Bab 23 Gastroenterologi

PENGELOLAAN PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS 1877Hemodinamik stabil PENGKAJIAN/EVALUAS AWALPerdarahan Aktif(-) DAN RESULITASI Anamnesis dan pemeril<saan fisik Tanda vital akses vena Selang nasogostrik Pemeriksaan laboratarium Hb, Ht, Trombosit pemeriksaan hemostasis Crystalloid solutions Colloid solutions Blood tranfusions Hemodinamik tidak stabil Perdarahan Aktif Terapi empiris : Vitamin K 3 x 1 amp Obat-obatan antisekresi Antasid Sukralfat Hemodinamik stabil Hemodinamik instabil Perdarahan berhenti Perdarahan berlanjutTekanan darah > 90/60 mmHg Tekanan darah > 90/60 mmHgtekanan darah rata-rata > 70 mmHg tekanan darah rata-rata < 70 mmHgnadi < 100/m nadi .100/mHb > 9 g% Hb < 9 g%tes Tilt (-) tes Tilt (+)Perdarahan berhenti OBAT-OBATAN VASOAKTIF Somatostatin Octreotide Vasopressin + nitrat Perdarahan berlanjut EVALUASI EFEKTIF Tamponade balon/Selang S B Perdarahan berhenti Perdarahan menetap Radiologi barlin Saluran cerna bagian atas Operasi segera atau rujuk untuk endoskopi saluran cerna bagian atas Terapi definitifGambar 2.

1878 GASTROENTEROLOGI PENGKAJIAN/EVALUASI AWAL DAN RESUSITASI Anamnesis dan pemeriksaan fisik Tanda vital akses vena Selang nasogostrik Pemeriksaan laboratarium Hb, Ht, Trombosit pemeriksaan hemostasis Crystalloid solutions Colloid solutions Blood tranfusions Hemodinannik stabil Hemodinamik tidak stabil Perdarahan Aktif(-) Perdarahan Aktif Terapi empiris : Vitamin K 3 x 1 amp Obat-obatan antisekresi Antasid vSukralfat Hemodinamik stabil Hemodinamik instabil Perdarahan berhenti Perdarahan berlanjut Tekanan darah > 90/60 mmHg Tekanan darah > 90/60 mmHg tekanan darah rata-rata > 70 mmHg tekanan darah rata-rata < 70 mmHg nadi < 100/m nadi .100/m Hb > 9 g% Hb < 9 g% tes Tilt (-) tes Tilt (+) OBAT-OBATAN VASOAKTIF Somatostatin Octreotide Vasopressin + nitrat PERDARAHAN BERHENTI STABILISASI Rujuk untuk evaluasi elektif lebih lanjut r REFERRAL . INSTABLE Radiologi barlin Saluran cerna bagian atas HEMOD YNAMIC atau rujuk untuk endoskopi saluran cerna bagian atas Terapi definitif pemberian somastatin, diawali dengan bolus 250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 meg/jam selama 12-24 jam atau Gambar 3. sampai perdarahan berhenti; oktreotide dosis bolus 100 mcg/iv dilanjutkan per infus 25 meg/jam selama 8-24 jamdapat menurunkan aliran darah splanknik, khasiatnya lebih atau sampai perdarahan berhenti.selektif dibanding vasopressin. Penggunaan di klinik padaperdarahan akut varises esofagus dimulai sekitar tahun Obat-obatan golongan anti sekresi asam yang1978. Somastostatin dapat menghentikan perdarahanakut varises esofagus pada 70-80% kasus, dan dapatpula digunakan pada pada perdarahan nonvarises. Dosis

PENGELOLAAN PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS 1879dilaporkan bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang akibat nekrosis jaringan di lokasi penyuntikan. KeberhasilanSCBA karena tukak peptik iaIah inhibitor pompa proton terapi endoskopi dalam menghentikan perdarahan bisadosis tinggi. Diawali bolus omeprazol 80 mg/iv kemudian mencapai di atas 9 5 % dan tanpa terapi tambahan lainnyadilanjutkan per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam, perdarahan ulang frekuensinya sekitar 15-20%.perdarahan ulang pada kelompok plasebo 20% sedangkanyang diberi omeprazol hanya 4,2%. Suntikan omeprazol Hemostasis endoskopi merupakan terapi pilihanyang beredar di Indonesia hanya untuk pemberian pada perdarahan karena varises esofagus. Ligasi varisesbolus, yang bisa digunakan per infus iaIah persediaan merupakan pilihan pertama untuk mengatasi perdarahanesomeprazol dan pantoprazol dengan dosis sama seperti varises esofagus. Dengan ligasi varises dapat dihindari efekomeprazol. Pada perdarahan SCBA ini antasida, sukralfat, samping akibat pemakaian sklerosan, lebih sedikit frekuensidan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan untuk terjadinya ulserasi dan striktur. Ligasi dilakukan mulai distaltujuan penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan. mendekati cardia bergerak spiral setiap 1-2 c m . DilakukanAntagonis reseptor H2 dalam mencegah perdarahan ulang pada varises yang sedang berdarah atau bila ditemukanSCBA karena tukak peptik kurang bermanfaat. tanda baru mengalami perdarahan seperti bekuan darah yang melekat, bilur-bilur merah, noda hematokistik, venaPenggunaan balon tamponade untuk menghentikan pada vena. Skleroterapi endoskopik sebagai alternatif bila ligasi endoskopik sulit dilakukan karena perdarahan yangperdarahan varises esofagus dimulai sekitar tahun masif, terus berlangsung, atau teknik tidak memungkinkan. Sklerosan yang bisa digunakan antara lain campuran sama1950, paling populer adalah Sengstaken-Blakemore banyak polidokanol 3%, NaCI 0,9%, dan alkohol absolut. Campuran dibuat sesaat sebelum skleroterapi dikerjakan.tube ( S B - t u b e ) y a n g m e m p u n y a i t i g a p i p a s e r t a d u a Penyuntikan dimulai dari bagian paling distal mendekati kardia dilanjutkan ke proksimal bergerak spiral sampaibalon masing-masing untuk esofagus dan lambung. sejauh 5 cm. Pada perdarahan varises lambung dilakukan penyuntikan cyanoacrylate, skleroterapi untuk varisesKomplikasi pemasangan SB-tube yang bisa berakibat lambung hasilnya kurang baik.fatal iaIah pnemoni aspirasi, laserasi sampai perforasi.Pengembangan balon sebaiknya tidak melebihi 24 jam.Pemasangan SB-tube seyogyanya dilakukan oleh tenagamedik yang berpengalaman dan ditindaklanjuti denganobservasi yang ketat.ENDOSKOPI TERAPI RADIOLOGITerapi endoskopi ditujukan pada perdarahan tukak yang Terapi angiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahanmasih aktif atau tukak dengan pembuluh darah yangt a m p a k . M e t o d e t e r a p i n y a m e l i p u t i : 1). Contact thermal tetap berlangsung dan belum bisa ditentukan asal(monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe)2 ) . Noncontact thermal ( l a s e r ) 3 ) . Nonthermal ( m i s a l n y a perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai gagal dansuntikan adrenalin, polidokanol, alkohol, cyanoacrylate,atau pemakaian klip). pembedahan sangat berisiko. Tindakan hemostasis yang Berbagai cara terapi endoskopi tersebut akan efektif bisa dilakukan dengan penyuntikan vasopressin ataudan aman apabila dilakukan ahli endoskopi yang terampildan berpengalaman. Endoskopi terapeutik ini dapat embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada kontraindikasiditerapkan pada 90% kasus perdarahan SCBA, sedangkan10% sisanya tidak dapat dikerjakan karena alasan teknis dan fasilitas dimungkinkan, pada perdarahan varisesseperti darah terlalu banyak sehingga pengamatanterhalang atau letak lesi tidak terjangkau. Secara d a p a t d i p e r t i m b a n g k a n T I P S {Jransjugular Intrahepatickeseluruhan 80% perdarahan tukak peptik dapat berhentispontan, namun pada kasus perdarahan arterial yang Portosystemic Shunt).bisa berhenti spontan hanya 30%. Terapi endoskopi yangrelatif mudah dan tanpa banyak peralatan pendukung PEMBEDAHANiaIah penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahanmenggunakan adrenalin 1: 10000 sebanyak 0,5-1 mitiap Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medik,kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alkohol absolut endoskopi dan radiologi dinilai gagal. Ahli bedah(98%) tidak melebihi 1 ml. Penyuntikan bahan sklerosan seyogyanya dilibatkan sejak awal dalam bentuk timseperti alkohol absolut atau polidokanol umumnya tidak multidisipliner pada pengelolaan kasus perdarahan SCBAdianjurkan karena bahaya timbulnya tukak dan perforasi untuk menentukan waktu yang tepat kapan tindakan bedah sebaiknya dilakukan. KESIMPULAN Penyebab perdarahan SCBA dapat digolongkan menjadi

1880 GASTROENTEROLOGI2 kelompok, perdarahan varises dan perdarahan non- Gilbert D A , Saunders DR. Iced saline lavage does not slow bleeding from experimental Canine gastric ulcers. Dig Disvarises. Sci. 1982;26:1065. Pengelolaan perdarahan saluran makanan secara Gupta PK, Fleischer DE. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Med Clin North A m . 1993;77:973.praktis meliputi: evaluasi status hemodinamik, stabilisasi H e m o m o K, Iswan A Nusi, Pangestu Adi. Endoscopic varicealhemodinamik, melanjutkan anamnesis, pemeriksaan ligation with local ligator compared with endoscopic sclerotherapy in variceal bleeding: aprospective randomizedfisis, dan pemeriksaan lain yang diperlukan, memastikan trial. Endoscopy. 1995;27:S3.perdarahan saluran makanan bagian atas atau bawah, H e m o m o K. Hematemesis melena karena perdarahan varises esofagus. Gastroenterologi hepatologi. In: Ali Sulaiman, ed.menegakkan diagnosis pasti penyebab perdarahan, terapi Jakarta: C VInfomedika. 1990. p. 328.spesifik. Jutabha R, Jensen D M . Acute upper gastrointestinal bleeding. Current diagnosis & treatment i ngastroenterology. In: Prioritas utama dalam menghadapi kasus perdarahan Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH,editors. 2nd ed. N e w York: Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2003. p. 53.SCBA iaIah penentuan status hemodinamik dan upaya Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI. Perdarahan saluranresusitasi sebelum menegakkan diagnosis atau pemberian makanan bagian atas. Bandung 13 April 2002.terapi lainnya. Lau JYW, Sung JJY, Lee K K C , Y u n g M Y , W o n g S K H , W u JYC, Chan FKL, N g E K W , You JHS, Lee CW, Chan Acw, Chung Pemeriksaan endoskopi SCBA merupakan cara terpilih SCS. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. N Engluntuk menegakkan diagnosis penyebab perdarahan dan J Med. 2000;343:310.sekaligus berguna untuk melakukan hemostasis. Pada Lichtenstein DR. Therapy of digestive disorders: a companion to Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease.perdarahan tukak lambung dapat dilakukan antara lain in: W o l f e M M , C o h e n S, Davis G L , Giannella R A , H a n a u e r SB, Silen W , Toskes PP, editors. Philadelphia: W B Saundersdengan penyuntikan adrenalin 1 : 10000, sedangkan Co; 2000. p. 127.pada perdarahan varises esofagus dengan ligasi atau Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal hemorrhage: a population based study. A mskleroterapi. J Gastroenterol. 1995; 90:206. Manfaat terapi medik tergantung macam kelainan Moitinho E, Planas R, Banares R Albillos A, Ruiz-delarbol L, Galvez C, Bosch J. M u l t i c e n t e r r a n d o m i z e d c o n t r o l l e d trial c o m p a r i n gyang menjadi penyebab perdarahan. Somatostatin dapat different schedules of somatostatin in the treatment of acute variceal bleeding. J Hepatol. 2001;35:712.digunakan untuk menghentikan perdarahan SCBA, Oesman N. Diagnosis perdarahan saluran makanan bagian atas.terutama pada perdarahan varises. Pada perdarahan Simposium penanggulangan perdarahan saluran makan bagian atas. PGI-PPHI-PEGI Cabang Surabaya. 8 M e i 1993.karena tukak peptik pemberian PPI intra vena dosis tinggi Rockall T A , Logan RF, Devlin H B , Nothfield TC'. Incidence andbermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang. mortality from acute upper gastrointestinal hemorrhage in the United Kingdom. Steering Committee and members of the Ahli radiologi dan ahli bedah seyogyanya dilibatkan National Audit of acute upper gastrointestinal haemorrhage. BMJ. 1995;311:222.dalam tim multidisipliner pengelolaan perdarahan SCBA. Rockey DC. Gastrointestinal bleeding. Sleisenger and Fordtran'sREFERENSI gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/ diagnosis/management. In: Feldman M ,Friedman LS,Bongiovanni GL. Gastrointestinal bleeding. Essentials of clirucal Sleisenger M H , editors. 7th ed. Philadelphia: W B . Saunders; gastroenterologycision making. In: Bongiovanni GL, ed. 2nd 2002. p. 211. ed. N e w York: McGraw-Hill Book Co; 1998. p. 15. Schiff L, Stevens RJ, Shapiro N , G o o d m a n S Observation o n theBurroughs AK. Somatostatin and octreotide for variceal bleeding. oral administration of citrated blood in man. The effect on J Hepatology. 1991;13:1. the stool. A m J M e d Sci. 1939;203:409.Chen RJ, Fang JF, Chen M F . Octreotide in the management o f Skok P. The epidemiology of hemorrhage from the upper postoperative enterocutaneus fistula and stress ulcer bleeding. gastrointestinal tract i nthe mid nineties has anything A m J Gastroenterol. 1992;87:1212. changed? Hepatogastroenterology. 1998;45:2228.Christiansen J, Y o t i s A . T h e role of s o m a t o s t a t i n a n d longacting V a n Rensburg CL, T h o r p e A, W a r e n B. Intragastric p H i n patients analogue, SMS 201-995, in acute bleeding due to peptic with bleeding peptic ulceration during pantoprazole infusion ulceration. Scand J Gastroenterol. 1986;21:109. 8 mg/hour. Gastroenterology. 1997;112:A321.Cotton PB, Williams CB. Practical gastrointestinal endoscopy. The fundamentals. 5th ed. Blackwell Oxford; 2003.Daniel W A , Egan WS. The quantity of blood required to produce a tarry stool. J A M A . 1942;! 13:2232.Djajapranata LI. Pandangan mutakhir pengobatan perdarahan saluran cerna nonvariseal. Simposium Ilmiah dalam rangka H U T ke 82 RS Darmo Surabaya. Surabaya 8Februari 2003.Ebert RA, Stead EA, Gibson JG. Response of normal subjects t o acute blood loss. Arch Intern Med. 1940;68:578.Fleischer D. Therapy for gastrointestinal bleeding. Techniques in therapeutic endoscopy. In: Geenen JE, Fleischer DE, Waye JD, V e n u R M , editors. 2nd ed. N e w York: Gower Med. Publ; 1992. p. 12.Fogel M , Kracer M , A n d r e w L. Continous intravenous vasopressin in active upper gastrointestinal bleeding. A n n Intern Med. 1982;96:65.

243PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH(HEMATOKEZIA) DAN PERDARAHAN SAMAR {OCCUm Murdani AbdullahPENDAHULUAN perdarahan saluran cerna bagian bawah datang dengan keluhan darah segar sewaktu buang air besar. HampirPerdarahan saluran cerna merupakan masalah yang 80% dalam keadaan akut berhenti dengan sendirinyasering dihadapi. Manifestasinya bervariasi mulai dengan dan tidak berpengaruh pada tekanan darah, seperti padaperdarahan masif yang mengancam jiwa hingga perdarahan hemoroid, polip kolon, kanker kolon atauperdarahan samar yang tidak dirasakan. kolitis. Hanya 15% pasien dengan perdarahan berat dan berkelanjutan berdampak pada tekanan darah. Perdarahan Pendekatan pada pasien dengan perdarahan saluran berat biasanya berasal dari bagian proksimal dan terminalcerna adalah dengan menentukan beratnya perdarahan dan ileum seperti. Sebelas persen pasien-pasien denganlokasi perdarahan. Hematemesis (muntah darah segar atau hematokezia sebenarnya berasal dari perdarahan saluranhitam) menunjukkan perdarahan dari saluran cerna bagian cerna bagian atas dan 9% berasal dari usus halus.atas, proksimal dari ligamentum Treitz. Melena (tinja hitam,bau khas) biasanya akibat perdarahan saluran cerna bagian Karakteristik Klinik dari Perdarahan Saluran Cernaatas, meskipun demikian perdarahan dari usus halus atau Bagian Bawahkolon bagian kanan, juga dapat menimbulkan melena. Hematokezia. Hematokezia diartikan darah segar yang Hematokezia (perdarahan merah segar) lazimnya keluar melalui anus dan merupakan manifestasi terseringmenandakan sumber perdarahan dari kolon, meskipun dari perdarahan saluran cerna bagian bawah. Hematokeziaperdarahan dari saluran cerna bagian atas yang banyak lazimnya menunjukkan perdarahan kolon sebelah kiri,juga dapat menimbulkan hematokezia atau feses warna namun demikian perdarahan seperti ini juga dapat berasalmarun. Dalam kurun waktu dekade terakhir tampaknya dari saluran cerna bagian atas, usus halus, transit darahpasien akibat perdarahan saluran cerna meningkat secara yang cepat.signifikan. Mortalitas akibat perdarahan saluran cernabagian atas adalah 3,5-7%, sementara akibat perdarahan Melena. Melena diartikan sebagai tinja yang berwarnasaluran cerna bagian bawah adalah 3,6%. hitam dengan bau yang khas. Melena timbul bilamana hemoglobin dikonversi menjadi hematin atau hemokrom Bab ini akan mengupas aspek medis dari perdarahan lainnya oleh bakteri setelah 14 j a m . Umumnya melenaakut saluran cerna bagian bawah (hematokezia) dan menunjukkan perdarahan di saluran cerna bagian atas atauperdarahan samar saluran cerna. usus halus, namun demikian melena dapatjuga berasal dari perdarahan kolon sebelah kanan dengan perlambatanPERDARAHAN AKUT SALURAN CERNA BAGIAN mobilitas. Tidak semua kotoran hitam ini melena karenaBAWAH (HEMATOKEZIA) bismuth, sarcol. Lycorice, obat-obat yang mengandung besi (obat tambah darah) dapat menyebabkan fesesPerdarahan saluran cerna bagian bawah umumnya menjadi hitam. Oleh karena itu dibutuhkan test guaiacdidefinisikan sebagai perdarahan yang berasal dari usus untuk menentukan adanya hemoglobin.di sebelah bawah ligamentum Treitz. Pasien dengan 1881

1882 GASTROENTEROLOGIDarah samar. Darah samar timbul bilamana ada yang biasanya terdapat pada pasien usia lanjut danperdarahan ringan namun tidak sampai merubah warna biasanya berhubungan dengan ditemukannya perdarahantinja/feses. Perdarahan jenis ini dapat diketahui dengan berulang atau darah samar. Kelainan neoplasma di usustes guaiac. halus relatif jarang namun meningkat pada pasien IBD s e p e r t i Crohn's Disease a t a u celiac sprue.DIAGNOSIS BANDING Penyebab Lain dari Perdarahan Saluran CernaPerdarahan divertikel kolon, angiodisplasia dan kolitis Bagian BawahIskemik merupakan penyebab tersering dari saluran cernabagian bawah. Perdarahan saluran cerna bagian bawah Kolitis yang merupakan bagian dari IBD, infeksiyang kronik dan berulang biasanya berasal dari hemoroid (Campilobacter jejuni spp. Salmonella spp. Shigella spp,dan neoplasia kolon. Tidak seperti halnya perdarahan E. coli) d a n t e r a p i r a d i a s i , b a i k a k u t m a u p u n k r o n i k . Kolitissaluran cerna bagian atas, kebanyakan perdarahan saluran dapat menimbulkan perdarahan namun biasanya sedikitcerna bagian bawah bersifat lambat, intermiten, dan tidak sampai sedang. Divertikular Meckel merupakan kelainanmemerlukan perawatan rumah sakit. kongenital di ileum dapat berdarah dalam jumlah yang banyak akibat dari mukosa yang menghasilkan asam.Divertikulosis. Perdarahan dari divertikulum biasanya tidak Pasien biasanya anak-anak dengan perdarahan segarnyeri dan terjadi pada 3% pasien diverkulosis. Tinja biasanya maupun hitam yang tidak nyeri. Intususepsi menyebabkanberwarna merah marun, kadang-kadang bisajuga menjadi kotoran berwarna marun disertai rasa nyeri di tempat polipmerah. Meskipun divertikel kebanyakan ditemukan di kolon atau tumor ganas pada orang dewasa. Hipertensi portalsigmoid namun perdarahan divertikel biasanya terletak di dapat menimbulkan varises di ileukolon dan di anorektalsebelah kanan. Umumnya terhenti secara spontan dan tidak yang dapat menimbulkan perdarahan dalam jumlah yangberulang, oleh karena itu tidak ada pengobatan khusus yang besar. Penyebab perdarahan saluran cerna bagian bawahdibutuhkan oleh para pasien. yang lebih jarang seperti fistula autoenterik, ulkus rektal soliter, dan ulkus di caecum.'Angiodisplasia. Angiodisplasia merupakan penyebab10-40% perdarahan saluran cerna bagian bawah. PENDEKATAN KLINISAngiodiplasia merupakan salah satu penyebab kehilangandarah yang kronik. Angiodisplasia kolon biasanya multipel, Anamnesis dan pemeriksaan fisis. Anamnesis yang telitiukuran kecil kurang dari diemeter <5mm dan biasa dan pemeriksaan jasmani yang akurat merupakan dataterlokalisir di daerah caecum dan kolon sebelah kanan. penting untuk menegakkan diagnosis yang tepat. RiwayatSebagaimana halnya dengan vaskular ekstasia di saluran hemoroid atau IBD sangat penting untuk dicatat. Nyericerna, jejas di kolon umumnya berhubungan degan usia abdomen atau diare merupakan petunjuk kepada kolitislanjut, insufisiensi ginjal, dan riwayat radiasi. atau neoplasma. Keganasan kadang ditandai dengan penurunan berat badan, anoreksia, limfadenopati atauKolitis iskemia. Kebayakan kasus kolitis iskemia ditandai massa yang teraba.dengan penurunan aliran darah viseral dan tidak adakaitannya dengan penyempitan pembuluh darah Pemeriksaan Penunjangmesenterik. Umumnya pasien kolisis iskemia berusiatua. Dan kadang-kadang dipengaruhui juga oleh sepsis, Endoskopi. Bilamana perdarahan saluran cernaperdarahan akibat lain, dan dehidrasi. berlangsung perlahan atau sudah berhenti maka pemeriksaan kolonoskopi merupakan prosedur diagnostikPenyakit perianal. Penyakit perianal contohnya: hemoroid yang terpilih sebab akurasinya tinggi dalam menentukandan fisura ani biasanya menimbulkan perdarahan dengan sumber perdarahan sekaligus dapat menghentikanwarna merah segar tetapi tidak bercampur dengan tindakan terapeutik. Kolonoskopi dapat menunjukkanfaeces. Berbeda dengan perdarahan dari varises reKtum adanya divertikel namun demikian sering tidak dapatpada pasien dengan hipertensi portal kadang-kadang mengidentifikasi sumber perdarahan yang sebenarnya.bisa mengancam nyawa. Polip dan karsinoma kadang- Pada perdarahan yang hebat pemeriksaan kolonoskopikadang menimbulkan perdarahan yang mirip dengan yang dilaksanakan setelah pembersihan kolon singkatyang disebabkan oleh hemoroid oleh karena itu pada merupakan alat diagnostik yang baik dengan akurasiperdarahan yang diduga dari hemoroid perlu dilakukan yang menyamai bahkan melebihi angiograpi. Sebaliknyapemeriksaan untuk menyingkirkan kemungkinan polip enema barium tidak mampu mendeteksi sampai 2 0 %dan karsinoma kolon. lesi yang ditemukan secara endoskopi khususnya jejas angioplasia.Neoplasia kolon. Tumor kolon yang jinak maupun ganas

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH DAN PERDARAHAN SAMAR 1883Tabel 1. Karakteristik dari Tes Darah Samar FesesVariabel Tes Guaiac Heme-porhpyrin ImmunochemicalKarakteristik + + -t--i- + 0 Saluran cerna bagian atas + -t--i- + Usus halus ++ + ++ + Kolon kanan +++ +++ + ++ + Kolon kiri ++ ++ +++ + 0Ciri tes + +++ 5 menit to 24 jam Dapat dikerjakan di tempat 1 menit 1 jam $10-20 Waktu yang dibutuhkan $17 Biaya $3-5 0 Positif palsu ++ ++ 0 Hb hewan ++++ 0 Peroksidase +++ ++ 0 ++Negatif palsu ++ 0 Regradasi Hb ++ +++ Simpanan ++ 0 Vitamin C(Rockey DC: Occult gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 1999;341:38.^Relative comparisons are shown on a scale ofOto + + + +, with 0 being the negative and + + + + highly positive). Pada perdarahan saluran cerna yang diduga berasal tidak dapat mengidentifikasi sumber perdarahan dandari distal ligamentum Treitz dan dengan pemeriksaan suplementasi besi dapat mengatasi dampak kehilangankolonoskopi memberikan hasil yang negatif maka dapat darah maka pemeriksaan lebih lanjut tidak dapatdilakukan pemeriksaan enteroskopi atau endoskopi dilanjutkan.kapsul yang dapat mendeteksi jejas angiodisplasia diusus halus. Prinsip-prinsip PenatalaksanaanScintigraphy dan a n g i o g r a f i . K a s u s d e n g a n p e r d a r a h a n Resusitasi. Resusitasi pada perdarahan saluran cerna bagian bawah yang akut mengikuti protokol yang jugayang berat tidak memungkinkan pemeriksaan dengan dianjurkan pada perdarahan saluran cerna bagian atas. Dengan langkah awal menstabilkan hemodinamik.kolonoskopi maka dapat dilakukan pemeriksaan angiografi Oleh karena perdarahan saluran cerna bagian atasd e n g a n p e r d a r a h a n l e b i h d a r i Vi m l p e r m e n i t . S e b e l u m yang hebat juga menimbulkan darah segar di anus maka p e m a s a n g a n N G T (nasogastric tube) d i l a k u k a n p a d a k a s u s -pemeriksaan angiograpi dilakukan sebaiknya periksa kasus yang perdarahannya kemungkinan dari saluran cerna bagian atas. Pemeriksaan laboratorium memberi-t e r l e b i h d a h u l u d e n g a n scintigraphy bilamana lokasi kan informasi serupa dengan perdarahan saluran cerna bagian atas meskipun azotemia jarang ditemukan padaperdarahan tidak dapat ditemukan. Sebagian ahli perdarahan saluran cerna bagian atas. Pemeriksaan segera diperlukan pada kasus-kasus yang membutuhkan transfusimenganjurkan pendekatan angiografi dengan pemberian l e b i h 3 u n i t pack red cell.heparin atau streptokinase untuk merangsang perdarahan Medikamentosasehingga mempermudah deteksi lokasi perdarahan. Beberapa perdarahan saluran cerna bagian bawah dapat diobati secara medikamentosa. Hemoroid fisura ani danH e l i c a l CI-angiography juga dapat mendeteksi u l k u s r e k t u m s o l i t e r d a p a t d i o b a t i d e n g a n bulk-forming agent, sitz baths, d a n m e n g h i n d a r i m e n g e d a n . S a l e pangiodisplasia. Divertikulum Meckel dapat didiagnosis yang mengandung steroid dan obat supositoria sering digunakan namun manfaatnya masih dipertanyakan.dengan scanning Meckel menggunakan radio label Kombinasi estrogen dan progesteron dapattechnetium yang akan berakumulasi pada mukosa yang mengurangi perdarahan yang timbul pada pasien yang menderita angiodisplasia. IBD biasanya memberi responsmemproduksi asam di dalam divertikulum.Pemeriksaan radiografi lainnya. Enema barium dapatbermanfaat untuk mendiagnosis sekaligus mengobatiintususepsi. Pemeriksaan usus halus dengan bariumyang teliti juga dapat menunjukkan divertikulum Meckel.Deteksi sumber perdarahan yang tidak lazim di usushalus membutuhkan enteroclysis yaitu pemeriksaan usushalus dengan barium yang melibatkan difusi barium, Air,methyl selulosa melalui tabung fluoroskopi yang melewatiligamentum Treitz untuk menciptakan gambaran kontrasganda. Bila enteroskopi, kolonoskopi, radio barium

1884 GASTROENTEROLOGIterhadap obat-obatan anti inflamasi. Pemberian formalin telah menggantikan vasopressin intraartery untukintrarektal dapat memperbaiki perdarahan yang timbul mengatasi perdarahan saluran cerna bagian bawah.pada proktitis radiasi. Respon serupa juga terjadi pada Embolisasi angiografi merupakan pilihan terakhir karenapemberian oksigen hiperbarik. dapat menimbulkan infark kolon sebesar 13-18%.T e r a p i e n d o s k o p i . Colonoscopic bipolar cautery, Terapi bedah. Pada beberapa diagnostik (seperti divertikel Meckel atau keganasan) bedah merupakan pendekatanmonopolar cautery, heater probe application, argon utama setelah keadaan pasien stabil. Bedah emergensi menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggiplasma caogulatlon, and NdiYAG laser b e r m a n f a a t u n t u k dan dapat memperburuk keadaan klinis. Pada kasus- kasus dengan perdarahan berulang tanpa diketahuimengobati angiodisplasia dan perubahan vaskular pada sumber perdarahannya maka hemikolektomi kanan atau hemikolektomi subtotal dapat dipertimbangkan dankolitis radiasi. Kolonoskopi juga dapat digunakan untuk memberikan hasil yang baik.melakukan ablasi dan reseksi polip yang berdarah atau Komplikasi. Sebagaimana halnya perdarahan saluran cerna bagian atas, perdarahan saluran cerna bagian bawahmengendalikan perdarahan yang timbul pada kanker yang masif dapat menimbulkan sequele yang nyata. Perdarahan saluran cerna bagian bawah yang berulangkolon. Sigmoidoskopi dapat mengatasi perdarahanhemoroid internal dengan ligasi maupun teknik termal.Angiografi terapeutik. Bilamana kolonoskopi gagal atautidak dapat dikerjakan maka angiografi dapat digunakanuntuk melakukan tindakan terapeutik. Embolisasi arterisecara selektif dengan polyvinyl alcohol atau mikrokoil Kehilangan cairan Tanda-tanda vital Tanda kehilangan cairan atau hemodinamik Resusitasi berkurang perdarahan Tes darah aktif berkurang Golongan darah dan crossmatch Pasang 2 buah jalur vena Anamnesis dan pemeriksaan fisis Nasogatric tube (NGT) Infus NaCI Perdarahan aktif berkurang packed red blood cells and factors as needed Kemungkinan Perdarahan aktif Lokasi perdara perdarahan Presumed lower source tak teridentifik di SCBA Endoskopi Kolonoskopi segera atau Endoskopi SCBA SCBA segera scintigrafy eritrosit plus OMD follow thro angiografi Enteroskopi Capsule endosko Lokasi perdarahan ditemukan Kauterisasi elektrik ^erdarahan Perdarahan Injeksi zat skleratik berulang cukup bany kehilangan cairan perlu transf Hemoclips darah Angiografi Suplemen zat besi embolisasi Tak berhasil atau Pertimbangan: lokasi perdarahan Angiografi tak terlihat Enteroskopi opera Bedah Terapi hormonal em Kolektomi parsia Gambar 1. Penatalaksanaan pasien dengan perdarahan akut saluran cerna bagian bawah

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH DAN PERDARAHAN SAMAR 1885atau kronik berhubungan dengan morbiditas dan dapat Tabel 2. Penyebab Perdarahan Samar Saluran Cernamenyebabkan kebutuhan transfusi yang lebih sering danjuga dapat menguras sumber pembiayaan kesehatan. Tumor dan NeoplasmaPerdarahan yang persisten biasanya berasal dari usus • adenokarsinoma primerhalus dan tidak dapat dijangkau dengan tindakan terapi • metastasisendoskopi, hanya dapat dilakukan diagnosis saja. • polip berukuran besar • limfomaPERDARAHAN SAMAR SALURAN CERNA • leiomyoma • leiomyosarkomaDiagnosis banding perdarahan samar saluran cerna adalah • lipomaperdarahan yang tidak tampak secara nyata pada inspeksifeses. Prevalensinya cukup tinggi sekitar 1 dari 20 orang Infeksidewasa. Kehilangan darah dapat mencapai 150 ml dari • cacing tambangusus proksimal tanpa menimbulkan melena. Kebanyakan • strongiloidiasisperdarahan samar saluran cerna bersifat kronik dan bila • Askariasiscukup banyak akan menimbulkan anemia defisiensi besi • enterokolitis tuberkulosayang nyata. Sejumlah kelainan meliputi gangguan inflamasi • amebiasisinfeksi, penyakit vaskular, neoplasma dan kondisi lainnyadapat menimbulkan perdarahan samar saluran cerna baik Penyebab Lainnyadisertai dengan anemia defisiensi besi maupun tidak. • OAlNs (Obat Antiinflamasi Nonsteroid) • Lari jarakjauhPenyebab Inflamasi • Gastrostomi tube Penyebab Vaskular • Angiodisplasia dan vaskular ektasia • Gastropati hipertensi portal • Hemangioma • Blue rubber black nevus syndrome • Gastric antral vascular ectasia (GAVE)Penyakit asam lambung meliputi erosi atau ulkus diesofagus lambung dan duodenum merupakan penyebab Gangguan Inflamasiyang tersering dari perdarahan samar saluran cerna dan • Penyakit asam lambung • hernia hiatal {Cameron erosions)menyebabkan anemia defisiensi besi pada 30-70% kasus. • IBD {inflammatory Bowel Disease)Erosi longitudinal di dalam sakus hiatal hernia dikenal • Celiac spruesebagai Erosi Cameron merupakan salah satu penyebab • Whipple diseasepenting (10%) dari anemia defisiensi besi. Penyebab • Eosinophilic gastroenteritisinflamasi yang lain termasuk IBD, celiac sprue, divertikel • Divertikular MeckelMeckel, gastroenteritis eosinofilic, enteritis radiasi, ulkus • Ulkus saecumkolorektal dan penyakit Whiffle. Penyebab infeksi diAmerika Serikat, infeksi jarang menimbulkan perdarahansamar saluran cerna namun organisme seperti cacing cerna di Amerika Serikat setelah penyakit asam lambung. Karsinoma kolorektal dan polip adenomatus merupakant a m b a n g , Mycobacterium tuberkulosis. Amoeba dan neoplasma tersering diikuti oleh keganasan lambung, esofagus dan ampula. Tumor lainnya seperti limfoma,Ascaris dapat menimbulkan kehilangan darah kronik pada metastasis, leiomyoma, leiomyosarkoma dan polip juvenil juga menyebabkan perdarahan samar.beberapa ratus juta penduduk dunia. Penyebab lain perdarahan samar saluran cerna. Obat-Penyebab vaskular. Malformasi vaskular menyebabkan obatan merupakan penyebab penting dalam perdarahan samar saluran cerna. Ulserasi dan erosi di lambung, ususanemia defisiensi besi pada 6% dari total kasus. Beberapa halus, dan kolon dapat disebabkan oleh OAIN. Obat lain yang juga menyebabkan perdarahan saluran cerna adalahdi antaranya disertai dengan lesi yang jelas seperti preparat kalium, antibiotik tertentu dan antimetabolik. Antikoagulan (seperti warfarin) menyebabkan peningkatantelangi ectasia sporadic, telangiectasia pascaradiasi, insidens dari perdarahan samar saluran cerna meskipun antikoagulan lebih sering menyebabkan peningkatanskleroderma, dan GAVE (Gastric antral vascular ectasia). kehilangan darah dari lesi yang memang sudah ada. Anemia defisiensi besi juga timbul pada pelari jarak jauh,Di lain pihak vaskular ectasia yang herediter (seperti kemungkinannya karena iskemi mesentrik atau jejas mekanik.hereditary hemorrhagic telangiectasia {Osler-Weber-Rendudisease), Tuner syndrome, d a n Klippel-Trenaunay syndrome)dapat menimbulkan perdarahan samar. Pasien denganhipertensi portal, gastropati hipertensi portal, umumnyamenyebabkan kehilangan darah secara tersamar danmenyebabkan defisiensi besi.Tumor dan neoplasma. Tumor gastrointestinal merupakanpenyebab kedua terbanyak dari perdarahan samar saluran

1886 GASTROENTEROLOGI Perdarahan di luar saluran cerna seperti hemofisis, yang lainnya tidak banyak digunakan. Tes imunokemikalperdarahan efitaksis, tertelannya darah dari sumber lain sangat sensitif terhadap darah segar oleh karena itu tes inidapat menyerupai perdarahan samar saluran cerna. kurang manfaatnya untuk perdarahan dari saluran cerna bagian atas. Hemoquant memberikan hasil yang sensitifPendekatan Pasien dengan Perdarahan Samar terhadap perdarahan saluran cerna bagian atas dan bawah.Saluran Cerna Namun pengiriman sampel feses ke laboratorium yang ditunjuk merupakan halangan yang utama bagi banyakAnamnesis. Pasien dengan perdarahan samar saluran klinikus.cerna kronik umumnya tidak ada gejala atau kadanghanya rasa lelah akibat anemia. Palpitasi, rasa pusing pada Pemeriksaan defisiensi besi. Anemia Hipokrom mikrositersaat berubah posisi, atau sesak napas pada saat olahraga dapat diperiksa secara visual dan merupakan bukti adanyamerupakan petunjuk penting ke arah anemia. Sebagian perdarahan samar saluran cerna. Anisocytosis atau bentukpasien menunjukkan gejala pica atau kebiasan makan sel yang beragam merupakan petunjuk adanya defisiensies atau tanah karena defisiensi besi. Dispepsia, nyeri besi. Di samping itu pemeriksaan darah perifer lengkapabdomen, hurtburn, atau regurgitasi merupakan petunjuk dan kadar besi serum serta transferin perlu dilakukan.kemungkinan penyebab dari lambung, sementara Kadar besi serum akan turun pada anemia insufisiensipenurunan berat badan dan anoreksia berkaitan dengan besi dan sebagai kompensasi akan terjadi peningkatankemungkinan keganasan. Perdarahan samar saluran konsentrasi transferin dan akhirnya persentasi saturasicerna yang berulang pada usia lanjut tanpa gejala yang transferin turun. Rendahnya kadar serum besi dan saturasilain sesuai dengan angiodisplasia atau vaskular ektasia transferin juga terdapat pada anemia penyakit kronik.lainnya. Kadar feritin serum berkaitan dengan cadangan besi di jaringan dan dapat turun walaupun anemia belum terjadi,Pemeriksaan fisis. Defisiensi besi yang serius biasanya hal ini kadang dipengaruhi oleh proses inflamasi yang akanmuncul berupa pucat, takikardia, hipotensi postural, dan meningkatkan kadar feritin sebagai tanda reaksi imflamasiaktivitas jantung yang hiperdinamik akibat tingginya akut. Pada kasus yang meragukan pemeriksaan kadar besicurah jantung. Temuan lain yang jarang di antaranya di susum tulang diperlukan untuk menegakkan diagnosispapil edem, tuli, parese nervus kranial, perdarahan retina, defisiensi besi.koilonetia, glositis, dan kilosis. Limfadenopati masahepatosplemegali atau ikterus merupakan petunjuk ke Endoskopi dan radiografi. Pada pasien dengan tes daraharah keganasan sementara nyeri epigastrium ditemukan samara feses guaiac positif walaupun tak ada anemia danpada penyakit asam lambung. Splenomegali, ikterus atau kadar feritin normal, sebaiknya dilakukan pemeriksaanspider nevi m e n i n g k a t k a n k e m u n g k i n a n k e h i l a n g a n d a r a h kolonoskopi, bukan gastroskopi karena jarang ditemukanakibat gastropati hipertensi portal. Beberapa kelainan kulit keganasan di saluran cerna bagian atas. Suatu penelitianseperti telangiektasia merupakan petunjuk kemungkinan dalam skala besar menunjukkan 2-10% pasien dengantelangi ectasia hemoragik yang herediter. guaiac positif didapatkan menderita kanker kolorektal dan lebih banyak lagi yang menderita polip kolon yangPEMERIKSAAN PENUNJANG jinak. Pemeriksaan sigmoidoskopi dan enema barium memberikan hasil yang tidak sebaik kolonoskopi denganTes darah samar. Preparat guaiac seperti hemoccult sensitivitas dan spesifisitas yang rendah untuk mendeteksicards, merupakan tes yang sering digunakan untuk neoplasia kolon.menilai darah samar di feses karena mudah dan praktis.Meskipun demikian makanan-makanan yang mengandung Anemia defesiensi besi dan perdarahan samar saluranperoksidase juga dapat mengubah warna, demikian cerna dapat didekati dengan cara seperti tercantum padajuga halnya dengan obat-obatan (sukralfat, cimetidine), gambar 2.halogens, dan tisue toilet. Besi menyebabkan perubahanwarna menjadi hijau bukan biru. Sebaliknya asam Dengan pendekatan ini 6 6 - 9 7 % lesi saluran cernaascorbat, antasid, panas dan pH yang asam menghambat dapat di deteksi pada laki laki dan perempuan post-reaktivitas dari guaiac sehingga memberikan hasil negatif menopouse. Kolonoskopi dianjurkan dilakukan terlebihpalsu. Secara umum hemoccult cards dapat mendeteksi dulu. Bila tidak ada lesi ditemukan maka segera di lakukanperdarahan samar yang melebihi 10 ml/hari (normalnya <2 pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas. Padaml/hari). Pemeriksaan tes Guaiac harus dilaksnakan dengan kasus anemia defesiensi besi yang tes darah samar tinjadiet rendah daging merah dan tidak boleh minum OAIN memberi hasil yang negatif, sebaiknya dilakukan biopsiuntuk mencegah hasil positif palsu. Tes darah samar feses usus halus untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit celiac. Bilamana endoskopi saluran cerna atas dan bawah tidak berhasil menemukan lesi perdarahan maka pemeriksaan barium untuk menilai usus halus diperlukan.

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH DAN PERDARAHAN SAMAR 1887 tepat karena murah, mudah, efektif dan dapat ditolerir oleh banyak pasien. Sediaan besi secara oral lainnya meliputi Ferro fumarat, ferro glukonat, dan preparat lain yang ditambahkan asam ascorbat untuk mempermudah penyerapan. Perbaikan cadangan besi membutuhkan waktu 3-6 bulan, meskipun demikian retikulositosis mencapai puncak setelah 10 hari sementara hemoglobin mencapai nilai normal setelah 2 bulan terapi. Pemberian preparat besi parenteral dipertimbangkan pada kasus yang tidak bisa toleran dengan preparat oral. Biasanya 7-10 kali pemberian injeksi intra muskular elemen besi 250 mg Anemia diperlukan untuk mengatasi anemia yang moderat. Dalam menetap beberapa kasus preparat besi intra vena dapat diberikan. Enteroskopi Capsule endoscopy Pemberian parenteral dapat menyebabkan reaksi Angiografi CT scan abdomen anafilaksis meskipun jarang, dan 10% pasien mengalami Enteroskopi mitra operatif Evaluasi kemungkinan malabsorpsi s e r u m sickness-like syndrome.Gambar 2. Pendekatan pasien dengan perdarahan samar Komplikasisaluran cerna Kehilangan darah dari saluran cerna secara samar dapatPada pasien dengan keluhan saluran cerna yang khas maka ditolerir dengan baik oleh pasien usia muda namun padapemeriksaan diarahkan ke lokasi kelainan. Bila dengan usia lanjut atau pasien dengan masalah kardiovaskularmengikuti protokaol ini masih belum ditemukan lesi asal keadaan ini dapat memperburuk penyakit dasarnya karenaperdarahan maka evaluasi lebih lanjut dianjurkan hanya turunnya kemampuan distribusi oksigen ke organ vital.pada kasus anemia yang tidak dapat dikoreksi denganpemberian preparat besi. Modalitas lain seperti enterokopi REFERENSIdan endoskopi kapsul dapat digunakan untuk mencarilesi di usus halus yang tak terhangkau oiek pemeriksaan B a u m S. A n g i o g r a p h y o f the Gastrointestinal Bleeder. Radiology.endoskopi biasa. Pemeriksaan CT-scan abdomen dapat 1982;143:569membantu menemukan lesi intra abdomen diluar lumenusus. Jensen D M ,Machicado G A . Diagnosis snd treatment of severe hematochezia. Gastroenterology 1988;95:1569Dasar-dasar Penatalaksanaan Mayer RJ. Gastrointestinal Tract Cancer. In: Braunwald E, FauciPenatalaksanaan perdarahan samar saluran cerna AS, Kasper DL, Hauss SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison'ssangat ditentukan oleh hasil pemeriksaan diagnostik. Principles ofInternal Medicine. 15th Ed. McGrav^-Hill. N e wPenyakit peptik diterapi sesuai dengan penyebabnya York. 2003.meliputi pemberian obat supresi asam jangka pendekmaupun jangkan panjang dan terapi eradikasi infeksi Rockey DC. Occult Gastrointestinal Bleeding. In: Friedman SL,Helicobacter pylori bilamana ditemukan. Sejumlah lesi McQuaid KR,Grendell JH. Current Diagnosis & Treatmentpremaligna dan polip bertangkai yang maligna dapat di in Gastroenterology. 2nd Ed.McGraw-Hill Co. N e w York.angkat dengan polipektomi. Angiodisplasia dapat diobati 2004.dengan kauterisasi melalui endoskopi atau diobati denganpreparat estrogen-progesteron. Gastropati hipertensi Savides Tf, Jensen D M . Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. In:portal kadang mengalami perbaikan dengan pemberian Friedman SL,McQuaid KR, Grendell JH. Current Diagnosisobat yang dapat menurunkan hipertensi portal. Bila obat- & Treatment in Gastroenterology. 2nd Ed. McGraw-Hill Co.obatan dianggap sebagai penyebab kehilangan darah N e w York. 2004tersamartersebuat maka menghentikan penggunaan obattersebut akan mengatasi anemia. Yamada T, Haster W L , Inadomi JM, Anderson M A , Brown RS. Handbook ofGastroenterology-. 2nd ed.Lippincot Williams Kadang kadang kehilangan darah samar memerlukan & Wilkins. Philadelphia. 2005.suplementasi besi untukjangka panjang. Pemberian ferrosulfat 325 mg tiga kali sehari merupakan pilihan yang

244 GANGGUAN MOTILITAS SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH Marcellus SimadibrataPENDAHULUAN cerna lainnya diatur oleh sistem saraf otonom (saraf simpatis dan parasimpatis) dan sistem saraf enterikYang dimaksud dengan saluran cerna bagian bawah yaitu {Enteric Nervous S y s f e m = E N S ) ( s e b u a h j a r i n g a n y a n g terdiri dari sel-sel saraf dan jaringannya dalam dindingsaluran cerna mulai dari jejunum distal dari ligamentum usus). Persarafan neural saluran gastrointestinal dapat dibagi atas komponen ekstrinsik dan intrinsik. PersarafanTreitz, ileum, kolon dan anus. Motilitas saluran cerna ekstrinsik dilakukan oleh saraf-saraf motorik somatik atau oleh sistem saraf otonom. Persarafan motorikbagian bawah yang lebih banyak diteliti terdiri dari dari otot bercorak pada kanal anus terutama dipegang oleh saraf pudendal. Persarafan otonom dari saluranmotilitas usus halus, kolon dan anorektal. gastrointestinal berada di bawah kontrol otonom (kontrol tanpa kontrol sadar kita). Sistem saraf otonom dibagi atasBila motilitas saluran cerna bagian bawah terganggu 2 bagian yaitu sistem saraf parasimpatis (termasuk saraf vagus yang bertindak terutama menstimulasi motilitasakan didapatkan keluhan pada pasien berupa diare, gastrointestinal. Walaupun banyak neurotransmitter yang berperan, acetylcholine merupakan neurotransmitterkonstipasi, sakit perut bawah, kembung. Dismotilitas yang paling penting dalam menstimulasi aktivitas otot polos dan sistem hormonal. Sistem saraf parasimpatisusus halus dan kolon dapat timbul pada beberapa ini m e n g g u n a k a n pleksus mienterikus sebagai neuron relay), dan sistem saraf simpatis (yang bertindak terutamak e l a i n a n m i s a l s i n d r o m k o l o n i r i t a b e l {Irritable Bowel menurunkan aktivitas gastrointestinal, persarafannya mencapai pleksus mienterikus melalui beberapa seriSyndrome=\BS). Pada keadaan puasa, dapat ditemukan ganglia. Norepinefrine merupakan neurotransmitter terpenting dalam sistem ini). Persarafan intrinsik salurangerakan retrograd, gerakan simultan atau tidak adanya g a s t r o i n t e s t i n a l di p e g a n g o l e h s i s t e m s a r a f e n t e r i k {Enteric Nervous System = E N S ) , y a n g m e r u p a k a n r e g u l a t o r i n t e r n a la k t i v i t a s migrating motor complex. P a d a k e a d a a n m a k a n , yang kompleks dan sangat canggih dalam memodifikasi motilitas gastrointestinal. Aktifitas motorik salurandapat timbul penurunan atau rendahnya amplitudo gastrointestinal terutama dikendalikan oleh aktivitas ENS. ENS menerima pesan aferen langsung dari ususkontraksi. dan dapat secara cepat melakukan respons dengan atau tanpa mengikutkan sistem saraf otonom. ENS karena ituKonstipasi timbul kurang lebih 1-2% dari populasi sering disebut \"otak kecil dari usus\". Saraf-saraf ENS sering d i s e b u t s e b a g a i n e u r o n relay a n t a r a s a r a f p a r a s i m p a t i sumum yang mencari pengobatan. Seringkali konstipasimembaik sendiri atau sebagai respons terhadap kontroldiet atau penambahan serat pangan (seperti Mulax atauVegeta). Seringkali test diagnostik yang ada tidak dapatmenunjukkan adanya lesi organik.ANATOMI DAN FISIOLOGI SALURAN CERNABAGIAN BAWAHRegulasi neural sistem saluran cerna sangat kompleksdan sebagian besar berada diluar kontrol sadar manusia.Akan tetapi, bagian proksimal akhir dari esofagus dananus merupakan suatu kekecualian. Lapisan otot-ototdisini terdiri dari serat otot bercorak yang berada padakontrol sukarela/sadar. Regulasi neural pada saluran 1888

GANGGUAN MOTILITAS SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH 1889dan simpatis, dan sel otot polos, kelenjar mukosa usus, ileum. Kurang lebih 3/5 usus halus merupakan ileum.dan sel-sel saraf intramural. Pada keadaan ini sistem saraf Mukosa jejunum lebih berlipat-lipat (folded) dibandingotonom, atau sistem saraf pusat dapat memodulasikan mukosa ileum. Tugas kolon yaitu mengabsorbsi air danaktivitas ENS. ENS terdiri dari 2 jaringan saraf yang berbeda elektrolit yang masuk kedalam usus bersama cairanantara lain pleksus mienterikus (Pleksus Auerbach) yang digestif, transportasi produk sisa, tempat penyimpananmerupakan jaringan saraf berlokasi diantara lapisan otot p r o d u k sisa s e c a r a temporer. Kolon m e m i l i k i p a n j a n g 1,3sirkular dan longitudinal dan pleksus submukosa (Pleksus m dan terdiri dari Cecum dengan apendiksnya (bagianMeissner) yang merupakan jaringan saraf berlokasi di dalam distal ileum masuk kedalam cecum sebagai projeksi bulatsub-mukosa, diantara mukosa dan lapisan otot sirkular atau oval yang papiliformis yang disebut valvula ileocecal), kolon asendens, kolon transversum, kolon desenden, kolon Tugas usus halus yaitu untuk digesti dan absorbsi sigmoid, dan rektum.nutrien. Digesti yaitu menghancurkan tiga makronutrienutama (karbohidrat, protein, dan lemak) kedalam MOTILITAS USUS HALUS NORMALkomponen yang dapat diabsorbsi. Pergerakan usus halusbertujuan untuk mencampur makanan dengan cairan D a e r a h pace maker, y a n g m e n g h a s i l k a n i m p u l s e l e k t r i kpencernaan, membuat produk digestif mendekati per- bagi motilitas lambung, berlokasi pada kurvatura mayormukaan usus halus yang menjadi tempat digesti dan dari corpus lambung. Gelombang depolarisasi elektrikabsorpsi, mendorong produk sisa kedalam kolon. Usus dengan frekuensi 3 siklus/menit, berjalan dengan polahalus memiliki panjang kurang lebih 3-5 m. Usus halus sirkumferensial melalui lambung dari daerah pace makerterdiri dari 3 bagian yaitu duodenum, jejunum dan ileum. turun kearah pilorus dan d u o d e n u m . G e l o m b a n g iniDuodenum merupakan bagian usus halus yang paling d i n a m a k a n g e l o m b a n g l a m b a t {slow wave) a t a u a k t i v i t a spendek. Duodenum bermula pada pilorus dan membuat kontrol elektrik (ECA). Aktivitas mekanik a.I. kontraksibentuk C sekitar kepala pankreas kebawah ke jejunum. peristaltik distimulasi ketika potensial spike superimposisiLigamentum Treitz, yang mengikat bagian jejunum pada gelombang lambat. Proses ini disebabkan karenaproksimal, digunakan sebagai batas anatomik saluran stimulasi hormonal atau neural. Karena mekanismecerna bagian atas dengan saluran cerna bagian bawah. g e l o m b a n g l a m b a t {slow wave) d a l a m k e a d a a n n o r m a lPermulaan duodenum, bulbus duodenum, lebih lebar memiliki frekuensi 3/menit di lambung, maka frekuensisedikit daripada bagian duodenum lainnya, dan kurang kontraksi maksimal normal juga 3/menit di lambung. Padalebih memiliki lebar 3-4 cm. Cairan empedu dan pankreas usus halus, otot polos melakukan perubahan siklik padamengalir kedalam duodenum melalui duktus empedu potensial membran dengan frekuensi 10-13 siklus/menit.u m u m {common bile duct) d a n d u k t u s p a n k r e a t i k u s . K e d u a Ketika aktivitas spike superimposisi pada gelombang lambatduktus ini bersatu pada dinding duodenum membentuk dan depolarisasi mencapai ambang kritikal, maka kontraksiCommon Channel, a m p u l l a Vater, y a n g d i k e l i l i n g i o l e h timbul pada usus halus. Frekuensi maksimal normal daricincin otot sirkular yang dinamakan sfingter Oddi. Setelah kontraksi juga 10-13/menit di usus halus (Gambar 1).duodenum saluran cerna melanjutkan diri menjadi jejunumdan ileum. Tidak ada batas tegas antara jejunum dan30 m V - mn \ Gelombang Threshold50 mV-^ lambat membrane 1^ Spikes potential 1 t TDepolarisasi Contractile foeceGambar 1. Kontraksi otot polos timbul ketika aktivitas spike superimposisi pada gelombanglambat {slow wave) d a n depolarisasi m e n c a p a i a m b a n g kritikal.

1890 GASTROENTEROLOGI Gerakan usus halus berupa kontraksi dan relaksasi, kontraksi yang lain ini. Dalam beberapa menit daridilakukan oleh lapisan otot sirkular dan longitudinal. mulainya makan, lambung melakukan kontraksi peristaltikAktivitas kontraktilitas usus halus keseluruhan ditentukan yang intensif dengan pola yang stabil. Frekuensi kontraksioleh gelombang lambat elektrik {pace-setter potential), kurang lebih 3 menit, dan menghasilkan kegiatanspikes (ekuivalen dengan potensial aksi), dan kontraksi pencampuran serta penggilingan makanan padat yangotot polos. Gelombang lambat (slow wave) selalu timbul di optimal. Ada fase peralihan {lag phase) selama 30-60usus halus, dengan frekuensi intrinsik menurun dari 10-13 menit setelah makan sebelum aktivitas antral membantuper menit di duodenum menjadi 7-8 di ileum. pengosongan makanan padat kedalam duodenum. Pada usus halus, masuknya makanan menyebabkan Migrating nnotor complex (MMC) merupakan aktivitas peningkatan kontraksi yang ireguler yang menetap selamamotor dari lambung dan usus halus yang berbeda secara ada nutrien didalam lumen. Kontraksi usus halus berupafundamental tergantung pada apakah seseorang sedang segmental, untuk meningkatkan kontak makanan denganpuasa atau baru saja makan. MMC ini merupakan suatu permukaan absorptif, dan propulsif, untuk mentransportkegiatan motorikyang bermula dari lambung dan bergerak isi lumen kearah distal. Lama pola makan bervariasikearah distal melalui usus halus. Akan tetapi MMC dapat tergantung banyaknya kalori makanan dan komposisijuga bermula pada setiap tempat di usus halus dan nutrien didalamnya. Untuk makanan isokalorik, lemakbergerak ke distal. mencetuskan motilitas makan dengan periode lebih lama, mungkin karena pengosongan lambung yang lambat dan Diantara 2 makanan atau pada keadaan puasa, nutrien berada lebih lama di dalam usus halus bagian atas.MMC merupakan pola yang dominan disebut juga Residu lemak atau karbohidrat didalam usus halus distalinterdigestive myoelectric complex, atau IDMEC. MMC memperlambat pengosongan lambung dan menghambatatau IDMEC memiliki fungsi pembersihan. MMC atau motilitas jejunum, jadi memperlambat transit dari ususIDMEC melindungi lambung dan usus halus dari bacterial halus.overgrowth melalui 2jalan: 1). secara mekanik mendorongdebris dan bakteri kedistal 2). melubrikasi (mencuci) Studi-studi malam hari selama tidur menunjukkanlambung dan usus halus karena MMC berhubungan bahwa siklus interdigestif nokturnal memiliki periodisitasdengan peningkatan sekresi asam lambung, aliran cairan yang lebih pendek (Siklus MMC lebih sering). Selain itu,empedu dan pankreas. MMC kembali beberapa jam MMC makin melambat di usus halus pada malam hari.setelah masuknya makanan (lama tergantung pada asupan Aktivitas fase 2 menghilang selama tidur Vagotomi trunkalkalori dan volume makanan). Periode puasa di antara 2 juga mengurangi aktivitas fase 2. Hal ini menunjukkanmakanan seringkali sebentar (kurang dari 4 jam), dan bahwa fase 2 dipengaruhi terutama oleh saraf-saraf dikarena itu MMC sering tidak tercetuskan. Ini menunjukkan luar usus (tidak oleh ENS). Akan tetapi MMC di kontrolbahwa MMC timbul terutama waktu malam hari. MMC terutama oleh ENS.atau IDMEC terdiri dari 3 pola aktivitas motorik: 1). fase1 (quiescence tanpa aktivitas motorik, berakhir selama MOTILITAS KOLON NORMAL45-60 menit), fase 2 (aktivitas ireguler, terjadi kontraksisporadik yang meningkat dalam amplitudo dan frekuensi Kolon berfungsi untuk 1). mengabsorbsi air dan, lebih dari 30-45 menit, fase ini berhubungan dengan elektrolit yang masuk dengan cairan pencernaan, 2),peningkatan sekresi asam HCI di lambung dan aliran transportasi produk sisa ke arah rektum dan, 3). secaralumen di usus halus), dan fase 3 (merupakan fase paling temporer menyimpan produk sisa didalam sigmoid dankhas yang dicirikan oleh kontraksi maksimal dari MMC kolon desendens. Kontraksi dan aliran kolon sangatyang reguler dengan frekuensi maksimal 3x/menit di lambat, kompleks dan ireguler dibandingkan saluranlambung dan 10-13/menit di usus halus. Fase ini berakhir gastrointestinal lainnya. Aliran isi lumen melalui kolonselama 2-12 menit. Kontraksi yang kuat ini mendorong tidak progresif sama. Ada gerakan isi lumen kolon yangisi lumen ke susus halus lebih distal), lalu diikuti lagi antegrad dan retrograd. Masih kontroversi, apakaholeh fase 1. Siklus ini berhenti secara tiba-tiba dengan aktivitas motorik periodik dari MMC, dari esofagus bawahadanya makanan. Sistem saraf enterik (ENS) memegang ke ileum terminal, juga menyebar ke kolon.peran utama pada mekanisme utama pengontrolan siklusmotilitas interdigestive. Fase 3 dikontrol terutama oleh Gambaran nonsiklik dari motilitas kolon mencakuphormon motilin, walaupun ada beberapa hormon lain perubahan ireguler dari: 1). Quiscence; 2). Kontraksiyang berperan pada MMC. nonpropagating: merupakan usaha segmental dan pemutaran masa tinja didalam lumen kolon untuk Makan mengakhiri siklus puasa, fase 1,2, dan 3 memfasilitasi absorpsi cairan dan elektrolit. Kontraksi inidigantikan dengan pola kontraksi yang sporadik atau dapat mendorong isi lumen sedikit-sedikit pada arah yangireguler yang disebut respon motorik makan {fed motorresponse). Lambung yang memulai memproduksi bentuk

GANGGUAN MOTILITAS SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH 1891berbeda. Kontraksi ini berlangsung beberapa detik sampai mencetuskan peningkatan motilitas kolon dalam 30nnenit dan dipacu oleh gelombang lambat (slow wave)elektrik di kolon; 3). Kontraksi propagating: merupakan menit pertama postprandial. Peningkatkan potensialkontraksi yang mendorong dengan amplitudo tinggi(HAPC) yang bermula pada kolon asendens dan bergerak spike dan tekanan intralumen dicetuskan oleh komponenkearah sigmoid. Kontraksi ini mendorong produk sisakearah rectum. Masa tinja beristirahat pada satu tempat lemak dalam makanan. Karbohidrat tidak memiliki efekselama beberapa lama, tetapi ketika kontraksi ini timbul,kontraksi bergerak maju secara mendadak dan cepat pada motilitas, dan protein serta asam amino bersifatsecara pendek-pendek. (HAPC merupakan kontraksidengan amplitudo melebihi 80 mmHg, lama lebih dari sebagai inhibitor. Motilitas kolon yang dicetuskan10 detik dan propagation sekurang-kurangnya 30 cm).HAPC berhubungan dengan pergerakan tinja, suatu makanan dimediasi melalui nervus vagus dan spinalistilah untuk menggambarkan pergerakan tinja, gas, ataukontras barium pada kolon yang panjang. HAPC timbul cord. Kolesistokinin (CCK) mencetuskan motilitas kolonkurang lebih 2 kali sehari pada kolon normal yang tidakpersiapkan dan 4-6 kali/hari pada kolon yang dibersihkan dan makan meningkatkan konsentrasi CCK dalam darah.dengan katartik. Tekanan intralumen disebabkan kontraksi tidak sama Motilitas kolon yang siklik hanya timbul di distalrectosigmoid junction. Kompleks motorik rektum (Rectal pada berbagai bagian kolon setelah makan. Peningkatanmotor complex = RMC) merupakan aktivitas motoriksiklik di rektum tetapi tidak sinkron dengan MMC. RMC terkuat dalam tekanan intralumen timbul pada daerahtimbul setiap 90-300 menit dalam 1 hari dan setiap 50-90 menit pada malam hari dan berlangsung rata-rata 10 fleksura lienalis dan proksimal kolon desendens. Hal inimenit. Tiap kompleks terdiri dari kontraksi fasik denganfrekuensi 3-4 menit, yang merupakan gelombang lambat dapat disebabkan oleh 1). perbedaan diameter lumen{slow wave) elektrik di daerah rectum ini. Tidak samadengan MMC, RMC tidak hilang dengan makanan. Hal ini berbagai bagian kolon, 2). perbedaan tekanan intrinsikdisebabkan karena kolon selalu terisi secara kontinyu darikeadaan digestif dan jarang kosong. Peran fisiologik RMC berbagai kolon, atau 3). pola yang berbeda dari pelepasanmasih tidak diketahui, meskipun diperkirakan membantumempertahankan rektum kosong, terutama pada malam neurotransmitter. Perbedaan gradien tekanan dalam kolonhari. mengontrol pergerakan isi intralumen. Otot polos sirkuler memegang peran lebih banyakpada transit isi lumen kolon. Sistem saraf enterik (ENS) Pada manusia sehat, kontraksi fasik postprandialberperan penting dalam mengontrol aktivitas motorikkolon. Pada otot kolon manusia, stimulus lapangan elektrik mendorong isi lumen dari fleksura lienalis ke fleksuramenyebabkan kontraksi dengan berbagai kekuatan danrelaksasi. Amplitudo kontraksi diregulasi oleh pelepasan hepatik dan terus ke kolon sigmoid. Pergerakan retrogradneurotransmitter peptida eksitasi dan inhibisi yangsimultan. Regangan merupakan stimulus yang penting prominen dari isi kolon mencetuskan pencampuran danbagi kontraksi kolon. Serat otot yang diisolasi secarain vitro, bila diregangkan dapat menimbulkan cetusan memudahkan mukosa kolon lebih banyak mengabsorbsigelombang spike dan kontraksi yang panjang. Distensioleh balon di kolon transversum mencetuskan kontraksi air dan elektrolit. Bahan-bahan yang dimakan setelah 3 harikearah kaudal. dapat keluar melalui tinja pada hari itu. Kontraksi propagasi Makan dan stres emosi merupakan pencetus fisiologikpada kolon manusia. Pencetus fisiologis diterjemahkan ke dengan amplitudo besar timbul pada orang normal setelahkolon melalui sistem saraf (susunan saraf pusat ke spinalcord lalu ke ENS) atau hormon peptida yang bersirkulasi. makan. Pada umumnya, kontraksi propagasi mulai di kolonAktivitas mioelektrik, tekanan intralumen dan transit isiintralumen kolon yang mencerminkan fungsi motor kolon transversum dan berkurang pada kolon sigmoid. Tidakdapat diukur dengan beberapa pemeriksaan. Makanan adanya kontraksi ini berhubungan dengan konstipasi. Sebaliknya peningkatan jumlah kontraksi berhubungan dengan diare. Stres emosi, termasuk nyeri, mencetuskan peningkatan motilitas kolon baik pada orang normal dan pasien denga sindrom usus iritabel (IBS). Penurunan respon emosi terhadap stimulus berbahaya dengan memberikan chlordiazepoxide menurunkan respon motorik kolon. Kolon berkontraksi selama marah dan relaksasi selama tenang. Pada binatang, kemarahan yang tertahankan, stres, atau pemberian corticotropin-releasing factor meningkatkan transit kolon. FUNGSI ANOREKTAL NORMAL Fungsi utama anorektal yaitu menyimpan sisa tinja selama beberapa waktu yang lama dan mengeluarkan tinja secara volunter pada saat yang tepat. Penyimpanan reservoir tinja dilakukan oleh rektum. Mekanisme sensori menimbulkan perasaan rektum terisi sesuatu. Defekasi dan kontinent di pertahankan oleh dua sfingter anus dan beberapa otot dasar pelvis. Melalui aktivasi mekanoreseptor, sebuah sensasi penuh atau keinginan untuk defikasi dicetuskan oleh

1892 GASTROENTEROLOGIdistensi rektum dengan udara atau tinja. Distensi ini menimbulkan kembung, diare dan malabsorpsi dan 3).juga menyebabkan inhibisi refleksi transien dari sfingter transit cepat yang mengakibatkan berkurangnya waktuanus interna (IAS) dan mengurangi tonus istirahat dari absorpsi dan meningkatnya sekresi cairan usus halus. Halkanal anus. Inkontinentia dicegah oleh kontraksi simultan ini dapat menimbulkan malabsorpsi dan diare osmotik.dari sfingter anus eksterna (EAS) dan otot puborektalis Penyebab dari disfungsi motorik usus halus:(PRM). EAS meningkatkan tekanan kanal anus dan PRM 1. Gangguan otot polos:mengecilkan angulasi anorektal. Jika defekasi dilawan,rektum mengakomodasi tinja dengan bertindak sebagai Sclerosis sistemik (skleroderma),reservoir komplian sampai defekasi terjadi. Kontinent tinja Dermatomiositis dan polimiositis,dipertahankan oleh 4 mekanisme interaktif: 1). sensasi Distrofi miotonik (Miotonika distrofia, penyakitrectal 2). komplians dan akomodasi rektum 3). kontraksi Steinert): Amioloidosisotot puborektal dan sfingter anus eksterna sesaat dan 4). 2. Gangguan sistem saraf enteric (ENS):motivasi untuk mempertahankan kontinent. Penyakit Parkinson, Neuropati viseral karena obat, Selama defekasi volunter (sadar), kontraksi otot Neuropati viseral paraneoplastik : Infeksi virusabdominal dan penutupan glottis meningkatkan tekanan 3. Gangguan mengenai sistem saraf otonom perifer:intraabdomen. Aktivitas segmental kolon secara temporer Diabetes melitus,dihambat dan tinja didorong ke rektum. Secara simultan, Sklerosis multipelotot-otot dasar pelvik relaksasi, menyebabkan dasar Gangguan sistem saraf pusatpelvis turun dan sudut angulasi anorektal membesar Jika Gangguan setelah anastomosis Roux-en-Ytimbul tekanan di rektum, sfingter anus relaksasi dan tinja Divertikulosis jejunumdidorong keluar Setelah defikasi selesai, dasar pelvis naikdan sudut angulasi rektum dan tekanan sfingter anus Evaluasi pasien yang diduga menderita gangguankembali seperti semula. motilitas usus halus:GANGGUAN MOTILITAS USUS HALUS Prinsip: 1). Singkirkan kemungkinan penyakit yang dapat diobati seperti obstruksi mekanik, kelainanPada gangguan motilitas usus halus primer, tidak mukosa, penyakit usus inflamatorik (IBD), sindrom pascadidapatkan kelainan gastrointestinal organik. Pada keadaan gastrektomi, kelainan metabolic dan efek samping obat;tersebut, gejala tidak berhubungan dengan lesi anatomik 2). Sepertiga pasien merupakan sindrom usus iritabelatau mekanik (seperti inflamasi, neoplasma, atau obstruksi (IBS); 3). Harus dicari apakah ada penyakit diluar ususmekanik), akan tetapi mungkin ada penyakit sistemik. misal dari riwayat keluarga atau secara klinik ada penyakit sistemik? 4). Selain mengobati gejala gangguan motilitas, Gangguan motilitas usus halus dapat sekunder bila didapatkan penyakit dasar yang menyebabkan diobatidari kelainan usus halus mekanik atau anatomik yang juga secara tepat.mengganggu motilitas usus halus normal. Pada kelainantersebut gejala disebabkan oleh lesi mekanik atau Anamnesis:anatomik, dan harus ada bukti gangguan motilitas misal Keluhan pasien berupa kembung perut, nyeri, dananastomosis Roux-en-Y, infeksi usus halus dan obstruksi diare.usus halus parsial. Apakah gangguan ini akut atau kronik? Proses akut menunjukkan proses yang berhubungan dengan Manifestasi klinik dari gangguan motilitas usus halus infeksi (misal sindrom pasca viral, efek infeksidapat disebabkan oleh perubahan yang disebabkan mononucleosis)penyakit dasar primer atau oleh gagalnya usus halus Berapa umur dan apa etnik pasien? Usia lanjut tuaberfungsi secara normal sebagai komplikasi sekunder. menunjukkan kelainan usus yangdifus atau sindromGejala-gejala yang dapat ditemukan (bila tidak ada paraneoplastik.penyakit usus inflamasi/IBD, neoplasma atau penebalan Apakah ada mual dengan atau tanpa muntah (bila ya,mukosa) antara lain nyeri abdomen, kembung dan sering ada gangguan lambung)flatus, diare, penurunan berat badan, mual dan muntah. Apakah konstipasi merupakan gejala utama? (jika ya,Komplikasi sekunder karena dismotilitas usus halus ada gangguan kolon)termasuk: 1). abnormalitas pola usus halus pada keadaan Jika gejala subakut atau kronik, apakah secara cepatmakan yang mengakibatkan gagalnya digesti dan absorpsi menjadi berat? (jika ya, pikirkan obstruksi mekanikusus halus normal yang dapat menimbulkan diare dan parsial karena tumor)malabsorpsi; 2). abnormalitas pola usus halus ada keadaan Apakah penurunan berat badan merupakan gejalapuasa yang mengakibatkan bakteri tumbuh lampau, yang utama? (jika ya, pikirkan kondisi yang menyebabkan maldigesti dan malabsorpsi. Juga pikirkan sindrom

GANGGUAN MOTILITAS SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH 1893 paraneoplastik) idiopatik, sindrom usus iritabel (IBS) dan divertikulosis. Apakah pasien memiliki riwayat penyakit sistemik (misal diabetes mellitus, sclerosis sistemik, penyakit Konstipasi idiopatik. Kelainan ini disebabkan oleh neurologik, penyakit spinal cord)? penyakit sistemik, gastrointestinal dan neurologik. Jika Obat-obat apa yang dikonsumsi? tidak didapatkan penyakit organik yang menimbulkan Apakah ada riwayat keluarga yang serupa masalahnya? konstipasi maka dinamakan idiopatik. Patofisiologi (misal pada neuropati dan miopati viseral) tidak jelas, akan tetapi ada tiga mekanisme primer Apakah ada bukti gangguan buang air kecil atau yang berperan antara lain peningkatan absorpsi cairan pada pria disfungsi seksual? Apakah ada hipotensi di kolon dengan transit normal, melambatnya transit ortostatik? dengan absorpsi normal, dan gangguan defekasi dimana Apakah ada riwayat operasi lambung atau usus pergerakan kolon tidak fungsional. Aktivitas motorik halus? yang meningkat, menurun dan normal ditemukan pada konstipasi. Jika kontraksi meningkat dalam amplitudo atauPemeriksaan Fisis: frekuensi tidak terkoordinasi, maka dapat terjadi gerakanPemeriksaan fisik perlu dilakukan untuk menemukan maju dan mundur yang meningkatkan waktu kontakkelainan-kelainan seperti; 1). Pada kulit termasuk adanya dari chyme atau isi lumen dengan mukosa. Peningkatanskleroderma, neurofibromatosis, acanthosis nigricans, waktu kontak meningkatkan pengeringan tinja, sehinggalupus sistemik, dan jaringan parut operasi perlu dilakukan; mempersulit pendorongan tinja. Dapat terjadi segmentasi,2). Kelainan kardiovaskuler termasuk hipotensi postural dengan gerakan yang melambat. Hal ini membuat transitdan kardiomegali; 3). Kelainan neurologik termasuk yang melambat dan akhirnya konstipasi.parkinsonisme, distropika miotonia, sindrom Shy-Dragerdan multipel sklerosis; 4). Sebagai tambahan pada hipotensi Aktivitas motorik normal kolon dapat timbulpostural, adanya disfungsi otonom mengenai saluran pada konstipasi. Meskipun frekuensi dan amplitudogastrointestinal termasuk succusio splash atau intestinal kontraksi normal, koordinasi tidak terjadi. Juga hal inirushes; 5). Kelainan metabolik dan endokrinologik perlu menimbulkan proses aliran tinja menjadi abnormal. Lebihdipikirkan bila ada atrofi testis dan manifestasi klinik dari lagi, hipomotilitas dengan transit yang lambat dapathiperatau hipotiroidisme. menyebabkan konstipasi dengan meningkatnya waktu kontak mukosa. Penyakit neurokimia berperan padaPemeriksaan Penunjang: 1). Penyebab mekanik dari patofisiologi konstipasi. Koch dkk mendemonstrasikanobstruksi harus dilakukan dengan pemerisaan rontgen berkurangnya kadar vasoactive intestinal peptide (VIP)kontras dan endoskopi; 2). Kelainan mukosa diperiksa dan peptide histidine-methionine pada pasien konstipasi.dengan rontgen kontras dan biopsi mukosa; 3). Jika diare Penyakit neuro anatomik juga dapat menimbulkanmasalah utama, evaluasi malabsorpsi, dengan pemeriksaan konstipasi Krishamurthy dkk. melaporkan penurunankimia darah dan gambaran hematologik harus dilakukan; neuron argyrophilic pada spesimen reseksi dari pasien4). Kelainan metabolik harus dicari dengan tes fungsi tiroid konstipasi. Kelainan lain yaitu berkurangnya jumlah axondan kimia darah; 5). Kelainan vaskular kolagen diperiksa dan peningkatan nuklei berbentuk macam-macam.dengan test serologik; 6). Pemeriksaan spesifik untukneuropati otonom harus dilakukan jika dicurigai dari Beberapa studi melaporkan berkurangnya jumlahanamnesis dan pemeriksaan fisis. gerakan kolon pada pasien konstipasi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik Jika pemeriksaaan-pemeriksaan ini menunjukkan (adanya gangguan sistem saraf, tonus anus, sensasi kulit,gangguan motilitas, tentukan apakah gejala yang ada adanya tinja pada pemeriksan digiti rektal dan adanyamerupakan akibat komplikasi (misal bakteri tumbuh impaksi tinja di rektum) dan pemeriksaan penunjanglampau), dan identifikasi daerah yang terkena dengan (pemeriksaan darah, rontgen kolon/barium enema ataupemeriksaan pengosongan lambung, pemeriksaan kolonoskopi).motilitas usus halus, pemeriksaan motilitas kolon, dan/atau pemeriksaan anorektal. Pengobatan berupa diet tinggi serat 20-30 gram perhari, banyak minum, jika mungkin hentikan laksatif danPengobatan. Pengobatan terutama ditujukan pada obat-obat yang tidak penting. Jika hal ini tidak berhasil,komplikasi yang terjadi selain obat-obat prokinetik. Pada lakukan pemeriksaan motilitas (manometri anus dan tessebagian kecil pasien, diperlukan nutrisi parenteral. transit kolon). Tes transit kolon yang ada yaitu scintigraphi transit kolon. Pada keadaan ini baru dapat dipakai laksatifGANGGUAN MOTILITAS KOLON berupa laktulosa, serat. Obat-obat prokinetik seperti cisapride, tegaserod dapat dipakai.Gangguan yang sering didapatkan yaitu konstipasi Sindrom Usus Iritabel (IBS). Sindrom ini ditandai oleh berbagai perubahan kebiasaan buang air besar yang

1894 GASTROENTEROLOGIberhubungan dengan nyeri abdomen. Penyebab gejala Pengobatan pada Gangguan DefekasiIBS tetap kontroversial. Pada impaksi tinja karena megakolon, dilakukan enema rectum diikuti irigasi kolon menggunakan Beberapa pakar menduga aktivitas kontrol elektrik cairan elektrolit seimbang. Sabun enema harusyang abnormal berperan. Pakar lain mengusulkan dihindarkan karena menimbulkan kolitis.penyebab IBS termasuk abnormalitas kontraksi yang Pasien imobilisasi atau cacat harus diberikan dietpanjang atau lamanya gerakan masa kolon, stress psikologis tinggi serat dengan enema 1-2x/minggu untukdan sensitifitas rektum yang abnormal. Penyebab ini biasa mencegah rekurensi atau impaksi tinjamultifaktorial tidak hanya satu saja. Gangguan psikologis, Latihan Biofeedbackgangguan motilitas, dan meningkatnya ambang rangsangnyeri viseral semua berperan untuk terjadinya IBS. DIAGNOSIS GANGGUAN MOTILITAS SALURANPengobatan biasa dengan diet tinggi serat, banyak CERNA BAGIAN BAWAHminum, obat anti depresi-anxietas, obat prokinetik seperticisapride dan tegaserod. Bila tidak berhasil baru dipakai Diagnosis gangguan motilitas saluran cerna bagian bawahlaksatif. Pada diare dapat diberikan obat anti diare atau ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik danobat antikolinergik. hasil pemeriksaan penunjang mulai dari laboratorium rutin tinja, darah, pemeriksaan rontgen usus, kolonoskopi danDivertikulosis. Penyakit ini terjadi karena kelemahan pemeriksaan transit usus halus atau kolon dan pemeriksandinding usus disertai adanya konstipasi. manometri anorektal. Pada pasien divertikulosis sering didapatkan KESIMPULANkontraksi yang kuat yang mengisolasi segmen ususdan menyempitkan usus. Hal ini meningkatkan tekanan Gangguan motilitas saluran cerna bagian bawah cukuptinggi. banyak ditemukan pada manusia. Untuk diagnosis gangguan motilitas saluran cerna bagian bawah perluPengobatan dicari apakah fungsional atau organik. Selain mengobatiBerupa diet tinggi serat (20-30 gram/hari). Antikolinergik gangguan motilitasnya, usahakan obati penyakit yangdapat menurunkan tekanan dan nyeri berhubungan menyebabkannya.dengan spasme. Analgesik opioid dapat meredakan nyeri,tapi dapat memperberat keadaan pada jangka panjang REFERENSIkarena konstipasi sebagai efek sampingnya. Antibiotikhanya bila ada diverkulitis. Champion M C , Orr W C . Evolving concepts in gastrointestinal motility. Blackwell Science. Tokyo Japan. 1996.GANGGUAN MOTILITAS ANOREKTAL ATAUDEFEKASI Fisher RS, Krevsky B. Motor disorders of the gastrointestinal tract: What's new & what to do. Academy professional informationGangguan motilitas anorektal/gangguan defikasi dapat services ins. New York. USA.1993.berupa gangguan kontinentia atau gangguan eliminasi/pengeluaran tinja Herve S, Savoye G , Behbahani A, Leroi A M , Denis P, Ducrotte P.1. Gangguan Kontinentia Results of 24-h manometric recording of colonic motor Gangguan kontinentia dapat ditemukan pada activity with endoluminal instillation of bisacodyl in patients with beberapa penyakit antara lain severe chronic slow transit constipation. Neurogastroenterol Motil 2004;16: 397-402. Inkontinentia tinja idiopatik Diabetes Melitus Karlbom U, Lund in E, Graf W, Pahlman L. Anorectal physiology Sklerosis multipel in relation to clinical subgroups of patients with severe Pengobatan pada Inkontinentia tinja: constipation. Colorectal Dis 2004;6: 343-9. Latihan biofeedback Obat anti diare pada diare Rao SSC. Colonic and Anorectal Motor Disorders. In: First Asian-2. Gangguan Eliminasi/pengeluaran tinja pacific postgraduate course on gastrointestinal motility. The Gangguan eliminasi tinja ini dapat ditemukan pada Korean Society of Gastrointestinal Motility and Janssen Cilag. penyakit antara lain: Cheju-Korea. April 5-7 200L Megarektum Penyakit Hirschprung Rao K A , Yazaki E , Evans DF, Carbon R. Objective evaluation of Dissinergi dasar pelvis small bowel and colonic transit time with p H telemetry in athletes with gastrointestinal symptoms. Br J sports Med 2004;38: 482-7 Rao S S C , Sadeghi P, Beaty J, Kavlock R. Ambulatory 24-Hour Colonic Manometry in slow transit Constipation. A m J Gastroenterol 2004; 99: 2405-16.

GANGGUAN MOTILITAS SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH 1895Read N W . Tests of kolonic niotility-summary and conclusion. In: Read NW, editor. Gastrointestinal motility: which test? Wrightson Biomedical Publicashing L T D ; 1989. p. 213-23.Sama SK. Colonic electrical control indicator of colonic function. In: Read NW, editor. Gastrointestinal motility: which test? Wrightson Biomedical Publishing L T D ; 1989. p. 203-11.Stendal C . Practical guide to gastrointestinal function testing. Blackwell Science.Tokyo Japan 1997.

245NYERI ABDOMEN AKUT Daldiyono, Ari Fahrial SyamDEFINISI Tabel 1. Penyebab Akut AbdomenNyeri akut abdomen atau akut abdomen adalah suatu Sering Kurang sering Jarangkegawatan abdomen dapat terjadi karena masalah bedahdan non bedah. Secara definisi pasien dengan akut Appendisitis Kolangitis Nekrosis hepa-abdomen datang dengan keluhan nyeri abdomen yang Kolik bilierterjadi tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 24 jam. Pada Kolisistitis Infark mesenterika tomabeberapa pasien dengan akut abdomen perlu dilakukan Divertikulitis Pielonefritis Infark lienresusitasi dan tindakan segera maka pasien dengan nyeri Obstruksi Torsi kista ovarium, Pneumoniaabdomen yang berlangsung akut harus ditangani segera. usus testis, omentum Infark miokardIdentifikasi awal yang penting adalah apakah kasus yang Perforasi Ruptur kista ovarium. Ketoasidosisdihadapi ini suatu kasus bedah atau non bedah, jika kasus viskus kehamilan ektopik. diabetikumbedah maka tindakan operasi harus segera dilakukan. Pankreatitis aneurisma aorta Inflamasi aneu- Peritonitis Prolaps diskusETIOLOGI DAN PENDEKATAN KLINIS AKUT Salpingitis Abses rismaABDOMEN Adenitis Eksaserbasi ulkus Volvulus sigmoid. caecum, lambungKegawatan abdomen yang datang ke rumah sakit bisa mesenterikaberupa kegawatan bedah atau kegawatan non bedah. Kolik renal peptikum Herpes zosterKegawatan non bedah antara lain pankreatitis akut, ileusparalitik, kolik abdomen. Kegawatan yang disebabkan oleh Ileitis: Chron's, Yersiniabedah antara lain peritonitis umum akibat suatu prosesdari luar maupun dalam abdomen. Proses dari luar misal- sppnya karena suatu trauma, sedang proses dari dalam misalkarena apendisitis perforasi. mengenai nyeri yang disampaikan pasien tersebut apakah nyeri yang disampaikan terlokalisir, atau sukar ditentukan Penyebab tersering dari akut abdomen antara lain ap- lokasinya. Kemudian adanya referred pain juga membantupendisitis, kolik bilier, kolisistitis, divertikulitis, obstruksi usus, untuk mengetahui asal nyeri tersebut. Adanya nyeri tekanperforasi viskus, pankreatitis, peritonitis, salpingitis, adenitis pada pemeriksaan fisik seseorang juga menunjukkanmesenterika dan kolik renal. Sedangkan yang jarang me- bentuk nyeri tersebut. Nyeri tekan biasanya berasal darinyebabkan akut abdomen antara lain: nekrosis hepatoma, nyeri yang melibatkan serosa. Nyeri ini dapat terjadi akibatinfark lien, pneumonia, infark miokard, ketoasidosis diabe- infeksi yang kontinyu (terus menerus) serta ulkus lanjut.tikum, inflamasi enurisma, volvulus sigmoid, caecum atau Nyeri somatik biasanya nyerinya terlokalisasi.lambung dan Herpes zoster (label 1). ANAMNESIS Dilihat dari sudut nyeri abdomen, nyeri abdomen da-pat terjadi karena rangsangan viseral, rangsangan somatik Nyeri abdomen yang timbul bisa tiba-tiba atau sudahdan akibat peristaltik. Pada anamnesis perlu dievaluasi berlangsung lama. Nyeri yang dirasakan dapat ditentukan lokasinya oleh pasien atau pasien tidak dapat merasakan nyeri abdomen tersebut berasal dari mana atau bisa saja pasien merasakan nyeri perut tersebut berasal dari seluruh abdomen. Nyeri akut abdomen cenderung berlangsung tiba-tiba. 1896

NYERI ABDOMEN AKUT 1897 Nyeri abdomen dapat berasal dari organ dalam Tabel 3. Penyebab Akut Abdomen Berdasarkan Sistemabdomen termasuk peritoneum viseral (nyeri viseral) atau Organperitoneum parietal atau dari otot, lapisan dari dindingperut (nyeri somatik). Pada saat nyeri dirasakan pertama Sistem Organ Penyakitkali, nyeri viseral biasanya nyeri yang ditimbulkan ter-lokalisasi dan berbentuk khas. Nyeri yang berasal dari Gastrointestinal Apendisitis, ulkus peptikum perforasi,organ padat kurang jelas dibandingkan nyeri dari organ obstruksi usus, perforasi usus, iskemiayang berongga. Nyeri yang berasal dari viseral dan ber- usus, divertikulitis kolon, divertikulitislangsung akut biasanya menyebabkan tekanan darah Meckel, inflammatory bowel disease.dan denyut jantung berubah, pucat dan berkeringat dandisertai fenomena viseral motor seperti muntah dan diare. Hepatobilier, Pankreatitis akut, kolesistitis akut, ko-Biasanya pasien juga merasa cemas akibat nyeri yang pankreas dan langitis akut, hepatitis akut, abses hati,ditimbulkan tersebut. lien ruptur atau hemoragik tumor hepar, ruptur lien. Lokasi dari nyeri abdomen bisa mengarah lokasi organyang menjadi penyebab nyeri tersebut (Tabel 2). Walaupun Urologi Batu ureter, pielonefritissebagian nyeri yang dirasakan merupakan penjalaran daritempat lain. Oleh karena itu nyeri yang dirasakan bisa Retroperitoneal Aneurisma aorta, perdarahan retro-merupakan lokasi asal dari nyeri tersebut atau sekunder peritonealdari tempat lain. Ginekologi Ruptur kista ovarium, torsi ovarium, ke- Selain berdasarkan lokasi, penyebab akut abdomen hamilan ektopik terganggu, salpingitisjuga dapat dibagi berdasarkan sistem organ yang terlibat. akut, piosalfing, endometritis, ruptur(Tabel 3) uterus Pada akut abdomen selain nyeri abdomen pasien juga pada akut abdomen akibat kelainan pada urologi ataudapat mengeluhkan keluhan lain antara lain mual,muntah, ginekologi. Pada awal terjadinya akut abdomen biasanyaanoreksia, kembung, buang air besar cair atau sudah disertai dengan muntah sebagai akibat rangsangan refleksbuang air besar. Anoreksia hampir terjadi pada seluruh dari pusat muntah medularis. Refleks muntah pada awalpenyebab akut abdomen terutama pada apendisitis akut terjadinya akut abdomen biasanya tidak progresif. Tetapidan kolesistitis akut. Sedang anoreksia jarang ditemukan jika muntah yang terjadi progresif dan terus menerus disertai nyeri abdomen yang hebat maka kemungkinanTabel 2. Lokasi Nyeri Abdomen dan Kemungkinan obstruksi usus harus dipikirkan. Nyeri abdomen yang di-Penyebab Nyeri Tersebut sertai distensi abdomen akibat gas yang berlebihan harus dipikirkan kemungkinan ileus atau obstruksi usus.Lokasi Nyeri Penyebab Nyeri Abdomen Obstipasi akibat adanya gangguan pasase usus disertai tidak adanya flatus dan distensi abdomen juga harusEpigastrium Pankreatitis, ulkus duodenum, ulkus dipikirkan kemungkinan adanya ileus atau obstruksi usus. gaster, kolesistitis, kanker pankreas, Sedang nyeri abdomen dengan konstipasi tanpa distensi hepatitis, obstruksi intestinal, apendisitis terutama pada orang tua dipikirkan kemungkinan diverti- (gejala awal), abses subfrenikus, pneu- kulitis sebagai penyebab. Sedang adanya buang air besar monia, emboli paru, infark miokard cair disertai darah pada nyeri abdomen perlu dipikirkan kemungkinan IBD dengan iskemi mesenterika atauHipokondrium Kolesistitis, kolangitis, hepatitis, pank- kemungkinan trombosis vena mesenterika.kanan reatitis, abses subfrenikus, pneumonia, emboli paru, nyeri miokardHipokondrium Nyeri limpa karena limpoma, infeksi virus. PEMERIKSAAN FISISkiri Abses subfrenikus,ulkus gaster, pneumo- nia, emboli paru, nyeri miokard Pasien dengan akut abdomen biasanya diperiksa posisi supine. Inspeksi abdomen dilakukan dengan teliti. PosisiPeriumbilikalis Pankreatitis, kanker pankreas, Obstruksi tidur pasien dan apakah pasien tetap merasakan nyeri intestinal, aneurisma aorta, gejala awal pada posisi supine dan berusaha untuk berada pada apendisitis. posisi tertentu untuk menghindari nyeri merupakan hal penting untuk menentukan penyebab dari akut abdo-Lumbal Batu ginjal, pielonefritis, abses perinefrik, men tersebut. Pasien dengan peritonitis cenderung untuk Ca kolon. imobilitas dan terus merasa kesakitan, perubahan posisi akan merangsang peritoneumnya dan meningkatkan nyeriInguinal dan Penyakit di daerah kolon, apendisitis abdomennya.suprapubik pada inguinalis kanan, penyakit diverti- kulosis sisi kiri, salpingitis, sistitis, kista ovarium, kehamilan ektopik

1898 GASTROENTEROLOGI Palpasi pada pasien dengan akut abdomen harus intervensi serta terapi melalui laparoskopi merupakandilakukan dengan hati-hati. Palpasi dilakukan dengan modalitas yang biasa dilakukan pada pasien denganhati-hati untuk menentukan lokasi nyeri jika nyeri tersebut akut abdomen. Beberapa keadaan akut abdomen dimanaterlokalisir Melalui palpasi dapat ditentukan adanya nyeri tindakan operasi bukan merupakan pilihan utama adalahtekan, nyeri lepas dan adanya massa. Adanya nyeri lepas pada pankreatitis biliaris akut dimana setelah terapi an-lebih mengarah kepada suatu peritonitis. Lokasi nyeri tibiotik yang adekuat drainage bilier melalui endoskopiabdomen berhubungan dengan penyebab dari nyeri ter- harus dilakukan.sebut (Tabel 1). Beberapa tanda sering digunakan sebagaipatokan adanya etiologi dari nyeri abdomen tersebut. Keadaan dimana pendekatan radiologi menjadiTanda Murphy berupa nyeri tekan pada perut kanan atas pilihan pertama yaitu pada abses hati dimana aspirasipada saat inspirasi sensitif untuk kolesistitis akut tetapi abses melalui ultrasonografi abdomen harus dilakukanpemeriksaan ini tidak spesifik. Nyeri tekan dan nyeri lepas bersamaan dengan terapi antibiotik.disertai rigiditas pada daerah Mc Burney yaitu pada perutkanan bawah sensitif untuk suatu apendisitis akut. Secara umum pada akhirnya penanganan pasien dengan akut abdomen adalah menentukan apakah pasien Pada pemeriksaan auskultasi bising usus yang diden- tersebut merupakan kasus bedah yang harus dilakukangar cukup bervariasi tergantung penyebab dari akut tindakan operasi atau jika tindakan bedah tidak perluabdomen tersebut. Pada ileus paralitik atau peritonitis dilakukan segera kapan kasus tersebut harus dilakukanumum bising usus tidak terdengar sedang pada obstruksi tindakan bedah.usus bising usus akan meningkat dan kadang kala kitamendengar Metallic's sound. Adanya suara bruit pada REFERENSIsaat auskultasi menunjukkan kelainan vaskular tetapi padapasien yang kurus kita bisa mendengar bruit pada daerah Avunduk C. Manual of gastroenterology, Diagnosis and Therapy.epigastrium yang berasal dari aorta abdominalis. 3rd ed. New York:LippincottWilliams & Wilkins 2002.PEMERIKSAANLABORATORiUMDANPENUNJANG Christensen J. Abdominal pain. Dalam KumarD, Christensen JLAIN (ed). A diagnostic guide to clinicalGastroenterology. 1st ed. Edinburg: Churchill Livingstone. 1997 hal 281-95.Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis yang teliti,pemeriksaan laboratorium yang rutin perlu antara lain Pasricha. PJ. Approach to the patient with abdominal pain. In In:pemeriksaan darah perifer dan urin lengkap. Pemeriksaan Yamada T, Alpers D H , Laine L, Owyang C, Powell DW (eds).laboratorium lain yang dilakukan antara lain amilase, Textbook of Gastroenterology, 3rd ed. New York: Lippincottlipase, elektrolit, gula darah dan ureum kreatinin. Pemer- Williams & Wilkins 1999.iksaan foto abdomen 3 posisi perlu dilakukan untuk me-nentukan adanya tanda perforasi, ileus dan obstruksi usus. Travis SPL, Ahmad T, Collier J, Steinhart AH.Pocket ConsultantSelain pada foto polos abdomen juga dapat ditentukan Gastroenterology. 3rd edition. Massachusetts: Blackwell Publish-adanya kalsifikasi pada pankreas, fraktur tulang belakangdan adanya batu radiolusen pada kontur ginjal. ing. 2005. p. 21-35. Trowbridge R L , Rutkowski NK, Shojania KG.Does this patient Pemeriksaan yang juga sudah rutin dilakukan yaitupemeriksaan ultrasonografi abdomen (USG abdomen), have acute cholecystitis. j A M A 2003;289:80-6.melalui pemeriksaan ini dapat ditentukan kelainan padasistem hepatobilier, traktus urinarius dan traktus ginekolo-gis serta kemungkinan apendisitis akut. Pemeriksaan colon in loop, endoskopi saluran cernadan CT scan abdomen dilakukan sesuai dengan indikasi.TATALAKSANADengan semakin canggihnya pemeriksaan baik pemerik-saan radiologi dan endoskopi, tatalaksana pasien denganakut abdomen juga semakin luas selain terapi farmakologidan terapi bedah terapi endoskopi dan terapi radiologi

246 DIARE AKUTMarcellus Simadibrata K, DaldiyonoPENDAHULUAN diare tersebut, ada yang 15 hari, 3 minggu, 1 bulan dan 3 bulan, tetapi di Indonesia dipilih waktu lebih 15 hari agarDiare merupakan keluhan yang sering ditemukan pada dokter tidak lengah, dapat lebih cepat menginvestigasidewasa. Diperkirakan pada orang dewasa setiap tahunnya penyebab diare dengan lebih tepat.mengalami diare akut atau gastroenteritis akut sebanyak99.000.000 kasus. Di Amerika Serikat, diperkirakan Diare persisten merupakan istilah yang dipakai di luar8.000.000 pasien berobat ke dokter dan lebih dari 250.000 negeri yang menyatakan diare yang berlangsung 15-30pasien dirawat di rumah sakit tiap tahun (1,5% merupakan hari yang merupakan kelanjutan dari diare akut (peralihanpasien dewasa) yang disebabkan karena diare atau antara diare akut dan kronik, dimana lama diare kronikgastroenteritis. Kematian yang terjadi, kebanyakan ber- yang dianut yaitu yang berlangsung lebih dari 30 hari).hubungan dengan kejadian diare pada anak-anak atau usialanjut usia, dimana kesehatan pada usia pasien tersebut Diare infektif adalah bila penyebabnya infeksi. Sedang-rentan terhadap dehidrasi sedang-berat. Frekuensi kan diare non infektif bila tidak ditemukan infeksi sebagaikejadian diare pada negara-negara berkembang termasuk penyebab pada kasus tersebut.Indonesia lebih banyak 2-3 kali dibandingkan negaramaju. Diare organik adalah bila ditemukan penyebab anatomik, bakteriologik, hormonal atau toksikologik. Diare fungsional bila tidak dapat ditemukan penyebab organik.DEFINISI KLASIFIKASIDiare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja ber- Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan: 1. lama waktubentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan diare: akut atau kronik, 2.mekanisme patofisiologis:airtinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau osmotik atau sekretorik dll), 3. berat ringan diare: kecil200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, atau besar, 4. penyebab infeksi atau tidak: infektif atauyaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang non-infektif, dan 5. penyebab organik atau tidak: organikair besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan atau fungsional.darah. ETIOLOGI Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari15 hari. Sedangkan menurut World Gastroenterology Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lainOrganisation global guidelines 2005, diare akut didefinisi- infeksi (bakteri, parasit, virus), keracunan makanan, efekkan sebagai pasase tinja yang cair/ lembek dengan jumlah obat-obat dan Iain-Iain. (Tabel 1)lebih banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14hari. Menurut World Gastroenterology Organisation global guidelines 2005, etiologi diare akut dibagi atas empat Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari penyebab: bakteri, virus, parasit dan non-infeksi.15 hari. Sebenarnya para pakar di dunia telah mengajukanbeberapa kriteria mengenai batasan kronik pada kasus

1900 GASTROENTEROLOGITabel 1. Etiologi Diare Akut 3. Homoseksual, pekerja seks, pengguna obat intravena, risiko infeksi HIV, sindrom usus homoseks {Gay bowel Infeksi syndrome) sindrom defisiensi kekebalan didapat 1. Enteral {Acquired immune deficiency syndrome) Bakteri: Shigella sp, E.coU patogen, Salmonella sp, 4. Baru saja menggunakan obat antimikroba pada Vibrio cholera, Yersinia enterocolytica, Campylobacter institusi: institusi kejiwaan/mental, rumah rumah jejuni, V. parahaemoliticus, V.NAG.,Staphylococcus perawatan, rumah sakit. aureus. Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Proteus dll. EPIDEMIOLOGI Virus: Rotavirus, Adenovirus,/\/orivo//f virus, Norwalk like virus, cytomegalovirus (CMV), echovirus, virus Pada penelitian diare akut pada 123 pasien di RS Per- HIV sahabatan dari 1 Nopember 1993 s.d 30 April 1994 Parasit: - Protozoa: Entamoeba histolytica, Giardia Hendarwanto,Setiawan B dkk. mendapatkan etiologi lamblia, Cryptosporidium parvum, Balantidium infeksi seperti pada tabel 2. coll. Worm: A.lumbricoides, Cacing tambang, Trichuris World Gastroenterology Organisation global guide-; trichiura, S.stercoralis, cestodiasis dll. lines 2005 membuat daftar epidemiologi penyebab yang Fungus: Kandida/moniliasis berhubungan dengan vehicle dan gejala klinik (Table 3 2. Parenteral: Otitis media akut (OMA), pneumonia. dan tabel 4). Traveler's diarrhea: E. coli, Giardia lamblia. Shigella, Entamoeba histolytica dll.Makanan: PATOFISIOLOGI/PATOMEKANISME Intoksikasi makanan: Makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan mengandung Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/ bakteri/ toksin: Clostridium perfringens, B.cereus, patomekanisme sebagai berikut: 1). Osmolaritas intra- S.aureus, Streptococcus anhaemo lyticus dll. luminal yang meninggi, disebut diare osmotik; 2). Sekresi Alergi: susu sapi, makanan tertentu. cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik Malabsorpsi/maldigesti: karbohidrat: 3). Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak; 4) monosakarida (glukosa,laktosa,galaktosa), Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif d disakarida(sakarosa,laktosa), lemak: rantai panjang enterosit; 5). Motilitas dan waktu transit usus abnormal trigliserida protein: asam amino tertentu, celiacsprue 6). Gangguan permeabilitas usus; 7). Inflamasi dinding gluten malabsorption, protein intolerance, cows usus, disebut diare inflamatorik; 8). Infeksi dinding usus, milk, vitamin & mineral disebut diare infeksi. Imunodefisiensi: hipogamaglobulinemia, panhipogama- globulinemia (Bruton), penyakit granulomatose kronik, Diare osmotik: diare tipe ini disebabkan meningkat- defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA heavycombination. nya tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang di- Terapi obat. antibiotik, kemoterapi, antasid dll. sebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (a.l. Tindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, MgS04, Mg(0H)2, malabsorpsi umum dan defek dalam dosis tinggi terapi radiasi. %be\ 2. Etiologi Diare Akut di RS. Persahabatan Jakarta Lain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropati autonomik Etiologi Frekuensi (%) (neuropati diabetik). E.coli 38,29KEADAAN RISIKODAN KELOMPOKRISIKOTINGGI Vibrio choierae Ogawa 18,29YANG MUNGKIN MENGALAMI DIARE INFEKSI Aeromonas sp 14,29 Shigella flexneri 6,291. Baru saja b e p e r g i a n / m e l a n c o n g : ke negara Salmonella sp 5,71 berkembang, daerah tropis, kelompok perdamaian Entamoeba histolytica 5.14 dan pekerja sukarela, orang yang sering berkemah Ascaris lumbricoides 3,43 (dasar berair) Rotavirus 2,86 Candida sp2. Makanan atau keadaan makan yang tidak biasa: Vibrio NAG 1J1 makanan laut dan shell fish, terutama yang mentah, Trichuris trichiura 1,14 Restoran dan rumah makan cepat saji {fast food), Plesiomonas shigelloides 1,14 banket dan piknik Ancylostoma duodenalis 0,57 Blastocystis hominis 0,57 0,57

DIARE AKUT 1901Tabel 3. Epidemiologi Diare InfeksiPerantara (vehicle) Patogen klasikAir (termasuk sampah makanan pada air terse- Vibrio choierae, Norwalk agent, Giardia lamblia dan Cryptosporidium spe-but) ciesMakananPoultry Salmonella, Campylobacter dan Shigella speciesSapi Enterohemorrhagic E coli. Taenia saginataBabi Cacing pitaMakanan laut dan shellfish (termasuk Vibrio choierae, Vibrio parahaemolyticus dan Vibriovulnificus, Salmonellasushi dan ikan mentah ) species, cacing pita dan cacing anisakiasisKejuTelur Listeria species Salmonella speciesMakanan dan krim mengandung mayonnaise Staphylococcus dan Clostridium, Salmonella Pie Salmonella, Campylobacter, Cryptosporidium dan Giardia speciesBinatang ke manusia (binatang piaraan dan live- Kebanyakan bakteri enterik, virus dan parasitstock)Manusia ke manusia (termasuk kontak seksual)Pusat perawatan harian Shigella, Campylobacter, Cryptosporidium dan Giardia species, virus, Clostrid- ium difficileRumah sakit, antibiotik atau kemoterapi C. difficileKolam renang Giardia dan Cryptosporidium speciesBepergian/melancong ke luar negeri E.coli berbagai tipe. Salmonella, Shigella, Campylobacter, Giardia dan Cryp- tosporidium species, Entamoeba histolyticaTabel 4. KorelasI Antara Patogenesis dan Gejala Diare InfeksiMikroorganlsme Nausea dan Nyeri Demam/ Diare Lokasi muntah abdomen panas1. Organisme penghasil toksin +++-++++Toksin preformed ++-++++Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens + + + -+ + + +, air Usus halusEnterotoksinVibrio choierae, enterotoxigenic £co//(ETEC), Klebsiella pneumoniae, + ++-+ + + +, air Aeromonas speciesCytotoksinClostridium difficile +++-++++ +- + + +, biasa air, kadang berdarah Hemorrhagic E.coli + - + ++, awal air, cepat berdarah2. Organisme Enteroadherent Enteropathogenic dan enteroadherent + -++, air Usus halus E.coli, Organisme Giardia, Cryp- tosporidiosis, cacing ++-+++ +++-++++ +- + + +, air +-+ + + + ++-+ + + +3. Organisme invasif Kolon Inflamasi minimal + + + -+ + + +, air Ileum terminal Rotavirus dan virus Norwalk atau berdarah Inflamasi variabel + -++, berdarah Salmonella, Campylobacter, dan Aeromo- nas species. Vibrio parahaemolyticus. Yersinia enterocolitica Inflamasi berat Shigella species, enteroinvasive E.coli, Entamoeba histolytica

1902 GASTROENTEROLOGIabsorpsi mukosa usus misal pada defisiensi disararidase, ion kalium dan ion bikarbonat, klorida). Kompensasi inimalabsorpsi glukosa/galaktosa. dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorpsi secara aktif oleh dinding sel usus. Diare sekretorik: diare tipe ini disebabkan olehmeningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurun- PATOGENESISnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinisditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Yang berperan pada terjadinya diare akut terutama karenaDiare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun dilakukan infeksi yaitu faktor kausal(ogenf) dan faktor pejamu(/?osf)-puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe ini antara Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk memper-lain karena efek enterotoksin pada infeksi Vibrio choierae, tahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbul-atau Escherichia coli, penyakit yang menghasilkan hormon kan diare akut, terdiri dari faktor-faktor daya tangkis atau(VIPoma), reseksi ileum (gangguan absorpsi garam lingkungan internal saluran cerna antara lain: keasamanempedu), dan efek obat laksatif dioctyl sodium lambung, motilitas usus, imunitas dan juga lingkungansulfosuksinat dll). mikroflora usus. Faktor kausal yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus sertaDiare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/ daya lekat kuman. Patogenesis diare karena infekti bakteri/produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran parasit terdiri atas:bilier dan hati. Diare karena bakteri non-invasif (enterotokslgenik). Defek sistem pertukaran anion/transpor elektrolit aktif Bakteri yang tidak merusak mukosa misal V.cholerae Eltor,di enterosit: diare tipe ini disebabkan adanya hambatan Enterotoxigenic E.coli {ETEC) dan C. Perfringens. V. Choieraemekanisme transport aktif Na + K+ ATP ase di enterosit eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa ususdan absorpsi Na+ dan air yang abnormal. halus 15-30 menit sesudah diproduksi vibrio. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tipe dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkanini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas kadar adenosisn 3',5'-siklik monofosfat (siklik AMP) dalamusus sehingga menyebabkan absorpsi yang abnormal sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida kedalamdi usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kationdiabetes melitus, pasca vagotomi, hipertiroid. natrium dan kalium. Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebab- Diare karena bakterl/parasit invasif (enterovasif).kan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya Bakteri yang merusak (invasif)antara lain Enteroinvasivekelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus E.coli (ElEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C.perfringenshalus tipe C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding ususInflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorikini disebabkan adanya kerusakan mukosa usus karena eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah.proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang Walau demikian infeksi kuman - kuman ini dapat jugaberlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen, bermanifestasi sebagai diare koleriformis. Kuman Salmo-gangguan absorpsi air-elektrolit. Inflamasi mukosa usus nella yang sering menyebabkan diare yaitu S.paratyphihalus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella) atau non B, Styphimurium, S enterriditis, S choleraesuis. Penyebabinfeksi (kolitis ulseratif dan penyakit Crohn) parasit yang sering yaitu E.histolitika dan G.lamblia. Diare infeksi: Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab DIAGNOSIStersering dari diare. Dari sudut kelainan usus, diare olehbakteri dibagi atas non-invasif (tidak merusak mukosa) dan Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemerik-invasif (merusak mukosa). Bakteri non-invasif menyebab- saan fisik dan pemeriksaan penunjang.kan diare karena toksin yang disekresi oleh bakteritersebut, yang disebut diare toksigenik. Contoh diare Anamnesistoksigenik a.l. kolera (Eltor). Enterotoksin yang dihasil- Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejalakan kuman Vibrio cholare/eltor merupakan protein yang klinik tergantung penyebab penyakit dasarnya. Keluhandapat menempel pada epitel usus, yang lalu membentuk diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karenaadenosin monofosfat siklik (AMF siklik) di dinding usus danmenyebabkan sekresi aktif anion klorida yang diikuti air,ion bikarbonat dan kation natrium dan kalium. Mekanismeabsorpsi ion natrium melalui mekanisme pompa natriumtidak terganggu karena itu keluarnya ion klorida (diikuti ionbikarbonat, air, natrium, ion kalium) dapat dikompensasioleh meningginya absorpsi ion natrium (diiringi oleh air.

DIARE AKUT 1903penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare nyeri tekan abdomen, diare dan kemerahan {rash).air, dan sering berhubungan dengan malabsorpsi, dan Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupandehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolonseringkali berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi oral terbatas karena nausea dan muntah, terutama padasering, bercampur darah dan ada sensasi ingin ke belakang. anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagaiPasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang airkhas yaitu nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, dan kecil dengan warna urine gelap, tidak mampu berkeringat,tinja yang sering, bisa air, malabsorptif, atau berdarah dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat, dapattergantung bakteri patogen yang spesifik. Secara umum, mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwapatogen usus halus tidak invasif, dan patogen ileokolon seperti kebingungan dan pusing kepala.lebih mengarah ke invasif. Pasien yang memakan toksin Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atasatau pasien yang mengalami infeksi toksigenik secara khas 3 tingkatan:mengalami nausea dan muntah sebagai gejala prominenbersamaan dengan diare air tetapi jarang mengalami Dehidrasi Ringan (hilang cairan 2-5% BB): gambarandemam. Muntah yang mulai beberapa jam dari masuknya klinisnya turgor kurang, suara serak{vox cholerica), pasienmakanan mengarahkan kita pada keracunan makanan belum jatuh dalam presyok.karena toksin yang dihasilkan. Parasit yang tidak meng-invasi mukosa usus, seperti Giardia lamblia dan Crypto- Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk,sporidium, biasanya menyebabkan rasa tidak nyaman suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadidi abdomen yang ringan. Giardiasis mungkin berhubungan cepat, napas cepat dan dalam.dengan steatorea ringan, perut bergas dan kembung. Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella, dan dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatisShigella, dan organisme yang menghasilkan sitotoksin sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.seperti Clostridium difficile and enterohemorrhagic E coli(serotipe 0157: H7) menyebabkan inflamasi usus yang Pemeriksaan Fisisberat. Organisme Yersinia seringkali menginfeksi ileum Kelainan-kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisisterminal dan caecum dan memiliki gejala nyeri perut sangat berguna dalam menentukan beratnya diare dari-kuadran kanan bawah, menyerupai apendisitas akut. pada menentukan penyebab diare. Status volume dinilaiInfeksi Campylobacter jejuni senng bermanifestasi sebagai dengan memperhatikan perubahan ortostatik pada tekanandiare, demam dan kadangkala kelumpuhan anggota badan darah dan nadi, temperatur tubuh dan tanda toksisitas.dan badan (sindrom Guillain-Barre). Keluhan lumpuh pada Pemeriksaan abdomen yang seksama merupakan hal yanginfeksi usus ini sering disalahtafsirkan sebagai malpraktek penting. Adanya dan kualitas bunyi usus dan adanya ataudokter karena ketidaktahuan masyarakat. tidak adanya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan \"clue\" bagi penentuan etiologi. Diare air merupakan gejala tipikal dari organisme yangmenginvasi epitel usus dengan inflamasi minimal, seperti Pemeriksaan Penunjangvirus enterik, atau organisme yang menempel tetapi tidak Pada pasien yang mengalami dehidrasi atau toksisitasmenghancurkan epitel, seperti enteropathogenic E coli, berat atau diare berlangsung lebih dari beberapaprotozoa, and helminths. Beberapa organisme seperti hari, diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang.Campylobacter, Aeromonas, Shigella, and Vibrio species Pemeriksaan tersebut antara lain, pemeriksaan darah tepi(misal, Vparahemolyticus) menghasilkan enterotoksin dan lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenisjuga menginvasi mukosa usus; pasien karena itu menunjuk- leukosit), kadar elektrolit serum, Ureum dan kreatinin,kan gejala diare air diikuti diare berdarah dalam beberapa pemeriksaan tinja dan pemeriksaan Enzym-linkedimmunos-jam atau hari. orbent assay (ELISA) mendeteksi giardiasis dan test sero- logic amebiasis, dan foto x-ray abdomen (Gambar 1). Sindrom Hemolitik-uremik dan purpura trombositopeniktrombotik (TTP) dapat timbul pada infeksi dengan bakteri Pasien dengan diare karena virus, biasanya memilikiE coli enterohemorrhagic dan Shigella , terutama anak jumlah dan hitung jenis leukosit yang normal ataukecil dan orang tua. Infeksi Yersinia dan bakteri enterik limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama padalain dapat disertai sindrom Reiter (artritis, uretritis, dan infeksi bakteri yang invasif ke mukosa, memiliki leuko-konjungtivitis), tiroiditis, perikarditis, atau glomerulo- sitosis dengan kelebihan darah putih muda. Neutropenianefritis. Demam enterik, disebabkan Salmonella typhi atau dapat timbul pada salmonellosis.Salmonella paratyphi, merupakan penyakit sistemik yangberat yang bermanifestasi sebagai demam tinggi yang Ureum dan kreatinin diperiksa untk memeriksa adanyalama, prostrasi, bingung, dan gejala respiratorik, diikuti kekurangan volume cairan dan mineral tubuh Pemeriksaan tinja dilakukan untuk melihat adanya leukosit dalam tinja

1904 GASTROENTEROLOGIyang menunjukkan adanya infeksi bakteri, adanya telur berdarah, atau pasien dengan diare akut persisten. Padacacing dan parasit dewasa. sebagian besar pasien, sigmoidoskopi mungkin adekuat sebagai pemeriksaan awal. Pada pasien dengan AIDS yang Pasien yang telah mendapatkan pengobatan antibiotik mengalami diare, kolonoskopi dipertimbangkan karenadalam 3 bulan sebelumnya atau yang mengalami diare di kemungkinan penyebab infeksi atau limfoma didaerahrumah sakit sebaiknya diperiksa tinja untuk pengukuran kolon kanan. Biopsi mukosa sebaiknya dilakukan jikatoksin Clostridium difficile. mukosa terlihat inflamasi berat. Rektoskopi atau sigmoidoskopi perlu dipertimbang-kan pada pasien-pasien yang toksik, pasien dengan diare Anamnesis Lama Karakteristik tinja Nyeri abdomen Penyakit lain Epidemiologi Air Kolitis akut obat-obat Bepergian makanan Berdarah Penyakit ususinflamasi air Pemeriksaan fisik Umum Abdomen Pemeriksaan rektal Keseimbangan Nyeri tekan Fecal occult blood Cairan Distensi test Panas Nutrisi Pemeriksaan awal Nontoksik Terapi simtomatik Lama penyakit Cairan rehidrasi oral Toksik Penyakit berjalan sebentar • Obat antidiare terus Tidak berdarah Darah di tinja Tidak nyeri tekan Tidak respons , Respons Dehidrasi i Replesi cairan/ elektrolit Evaluasi Laboratorium Pemeriksaan darah tepi lengkap Kimia darah Pemeriksaan tinja Hemokonsentrasi Elektrolit Pern. Telur dan parasit Diferensial leukosit Ureum Antigen Giardia Kreatinin Toksin Clostridium difficile Serologi ameba Sigmoidoskopi atau Leukosit tinja Kolonoskopi dengan Postif Negatif Biopsi Terapi antibiotik empirik Kultur tinja Terapi spesifikGambar 1. Algoritme untuk evaluasi pasien dengan diare akut

DIARE AKUT 1905PENENTUAN DERAJAT DEHIDRASI Isospora belli (biasa pada pasien HIV positif meskipun dapat terjadi juga pada manusia normal).Derajat dehidrasi dapat ditentul<an berdasarkan;1. Keadaan klinis: ringan, sedang dan berat (telah di- Diagnosis: Tidak ada leukosit dalam tinja, kultur tinja(sangat rendah pada diare air), tes untuk ETEC tidak bicarakan di atas) biasa, tersedia pada laboratorium rutin, pemeriksaan2. Berat Jenis Plasma: Pada dehidrasi BJ plasma meningkat parasit untuk tinja segar, sering beberapa pemeriksaan ulangan dibutuhkan untuk mendeteksi Giardia lamblia a. Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 - 1,040 b. Dehidrasi sedang: BJ plasma 1,028 - 1,032 PENATALAKSANAAN c. Dehidrasi ringan: BJ plasma 1,025 - 1,0283. Pengukuran Central Venous Pressure (CVP): Penatalaksanaan pada diare akut antara lain : Bila CVP +4 s/d +11 cm H2): normalSyok atau dehidrasi maka CVP kurang dari +4 cm H 2 0 Rehidrasi. Bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi, asupan cairan yang adekuat dapat dicapai dengan minumanDIAGNOSIS BANDING ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bila pasien kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi, penatalaksanaan yangDiagnosis banding diare akut perlu dibuat sehingga kita agresif seperti cairan intravena atau rehidrasi oral dengandapat memberikan pengobatan yang lebih baik. Pasien cairan isotonik mengandung elektrolit dan gula atau starchdiare akut dapat dibagi atas diare akut yang disertai harus diberikan. Terapi rehidrasi oral murah, efektif dandemam/tinja berdarah dan diare akut yang tidak disertai lebih praktis daripada cairan intravena. Cairan oral antarademam/tinja berdarah. lain: pedialit, oralit dll. Cairan infus antara lain: ringer laktat dll. Cairan diberikan 50 - 200 ml/kgBB/24jam tergantungPasien Diare Akut Disertai Demam dan Tinja kebutuhan dan status hidrasi.BerdarahObservasi umum: diare sebagai akibat mikroorganlsme Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilaiinfasif, lokasi sering di daerah kolon, diarenya berdarah sering dulu derajat dehidrasi. Dehidrasi terdiri dari dehidrasitapi jumlah volume sedikit, sering diawali diare air. ringan, sedang dan berat. Ringan bila pasien mengalamiPatogen: 1). Shigella spp (disentri basiler, shigellosis), kekurangan cairan 2-5% dari berat badan. Sedang bila2). Campylobacterjejuni, 3). Salmonella spp, Aeromonas pasien kehilangan cairan 5-8% dari Berat Badan. Berat bilahydrophila, V.parahaemolyticus, Plesiomonas shigelloides, pasien kehilangan cairan 8-10% dari Berat Badan.Yersinia. Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikanDiagnosis: 1). Diferensiasi klinik sulit, terutama membeda- yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh.kan dengan penyakit usus inflamatorik idiopatik non infeksi, Macam-macam pemberian cairan:2). Banyak leukosit di tinja(patogen invasif), 3). Kultur tinja 1. BJ plasma dengan rumus:untuk Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, 4).Darah tebal untuk malaria BJ plasma - 1,025Diare Akut Tanpa Demam Ataupun Darah Tinja Kebutuan cairan = ~ x Berat badan x 4 mlObservasi umum: patogen non-invasif (tinja air banyak,tidak ada leukosit tinja), seringa disertai nausea, kadang 0,001vomitus, lebih sering manifestasi dari diare turis(85%kasus), pada kasus kolera, tinja seperti cucian bera, sering 2. Metode Pierce berdasarkan klinis:disertai muntah. Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan = 5% x Berat badan (kg)Patogen: 1). ETEC, penyebab tersering dari diare turis, 2). Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan = 8% x BeratGiardia lamblia, 3). Rotavirus, virus Norwalk, 4). Eksotoksin badan (kg)Preformed dari S.aureus, Bacillus cereus, Clostridium Dehidrasi berat, kebutuhan cairan= 10% x Beratperfringens (tipe A), diare disebabkan toksin dikarakterisasi badan (kg)oleh lama inkubasi yang pendek 6jam, 5). Penyebab lain:Vibrio parahaemolyticus (ikan laut dan shell fish yang tidak 3. Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis antara laincukup didinginkan). Vibrio choleraeikolera), Bahan toksikpada makanan(logam berat misal preservatif kaleng, nitrit, (lihat Tabel 5)pestisida, histamin pada ikan), jamur, kriptosporidium, Skor Kebutuhan cairan = x 10% x kgBB x 1 liter 15 Bila skor kurang dari 3 dan tidak ada syok, maka hanya

1906 GASTROENTEROLOGITabel 5. Skor Penilian Klinis Dehidrasi skor Loperamide paling disukai karena tidak adiktif dan memiliki efek samping paling kecil. Bismuth subsalisilatKlinis 1 merupakan obat lain yang dapat digunakan tetapi 1 kontraindikasi pada pasien HIV karena dapat menimbulkanRasa haus/muntah 2 ensefalopati bismuth. Obat antimotilitas penggunaannyaTekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1 harus hati-hati pada pasien disentri yang panas (termasukTekanan darah sistolik < 60 mmHg 1 infeksi Shigella) bila tanpa disertai anti mikroba, karenaFrekuensi nadi > 120 kali/menit 2 dapat memperlama penyembuhan penyakit. b). Obat yangKesadaran apati 1 mengeraskan tinja: atapulgite 4 x 2 tab/hari, smectite 3Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2 X 1 saset diberikan tiap diare/BAB encer sampai diareFrekuensi napas > 30 kali/menit 2 berhenti. c. Obat anti sekretorik atau anti enkephalinase:Fades cholerica 1 Hidrasec 3 x 1 tab/hari.Vox cholerica 1Turgor kulit menurun 1 Obat antimikroba. Karena kebanyakan pasien memilikiWasher woman's hand 2 penyakit yang ringan, self limited disease karena virus atauEkstremitas dingin -1 bakteri non-invasif, pengobatan empirik tidak dianjurkanSianosis -2 pada semua pasien. Pengobatan empirik diindikasikanUmur 50 - 60 tahun pada pasien-pasien yang diduga mengalami infeksi bakteriUmur > 60 tahun invasif, diare turis {traveler's diarrhea) atau imunosupresif. Obat pilihan yaitu kuinolon (misal siprofloksasin 500 mg 2diberikan cairan peroral (sebanyak mungkin sedikit demi x/hari selama 5-7 hari). Obat ini baik terhadap bakteri pato-sedikit). Bila skor lebih atau sama 3 disertai syok diberikan gen invarsif termasuk Campylobacter, Shigella, Salmonella,cairan per intravena. Yersinia, dan Aeromonas species. Sebagai alternatif yaitu kotrimoksazol (trimetoprim/sulfametoksazol, 160/800 Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteral mg 2 x/hari, atau eritromisin 250 - 500 mg 4 x/hari.melalui selang nasogastrik atau intravena. Metronidazol 250 mg 3 x/hari selama 7 hari diberikan bagi yang dicurigasi giardiasis. Bila dehidrasi sedang/berat sebaiknya pasien diberi-kan cairan melalui infus pembuluh darah. Sedangkan Untuk turis tertentu yang bepergian ke daerah risikodehidrasi ringan/sedang pada pasien masih dapat diberi- tinggi, kuinolon (misal siprofloksasin 500 mg/hari) dapatkan cairan per oral atau selang nasogastrik, kecuali bila dipakai sebagai profilaktik yang memberikan perlindunganada kontra indikasi atau oral/saluran cerna atas tak dapat sekitar 90%. Obat profilaktik lain termasuk trimetoprim-dipakai. Pemberian per oral diberikan larutan oralit yang sulfametoksazol dan bismuth subsalisilat. Patogen spesifikhipotonik dengan komposisi 29 g glukosa, 3,5 g NaCI, 2,5 yang harus diobati antara lain Vibrio choierae, Clostridiumg Natrium Bikarbonat dan 1,5 g KCI setiap liter. Contoh difficile, parasit, traveler's diarrhea, dan infeksi karena penyakitoralit generik, renalyte, pharolit dll. seksual (gonorrhea, sifilis, klamidiosis, and herpes simpleks). Patogen yang mungkin diobati termasuk Vibrio non kolera.Pemberian cairan dehidrasi terbagi atas: Yersinia, dan Campylobacter, dan bila gejala lebih lama padaa. Dua jam pertama (tahap rehidrasi inisial): jumlah total infeksi Aeromonas, Plesiomonas dan E coli enteropathogenic. Obat pilihan bagi diare karena Clostridium difficile yaitu kebutuhan cairan menurut rumus BJ plasma atau skor metronidazol oral 25-500 mg 4 x/hari selama 7-10 hari. Daldiyono diberikan langsung dalam 2 jam ini agar Vankomisin merupakan obat alternatif, tetapi lebih mahal dan tercapati rehidrasi optimal secepat mungkin. harus dimakan oral karena tidak efektif bila diberikan secarab. Satu j a m berikut/jam ke-3 (tahap kedua) pemberian parenteral. Metronidazol intravena diberikan pada pasien diberikan berdasarkan kehilangan cairan selama 2 yang tidak dapat mentoleransi pemberian per oral. Obat jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya. antimikroba dapat dilihat pada tabel 6. Bila tidak ada syok atau skor Daldiyono kurang dari 3 dapat diganti cairan per oral. KESIMPULANc. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja dan Insensible water Pada diare akut harus dilakukan anamnesis dan pemer- loss (IWL). iksaan klinis yang baik untuk menentukan diagnosis penyebab diare akut dan ada/tidaknya dehidrasi. Penata-Diet. Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila laksanaan diare akut terdiri dari rehidrasi, diet, obat antimuntah-muntah hebat. Pasien dianjurkan justru minum diare dan obat anti mikroba bila penyebabnya infeksi.minuman sari buah, teh, minuman tidak bergas, makananmudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik dan sup. Sususapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi laktasetransien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri.Minuman berkafein dan alkohol harus dihindari karenadapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus.

DIARE AKUT 1907Tabel 6. Pengobatan Antimikroba (Oral, Dosis Dewasa)Penyebab TerapiShigellosis (serius) Siprofloksasin 500 nng 2 kali/hari; 3 hariS.(para) typhi Siprofloksasin 500 nng, 2 kali/hari; 10 hari (pilihan ke 1)Salmonellosis lain Amoksisilin 750 mg 4 kali/hari; 14 hari (alternatif 1)Campylobacter (keluhan serius dan persisten) Ko-trimoksazol 960 mg 2 kali/hari; 14 hari (alternatif 2) Siprofloksasin 500 mg 2 kali/hari; 10 hari (pilihan ke 1) Amoksisilin 750 mg 4 kali/hari;(alternatif 1) Ko-trimoksazol 960 mg kali/hari; 14 hari (alternatif 2) Eritromisin 250 mg 4 kali/hari; 5 hari Klaritromisin 250 mg 4 kali/hari; 5 hariYersinia Doksisiklin 200 mg hari ke-1; lalu 100 mg 1 kali hari; 4 hari Ko-trimoksazol 960 mg 2 kali/hari; 5 hari (alternatif 1) Siprofloksasin 500 mg 2 kali/hari 5 hari (alternatif 2)Disentri amebik Tinidazol 2 g 1 kali/hari; 3 hari (pilihan ke 1) Metronidazol 750 mg 2 kali/hari; 5 hari (alternatif 1) (diikuti oleh diloksanid furoat 500 mg 3 kali/hari; 10 hari)Vibrio choierae Siprofloksasin 1 g sekali sehari Vibramisin 300 mg satu kali sehariGiardia lamblia Tinidazol 2 gr satu kali sehariSchistosoma spp Praziquantel 40 mg/kg sekali sehariStrongyloides stercoralis Albendazol 400 mg 1 kali/hari; 3 hariTrichurs trichiura Ivermektin 150-200 mikrogram/kg satu kali sehari Tiabendazol 25 mg/kg 2 kali/hari (maks. 1500 mg perdos) Mebendazol 100 mg 2 kali/hari. 3 hariCryptosporidiosis sembuh spontan dengan staus imun Paromomisin 500-1000 mg 3 kali/hari; 14 harinormal. Jika pejamu immunocompromised dengan diare Azitromisin 500 mg 1 kali/hari; 3 haripersistenCyclospora Ko-trimoksazol 960 mg 3 kali/hari; 14 hariIsospora belli Ko-trimoksazol 960 mg 3 kali/hari; 14 hariClostridium difficile Metronidazol 500 mg 3 kali/hari; 7-10 hari (jika diperlukan)Biasanya penyembuhan spontan setelah menghentikan Vancomisin 125 mg 4 kali/hari; 7-10 hari (alternatif)antibiotikCatalan; Salmonella typhi multiresistan dan mikroorganlsme multiresistan, terutama di negara berkembang. Terapi dengan amoksisilindan ko-trimoksazol tidak efektif di beberapa negara. Lama terapi antimikroba dalam literaturREFERENSI Junadi P, Soemasto AS, Amels H . eds. Kapita selekta kedokteran. Edisi kedua. Media Aesculapius F K U I . 1982.Boediarso A. Pendekatan diagnostik-etiologik diare kronik.In: Suharyono,Sunoto-Firmansyah A eds. Penanganan mutakhir Morgenroth K, Kozuschek W, Hotz J. Pancreatitis. deGruyter. beberapa penyakit gastrointestinal anak. Pendidikan Berlin-NewYork. 1991. Tambahan Berkala IKA ke XVI F K U I . Jakarta September 30th-October 1st 1988.h. 57-68. Rani A A . Pendekatan diagnosis pasien diare kronik. In: Markum MS, Sudoyo AW-Effendy S, Setiati S-Gani R A , Alwi IDaldiyono. Diare. Dalam: Sulaiman HA-Dsdaldiyono, Akbar eds. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu FIN-Rani A A eds. Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta.CV Penyakit Dalam 1997. Bagian Ilmu Penyakit Dalam F K U I / Infomedika. 1990.p. 21-33. RSUPNCM;1997.p.91-9.Gangarosa R E , Glass RI, Lew JF, Boring JR. Hospitalizations Schiller LR. Diarrhea. Med Clin North A m . 2000;84:1259-74. involving gastroenteritis in the United States, 1985: the Sellin JH. Intestinal electrolyte absorption and secretion. In: special burden of disease among the elderly. A m J Epidemiol. 1992;135: 281-90 Feldman M, et al, eds. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management.Garthright W E , Archer D L , Kvenberg JE. Estimates of incidence 6th ed. Philadelphia:WB Saunders;1998.p.l451-71. and costs of intestinal infectious diseases in the United States. Simadibrata M et al. Chronic diarrhea in adult. Asian Pacific Public Health Rep. 1998; 103:107-15. Congress of Gastroenterology. Yokohama-Japan. 1996.Hendarwanto. Diare akut karena infeksi. In: Noer HMS, Waspadji Simadibrata M. Pengobatan farmakologis diare kronik. S, Rachman A M , Lesmana L A , Widodo D, Isbagio H , Alwi I In:Markum MS, Sudoyo AW, Effendy S, Setiati S, Gani R A eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid I. Edisi ketiga. Balai Alwi I eds. Naskah lengkap pertemuan ilmiah tahunan ilmu Penerbit F K U I . Jakarta. 1997.h. 451-7. penyakit dalam 1997. Bagian Ilmu Penyakit Dalam F K U I / RSUPNCM;1997.p. 101-9.

1908 GASTROENTEROLOGISoffer E E . Diarrhea. In: Andreoli T E , et al, eds. Cecil essentials of medicine. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001.p.31620.Suharyono. Penatalaksanaan mutakhir diare kroruk. In:Suharyoho- Sunoto-Firmansyah A eds. Penanganan Mutakhir Beberapa Penyakit Gastrointestinal Anak.Pendidikan Tambahan Berkala I K A ke X V I F K U I . Jakarta September 30th-October 1st 1988.h. 69-73.Teh Lip Bin. Diarrhoea, in: Guan R-Kang JY, Ng HS eds. Management of Common Gastroenterological Problems.a Malaysia & Singapore perspective, second edition Singapore. MediMedia Asia. 1995.p. 74-82.World Gastronterology Organisation. Global guidelines 2005.

247PENDEKATAN DIAGNOSTIK DIARE KRONIK Marcellus Simadibrata KPENDAHULUAN EPIDEMIOLOGIBerdasarkan waktu, diare dapat dibagi atas akut dan Data divisi gastroenterologi FKUI/RSUPNCM Jakartakronik. Diare akut, sudah jelas masalahnya baik dari menunjukkan prevalensi diare kronik sebesar 15% darisegi patofisiologi dan pengobatan, dimana penyebab seluruh pemeriksaan kolonoskopi selama 2 tahun (1995-terbanyak yaitu infeksi. Sedangkan pada diare kronik, 1996). Talley dkk melaporkan prevalensi diare kronik padadiagnosis dan pengobatannya lebih rumit daripada di- populasi usia lanjut yaitu antara 7% sampai dengan 14%.are akut. Angka morbiditas diare kronik diantara semua Diperklrakan pada masyarakat Barat didapatkan prevalensipasien diare yang dirawat di runnah sakit di Jakarta utara diare kronik 4-5%.sekltar 1%. Diare kronik merupakan suatu sindrom yangpenyebab dan patogenesisnya sangat multl kompleks. PATOFISIOLOGIMengingat banyaknya penyakit yang dapat menyebab-kan diare kronik dan banyaknya pemeriksaan yang harus Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari mekanisme/dilakukan, maka sangat penting bagi dokter untuk dapat patofisiologi dibawah ini :memilih yang benar-benar costeffectlveness. 1. Diare Osmotik: terjadi penlngkatan osmotik isi lumenDEFINISI usus. 2. Diare Sekretorik: terjadi penlngkatan sekresi cairanDiare yaitu buang air besar (defekasi) dengan tinjaberbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat), usus.kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 3. Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: terjadi200 gram atau 200 ml/24 jam. Deflnisi ini tidak menunjukpada berapa frekuensi diarenya, tetapi deflnisi lain tetap gangguan pembentukan micelle empedu.memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer 4. Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolitlebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer atau airini dapat/tanpa disertai lendir dan darah. aktif di enterosit: terjadi penghentian mekanisme transport ion aktif (pada Na + -K+ATP ase) di enterosit, Diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari gangguan absorbsi Na+ dan air.15 hari. Batasan waktu ini merupakan kesepakatan untuk 5. Motllitas dan waktu transit usus abnormal: terjadimempercepat pemastian diagnosis dan pengobatan, motllitas yang lebih cepat, tak teratur sehingga isisedangkan pakar atau pusat studi lain ada yang mengusul- usus tidak sempat diabsorbsi.kan lebih dari 2 minggu atau 3 minggu atau 1 bulan dll. 6. G a n g g u a n p e r m e a b i l l t a s u s u s : terjadi k e l a i n a n morfologi usus pada membran epitel spesifik sehingga permeabilltas mukosa usus halus & usus besar terhadap air dan garam/elektrolit terganggu. 7. Eksudasi cairan, elektrolit dan mukus berlebihan: terjadi peradangan dan kerusakan mukosa usus.

1910 GASTROENTEROLOGIKLASIFIKASI kronik berdasarkan karakteristik tinja juga antara lain, air(wotery), inflamatorik dan lemak(/orty). Diare air terbagiDiare l<ronik dapat diklasifikasikan berdasarkan pato- atas sekretorik dan osmotik.fisiologi diatas menjadi 7 macam diare yang berbeda.Berdasarkan etiologi infeksi atau tidak, diare kronik ETIOLOGIdapat dibagi atas infektif dan non-infektif. Berdasarkanada/tidaknya kelainan organik pada pemeriksaan, diare Etiologi diare kronik sangat beragam dan tidak selalukronik dibagi atas organik dan fungsional. Istilah organik hanya disebabkan kelainan pada usus. Kelainan yang dapatditujukan pada diare yang jelas ditemukan adanya kelainan menimbulkan diare kronik antara lain kelainan endokrin,histologi atau biokimia usus, sedangkan fungsional di- kelainan hati, kelainan pankreas, infeksi, keganasan dllnya.tujukan pada diare karena kelainan idiopatik, diet dan Etiologi terbanyak dari diare kronik di negara-negaragangguan motilitas. Berdasarkan karakteristik tinja, diare berkembang termasuk Indonesia yaitu infeksi. Hal inikronik dapat dibagi atas steatore, diare berdarah dan diare berbeda dengan etiologi terbanyak di negara maju yaitudengan tinja tidak berdarah tidak steatore. American penyakit usus inflamatorik. Walaupun telah diusahakanGastroenterological Association{AGA) membagi diareTabel 1. Etiologi Diare Kronik Berdasarkan PatofisiologiJenis diare Etiologi1. Diare Osmotik a. Eksogen2. Diare Sekretorik Makan cairan yang aktif osmotik, sulit diabsorbsi seperti: katartik sulfat dan fosfat (mis. MgS04), antasida mengandung garam magnesium, laktulosa dan sorbitol. Obat-obat lain(kronik): colchichine, paraamino salicylic acid, antibiotika (neomycin dll.), anti kanker, anti depresan, anti hipertensi(Sefo blocker, ACE-inhibitor, hidralazin), anti konvulsan {Valproic acid), obat penurun kolesterol (cholestyramine dll.), obat diabetes mellitus(Biguanide), diuretika, theofillin. b. Endogen Kongenital: Penyakit malabsorbsi spesifik: Kelainan transport kongenital(jarang): malabsorbsi glukosa-galaktosa (tidak adanya karier monosakarida) dan kloridea kongenital (pertukaran anion Cl dengan bikarbonat didalam ileum dan kolon terganggu dan Cl bertindak sebagai cairan yang tidak dapat diabsorbsi). Penyakit malabsorbsi umum: Abetaliproteinemia dan hipobetalipoproteinemia Limfangiektasia kongenital, penyakit inklusi mikrovilus Defisientsi enterokinase Insufisiensi pankreas (Fibrosis kistik atau sindrom Schwachman) Didapat: Penyakit malabsorbsi spesifik: Defisiensi disakaridase pasca enteritis Malabsorbsi karbohidrat dengan berbagai penyebab(intoleransi makanan): defisiensi laktase primer(intoleransi susu dan produk susu), defisiensi sukrase- isomaltase(intoleransi sukrose), defisiensi trehalase (intoleransi timbul jika makan jamur menganding trehalose), malabsorbsi karbohidrat umum timbul dengan penyakit mukosa difus seperti pada spru tropik, seliak (enteropati gluten) dan idiopatik, setelah reseksi usus ekstensif dan selama enteritis infeksi. Insufisiensi pankreas(alkohol), bacterial overgrowth, penyakit parasit {Giardia, Coccidi- osis), penyakit inflamatorik (enteritis eosinofilik, mastositosis), malnutrisi protein-kalori, sindrom usus pendek, jejunoileal bypass. Waktu pengosongan lambung yang berlebihan a. Infeksi: Toksigenik(Enterotoksin): Vibrio choierae-Eltor, Escherichia coli patogen (ETEC), Shigella dysenteriae/flexneri. Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa. Yersinia enterocolica, Candida Albicans. Invasif ke mukosa: Shigellosis, Salmonellosis, E.Coli invasif patogen(EtEC),Entamoeba histolytica, Candida albicans.

PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK 1911Malabsorbsi b. Neoplasma: Gastrinoma, sindrom Zollinger Ellison, Ca meduler tiroid. Adenoma Vilosa, Koleraasam empedu, pankreatik / vasoaktif intestinal polypeptide(vipoma), tumor/sindrom karsinoid.malabsorbsi Hormon & neurotransmitter: Secretine, Prostaglandin E, Choiecystokinine, Kolinergik, Serotonin,lemak Calcitonine, Gastric Inhibitory Polypeptide, Glucagon, P substansi.Defek sistem d. Katartik: hidroksi asam empedu (asam dioksilat dan kenodioksilat) dan hidroksi asampertukaran ani- lemak(resinoleat kastroli)on/transportelektrolit aktif di e. Kolitis mikroskopik(limfositik), kolagenenterosit f. Lain-lain: Dioctyl natrium sulfosuccinaat, diare asam empedu karena pasca kolesistektomi, reseksiMotilitas danwaktu transit usus ileum terminal, alergi makanan, enterokolitis iskemik.abnormal a. Maldigesti intraluminal: Sirosis hati, obstruksi saluran empedu, pertumbuhan bakteriGangguanpermeabilitas yang berlebihan(fiocfeno/ Overgrowth), Insufisiensi eksokrin pankreas, insufisiensi eksokrinusus pankreatik kronik. Fibrosis kistik, Somatostatinoma.Eksudasi b. Malabsorbsi mukosa: Obat(colchichine, cholestyramine, neomycin, PAS, NSAID), PenyakitCairan,elektrolit infeksi {Giardia, Cryptosporidium, Isospora, Strongyloides, Mycobacterium avium, penyakitdan mukus infeksi kronik pada agammaglobulinemia,AIDS), Penyakit sistem imun (systemic mastocytosis,berlebihan gastroenteritis eosinofilik), spru tropik, spru seliak, dermatitis herpetiformis, penyakit Whipple, Abetalipoproteinemia. c. Obstruksi pasca mukosa: limfangiektasia intestinal kongenital atau didapat karena trauma, limfoma, karsinoma atau penyakit Whipple. d. Campuran: sindrom usus per\dek{short bowel), penyakit metabolik (tirotoksikosis, insufisiensi adrenal, malnutrisi protein-kalori), enterokolitis radiasi. a. Infeksi usus b. Kongenital: Diare klorida kongenital Diare karena kelainan transport Na+ usus Sindrom kolon iritabel(psikogen), hipertiroid, diabetes mellitus dengan polineuropati otonom, sklero- derma, amiloidosis, pasca reseksi lambung & vagotomi, sindrom karsinoid, obat prostigmin a. Penyakit Seliak b. Penyakit usus inflamatorik c. Infeksi usus(Bakteri Shigella & Salmonella) Kolitis ulseratif, Penyakit Crohn, Amu bias is, Shigelosis, Kampiiobakteriasis, Yersiniasis, Enterokolitis radiasi. Candidiasis, Tuberkulosis usus, Kanker usus, Kolitis pseudomembran.secara maksimal, diperkirakan sekitar 10-15% pasien Pemeriksaan yang kita anjurkan harus cosf effective-diare kronik tidak dapat ditetapkan etiologinya, mungkin ness tapi membantu menegakkan diagnosis penyakit.disebabkan kelainan sekresi atau mekanisme neuro Walaupun demikian kita juga harus berhati-hati dalamendokrin yang belum diketahui. Etiologi diare kronik membuat kesimpulan etiologi diare kronik, karena dalamberdasarkan patofisiologi dapat dilihat pada tabel 1. 1 kasus diare kronik dapat ditemukan 2 atau lebih etiologiEtiologi diare kronik berdasarkan lokasi atau organ yang dan/ atau patofisiologi penyakit, misal diare kronik yangmengalami kelainan dapat dilihat pada tabel 2. Etiologi disebabkan kanker kolon disertai infeksi ameba dandiare kronik berdasarkan karakteristik tinja dapat dilihat malabsorbsi lemak-karbohidrat dll.pada tabel 3. Pemeriksaan dapat dibagi menjadi dua tahap, yaitu Powell DWmembagi etiologi diare kronik atas 5 pemeriksaan tahap awal (dasar) yang meliputi anamnesis,macam (lihat tabel 4 ). pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah sederhana, tinja serta urin, dan lalu pemeriksaan tahap lanjutan yang lebihPENDEKATAN DIAGNOSTIK rumit.Mengingat etiologi yang begitu beragam dan banyak, kita Dengan pemeriksaan tahap awal kita sudah dapatharus berhati-hati dalam memilih macam pemeriksaan. menetapkan masalah, bahkan diagnosis kerja, sehingga pemilihan pemeriksaan tahap lanjutan lebih terarah. Bahkan adakalanya dapat ditegakkan diagnosis etiologi hanya

1912 GASTROENTEROLOGITabel 2. Etiologi Diare Kronik Berdasarkan Lokasi atau Kelainan Organ1. Kelainan pankreas: Fibrosis kistik, {Protein Energy Malnutrition) PEM, Pankreatitis kronik, Defisiensi enzim2. Kelainan hati: Atresia bilier, Ikterus obstruktif. Hepatitis kronik, Sirosis hati.3. Kelainan usus: Usus halus: Stagnant loop syndromes, Anomali kongenital, Usus pendek(s/7orf bowel), Inflamasi (enterokolitis nekrotikans, penyakit Crohn, Enteropati pasca enteritis), Infeksi (Bakteri: Salmonella,Yersinia, Campylobacter, Parasit: Giardia lamblia, Coccidiosis, Cacing tambang; Jamur: Candida albicans; Spru tropik; Bacterial overgrowth), Imunodefisiensi (kongenital, didapat), Intoleransi protein(susu, kedelai, gluten: spru seliak), Defek metabolik(defisiensi ensim disakaridase: laktose, sukrose; malabsorbsi glukosa-galaktosa; kloridea kongenital; defisiensi enterokinase; a/ hipo-betalipoproteinemia), Diare asam empedu (setelah kolesistektomi, setelah reseksi ileum), Makan karbohidrat yang sangat banyak atau malabsorbsi karbohidrat,Laksans (mengandung anion yang tidak diabsorbsi: natrium sulfat, natrium fosfat, atau natrium sitrat, magnesium). Wheat starch. Fiber, Lactulose, Alergi makanan, Steatorea karena malabsorbsi lemak diusus, pengobatan dan zat campuran makanan(biasanya obat antibiotika, antihipertensi, anti aritmia, antineoplastik, antasida yang mengandung magnesium, pemanis: sorbitol/fructose, ethanol, kafein), tumor, idiopatik(fungsional), iskemik. Usus besar: Infeksi {Salmonella, Shigella, Entamoeba histolytica, Cytomegalovirus, Mycobacterium tuberculosis dll.), Kolisit ulseratif, Penyakit Crohn, Enterokolitis nekrotikans (\"NEC\"), Enterokolitis pseudomembranosa:C/osfnd(t;Ar7 difficile. Adenoma vilosa rektosigmoid, Penyakit inflamatorik lain: kolitis mikroskopik (limfositik) - kolitis kolagen, Kanker kolon, Enterokolitis radiasi, Diare idiopatik(fungsional), Inkontinensia feses, Penyakit usus iskemik. Sirkulasi: Limfangiektasia, Neoplasma. Neurogen: Penyakit Hirschprung, Disautonomia familial. Humoral -endokrin: Insufisiensi adrenal, Hipoparatiroidisme, Hipertiroidisme, Neoplasia (ganglio neuroma, neuroblastoma, limfoma), tumor neuroendokrin(Sindrom Zollinger-Ellison: gastrinoma. Vipoma, kolera pankreatik, tumor karsinoid, karsinoma medulla tiroid, mastositosis sistemik, pheochromocytoma), diabetes. Diare kongenital: Defisiensi pertukaran klorida-bikarbonat, Defisiensi pertukaran natrium-hidrogen, Penyakit inklusi mikrovilus, Karena operasi sebelumnya(gastrektomi, vagotomi, kolesistektomi, reseksi usus). Penyakit infiltratif: Skleroderma, Amiloidosis, Limfoma usus difusdengan pemeriksaan awal saja (80% kasus diare kronik). atau sepanjang hari, tidak intermiten, atau diareTujuan pemeriksaan tahap awal yaitu membedakan timbul mendadak, menunjukkan adanya penyakitpasien menjadi diare organik atau fungsional. Bila dengan organik. Lama diare kronik kurang dari 3 bulan jugapemeriksaan awal ini belum membantu menunjukkan mengarahkan kita pada penyakit organik. Perasaandiagnosis pasti, perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan. ingin buang air besar yang tidak bisa ditahan meng- arah ke penyakit inflamatorik. Diare yang terjadi pagi Pemeriksaan tahap awal dan lanjutan tersebut dapat hari lebih banyak berhubungan dengan stres, hal inidilakukan selama berobat rawat jalan atau rawat inap di biasanya mengarah ke sindrom usus iritabel (IBS).rumah sakit, tergantung keadaan umum penderita. Sedangkan diare pada malam hari lebih mengarah ke kelainan organik. Diare akut yang terus berlanjut Pada penderita rawat inap selain pemeriksaan tahap menjadi kronik dengan riwayat bepergian, meng-awal dan lanjutan dapat dilakukan juga beberapa prosedur ingatkan pada diare turis {traveller's diarrhea) atautambahan. Biasanya kita harus memastikan apakah spru tropik. Keluhan diare yang lama >L 1 tahunpemeriksaan yang telah dilakukan pada rawat jalan benar mengarahkan kita pada diare fungsional. Pertanyaanatau tidak, dan bila tidak maka harus mengulang beberapa apakah diarenya kontinyu atau intermiten & onsetpemeriksaan termasuk pengumpulan tinja . Setelah itu terjadinya diare mendadak atau bertahap dari ringanharus ditentukan apakah penderita mengalami diare murni ke berat perlu ditanyakan j u g a . Onset diare yangatau tidak, apakah respon/tidak terhadap puasa(lihat mendadak dapat disebabkan infeksi cyclosporaprosedur tambahan evaluasi penderita rawat inap). atau intoleransi laktosa(setelah enteritis viral). Diare setelah makan menunjukkan adanya refleks gastro-PEMERIKSAAN DASAR kolika yang meningkat, banyak ditemukan pada penderita sindrom usus iritabel (IBS). Diare yantAnamnesis terus menerus tiap hari lebih sering pada penyakit organik. Sedangkan pada sindrom usus iritabel(IBS)Anamnesis sangat penting dalam menegakkan diagnosis seringkali berselang antara buang air besar normaletiologik. Dalam melakukan anamnesis, perlu ditanyakan dan diare.hal- hal seperti:1. Waktu dan frekuensi diare: Diare pada malam hari

PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK 1913Tabel 3. Etiologi Diare Kronik Berdasarkan Karakteristik Tinjaa. Tinja berlemak / Steatorea Penyakit pankreas: pankreatitis kronik, karsinonna pancreas, insufisiensi pankreas (defisiensi lipase). Penyakit mukosa usus halus: Spru tropik, Penyakit Crohn, Enteritis radiasi, penyakit seliak, limfoma usus, limfangiektasia. Defisiensi garam empedu kualitatif atau kuantitatif: Penyakit hati kolestatik: sirosis bilier primer, kolangitis sklerosing, hepatitis neonatal. Pertumbuhan bakteri berlebihan {Bacterial Overgrowth) di usus halus. Sindrom Pasca gastrektomi. - PEM Infeksi: TBC usus, Pertumbuhan bakteri anaerob berlebihan (\"Bacterial Overgrowth\").b. Tinja berdarah Penyakit usus inflamatorik(Kolitis ulseratif, Kolitis Crohn) Kanker kolon & polip kolon. Lesi anal dll. Infeksi: Bakteri: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Tuberkulosis kolon, Yersinia. Parasit: Protozoa: Amuba(E.histolytica), Giardia lamblia. Infestasi Cacing:rnc/7um trichiura. Schistosomiasis. Kolitis/proktitis radiasi. Kolitis iskemik kronik Efek samping obat antibiotik: Kolitis pseudomembranc. Tinja tidak berdarah dan tidak berlemak/steatorea 1. Tinja cair atau seperti air {Watery Stool) Kolitis mikroskopik (limfositik) & kolagen. Intoleransi laktosa Diare karena obat: antibiotika(mis.neomisin, ampisilin, klindamisin, sitostatik) Diare pasca reseksi usus: reseksi ileum terminal dll. Infeksi usus halus: karena jamu r(candida), bakteri(pertumbuhan bakteri berlebihan, salmonella dll.), parasit(giardia lamblia, cacing askaris, cacing tambang). Alergi makanan - PEM Defek imun primer (imunodefisiensi SIgA) Penyakit Hirschprung, volvulus, malrotasi, poliposis dll Diare kolera pankreati k(Vipoma).Villous adenoma, Carcinoma medulla tiroid, Ganglioneuroma, Pheochromo- cytoma, Tumor Karsinoid. 2. Tinja encer/lembek {semisolid) Obat eksogen seperti penggunaan laksans berlebihan dan makanan/obat tertentu (misal prostigmin, antasida mengandung magnesium dll). Infeksi usus: Parasit (misal giardiasis,Cacing tambang dll), Bakteri(So/mone//o, Campylobacter jejuni. Yersinia, Pertumbuhan bakteri berlebihan, TBC usus), iaruur{Candida). Infeksi HIV dengan superimposisi patogen usus seperti Cryptosporidium dan Isospora belli Gangguan motilitas: Neuropati otonom diabetik Tirotoksikosis atau hipertiroid Penyakit divertikular Skleroderma Amyloidosis Pasca reseksi gaster atau vagotomi Intoleransi makanan Sindrom usus iritatif (IBS/psikogen). Sindrom karsinoid Malabsorbsi karbohidrat: Defisiensi disakaridase (laktose, sukrose), bahan makanan yang tidak diabsorbsi (wheat starch, fiber, laktulose, sorbitol, fruktose).d. Obat-obat dan pencampur makanan: Antibiotika, obat antihipertensi, obat antiaritmia, antineoplastik antasida(mengandung magnesium)e. Pemanis(sorbitol, fruktose), etanol, kafein.f. Insufisiensi adrenal.g. Inkontinensia fekalh. Alergi makanan

1914 GASTROENTEROLOGITabel 4. Pembaglan Lain Etiologi Diare Kronik1. Steatorea(nnalabsorbsi lemak): Maldigesti intralumenal: Sirosis dan obstruksi saluran empedu Pertumbuhan bakteri berlebihan(6ocfeno/ overgrowth) Insufisiensi eksokrin pankreas Insufisiensi eksokrin pankreas kronik Fibrosis kistik Somatostatinoma Malabsorbsi mukosa: Obat: colchicine,cholestyramine, neomycin,paraaminosalicylic acid (PAS), dan NSAID. Penyakit infeksi: Parasit(G/c7rdJ0, Cryptosporidium, Isospora, cacing Strongyloides, mycobacterium avium, agam- maglobulinemias, AIDS. Penyakit sistim imun; mastositosis sistemik, gastroenteritis eosinofilik Spru tropik Spru Celiac Dermatitis herpetiformis Penyakit Whipple Abetalipoproteinemia Malabsorbsi pasca mukosa: Limfangiektasia intestinal Steatorea pada penyebab campuran: Sindrom usus pendek Penyakit metabolik: tirotoksikosis, insufisiensi adrenal, malnutrisi protein kalori, penyakit hati.2. Diare cair/air yang respon terhadap puasa: Masukan cairan yang tidak dapat diabsorbsi: Diare karena magnesium Diare anion natrium Malabsorbsi karbohidrat: Diare karena sorbitol and fruktose Waktu transit usus yang cepat{Rapid intestinal transit) Malabsorbsi glucose-galactose Diare asam empedu: Penyakit berat, reseksi, atau operasi bypass ileum distal: pada penyakit Crohn atau adhesi pasca operasi. Malabsorbsi asam empedu primer: kongenital or didapat Malabsorbsi asam empedu setelah operasi abdomen atas, baik vagotomi trunkal atau kolesistektomi Diare pasca vagotomi3. Diare cair/air yang dapat respon atau tidak terhadap puasa(Diare dengan patofisiologi campur atau tidak jelas): Sindrom kolon iritatif(/rntot/e Bowel Syndrome) Alergi makanan Kolitis mikroskopik: Kolitis kolagen dan mikroskopik Enterokolitis eosinofilik perikript4. Diare cair/air yang tidak respon terhadap puasa(Diare sekretorik murni): Sindrom Karsinoid Gastrinoma Vipoma or Sindrom Watery Diarrhea-Hypokalemia-Achlorhydria {VJDHA) Karsinoma Medulla Tiroid Glucagonoma Adenoma villosa5. Mastocytosis sistemik6. Diare factitious7. Diare idiopatik kronik dan Sindrom kolera pseudopankreataik8. Diare Diabetikum9. Diare Alkoholik10. Diare sekretorik kongenital11. Diare Inflamatorik:12. Penyakit Usus Inflamatorik: Penyakit Crohn pada usus halus & besar atau kolitis ulseratif13. Gastroenteritis eosinofilik14. Alergi susu dan protein kacang kedelai15. Enteropati kehilangan protein {Protein-Losing Enteropathy)16. Enterokolitis radiasi kronik17. Penyakit lain: trombosis arteri atau vena mesenterika akut, iskemi vaskuler mesenterika kronik, tuberkulosis dan histo- plasmosis gastrointestinal, sindrom Behcet atau sindrom Churg-Strauss, penyakit graft-versus-host disease akut setelah transplantasi sumsum tulang alogenik, Enterokolitis netropenik, sindrom Cronkhite-Canada.

PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK 19152. Bentuk tinja: Bila terdapat minyak dalam tinja, 4. Obat: Banyak obat dapat menimbulkan diare misal: tinja pucat (steatorea) menunjukkan insufisiensi Laksan, Antibiotik (neomisin dll.), Anti kanker, Anti pankreas dan kelainan proksimal ileosekal. Tinja yang depresan, Anti hipertensi( Beta blocker, ACE inhibitor, mengambang pada air toilet dan flatus berlebihan Hidralazine), Anti konvulsan(Valproic Acid), Obat mengarahkan adanya malabsorpsi karbohidrat atau penurun kolesterol (cholestyramine dll), Obat Diabetes steatorea. Tinja yang mengambang disebabkan Mellitus(biguanide), Obat saluran cerna(Antasida tinja tersebut mengandung gas pada malabsorpsi Mg + +, Antagonis reseptor H2, Prostaglandin eksogen, karbohiddrat atau minyak pada steatorea. Diare seperti 5 - ASA), Colchicine, Diuretika, Theofilin, Prostigmin dll. air dapat terjadi akibat kelainan pada semua tingkat Diare karena laksan ini dikenal sebagai diare factitious. sistem pencernaan, tapi terutama dari usus halus. Penghentian obat beberapa hari dapat dicoba untuk Adanya makanan yang tidak tercerna merupakan membantu menegakkan diagnosis. Bila diare berhenti manifestasi dari kontak yang terlalu cepat antara tinja dengan dihentikannya obat, maka kemungkinan besar dan dinding usus, yang disebabkan cepatnya waktu diare disebabkan oleh obat tersebut. transit usus. Bau asam menunjukkan penyerapan karbohidrat yang tidak sempurna.Kita harus dapat 5. Makanan/minuman: membedakan perdarahan yang disertai diare (campur) Makanan dapat menimbulkan diare melalui meka- dengan diare lalu diikuti darah menetes belakangan nisme osmotik yang berlebihan atau proses alergi. (tidak campur) atau dengan perdarahan yang Diare dan mual yang menyertai minum susu menun- menyertai tinja normal. Pada kolitis infektif dan kolitis jukkan dugaan kuat adanya intoleransi laktosa dan ulseratif perdarahan disertai dengan diare, sedangkan sindrom usus iritabel. Diare yang terjadi setelah diare diikuti darah menetes belakangan menunjukkan makan makanan yang osmotiknya tinggi menunjuk- adanya hemoroid. Perdarahan yang menyertai tinja kan adanya diare osmotik karena makanan tersebut. normal terdapat pada keganasan, polip, Pasien dengan Seperti halnya obat-obatan, terhentinya diare setelah diare air lebih dari 1 liter perhari lebih disebabkan penghentian bahan makanan yang dicurigai(puasa penyakit usus halus atau kombinasi penyakit kolon dan per oral) dapat menunjang diagnosis. Diare mem- usus halus atau keadaan hipersekretorik. baik setelah puasa, mengarahkan pemikiran kita pada penyebab malabsorbsi makanan. Diare tidak3. Keluhan lain yang menyertai diare: Deskripsi dan membaik setelah puasa, mengarahkan pemikiran kita lama keluhan harus diperinci karena diperlukan pada penyebab enteropati eksudatif(penyakit usus dalam menegakkan diagnosis kausa diare. a). Nyeri inflamatorik = /nf/omAr70fory bowel dtseose/IBD),atau abdomen: merupakan kelainan yang tidak khas, dapat keadaan hipersekretorik. terjadi pada kelainan organik maupun fungsional. Pada diare karena penyakit organik, lokasi nyeri menetap Diare karena malabsorbsi karbohidrat dapat intermiten sedang-kan pada diare fungsional(psikogenik) dan biasanya disertai gejala kembung, flatus dan kram nyeri dapat berubah-ubah baik tempat maupun abdomen. Makanan yang mengandung sorbitol penyebarannya. Penyebab nyeri organik antara lain, (pemanis tak dapat diabsorbsi) atau sirup jagung penyakit usus inflamasi (IBD), iskemia mesenterika. (mengandung fruktose) bersifat aktif osmotik dan Penyebab nyeri fungsional antar lain sindrom usus dapat menimbulkan diare, karena itu perlu ditanyakan iritabel (IBS). Nyeri abdomen yang disebabkan pada penderita apakah dikonsumsi/tidak. kelainan usus halus berlokasi disekitar pusat dan Penderita dengan riwayat diare terhadap makanan kolik/nyeri yang disebabkan kelainan usus besar tertentu biasanya mempunyai riwayat alergi dalam dapat terletak di suprapubik, kanan atau kiri bawah. keluarganya atau manifestasi alergi lain seperti Nyeri terus menerus menandakan ulserasi yang berat asmabronkial dll. Beberapa epidemi diare kronik di pada usus atau adanya komplikasi abses. Penekanan Amerika Serikat berhubungan dengan minuman serta infiltrasi ke saraf pada keganasan dapat juga susu mentah atau air yang tidak diobati(tidak steril). menimbulkan nyeri terus menerus. Kram abdomen Alkohol merupakan penyebab diare yang umum disertai tinja kemerahan {frothy) biasa didapatkan pada di negara barat(terutama pada peminum berat/ giardiasis, b). Demam: sering menyertai infeksi atau alkoholisme). Diare memberat setelah makanan ber- keganasan, c). Mual dan muntah: dapat menunjukkan lemak mengarahkan pemikiran ke steatorea. infeksi, d). Penurunan berat badan disertai riwayat dehidrasi atau hipokalemi menunjukkan adanya 6. Lain-lain: Berat badan menurun dapat terjadi pada penyakit organik (terutama bila penurunan berat diare organik maupun fungsional, disebabkan napsu badan lebih 5 kg), e). Mengedan waktu defikasi: lebih makan yang menurun, tetapi yang paling banyak banyak pada diare fungsional. ditemukan yaitu pada malabsorpsi nutrien, neoplasma dan iskemi usus. Pada sindrom usus iritabel (IBS)

1916 GASTROENTEROLOGIdidapatkan banyak keluhan yang menyertai diare HN-acquired immuno deficiency syndrome (AIDS)a.l. perut begah, nyeri daerah anus setelah defekasi, dan penyakit autoimun lain harus dicari. Adanyamual, sendawa dll. Hal ini jarang didapatkan pada riwayat transfusi darah, penggunaan obat intravena,diare karena kelainan organik. Faktor-faktor agresif pekerjaan atau kegiatan lebih sering terpapar HIV,sebagai faktor pencetus atau pemberat diare seperti dan penggunaan obat-obat imunosupresif harusmakanan/ minuman dan stres harus selalu dicari ditanyakan. Indikator yang memperkuat adanyadan ditanyakan pada pasien. Faktor-faktor mitigasi etiologi fungsional dari diare kronikantara lain lamasebagai faktor pengurang atau pereda diare antara diare ( >L1 tahun), kurang bermaknanya penurunanlain makanan/minuman dan obat-obat warung berat badan( < 5 kg), tidak adanya diare malam harijuga perlu ditanyakan. Diare yang terjadi setelah dan mengedan pada waktu defikasi memiliki spesifitasoperasi, mungkin disebabkan pertumbuhan bakteri 70%.berlebihan (bacterial overgrowth) dalam usus, infeksibekas operasi atau malabsorbsi garam empedu. Pada Pemeriksaan Fisik/Manifestasi Klinikpemotongan ileum terminal dan kolon bagian kanan Kebanyakan gejala klinik tidak spesifik dan menunjuk-yang panjang dapat timbul diare karena berkurangnya kan adanya malabsorbsi nutrien dan defisiensi vitamin/permukaan absorbsi, berkurangnya transit time, elektrolit (Tabel 5). Tetapi adanya gejala klinik tertentumalabsorbsi asam empedu dan bile acid pool yang menunjukkan adanya penyakit tertentu (Tabel 6).berkurang (cenderung menjadi steatorea yang tidakrespons terhadap cholestyramine). Reseksi usus yang Meskipun 3 nutrien utama(lemak, karbohidrat danlebih pendek (< 100 cm) dapat menimbulkan diare protein) dapat mengalami malabsorbsi,karena asam empedu disebut enteropati kolereik.Diare ini timbul setelah makan, biasanya tinja ± 300 gejala klinik biasanya mengikuti malabsorbsi karbo-gram/24 jam, lemak tinja kurang dari 15-20 gram/24 hidrat atau lemak. Malabsorbsi protein atau asam aminojam, pH tinja lebih dari 6,8 dan respon terhadap puasa (azotorea) dapat terjadi tidak terlihat secara klinik kecualidan/atau cholestyramine. Diare setelah radioterapi berat sekali sehingga menimbulkan malnutrisi atau keru-menunjukkan adanya kolitis radiasi atau malabsorbsi. sakan transport asam amino yang menimbulkan penyakitAnemia kronik yang menyertai diare dapat disebabkan sistemik kongenital. Malabsorbsi elektrolit dan air jugapenyakit seliak, penyakit inflamasi usus non spesifik merupakan bagian dari patofisiologi diare malabsorbsi.atau defisiensi imunoglobulin. Anamnesis diareberupa air yang sangat hebat tanpa gejala yang Tanda-tanda steatorea (lemak berlebihan dalam tinja)jelas kearah infeksi dapat disebabkan oleh tumor yaitu tinja berwarna muda, berbau busuk, cenderungendokrin penyebab diare misal karsinoma meduler mengambang dan sulit dibersihkan dengan siraman airtiroid dan diare hormonal lain seperti vipoma, sindrom Kadang-kadang terlihat kilauan lemak dipermukaan airkarsinoid dlP. Tumor penghasil hormon tersebut Hal ini menunjukkan adanya maldigesti atau malabsorbsiseperti kolera pankreatik dll. memiliki tinja lebih lemak. Tinja yang mengambang selain karena steatoreadari 0,7 liter dalam 24 jam, 70% kasus memiliki tinja dapat juga disebabkan karena adanya produksi gas olehlebih dari 3 liter per 24 jam dan volume tinja 1 0 - 2 1 bakteri.liter dalam 24 jam pernah dilaporkan. Hipokalemiajuga sering didapatkan pada diare karena tumor Diare berdarah menunjukkan bahwa penyakitpenghasil hormon (100% kasus) dan 93% kasus mengenai rektum atau kolon kiri. Hal ini menunjukkanmemiliki kadar kalium di bawah 2,5 mmol/l. Adenoma adanya ulserasi mukosa. Gejala klinik tergantung darivilosa juga dapat menimbulkan diare dan kehilangan etiologi.elektrolit melalui pelepasan sekretagog yang belumdapat diidentifikasi atau produksi prostaglandin E2. Tabel 5. Gejala Kllnik Karena Defisiensi Nutrien, VitaminAdanya anggota keluarga lain yang menderita diare dan Elektrolitinfeksi merupakan petanda adanya infeksi sebagaifaktor penyebab diare. Ada tidaknya inkontinensia Gejala Klinik Defisiensifekal harus dipastikan, karena beberapa pasien Berat Badan turun Lemak/protein/kalorimengeluh diare bila problem utamanya adalah Edema/berkurangnya otot Proteingangguan buang air besar Adanya penyakit sistemik Kulit kering bersisik Asam lemak esensiallain seperti hipertiroidi, diabetes melitus, penyakit Anemia Besi, asam folat, vit B12kolagen-vaskular, penyakit inflamasi lain, sindrom Glositis, dermatitis Asam nikotinatturner, penyakit penurunan kekebalan imun seperti Parestesia, neuropati perifer Vitamin B1 & B12 Cenderung memar, berdarah Vit K Buta malam Vit A Kelemahan K+, Na+, Mg + + Tetani, nyeri tulang Kalsium Kehilangan rambut Zinc, protein

PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK 1917Tabei 6. Gejala Klinik yang Khas dari Penyakit Primer penyakit organikantara lain riwayat diare berlangsungPenyebab Steatorea kurang dari 3 bulan, diare predominan malam hari atau kontinyu dan penurunan berat badan yang bermakna. Penyakit Gejala klinik Tidak adanya gejala alarm tersebut ditambah gejala-Disfungsi pankreas gejala yang masuk dalam kriteria Manning atau roma danPankreatitis/kanker pankreas Nyeri abdomen tengah, pemeriksaan fisik normal, lebih mengarah pada gangguanSindrom Zollinger Ellison tromboflebitis migrasi usus fungsional, tapi hanya memiliki spesifisitas 52-74%. Penyakit tukak lambung yang dan tidak dapat menyingkirkan penyakit usus inflamatorikPenyakit usus halus tidak/sulit sembuh (IBD).Penyakit seliak, dermatitisherpetiformis Badan kecil, menarche ter- C. Pemeriksaan TinjaPenyakit Whipple lambat, ulkus mulut Harus diperhatikan benar apakah tinja berbentuk air/cair,Amiloidosis karena artritis Erupsi kulit yang gatal-panas setengah cair/lembek, berlemak atau bercampur darah.reumatoid Poliartritis dengan pigmentasi Contoh tinja harus segera diperiksa untuk melihat adanyaIskemi mesenterik Poliartritis leukosit, eritrosit, parasit (ameba, giardia, cacing/telurPenyakit Crohn Angina abdominal cacing). Adanya gelembung lemak memberi dugaan Ulkus mulut, ulkus/fistel ke arah malabsorbsi lemak yang mengarah ke penyakit perianal, pankreas dll. Adanya amylum yang banyak dalam tinja obstruksi usus sub-akut, masa menunjukkan adanya maldigesti karbohidrat. Eritrosit abdomen dalam tinja menunjukkan adanya luka, kolitis ulseratif, polyp atau keganasan dalam usus atau kadang infeksi juga.Defisiensi garam empedu Limfadenopati limfoma Leukosit dalam tinja menunjukkan adanya kemungkinanSirosis bilier infeksi atau inflamasi usus. Pemeriksaan pH tinja perluKolangitis sklerosing Ikterus dilakukan bila ada dugaan malabsorbsi karbohidrat,Pasca-gastrektomi dimana pH tinja di bawah 5,5 (asam) disertai tes reduksiPasca-gastrektomi (Bilroth II) Parut abdomen dengan atau positif menunjukkan adanya intoleransi karbohidrat/ tanpa blind loop glukosa. pH diantara 6,0-7,5 ditemukan pada sindrom malabsorpsi asam amino dan asam lemak. Pewarnaan Gejala klinik diare tidak berdarah tidak steatorea juga dengan gram perlu dikerjakan untuk mencari kemungkinantergantung etiologi. Penderita dengan sindrom usus iritabel infeksi oleh bakteri, jamur dll. Pemeriksaan darah samar(IBS) biasanya keadaan umumnya baik dan keluhan (occult blood test) yang positif, kelainan lemak tinja danmereka tidak sesuai dengan keadaan umumnya. Diare tes phenolphthalein tinja positif mengarahkan padalebih sering pagi hari, jarang malam hari dan berganti- diagnosis penyakit usus inflamatorik (\"IBD\"), diare mal-ganti dengan konstipasi dan disertai nyeri abdomen. absorbsi, atau diare factitious. Analisis tinja ini merupakanPenyakit ini biasanya disertai dispepsia fungsional dan pemeriksaan yang relatif murah dan mudah tetapi seringkeluhan non-spesifik tak jelas lainnya. Seringkali pasien terdapat positif maupun negatif palsu. Oleh karenadapat menghubungkan antara presipitasi dan tercetus- itu sebaiknya diperiksakan 2 contoh sekaligus atau 2nya diare dengan periode stres atau ketegangan. Gejala- kali pada hari berlainan secara berturut-turut. Harusgejalanya akan berkurang bila mereka santai atau sedang dimintakan pemeriksaan tinja dengan cara pemekatandalam liburan. Diare kadang-kadang merupakan gejala sehingga kemungkinan positif lebih besar Diare denganutama penderita tirotoksikosis, sehingga kita harus volume banyak dan berbau busuk menunjukkan adanyaberhati-hati bila ada penderita diare kronik disertai pem- infeksi, dan bila terdapat keadaan demikian, dapat langsungbesaran kelenjargondok atau berdebar-debar, gemetaran/ dilakukan pemeriksaan kultur tinja untuk bakteri atautremor, penurunan berat badan dan suhu badan jamur Harus diingat bahwa pemeriksaan fisik dan tinjameningkat dll biasanya disebabkan hiperfungsi kelenjar normal tidak selalu menyingkirkan kelainan organik.tiroid. Kebiasaan memakai laksans kadang-kadang sangat Pemeriksaan beda osmotik tinja (stool osmotic gap) dapatsulit didiagnosis. dilakukan untuk membedakan diare osmotik dengan sekretorik. Rumus beda osmotik tinja (\"stool osmotic Kolitis mikroskopik, limfositik dan kolagen ditandai gap\") = 290 - 2 ([Na1 + [K*]) mOsm/kg tinja.^ Padadengan adanya diare air kronik dengan gambaran endoskopi diare osmotik beda osmotik tinja lebih dari 50 mOsm pernormal, timbul lebih sering pada wanita umur 50-60 tahun. kg air tinja sedang pada diare sekretorik beda osmotik tinja kurang dari 50 mOsm per kg airtinja^. Pemeriksaan Diare tidak berdarah, tidak steatore tersebut biasanya osmolalitas cairan tinja mungkin berguna untuk kasuskontinyu atau intermiten, dengan remisi dan relaps timbulspontan atau dalam pengobatan. Kadangkala timbul nyerikolik abdomen, nausea atau muntah. Keadaan umumpasien biasanya baik, pemeriksaan laboratorium normal. Gejala klinik alarm yang mengarahkan penyebab

1918 GASTROENTEROLOGIdiare yang tidal< dapat dijelasl<an p e n y e b a b n y a . jarang seperti Cryptosporidium atau Isospora belli.Osnnolalitas tinja yang rendah (<250 mOsnn/kg) menunjuk- Analisis tinja untuk mendeteksi adanya penggunaankan kontaminasi tinja dengan air atau urin atau adanyafistula gastrokolika dan terminumnya cairan hipotonik. obat laksans sebagai penyebab diare kronik faktisius perluOsmolalitas tinja > 290 mOsm/kg sering disebabkan dilakukan bila tidak ditemukan penyebab. Pemeriksaanmetabolisme bakterial dari karbohidrat tinja selama yang dapat dilakukan yaitu pemeriksaan tinja adanyapenyimpanan tinja (sampai 500 mOsm/kg). phenolphthalein, emetin, bisacodyl dan metabolitnya dengan tes kromatografi atau kimia. Untuk melihat adanya steatorea perlu dilakukanpengukuran kadar lemak dalam tinja 24 jam atau 72 jam Pemeriksaan Head of Meal Transit Time (HOMTT)secara kuantitatif dan pemeriksaan kualitatif lemak tinja dipakai untuk menilai transit time usus secara kasar.dengan pewarnaan Sudan. Tes pewarnaan Sudan sangat Normal transit time bila waktu dari pasien menelansensitif untuk mendeteksi malabsorbsi asam lemak (tes setengah cangkir corn kernel atau 1 kaleng beet sampaipertama) dan trigliserida (test kedua). Karena itu bila test tinja terlihat berwarna merah, berkisar antara 12 j a m s/dSudan kedua (dan test pertama) pemeriksaan tersebut 22 jam. Transit time usus cepat bila waktu penelananpositif, klinisi harus mencurigai adanya maldigesti sampai warna merah pada tinja berlangsung kurang daritrigliserida makanan (insufisiensi pankreas, reseksi usus 12 j a m .halus). Hasil test Sudan kedua yang negative tidak meng-eksklusi insufisiensi pankreas. Mineral oil dan bahan lemak Pemeriksaan parasit tinja harus dilakukan antara lain-tidak terabsorbsi, sucrose polyester dapat menyebabkan Giardia lambiiia. Entamoeba histolytica dll. Pemeriksaanhasil Sudan (test pertama dan kedua) positif Jumlah tinja untuk mendeteksi adanya insufisiensi pankreas yaitulemak tinja yang berhubungan dengan diet orang Amerika pemeriksaan elastase tinja. Pemeriksaan marker tinjanormal (mengandung 75 - 100 gr lemak/hari) yaitu <.7 gr untuk mendeteksi adanya inflamasi gastrointestinal seperti/ 24 jam. Jumlah lemak tersebut didapat dari perhitungan lactoferrin dan calprotectin masih dalam penelitian.100-(100x0,95) + 2, dimana 0,95 merupakan koefisienabsorbsi lemak dan 2 gram lemak diekskresi melalui tinja Pemeriksaan Laboratorium Lainpada absorbsi lemak nol. Bila penderita menghasilkan > 1. Darah: Idealnya pemeiiksaan darah ini dilakukan14 gram lemak/24 jam, dia jelas mengalami steatorea.Jika kandungan lemak tinja perhari diantara 7 dan 13 setelah pemeriksdan tinja, bila pemeriksaan tinja sajagram, steatorea merupakan akibat sekunder dari etiologi belum mengarah pada diagnosis. Laju endah darahdiare yang lain. Pemeriksaan lemak tinja kualitatif dengan (LED) yang tinggi, kadar hemoglobin yang rendah,pewarnaan Sudan memiliki sensitivitas 90% jika lemak tinja kadar albumin serum yang rendah menunjukkanlebih dari 10 gram/24 jam. adanya penyakit organik. LED dan CRP yang tinggi ditemukan pada penyakit usus inflamatorik (IBD). Pada Berat tinja lebih dari 400 gram/24 jam menunjukkan anemia (hemoglobin turun), perlu diperiksa apakahadanya penyakit organik. Diare amebik dapat berupa ada defisiensi vitamin B12, asam folat, defisiensi besicair/air atau berdarah dan dapat berlangsung tahunan, karena gangguan absorbsi. Leukositosis mengarahkandengan ditemukannya leukosit pada finja. Setengah kasus pada adanya inflamasi. Sedangkan eosinofiliasteatorea mengalami diare cair/air karena sekresi air dan ditemukan pada neoplasma, alergi, penyakit kolagenelektrolit kolon dapat dicetuskan olah asam lernak dan vaskular, infestasi parasit dan gastroenteritis atauasm hidroksi lemak. kolitis eosinofilik.Tidak ada satu pemeriksaanpun yang dapat meng- Kadar asam folat yang rendah menunjukkan penyakit seliak. Kadar B12 rendah menunjukkan per-identifikasi penderita dengan kasus sindrom usus iritatif tumbuhan bakteri berlebihan (bacterial overgrowth) dslam usus halus. Kadar albumin rendah menunjuk-(irritable bowel syndrome), sehingga eksklusi kelainan kan tanda kehilangan protein dari peradangan di ileum, jejunum, kolon dan pada sindrom malabsorbsi.patologi lain setelah semua pemeriksaan hasilnya negatif Pada semua keadaan diatas perlu konfirmasi dengan biopsi. Eosinofil meningkat pada gastroenteritisakan menunjang diagnosis. eosinofilik, alergi makananatau infeksi parasit di usus. Pemeriksaan serologis terhadap ameba harus di-Pemeriksaan tinja untuk giardia penting untuk dilakukan, lakukan. Bila dicurigai infeksi Campylobacter jejuni dapat dilakukan pemeriksaan serologis (IgG)walaupun hasil tinja mungkm akan negatif palsu. Sering- t e r h a d a p Campylobacter jejuni. Pada p e n d e r i t a dengan kecurigaan infeksi kronik/perlu diperiksajugakali pengobatan percobaan (trial) dengan metronidazol kemungkinan imunodefisiensi.menolong dan dapat mendiagnosis giardiasis. Selain Hemoglobin, perlu diperiksajuga tes darahDiare pada penderita Human Immunodeficiency Virus(HIV) dengan atau tanpa Acquired ImmunodeficiendySyndrome (AIDS) biasa disebabkan infeksi di usus (75-85%kasus). Pada penderita dengan infeksi HIV ini perlu dilakukanpemeriksaan tinja untuk menemukan organisme yang

PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK 1919 lengkap, hitung jenis, LED untuk melihat adanya t u m o r k a r s i n o i d {\"flushing\" k u l i t d l l ) , d a p a t inflamasi, infeksi di usus. Elektrolit, Nitrogen urea dilakukan pemeriksaan kadar 5-HIAA urin 24 jam. darah (\"BUN\"), kreatinin perlu juga diperiksa. Untuk Vanillylmandelic acid (VMA) atau metanephrine urin mengetahui fungsi kelenjar tiroid, perlu diperiksa untuk pheochromocytoma. Histamine urine untuk kadar TSH darah, T3 uptake & T4 serum. Bila didapat- penyakit most cell dan karsinoid usus proksimal. Untuk kan ulkus duodenum bersamaan diare yang mengarah penggunaan laksan golongan antrhraquinone dapat pada gastrinoma (Zollinger-Ellison) , perlu diperiksa diperiksa urine dengan pemeriksaan kromatografi kadar gastrin dalam darah (meningkat). Jika diare lebih dan kimia. dari 1 liter per hari dan terlebih ada hipokalemia, maka diperlukan pemeriksaan kadar vasoactive intestinal Pemeriksaan Lain polypeptide (VIP), calcitonin, glukagon, histamine Beberapa negara maju atau pusat studi yang maju dimana dalam darah. Kadar VIP yang tinggi menunjukkan penghasilan masyarakat umumnya mampu, menganjurkan adanya tumorvipoma. Calcitonin untuk mendiagnosis memasukkan pemeriksaan BNO (foto polos abdomen). karsinoma medulare tiroid, glukagon untuk men- Barium enema atau follow through dan sigmoidoskopi diagnosis tumor glukagonoma. (dengan biopsi) kedalam pemeriksaan tahap awal. Tapi untuk negara berkembang seperti Indonesia, secara Pemeriksaan gula darah perlu dilakukan bila ada umum pemeriksaan-pemeriksaan tersebut masih di- kecurigaan penyakit diabetes melitus. masukkan kedalam pemeriksaan tahap lanjutan. Kecuali pada keadaan khusus, dimana penderitanya mampu dan Pemerikaan serologik yang berguna dalam fasilitas memungkinkan, maka pemeriksaan tersebut dapat menunjang diagnosis termasuk tes onf/fcodyonf/nt/c/eor, dilakukan. Dari suatu studi didapatkan bahwa 99.7% di- antibodi Imunoglobulin (lg)A dan IgG antigliadin dan agnosis kelainan usus dibuat berdasarkan biopsi bagian antibody IgA antiendomysial, antibodi cytoplasmic distal kolon dengan pemeriksaan sigmoidoskopi fleksibel antineutrophil perinuclear, tipe HLA dan antibody antara lain kolitis mikroskoik, penyakit Crohn, melanosis terhadap HIV dan Entamoeba histolytica. Pemeriksaan coli, kolitis ulseratif dan infeksi Clostridium Difficile. serologic untuk spru seliak tidak hanya untuk diagnosis tetapi juga untuk evaluasi pasien setelah pengobatan. PEMERIKSAAN LANJUTAN Pada penyakit spru seliak ini dapat diperiksa antibodi IgA atau IgG antigliadin dan antibody antiendomysial. Pemeriksaan lanjutan atau pemeriksaan penunjang Antibodi antinuclear digunakan untuk mendiagnosis dibawah ini tidak semua diperlukan pada diare kronik. vaskulitis, skleroderma, spru seliak, kolitis mikroskopik, Urutan pemeriksaan ini tidak menggambarkan makin hipotiroidisme, enteropati autoimun. Antibodi pentingnya pemeriksaan, tetapi disesuaikan dengan cytoplasmic antineutrophil perinuclear digunakan perkiraan diagnosis yang sudah didapat pada pemeriksaan untuk mendiagnosis kolitis ulseratif. Pemeriksaan tipel awal. Tidak semua pemeriksaan ini dapat dilakukan di HLA-DR berguna untuk konfirmasi diagnosis spru Indonesia. seliak, spru yang refrakter atau tidak tergolongkan, mungkin penyakit Crohn dan kolitis ulseratif. Jika Pemeriksaan Anatomi Usus ada kemungkinan kuat penyakit dasar infeksi HIV 1. Barium enema kontras ganda (Co/o/1/n/oop) dan BNO: pada penderita dengan diare kronik, maka skrining pemeriksaan infeksi HIV dalam darah penting dilaku- Pemeriksaan BNO dilakukan untuk melihat adanya kan. Titer antibody terhadap E.histolytica digunakan kalsifikasi pankreas dan dilatasi kolon. Pemeriksaan untuk mendiagnosis amebiasis kolon dan /atau hati. barium enema kontras ganda dilakukan untuk melihat adanya kelainan di kolon dan ileum terminal, akan Hipoalbuminemia, Laju endap darah yang tinggi tetapi ± 10% kasus kelainan dini/minimal (misal polip dan anemia memiliki spesifitas tinggi untuk adanya kecil atau keganasan kolon dini atau kolitis tanpa penyakit organik. Adanya defisiensi besi merupakan ulkus) tidak terdiagnosis. indikator sensitif enteropati usus halus, terutama penyakit seliak, tetapi bukan merupakan test yang 2. Kolonoskopi dan ileoskopi: Pemeriksaan ini tidak spesifik. dilakukan rutin pada setiap diare kronik, tetapi membantu dalam menegakkan diagnosis terutama Bila dicurigai adanya hipersensitif terhadap gluten dalam mendapatkan diagnosis patologi anatomi yang disebut penyakit seliak, diusulkan pemeriksan dengan biopsi mukosa usus. Pemeriksaan ini dapat IgG antigliadin, antibodi IgA antiendomysial (EMA), langsung dilakukan tanpa didahului pemeriksaan antibodi retikulin, dan IgG anti tissue transglutaminase (tTG).2, Urin: Untuk menunjang diagnosis sindrom/

1920 GASTROENTEROLOGI barium enema atau dilakul<an setelah pemeriksaan adanya kelainan pankreas. Bila pada BNO sudah barium enema bila masih belum jelas kelainan tampak kelainan kalsifikasi pankreas, ERCP tak di- anatomis kolon. Dengan pemeriksaan kolonoskopi perlukan lagi. Biopsi pada papilla vateri diperlukan dapat diketahui penyebab diare apakah keganasan untuk melihat ada/tidaknya keganasan. atau hanya inflamasi penyebab perdarahan masif/ tersamar, dapat ditentukan apakah sudah terjadi 6. Sidik Indium 111 leukosit: Pemeriksaan ini sangat displasi atau keganasan pada kolitis yang lama. baik untuk melihat adanya inflamasi usus secara cepat, Selain itu, ditemukannya darah pada pemeriksaan tetapi tidak dapat membedakan macam inflamasi. ini dapat menyingkirkan penyakit fungsional (non- Prinsipnya yaitu daerah yang abnormal pada saluran organik). Pada kolitis mikroskopik (kolagen) walaupun cerna akan menerima Indium 111, sedangkan daerah gambaran kolon dan ileum normal secara endoskopik, yang normal tidak tampak karena tidak menerima tetapi secara histopatologik dapat ditemukan adanya Indium 111. kelainan inflamatorik mikroskopik (kolagen) yang menimbulkan diare. Pada pemeriksaan kolonoskopi 7. Ultrasonografi abdomen: Pemeriksaan ini untuk penderita sindrom usus iritatif akan terlihat adanya melihat kelainan pankreas (pankreatitis kronik, kanker mukus berlebihan dan spasme sigmoid, walaupun pankreas dan lain-lain.), hati (sirosis hati, hepatoma mukosa usus normal. Melanosis coli, diskolorasi dan lain-lain.), curiga limfoma malignum dan TBC hitam dari mukosa kolon, merupakan gambaran dari usus. Pemeriksaan ini memiliki sensitifitas hanya kebiasaan makan laksans. 50-60% terhadap pankreatitis kronik. Pada penyakit Crohn, kadang dapat ditemukan gambaran penebalan3. Barium follow through dan/atau Enteroclysis: dinding usus. Pada kanker kolon yang besar atau Pemeriksaan rontgen ini dilakukan bila ada kecurigaan sudah metastase dapat ditemukan adanya masa kelainan pada ileum & jejunum. Pada pemeriksaan abdomen secara USG. Barium follow through, i n t e r p r e t a s i g a m b a r a n usus lebih sulit daripada barium enema, karena itu 8. Sidik perut (CT-Scon abdomen): Pemeriksaan ini gambaran normal belum dapat menyingkirkan dilakukan bila pemeriksaan ultrasonografi belum diagnosis. Pemeriksaan enteroclysis atau pemeriksaan dapat dengan jelas menyokong diagnosis kelainan usus halus kontras ganda merupakan pemeriksaan pankreas, hati, keganasan saluran cerna/metastasenya rontgen yang lebih teliti dari pemeriksaan barium atau masa abdomen yang belum jelas asalnya dll. follow through, karena kelainan yang minimal/dini Pemeriksaan ini memiliki sensitivitas 74-90% terhadap dapat lebih terlihat. Pada kedua pemeriksaan rontgen penyakit pancreas. ini, bila hasilnya normal, tapi kita masih curiga adanya penyempitan atau masa, sebaiknya dilakukan 9. Arteriografi/angiografi mesenterika superior laparotomi. Penyakit Crohn usus halus dini, seringkali dan inferior: Pemeriksaan ini untuk menentukan sulit didiagnosis secara radiologi, karena itu perlu sumbatan arteri mesenterika yang menimbulkan pemeriksaan enteroclysis untuk lebih mendapatkan kolitis iskemik. mukosa lebih teliti lagi. 10. Enteroskopi: Pemeriksan enteroskopi akhir-akhir ini4. Gastroduodeno-jejunoskopi: dapat menggantikan pemeriksaan rontgen usus halus Pemeriksaan ini dilakukan setelah pemeriksaan follow through, karena lebih jelas dalam mendiagnosis rontgen barium follow through atau enteroclysis atau kelainan-kelainan organik di usus halus (lebih sensitif barium enema atau kolonoskopi dan masih dicurigai dan spesifik daripada rotgen follow through), dapat adanya kelainan pada gaster, duodenum dan jejunum. melakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada pasien dan dapat melakukan terapi seperti polipektomi steatorea atau adanya malabsorbsi. Bersamaan dll. pemeriksaan ini dapat dilakukan biopsi mukosa lambung, duodenum dan jejunum proksimal sehingga 7 7. Magnetic Resonance Cholangio Pancreatography dapat diketahui diagnosis histopatologiknya. Bagian (MRCP) Beberapa studi melaporkan bahwa MRCP usus halus lebih bawah tak mungkin dibiopsi, sama sensitifnya dengan ERCP dalam mendeteksi sehingga bila ada kecurigaan didaerah ini harus di- penyakit pancreas (pankreatitis kronik dan karsinoma lakukan laparotomi. Biopsi jejunum penting dilakukan pancreas). Pengembangan terbaru pemeriksaan untuk menentukan adanya infeksi giardiasis. MRI pankreatografi setelah stimulasi secretin dapat mendeteksi kelainan pancreas fungsional dan5. Endoscopic Retrograde Choiangi Pancreatography struktural. (ERCP): Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat 12. Endosonografi atau Endoscopic Ultrasound (EUS). Pemeriksaan ini dilaporkan memiliki sensitivitas

PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK 1921 yang tinggi dalann mendeteksi penyakit pankreas melalui pengukuran turnover asam empedu yang dini tetapi jarang digunakan karena keterbatasan dilabel radioisotop, pengukuran metabolit serum atau penggunaannya dalam klinik dan mahal. pengukuran kuantitatif asam empedu yang diekskresi. P e m e r i k s a a n p e r t a m a untuk m e n g - u k u r faecalFungsi usus dan pankreas recovery of ^\"C glycocholate dalam tinja selama 48-721. Tes fungsi ileum dan jejunum: Tes D-xylose, jam setelah menelan secara oral marker tersebut. Pengukuran konsentrasi serum metaboit asam empedu digunakan untuk menilai integritas & fungsi absorbsi contohnya 7-/7ydroxy-4-c/7o/esfen-i-o/ie,menghindari usus halus. Pengukuran kadar lemak dalam tinja, untuk penggunaan radilolabels dan telah diteliti hasilnya melihat kemampuan absorbsi lemak oleh usus. sesuai hasil p e m e r i k s a a n ^^Se homotaurocholate ( \" S e - H C A T ) . Tes ^^Se-HCAT merupakan test yang2. Tes fungsi pankreas: Tes sekretin-cholecystokinin, paling banyak dipakai membutuhkan penelanan yaitu tes yang banyak dipakai, tes ini memakai infus obat sintetis 75 Se-HCAT tersebut yang merupakan terus menerus dengan hormon-hormon tersebut, konjugasi alamiah asam empedu adsam taurocholat. lalu diukur pengeluaran bikarbonat dan ensim. Tes ini Fraksi yang tertinggal dinilai dengan gamma sangat membantu menilai fungsi pankreas pada diare camera 7 hari setelah pemberian ral. Nilai kurang berlemak (steatorea). Tes PABA, untuk menilai fungsi dari 15% menunjukkan adanya malabsorbsi asam eksokrin pankreas. Tes elastase-1 feces, digunakan empedu. untuk menilai fungsi eksokrin pankreas juga. 7. Tes small and large bowel transit time:3. Tes Schilling: Tes ini digunakan untuk mendiagnosis Diare karena percepatan transit time usus dapat defisiensi vitamin B12 dan infeksi usus halus yang disebabkan oleh keadaan pasca bedah (vagotomy, luas. gastrektomi), kelainan endokrin (carcinoid, hipertiroid, diabetes), penyakit usus halus infiltratif, sindrom usus4. Tes Napas (Breath test): C cholylglycine breath: tes ini iritabel. Berbagai metode yang digunakan mengukur penting juga untuk menilai fungsi ileum, keberhasilan transit time orosekal (orocaecal transit time/OCJJ) pengobatan atau fungsi usus yang tersisa setelah antara lain rontgen usus dengan brarium, scintigrafi reseksi luas. Jumlah C14 yang diekskresi di tinja dapat radionuclide dan lactulose hydrogen breath test. membedakan antara bacterial overgrowth dengan Metode scintigrafi dapat memakai makanan solid malabsorbsi. (telur dan roti) dan cairan yang dilabel ^^\"\"technetium Bile acid breath: mengukur kadar C 0 2 napas setelah atau \"^indium-diethylene triamine pentacetic acid, pemberian sejumlah dosis C-xylose. Pemeriksaan dan waktu yang terukur bagi substrat radioaktif men- ini dapat menunjukkan perkembangan bakteri capai caeum dicatat. Hasil pemeriksaan tes ini sesuai pada usus halus. dengan hasil lactulose hydrogen breath test. Tes transit H2 breath: mengukur kadar H2 napas, dapat time kolon dapat menggunakan marker radioopaque menentukan adanya maldigesti atau scintigrafi. malabsorbsi, intoleransi laktosa, orocaecal transit time dan adanya p e r t u m b u h a n bakteri yang 8. Tes permeabilitas usus berlebihan (bacterial overgrowth) di usus. Tes ini masih dalam penelitian. ^^C-triolein absorption: pemeriksaan alternatif untuk malabsorbsi lemak, menilai adanya Pemeriksaan Lain lipolisis dan absorbsi. Sensitivitas 85-100% dan spesifisitas >90%, akan tetapi pemeriksaan ini 1. Petanda Tumor. Pemeriksaan Carcino Embryonic tidak baik untuk penderita diabetes melitus, Antigen (CEA) untuk mengetahui adanya keganasan penyakit hati atau obesitas. pada pankreas dan kolon. Pemeriksaan Ca 19-9 untuk mengetahui adanya keganasan pankreas, tapi kadang5. Tes Kehilangan protein: Protein dicerna di dalam juga meningkat pada keganasan kolon. lumen usus menjadi polipeptida dan asam amino oleh enzim pancreas sebelum absorbsi aktif. Malabsorbsi 2. Pemeriksaan thin-layer chromatography urine. produk-produk tersebut jarang terjadi bila tidak ada untuk memeriksa adanya pemakaian obat pencahar malabsorbsi lemak atau karbohidrat. Dua metode bisacodyl, phenolphthalein, anthraquinones dapat yang telah dipakai untuk menilai kehilangan protein dilakukan untuk menentukan etiologi diare. dari usus antara lain faecal clearance ofa^ antitrypsin atau radiolabelled albumin. 3. Pemeriksaan ELISA tinja untuk menentukan antigen giardia, assay alkalinisasi (untuk phenolphthalein),6. Tes Malabsorbsi asam empedu (Bile Acid Mal- pengukuran natrium, kalium, sulfat, fosfat tinja. absorption) : Malabsorbsi asam empedu dapat dinilai

1922 GASTROENTEROLOGI4. Tes untuk alergi makanan gastrointestinal. Antibodi Anamnesis terhadap makanan dalam tinja dan sekresi usus halus Pemeriksaan Fisis dapat dideteksi untuk mendiagnosis alergi makanan. Tes laboratorium |III.PROSEDURTAMBAHAN EVALUASI PENDERITARAWAT INAP Analisis tinjaDonowitz M dkk mengusulkan prosedur tambahan evaluasi 1L 1 i i idiagnostik pada penderita rawat inap, antara lain penderita 1 Klasifikasi | | oiare air | Diarediberikan diet/makanan seperti dirumah, dan dilakukan inflamatorik Diarepemeriksaan berat tinja 24 jam. Jika tinja lebih dari 0,5 berlemakkg dalam 24 jam, lebih mengarah pada penyakit organik.Jika tinja kurang dari 0,2 kg dalam 24jam, penderita tidak Sekretorik Osmotikmengalami diare, mungkin mengalami inkontinensia,sindrom usus iritatif (IBS) atau penyakit rektum. Lalu Gambar 1. Algoritme tahap awal diare kronikevaluasi diagnostik berikutnya yaitu puasa 72 jam. Tinja24 jam dihitung, terutama selama hari kedua dan ketiga Diare sekretorik Diare osmotikpuasa, yang dapat membedakan diare osmotik darisekretorik. Diare yang berhenti pada puasa menunjukkan I IAnalisisbahwa penyebab diare yaitu bahan yang dimakan secaralangsung atau tidak langsung. Etiologinya yaitu peng- Eksklusi infeksigunaan laksan atau karbohidrat yang tidak dapat di- SEtkuskktluursail penyakitabsorbsi, asam empedu atau asam lemak dll. (Tabel 4).Penyakit diare sekretorik ditujukan pada diare yang tetap sPeelmeketirfiksaanberlangsung atau berhenti parsial setelah puasa 48 jam.Beda osmotik tinja (stool osmotic gap) dapat juga mem- ePumnetrupckeodbduaiaarne kaoslaemstiramin Diare berlemakbedakan osmotik dan sekretorik. Diare inflamatorik EkskluTsi penyakit struktural TEksklusi penyakit strukturalUrutan prosedur tambahan yang dianjurkan antara IEksklusi insufisiensi eksokrin pankreas Eksklusi infeksilain: Hari ke-1: Pemastian dan pelajari ulang hasil-hasilevaluasi diagnostik selama rawat jalan Pengukuran berat Gambar 2. Evaluasi tahap lanjut diare kronikatau volume tinja pada diit normal Skrining laksanurin dengan pemeriksaan thin-layer chromatographyPemeriksaan alkalnisasi tinja Pengukuran natrium, kalium, KESIMPULANsulfat, fosfat tinja, osmolalitas tinja, penghitungan beda Kesulitan dalam mendiagnosis etiologi dan patofisiologi diare kronik merupakan tantangan dalam praktek dokterosmotik tinja {\"stool osmotic gap\") Hari ke 2-4: Puasa 72 sehari-hari karena etiologi dan patofisiologinya sangat beragam. Anamnesis riwayat penyakit, latar belakangjam dengan hidrasi intravena (Jika diare berhenti total penderita, kelainan pemeriksan fisik yang didapatkan perlu dipelajari secara seksama agar dapat ditentukandalam 24 jam, tidak perlu dilanjutkan puasanya. Diare jenis pemeriksaan penunjang diagnostik yang sistematik, terarah dan cosf effectiveness.sekretorik seringkali berkurang dengan puasa, tapi ber-langsung terus dengan tinja lebih 200 gram per 24 jam.Monitor berat tinja 24 jam tiap hariHari ke 5-8: Berikan diitmengandung lemak 75-100 gram dalam 24 jam Monitorrerata berat tinja dan kadar lemak tinja dalam 24 jam padahari ke-6, 7 dan 8.PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK REFERENSIAGA merekomendasikan pendekatan sistematik tahap Daldiyono. Pendekatan diare kronik pada orang dewasa.awal dan lanjut yang dapat dilihat pada gambar 1 in: Sulaiman HA-Daldiyono-Akbar HN-Rani A A eds.dan 2 Gastroenterologi Hepatologi. C V Infomedika. Jakarta. 1990: 34-44. Donowitz M , Kokke F T , Saidi R. Evaluation of patients with chronic diarrhea. N Engl J Med 1995; 332 (11): 725-9.

PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK 1923Noerasid H , Suraatmadja S, Asnil PO. Gastroenteritis (Diare) Gastroenterol 2006; 40: 44-8. Akut. dalam: Suharyono - Boediarso-Halimun E M eds. Balai Surawicz C M , Ochoa B. Diarrheal diseases, http://www.acg.gi.org/ Penerbit F K U I . Jakarta. 1988: 51-76. patients/ gihealth/ pdf/ diarrheal.pdf 36k 27/Jan/2008.Schiller LR. Chronic diarrhea. Gastroenterology 2004;127:287-93. Hecker L M , Saunders DR, Losh D. Diarrhea. Available from url:Sutoto,Moechtar MA,Karyadi,Brotowasisto. Morbidity and http://www.Diare%20kronik/DIARRHEA.htm mortality on diarrhoeal disesases in North Jakart, an urban area. South East J.Trop Med Publ helth 1982: 405-11.Ammon HV, Soergel K H . Diarrhea, in: Berck JE-Haubrich WS- Kalser MH-Roth JLA-Schaffner F eds. Bockus Gastroenterology Volume 1 . 4th edition. WB Saunders. Philadelphia. 1985: 125-41.Geraedts A A M . De waarde van het niet-invasieve onderzoek bij patienten met chronische diarree. Academisch Proefschrift ter verkrijging van de graad van doctor aan de Universiteit van Amsterdam.Nederland. 1987.Teh Lip Bin. Diarrhoea, in: Guan R-Kang Jy-Ng HS eds. Management of Common Gastroenterological Problems. a Malaysia & Singapore perspective, second edition. MediMedia Asia. Singapore. 1995: 74-82.American Gastroenterological Association Clinical Practice and Practice Economics Committee. A G A Technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999;116:1464-86.Schiller LR. Diarrhea. Medical Clinics of North America 2000;84: 1259-74.Rani A. Pendekatan Diagnosis Pasien Diare Kronik. Simposium Diare Kronik. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 1997. Bagian Ilmu Penyakit Dalam F K U I R S U P N dr. Cipto Mangunkusumo. Jakarta.1997: 91-9.Simadibrata M. Patofisiologi dan etiologi diare kronik. Naskah lengkap Siang Klinik Penyakit Dalam: \"Diagnostik & Peranan Nutrisi Pada Diare Kronik\". Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Cipto Mangunkusumo. 3 April 1997.Powell D W . Approach to the patient with diarrhea, in:Yamada T- Alpers D H - Owyang C-Powell DW-Silverstein FE. Textbook of Gastroenterology Volume 1. Second edition. JB Lippincott Co.Philadelphia:1995:813-63.Simadibrata MK. Pendekatan diagnostic diare kronik. Dalam: Sudoyo AW-Setiyohadi B, A l w i I, Simadibrata MK-Setiati S eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I . edisi ke 4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.357-65.Binder HJ. Causes of Chronic Diarrhea. NEJM 2006;355:236-9.Mayer E A . Inritable Bowel Syndrome. N E J M 2008; 358:1692-9.AGA. American gastroenterological association medical position statement: Guidelines for the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116:1461-3.Bonis P A , LaMont JT. Approach to the patient with chronic diarrhea. Available from url: http://wrww.uptodateonline. com/patients/content/topic.do?topicKey=~'FFFFC3rs_ msz9#2.Thomas PD, Forbes A, Green J, Howdle P, Long R, Playford R et.al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhea, 2\"'' edition. Gut 2003;52 (Supplement 5):vl-vl5; doi:10.1136/ gut.52.suppl_5.vl. . Giardia. Available from url: http://www. Diare % 20kronik/ Giardia % 20- % 20MicrobeWiki .htm.Habba, SF. Chronic diarrhea: identifying a new syndrome. Am J Gastroenterol 2000; 95:2140.Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner Ts, Thielman N M , Stutsker L, Tauxe RV et.al. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea. Chron Infect Dis 2001; 32 : 331-50.American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Use of endoscopy in diarrheal illnesses. G I E 2001; 54: 821-3.da Silva JGN, Brito T D , Damiao A O M C , Laudanna A A , Sipahi A M . Histologic study of colonic mucosa in patients with chronic diarrhea and normal colonoscopic findings. J Clin

248ILEUS PARALITIK Ali Djumhana, Ari Fahrial SyamPENDAHULUAN • Metabolik. Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia), uremia, komplikasi DM,Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multipelusus gagal/tidak mampu melakukan kontraksi peristaltikuntuk menyalurkan isinya. Ileus paralitik ini bukan suatu • Obat-obatan. Narkotik, antikolinergik, katekolamin,penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai fenotiazin, antihistaminpenyakit primer, tindakan (operasi) yang berhubungan Infeksi. Pneumonia, empiema, urosepsis, peritonitis,dengan rongga perut, toksin dan obat-obatan yang dapat infeksi sistemik berat lainnya.mempengaruhi kontraksi otot polos usus. • Iskemia usus. Gerakan peristaltik merupakan suatu aktivitas ototpolos usus yang terkoordinasi dengan baik, dipengaruhi MANIFESTASI KLINISoleh berbagai faktor seperti keadaan otot polos usus,hormon-hormon intestinal, sistem saraf simpatik dan Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembungparasimpatik, keseimbangan elektrolit, dan sebagainya. {abdominal distention), anoreksia, mual, dan obstipasi. Muntah mungkin ada, mungkin pula tidak ada. Keluhan Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakanoperasi abdomen. Keadaan ini biasanya hanya berlangsung dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi.antara 24-72 jam. Beratnya ileus paralitik pascaoperasi Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung,bergantung pada lamanya operasi/ narkosis, seringnya tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal.manipulasi usus dan lamanya usus berkontak denganudara luar Pencemaran peritoneum oleh asam lambung, isi Pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya distensikolon, enzim pankreas, darah, dan urin akan menimbulkan abdomen, perkusi timpani dengan bising usus yang lemahparalisis usus. Kelainan retroperitoneal seperti hematoma dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Padaretroperitoneal, terlebih lagi bila disertai fraktur vertebra palpasi, pasien hanya menyatakan perasaan tidak enaksering menimbulkan ileus paralitik yang berat. Demikian pula pada perutnya. Tidak ditemukan adanya reaksi peritonealkelainan pada rongga dada seperti pneumonia paru bagian (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila penyakitbawah, empiema, dan infark miokard dapat disertai paralisis primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukanusus. Gangguan elektrolit terutama hipokalemia merupakan adalah gambaran peritonitis.penyebab yang cukup sering. PEMERIKSAAN PENUNJANG Penyakit/ keadaan yang menimbulkan ileus paralitikdapat diklasifikasikan seperti yang tercantum di bawah Pemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantuini : mencari kausa penyakit. Pemeriksaan yang penting untuk dimintakan yaitu leukosit darah, kadar elektrolit, ureum,Kausa Ileus Paralitik glukosa darah, dan amilase. Foto polos abdomen sangat Neurogenik. Pascaoperasi, kerusakan medula spinalis, membantu menegakkan diagnosis. Pada ileus paralitik keracunan timbal, kolik ureter, iritasi persarafan splanknikus, pankreatitis 1924

ILEUS PARALITIK 1925akan ditemukan distensi lambung usus halus dan ususbesar. Air fluid level ditemukan berupa suatu gambaranlineup (segaris). Hal ini berbeda dengan air fluid level padaileus obstruktif yang memberikan gambaran stepladder(seperti anak tangga). Apabila dengan pemeriksaanfoto polos abdomen masih meragukan, dapat dilakukanpemeriksaan foto abdomen dengan mempergunakankontras.PENGELOLAANPengelolaan ileus paralitik bersifat konservat if dan suportif.Tindakannya berupa dekompresi, menjaga keseimbangancairan dan elektrolit, mengobati kausa atau penyakitprimer dan pemberian nutrisi yang adekuat. Beberapaobat-obatan jenis penyekat simpatik (simpatolitik) atauobat parasimpatomimetik pernah dicoba, temyata hasilnyatidak konsisten. Untuk dekompresi dilakukan pemasanganpipa nasogastrik (bila perlu dipasang juga rectal tube).Pemberian cairan, koreksi gangguan elektrolit dan nutrisiparenteral hendaknya diberikan sesuai dengan kebutuhandan prinsip-prinsip pemberian nutrisi parenteral. Beberapaobat yang dapat dicoba yaitu metoklopramid bermanfaatuntuk gastroparesis, sisaprid bermanfaat untuk ileusparalitik pascaoperasi, dan klonidin dilaporkan bermanfaatuntuk mengatasi ileus paralitik karena obat-obatan.PROGNOSISPrognosis ileus paralitik baik bila penyakit primernyadapat diatasi.REFERENSILivingstone AS, Sasa JL. Ileus and obstruction. In: Haubrich WS, Schaffner F, eds. Bockus gastroenterology. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995.Livingstone E H , Passoro EP. Postoperative ileus. Dig Dis Sci. 1990;35:121-32.Saudgren JE, Mc Phee MS, Greenberger NJ. Narcotic bowel syndrome treated with clonidin. Resolution of abdominal pain and pseudoobstruction. Ann Intern Med. 1990;101:331-4.Schuffer WD, Sinanan M N . Intestinal obstruction and pseudoobstruction. In: Sleissenger M H , Fordtran JS, eds. Gastrointestinal disease; pathophysiology/diagnosis management. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1993.Sileu W. Acute intestinal obstruction. In: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper D L , eds. Harrison's principles of internal medicine. 13th ed. N e w York: Mc Graw-Hill; 1994.