekasi juga pernahdilaporkan.^'^Polip yang diameternya lebih dari 1 cm Meski memiliki banyak keterbatasan, tes FOBT inibiasanya mempunyai gejala sedangkan yang diameternya tetap memegang peranan penting dalam skrining kankerkurang dari 5 mm jarang menimbulkan gejala.'^ Umumnya kolon. Mandel dkk menemukan bahwa pemeriksaan FOBTskrining dimulai 5 tahun lebih awal dari kebanyakan usia rutin setiap tahun tidak hanya menurunkan mortalitaspenderita yang terdiagnosis polip kolon.'' '^Polip pada kanker kolon namun dapat menurunkan insiden kankerrektum jarang menyebabkan prolaps rektum dan polip kolon.\"'^^yang berukuran besar jarang menimbulkan terjadinyaintusussepsi kolon. Sedangkan adenoma villosa yang Sigmoldoskopi fleksibel {flexible sigmoidoscopy - FS).berukuran besar terutama pada kolon distal jarang Pemeriksaan ini dilakukan dengan menggunakan tabungmenyebabkan timbulnya diare.''^ seperti silinder untuk memeriksa kolon distal yaitu rektum dan sigmoid. Pemeriksaan ini dianjurkan dilakukan setiap Manifestasi klinis yang ditemukan pada polip kolon 3 - 5 tahun sebagai lanjutan dari pemeriksaan FOBT rutinantara lain (1) perdarahan rektum; (2)perdarahan samar untuk menyaring kanker kolon karena bila dilakukan rutinpada feses yang diperiksa dengan tes darah samar; (3) dpt menurunkan mortalitas kanker kolon rektosigmoid.konstipasi, diare atau perubahan bentuk feses; dan (4) Namun, pemeriksaan ini memiliki keterbatasan untuknyeri atau obstruksi.^'^ mendeteksi polip kolon ataupun kanker kolon karena hampir separuh kolon proksimal tidak dapat dijangkau. Pemeriksaan fisik dan temuan laboratorium Sedangkan kita mengetahui bahwa sepertigahinggabiasanya tidak ada yang spesifik. Upayakan melakukan setengah kasus kanker berlokasi di proksimal dari kolonpemeriksaan colok dubur atau rectal touche (RT) pada sigmoid.'^ Selain itu, diketahui pula bahwa 3 - 5 % pasiensetiap keluhan perdarahan saluran cerna bawah.Tidak kanker kolon juga memiliki kanker pada bagian kolon yangjarang kita menemukan kasus-kasus kanker kolorektal lain.^' Meski begitu, temuan adanya polip adenomatosadari pemeriksaan colok dubur ini.Pada kasus polip rektal, atau kanker per sigmoldoskopi ini mengharuskan kitakita dapat meraba polip melalui pemeriksaan RT. Hampir melakukan kolonoskopi.'^separuh kasus adenoma terutama yang berukuran besar,ditandai dengan adanya perdarahan darah samar feses Kolonoskopi dan Kromoendoskopi. Kolonoskopi{fecal occult blood)?^ Anemia defisiensi besi lebih banyak merupakan pemeriksaan terpilih untuk mendeteksi polipditemukan pada polip maligna karena secara kuantitatif kolon dan kanker kolon sekaligus sebagai modalitasbanyak terjadi kehilangan darah secara kronik.^'^ terapi.^''^ Meski secara makroskopis per endoskopi beberapa polip kolon dapat dikenali misal jenis adenomaPemeriksaan Penunjang berdasarkan morfologisnya namun pemeriksaan histologisSeperti telah dijelaskan bahwa hampir dua pertiga kasus sebaiknya dilakukan untuk mengetahui jenis dari polipadenoma tidak bergejala sehingga dibutuhkan pemeriksaan kolon tersebut.^^Persiapan, indikasi dan kontraindikasipenunjang untuk membantu menegakkan diagnosis. kolonoskopi akan dibahas dalam bab tersendiri. Tabel 6 menunjukkan karakteristik endoskopis dari jenis adenoma.

PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON 1845Tabel 6. Karakteristik Endoskopi Berdasarkan Jenis Histologis Adenoma^ Gambaran Endoskopi Adenoma tubular Adenoma tubulovilosa Adenoma VilosaBentuk Bulat (Sessile) atau bertangkai Sessile atau stalked (tangkai Sessile dengan ukuran >3 cmPermukaan (stalked) lebih tipis daripada tubular)Kontur Normal dan eritematosa ringan Eritematosa Pucat kekuningan, tidak teratur Halus hingga lobular Nodular, lobular Nodular, seperti proses menjari,Contoh difus, dan pertumbuhan tubularDewasa ini dikenal pemeriksaan terbaru yang dapat Kita mengenai lima tipe pit pottcrnyang diperkenalkan oleh Kudoyang memberikan prediksi kemungkinan adanyadigunakan untuk mengevaluasi polip kolorektal yakni k a n k e r kolorektal.^'\"°Tipe I d a n II d a p a t d i k a t a k a n j i n a k s e d a n g k a n mulai tipe III hingga tipe V d i k a t e g o r i k a nk r o m o - e n d o s k o p i {chromoendoscopy). Teknik dengan maligna.^^Tabel 7 m e n a m p i l k a n l i m a pit pattern d a l a m bentuk skematik meski dalam praktis sehari-hari tidakmenggunakan pewarnaan ini dapat meningkatkan mudah mengenalinya sedangkan gambar 7 menampilkan tampilan asli dari masing-masing tipe tersebut.visualisasi terutama untuk mendiagnosis displasia danm e n d e t e k s i n e o p l a s i a y a n g d a t a r (flat). A d a n y a z a t w a r n aini dapat m e m b e d a k a n permukaan mukosa yang halusdengan detil sehingga dapat mengurangi polip bentuk flaty a n g l u p u t (missed), juga d a p a t m e m b a n t u m e m b e d a k a n C T - k o l o n o g r a f i {Computerized tomographicpolip dengan gambaran mukosa di sekitarnya.^^Teknik colonography - Virtual Kolonoskopi).Merupakanpemeriksaan ini dapat mengidentifikasi langsung dan pemeriksaan kolonoskopi yang melibatkan alat CT-SCOA7secara tepat jenis histologi polip tanpa harus menunggu yaitu sinar-X paling sensitif untuk melihat kolon. Denganhasil biopsi meski membutuhkan waktu prosedur yang menggunakan komputer, sinar X dirotasikan untuklama, biaya yang lebih mahal, serta potensial toksisitas melihat setiap bagian dari kolon dan rektum. Beberapasaat prosedur dilakukan (lihat gambar G)/^^\"\" penelitian menyebutkan pemeriksaan ini dapat dilakukanNarrow-band imaging (NBI) d i l a p o r k a n s e b a g a i tanpa harus persiapan p e m b e r s i h a n usus.\"^\"^ N a m u nmodalitas diagnostik terbaru yang dapat membedakan peranannya dalam mendiagnosis polip kolon masih belumpolip neoplastik dan non-neoplastik/ Sistem gambarnya jelas.^ Kolonoskopi virtual, nama lain dari pemeriksaandapat langsung mengidentifikasi secara detail dan ini, bagaimanapun masih sulit menggantikan perananberkorelasi baik sesuai dengan histologi polip. Sensitivitas kolonoskopi konvensional sebagai alat skrining karenadan spesifisitas kromoendoskopi dalam membedakan sensitivitasnya untuk adenoma < 5 mm hanya berkisarpolip neopastik dengan non-neoplastik adalah 82-98% 30 - 50%, ukuran 6 - 9 mm berkisar 80% dan untukdan 52-95%.^^\" ukuran > 10 m m mencapai 90%.\"^ Namun dewasa ini, kolonoskopi virtual ini bahkan memberikan hasil kurang memuaskan karena kemampuannya mendeteksi polip > 10 hanya berkisar 7 0 % dan polip ukuran 5 - 9 m m hanya berkisar 40 - 60%.\"^ DIAGNOSIS BANDINGGambar 6. Polip yang berbentuk flat lebih mudah terlihat Diagnosis banding untuk polip kolon adalah (1) familialsetelah diwarnai dengan teknik kromoendoskopi. (a) sebelum (3)pewarnaan. (b) sesudah pewarnaan^ adenoma polyposis (FAP); ( 2 ) gardnersyndrome; Jeghers inflammatory bowel disease; d a n ( 4 ) Peutz

1846 GASTROENTEROLOGITabel 7. Pit Pattern dari Kudo^°Tipe Gambar KeteranganI loo 5 bundar (roundpit) -» normal pit Pit bentuk asteroid (asteroid pit)HIS (°o*»Vi\"»°\") Pit bentuk tubular atau bundar namun Gambar 7. Gambaran endoskopi pit pattern Kudo^' V o v / S ; * J lebih kecil dari pit normal (tipe I) dilakukan untuk mengidentifikasi dan mengangkat polip Pit bentuk tubular atau bundar namun secara aman dan efektif melalui kolonoskopi/^^°PolipMIL lebih besar dari pit normal (tipe I) berulang dapat terjadi pada tempat lesi yang sama. Kolonoskopi ulang setiap 3-12 bulan dianjurkan jika masih Pit bentuk girus atau dendritik (gyrus terdapat keraguan apakah polip kolon telah direseksiIV or dendritic pit) komplit serta bila terdapat displasia derajat tinggi.^\"VI iun\"^^' Bentuk dan susunan yang tidak Indikasi dan kontraindikasi polipektomi. Polipektomi y^i^ ^^^^ ^'P® pada polip kolon diindikasikan berdasarkan adanya gejala klinis seperti perdarahan atau oklusi dan atau deteksi dini , » * *• \ Hilang atau b e r k u r a n g n y a j u m l a h pit atau untuk pencegahan kanker Mengingat setiap polipVN dengan bentuk yang tidak beraturan berisiko menjadi kanker maka sebaiknya setiap polip yang ditemukan dilakukan reseksi.^'syndrome (PJS). FAR G a r d n e r s y n d r o m e , d a n PJS s e b e n a r n y a Tentunya tidak ada perdebatan mengenai kesepakatanmerupakan sindrom poliposis kolon dimana pada sindrom bahwa semua lesi polip neoplastik dengan ukuran > 5 mm sebaiknya direseksi per endoskopi.^\" Namun bagaimanaini terdapat polip kolon multipel. Biasanya pada sindrom dengan polip berukuran < 5 mm? Pendapat yang mengatakan bahwa polip berukuran kecil (< 5 mm) tidakini terdapat manifestasi ekstra kolon lainnya misalnya perlu direseksi mengacu pada hipotesis bahwa lesi kecil ini akan berkembang sangat lambat dan membutuhkanp a d a FAP k l a s i k d a n Gardner syndromeakan didapatkan waktu yang lama untuk berkembang menjadi sebuah kanker Dewasa ini, berkembang pendekatan yang lebihmanifestasi ekstra kolon seperti pada retina, tulang. agresif untuk tatalaksana polip dimana polip dengan ukuran < 5 mm sebaiknya dilakukan reseksi. MeskiSedangkan PJS merupakan sindrom poliposis hamartoma b e g i t u , p u b l i k a s i d a r i Japan Polyp Study y a n g d i l a k u k a n Matsuda mengatakan bahwa polip ukuran 5 mmyang disertai manifestasi mukokutan.''^' sebaiknya dilakukan polipektomi.\"\"Jika pasien memiliki kontraindikasi polipektomi maka dokter harus menilaiTATA LAKSANA potensi risiko polipektomi dari segi manfaat diagnostik atau teraupetik. Pada kondisi ini, pengawasan ketat pascaSetiap polip kolon yang ditemukan per endoskopi harus tindakan harus dilakukan.dilakukan penanganan lebih lanjut mengingat adanyapotensi keganasan.^' Tindakan pengangkatan polip per Secara umum, dapat dikatakan bahwa polipektomi perendoskopi disebut dengan istilah polipektomi. endoskopi menurunkan secara signifikan morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah serta biaya yang lebih murahPolipektomi dibandingkan tindakan pembedahan. Jika seorang ahli endoskopis tidak mampu mengangkat polip secara amanPolipektomi merupakan suatu intervensi terapeutik yang dan secara komplit maka prosedur laparotomi ataupun polipektomi laparaskopik menjadi indikasi.\"^ Komplikasi yang sering dilaporkan adalah perdarahan dan perforasi

PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON 1847meski secara insiden sangat kecil yakni 1 di antara 1000 s a t u a t a u l e b i h f a k t o r unfavorable, m a k a p a s i e n b e r i s i k opasien yang menjalani kolonoskopi.^\" sekitar 10-25% untuk mengalami efek lanjutan tersebut dan pengangkatan via pembedahan sebaiknya dilakukanUntuk kasus polip berukuran besar terkadang dengan tetap mempertimbangkan risiko mortalitas perioperatif.^m e m b u t u h k a n t e k n i k k h u s u s y a k n i piecemeal excisions e d a n g - k a n u n t u k p o l i p sessile, injeksi salin p a d a d a s a rpolip dapat membantu reseksi total. Setelah pengangkatantotal dari adenoma ukuran besar, disarankan untuk Tabel 9. Faktor favorable dan unfavorable terhadap terjadinya efek lanjutan pada pasien dengan polipmengulang kolonoskopi dalam tiga hingga enam maligna'bulan untuk memantau komplitnya eksisi.^ Jika suatupolip tidak dapat dieksisi setelah dua hingga tiga kali Faktor Risiko Favorable Unfavorabletindakan polipektomi, ada baiknya tindakan pembedahan Derajat diferensiasi Diferensi baik atau D ife re n si moderat burukdilakukan.5'^\"' Invasi pada vena atau Tidak ada Ada limfatikTabel 8. Indikasi dan Kontraindikasi Polipektomi^ Batas polipektomi Jelas atau >2 mm Tidak jelas dari tepiIndikasi Kontraindikasi Invasi pada submukosa Tidak ada Ada dan dinding usus• P o l i p d e n g a n • M e n o l a k informed consentpotensi transformasi • Adanya penyakit konkomitanmaligna (insufisiensi jantung, penyakit• Pencegahan kanker jantung koroner, sirosis hati)• G e j a l a k l i n i s ( p e r - • Ileus,peritonitis,/n//o/Tjrr70fory KEMOPREVENSIdarahan, oklusi) bowel disease (IBD) • Gangguan koagulasi, Dewasa ini, GAINS khususnya aspirin mempunyai manfaat diatesis hemoragik menurunkan insiden polip kolon berulang, terutama pada polip kolon tingkat lanjut pada pasien yang berisiko kanker kolon dan perdarahan gastrointestinal risiko rendah danPolipektomi pada Polip Maligna. Bagaimana jika strok hemoragik.^^^^\"polip yang ditemukan per endoskopi adalah polipyang ganas? Suatu polip dikatakan ganas jika sel-sel Polip adenomatous dan kanker kolorektaltumor telah menginvasi hingga ke muskularis mukosamenembus lapisan submukosa (di luar karsinoma insitu umumnya terjadi akibat adanya ekspresi berlebihanatau karsinoma intramukosal).^ Pada kondisi ini perludiajukan dua pertanyaan: apakah tindakan polipektomi per s i k l o o k s i g e n a s e - 2 (cyclooxygenase-2, COX-2) denganendoskopi semata mampu mengangkat secara adekuatpolip maligna? Jika tidak, gambaran polip ganas seperti regulasi sintesis prostaglandin. Produksi prostaglandinapa yang dapat memprediksi timbulnya komplikasi?Pertanyaan ini penting dijawab karena menentukan berlebihan ini merupakan kunci utama patogenesisapakah tindakan pembedahan berikutnya perlu dilakukanatau tidak. kanker kolon. Agen yang dapat menghambat aktifitas Polipektomi adenoma tanpa karsinoma invasif e n z i m C G X - 2 s e p e r t i sulindac d a n celecoxib dapattentunya bersifat kuratif namun ketika suatu adenomamengandung karsinoma invasif, pilihannya menjadi menjadi kemoprevensi pada pasien FAR Kedua agensulit. Meski kebanyakan lesi ini dapat diangkat denganpolipektomi perendoskopik, sekitar 10% pasien tetap akan tersebut juga dikatakan dapat mengurangi ukuran danm e n g a l a m i e f e k l a n j u t a n (adverse outcome) b e r u p a a d a n y asisa kanker pada dinding usus besar^Mengingat kasus jumlah polip meskipun tidak dapat mencegah terjadinyapolip maligna hanya berkisar 5% dari seluruh adenomamaka diperlukan suatu prediktor histopatologis untuk polip kolon.*^menentukan apakah seorang pasien ini akan mengalamiefek lanjutan atau tidak. Tabel 8 menyajikan faktor risiko Skrining dan Surveilanshistopatologik sebagai prediktor Jika tidak terdapat faktorunfavorable\n\, m a k a p a s i e n d a p a t d i a n g g a p a m a n u n t u k P e m a n t a u a n (follow up) u n t u k k o l o n o s k o p i s e b a i k n y adiobati dengan polipektomi endoskopik saja. Jika terdapat ditentukan berdasarkan jumlah, ukuran dan temuan patologi pada polip yang diangkat. Surveilans pasca polipektomi disesuaikan pada kondisi tiap individu.Namun secara umum, pemantauan awal sebaiknya dilakukan setelah 3 tahun pasca polipektomi. Jika hasilnya negatif dalam pemantauan 3 tahun tersebut, maka interval dapat dijarangkan menjadi tiap 5 tahun.\"' Pada pasien dengan 1 atau 2 adenoma tubular kecil (<1 cm) dengan displasia derajat rendah sebaiknya dilakukan pemantauan dengan kolonoskopi tidak lebih dari 5 tahun berikutnya. Pasien dengan lesi adenoma yang lanjut atau adenoma derajat tiga sebaiknya kolonoskopi

1848 GASTROENTEROLOGIdiulang dalam 3 tahun sepanjang polip yang sudah ada d e n g a n lesi a d e n o m a t o u s besar, sessile, p e n g a n g k a t a ntelah dilakukan pengangkatan secara komplit.\"'^\" polip dilakukan satu persatu kemudian diulang 2-6 bulan berikutnya untuk mengangkat sisanya.\" Pemantauan dengan interval waktu yang pendekdilakukan pada pasien dengan jumlah polip adenomatous Kolonoskopi direkomendasikan sebagai tindakanlebih dari 10 dengan pemeriksaan kolonoskopi yang untuk skrining pada pasien yang berusia lebih dari 50tidak komplit atau persiapan yang tidak adekuat. Setelah tahun yang berisiko untuk kanker kolon dan polip kolon.surveilans kolonoskopi hasilnya normal maka pemeriksaan Kolonoskopi memiliki sensitivitas dan spesifisitas yangulang dapat dilakukan dengan interval 5 tahun. Pada pasien tinggi untuk mendeteksi polip kolon.^'\"Tabel 10. Rekomendasi Pemeriksaan untuk Pasien dengan Riwayat Keluarga Kanker Kolorektal dan PolipAdenomatosa\" Kategori pasien Skrining SurveilansDerajat satu dengan diagnosis kanker Kolonoskopi pada usia 40 tahun atau Jika normal, diulang setiap 3-5 tahunkolorektal, usia <60 tahun secara efektif 10 tahun lebih mudaDerajat satu dengan diagnosis kanker Kolonoskopi pada usia 40 tahun Jika normal, diulang setiap 10 tahunkolorektal, usia >60 tahunDerajat satu dengan polip adenomatous, Kolonoskopi pada usia 40 tahun atau 10 Jika normal, diulang setiap 5 tahunusia <60 tahun tahun lebih mudaDerajat satu dengan polip adenomatous, Kolonoskopi untuk skrining, tergantung Jika normal, disesuaikan dengan faktorusia >60 tahun usia risikoDerajat dua atau tiga dengan kanker atau Kolonoskopi sesuai faktor risiko Jika normal, disesuaikan dengan faktorpolip risikoTabel 11. Panduan Pemeriksaan Skrining untuk Deteksi Dini Kanker Kolorektal dan Adenoma pada individu Secara Umumdengan Usia 50 Tahun atau Lebih\" Pemeriksaan Interval CatatanFSIG dengan insersi hingga 40 cm ke Setiap 5 tahun Butuh persiapan pembersihan usus (total atau parsial)fleksure splenikus Tidak membutuhkan sedasi sehingga pasien akan mungkin merasa tidak nyaman selama prosedur Efek protektif dari sigmoidoskopi hanya terbatas pada daerah kolon yang diperiksa Pasien harus diinformed consent bahwa temuan positif pada sigmoidoskopi akan dilanjutkan dengan pemeriksaan kolonoskopiKolonoskopi Setiap 10 tahun Butuh persiapan pembersihan usus total Umumnya memerlukan sedasi Berisiko untuk perdarahan dan perforasi, meskipun jarang. Kebanyakan berkaitan dengan polipektomiCT scan Setiap 5 tahun Butuh persiapan pembersihan usus total Jika pasien memiliki polip > 6 mm, anjurkan untuk kolonoskopi Risiko untuk perforasi sangat jarangPilihan pemeriksaan berikut merupakan pilihan yang dianjurkan un uk deteksi kanker kolorektal dan polip adenoma pada individu usia 50tahun. Setiap pilihan memiliki keuntungan dan kerugian, sebaiknya pasien dilakukan informed consent sebelum memutuskan menggunakanpilihan modalitas.FSIG=F/ex(We sigmoidoscopy

PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON 1849Tabel 12. Panduan Pemeriksaan Skrining untuk Deteksi Dini Kanker Kolorektal dan Adenoma pada Individu dengan RisikoMeningkat dan Risiko Tinggi\"Faktor Risiko Waktu Memulai Rekomendasi CatatanRisiko Meningkat (Pasien dengan riwayat polip atau kolonoskopi sebelumnya)Pasien dengan polip - Kolonoskopi atau Sebuah pengecualian untuk pasien denganhiperplastik rektum kecil pemeriksaan lainnya sindrom poliposis hiperplastik. Pasien seperti panduan pada dengan sindrom ini berisiko untuk mengalami individu secara umum adenoma dan kanker kolon sehingga memerlukan pemantauan lebih lanjutPasien dengan 1 atau 2 5 sampai 10 tahun setelah Kolonoskopi Waku yang tepat untuk pengulangan ter-adenoma tubular dengan polipektomi pertama gantung pada temuan klinis (seperti temuanderajat displasia rendah kolonoskopi sebelumnya, riwayat keluarga)Pasien dengan 3 atau 10 3 tahun setelah Kolonoskopi Adenoma harus diangkat seluruhnya. Jika padaadenoma, atau 1 adenoma polipektomi pertama kolonoskopi berikutnya normal atau hanya>1 cm atau adenoma apap- menunjukkan lormal atau 2 adenoma tubularun gambaran vilosa dan kecil dengan derajat displasia rendah, makadisplasia tinggi interval pemeriksaan selanjutnya dilakukan tiap 5 tahunPasien dengan > 10 adenoma <3 t a h u n s e t e l a h Kolonoskopi Pertimbangkan kemungkinan adanya sindrompada sekali pemeriksaan polipektomi pertama familialPasien dengan adenoma 2 sampai 6 bulan hinga Kolonoskopi Ketika reseksi total tercapai (endoskopis dansessile pasca polipektomi tercapai reseksi total histopatologis), maka waktu pengulanganpiecemeal excition tergantung dari penilaian klinis yang ditemukanRisiko Tinggi (Pasien dengan kanker kolorektal) Pada kasus tumor tanpa keluhan obstruktif,Pasien dengan kanker kolon 3 sampai 6 bulan Kolonoskopi dapat dilakukan kolonoskopi preoperatif.dan rekum harus menjalani setelah reseksi kanker, Pada kasus tumor dengan keluhan obstruktif,pembersihan perioperatif jika ada metastasis CTC d e n g a n kontras iv atau DCBE dapat unresectable intraoperatif, dilakukan untuk mendeteksi neoplasma di alternatifnya kolonoskopi kolon proksimal intraoperasi; Kolonoskopi setelah 1 tahun merupakanPasien yang menjalani reseksi 1 tahun setelah reseksi Kolonoskopi penambahan untuk kolonoskopi perioperatifkuratif (atau 1 tahun pasca Jika hasilnya normal, interval dijarangkan kolonoskopi untuk menjadi 3 tahun. Jika hasil tetap normal, membersihkan kolon interval dijarangkan menjadi 5 tahun. Jika hasil dari penyakit simultan pemeriksaan 1 tahun ini terdapat bukti adanya (synchronous disease). HNPCC atau adenoma, sebaiknya interval dirapatkan (menjadi lebih sering). Lakukan pemeriksaan rectum berkala untuk mengenali adanya kekambuhan lokal, umumnya tiap 3 sampai 6 bulan dalam 2 - 3 tahun pertama setelah reseksi kankerRisiko Meningkat (Pasien dengan riwayat keluarga)Kanker kolon atau polip Usia 40 tahun, atau 10 Kolonoskopi Setiap 5 tahunadenoma pada satu keluarga tahun sebelum usiaderajat pertama usia <60 ta- termuda yang ditemukanhun, atau >2 keluarga derajat dalam keluargapertama usia berapapunKanker kolon atau polip ad- Usia 40 tahun Pilihan skrining seperti Sebaiknya skrininig dilakukan saat usia mudaienoma pada satu keluarga panduan pada individuderajat pertama usia >60 secara umumtahun, atau pada 2 keluargaderajat kedua dengan kankerkolorektal

1850 GASTROENTEROLOGIRisiko TinggiTerdiagnosis FAP atau Usia 10 sampai 12 tahun FSIG tahunan, dan Jika hasil tes genetik positif, kolektomisangkaan FAP dengan anjurkan pemeriksaan sebaiknya dipertimbangkanbelum ada bukti genetik genetikTerdiagnosis genetik atau Usia 20 sampai 25 tahun, Kolonoskopi setiap 1 Pemeriksaan genetik untuk HNPCC sebaiknyaklinis dari HNPCC atau atau 10 tahun sebelum hingga 2 tahun dan tes ditawarkan pada keluarga derajat pertamaindividu dengan risiko kasus usia termuda yang genetik atau pada pasien yang diketahui memilikitinggi HNPCC ditemukan mutasi MMR. Jika riwayat mutasi tidak diketahui, maka anjurkan pemeriksaan genetikInflammatory bowel disease Risiko kanker akan Kolonoskopi dengan Setiap 1 hingga 2 tahun, pasien sebaiknya- IBD (kolitis ulseratif dan meningkat secara biopsi untuk displasia dirujuk ke pusat pelayanan IBD yang telahpenyakit Chron) signifikan dalam 8 tahun berpengalaman setelah onset pankolitis atau 12 sampai 15 tahun setelah onset kolitis sisi kiriCJC=computed tomographic colonography, fAP=familial adenomatous polyposis; fS\G=flexible sigmoidoscopy HNPCC=hereditary non-polyposis colon cancer, MMR=mismatch repairREFERENSI 12. Cappell MS. The pathophysiology, clinical presentation, and ,^ diagnosis of colon cancer and adenomatous polyps. Med Clin1. Bakry F. Polip kolon. Dalam: Sudoyo A W , Setiyohadi B, North Am2005;89(l):l-42 AIwi I, Simadibrata M, Setiati S, ed. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Pusat penerbitan Departemen llmu 13. Rex D K , Smith JJ, Ulbright T M , Lehman G A . Distal colonic Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. hyperplastic polyps do not predictproximal adenomas in Jakarta; 2006.368-9 asymptomatic average-risk subjects. Gastroenterology 1992; 102:317.2. The Society for surgery of the alimentary tract. Management of colonic polyps and adenomas, [disitasi tanggal 17 14. Dave S, H u i S, Kroenke K, Imperiale T F . Is the distal Desember 2011]. Tersedia dari http://wwvvf.ssat.com/cgi- hyperplastic polyp a marker for proximalneoplasia? J Gen bin/polyps.cgi Intern Med 2003;18:128.3. Santoro M. Colon polyps, [disitasi tanggal 17 Desember 2011]. 15. L i n OS, Schembre DB, McCormick SE, et al. Risk of proximal Tersedia dari http://www.medicinenet.com/script/main/ colorectal neoplasia amongasymptomatic patients with distal art.asp?articlekey=7761 hyperplastic polyps. A m J Med 2005; 118:1113.4. Heitman SJ, Ronksley PE, Hilsden RJ, et al. Prevalence of 16. Howe JR, Roth S, Ringold JC, et al. Mutations in the S M A D 4 / adenomas and colorectal cancer inaverage risk individuals: DPC4 gene in juvenile polyposis.Science 1998; 280:1086. a systematic review and meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol2009; 7:1272. 17. Howe JR, Bair JL, Sayed M G , et al. Germline mutations of the gene encoding bonemorphogenetic protein receptor l A5. Itzkowitz S H , Jeremy R. Colonic polyps and polyposis in juvenile polyposis. Nat Genet 2001; 28:184. syndromes. Dalam: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisinger M H , Fordtran JS, Zorab R,eds. Sleisenger & Fordtran's 18. Lembo AJ. Peutz-jeghers syndrome. Update terakhir: 18 Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. WB Saunders. Mei 2011. [disitasi tanggal 17 Desember 2011]. Tersedia dari 2006. 2713-50 http://www.uptodate.com6. Bond JH. Clinical evidence for the adenoma-carcinomasequence, 19. Henders G H . Colonic polyps, [disitasi tanggal 17 Desember and the management of patients with colorectaladenomas. 2011]. Tersedia dari http://emedicine.medscape.com/ Semin Gastrointest Dis 2000; 11:176-84 article/172674-overview#a01997. Eberl T. Polyps and polyposis syndromes. Dalam: Messmann 20. McDonal SA, Preston SL, Lovell MJ, Wright N A , Jankowski ^ H. Atlas of colonoscopy, techniques, diagnosis, and JA. Mechanisms of disease: from stem cellsto colorectal cancer. interventional procedures. Thieme Stuttgart.New York. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2006;3(5):267-74. 2006.66-80 21. Preston S L , Wong W M , C h a n A O , et al. Bottom-up8. Pribadi J, Abdullah M, Simadibrata M et al. Colorectal histogenesis of colorectal adenomas: origin in the monocryptal neoplasm in symptomatic Indonesian population: result of adenoma and initial expansion by crypt fission. Cancer Res colonoscopy examination, [abstrak]. J Gastroenterol Hepatol 2003;63:3819-25. 2008;S(5):23-5. 22. A b d u l l a h M. T u m o r kolorektal. D a l a m : Sudoyo A W ,9. Ahnen DJ, Macrae FA. Approach to the patient with colonic Setiyohadi B, A l w i I , Simadibrata M, Setiati S, ed. Buku polyps. Update terakhir: 29 April 2011. [disitasi tanggal 17 Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Pusat penerbitan Desember 2011]. Tersedia dari http://www.uptodate.com Departemen llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta; 2006.373-8.10. O'Brien MJ, Winawer SJ, Zauber A G et al. The NaHonal Polyp Study.Patient and polyp characteristics associated with high- 23. Grady WM. Molecular biology of colon cancer. Dalam: Saltz grade dysplasiain colorectal adenomas. Gastroenterology LB, ed. Colorectal cancer evidence-based chemotherapy 1990;98:371-9. strategies. Humana press. New Jersey. 2007.1-31.11. Levine JS, Ahnen DJ. Adenomatous polyps of the colon. N 24. He SW, Shen KQ, He YJ, Xie B, Zhao Y M . Regulatory effect Engl J Med2006;355:2551-7 and mechanism of gastrin and its antagonists on colorectal carcinoma. World J Gastroenterol 1999;5(5):408-16. 25. Baldwin G S , Shulkes A . Gastrin, gastrin receptors and colorectal carcinoma. Gut 1998;42:581-84.

PENDEKATAN TERKINI POLIP KOLON 185126. M a ' k i n e n M J . Colorectal serrated a d e n o c a r c i n o m a . adenomas. J Gastrointest Surg; 1999; 3(2):220 Histopathology 2007;50:131-50. 47. Djojoningrat D. Polipektomi per endoskopik gastrointestinal.27. R u s c h o f f J, A u s t D , H a r t m a n n A . C o l o r e c t a l serrated a d e n o m a : Dalam: Simadibrata M ,Abdullah M .Editor. Endoskopi diagnostic criteria and clinical implications, [abstrak]. Verb gastrointestinal terapetik terkini. Pusat Penerbitan Ilmu Dtsch Ges Pathol 2007;91:119-25. Penyakit Dalam FKUl. Jakarta. 2009; hal.30-2 48. Eberl T. Polypectomy and mucosectomy. Dalam: Messmann28. Takahashi T, Nosho K, Yamamoto H , et al. Flat-type colorectal H. Atlas of colonoscopy, techniques, diagnosis, and advanced adenomas (laterally spreading tumors) have interventional procedures. Thieme Stuttgart.New York. different genetic and epigenetic alterations from protruded- 2006.164-78. type advanced adenomas. M o d Pathol 2007;1:139-47. 49. Bond J H . Polyp guideline: diagnosis, treatment, and surveillance for patients with nonfamilialColorectal Polyps.29. K i m B C ,C h a n g H J , H a n KS, et al. Clinicopathological Ann Intern Medl993;119:836-43 differences of laterally spreading tumors of the colorectum 50. L e v i n TR, Zhao W , Conell C, et al. Complications o f according t o gross appearance, [abstrak]. Endoscopy colonoscopyin an integrated health care delivery system. A n n 2011;43:100-7. Intern Med2006;145:880-6. 51. Giardiello F M , Yang V W , H y l i n d L M , et al. Primary30. Johns Hopkins Colorectal Cancer. F r o m polyp to cancer, chemoprevention offamilial adenomatous polyposis with [disitasi tanggal 17 Desember 2011]. Tersedia dari http:// Sulindac. N Engl J Med2002;346:1054-9 v^v^.hopkinscoloncancercenter.org 52. Sandler RS, Halabi S, Baron JA, et al.A randomized trial of aspirin to prevent colorectal adenomas in patients with31. Peters U, Sinha R, Chatterjee N , et al. Prostate, lung, colorectal, previous colorectal cancer. N Engl J M e d 2003;348(10):883- and ovarian cancer screening trial project team. Dietary fibre 90. and colorectal adenoma in acolorectal cancer early detection 53. A G A Instituste. Screening and surveillance for the early programme. Lancet 2003; 361:1491-95. detection of colorectal cancer and adenomatous polyps, 2008: a joint guideline from the American cancer society, the U S32. Lieberman D A , Prindiville S, Weiss DG, et al. Risk factors ,ulti-society task force on colorectal cancer, and the American for advanced colonic neoplasia and hyperplastic polyps in college of radiology. Gastroenterol 2008;134:1570-95. asymptomatic individuals. J A M A 2003; 290:2959-67. 54. Brooks D D , W i n a w e r SJ, Rex D K , et al. Colonoscopy surveillance after polypectomy and colorectal cancer33. M a n d e l JS, Bond J H , Church TR, et al. Reducingmortality resection. A m Fam Physician 2008;77(7):995-1004. f r o m colorectal cancer b y screening for fecal occult blood. 55. V a s e n H F A , Jong A E , C a p p e l W H , O l i v e i r a J. F a m i l i a l Minnesota ColonCancer Control Study. N Engl J Med colorectal cancer risk: E S M O clinical recommendations. 1993;328:1365-71. Annals of Oncology 2009;20(4):51-3.34. M a n d e l JS, C h u r c h T R , B o n d J H ,et al. T h e effect o f fecal occult-blood screening on the incidenceof colorectal cancer. N Engl J Med 2000; 343:160335. O y a M , Takahashi S, O k u y a m a T , Y a m a g u c h i M , U e d a Y. S y n - chronous colorectal carcinoma: clinico-pathological features and prognosis. Jpn J Clin Oncol 2003;33:38-43.36. Davila RE. Chromoendoscopy. Gastrointest Endosc Clin N A m . 2009;19:193-20837. Togashi K, Osawa H , Koinuma K, Hayashi Y , Miyata T , Sunada K, et al. A comparison of conventional endoscopy, chromoendoscopy, and the optimal-band imaging system for the differentiationof neoplastic and non-neoplastic colonic polyps. Gastrointest Endosc. 2009; 69(3): 734-4138. Rastogi A , Bansal A , W a n i S, Callahan P, McGregor D H , Cherian R, et al. N a r r o w band imaging colonoscopy a pilot feasibility study for the detection of polyps and correlation of surface patterns with polyp histologic diagnosis. Gastrointest Endosc2008; 67(2):280-639. K u d o S, Hirota S, Nakajima T et al. Colorectal t u m o r and pit pattern. J Clin Pathol 1994;47: 880-5.40. T a n a k a S, O k a S, H i r a t a M . P i t pattern diagnosis f o r colorectal neoplasia using narrow band imaging magnification. Digestive Endoscopy 2006;18:S(l):52-6.41. Bittinger M . M o d e r n endoscopic techniques. Dalam: Messmann H .Atlas of colonoscopy, techniques, diagnosis, and interventional procedures. Thieme Stuttgart.New York. 2006.15-19.42. Rosman A, Korsten M . Meta-analysis of air contrast barium enema, C T colonography and colonoscopy. A m J Med. 2007;120:203-1043. Q i n M , P a n W , C o n g G, W a n g Y , Z h a n g Y , L i a n g J. A p p l i c a t i o n of computed tomographic colonography i ndiagnosis of colonic p o l y p s . C h i n M e d Sci J. 2009; 24:36-4044. Fenlon H M . A comparison o f virtual and conventional colonoscopyfor the detection of colorectal polyps. N e w Engl J Medl999;341:1496-1503.45. Johnson C D , H a r m s e n W S , W i l s o n L A et al. Prospective blinded evaluationof computed tomographic colonography screen detection ofcolorectal polyps. Gastroenterology 2003;125:311-946. Patient care guidelines. Management of colonic polyps and

238 PANKREATITIS AKUT A. NurmanPENDAHULUAN menunjukkan toksisitas sistemik yang jelas dengan gagal p e r n a p a s a n ; t e t a p i p a d a u m u m n y a k e a d a a n t o k s i k ini selfPankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara limited bila t i d a k t e r d a p a t n e k r o s i s p a n k r e a s .klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yangakut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan Bilamana pankreas mengalami nekrosis apalagiurin. Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari ringan bila nekrosisnya luas, keadaan toksik yang sistemiky a n g self limited s a m p a i s a n g a t b e r a t y a n g d i s e r t a i d e n g a n ini akan menetap. Penyebab keadaan ini belum jelas,renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang tetapi yang pasti adalah adanya enzim-enzim pankreasberakibat fatal. serta toksin-toksin dan timbulnya infeksi sekunder pada jaringan pankreas yang mengalami nekrosis. Kematian Pada pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, terbesar pasien pankreatitis akut terdapat pada pasien-bahan-bahan vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya pasien pankreatitis akut dengan nekrosis pankreas yangkeluar dari saluran-saluran pankreas dan masuk ke dalam mengalami infeksi ini.ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain sepertiruang-ruang pararenal posterior, lesser sac dan rongga KLASIFIKASIperitoneum. Bahan-bahan ini mengakibatkan iritasikimiawi yang luas. Penyulit yang serius dapat timbul Pankreatitis akut dibagi atas: 1. Pankreatitis akut; disiniseperti kehilangan cairan yang banyak mengandung fungsi pankreas kembali normal; 2. Pankreatitis kronik,protein (masuk ke rongga ke-3), hipovolemia, dan dimana terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen.hipotensi. Untuk menyempurnakan klasifikasi tersebut, pada Bahan-bahan tersebut dapat memasuki sirkulasi tahun 1992 diadakan simposium internasional di Atlanta,umum melalui jalur getah bening retroperitoneal dan Georgia, untuk mengembangkan sistem klasifikasi yangjalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik lebih berorientasi klinis.seperti gagal pernapasan, gagal ginjal dan kolapskardiovaskular. Terdapat dua hal penting yang dicetuskan pada simposium tersebut, yakni: Faktor-faktoryang menentukan beratnya pankreatitis ' 1. Indikator beratnya pankreatitis akut yang terpentingakut sebagian besar belum diketahui. Pada hampir 80%kasus pankreatitis akut, jaringan pankreas mengalami adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan,inflamasi tetapi masih hidup; keadaan ini disebut insufisisiensi paru (PaO2<60 mmHg), gangguanpankreatitis interstisial, sisanya ±20% mengalami nekrosis ginjal (kreatinin >2 mg/dl) dan perdarahan saluranpankreas atau peripankreas yang merupakan komplikasi cerna bagian atas (500 ml/24 jam).Adanya penyulityang berat, mengancamjiwa dan memerlukan perawatan lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harusintensif. Nekrosis peripankreas diduga terjadi sebagai dimasukkan sebagai komponen sekunder dalamakibat aktifitas lipase pankreas pada jaringan lemak penentuan beratnya pankreatitis. Sebelum timbulnyaperipankreas; sedangkan penyebab nekrosis pankreas gagal organ atau nekrosis pankreas, terdapat 2 kriteriamulti faktor, termasuk kerusakan mikrosirkulasi dan dini yang harus diukur yakni kriteria Ranson (tabel 5)efek langsung enzim-enzim pankreas pada parenkim dan APACHE II.pankreas. Pasien dengan pankreatitis interstisial dapatjuga Pentingnya kriteria-kriteria tersebut adalah untuk 1852

PANKREATITIS AKUT 1853 dapat memberikan informasi sedini mungkin, pasien Di Indonesia penyakit ini sudah banyak dilaporkan, mana yang paling besar kemungkinannya untuk sebelumnya jarang dilaporkan mungkin karena adanya berkembang menjadi pankreatitis berat. Adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat tanda-tanda Ranson >dalam 48jam pertama dan atau rendah sehingga penyakit ini tidak terpikirkan. >dari A P A C H E II m e r u p a k a n t a n d a - t a n d a dini y a n g berharga mengenai beratnya pankreatitis. Pasien-pasien dengan nyeri ulu hati hebat pada waktu2. P a n k r e a t i t i s interstisial d a p a t d i b e d a k a n dari yang lalu kebanyakan didiagnosis sebagai gastritis akut pankreatitis nekrosis dengan memakai CT Scan atau tukak peptik. Lesmana dkk pertama-tama melaporkan a b d o m e n . Perbedaan ini secara klinis penting karena kasus-kasus pankreatitis akut karena batu empedu. pada umumnya pankreatitis nekrosis lebih berat daripada pankreatitis interstisial, dan disertai dengan Di negara Barat penyebab utama adalah pemakaian gagal organ yang lebih lama, mempunyai risiko alkohol (80-90% pada pria) dan batu empedu (+75% pada yang lebih tinggi untuk infeksi dan disertai dengan perempuan). (tabel 2) Kelompok ke-3 (+25%) penyebabnya mortalitas yang lebih tinggi. tidak diketahui (idiopatik, mikrolitiasis?). Ketiga penyebab ini merupakan 9 0 % penyebab pankreatitis akut. Sisanya Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal atau 10% (8) antara lain karena trauma pada pankreas (tumpulberulang. Tergantung pada beratnya proses peradangan atau tajam atau pada pembedahan abdomen), tukakdan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan: 1. peptik yang menembus pankreas, obstruksi saluranPankreatitis akut tipe interstisial; terdapat nekrosis lemak pankreas oleh fibrosis atau konkrema, penyakit-penyakitdi tepi pankreas dan edema interstisial; biasanya ringan metabolik antara lain hiperlipo-proteinemia, hiperkalsemiadan self limited. 2. Pankreatitis akut tipe nekrosis yang (sarkoidosis, metastasis tulang, hiperparatiroidisme),dapat setempat atau difus; terdapat korelasi antara derajat diabetes, gagal ginjal, hemo-kromatosis, pankreatitisnekrosis pankreas dan beratnya serangan serta manifestasi herediter, kehamilan (0,025%), pemakaian obat-obatsistemiknya. tertentu (tiazid, furosemid, kontrasepsi(?), steroid, azatioprin, isoniasid, tetrasiklin, salazopirin, asparginase, Di antara kedua tipe ini terdapat bentuk antara yang indometasin), infeksi virus, penyakit vaskular primersecara klinis beratnya penyakit sedang-sedang saja; (misalnya SLE, periarteritis nodosa), akibat FRCPnekrosis hanya sebagian dan sebagian besar pankreasedem dan membengkak. Keadaan ini sering menjurus Di negara Barat, pankreatitis jarang terjadi pada anak-kepada timbulnya pseudokista dengan fungsi pankreas anak dan dewasa muda, dan kebanyakan disebabkan olehbaik eksokrin dan endokrin terganggu selama beberapa infeksi (parotitis, infeksi parasit misalnya askaris, giardia,waktu. klonorkis), trauma tumpul abdomen, kelainan bilier bawaan atau obat-obatan.EPIDEMIOLOGI Etiologi pankreatitis akut yang kami dapatkan padaFrekuensi dan Penyebab 87 kasus dengan 94 episode pankreatitis akut selama 10 tahun (1985-2005) dapat dilihat pada tabel 1.Insidens pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara kenegara yang lain dan juga di satu tempat dengan tempat Bilamana dicari dengan sungguh-sungguh di antaralain di dalam negara yang sama. Hal ini disebabkan pasien dengan nyeri hebat di perut bagian atas, kasusselain karena faktor-faktor lingkungan yang sebenarnya pankreatitis akan lebih sering ditemukan.(alkoholisme, batu empedu, dll), juga karena tidak adanyakeseragaman pengumpulan dan pencatatan data, serta Tabel 1. Etiologi Pankreatitis Akut pada 87 Kasus denganperbedaan kriteria diagnosis yang dipakai, misalnya 94 Episodepencampuradukan antara diagnosis pankreatitis akut dankekambuhan yang akut dari pankreatitis kronik. 1. Batu bilier 18 episode (19,1%) 2. Infeksi 20 episode (21,3%) terdiri atas. Di negara barat penyakit ini seringkali ditemukan danberhubungan erat dengan panyalahgunaan pemakaian tifus 3 episodealkohol dan penyakit hepatobilier Frekuensi berkisar antara demam berdarah dengue 5 episode0,14-1% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk. leptospirosis 3 episode askaris 5 episode Terdapat kecenderungan meningkatnya insidens apendisitis akut 1 episodepankreatitis akut dan etiologi alkohol sebagai akibat sepsis 2 episodepankreatitis akut makin bertambah di negara-negara yang 3. Idiopatik 52 episode (55,3%)konsumsi alkoholnya meningkat. Walaupun demikian batu 4. Metabolik (hipertrigliseridemia dan gagal ginjalempedu juga masih merupakan faktor risiko terpenting. masing-masing 1 dan 2 episode (2,3%) 5. L a i n - l a i n 2 e p i s o d e ( 2 , 3 % ) terdiri a t a s C a c a p u t pankreas dan gravid masing-masing 1 episode

1854 GASTROENTEROLOGI Tabel 2. Etiologi Pankreatitis Akut di Negara Barat Tabel 3. Oistribusi Umur Jumlah Persentase 1. Alkohol Kelompok usia 14 (%) 2. Batu empedu No. (Tahun) 11 3. Pasca bedah 14 16,1 4. Pasca ERCP 1. 1 0 - 2 0 19 12,6 5. Trauma terutama trauma tumpul 2. 2 1 - 3 0 15 16,1 6. Metabolik, antara lain: 3. 31 - 4 0 10 21,8 4. 4 1 - 5 0 3 17,2 Hipertrigliseridemia. 5. 5 1 - 6 0 1 11,5 Hiperkalsemia. 6. 6 1 - 7 0 3,4 Gagal ginjal. 7. 7 1 - 8 0 7. Infeksi: virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, miko- 8. 8 1 - 9 0 1.1 plasma. 8. Berhubungan dengan obat-obatan, antara lain azatio- PATOGENESIS prin, 6 merkaptopurin, sulfonamid, tiasid, furosemid, tetrasiklin. Sebagai kontras adanya berbagai faktor etiologi yang 9. Penyakit jaringan ikat antara lain lupus eritematosus menyertai pankreatitis akut, terdapat rangkaian kejadian sistemik. patofisiologis yang uniform pada timbulnya penyakit 10. Idiopatik ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti Pengalaman kami selama 10 tahun (1995-2005) organ.menunjukkan penyebab yang bervariasi (Tabel 1), yangterbanyak tidak diketahui (idiopatik). Dalam keadaan normal pankreas terlindungi dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri. Enzim ini Pada seri ini didapatkan kausa yang tidak diketahui disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasicukup banyak yakni 55,3%, sedangkan batu bilier dan dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik.penyakit infeksi masing-masing 1 9 , 1 % dan 21,3%. Enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fosfolipase A termasuk dalam kelompok Dari kelompok yang idiopatik ini dilaporkan ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan lipasepenyebabnya sesudah diteliti lebih lanjut sampai 8 0 % disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butirkarena mikrolitiasis atau lumpur dalam saluran/kandung zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid diempedu, disfungsi sfingter Oddi, kelainan anatomi dalam sel asini.(seperti stenosis papilla mayor, divisum pankreas, strikturd.pankreatikus dan tumor, mutasi gen). Selain itu, terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum sehingga dapatFrekuensi Berdasarkan Kelamin menginaktifasi protease yang diaktifasi terlalu dini. Dalam proses aktifasi enzim di dalam pankreas, peranDi negara Barat bilamana batu e m p e d u merupakan penting terletak pada tripsin yang mengaktifasi semuapenyebab utama pankreatitis akut, maka usia terbanyak zimogen pankreas yang terlihat dalam proses autodigestiterdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih banyak pada (kimotripsinogen, proelastase, fosfolipase A).perempuan (75%), bila dihubungkan dengan penyebabpemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung padabanyak (80-90%). tripsin. Aktifasi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di d u o d e n u m . Ini mengakibatkan mulanya Pada seri yang kami dapatkan secara keseluruhan aktifasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yangperempuan sedikit lebih banyak daripada pria 1.04 : 1 , dan lain. Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjadipada penyebab batu empedu, pria dan perempuan sama tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigestibanyaknya. Lesmana dkk juga mendapatkan perempuan pankreas.yang sama banyak dengan pria pada pankreatitis karenabatu empedu. Adapun mekanisme yang memulai aktifasi enzim antara lain adalah refluks isi d u o d e n u m dan refluks Di negara Barat, pankreatitis akut lebih sering terjadi cairan empedu, aktifasi sistem komplemen, stimulasi,pada usia +60 tahun dan jarang terjadi pada anak dan sekresi enzim yang berlebihan. Isi d u o d e n u m merupakandewasa muda. Pada seri yang kami dapatkan (Tabel 3) campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu,kelompok remaja 10-20 tahun cukup banyak, yakni 16,1% lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi;sedang yang terbanyak 21,8% pada kelompok umur 4 1 -50 tahun.

PANKREATITIS AKUT 1855semuanya ini m a m p u menginduksi pankreatitis akut. CAIRAN EMPEDU LesitinAsam empedu mempunyai efek detergen pada selpankreas, meningkatkan aktifasi lipase dan fosfolipase Asam empedu Substrat untuk pembentukanA, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak Lisolesitin oleh fosfolipase Aserta menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen Efek detergensehingga berikutnya mengaktifasi proenzim pankreas 1yang lain. Selanjutnya, perfusi asam empedu ke dalam Proses koagulasi Penglepasan sejumlah kecilduktus pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sel-sel asini tripsin aktifsehingga mengakibatkan perubahan struktural yangjelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah Aktivasi proenzim pankreaspenemuan histologik pankreatitis tipe edema ke tipehemoragik. Gambar 2. Efek cairan empedu pada pankreas (oleh Creutzfeld & Lankisch) Kelainan histologis utama yang ditemukan padapankreatitis akut adalah nekrosis koagulasi parenkim Alkoholdan piknosis inti atau kariolisis yang cepat diikuti olehdegradasi asini yang nekrotik dan absorpsi debris yang Masih menjadi pertanyaan mengapa hanya pada pasientimbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis tertentu timbul pankreatitis akut sesudah minummenunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan. alkohol. Mungkin alkohol mempunyai efek toksik yang langsung pada pankreas pada orang-orang tertentu yang Faktor etiologik mempunyai kelainan enzimatik yang tidak diketahui. (Penyakit bilier, alkoholisme, Teori lain adalah bahwa selain merangsang sfingter Oddi tak diketahui dam lain-lain) sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan di dalam saluran bilier dan saluran-saluran di dalam pankreas, Proses yang memulai alkoholjuga merangsang sekresi enzim pankreas, sehingga(Refluks empedu, refluks duodenum, dll) mengakibatkan pankreatitits. Kerusakan permulaan pankreas Alkohol mengurangijumlah inhibitor tripsin sehingga (Edema, kerusakan saluran vaskular, pankreas menjadi lebih mudah dirusak tripsin. Selanjutnya pecahnya saluran pankreas asinar) sekresi pankreas yang pekat yang ditemukan pada pasien- pasien alkoholik, seringkali mengandung small protein Aktivasi enzim digestif plugs, yang berperan pada pembentukan batu di dalam saluran-saluran pankreas. Obstruksi saluran-saluran Tripsin pankreas yang kecil oleh plugs ini dapat merusak asinus pankreas. Fosfolipase A Lipase Elastase Penyakit-penyakit Saluran Empedu Kimotripsin Kallikrein Batu empedu yang terjepit pada ampulla Vateri/ sfingter Oddi atau adanya mikrolitiasis dapat mengakibatkan Autodigesti pankreatitis akut karena refluks cairan empedu ke dalam saluran pankreas. Adanya mikrolitiasis ini diketahui dengan Nekrosis pankreas didapatkannya kristal-kristal (kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat atau kalsium karbonat) via ERCP atauGambar 1. Faktor etiologik dan patologik pada pankreatitis dengan ditemukannya lumpur pada kandung empedu(dari Creuzfeld & Lankisch) pada pemeriksaan ultrasonografi. Pengobatan dengan asam ursodeoksikolat atau tindakan kolesistektomi atau sfingterotomi per endoskopik mengurangi insidensii pankreatitis akut yang rekurens. Obat-obatan mengakibatkan pankreatitis karena hipersensitivitas atau terbentuknya metabolit-metabolit yang toksik. Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut, mungkin karena efek toksik langsung dari lemak

1856 GASTROENTEROLOGIpada sel-sel pankreas; namun juga kebanyakan pasien kolesistitis akut yang berat, seorang pria dalam keadaandengan hipertrigliseridemia dan pankreatitis akut adalah renjatan dan koma yang tampak seolah-olah menderiraalkoholik, dan kelainan lemak disebabkan sekunder oleh bencana pembuluh darah otak atau ketoasidosis diabetikalkoholisme. mungkin menderita pankreatitis akut.Patologi Pada kasus-kasus yang kami temukan, keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba,Terdapat dua bentuk anatomis utama yakni pankreatitis akut kebanyakan intens, terus menerus dan makin lama makininterstisial dan pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik. bertambah. Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium,Manifestasi klinisnya dapat sama; kedua bentuk tersebut kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan. Rasadapat pula berakibat fatal walau lebih sering pada bentuk nyeri ini dapat menjalar ke punggung, kadang-kadangyang kedua. nyeri menyebar diperut dan menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari. Selain rasa Pemeriksaan pencitraan kini dapat secara tepat nyeri sebagian kasus juga didapatkan gejala mual danmembedakan kedua bentuk tersebut. muntah-muntah serta demam. Kadang-kadang didapat tanda-tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguanPankreatitis Akut Interstisial pernapasan.Secara makroskopik, pankreas membengkak secara Pada pemeriksaan fisis ditemukan nyeri tekan padadifus dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda-atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara tanda peritonitis lokal bahkan kadang-kadang peritonitismikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya umum. Mengurangnya atau menghilangnya bising ususedema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit menunjukkan ileus paralitik. Meteorismus abdomenpolimorfonuklear. Saluran pankreas dapat terisi dengan ditemukan pada 70-80% kasus pankreatitis akut. Denganbahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi palpasi dalam, kebanyakan dapat dirasakan seperti adaasinus. massa di epigastrium yang sesuai dengan pankreas yang membengkak dan adanya infiltrat radang di sekitarPankreatitis Akut Tipe Nekrosis Hemoragik pankreas. Suhu yang tinggi menunjukkan kemungkinan kolangitis, kolesistitis atau abses pankreas. IkterusSecara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas ditemukan pada sebagian kasus, kadang-kadang asitesdisertai dengan perdarahan dan inflamasi. yang berwarna seperti sari daging dan mengandung konsentrasi amilase yang tinggi dan efusi pleura terutama Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada sisi kiri.jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim danpembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan Nyeri perut ditemukan pada semua kasus (100%).perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperiteoneal. Pada 10,4% didapatkan peritonitis umum dan pada 48%Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah- peritonitis lokal pada daerah epigastrium sampai ke pusat;daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk secara keseluruhan peritonitis didapatkan pada 58,4%timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses episode. Mual dan muntah-muntah didapatkan 79% danpurulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis demam pada 89,6% episode. Ikterus/subikterus hanyalemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat didapatkan pada 37,5% episode.meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringanyang rusak dan jaringan-jaringan yang mati. Pembuluh- Kelainan Laboratoriumpembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yangnekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri Kenaikan enzim amilase dan atau lipase serum hanyavaskular, vaskulitis dan trombosis pembuluh-pembuluh didapatkan pada 65% episode; lekositosis pada 39,6%darah. episode; fungsi hati terganggu pada 70,8% episode; hiperglikemia pada 25 % episode. Penurunan konsentrasiGEJALA KLINIS kalsium dan kolesterol serum didapatkan pada masing- masing 47,6% dan 10,4% episode.Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehinggahanya dapat ditemukan dengan pemeriksaan konsentrasi PENYULITenzim-enzim pankreas di dalam serum atau dapat sangatberat dan fatal dalam waktu yang singkat. Seseorang Penyulit terutama terjadi pada pankreatitis akut tipeyang tiba-tiba mengalami nyeri epigastrium dan muntah- hemoragik nekrosis (Tabel 4).muntah sesudah minum alkohol berlebihan, perempuansetengah umur yang mengalami serangan seperti Sebagai penyulit lokal antara lain pembentukan

PANKREATITIS AKUT 1857pseudokista, abses pada dan di sekitar pankreas, Penyulit yang bersifat lebih umum termasuk antara lain:peradangan pada organ dan di sekitarnya d e n g a n sepsis, kelainan paru yang kadang-kadang menimbulkannekrosis dan kadang-kadang pembentukan fisitel, stenosis insufisiensi pernapasan, kelainan kardiovaskular denganduodenum yang terjadi dini atau lambat, ikterus obstruktif, renjatan, gangguan saraf pusat, tanda-tanda steatonekrosiskadang-kadang pembentukan asites yang dapat juga lokal atau umum, kadang-kadang perdarahan saluran cernasebagai akibat gangguan saluran getah bening karena akibat nekrosis duodenum atau kolon, gangguan ginjalproses peradangan. dan gangguan metabolik (hiperglikemia, hipokalsemia).Tabel 4. Penyulit Pankreatitis Akut PROGNOSIS PANKREATITIS AKUTA. Penyulit lokal Spektrum klinis pankreatitis akut luas dan bervariasi dari - Pembentukan pseudokista ringan dapat sembuh sendiri sampai fulminan, yang - Abses pankreas cepat menimbulkan kematian dan refrakter terhadap - Penjalaran peradangan yang bersifat hemoragik semua pengobatan. Sehubungan dengan hal tersebut di - Nekrosis pada organ-organ sekitar atas, untuk pendekatan terapi yang rasional diperlukan - Pembentukan fistel identifikasi dini pasien mana yang mempunyai risiko tinggi - Ulkus duodenum bagi timbulnya penyulit yang mematikan. Ranson dan - Ikterus obstruksi Imrie mengajukan kriteria prognostik untuk menentukan - Asites dengan kadar amilase yang tinggi hal tersebut (Tabel 5). B. Penyulit b e r j a r a k j a u h A k h i r - a k h i r ini d i p a k a i j u g a s k o r A P A C H E II u n t u k - Sepsis penentuan prognostik tersebut. - Eksudat pleura - Atelektasis Bilamana terdapat 3 atau lebih dari kriteria pada - Pneumonia kriteria Ransom, pasien dianggap menderita pankreatitis - Gangguan pernapasan - Kardiovaskular Tabel 5. Faktor yang Berpengaruh Buruk pada Kehidupan - Eksudat perikard Pasien Pankreatitis Akut - Perubahan aspesifik - ST-T pada EKG 1. Kriteria Ranson - Tromboflebitis a. Pada saat masuk rumah sakit - Koagulasi intravaskular diseminata - Usia >55 tahun. - Susunan saraf pusat - Lekosit >16.000/ml. - Psikosis - Gula darah >200 mg% - Emboli lemak - Defisit basa >4 mEq/l - LDH serum >350 Ul/I, ' Steatonekrosis - AST >250 Ul/I - Bercak-bercak lemak pada omentum dan b. Selama 4 8 j a m perawatan peritoneum - Penurunan hematokrit >10% - Nekrosis lemak pada jaringan subkutan, - Sekuestrasi cairan >4.000 ml mediastinum, pleura susunan saraf pusat - Hipokalsemia <1,9 mMol (8,0 mg%) - Nekrosis tulang - P02 arteri <60 mmHg - BUN meningkat >1,8 mmol/L (>5 mg%) setelah - Perubahan gastrointestinal p e m b e r i a n cairan i.v. - Nekrosis dinding duodenum, kolon - Hipoalbuminemia <3,2 g%. - Perdarahan dari pankreas melalui duktus pankreatikus 3. S k o r A P A C H E II >12 [Acute Physiologic and Chronic - Trombosis v.porta dengan perdarahan varises Health Evaluation) - Perdarahan varises - Nekrosis arteri intraperitoneal didalam dan 4. Cairan peritoneal hemoragik disekitar pankreas 5. Indikator penting - Ginjal a. Hipotensi (<90 mmHg) atau takikardia >130 menit - Trombosis arteri atau vena renalis b. P 0 2 <60 m m H g - Gagal ginjal akut c. Oliguria (<50 ml/jam) atau B U N , kreatinin y a n g - Metabolik meningkat - Hiperglikemia, ketoasidosis, koma, hipokalsemia, d. Metabolik/Ca serum <8,0 m g % atau albumin serum hiperlipemia a. <3,2 g%.

1858 GASTROENTEROLOGIakut yang berat. merupakan kunci untuk diagnosis. Amilase serum hanya Skor A P A C H E II m e n g g u n a k a n nilai-nilai y a n g t e r b u r u k menunjukkan kenaikan berarti pada 75%, mencapai maksimum dalam 24-36 jam, kemudian menurun dalamdari 12 pengukuran-pengukuran fisiologik, usia, status 24-36 j a m . Peningkatan iso amilase lebih spesifik untukkesehatan sebelumnya, dan dapat merupakan pegangan pankreatitis akut. Lipase serum meningkat pada 50%yang baik untuk mendapatkan gambaran beratnya dan berlangsung lebih lama yakni 5-10 hari. Kembalinyapenyakit untuk penyakit-penyakit pada umumnya. dengan cepat angka-angka peningkatan enzim ini keSkor ini j u g a m e m p u n y a i korelasi dengan prognosis. normal biasanya menunjukkan tanda-tanda prognosisK e r u g i a n A P A C H E II a d a l a h r u m i t , d i p e r l u k a n k o m p u t e r yang baik, dan adanya peningkatan yang persistenuntuk menentukan skor, memerlukan standarisasi untuk mengarah kepada kecurigaan timbulnya penyulit sepertimenentukan angka tertinggi dan angka terendah. obstruksi pankreatitis yang berlanjut atau timbulnya pseudokista pankreas, abses atau nekrosis pankreas atau Adanya cairan abdomen yang hemoragik juga proses inflamasi yang menetap.merupakan petunjuk prognostik yang penting. Pada seri kami, kenaikan amilase atau lipase serum Mortalitas yang tinggi pada pasien-pasien pankreatitis hanya terdapat pada 6 5 % kasus. Hal ini antara lainakut yang berat sebagian besar disebabkan oleh infeksi. tergantung pada kapan pasien-pasien datang berobat keDari kepustakaan, secara keseluruhan, mortalitas rumah sakit dan kapan dilakukan pemeriksaan amilasepankreatitis intertisial kurang dari 2%, pankreatitis dengan dan lipase serum.nekrosis yang steril +10% dan pankreatitis dengan nekrosisdan infeksi +30%. Pada seri kami yang pertama, dari 42 Ultrasonografi dapat menunjukkan pembengkakankasus pankreatitis akut yang terdiri atas 36 kasus (86 %) pankreas setempat atau difus dengan ekoparenkim yangtipe interstisial dan 6 (14%) kasus tipe nekrosis, angka berkurang, pseudokista di dalam atau di luar pankreas.kematian tipe intestisial 2,8%, tipe nekrosis 33,3%, dan Ultrasonografi juga sangat berguna untuk menilai saluranangka kematian secara keseluruhan 7%. empedu. Adanya batu dalam kandung empedu dan duktus koledokus yang melebar walau tidak tampak adanya batuDIAGNOSIS BANDING di dalamnya adalah indikasi untuk melakukan ERCP dini dan sfingterotomi.Diagnosis banding pankreatitis akut terutama ditujukankepada penyakit-penyakit yang menimbulkan gejala- Walaupun demikian, ultrasonografi memilikigejala nyeri yang hebat di perut bagian atas, antara lain keterbatasan-keterbatasan yakni pankreas sukar dilihatmeliputi kolik batu empedu, kolesistitis akut, kolangitis, dengan baik karena adanya gas di dalam usus (meteorisme,gastritis akut, tukak peptik dengan atau tanpa perforasi, ileus paralitik) atau karena obesitas pada 17% kasus; padainfark mesenterial, aneurisma aorta yang pecah, pneumoni sebagian pasien pankreas tampak normal yakni pada 33%bagian basal, obstruksi usus yang akut dengan strangulasi, kasus.infark miokard dinding inferior, kehamilan ektopik yangpecah, serangan akut porfiria, kolik ginjal, vaskulitis pada CT Scan penting untuk mendeteksi adanya penyulitSLE, dan periarteritis nodosa. seperti nekrosis, pengumpulan cairan di dalam/di luar pankreas, pseudokista, pembentukan flegmon, abses, dll.DIAGNOSIS PANKREATITIS AKUT Pemantauan pasien dengan CT Scan secara serial dapat berguna bila terdapat kecurigaan timbulnya penyulitDiagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat seperti di atas.ditegakkan bilamana pada pasien dengan nyeri perutbagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan: 1). Kenaikan PENGOBATANamilase serum atau urin ataupun nilai lipase dalamserum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi; 2). Atau Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalahpenemuan ultrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis menghentikan proses peradangan dan autodigesti atauakut. menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut. Pada sebagian Pemeriksaan laboratorium bertujuan selain untuk besar kasus (+90%) cara konservatif ini berhasil baikmenegakkan diagnosis, juga untuk mengetahui berat dan pada sebagian kecil (+10%) masih terjadi kematianringan penyakit dan memantau perjalanan penyakitnya, yang terutama terjadi pada pankreatitis hemoragik yangmengikuti terapi, melacak penyulit dan mengevaluasi berat dengan nekrosis subtotal atau total. Pada keadaanfungsi sisa pankreas. ini diperlukan tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier, secepatnya harus dilakukan kolangiografi retrograd secara Peningkatan amilase atau lipase serum masih endoskopi dan papilotomi endoskopik untuk mengeluarkan

PANKREATITIS AKUT 1859Tabel 6. Terapi Tambahan atau Dasar Problem yang Tabel 7. Terapi Medis pada Pankreatitis yang BeratTimbul pada Pankreatitis Akut 1. Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif (ICU) 2. Resusitasi cairanProblem Tindakan 3. Perawatan pernapasan. 4. Pipa nasogastrikRenjatan Cairan parenteral, albumin sesuai 5. Terapi infeksi dengan tekanan vena sentral, 6. Pembuangan enzim pankreas yang aktifSepsis dopamin 7. Anti nyeriGagal ginjal 8. Terapi pada penyulit metabolik.Gangguan respirasi Antibiotik, operasi 9. Dukungan gizi HemodialisisHipokalsemia 02, bantuan pernapasan (P02 Pengalaman kami pada kasus pankreatitis akut selama 10Hiperglikemia <60 mmHg (PEEP) tahun, pada sebagian besar kasus pankreatitis akut, terapiIntoksikasi Infus kalsium + albumin standar ini cukup baik.Batu bilier InsulinTrombosis vena dan KID Lavase peritoneum Antibiotik tidak rutin diberikan dan diberikan bila Papilotomi endoskopik pasien panas tinggi selama lebih dari 3 hari atau bila pasien Heparin menderita pankreatitis karena batu empedu atau pada pankreatitis yang berat. Terapi medis pada pankreatitisbatu empedu. Tidak selalu mudah menentukan apakah yang berat dapat dilihat pada tabel 7.akan dilakukan tindakan bedah atau konservatif.Diperlukan data dan pengetahuan mengenai tanda- TINDAKAN BEDAHtanda prognostik dan stadium penyakit. Penggunaanultrasonografi, terutama CT Scan abdomen sangat Indikasi tindakan bedah adalah bilamana dicurigai adanyamembantu pengambilan keputusan tersebut. infeksi dari pankreas yang nekrotik atau infeksi terbukti dari aspirasi dengan jarum halus atau ditemukan adanya Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pengumpulan udara pada pankreas atau peripankreaspankreatitis akut stadium apa saja dan terdiri atas: 1). pada pemeriksaan CT Scan.Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapakali sehari, morfin tidak dianjurkan karena menimbulkan Tindakan bedahjuga dapat dilakukan sesudah penyakitspasme sfingter Oddi. Selain petidin dapat juga diberikan berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggupentazokin; 2). Pankreas diistirahatkan dengan cara perawatan intensif) bilamana timbul penyulit sepertipasien dipuasakan; 3). Diberikan nutrisi parenteral total pembentukan pseudokista atau abses, pembentukanberupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma; fisitel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon,4). Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk pada ikterus obstruksi dan pada perdarahan hebatmengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan retroperitoneal atau intestinal.m e n c e g a h isi l a m b u n g m e m a s u k i d u o d e n u m untukmengurangi rangsangan pada pankreas. Pemasangan Tindakan pembedahan yang dikerjakan adalahpipa nasogastrik ini berguna pula untuk dekompresi bila laparatomi dan nekrosektomi, diikuti dengan strategiterdapat ileus paralitik, mengendalikan muntah-muntah, membuka abdomen atau lavase pasca bedah terusmencegah aspirasi. menerus dan nekrosektomi dengan prosedur invasif minimal. Pemakaian antikolinergik, glukagon, antasida,penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton REFERENSIdiragukan khasiatnya. Demikian pula Aprotinin (Trasylol)untuk menghambat tripsin. Penghambat reseptor H2 Andren Sandberg A., Hafstrom A . Aspects on Phatogenesis ofatau penghambat pompa proton mungkin bermanfaat Acute Pancreatitis dari Advance in Pancreatitic Disease.untuk mencegah tukak akibat stres. Selain daripada itu Molecular Biology Diagnosis and Treatment. Editor C.G.pemakaian antasid dan/penghambat reseptor H2 atau Dervenis, hal. 101-104.George Thieme Verlag Stuttgart N e wpenghambat pompa proton bermanfaat bila terdapat York, 1996.riwayat dispepsia sebelum menderita pankreatitis akuttersebut. Banks P. A. Acute Pancreatitis:Medical and Surgical Management. 1994; 89-8: S78-S85. Sampai sebagaimanajauhnya terapi konservatif medikini diberikan tergantung kepada beratnya g a m b a r a n klinis Cavalini G., Riela A.,Brocco G., dkk. Epidemiology o f Acutepasien. Dengan demikian pada pankreatitis akut yang Pancreatitis, in: Acute Pancreatitis. Editor: Hans G.ringan cukup dengan beberapa hari puasa, pemberian Beger, Marcus Buchler, hal. 25-31, Springer-Verlag Berlincairan dan elektrolit parenteral dan supervisi medis.

1860 GASTROENTEROLOGI Heidelberg, 1987.Fernandez-Oruz L. Navarro S., Valderrama R., d k k . Acute Necrotizing Pancreatitis. A Multicentre Study. Hepato- Gastroenterol 1994: 41:185-9.Fogel E.V., Sherman S. Acute Biliary Pancreatitis: W h e n Should the Endoscopist Intervenes. Gastroenterology 2003;125: 229-235.Huibregtse K,Smits M E . Endoscopic Management of Disease of T h e Pancreas. A m e r J. G a s t r o e n t e r o l 1994: 89-8: S66-S77.Lankisch P.G. Etiology of Pancreatitis, dari Acute PancreatitisExperimental and Clinical Aspects of Pathogenesis and Management, hal 167-81. Editor Blazer G., Ranson J.H.G., Tindall B., W.B. Saunders, 1988.Lankisch P.G. Pathogenesis of Pancreatic Inflamation, dari Acute Pancreatitis Experimental and Clinical Aspects ofPathogenesis and Management, hal 183-93. Editor Blazer G, Ranson J.H.G., Tindall B., W.B. Saunders, 1988.Lavv^ N M . , F r e e m a n M . L . E m e r g e n c y C o m p l i c a t i o n s o f A c u t e a n d Chronic Pancreatitis. Gastroenterol Clin N A m 32 (2003) 1169-1194.Lempiner M .Indications ofSurgery i n Extended Pancreatic Necrosis. Dari Acute Pancreatitis. Editor Beger H G , Buchler M , hal. 305-9, Springer-Verlag 1987.Lesmana L.A., Nurman A., Tjokrosetio N., Noer H M S . Clinical Presentation and Treatment ofGallstone Pancreatitis. 8th APCGE, 5th A P C D E , Seoul, October 1988.Niewenhuis V.B., Besselir^k M . G . H , V a n M i n n e n L.P. Gooszen H G . Surgical Management ofAcute Necrotizing Pancreatitis; a13 year Experience andaSystemic Review. Scan J Gastroenterol 2003 (Suppl 239).Nurman A.,Lesmana L.A., Noer H M S . Peranan U S G pada diagnosis pankreatitis akut. Kuski II, Bandung, 1987.N u r m a n A. Is Acute Pancreatitis Rare i nIndonesia ? 8th APCGE, 5th A P C D E , Seoul, October, 1988.Nurman A.,Lesmana L.A., Noer H M S . Diagnosis Klinis dan Laboratorik Pankreatitis Akut d iRS Angkatan Laut Dr. Mintohardjo. Simposium Pankreatitis Akut. Konas IIIPGI- PEGI, Pertemuan Ilmiah I VPPHI, Surabaya, Desember 1987.Schuppisser JP. Methode. Dari: Acute Pancreatitis, hal. 15-17. Verlag Hans Huber, Bern Stutgart Toronto, 1986.Spiro H M . Inflammatory Disorders, dalam: Clinical Gastroenterology, Edisi IV,Editor: Spiro H M , halaman 959- 87. McGraw-Hill, Inc. 1993.Tytgat G.N.J. Pankreas, dari Leerboek, Maag, Darm en Lever Ziekte, hal. 373-427. Editor Tytgat G.N.J., dkk. Bohn, Scheltema & Holkema, 1985.V a n B r u m m e l e n S.E., V e n n e m a n N.G., V a n Erpecum K.J., v a n Bergehenegounen G.P. Acute Idiopathic Pancreatitic: Does it really exist or Is it a Myth?. Scan J Gastroenterol 2003 (suppl 239).

239PANKREATITIS KRONIK Marcellus Simadibrata KPENDAHULUAN m e n c a k u p p e r a n k o m p l e k s d a r i growth factor, s i t o k i n dan kemokin, yang menimbulkan deposisi matriks ekstra-Pankreatitis kronik jarang didapatkan, akan tetapi insidens selular dan proliferasi fibroblas. Pada kerusakan pankreas,makin meningkat di negara Asia. Diagnosis dan penata- e k s p r e s i l o k a l d a n p e l e p a s a n transforming growth factorlaksanaan pankreatitis kronik seringkali tidak mudah dan t>eto(TGF-beta) menstimulasi p e r t u m b u h a n sel-sel m e s e n -memerlukan teknologi canggih. Komplikasi pankreatitis kimal dan memacu sintesis protein matriks ekstraselularkronik cukup banyak dan dapat membahayakan jiwa, karena seperti kolagen, fibronektin dan proteoglikan. Bukti-buktiitu perlu penatalaksanaan yang optimal. penelitian mendapatkan bahwa terjadi pengaruh beberapa kemokin tertentu pada tahap inisiasi dan perpetuasiDEFINISI pankreatitis kronik.Pankreatitis kronik didefinisikan sebagai proses inflamasi Terjadinya pankreatitis kronik biasanya yaitu kelainanpankreas yang kronik, kontinyu, yang ditandai adanya metabolik. Beberapa patogenesis terjadinya pankreatitisperubahan-perubahan morfologik yang ireversibel. kronik antara lain:EPIDEMIOLOGI Obstruksi intraduktal, misalnya intoksikasi etanol (ETOH), batu, tumor.Data rumah sakit (RS) di Ameriksa Serikat mendapatkan Toksin dan metabolit toksik langsung yang merangsangpasien pankreatitis kronik 87.000 kasus pertahun. Data pa- sel asiner pankreas melepaskan sitokin yangsien di RS beberapa kota di dunia menunjukkan prevalensi m e n s t i m u l a s i s e l stellate m e n g h a s i l k a n k o l a g e nyang serupa. Marseille 3,1 per 1000 perawatan RS, Cape dan menimbulkan fibrosis, misalnya ETOH dan spruTown 4,4 per 1000 perawatan RS, Sao Paulo 4,9 per 1000 tropikal.perawatan RS dan Mexico City 4,4 per 1000 perawatanRS. Insidens pankreatitis kronik dari tahun 1945-1985 Stres oksidatif, misalnya pankreatitis idiopatiknampak makin meningkat. Perawatan pankreatitis kronik Nekrosis-fibrosis: pankreatitis akut rekurens yanguntuk kulit hitam 3 kali lebih tinggi dibandingkan kulit menyembuh dengan fibrosis.putih di Amerika Serikat. Pada penelitian populasi, pria Iskemiaterkena lebih banyak dibandingkan wanita(6,7 versus 3,2per 100.000 populasi). Kelainan autoimun: pankreatitis kronik ini berhubuganPATOGENESIS dengan penyakit autoimun antara lain sindromFibrogenesis pankreas merupakan respons yang tipikal S j o g r e n , s i r o s i s b i l i e r p r i m e r {primary billiaryterhadap kerusakan yang terjadi. Fibrogenesis tersebut cirrhosis, P B C ) , d a n a s i d o s i s t u b u l e r ginjaKreno/ tubular aciclosis,RTA). GEJALA DAN TANDA Gejala yang sring didapatkan yaitu nyeri abdomen (epigas- trium) kronik dan atau gejala gangguan fungsi endokrin dan eksokrin pankreas(diare kronik) (steatorea), distensi/ kembung dan berat badan menurun). Ikterus dapat timbul 1861

1862 GASTROENTEROLOGIakibat stenosis saluran bilier pada fase eksaserbasi akut Pemeriksaan penunjang rutin yang diperlukan antarapankreatitis kronik. lain pemeriksaan darah tepi (hemoglobin, leukosit), se-ETIOLOGI rum amilase dan lipase, gula darah, kadar triglyserida,Penyebab pancreatitis kronik cukup beragam antara lain: Obstruksi intraduktal: intoksikasi alkohol (ethanol=ETOH) kalsium serum, feces: elastase-1 dan chmotrypsin tinja. (pankreatitis kronik alkohol), batu/tumor saluran pank- reas. Pemeriksaan penunjang canggih yang diperlukan antara Bahan toksin dan metabolit toksik. Idiopatik l a i n u l t r a s o n o g r a f i , CT-scan a b d o m e n , M R I a b d o m e n , Kelainan autoimun Pankreatitis herediter magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP), Cystic Fibrosis p a d a p a n k r e a s Kelainan kongenital endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) Pankreatitis kronik obstruktif didapat Hiperlipidemia(biasa tipe I dan IV) dan endosonografi (EUS). Hiperkalsemia Nutrisi atau tropikal. KLASIFIKASI• Obat-obat TigarO mengusulkan sistem klasifikasi pankreatitis kronik Obstruksi aliran cairan pankreatikus berdasarkan etiologi seperti terlihat pada tabel 1. Pankreatitis tropikal kronik(terbanyak di negara tropik dan berkembang). Table 1. Sistem Klasifikasi untuk pankreatitis kronikDIAGNOSIS Tolcsik-metabolik • AlkoholikDiagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan • Merokok tembakaufisis, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis men- • Hiperkalsemiadapatkan pasien mengalami nyeri abdomen kronik, diare • Hiperlipemiakronik (steatorea) dan berat badan menurun. Pemeriksaan Gagal ginjal kronikfisik tak ada yang khas, kecuali pada saat serangan, pasien • Obat-obat (phenacetin abuse)memilih posisi tertentu untuk meringankan sakit perutnya • Toksin [organotin compounds)antara lain tidur miring kesisi kiri, membungkukkan tulangvertebra dan menarik lutut keatas dada. Kadangkala dapat Idiopatik calcific and fibrocalculousditemukan pada epigastrium teraba kembung dan nyeri • Awitan diniatau masa menandakan adanya pseudokista atau masa • Awitan lambatinflamasi abdomen. Pasien dengan pankreatitis akut • Tropikal (tropicalberat dengan steatorea memperlihatkan berkuranganya pancreatic diabetes)lemak subkutan, malnutrisi, dan fossa supraklavikula yang • Lain-laindalam. Pemeriksaan penunjang menunjukkan kadar enzimpankreas normal atau sedikit meningkat dan adanya Genetikfibrosis atrofi kelenjar pankeras disertai pelebaran duktus Autosomal dominant: cationic trypsinogen genepankreatikus dan kalsifikasi pankreas. Hasil pemeriksaan (1<odon 29 and 122 mutations)penunjang konvensional pada pankreatitis kronik tahap Autosomal recessive/modifiers genes: mutasi CFTR,dini masih dapat normal, dimana perubahan inflamatorik mutasi SPINK 1, Cationic trypsinogen ('mutasi kodonhanya dapat dilihat melalui pemeriksaan histologik. 76, 22, 23), defisiensi alfa-1-antitripsin (possible) Diagnosis banding pankreatitis kronik antara lain kanker Autoimunampula, kolangitis, kolesistitis, penyakit Crohn, gastritiskronik, perforasi intestinal, iskemi arteri mesenterika, infark • Isolated autoimmune CPmiokard, kanker pankreas, tukak peptik dan pneumonia. • Syndromic autoimmune CP (Sjogren syndrome- associated CP; Inflammatory disease-associated CP; Primary biliary cirrhosis-associated CP) Pankreatitis akut rekurens dan berat • Pasca-nekrosis (pankreatitis akut berat) Pankreatitis akut rekurens Penyakit vaskular/iskemik • Kerusakan radiasi Obstruktif • Pankreas divisum • Kelainan sfingter Oddi (kontroversi) • Obstruksi saluran (misalnya, tumor) • Kista dinding Periampul duodenum • Post-traumatic pancreatic duct scar Keterangan S P I N K 1 : serine protease inhibitor, Kazat type 7

PANKRESTITIS KRONIK 1863 Buchler MW mengusulkan klasifikasi pembagian KOMPLIKASIpankreatitis kronik atas 3 tahap (A,B dan C) sesuai kriteriaklinik dan pencitraan. A untuk pankreatitis kronik ringan Komplikasi tersering dari pankreatitis kronik yaitu pseu-atau tahap dini. B dan C untuk tahapan pankreatitis kronik dokista dan obstruksi mekanik duodenum dan duktusyang lebih berat. Kriteria klinik yang dipakai antara lain hepatik komunis. Komplikasi yang jarang yaitu asites ataunyeri perut, serangan berulang pankreatitis, komplikasi efusi pleura pankreatik, trombosis vena lienalis dengan(misal stenosis duktus empedu), steatorea dan diabetes hipertensi portal, dan pembentukan pseudoaneurismamelitus. Kriteria pencitraan yang dipakai yaitu perubahan/ dari arteri lienalis. Tukak duodenum juga dapat ditemukankelainan dari saluran atau parenkim yang dinilai dengan akibat hipersekresi asam lambung.ultrasonografi, ERCP, CT, MRI dan/atau endosonografi. PENCEGAHANPENATALAKSANAAN Pencegahan yang disarankan yaitu menghindari,Tujuan penatalaksanaan dari pankreatitis kronik yaitu: mengurangi dan mengobati faktor risiko dan etiologi memperbaiki pola hidup yang dapat mengeksaserbasi terjadinya pankreatitis kronik. perjalanan penyakit pankreatitis kronik. memberi kesempatan agar pankreas dapat menyembuh- PROGNOSIS kan diri sendiri. menentukan dan mengobati penyebab nyeri abdomen, Faktor prognostik yang berperan pada pankreatitis kronik mendeteksi gangguan insufisiensi eksokrin pankreas, antara lain umur pada saat diagnosis, merokok, masih memperbaiki gangguan pencernaan dan absorbsi. konsumsi alkohol atau tidak, dan adanya sirosis hati. Frekuensi mendiagnosis dan mengobati insufisiensi endokrin. survival keseluruhan 7 0 % pada 10 tahun, dan 4 5 % pada 20 tahun. Risiko untuk mengalami kanker pankreas kurangSecara umum penatalaksanaan pankreatitis kronik terdiri lebih 4 % pada 20 tahun ke depan. Penyebab utamaatas: kematian pada pankreatitis kronik biasa disebabkan penyakit1. Medik: kardiovaskular dan tumor ganas (kanker) pankreas. Nonfarmakologik: REFERENSI 1. Nutrisi rendah lemak tinggi protein dan 1. Obideen K, Wehbi M . Chronic pancreatitis. Diunduh dari: karbohidrat dianjurkan dan tak mengganggu http://emedicine.medscape.com/article/181554-overview. fungsi pankeas. Akses pada 4 December 2011. 2. Perbaiki pola hidup misal m e n g h e n t i k a n minum alkohol, rokok. 2. Chronic pancreatitis. D i u n d u h dari: h t t p : / / w w w . n l m . n i h . Farmakologik: gov/medlineplus/ency/article/000221.htm. Akses pada 4 1. Analgetik: parasetamol, tramadol, kodein atau December 2011. obat antiinflamasi non steroid (NSAID). 2. Anti oksidan: masih kontroversi. 3. L a n k i s c h P G , B u c h l e r M , M o s s n e r J, M u l l e r - L i s s n e r S. A 3. Vitamin larut lemak (A,D,E,K) dan B12 diberi- primer ofpancreatitis. Germany: Springer. 1997.p.34-68. kan pada pasien pankreatitis kronik dengan defisiensi vitamin tersebut. 4. Buchler M W , M a r t i g n o n M E , Friess H , M a l f e r t h e i n e r 4. Enzim pankreas suplementasi: tripanzim, P. A proposal f o ra n e wclinical classification o f chronic vitazim, pankreoflat, dan sebagainya. p a n c r e a t i t i s . BMC Gastroenterology 2 0 0 9 , 9 : 9 3 . 5. H o r m o n : s o m a t o s t a t i n a t a u octreotide d a p a t diberikan 5. E t e m a d B, W ^ i t c o m b D C . C h r o n i c pancreatitis: diagnosis, 6. A n t i d e p r e s a n : untuk y a n g depresi dapat classification, and new genetic developments. Gastroenterology diberikan amitriptilin hidroklorida. 2001;120(3):682-707.2. Minimal invasif: ERCR sfingterotomi, ekstraksi batu, pemasangan stent pankreas. Drainase perkutan(PTBD), 6. N a i r RJ, L a w l e r L, Miller M R . Chronic Pancreatitis. A m F a m s t e n t C B D , drainage p s e u d o k i s t a d e n g a n E U S d l l . Physician 2007;76:1679- 88.3. Bedah: Bedah dilakukan bila ada komplikasi misalnya pseudokista terinfeksi, abses, fistula, asites, obstruksi 7. M i l o s a v l j e v i c T , M i l o s a v l j e v i c M K , Krstic M , J o v a n o v i c duktus hepatic komunis, stenosis duodenum dengan I. Classification of Chronic Pancreatitis. DigDis. 2010;28: obstruksi pilorus, dan perdarahan varises karena 330-3. trombosis vena lienalis. 8. U o m o G. H o w F a r A r e w e f r o m t h e M o s t A c c u r a t e C l a s s i f i c a t i o n S y s t e m f o r C h r o n i c P a n c r e a t i t i s ? J O P . J. Pancreas (Online) 2002; 3(3):62-5.

240PENYAKIT DIVERTIKULAR H A M . AkilPENDAHULUAN organ-organ sekitar atau mikro/makro perforasi bebas ke kavum peritonium.Di negara-negara maju, penyakit divertikular (PD)merupakan kelainan yang sering ditennukan, yaitu 30-55% EPIDEMIOLOGIdari populasi; dan disebut sebagai penyakit defisiensiserat. Sebaliknya di negara berkembang seperti Afrika Prevalensi PD menurut umur ternyata ditemukan semakindan Asia, PD jarang ditemukan oleh karena makanan yang tua usia, semakin tinggi kejadian PD; sedangkan pada usiadikonsumsi mengandung banyak serat. Divertikel dapat <40 tahun ke bawah jarang ditemukan.terjadi sepanjang saluran cerna tetapi terutama dalamkolon, khususnya kolon sigmoid. Prevalensi PD pada laki-laki obesitas usia <40 tahun ditemukan 2-5%, usia 60 tahun 30%, usia di atas 70 tahunDEFINISI 50% dan di atas 80 tahun menjadi 80%.Penyakit divertikular merupakan suatu kelainan, di Menurut jenis kelamin, PD pada usia < 50 tahun lebihmana terjadi herniasi mukosa/submukosa dan hanya banyak ditemukan pada laki-laki dibanding perempuan,dilapisi oleh tunika serosa pada lokasi dinding kolon usia 50-70 tahun perempuan sedikit lebih banyak dari laki-yang lemah yaitu tempat di mana vasa rekta menembus laki dan usia > 70 tahun perempuan lebih sering daripadadinding kolon. laki-laki. Pada pemeriksaan kolonoskopi terhadap 876 pasien di RS. Pendidikan di Makassar, ditemukan 25 pasien Herniasi dari mukosa/submukosa dan ditutupi oleh (2.85%) PD dengan perbandingan laki-laki dan perempuanlapisan serosa yang tipis disebut Pseudodivertikular atau 5:3, umur rata-rata 63 tahun dengan prosentasi terbanyakfalse divertikular; biasanya bersifat acquired (didapat pada usia 60-69 tahun, hematokezia merupakan gejalasetelah lahir). Apabila semua dinding kolon mengalami terbanyak dan lokalisasinya terutama di kolon bagian kiriherniasi disebut true divertikular dan biasanya bersifat (sigmoid/desenden).kogenital (dibawa dari lahir).Beberapa istilah yang berhubungan dengan PD: ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Divertikulosis: ditemukan satu atau lebih divertikel Menurut Painter dan Burkitt pada tahun 1960, penyebab dalam kolon terjadinya PD adalah kurangnya serat dan rendahnya Devertikula: bila ditemukan banyak divertikel residu dalam makanan yang dikonsumsi karena telah Predivertikular: terjadi herniasi mokosa/submukosa diolah di pabrik, seperti gandum, biji-bijian, konsumsi dan masih tetap berada pada dinding kolon dan gula, tepung, daging dan makanan kaleng yang banyak belum seluruhnya herniasi melewati dinding kolon. sehingga menyebabkan perubahan milieu interior dalam Peridivertikulitis merupakan respons inflamasi yang kolon. Pendapat ini diperkuat oleh penelitian-penelitian melampaui divertikulum itu sendiri. selanjutnya dimana terbukti bahwa kurangnya serat dalam Divertikulitis: merupakan perforasi dari divertikulum makanan merupakan faktor utama terjadinya PD sehingga yang diikuti oleh infeksi dan inflamasi yang menyebar disebut sebagai penyakit defisiensi serat. ke dinding kolon, epiploic appendage, mesenterium

PENYAKIT DIVERTIKULAR 1865 Konsumsi makanan yang berserat tinggi, terutama sampai terjadi peritonitis generalisata akibat perforasiserat yang tidak larut (selulosa) yang terkandung sebagai komplikasi.dalam biji-bijian, sayur-sayuran dan buah-buahan, akanberpengaruh pada pembentukan tinja yang lebih padat Komplikasi akibat divertikulitis dapat terjadi pada 25%dan besar sehingga dapat memperpendek waktu transit kasus berupa plegmon, abses, perdarahan, perforasi berupafeses dalam kolon dan mengurangi tekanan intraluminal mikro/makro perforasi, obstruksi usus dan fistula.yang mencegah timbulnya divertikel. Di samping itu, seratpenting dalam fungsi fermentasi bakteri dalam kolon Pada pemeriksaan fisis. PD biasanya tidak memberidan merupakan substrat utama dalam produksi asam tanda fisik, namun kemungkinan ditemukan nyeri palpasilemak rantai pendek yang berpengaruh pada pengadaan pada perut kiri. Bila ditemukan nyeri rebound yang jelasenergi yang dibutuhkan mukosa kolon, menghasilkan pada palpasi, ini merupakan tanda adanya iritasi-inflamasiatau mempengaruhi pertumbuhan mukosa dengan cara peritoneal akibat terjadinya mikroperforasi atau makro-meningkatkan aliran darah. perforasi dengan peritonitis generalisata. Kemungkinan teraba adanya massa bila proses inflamasi menjadi plegmon Pada mereka yang mengkonsumsi kurang serat akan atau abses.menyebabkan penurunan massa feses menjadi kecil-kecildan keras, waktu transit kolon yang lebih lambat sehingga Perforasi terjadi apabila tekanan intraluminalabsorbsi air lebih banyak dan output yang menurun meningkat atau oleh karena divertikel tersumbat olehmenyebabkan tekanan dalam kolon meningkat untuk feses/ bahan makanan sehingga terjadi erosi pada dindingmendorong massa feses keluar mengakibatkan segmentasi divertikel yang berlanjut dengan inflamasi, nekrosis fokalkolon yang berlebihan. dan berakhir dengan perforasi. Manifestasi klinik perforasi tergantung dari besarnya perforasi dan kemampuan tubuh Segmentasi kolon yang berlebihan akibat kontraksi untuk melokalisirnya. Perforasi kecil (mikroperforasi) yangotot sirkuler dinding kolon untuk mendorong isi lumen dan dapat dilokalisir akan menyebabkan timbulnya plegmonmenahan passase dari material dalam kolon merupakan atau abses, dan apabila perforasi tidak dapat dilokalisirsalah satu faktor penyebab terjadinya PD. akan menyebabkan perforasi bebas. Pada segmentasi yang meningkat akan terjadi oklusi Perdarahan pada divertikel paling sering berupapada kedua ujung segmen sehingga tekanan intraluminal perdarahan yang masif pada 30-50% kasus, sedangkanmeningkat secara berlebihan terjadi herniasi mukosa/ perdarahan yang ringan terjadi pada 30% kasus dan sekitarsubmukosa dan terbentuk divertikel. 15% pasien akan mengalami perdarahan sekali selama hidup. Perdarahan biasanya terjadi tiba-tiba terutama pada Hal lain yang berpengaruh pada kejadian divertikel divertikel yang berlokasi pada kolon sebelah kanan (80%)adalah faktor usia di mana pada usia lanjut terjadi tanpa disertai adanya gejala nyeri abdomen dan 70-80%penurunan tekanan mekanik dinding kolon sebagai akibat berhenti spontan.perubahan struktur kolagen dinding usus. Beberapa faktorlingkungan yang diduga berpengaruh pada kejadian Herniasi pada mukosa/submukosa yang hanyadivertikel adalah konsumsi daging {red meat) berlebihan dibatasi oleh lapisan mukosa yang tipis dengan vasadan makanan tinggi lemak. Merokok, minum kopi (kafein) recta yang menembus dinding kolon, dapat mengalamidan alkohol, tidak terbukti berpengaruh pada kejadian inflamasi kronik akibat iritasi dari isi atau material dalamdivertikel; namun merokok dan penggunaan obat anti- kolon sehingga dapat terjadi ruptur dan perdarahan.inflamasi non-steroid (asetaminofen) meningkatkan risikotimbulnya komplikasi. Perdarahan dari PD harus dibedakan dengan per- darahan dari wasir, gangguan non-neoplastik dan kanker Distribusi divertikel dalam kolon, antara lain: kolon kolorektal.sigmoid 95%, hanya sigmoid 65%, dekat sigmoid (sigmoidnormal) 4%, seluruh kolon 7%. Obstruksi total pada PD jarang ditemukan, dan hanya sekitar 10% dari obstruksi usus besar. Obstruksi parsialGAMBARAN KLINIK DAN KOMPLIKASI lebih sering ditemukan sebagai akibat kombinasi dari edema (kolonik, perikolonik), kompresi dari abses, spasmePenyakit divertikular pada umumnya tidak memberikan usus besar atau oleh karena inflamasi kronik.gejala klinik pada 70-75% pasien. Apabila timbul divertikulitis(15-25%) dengan komplikasinya, akan menimbulkan nyeri Fibrosis yang berulang dan progresif dapatperut pada kuadran kiri bawah, demam dan leukositosis menyebabkan obstruksi total, dan sulit dibedakan denganyang merupakan gejala penting walaupun tidak spesifik. obstruksi akibat neoplasma dalam kolon. Pada divertikulitis dapat terjadi inflamasi dalam Fistel dapat terjadi pada 2% PD yang berkomplikasi.berbagai tingkat, mulai dari inflamasi lokal subklinis Pembentukan fistel berawal dari proses inflamasi lokal dengan abses, yang secara spontan dapat meletus sehingga terjadi perforasi ke organ sekitar atau ke kulit. Fistel umumnya tunggal, namun dapat multipel pada 8% pasien, lebih sering ditemukan pada laki-laki dan pada

1866 GASTROENTEROLOGIpasien dengan gangguan immonologis. pada perdarahan sedang yang berhenti sendiri, setelah Fistel yang sering terjadi adalah fistel kolovesikal 12-24 jam.65% dengan gejala pneumaturia, kolovaginal 25%, Kolonoskopi tetap merupakan cara diagnostik yangkolokutaneus dan koloenterik. penting terutama untuk membedakan sumber perdarahan seperti kanker kolorektal atau kelainan lainnya.Klasifikasi stadium klinik divertikulitis akut menurutHinchey: DIAGNOSIS BANDING S t a d i u m I: P e r i d i v e r t i k u l a r p l e g m o n d e n g a n Berbagai keadaan dalam kolon dapat merupakan diagnosis mikroabses Stadium II: Perikolik atau pelvik makroabses banding PD dan tergantung dari lokalisasinya, antara Stadium III: Peritonitis generalisata purulenta Stadium IV: Peritonitis feculen generalisata dengan lain: karsinoma kolorektal, pielonefritis, sindrom usus feses iritatif irritable bowel syndrome ( I B S ) , p e n y a k i t i n f l a m a s i Klasifikasi ini sering digunakan dalam menggambarkanberatnya divertikulitis untuk tujuan managemen medikal u s u s inflammatory bowel disease ( I B D ) , k o l i t i s i s k e m i k ,atau operasi. a p e n d i s i t i s , p e n y a k i t r a d a n g p a n g g u l pelvic inflammation disease ( P I D ) , h e m o r o i d .DIAGNOSIS TATALAKSANA PDPada PD yang asimptomatik, diagnosis biasa ditemukan Pengobatan Konservatifsecara kebetulan pada pemeriksaan barium enema,endoskopi atau pada pemeriksaan CT scan untuk tujuan S e r a t : p e m b e r i a n m a k a n a n b e r s e r a t / c e r e o / bran s e b a g a ilain. Pada PD dengan divertikulits, 60-70% diagnosis suplemen dalam makanan pada pengobatan asimtomatikdibuat berdasarkan gejala khas berupa nyeri perut kuadran dan simptomatik PD, tidak hanya dapat mencegahkiri bawah disertai d e m a m , leukositosis dan adanya massa terjadinya divertikel namun sekaligus dapat mengurangipada palpasi. dan memperbaiki gejala-gejala serta mencegah timbulnya komplikasi. Pada pemeriksaan X-ray abdomen, pasien divertikulitisakut 30-50% dapat ditemukan kelainan berupa dilatasi cereal bran paling bermanfaat dalam menurunkanusus kecil/usus besar yang merupakan tanda ileus, tanda- waktu transit di sepanjang saluran cernatanda obstruksi, densitas jaringan lemak mengindikasikan mengurangi makan daging dan lemakadanya plegmon/abses. memperbanyak makan sayuran dan buah-buahan tambahan serat 30-40 gr/hari atau pemberianPemeriksaan dengan CT scan dapat memberikan laktulosa yang dapat meningkatkan berat feses (sebagai osmotik laksatif pada simptomatik PD) 2 xgambaran yang lebih defenitif dengan evaluasi keadaan 15 ml/hari pemberian antibiotik rifaximin yang kurang diabsorbsiusus dan mesenterium yang lebih baik dibanding dengan ditambah suplemen serat, dapat mengurangi gejala PD yang tidak berkomplikasi.pemeriksaan USG abdomen, dengan sensitivitas 69-89% Pada Divertikulitis Akut Dilakukan Upaya: mengurangidan spesifitas 75-100%. Hasil pemeriksaan CT dapat intake oral, pemberian cairan/elektrolit intravena, pemberian antibiotik spektrum luas (termasukd i t e m u k a n p e n e b a l a n d i n d i n g k o l o n , streaky mesenteric meng-cover bakteri anaerob). Cara tersebut di atas diharapkan dapat mengatasi inflamasi akut divertikulitis.fat d a n t a n d a a b s e s / p l e g m o n . Metaloproteinase dapat berperan sebagian dalam patofisiologi terbentuknya PD dan mungkin akan Pada pemeriksaan USG abdomen ditemukan gambaran merupakan salah satu pilihan terapi masa depan denganpenebalan dinding kolon dan massa yang kistik. pemberian anti-metalloproteinase, obat anti-kolinergik (bekerja pada saraf otonom intrinsik/ekstrinsik) dan Pemeriksaan dengan kontras enema pada keadaan anti-spasmodik (bekerja secara langsung pada ototdivertikulitis akut dilakukan apabila cara non-invasif tidak polos saluran cerna) digunakan untuk mengurangi nyerimemberi kejelasan dengan sensitivitas 62-94% dengan pada PD tetapi hasilnya tidak menentu sehingga tidakfalse negative 2-15%. dianjurkan sebagai salah satu terapi.P e m e r i k s a a n e n d o s k o p i {flexibel sigmoidoscope)merupakan pemeriksaan dengan kontra indikasi relatifberhubung pada p e m o m p a a n udara ke dalam kolonakan meningkatkan tekanan sehingga dapat terjadiperforasi. Endoskopi dapat dilakukan setelah 6-8 mingguterjadi resolusi dari divertikulitis. Bila terjadi perdarahan,diagnosis dilakukan berdasarkan selective angiogram ataudengan scan radioisotop. Kolonoskopi dapat dilakukan

PENYAKIT DIVERTIKULAR 1867Tindakan OperatifPada umumnya tindakan dengan penanganan konsrvatifdapat dilakukan pada PD dengan komplikasi divertikulitis,namun apabila komplikasi divertikulitis berlanjut makatindakan operasi dilakukan, baik operasi elektif maupunoperasi darurat berdasarkan keadaan sebagai berikut:a), perforasi bebas dengan peritonitis generalisata, b).obstruksi, c). abses yang tidak dapat diresolusi melaluipiranti perkutan, d). fistula, e). pengobatan konservatif tidakberhasil dan keadaan pasien yang makin memburuk.REFERENSIAfzal N A , Thomson M . Diverticular disease in adolescence. Best practice and research clinical gastroenterology. Elsevier Science; 2002. p. 621-34.Akil H A M . Penyakit divertikular. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 2. Edisi ke-3. In: SlametSuyono dkk, editor. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. p. 130-4.Jun S, Stollman N . Epidemiology o f diverticular disease. Best practice and research clinical gastroenterology. Elsevier Science; 2002. p. 529-42.M u r p h y T, H u n t R H , Fried M , et al. Diverticular disease. O M G E practice guideline. W o r l d Gastroenterology Nev^s. 2003;8:S1- S8.Murray CD, Emmanuel AV. Medical management of diverticular disease. Best practice and research clinical gastroenterology. Elsevier Science; 2002. p. 611-20.Place RJ,Simmang CL. Diverticular disease. Best practice and research clinical gastroenterology. Elsevier Science; 2002. p. 135-48.Sherif A. (2004) Diverticulitis. In: Qureshi W A , Talavera F, A n a n d BS, et al, eds. Available f r o m URL: http://www.emedicine. com/gastroenterology.Stabile BE, A m e l l TD. Diverticular disease o fthe colon. Lange current diagnosis & treatment i n gastroenterology. 2nd edition. In: Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH, editors. N e w York: McGraw-Hill; 2003. p. 436-51.T u r n e r S, Probert CS. Diverticular disease, medicine international gastroenterology. 2003;3:62-3.

241HEMOROID Marcellus SimadibrataPENDAHULUAN bagian bawah dan kelainan terbanyak yang ditemukan pada pemeriksaan kolonoskopi di RSCM. Di RSCM selamaHemoroid merupakan penyakit daerah anus yang cukup 2 tahun (Januari 1993 s.d Desember 1994) dari 414 kalibanyak ditemukan pada praktek dokter sehari-hari. pemeriksaan kolonoskopi didapatkan 108 (26,09%)Hemoroid memiliki sinonim piles, ambeien, wasir atau kasus hemoroid didapatkan bahwa pecahnya hemoroidsouthern pole disease dalam istilah di masyarakat umum. merupakan penyebab tertinggi. Prevalensi secara statistikSejak dulu hemoroid hanya diobati oleh dukun-dukun ekstrapolasi dari hemoroid di Indonesia yaitu 9.117.318wasir dan dokter bedah, akan tetapi akhir-akhir ini karena penduduk.kasusnya makin banyak semua dokter diperbolehkanmenangani hemoroid. Hemoroid memiliki faktor risiko PATOGENESIScukup banyak yang harus dicegah atau diobati bilapenderita ingin sembuh. Penatalaksanaan hemoroid dibagi Hemoroid timbul karena dilatasi, pembengkakan atauatas penatalaksanaan secara medik dan secara bedah inflamasi vena hemoroidalis yang disebabkan oleh faktor-tergantung dari derajatnya. faktor risiko/pencetus.DEFINISI GEJALA DAN TANDAHemoroid merupakan pelebaran dan inflamasi pembuluh Keluhan penyakit ini antara lain: buang air besar sakitdarah vena di daerah anus yang berasal dari plexus dan sulit, dubur terasa panas, serta adanya benjolan dihemorrhoidalis. Di bawah atau di luar linea dentate dubur, perdarahan melalui dubur dan Iain-Iain. Tandapelebaran vena yang berada dibawah kulit (subkutan) yang ditemukan yaitu benjolan/dubur secara inspeksi dandisebut hemoroid eksterna. Sedangkan di atas atau di terabanya hemoroid interna pada perabaan/ pemeriksaandalam linea dentate, pelebaran vena yang berada di bawah colok dubur.mukosa (submukosa) disebut hemoroid interna.Biasanyastruktur anatomis anal canal masih normal. ETIOLOGIEPIDEMIOLOGI Etiologi tidak jelas, tapi masih dihubungkan dengan adanya faktor genetik/keturunan dan faktor risiko yangPrevalensi hemoroid di Amerika Serikat berkisar 1 diantara ada. Faktor risiko hemoroid antara lain, faktor mengedan26 orang atau 3,82% atau 10,4 juta populasi. Sepertiga pada buang air besar yang sulit, pola buang air besar yangdari 10 juta penduduk Amerika Serikat dengan hemoroid salah (lebih banyak memakai jamban duduk, terlalu lamamemerlukan pengobatan, yang mengakibatkan 1,5 juta duduk dijamban sambil mebaca, merokok dll), peningkatanpenduduk berhubungan dengan penulisan resep per tekanan intra abdomen karena tumor( tumor usus, tumortahun. Dari data penyebab perdarahan saluran cerna 1868

HEMOROID 1869abdomen dll), kehamilan (disebabkan tekanan janin pada 4. Derajat 4: Prolaps hemoroid yang permanen. Rentanabdomen dan perubahan hormonal), usia tua, konstipasi dan cenderung untuk mengalami trombosis dankronik, diare kronik atau diare akut yang berlebihan, infark.hubungan seks peranal, kurang minum air, kurang makanmakanan berserat (sayur dan buah), kurang olah raga/ Secara anoskopi hemoroid dapat dibagi atasimobilisasi, cara buang air besar yang tidak benar dll. hemoroid eksterna(diluar/dibawah linea dentata) danSebuah penelitian mendapatkan bahwa beberapa faktor hemoroid interna(didalam/ diatas linea dentata). Untukrisiko berhubungan secara bermakna dengan krisis melihat risiko perdarahan hemoroid dapat dideteksi olehhemoroid antara lain riwayat gejala hemoroid sebelumnya, adanya stigmata perdarahan berupa bekuan darah yangumur < 50 tahun, riwayat fisura anal, aktivitas pekerjaan masih menempel, erosi, kemerahan diatas hemoroid.dan kejadian yang luar biasa: diet pedas, konstipasi, Secara anoskopik hemoroid interna juga dapat dibagi atasaktifitas fisik, asupan alkohol. Sedangkan stres ternyata 4 derajat hemoroid.melindungi hemoroid. PENATALAKSANAAN Terjadinya trombosis hemoroid eksterna berhubungandengan adanya faktor risiko antara lain umur di bawah 46 Penatalaksanaan hemoroid terdiri dari penatalaksanaantahun, kegiatan fisik yang berlebihan, penggunaan kertas medis dan penatalaksaanaan bedah. Penatalaksanaantoilet kering digabung dengan metode pembersihan basah medis terdiri dari nonfarmakologis, farmakologis, tindakansetelah defikasi. Risiko terjadinya trombosis hemoroid minimal invasive.e k s t e r n a b e r k u r a n g d e n g a n p e n g g u n a a n bathtub, a. P e n a t a l a k s a n a a n m e d i s n o n f a r m a k o l o g i s :penggunaan \"shower\" dan pembersihan genital sebelumtidur Penatalaksanaan nonfarmakologis bertujuan untuk mencegah perburukan penyakit dengan caraDIAGNOSIS memperbaiki defekasi. b. Penatalaksanaan medis farmakologis: PenatalaksanaanDiagnosis hemoroid ditegakkan berdasarkan anamnesis ini bertujuan memperbaiki defekasi dan meredakankeluhan klinis dari hemoroid berdasarkan klasifikasi atau menghilangkan keluhan dan gejala.hemoroid (derajat 1 s.d derajat 4) dan pemeriksaan c. Tindakan medis minimal invasive: tindakan untukanoskopi/kolonoskopi. Karena hemoroid dapat disebabkan menghentikan atau memperlambat perburukanadanya tumor di dalam abdomen atau usus proksimal, penyakit dengan tindakan-tindakan pengobatan yangagar lebih teliti sebaiknya selain memastikan diagnosis tidak terlalu invasif antara lain skleroterapi hemoroidhemoroid, dipastikan juga apakah di usus halus atau atau ligasi hemoroid atau terapi laserdikolon ada kelainan misal tumor atau kolitis. Untuk d. Tindakan bedah: Tindakan ini terdiri dari dua tahapmemastikan kelainan di usus halus diperlukan pemeriksaan yaitu pertama yang bertujuan untuk menghentikanrontgen usus halus atau enteroskopi. Sedangkan untuk atau memperlambat perburukan penyakit dan keduamemastikan kelainan di kolon diperlukan pemeriksaan untuk mengangkat jaringan yang sudah lanjut.rontgen Barium enema atau kolonoskopi total. Yang dibicarakan pada makalah ini hanyaKLASIFIKASI penatalaksanaan medis, sedangkan penatalaksanaan bedah tidak dimasukkan.Hemoroid dapat diklasifikasikan atas hemoroid eksternadan interna. Hemoroid interna dibagi berdasarkan PENATALAKSANAAN MEDISgambaran klinis atas:1. Derajat 1: Bila terjadi pembesaran hemoroid yang Penatalaksanaan medis hemoroid terdiri dari penatalaksanaan non farmakologis, farmakologis, dan tidak prolaps ke luar kanal anus. Hanya dapat dilihat tindakan minimal invasive. Penatalaksanaan medis dengan anorektoskop. hemoroid ditujukan untuk hemoroid interna derajat I s/d2. Derajat 2: Pembesaran hemoroid yang prolaps dan III atau semua derajat hemoroid yang ada kontraindikasi menghilang atau masuk sendiri ke dalam anus secara operasi atau pasien menolak operasi. Sedangkan spontan penatalaksanaan bedah ditujukan untuk hemoroid3. Derajat 3: Pembesaran hemoroid yang prolaps dapat interna derajat IV dan eksterna, atau semua derajat masuk lagi ke dalam anus dengan bantuan dorongan hemoroid yang tidak respons terhadap pengobatan jari medis.

1870 GASTROENTEROLOGIPenatalaksanaan Medis Nonfarmakologis bekerja sebagai anionic surfactant, merangsang sekresiPenatalaksanaan ini berupa perbaikan pola hidup, mukosa usus halus dan meningkatkan penetrasi cairanperbaikan pola nnakan dan minum, perbaiki pola/cara ke dalam tinja. Dosis 300 mg /hari.defekasi. Memperbaiki defekasi merupakan pengobatanyang selalu harus ada dalam setiap bentuk dan derajat Obat Simtomatik. Pengobatan simtomatik bertujuanhemoroid. Perbaikan defekasi disebut bowel management menghilangkan atau mengurangi keluhan rasa gatal,program (BMP) y a n g terdiri dari diet, c a i r a n , serat nyeri, atau karena kerusakan kulit didaerah anus. Obattambahan, pelincin feses, dan perubahan perilaku buang pengurang keluhan seringkali dicampur pelumasair Untuk memperbaiki defikasi dianjurkan menggunakan {lubricant), vasokonstriktor, dan antiseptik lemah. Untukposisi jongkok {squatting) sewaktu defikasi. Pada posisi menghilangkan nyeri, tersedia sediaan yang mengandungjongkok ternyata sudut anorektal pada orang menjadi anestesi lokal. Bukti yang meyakinkan akan anestesi lokallurus ke bawah sehingga hanya diperlukan usaha yang tersebut berlum ada. Pemberian anestesi lokal tersebutlebih ringan untuk mendorong tinja ke bawah atau ke luar dilakukan sesingkat mungkin untuk menghindarkanrektum. Mengedan dan konstipasi akan meningkatkan sensitisasi atau iritasi kulit anus. Sediaan penenangtekanan vena hemoroid, dan akan memperparah keluhan yang ada di pasar dalam bentuk ointment atautimbulnya hemoroid, dengan posisi jongkok ini tidak suppositoria antara lain anusol, boraginol N/S, dan Faktu.diperlukan mengedan lebih banyak. Bersamaan dengan Bila perlu dapat digunakan sediaan yang mengandungprogram BMP di atas, biasanya juga dilakukan tindakan kortikosteroid untuk mengurangi radang daerah hemoroidkebersihan lokal dengan cara merendam anus dalam air atau anus antara lain Ultraproct, Anusol HC, Scheriproct.selama 10-15 menit, 2-4 kali sehari. Dengan perendaman Sediaan berbentuk suppositoria digunakan untukini maka eksudat yang lengket atau sisa tinja yang lengket hemoroid interna, sedangkan sediaan ointment/kremdapat dibersihkan. Eksudat atau sisa tinja yang lengket digunakan untuk hemoroid eksterna.dapat menimbulkan iritasi dan rasa gatal bila dibiarkan. Obat menghentikan perdarahan. Perdarahan Pasien diusahakan tidak banyak duduk atau tidur, menandakan adanya luka pada dinding anus ataubanyak bergerak, dan banyakjalan. Dengan banyak bergerak pecahnya vena hemoroid yang dindingnya tipis.pola defekasi menjadi membaik. Pasien diharuskan banyak Pemberian serat komersial misal psyllium pada penelitianminum 30-40 ml/kgBB/hari untuk melembekkan tinja. Perez-Miranda dkk (1996) setelah 2 minggu pemberianPasien harus banyak makan serat antara lain buah-buahan, ternyata dapat mengurangi perdarahan hemoroid yangsayur-sayuran, cereal, dan suplementasi serat komersial bila terjadi dibandingkan plasebo. Szent-Gyorgy memberikankurang serat dalam makanannya. citrus bioflavanoids yang berasal dari jeruk lemon dan paprika pada pasien hemoroid berdarah, ternyata dapatPenatalaksanaan Medis Farmakologis memperbaiki permeabilitas dinding pembuluh darahObat-obat farmakologis hemoroid dapat dibagi atas Bioflavonoids yang berasal dari jeruk lemon antaraempat, yaitu pertama: memperbaiki defekasi, kedua: lain diosmin, heperidin, rutin, naringin, tangeretin,meredakan keluhan subyektif, ketiga: menghentikan diosmetin, neohesperidin, quercetin dll. Yang digunakanperdarahan, dan keempat: menekan atau mencegah untuk pengobatan hemoroid yaitu campuran diosmintimbulnya keluhan dan gejala. (90%) dan hesperidin (10%), dalam bentuk micronized, dengan nama dagang \"Ardium\" atau \"Daflon\". Bukti-Obat memperbaiki defekasi. Ada dua obat yang termasuk bukti yang mendukung penggunaan bioflavonoid untukdalam BMP yaitu suplemen serat {fiber supplement) dan menghentikan perdarahan hemoroid antara lain penelitianpelincir atau pelicin tinja {stool softener). Suplemen serat Ho dkk(1995) meneliti efek daflon 500 mg 3 kali perkomersial yang banyak dipakai antara lain psyllium atau hari dalam mencegah perdarahan sekunder setelahisphagula Husk (misal Vegeta, Mulax, Metamucil, Mucofalk hemoroidektomi pada 228 pasien hemoroid dengandll) yang berasal dari kulit biji Plantago ovata yang prolaps menetap. Pada kelompok daflon perdarahandikeringkan dan digiling menjadi bubuk. Dalam saluran sekunder lebih sedikit dibandingkan kelompok plasebo.cerna bubuk ini agak menyerap air dan bersifat sebagaibulk laxative, yang bekerja membesarkan volume tinja dan Ho dkk (2000) melakukan penelitian daflon padameningkatkan peristalsis. Efek samping antara lain kentut, hemoroid yang diobati dengan ligasi rubber band selamakembung dan konstipasi, alergi, sakit perut dan Iain-Iain. 3 bulan. Pada kelompok daflon didapatkan perdarahanUntuk mencegah konstipasi atau obstruksi saluran cerna ulang yang lebih sedikit dibandingkan kontroldianjurkan minum air yang banyak. Obat penyembuh dan pencegah serangan hemoroid. Obat kedua yaitu obat laksan atau pencahar antara Caspite(1994) melakukan uji klinik pada 100 penderitalain natrium dioktil sulfosuksinat (R/laxadine), dulcolax, hemoroid akut yang membandingkan ardium danmicrolax dan Iain-Iain. Natrium dioctyl sulfosuccinat plasebo, dengan rancangan tersamar ganda dan teracak.

HEMOROID 1871Ardium 500 mg dan plasebo diberikan tiga kali 2 tablet Penatalaksanaan Minimal Invasifselama 4 hari, lalu 2 kali 2 tablet selama 3 hari. Perbaikan Penatalaksanaan hemoroid ini dilakukan bila pengobatanmenyeluruh keluhan dan gejala terjadi pada kedua non farmakologis, farmakologis tidak berhasil.kelompok pengobatan. Tetapi perbaikan lebih nyata pada Penatalaksanaan ini antara lain tindakan skleroterapikelompok Ardium 500 (p<0,001). Ardium 500 memberi hemoroid, ligasi hemoroid, pengobatan hemoroid denganperbaikan yang nyata terhadap gejala inflamasi, kongesti, terapi laser, fotokoagulasi infra red, pembekuan (terapiedema, dan prolaps. krio), probe bipolar dan elektrik . Disimpulkan pada penelitian ini bahwa pengobatan Penulis dkk pada tahun 1993-1995di RSCM dalamdengan ardium 500 menghasilkan penyembuhan keluhan penelitiannya melakukan skleroterapi pada 18 pasiendan gejala yang lebih cepat pada hemoroid akut bila hemoroid menggunakan obat aethoxysclerol 1 1./2%,dibandingkan plasebo. anoskop logam dan jarum spinal no 26 dan spuit 1 cc. Tiap lesi hemoroid interna disuntik masing-masing 0,5 - 1 cc Tanaponsathorn dan Vajrabukka (1992) melakukan aethoxysclerol. Dari penelitian ini didapat bahwa denganuji klinik terkontrol, acak dan tersamar ganda yang skleroterapi aethoxysclerol didapatkan pengecilan derajatmembandingkan daflon dengan plasebo pada penderita hemoroid pada minggu 4 s/d 5 setelah skleroterapi 3-5hemoroid interna, akut, derajat 1 dan 2, dan semua penderita kali. Komplikasi yang didapatkan yaitu sakit pada anusmendapat suplemen serat. Jumlah setiap kelompok 50 orang. waktu buang air besar, dan ulkus.daflon atau plasebo diberikan 3 kali sehari 4 tablet selama 4hari pertama, kemudian 2 kali 2 tablet selama 10 hari. Hasil KOMPLIKASIpenelitian yaitu pada hari ke 4 Daflon memberikan perbaikangejala obyektif yang bermakna secara statistik (p<0.01), tetapi Perdarahan banyak yang menimbulkan anemia dantidak bermakna dalam perbaikan keluhan subyektif Pada hari presyok/syok, Infeksi dapat terjadi sebagai komplikasi,14 pengobatan tidak ada perbedaan yang bermakna dalam Syok atau presyok pada penderita hemoroid dapat terjadiperbaikan gejala obyektif dan keluhan subyektif Dua kasus bila perdarahannya banyak sekali.hemoroid dikeluarkan dari penelitian pada hari ke 4, karenakondisi kliniknya memburuk. Tidak ditemukan efek samping PENCEGAHANdaflon pada penelitian ini. Yang paling baik dalam mencegah hermoroid yaitu Godeberge (1994) melakukan uji klinik terkontrol, mempertahankan tinja tetap lunak sehingga mudah keacak, dan tersamar ganda yang membandingkan ardium luar, Hal ini menurunkan tekanan dan pengedanan dan500 dengan plasebo pada penderita hemoroid akut dan mengosongkan usus sesegera mungkin setelah perasaankronik. Masing kelompok terdiri atas 60 orang, dan masing mau ke belakang timbul. Latihan olahraga seperti berjalan,subyek menerima ardium atau plasebo 2 kali 2 tablet dan peningkatan konsumsi serat diet juga membantuselama 2 bulan. Penderita diperiksa pada hari pertama, mengurangi konstipasi dan mengedan.dan 2 bulan kemudian. Hasil penelitian yaitu terjadipenurunan serangan hemoroid yang bermakna secara PROGNOSISstatistik pada kelompok daflon dibandingkan plasebo.Pada kelompok daflon 40% penderita mendapat satu Prognosis kasus hemoroid tergantung pada derajatkali serangan hemoroid selama dua bulan pengobatan, hemoroid secara klinis.dengan lama serangan adalan 2,6 + 1,1 hari. Sedangkanpada kelompok plasebo angka serangan itu adalah 70%, KESIMPULANdan lama serangan adalah 4,6 + 1,6 hari. Skor keseluruhankeluhan menurun dari 6,6 ke 1,1 pada kelompok ardium Hemoroid merupakan penyakit pembuluh darah vena yangdan dari 6,1 ke 4,0 pada kelompok plasebo (p<0.01) pada banyak ditemukan pada praktek sehari-hari.akhir pengobatan. Skor keseluruhan gejala, masing-masingturun dari 4,9 dan 4,5 ke 0,9 dan 2,9 (<0.01). Tidak ada efek Penatalaksanaan hemoroid terdiri dari penatalaksanaansamping yang nyata pada penggunaan ardium. medis (non-farmakologis, farmakologis, minimal invasif), dan bedah. Rani AA dkk dalam penelitiannya melakukan studipemberian micronized flavonoid (Diosmin + Hesperidin)(R/Ardium) 2 tablet per hari selama 8 minggu pada pasienhemoroid kronik. Dalam penelitian ini didapatkan hasilpenurunan derajat hemoroid pada akhir pengobatandibanding sebelum pengobatan secara bermakna.Perdarahan juga makin berkurang pada akhir pengobatandibanding awal pengobatan.

1872 GASTROENTEROLOGIREFERENSI1. Laporan hasil kolonoskopi Subagian gastroenterology Bagian Ilmu Penyakit Dalam F K U I / R S U P N C M tahun 1993-1994(tak dipublikasi).2. Statistics b y country for hemorrhoids. Available f r o m u r l : http://wwvv^.rightdiagnosis.com/h/hemorrhoids/stats- country.htm. Accessed 21 November 2011.3. M u c h t a r A . T e r a p i M e d i k a m e n t o s a H e m o r o i d . D a l a m : Simposium sehari hemoroid. Perhimpunan dokter spesialis bedah Indonesia cabang Jakarta(IKABI JAYA)Klub Eksekutif Persada. Jakarta. 2000.4. Junadi P, Soemasto AS, Amelz H . Perdarahan per a n u m . Dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI. 1982.h. 362-4.5. H e m o r r h o i d s . h t t p : / / d i g e s t i v e . n i d d k . n i h . g o v / d d i s e a s e s / pubs/hemorrhoids/index.htm.p.1-5.6. M I M S gastroenterology guide Indonesia. Premiere edition 2004/2005.7. H u l m e - M o i r M , Bartolo DC. H e m o r r o i d s . Gastroenterol C l i n North A m 2001;30:183-978. Johanson JF. Nonsurgical treatment of hemorrhoids. J Gas- trointest Surg 2002;6: 290-49. Soehendro B. Sklerosing H e m o r o i d . D a l a m : S i m p o s i u m sehari hemoroid. Perhimpunan dokter spesialis bedah Indo- nesia cabang Jakarta(IKABI JAYA)Klub Eksekutif Persada. Jakarta. 2000.10. Cospite M . Double-blind, placebo-controlled evaluation o f clinical activity and safety of ardium in the treatment of acaute hemorrhoids. Angiology. J Vase Dis 1994;45(Suppl): 566-73.11. Godeberge P. A r d i u m i n the treatment of hemorrhoidal dis- ease: A demonstrated efficacy in comparison v^ith placebo. Angiology. J Vase Dis 1994:45(supp. Part 2): 574-8.12. H o Y H , Foo CL, Sew-Choen, Goh HS. Prospective random- ized controlled trial ofa micronized flavonidic fraction to reduce bleeding after haemorrhoidectomy. Br J Surg 1995:82:1034-5.13. H o Y H , Tan M , Seow-Choen F. Micronized purified flavonidic fraction compared favorably with rubber band ligation and fibre alone in the management of bleeding hemorroids. Dis Col Rect 2000; 43: 66-9.14. Perez M , G o m e z C A , L e o n - C o l o m b o T , Pajares J, M a t e - Jimenes J. Effect of fiber supplements o n internal bleeding hemorrhoid. Hepatogastroenterology 1996;12:1540-7.15. Tanapongsathorn W , Vajrabukka T . Clinical trial o f oral diosmin(Daflon) in the treatment ofhemorrhoids. Dis Col Rect 1992; 35:1085-816. Simadibrata M , Djojoningrat D , M a n a n C, Rani A A , A l i lA, Daldiyono H .Skleroterapi hemoroid. Pharos Bulletin 1995;4:13-5.17. Rani A A , M a k m u n D, Abdullah M . Pengobatan diosmin dem Hesperidin pada hemoroid kronik. 2000.18. Gebbensleben O, Hilger Y , Rohde H .Aetiology o f throm- bosed external haemorrhoids: a questionnaire study. BMC Res Notes. 2009;2(1): 216.19. Pigot F, Siproudhis L, Allaert FA. Risk factors associated with hemorrhoidal svmptoms in specialized consultation. Gastroenterol Clin Biol. 2005; 29(12): 1270-4.20. Bolen BB. Hemorrhoid treatment: Medical and surgery op- tions. Available from url: http//www.ibs.about.com/od/ treatmentofibs/a/surgeryforhemorrhoids.htm. accessed 2 0 November 2011.

242PENGELOLAAN PERDARAHANSALURAN CERNA BAGIAN ATAS Pangestu AdiPerdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah per- untuk stabilisasi hemodinamik; 3). melanjutkan anamnesis,darahan saluran makanan proksimal dari ligamentum pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lain yang diperlukan;Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan 4). memastikan perdarahan saluran cerna bagian atas atauvarises esofagus dan non-varises, karena antara keduanya bagian bawah; 5). menegakkan diagnosis pasti penyebabterdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan pedarahan; 6). terapi untuk menghentikan perdarahan,prognosisnya. Manifestasi klinik perdarahan saluran penyembuhan penyebab perdarahan, mencegah per-cerna bagian atas (SCBA) bisa beragam tergantung lama, darahan ulang.kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, danapakah perdarahan berlangsung terus menerus atau Tegaknya diagnosis penyebab perdarahan sangattidak. Kemungkinan pasien datang dengan: 1). anemia menentukan langkah terapi yang diambil.defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yangberlangsung lama, 2). hematemesis dan atau melena PEMERIKSAAN AWAL PADA PERDARAHANdisertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan SALURAN CERNAhemodinamik; derajat hipovolemi menentukan tingkatkegawatan pasien. Langkah awal pada semua kasus perdarahan saluran makanan adalah menentukan beratnya perdarahan dengan Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan memfokuskan pada status hemodinamik. Pemeriksaannyaadalah pecahnya varises esofagus, gastritis erosif, tukak meliputi: 1). tekanan darah dan nadi posisi baring, 2).peptik, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi, 3). adadan keganasan. Perbedaan di antara laporan-laporan tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin), 4). kelayakanpenyebab perdarahan SCBA terletak pada urutan napas, 5). tingkat kesadaran, 6). produksi urin.penyebab tersebut. Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi Pengelolaan dasar pasien perdarahan saluran cerna 20% volume intravaskular akan mengakibatkan kondisisama seperti perdarahan pada umumnya, yakni meliputi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda-tanda sebagaipemeriksaan awal, resusitasi, diagnosis, dan terapi. berikut: 1). hipotensi (<90/60 mm Hg atau MAP <70Tujuan pokoknya adalah mempertahankan stabilitas mmHg) dengan frekuensi nadi >100/menit; 2). tekananhemodinamik, menghentikan perdarahan, dan mencegah diastolik ortostatik turun >10 mm Hg atau sistolik turunperdarahan ulang. Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI >20 mm Hg; 3). frekuensi nadi ortostatik meningkat > 15/menetapkan bahwa pemeriksaan awal dan resusitasi menit; 4). akral dingin; 5). kesadaran menurun; 6). anuriapada kasus perdarahan wajib dan harus bisa dikerjakan atau oliguria (produksi urin <30 ml/jam).pada setiap lini pelayanan kesehatan masyarakat sebelumdirujuk ke pusat layanan yang lebih tinggi. Adapun Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besarlangkah-langkah praktis pengelolaan perdarahan SCBA selain ditandai kondisi hemodinamik tidak stabil iaiah bilaadalah sebagai berikut: 1). pemeriksaan awal, penekanan ditemukan: 1). hematemesis, 2). hematokesia (berak darahpada evaluasi status hemodinamik; 2). resusitasi, terutama segar), 3). darah segar pada aspirasi pipa nasogastrik dan 187S

1874 GASTROENTEROLOGIdengan lavase tidak segera jernih, 4). hipotensi persisten, perdarahan di bagian tubuh lain, 5). Penggunaan obat-5). dalam 24 jam menghabiskan tranfusi darah melebihi obatan terutama anti inflammasi non-steroid dan anti800-1000 ml. koagulan, 6). Kebiasaan minum alkohol, 7). Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronik, demamSTABILISASIHEMODINAMIKPADAPERDARAHAN berdarah, demam tifoid, gagal ginjal kronik, diabetesSALURAN CERNA melitus, hipertensi, alergi obat-obatan, 8). Riwayat transfusi sebelumnya.Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infuscairan kristaloid (misalnya cairan garam fisiologis dengan Pemeriksaan fisis yang perlu diperhatikan: 1). Stigmatatetesan cepat menggunakan duajarum berdiameter besar penyakit hati kronik, 2). Suhu badan dan perdarahan di(minimal 16 G) dan pasang monitor CVP (central venous tempat lain, 3). Tanda-tanda kulit dan mukosa penyakitpressure); tujuannya memulihkan tanda-tanda vital dan sistematikyang bisa disertai perdarahan saluran makanan,mempertahankan tetap stabil. Biasanya tidak sampai misalnya pigmentasi mukokutaneus pada sindrom Peutz-memerlukan cairan koloid (misalnya dekstran) kecuali Jegher.pada kondisi hipoalbuminemia berat. Secepatnya kirimpemeriksaan darah untuk menentukan golongan darah, Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan:kadar hemoglobin, hematokrit, trombosit, lekosit. Adanya 1). Elektro kardiogram; terutama pasien berusia >40kecurigaan diatesis hemoragik perlu ditindaklanjuti tahun, 2).BUN, kreatinin serum; pada perdarahan SCBAdengan melakukan tes Rumpel-Leede, pemeriksaan waktu pemecahan darah oleh kuman usus akan mengakibatkanperdarahan, waktu pembekuan, retraksi bekuan darah, kenaikan BUN, sedangkan kreatinin serum tetap normalPPT, dan aPTT. a t a u s e d i k i t m e n i n g k a t , 3 ) . E l e k t r o l i t ( N a , K, CI); p e r u b a h a n elektrolit bisa terjadi karena perdarahan, transfusi, atau Kapan transfusi darah diberikan sifatnya sangat kumbah lambung, 4). Pemeriksaan lainnya tergantungindividual, tergantung jumlah darah yang hilang, per- macam kasus yang dihadapi.darahan masih aktif atau sudah berhenti, lamanyaperdarahan berlangsung, dan akibat klinik perdarahan MEMBEDAKAN PERDARAHAN SALURAN CERNAtersebut. Pemberian transfusi darah pada perdarahan BAGIAN ATAS ATAU BAWAHsaluran cerna dipertimbangkan pada keadaan berikutini: 1). Perdarahan dalam kondisi hemodinamik tidak Cara praktis membedakan perdarahan saluran cernastabil, 2).Perdarahan baru atau masih berlangsung dan bagian atas (SCBA) atau saluran cerna bagian bawahdiperkirakan jumlahnya 1 liter atau lebih, 3).Perdarahan (SCBB) terdapat dalam tabel 1.baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin <10g% atau hematokrit <30%. 4). Terdapat tanda-tanda Tabel 1. Perbedaan Perdarahan SCBA dan SCBBoksigenasi jaringan yang menurun. Perlu dipahami bahwanilai hematokrit untuk memperkirakan jumlah perdarahan Manifestasi klinik pada Perdarahan Perdarahankurang akurat bila perdarahan sedang atau baru umumnya SCBA SCBBberlangsung. Proses hemodilusi dari cairan ekstravaskular Aspirasi nasogastrikselesai 24-72 jam setelah onset perdarahan. Target Rasio (BUN/kreatinin) Hematemesis Hematokeziapencapaian hematokrit setelah tranfusi darah tergantung Auskultasi usus dan/melenakasus yang dihadapi, untuk usia muda dengan kondisi Berdarah Jernihsehat cukup 20-25%, usia lanjut 30%, sedangkan pada <35hipertensi portal jangan melebihi 27-28%. Meningkat >35 Hiperaktif NormalPEMERIKSAAN LANJUTAN Seorang pasien yang datang dengan keluhanSambil melakukan upaya mempertahankan stabilitas hematemesis, muntahan seperti kopi karena berubahnyahemodinamik lengkapi anamnesis, pemeriksaan fisis, dan darah oleh asam lambung, hampir pasti perdarahannyapemeriksaan-pemeriksaan lain yang diperlukan. berasal dari SCBA. Timbul melena, berak hitam lengket dengan bau busuk, bila perdarahannya berlangsung Dalam anamnesis yang perlu ditekankan: 1). Sejak sekaligus sejumlah 50-100 mlatau lebih. Untuk lebihkapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan memastikan keterangan melena yang diperoleh daridarah yang keluar, 2). Riwayat perdarahan sebelumnya, anamnesis, dapat dilakukan pemeriksaan digital rektum.3). Riwayat perdarahan dalam keluarga, 4). Ada tidaknya Perdarahan SCBA dengan manifestasi hematokezia (berak darah segar) dimungkinkan bila perdarahannya cepat dan banyak melebihi 1000 ml dan disertai kondisi hemodinamik yang tidak stabil atau syok.

PENGELOLAAN PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS 1875 Pada semua kasus perdarahan saluran makanan kasus diagnosis penyebab perdarahan bisa ditegakkan.disarankan untuk pemasangan pipa nasogastrik, kecuali Selain itu dengan endoskopi bisa pula dilakukan upayapada perdarahan kronik dengan hemodinamik stabil atau terapeutik. Bila perdarahan masih tetap berlanjut atauyang sudah jelas perdarahan SCBB. Pada perdarahan SCBA asal perdarahan sulit diidentifikasi perlu dipertimbangkanakan keluar cairan seperti kopi atau cairan darah segar pemeriksaan dengan radionuklid atau angiografi yangsebagai tanda bahwa perdarahan masih aktif. Selanjutnya sekaligus bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan.dilakukan kumbah lambung dengan air suhu kamar. Adapun hasil tindakan endoskopi atau angiografi sangatSekiranya sejak awal tidak ditemukan darah pada cairan tergantung tingkat keahlian, ketrampilan, dan pengalamanaspirasi, dianjurkan pipa nasogastrik tetap terpasang pelaksana.sampai 12 atau 24 j a m . Bila selama kurun waktu tersebuthanya ditemukan cairan empedu dapat dianggap bukan Tujuan pemeriksaan endoskopi selain menemukanperdarahan SCBA. penyebab serta asal perdarahan, juga untuk menentukan aktivitas perdarahan. Forest membuat klasifikasi perdarahan Perbandingan BUN dan kreatinin serum juga dapat tukak peptik atas dasartemuan endoskopi yang bermanfaatdipakai untuk memperkirakan asal perdarahan, nilai untuk menentukan tindakan selanjutnya.puncak biasanya dicapai dalam 24-48 j a m sejak terjadinyaperdarahan, normal p e r b a n d i n g n y a 20, di atas 35 Tabel 2. Klasifikasi Aktivitas Perdarahan Tukak Peptikkemungkinan perdarahan berasal dari SCBA, di bawah 35 Menurut Forestkemungkinan perdarahan SCBB. Pada kasus yang masihsulit untuk menentukan asal perdarahannya, langkah Aktivitas perdarahan Kriteria Endoskopispemeriksaan selanjutnya iaIah endoskopi SCBA. Forest la - perdarahan aktif perdarahan arteriDIAGNOSIS PENYEBAB PERDARAHAN SALURANCERNA BAGIAN ATAS menyemburDari 1673 kasus perdarahan SCBA di SMF Penyakit Dalam Forest lb - perdarahan perdarahan merembesRSU dr. Sutomo Surabaya, penyebabnya 7 6 , 9 % pecahnyavarises esofagus, 19,2% gastritis erosif, 1,0% tukak peptik, aktif0,6% kanker lambung, dan 2,6% karena sebab-sebab lain.Laporan dari RS Pemerintah di Jakarta, Bandung, dan Forest II - perdarahan ber- gumpalan darah pada dasarYogyakarta urutan 3 penyebab terbanyak perdarahanSCBA sama d e n g a n di RSU dr. S u t o m o S u r a b a y a . henti dan masih terdapat tukak atau terlihat pembuluhSedangkan laporan dari RS Pemerintah di Ujung Pandangmenyebutkan tukak peptik menempati urutan pertama sisa-sisa perdarahan darahpenyebab perdarahan SCBA. Laporan kasus di rumahswasta yakni RS Darmo Surabaya perdarahan karena Forest III - perdarahan lesi tanpa tanda sisatukak peptik 51,2%, gastritis erosif 11,7%, varises esofagus10,9%, keganasan 9,8%, esofagitis 5,3%, sindrom Mallory- berhenti tanpa sisa perdarahanWeiss 1,4%, tidak diketahui 7%, dan penyebab-penyebablain 2,7%. Di negara barat tukak peptik berada di urutan perdarahanpertama penyebab perdarahan SCBA dengan frekuensisekitar 50%. Walaupun pengelolaan perdarahan SCBA Konsensus pengelolaan perdarahan SCBA yang dibuat PGI-PEGI-telah banyak berkembang namun mortalitasnya relatiftidak berubah, masih berkisar 8 - 1 0 % . Hal ini dikarenakan PPHI dapat dilihat pada lampiran.bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut, danakibat komorbiditas yang menyertai. TERAPI PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS Sarana diagnostik yang bisa digunakan padakasus perdarahan saluran makanan iaIah endoskopi Non-Endoskopisgastrointestinal, radiografi dengan barium, radionuklid,dan angiografi. Pada semua pasien dengan tanda-tanda Salah satu usaha menghentikan perdarahan yangperdarahan SCBA atau yang asal perdarahannya masih sudah lama dilakukan adalah kumbah lambung lewatmeragukan pemeriksaan endoskopi SCBA merupakan pipa nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedurprosedur pilihan. Dengan pemeriksaan ini sebagian besar ini diharapkan mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses hemostatik, namun demikian manfaatnya dalam menghentikan perdarahan tidak terbukti. Kumbah lambung ini sangat diperlukan untuk persiapan pemeriksaan endoskoopi dan dapat dipakai untuk membuat perkiraan kasar jumlah perdarahan. Berdasar percobaan hewan, kumbah lambung dengan air es kurang menguntungkan, waktu perdarahan jadi memanjang, perfusi dinding lambung menurun, dan bisa timbul ulserasi pada mukosa lambung. Pemberian vitamin K pada pasien dengan penyakit hati kronis yang mengalami perdarahan SCBA diperbolehkan, dengan pertimbangan pemberian tersebut tidak merugikan dan relatif murah.

1876 GASTROENTEROLOGI Penilaian Awal dan Resusitasi Anamnesis dan pemeriksaan fisik Tanda Vital akses vena Selang nasogostrik Pemeriksaan laboratarium Hb, Ht, Trombosit pemeriksaan hemostasis Cairan isistaloid cairan Koloid Transfusi darah Hemodinamik stabil Hemodinamik tidak stabil tidak ada perdarahan aktif perdarahan aktif Terapi Empiris Hemodinamik stabil Hemodinamik stabil perdarahan berhenti perdarahan menetap Obat vasoaktif: Somatostatin Octreotide Vasopressin + nitrat Perdarahan berhenti'<- Endoskopi saluran cerna EMERGENSIorAWAL bagian atas elektif endoskopi UGI Variasi esopagus/gaster T Sumber perdarahan tidak tampak Ulkus Diagnosis tindakan dan Skleroterapi Penyuntikan obat terapi radiologi atau ligast hemostatik atau selang S B atau intervensional atau operasi segera Operasi segera Jika gagal TERAPI DEFINITIF Terapi bedah Gambar 1. Penanganan perdarahan saluran cerna atas Vasopressin dapat menghentikan perdarahan SCBA 50 unit dalam 100 ml dekstrose 5%, diberikan 0.5-1 mg/lewat efek vasokonstriksi pembuluh darah splangnik, menit/iv selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3-6menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infusmenurun. Digunakan di klinik untuk perdarahan akut 0,1-0.5 U/menit. Vasopressin dapat menimbulkan efekvarises esofagus sejak tahun 1953. Pernah dicobakan pada samping serius berupa insufiensi koroner mendadak, olehperdarahan nonvarises, namun berhentinya perdarahan karena itu pemberiannya disarankan bersamaan preparattidak berbeda dengan plasebo. Terdapat dua bentuk nitrat, misalnya nitrogliserin intravena dengan dosis awalsediaan, yakni pitresin yang mengandung vasopressin 40 mcg/menit kemudian secara titrasi dinaikkan sampaimurni dan preparat pituitary gland yang mengandung maksimal 400 mcg/menit dengan tetap mempertahankanvasopressin dan oxcytocin. Pemberian vasopressin tekanan sistolik di atas 90 m m Hg.dilakukan dengan mengencerkan sediaan vasopressin Somatostatin dan analognya (octreotide) diketahui